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Osteoporosis: generalidades,
estrategia diagnóstica
J. Paccou, B. Cortet

Resumen: La osteoporosis es un importante problema de salud pública, ya que es res-

ponsable, esencialmente por las fracturas asociadas a la fragilidad ósea, de un aumento
de la morbilidad y la mortalidad, así como de la alteración de la calidad de vida de
quienes la padecen. El diagnóstico de osteoporosis debe sospecharse a partir de los 50
años ante cualquier fractura que se produzca por un traumatismo de baja energía (por
ejemplo, una caída) o al descubrir una masa ósea baja, o en el caso de factores de riesgo
como menopausia antes de los 40 años, corticoterapia prolongada, una predisposición
familiar, etc. Las fracturas «graves», como las vertebrales o las del extremo superior del
fémur, se asocian a un exceso de mortalidad. Las fracturas de muñeca también son
frecuentes y, aunque se consideran fracturas «no graves», deben llamar la atención del
clínico. La osteoporosis también puede diagnosticarse antes de que se produzca una
fractura mediante la absorciometría dual de rayos X (DXA), técnica de referencia para
medir la densidad mineral ósea. En las mujeres posmenopáusicas y en los varones de
50 años o más, se acepta que puede aplicarse el umbral diagnóstico de osteoporosis
con una puntuación T inferior o igual a –2,5. Este umbral diagnóstico es distinto del
umbral de intervención terapéutica, que varía en función del tipo de fractura asociada
(grave, no grave, ausencia de fractura). Es necesario un enfoque diagnóstico que combine
anamnesis (circunstancias de aparición de la fractura, factores de riesgo de osteoporosis,
etc.), exploración física (argumentos de osteoporosis secundaria, otra osteopatía fragili-
zante, etc.) y pruebas complementarias (DXA, estudio de imagen y de laboratorio) para
descartar diagnósticos diferenciales y antes de discutir la indicación de un tratamiento
antiosteoporótico.
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Palabras clave: Osteoporosis; Fragilidad ósea; Osteodensitometría; Fracturas;

Remodelación ósea

Plan  Introducción
■ Introducción 1 La osteoporosis es una enfermedad frecuente, respon-
Definición clínica de la osteoporosis 1 sable de una fragilidad progresiva del esqueleto que da
Fracturas osteoporóticas y sus consecuencias 2 lugar a fracturas. Éstas son un importante problema de
Epidemiología de las fracturas osteoporóticas 2 salud pública, ya que suponen un aumento de la morbili-
■ Fisiopatología de la osteoporosis 2 dad y la mortalidad, y un deterioro de la calidad de vida de
Remodelación ósea 2 quienes las padecen [1, 2] . Por ejemplo en Francia, en 2015,
■ Osteoporosis 3 alrededor de 3,8 millones de personas sufrían de osteo-
Osteoporosis primaria 3 porosis. Esta enfermedad provoca unos costes sanitarios
Osteoporosis secundaria 3 considerables. En Europa, se destinaron 37.500 millones
Osteoporosis en personas jóvenes 3 de euros en 2017 (incluidos 5.400 millones en Francia): el
66% se destinó al tratamiento de las fracturas, el 29% a los
■ Estrategia diagnóstica 3 cuidados de larga duración y sólo el 5% a la prevención
Diagnóstico diferencial 3 farmacológica. Se prevé un aumento del 26% de este gasto
Fracturas osteoporóticas 4 para 2030 (Fig. 1) [3] .
Densitometría ósea por absorciometría bifotónica
en rayos X 4
Factores de riesgo de fractura osteoporótica 6 Definición clínica de la osteoporosis
Pruebas complementarias 7
Indicaciones terapéuticas 8 La osteoporosis es una enfermedad generalizada del
■ Conclusión 8 esqueleto que se caracteriza por una disminución de
la resistencia ósea que predispone a un alto riesgo de

