HIPERPLASIA

PROSTÁTICA BENIGNA
Definición
La presencia de hiperplasia estromoglandular en una muestra obtenida quirúrgicamente,

• Existía la idea antigua de que los sintomas de hiperplasia prostática benigna (prostatismo).
• una parte significativa de los síntomas del tracto urinario inferior se debe a la disfunción
del detrusor asociada con la edad y con otras patologías, como la poaliuria, los trastornos
del sueño y varias enfermedades sistémicas no relacionadas con la unidad
vesicoprostática.
• Aunque los síntomas del tracto urinario inferior pueden estar relacionados con una
obstrucción de la salida vesical debido a la obstrucción prostática benigna (que, a menudo,
se asocia con el aumento de tamaño benigno de este órgano) no siempre es el caso
• La imposibilidad de orinar puede estar relacionada con una. obstrucción de la salida, con la
hipoactividad del detrusor de la vejiga o una combinación de ambas.
• En la actualidad, los síntomas de contención quedan comprendidos, en gran medida, en el
término síndrome de vejiga hiperactiva, que se define como tenesmo, polaquiuria, nicturia
e necesidad imperiosa de orinar, y que se cree que está relacionado con una
hiperactividad del detrusor subyacente
• Los síntomas de contención en ambos sexos se relacionan comúnmente con infecciones
urinarias o, más raramente, con otras patologías, como litiasis vesical, carcinoma o
carcinoma in situ de la vejiga.
• muchos varones de más de 40 años desarrollan hiperplasia histológica, pero no todos
presentaran síntomas molestos del tracto urinario inferior. De ellos, algunos desarrollarán
un aumento detectable del tamaño prostático y otros no.
• La obstrucción de la salida vesical también puede presentarse con o sin síntomas del
tracto urinario inferior, y con y sin aumento del tamaño prostático; en algunos casos, la
obstrucción de la salida vesical se presenta en pacientes con hiperplasia prostática
benigna

Etiología

• Se caracteriza por un aumento en el número de células epiteliales y estromales en la zona

periuretral de la próstata; por ello, se denomina en forma correcta hiperplasia y no
hipertrofia
• La formación de nuevas glándulas epiteliales normalmente se observa solo en el desarrollo
fetal
• La etiología molecular precisa no se conoce con certeza. El aumento observado en el
número de células puede deberse a la proliferación del epitelio y del estroma o a la
alteración de la muerte celular programada, que dan origen a la acumulación de células.
Andrógenos, estrógenos, interacciones entre estroma y epitelio, factores de crecimiento y
neurotransmisores podrían cumplir una función

Hiperplasia
 • el número de células, y por ende el volumen del órgano, depende del equilibrio entre la
proliferación y la muerte celular
• Aunque los andrógenos y los factores de crecimiento estimulan la proliferación celular, no
hay evidencias cIaras de un proceso proliferativo activo. Aunque es posible que las fases
tempranas de la hiperplasia prostática benigna estén asociadas con una proliferación
rápida de las células
• La expresión elevada de los genes de las vías antiapoptóticas (p. ej., BCL2) avala esta
hipótesis
• Los andrógenos no solo son necesarios para la proliferación y diferenciación celulares
normales en la próstata; además, inhiben activamente la muerte celular
• La hiperplasia es el resultado de un remodelamiento de la arquitectura prostática normal.
El crecimiento epitelial a partir de conductos preexistentes y la aparición de nódulos
mesenquimáticos caracterizan las etapas tempranas del proceso,
• Puede verse como una enfermedad de células madre à células madre dormidas en la
próstata sana se dividen en raras ocasiones; pero cuando lo hacen, dan origen a un
segundo tipo de células temporalmente proliferativas, capaces de pasar por la síntesis de
DNA y la proliferación. El proceso de envejecimiento induce un bloqueo en este proceso
de maduración, de manera tal que la progresión a células diferenciadas en forma terminal
se reduce, y disminuye la tasa general de muerte celular.
o De manera indirecta, un paramentro de la diferenciación celular epitelial,
disminuye con la edad, lo que indica que el número de células diferenciadas
capaces de actividad secretora están disminuyendo
o En un estudio se encontró un marcador de senectud celular Β- galactosidasa
asociada con la senectud mostró una alta proporción de las células epiteliales
envejecidas en varones con próstatas grandes, lo que indica que la acumulación
de estas células podría influir en el desarrollo del aumento del tamaño prostático
• r asociada con la senectud o mostró una alta proporción de las células epiteliales
envejecidas en varones con próstatas grandes, lo que indica que la acumulación de estas
células podría influir en el desarrollo del aumento del tamaño prostático
o el tamaño de la próstata esta definido por el numero absoluto de celulas madre
potenciales en la glándula durante el desarrollo embrionario
§ existe la teoría que la impronta temprana del tejido prostático por acción
de los picos de andrógenos posnatales es crítica para el posterior
crecimiento de la próstata inducido por hormonas.

