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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
REGIÓN CÓRDOBA-ORIZABA
CIUDAD MENDOZA

UROLOGÍA

REVISIÓN BIBLIOGRAFICA DE CÁNCER DE TESTICULO

ACADEMICO:
DR. JACINTO AGUILAR BARRADAS

ESTUDIANTE:
ZURITA LUNA CARLOS RENÉ
TABLA DE CONTENIDO
EPIDEMIOLOGÍA..................................................................................................................................................3
HISTOLOGÍA.........................................................................................................................................................4
Tumores de células germinales......................................................................................................................4
Seminomatosos o TCGS:............................................................................................................................4
No Seminomatosos o TCGNS....................................................................................................................5
Tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal.......................................................................6
Tumor de células de Leydig.........................................................................................................................6
Tumor de células de Sertoli.........................................................................................................................7
Gonadoblastoma...........................................................................................................................................7
Linfoma testicular..........................................................................................................................................7
CUADRO CLINICO...............................................................................................................................................7
Síntomas...............................................................................................................................................................7
Signos...................................................................................................................................................................8
DIAGNOSTICO......................................................................................................................................................8
Pruebas de imagen...............................................................................................................................................9
Marcadores Tumorales......................................................................................................................................10
TNM ACTUAL......................................................................................................................................................11
TRATAMIENTO...................................................................................................................................................14
REFERENCIAS..........................................................................................................................................................16

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EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer testicular es la neoplasia maligna más frecuente en hombres de 20 a 35


años y representa el 1% de los tumores malignos en hombres, aunque se ha
reportado un incremento de su incidencia en los últimos años. La mayoría de las
neoplasias testiculares son de origen germinal (95%).

El cáncer es responsable del 12.9% de todas las muertes en el mundo. En México


en el 2007 el cáncer fue la cuarta causa de muerte en los hombres, lo que
representa el 11,8% de total de defunciones en el sexo masculino.

La prevalencia mundial del número de casos reportados de cáncer testicular ha


tenido un incremento del 100% desde 1936. Cerca de 8,000 casos nuevos son
diagnosticados en los Estados Unidos.

En el instituto Nacional de Cancerología de México se realizó un análisis descriptivo


entre 1985-1994 en el cual se encontró que el cáncer testicular representa el 8.3%
de todos los tumores en hombres. De los tumores de órganos genitales en este
género representa el 50%, con presentación en dos grupos de edad; un pico inicial,
en hombres jóvenes y el segundo pico, décadas más tarde. (Saavedra, J. &
Ramírez, C. 2009).

Se estimó que en el 2008, en USA se detectaron 8,090 casos nuevos de cáncer


testicular. El cáncer de testículo representa el 1% - 1.5% de las neoplasias en el
hombre y el 5% de las neoplasias urológicas en general, es el tumor sólido más
común de los hombres de 15 a 34 años de edad.

Del 1 - 2% son bilaterales en el momento del diagnóstico, las estirpes histológicas


varían, predominando los tumores de células germinales.

Más del 90% de los pacientes diagnosticados con cáncer testicular presentan
curación, incluyendo 70-80% de los pacientes con tumores en etapa avanzada
tratados con quimioterapia, un retraso en el diagnóstico se correlaciona con un
etapa clínica mayor al momento de la presentación. (IMSS, 2010)

En México, el cáncer se ha convertido en un problema de salud pública, con 110 mil


casos nuevos registrados por año. Los tumores malignos ocupan el tercer lugar en
la lista de las principales causas de muerte en el país; en el año 2006 fallecieron 63
888 personas por esta causa, representando 12.9% del total de las defunciones
registradas en ese año. En el grupo de varones de 25 a 34 años, la leucemia
(18.7%) y el tumor maligno de testículo (13.3%) ocasionan 32 de cada 100 decesos.
(INEGI. Estadísticas Vitales. Defunciones 2006. Base de datos.)

En el Servicio de Urología Oncológica del Centro Médico Nacional Siglo XXI, se


atienden anualmente entre 16 mil a 20 mil casos de cáncer urológico, de los cuales
el 30% son de primera vez, de éstos últimos el 15% corresponde a cáncer de
testículo. (Comunicado IMSS 2007).

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HISTOLOGÍA

Se conforman un grupo de una enorme variabilidad histológica y clínica,


agrupándose un 95% de los mismos dentro del concepto “tumor de células
germinales” o “TCG”. El 90% de estos tumores surgen en el testículo mientras que
un 5% tienen localización extragonadales.