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Volume 55 > n◦ 2 > junio 2022
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 E – 14-126  Osteoporosis: generalidades, estrategia diagnóstica
6.800 millones de euros
2030
%
26
5.400
millones de euros 2017
Figura 1. Estimaciones del gasto anual relacionado con las
fracturas en 2017 y 2030 en Francia y porcentaje de variación
(según [4] ).
fractura. La resistencia ósea es el resultado de la masa ósea
(medida por la densidad mineral ósea [DMO]) y la calidad
ósea (en particular de la microestructura ósea) [5] .
Fracturas osteoporóticas
y sus consecuencias
Las fracturas son «la» complicación de la enferme-
dad osteoporótica y constituyen toda la gravedad de esta
enfermedad. En la práctica, cualquier fractura que se
produzca después de un traumatismo de baja energía (defi-
nido como una caída simple o de una altura máxima de
50 cm, en posición de pie o caminando) y, sobre todo, si se
produce después de los 50 años de edad, debe hacer sospe-
char la existencia de osteoporosis (excepto en el caso de
las fracturas del cráneo, la cara, la columna cervical, las
tres primeras vértebras torácicas, los metacarpianos, los
dedos de las manos y de los pies).
Algunas de las denominadas fracturas «graves» se aso-
cian a un exceso de mortalidad [1, 2, 6] e incluyen:
• fracturas del extremo superior del fémur (ESF);
• fracturas del extremo superior del húmero (ESH);
• fracturas vertebrales;
• fracturas de la pelvis (sobre todo del sacro y de las ramas
isquio e iliopúbicas);
• fracturas de la diáfisis femoral y del fémur distal;
• fracturas simultáneas de tres costillas;
• fracturas de la tibia proximal.
En un informe publicado en enero de 2016, la Direc-
tion de la Recherche, des Études, de l’Évaluation et des
Statistiques de Francia mostró que en este país, sumando
todas las causas, el 23,5% de los pacientes de 55 años o
más fallecen en el plazo de 1 año tras sufrir una fractura
del ESF [7] . El exceso de mortalidad tras la aparición de una
fractura del ESF es mayor en varones que en mujeres, lo
que refleja la mayor fragilidad de los varones que sufren
estas fracturas. En efecto, una de cada cinco mujeres y uno
de cada tres varones fallecen en el plazo de 1 año tras una
fractura del ESF [7] . Además de estas fracturas graves, no
deben pasarse por alto otras denominadas «no graves»,
como las fracturas de muñeca.
La pérdida de autonomía suele ser una de las conse-
cuencias más angustiosas para los pacientes con fracturas
osteoporóticas [1] . En particular, la discapacidad asociada
a las fracturas del ESF puede ser grave. Un año después
de una fractura de ESF, el 40% de los pacientes no pue-
den caminar sin ayuda, el 24% están institucionalizados
en una residencia para personas mayores dependientes y
el 80% están limitados en sus actividades diarias, como
conducir un vehículo o ir de compras [8] . El cansancio per-
sistente y el dolor crónico son otras consecuencias de las
fracturas osteoporóticas, en particular vertebrales.
Epidemiología de las fracturas
osteoporóticas
El número de fracturas osteoporóticas está en constante
aumento debido al envejecimiento de la población y al
mayor riesgo de caídas en las personas mayores. Después
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de los 50 años, alrededor del 50% de las mujeres y el 20%
de los varones sufrirán una fractura osteoporótica a lo
largo de su vida, lo que atestigua la frecuencia de esta
enfermedad [9] . En efecto, la incidencia de las fracturas
aumenta de forma exponencial a partir de los 50 años.
En Francia, se estima que en 2017 se produjeron 380.000
fracturas por fragilidad, con un 20% de fracturas del ESF
(FESF) (n = 76.000) y un 15% de fracturas vertebrales (n =
57.000) [3] . Obsérvese que las fracturas de muñeca también
son frecuentes (n = 57.000), pero no siempre de natura-
leza osteoporótica. Los datos muestran que el número de
pacientes intervenidos por FESF sigue aumentando en las
mujeres y sobre todo en los varones debido al envejeci-
miento de la población [10] .
 Fisiopatología
de la osteoporosis
Remodelación ósea
El esqueleto está compuesto por hueso cortical (casi
exclusivo en la diáfisis de los huesos largos) y hueso
trabecular (presente sobre todo en los cuerpos vertebra-
les, pero también en los extremos de los huesos largos
y en el llenado de los huesos planos del tórax y la pel-
vis). Además de su función de sostén y protección del
cuerpo y de actuar como palanca para los músculos, el
tejido óseo tiene una función metabólica, en particular
para el mantenimiento de la homeostasis fosfocálcica.
Hay una reorganización constante de este tejido (remo-
delación ósea), que es mucho más importante en el hueso
trabecular. El ciclo de remodelación ósea se compone de
forma esquemática de una fase de reabsorción llevada a
cabo por los osteoclastos, seguida de una fase de forma-
ción llevada a cabo por los osteoblastos (Fig. 2). En el
estado normal, existe un equilibrio entre la formación
y la reabsorción, que da lugar a la renovación y repa-
ración del tejido óseo. En situaciones de desequilibrio,
aumento de la reabsorción (menopausia) o disminución
de la formación (corticoterapia), se produce una pérdida
ósea:
• la carencia de estrógenos desempeña un papel deci-
sivo en los mecanismos de la pérdida ósea relacionada
con la edad en las mujeres, pero también en los varo-
nes [12] . El cese repentino de la secreción ovárica de
estrógenos en la menopausia es responsable, en las
mujeres, de una aceleración de la remodelación ósea
y, en particular, de la reabsorción, lo que da lugar a un
adelgazamiento de las corticales y trabéculas óseas, así
como a la perforación de las trabéculas y a la reduc-
ción de sus conexiones. Estos mecanismos explican la
disminución de la masa ósea y la alteración de la micro-
estructura cortical y trabecular [13] ;
• en los varones, la disminución progresiva, y no repen-
tina, de las secreciones hormonales gonadales ligadas
al envejecimiento explica la pérdida continua de hueso
trabecular, sin ninguna aceleración brusca, y una
menor alteración de la microestructura ósea, así como
un menor adelgazamiento de las corticales en compara-
ción con las mujeres. Un estudio, mediante un enfoque
de aleatorización mendeliana, demuestra un papel cau-
sal de la concentración de estradiol circulante (no de
testosterona) en la pérdida ósea, pero también en el
riesgo de fractura en los varones [14] ;
• el hiperparatiroidismo secundario es un aumento de la
secreción de la hormona paratiroidea en respuesta a la
carencia de vitamina D (y, en menor medida, de calcio)
debido a la falta de exposición a la luz solar y a la dismi-
nución de la capacidad de síntesis de la piel relacionada
con la edad. Conduce a un aumento de la remodela-
ción ósea debido al incremento de la secreción de la
hormona paratiroidea, lo que provoca una pérdida de