Papel de los andrógenos

• Los andrógenos NO causan hiperplasia prostática benigna, pero si se requiere de la
presencia de andrógenos testiculares durante el desarrollo prostático, pubertad y
envejecimiento
• También se sabe que las concentraciones prostáticas de dihidrotestosterona (DHT) y los
receptores androgénicos (AR) se mantienen elevados en el envejecimiento, a pesar de que
las concentraciones periféricas de testosterona están en disminución.
o Administración de andrógenos conduce a una involución parcial de la hiperplasia
prostática benigna
 • Se observo que con la edad, las concentraciones séricas de testosterona biodisponibles
declinaban con la edad, mientras que aumentaba la relación entre estradiol y testosterona
biodisponible
o La testosterona biodisponible se correlacionaba en forma negativa con el volumen
prostático, mientras que la relación entre estradiol y testosterona biodisponible
mostraban una correlación positiva
• En el cerebro, el músculo esquelético y el epitelio seminífero, la testosterona estimula
directamente los procesos dependientes de andrógenos. En la próstata, sin embargo, la
enzima 5a-reductasa de los esteroides unida a la membrana nuclear convierte la
testosterona en DHT, el principal andrógeno en este tejido
• El 90% de los andrógenos prostáticos totales se encuentra en forma de DHT,
principalmente derivado de los andrógenos testiculares. à el origen de horman esteroide
es irrelevante para la etiología

Dentro de la célula, tanto la testosterona como la DHT se unen a la misma proteína receptora de
andrógenos. La DHT es un andrógeno más potente que la testosterona debido a su mayor afinidad
por el AR El receptor hormonal luego se une a sitios específicos de unión en el DNA del núcleo, lo
que produce un aumento de la transcripción de los genes dependientes de andrógenos y la
síntesis de proteínas.

Si se elimna los andrógenos de tejidos sensibles à hay dimsinucion proteica, involución del tejido,
inactivación de genes claves y activación de genes específicos que participan en la muerte celular
programada.

no existen evidencias de que la testosterona o la DHT actúen como mitógenos directos para el
crecimiento prostático en varones de edad avanzada.

Receptores androgénicos
• A diferencia de, por ejemplo, el pene, la próstata mantiene su capacidad de responder a
los andrógenos durante toda la vida. (el pene tiene expresión de receptores de
andrógenos hasta ser insignificante una vez que se completa la pubertad)
• Por el contrario, las concentraciones de RA se mantienen elevadas en próstata hasta el
envejecimiento.
o Se cree que la concentración es aún mayor en próstatas hiperplásicas.
o Los aumentos de estrógenos relacionados con la edad podrían incrementar la
expresión de AR en la próstata de edad avanzada a pesar de que se reduzcan los
niveles de andrógenos y niveles normales de DHT
• También existe la teoría de polimorfismos en AR pero esto no está del todo claro

Dihidrotestosterona y 5a-reductasa de los esteroides

• las concentraciones de DHT se encontraban elevadas en la glándula hiperplásica, con
respecto a los tejidos sanos
• existen dos tipos de 5 a- reductasa:
o Tipo 1à predominante en los tejidos extraprostáticos, como la piel y el hígado,
normalmente se expresa en el síndrome de deficiencia de 5a-reductasa
§ Papel importante en cancer de próstata
 o Tipo 2 à es la forma predominante en la próstata, aunque también se expresa en
tejidos extraprostáticos.
§ la isoforma de tipo 2 es crítica para el desarrollo normal de la próstata y el
crecimiento hiperplásico en las últimas etapas de la vida.
• Los estudios inmunohistoquímicos con anticuerpos específicos anti-Sa-reductasa
muestran, principalmente, una localización de la enzima en las células del estroma
o Las celulas epiteliales carecen de reductasa tipo 2 y las basales se tiñen
• las células del estroma cumplen un papel central en el crecimiento prostático dependiente
de andrógenos y que la 5a-reductasa de tipo 2 dentro de las células estromales es el paso
clave de amplificación androgénica.