Las variantes histológicas capaces de producir cáncer de testículo son extensas, así
que para facilitar su estudio y manejo se dividen en dos grupos principales: Tumores
de células germinales y tumores de cordones sexuales y el estroma. El primero
recoge el 95% de los tumores testiculares, que se subdividen en tumores
seminomatosos (TGCS) y no seminomatosos (TCGNS). (Rodríguez, J., 2015)

TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

Incidencia relativamente alta e incluso está aumentando en todo el mundo, por


causas aún desconocidas. En la actualidad es el tumor más frecuente en varones
jóvenes (15-35 años) y causa el 10% de todas las muertes por cáncer. ( Rodríguez,
J., 2015)

Se trata de tumores agresivos, con mayor tendencia a diseminarse que los de los
cordones sexuales y el estroma, con tratamiento se obtienen buenos resultados.
Comprende un gran número de variantes histológicas por lo que se subclasifican en:

Seminomatosos o TCGS:

Se han descrito tres subtipos histológicos de seminomas puros. Sin embargo, etapa
por etapa, no hay significancia pronóstica para cualesquiera de estos subtipos. El
seminoma clásico representa el 85% de todos los seminomas y es más común entre
los 30 y 40 años de edad, en el aspecto macroscópico, se observan nódulos grises
unidos. Bajo el microscopio, se observan hojas de un solo tono de células grandes
con citoplasma claro y núcleos con tinción densa. Es notorio que los elementos
sincitiotrofoblásticas se vean en 10 a 15% de los casos, una incidencia que
corresponde de manera aproximada a la de la producción de hCG en seminomas.
(McAninch & Lue, 2020)

Hablamos de seminoma anaplásico cuando tiene un índice mitótico elevado, células


gigantes sincitiotrofoblásticas e infiltración linfocitaria. Hasta en un 20% de los
casos, los niveles séricos de B-HCG estarán elevados. Constituyen en torno al 10%
de los seminomas.

El seminoma espermatocítico es una variante histológica rara (2-3% de los TCGT)


que no se asocia al carcinoma in situ, a ningún otro tipo de tumor des células
germinales ni a disgenesias gonadales. Tampoco se asocia a bilateralidad, no
expresa fosfatasa alcalina placentaria y su potencial metastatizante es mínimo.
(Álvarez M, Angulo A., 2013)

Bajo el microscopio, las células tienen tamaños diferentes y se caracterizan por


citoplasma con tinción densa y núcleos redondos que contienen cromatina
condensada. (McAninch & Lue, 2020)

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No Seminomatosos o TCGNS

Enorme variedad de células poco diferenciadas tales como las germinales


embrionarias (en el carcinoma embrionario) o conjunto de células diferenciadas en
varias estirpes dentro del propio tumor, dando lugar a teratomas, coriocarcinomas y
tumores del saco vitelino.

Carcinoma embrionario

Tumor poco frecuente, aunque supone el 95% de todos los TGC mixtos, aparece
sobre todo en hombres jóvenes, suele ser macroscópicamente menor que el
seminoma y al contrario que éste suele tener una estructura muy heterogénea con
necrosis y hemorragias, teniendo unos bordes muy mal definidos.
Microscópicamente, las células adoptan patrones alveolares, tubulares o formando
circunvoluciones papilares, las células se asemejan a epiteliales, son grandes y con
grandes núcleos hipercromáticos y tienen múltiples marcadores en común con el
seminoma, cómo el OCT3 Y 4 y el lactógeno placentario. (Rodríguez, J., 2015)

Teratoma

Pueden verse en niños y adultos. Contienen más de una capa de células


germinativas en varias etapas de maduración y diferenciación. En el aspecto
macroscópico, cada tumor es lobulado y contiene quistes de tamaño variable llenos
con material gelatinoso o mucinoso (McAninch & Lue, 2020)

Existen tres tipos principales de teratomas:

Los teratomas maduros son tumores formados por células muy similares a las
células de los tejidos adultos. Rara vez se propagan.

Los teratomas inmaduros son cánceres que no están tan bien desarrollados con
células que se parecen a las de un embrión en sus primeras etapas de formación.
Este tipo tiende a crecer hacia los tejidos cercanos, a propagarse fuera del testículo,
y a regresar años después del tratamiento.

