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UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA. CÁTEDRA DE URGENCIAS.

FRECUENCIAS CARDÍACAS RÁPIDAS Y LENTAS

Luis A. Aristizábal V, MD

TAQUICARDIAS

Dentro del abordaje del paciente con una frecuencia cardíaca elevada, es decir,
por encima de 100 latidos por minuto, tenemos que saber enfocar muy bien cómo
es que vamos a manejar esa taquicardia que se está presentando, si es que
realmente requiere un manejo por parte nuestra o si por el contrario, es la
manifestación de alguna condición clínica que el paciente esté presentando en ese
momento.

Los términos de inestable y sintomática, han sido aclarados y explicados en las


guías de reanimación publicadas en el año 2010. Teníamos conocimiento de que
los criterios de inestabilidad hemodinámica eran el tener dolor precordial,
presentar disnea, alteración del sensorio o hipotensión arterial.

Pues bien, hoy por hoy, consideraremos paciente inestable a aquel que está
presentando una taquicardia, si esta última lo tiene hipotenso, con dolor precordial
isquémico, con síntomas de falla cardíaca o con alteración de su estado de
conciencia. El sentir palpitaciones y la disnea, las catalogaremos como síntomas
provocados por la taquicardia en dicho paciente.

El estar inestable, implica que la función orgánica vital está agudamente alterada o
el mismo paro cardíaco se presentará. Hay que determinar en qué estado se
encuentra el paciente, si está inestable o sintomático, para saber con cuanta
rapidez debemos actuar.

Ante la inestabilidad hemodinámica, debemos realizar una cardioversión eléctrica,


previa analgesia y sedación. De no ser tan urgente, podemos emplear fármacos,
como la adenosina entre otros.

Las taquicardias, pueden ser clasificadas según la apariencia del QRS, la


frecuencia cardíaca o su regularidad. Se debe partir de una base y es la de que un
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complejo QRS amplio, es decir mayor de 0.12 segundos, se considera de origen


ventricular en la gran mayoría de los casos.

Taquicardia de complejo estrecho: pueden tener R-R regular o irregular

• Taquicardia sinusal

• Taquicardia sinusal inapropiada.

• Fibrilación auricular (FA)

• Flutter auricular

• Reentrada nodo AV

• Vía accesoria

• Taquicardia atrial

• Taquicardia atrial multifocal(TAM)

• Taquicardia de la unión (rara en adultos)

Taquicardia de complejo ancho: también con R-R variable o regular

• Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular

• Supraventricular con aberrancia

• Síndromes de preexitación tipo Wolff Parkinson White (WPW)

• Marcapaso ventricular

Taquicardias irregulares: FA y TAM, ocasionalmente el flutter auricular, en su


variedad atípica. Esta última es la arritmia que cursa con ausencia de onda P, hay
una línea isoeléctrica con un trazo característico de dientes de sierra, y el R-R es
variable. Por un tiempo algunos textos y autores la nombraron como una arritmia
que mezclaba las características de la fibrilación auricular y del flutter a este
mismo nivel, llamándola fibriloflutter. Se sabe hoy por hoy, que esto no puede
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darse y simplemente la llamaremos flutter auricular atípico o de conducción


variable.

Toda frecuencia mayor a 100 latidos por minuto, por definición es una taquicardia,
pero cuando esta velocidad no supera los 150 latidos, la mayoría de autores
coincide en que esta no es la causa del mal estado del paciente en ese momento.
Una frecuencia cardíaca superior a 150 latidos por minuto en un paciente adulto,
por definición estaremos frente a una taquicardia supraventricular.

Miremos en detalle cómo sería desde el punto de vista electrocardiográfico, el


abordaje de estos pacientes con taquicardia:

Taquicardia supraventricular: término utilizado para describir las taquicardias


auriculares/ventriculares que superan los 100 lpm en reposo, que involucran
desde el haz de his hacia arriba, e incluyen la TS inapropiada, la taquicardia atrial,
incluyendo la focal y la multifocal, la taquicardia atrial por macro reentrada,
incluyendo el flutter atrial típico, la taquicardia de la unión, la reentrada nodal, y
varias formas de taquicardia de reentrada mediadas pro vías accesorias. El
término no incluye a la fibrilación auricular.

Taquicardia supraventricular paroxística: síndrome caracterizado por una


taquicardia regular y rápida de inicio y terminación abrupta. Son características de
la reentrada nodal y menos frecuente en la taquicardia atrial. Es un subtipo de
TSV.

Fibrilación Auricular: Es una arritmia supraventricular con activación auricular


descoordinado y por ende, contracción auricular inefectiva. Se caracteriza por
actividad irregular de la aurícula, ausencia de ondas P, intervalo R-R variable.

Taquicardia sinusal: incremento apropiado de la velocidad sinusal en respuesta


al ejercicio u otras situaciones que incrementan el tono simpático.

Taquicardia sinusal inapropiada: Fc > 100 lpm en reposo con una media de 90 lpm
en 24h y que no corresponde a respuesta fisiológica apropiada o a una causa
primaria como fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc.
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Taquicardia atrial:

 Focal: surge desde un sitio localizado en aurícula, y se caracteriza por ser


regular, hay actividad auricular organizada, con ondas P. Puede haber
irregularidad, sobre todo al inicio y al finalizar la arritmia. Un mapeo
auricular revelaría el foco de origen.

 Taquicardia por reentrada en nodo sinusal: se debe a una micro


reentrada que surge desde el nodo sinusal, y se caracteriza por un inicio y
terminación abrupta. Tiene una morfología de onda P que es indistinguible
del ritmo sinusal.

 Taquicardia atrial multifocal: es irregular y se caracteriza por 3 o más


ondas P de diferente morfología y/o patrón de activación auricular a
diferente velocidad. El ritmo es siempre irregular.

Flutter atrial:

 Flutter atrial típico dependiente del istmo cavotricuspídeo: Es una


macroreentrada que se propaga alrededor del anillo tricuspídeo,
procediendo superiormente a lo largo del septo atrial, inferiormente a lo
largo de la pared auricular derecha y a través del istmo cavotricuspídeo
entre el anillo valvular tricúspide y la válvula y anillo de Eustaquio. Esta
secuencia de activación produce predominantemente ondas de sierra
negativas en la cara inferior y deflexión positiva en V1. La velocidad
atrial puede ser más lenta que la típica de 300 lpm en presencia de
cicatrices o medicación anti arrítmica. Este ritmo es conocido como flutter
atrial típico o flutter atrial dependiente del istmo cavotricuspídeo o flutter
atrial contrario a las manecillas del reloj.