¿se cree que la DHT circulante rpoducida en la piel y el hígado pueda actuar sobre celulas
epiteliales prostáticas, si se inhibiera 5 a-reductasa 1 y 2 tiene mayor utilidad que solo inhibir tipo
2, probablemente por inhibición de DHT?

• las células del estroma cumplen un papel central en el crecimiento prostático dependiente
de andrógenos y que la Sa-reductasa de tipo 2 dentro de las células estromales es el paso
clave de amplificación androgénica. à por eliminación androgénica que tenga influencia
efectos vascualres como vasoconstricción aguda y drástica

papel de los estrógenos

• su papel en la etiología es menos clara pero existe evidencia de su función en tejidos
animales àEn el perro, el tratamiento con estrógenos estimula el estroma, lo que
produce un aumento de la cantidad total de colágeno
• Hay dos formas de receptores de estrógenos
o El ER-a. se expresa en las células del estroma prostático à estudios indican que se
asocia a incremento de factor de crecimiento de trofoblastos FGR-2, FGR-7 y otros
factores de crecimiento
o ER-b en las células epiteliales prostáticas

En los varones, las concentraciones de estrógeno s séricos aumentan con el envejecimiento, en

forma absoluta o relativa, con respecto a los niveles de testosterona. También hay evidencia que
indica que las concentraciones intraprostáticas de estrógenos se encuentran elevadas en varones
que manifiestan hiperplasia, un crecimiento importante también se asocio a niveles elevados de
estradiol en circulación

• En la actualidad, l papel de los estrógenos en la hiperplasia prostática benigna humana no

está tan firmemente establecido como el de los andrógenos.

Regulación de la muerte celular programada

• La apoptosis se produce sin activación del sistema inmunitario, pero requiere la síntesis de
RNA y la de proteínas
• Los andrógenos (presumiblemente, testosterona y DHT) parecen suprimir la muerte
celular programada en otras partes de la glándula. Después de la castración, la muerte
celular activa aumenta en la población de células epiteliales dellumen y en la región
distal de cada conducto.
 • los andrógenos ejercen una influencia moduladora en la producción local de factores
reguladores del crecimiento, que varía en diversas áreas de la glándula. Los miembros de
la familia del factor transformador de crecimiento B (TGF-B) son probables candidatos a
este paso de regulación
• La homeostasia glandular normal requiere un equilibrio entre los inhibidores del
crecimiento y los mitógenos,
• Los patrones de crecimiento hiperplásico anormal, pueden ser inducidos por anomalías de
los factores de crecimiento locales o de sus receptores, lo que conduce al aumento de la
proliferación o la disminución del nivel de muerte celular programada.

Interacciones entre estroma y epitelio

• Las células del estroma y el epitelio mantienen una comunicación paracrina.

• Existe una fuerte evidencia de que una clase de proteína excretada por las células del
estroma regula parcialmente la diferenciación de las células epiteliales. Por ende, la
hiperplasia prostática benigna puede deberse a un defecto en un componente del estroma
que normalmente
• inhibe la proliferación celular, lo que produce la pérdida de un mecanismo de "frenado"
normal para la proliferación. Esta anomalía podría actuar en forma autocrina y producir
también la proliferación de las células del estroma.
• Durante el desarrollo embrionario, el estroma prostático subyacente induce el desarrollo
de las células epiteliales.
• CYR61 (un gen de respuesta inmediata temprana) es una proteína asociada a la matriz
extracelular que promueve la adhesión, migración y proliferación de las células epiteliales
y estromales
o La expresión de CYR61 se incrementa de un modo considerable en los tejidos de la
hiperplasia prostática benigna humana

Factores de crecimiento

• Si la proliferación celular es un componente del proceso de la hiperplasia prostática

benigna, parece ser que los factores de crecimiento estimulantes, como los de las familias
FGF-l, FGF-2, FGF-7 Y FGF-17, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor
de crecimiento similar a la insulina (IGF) podrían cumplir un papel, mientras que la DHT
aumenta o modula los efectos de estos factores. Por el contrario, TGF-B que se sabe que
inhibe la proliferación de las células epiteliales, podría ejercer normalmente una influencia
de restricción sobre la proliferación celular que se pierde o se desregula en la hiperplasia
prostática benigna
o TGF-B1 también regula la síntesis y degradación de matriz extracelular y puede
inducir la apoptosis en las células. Asimismo, el regula en aumento la producción
de bFGF-2, que es un factor de crecimiento autocrino para las células estromales
de la próstata
o TGF-B1 puede regular la expresión de proteínas contráctiles del músculo liso
sugiere que las isoformas de TGFpodrían ser reguladores fisiológicos de la función
del músculo liso prostático
Otras vías de señalización