Los teratomas con malignidad de tipo somático son muy infrecuentes. Estos
cánceres tienen algunas áreas que se asemejan a los teratomas maduros, pero
tiene otras áreas donde las células se han convertido en un tipo de cáncer que
normalmente se desarrolla fuera del testículo. (American Cancer Society, 2022)

Tumor del saco vitelino

Sólo aparecer en lactantes y tiene buen pronóstico, es un tumor de aspecto


homogéneo, amarillo y mucinoso.

Microscópicamente se observa un patrón reticular de células cúbicas y planas, se


observan estructuras similares a senos endodérmicos y mediante técnicas de
inmunohistoquímica puede demostrarse la presencia de alfafetoproteína, antitripsina
y SOX2. (Rodríguez, J., 2015)

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Coriocarcinoma

Raro y muy agresivo tumor testicular que suele tener un reducido tamaño, lo que
dificulta el diagnóstico, el tumor es heterogéneo con abundantes focos de necrosis y
hemorragias.

Microscópicamente se observan 2 tipos de células, las citotrofoblásticas, con forma


poligonal y bordes bien diferenciados además presenta un crecimiento ordenado
formando cordones o masas. Las células sincitiotrofoblásticas, más grandes y con
núcleos irregulares e hipercromáticos, contienen HCG en su citoplasma. (Rodríguez,
J., 2015)

Las lesiones tienden a ser pequeñas dentro de los testículos y suelen mostrar
hemorragia central bajo la inspección macroscópica. (McAninch & Lue, 2020)

Tumores mixtos

Se trata de una mezcla de varios de los tumores mencionados anteriormente, y


suponen hasta un 60% de los casos de tumor testicular. Estos tumores tienen un
peor pronóstico, ya que cada uno de los componentes deberá ser tratado por
separado debido a sus diferentes sensibilidades a cada una de las estrategias
terapéuticas. Algunos de los más representativos son el gonadoblastoma y el
disgerminoma; ambos aparecen casi exclusivamente en pacientes con disgenesia
gonadal o síndromes intersexuales. (Rodríguez, J., 2015)

Dentro de la categoría de tipos de células combinadas, la mayoría (hasta 25% de


todos los tumores testiculares) la integran los teratocarcinomas, que son una
combinación de teratoma y carcinoma de células embrionarias. Hasta 6% de todos
los tumores testiculares son del tipo de células combinadas, y el seminoma es uno
de los componentes. El tratamiento para estas mezclas de seminoma y NSGCT es
similar al de NSGCT solo. (McAninch & Lue, 2020)

TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA GONADAL

Los tumores del estroma de los cordones sexuales suponen entorno al 5% de todos
los tumores testiculares e incluyen tumores intersticiales (tumores de células de
Leydig y tumores de células de Sertoli), tumores de células de la granulosa y
sarcomas. los rabdomiosarcomas embrionarios de los tejidos paratesticulares, el
mesotelioma de la túnica vaginal (tunica vaginalis) y el adenocarcinoma de la red
testicular (rete testis) son extremadamente inusuales. En hombres de más de 50
años, los tumores malignos testiculares que no son GCT son con mayor frecuencia
linfomas. (Morgensztern, D. & Ghobadi, A. 2022).

Tumor de células de Leydig

Aparecen entre los 20 y 60 años de edad, presentándose como una masa testicular
indolora o como pubertad precoz e incluso ginecomastia. Su comportamiento es
benigno en la mayoría de los casos. Macroscópicamente forman masas
homogéneas marrones, con bordes bien diferenciados. A nivel microscópico, están
formados por células casi idénticas a las células de Leydig fisiológicas, excepto por

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ser algo más grandes, contener lipofuscina y en algunas ocasiones los
característicos cristaloides de Reinke. Es importante realizar un diagnóstico
diferencial con la hiperplasia de células de Leydig, los linfomas, plasmocitomas e
incluso los tumores de células de Sertoli. (Rodríguez, J., 2015)

Tumor de células de Sertoli

Forman nódulos homogéneos blanco-amarillentos, en su mayoría benignos. A nivel


microscópico están formados por células similares a las células de Sertoli
fisiológicas, que tienden a formar trabéculas que se agrupan en túbulos, pero que a
diferencia de las células de Leydig no producen ningún tipo de hormona.
(Rodríguez, J., 2015)