Fase quiescente
Activación
3 hipertiroidismo, hipercorticismo, diabetes tipo 1 y 2,
Reabsorción
Mineralización
1
Osteoformación
2 ficiencia humana), enfermedad pulmonar obstructiva
Inversión
Figura 2. Remodelación ósea (según [11] ). El ciclo de remode-
lación ósea permite la renovación permanente del tejido óseo. El
objetivo es mantener las cualidades de resistencia mecánica de la
matriz ósea. La primera fase (activación) se produce cuando una
señal de la matriz, probablemente producida por los osteocitos
en una zona de la matriz de calidad deteriorada (por ejemplo,
microfisuras), se transmite a través de la red de osteocitos a la
superficie del hueso y hace que las células mononucleares preos-
teoclásticas migren a la superficie del hueso y se fusionen para
formar osteoclastos activos. En la segunda fase (reabsorción), los
osteoclastos destruyen la porción de tejido óseo que debe reno-
varse creando una laguna de reabsorción (laguna de Howship).
Sigue una fase intermedia (inversión), en la que los osteoclas-
tos desaparecen y las células mesenquimatosas se diferencian en
osteoblastos. A continuación, se produce la fase de reparación
(osteoformación, mineralización). Los osteoblastos se organizan
en un ribete que secreta una matriz proteica y la aplica a la super-
ficie ósea y la mineraliza, desde la profundidad de la laguna
hacia la superficie, lo que conduce en condiciones fisiológicas
a una restitución ad integrum de esta porción de tejido óseo
(fase quiescente). La remodelación ósea se produce en todo el
tejido óseo: es más rápida en el hueso esponjoso (hueso tra-
becular, con un 20-25% de recambio al año) que en el hueso
compacto (hueso cortical, con un 4-5% de recambio al año). Si
hay un desequilibrio entre la reabsorción y la formación (exceso
de reabsorción o falta de formación), se produce una pérdida de
hueso. 1. Zona osteoide; 2. osteoblastos; 3. osteoclasto.
hueso cortical y trabecular. La corrección de la carencia
de calcio y vitamina D ayuda a prevenir este fenómeno;
• la heredabilidad (mide la proporción de la variabilidad
de un rasgo fenotípico en una población determinada
que se debe a diferencias genéticas entre los individuos
de esa población): la heredabilidad de la variabilidad de
la masa ósea máxima es de alrededor del 80%, y el riesgo
de desarrollar osteoporosis es mayor en la descendencia
de una persona osteoporótica;
• las tensiones mecánicas derivadas de la actividad física
regular «en carga» tienen un efecto beneficioso sobre el
tejido óseo [15] . La actividad física aumenta la masa ósea
durante el crecimiento y ayuda a conservar el capital
óseo en la edad adulta. Por el contrario, la inmovili-
zación o el reposo prolongado en cama conducen a la
pérdida de hueso.
 Osteoporosis
Osteoporosis primaria
De forma un tanto artificial, se suele distinguir entre la
osteoporosis primaria, que es más frecuente en las mujeres
(osteoporosis posmenopáusica), y la osteoporosis secun-
daria, que es más frecuente en los varones (alrededor del
50% de los casos). Por supuesto, las causas pueden estar
interrelacionadas.
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Osteoporosis: generalidades, estrategia diagnóstica  E – 14-126
Osteoporosis secundaria
Las causas de la osteoporosis secundaria son múltiples:
• endocrinas: hipogonadismo, hiperparatiroidismo,
etc.;
• digestivas: malabsorción (enfermedad celíaca), hepato-
patía (cirrosis), síndrome del intestino corto, cirugía
bariátrica, etc.;
• medicamentosas: corticoterapia, agonistas de la hor-
mona liberadora de hormona del crecimiento, inhibi-
dores de la aromatasa, etcétera [16–18] ;
• inflamatorias: artritis reumatoide, espondilitis anquilo-
poyética, etc.;
• otras: hemocromatosis, VIH (virus de la inmunode-
crónica, anorexia nerviosa, mastocitosis, trasplantes de
órganos, etc.
Osteoporosis en personas jóvenes
La osteoporosis en las personas jóvenes no es muy
común. Afecta a las mujeres no menopáusicas y a los
varones antes de los 50 años. La mayoría de las veces es
secundaria a una enfermedad crónica o a un tratamiento
(cf supra «Osteoporosis secundaria»), pero también puede
ser idiopática en un número significativo de casos. A falta
de una definición clara, el diagnóstico se establece en
general cuando la puntuación Z es inferior o igual a –2,
y la aparición de una fractura está relacionada con un
traumatismo de baja energía. Puede estar relacionada con
una falta de adquisición de masa ósea máxima y/o una
pérdida ósea acentuada. En ausencia de una causa secun-
daria, sobre todo si hay antecedentes familiares, debe
sospecharse un origen genético. Esto puede deberse a la
mutación de un solo gen o a una combinación de poli-
morfismos y factores ambientales [19] . Es lo que se conoce
como osteoporosis idiopática, de la que todavía hay pocos
datos y cuya fisiopatología probablemente sea heterogé-
nea. En caso de que la evaluación etiológica sea negativa,
una investigación familiar y la consulta con un genetista
pueden revelar causas genéticas raras (incluida la osteo-
génesis imperfecta), que a veces son difíciles de distinguir
de la osteoporosis idiopática.
 Estrategia diagnóstica
El diagnóstico debe plantearse:
• al producirse una fractura por un traumatismo de baja
energía;
• en caso de osteoporosis densitométrica;
• en presencia de factores de riesgo clínicos;
• ante una rarefacción ósea en las radiografías del esque-
leto axial.
Diagnóstico diferencial
Ante una fractura osteoporótica o una desminerali-
zación en una densitometría ósea, el diagnóstico de
osteoporosis sólo puede plantearse tras descartar:
• una osteopatía maligna (mieloma o metástasis);
• osteomalacia, en particular en personas ancianas;
• una fragilidad ósea benigna no osteoporótica.
En efecto, estas afecciones pueden manifestarse por una
disminución de la DMO, pero su tratamiento es obvia-
mente distinto.
Cualquier presentación clínica atípica o anomalías en
las pruebas complementarias iniciales deben llevar a
reconsiderar el diagnóstico de osteoporosis:
• hay que pensar siempre en el mieloma múltiple, por-
que, en su «forma con desmineralización difusa», puede
imitar perfectamente la osteoporosis;
3
 E – 14-126  Osteoporosis: generalidades, estrategia diagnóstica
Densidad ósea Calidad ósea
Resistencia
ósea
de caída
Riesgo
de fractura
Figura 3. Mecanismos que conducen al riesgo de fractura por
fragilidad.
• la hipótesis de una fractura en una metástasis verte-
bral de un tumor sólido debe plantearse en caso de
antecedentes de cáncer o cuando el dolor es de tipo
inflamatorio o el estado general está alterado. Las radio-
grafías simples y otras pruebas de imagen (tomografía
computarizada [TC] y/o resonancia magnética [RM])
suelen apoyar esta hipótesis, pero a veces sólo la biopsia
vertebral puede confirmarla;
• hay que descartar la osteomalacia; se trata de un tras-
torno de la mineralización cuya causa más frecuente es
la carencia de vitamina D.
Fracturas osteoporóticas
La aparición de fracturas es la parte más grave de la
enfermedad osteoporótica. La mayoría de las veces son el
resultado de una caída sobre un hueso menos resistente
(Fig. 3).
Las fracturas osteoporóticas se clasifican como fractu-
ras por insuficiencia ósea. En efecto, se distinguen tres
grupos de fracturas: traumáticas, patológicas y por sobre-
carga; estas últimas incluyen las fracturas por esfuerzo (o
por fatiga) y las fracturas por insuficiencia ósea.
Las fracturas osteoporóticas más frecuentes son la
fractura de muñeca (fractura de Pouteau-Colles, que se
produce en torno a los 60 años), la fractura vertebral
(hay que preferir el término «fractura» al ambiguo de
«aplastamiento»), que se produce en torno a los 70 años,
y la FESF (que se produce en torno a los 80 años). La
epidemiología de estas fracturas ya se ha descrito.
Así pues, una fractura de muñeca debe considerarse una
señal de alarma para buscar factores de riesgo de osteo-
porosis y efectuar una densitometría ósea. No todas las
fracturas de muñeca son osteoporóticas. Estas fracturas
no deben hacer olvidar las otras fracturas que también
pueden revelar fragilidad ósea y que con demasiada fre-
cuencia se pasan por alto: húmero, costillas, pelvis, tibia,
etc.
Una fractura reciente es un factor de riesgo principal
para la recidiva de la fractura a corto plazo [20, 21] . En
efecto, el antecedente de fractura es el «factor de riesgo»
más relevante para una nueva fractura. Esto es válido para
todos los tipos de fracturas, incluidas las no vertebrales.
El riesgo de fractura está aumentado, sobre todo en los 2-
3 años siguientes a la fractura (refractura a corto plazo o
riesgo inminente de refractura), y sigue siendo significa-
tivo hasta 15 años después de la primera fractura (Fig. 4).
La fractura vertebral osteoporótica no siempre se mani-
fiesta como un dolor agudo. Puede ser paucisintomática
al principio, pero a menudo da lugar a una raquialgia cró-
nica. Por otro lado, puede provocar una raquialgia aguda
de tipo mecánico y una grave impotencia funcional. El
dolor suele remitir en 4-6 semanas. El estado general del
paciente está conservado y la exploración neurológica es
normal. En definitiva, alrededor de dos tercios de las frac-
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6
Riesgo relativo
4
Riesgo
3
2
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Seguimiento (en años)
Figura 4. Riesgo de refractura a corto plazo o riesgo inminente
de fractura calculado como media desde la primera fractura (línea
azul) y por año de seguimiento (línea roja) (según Van Geel et
al [20] ).
Emisión de energía
Medición de la energía recibida
Figura 5. Absorciometría bifotónica (dual) en rayos X (técnica
de referencia). Técnica no invasiva, rápida, sensible y reprodu-
cible (basada en un dibujo original de la Société Française de
Rhumatologie).
turas vertebrales no se detectan al producirse el episodio
que las provoca [22] . En la práctica, se recomiendan las
radiografías para buscar una o más fracturas vertebrales
en caso de pérdida significativa de estatura (≥4 cm) o de
dolor en la columna vertebral [23] . Por lo tanto, es esen-
cial medir a los pacientes. En efecto, la detección de una
fractura vertebral osteoporótica puede modificar su tra-
tamiento [24] . Además, el riesgo de una nueva fractura
aumenta con el número y la gravedad de las fracturas
vertebrales, lo que a veces da lugar a un fenómeno de
«cascada de fracturas» [25] .
Densitometría ósea por absorciometría
bifotónica en rayos X
Densidad mineral ósea, principal
determinante de la fragilidad ósea
La osteoporosis supone una fragilidad ósea y los estu-
dios biomecánicos demuestran que la DMO es el principal
determinante de la fragilidad ósea. Existe un gradiente de
riesgo entre un valor de DMO más bajo y un mayor riesgo
de fractura.
La absorciometría bifotónica en rayos X (DXA) es la
técnica de referencia para la medición de la DMO. Mide
la densidad de superficie del tejido mineralizado (y, por
tanto, no prejuzga la causa de la baja densidad) (Fig. 5).
Las características de la DXA son: tiempo de explora-
ción de unos pocos minutos, proyección bidimensional,
baja irradiación (entre 0,5-4 microsieverts, es decir, 10-20
veces menos que una radiografía de tórax), precisión de la
medición y reproducibilidad satisfactoria (siempre que se
compruebe de forma periódica la calidad de la máquina y
se capacite adecuadamente a los técnicos). Permite medir
la DMO en varios lugares del esqueleto con diferente con-
tenido óseo cortical y trabecular, como la columna lumbar
(de L1 o L2 a L4) y el ESF (las dos regiones de interés son
 Osteoporosis: generalidades, estrategia diagnóstica  E – 14-126