 Flutter atrial típico dependiente del istmo cavotricuspídeo inverso:


macroreentrada que se propaga en dirección inversa al flutter típico. Las
ondas de flutter aparecen positivas en la cara inferior y negativas en V1.
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Es también llamado flutter atrial típico inverso o flutter atrial en el sentido de


las manecillas del reloj.

 Flutter atrial atípico o no dependiente del istmo cavotricuspídeo:


macroreentrada que no involucra el istmo cavotricuspídeo. Es una variedad
de circuito de reentrada que puede incluir reentrada alrededor del anillo
valvular mitral, o por tejido cicatricial dentro de la aurícula derecha o
izquierda. De acuerdo a la localización de la reentrada, se ha denominado
flutter de la aurícula izquierda, o taquicardia por macroreentrada de la
aurícula izquierda o taquicardia de reentrada auricular incisional debido a
reentradas alrededor de cicatrices quirúrgicas. Los dientes de sierra se
verán positivos en la cara inferior y en V1.

Taquicardia de la unión: es un tipo de taquicardia supraventricular que no tiene


reentrada y que surge en la unión AV, incluyendo el haz de His.

Taquicardia de reentrada nodal aurículoventricular: este tipo de taquicardia


involucra dos rutas distintas funcionalmente, generalmente conocidas como las
rutas rápida y lenta. Más frecuentemente, la ruta rápida es localizada cerca al
apex del triángulo de Koch y la ruta lenta inferoposterior al tejido nodular AV
compacto. Rutas alternas han sido descritas, dando origen a la taquicardia por
reentrada nodal lenta-lenta.

 Típica: En esta, una vía lenta sirve como rama anterógrada del circuito y
una vía lenta actúa como rama retrógrada. También llamada LENTA-
RÁPIDA.

 Atípica: acá la vía rápida sirve como rama anterógrada del circuito y una
vía lenta, sirve como rama retrógrada. También llamada RÁPIDA-LENTA, o
una vía lenta sirve como rama anterógrada y una segunda vía lenta sirve
como retrógrada, también llamada LENTA-LENTA.

Vías accesorias: Se define como una vía AV extranodal que conecta el miocardio
auricular con el del ventrículo a través del surco AV. Se clasifican por su
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localización, tipo de conducción (decremental o no decremental) o por la forma en


que conducen bien sea anterógrada, retrógrada o en ambas direcciones.

 Vía accesoria manifiesta: conduce anterógradamente y causa


preexcitación ventricular en el EKG.

 Vía accesoria oculta: conduce solo retrógradamente y no afecta el trazo


electrocardiográfico durante el ritmo sinusal.

Taquicardia de reentrada AV: es una taquicardia por reentrada, la vía


eléctrica que requiere una vía accesoria, la aurícula, el nodo AV y el ventrículo.

 Ortodrómica: acá el circuito de reentrada usa una vía accesoria en


dirección retrógrada desde el ventrículo hacia la aurícula, y al nodo AV en
dirección anterógrada. El QRS generalmente es estrecho y podría estar
ancho por bloqueo de rama previo o por conducción aberrante.

 Antidrómica: acá el impulso de reentrada usa una vía accesoria en


dirección anterógrada desde la aurícula hasta la aurícula, y el nodo AV en
dirección retrógrada. Ocasionalmente, en lugar del nodo AV, otras vías
accesorias pueden ser usadas en dirección retrógrada, la cual es conocida
como una taquicardia de reentrada AV PREEXCITADA. El QRS es
ancho.

Taquicardia reciprocante de la unión: es una taquicardia rara, un tipo de


reentrada nodal ortodrómica incesante que involucra una conducción lenta, oculta,
usualmente por una vía accesoria posteroseptal.

Fibrilación auricular preexcitada: es una fibrilación auricular con preexcitación


ventricular causada por una conducción por 1 o más vías accesorias.

Enfoque: pacientes con taquicardia por reentrada nodal refieren poliuria por la
presión auricular elevada que aumenta los niveles de péptido natriurético auricular.

Hay algoritmos para diferenciar una TSV de una TV como el de Brugada y el de


Vereckei, que hace referencia al QRS en AVR.
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Algoritmo de Vereckei:

 Presencia de una onda R inicial.

 Onda R o Q inicial > 40 mseg.

 Muesca en la rama descendente en el inicio de un QRS negativo.

En la TSV típica por reentrada nodal, la onda P conduce de forma retrógrada y


puede ser difícil de apreciar, especialmente si existe un bloqueo de rama. La
activación auricular es casi simultánea con el QRS, de modo que la porción
terminal de la onda P, es usualmente localizada en el extremo del QRS,
apareciendo como una deflexión estrecha y negativa en la cara inferior (pseudo S)
y como una ligera deflexión positiva en V1 (pseudo R´).

En la taquicardia por reentrada AV ortodrómica, con conducción anterógrada, la


onda P puede ser vista en la parte inicial del ST-T. En la reentrada nodal típica y
en la reentrada AV, debido a que la P está localizada más cerca al QRS previo
que al QRS siguiente, esta taquicardia se conoce como de RP corto.
Generalmente tienen una conducción 1:1, salvo casos raros con bloqueos
asociados.

Causas de RP corto:

 Reentrada nodo AV: Onda P dentro del QRS o con un RP < 90 mseg

 Taquicardia por reentrada AV por movimiento circular ortodrómico: RP > 90


mseg.

El RP < 70 mseg que se dejaba para diagnóstico intracardíaco, ya no es


concepto vigente.

En casos inusuales de reentrada nodal, la llamada rápida-lenta, la onda P está


más cerca la QRS siguiente, ocasionando un RP largo. Este RP también será
largo en una rara taquicardia, la reciprocante de la unión, en la cual, un tracto
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accesorio con conducción retrógrada decremental, durante la reentrada AV


ortodrómica, retrasa la activación auricular y un intervalo RP largo.

