Manual de Ventilacion Mecanica Pediatrica y Neonatal

ERRNVPHGLFRVRUJ
2
Dibujos de portada: Inmaculada M ontejo Gañán.
Pintora y M édico especialista en Radiología y Pediatría
Diseño Gráfico: Javier Fuentes Sánchez
Maquetación: Susana San M artín
ISB N 978-84-617-5088-7
Tesela Ediciones, Oviedo, 2016

info@ teselaediciones.com
Cualquier forma de reproducción, distribución,

comunicación pública o transformación de esta obra solo
puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo
excepción prevista por la ley.
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Abreviaturas
A-aDCO2: diferencia alveolo arterial de anhídrido carbónico
A-aDO2: gradiente alveolo-arterial de oxígeno
AC: ventilación asistida controlada
ACD: AnaConDa
AD: aurícula derecha
AI: aurícula izquierda
AInh: anestésico inhalado
APRV: ventilación con liberación de presión
APV: asincronías paciente-ventilador
APV: ventilación de presión adaptable. Hamilton
ASV: ventilación de soporte adaptable
ASB: respiración espontánea asistida (presión de soporte) sobre CPAP.
Dräger
ATOT: concentración total de ácidos débiles no volátiles
Autoflow: presión control con volumen objetivo. Dräger
AVAPS: average volume assured pressure support
BB: bases buffer
BF: broncofibroscopio flexible
BIPAP: ventilación mandatoria intermitente sincronizada por presión
BIPAPASSIST: ventilación asistida controlada o controlada por presión
BIS: índice biespectral
BLPAP: ventilación no invasiva en dos niveles de presión. Bilevel positive
airway pressure
BO: bronquiolitis obliterante
BURP: backwards, upwards, rightwards pressure
C: complianza
CaO2: contenido arterial de oxígeno
CcO2: contenido capilar de oxígeno
Cest: complianza estática
Cesp: complianza específica
4
cmH2O: centímetros de agua
CMV: ventilación mandatoria continua
COHb: carboxihemoglobina
CO3H: bicarbonato real
COPD: patología pulmonar obstructiva crónica
CPAP: presión continua en vías aéreas
CPT: capacidad pulmonar total (TLC)
CRF: capacidad residual funcional (FRC)
CSV: Ventilación espontánea continua
CTo τ : constante de tiempo

CvO2: contenido venoso de oxígeno
CPIS: Clinical Pulmonary Infection Score
CV: capacidad vital (VC)
CV: cuerdas vocales
DAP: ductus arterioso persistente
DBP: displasia broncopulmonar
ddv: días de vida
DEG: dispositivos extraglóticos
DFG: difosfoglicerato
DO2: transporte de oxígeno
Disp-p: Trigger de presión en Puritan Bennett 8
Disp-v: Trigger de flujo en Puritan Bennett 8
∆P: potencia de VAF, delta de presión o
incremento de presión
DPI: Inhalador de polvo seco
DPV: disincronías paciente-ventilador
DVPAT: drenaje venoso pulmonar anómalo total
DXM: dexametasona
EB: exceso de bases
EHI: encefalopatía hipóxico-isquémica
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EIP: enfisema intersticial pulmonar
EPAP: presión positiva al final de la espiración en BLPAP
Esens: sensibilidad espiratoria o final de ciclo inspiratorio
EtCO2: concentración de anhídrido carbónico al final de la espiración
FBC: fibrobroncoscopia o fibrobroncoscopio
FBP: fístula broncopleural
Fc: frecuencia cardiaca
FEt: anestésico al final de la espiración
FEV1 o VEMS: volumen espirado máximo en el primer segundo de la
espiración forzada
FIO2: fracción inspirada de oxígeno
FOP: foramen ovale permeable
FQ: fibrosis quística
Fr: frecuencia respiratoria
FRC: capacidad residual funcional
FSC: flujo sanguíneo cerebral
h: horas
H+: hidrogeniones
Hbt: concentración de hemoglobina total
HbF: hemoglobina fetal
HbS: hemoglobina S (drepanocitosis)
HDC: hernia diafragmática congénita
HFV: alta frecuencia en Babylog 8000 plus
HH: Humidificador térmico
HHME: intercambiador de calor y humedad hidrófilo
HHMEF: intercambiador de calor y humedad hidrófobo
HHb: desoxihemoglobina o hemoglobina reducida
HID: hiperinsuflación dinámica
HIV: hemorragia intraventricular
HME: intercambiador de calor y humedad
HMEF: intercambiador de calor y humedad con filtros antibacteriano
6
H2O: agua
HPPN: hipertensión pulmonar neonatal persistente
HTP: hipertensión pulmonar
ICC: insuficiencia cardiaca congestiva
I:E: relación inspiración:espiración
IEO2: índice de extracción de oxígeno
ID: diámetro interno del tubo endotraqueal o la cánula de traqueostomía
IDS: interrupción diaria programada de la sedación
IL: interleukina
im: intramuscular
IMV: ventilación mandatoria intermitente
inh: inhalado
iNO: oxido nítrico inhalado
IO: índice de oxigenación
IPAP: presión positiva inspiratoria de vías aéreas durante la VNI, BLPAP
IPPV: ventilación por presión positiva intermitente.
IPPV/IMV: ventilación controlada por presión
IRA: insuficiencia respiratoria aguda
IRC: insuficiencia respiratoria crónica
ISO: índice de oxigenación en base a la saturación
IT: intubación traqueal
iv: IV intravenoso
L: litros
L/m o l/m: litros por minuto
LBA: lavado broncoalveolar
LMPV: leucomalacia periventricular
lpm: latidos por minuto
LPIV: lesión pulmonar inducida por ventilación. Ventilator induced lung
injury
LPA: lesión pulmonar aguda, acute lung injury (ALI)
LPAV: lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica.
7
m: minuto (s)
MAP: presión media en la vía aérea
mcg: microgramo
MetHb: metahemoglobina
MDI: inhalador de cartucho presurizado
mmHg: milímetros de mercurio
mg: miligramos
ML: mascarilla laríngea
ml: mililitros
MMV: ventilación mandatoria minuto
MOAS: movimiento oscilatorio armónico simple
MR: maniobras de reclutamiento
NAVA: neurally adjusted ventilator assist
NAC: neumonía adquirida en la comunidad
NAVM: neumonías Asociadas a Ventilación Mecánica
neb: nebulizado
NIPPV: ventilación con presión positiva intermitente nasal
NNT: número de pacientes a tratar
NO: óxido nítrico
O2: oxígeno
O2Hb: oxihemoglobina
OD: diámetro externo del tubo endotraqueal o la cánula de traqueostomía
OELM: optimal external laryngeal manipulation
OSI: índice de saturación de oxígeno
P0.1: máxima presión ejercida por el paciente en los 100 primeros
PAO2: presión parcial alveolar de oxígeno
PACO2: presión alveolar de anhídrido carbónico
PAI-1: inhibidor de la activación del plasminogeno-1
Palv: presión alveolar
PaO2/PAO2: Cociente arterio-alveolar de oxígeno
PaO2: presión parcial arterial de oxígeno
8
PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono
PAS: presión arterial sistólica
Patm: presión atmosférica
PAV+: ventilación asistida proporcional en Puritan Bennett
Paw: presión en la vía aérea
PC: presión control
PCAC: asistida controlada por presión
PCAPRV: ventilación por liberación de presión
PCCMV: ventilación controlada por presión. Dräger
PCPSV: presión de soporte con frecuencia de rescate. Dräger
PC SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada por presión .
Dräger
PCO2: presión parcial de dióxido de carbono
PCP: presión capilar pulmonar
PCT: punción cricotiroidea
PDC: presión de distensión continua
Pdi: presión transdiafragmática
Pdimáx: presión transdiafragmática máxima
PEEP: presión positiva al final de la espiración
PEEPi: presión positiva intrínseca al final de la espiración
PEEPe: presión positiva extrínseca al final de la espiración
PEFR: tasa de flujo pico espiratorio
Pes: presión esofágica
PI: esfuerzo inspiratorio
PII: punto inferior de inflexión de la curva de complianza
PImáx: esfuerzo inspiratorio máximo
PIPmax: presión inspiratoria máxima
P/F: cociente presión parcial arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno
PG: presión del generador
pH: potencial de hidrógeno o potencial de hidrogeniones
PH2O: presión parcial de vapor de agua
9
PIO2: presión inspirada de oxígeno
PIP: presión pico o pico de presión
PIT: presión intratorácica
PO2: presión parcial de oxígeno
POP: presión de enclavamiento u oclusión pulmonar
PPC: presión de perfusión cerebral
PPI: presión positiva intermitente
Pplat: presión plateu o presión meseta
pMDI: Inhalador de cartucho presurizado
Ppl: presión pleural
PPS: ventilación asistida proporcional
PRISM: puntuación de riesgo de mortalidad pediátrica. Pediatric risk score of
mortality
PSV: ventilación con presión de soporte
PSV: presión de soporte con frecuencia de rescate
PS: presión de soporte
PTC: presión transcaja
PtcCO2: presión transcutánea de anhídrido carbónico
PTP: presión transpulmonar
PTP: producto de la presión inspiratoria por el tiempo
PTPes: producto presión tiempo de presión esofágica
PTPesinsp: índice de esfuerzo inspiratorio
PTT: punción transtraqueal
PVC: presión venosa central
PvO2: presión parcial venosa de oxígeno
Qp: circulación pulmonar
QR: cociente respiratorio
Qs: circulación sistémica
R: resistencia
RASS: Escala de agitación-sedación de Richmond
RACHS: Risk Adjusted Congenital Heart Surgery Score
10
RCP: reanimación cardio-pulmonar
RI: resistencia inspiratoria
RMN: resonancia nuclear magnética
RNPT: recién nacido pretérmino
Rpm: respiraciones por minuto
RSBI: índice de respiración superficial rápida
RVA: resistencia vía aérea
RVP: resistencias vasculares pulmonares
SaO2: saturación arterial de oxígeno
Rx: radiografía habitualmente se refiere a radiografía de tórax
S: modalidad de ventilación no invasiva espontanea
SA: status asmaticus
SAb: síndrome de abstinencia
SAM: síndrome de aspiración de meconio
SAOS: síndrome de apnea obstructiva
SAPS: simplified acute physiological score
SpO2: Saturación de oxígeno
SB: respiración espontánea en Evita
sc: subcutáneo
sICAM-1: molécula de adhesión intercelular soluble
SID: diferencia de iones fuertes
SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada . Ventilación
mandatoria intermitente sincronizada en Servo-i
SNIPPV: ventilación con presión positiva intermitente sincronizada nasal
SIPPV o AC: ventilación asistida controlada por presión en Babylog 8000 plus
SDR: síndrome de distrés respiratorio
SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo
s: segundos
SG: semanas de gestación
S/F: cociente saturación de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno
SN: sistema nervioso
11
SNC: sistema nervioso central
SPN-CPAP/PS: respiración espontánea asistida (presión de soporte) sobre
CPAP
SPN-CPAP/VS: respiración espontánea con volumen de soporte
SPN-PPS: ventilación asistida proporcional
SPONT: presión de soporte
SSH: suero salino hipertónico
S/T: modalidad de ventilación no invasiva
espontanea-temporizada
sTREM-1: receptor soluble de la señalización expresado por células mieloides-
1
SvO2: saturación venosa mixta
SHb: sulfohemoglobina
t: tiempo
T: modalidad de ventilación no invasiva temporizada
Tª: temperatura
TAC: tomografía axial computerizada
TGA: transposición de grandes arterias
Te: tiempo espiratorio
Tent: parte del tiempo inspiratorio en el que se produce la entrada de gas
TET: tubo endotraqueal
Ti: tiempo inspiratorio
Tim: tiempo inspiratorio de la máquina
Timáx: tiempo inspiratorio máximo
Tin: tiempo inspiratorio neural
Tit: tiempo inspiratorio total
TIV: tabique interventricular
TOF: tren de cuatro
Tp: tiempo de pausa
TTdi: índice tensión-tiempo
TTmus: índice de tensión-tiempo de los músculos respiratorios
12
Ttot: tiempo total del ciclo respiratorio
TTRN: taquipnea transitoria del recién nacido
TRALI: lesión pulmonar aguda inducida por trasfusión
UCI: unidad de cuidados intensivos
UCIN: unidad de cuidados intensivos neonatales
UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos
V: volumen entregado
VA: vía aérea
VAD: vía aérea difícil
VAF: ventilación de alta frecuencia
VAFIF: VAF por interrupción de flujo
VAFJ: VAF de Jet
VAFO: ventilación de alta frecuencia oscilatoria
V: flujo
Vc o VT: volumen corriente o tidal
VcHF: volumen corriente de alta frecuencia
VC: volumen control
VCAC: ventilación asistida controlada por volumen. Dräger
VCCMV: ventilación controlada por volumen
VCMMV: ventilación mandatoria minuto
VC SIMV: ventilación mandatoria intermitente sincronizada por volumen.
Dräger
VC+: presión control regulado por volumen
VCRP: presión control regulado por volumen
VD: ventrículo derecho
VD: volumen del espacio muerto
VE: volumen minuto
VEE: Volumen de gas atrapado o Volumen de final de espiración
VEI: volumen pulmonar al final de la inspiración
VG: volumen garantizado
VI: ventrículo izquierdo
13
VL: videolaringoscopio
VM: ventilación mecánica o ventilador mecánico
VMD: ventilación mecánica domiciliaria
VNI: ventilación no invasiva
VO2: consumo de oxígeno
V/P: volumen/presión
V/Q: relación ventilación/perfusión
VRS: virus respiratorio sincitial
VS: volumen asistido o volumen soporte
W-Ag: antígeno del factor von Willebrand
WOB: trabajo respiratorio
WOBimp: trabajo respiratorio impuesto
∆P: presión diferencial o delta pressure
14
Autores
Marta Aguar Carrascosa
MD, PhD. UCIN. Hospital Universitario y Politécnico “La Fe”.
Paula Álvarez Mendiola
DUE. UCIP. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de
Asturias. Oviedo. España.
Irene Amores Hernández
MD. UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. España.
Angela Aramburo Caragol
MD, MSc. UCIP. The Royal Brompton Hospital. NHS Foundation Trust.
London. Reino Unido.
David Arjona Villanueva
MD. Departamento de Cuidados Intensivos Pediátricos. Virgen de la Salud
Hospital. Toledo. España
María José Arroyo Marín
MD. UCIP y de Departamento de Cardiología Pediátrica. Hospital
Universitario
Reina Sofía. Córdoba. España.
Isabel Benavente Fernández
MD, PhD. Departamento de Neonatología. Hospital Universitario “Puerta
del Mar”. Cádiz. España.
Marta Betes Mendicute
MD. Departamento de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
Marta Brezmes Raposo
MD, PhD. UCIP. Hospital Clínico Universitario de Valladolid.
Valladolid.España.
Rosa Calderón Checa
MD. UCIP. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España.
José Miguel Camacho Alonso
MD. Hospital Regional Universitario de Málaga. Málaga. España.
José María Carmona Ponce
MD. UCIP. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España.
Angel Carrillo Álvarez
MD, PhD. Departamento de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
15
Maria Jose de Castro López
MD. UCIP, UCIN. Hospital Clínico Universitario de Santiago de
Compostela. España.
Ana Coca Pérez
MD. UCIP. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.
Andrés Concha Torre
MD, PhD. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de
Marta Costa Romero
MD. Servicio de Neonatología. Departamento de Pediatría. Hospital
Universitario Central de Asturias. Oviedo. España.
Raquel Del Arco León
MD. UCIP. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Santa
Cruz de Tenerife. España.
Jimena Del Castillo Peral
Isabel Del Blanco Gómez
MD. UCIP. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario de Burgos.
Burgos. España.
Pablo del Villar Guerra
MD, PhD. Departmento de Pediatría. Complejo Hospitalario de Segovia.
Segovia. España.
Gema De Lama Patón
MD. UCIP. The Hospital for Sick Children. Toronto (ON). Canada.
Diana Díaz Suárez
Raluca Ene
MD. UCIP. Alderhey Children’s Hospital. Liverpool. Reino Unido.
Sarah N. Fernández Lafever
Jose Carlos Flores González
MD, PhD. UCIP. Hospital Universitario “Puerta del Mar”. Cádiz. España.
Mirella Gaboli
16
MD, PhD. UCIP, Neumología Pediátrica. Hospital Universitario Virgen
del Rocío. Sevilla. España.
Sandra Gala Peralta
MD. FRCPCH UCIP Royal Brompton Hospital NHS Foundation Trust.
Mireia Garcia Cuscó
MD. UCIP. Birmingham Children´s Hospital. Birmingham. Reino Unido.
M. Ángeles García Teresa
MD. UCIP. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid. España.
Diego García Urabayen
Irene García Hernandez
MD. PhD. Cardiología Pediátrica. Departamento de Pediatría. Complejo
Hospitalario Universitario A Coruña (CHUAC). España.
Juan Pablo García Íñiguez
MD, PhD. UCIP. Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza. España.
Milagros García López
MD. Servicio de Medicina Intensiva Pediátrica. Centro Hospitalar São João.
Porto. Portugal.
Julio García-Maribona Rodríguez-Maribona
DUE. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de
Patricia García Soler
MD, PhD. Hospital Regional Universitario de Málaga. Málaga. España.
Paula García Casas
MD. UCIP Cardiaca. The Royal Brompton Hospital NHS Foundation
Trust. London. Reino Unido.
Ariel J. Garnero Guglielmone
RTT. Salem Hospital. Salem. Oregón. EEUU.
José María Garrido Pedraz
MD. UCIN. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca.
España.
Javier Gil Antón
MD, PhD. UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. España.
Teresa Gili Bigatà
MD. UCIP. Hospital de Sabadell. Corporació Parc Taulí. Universitat
17
Autònoma de Barcelona. España
Amelia González Calvar
MD. UCIP. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca.
España.
José Manuel González Gómez
MD. Hospital Regional Universitario de Málaga. Málaga. España.
Arturo Hernández González
MD, PhD. UCIP. Hospital Universitario “Puerta del Mar”. Cádiz. España.
María Herrera López
MD. Departamento de Cuidados Intensivos Pediátricos. Virgen de la Salud
Hospital. Toledo. España.
Julio López Bayón
Yolanda M. López Fernández
Silvia López Galera
MD. Anestesia Pediátrica. Hospital de Sabadell. Corporació Parc Taulí.
Universitat Autònoma de Barcelona. España
Jesús López-Herce Cid
MD, PhD. Departamento de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
José Luis López Prats
MD, PhD. UCIP. Hospital Clinico Universitario. Valencia. España.
Marta Los Arcos Solas
MD, PhD. Departamento de Pediatría. Hospital Valle del Nalon. Langreo.
Asturias. España.
Simón P. Lubián López
MD, PhD. Departamente de Neonatología. UCIP. Hospital Universitario
“Puerta del Mar”. Cádiz. España.
Ana M. Llorente De La Fuente
MD. UCIP. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España.
Paula Madurga Revilla
MD. UCIP. Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza. España.
Laura Mantecón Fernández
MD. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central de
18
Federico Martinón Torres
MD, PhD. UCIP, Pediatría Translacional Pediátrica y enfermedades
infecciosas. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.
España.
Nuria Masip Rodríguez
MD. Departamento de Anestesiología Pediátrica. Alder Hey Children’s
Hospital. Liverpool. Reino Unido.
Juan Mayordomo Colunga
MD, PhD. UCIP. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario
Central de Asturias. Oviedo. España.
Alberto Medina Villanueva
Sergio Menéndez Cuervo
Vicent Modesto i Alapont
MD, PhD. UCIP. Hospital Universitario y Politécnico “La Fe”. Valencia.
España.
Antonio Morales Martínez
MD. UCIP. Hospital Regional Universitario de Málaga. Málaga. España.
Elvira Morteruel Arizkuren
Alvaro Navarro Mingorance
MD. Programa de Ventilación Domiciliaria Pediátrica. Hospital Clínico
Universitario Virgen Arrixaca. Murcia. España.
Paloma Núñez Adsuara
MD. UCIP. Hospital Universitario y Politécnico “La Fe”. Valencia. España.
Eider Oñate Vergara
MD, PhD. UCIP. Hospital Universitario de Donostia. San Sebastian.
España.
Pedro Pablo Oyágüez Ugidos
MD. UCIP. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Universidad
de Burgos. Burgos. España.
Daniel Palanca Arias
MD, PhD. UCIP. Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza. España.
19
Julio Parrilla Parrilla
MD. UCIP. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España.
Carolina Pérez González
MD. Departamento de Pediatría. Basurto de Hospital. Bilbao. España.
Luis Pérez Baena
MD. UCIP. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Santa
Cruz de Tenerife. España.
Elena Pérez Estevez
Javier Pilar Orive
Martí Pons Òdena
MD, PhD. UCIP. Programa de Ventilación Domiciliaria Pediátrica.
Hospital Universitario Sant Joan de Déu. Barcelona. España.
Silvia Redondo Blazquez
Corsino Rey Galán
Central de Asturias. Universidad de Oviedo. Oviedo. España.
Susana Reyes Domínguez
MD, PhD. UCIP. Hospital Clínico Universitario Virgen Arrixaca. Murcia.
España.
Patricia Rodríguez Campoy
MD. UCIP. Hospital Universitario “Puerta del Mar”. Cádiz. España.
Luciana Rodriguez Guerineau
MD. UCIP Cardiaca. Great Ormond Street Hospital. London. Reino
Unido.
Mª José Salmerón Fenández
MD. UCIP. Hospital Universitario de Granada. Granada. España.
Pilar Sánchez Yáñez
MD. UCIP. Hospital Regional Universitario de Málaga. Málaga. España.
Silvia Sánchez Pérez
MD. UCIP. Hospital de Sabadell. Corporació Parc Taulí. Universitat
J. Ignacio Sánchez Díaz
MD, PhD. UCIP. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España.
20
Debora Sanz Fernández
MD. UCIP. Evelina Children’s Hospital. London. Reino Unido.
Irene Sanz Fernández
MD. UCIP. Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid.
España.
Alexandra Scheibl
MD. UCIP. Hospital Vall d’Hebrón. Barcelona. España.
Jordi Sorribes i Estorch
MD. UCIP. Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza. España.
José Luis Vázquez Martínez
MD, PhD. UCIP. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.
Silvia Vidal Micó
Lucía Villa Alonso
Amparo Villalba Pérez
Ana Vivanco Allende
Raúl Montero Yéboles
MD. UCIP. The Royal Brompton Hospital. NHS Foundation Trust.
21
Prólogo
L a cuarta edición del manual de ventilación mecánica en
pediatría elaborado por el Grupo de Trabajo de Respiratorio
de la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos
aparece un año después de la tercera edición. L a razón para
esta nueva edición es principalmente disponer de un manual
en formato electrónico que permita una mayor difusión a
todos los interesados en el tema. Creemos que hay muchos
médicos, enfermeras/os y terapeutas respiratorios de habla
hispana interesados en la ventilación mecánica.
Esta nueva edición ha permitido introducir nuevos conceptos