L1

L2

L3

L4

A B
Figura 6. Medición de la masa ósea. Columna lumbar (A) y cadera (B) en adultos. Antes de observar los resultados cuantitativos de
una densitometría ósea, es imprescindible asegurarse de que las condiciones técnicas de realización permiten su interpretación. Por eso
hay que fijarse siempre en las imágenes proporcionadas (zonas de medición y curva de referencia) y no centrarse de inmediato en las
cifras y el informe. Los criterios de calidad se analizan en la imagen de la zona de interés. La columna vertebral está recta, centrada en la
ventana (tejidos blandos simétricos), las crestas ilíacas y las últimas costillas son visibles (permite verificar la numeración de las vértebras);
no hay artefacto de movimiento ni material radiopaco en la proyección de la columna o los tejidos blandos. En el caso de la cadera, la
diáfisis es vertical, el trocánter menor es poco o nada visible (buena rotación interna), la región del cuello no debe interferir con el isquion
y los tejidos blandos a cada lado del cuello son equivalentes; no hay artefacto de movimiento ni material radiopaco en la proyección de
la zona de medición. También es importante comprobar en la imagen que el posicionamiento de las zonas de medición (hecho de forma
automática por el programa de la máquina) ha sido correcto, lo que permite un análisis adecuado de las densidades minerales óseas de
cada lugar.