Un RP largo es típico de:

* Taquicardia auricular ectópica: debido a que el ritmo es conducido por la


aurícula y transportado normalmente hasta los ventrículos. En la taquicardia atrial,
el EKG mostrará típicamente una onda P de morfología diferente a la sinusal.

* Reentrada AV por movimiento circular antidrómica

* Reciprocante de la unión, Taquicardia tipo Coumel.

* Taquicardia sinusal, la más común.

La taquicardia sinusal inapropiada podría ser manejada con Ivabradina o


metoprolol.

Taquicardia atrial:

Una P positiva en V1 y negativa en DI y AVL, sugiere que la taquicardia se origina


en la aurícula izquierda.

Una onda P positiva en cara inferior, sugiere que la taquicardia atrial, se origina en
la porción cefálica de cualquiera de las dos aurículas. Una onda P de corta
duración, sugiere que se origina desde el tejido paraseptal versus la pared libre de
cualquiera de las dos aurículas.

El abordaje inicial de este paciente es suministrándole buena cantidad de oxígeno,


pues la disnea, puede ser la responsable de esa frecuencia cardíaca elevada.
Monitor cardíaco, toma de presión arterial y resto de signos vitales; canalizar vena
sin olvidar de sangrarlo para pruebas de laboratorio. Si es posible, tome un
electrocardiograma, pero que esto no demore la cardioversión de un paciente que
en el monitor y en su estado, se ve inestable hemodinámicamente.

Si el paciente está inestable, proceda a realizar cardioversión eléctrica


sincronizada. Dicho procedimiento es recomendado para finalizar taquicardia
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supraventricular, fibrilación auricular, flutter auricular o una taquicardia ventricular


monomorfa, las cuales cursan con fenómeno de reentrada, no así, las restantes
anotadas arriba.

La cardioversión eléctrica implica tener un monitor desfibrilador, para sensar el


ritmo cardíaco del paciente en la derivada DII con los electrodos, colocarlo en
modo sincrónico, de manera que la descarga eléctrica se sincronice y caiga
exactamente en la R del complejo QRS evitando así que la descarga liberada,
caiga en el período refractario y pueda provocar una fibrilación ventricular.

Para poder hacer esto, debemos explicarle al paciente el procedimiento a seguir si


las circunstancias lo permiten, proporcionarle analgesia con morfina 2 mg IV y
sedación con midazolam 2.5 a 5 mg IV. Puede haber otras opciones como lo son
el fentanyl y el etomidato.

La dosis de energía seleccionada depende del tipo de arritmia a manejar.

Es así como para las taquicardias supraventriculares la realizaremos con dosis de


50 a 100 joules, excepto la fibrilación auricular que de entrada, la cardiovertiremos
con 200 joules si es monitor monofásico o 120 a 200 joules si es bifásico.

Para las taquicardias ventriculares monomorfas, emplearemos dosis de 100 a 200


joules.

El flutter auricular es la taquiarritmia más sensible a responder a la terapia


eléctrica y con tan solo 50 joules puede pasar a sinusal.

Para pacientes pediátricos, se debe emplear dosis de 0.5 joules/kg para la primera
descarga y de 1 a 2 joules/kg para una segunda o posteriores cardioversiones.
Esto último, independiente del tipo de monitor que se esté empleando.

TAQUICARDIA SINUSAL:

Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto. En


la mayoría de los casos se produce como consecuencia de estrés físico por
ejemplo, durante un ejercicio como subir escaleras o correr, estrés psíquico por
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ejemplo, un susto, ansiedad, miedo, un incremento de las demandas de oxígeno


por parte del organismo como sucede en casos de anemia, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia respiratoria, o enfermedades concomitantes como fiebre de cualquier
origen, hipertiroidismo, embolia de pulmón, etc. Drogas estimulantes como la
cafeína, alcohol y nicotina, así como medicaciones prescritas como salbutamol,
aminofilina, atropina, catecolaminas, pueden provocar taquicardia. Drogas ilícitas
como la cocaína, las anfetaminas, el éxtasis. En estos casos la taquicardia sinusal
es una respuesta adaptativa normal del organismo y por tanto no suele requerir
más tratamiento que el de la causa que la origina. Figuras 1 y 2

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA.

Raramente, la taquicardia sinusal no obedece a ninguna de las situaciones


escritas, denominándose entonces “taquicardia sinusal inapropiada”, que si es
sintomática puede tratarse con fármacos betabloqueantes o ablación en casos
seleccionados.

Se han propuesto múltiples causas para este tipo poco frecuente de taquiarritmia,
pero las dos causas con mayor peso son:

• Aumento del automatismo del nodo sinusal.

• Regulación autonómica anormal del nodo sinusal con exceso de tono


simpático y reducción del tono parasimpático.

Diagnóstico:

Se llega a su diagnóstico según criterios invasivos y no invasivos:

1- Presencia de una taquicardia sinusal persistente durante el día, con


incrementos durante la actividad física y normalización de la frecuencia en la
noche. Esto se confirma con un monitoreo holter de frecuencia cardíaca.

2- Ausencia de comportamiento paroxístico.


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3- La morfología de la onda P y la activación del endocardio, es similar a la que se


aprecia en la taquicardia sinusal normal.

4- Se han descartado causas sistémicas secundarias, como patologías de tiroides,


feocromocitoma, o un desacondicionamiento físico.

OTRAS MENOS FRECUENTES:

• Taquicardia sinusal por reentada nodal.

• Síndrome de taquicardia ortostática postural.

MANEJO:

Se trata es la causa que la está provocando y sabiendo que está relacionada con
la edad del paciente en su límite superior.

La respuesta cronotrópica normal de un corazón sano, permite alcanzar durante el


ejercicio frecuencias cardíacas hasta 220 menos la edad en años del paciente.

Figura 1: Taquicardia sinusal

Figura 2: Taquicardia sinusal


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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR:

Estas arritmias pueden ser de carácter paroxístico; son ritmos rápidos y con R-R
regulares en los que algún punto por encima de la bifurcación del haz de His se
necesita que intervenga para su ocurrencia. Los tres tipos más frecuentes son las
taquicardias auriculares, las taquicardias por reentrada nodal y las taquicardias
mediada por una vía accesoria.

