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LESIÓN CELULAR
Necrosis Apoptosis
Tamaño celular Aumentada (edema). Disminuido (retracción).
MP Rota. Intacta.
Núcleo Picnosis, cariorexis y cariólisis. Condensación de la cromatina.
Bullas o vesículas citoplasmática,
Contenido citoplasma Digestión enzimática.
cuerpos apoptóticos.
Inflamación Frecuente. No hay.
Aguda: neutrófilos;
Tipo de infiltrado celular Macrófagos.
Crónica: linfocitos y macrófagos.
TIPOS DE NECROSIS: CARACTERÍSTICAS MACRO Y MICRO
Macro Micro
• Temprano: blanca, firme,
tumefacto; Eosinofilia, cambio nuclear, infiltrado
Necrosis coagulativa
• Tardío: amarillento, blando, inflamatorio.
contraído.

Macro Micro
Depósito de jabones de Ca, blanco- Deposito de jabones de Ca (amorfo,
Necrosis grasa amarillento, duro, firme y granulomatoso) con adipocitos
calcificado (saponificación). necróticos rodeados de inflamación.

Macro Micro
Reacción inflamatoria necrosis central
Área necrótica semejante a queso
(amorfa, rosada e irregular) con cc
Necrosis caseosa seco, amarillento, blando,
epitelioides, cc gigantes de Langhans,
granulomatoso.
linfocitos y fibrosis.

Micro
Depósitos de inmunocomplejos de Ag-Ac en las paredes de las arterias de
Necrosis fibrinoide
aspecto fibrinoide (hialino, amorfo, eosinofílico, rosa brillante).

GANGRENA SECA X HÚMEDA

Seca Húmeda
Lesión Seca. Blanda.
Aspecto Contraído, momificado. Tumefacto, pútrido.
Color Negro. Oscuro.
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INFLAMACIONES
Aguda Crónica
Inicio rápido. Inicio lento.
Infiltrado celular mononuclear: macrófagos, monocitos
Infiltrado celular: sobre todo neutrófilos.
y linfocitos.
Lesión tisular leve y autolimitada, edema, vasos Lesión tisular grave y progresiva destrucción de tejidos
hiperemiados o congestionados. y recuperación de tejidos (fibrosis y angiogénesis).
Signos locales y sistémicos notables. Signos locales y sistémicos menores.
PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación purulenta,
Inflamación serosa Inflamación fibrinosa Ulceras
supurativa.
Defecto o excavación en la
Exudado seroso. Exudado fibrinoso. Exudado purulento. superficie de un órgano o
tejido.
Formación de pus,
Bajo contenido celular no Edema más fibrina. Tejido necrótico
neutrófilos, restos licuados
infeccioso. inflamado.
de cc necróticas y edema.
Característicos de Formación de edema:
Formado en espacios Más frecuente en mucosas
inflamación en acumulaciones de tejido
creados por lesión tisular o de boca, estomago,
revestimientos de inflamatorio purulento
en cavidades (peritoneo, intestino, vías urinarias,
cavidades (meninges, (por supuración) en un
pleura, pericardio). piel, tejido subcutáneo
pericardio, pleura). espacio delimitado.
NEOPLASIAS: DIFERENCIAS MACROSCÓPICAS
Benigna Maligna
Formato Esférico u ovoideo. Tumor sólido: forma irregular.
Bordes Expansivos. Infiltrativos.
Capsula Encapsulado. No posee capsula.
Aspecto Móvil, firme o elástico. Blando, fiable. Necrosis y hemorragia.
Superficie de corte. Homogénea. Heterogénea.
NEOPLASIAS: DIFERENCIAS MICROSCÓPICAS
Benigna Maligna
Polaridad basal No hay Presente
Pleomorfismo No hay Presente
Relación N/C Baja Cociente N/C alto
Anisonucleosis No hay Presente
Cromatina Normal Hipercromatismo
Nucleolos Normales Prominentes
Anormales, mitosis tripolar o
Figura mitótica Normales
cuadripolar
cc gigantes tumorales Nao hay Presentes
Citoplasma Normal Aumento de la mucina
Alteración en cromosomas Diploidía Aneuploidía
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ENFERMEDADES DEL INTESTINO

