A.B.

Diallo, UFR SANTE DE THIES QUESTION D’INTERNAT : Pathologie digestive

HEPATITES VIRALES :
I. Introduction :
A. Définition :
- Atteintes inflammatoires du foie dues à des virus à tropisme hépatique prédominant
- 5 virus principaux dits alphabétiques : virus des hépatites : A, B, C, D et E
B. Intérêt :
- Problème majeur de santé publique, prévalence pour l’hépatite B > 8 % en Afrique
subsaharienne (forte endémie) ++
- Gravité / mise en jeu :
• Pronostic vital : hépatite fulminante, complications chroniques : cirrhose,
carcinome hépatocellulaire
• Pronostic fonctionnel : asthénie intense et durable dans certains cas
- Prévention +++
II. Signes :
A. Type de description : Hépatite B aigue dans sa forme ictérique chez l’adulte
immunocompétent
1. Clinique :
a. Incubation :
- Silencieuse
- 6 semaines à 4 mois
b. Début ou phase pré-ictérique :
Dure 1 à 2 semaines :
- Syndrome pseudo-grippal : céphalées, fièvre, arthralgies, myalgies, asthénie
- Signes digestifs :
• Douleurs abdominales : hypochondre droit
• Nausées, anorexie
- Urticaire : éruption érythémato-papuleuse, prurigineuse, fugace et migratrice
 Triade de Caroli = céphalées, arthralgies, urticaire
c. Etat ou phase ictérique :
Dure 2 à 6 semaines :
- Ictère cutanéomuqueux : installation progressive et intensité variable, associé à :
• Urines foncées
• Selles normales ou décolorées
• Prurit, parfois
- Apyrexie, mais persistance de l’asthénie et de l’anorexie
- Examen du foie :
• Peut être normal
• Ou objectiver : discrète hépatomégalie sensible, ferme, surface antérieure lisse,
bord inférieur mousse, sans reflux hépato-jugulaire
2. Paraclinique :
- Biologie :
• Hémogramme :
 Anémie inflammatoire, parfois
 Leuconeutropénie habituelle
• Syndrome inflammatoire biologique : vitesse de sédimentation (VS) accélérée,
C-reactiv protein (CRP) positive
• Signes d’atteinte hépatique :
 Cytolyse hépatique : transaminases > 10 N, prédominant sur les ALAT
 Cholestase : hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée, élévation
gamma GT et phosphatases alcalines
• Sérologies : antigène HBs positif, IgM anti-HBc positif (= hépatite B aigue)
- Ponction biopsie hépatique :
• Inutile au diagnostic +++
• Si pratiquée :  lésions hépatocytaires avec infiltrat inflammatoire
lymphoplasmocytaire
3. Evolution :
a. Eléments de surveillance :
- Clinique
- Paraclinique
b. Modalités évolutives :
- Le plus souvent spontanément favorable vers la guérison :
• Déjaunissement en 2-6 semaines avec crise polyurique
• Asthénie peut persister quelques mois
• Transaminases se normalisent en 2-4 mois
• Antigène HBs disparait au bout de 6 mois maximum ; anticorps anti-HBs positif :
signe la guérison
- Défavorable :
• Hépatite fulminante :
 Complication grave
 Facteurs favorisants :
Sujet âgé
Ethylisme
Médicaments hépatotoxiques
Co-infection B et D
Immunodépression
 Associe dans un délai < 2 semaines après l’apparition de l’ictère :
Encéphalopathie hépatique
Baisse du taux de prothrombine (TP) < 30 % et du facteur V < 20 %
 Evolution :
Coma hépatique : coma calme, de profondeur variable, avec hypertonie
extrapyramidale, réflexes ostéotendineux vifs puis abolis, signe de
Babinski uni ou bilatéral, fœtor hepaticus
Hémorragies  collapsus cardiovasculaire
 Hypoglycémie pouvant entrainer un coma
Décès dans 50-80 % des cas malgré la réanimation
 Conduite à tenir en urgence :
Hospitalisation en unité de soins intensifs
Mesures générales de réanimation
Si coma hypoglycémique : 2 ampoules de sérum glucosé 30 % en IVD,
perfusion de sérum glucosé 10 %
Si collapsus cardiovasculaire : remplissage vasculaire par
macromolécules, transfusion sanguine
Transplantation hépatique ++
• Evolution vers la chronicité : risque cirrhose, carcinome hépatocellulaire
B. Formes cliniques :
1. Formes symptomatiques :
- Formes asymptomatiques : découverte fortuite devant une cytolyse hépatique ou
lors d’un dépistage de l’hépatite B
- Formes anictériques : les signes cliniques de la phase pré-ictérique sont présents,
mais il n’y a pas d’ictère
- Formes aigues sévères : baisse du TP < 50 % sans encéphalopathie hépatique
2. Formes selon le terrain :
- Nouveau-né :
• Le plus souvent transmission materno-fœtale
• Portage chronique de l’ordre de 90 % des cas
- Femme enceinte : risque hépatite fulminante et transmission materno-fœtale
- Immunodéprimé : risque hépatite fulminante, évolution rapide vers chronicité et
carcinome hépatocellulaire
3. Formes étiologiques :
a. Hépatite A :
- Incubation : 2-4 semaines
- Forme aigue fréquente
- Forme fulminante exceptionnelle
- Jamais d’évolution vers la chronicité
- Diagnostic : IgM anti-VHA
b. Hépatite C :
- Incubation : 4-6 semaines
- Forme aigue le plus souvent asymptomatique
- Jamais de forme fulminante
- Passage à la chronicité dans + de 50 % des cas
- Diagnostic : anticorps anti-VHC
c. Hépatite D :