sobre ventilación que han surgido en estos últimos años y
que no estaban reflejados en ediciones anteriores.
Presentamos un nuevo capitulo sobre taxonomía de la
ventilación que actualiza la clasificación de los diferentes
modos ventilatorios. En él se intenta ordenar de una forma
más clara la multitud de siglas con los que se denomina a
los diferentes modos ventilatorios que han ido apareciendo
en los últimos años. Creemos que esta nueva clasificación
facilitará la compresión de todos ellos.
También se han realizado actualizaciones en capítulos como
el síndrome de distrés respiratorio agudo incorporando la
definición pediátrica de SDRA. Asimismo, nuevos autores
se han incorporado a esta edición, enriqueciendo con sus
conocimientos todos los temas tratados.
Se ha hecho un gran esfuerzo en facilitar la difusión del

conocimiento con la incorporación de nuevos gráficos y
tablas que ayudaran a los lectores a comprender mejor los
temas.
El resultado es una obra de referencia práctica de gran

calidad científica, imprescindible para cualquiera que quiera
profundizar en el tema de la ventilación mecánica en el niño.
22
Apostamos porque este manual despierte el interés de
residentes y pediatras de Unidades de Cuidados Intensivos
Pediátricos y Neonatales, y en general de cualquier
profesional que tenga que aplicar estas técnicas.
Javier Pilar y Alberto Medina
23
Dedicado a nuestras mujeres por su amor y
apoyo constante y a nuestros padres por
habernos traído hasta aquí.
24
Índice
1. Capítulo 1. Fisiología de la respiración. Física de la ventilación
mecánica
1. Fisiología de la respiración
1.1. Estática de la mecánica respiratoria
1.2. Propiedades elásticas del pulmón
1.3. Complianza pulmonar
1.4. Propiedades elásticas de la caja torácica
1.5. Propiedades elásticas conjuntas (caja torácica + pulmón)
1.6. Dinámica de la respiración
1.7. Resistencia de la vía aérea
1.8. Fundamento fisiológico de la presión de soporte
1.9. Física del funcionamiento conjunto: constante de
tiempo
1.10. Aspectos prácticos de la fisiología respiratoria
1.10.1. Vías respiratorias
1.10.2. Ventilación pulmonar
1.10.3. Mecánica respiratoria
1.10.4. Perfusión pulmonar
1.10.5. Difusión pulmonar y transporte de gases
2. Física de la ventilación mecánica
2.1. Espiración en ambos tipos de generadores
2.2. Inspiración: generador de baja presión
2.3. Inspiración: generador de alta presión
2. Capítulo 2. Manejo de la vía aérea: intubación, vía aérea difícil,
traqueostomía
1. Particularidades del paciente pediátrico
2. Evaluación de la vía aérea pediátrica
2.1. Historia clínica
2.2. Examen físico
25
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2.3. Exploraciones complementarias
3. Manejo de la vía aérea pediátrica
3.1. Posición correcta para permeabilizar la VA
3.2. Cánulas orofaríngeas (Guedel)
3.3. Cánulas o tubos nasofaríngeos
3.4. Ventilación asistida manualmente con mascarilla facial
3.4.1. Bolsas autoinflables
3.4.2. Insufladores de flujo
3.5. Intubación traqueal
3.5.1. Preparación previa
3.5.2. Optimización de la laringoscopia
3.5.3. Selección del tamaño y posición del tubo traqueal
3.5.4. Intubación oral versus nasal
3.5.5. Tubos traqueales con balón versus sin balón
4. Vía aérea difícil
5. Manejo de la vía aérea difícil en pediatría
5.1. Dispositivos de rescate extraglóticos
5.1.1. Mascarilla laringea
5.1.2. Tubo laríngeo
5.1.3. Combitube
5.2. Introductores
5.3. Estiletes
5.3.1. Estilete luminoso
5.3.2. Estilete fibroóptico
5.4. Fibrobroncoscopio (FBC)
5.4.1. FBC flexible
5.4.2. FBC rígido
5.5. Videolaringoscopio (VLC)
5.6. Técnicas transtraqueales
5.6.1. Cricotiroidotomía
5.6.2. Punción transtraqueal
26
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5.7. Traqueostomía
5.7.1. Traqueostomía quirúrgica de urgencia
5.7.2. Traqueostomía electiva
5.8. Intercambiadores
6. Algoritmo de manejo de VAD
7. Extubación de la vía aérea difícil en niños
8. Manejo de emergencias en vía aérea pediátrica
8.1. Reanimación básica
8.1.1. Seguridad
8.1.2. Vía aérea
8.1.3. Oxígeno
8.1.4. Evaluación de la permeabilidad de la traqueostomia
8.1.5. Cambio de emergencia de la cánula de traquestomía
8.1.6. Evaluación de la respiración
8.1.7. Chequear las constantes vitales
8.2. Reanimación avanzada: oxigenación de emergencia
3. Capítulo 3. Gases medicinales: Oxígeno y Heliox
1. Introducción
2. Oxígeno
2.1. Características del gas
2.2. Conceptos generales
2.3. Fisiología de la oxigenación
2.4. Causas de la hipoxia
2.5. Clínica de la hipoxia
2.6. Indicaciones de la oxigenoterapia
2.7. Nivel de oxigenación objetivo
2.8. Toxicidad del oxígeno
2.9. Dispositivos de administración de oxigenoterapia
2.9.1. Sistemas de bajo flujo
2.9.2. Sistemas de alto flujo
2.10. Humidificación y calentamiento del oxígeno
27
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3.1. Concepto
3.2. Mecanismo de acción
3.3. Indicaciones y contraindicaciones (Tabla VII)
3.4. Métodos de administración
3.5. Efectos secundarios
4. Heliox
4.1. Bases de su utilidad
4.1.1. Mecanismos de acción sobre la mecánica pulmonar
4.1.2. Mecanismo de acción sobre el intercambio gaseoso
4.1.3. Mecanismos de protección pulmonar
4.2. Indicaciones y contraindicaciones
4.3. Descripción detallada de su uso
4.4. Modalidad no invasiva
4.4.1. Mascarillas con reservorio sin reinhalación
4.4.2. Como fuente de nebulización
4.4.3. Ventilación con cánulas de alto-flujo con Heliox
4.5. Ventilación no invasiva con Heliox
4.6. Aplicación invasiva: ventilación mecánica con Heliox
4.7. Contraindicaciones, efectos adversos e inconvenientes
4. Capítulo 4. Respiradores pediátricos
1. Introducción
1.1. Historia
1.2. Respiradores y edades pediátricas
1.3. Tubuladuras y filtros antibacterianos
1.4. Humidificación
1.5. Chequeo del funcionamiento
1.6. Nominación de los modos ventilatorios en las
principales casas comerciales
2. Servo-i, Servo-u (Maquet®)
3. Puritan Bennett 840 (Covidien®)
4. Evita 4, Evita XL y Evita Infinity V500 (Dräger®)
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5. Hamilton G5 (Hamilton Medical®)
6. Babylog 8000 plus y VN500 (Dräger®)
7. Respiradores de anestesiología pediátrica
5. Capítulo 5. Sedación, analgesia y relajación en el niño con
ventilación mecánica
1. Introducción
2. Sedación
2.1. Conceptos
2.1.1. Sedación consciente o ansiólisis
2.1.2. Sedación profunda o hipnosis
2.1.3. Agitación
2.1.4. Ansiedad
2.2. Monitorización
2.3. Fármacos
2.3.1. Benzodiazepinas
2.3.2. Ketamina
2.3.3. Barbitúricos
2.3.4. Etomidato
2.3.5. Propofol
2.3.6. Agonistas α2-adrenérgicos
2.3.6.1. Dexmedetomidina
2.3.6.2. Clonidina
2.3.7. Hidrato de cloral
2.3.8. Neurolépticos
2.3.9. Anestésicos inhalatorios (AInh)
3. Analgesia
3.1. Fármacos analgésicos
3.1.1. Opiáceos
3.1.1.1. Morfina
3.1.1.2. Fentalino
3.1.1.3. Remifentanilo
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3.1.1.4. Meperidina
3.1.1.5. Tramadol
3.1.2. Ketamina
4. Relajación neuromuscular
4.1. Tipos de miorrelajantes
4.1.1. Despolarizantes
4.1.1.1. Succinilcolina
4.1.2. No despolarizantes
4.1.2.1. Aminoesteroideos
4.1.2.2. Bencilisoquinolínicos: atracurio y cisatracurio
4.2. Monitorización del bloqueo neuromuscular
4.2.1. Monitorización clínica
4.2.2. Monitorización instrumental
4.3. Efectos adversos del bloqueo neuromuscular
5. Síndrome de abstinencia
5.1. Conceptos
5.1.1. Tolerancia
5.1.2. Dependencia física
5.1.3. Abstinencia
5.2. Diagnóstico
5.3. Prevención y tratamiento
6. Aspectos importantes en la sedación, analgesia y relajación
en la adaptación a la ventilación mecánica
6.1. Sedoanalgesia para la intubación endotraqueal
6.1.1. Intubación programada
6.1.2. Secuencia rápida de intubación
6.2. Pacientes en respiración espontánea (ventilación no
invasiva y ventilación invasiva en fase de destete)
6.3. Pacientes en respiración mandatoria continua
6. Capítulo 6. Principios de ventilación mecánica
1. Introducción
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2. Insuficiencia respiratoria
2.1. Fisiología respiratoria
2.2. Fisiopatología del fracaso respiratorio
2.2.1. Hipoxemia
2.2.1.1. Hipoventilación
2.2.1.2. Trastorno V/Q
2.2.1.3. Trastorno de difusión
2.2.1.4. Disminución del oxígeno inspirado
2.2.2. Hipercapnia
2.3. Clasificación de la insuficiencia respiratoria (IRA)
2.3.1. IRA tipo I (hipoxémico)
2.3.2. IRA tipo II (hipercápnico)
2.4. Insuficiencia respiratoria aguda y crónica
3. Indicaciones de intubación y de ventilación mecánica
3.1. Indicaciones de intubación
3.1.1. Falta de protección de la vía aérea
3.1.2. Instauración de ventilación mecánica invasiva
3.1.3. Lavado bronquial: aspiración de secreciones
3.2. Indicaciones de ventilación mecánica
3.2.1. Mejorar el intercambio gaseoso o reducir el trabajo
respiratorio
3.2.2. Disminuir el consumo de oxígeno sistémico o
miocárdico
3.2.3. Lesiones neurológicas
3.2.4. Necesidad de sedación o bloqueo neuromuscular
3.2.5. Expansión pulmonar (atelectasias) y lavado de
secreciones
3.2.6. Hipoxia celula
4. Tipos de ventilación mecánica
4.1.Clasificación en base al patrón respiratorio
4.1.1. Ventilación mecánica convencional
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4.1.2. Ventilación mecánica no convencional
4.2. Clasificación en base a la presión que generan
4.2.1. Ventilación a presión positiva
4.2.2. Ventilación a presión negativa
4.3. Clasificación en base a la interfase
4.3.1. Ventilación invasiva
4.3.2. Ventilación no invasiva
5. Generalidades sobre los ventiladores mecánicos
5.1. Fuente de energía
5.1.1. Energía eléctrica
5.2.2. Gas comprimido
5.2. Sistema de control
5.3. Producción de salida (output)
5.4. Válvula de control de la producción de salida (output)
5.5. Sistema de monitorización/alarmas
5.6. Sistemas de conexión
6. Conceptos básicos para la programación del ventilador
6.1. Ecuación del movimiento
6.2. Variable de control
6.3. Teoría de control
6.3.1. Control de asa cerrada con retroalimentación negativa
6.3.2. Control de asa cerrada con retroalimentación positiva
6.4. Modo Ventilatorio
6.4.1. Unidad funcional: ventilación o respiración
6.4.2. Frecuencia respiratoria (Fr)
6.4.3. Ciclo respiratorio
6.4.4. Tiempo inspiratorio
6.4.4.1. Tiempo de flujo inspiratorio o tiempo de entrega
6.4.4.2. Pausa inspiratoria
6.4.5. Tiempo espiratorio
6.4.5.1. Tiempo de flujo espiratorio
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6.4.5.2. Tiempo de reserva espiratoria
6.5. Fases del ciclo respiratorio
6.5.1. Inicio de la inspiración/fin de la espiración
6.5.1.1. Inspiraciones empezadas por la máquina
(mandatorias)
6.5.1.2. Inspiraciones empezadas por el paciente
6.5.2. Suministro de una inspiración
6.5.3. Fin de la inspiración
6.5.3.1. Ciclado en ventilación controlada por volumen
6.5.3.2. Ciclado en ventilación controlada por presión
6.5.3.3. Ciclado de seguridad
6.5.4. Espiración
6.6. Tipos de ventilaciones
6.6.1. Mandatorias
6.6.2. Espontáneas
6.6.2.1. Soportadas
6.6.2.2. No soportadas
6.7. Control del volumen, control de la presión y control del
tiempo
6.7.1. Control del volumen (VC)
6.7.2. Control de la presión (PC)
6.7.3. Control del tiempo
6.8. Combinación de la variable de control y los tipos de
ventilación
6.9. Secuencia ventilatoria
6.9.1. Ventilación mandatoria continua (VMC/CMV)
6.9.2. Ventilación espontánea continua (VEC/CSV)
6.9.3. Ventilación mandatoria intermitente (VMI/IMV)
6.10. Patrón ventilatorio
6.11. Esquemas de control
6.11.1. Esquema con ajuste fijo o set point (s)
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6.11.2. Control dual (d)
6.11.3. Control biovariable (b)
6.11.4. Control servo (r)
6.11.5. Control adaptativo (a)
6.11.6. Control óptimo (o)
6.11.7. Control Inteligente (i)
7. Clasificación o taxonomía de los modos ventilatorios
7.3. Esquema de control
7. Capítulo 7. Programación de la ventilación mecánica
1. Programación de los parámetros ventilatorios
1.1. Modo de ventilación
1.2. Volumen corriente (Vc) o volumen tidal
1.3. Frecuencia respiratoria (Fr)
1.4. Volumen minuto (VE)
1.5. Presión inspiratoria máxima (pico/PIP)
1.6. Tiempo inspiratorio (Ti)
1.7. Relación inspiración/espiración (I:E)
1.8. Flujo inspiratorio (velocidad de flujo)
1.9. Tiempo de rampa-Retardo inspiratorio
1.10. Tipo de flujo inspiratorio
1.11. Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) -
presión positiva al final de la espiración (PEEP)
1.12. Presión soporte
1.13. Sensibilidad (trigger)
1.14. Fin del ciclo inspiratorio (regulación de la sensibilidad
espiratoria o Esens)
1.15. Suspiro
1.16. Fracción inspirada de oxígeno (FIO2)
2. Programación de las alarmas
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2.1. Alarmas de presión
2.2. Alarmas de volumen
2.3. Alarma de frecuencia respiratoria elevada
2.4. Alarma de apnea
2.5. Alarma de oxígeno
2.6. Otras alarmas
2.7. Alarmas automáticas
8. Capítulo 8. Modos convencionales de ventilación mecánica
1. Introducción
2. Modos en función de la variable de control: presión (PC)
o volumen (VC)
2.1. Modos controlados por volumen (VC-CMV o VC-
VMC; VC-IMV o VC-VMI)
2.1.1. Ventajas
2.1.2. Inconvenientes
2.1.3. Parámetros
2.2. Modos controlados por presión (PC-CMV o PC-
VMC; PC-IMV o PC-VMI)
2.2.1. Ventajas
2.2.3. Parámetros
2.3. Modos controlados por presión con esquema de
control adaptativo (PC-CMVa o PC-VMCa; PC-IMVa o
PC-VMIa)
3. Modos de ventilación según la interacción paciente-
respirador
3.1. Modo mandatorio continuo (CMV o VMC)
3.2. Ventilación mandatoria intermitente (IMV o VMI)
3.3. Ventilación espontanea continua (CSV o VEC)
4. Programación inicial del respirador
4.1. Volumen tidal o corriente (Vc)
4.2. Pico de presión (PIP)
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4.4. Flujo/tiempo inspiratorio
4.4.1. Tiempo inspiratorio (Ti)
4.4.2. Flujo
4.5. Relación I:E
4.6. Sensibilidad de disparo (trigger)
4.7. PEEP
4.8. Fracción inspirada de oxígeno (FIO2)
4.9. Alarmas
5.1. En el patrón obstructivo
5.2. En el patrón restrictivo
7. Conclusiones
9. Capítulo 9. Ventilación por presión de soporte y volumen
soporte
1. Presión soporte (PS) o ventilación espontánea continua
controlada por presión con esquema de control de ajuste fijo
o set point (PC-VECs o PC-CSVs)
1.1. Concepto
1.1.1. Reconocimiento del inicio de la inspiración
1.1.2. Presurización
1.1.3. Reconocimiento del final de la inspiración (ciclado)
1.2. Efectos fisiopatológicos
1.2.1. Patrón respiratorio
1.2.2. Intercambio gaseoso
1.2.3. Trabajo y esfuerzo respiratorio
1.2.4. Compensación del trabajo causado por el tubo
endotraqueal (TET), espacio muerto instrumental y válvula
de demanda
1.3. Indicaciones
1.3.1. Destete
1.3.2. Método inicial de ventilación mecánica
1.3.3. Ventilación no invasiva (VNI)
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1.4. Programación inicial de parámetros y modificaciones
1.4.1. Presión de soporte
1.4.2. Trigger o sensibilidad inspiratoria
1.4.3. Tiempo de rampa, retardo inspiratorio, rise time
1.4.4. Sensibilidad espiratoria
1.4.5. Fracción inspirada de oxígeno (FIO2) y presión
positiva al final de la espiración (PEEP)
1.4.6. Alarmas de volumen minuto y de frecuencia
respiratoria
1.4.7. Ventilación de apnea
1.5. Ventajas
1.6. Inconvenientes
1.7. Solución de problemas
2. Volumen soporte (VS) o ventilación espontánea continua
controlada por presión con esquema de control adaptativo
(PC-CSVa o PC-VECa)
3. Resumen
10. Capítulo 10. Otros modos de ventilación mecánica
1. Introducción
2. Modos controlados por presión mandatorios con
esquema de control adaptativo: mandatorios continuos
(PC-VMCa o PC-CMVa) o mandatorios intermitentes
(PC-VMIa o PC-IMVa)
2.1. Concepto
2.2. Parámetros a fijar
2.3. Formas de ventilación
2.4. Indicaciones
2.5. Modificaciones según las condiciones clínicas
2.6. Ventajas
2.7. Inconvenientes
3. Modos controlados por presión espontáneos continuos
con esquema de control adaptativo (PC-VECa o PC-
CSVa)
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3.1. Concepto
3.3. Indicaciones
3.5. Ventajas
3.6. Inconvenientes
4. Modos controlados por presión con dos niveles de
CPAP
4.1. Concepto
4.4. Indicaciones
4.6. Ventajas
4.7. Inconvenientes
5. Modos controlados por presión con secuencia ventilatoria
espontánea continua y esquema de control servo (PC-VECr
o PC-CSVr)
5.1. Ventilación asistida proporcional (PAV) al esfuerzo del
paciente
5.1.1. Fundamento
5.1.2. Concepto
5.1.3. Parámetros a fijar
5.1.4. Indicaciones
5.1.5. Modificaciones según las condiciones clínicas
5.1.6. Ventajas
5.2. Ventilación asistida ajustada por control neurológico
(NAVA)
5.2.1. Concepto
5.2.3. Indicaciones
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5.2.4. Ventajas
5.3. Compensación automática del tubo endotraqueal
(ATC)
5.3.1. Concepto
5.3.3. Indicaciones
5.3.4. Ventajas
6. Modos de cambio automático o autorregulables
6.1. Ventilación mandatoria minuto (MMV)
6.1.1. Concepto
6.1.3. Indicaciones
6.1.5. Ventajas
6.2. Ventilación de soporte adaptable (ASV)
6.2.1. Concepto
6.2.3. Indicaciones
6.2.5. Ventajas
6.3. Automode
6.3.1. Concepto y denominación
6.3.3. Indicaciones
6.3.4. Ventajas
7. Modo alternativo de presión de soporte con esquema de
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control inteligente. Smartcare
7.1. Definición
7.3. Indicaciones
7.4. Ventajas
7.5. Inconvenientes
8. Conclusiones
11. Capítulo 11. Pulsioximetría y capnografía
1. Pulsioximetría
1.1. Concepto
1.2. Ventajas
1.3. Limitaciones
1.4. Cociente Saturación trascutánea de oxígeno/Fracción
inspirada de oxígeno (S/F). Otras aplicaciones de la SpO2
2. Capnografía
2.1. Fundamento
2.2. Análisis del CO2 espirado
2.3. Capnografía normal
2.4. Tipos de capnógrafos
2.4.1. Capnógrafos en línea o de flujo principal
(mainstream)
2.4.2. Capnógrafos de muestreo lateral (sidestream)
2.5. Aplicaciones clínicas
2.6. Capnografía en las alteraciones de la ventilación-
perfusión
2.7. Capnografía en el vaciado alveolar incompleto
3. PCO2 transcutánea
4. Puntos claves
4.1. Ventajas
4.2. Inconvenientes
12. Capítulo 12. Monitorización de la ventilación mecánica:
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gasometría y equilibrio ácido-base
1. Introducción. Fisiología del intercambio gaseoso
2. Monitorización invasiva. Gasometría intermitente
2.1. Tipos de muestras
2.2. Interpretación de la gasometría
2.3. Estado de oxigenación
2.3.1. Captación de oxígeno
2.3.2. Transporte de oxígeno
2.3.3. Cesión y consumo de oxígeno en los tejidos
2.3.4. Interpretación de los parámetros de oxigenación
2.4. Estado de ventilación
2.4.1. Hipercapnia
2.4.2. Hipocapnia
2.5. Equilibrio ácido-base
2.5.1. Acidosis respiratoria
2.5.2. Acidosis metabólica
2.5.3. Alcalosis respiratoria
2.5.4. Alcalosis metabólica
2.5.5. Acidosis mixta
2.5.6. Alcalosis mixta
2.6. Interpretación del equilibrio ácido-base
2.6.1. Anión GAP normal: pérdida de CO3H–
compensada con Cl–, acidosis hiperclorémica
2.6.2. GAP aumentado, pérdida de CO3H– por ácido no
medido
13. Capítulo 13. Monitorización gráfica de la función respiratoria
1. Introducción
2. Curvas de función respiratoria
2.1. Volumen control
2.1.1. Curva de flujo-tiempo
2.1.2. Curva volumen-tiempo
41
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2.1.3. Curva presión-tiempo
2.1.4. Bucle flujo-volumen
2.1.5. Bucle volumen-presión
2.2. Presión control
2.2.1. Curva de presión-tiempo
2.2.2. Curva flujo-tiempo
2.2.3. Curva de volumen-tiempo
2.2.4. Bucle flujo-volumen
2.2.5. Bucle volumen-presión
2.3. Otros modos
2.3.1. Modos con esquema de control adaptativo (PC-
CMVa, PC-IMVa, PC-CSVa)
3. Utilidad práctica de monitorización con curvas.
Metodología de aplicación
3.1. Reconocimiento del modo respiratorio
3. 2. Optimización de la programación
3.3. Identificación de patrones respiratorios patológicos
3.3.1. Patrón obstructivo
3.3.1.1. Aumento de resistencias
3.3.1.2. Atrapamiento. Hiperinsuflación dinámica.
Estimación de la PEEP intrínseca
3.3.2. Patrón restrictivo
3.4. Incidencias durante la ventilación
3.4.1. Fugas
3.4.2. Flujos anómalos
3.4.3. Agua en las tubuladuras. Secreciones en la vía aérea
3.4.4. Sobredistensión
3.5. Sincronización con el paciente
3.6. Valoración de la respuesta terapéutica
4. Limitaciones en los métodos habituales de monitorización
y nuevas aplicaciones
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14. Capítulo 14. Monitorización de la función respiratoria en el niño
con ventilación mecánica II: complianza, resistencia,
atrapamiento aéreo, espacio muerto, trabajo respiratorio
1. Introducción
2. Complianza
2.1. Concepto
2.1.1. Complianza estática (Cest)
2.1.2. Complianza dinámica (Cdin)
2.1.3. Complianza específica (Csp)
2.2. Curva de volumen-presión
2.3. Utilidad
2.4. Causas de alteración de la complianza
2.5. Limitaciones
3. Resistencias
3.1. Concepto
3.2. Medición
3.3. Utilidad
4. Atrapamiento aéreo
4.1. Concepto
4.2. Consecuencias
4.3. Medición
4.4. Utilidad
4.5. Tratamiento
5. Espacio muerto
5.1. Concepto
5.2. Medición
5.3. Utilidad
6. Trabajo respiratorio
6.1. Producto de la presión inspiratoria por el tiempo
(PTP) y trabajo respiratorio impuesto (WOBimp) (j/L)
6.2. Presión 0.1 (P0.1)
6.3. Máximo esfuerzo o presión inspiratoria máxima
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(PImáx)
6.4. Trabajo respiratorio
6.5. Índice tensión-tiempo (TTdi)
15. Capítulo 15. Asincronías paciente-ventilador
1. Introducción
2. Definición de asincronía paciente-ventilador
3. Incidencia de asincronía
4. Tipos de asincronía
4.1. Asincronías durante la fase de disparo (trigger)
4.1.1. Autodisparo
4.1.2. Esfuerzo inefectivo
4.1.3. Disparo retrasado
4.1.4. Doble disparo
4.2. Asincronías de flujo o de presurización
4.3. Asincronías durante la fase de ciclado
4.3.1. Ciclado prematuro
4.3.2. Ciclado retrasado
5. Estrategias para optimizar la sincronía
6. Particularidades y consideraciones específicas de APV en
VNI
6.1. APV de disparo
6.2. APV de flujo
6.3. APV de ciclado
7. Consecuencias y pronóstico de la asincronía
8. Conclusiones
16. Capítulo 16. Complicaciones de la ventilación mecánica
1. Introducción
2. Complicaciones agudas y crónicas relacionadas con la vía
aérea artificial
2.1. Complicaciones en la colocación de un tubo
endotraqueal (TET) o de una cánula
44
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2.1.1. Traumáticas
2.1.2. Reflejas
2.2. Complicaciones en el mantenimiento de la vía aérea
artificial
2.2.1. Edema de la mucosa laríngea
2.2.2. Malposición del TET
2.2.3. Extubación accidental
2.2.4. Obstrucción de la vía aérea artificial (TET o cánula)
2.2.5. Lesiones laríngeas y traqueales
2.2.6. Fugas alrededor del TET
2.2.7. Atelectasias
3. Complicaciones agudas o crónicas relacionadas con la
3.1. Complicaciones pulmonares
3.1.1. Barotrauma
3.1.2. Volutrauma o lesión por sobredistensión
3.1.3. Atelectrauma
3.1.4. Biotrauma y mecanotransductores
3.1.5. Toxicidad pulmonar por oxígeno
3.2. Complicaciones infecciosas
3.2.1. Neumonía asociada a la ventilación mecáncia
(NAVM)
3.2.1.1. Epidemiología y definiciones
3.2.1.2. Criterios diagnósticos
3.2.1.3. Prevención
3.2.2. Sinusitis
3.2.3. Infección traqueobronquial
3.3. Complicaciones cardiovasculares
3.4. Complicaciones renales
3.5. Complicaciones neurológicas
3.6. Complicaciones neuromusculares
45
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3.7. Complicaciones gastrointestinales y nutricionales
3.8. Úlceras de decúbito
3.9. Efectos psicológicos
17. Capítulo 17. Retirada de la asistencia respiratoria
1. Introducción
2. Conceptos generales
3. Fase de soporte respiratorio total
4. Fase de soporte parcial
4.1. Modos con secuencia mandatoria intermitente (IMV o
VMI)
4.2. Modos con secuencia espontánea continua (CSV o
VEC)
4.3. Protocolos estandarizados
5. Fase de extubación
5.1. Evaluación del paciente
5.1.1. Criterios clínicos
5.1.2. Requisitos de soporte respiratorio
5.2. Prueba pre-extubación
5.2.1. Prueba de tubo en T
5.2.2. Prueba de presión de distensión continua (CPAP) +
PS
5.2.3. Compensación automática del tubo
5.3. Factores predictores de fracaso
5.3.1. Factores de fracaso de extubación
5.4. Extubación
18. Capítulo 18. Humidificación, calentamiento y filtración del aire
aspirado. Aerosolterapia
1. Humidificación
1.1. Conceptos y terminología
1.2. Introducción