el cuello del fémur y la cadera completa), que se encuen-
tran entre las localizaciones más frecuentes de fractura
osteoporótica (Fig. 6). Alrededor de la menopausia, la zona
lumbar es de particular interés porque la pérdida ósea
predomina en la columna vertebral en el período posme-
nopáusico inicial. En cambio, en edades más avanzadas,
la medida puede aumentar de forma artificial debido a
lesiones de artrosis o fracturas vertebrales. Por lo tanto,
el interés de la medición de la DMO lumbar disminuye
después de los 65-70 años. A partir de esta edad, se ana-
liza principalmente el valor densitométrico del cuello del
fémur.
En cuanto a los resultados de la DXA:
• la DMO se expresa en gramos por centímetro cuadrado;
• la puntuación Z es el número de desviaciones están-
dar entre el valor del individuo y el valor medio de los
adultos del mismo sexo y edad. La DMO, como muchas
variables biológicas, tiene una distribución gaussiana.
Por lo tanto, el 95% de los individuos tienen un valor
de densidad entre Z = +2 y Z = –2;
• la puntuación T es el número de desviaciones están-
dar entre el valor del individuo y el valor medio de los
adultos jóvenes del mismo sexo.
Evolución de la densidad mineral ósea
a lo largo de la vida
La Figura 7 muestra la evolución de la DMO lumbar a
lo largo de la vida en mujeres y varones. En ambos sexos,
el valor máximo de la DMO se alcanza al final del cre-
cimiento y corresponde al pico de masa ósea (entre los
20-30 años). Aparte del determinismo genético, la activi-
dad física, la edad de la pubertad y la ingesta de calcio
y proteínas son otros determinantes importantes de la
adquisición de un pico óptimo de masa ósea.
En las mujeres, la pérdida de masa ósea comienza unos
años antes de la menopausia y se acelera de manera
notable al iniciarse la carencia de estrógenos. Esta rápida
pérdida de hueso (hasta un 2-3% al año en la columna
vertebral) persiste durante 3-5 años y luego tiende a ate-
nuarse. La pérdida de hueso es mayor en los lugares del
esqueleto ricos en tejido trabecular. En los varones, la pér-
dida ósea relacionada con la edad es continua. La curva
de la Figura 7 muestra también que el pico de masa ósea
es, por término medio, mayor en los varones: esta ven-
taja explica también por qué la osteoporosis es menos
frecuente que en las mujeres. En ambos sexos, la pérdida
de masa ósea persiste más allá de los 70 años, en gran parte
debido al hiperparatiroidismo en las personas ancianas,
secundario a las deficiencias de vitamina D y calcio, y al
frecuente deterioro de la función renal con la edad. Así,
dos mecanismos clave se combinan en mayor o menor
medida en una persona para explicar la aparición de la
osteoporosis: la adquisición de un pico de masa ósea bajo
durante el crecimiento y el aumento de la pérdida ósea en
la edad adulta.
Diagnóstico densitométrico
de la osteoporosis
La osteoporosis puede diagnosticarse a partir del resul-
tado de la densitometría. Sin embargo, hay que tomar tres
precauciones:
• existe una gran superposición en los valores de DMO
entre los que tienen y los que no tienen fracturas. Así,
alrededor del 50% de las fracturas osteoporóticas se
producen en mujeres posmenopáusicas que no tienen
osteoporosis densitométrica. Por lo tanto, es esencial
tener en cuenta otros factores de riesgo de fractura;
• este diagnóstico se establece sólo después de haber
descartado otras causas de osteopatía fragilizante que
pueden conducir a una disminución de la DMO medida
por DXA, pero que debe distinguirse de la osteoporosis
por sus diferentes implicaciones terapéuticas. Se trata
principalmente de la osteomalacia y del hiperparatiroi-
dismo primario;