• Las vías simpáticas de señalización son importantes en la fisiopatología de los síntomas del
tracto urinario inferior,
• El bloqueo a-adrenérgico, en algunos sistemas modelo, puede inducir la apoptosis. Las vías
a-adrenérgicas pueden también modular el fenotipo de las células de músculo liso en la
próstata
• Todos los componentes del sistema renina-angiotensina (RAS) están presentes en el tejido
prostático y pueden activarse en la hiperplasia prostática benigna. Con modulación
simpática o sin ésta, la vía RAS local puede contribuir a la proliferación celular y a la
contracción del músculo liso.

Posible papel de las vías inflamatorias y las citocinas en la hiperplasia prostática

benigna
• Otra fuente de factores de crecimiento en HPB son los infiltrados de células inflamatorias
• En 1992 se observo una gran infiltración de los tejidos de hiperplasia prostática benigna
humana con linfocitos T activados. Se sabe que los linfocitos T de la sangre periférica y los
infiltrados en los tumores expresan VEGF, un potente mitógeno epitelial
• e los linfocitos T producen y secretan varios otros factores de crecimiento, entre éstos,
HB-EGF y bFGF IFGF-2. Por lo tanto, se consideró que los linfocitos T presentes en el
entorno local de la próstata son capaces de secretar potentes mitógenos para el epitelio y
el estroma
• Específicamente, se encuentran concentraciones significativas de IL-2, IL-4, IL-7, IL-17,
interferón-y (IFN-y) y sus receptores en el tejido de h.iperplasia prostática benigna
• La senectud de las células epiteliales prostáticas produce un aumento de la expresión de
IL-8, que puede promover la proliferación de células epiteliales y estromales
• La citocina 1 inhibitoria de macrófagos se encuentra disminuida en HPB
• La inflamación crónica, en dicha alteración, también se asocia con regulación por
incremento local de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) en el epitelio glandular

Factores genéticos y familiares

• Tiene un patron de herencia autosómica domiante. El 50% de los casos de varones

sometidos a prostatectomía por hiperplasia prostática benigna antes de los 60 años de
edad pueden atribuirse a una forma hereditaria de la enfermedad. Por el contrario, solo
en el 9% de los varones sometidos a prostatectomía por hiperplasia prostática benigna
después de los 60 años puede predecirse la presencia de un riesgo familiar.
• la hiperplasia prostática benigna familiar se caracterizaba por un tamaño grande de la
próstata, con un volumen promedio de 82,7 roL en varones con hiperplasia prostática
benigna hereditaria, en comparación con SS,s mL en aquellos que presentaban hiperplasia
prostática benigna esporádica.
• Las alteraciones genéticas que se cree que pueden estar relacionadas son: mutaciones de
DNA, hipometilacion, anomalías de expresiond e proteínas de matriz nuclear,
polimorfismos genéticos misceláneos

Fisiopatología
 • La hiperplasia prostática aumenta la resistencia uretral, lo que produce cambios
compensadores en la función vesical. Sin embargo, la elevada presión del detrusor,
necesaria para mantener el flujo urinario en presencia de un aumento de la resistencia, se
genera a expensas de la función normal de almacenamiento de la vejiga. Los cambios
inducidos por la obstrucción en la función del detrusor, sumados a los cambios
relacionados con la edad (tanto en la función vesical como en la del sistema nervioso)
producen polaquiuria, urgencia miccional y nicturia, los síntomas más molestos
relacionados con la hiperplasia prostática benigna.

Patología
Características anatómicas

• La hiperplasia prostática benigna se desarrolla primero en la zona de transición periuretral