Gonadoblastoma

Raro tumor mixto compuesto por elementos germinales y elementos de estroma


gonadal, tales como células germinales primordiales, células de Sertoli inmaduras,
células de la granulosa o de los cordones sexuales y células del estroma gonadal.
La mayoría son benignos. Se relacionan con frecuencia con disgenesias
testiculares. (Rodríguez, J., 2015)

Linfoma testicular

En términos generales se trata de un tumor poco frecuente en el testículo excepto


en mayores de 60 años, donde pasa a ser la causa más frecuente. Es de interés
mencionarlos aquí debido a que se presentan de la misma forma que el resto de los
tumores testiculares, como una masa testicular indolora, si bien es cierto que en el
momento del diagnóstico la enfermedad suele estar diseminada, y se ha descrito
una mayor afectación metastásica de SNC cuando se afectan los testículos que
cuando no lo hacen. (Rodríguez, J., 2015)

CUADRO CLINICO

SÍNTOMAS

El síntoma de cáncer testicular más común es un agrandamiento indoloro del


testículo. Dicho cambio suele ser gradual, y es frecuente la sensación de pesadez
testicular. En casi 10% de los casos se observa dolor testicular agudo que puede
ser resultado de hemorragia intratesticular o infarto. Casi 10% de los casos se
presenta con síntomas relacionados con metástasis. La dorsalgia (metástasis
retroperitoneal que afecta raíces nerviosas) es el síntoma más común. Otros
síntomas son tos o disnea (metástasis pulmonar); anorexia, náusea o vómito
(metástasis retroduodenal); osteodinia (metástasis ósea); e inflamación de las
extremidades inferiores (obstrucción de la vena cava).

Casi 10% de los casos es asintomático a la presentación, y el tumor se puede


detectar de manera incidental después del tratamiento, o puede detectarlo la pareja
sexual del paciente. (McAninch & Lue, 2020)

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Los pacientes con cáncer testicular suelen presentarse con una masa testicular
sólida indolora. Con menos frecuencia, la masa testicular puede volverse dolorosa
por hemorragia o infarto en el tumor. Hasta el 25% de los pacientes puede
observarse síntomas de enfermedad metastásica, como dolor lumbar por afectación
retroperitoneal voluminosa, dolor óseo y síntomas pulmonares como tos, disena y
dolor torácico. (Morgensztern, D. & Ghobadi, A. 2022).

Puede presentarse dolor en escroto como primer síntoma (20%), dolor local (27%) y
dolor de espalda y flanco (11%).

Alrededor de 10% de los casos, se presentan con un cuadro clínico que semeja
orquiepididimitis. (IMSS. 2010)

Infertilidad

Se trata este de un apartado importante para el clínico dado que se piensa que
hasta un 40-60% de los pacientes con cáncer testicular son subfértiles en el
momento del diagnóstico. La causa de infertilidad en estos pacientes tiene origen
multiple (enfermedad sistémica subyacente, afectación testicular contralateral,
fenómenos autoinmunes u hormonales, e incluso por afectación psicológica.
(Álvarez M., Angulo A. 2013)

SIGNOS

En la mayoría de las veces se encuentra una masa testicular o un angrandamiento


difuso. La masa suele ser firme y sin dolor a la palpación, y el epidídimo debe
separarse con facilidad de él. Un hidrocele puede acompañar al tumor testicular y
ayudar a camuflarlo. La transiluminación del escroto puede ayudar a distinguir entre
estas entidades.

La palpación del abdomen puede revelar un carcinoma retroperitoneal voluminoso;


debe realizarse la evaluación de los ganglios supraclaviculares, escalenos e
inguinales. La ginecomastia está presente en 5% de todos los tumores de céla lulas
germinativas, pero puede existir en 30 a 50% de los tumores de células de Sertoli y
de Leydig. Al parecer, su causa está relacionada con diversas interacciones
hormonales complejas que incluyen testosterona, estrona, estradiol, prolactina y
hCG. Es posible que se vea hemoptisis en metástasis pulmonar avanzada.
(McAninch & Lue, 2020)

La presencia de una masa testicular sólida sin dolor es patognomónica de tumor de


testículo (puede ir precedida de una reducción del tamaño del testículo).

Puede aparecer ginecomastia en 7% de los casos y es más común en los tumores


no seminoma. (IMMS. 2010)

DIAGNOSTICO

La forma de presentación más frecuente del cáncer de testículo es la masa


testicular indolora, si bien en algunas situaciones puede producirse dolor agudo

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causado por la rápida dilatación testicular o la aparición de necrosis o hemorragias.
No suele presentarse como infertilidad, pese a que hasta un 60% de los pacientes
con TCG tiene alteraciones en el espermiograma. A veces los pacientes refieren un
traumatismo testicular previo, lo que les facilita descubrir la masa.