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Fase 1 Fase 2 Fase 3
Varones
Masa ósea
Mujeres
Menopausia
0 10 20 30 40 50 60
Âge (ans)
Figura 7. Variaciones del capital óseo en función del tiempo.
Evolución de la densidad mineral ósea en la columna lumbar
(según [26] ). Fase 1: crecimiento constante de la masa ósea
durante el período de crecimiento del esqueleto; el pico de masa
ósea se alcanza al final del crecimiento. La adquisición del pico de
masa ósea depende principalmente de factores genéticos, modu-
lados por factores hormonales (desarrollo puberal), nutricionales
(calcio, vitamina D, proteínas), de actividad física y ambientales
(tabaco, alcohol). Este pico se alcanza en torno a los 15-16 años
en las mujeres y a los 18-20 años en los varones. También se
observa que el pico de masa ósea es mayor en los varones, una
ventaja inicial que es una de las explicaciones de la menor fre-
cuencia de osteoporosis en los varones adultos. Fase 2: de los 25
a los 45 años aproximadamente, la masa ósea es más o menos
estable. De hecho, hay una disminución muy leve a partir de
los 35 años, que corresponde al inicio del envejecimiento celu-
lar del hueso (que afecta sobre todo a los osteoblastos y a la
osteoformación), con una pendiente muy lenta, del 0,1-0,3% al
año. Fase 3: a partir de los 45-50 años, la pérdida ósea se ace-
lera, con un perfil muy diferente según el sexo. En las mujeres, la
aceleración es importante a causa de la menopausia; comienza
en el período perimenopáusico a un ritmo elevado (del orden
del 3% anual) y dura unos 5 años. La pérdida ósea se enlen-
tece a continuación, pero sigue siendo significativa, y este punto
de inflexión de la menopausia en la curva de la masa ósea es el
segundo factor que explica la mayor frecuencia de la osteopo-
rosis en las mujeres. En los varones, la evolución de la pérdida
ósea lenta continúa. En ambos sexos, también puede observarse
un nuevo desplazamiento hacia abajo de la curva, debido al fre-
cuente hiperparatiroidismo secundario de las personas mayores
después de los 70-75 años.
Cuadro 1.
Diagnóstico densitométrico de la osteoporosis según la Organi-
zación Mundial de la Salud [27] .
Normalidad Puntuación T ≥–1
Osteopenia densitométrica –1 > puntuación T > –2,5
Osteoporosis densitométrica Puntuación T ≤–2,5
Osteoporosis grave Puntuación T ≤–2,5 y
presencia de una o más
fracturas
• en teoría sólo es aplicable a las mujeres posmenopáusi-
cas. Antes de la menopausia, la DMO se interpreta según
la puntuación Z. En los varones mayores de 50 años,
se acepta que se puede utilizar el umbral diagnóstico
de una puntuación T de –2,5 o menos para la osteo-
porosis, tomando como población de referencia a los
varones jóvenes (Cuadro 1). Para los varones jóvenes,
al igual que para las mujeres no menopáusicas, se usa
la puntuación Z.
En las mujeres, la prevalencia de la osteoporosis den-
sitométrica (puntuación T ≤–2,5) aumenta con la edad a
partir de los 50 años. Se calcula que es del 39% a los 65
años y de alrededor del 70% a partir de los 80 años.
Cuando se produce una fractura osteoporótica (o se des-
cubre en las radiografías) o cuando en la anamnesis se
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identifican uno o más factores de riesgo de osteoporosis,
es necesario efectuar una densitometría ósea.
Sobre todo, la medición de la DMO puede servir para
detectar la osteoporosis antes de que se produzca una
fractura si existen factores de riesgo de osteoporosis. [28]
Factores de riesgo de fractura
osteoporótica
Como se ha señalado anteriormente, la disminución de
70 la DMO es el principal determinante del riesgo de fractura
osteoporótica. Los estudios epidemiológicos muestran
que una reducción de una desviación estándar de la DMO
en comparación con la media de la edad duplica el riesgo
de fractura.
Sin embargo, también deben tenerse en cuenta una
serie de factores de riesgo clínicos que son esenciales para
la evaluación del riesgo de fractura:
• los antecedentes personales de fractura osteoporó-
tica, sea cual sea la localización, aumentan de forma
significativa el riesgo de una nueva fractura, con inde-
pendencia del valor de la DMO. Este aumento es aún
mayor cuando el número inicial de fracturas es signi-
ficativo y la fractura es reciente (riesgo inminente de
refractura);
• el envejecimiento es un importante factor de riesgo
de fractura, al margen de la DMO. En las personas
ancianas, el riesgo de sufrir una fractura osteoporótica,
en particular una FESF, está estrechamente relacionado
con el riesgo de caídas, que aumenta con la edad;
• la ocurrencia de una caída es un factor de riesgo prin-
cipal de fractura no vertebral, particularmente en las
personas ancianas.
En la práctica, la decisión terapéutica se guía por una
evaluación individual del riesgo de fractura osteoporótica.
Este riesgo se basa en la consideración de los factores de
riesgo clásicos de fractura.
“ Punto importante
Factores de riesgo de fractura
• Edad (independiente de la DMO).
• Origen caucásico.
• Menopausia antes de los 40 años.
• Amenorrea primaria o secundaria.
• Antecedente familiar de fractura por fragilidad
ósea (independiente de la DMO).
• Antecedente personal de fractura (indepen-
diente de la DMO).
• Peso bajo (independiente de la DMO).
• Problemas de agudeza visual (independiente de
la DMO).
• Trastornos neuromusculares (independiente de
la DMO).
• Inmovilización muy prolongada (independiente
de la DMO).
• Tabaquismo.
• Corticoterapia (independiente de la DMO).
• Baja ingesta de calcio.
• Carencia de vitamina D.
• Consumo excesivo de alcohol.
La corticoterapia, por la razón que sea, provoca una pér-
dida ósea cuya gravedad depende de la dosis recibida y de
la duración del tratamiento, y puede conducir a la apa-
rición de fracturas con una DMO más elevada que en la
osteoporosis posmenopáusica.
 Osteoporosis: generalidades, estrategia diagnóstica  E – 14-126

Riesgo de fractura Figura 8. Uso de la FRAX, cálculo del umbral de inter-

mayor a 10 años (%) vención terapéutica (según Briot et al [23] ).
40 Umbral de intervención
35 terapéutica
30
25
20
15
10
5
0
50 55 60 65 70 75 80 85 90
Edad (años)