de la próstata
o La zona de transición consiste en dos glándulas separadas inmediatamente
externas con respecto al esfínter preprostático. Los principales conductos de la
zona de transición emergen en las caras laterales de la pared uretral, en el punto
del ángulo uretral, cerca del calículo seminal
o En posición proximal al origen de los conductos de la zona de transición están las
glándulas de la zona periuretral, que están confinadas en el esfínter preprostático
y transcurren en dirección paralela al eje de la uretra.
• Todos los nódulos de la hiperplasia prostática benigna se desarrollan en la zona de
transición o en la zona periuretral
• la zona de transición también aumenta de tamaño con la edad, independientemente del
desarrollo de nódulos.
• la cápsula transmite la "presión" de la expansión de los tejidos a la uretra y produce el
aumento en la resistencia de ésta. Por ello, los síntomas clínicos de la hiperplasia
prostática benigna en el varón pueden deberse no solo a los aumentos del tamaño
prostático relacionados con la edad, sino también a la estructura anatómica única de la
glándula humana.
o Incisión de la capsula prostática produce mejoría significativa en la obstrucción del
flujo a pesar de mantener el volumen prostático
• El tamaño de la próstata no se correlaciona con el grado de obstrucción. Por ende, en la
producción de los síntomas clínicos, son más importantes otros factores, como la
resistencia dinámica de la uretra, la cápsula prostática y el pleomorfismo anatómico

Características histológicas

• La hiperplasia prostática benigna es un proceso hiperplásico y no hipertrófico, es decir,

hay un aumento neto en el número de células, pero no en el tamaño de éstas.
• Mcneal (1990) demuestra que los nódulos periuretrales tempranos son puramente de
carácter estromal à se asemejan al estroma
o No se sabe con certeza si estos nódulos estromales tempranos contienen
principalmente células del tipo de los fibroblastos o si se está produciendo una
diferenciación hacia un tipo de célula de músculo liso.
 • los primeros nódulos de la zona de transición representan la proliferación de tejido
glandular, que puede estar asociada con una reducción real en la cantidad relativa de
estroma
o el estroma mínimo, esta formado por musculo lisomaduro y no afecta la zona de
transición (no difiere del tejido)
• Nódulos glandulares à aparentemente, derivan de ramas pequeñas recién formadas de
los conductos, que se originan de los conductos existentes, lo que da origen a un sistema
de conductos totalmente nuevo dentro del nódulo.
o Formación de nuevas glándulas es bastante raro, conduce a un empaquetamiento
estrecho de las glándulas dentro de un área determinada, así como aumento de la
altura del epitelio que recubre. También hay hipertrofia de celulas epiteliales
indiciduales.
• Durante los primeros 20 años de desarrollo de la hiperplasia prostática benigna, la
enfermedad puede caracterizarse, en forma predominante, por un número elevado de
nódulos, y el posterior crecimiento de cada nódulo nuevo generalmente es lento. Luego,
se produce una segunda fase de evolución, en la cual hay un aumento significativo de los
nódulos más grandes.
o Primera fase à los nódulos glandulares tienden a ser más grandes que los
estromales.
o Segunda fase àcuando el tamaño de los nódulos individuales está aumentando,
el tamaño de los glandulares predomina claramente.
• en glándulas extraídas pequeñas demuestran un predominio de estroma fibromuscular.
Las glándulas más grandes, en especial aquellas extirpadas por enucleación, muestran
principalmente nódulos epiteliales

Importancia del musculo liso prostático

• el músculo liso prostático representa un volumen significativo de la glándula
• Los factores que determinan el tono pasivo de la próstata aún no han sido aclarados.
o Los elementos elásticos en serie, en las células estromales y epiteliales y en la
matriz extracelular, contribuyen a la fuerza tisular pasiva, independientemente de
la contracción activa del músculo liso.
o La estimulación del sistema nervioso adrenérgico claramente produce un aumento
dinámico de la resistencia uretral prostática. El bloqueo de esta estimulación por
acción de los bloqueantes de receptores a disminuye esta respuesta. Sin embargo,
el bloqueo a-adrenérgico no reduce la tensión pasiva de la próstata, que puede ser
igualmente un determinante de la resistencia uretral.
• El epitelio es sensible a la disminución de andrógenos, en cambio, se desconoce si el
estroma es verdaderamente resistente a la disminución de andrógenos
• En varios sistemas celulares de musculo liso, las proteínas contráctiles, neurorreceptores y
proteínas de matriz extracelular son reguladas por hormonas y factores de crecimiento à
in vitro, los andrógenos modulan efectos de los agonistas alfa del músculo liso prostático
• El tono activo del musculo liso de la próstata esta regulado por sistema nervioso
adrenérgico (sobre todo A1A)
 • Hay presencia de isoenzimas 4 y 5 de fosfodiesterasa en próstata y músculo detrusor à
inhibidores de fosfodiesterasa sirven de tratamiento sintomatología asociado a HBP
• El bloqueo a-adrenérgico, en los pacientes con hiperplasia prostática benigna
documentada, conduce a una significativa regulación en disminución de la expresión de
los genes de las proteínas . contráctiles

Respuesta de la vejiga a la obstrucción

• La respuesta de la vejiga a la obstrucción es en gran medida adaptativa.