Deben diferenciarse la clínica que producen las metástasis regionales


retroperitoneales (masas palpables, dolor abdominal y en el flanco por obstrucción
ureteral y edema de las extremidades inferiores por compresión de la cava Inferior)
de la que producen las metástasis a distancia, sobre todo pulmonares (dolor
torácico, disnea, tos o hemoptisis) o masas cervicales. Un 2% de los pacientes
sufren ginecomastia, causada por una disminución de los andrógenos y la elevación
de los estrógenos (sobre todo en los tumores de Leydig) y la β-HCG.

Los pacientes con niveles de β-HCG muy elevados pueden sufrir otra complicación
endocrina, el hipertiroidismo, causado por la similitud de la β-HCG con la TSH.
(Rodríguez, J., 2015)

En cuanto a la exploración, debe seguirse la sistemática indicada por todos los


tratados de propedéutica y así deberán examinarse ambos escrotos, ambas
regiones inguinales, el abdomen, las mamas y el cuello.
Con respecto al escroto, tras realizar una inspección adecuada, se pasará a la
palpación bimanual de ambos testes, comenzando siempre por el sano. En el caso
de un tumor testicular, palparemos en cualquier región del mismo un nódulo de
tamaño variable, duro y generalmente indoloro, de superficie irregular y no adherido
a planos superficiales. Por último, se palparán ambos cordones espermáticos y la
exploración finalizará con la transiluminación de la bolsa escrotal, que nos permitirá
descubrir la presencia de un hidrocele reactivo. Toda lesión de consistencia firme y
dura dependiente del testículo debe ser considerada un tumor, mientras no se
demuestre lo contrario. Las regiones inguinales, el abdomen y el cuello, deben
explorarse en busca de adenopatías. Por su parte, las mamas deben explorarse en
busca de ginecomastia. (Álvarez M., Angulo A. 2013)

PRUEBAS DE IMAGEN
Los métodos por imagen juegan un papel crucial en el diagnóstico de tumores
testiculares, así como en valorar la enfermedad metastásica, su extensión y la
respuesta al tratamiento, identificando la presencia de masas residuales y
detectando sitios de recurrencia.

El ultrasonido testicular es utilizado en la valoración inicial del cáncer testicular, para


distinguirlo de otras anormalidades escrotales y encontrar otras alteraciones como
microlitiasis, procesos inflamatorios, infecciosos, quistes, o enfermedades
granulomatosas. Este método de diagnóstico puede diferenciar con alto grado de
seguridad una lesión focal intratesticular de una extratesticular. El 95% de las
lesiones intraparenquimatosas del testículo son malignas, mientras que la mayoría
de las lesiones extratesticulares son benignas. Los tumores testiculares
sonográficamente son bien definidos e hipoecoicos con respecto al tejido testicular

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normal; sin embargo, algunos pueden manifestar una ecogenicidad heterogénea,
calcificaciones y cambios quísticos

Dentro de los métodos de diagnóstico para buscar metástasis y realizar una


estadificación del tumor, la TC es utilizada actualmente como la modalidad de
elección. Requiere de un adecuado conocimiento de la técnica y del patrón de
diseminación del tumor. El estudio de TC ha demostrado ser el método más
sensible para evaluar la enfermedad metastásica en el tórax, abdomen y pelvis, su
precisión global se aproxima al 80% y en adenopatías de gran tamaño hay poca
duda.

La RM es de utilidad especialmente en la detección y caracterización de metástasis


en el sistema nervioso central, hígado y musculoesqueléticas, así como para
encontrar invasión tumoral de la vena cava inferior, fístulas entéricas, demostración
de la anatomía vascular en pacientes antes de ser sometidos a cirugía de ganglios
linfáticos retroperitoneales y en pacientes que son alérgicos al yodo en los que no
se puede realizar una TC.