1.3. Sistemas de humidificación
1.3.1. Humidificadores térmicos (Heated humidifier, HH)
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1.3.1.1. Mecanismo de acción
1.3.1.2. Clasificación, según presencia de sistema de servo
control de Tª
1.3.1.3. Posición
1.3.1.4. Indicaciones
1.3.1.5. Ventajas y desventajas
1.3.1.6. Consideraciones
1.3.1.7. Contraindicaciones
1.3.2. Intercambiadores de calor y humedad (Heat and
moisture Exchangers, HME)
1.3.2.2. Clasificación según su mecanismo de conservación
de la humedad
1.3.2.3. Posición
1.3.2.5. Tamaño
1.3.2.6. Frecuencia de cambio
1.3.2.7. Humedad
1.3.2.8. Ventajas y desventajas
1.4. Humidificación y neumonía asociada a ventilación
mecánica
1.5. Humidificación en ventilación mecánica no invasiva
1.6. Humidificación en traqueostomizados
1.7. Humidificación en ventilación de alta frecuencia
1.8. Humidificación en neonatología
2. Aerosolterapia
2.1. Nebulizadores
2.1.1. Tipos
2.1.1.1. Neumáticos o Jet
2.1.1.2. Ultrasónicos
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2.1.1.3. De malla vibrante
2.1.2. Posición en el circuito del respirador
2.1.2.1. Ventilación invasiva
2.1.2.2. Ventilación no invasiva
2.1.3. Ventajas
2.1.4. Limitaciones
2.2. Cartuchos presurizados
2.2.2. Ventajas
2.2.3. Limitaciones
2.3. Particularidades de la terapéutica inhalada en VM
pediátrica
2.4. Humidificación durante la aerosolterapia
2.5. Otros factores asociados a la aerosolterapia
3. Filtros antibacterianos del respirador
3.1. Circuitos con un filtro
3.2. Circuitos con dos filtros
19. Capítulo 19. Ventilación no invasiva en pediatría
1. Introducción
2. Indicaciones
3. Contraindicaciones
4. Material necesario
4.1. Interfases
4.2. Sistemas de sujeción
4.3. Respiradores de VNI y convencionales
4.4. Administración de oxígeno
4.5. Humidificación y aerosolterapia
48
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5. Modos de ventilación no invasiva
5.1. CPAP (ventilación con un nivel de presión)
5.2. BLPAP (ventilación con dos niveles de presión)
5.2.1. S/T (spontaneous/timed; espontáneo/temporizado)
5.2.2. Presión soporte (PS)
5.2.3. Presión control
5.2.4. Ventilación asistida proporcional
5.2.5. Modos con esquema de control adaptativo
5.2.6. Otros modos
6. Metodología de aplicación de la VNI
6.1. Algoritmo para niños mayores de 3 meses
6.1.1. Interfase
6.1.2. Respirador
6.1.3. Modo
6.1.3.1. S/T
6.1.3.2. Presión de soporte (PS)
6.1.4. Efectividad
6.2. Algoritmo para niños menores de 3 meses
6.2.1. CPAP
6.2.2. BLPAP
6.2.3. Modo con trigger neutral
7. Monitorización y vigilancia
7.1. Monitorización clínica
7.2. Gasometría arterial
7.3. Pulsioximetría
7.4. Capnometría
8. Análisis del fracaso de la VNI
8.1. Algoritmo de análisis de fracaso
8.2. Factores causantes de fracaso
9. Complicaciones
9.1. Relacionadas con la interfase
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9.1.1. Intolerancia
9.1.2. Dermatitis irritativa
9.1.3. Conjuntivitis irritativa
9.1.4. Hipercapnia
9.1.5. Rinitis vasomotora
9.2. Relacionadas con la presión en la vía aérea
9.2.1. Distensión gástrica
9.2.2. Asincronía
9.2.3. Aspiración alimentaria
9.2.4. Herniación orbitaria
9.2.5. Otras
20. Capítulo 20. Ventilación de alta frecuencia
1. Fundamentos físicos y fisiológicos
1.1. Física de la VAFO: Movimiento Oscilatorio
Armónico Simple (MOAS)
1.2. Transmisión de las presiones de la VAFO a la vía aérea
del paciente
1.3. Fisiología del uso de la VAFO. Oxigenación en
VAFO: la MAP
1.4. Ventilación en VAFO: el lavado de carbónico
2. Mecánica de funcionamiento
3. Indicaciones
6. Desventajas y limitaciones
7. Material
8. Técnica general
8.1. Preparación del ventilador: calibraciones y montaje
8.2. Colocación del paciente y posición de la tubuladura
8.3. Preparación del paciente
8.4. Programación inicial recomendada y fase de
reclutamiento
8.5. Modificación de parámetros
50
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8.5.1. Cambios en la oxigenación
8.5.2. Cambios en la ventilación
8.5.3. Porcentaje de tiempo inspiratorio
8.5.4. Flujo
8.6. Criterios y modo de retirada de la VAFO
8.6.2. Criterios objetivos
8.6.3. Parámetros recomendados de cambio a la VMC
8.6.4. Extubación
9. Monitorización y controles
9.1. Monitorización hemodinámica
9.2. Monitorización respiratoria
9.2.1. Pulsioximetría
9.2.2. PaO2 y PaCO2
9.2.3. Radiografía de tórax
9.3. Vibració
9.4. Auscultación
9.5. Aspiración del paciente: sistema cerrado de aspiración
9.6. Analgesia, sedación y relajación neuromuscular
10. Estrategia en situaciones especiales
10.1. Desconexión y desrreclutamiento alveolar
10.1.1. Prevención
10.1.2. Actitud ante una desconexión
10.1.3. Maniobra de reclutamiento
10.2. Hipercapnia refractaria
10.3. Escape aéreo: neumotórax, fístula broncopleural
10.4. Patología con aumento de resistencias de la vía aérea:
bronquiolitis, displasia broncopulmonar
10.5. Terapia con óxido nítrico inhalado (iNO)
10.6. Ventilación con Heliox
11. Criterios de fracaso de la VAFO
51
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21. Capítulo 21. Ventilación mecánica neonatal
1. Introducción
1.1. Volumen versus presión
1.1.1. Modo controlado por volumen mandatorio continuo
(VC-CMV o VC-VMC) o modos controlados por
presión mandatorios continuos con esquema de control
adaptativo (PC-VMCc o PC-CMVa)
1.1.2. ¿Y es ventajoso ventilar por volumen control?
1.1.3. ¿Cuál es el volumen corriente normal en recién
nacidos?
1.2. NAVA en neonatología
2. Estrategias en el recién nacido prematuro
2.1. Síndrome de distrés respiratorio (SDR)
2.1.1. Definición
2.1.2. Fisiopatología
2.1.3. Estrategia ventilatoria
2.1.3.1. Modo
2.1.3.2. Control del VC
2.1.3.3. PEEP
2.1.3.4. Constante de tiempo-tiempo inspiratorio-
frecuencia
2.1.3.5. Presión pico (PIP)
2.1.3.6. FIO2
2.1.3.7. Destete
2.1.3.8. Otras medidas
2.2. Displasia broncopulmonar
2.3. Apneas de la prematuridad
2.4. Enfisema interticial pulmonar (EIP)
3. Estrategias de ventilación mecánica en recién nacidos con
insuficiencia respiratoria secundaria a SAM, HDC e HPPN
3.1. Síndrome de aspiración meconial (SAM)
3.1.1. Surfactante
52
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3.1.2. Ventilación de alta frecuencia
3.1.3. Óxido nítrico inhalado (iNO)
3.2. Hernia diafragmática congénita (HDC)
3.3. Hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN)
4. Ventilación y desarrollo neurológico
4.1. Recién nacido pretérmino
4.1.1. Alteraciones hemodinámicas concomitantes y
repercusión de los parámetros de ventilación mecánica sobre
el sistema cardiovascular
4.1.2. Objetivos gasométricos
4.1.3. Oxígeno
4.1.4. Dióxido de carbono
4.1.5. Modo respiratorio
4.1.6. Apnea del prematuro
4.1.7. Resumen y conclusiones
4.2. Recién nacido a término con encefalopatía hipóxico-
isquémica
4.2.2. Oxígeno : hipoxia e hiperoxia
4.2.4. Apnea
4.2.5. Secreciones
22. Capítulo 22. Ventilación mecánica durante el transporte
1. Introducción
2. Fisiología durante el transporte
2.1. Expansión de gases
2.2. Descenso de la presión inspirada de oxígeno (PIO2)
2.3. Descenso de la humedad
3. Características de la ventilación mecánica en el transporte
4. Respiradores de transporte
53
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4.1. Características generales
4.2. Modelos de respiradores de transporte
4.3. Programación del respirador de transporte
5. Monitorización respiratoria durante el transporte
5.1. Parámetros clínicos
5.2. Saturación transcutánea de oxígeno
5.3. Capnografía
5.4. Monitorización transcutánea de CO2
5.5. Gasometría
5.6. Mecánica ventilatoria
23. Capítulo 23. Ventilación mecánica a domicilio en pediatría
1. Introducción
2. Objetivos de la ventilación mecánica domiciliaria
3. Indicaciones
3.1. Criterios clínicos y fisiológicos de insuficiencia
respiratoria
3.2. Criterios clínicos de estabilidad médica
3.3. Criterios clínicos para iniciar VM como terapia electiva
en IRC
3.4. Criterios familiares
4. Ventajas
5. Inconvenientes
7. Ética
8. Preparación del alta a domicilio
8.1. Características
8.2. Pasos
8.2.1. Establecer la indicación y aceptación de la
responsabilidad por los padres
8.2.2. Entrenamiento de los padres o cuidadores (al menos
dos personas)
8.2.3. Adquisición de material. La Tabla V recoge el
material necesario para el alta
54
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8.2.4. Otros aspectos antes del alta
9. Seguimiento tras el alta
9.1. Revisiones periódicas
9.2. Visitas domiciliarias
9.3. Incidencias
10. Asistencia a domicilio
11. Escolarización
12. Técnicas de VMD
12.1. Traqueostomía
12.2. Lenguaje
12.3. Contenido de la bolsa de emergencia del niño con
traqueostomía
12.4. Decanulación
12.5. Ventilación no invasiva con presión positiva
12.5.1. Interfases
12.5.2. Humidificación
12.6. Ventilación con presión negativa intermitente
12.6.1. Indicaciones
12.6.2. Dispositivos utilizados
12.7. Ventilación con marcapasos frénico
13. Programación de la ventilación
13.1. Modos
13.1.1. Características de los modos de presión
13.1.2. Características de los modos controlados por
volumen
13.1.3. Características de los modos controlados por
presión con esquema de control adaptativo
13.2. Secuencia ventilatoria o grados de asistencia
13.3. Parámetros de ventilación
13.4. Cambio de parámetros
14. Aparatos
55
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14.1. Respiradores
14.2. Los respiradores de BLPAP
14.3. Las denominadas CPAP
14.4. Pulsioxímetro
14.5. Aspirador de secreciones
14.6. Humidificador
14.6.1. Intercambiador de calor y humedad o nariz artificial
14.6.2. El humidificador de placa calentadora (humidificador
térmico)
14.7. Dispositivo de fisioterapia respiratoria
15. Oxigenoterapia a domicilio
15.1. Indicaciones
15.2. Fuentes de oxígeno a domicilio
15.2.1. Oxígeno comprimido
15.2.2. Oxígeno líquido
15.2.3. Concentrador de oxígeno
16. Problemas asociados
16.1. Nutrición
16.2. Desarrollo psicomotor
24. Capítulo 24. Ventilación mecánica en el estatus asmático
1. Concepto
2. Fisiopatología del estatus asmático
2.1. Alteración de la ventilación-perfusión
2.2. Aumento del espacio muerto
2.3. Incremento de la resistencia
2.4. Incremento del trabajo respiratorio
2.5. Alteraciones hemodinámicas
3. Clínica y monitorización
3.1. Clínica
4. Tratamiento farmacológico del estatus asmático
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5. Ventilación mecánica en el estatus asmático refractario
5.1. Ventilación no invasiva (VNI)
5.1.1. Programación
5.1.2. Interfases
5.1.3. Posibles riesgos y efectos secundarios de la VNI en el
asma
5.2. Indicaciones de ventilación mecánica convencional
5.2.1. Absolutas
5.2.2. Relativas
5.3. Intubación
5.4. Principios de ventilación mecánica en el estatus asmático
5.5. Parámetros iniciales
5.6. Ajustes posteriores del respirador
6. Monitorización de la hiperinsuflación dinámica
6.1. Prueba de apnea
6.2. Pico de presión inspiratoria (PIP)
6.3. Auto-PEEP
6.3.1. Curvas de flujo-tiempo y flujo-volumen
6.3.2. Volumen pulmonar al final de la inspiración (VEI)
6.3.3. Presión meseta (Pplat)
7. Sedoanalgesia y relajación muscular
7.1. Sedación
7.2. Relajación muscular
8. Otros tratamientos
8.1. Broncodilatadores
8.2. Bicarbonato
8.3. Sulfato de Magnesio
8.4. Otros tratamientos
9. Complicaciones y mortalidad del estatus asmático
sometido a ventilación mecánica
10. Retirada de la asistencia respiratoria
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25. Capítulo 25. Ventilación mecánica en la bronquiolitis
1. Introducción
2. Epidemiología
3. Fisiopatología
4. Pronóstico
5. Tratamiento
5.1. Tratamiento de soporte
5.2. Soporte respiratorio
5.2.1. Oxigenoterapia de alto flujo (OAF)
5.2.2. CPAP
5.2.3. Ventilación no invasiva con dos niveles de presión
(BLPAP)
5.2.4.1. Patrón obstructivo
5.2.4.2. Patrón restrictivo
5.2.5. Ventilación de alta frecuencia (VAF)
5.2.6. Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO)
5.2.7. Heliox
5.2.8. iNO
26. Capítulo 26. Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA)
1. Introducción
2. Epidemiología
3. Definición
4. Fisiopatología
5. Tratamiento
5.1. Ventilación mecánica no invasiva
5.2. Ventilación mecánica convencional optimizada con
estrategia de protección pulmonar (“pulmón abierto”)
5.2.1. Evaluación de la gravedad y de la efectividad del
tratamiento
5.2.2. Elección del modo ventilatorio: Volumen Control vs
58
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Presión Control
5.2.3. Ventilación controlada vs ventilación espontánea
5.2.4. Limitación del volumen corriente
5.2.5. Elección del nivel óptimo de PEEP
5.3. Ventilación de alta frecuencia (VAF)
5.4. Maniobras de reclutamiento (MR)
5.5. Ventilación en decúbito prono
5.6. Óxido nítrico inhalado (iNO)
5.7. Tratamientos complementarios y otras
recomendaciones
5.7.1. Cuidados de la vía aérea y fisioterapia
5.7.2. Sedación y relajación
5.7.3. Nutrición
5.7.4. Transfusiones
5.7.5. Corticoterapia
5.7.6. Surfactante exógeno
5.7.7. Balance hídrico negativo
5.7.9. Seguimiento evolutivo a largo plazo
27. Capítulo 27. Ventilación mecánica en cardiopatías congénitas e
hipertensión pulmonar
1. Interacción cardiopulmonar
1.1. Fisiopatología de la unidad cardio-pulmonar
1.1.1. Presión ventricular transmural y presión intratorácica
1.1.2. Interdepencia ventricular y presión intratorácica
1.1.3.Vasculatura pulmonar y presión intratorácica
1.2. Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica
debidos al cambio de presión intratorácica
1.2.1.Retorno venoso sistémico
1.2.2. Función ventrículo derecho
1.2.3. Función del ventrículo izquierdo
59
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1.2.4. Presión intrabdominal
1.2.5. Perfusión regional
1.3. Efectos hemodinámicos del intercambio gaseoso
1.4. Efectos neuro-endocrinos de la VM
1.5. Efectos sobre la monitorización hemodinámica
1.5.1. Gasto cardiaco (GC)
1.5.2. Monitorización de presiones de llenado
1.5.3. Presión arterial sistémica
1.5.4. Monitorización de la volemia
1.6. Efectos hemodinámicos en situaciones clínicas especiales
1.6.1. Atrapamiento aéreo
1.6.2. Reclutamiento alveolar en SDRA
1.6.3. Interaccion cardiopulmonar y modos ventilatorios
1.6.4. Destete de ventilación mecánica (weaning)
1.6.5. Apnea obstructiva del sueño
2. Cardiopatías y aparato respiratorio
2.1. Programación de ventilación mecánica en cardiopatías.
Modulación hemodinámica
2.1.1. Ventilación mecánica y disfunción ventricular sistólica
(fallo cardiaco agudo-edema pulmonar)
2.1.2. Ventilación mecánica y disfunción ventricular
diastólica
2.1.3. Ventilación mecánica y Flujo pulmonar
2.1.4. Ventilación mecánica y modulación del Qp:Qs
2.1.5. Conexiones cavo-pulmonares (Glenn bidireccional -
Fontan)
2.1.6. Situaciones específicas
2.2. Ventilación mecánica en hipertensión pulmonar
2.2.1. Función respiratoria y resistencias vasculares
pulmonares
2.2.2. Estrategia de ventilación mecánica en la hipertensión
pulmonar
60
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2.3. Volemia
3. Monitorización del paciente cardiópata en VM
4. Adaptación al respirador en cardiopatías
5. Estrategia de protección pulmonar en cardiopatías
6. Destete y extubación
28. Capítulo 28. Ventilación mecánica en las exacerbaciones de la
patología pulmonar obstructiva crónica
1. Introducción
2. Fisiopatología
2.1. Físicomecánicos
2.2. Funcionales
2.3. Alteraciones en el control ventilatorio
3. Esquema práctico de manejo durante exacerbaciones
respiratorias
3.1. Mantenimiento e intensificación del tratamiento de base
3.2. Tratamiento conservador
4. Ventilación no invasiva (VNI)
4.1. Indicaciones
4.2. Interfase y programación
4.3. Monitorización durante la ventilación mecánica no
invasiva
5. Ventilación mecánica invasiva convencional
5.1. Indicaciones
5.2. Preparación del equipo y del paciente. Intubación
5.3. Consideraciones sobre la programación
5.3.1. Identificación y estimación del atrapamiento tiempo-
dependiente
5.3.2. Identificación y estimación del atrapamiento PEEP-
dependiente
5.3.3. Bloqueo inspiratorio y titulación de la PEEP
programada
5.4. Monitorización durante la ventilación mecánica invasiva
61
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5.4.1. Oxigenación
5.4.2. Ventilación
5.4.3. Monitorización hemodinámica
5.5. Retirada de la ventilación mecánica
6. Otras estrategias ventilatorias
6.1. Ventilación de alta frecuencia
6.2. Lavado extracorpóreo de CO2 (Extra Corporeal CO2
Removal ECCO2R)
6.3. Uso de mezclas de helio-oxígeno (Heliox)
29. Capítulo 29. Neumotórax y ventilación mecánica
1. Concepto
2. Etiopatogenia
3. Factores de riesgo
4. Manifestaciones clínicas y diagnóstico
4.1. Enfisema intersticial
4.2. Quistes de aire intraparenquimatosos
4.3. Neumomediastino
4.4. Neumopericardio
4.5. Enfisema subcutáneo
4.6. Neumoperitoneo
4.7. Embolismo de aire sistémico
4.8. Neumotórax
4.9. Fístula broncopleural (FBP)
5. Prevención
6. Tratamiento
6.1. Embolismo aéreo sistémico
6.2. Neumomediastino, neumoperitoneo y enfisema
subcutáneo
6.3. Neumopericardio
6.4. Neumotórax a tensión
6.5. Neumotórax simple
62
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6.6. Fístula broncopleural
7. Fuga aérea y ventilación de alta frecuencia (VAF)
8. Fuga aérea y ventilación no invasiva (VNI)
9. Toracocentesis y colocación del drenaje pleural
9.1. Material
9.2. Técnica de toracocentesis
9.3. Técnica de toracostomía o colocación de tubo de
drenaje pleural
9.3.1. Técnica de Seldinger
9.3.2. Punción con trocar
9.3.3. Catéter a través de aguja
9.4. Cuidado de los tubos torácicos. Sistemas de drenaje
9.5. Retirada del tubo de drenaje torácico
9.6. Complicaciones
30. Capítulo 30. Tratamientos complementarios: óxido nítrico,
posición en prono, surfactante. Fibrobroncoscopia
1. Óxido nítrico
1.1. Introducción
1.2. Efectos del iNO
1.3. Aplicaciones clínicas del iNO
1.3.1. Cardiopatías congénitas
1.3.2. Fallo respiratorio agudo, síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA)
1.3.3. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
(HPPN)
1.3.4. Enfermedad pulmonar hipoxémica neonatal
1.3.5. Otras patologías pulmonares
1.4. Material y métodos de administración, medición y
controles
1.4.1. Material
1.4.2. Métodos de administración
1.4.2.1. De forma continua en el asa inspiratoria
63
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1.4.2.2. Con VAFO
1.4.2.3. Con ventilación no invasiva
1.4.2.4. Con ventilación espontánea
1.4.3. Medición
1.4.4. Administración, dosificación y retirada
1.4.5. Efectos secundarios
1.4.6. Contraindicaciones
2. Posición en prono
2.1. Técnica
2.2. Ventajas y efectos beneficiosos reportados
2.3. Desventajas
2.4. Contraindicaciones
3. Surfactante
3.1. Indicaciones
3.1.1. Profiláctico
3.1.2. De rescate o terapéutico
3.2. Contraindicaciones relativas
3.3. Técnica de administración
3.4. Complicaciones
4. Fibrobroncoscopia
4.1. Indicaciones
4.2. Sedación
4.3. Complicaciones
31. Capítulo 31. Cuidados de enfermería en niños con ventilación
mecánica
1. Medidas generales
1.2. Sistema de aspiración
1.3. Material de reanimación
1.4. Acceso venoso
1.5. Medicación para intubación
64
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1.6. Medidas posturales
1.7. Medidas de higiene
1.8. Control del aparataje
1.9. Medidas de protección de la piel
1.9.1. Apósitos hidrocoloides de efecto suave o similares
1.9.2. Aceite de ácidos grasos hiperoxigenados
1.9.3. Cremas barrera
1.10. Material
2. Intubación oronasotraqueal
2.1. Material
2.2. Procedimiento
3. Cuidados específicos del paciente sometido a ventilación
mecánica invasiva
3.1. Fijación del TET orotraqueal
3.1.1. Material
3.1.2. Procedimiento
3.2. Cuidados y cambio de las fijaciones del TET
orotraqueal
3.2.1. Material
3.3. Fijación del TET nasotraqueal
3.3.1. Material
3.4. Cuidados y cambios de la fijación del TET nasotraqueal
3.4.1. Material
3.5. Situaciones particulares del manejo de pacientes con
TET con balón de neumotaponamiento
3.6. Aspiración por TET
3.6.1. Material
65
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4. Extubación programada
4.1. Material
4.2. Procedimiento
5.1. Preparación del equipo
5.2.1. Acondicionamiento del paciente
5.2.2. Acomodación del paciente
5.3. Educación
5.4. Integración e implicación del paciente con las medidas
terapéuticas
5.5. Evaluación clínica previa
5.6. Aplicación de la técnica
6. Cuidados de enfermería a pacientes con interfase Helmet
6.2. Cuidados de enfermería
32. Capítulo 32. Ecografía pulmonar
1. Principios básicos de la ecografía pulmonar
2. Equipamiento y técnicas de exploración
3. Hallazgos ecográficos normales
3.1. Signo del murciélago (bat sign)
3.2. Semiología del movimiento pulmonar: deslizamiento
pulmonar, signo de la orilla de mar y pulso pulmón
3.3. Artefactos pulmonares lineales: líneas A, B y otras
líneas
3.4. Patrones ecográficos pulmonares
3.4.1. Signo del cuadrado (quad sign)
3.4.2. Signo del sinusoide (sinusoid sign)
3.4.3. Signo de la consolidación (tissue-like sign)
3.4.4. Signo del desflecamiento (signo shred)
3.4.5. Signo de la estratosfera o del código de barras
(stratosphere sign)
3.4.6. Punto pulmón (lung point)
66
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4. Ecografía pulmonar en UCIP
4.1. Neumotórax
4.1.1. Técnica
4.1.2. Signos ecográficos
4.1.3. Algoritmo diagnóstico
4.2. Derrame pleural
4.2.1. Técnica
4.2.2. Toracocentesis
4.3. Consolidación
4.4. Síndrome alveolo-intersticial
5. Patología pulmonar en el neonato
5.1. Taquipnea transitoria del recién nacido
5.2. Síndrome de distrés respiratorio del recién nacido
6. Ecografía pulmonar y reclutamiento alveolar
7. Vía aérea central y ecografía
7.1. Control de la intubación endotraqueal
7.2. Predicción del estridor postextubación
7.3. Deteccion de la parálisis de las cuerdas vocales
8. Motilidad diagragmática
33. Capítulo 33. Resumen y algoritmos
Fisiología
Vía aérea
Gases medicinales: oxígeno y Heliox
Respiradores pediátricos
Principios de ventilación mecánica
Modos y programación de la ventilación mecánica
Programación del respirador
Presión soporte (PS)
Pulsioximetría capnografía
Monitorización de la ventilación mecánica: gasometría y
equilibrio ácido base
67
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Monitorización curvas
Monitorización de la complianza, resistencia, atrapamiento
Asincronías (
Extubación (
Ventilación no invasiva
VAFO
Ventilación neonatal
Ventilación de transporte
Ventilación mecánica domiciliaria
Ventilación en patrón obstructivo
Ventilación en patrón restrictivo
Ventilación mecánica en cardiopatías congénitas e
hipertensión pulmonar (HTP)
Ventilación mecánica en la fístula broncopleural
Cuidados de enfermería en ventilación mecánica
68
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Capítulo 1
Fisiología de la respiración.
Física de la ventilación
mecánica
Vicent Modesto Alapont (1)
Silvia Vidal Micó (1)
Ana Vivanco Allende (2)
Alberto Medina Villanueva (2)
Marta Betes Mendicute (3)
1 UCIP. Hospital Universitario y Politécnico “La Fe”. Valencia.
España
2 UCIP. Hospital Universitario Central. Asturias. España
3 Departamento de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital
Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España
1. Fisiología de la respiración
L a ventilación mecánica es una estrategia terapéutica,
ampliamente utilizada en la práctica clínica habitual, que
consiste en reemplazar o asistir en diferente grado a la
ventilación pulmonar espontánea, cuando ésta resulta
insuficiente. Únicamente comprendiendo la fisiología de la
mecánica respiratoria, se podrá aplicar esta técnica
correctamente con el fin de sustituir la función respiratoria
espontánea adecuadamente. L a ventilación espontánea consta
de dos fases: inspiración y espiración. Durante la
inspiración, para introducir aire en los pulmones, la
musculatura respiratoria debe crear una presión negativa
suficiente como para vencer dos fuerzas: una estática (el
incremento en la presión de retracción del pulmón cuando
69
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éste aumenta de volumen) y otra dinámica (la fricción
asociada con el flujo que atraviesa la vía aérea). Durante la
espiración, se produce la salida del aire, que es un proceso
pasivo.
En este capítulo se abordarán, en primer lugar, las