• Muchos de los síntomas asociados a HPB se relacionan con cambios inducidos por la
obstrucción en la función vesical, más que directamente con una obstrucción del flujo
• Los cambios inducidos por la obstrucción en la vejiga son de dos tipos:
o los cambios que producen una inestabilidad del detrusor o que disminuyen la
distensibilidad se asocian clínicamente con síntomas de polaquiuria y urgencia
miccional.
o los cambios asociados con la disminución de la contractilidad del detrusor se
asocian con un mayor deterioro de la fuerza del chorro de orina, dificultad al
comienzo de la micción, intermitencia, aumento de la orina residual e insuficiencia
del detrusor en una minoóa de los casos.
o El principal cambio del detrusor es la trabeculacion gracias a un aumento de
colágeno
§ En trabeculcion grave se asocia a una cantidad signifciativa de orina
residual.
§ , la respuesta inicial del detrusor versus la obstrucción es el desarrollo de
hipertrofia del músculo liso à es probable que sea como respuesta
adaptativa al aumento de presión intravesical y el mantenimiento del
flujo, se asocie con cambios importantes intracelulares y extracelulares en
la célula de músculo liso que conduzcan a la inestabilidad del detrusor y,
en algunos casos, a una alteración de la contractilidad.
§ las células de músculo liso cambian a un fenotipo secretorio, en respuesta
a la hipertrofia inducida por la obstrucción à aumenta la expresión de
cadena pesada de miosina, expresión de proteínas de filamentos
delgados, mayor numero de unidades contráctiles
§ existe la teoría de que la obstrucción podría también modular respuestas
neurológicas del detrusor

Resumen

una proliferación de las células prostáticas que deriva de una disminución, con la edad, de la
proporción testosterona/estrógenos. (↑ estrógenos, ↓testosterona) Se produce un aumento en
la tasa de conversión de testosterona a dihidrotestosterona por la 5-alfarreductasa y la
acumulación de dehidrotestosterona produce la proliferación de las células y la hipertrofia de la
glándula

- El aumento de la próstata puede ocupar total o parcialmente la luz de la uretra y obstruir

el cuello vesical à sintomas obstructivos mecánicos
 - neurorreceptores alfa, de concentración elevada en el tejido prostático, provoca un
incremento de la presión en el interior de la uretra à sintomas funcionales

Prevalencia
Supone la segunda causa de ingreso para intervención quirúrgica y la primera causa de consulta en
los servicios de urología

En Estados Unidos supone una cifra de 4.000 millones de dólares anuales

Es el tumor benigno mas habitual en los varones.

- Prevalncia histoligoca es de 8% con 40 años, al 90% a partir de los 80

- Causa la muerte de 30 de cada 100 000 varones en los países desarrollados

Estudio de Berry y Cols (1984) indica que ningun varón <30 años presentaba HPB

- prevalencia aumenta rápidamente en la cuarta década de la vida y llega casi al 100% en la

novena década

Tage Hald señaló que existen, al menos, tres fenómenos interrelacionados que pueden evaluarse
independientemente:

1. Síntomas (prostatismo) à síntomas de tracto urinario inferior

2. Aumento del tamaño de la glándula
3. Presencia de obstrucción

Factores de riesgo

• Edad
• Presencia de testículos funcionantes
• Raza à más frecuentes en negros americanos y menos en razas orientales
• historia familiar de HBP
• factores dietéticosà vegetales tienen alto contenido de fitoestrógenos, que tienen
efectos antiandrogénicos en la próstata

Síntomas
Obstructivos

• Retraso en el inicio de la micción. • Disminución del calibre y fuerza del chorro. • Micción
intermitente o prolongada. • Goteo posmiccional. • Retención urinaria. • Incontinencia por
rebosamiento.

Irritativos

Polaquiuria. • Nicturia. • Micción imperiosa. • Incontinencia por urgencia. • Dolor suprapúbico.