Riesgo de las mujeres de la misma edad con fractura

Edad 50 55 60 65 70 75 80 85 90

% 5 6 6,9 9,3 1,3 1,9 27 35 36

Las principales causas de osteoporosis relacionadas con Pruebas de imagen

los medicamentos son: corticoides, antiaromatasas (cán-
Las radiografías simples de la fractura muestran una
cer de mama) y antiandrógenos (cáncer de próstata). Estas
desmineralización homogénea sin signos de osteólisis.
tres causas medicamentosas principales son objeto de
En la práctica, la evaluación morfológica de la columna
recomendaciones específicas de tratamiento.
vertebral (muy a menudo con radiografías o mediante
La FRAX es una herramienta sencilla que cuantifica el
morfometría vertebral al mismo tiempo que la densitome-
riesgo individual de fractura. Tiene en cuenta 11 factores
tría ósea) está indicada si hay raquialgias y/o una pérdida
de riesgo clínicos y la medición de la DMO en el cuello
de altura de 4 cm o más. Es importante saber cómo loca-
del fémur [29] . La herramienta proporciona dos puntua-
lizar una fractura vertebral durante la evaluación de la
ciones (en porcentajes): la probabilidad de una fractura
osteoporosis.
osteoporótica mayor (ESF, húmero, muñeca y vértebras
En la columna vertebral, hay varios argumentos a favor
clínicas), que no debe confundirse con las fracturas gra-
de la naturaleza osteoporótica de una fractura vertebral:
ves, y de una fractura del ESF en un plazo de 10 años. Esta
• fractura por debajo de la tercera vértebra dorsal;
herramienta ha sido validada en mujeres posmenopáusi-
• ausencia de osteólisis («signo del puzle»: aunque esté
cas y en varones mayores de 40 años. El cálculo del FRAX
fracturada, la cortical de la vértebra puede seguirse en
puede efectuarse directamente desde el sitio web gratuito
toda su longitud);
del FRAX [29] . Este cálculo no es útil en pacientes con una
• pared vertebral posterior y arco posterior intactos (en
clara indicación de tratamiento. Uno de los intereses de
particular los pedículos).
esta herramienta es poder estimar el riesgo de fractura
Sin embargo, ninguno de estos signos es totalmente
basándose sólo en los factores de riesgo clínicos cuando no
específico. En caso de duda, una TC y/o una RM pueden
es posible medir la DMO. Más allá del resultado proporcio-
confirmar la ausencia de signos sugestivos de otro origen,
nado, esta herramienta permite en algunos casos difíciles
en particular tumoral.
determinar un umbral de intervención terapéutica en la
La gammagrafía ósea a veces es útil para confirmar la
osteoporosis posmenopáusica y masculina. Este umbral
naturaleza reciente o semirreciente de una fractura verte-
de intervención terapéutica varía con la edad y depende
bral en caso de raquialgia persistente. En esta situación, se
del valor del FRAX calculado para las fracturas mayores
debe preferir la RM de la columna vertebral para confirmar
(Fig. 8). Para una edad determinada, el valor umbral de
o descartar la consolidación de una fractura vertebral.
FRAX a partir del cual se propone un tratamiento antios-
teoporótico corresponde al riesgo calculado de las mujeres
de la misma edad que ya han sufrido una fractura (riesgo
de recidiva). Este valor umbral dependiente de la edad se Pruebas de laboratorio
muestra en la Figura 8.
No hay consenso sobre qué pruebas iniciales deben
La puntuación del hueso trabecular (TBS, trabecular bone
efectuarse de forma sistemática. Se pueden sugerir las
score) es un parámetro de textura ósea medido automáti-
siguientes:
camente en los datos de densitometría ósea de la columna
• hemograma y proteína C-reactiva;
lumbar. La TBS es más baja en pacientes con fracturas por
• electroforesis de proteínas séricas;
fragilidad: varios estudios han demostrado su capacidad
• fosfatasas alcalinas totales;
de diferenciación en estos pacientes [30, 31] . La predicción
• calcemia, fosfatemia, creatininemia con una estima-
del riesgo de fractura mediante la combinación de la DMO
ción del aclaramiento según la fórmula CKD-EPI
y la TBS es mejor que la medición de la DMO sola en la
(enfermedad renal crónica-colaboración epidemioló-
columna lumbar. Sin embargo, en los estudios prospec-
gica);
tivos, el mejor predictor sigue siendo la medición de la
• 25-OH-vitamina D.
DMO en la zona femoral. No se recomienda la medición
El diagnóstico de la carencia de vitamina D se basa en la
sistemática de la TBS para predecir el riesgo de fractura. Sin
determinación de 25-OH-vitamina D. La carencia de vita-
embargo, es posible calcular la FRAX ajustada a la TBS.
mina D se define como un valor de 25-OH-vitamina D
inferior a 10 ng/ml (25 nmol/l), y la insuficiencia de vita-
Pruebas complementarias mina D como un valor entre 10-20 ng/ml (25-75 nmol/l).
En la actualidad, la concentración de 25-OH-vitamina D
Son esenciales y su objetivo es confirmar la naturaleza recomendado se sitúa entre 30-70 ng/ml (75-175 nmol/l)
osteoporótica de la fractura, identificar una posible causa y el riesgo de intoxicación por vitamina D, que es excep-
de osteoporosis secundaria y, sobre todo, descartar otras cional, se produce con concentraciones superiores a 150
causas de fragilidad ósea cuyo tratamiento sea diferente. ng/ml (375 nmol/l).