Generalmente sin estar asociada a daño estructural del corazón, con unas
frecuencias entre 140 y 230 latidos por minuto. El paciente se puede presentar
estable o inestable desde el punto de vista hemodinámico, como explicábamos
arriba. Si el paciente está inestable, proceder como se indicó para cardiovertir
eléctricamente.

El síntoma más común de estas taquicardias son las palpitaciones regulares. El


sentir el latido a nivel cervical es característico de las taquicardias por reentrada
nodal, y ocurre hasta en el 50% de los casos, aun sin ser específico de esta
entidad. Se debe a que la contracción simultánea de aurícula y ventrículo con la
válvula AV cerrada genera un aumento de la presión auricular derecha y del
retorno venoso. La visualización de las ondas A cañón a nivel cervical se conoce
como “signo de la rana”.

Si el paciente está estable, este tipo de arritmia, permite intentar un manejo inicial
no farmacológico, que de no ser exitoso, procederíamos al empleo de
medicamentos. Figuras 3 y 4

Figura 3: taquicardia supraventricular


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Figura 4: Taquicardia supraventricular

La fibrilación auricular (FA), se origina como su nombre lo dice, a nivel de las


aurículas, en forma de múltiples focos que funcionan como marcapasos ectópicos,
cada uno a una velocidad diferente, de ahí, la irregularidad del R-R. La
reconoceremos, por la ausencia de la onda P, la irregularidad del R-R, y la
alternancia eléctrica. Una arritmia que puede anteceder en su presentación a la
fibrilación auricular, es la taquicardia atrial multifocal (TAM). En este ritmo, lo más
característico es la presencia de una morfología diferente de la onda P, en la
misma derivada, apreciándose 3 o más formas distintas de esta onda.

Así mismo, el R-R es irregular. Los autores consideran este ritmo como el paso
inicial a la generación de una FA. Si este mismo tipo de ritmo se llegase a apreciar
pero con una frecuencia cardiaca normal, estaremos frente a un marcapaso
auricular multifocal o una morfología atrial multifocal.

Los síndromes de preexitación también ocupan un lugar importante dentro de las


taquicardias supraventriculares. Llamados así porque los ventrículos inician su
activación eléctrica antes de lo previsto, de ahí el término preexcitación, o
síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Esta arritmia se debe a la existencia de una conexión anómala o vía accesoria


que típicamente evade el anillo de las válvulas mitral o tricúspide, insertándose
proximalmente en algún punto de la aurícula y distalmente en algún punto
ventricular.
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El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW), encontraremos básicamente:

QRS ensanchado, PR corto, Onda delta, y alteraciones en la repolarización


ventricular. Figura 5

Figura 5.

Otro síndrome de preexitación menos frecuente es el anteriormente llamado Long


Ganone Levine, que solo se caracterizará eléctricamente por un PR corto y que de
ahora en adelante lo llamaremos simplemente síndrome de PR corto.

MANEJO:

• Maniobras vagales: Masaje en el seno carotideo, previa auscultación de


los vasos del cuello y así descartar la presencia de un soplo carotideo por
una placa ateromatosa que se pueda desprender con el masaje. La
maniobra de valsalva, el reflejo nauseoso, el pedirle al paciente que tosa
enérgicamente, puede dar fin a la taquicardia. Las compresas heladas en la
cabeza, maniobra vagal por excelencia en población pediátrica. No se
recomienda hacer compresión de globos oculares.

• Se ha descrito recientemente, y como método alternativo al masaje del


seno carotídeo, el pasar al paciente de una posición sentado en la camilla a
quedar en decúbito supino; en ese momento pedirle que respire lenta y
profundamente. Con esto logramos una respuesta vagal y se supera el
riesgo de desprender una placa ateromatosa a nivel carotídeo. Por
supuesto que debe ser realizada en pacientes seleccionados a los cuales
veamos que no le vamos a hacer un mal mayor por su condición actual.
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• Adenosina: Droga de elección, de vida media ultracorta, por eso se pone


rápidamente. Dosis de 6 mg inicialmente, que se puede repetir duplicando
la dosis hasta en 2 oportunidades. Puede suceder que la adenosina
desencadene una FA con respuesta ventricular rápida en un paciente con
un WPW (síndrome de preexitación), por lo que un desfibrilador, debe
acompañar al procedimiento. Se debe aumentar la dosis de la adenosina, si
el paciente toma cafeína, teofilina o teobromina. Por el contrario, debemos
bajar a 3 miligramos la dosis en pacientes consumidores de
carbamacepina, dipiridamol, corazones trasplantados, o que se vaya a
infundir por una vena central. No se recomienda en pacientes asmáticos. Es
segura y efectiva en la mujer embarazada.

Para pacientes pediátricos, es decir los menores de 14 años emplearemos


dosis de 0.1 mg/kg sin pasarnos de 6 mg, y se puede repetir en una sola
ocasión a dosis de 0.2 mg/kg, sin pasarnos de 12 mg.
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• Otras: podríamos apoyarnos en la nemotecnia ABCD para el manejo


farmacológico de esta arritmia que no salió con adenosina por determinada
situación.

A: Amiodarona

B: betabloqueadores

C: Calciantagonistas

D: Digitálicos.

Amiodarona 150 mg diluida en 100 cc de dextrosa al 5% para pasar en 10 a


15 minutos. Si no hay respuesta, este mismo bolo se puede repetir. Se
puede colocar posteriormente una infusión de esta medicación pasando 1
mg/min las primeras 6 horas y 0.5 mg/min las siguientes 18 horas. La
anterior infusión la podríamos preparar de la siguiente forma: colocamos 6
ampollas en 500 cc de DAD 5% y las pasamos a 34 cc/h las primeras 6
horas y a 17 cc/h las siguientes 18 horas. La dosis de amiodarona en
pediatría es de 5 mg/kg la cual se podría repetir a los 15 minutos a igual
dosificación. No mencionan el poderse emplear infusiones de este
medicamento en este tipo de población.

• Betabloqueadores, tipo metoprolol, colocando 5 mg IV diluidos en 20 cc de


suero salino y colocando titulado en 2 minutos. Esto lo podemos repetir
cada 5 minutos hasta una dosis de 15 mg. Ya no se menciona en estas
guías a la digoxina.

• Calciantagonistas, no tenemos en Colombia presentación intravenosa pero


su uso está comprobado por ser efectivo en el manejo de estas arritmias.