Historia clínica
 • Es básico establecer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades urinarias o
extraurinarias
• Con el objetivo de unificar criterios en la evaluación, se ha elaborado una serie de
cuestionarios. El mas utilizado y recomendado por la OMS es el International Prostate
Symptoms Score (IPSS) para evaluar posteriormente la respuesta al tratamiento.
• permite clasificar a los pacientes en tres grupos:
o levemente sintomáticos (0-7) à se puede proponer control anual sin terapia
activa.
o moderadamente sintomáticos (8-19) à según casos, por esperar, instaurar un
tratamiento farmacológico o indicar la posibilidad de consulta especializada
o gravemente sintomáticos (20-35)à se deberá optar por tratamiento médico o
quirúrgico individualizando su indicación
Ø permite analizar la efectividad del tratamiento en el que debería
haber descensos en la escala de puntuación de sintomas del 25%
(o mas) y disminuciones de 3 puntos (al menos) en la mejoría
subjetiva del paciente
• Es importante conocer si hay antecedentes de otras enfermedades que pudieran tener
relación con los síntomas urinarios de las vías bajas, como a diabetes mellitus, accidentes
cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, insuficiencia cardíaca
congestiva, antecedentes de cirugía del tracto urinario, sondeo previo o uretritis
• Interrogar posibilidad de ingesta de fármacos:
o anticolinérgicos y antagonistas del calcio àque disminuyen la contracción vesical
o los agonistas adrenérgicos y los antidepresivos tricíclicos, que aumentan el tono
uretral y el cuello vesical.

Exploración física y tacto rectal

Tacto rectal

- comienza analizando el tono del esfínter para descartar una posible enfermedad
neurológica
- palpación de las paredes rectales para detectar posible lesión ocupante del espacio
- valorara la glándula prostática con un análisis del tamaño, la forma, la sensibilidad,
consistencia y superficie para descartar cáncer de próstata o procesos infecciosos
- Se-Ta-Con-Li-Mo. La palpación de la próstata debe ser indolora. Su tamaño aproximado es
de 3 cm de diámetro, la consistencia como eminencia tenar cuando el pulgar, limites bien
conservados y definidos, survo medio solo desaparece en grandes adenomas.
Ø la existencia de nódulos o unos límites mal definidos sugieren patología de carácter
maligno y obligan a la derivación del paciente.

también realizar exploración del abdomen inferior y de los genitales externos

Analizar reflejo cremastérico, anal superficial y bulbocavernosos

Pruebas analíticas
• Examen general de orina y urocultivo à descartar infecciones, piuria, hematuria y
proteinuria
 • Valoración de función renal mediante la determinación de creatinina à la insuficiencia
renal esta presente en mas del 10% de los casos avanzados
• Determinación de antígeno prostático especifico
o Los valores están aumentados en el cancer prostático, en la HBP y en la prostatitis
o una glicoproteína con actividad serinproteasa, sintetizada por las células
epiteliales, no es un marcador específico de carcinoma sino de tejido prostático.
o HBP rara vez se eleva por encima de 4 ng/ml
o . El efecto del tacto rectal sobre los niveles de PSA es origen de controversia. Para
algunos autores12 no sería necesario un plazo entre éste y su determinación, pero
otros establecen quince días de intervalo para evitar falsos positivos
o es útil en el control y seguimiento del paciente con HBP pero insuficientemente
específico para distinguir la hiperplasia del carcinoma
o 0-4 ng/ml, un valor alterado, tiene una sensibilidad de un 70-80% y una
especificidad del 48- 90%.
o Se ha intentado mejorar la utilidad clínica del PSA realizando estudios en relación
con la densidad prostática (cifra de PSA/gramos de tejido prostático estimado por
ecografía) pero en ambos casos no se han llegado a establecer criterios
unánimemente aceptados p

Estudios urodinamicos

- Flujometria aislada y la medición del residuo vesical posmiccional à certificar presencia

de obstrucción o solo de sintomas obstructivos irritativos
o <15 cm3/s indican la presencia de problemas
o <10 cm3/s indican la presencia de obstrucción en el 90% de los casos
o En caso de e residuos mayores a los 60-70 cm3 hacen pensar en obstrucción si no
hay otras causas.