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 E – 14-126  Osteoporosis: generalidades, estrategia diagnóstica
En función de la Fracturas graves Fracturas no
disminución de la (fémur, vértebras, graves
puntuación T húmero, pelvis,
(en el sitio más bajo) tibia proximal)
T > –1 Consulta al especialista Sin tratamiento
T ≤ –1 y > –2 Tratamiento Consulta al
especialista
T ≤ –2 y > –3 Tratamiento Tratamiento
T ≤ –3 Tratamiento Tratamiento
El informe de la Haute Autorité de Santé (HAS) francesa
de 2013 recomienda que la vitamina D sólo se mida en
los siguientes casos [32] :
• sospecha de raquitismo o de osteomalacia;
• uso de medicamentos para la osteoporosis y segui-
miento de las recomendaciones de autorización de
comercialización;
• situaciones particulares: personas ancianas con caídas
repetidas, seguimiento ambulatorio de pacientes adul-
tos con trasplante renal, tratamiento quirúrgico de la
obesidad en adultos.
El objetivo de estas pruebas de laboratorio es descartar
un diagnóstico diferencial: osteopatía maligna (mieloma
o metástasis) o fragilidad ósea benigna no osteoporótica.
En la osteoporosis, estas pruebas suelen ser normales.
En efecto, la calcemia y la fosfatemia son normales en
la osteoporosis.
No hay síndrome inflamatorio, y la presencia de
una gammapatía monoclonal debe llevar a descartar
un mieloma. Además, la presencia de una gammapatía
monoclonal de significado indeterminado es un factor
de riesgo de fractura, en particular vertebral. El descu-
brimiento de una hipercalcemia en este contexto debe
conducir a la búsqueda de una causa maligna o de un
hiperparatiroidismo primario (a menudo con hipofosfa-
temia asociada).
En función de la exploración física y de los resultados
de laboratorio iniciales, estas pruebas de laboratorio pue-
den completarse con determinaciones para identificar una
causa secundaria de la osteoporosis:
• una causa endocrina: parathormona (hiperparatiroi-
dismo), tirotropina (hipertiroidismo o sobredosis de
hormonas tiroideas durante el tratamiento), corti-
soluria de 24 horas (hipercorticismo), ferritinemia
(hemocromatosis) o incluso triptasa sérica (masto-
citosis) y, en los varones, testosterona plasmática
(hipogonadismo);
• malabsorción intestinal, en particular la enfermedad
celíaca, que puede ser subclínica. En algunos casos, se
puede investigar la presencia de anticuerpos antitrans-
glutaminasa.
Existen biomarcadores de remodelación ósea que pue-
den evaluar la actividad de formación ósea (osteocalcina,
fosfatasas alcalinas óseas y péptidos de extensión del pro-
colágeno I o P1NP) o la actividad de reabsorción ósea
(telopéptidos de colágeno o CTX). Estos marcadores séri-
cos no tienen cabida en el diagnóstico o la evaluación
inicial de la osteoporosis. Algunos los utilizan durante el
tratamiento con bifosfonatos orales para el seguimiento a
corto plazo del cumplimiento de estos tratamientos, aun-
que su utilidad en esta indicación es discutida. Sobre todo,
estos sensibles marcadores permiten juzgar el efecto far-
macológico de los tratamientos en pocos meses, antes de
las variaciones densitométricas.
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Figura 9. Indicaciones terapéuticas en la
Ausencia de fractura
y factores de riesgo osteoporosis posmenopáusica (según Briot
de osteoporosis y/o et al [23] ).
múltiples caídas
Sin tratamiento
Sin tratamiento
Consulta al especialista
Tratamiento
Tras esta evaluación, es excepcional efectuar una biop-
sia ósea con doble marcaje con tetraciclina. Puede estar
indicada en casos de osteoporosis con fractura y DMO baja
en ausencia de una causa conocida, en personas jóvenes,
en casos de incertidumbre diagnóstica o de sospecha de
osteomalacia.
Indicaciones terapéuticas
Este proceso diagnóstico es necesario antes de iniciar
el tratamiento contra la osteoporosis. Los tratamientos
se discuten en otros artículos específicos, pero es esencial
entender que las indicaciones terapéuticas se desprenden
de este proceso. En la osteoporosis posmenopáusica, las
indicaciones terapéuticas se basan en la puntuación T más
baja y en el tipo de fractura (grave, no grave y ausencia de
fractura). En algunas circunstancias, se recomienda el ase-
soramiento de un especialista para el cálculo de la FRAX
(Fig. 9).
 Conclusión
La osteoporosis es una enfermedad frecuente cuya pre-
valencia e incidencia aumenta con la edad. No se limita a
una fatalidad relacionada con la edad y/o una puntuación
T menor o igual a –2,5 en uno de los sitios de medición de
la densitometría. La medición de la DMO mediante DXA
es una de las herramientas para su diagnóstico, pero el
enfoque global debe incluir la búsqueda de otros facto-
res de riesgo de fractura y exploraciones complementarias
(estudio de imagen y de laboratorio) para confirmar el
diagnóstico, evaluar su gravedad y discutir una indicación
de tratamiento antiosteoporótico.
A pesar de la carga de esta enfermedad, la osteoporo-
sis sigue estando infradiagnosticada e infratratada [33] . En
efecto, a pesar de la eficacia de los tratamientos, desde
hace más de 10 años se observa una reducción progre-
siva del número de prescripciones de medicamentos [34, 35] .
Parece que, en el año siguiente a la hospitalización por
una fractura osteoporótica, el 85% de los pacientes frac-
turados no iniciaron un tratamiento antiosteoporótico,
y el 90% no se sometió a una evaluación densitomé-
trica [36] . Varios factores explican esta falta de tratamiento:
la falta de diagnóstico, la reducción de las prescripciones,
la escasa adherencia al tratamiento, el miedo a los efec-
tos secundarios y el impacto negativo de los medios de
comunicación.
Los modelos multidisciplinarios de atención para la pre-
vención secundaria de fracturas pueden ayudar a llenar las
lagunas del tratamiento [37, 38] . Con el objetivo de reducir
el riesgo de fracturas posteriores, pretenden identificar,
diagnosticar y tratar de forma sistemática (derivando a
 Osteoporosis: generalidades, estrategia diagnóstica  E – 14-126

un especialista) a todos los pacientes con una fractura [21] Klotzbuecher CM, Ross PD, Landsman PB, Abbott TA, Berger
por fragilidad. La atención suele estar coordinada por un M. Patients with prior fractures have an increased risk of future
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orientar a los pacientes hacia los servicios pertinentes. Los J Bone Miner Res 2010;15:721–39.
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 E – 14-126  Osteoporosis: generalidades, estrategia diagnóstica

J. Paccou (julien.paccou@chru-lille.fr).
B. Cortet.
Service de rhumatologie, CHU de Lille, avenue du Professeur-Émile-Laine, 59037 Lille, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Paccou J, Cortet B. Osteoporosis: generalidades, estrategia
diagnóstica. EMC - Aparato locomotor 2022;55(2):1-10 [Artículo E – 14-126].

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