- Toujours associée à une hépatite B
- Diagnostic : anticorps anti-Delta
d. Hépatite E :
- Incubation : 2-3 semaines
- Forme aigue : ictère, troubles digestifs
 - Forme fulminante chez la femme enceinte
- Jamais d’évolution vers la chronicité
- Diagnostic : anticorps anti-VHE
4. Formes évolutives :
a. Formes prolongées :
- Persistance de l’ictère au-delà de 6 semaines, voire rechute après régression
- Guérison quand même observée
b. Formes chroniques :
Se définissent par le portage de l’antigène HBs > 6 mois
- Clinique :
• Le plus souvent asymptomatique
• Symptômes souvent bénins et non spécifiques :
 Asthénie prolongée, anorexie
 Subictère
 Arthralgies, myalgies
 Eruptions cutanées transitoires
• Manifestations extra-hépatiques : glomérulonéphrite et péri-artérite noueuse
- Biologie :
• Cytolyse hépatique modérée et fluctuante < 10 N
• Electrophorèse des protéines sériques : hypergammaglobulinémie polyclonale
fréquente
• Bilirubine, gamma GT et phosphatases alcalines normales
• Sérologies :
 Antigène HBs positif (> 6 mois)
 Si antigène HBe positif et ADN viral B élevé : hépatite chronique active
(réplication virale)  risque cirrhose et carcinome hépatocellulaire
 Si AgHBe négatif, ADN viral B négatif ou faiblement positif : hépatite chronique
inactive  pronostic souvent favorable, mais risque de réactivation virale B
(favorisée par immunosuppression), de carcinome hépatocellulaire (même en
l’absence de cirrhose sous-jacente), ou de cirrhose (avec ses complications
propres)
- Ponction biopsie hépatique :
• Recherche et quantification de l’activité histologique et la fibrose
• Score METAVIR :
 Activité histologique (A) :
A0 : activité absente
A1 : activité minime
A2 : activité modérée
A3 : activité sévère
 Fibrose (F) :
F0 : absence de fibrose
F1 : fibrose portale sans septa
 F2 : fibrose portale avec rares septa
F3 : fibrose portale avec de nombreux septa sans cirrhose
F4 : cirrhose
- Fibroscan :
• Supplée la ponction biopsie hépatique
• Evalue la fibrose mais pas l’activité histologique
III. Diagnostic :
A. Positif :
- Epidémiologie :
• Zone d’endémie
• Contagiosité
• Absence de vaccination
• Toxicomanie IV et comportement sexuel à risque
- Clinique :
• Syndrome pseudo-grippal, triade de Caroli
• Troubles digestifs
• Ictère ±
- Paraclinique :
• Cytolyse hépatique
• Cholestase ±
• Sérologies +++
B. Différentiel :
1. Ce qui n’est pas une hépatite :
- Grippe
- Paludisme
- Lithiase de la voie biliaire principale
2. Hépatites non virales :
- Hépatites médicamenteuses et toxiques : importance de l’anamnèse +++ : prise de
médicaments hépatotoxiques (paracétamol ++), surdosage de certains médicaments
ou agents chimiques
- Hépatites auto-immunes :
• Contexte d’auto-immunité, personnel ou familial
• Recherche d’auto-anticorps spécifiques
C. Etiologique :
1. Virus de l’hépatite A :
- Virus à ARN, de la famille des Picornavirus
- Transmission orofécale
2. Virus de l’hépatite B :
- Virus à ADN, de la famille des Hepadnavirus
- Transmission materno-fœtale (+++), sexuelle, parentérale
3. Virus de l’hépatite C :
- Virus à ARN, de la famille des Flavivirus
 - Transmission parentérale +++ (toxicomanie IV, exposition au sang…), materno-
fœtale, sexuelle
4. Virus de l’hépatite D :
- Virus à ARN, de la famille des viroïdes
- Virus défectif : a besoin pour se multiplier de la présence du virus de l’hépatite B (ne
se recherche que chez les patients porteurs de l’AgHBs)
5. Virus de l’hépatite E :
- Virus à ARN, de la famille des Calicivirus
- Transmission orofécale
IV. Traitement :
A. Curatif :
1. Buts :
- Améliorer confort et qualité de vie du malade
- Eviter évolution vers formes chroniques
- Empêcher la réplication virale
2. Moyens :
- Mesures hygiéno-diététiques :
• Repos au lit, apport calorique suffisant
• Arrêt alcool
• Proscrire médicaments hépatotoxiques
• Adapter la posologie des médicaments à métabolisme hépatique
- Moyens médicaux :
• Vitamine K injectable
• Antiviraux :
 Interféron alpha pégylé
 Analogues nucléosi (ti) diques : entécavir, ténofovir
 Ribavarine
- Mesures de réanimation : transfusion, macromolécules, sérum glucosé, chélateur
d’ammoniac
- Moyens chirurgicaux : transplantation hépatique
3. Indications :
- Hépatite aigue : mesures hygiéno-diététiques + surveillance
- Forme fulminante : réanimation + transplantation hépatique
- Formes chroniques : traitement antiviral indiqué en cas d’hépatite chronique active,
score METAVIR : Activité ≥ A2 ou Fibrose ≥ F2, ADN > 10 4 copies/ml, ALAT élevées
• Hépatite chronique B : interféron alpha pégylé + entécavir ou ténofovir
• Hépatite chronique C : interféron alpha pégylé + ribavarine
B. Préventif :
- Lutte contre péril fécal
- Utilisation de soins à usage unique
- Rapports sexuels protégés
- Dépistage chez les donneurs de sang et sujets à risque
- Vaccination : hépatite A, hépatite B chez sujets à risque
V. Conclusion :