Colitis ulcerativa Enfermedad de Crohn
Órgano Colon – pancolitis Íleon – ileitis terminal
Capas Mucosa y sub mucosa Transmural
Proceso Inflamación crónica Inflamación crónica granulomatosa
• Distorsiones de las criptas;
• Distorsiones de las criptas;
• Irregularidad de las vellosidades;
• Microabscesos (PMN);
• Infiltrado inflamatorio crónico transmural;
• Infiltrado inflamatorio crónico
Alteraciones • Hiperplasia de las cc de Paneth;
(linfocitos, macrófagos);
• Linfangiectasia;
• Angiogenia;
• Fisura;
• Perdida de las células caliciformes.
• Granulomas.
ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO
Adenocarcinoma Carcinoma escamoso
Tercio distal del esófago Tercio medio del esófago
Lesión polipoide infiltrativa Lesión exofítica, ulcerada, difusa
Patrón glandular, producción de mucina Engrosamiento de la pared, placas blanquecinas
Metaplasia epitelial
Estenosis luminal
Tras un esófago de Barret o ERGE
ENFERMEDADES DEL ESTOMAGO
Ulcera gástrica aguda – UGA Enfermedad ulcerosa péptica – EUP
Macro Defecto en sacabocados bien delimitado,
Edema, hiperemia, hemorragia, base de la
bordes mucosos elevados, base de la ulcera
ulcera marrón o negra.
limpia.
Micro Infiltrado inflamatorio agudo, descamación del Infiltrado inflamatorio crónico, tejido de
epitelio, exudado fibrinoide. granulación, restos fibrinoides.
CLASIFICACIÓN DE BORMANN (ADENOCARCINOMA GÁSTRICO AVANZADO)
Grado I Lesión polipoide → se pierde los pliegues, lesión en coliflor.
Grado II Ulcerado con elevación de los bordes.
Grado III Ulcerado infiltrante → pérdida de los bordes.
Grado IV Infiltrante → engrosamiento de pared por gran producción de desmoplasia.
CLASIFICACIÓN DE LAURENT – MICROSCOPIA
Adenocarcinoma intestinal Adenocarcinoma difuso
Lesión precursora → adenoma, gastritis crónica. No hay lesión precursora.
- Defecto en la cadherina-E;
- cc en anillos de sello (núcleo periférico y citoplasma
Patrón glandular. lleno de mucina);
- Desmoplasia;
Se encuentra generalmente en la capa muscular.
Buen pronóstico. Peor pronóstico.
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ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR
Cálculos de colesterol Cálculos pigmentarios
Negros (bilis estéril) o marrón (en conductos intra-
Amarillos
extrahepáticos infectados)
Blandos; raras veces superan los 1,5 cm, son múltiples y
Esféricos u ovoides; superficie dura y granular
pueden deshacerse al tacto.
Radiotransparentes se fueren constituidos
principalmente por colesterol o radiopacos si tienen Generalmente son radiopacos.
bilirrubinato de Ca.
Patogenia Patogenia
• Bilis sobresaturada de colesterol;
• Hipomotilidad de la vesícula; • Presencia de bilirrubina no conjugada;
• Nucleación del colesterol en la bilis; • Precipitación de los sales de bilirrubinato de Ca;
• Hipersecreción de moco en la vesícula atrapa los • Generalmente por infecciones.
cristales → agregación y cálculos.

Colecistitis litiásica Colecistitis alitiásica

Inflamación aguda Inflamación aguda
• Irritación química de la vesícula por los ácidos
biliares retenidos;
• Se liberan mediadores inflamatorios;
• Dismotilidad de la vesícula.
En casos graves:
Isquemia por reducción del flujo en la circulación
• Distención y aumento de las presiones luminales;
terminal de la arteria cística.
• Comprometimiento del flujo sanguíneo de la
mucosa;
• Isquemia.
→ puede haber contaminación bacteriana como
complicación tardía

Colecistitis aguda Colecistitis crónica

• Vesícula retraída (fibrosis);
• Normal o aumentada (obstrucción);
• Pared engrosada blanco-grisáceo;
• Vesícula agrandada y tensa;
• En porcelana: colecistitis crónica con
Macro • Color rojo brillante (casos leves) o
calcificación distrófica, tiene gran riesgo a
verde con zonas negruzcas (caos
contraer cáncer;
graves – hemorragia, gangrena).
• Xantogranulomatosa: una vesícula
fibrosada nodular con marcada reacción
inflamatoria histiocítica.
• Edema; • Mucosa conservada;
• Congestión vascular; • Infiltrado inflamatorio crónico
Micro • Infiltrado leucocitario agudo; (colesterolosis – macrófagos cargados de
• Abscesos; colesterol en la lámina propia);
• Gangrena. • Senos de Rokitansky Aschoff irregulares.

PATRONES DE DEL CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

Patrón infiltrante Patrón exofítico
Más frecuente. Menos frecuente
Crece hacia la luz en formas de coliflor al mismo tiempo
Engrosamiento de la pared vesicular.
que invade la pared subyacente.
Pode formar ulceración en toda la pared;
Puede ser necrótica, hemorrágica o ulcerada.
Pode formar fistula