propiedades estáticas del sistema respiratorio, que indicarán
el comportamiento (sano o patológico) del parénquima
alveolar y de la caja torácica. Por otro lado, se estudiará
también el comportamiento dinámico, que explica cómo se
produce el flujo de aire desde la atmósfera hacia los alveolos
en la inspiración, y en sentido contrario en la espiración.
Con ello se explorará el estado de la vía aérea. Finalmente se
estudiará el funcionamiento conjunto del sistema y se
introducirá un concepto capital para resumir toda la
mecánica del sistema respiratorio: la constante de tiempo
(τ ).
Este capítulo no pretende ser un compendio de fisiología

respiratoria completa, sino tratar de explicar y resumir las
propiedades básicas del sistema respiratorio que tienen
importancia a la hora de aplicar la ventilación mecánica.
Además, a lo largo del manual, aparecerán aspectos
específicos de la fisiología respiratoria que se tratarán con
mayor detalle.
1.1. Estática de la mecánica respiratoria

L as propiedades “estáticas” de la mecánica respiratoria se
estudian, por definición, en condiciones de flujo aéreo cero
(= 0 litros/segundo). Nosotros mismos podemos, jugando
con nuestro propio cuerpo, simular las condiciones en las
que se pueden estudiar estas propiedades en un laboratorio
de fisiología, pueden ser simuladas también con el propio
cuerpo humano. Debemos sólo ser capaces de realizar una
apnea prolongada, bien contrayendo el diafragma
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manteniendo la glotis abierta o bien cerrando la glotis
(evitando que el pulmón pierda volumen), pero relajando
toda la musculatura respiratoria. Así seremos capaces de
descubrir cómo responden a los cambios de presión tanto el
pulmón como la caja torácica.
Para entenderlo mejor, se representarán las medidas de

presión utilizando unos diagramas anatómicos (Fig. 1) y
situándolas sobre un eje de coordenadas: en abscisas se
colocarán los valores de presión y en ordenadas, los
volúmenes pulmonares (medidos como porcentaje de la
capacidad pulmonar total [CPT]). L a presión atmosférica
(P atm) es la presión que existe en la boca, y es de 760
mmH g a nivel del mar, pero para los cálculos de la
fisiología pulmonar se considera que su valor es 0 cmH 2O
(la presión de referencia). L as presiones cuya magnitud sea
positiva (mayor que 0, la referencia) se situarán a la derecha
del eje de abscisas. L as presiones cuya magnitud sea
negativa (menor que la presión de referencia) quedarán a la
izquierda del eje de abscisas.
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Figura 1. Presiones y volúmenes que actúan sobre el pulmón y la caja
torácica. Patm: presión atmosférica; Palv: presión alveolar; Ppl:
presión pleural; CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad
residual funcional; VR: volumen residual.
1.2. Propiedades elásticas del pulmón

L a presión del interior del alveolo (P alv) y la presión del
interior del espacio pleural (P pl) son presiones estáticas y,
como se ha referido previamente, deben medirse sin que
exista flujo de aire. Se llamará presión de retracción del
pulmón o presión transpulmonar (P TP) a la diferencia
estática de presión entre el alveolo y el espacio pleural [P TP
= P alv – P pl] (Fig. 2). A medida que el pulmón sano se va
llenando de gas, cada volumen pulmonar se corresponde con
un valor específico de P TP. Durante el vaciado ocurre un
fenómeno parecido, aunque esta relación es ligeramente
diferente (Fig. 3). A esta propiedad se la denomina
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histéresis, y se debe, entre otras cosas, a la presencia de
surfactante y a la tracción ejercida sobre cada alveolo por sus
alveolos vecinos. El parénquima pulmonar patológico se
caracteriza por la pérdida, casi completa, de la histéresis. Por
esta razón, y a fin de simplificar las cosas, se procederá a
estudiar sólo el comportamiento del “asa inspiratoria”: el
llenado pulmonar.
Figura 2. Presión transpulmonar. Patm: presión atmosférica; Palv:

presión alveolar; Ppl: presión pleural.
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Figura 3. Histéresis pulmonar. SDRA: síndrome de distrés
respiratorio agudo.
Para hacer estos conceptos más comprensibles, se pueden
llevar a cabo varios experimentos. El primero de ellos
consiste en situarse de pie frente a un espejo y exhalar aire
hasta que en el pulmón sólo quede el volumen residual
(VR): el aire que rellena las vías aéreas y el parénquima. En
ese momento se realiza una apnea prolongada, manteniendo
la glotis abierta. En esta situación, ¿cuál será la P alv? Al
estar la glotis abierta y ser la apnea mantenida durante un
tiempo, la presión del interior de los alveolos se igualará a
la presión atmosférica. Por ello la respuesta correcta es que,
en esta situación, P alv = 0 cmH 2O. Si en ese momento
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alguien pudiera medir la presión intrapleural que podría
hacerse en un laboratorio de fisiología mediante una aguja de
toracocentesis o una sonda nasogástrica colocada en el tercio
distal del esófago, la zona mediastínica de este órgano), se
podría comprobar que la P pl es de -3 cmH 2O. En resumen
al volumen pulmonar que corresponde con el VR, le
corresponde una P alv = 0 cmH 2O, y la P pl = -3 cmH 2O y
por tanto una P TP = 0 – (-3) = +3 cmH 2O.
Se podría proceder a un segundo experimento, realizando una

traqueotomía y conectando el extremo exterior de la cánula a
un aspirador de pared hasta que el pulmón se vacíe hasta un
volumen que correspondería de nuevo al VR, el aspirador de
pared realizaría una succión en el interior de la vía aérea de
P alv = -4 cmH 2O. ¿Cuál sería el valor que alcanzaría
entonces la presión intrapleural? L a respuesta es P pl = -7
cmH 2O. Al encontrarse en el VR, que como se ha dicho
corresponde con P TP = P alv – P pl = +3 cmH 2O, ya que P alv
= -4 cmH 2O, simplemente despejando de la ecuación se
podría extraer que P pl = -7 cmH 2O.
Al repetir el “primer experimento” pero ahora exhalando aire

hasta capacidad residual funcional (CRF), se podrá deducir
que a CRF con la glotis abierta y realizando una apnea
prolongada, la P alv será igual a 0 cmH 2O, la P pl será -5
cmH 2O, con lo que el valor de la PTT será +5 cmH 2O.
P TP = 0 – (-5) = +5 cmH 2O. Aunque ésto pueda resultar
aparentemente evidente, se podría plantear un pequeño
examen extrayendo un pulmón de un cadaver. Como es bien
sabido, el pulmón fuera de la caja torácica tenderá a
colapsarse completamente. L a pregunta del examen es la
siguiente: ¿cuánta presión intraalveolar hay que aplicar a
dicho pulmón para que el volumen llegue hasta la CRF? L a
respuesta es fácil si, como se ha dicho anteriormente, se
sabe que la CRF corresponde con una P TP = +5 cmH 2O.
El pulmón está fuera de la caja torácica, por tanto, la P pl
corresponderá a la presión atmosférica: P pl = 0 cmH 2O. Y
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en este caso, como es necesario llevarlo a CRF, se deberá
obtener una P TP = +5 = P alv – Plp = P alv – 0. L uego se ha
de aplicar una P alv = +5 cmH 2O para que su volumen
alcance la CRF. Esta situación ilustra claramente por qué se
debe usar una P alv positiva (llamada PEEP) en ventilación
mecánica cuando el paciente está sedado (el paciente por sí
mismo es incapaz de crear presión negativa intrapleural) y se
desea que al final de su ciclo respiratorio el pulmón tenga
un volumen correspondiente a la CRF.
Por último, se puede repetir de nuevo este “primer

experimento”, pero ahora llenando los pulmones de aire
hasta alcanzar la capacidad pulmonar total (CPT). Se podrá
comprobar que a CPT, P alv = 0 cmH 2O (glotis abierta,
apnea prolongada), pero la contracción de los músculos
respiratorios ha hecho caer la presión intrapleural hasta P pl =
-30 cmH 2O, con lo que P TP = 0 – (-30) = +30 cmH 2O.
El resumen de lo anteriormente expuesto se muestra en la