El PET es más útil en tumores seminomatosos porque captan mayor cantidad de


glucosa. Al realizar el estadiaje inicial, Albers y cols. encontraron que el PET tuvo
una sensibilidad del 70% y una especificidad del 100% en estadios I y II, mientras
que para la TC la sensibilidad fue del 40% y la especificidad del 78%. (Saavedra
Abril et al., 2009)

MARCADORES TUMORALES
Los tumores germinales producen marcadores tumorales que pueden determinarse
en sangre, siendo útiles para monitorizar el tratamiento en el seguimiento de los
pacientes con estos tumores

 Alfafetoproteína: es una glucoproteína que se produce en el hígado, el


tracto gastrointestinal y el saco vitelino. Los tumores capaces de producir
AFP son los tumores no seminomatosos
 Gonadotropina Humana Coriónica: es una glucoproteína compuesta por
dos subunidades, producida por el sincitiotrofoblasto. La subunidad α es la
parte biológicamente activa. Se detecta elevada en el 70% de los tumores no
seminomatosos y el 15-25% de los seminomas.
 Lactato deshidrogenasa: Los niveles de LDH tienen un valor pronóstico
independiente en pacientes con tumores avanzados. El aumento de su
concentración sérica está en relación con la tasa de crecimiento, proliferación
tumoral y muerte de la masa tumoral. El 60% de los pacientes con tumores
no Seminomatosos y el 80% de los enfermos con seminoma presentan
concentraciones elevadas de LDH.
 Fosfatasa Alcalina Placentaria: Aparece elevada en el 30-90% de los
seminomas. (Teresa P et al., 2012)

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TNM ACTUAL

El sistema de estadificación que se emplea con más frecuencia para el cáncer de


testículo es el sistema TNM del American Joint Committee on Cancer (AJCC), el
cual se basa en cuatro piezas clave de información:
 El tamaño y extensión del tumor principal (T): ¿De qué tamaño es el tumor
canceroso? ¿ha invadido a las estructuras o a los tejidos cercanos?
 La propagación a los ganglios (nódulos) linfáticos adyacentes (N): ¿Se ha
propagado el cáncer a los ganglios linfáticos cercanos? ¿Cuántos son y qué
tan grandes son los ganglios?
 La propagación (metástasis) a sitios distantes (M): ¿Se propagó el cáncer a
partes distantes del cuerpo?
 Los niveles séricos (sangre) de los marcadores tumorales (S): ¿Alguno de los
marcadores tumorales presenta niveles mayores a los normales? Estos
incluyen la lactato deshidrogenasa (LDH), la gonadotropina coriónica humana
(HCG) y la alfafetoproteína (AFP).

Etapa Agrupamiento Descripción de la etapa


AJCC para establecer
la etapa

0 pTis El cáncer solamente está en los túbulos seminíferos


(conductos pequeños dentro de cada testículo). No ha crecido
N0 hacia otras partes del testículo (pTis). No se ha propagado a
M0 los ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni a partes distantes del
S0 cuerpo (M0). Todos los niveles de los marcadores tumorales
están dentro de los rangos normales (S0).
I pT1-pT4 El tumor ha crecido más allá de los túbulos seminíferos y
podría haber crecido fuera del testículo y hacia las estructuras
N0 adyacentes (pT1-pT4). El cáncer no se ha propagado a los
M0 ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni a partes distantes del
SX cuerpo (M0). Los resultados del marcador tumoral no están
disponibles, o no se han realizado las pruebas (SX).
IA pT1 El tumor ha crecido más allá de los túbulos seminíferos, pero
aún está confinado dentro del testículo y no ha crecido hacia
N0 los ganglios linfáticos ni a los vasos linfáticos adyacentes
M0 (pT1). El cáncer no se ha propagado a los ganglios linfáticos
S0 adyacentes (N0) ni a partes distantes del cuerpo (M0). Todos
los niveles de los marcadores tumorales están dentro de los
rangos normales (S0).
IB pT2-pT4 El tumor ha crecido fuera del testículo y hacia las estructuras
adyacentes (pT2-pT4). El cáncer no se ha propagado a los
N0 ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni a partes distantes del
M0 cuerpo (M0). Todos los niveles de los marcadores tumorales
S0 están dentro de los rangos normales (S0).