Ecografía

• No es necesaria si el paciente presenta una clínica leve o moderada, si el tacto rectal no es

sospechoso y si los niveles de antígeno prostático específico (PSA) y creatinina se
encuentran en los límites de la normalidad
• La urografía, la uretrografía retrógrada, la ureterocistoscopia y el estudio urodinámico à
en casos definidos con criterios que, para el médico de AP, significan la necesidad de
derivación (hematuria, infecciones urinarias de repetición, insuficiencia renal, litiasis
vesical, elección de cirugía). Si no se dan estas circunstancias, no se recomiendan estudios
de imagen porque el 75% de los mismos es normal

Estrategia terapéutica
La Asociación Española de Urología prevé un incremento en la demanda de tratamiento médico
debido al aumento de esperanza de vida y también al incremento de expectativas de éxito que
proporcionan

Tratamiento farmacológico

Fitoterapia
 - son extractos de plantas (P y geum Africanum, Serenoa repens , . . .) que contienen
fitoesteroles y citoesteroles.
- actúan por diversos mecanismos como son la interferencia con la síntesis y metabolismo
de prostaglandinas, acción antiestrogénica y antiandrogénica (disminución de la globulina
transportadora de testosterona) e incluso una inhibición de los factores de crecimiento,
pero no existe unanimidad en cuanto a sus acciones y efectos beneficiosos

Bloqueadores de receptores alfa:

- se consideran para el tratamiento de la HBP los uroselectivos de acción prolongada

(doxazosina, terazosina y tamsulosina).
o bloquean los receptores adren é rgicos alfa, abundantes en las fibras musculares
del cuello vesical y en el estroma de la hiperplasia de próstata, reduciendo la
resistencia a la salida de la orina. mediante relajación del músculo liso prostático y
reducción de la resistencia uretral i n t r a p r o s t á t i c a
o Se consideran más eficaces cuando en la clínica predominan los síntomas irr i t a t
ivos (polaquiuria, nicturia, urgencia
o EFAS: modificar la tensión arterial y se enumeran entre sus efectos secundarios
vértigos, cefalea, mareos, astenia, congestión nasal y palpitaciones
o Terazosina y dox azosina, de larga duración, sólo precisan una toma y pueden
ingerirse por la noche
o disminuyendo el colesterol total y el colesterol LDL
o Tamzulocina à boquea selectivamente repectores alfa 1ª, A que constituyen el
70% de los existentes en la próstata originando menos efectos secundarios
o Contraindicaciones
§ Absoluta à a hipotensión ortostática
§ Relativa àa historia de síncopes y/o existencia de un proceso
cerebrovascular reciente

Hormonoterapia

- Finasteride à inhibe selectivamente la enzima 5- alfa-reductasa a nivel prostático

impidiendo así la c o nversión de testosterona en dihidrotestosterona (DHT), necesaria
para el crecimiento prostático
- Después de meses de su uso reduce un 20% el volumen prostático, actuando sobre el
componente estático (anatómico)
- más eficaz sobre próstatas grandes (>40 g) con predominio de síntomas obstructivos
- EFAS: reducción de la libido, disfunción eréctil 5% menor volumen de eyaculado y
reducción en un 50% de los niveles de PSA
- Único fármaco una posible alteración de la evolución natural de la enfermedad reduciendo
el tamaño prostático en un 30% y el riesgo de padecer retención urinaria en un 57%, 52%
el de ser sometido a tratamiento quirúrgico

Tratamiento combinado

Alfa bloqueadores + Finasterida à tados al actuar sobre el componente estático y dinámico de la

HBP
Tratamiento quirúrgico

OMS à indica el tratamiento quirúrgico cuando aparecen complicaciones secundarias a la

obstrucción como retención de orina, deterioro de los parámetros de la función renal, residuo
postmiccional elevado, incontinencia paradójica (“por rebosamiento”), formación de litiasis
vesicales, infecciones urinarias frecuentes, hematurias y divertículos vesicales

Tratamiento endoscópico

- el tratamiento estándar definitivo

- La mejoría supera el 80% en casos leves/moderados y es mayor del 90% tras el
tratamiento de casos severos y el residuo postmiccional se reduce un 60%
- . La hemorragia es una de las complicaciones de la técnica, se estima en 7-20 ml por gramo
resecado y 0,4-4,5 ml por minuto de ciru g í a

Otras técnicas

- La cervicotomía endoscópica, uretrocervicotomía, prostatotomía, miocapsulotomía o

incisión transuretral una fibra láser con terminación en un prisma de zafiro de emisión
lateral y transductores ecográficos uretrales con un efecto de coagulación uniforme del
tejido prostático
- La ermoterapia transuretral à termoterapia transuretral on un generador de micro-ondas
que transmite energía a una antena focalizando un aumento de temperatura en la
profundidad de la glándula prostática donde se alcanzan 45-55 ºC, lo que produce una
necrosis suburetral en una profundidad de unos 17 mm. buenos resultados entre el 33 y el
56% de los tratamientos.
- Hipertermia de próstata à generadores transrectales y transureterales