Tabla I.
Tabla I. Presiones pulmonares en función del volumen pulmonar.
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De todo lo anteriormente expuesto se puede deducir
fácilmente una propiedad capital de la estática respiratoria:
El pulmón únicamente cambia de volumen cuando cambia de

magnitud la PTP.
Contrariamente a lo que se podría intuir, lo que hace

cambiar de volumen al pulmón no es el valor de la P alv, sino
el valor de la P TP. Cuando el pulmón se llena de aire, cada
volumen pulmonar se corresponde con un valor específico de
P TP. Sean cuales sean los valores de P alv y P pl. Si la P TP es
+5 cmH 2O, el pulmón se rellena de un volumen de aire que
corresponde a la CRF. Si la P TP = +30 cmH 2O, el pulmón
tienen un volumen equivalente a la CPT. Y si P TP = +3
cmH 2O, el volumen que corresponde es el VR. L a
penúltima fila de la tabla representa la situación en la que el
paciente tiene un derrame pleural cuya presencia produce que
la presión intrapleural pase a ser positiva (+5 cmH 2O), si no
se aplica una PEEP de +10 cmH 2O para su ventilación su
volumen telespiratorio no alcanzará la CRF.
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Figura 4A. Curva de presión-volumen del pulmón en volumen
residual. Palv: presión alveolar; Ppl: presión pleural; CPT: capacidad
pulmonar total; CRF: capacidad residual funcional; VR: volumen
residual; Patm: presión atmosférica.
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Figura 4B. Curva de presión-volumen del pulmón en capacidad
residual funcional. Palv: presión alveolar; Ppl: presión pleural; CPT:
capacidad pulmonar total;
CRF: capacidad residual funcional; VR: volumen residual; Patm:
presión atmosférica.
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Figura 4C. Curva de presión-volumen del pulmón en capacidad
pulmonar total.
Palv: presión alveolar; Ppl: presión pleural; CPT: capacidad
pulmonar total;
1.3. Complianza pulmonar

Si se representan todos estos valores de presión y de
volúmenes pulmonares en el eje de coordenadas (Figs. 4A,
4B y 4C), se obtiene la “famosa” curva de presión-volumen
del pulmón (Fig. 5). L a propiedad que caracteriza a la
estática pulmonar es la complianza, que se define como el
cambio de volumen que produce cada cambio en la presión
transpulmonar, medido sobre la curva estática de presión-
volumen (obtenida en situación de flujo 0 L /s). Su valor
normal en toda la edad pediátrica es 1 – 2 ml/kg/cmH 2O.
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C: complianza; V: volumen; P: presión
Como puede apreciarse en la figura 5, la complianza
pulmonar va disminuyendo a medida que aumentan los
volúmenes, obteniéndose la complianza máxima entorno a la
CRF.
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Figura 5. Curva estática de presión-volumen. CPT: capacidad
pulmonar total;
CRF: capacidad residual funcional; VR: volumen residual.
1.4. Propiedades elásticas de la caja torácica

Se denominará presión de retracción de la caja torácica o
presión transcaja (P TC) a la diferencia estática de presión
entre la P pl y la atmósfera (P TC = P pl – P atm).
M ediante experimentos un poco más complicados, y

utilizando un transductor de presión que pueda medir la
presión del espacio pleural en el espacio pleural (mediante
una aguja de toracocentesis o una sonda nasogástrica
colocada en el tercio distal del esófago), se puede determinar
la P pl que corresponde con cada volumen del pulmón. Así,
exhalando todo el aire hasta VR, cerrando la glotis (con lo
que se evita que pueda producirse cambio de volumen de
aire) y relajando el diafragma, se hará patente cómo la base
de la caja torácica tiende a ensancharse: la P pl se hace de -30
cmH 2O (Fig. 6A). M anteniendo una apnea con la glotis
abierta (P alv = P atm = 0 cmH 2O), la P pl será igual a -5
cmH 2O (Fig. 6B ). Y si se introduce aire hasta CPT,
cerrando la glotis y relajando posteriormente el diafragma, la
P pl se vuelve positiva y se hace de +3 cmH 2O. Tal y como
se había hecho con la P TP puede establecerse una
correspondencia entre volúmenes pulmonares y P TC. L a
figura 6 representa la curva de presión-volumen de la caja
torácica. Como puede apreciarse claramente (Fig. 7), desde
VR hasta el 75% de la CPT, la caja tiende a expandirse: las
presiones de retracción son negativas, y por eso esta parte de
la curva se sitúa a la izquierda del eje de volúmenes. Por
encima del 75% de la CPT, si la caja gana volumen tiende
ya a retraerse, y por eso sus presiones de retracción son
positivas (a la derecha del eje).
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Figura 6A. Curva de presión-volumen de la caja torácia en volumen
resiudal.
Palv: presión alveolar; Ppl: presión pleural; CPT: capacidad
pulmonar total;
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Figura 6B. Curva de presión-volumen de la caja torácica en
capacidad residual funcional. Palv: presión alveolar; Ppl: presión
pleural; CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad residual
funcional; VR: volumen residual; Patm: presión atmosférica.
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Figura 6C. Curva de presión-volumen de la caja torácica en
capacidad pulmonar total. Palv: presión alveolar; Ppl: presión
pleural; CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad residual
funcional; VR: volumen residual; Patm: presión atmosférica.
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Figura 7. Curvas de presión-volumen del pulmón y la caja torácica.
Figura A: la caja torácica tiene tendencia a la expansión hasta el 75%
de la capacidad pulmonar total. Figura B: la caja torácica tiene
tendencia a la retracción por encima del 75% de la capacidad
pulmonar total. CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad
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Figura 8. Curvas de presión-volumen del pulmón, la caja torácica y
del sistema respiratorio. CPT: capacidad pulmonar total; CRF:
capacidad residual funcional; VR: volumen residual.
1.5. Propiedades elásticas conjuntas (caja

torácica + pulmón)
L a suma de P TP + P TC se llama presión de retracción total
del sistema respiratorio. L a línea que une todos estos
puntos constituye la curva presión-volumen de del sistema
respiratorio en conjunto. (Fig. 8). El punto volumétrico (eje
vertical) en el que esta presión total se hace 0 es justo el
punto en el que P TP y P TC, por ser de la misma magnitud y
de signo contrario, se anulan. Ese es exactamente el
volumen al que llega el sistema respiratorio en el reposo
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absoluto (sin contracción muscular). Por eso a este valor de
volumen se le llama Volumen de reposo del sistema
respiratorio. En el adulto sano, el volumen de reposo (un
concepto anatomo-fisiológico estático) coincide con la CRF
(un concepto clínico-fisiológico dinámico, o de “laboratorio
de pruebas de función pulmonar”: el aire que queda en un
pulmón sano al final de una espiración normal). Por eso, en
la ventilación espontánea, la espiración es pasiva.
Y aquí aparece una importante diferencia de la fisiología de

los niños con respecto a la de los adultos. Durante todo el
primer año de vida, y sobre todo en los recién nacidos (y
mucho más en los prematuros), en los que la caja torácica no
se ha osificado aún completamente, la complianza de la caja
torácica es muchísimo mayor que la que tiene un adulto –de
hecho, en los libros de Neonatología se refleja que la
complianza de la caja torácica del prematuro es casi infinita
(sic)–. Si se analiza la repercusión que ésto va a tener en la
curva de presión-volumen total del sistema respiratorio de
los lactantes (Fig. 9), se puede deducir que el volumen de
reposo del sistema respiratorio de los lactantes es mucho
más bajo que el de los adultos. Es tan bajo que se situaría
por debajo del punto de cierre de su vía aérea, el punto
volumétrico en el que se inicia el colapso de los alveolos. Y
por ello se produce el síndrome apnea-bradicardia del
neonato: si se realiza una apnea prolongada (por inmadurez
de su centro respiratorio), su caja torácica es incapaz de evitar
que sus pulmones pierdan volumen, sus alveolos se
colapsan, y se produce un shunt intrapulmonar e hipoxia.
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Figura 9. Curvas de presión-volumen en el sistema respiratorio del
adulto y del lactante. CPT: capacidad pulmonar total; CRF:
capacidad residual funcional.
M ultitud de trabajos han demostrado que los neonatos y
lactantes, para evitar este fenómeno, realizan una espiración
que no es pasiva. Por ejemplo, su contración diafragmática
se inicia en una fase teleespiratoria previa a que se alcance su
volumen de reposo (relación I:E muy alta e incluso
invertida) y presentan un movimiento de aproximación de las
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cuerdas vocales durante la espiración (resistencia del sistema
mayor en espiración que en inspiración). Con todo ello, los
lactantes sanos tienden a producir un mecanismo de
“hiperinsuflación dinámica” (ver capítulo de asma) para
incrementar su volumen teleespiratorio. Por ello, en
neonatos-lactantes el volumen de reposo no coincide con la
CRF: el volumen al que realizan la respiración espontánea es
mucho más alto que el volumen al que les llevaría la fuerza
de retracción de su caja. Este fenómeno fisiológico suele
acabar a los 2 años de vida, en los que la caja, totalmente
osificada ya es capaz de mantener alto el volumen pulmonar
durante la apnea, y volumen de reposo y CRF coinciden.
Ésto explica la base del tratamiento del síndrome apneico-
bradicárdico es la presión de distensión continua de la vía
aérea (CPAP) no invasiva: aunque el neonato tenga
episodios de apnea, y su carbónico se sitúe en el límite alto
de la normalidad, su pulmón no perderá volumen y no se
producirá shunt ni hipoxia.
De lo reflejado hasta aquí, se puede extraer una segunda

propiedad capital de la estática respiratoria, con repercusión
directa sobre la ventilación mecánica que se va a realizar
sobre nuestros niños enfermos:
Sea cual sea la estrategia ventilatoria que se vaya a utilizar sobre

los niños enfermos, siempre se procurará que al final de la
inspiración el volumen que alcancen sus pulmones sea (como
máximo) la CPT que tendría si estuviera sano, y al final de la
espiración sus pulmones tengan (como mínimo) la CRF: el
volumen que tendrían si estuvieran sanos.
1.6. Dinámica de la respiración

En física, se define el flujo de un fluido (en nuestro caso, el
aire) como la cantidad de volumen del fluido que se mueve
por unidad de tiempo:
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A diferencia de las propiedades “estáticas”, las propiedades
“dinámicas” de la mecánica respiratoria se estudian en
condiciones en las que existe flujo aéreo: cuando se está
produciendo movimiento del aire. Para estudiar con más
detalle el comportamiento dinámico del sistema respiratorio
se pueden utilizar unos diagramas en los que la bola
representará la posición respecto al tiempo en cada una de
las fases del ciclo respiratorio.
Antes de iniciar una inspiración (Fig. 10), la musculatura

respiratoria (diafragma y músculos accesorios) está en
reposo. L a tendencia natural a la retracción de la caja torácica
hace que en la cavidad pleural (P pl) exista una presión
infraatmosférica de aproximadamente -5 cmH 2O, pero la
presión alveolar coincide con la de la atmósfera (P alv = P atm
= 0 cmH 2O), por lo que no existe flujo de aire. L a P TP
será, por tanto, P TP = 0 – (-5) = +5 cmH 2O, y ello lleva el
volumen pulmonar a CRF, el volumen de reposo del
sistema respiratorio.
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Figura 10. Fase de apnea previa a la inspiración. PTP: presión
transpulmonar; PTC: presión transcaja; Palv: presión alveolar; Ppl:
presión pleural.
L a inspiración se inicia, inmediatamente antes de que
comience a entrar el aire, con la contracción de los músculos
inspiratorios (Fig. 11). Ello disminuye la presión del
espacio pleural (P pl), haciéndola más negativa. Durante ese
instante inicial no hay aún entrada de aire: el pulmón no ha
cambiado de volumen, y eso sólo puede significar (ver antes)
que inicialmente la P TP se ha mantenido constante. L a
única forma de que ésto se produzca es que, inmediatamente
antes de que comience a entrar el aire, la caída de la P pl
provoque una caída de la P alv de la misma magnitud. Es esa
caída de la P alv a niveles inferiores a la P atm la que genera el
gradiente para que se produzca la entrada de aire.
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Figura 11. Fase inicial de la inspiración: contracción diafragmática.
PTP: presión transpulmonar; PTC: presión transcaja; Palv: presión
alveolar; Ppl: presión pleural.
L a caída de la P alv genera un flujo de entrada (Fig. 12A) que
produce que los pulmones vayan llenándose de aire y
ganando volumen. El cambio en el volumen pulmonar
incrementa paulatinamente la P TP: la contracción de la
musculatura hace caer aún más la P pl, pero la entrada de aire
a los alveolos no deja caer mucho la P alv. Esta situación se
mantiene durante toda la inspiración hasta que, en la fase
final (Fig. 12B ), la contracción muscular es máxima y el
volumen pulmonar y la P TP alcanzan su valor máximo, pero
la P alv y la P atm se igualan y cesa el flujo de aire. En ese
momento se produce la pausa inspiratoria.
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Figura 12. Fase final de la inspiración: A) La caída de la Palv inicia la
entrada de aire. El pulmón gana volumen y ello hace que la PTP se
incremente hasta B) Momento de la contracción muscular máxima.
La PTP máxima coincide con el momento de máximo volumen
pulmonar, pero la Palv se iguala a la Patm y el aire ya no entra más.
PTP: presión transpulmonar; Palv: presión alveolar; Patm: presión
atmosférica. PTC: presión transcaja.
Tras la pausa inspiratoria se produce bruscamente el cese
total de la contracción de la musculatura respiratoria (Fig.
13). El pulmón mantiene su volumen máximo, y ello
significa que la P TP es idéntica a la que había durante la
pausa inspiratoria (no hay aún pérdida de volumen), pero el
cese de la contracción muscular convierte la P pl en cero.
Toda la P TP se debe ahora a la P alv, que alcanza valores
máximos debido a la tendencia a la retracción pasiva del
tejido pulmonar. El incremento de la P alv por encima de la
atmosférica origina el flujo de salida del aire (Fig. 14).
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Figura 13. Cese brusco de la contracción muscular. No hay pérdida
de volumen, se mantiene idéntica PTP, pero la Palv se hace máxima.
PTP: presión transpulmonar; Ppl: presión pleural.
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Figura 14. Salida del aire durante la espiración pasiva. PTP: presión
transpulmonar; PTC: presión transcaja; Palv: presión alveolar; Ppl:
presión pleural.
Una vez ha salido todo el aire (Fig. 15) cesa el flujo: la
presión alveolar y la atmosférica se igualan (P alv = P atm = 0
cmH 2O), y la P pl vuelve a su valor de reposo (P pl = -5
cmH 2O). L a P TP se hace igual a 5 cmH 2O, y el pulmón se
mantiene en un volumen igual a la CRF.
Por último, el proceso vuelve a comenzar.
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Figura 15. Apnea preinspiratoria. PTP: presión transpulmonar; PTC:
presión transcaja; Palv: presión alveolar; Ppl: presión pleural.
1.7. Resistencia de la vía aérea

A modo de resumen de lo dicho, y como ocurre en toda
dinámica de fluidos, la experiencia empírica enseña que en la
dinámica respiratoria rige un principio general:
En el interior del sistema respiratorio, el aire se mueve

únicamente (y siempre a favor) si existe gradiente de presión.
Si no hay gradiente de presión entre la nariz-boca y los

alveolos, no existe movimiento (entrada o salida) del aire. Si
la presión alveolar (P alv) es menor que la P atm, el aire entrará
en los alveolos y si la P alv es superior a la P atm, el aire saldrá
de los alveolos. Cuando ambas presiones coincidan, el flujo
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del aire cesará. Entendido al revés, este principio suele tener
mucha mayor aplicación práctica en la ventilación mecánica:
si el aire se está moviendo (o sigue moviéndose) es siempre
porque existe un gradiente de presión.
Este principio general puede expresarse matemáticamente,

mediante la famosa relación que gobierna la dinámica de
todos los fluidos:
ΔP: gradiente de presión; R: resistencia.

El flujo de un fluido que pasa por cualquier estructura
tubular es directamente proporcional al gradiente de presión
entre los dos extremos del tubo, e inversamente proporcional
a la resistencia (R) que oponen las paredes del tubo al paso
de este fluido. Despejando en esta ecuación se obtiene la
fórmula de la resistencia del sistema respiratorio al paso del
aire por su interior, la propiedad que va a caracterizar el
sistema desde el punto de vista físico (siendo la resistencia
al flujo inversamente proporcional al radio elevado a la cuarta
potencia, según la ley de H agen-Poiseuille). Estas leyes
físicas tienen importancia de cara al calibre tanto de la vía
aérea natural de los niños como del calibre del tubo
endotraqueal (TET), puesto que cualquier valor de sus
radios se vería elevado a la cuarta potencia:
99
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ΔP: gradiente de presión.
ΔP: gradiente de presión; R: resistencia.
1.8. Fundamento fisiológico de la presión

de soporte
Cuando al inspirar, el enfermo es incapaz de generar
suficiente fuerza de contracción muscular como para
disminuir la P pl a una cifra determinada (por ejemplo
inferior a -7 cmH 2O). Como la P alv coincide con la
atmosférica, la P TP máxima será de +7 cmH 2O, y el
pulmón no podrá llenarse casi de aire. Es lo que ocurre
clínicamente cuando el paciente entra en fracaso respiratorio
(Fig. 16a).
Si sólo durante el tiempo que dura la inspiración (Fig. 16B )

se logra presurizar rápidamente la vía aérea para que la P alv
suba hasta un valor preestablecido (llamado presión de
soporte), con el mismo esfuerzo muscular (P pl = -7
cmH 2O) la P TP se hace mucho mayor, y el pulmón alcanza
un volumen inspiratorio mucho más alto. Cuando cesa la
inspiración, la vía aérea se despresuriza pero ocurre igual que
en la ventilación espontánea: el cese de la contracción
muscular convierte la P pl en cero. Toda la P TP se debe ahora
a la P alv, que alcanza valores máximos debido a la tendencia
a la retracción pasiva del tejido pulmonar. El incremento de
la P alv por encima de la atmosférica origina el flujo de salida
del aire (ver antes).
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Así que, de este modo, para que funcione la presión de
soporte, se necesitará: una manera de saber que la
inspiración comienza (trigger inspiratorio), un valor de
presión a la que presurizar la vía aérea sólo durante la
inspiración, y una manera de saber que la inspiración ha
terminado (trigger espiratorio o sensibilidad espiratoria
[Esens]).
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Figura 16. Presión de soporte. Figura A) Fracaso respiratorio por
insuficiente contracción muscular que genere una Ppl inferior a – 7
cmH2O. Figura B) Efecto de la presión de soporte durante la
inspiración. PTP: presión transpulmonar; PS: presión de soporte;
PTC: presión transcaja.
1.9. Física del funcionamiento conjunto:

constante de tiempo
Para poder analizar cómo las propiedades estáticas y
dinámicas actúan conjuntamente, los físicos estudian el
funcionamiento conjunto del sistema respiratorio
modelizándolo en el laboratorio mediante un simulador. El
dispositivo experimental más comúnmente utilizado es el
denominado cuerpo de M axwell: un aparato constituido por
un muelle y una caja de rozamiento conectados en serie. L a
elasticidad del muelle simula la complianza del sistema y el
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rozamiento del pistón simula la resistencia del sistema.
L a figura 17 esquematiza el comportamiento de un cuerpo

de M axwell sometido a una tracción brusca desde su
posición de equilibrio hasta un desplazamiento fijo (en la
figura denominado L ). Como se observa, la tracción del
extremo del muelle una distancia L genera un
desplazamiento del pistón la misma distancia L , pero lo
primordial de la figura es que el movimiento del émbolo no
es instantáneo. L a interacción entre la elasticidad del muelle
(complianza [C]) y el rozamiento del pistón (resistencia
[R]) hace que necesariamente el émbolo precise de un
tiempo para recorrer esta distancia. De hecho, la figura
muestra cómo la relajación de la presión generada en el
muelle decrece exponencialmente con el tiempo. De igual
manera, y como un comportamiento intrínseco e ineludible
del proceso, la entrega (o recogida) del aire a través de todo
el sistema respiratorio tampoco es instantáneo. Tiene un
desarrollo exponencial en el tiempo, caracterizado
físicamente por una magnitud denominada constante de
tiempo (CT, aunque para la mayoría de los autores la
representan con la letra griega τ ).
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Figura 17. Fundamento físico del cuerpo de Maxwell. R: resistencia;
C: complianza; L: longitud; T: constante de tiempo; E: elastancia.
En la figura 18 se muestra el trazado de una curva
presión/tiempo que aparecerá en la pantalla de un respirador
mecánico que trabaje a flujo constante (“volumétrico”, VC-
CM V). Como se ve claramente, la fuerza que va a mover
todo el proceso de llenado pulmonar (el gradiente de presión
generado) precisa alcanzar un valor máximo que puede
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dividirse en dos componentes: la presión necesaria para
vencer la resistencia al flujo (Presión dinámica = Flujo ×
Resistencia) y, una vez el flujo se haga cero, la presión
necesaria para mantener el pulmón distendido (Presión
estática = Volumen/Complianza). M atemáticamente, los
físicos consideran que en cada instante temporal del proceso,
la presión del sistema es la suma algebraica de estos dos
gradientes. Por ello, conforme el tiempo inspiratorio va
transcurriendo, el valor que va tomando la presión en cada
uno de los instantes temporales infinitesimales pueden
aproximarse mediante lo que se llama la ecuación de
movimiento del sistema respiratorio (Fig. 18):
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Figura 18. Ecuación de movimiento. P: presión; V: volumen; R:
resistencia;
C: complianza; t: tiempo.
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C: compliance; R: resistencia
Ésta es la ecuación que rige el desarrollo temporal de todo
el proceso desde el punto de vista físico, y se puede observar
que depende de dos constantes que simbolizan las dos
características físicas del sistema: complianza y resistencia.
Se puede resumir el comportamiento físico del sistema

multiplicando ambas constantes:
τ : constante de tiempo; C: compliance; R: resistencia; ΔP: gradiente

de presión
τ : constante de tiempo; C: compliance; R: resistencia; Vc: volumen

corriente;
s: segundos; Pplat: presión plateu; PIP: presión pico.
El producto de complianza y resistencia tiene unidades de
tiempo, y por ello se denomina constante de tiempo. Si se
visualiza desde el punto de vista del medico clínico, τ
resulta un muy buen candidato para ser ese “parámetro
mágico” que informe de todo el estado físico del sistema.
Una vez esté conectado al paciente al respirador, la
complianza sólo puede empeorar: si se desarrolla patología
alveolar, C será menor que su valor normal, y cuando
empiece a mejorar, C volverá a su valor normal. L a C sólo
107
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se mueve a la baja. Sin embargo, R sólo se mueve al alza: si
se produce patología de la vía aérea, R aumentará, y cuando
el enfermo sane, R disminuirá hasta su valor mínimo en el
sistema (el determinado por el tamaño del TET). Por ello,
si al conectar a un paciente al ventilador, se mide su C y ésta
está en valores normales (1 – 2 ml/kg/cmH 2O) y τ = C × R
está más elevada que su valor normal, se puede
inmediatamente concluir que el problema se debe a un
aumento de R. Si, por el contrario, el niño tiene un TET
adecuado (y no tiene nada que lo obstruya) y τ = C × R es
menor que su valor normal, el problema estará en un
deterioro de la C. Por tanto se podría plantear si el niño ha
desarrollado una patología que haya producido un
desrreclutamiento (neumonía, atelectasia, síndrome de
distrés respiratorio agudo [SDRA]).
Si se considera el sistema respiratorio como un cuerpo de