• Digoxina: algunos textos recomiendan el uso de la digoxina, aunque aclaran


que es muy lenta en su accionar. Las ampollas de 0.2 mcg, se colocan para
una digitalización rápida. En pacientes mayores de 50 kg, usaremos 4
ampollas diluidas en 100 cc de salino para pasar en 30 minutos. Si el
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paciente tiene menos de 50 kg, diluiremos 3 ampollas y las pasaremos de


igual forma.

• Estudio electrofisiológico para realizar mapeo y ablación con


radiofrecuencia.

RECOMENDACIÓN: Si es el primer caso de taquicardia supraventricular, estable


hemodinamicamente, y se logra revertir a sinusal, al paciente se le puede dar de
alta con orden de pruebas tiroideas en ayunas (TSH y T4 libre), así como una
ecocardiografía trastorácica y un monitoreo Holter de frecuencia cardíaca. Debe
ser valorado con estos resultados por medicina interna o cardiología por consulta
externa.

Si no es el primer episodio y se logró revertir la arritmia, se medica con


betabloqueadores o calciantagonistas si no hay contraindicaciones para ello, y se
da de alta con las mismas recomendaciones arriba anotadas.

Si por el contrario, y a pesar de estar recibiendo medicación antiarrítmica, recurre,


debe ser remitido a un electrofisiólogo para definir el manejo más adecuado.

TAQUICARDIA INCESANTE POR REENTRADA AV, POR UNA VÍA


ACCESORIA TIPO COUMEL

Caracterizada por la presencia de una onda P negativa en la cara inferior del


electrocardiograma, es decir, en DII, DIII, y AVF. Ritmo caracterizado por tener
también un R-R constante. Figura 6
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Figura 6

FIBRILACIÓN AURICULAR Y FLUTTER AURICULAR:

Hay que tener muy claro, que es lo que se pretende manejar. Si es la inestabilidad
hemodinámica del paciente a causa de esta arritmia, se procede a cardioversión
eléctrica sincrónica. Si es control de respuesta ventricular, usar antiarrítmicos,
como la digoxina, los betabloqueadores e incluso al misma amiodarona, en casos
crónicos, con pacientes adecuadamente anticoagulados y que por el tamaño de la
aurícula izquierda, difícilmente la arritmia pasará a sinusal.

Nunca olvidar:

• Tiempo de evolución de la arritmia

• Presencia de trombos intracavitarios

• FE > o < al 40%

• Antecedentes de WPW

Si lo que pretendemos, es pasar esa arritmia de novo a ritmo sinusal, la droga de


elección será la amiodarona.
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El flutter es bastante complejo de pasar a ritmo sinusal por medio farmacológico,


casi todos los pacientes terminarán en cardioversión eléctrica si este es el fin que
se persigue. Figuras 7 y 8

Figura 7.Fibrilación auricular (arriba) y Flutter auricular (abajo).

Tener muy presente la duración de la arritmia es básico por considerar la alta


probabilidad de formación de trombos intracavitarios cuando es superior a 48
horas.

La función ventricular, expresada en una fracción de expulsión <40%,


contraindicaría el uso de betabloqueadores.

Por estos dos puntos anteriores, es determinante la realización de una


ecocardiografía transesofágica al paciente.

La anticoagulación de estos pacientes puede ser transitoria, como por ejemplo


antes de una cardioversión programada (3 semanas de anticoagulación) y 4
semanas posterior a la terapia. O de acuerdo al CHADS VASC ya considerar la
Anticoagulación de manera indefinida en pacientes con FA crónica por ejemplo.

Si el paciente tiene antecedentes de síndrome de preexitación tipo WPW, no se


recomienda el empleo de betabloqueadores, calciantagonistas ni digitálicos. A
pesar de que algunos autores no recomiendan el uso de adenosina en este tipo de
arritmia, en la práctica se ve que puede llegar a ser exitosa.
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El manejo más apropiado sería con amiodarona, sotalol o con propafenona, esta
última, la droga de elección en caso de corazón estructuralmente sano.

Figura 8: Flutter auricular.

Figura 9. Fibrilación auricular


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Esquema 1. Esquema propuesto de clasificación de las taquiarritmias;

AV: auriculoventricular; TC: tiempo de conducción.

TAQUICARDIA VENTRICULAR:

Originadas en el plano ventricular, pueden ser monomorfas, en donde el R-R es


constante debido a que solo es un foco disparando como marcapaso ectópico. Los
complejos serán anchos, propio de los ritmos originados a este nivel.

Las taquicardias polimorfas por el contrario, involucran varios focos a nivel


ventricular, cursando con un R-R variable. Si el paciente estando en ritmo sinusal
cursa con un intervalo QT prolongado, en el momento de hacer este tipo de
taquicardias, se denominarán característicamente como taquicardia de “puntas
torcidas”.

La taquicardia ventricular polimorfa común, es la que no cursa con dicha


prolongación del QT en sinusal. Lo anterior resulta de vital importancia para el
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abordaje terapéutico, debido a la imposibilidad de usar medicamentos que


alarguen aún más el intervalo comprometido como lo son la amiodarona y la
procainamida. Figuras 10, 11 y 12

Figura 10. Taquicardia ventricular

Figura 11. Taquicardia ventricular

Figura 12: Taquicardia de complejos anchos monomorfa.

En el manejo del paciente con taquicardia ventricular monomorfa, la amiodarona


en dosis de 150 miligramos, igual como se recomendó para las taquicardias
supraventriculares, la lidocaína en dosis de 1.5 miligramos/kilo y la procainamida,
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juegan papel importante en la terminación de estas arritmias, si están estables


hemodinámicamente. Incluso se ha postulado el empleo de adenosina y de los
mismos betabloqueadores para lograr este cometido.