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IS Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX) por alguna razón (TX). El cáncer no se ha propagado a los
N0 ganglios linfáticos adyacentes (N0) ni a partes distantes del
M0 cuerpo (M0). Al menos uno de los niveles de los marcadores
tumorales está más elevado que los rangos normales (S1-S3).
S1-S3
II Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX) por alguna razón (TX). El cáncer se ha propagado a uno o más
N1-N3 de los ganglios linfáticos adyacentes (N1-N3), pero no se ha
M0 propagado a ninguna parte distante del cuerpo (M0). Los
resultados del marcador tumoral no están disponibles, o no se
SX
han realizado las pruebas (SX).
IIA Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX) por alguna razón (TX). El cáncer se ha propagado al menos
N1 hacia un ganglio linfático adyacente (pero a no más de 5 si se
M0 comprueba mediante cirugía), y ninguno de los ganglios
linfáticos son más grandes de 2 centímetros (cm) de amplitud
S0 o S1
(N1). El cáncer no se ha propagado a partes distantes del
cuerpo (M0). Todos los niveles de los marcadores tumorales
están dentro de los rangos normales (S0) o al menos uno de
los niveles de los marcadores tumorales está levemente más
elevado al rango normal (S1).
IIB Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX) por alguna razón (TX). El cáncer se ha propagado hacia al
N2 menos un ganglio linfático adyacente que es más grande de 2
M0 cm, pero no más que 5 cm de amplitud, O ha crecido fuera de
un ganglio linfático, O más de 5 ganglios contienen cáncer
S0 o S1
(comprobado en una cirugía) (N2). El cáncer no se ha
propagado a partes distantes del cuerpo (M0). Todos los
niveles de los marcadores tumorales están dentro de los
rangos normales (S0) o al menos uno de los niveles de los
marcadores tumorales está levemente más elevado al rango
normal (S1).
IIC Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX) por alguna razón (TX). El cáncer se ha propagado a por lo
N3 menos un ganglio linfático que mide más de 5 cm de amplitud
M0 (N3). El cáncer no se ha propagado a partes distantes del
cuerpo (M0). Todos los niveles de los marcadores tumorales
S0 o S1
están dentro de los rangos normales (S0) o al menos uno de
los niveles de los marcadores tumorales está levemente más
elevado al rango normal (S1).
III Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX)

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Cualquier N por alguna razón (TX). El cáncer podría o no haberse
propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N).
M1 Se ha propagado a partes distantes del cuerpo (M1). Los
SX resultados de marcadores tumorales no están disponibles, o
no se han realizado las pruebas (SX).
IIIA Cualquiera pT El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
(o TX) por alguna razón (TX). El cáncer podría o no haberse
Cualquiera N propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N).
M1a El cáncer se ha propagado a ganglios linfáticos distantes o a
los pulmones (M1a). Todos los niveles de los marcadores
S0 o S1
tumorales están dentro de los rangos normales (S0) o al
menos uno de los niveles de los marcadores tumorales está
levemente más elevado al rango normal (S1).
  Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX) por alguna razón (TX). El cáncer se ha propagado a uno o más
  N1-N3 de los ganglios linfáticos adyacentes (N1-N3), pero no se ha
M0 propagado a ninguna parte distante del cuerpo (M0). Al menos
uno de los niveles de los marcadores tumorales está mucho
S2
  más elevado que los rangos normales (S2).
Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
IIIB TX) por alguna razón (TX). El cáncer podría o no haberse
Cualquier N propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N).
M1a El cáncer se ha propagado a ganglios linfáticos distantes o a
  los pulmones (M1a). Al menos uno de los niveles de los
S2
marcadores tumorales está mucho más elevado que los
rangos normales (S2).
  Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX)
por alguna razón (TX). El cáncer se ha propagado a uno o más
  N1-N3
de los ganglios linfáticos adyacentes (N1-N3), pero no se ha
M0 propagado a ninguna parte distante del cuerpo (M0). Al menos
S3 uno de los niveles de los marcadores tumorales está muy
IIIC
elevado (S3).

Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo


(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX) por alguna razón (TX). El cáncer podría o no haberse
Cualquier N propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N).
M1a El cáncer se ha propagado a ganglios linfáticos distantes o a
los pulmones (M1a). Al menos uno de los niveles de los
S3
marcadores tumorales está muy elevado (S3).
Cualquier pT (o El tumor podría o no haber crecido fuera del testículo
(cualquier pT), o la extensión del tumor no puede determinarse
TX) por alguna razón (TX). El cáncer podría o no haberse

13
Cualquier N propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (cualquier N).
Se ha propagado a otras partes distantes del cuerpo que no
M1b sean los ganglios linfáticos o los pulmones (M1b). Los niveles
Cualquier S de los marcadores tumorales podrían o no ser más elevados a
los rangos normales (cualquier S).