M axwell, y en lo relativo al eje de tiempo, se puede observar
que si ha transcurrido sólo una τ = C × R (segundos) (Figs.
19A y 19B ), el proceso de llenado o vaciado del sistema
sólo se ha completado al 63% . L a naturaleza exponencial del
proceso hace que, para que se complete al 95% , se deben
esperar 3 constantes de tiempo. Para que el proceso se
realice completamente, se debe esperar de 3 a 5 constantes
de tiempo. Si se desea que el gradiente que se ha generado
en uno de los extremos del tubo (para el llenado pulmonar,
en la nariz-boca; para el vaciado, en el alveolo) llegue
íntegro al otro extremo, se deberán esperar
irremediablemente de 3 a 5 constantes de tiempo.
Como resumen de ésto, se puede establecer un nuevo

principio general de funcionamiento del sistema:
La constante de tiempo es el principal parámetro que resume

toda la fisiología del sistema respiratorio.
108
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Figura 19A. Curva volumen-tiempo (constante de tiempo) en
inspiración. τ : constante de tiempo.
109
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Figura 19B. Curva volumen-tiempo (constante de tiempo) en
espiración. τ : constante de tiempo.
1.10. Aspectos prácticos de la fisiología

respiratoria
Una vez explicadas las bases físicas del sistema respiratorio,
es importante destacar también algunas particularidades
fisiológicas que pueden ayudar a comprender la aplicación de
la ventilación mecánica en los pacientes.
1.10.1. Vías respiratorias
110
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L as vías de conducción, intra y extratorácicas, son aquellas
que acondicionan (filtrado, acondicionamiento y
humidificación) el aire inspirado, sin intervenir en el
intercambio gaseoso; es importante, por tanto, que en
pacientes intubados se utilicen sistemas de humidificación
artificiales (cascada, narices) (ver cap. 18).
Por otro lado, hay que tener en cuenta que en pacientes

intubados o con sistemas de oxigenación o ventilación
(diferentes interfases), el espacio muerto estará aumentado y
puede tener repercusión sobre la ventilación del paciente. Se
deberá intentar minimizar el volumen del espacio muerto
(identificando el punto de eliminación del aire exhalado)
sobre todo en niños pequeños y si se realiza ventilación sin
que el respirador compense las tubuladuras o en modo
presión control (ver caps. 4 y 7).
1.10.2. Ventilación pulmonar

Se sabe que el control de la respiración, y por tanto de la
ventilación, está regido por un control central localizado en
el bulbo medular, que recibe aferencias de otras zonas del
sistema nervioso central (SNC) (protuberancia, corteza).
Existen también quimiorreceptores situados en el bulbo
(responden a cambios en niveles de anhídrido carbónico
[CO 2]) o periféricos, situados en cuerpo carotídeo y aórtico
(responden a cambios en niveles de oxígeno [O 2], y en
menor medida de CO 2 y pH en sangre).
Otro punto importante de cara a la ventilación son los

músculos respiratorios, dentro de los que destaca el
diafragma, inervado por el nervio frénico. En los últimos
años, se ha desarrollado el NAVA (neuronally adjusted
ventilator assist) como un sensor mucho más preciso y
fisiológico que los de presión o flujo, para la ventilación
mecánica, tanto invasiva como no invasiva. Este sensor se
basa en la actividad neural del frénico que inerva al
111
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diafragma como trigger del inicio de la inspiración (ver caps.
6, 7, 9, 10, 17, 19 y 21).
Además de todos estos elementos que controlan la

respiración, son importantes también reflejos como el de
H ering-B reuer (consistente en que al activarse, por inflación
pulmonar sostenida, se produce una inhibición de la
siguiente fase inspiratoria).
De cara a una adecuada ventilación alveolar y en caso de

pacientes conectados a ventilación mecánica, es necesario el
aporte de un volumen suficiente que supere tanto el espacio
muerto anatómico como el generado por las tubuladuras y el
TET. También es importante tener en cuenta todos los
sistemas añadidos que pueden aumentar este espacio muerto,
como pueden ser capnógrafos, filtros, tubos corrugados, etc.
(ver capítulos 6 y 7).
1.10.3. Mecánica respiratoria

Una vez explicadas la complianza y resistencia de las vías
respiratorias, únicamente añadir como aspectos prácticos
que:
Por un lado, la resistencia al flujo en pacientes sometidos a

ventilación mecánica puede aumentar con la utilización de
flujos inspiratorios elevados (turbulentos), un TET de
longitud excesiva o la disminución en el diámetro del
mismo (secreciones, exceso de humedad).
Por otro lado, la resistencia de los niños es mayor que la de

los adultos, puesto que el diámetro de la vía aérea es más
pequeño. De esta manera, pequeños cambios en el diámetro
de la vía aérea natural o artificial suponen grandes cambios
en el flujo ventilatorio.
1.10.4. Perfusión pulmonar
112
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El flujo sanguíneo pulmonar está determinado por la
gravedad (es mayor en la base que en el ápex), la presión
intravascular, y las presiones extravasculares y el volumen
pulmonar, así como la hipoxia (una presión alveolar de
oxígeno baja produce una vasoconstricción pulmonar
selectiva con objeto de desviar el flujo sanguíneo hacia zonas
mejor ventiladas).
1.10.5. Difusión pulmonar y transporte de gases

Estos temas se desarrollan en profundidad en el capítulo de
“Gasometría y equilibrio ácido-base” (cap. 12).
2. Física de la ventilación mecánica

Un generador de presión es un sistema físico capaz de actuar
sobre un gas, creando un gradiente de presión entre él y el
paciente, para que el aire pueda circular. Por ello, desde el
punto de vista físico, los respiradores artificiales son
generadores de presión.
Existen dos clases de generadores: de alta (o generadores de

flujo) y baja presión. En la actualidad, los respiradores
pueden actuar como generadores de alta o de baja presión,
según el modo de ventilación que se elija, por lo que es
necesario explicar las particularidades que determinan, la
elección de una u otra modalidad.
En los generadores de baja presión, la presión interna de

trabajo (la responsable de generar el gradiente que produzca
el flujo aéreo) se mueve en magnitudes similares a las que
pueden alcanzarse en la vía aérea de los pacientes (p. ej.,
presión trabajo = 40 cmH 2O = Presión pico). Todos los
pacientes, debido a que el aire sale pasivamente de sus
pulmones (en ventilación mecánica o en espontánea) y los
respiradores mecánicos que trabajan en modos en los que
113
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que el flujo inspiratorio resulta decelerante PC-CM V o
PCV, PC-CM Va o PCV con volumen objetivo) son
generadores físicos de baja presión. Por el contrario, los
generadores de alta presión trabajan internamente con
magnitudes de presión mucho mayores de las que pueden
alcanzarse en la vía aérea de los pacientes (p. ej., Presión
trabajo = 80 – 100 cmH 2O >> Presión pico). L a modalidad
respiratoria VC-CM V, que trabaja con un flujo inspiratorio
constante, es un generador físico de alta presión.
L a figura 20 muestra las diferencias entre ambos tipos de

generadores, con los registros de presión interna del
generador (PG), presión en la vía aérea (P aw), presión
alveolar (P alv), gradiente de presión interna-alveolo (PG –
P alv), flujo y volumen entregado (V), en condiciones de: A)
pulmones sanos, B ) pulmones con complianza (y constante
de tiempo) disminuida y C) pulmones con resistencia (y
constante de tiempo) aumentada.
Al conectar a un paciente a un generador de baja presión, se

establece un gradiente de presión que genera un flujo de gas
que inicia una insuflación. A medida que el pulmón se
distiende, la presión en su interior aumenta progresivamente.
En el momento en que la P alv se iguala a la PG (que es la
que en realidad se programa), el flujo cesa: el límite de
funcionamiento de un generador de baja presión se produce
cuando P alv = PG, siempre y cuando no se produzca el
ciclado por tiempo. Pero durante toda la insuflación el
aumento progresivo de la presión en el alveolo hace que el
gradiente vaya disminuyendo. Conforme avanza la
inspiración, y de manera exponencial, va desapareciendo el
gradiente de presión PG – P alv, y por eso el flujo
inspiratorio es decreciente (exponencialmente) en los
generadores de baja presión. En ellos, el volumen corriente
(Vc) que se pretende entregar no se habrá entregado de
manera constante, sino proporcionalmente al valor de flujo
existente en cada momento: V = ∫ Flujo(t) dt.
114
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Al conectar a un paciente a un generador de alta presión se
establece también un gradiente de presión, generándose un
flujo de gas que inicia la insuflación. Pero como las
presiones internas que existen en el respirador son muy altas
(80 – 5.000 cmH 2O) y el alveolo sólo va a llenarse hasta
alcanzar presiones bajas (aproximadamente 15 – 25
cmH 2O), en el tiempo que dura la inspiración la caída del
gradiente de presión PG – P alv es mínima. Por ello puede
asumirse que el flujo inspiratorio no disminuye tampoco: el
aire se insufla con flujo constante y la entrega de volumen en
un generador de altas presiones es lineal: V = Flujo × t.
Evidentemente, si se permitiese al generador de alta presión
actuar durante tiempos extremadamente largos, el volumen
teórico entregado sería desproporcionalmente elevado (100 a
200 litros) y, en ese caso, el flujo también descendería
exponencialmente y llegaría a anularse cuando PG = P alv. Sin
embargo, este proceso de llenado quedaría truncado en el
momento que se haya entregado el Vc deseado y nunca se
llegarían a alcanzar esos volúmenes y por tanto, el flujo se
mantiene constante.
115
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Figura 20. Diferencias entre generadores. Izquierda: generador de
baja presión (40 cmH2O). Derecha: generador de alta presión (2000
cmH2O). Ambos generadores en: A) situación normal, B) situación
de baja complianza (constante de tiempo pequeña), C) situación de
alta resistencia (constante de tiempo grande). PG: Presión de
trabajo del generador; Paw: presión en la vía aérea y tubuladuras;
Palv: presión alveolar; PG – Palv: gradiente de presión que hace fluir
el aire; V: volumen de aire entregado.
En la figura 21 se muestra cómo ambos tipos de
116
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generadores trabajan de forma muy diferente. L a gráfica del
generador A representa un generador de alta presión
conectado a un paciente con una cierta complianza y
resistencia: con un valor dado de constante de tiempo (τ ).
VA es el volumen que este generador es capaz de entregar:
como su presión de trabajo interna es muy alta (por ejemplo,
80 cmH 2O), mientras exista gradiente de presión entre los
alveolos y el interior del aparato, existirá flujo de aire. Por
ello, estos generadores son capaces de entregar una gran
cantidad de volumen de aire (teóricamente hasta que la
presión alveolar llegara a 80 cmH 2O). Como se puede ver,
la entrega del volumen sigue un perfil exponencial: en un
tiempo igual a una τ se entrega un 63% del volumen a
entregar (VA), y en 3 τ se entrega prácticamente todo el VA.
Pero se aprecia claramente que en la primera parte de la
gráfica (aproximadamente hasta la primera τ) la entrega de
volumen es lineal.
117
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Figura 21. Comparación en la forma de entrega del gas en los
generadores de alta y baja presión. Generador A (alta presión) y
generador B (baja presión). VA: volumen generador A; VB: volumen
generador B; τ : constante de tiempo.
L a gráfica del generador B representa un generador de baja
presión conectado al mismo paciente en las mismas
condiciones de complianza y resistencia (un sistema con el
mismo valor de τ ). VB es el volumen que este generador es
capaz de entregar. Como su presión de trabajo es sólo de,
por ejemplo, 25 cmH 2O (la que se ha decidido programar),
este generador entregará aire sólo hasta que la presión
alveolar sea de 25 cmH 2O, y por ello a esa presión de
118
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trabajo sólo es capaz de entregar un volumen VB que es
muchísimo menor que VA. De nuevo la entrega del
volumen sigue un perfil exponencial: en un tiempo igual a
una τ se entrega un 63% del volumen pautado, en este caso
VB , y en 3 τ se entrega prácticamente todo el VB .
¿Qué diferencia existe, desde el punto de vista físico, en

ventilar a un paciente con un generador u otro? L a diferencia
es sutil, pero de una repercusión importantísima. L a clave
está en comprender que cuando se conectan ambos
generadores a un paciente con una determinada τ , nuestro
objetivo de entrega de aire no es que el generador entregue
todo el aire del que es capaz, sino que el generador sea capaz
de entregar el Vc. Cuando se ventila a un paciente, lo que se
necesita es que se entregue un volumen de aire que rellene
sus alveolos (15 – 25 cmH 2O de presión) con la presión
teleinspiratoria máxima que se quiere alcanzar. Es decir, de
ambos generadores sólo es necesario que entreguen como Vc
un volumen de aire aproximadamente igual a VB (aunque en
el caso del generador A, si se dejase trabajar “al máximo” se
podría entregar todo el volumen VA). Como puede
apreciarse en la figura 22, si se mide el tiempo que tardan
estos dos tipos de generadores en entregar el Vc deseado, se
apreciará claramente cómo si se quiere entregar este Vc con
un generador de baja presión (generador B , por ejemplo, en
PC-CM Vs o asistida/controlada por presión) hay que
esperar un tiempo igual a tres constantes de tiempo,
mientras que si el mismo paciente es ventilado con un
generador de alta presión (generador A, por ejemplo, VC-
CM Vs o asistida/controlada por volumen), el Vc objetivo se
entrega en un tiempo muy inferior incluso a una τ . Sólo hay
que iniciar la inspiración y abortarla cuando haya pasado
todo el Vc, mucho antes que el respirador entregue todo el
volumen que es capaz de entregar.
119
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De aquí se extrae que la única modalidad efectiva para
garantizar un volumen es ventilación controlada por volumen
(VC) con flujo constante. En los otros modos, no se puede
asegurar si no se puede conseguir un tiempo inspiratorio
suficiente.
Figura 22. Diferencia en tiempo de entrega del volumen corriente (Vc)

en generadores de alta presión (Generador A) y baja presión
(Generador B). VA: volumen generador A; τ : constante de tiempo.
2.1. Espiración en ambos tipos de
120
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generadores
Al ser la espiracion un fenómeno pasivo, la forma de salida
del aire tendrá lugar al establecerse un gradiente de presiones
entre la presión alveolar en fase inspiratoria y la presión
atmosférica.
Ésto significa que tanto si el paciente está conectado a un

generador de alta o de baja presión, el proceso de salida del
aire de los pulmones del paciente (Figs. 23 y 24) se
considera físicamente como un generador de baja presión.
Si se supone un sistema formado por un lactante de 5 kg de

peso y un ventilador mecánico. El sistema completo tiene
una complianza de 5 ml/cmH 2O y una resistencia de 0,05
ml/cmH 2O/s, determinada principalmente por su TET.
Por ello, el sistema tiene una τ = C × R = 0,25 segundos.
Como puede apreciarse en la figura 24, para que el paciente
pueda espirar todo el volumen corriente (Vc) (unos 25 ml),
se deben esperar al menos de 3 a 5 constantes de tiempo: un
total de 1,25 segundos. Si el tiempo espiratorio que se ha
programado no dura más de ese tiempo, se producirá
atrapamiento aéreo.
121
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Figura 23. Proceso de espiración.
122
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Figura 24. Duración completa del ciclo respiratorio en un generador
de baja presión. V: volumen; PIP: presión pico; C: complianza; R:
resistencia; t: tiempo; T: constante de tiempo.
2.2. Inspiración: generador de baja presión

Suponiendo que se quiere ventilar a este lactante en una
modalidad de PC-CM Vs (asistida/controlada por presión
PCV), PC-CM Va (PCV con volumen objetivo). Como se
observa en la figura 25 se trata de un generador de baja
presión que trabaja a presión pico de 12 cmH 2O, por lo que
entrega el volumen con un flujo decreciente. Como se
observa en las figuras 26 y 27 y en la figura 16 del capítulo
13, mientras la presión que genera todo el proceso, la
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presión pico, sea superior a la presión alveolar habrá flujo de
entrada de aire. Sólo se podrá asegurar que todo el Vc que se
quiere entregar se ha entregado cuando se objetive que el
flujo se ha hecho 0 L /s al final de la inspiración:
únicamente en ese momento no existirá gradiente de presión
entre el generador y el alveolo. Como se objetiva en la figura
24, ello sólo será posible cuando hayan transcurrido 1,5
segundos: más de 5 constantes de tiempo.
Así que, para ventilar a este lactante durante un ciclo

respiratorio completo se necesitarán al menos 1,5 segundos
de tiempo inspiratorio y como mínimo 1,5 segundos de
tiempo espiratorio. Ello corresponde a una relación I:E =
1:1, pero hace que el ciclo completo dure 3 segundos (Fig.
24). Para no atrapar aire, se deben utilizar como máximo 20
respiraciones por minuto.
124
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Figura 25. Proceso de inspiración: generador de baja presión. PC-
CMV (presión control) o PC-CMVa (presión control con volumen
objetivo).
125
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Figura 26. Inspiración: generador de baja presión. PIP: presión pico;
Palv: presión alveolar; C: complianza; Vc: volumen corriente.
126
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Figura 27. Curva de flujo-tiempo demostrando el efecto de la
prolongación del tiempo inspiratorio sobre la entrega del volumen
corriente.
2.3. Inspiración: generador de alta presión

L a entrada de gas en VC-CM Vs (asistida/controlada por
volumen) se representa en la figura 28. El respirador
introducirá el aire trabajando a alta presión interna p. ej. de
120 cmH 2O (Fig. 29). Sin embargo la salida del gas
siempre será a baja presión ya que el gradiente de presión se
establece entre la presión alveolar (P plat de unos 30-40
cmH 2O como máximo) y la PEEP. Se puede observar que
en una τ sólo se entrega el 63% del volumen que sería capaz
nuestro generador de entregar, y sólo se recoge el 63% del
Vc que debe salir. En las figuras 29, 30 y 31 también se
representa (línea morada) una situación en la que la
resistencia se encuentra aumentada, como por ejemplo en un
paciente asmático. En este caso, como la resistencia es
mayor, la τ del paciente asmático (τ a) es mayor que la τ del
127
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paciente normal. Pero en el asmático el fenómeno sería el
mismo: en una τ a sólo se entregaría el 63% del aire que el
generador es capaz de entregar, y sólo saldría el 63% del Vc.
Para completar todo el proceso de entrada y salida del aire se
necesitarían 3 τ en el paciente normal y 3 τ a en el asmático.
Figura 28. Proceso de inspiración en un generador de alta presión.