Es importante aclarar, que los conceptos de taquicardia ventricular polimorfa y


puntas torcidas NO son sinónimos. Si al paciente tuvimos la oportunidad de
conocerlo en ritmo sinusal y el QT en su EKG era prolongado, es decir, estaba
prolongado más de 0.40 seg o incluso 0.44 seg en mujeres, y posteriormente hace
taquicardia de complejos anchos polimorfa, a este ritmo lo conoceremos como
PUNTAS TORCIDAS. Si por el contrario, en sinusal el QT se comprtaba dentro de
límites normales, en caso de hacer esta taquicardia la llamaremos taquicardia
ventricular polimorfa. Lo anterior solo tiene implicaciones terapéuticas, para saber
con qué medicación las puedo manejar dependiendo de la variedad que ese
cursando. Figura 13

En caso de una taquicardia ventricular polimorfa, variedad “puntas torcidas”, el


sulfato de magnesio, en dosis de 1 a 2 gramos IV, para pasar en un lapso de 5 a
60 minutos, diluido en suero dextrosado, la lidocaína a la dosis ya conocida para el
manejo de la taquicardia ventricular, e incluso la sobre estimulación con
marcapaso, aparecen dentro de las opciones terapéuticas. Si la taquicardia no es
de puntas torcidas, se puede manejar con amiodarona para control de respuesta
ventricular y eventual cardioversión farmacológica.

Se ha sugerido también la posibilidad de manejarlas como isoproterenol o


difenilhidantoina.

La taquicardia ventricular polimorfa es además de ser poco frecuente en


presentación clínica, la única taquiarritmia, que estando el paciente en
descompensación hemodinámica, no se cardiovierte eléctricamente, sino que se
desfibrila a dosis de desfibrilación, previa analgesia y sedación por supuesto.

Lo anterior, explicado en la dificultad que tendría el monitor en sincronizar la


descarga con una onda R, al encontrarlas positivas y negativas, siguiendo el curso
normal de la presentación de esta arritmia.
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El monitor puede eventualmente NO emitir descarga, entorpeciendo el tratamiento


que el paciente requiere en ese momento.

Figura 13: Taquicardia ventricular polimorfa


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BRADICARDIAS, BLOQUEOS Y OTROS RITMOS

El abordaje de una frecuencia cardíaca lenta, implica el reconocer si esta


velocidad lenta es la responsable de síntomas hemodinámicos o no.

Dentro de estas frecuencias lentas, podemos tener desde la bradicardia, pasando


por los bloqueos aurículoventriculares y llegando hasta los ritmos propios
originados en el nodo AV, conocidos como ritmos del tejido de la unión o ritmos
nodales.

Es importante aclarar, que dentro del sistema específico de conducción, es decir,


nodo sinusal, que por medio de los haces anterior, medio y posterior, trasmiten el
estímulo al nodo AV, para continuar su camino por el haz de His, y dividiéndose en
el septo interventricular en las ramas derecha e izquierda, a menor altura de
generación del estimulo, menor será la velocidad de conducción.

Es así como el nodo sinusal funciona a una frecuencia entre 60 y 100 latidos por
minuto, el nodo AV lo hace entre 50 y 60, y en el plano ventricular, los estímulos
muestran una frecuencia entre 30 y 40 latidos.

No obstante a cada nivel podemos tener frecuencias lentas, normales y rápidas:

Plano ventricular:

Lento: Ritmo idioventricular

Normal: ritmo idioventricular acelerado

Rápido: taquicardia ventricular

Plano nodo AV o nodal:

Lento: Ritmo nodal

Normal: ritmo nodal acelerado

Rápido: taquicardia nodal


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Plano auricular:

Lento: bradicardia sinusal

Normal: ritmo sinusal normal

Rápido: taquicardia sinusal

Una frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos por minuto, se conoce con el
nombre de bradicardia. Pero casi la mayoría de las bradicardias se hacen
sintomáticas por debajo de 45 latidos por minuto. Figura 14

Figura 15: Bradicardia sinusal

El paciente puede presentarse en ritmo sinusal y con una bradicardia o mostrando


signos eléctricos de una alteración en la conducción a nivel auriculoventricular,
que lo lleve a un bloqueo por esta causa.

Dentro del abordaje inicial de todos estos pacientes, es imperativo el suministrarle


oxígeno, conectar a un monitor cardíaco, canalizar una vena periférica y de una
vez tomar muestras de laboratorio, así como la realización de un
electrocardiograma de 12 derivadas.
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Si la bradicardia es la responsable del estado mental alterado, del disconfort


torácico, de la falla cardíaca, de la hipotensión arterial, el paciente debe recibir
tratamiento de inmediato.

La bradicardia, puede ser la manifestación de un corazón estructuralmente sano,


que funciona así, o es muy común encontrarlo en pacientes que practican deporte,
pero también puede ser el resultado de la acción de medicamentos,
intoxicaciones, alteraciones metabólicas o trastornos isquémicos cardíacos.

Estados como una hiperbilirrubinemia, puede causar bradicardia, por la


pigmentación que hace sobre el nodo sinusal.

La frecuencia cardíaca normal en un paciente adulto va entre 60 y 100 latidos por


minuto.

Clasificación:

Los bloqueos aurículoventriculares, se clasifican en 3 grados de acuerdo a su sitio


de origen y severidad.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO:

Lo más relevante es un intervalo PR prolongado, mayor a 0.20 el cual siempre


será constante y rara vez ocasionará síntomas al paciente. Y de ser así,
fácilmente serán corregidos con el suministro de oxígeno, o de atropina. Figuras
16 y 17

Figura 16
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Figura 17: Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Manejo:

La principal causa de bradicardia es la hipoxia, así que es adecuado dentro del


abordaje de esta patología, el aporte de oxígeno.

La atropina en dosis de 0.5 miligramos, puede mejorar esta frecuencia lenta. Se


puede repetir cada 3 a 5 minutos, sin pasar de la dosis máxima al día que es de
0.04 miligramos por kilo. Generalmente para un paciente adulto, de peso
promedio, no pasaríamos de 3 ampollas.

Precaución y uso juicioso de este medicamento en pacientes trasplantados


cardíacos, pues como ellos carecen de inervación vagal, en la gran mayoría de las
veces, no tendrá efecto y hay estudios que han documentado enlentecimiento de
la frecuencia así como la aparición de bloqueos aurículoventriculares avanzados.

En muy raras ocasiones, si no hubo respuesta con la atropina, y el paciente sigue


sintomático, requeriríamos de un marcapaso, el cual inicialmente será transitorio.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ I.