(American Cancer Society. 2018)

TRATAMIENTO

El cáncer testicular es altamente curable, incluso en etapas avanzadas de la


enfermedad. El pronóstico de los pacientes que presentan algún tipo de cáncer
testicular es bueno, debido a que el riesgo de que un hombre muera a causa de
este cáncer es realmente bajo: alrededor de 1 en 5,000. (American Cancer Society,
2022)

Cirugía

Si el tratamiento de elección es la cirugía hace referencia a extirpar el tumor y, a


veces, parte del tejido circundante sano durante una operación. Para el cáncer de
testículo, generalmente se realiza el diagnóstico mediante la extirpación del testículo
canceroso a través de una incisión en la ingle. Este se conoce como orquiectomía
radical, también denominada orquiectomía inguinal.

Orquiectomía

La orquiectomía se usa para diagnosticar y tratar tanto el tumor seminomatoso


como el no seminomatoso en estadio inicial y en estadio avanzado. Para el cáncer
en estadio avanzado, una orquiectomía inguinal radical puede, en ocasiones,
retrasarse hasta después de haber finalizado el tratamiento con quimioterapia se
menciona que la orquiectomía radical como tratamiento inicial es factible pero
radical; pero, casos en que esté comprometida la vida del paciente, se puede iniciar
con tratamiento sistémico con quimioterapia y/ o radioterapia en caso de estar
indicado (seminomas).

Tratamiento de seminomas

-Etapa clínica l: Radioterapia, quimioterapia y observación


-Etapa clínica ll: En tumores menores de 5 cms la radioterapia es una modalidad
que se puede emplear. También puede emplearse tratamiento con quimioterapia a
base de etoposido y cisplatino con o sin bleomicina de acuerdo a la clasificación de
riesgo del consenso internacional.
-Etapa clínica lll: Los pacientes de esta etapa deben manejarse con quimioterapia
sistémica.

Tratamiento de no seminomas

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-Etapa clínica l: observación, quimioterapia en pacientes de alto riesgo y
linfadenectomía. La vigilancia estrecha es la alternativa en los pacientes sin factores
de mal pronóstico

Enfermedad avanzada

-Pacientes con buen pronóstico: recibir 3 ciclos de quimioterapia con BEP


(bleomicina, etopósido, platino), o 4 ciclos de EP (etopósido, platino). Si hay residual
tumoral posterior a la administración de quimioterapia, se deberá realizar resección.
(American Society of Clinical Oncology, 2022)

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REFERENCIAS
(IMSS, 2010)

Guía de Práctica Clínica Diagnóstico y Tratamiento del Tumor Maligno del


Testículo en Todas las Edades, México; Instituto Mexicano del Seguro Social,
2010.

(Saavedra Abril et al., 2009)


Saavedra Abril, J. A., Ramirez Carmona, C. R., Mejia Peña, G. A., Rometti
Stoopen, M., Baros Boullard, V., & Kimura Fujikami, Y. (2009). Cáncer de
testícculo. Anales de Radiología México 2009, 47–59.

(American Cancer Society, 2022)


American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2022. (2022) Atlanta, Ga:
American Cancer Society.

(Rodríguez, J., 2015)


Rodríguez, J. (2015). Tipos histológicos y tratamiento por estadios del cáncer
de testículo. universidad de cantabria.

(McAninch & Lue, 2020)


McAninch, J. & Lue, T. (2020). Smith and Tanagho’s General Urology, 19th
Edition (19th ed.). McGraw Hill / Medical.

(Álvarez M., Angulo A., 2013)


Álvarez, B. & Angulo, S. (2016). Seminoma: Puesta al día. Sanid. mil., 69(1),
22-37.

(Teresa P et al., 2012)


Teresa P. Inestrosa. Beatriz M. Bernardo T. Belén Álvarez P; Tumor
testicular; “Un paciente con”; 2012; [Internet] (citado el 10 de noviembre de
2022); disponible en: https://scielo.isciii.es/pdf/albacete/v5n3/paciente1.pdf

(Morgensztern, D. & Ghobadi, A., 2022).


Md, G. R., Morgensztern, D. & Ghobadi, A. (2022). Manual Washington de
oncología (Fourth). LWW.

(P. Albers, W. Albrecht., 2010)


Albers, P. & Albrecht, W. (2009). Guía clínica sobre el cáncer de testículo.
European Association of urology.

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