VC-CMV: ventilación controlada por volumen.
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Figura 29. Duración del ciclo inspiratorio en un paciente normal y en
un paciente asmático. τ : constante de tiempo; τ a: constante de
tiempo en paciente asmático; Pplat: presión plateau; Vc: volumen
corriente.
Si se utilizase como modo de ventilación VC-CM Vs
(asistida/controlada por volumen), la figura 30 ilustra como,
tanto en el caso del paciente normal como en el caso del
asmático, con un generador de alta presión se precisa mucho
menos de una constante de tiempo para poder entregar el Vc
129
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objetivo. Con un tiempo inspiratorio menor a τ en el
paciente normal, y a τ a en el asmático, todo el Vc que se
desea entregar se entrega. No se necesitará que el generador
entregue todo el volumen que es capaz de entregar; es decir,
no se necesitará que la presión alveolar suba a 120 cmH 2O.
Abortando el proceso de inspiración cuando ha pasado
menos de una constante de tiempo, la inspiración del
paciente ya se ha completado. Como durante toda la
inspiración la entrega de volumen ha sido lineal, se puede
decir que el flujo inspiratorio ha sido constante durante la
inspiración.
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Figura 30. Duración de la inspiración durante la ventilación. Con un
generador de alta presión (VC-CMV o volumen control) el volumen
de gas se puede entregar en menos de una constante de tiempo. τ :
constante de tiempo; τ a: constante de tiempo en paciente
asmático; Pplat: presión plateau; Vc: volumen corriente.
Sin embargo, durante la espiración (generador de baja
presión) aparece el problema reseñado en la figura 30: se
deben esperar de 3 a 5 constantes de tiempo (> 3 τ en el
131
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paciente normal, > 3 τ a en el asmático) para que se
complete la salida de todo el aire (Fig. 31).
Figura 31. Duracion de la espiración durante la ventilación. La

espiración, tanto en generadores de baja presión como en
generadores de alta presión es pasiva y se comporta como un
generador de baja presión. Es necesario que dure ≥ 4 constantes de
tiempo. τ : constante de tiempo; τ a: constante de tiempo en
paciente asmático; Pplat: presión plateau; Vc: volumen corriente.
Este comportamiento físico convierte a los sistemas de alta
132
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presión en los generadores ideales cuando se ventilan
pacientes con constantes de tiempo muy elevadas. Por largas
que sean sus τ s, se puede acortar sin miedo muchísimo la
inspiración: el aire se va a entregar. Únicamente se debe
insistir en alargar la espiración (relación I:E muy baja) para
que el Vc pueda salir.
133
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Bibliografía
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N Engl J M ed. 2013;369:2126–36.
135
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Capítulo 2
Manejo de la vía aérea:
intubación, vía aérea difícil,
traqueostomía
Teresa Gili Bigatà (1)
Milagros García López (2)
Silvia López Galera (3)
Corsino Rey Galán (4)
Nuria Masip (5)
1
UCIP. Hospital de Sabadell. Corporació Parc Taulí. Universitat
2 UCIP. Centro Hospitalar São João. Oporto. Portugal
3
Servicio de Anestesia Pediátrica. Hospital de Sabadell. Corporació
Parc Taulí. Universitat Autònoma de Barcelona. España
5
Paediatric Anaesthesia Department. Alder Hey Children’s Hospital.
Liverpool.
Reino Unido
El manejo de la vía aérea (VA) tiene como objetivo mantener
su permeabilidad facilitando una ventilación y oxigenación
adecuadas. L a indicación de acceso a la VA mediante
intubación traqueal puede ser inmediata, como en el caso de
parada cardiorrespiratoria, o puede ser consecuencia del
deterioro progresivo del paciente a pesar de la utilización de
tratamientos médicos optimizados o soporte no invasivo. L a
intubación urgente es más dificultosa que la intubación
planificada en quirófano, hay poco tiempo para la valoración
136
booksmedicos.org
del paciente, éste puede no estar en ayunas y el
empeoramiento progresivo de la enfermedad la hace más
susceptible a todas las complicaciones inherentes al
procedimiento. En estas circunstancias, la presencia de una
vía aérea difícil (VAD) es una situación que puede ser
catastrófica si no se dispone de planificación, formación y
material adecuado.
En este capítulo se van a revisar las diferencias de la VA en

la edad pediátrica respecto al adulto, su evaluación y manejo,
prestando especial atención a la VAD.
1. Particularidades del paciente pediátrico

El control de la VA requiere el conocimiento de las
características anatómicas y fisiológicas propias del niño,
que son muy pronunciadas en el neonato, se mantienen
acusadas hasta los 2 – 3 años de edad y tienden a desaparecer
progresivamente a medida que el niño crece (Tabla I).
Cada niño tiene reacciones diferentes cuando interactúa con

el personal sanitario y nuestros gestos se deben adecuar a su
estado emocional y grado de desarrollo cognitivo. L as
particularidades psicológicas del paciente pediátrico
condicionan, normalmente, una escasa colaboración para
realizar procedimientos. Por este motivo, las maniobras de
manejo avanzado de la VA se deben realizar con el paciente
dormido.
Tabla I. Modificadas de Andreu E, Schmucker E, Drudis R et al.

Algorithm for pediatric difficult airway. Rev Esp Anestesiol Reanim.
2011;58:304-11.
137
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2. Evaluación de la vía aérea pediátrica
Antes de realizar cualquier procedimiento invasivo de la VA,
es obligatorio identificar los factores que pueden condicionar
una VAD. Existen una serie de limitaciones para su
evaluación en pediatría, básicamente debidas a la falta de
colaboración de los pacientes y a los cambios anatómicos
constantes hasta los 8 – 14 años de edad. L as pruebas de
valoración de la VA que se aplican habitualmente en el
adulto no han sido validadas para la población pediátrica,
por este motivo, la evaluación de la VA se basa
138
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principalmente en una adecuada anamnesis y un examen
físico dirigido.
2.1. Historia clínica

Es fundamental realizar un interrogatorio completo a los
padres, valorando los siguientes datos:
Antecedentes de intubación prolongada,

traqueostomía, cirugía o traumatismos en la
vía aérea superior.
Dificultades previas en el manejo de la vía
aérea. Si se dispone de registros anestésicos
anteriores pueden proporcionar información
útil.
Pérdida de dientes deciduos, piezas móviles o
presencia de prótesis o aparatos de ortodoncia.
Signos y síntomas de alarma de posible
obstrucción de la vía aérea: ronquidos o
síndrome de apnea obstructiva del sueño
(habitualmente en relación con hipertrofia
adenoamigdalar), respiración ruidosa o nasal,
estridor, ronquera, laringitis de repetición,
alteraciones de la succión o deglución,
posición que adopta el niño al dormir, etc.
L a obstrucción de la vía aérea suele deberse a aspiración de

cuerpos extraños entre los 2 y los 7 años. En el neonato es
relativamente frecuente la parálisis de las cuerdas vocales y la
laringotraqueomalacia.
Dentro de la patología asociada, hay que prestar especial

atención a aquellas patologías y síndromes asociados a
dificultad en el manejo de la VA en este grupo etario (Tabla
II).
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Tabla II. modificadas de Andreu E, Schmucker E, Drudis R et al.
Algorithm for pediatric difficult airway. Rev Esp Anestesiol Reanim.
2011;58:304-11.
2.2. Examen físico

En los niños más pequeños o poco colaboradores es difícil
una evaluación pormenorizada de la VA, pero la simple
140
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inspección muestra la existencia de malformaciones faciales
y ciertas condiciones anatómicas asociadas a intubación
difícil (Tabla II). Cuando el niño llore se podrá valorar la
apertura bucal, la presencia de macroglosia, la forma del
paladar y los dientes, la hipertrofia amigdalar, etc. En niños
mayores se podrá valorar, como en los adultos, el test de
M allampati (Fig. 1), la distancia tiromentoniana y la
movilidad cervical.
Figura 1. Escala de Mallampati.
2.3. Exploraciones complementarias

L as pruebas de imagen (radiografía, tomografía
computerizada, resonancia magnética) y las técnicas de
fibroscopia pueden ser herramientas útiles para caracterizar
con precisión una VAD.
3. Manejo de la vía aérea pediátrica

El manejo básico de la VA incluye, en primer lugar,
maniobras simples como son un correcto posicionamiento
del niño, la aspiración nasal y orofaríngea y el uso de
141
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adyuvantes que ultrapasen la obstrucción debida a la caída de
la lengua. Posteriormente, si la respiración espontánea sigue
siendo ineficaz, se recurrirá a la ventilación asistida
manualmente a través de mascarilla facial y se procederá a la
intubación traqueal.
En la Tabla III se puede encontrar un compendio del

material disponible para el manejo de la vía aérea en
pediatría.
Tabla III. Material para el manejo de la vía aérea en pediatría.
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Tabla III. Material para el manejo de la vía aérea en pediatría
(continuación).
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(continuación).
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(continuación).
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(continuación).
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3.1. Posición correcta para permeabilizar la
VA
Se debe asegurar que el paciente se encuentra en la posición
ideal para mantener permeable su VA:
Si está consciente: permitirle que adopte la

postura que le resulte más confortable y que le
permita respirar mejor.
Si está inconsciente o sedado y su columna
cervical es estable: extender la cabeza y elevar el
mentón. En lactantes se buscará una posición
neutra, evitando la extensión excesiva que
puede agravar aún más la obstrucción, y en
niños, la posición de olfateo.
Si se sospecha inestabilidad cervical: realizar la
maniobra de subluxación de la mandíbula,
manteniendo inmovilizada la columna cervical.
Especialmente al subluxar la mandíbula en
lactantes, prestar atención para evitar la
compresión de las estructuras blandas del
suelo de la boca, ya que esto produciría a su
vez obstrucción de la vía aérea.
3.2. Cánulas orofaríngeas (Guedel)

Impiden el colapso de la VA superior por la base de la
lengua y los tejidos blandos de la faringe, pero solo deben
usarse en pacientes inconscientes. Existen diferentes
tamaños que se eligen por la distancia entre los incisivos y
el ángulo de la mandíbula. En niños menores de 1 año se
deben colocar con la concavidad para abajo para evitar la
lesión del paladar blando. En adultos, se colocan con la
concavidad para arriba hasta llegar al paladar blando,
151
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momento en el que se rota 180º para continuar su inserción.
Si se usa un Guedel de tamaño incorrecto o en un niño
semiconsciente se puede agravar la obstrucción, provocar
traumatismos o laringospasmo.
3.3. Cánulas o tubos nasofaríngeos

M antienen un canal permeable desde la narina hasta la
faringe y son mejor toleradas que las orofaríngeas en niños
conscientes. Son especialmente útiles en caso de
macroglosia o hipertrofia amigdalar. L as cánulas son de
silicona o goma, con la extremidad faríngea en bisel y la
externa más ancha. Una alternativa es un tubo traqueal
cortado a una longitud igual a la distancia entre la punta de
la nariz y el trago de la oreja. L a vía nasofaríngea se debe
lubrificar e insertar con una rotación suave a lo largo del
suelo de la fosa nasal, perpendicular al plano de la cara, para
evitar la hemorragia o el traumatismo de los cornetes.
3.4. Ventilación asistida manualmente con

mascarilla facial
El objetivo de la ventilación asistida manualmente con
mascarilla facial es garantizar la adecuada oxigenación del
paciente. Una mala técnica de ventilación manual no
originará insuflación pulmonar sino sobredistensión
gástrica, que dificultará aun más la expansión de los
pulmones, sobre todo y con mayor rapidez en los niños más
pequeños. Es fundamental estar alerta en todo momento
ante los signos de ventilación ineficaz (Tabla IV). Para
optimizar la ventilación con mascarilla facial se debe:
Elegir el tamaño de mascarilla adecuado a la

edad del paciente.
Cerciorarse de la posición correcta del niño y
152
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evitar la compresión de las estructuras blandas
del suelo de la boca.
Usar cánula oro o nasofaríngea del tamaño
adecuado si se sospecha caída de la lengua.
Conseguir un buen sellado de la mascarilla, si
es preciso, asegurarla con las dos manos.
Para asistir manualmente la ventilación se pueden usar dos

tipos de dispositivos: bolsas autoinflable e insufladores de
flujo.
Tabla IV. Signos de ventilación inadecuada.
3.4.1. Bolsas autoinflables

No son capaces de administrar un flujo continuo de oxígeno,
y por ello no permiten preoxigenar a pacientes en respiración
espontánea ni generar presión de distensión continua
(CPAP) (aunque se adapte una válvula de presión positiva al
final de la espiración [PEEP]). Para administrar una
fracción inspirada de oxígeno (F IO2) alta (entre 0,6 y 0,95)
hay que conectar un reservorio de oxígeno (O 2) y usar flujos
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de 10 – 15 L /m. El tamaño mínimo para lactantes debe ser
de 500 ml.
3.4.2. Insufladores de flujo

Normalmente usados en anestesia, también pueden ser útiles
en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en sala de
partos. Necesitan un flujo continuo de oxígeno, como
mínimo el doble del volumen minuto normal del niño, para
funcionar eficazmente, sin reinhalación. Se pueden usar para
administrar O 2 a pacientes en respiración espontánea o para
asistir la ventilación manualmente. También llamados
circuitos de anestesia de M apleson, existen varios tipos en
función de la posición de los diferentes componentes: bolsa
reservorio, entrada de gas fresco y válvula espiratoria. L os
más usados son: el M apleson F o sistema de Jackson-Rees
(< 20 kg) con el extremo de la bolsa abierto (la presión se
ajusta cerrando manualmente esta abertura) y el M apleson D
con una válvula APL (adjustable pressure-limiting valve) que actúa
como válvula espiratoria (con presión regulable, 0 a 35
cmH 2O) y de escape de seguridad (si la presión sobrepasa el
límite establecido). Su uso correcto necesita una curva de
aprendizaje mayor que las bolsas autoinflables.
3.5. Intubación traqueal

L a intubación traqueal (IT) es la VA avanzada de primera
elección en las situaciones con compromiso de la
permeabilidad de la VA, ventilación u oxigenación que no se
puedan controlar por métodos no invasivos.
Para llevar a cabo con seguridad el procedimiento de IT es

imprescindible una adecuada preparación del material, el
paciente y el personal sanitario.
3.5.1. Preparación previa
154
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Evaluación cuidadosa de la VA del niño.
Diseñar planes alternativos en caso de fracaso
de la intubación, disponer de todo el material
necesario, idealmente un carro específico de
VAD pediátrica, y ayuda experta.
Elegir la técnica que más se domina.
Preoxigenar antes de la inducción anestésica,
especialmente importante en los niños más
pequeños por la rápida aparición de hipoxemia
y bradicardia asociadas. L a preoxigenación
consiste en administrar O 2 al 100% mediante
mascarilla facial con reservorio durante algunos
minutos. El objetivo es purgar la mayoría del
nitrógeno y aumentar las reservas de oxígeno.
En el caso de que el niño tenga una
ventilación inefectiva se deberá preoxigenar con
bolsa autoinflable con reservorio y toma de
oxígeno y realizar la maniobra de Sellik para
disminuir el riesgo de aspiración.
M antener la oxigenación (cánulas nasales,
mascarilla facial, cánula nasofaríngea,
mascarilla laríngea, etc.).
M onitorización durante el procedimiento.
Cabe realzar la importancia de disponer de
capnografía durante la intubación de todo niño
crítico, independientemente del lugar donde se
realice.
L a administración de anticolinérgicos es
controvertida en pediatría. L a atropina inhibe
la bradicardia producida por el reflejo vagal
secundario a la estimulación mecánica de la
faringe. También actúa de antisialogogo y
disminuye las secreciones mejorando la
155
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visualización de las cuerdas vocales en caso de
utilizar ketamina. Pero este efecto tarda entre
15 y 30 minutos. Se recomienda la
premedicación con atropina cuando se
administre succinilcolina.
Inducción anestésica: el objetivo es conseguir
un plano anestésico adecuado para evitar la
irritación de la vía aérea. L a sedación puede ser
inhalatoria con sevoflurano, la preferida por
algunos anestesiólogos, o intravenosa, la más
frecuente en la UCI. L a inducción intravenosa
suele utilizar secuencialmente un analgésico
opiáceo, un hipnótico y un relajante
neuromuscular. En el caso de los niños con
estómago lleno se realizará una intubación de
secuencia rápida modificada que consiste en:
una inducción suave (no se realizará por rutina
presión cricoidea) con hipnosis profunda y
parálisis muscular completa y rápida
(succinilcolina o rocuronio), seguida de
ventilación suave con mascarilla (presiones <
10 a 12 cmH 2O, para permitir la oxigenación
sin aumentar el riesgo de distensión gástrica y
aspiración). En la Tabla V se presentan los
fármacos más utilizados durante la intubación.
Tabla V. Fármacos más usados para facilitar la intubación traqueal en

pediatría. En la inducción endovenosa se suele utilizar
secuencialmente un analgésico opiáceo, un hipnótico y un relajante
neuromuscular. En este cuadro se presentan la dosis de inducción y
el tiempo necesario para el inicio de acción de cada fármaco.
156
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3.5.2. Optimización de la laringoscopia
Posición de intubación: en neonatos y

lactantes es útil colocar un realce bajo los
hombros y evitar la hiperextensión del cuello.
L os mayores de 6 años se colocan en la misma
157
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posición que los adultos, se extiende el cuello
y se apoya la cabeza sobre una pequeña
almohada (posición “de olfateo”). En niños
entre 6 meses y 6 años estas maniobras no
cambian los ángulos de intubación, en
cambio, si se presiona sobre la laringe durante
la intubación se mejora la visualización de la
glotis.
Pala. En neonatos y lactantes se prefiere la
pala recta de M iller, que permite calzar la
epiglotis alargada y mejorar la visualización de
las cuerdas vocales. En niños mayores se
utiliza la pala curva de M acintosh, cuyo
extremo se sitúa en la vallécula. Elegir en
ambos casos el tamaño adecuado a la edad.
M ango del laringoscopio. Se recomienda usar
el mango pediátrico en recién nacidos y
lactantes, para facilitar la aplicación de presión
sobre el cartílago cricoides con el meñique de
la misma mano que sostiene el laringoscopio.
Pinzas de M agill. Ayudan a dirigir el extremo
del tubo hacia la glotis cuando es muy
anterior, como en el caso de neonatos y
lactantes (para evitar que la punta del tubo
choque con la comisura anterior).
M anipulación externa de la laringe:
M aniobra B URP (backwards,
upwards, rightwards pressure):
presión cricoidea hacia arriba,
derecha y posterior.
M aniobra OEL M (optimal
external laryngeal
manipulation). Consiste en
ejercer presión externa sobre la
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laringe. Puede ser útil en
menores de 2 años.
Se pueden usar guías y estiletes de intubación, con especial

cuidado de no lesionar la frágil vía aérea de los niños más
pequeños. Se desaconseja su inserción “a ciegas”.
3.5.3. Selección del tamaño y posición del tubo traqueal

El tamaño correcto del tubo endotraqueal (TET) se basa en
la edad del paciente (Tabla VI). Estos cálculos son una
mera aproximación y deben estar siempre disponibles un
tubo medio punto más pequeño y otro medio punto más
grande. Antes de fijar el TET, se debe confirmar la
profundidad correcta de inserción (Tabla VI) mediante
auscultación pulmonar, radiografía de tórax o fibroscopia (a
medio camino entre las cuerdas vocales y la carina). Incluso
con una colocación inicial correcta, el TET puede moverse
con la flexión o extensión de la cabeza. L a flexión introduce
más el tubo, y la extensión lo retira (extensión = extubación).
Tabla VI. Tamaños de los tubos traqueales para lactantes y niños y

posición correcta. La fórmula para estimar la posición de los tubos
traqueales en lactantes y niños es: profundidad en cm del TET oral =
(edad/ 2) +12 o (ID del TET) × 3; profundidad en cm del TET nasal =
(edad/ 2) + 15. Para tubos traqueales con neumotaponamiento,
utilice un tamaño 0,5 mm más pequeño.
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3.5.4. Intubación oral versus nasal
L a intubación oral es la de elección en situaciones urgentes,
por su rapidez, sencillez y menor tasa de complicaciones.
En los lactantes y niños pequeños, la vía nasal es preferida

por algunos autores por ser más estable. También es mejor
tolerada por pacientes despiertos. No obstante, la vía oral es
la aconsejada en los protocolos “neumonía zero” para
prevención de la neumonía asociada a ventilación mecánica.
Antes de la intubación nasal, se instila en las fosas nasales
unas gotas de un vasoconstrictor tópico y se confirma la
permeabilidad nasal mediante el paso de un pequeño catéter
de succión en la fosa nasal correspondiente. L a técnica por
vía nasal es ligeramente más difícil que por vía oral y suele
ser necesaria una pinza de M agill para hacer avanzar el tubo
a través de las cuerdas vocales. Problemas comunes con la
vía nasal incluyen trauma y sangrado de la nariz, sinusitis,
transferencia de organismos nasales al tracto respiratorio
inferior y necrosis por presión de las narinas. L a intubación
nasal está contraindicada en pacientes anticoagulados, con
tendencia a la hemorragia o inmunocomprometidos.
160
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3.5.5. Tubos traqueales con balón versus sin balón
H istóricamente se han usado TET sin balón en niños
menores de 8 años de edad debido al riesgo de causar
estenosis subglótica. Pero como el anillo cricoides es
ligeramente ovalado, con un diámetro anteroposterior mayor
que el diámetro transversal, incluso un TET sin balón de
tamaño adecuado y con una fuga aceptable (a través de los
segmentos anterior y posterior del cricoides) potencialmente
podría estar ejerciendo suficiente presión sobre las paredes
laterales para producir isquemia y lesión de la mucosa. En
cambio, un TET con neumotaponamiento bien diseñado
(baja presión y alto volumen) y posicionado a nivel de la
tráquea por debajo del anillo cricoides (la mucosa posterior
de la tráquea permite alguna expansión), puede reducir el
potencial de lesión isquémica. El uso de tubos con
manguito es cada vez más habitual en anestesia y UCI
pediátrica, pero obliga a monitorizar frecuentemente la
presión del balón para mantenerla < 20 cmH 2O.
Recientemente se ha introducido para uso en neonatos el
tubo M icrocuff (Kimberly-Clark H ealthcare) que tiene un
manguito con mejores características de sellado, ultrafino, de
alto volumen y baja presión, y una menor longitud distal al
balón para reducir la posibilidad de intubación
endobronquial, pero hasta el momento no se dispone de
datos sobre su seguridad.
4. Vía aérea difícil

L a VAD se plantea cuando el clínico tiene dificultades con
la ventilación con mascarilla facial, la laringoscopia o la
intubación. En situaciones de extrema urgencia también
incluye la dificultad para practicar una vía aérea quirúrgica,
como una cricotiroidotomía. Estas dificultades suelen surgir
cuando alguna de las siguientes maniobras no se ha
realizado adecuadamente:
161
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Alineación de la vía aérea mediante un correcto
posicionamiento de los ejes oral, traqueal y
laríngeo.
Entrada de aire en los pulmones con la bolsa
de resucitación.
Apertura de la boca y control de las estructuras
orales con la pala del laringoscopio.
Visualización de la laringe e intubación de la
tráquea.
Identificación de los puntos de referencia del
cuello para la realización de una vía aérea
quirúrgica.
L a incidencia de una vía aérea difícil en pacientes de UCI

pediátrica es desconocida. Recientemente, un informe del
National Emergency Airway Registry for Children en EEUU reportó una
incidencia de vía aérea difícil para intubación traqueal del
9% . L os factores que dificultan la ventilación, la intubación
o la cricotiroidotomía pueden ser:
Factores que dificultan la ventilación