En este ritmo, veremos como el intervalo PR se va alargando progresivamente


hasta bloquearse y encontraremos una onda P que no conduce. Figura 18
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Figura 18: Bloqueo aurículoventriculares de segundo grado Mobitz I

Manejo:

Al igual que el bloqueo de primer grado, rara vez provocará síntomas, pero si los
llegase a ocasionar, se maneja de manera similar a este.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II

En este bloqueo, el intervalo PR se mantiene normal y ocasionalmente y de


manera inesperada, una o varias ondas P, se bloquean, no conduciendo el
impulso cardíaco.

También conocido con el nombre de bloqueo 2:1, 3:1, 4:1, etc, de acuerdo al
número de ondas P que no conducen y la presentación “rítmica” de esta arritmia.

Este bloqueo puede ser de inicio infrahisiano y ya entra al grupo de los bloqueos
que deben llamar la atención y estar atentos a un peor desenlace. Este junto al
bloqueo completo o de tercer grado, son los llamados bloqueos bandera roja, por
lo anteriormente expuesto. Si el bloqueo es infrahisiano, lo reconoceremos por la
presencia del complejo QRS ensanchado y no se benefician del uso de la
atropina, por el hecho de ser originados por debajo del haz de His. Figura 19

Si por el contrario, la morfología del QRS que se aprecia en estos bloqueos


aurículo ventriculares avanzados es estrecha, le podríamos suministrar al paciente
medicamentos que mejores la respuesta cronotrópica como la atropina, a dosis de
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0.5 mg IV que podríamos repetir cada 3 a 5 minutos sin pasarnos de la dosis


máxima que es de 0.04 mg/kg.

Figura 19: Bloqueo aurículoventriculares de segundo grado Mobitz II

Manejo:

Oxígeno y marcapasos si está sintomático y hemodinámicamente comprometido,


de lo contrario se debe dejar hospitalizado y monitorizado a la espera de detectar
alguna posible causa reversible, mediante la suspensión de medicamentos que lo
puedan estar bloqueando, o por los resultados de exámenes de laboratorio.

El paciente podrá requerir más adelante, según se presenten los síntomas, la


colocación del marcapasos o incluso ser programado para implante de uno
definitivo.

Si el paciente requiere marcapaso, pero no se dispone de él en el momento, usted


puede colocarle infusión de dopamina, adrenalina, Isoproterenol, entre otros.

Dopamina: ampolla de 200 mg

Dosis de 2-10 microgramos/kilo/minuto, pudiendo subir hasta 20 mcg.

Adrenalina: ampolla de 1 mg

Dosis de 2-10 microgramo/minuto

Infusión de adrenalina:

Se puede preparar una infusión de adrenalina de la siguiente forma:


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1 ampolla de adrenalina en 500 cc de solución salina. Pasar a 1-5 cc/minuto, o lo


que es lo mismo, 60 – 300 cc/hora por bomba de infusión. Si no dispone de bomba
de infusión, colocar entre 20 – 100 gotas por minuto.

Isoproterenol:

Dosis de 2-10 microgramo/minuto

Estudios han recomendado para algunas situaciones especiales, como la


intoxicación por betabloqueadores o calciantagonistas, el empleo de Glucagón
(ver capítulo de situaciones especiales en reanimación o intoxicaciones).

Marcapaso:

Puede ser transitorio venoso o transcutáneo o llegar a requerir uno definitivo,


como se explicará más adelante en este mismo capítulo.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR GRADO III O COMPLETO:

Acá las aurículas van por su lado y los ventrículos por el suyo, no hay ninguna
relación entre ellos y se verán más ondas P que complejos QRS pues las
aurículas van más rápido que los ventrículos.

El R-R es constante y el P-P, también. Lo anterior, puede ser de gran ayuda para
diferenciar un bloqueo AV completo de uno de segundo grado Mobitz II, pero
definitivamente, el manejo es el mismo para ambos. Figuras 20, 21 y 22

Figura 20. Bloqueo AV completo infrahisiano.


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Figura 21: Bloqueo auriculoventricular grado III o completo

Figura 22. Bloqueo AV completo suprahisiano.

MANEJO:

Oxígeno y marcapasos si está sintomático y hemodinámicamente comprometido,


de lo contrario se debe dejar hospitalizado y monitorizado a la espera de detectar
alguna posible causa reversible, mediante la suspensión de medicamentos que lo
puedan estar bloqueando, o por los resultados de exámenes de laboratorio.

El paciente podrá requerir más adelante, según se presenten los síntomas, la


colocación del marcapasos o incluso ser programado para implante de uno
definitivo.

Si por el contrario, la morfología del QRS que se aprecia en estos bloqueos


aurículo ventriculares avanzados es estrecha, le podríamos suministrar al paciente
medicamentos que mejores la respuesta cronotrópica como la atropina, a dosis de
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0.5 mg IV que podríamos repetir cada 3 a 5 minutos sin pasarnos de la dosis


máxima que es de 0.04 mg/kg.

Si el paciente requiere marcapaso, pero no se dispone en el momento, usted


puede colocarle infusión de dopamina, adrenalina, Isoproterenol, entre otros.

Dopamina: ampolla de 200 mg

Dosis de 2-10 microgramos/kilo/minuto, pudiendo subir hasta 20.

Adrenalina: ampolla de 1 mg

Dosis de 2-10 microgramo/minuto

Se puede preparar una infusión de adrenalina de la siguiente forma:

1 ampolla de adrenalina en 500 cc de solución salina. Pasar a 1-5 cc/minuto, o lo


que es lo mismo, 60 – 300 cc/hora por bomba de infusión. Si no dispone de bomba
de infusión, colocar entre 20 – 100 gotas por minuto.

Isoproterenol: ampolla de 0.2 mg

Dosis de 2-10 microgramo/minuto

Estudios han recomendado para algunas situaciones especiales, como la


intoxicación por betabloqueadores o calciantagonistas, el empleo de glucagón (ver
capítulo de situaciones especiales en reanimación o intoxicaciones).

Marcapaso:

Las guías actuales de reanimación, ponen en un mismo plano, la eficacia del


marcapaso y medicamentos como la dopamina, para el manejo de pacientes
hemodinamicamente comprometidos por uno de los ritmos en este capítulo
mencionado. Si bien es cierto, que no en todos los servicios de urgencias vamos a
tener la disponibilidad de un marcapaso, decir que es lo mismo que iniciar infusión
de inotrópico, dista un poco de la realidad, según lo que hemos podido
experimentar en la práctica diaria.
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Mientras usted remite a su paciente, iníciele medicamentos de soporte como los


arriba expuestos.

