Universidad Juárez del estado de Durango

Facultad de ciencias de la salud

Cardiología II
Dr. Jorge Constantino González

Taquicardia paroxística supraventricular

EQUIPO IV
Álvarez Palomo Dayana Guadalupe
Corral Guardado Diana Valeria
De la Cruz González Paola Lizeth
Vázquez Madera Perla Rocio

7 de febrero del 2023 13 de febrero del 2023

Índice
Definición................................................................................................................. 3
Epidemiología.......................................................................................................... 3
Etiología .................................................................................................................. 3
Fisiopatología .......................................................................................................... 4
Taquicardia reentrante nodal ............................................................................... 4
Vía común (lenta-rapida): Durante ritmo sinusal .............................................. 4
Vía no común (rapida-lenta) ............................................................................. 4
Taquicardia con vía accesoria (asociada a Wolf-Parkinson-White) ..................... 5
Manifestaciones clinicas .......................................................................................... 5
Diagnostico.............................................................................................................. 6
Tratamiento ............................................................................................................. 6
Tratamiento de los episodios de taquicardia paroxística supraventricular ........... 6
Tratamiento definitivo .......................................................................................... 6
Referencias bibliográficas ....................................................................................... 7
Definición
El término no describe en realidad la presencia de una arritmia particular y se
utilizaba ante la imposibilidad de señalar el tipo específico de taquicardia que
presentaba el paciente.
La taquicardia supraventricular paroxística es un estado en el cual, las personas
que lo padecen tienen de repente, un pulso muy rápido y rítmico, con latidos fuertes
y enérgicos. La frecuencia cardiaca puede ir de 140 a más de 220 latidos por minuto.
Estos impulsos eléctricos del corazón pueden aparecer y desaparecer súbitamente
y pueden durar desde unos pocos minutos a varias horas.
Es la taquicardia más frecuente. Es una alteración cardíaca ocasional, por eso se
llama “paroxística”.

Epidemiología
La prevalencia de las taquicardias supraventriculares (TSV) en:

• La población pediátrica general es de 0.1 a 0.4 %

• La población general adulta de 0.22 a 0.4 %
Las TSV pueden presentarse en pacientes:

• Sin cardiopatía estructural subyacente (lo más común)

• En sujetos con enfermedad estructural cardiaca preexistente.
De todos los tipos de TSV, sólo las relacionadas con un aumento del automatismo
cardiaco, como la taquicardia auricular multifocal, se presentan como consecuencia
de enfermedades agudas o con descompensaciones metabólicas.

Etiología
La taquicardia supraventricular ocurre cuando las conexiones eléctricas
defectuosas en el corazón desencadenan una serie de latidos tempranos en las
aurículas.
Las TSV se clasifican de acuerdo con el sitio anatómico cardiaco en que se originan
en supraventriculares, ventriculares y de la unión auriculoventricular. Hay 3
mecanismos que pueden causar arritmias:

• Trastorno de la formación de impulsos cardiacos (aumento del automatismo

cardiaco)
• Trastorno de la conducción de impulsos cardiacos (mecanismo de reentrada)
 • Trastorno que combina las dos anteriores.
El aumento del automatismo cardiaco se puede presentar en pacientes con una
enfermedad metabólica subyacente, como una EPOC agudizada con hipoxemia,
hipercapnia, alcalosis respiratoria, etc., y ocasionar así una taquicardia auricular
multifocal, en tanto que las arritmias por reentrada ocurren casi siempre en
pacientes por lo demás del todo sanos.

Fisiopatología
Taquicardia reentrante nodal
Se trata de una arritmia reentrante localizada en la región nodal comprendida en el
triangulo de Koch. En este circuito participa el nodo AV con dos vias o conexiones
internodales:

• Via de conducción lenta con periodo refractario corto

• Via de conducción rapida con periodo refractario largo

Vía común (lenta-rapida): Durante ritmo sinusal

El impulso es conducido por la vía rapida hacia la región terminal común, His y
ventriculo, y el impulso que viaja por la via lenta se extingue. Un extraestimulo (A2)
encuentra la via rapida en periodo refractario y produce una prolongación de
intervalo PR; si el impulso encuentra la via rapida excitable en sentido retrogrado se
origina un latido eco (A*).
Esta reentrada mantenida origina la taquicardia por reentrada nodal común.
Básicamente el impulso viaja por ambas vias, pero llega antes al haz de his a través
de la vía rapida. Un extraestimulo producido durante la ventana de tiempo en que la
vía rapida se encuentra en el periodo refractario va a ser conducido por la vía lenta
(por tener periodo refractario mas corto), lo que alarga el intervalo PR. Si mientras
baja el impulso por la via lenta se recupera la excitabilidad de la via rapida en sentido
inverso, el impulso producido por la via rapida activara a la aurícula, produciendo el
latido de “eco”. Si este mecanismo se mantiene de manera repetitiva bajando por la
lenta y subiendo por la rapida se origina la taquicardia reentrante nodal sostenida.