Indicaciones:

* Bradicardia sinusal sintomática

* Bloqueo aurículoventricular avanzado

* Disfunción sinusal

* Sindrome Bradicardi-taquicardia

Puede ser transitorio venoso o transcutáneo. Puede llegar a requerir uno definitivo
de acuerdo al diagnóstico definitivo al que se llegue luego de haber descartado
causas reversibles o que no mejore con la terapia médica instaurada.

La colocación del marcapaso trascutaneo, puede requerir del empleo a bajas dosis
de analgésicos tipo morfina o sedantes tipo midazolam, pues a algunos pacientes,
les produce dolor o molestia el sentir las descargas que el marcapaso le
suministra una vez se ha iniciado su uso.

Es muy importante que el médico en el servicio de urgencias, esté familiarizado


con el uso y manejo del marcapaso.

Hoy en día, casi todos los desfibriladores modernos, traen la posibilidad de tener
un marcapaso trascutaneo.

El paciente debe tener los parches o electrodos adecuados para tal fin, estar
monitorizado con electrodos en la pared torácica y proceder a programar el
marcapaso.

Ante ritmos lentos, se debe ajustar a una frecuencia cardíaca normal, por ejemplo
70 u 80 latidos por minuto. Posteriormente, se le va aumentando el amperaje, para
ir viendo en el monitor como se mueve la espiga del marcapaso que aparecer en
el cardioscopio. El objetivo a conseguir, es que la espiga, que para ese entonces
se encuentra en el umbral en donde no ejerce acción terapéutica, logre el
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fenómeno de captura. Esto lo evidencio cuando la espiga en mención, se acerca


tanto al complejo QRS que lo ensancha en sus dimensiones y le invierte la
polaridad que traía. Muchas veces podemos confundir estos cambios y
elevaciones del segmento ST o del QRS, como la presencia de un IAM en curso.

Una vez, logremos la captura, que para todos los pacientes puede ser en un valor
de amperaje diferente, le dejamos un 10% más de energía para que no vayamos a
perder esa captura.

El marcapaso se puede dejar en modo stand by o modo de espera para cuando el


paciente lo llegue a requerir por inestabilidad hemodinámica (por ejemplo un
bloqueo AV completo), o por el contrario, ponerlo a capturar desde el momento de
abordar al paciente quien se encuentra sintomático.

RITMOS NODALES:

También llamados ritmos del tejido de la unión. Cursan con frecuencias lentas, la
gran mayoría de ellos, pues se originan en el nodo AV. Existe una disfunción
transitoria o definitiva del nodo sinusal. Pueden estar también como ritmo nodal
acelerado, cuya frecuencia estará entre los 60 y 100 latidos por minuto, o como
una taquicardia nodal propiamente dicha, en cuyo caso, la frecuencia superará los
100 latidos.

La presentación electrocardiográfica puede ser de tres tipos:

Onda P dentro del complejo QRS

Onda P posterior al QRS

Onda P antes del complejo QRS, pero de apariencia negativa, pues la aurícula
está siendo despolarizada desde abajo por el nodo AV, por lo tanto el vector irá en
dirección contraria a lo que se presenta en condiciones normales de ritmo sinusal.

Ocasionalmente como se mencionó arriba, podrá presentarse un ritmo nodal


acelerado, en donde la frecuencia cardíaca está entre 60 y 100 latidos por minuto,
o la misma taquicardia nodal, con frecuencias superiores a 100 latidos, pero
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guardando las características eléctricas que ya mencionamos que no la hacen ser


de origen sinusal. Figuras 23, 24 y 25

Figura 23

Figura 24

Figura 25
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ALGORITMOS DE MANEJO DE TAQUICARDIAS Y BRADICARDIAS

Algoritmo 1. Abordaje del paciente adulto con taquicardia. Imagen tomada


revista Circulation, American Heart Association, 2015.
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Algoritmo 2. Abordaje del paciente adulto con bradicardia. Imagen tomada


revista Circulation, American Heart Association, 2015.
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Algoritmo 3. Abordaje del paciente pediátrico con taquicardia. Imagen


tomada revista Circulation, American Heart Association, 2015.
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Algoritmo 4. Abordaje del paciente pediátrico con bradicardia. Imagen


tomada revista Circulation, American Heart Association, 2015.
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LECTURAS RECOMENDADAS.

1- Part 7: adult advanced cardiovascular life support: 2015 American Heart


Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2015
https://eccguidelines.heart.org/index.php/circulation/cpr-ecc-guidelines-2/part-7-
adult-advanced-cardiovascular-life-support/.
2- Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart
Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S729 –S767.
3- Almendral J, Castellanos E, Ortiz M, Taquicardias paroxísticas
supraventriculares y sındromes de preexcitacion. Rev.Esp. Cardiol. 2012;
65(5):456–469.

4- Hein J.J. Wellens, Mary B. Conover Electrocardiogram in Emergency Decision


Making.

5- Crawford MH. JP Di Marco. Atrioventricular and intraventricular conduction


disorders. Cardiology 2º Edicion
6- Castellano C. Perez de Juan M.A. Electrocardiografía clínica.
7- Mónica, Pardo Fresno; Saleta, Fernández Barbeira; Inmaculada, González
Bermúdez. Valoración y manejo de las Bradicardias en urgencias de Atención
Primaria. Cad. Aten Primaria. Año 2011.Volume 18. Pág. 107-110

8- http://www.agamfec.com/wp/wp-content/uploads/2014/07/18_2_abcde_1.pdf

9- Un Haluk, Dogan Mehmet, Uz Omer, Isilak Zafer, Uzun Mehmet, Novel Vagal
Maneuver Technique for Termination of Supraventricular Tachycardias, American
Journal of Emergency Medicine (2015), doi: 10.1016/j.ajem.2015.05.028

10- Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ, Estes III
NAM, Field ME, Goldberger ZD, Hammill SC, Indik JH, Lindsay BD, Olshansky B,
Russo AM, Shen W-K, Tracy CM, Al-Khatib SM, 2015 ACC/AHA/HRS Guideline
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for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia, Journal


of the American College of Cardiology (2015), doi: 10.1016/ j.jacc.2015.08.856.

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