Vía no común (rapida-lenta)

En este tipo de taquicardia se produce a través de la vía rapida conduciendo
retrógradamente a través de la lenta, siendo el circuito invertido. Durante la
taquicardia el impulso viaja por la via rapida y sube por la lenta o se produce
reentrada entre dos vias lentas.
Taquicardia con vía accesoria (asociada a Wolf-Parkinson-
White)
La gran mayoría de las conexiones anómalas «saltan» los anillos mitral o tricúspide
conectando eléctricamente las aurículas con los ventrículos al margen del sistema
específico de conducción (vías accesorias o anómalas). Están constituidas por
fibras de miocardio normal de trabajo y se deben a anomalías del desarrollo
embriológico de los anillos valvulares.
En la mayoría de los casos, las vías accesorias tienen conducción bidireccional, por
lo que pueden dar a lugar tanto a patrones de preexcitación en el ECG como a TSV.
Esto constituye el llamado síndrome de Wolff-Parkinson-White, aunque a veces se
emplea este término para referirse al mero hecho de la existencia de preexcitación
ventricular.

Manifestaciones clínicas
Los episodios de TSV suelen presentarse en situaciones de estrés físico o
emocional, pero pueden aparecer igualmente en reposo. Otros factores
predisponentes son el uso de fármacos con propiedades adrenérgicas, consumo de
bebidas estimulantes, cafeína o alcohol.
▪ Palpitaciones cardíacas rápidas y rítmicas que se pueden notar en el pecho
o en el cuello. Se deben a que la contracción simultánea de aurícula y
ventrículo con la válvula AV cerrada genera un aumento de la presión
auricular derecha y del retorno venoso.
▪ Pulso acelerado.
▪ Mareo, sobre todo al inicio. Es un síntoma habitual, que puede llegar a
presíncope o incluso síncope en el 15% de los pacientes.
▪ Las personas pueden cursar con dolor precordial, disnea o signos de
insuficiencia cardiaca.
Con frecuencia las crisis de taquiarritmia se interpretan como cuadros de ansiedad,
por lo que el intervalo de tiempo desde que aparecen los síntomas hasta que se
establece el diagnóstico de TSV puede llegar a ser superior a 1 año.

Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico de las TSV es el electrocardiograma (ECG) y que los
dos grandes marcadores electrocardiográficos de estas taquicardias son que los
complejos QRS sean estrechos y los intervalos RR, regulares. Lo primero se debe
a que la activación de los ventrículos se produce a través del sistema específico de
conducción, igual que durante ritmo sinusal (fig. A), y lo segundo, a la mencionada
regularidad a que el término taquicardia alude (Fig. B). Sin embargo, aunque
siempre que estos dos marcadores estén presentes podemos asegurar que se trata
de una TSV, en algunas ocasiones, el complejo QRS es ancho o existe alguna
irregularidad en sus intervalos.

Tratamiento
Tratamiento de los episodios de taquicardia paroxística
supraventricular
La taquicardia finaliza bloqueando la conducción a través del nodo AV. Inicialmente
se intentan maniobras vagales, como la maniobra de Valsalva, las cuales son
exitosas el 20-60% de los casos; si la taquicardia no cede, se utiliza adenosina o
ATP en bolo i.v. el cual causa el cese inmediato de la taquicardia, bloqueo AV
completo durante pocos segundos y recuperación posterior del ritmo sinusal; si no
cede pese a ello, se administran calcioantagonistas i.v. como el verapamilo y
Diltiazem o beta-bloqueantes i.v. como el esmolol metoprolol que son de acción más
lenta a lo largo de minutos y con los cuales no suele observarse BAV completo.

Tratamiento definitivo
el tratamiento definitivo de los pacientes con taquicardias sintomáticas es la ablación
por cateterismo, que es curativa el 90% de los casos. En los pacientes con
taquicardias intranodales se ablaciona la vía lenta del nodo AV.
Referencias bibliográficas
▪ Braunwald. Tratado de cardiología: Texto de medicina cardiovascular - 11ª edición.
▪ Arritmias cardíacas. En: Rozman C, editor. Medicina Interna (13.a ed.). Madrid:
Mosby-Doyma Libros, 1995; 501-527.
▪ Diagnosing the mechanism of supraventricular tachycardia: restoring the luster of a
fading art. J Am Coll Cardiol. 53 (2009), pp. 2359-2361