Problemas de posicionamiento
por malformación de los
huesos del cráneo o limitación
de la movilidad cervical.
Obstrucción de la vía aérea por
hipertrofia adenoamigdalar o
macroglosia.
Anomalías faciales que
impiden un buen sellado de la
ventilación con mascarilla facial
(asimetría facial o mandibular,
quemaduras, etc.).
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Índice de masa corporal por
encima del percentil 95 en
niños mayores de 2 años.
L esiones ocupantes de espacio.
Enfermedad pulmonar grave
con necesidad de presiones
altas que dificulta la ventilación
con mascarilla facial.
Factores que dificultan la laringoscopia o la
intubación
Asimetría facial o mandibular.
Apertura bucal: se considera
adecuada para laringoscopia una
amplitud de boca igual o mayor
a tres traveses de dedos del
paciente.
Test de M allampati (Fig. 1): la
intubación puede ser dificultosa
en los grados III y IV. El test
de M allampati utilizado de
forma aislada tiene poco valor
predictivo de intubación difícil
en pediatría.
Dientes: movilidad,
maloclusión, incisivos grandes,
etc.
Paladar hendido y labio
leporino.
M ovilidad atlantooccipital:
reducida en la artritis crónica
juvenil, las mucopolisacaridosis
o en algunos síndromes (es
163
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típica la inestabilidad occipito-
atlanto-axoidea en el síndrome
de Down).
L a movilidad de la articulación
temporomandibular (ATM )
puede estar reducida
(anquilosis/fibrosis, tumores,
etc.), limitando la apertura
bucal.
Distancia tiromentoniana o de
Patil (distancia entre la
prominencia del cartílago
tiroides y el borde inferior de la
sínfisis mandibular con la
cabeza en hiperextensión y la
boca cerrada): debe ser superior
a 15 mm en neonatos, 25 mm
en lactantes y 35 mm en niños
de 10 años. En general, se
considera adecuado si es mayor
o igual a tres traveses de dedo
del paciente. Se observa
problemas de intubación si esta
distancia es demasiado larga o
demasiado corta.
M alformación del pabellón
auricular: puede asociarse a
hipoplasia mandibular. La
microtia bilateral se asocia a
intubación difícil en pacientes
en edad escolar.
Factores que dificultan la cricotirotomía
Técnica muy difícil en neonatos y lactantes por la dificultad
164
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de identificar referencias anatómicas y por el pequeño calibre
de su vía aérea.
L a regla mnemotécnica L EM ON © es la más utilizada para

valorar la posibilidad de una VAD en niños mayores:
L (“look”): observar indicadores externos de

VAD como la presencia de masas,
malformaciones o anomalías faciales.
E (“evaluate”): evaluar la abertura de la boca y
la distancia tiromentoniana.
M (test de M allampati): utilizar un depresor
para visualizar la orofaringe.
O (“obstrucción”): valorar la presencia de
obstrucciones como epiglotitis o abscesos
periamigdalinos.
N (“neck”): valorar la movilidad del cuello
L a Sociedad Catalana de Anestesiología, Reanimación y

Terapéutica del dolor propone utilizar la regla mnemotécnica
SM IL E para valorar la VAD en niños pequeños debido a la
dificultad de realizar las exploraciones que se utilizan en
niños mayores y adultos:
S (“SAOS o snoring”): ronquido producido

mayoritariamente por hiperplasia
adenoamigdalar.
M : macroglosia.
I (índice de masa corporal): IM C por encima
del percentil 95 en niños > 2 años.
L : lesiones ocupantes de espacio, incluida la
obstrucción nasal.
165
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E (edad): mayor dificultad en neonatos y
lactantes.
5. Manejo de la vía aérea difícil en pediatría

En el mercado existen diversos dispositivos para el manejo
de la VAD en pediatría (Tabla III), siendo los de uso más
extendido:
5.1. Dispositivos de rescate extraglóticos

L os dispositivos de manejo de la VA se han clasificado
como “infraglóticos”, aquellos cuyos orificios de insuflación
se sitúen por debajo de la glotis, y “supraglóticos”, los que
se sitúen por encima de las cuerdas vocales (CV); sin
embargo, algunos dispositivos permiten ambas opciones.
Por ello, el término “dispositivos supraglóticos” ha sido
sustituido por el de “dispositivos extraglóticos” (DEG),
para describir todos los dispositivos de la VA que estén
situados fuera de la glotis, no invadan la VA y no traspasen
las CV. L os DEG permiten oxigenar y ventilar al paciente
hasta que se consigue una vía aérea segura.
B asándose en los mecanismos de sellado, los DEG pueden

clasificarse como dispositivos con manguitos hinchables
(perilaríngeos, faríngeos) o sin manguito y preformados.
Cuando fracasa un determinado DEG, se debe seleccionar
un segundo de rescate con un mecanismo de sellado
diferente. L os más utilizados son los siguientes:
DEG simples de primera generación, para

ventilación: mascarilla laríngea (M L ) clásica,
M L unique, M L flexible, M L Ambú® , M L
Portex® y CobraPL A® (Cobra Perilaryngeal
Airway).
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DEG con canal gástrico o de segunda
generación, diseñados para aislar la VA de la
digestiva, reduciendo el riesgo de aspiración.
Ejemplos: M L i-gel, Tubo L aríngeo de
Succión (TL S II y TL S-D), M L Pro-Seal®
(M L P) y M L Supreme® .
DEG aptos para ventilar e intubar: M L
Fastrach® y Air- Q IL A® (“Intubating
L aryngeal Airway”).
5.1.1. Mascarilla laringea

Actualmente, el DEG para el cual existe una mayor
evidencia científica en pediatría es la M L . L a M L es un
DEG que se introduce a través de la boca y sella
parcialmente la laringe permitiendo realizar ventilación con
presión positiva a través de una bolsa autoinflable o un
ventilador.
Indicación: paciente no ventilable o no

intubable. Su colocación facilita la utilización
de dispositivos de VAD para la intubación
definitiva, preferiblemente mediante
fibrobroncoscopio (FB C) o estilete
fibroóptico.
Contraindicaciones: obstrucción de la vía aérea
como en el crup o el asma (si la presión de la
vía aérea supera la presión de sellado de la
M L , la ventilación no es efectiva porque se
generan fugas a su alrededor) y distorsión de la
anatomía de la laringe (trauma, anomalías
congénitas, epiglotitis, etc.). L a M L no
protege completamente de la broncoaspiración
porque no sella la tráquea, pero en casos de
VAD los beneficios superan el riesgo de su
uso.
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5.1.2. Tubo laríngeo
El tubo laríngeo es un DEG diseñado para alojarse en el
esófago que consta de una única luz y dos manguitos
inflables, uno proximal (aisla oro y nasofaringe) y uno distal
(aisla esófago). L a ventilación se realiza a través de unos
puertos laterales proximales. Debido a su falta de rigidez, no
suele localizarse en tráquea y algún modelo permite acceso a
la vía digestiva (TL S II y TL S- D). Su mayor ventaja es que
existen tamaños pediátricos pero se ha descrito una alta tasa
de fracaso en niños menores de 10 kg.
5.1.3. Combitube
El Combitube es un DEG de doble luz diseñado para
alojarse en esófago (en el 95% de veces) o en tráquea. Posee
un manguito inflable distal que se localiza en esófago y que
impide el paso de contenido gástrico a la vía aérea, y otro
manguito inflable proximal más grande diseñado para ocluir
la oro y nasofaringe. L a ventilación se realiza a través de
unos puertos laterales proximales cuando el tubo está en
esófago. Si el tubo se aloja en la tráquea se puede ventilar a
su través. No está disponible para niños menores de 120
cm. Sus indicaciones y contraindicaciones son las mismas
que la M L . Se han descrito varias complicaciones asociadas
a este dispositivo, como rotura esofágica, perforación del
seno piriforme, edema de lengua e isquemia de la mucosa
por excesiva presión de los balones.
5.2. Introductores
M uy útiles cuando se visualiza la epiglotis pero no las
cuerdas vocales, pueden ser fenestrados permitiendo la
oxigenación del paciente. Primero se introduce el introductor
dentro de la tráquea y después se desliza el TET hasta su
posición correcta. L a porción distal está angulada 30º y hay
tamaños pediátricos.
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5.3. Estiletes
5.3.1. Estilete luminoso

Dispositivo útil cuando no se visualizan las cuerdas vocales.
Se introduce el estilete por la faringe posterior hasta la
tráquea hasta que se observa una luz roja en la escotadura
supraesternal, posteriormente se desliza el TET, se retira
con cuidado el estilete y se comprueba que el TET se
encuentra en su sitio. El problema de este dispositivo es que
sólo en un 75 – 83% de las veces se consigue la intubación
endotraqueal en manos inexpertas y que el tiempo del
procedimiento es largo, por lo que se recomiendan otros
dispositivos más fáciles de utilizar. Es muy útil cuando se
deba mantener el cuello inmovilizado, como en el
traumatismo cervical, o cuando la apertura bucal es limitada
y no se debe utilizar si la vía aérea está distorsionada.
Disponible para tubos > 2,5 mm de diámetro interno.
5.3.2. Estilete fibroóptico

Tiene las ventajas del estilete luminoso y la fibra óptica
permitiendo la visualización de la glotis para la intubación
traqueal. H ay poca experiencia de uso en pediatría.
5.4. Fibrobroncoscopio (FBC)
5.4.1. FBC flexible

Disponible para tubos de 2,5 mm de diámetro interno. Se
introduce el FB C por nariz o boca hasta que se visualiza la
tráquea avanzando posteriormente el TET a través del FB C
hasta su correcta colocación. M uy útil en intubaciones
electivas con antecedentes o sospecha de VAD. No es una
técnica indicada en situaciones de extrema urgencia cuando
169
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no se ha asegurado la oxigenación de los pacientes, ya que es
un dispositivo que necesita un tiempo de ejecución,
formación y experiencia del operador. Se puede utilizar
simultáneamente con CPAP o con ventilación no invasiva
(VNI) con dos niveles de presión mediante mascarillas
adaptadas para FB C como las de tipo Patil, que incorporan
codos especiales para poder realizar la técnica.
5.4.2. FBC rígido

Una vez situado el FB C en tráquea por un operador
experimentado se puede utilizar un intercambiador de tubos
para realizar la intubación. Tiene las mismas indicaciones y
los mismos problemas que el FB C flexible para utilizarlo de
forma urgente.
5.5. Videolaringoscopio (VLC)

Dispositivo que permite la visualización de la glotis en un
monitor de vídeo durante la intubación traqueal.
Se necesita entrenamiento para su uso y estaría indicado para

la intubación de la vía aérea normal, VAD y con limitación
de la movilidad cervical o de la apertura de la boca. Un
reciente metaanálisis concluye que con el VL C se consigue
visualizar mejor la glotis y disminuir el riesgo de intubación
difícil comparado con la laringoscopia directa.
5.6. Técnicas transtraqueales

En pediatría son el último recurso para el manejo de la VA,
cuando todas las otras técnicas han fracasado o están
contraindicadas.
5.6.1. Cricotiroidotomía
170
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Acceso a la vía aérea a través de la membrana cricoidea.
Técnica altamente invasiva que puede tener graves
complicaciones. Está indicada en VAD cuando los
procedimientos de rescate han fracasado. No debe ser
utilizada en lesiones de laringe, cartílago cricoides y tráquea
que imposibiliten la oxigenación o la ventilación a través de
un catéter.
Tipos de cricotiroidotomía
Punción cricoidea: indicada en niños > 2 años.

Se suele utilizar un catéter con aguja de 14G.
Una vez lograda la oxigenación y estabilización
del paciente, la punción cricoidea debe
transformarse en traqueostomía o intubación
traqueal mediante la inserción de una guía a
través del catéter para realizar una intubación
por vía retrógrada, una cricotiroidotomía por
técnica Seldinger o guiar un fibroscopio, ya
que la oxigenación es adecuada pero la
ventilación puede no serlo.
Cricotiroidotomía: inserción de un tubo
traqueal ya sea por vía percutánea o quirúrgica.
Técnica a medio camino entre la punción
cricoidea y la traqueostomía quirúrgica. L a
cricotiroidotomía es más rápida de realizar, es
menos traumática y más transitoria que la
traqueostomía, y permite un mejor manejo de
las secreciones y de la ventilación que la
punción cricoidea. Técnica contraindicada en
niños menores de 5 años porque tienen la
membrana cricoidea muy pequeña y la mayoría
de autores también la desaconsejan en niños
menores de 10 años. Se ha asociado a
complicaciones graves como hemorragia,
perforación traqueal y falsa vía.
171
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5.6.2. Punción transtraqueal
Indicada en niños < 2 años debido a la dificultad que
presenta la punción cricoidea en este grupo de edad por ser
esta membrana muy pequeña (la membrana cricoidea tiene 2
– 3 mm en neonatos frente a los 9 – 10 mm del adulto), en
cambio la tráquea es más accesible y fácil de palpar. Se debe
tener en cuenta que la punción de la tráquea con la aguja
orientada a 45º es muy dificultosa porque la mandíbula lo
impide. Igualmente, se debe transformar en intubación
traqueal o traqueostomía cuando el paciente esté estable.
A través de la punción cricoidea y la punción transtraqueal se

puede realizar ventilación transtraqueal (ver Fig. 2). L a
ventilación transtraqueal se define como la administración de
oxígeno a través de un catéter utilizando altas presiones de
gas. Se considera una forma de ventilación convencional. Se
puede llevar a cabo a través de:
Conexión del catéter 14G a un conector de

TET del nº 3,0 o 3,5 (dependiendo de la casa
comercial) que permite ventilar y oxigenar con
una bolsa de resucitación.
Conexión del catéter directamente a una fuente
de oxígeno con una llave de tres pasos o una
pieza en T o un agujero en el tubo de
administración de oxígeno.
Sistema jet: sistema de oxigenación y
ventilación a alta presión controlado mediante
un manorreductor y un sistema valvular. Este
tipo de ventilación está contraindicado en
niños < 5 años por riesgo de barotrauma y
efectos vagales.
172
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Figura 2. Sistemas de ventilación percutánea transtraqueal. En este
esquema se pueden ver varios sistemas de ventilación transtraqueal
basados en el uso de un catéter intravenoso (iv) de calibre 14 G
localizado en la tráquea y conectado a una fuente de oxígeno (O2) a
alta presión. A) Conexión directa del catéter a una fuente de oxígeno.
La ventilación se consigue con la apertura y cierre intermitente con el
pulgar de un agujero realizado en el tubo que administra O2. B)
Utilizando un conector de un tubo endotraqueal (TET) del nº 3,0 o
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3,5, se puede conectar la bolsa autoinflable al catéter. Serán
necesarias presiones muy altas. C) Se usa una conexión en codo
conectada en su extremo distal con el tubo que administra O2 (a
través de un conector de un TET nº 7,0) y en su extremo proximal
con una jeringuilla de 3 cc ensamblada al catéter (a través de un
conector de un TET nº 8,0). La ventilación se consigue de la misma
manera que en la opción A. D) Semejante al sistema C, excepto que
la conexión en codo es sustituida por un tubo corrugado y una pieza
en “T”. Esto permite dar más longitud y tener un agujero más
grande para la salida de aire (se debe ocluir con la palma de la
mano). L/m: litros por minuto Adaptado de “Lee-Jayaram J,
Yamamoto LG. Alternative airways for the Pediatric Emergency
Department. Pediatr Emer Care. 2014;30:191-9”.
Con un catéter en la tráquea, la ventilación y oxigenación se
lleva a cabo mediante la apertura y cierre intermitente de la
salida de aire (llave de 3 pasos, pieza en T, agujero en el
tubo de administración de oxígeno, válvula del jet). Dado
que el catéter provoca un aumento de resistencia al flujo de
aire, es importante realizar una ratio inspiración/espiración
1:4 – 1:5 y una frecuencia respiratoria de 10 – 12
respiraciones por minuto para permitir la exhalación pasiva y
reducir el riesgo de hiperinsuflación pulmonar y barotrauma,
y disminución del retorno venoso, que daría lugar a bajo
gasto cardiaco e hipotensión. Con este sistema se suele
observar aumento del trabajo respiratorio del paciente,
hipercapnia, barotrauma y enfisema subcutáneo por
desplazamiento del catéter. Así pues, se deberá buscar una
vía aérea definitiva (tubo traqueal o traqueostomía) tan
pronto como sea posible.
En la Tabla VII se muestran las complicaciones de la

cricotiroidotomía con catéter y la ventilación transtraqueal.
Tabla VII. Complicaciones de la punción cricoidea7traqueal y la

ventilación percutánea trantraqueal.
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5.7. Traqueostomía
5.7.1. Traqueostomía quirúrgica de urgencia

Debe realizarse por personal experto (otorrinolaringólogo
pediátrico o cirujano pediátrico). Estaría indicada cuando la
M L no es útil, como en hematomas en expansión, trauma
mediofacial o grandes abscesos. Puede asociarse a
complicaciones tales como sangrado, perforación de la pared
posterior de la tráquea, lesión del cartílago tiroides,
cricoides y de los anillos traqueales, falsa vía e infección.
5.7.2. Traqueostomía electiva

Indicada en obstrucciones graves de la VA que no mejoran
con otras técnicas de soporte (dismorfias craneofaciales y
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estenosis subglótica), ventilación mecánica prolongada no
subsidiaria de VNI e incapacidad para el manejo de
secreciones (a pesar del uso de tos asistida, mecánica o
manual).
El uso de la traqueostomía como interfase para la

ventilación mecánica prolongada es controvertido. L as
ventajas esgrimidas incluyen el aumento de la comodidad del
paciente, la disminución del espacio muerto y resistencia de
las vías respiratorias, y un menor riesgo de resistencia de
traumatismo de la glotis. En el otro lado de la balanza se
tendrán en cuenta los riesgos inherentes a esta técnica
invasiva (Tabla VIII).
Tabla VIII. Complicaciones asociadas a traqueostomía.
5.8. Intercambiadores
A veces es necesario cambiar un tubo oral por un tubo nasal
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o viceversa, o bien, cambiar un tubo orotraqueal por otro.
Estas maniobras pueden hacer perder la vía aérea, sobre todo
si la intubación ha sido difícil. En estas situaciones es útil
utilizar un intercambiador (p. ej., intercambiador de tubo de
Cook) que posee puertos para conectar un capnógrafo y
comprobar que el intercambiador está en tráquea y puertos
para administrar oxígeno o ventilación por jet. L a extubación
sobre una guía intercambiadora de TET se basa en la técnica
de Seldinger y según la situación clínica del paciente se
mantiene durante más o menos tiempo en la tráquea (desde
1 h a 72 h).
6. Algoritmo de manejo de VAD (Figs. 3 y

4)
Antes del abordaje de la vía aérea y previamente a la
inducción anestésica, se debe tener preparado todo el
material de ventilación e intubación adecuado a la edad del
paciente con disponibilidad de un carro con dispositivos de
rescate de VAD y monitorización multiparamétrica, se debe
asegurar que las vías aéreas están libres de secreciones, se
posicionará al paciente y se iniciará la preoxigenación. En
situaciones de VAD previsible se debe mantener al paciente
dormido y en ventilación espontánea utilizando fármacos de
acción corta con sus antagonistas preparados, por lo tanto,
se evitarán los relajantes musculares.
Para hacer un buen abordaje de la vía aérea es imprescindible

optimizar la oxigenación, la ventilación y la técnica de
intubación, en caso de no poder ventilar o intubar al paciente
se deberá pedir siempre la ayuda de un segundo operador
(los especialistas más expertos en VAD son anestesistas
pediátricos, otorrinolaringólogos y pediatras de UCI) y se
utilizarán dispositivos de rescate que ayudarán a estabilizar al
paciente.
177
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En muchas ocasiones, las dificultades en el manejo de la vía
aérea se deben a problemas de ventilación, más que de
intubación, por ello, es vital una buena técnica de
ventilación minimizando la distensión gástrica que
dificultará la expansión de los pulmones. Cuando no se
consigue una ventilación eficaz con mascarilla facial, los
DEG, como la M L , permiten una correcta ventilación en la
mayoría de casos (excepto si la obstrucción está en la entrada
de la glotis). Si con un dispositivo extraglótico no se puede
ventilar al paciente se deberá plantear una técnica
transtraqueal de urgencia.
Para una intubación exitosa es vital posicionar correctamente

el paciente según la edad, elegir correctamente el tipo de
pala del laringoscopio e introducir el tubo en la tráquea
ayudándonos con la maniobra B URP o OEL M para mejorar
la visualización de la glotis. También son útiles las guías de
intubación para proporcionar mayor consistencia al tubo
traqueal. Se debe tener precaución en no insistir en los
intentos de intubación para evitar el edema y lesiones de la
vía aérea que comprometerían la ventilación y conducirían a
una situación de paciente no intubable-no ventilable. El
algoritmo del adulto se considera un máximo de tres
intentos de laringoscopia y en el paciente pediátrico dos
intentos por un operador experto, por la mayor
vulnerabilidad de la mucosa respiratoria. L a duración de
cada intento estará limitada por la tolerancia a la apnea,
menor cuanto más pequeño sea el paciente, y con la
aparición rápida de hipoxemia y bradicardia.
Si mediante laringoscopia directa solose visualiza la

epiglotis y no las cuerdas vocales, la utilización de un VL C
o un introductor puede ser muy útil. En caso de no poder
visualizar la vía aérea o que la movilidad cervical y la
apertura bucal sean limitadas se deberá intubar con VL C,
utilizar un estilete luminoso o con fibra óptica o un FB C si
se dispone del material y el personal que requiere la técnica.
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Otra posibilidad sería la intubación a través de una M L . En
caso de no conseguir la intubación traqueal con estos
dispositivos se deberá realizar una técnica transtraqueal de
urgencia
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Figura 3. Manejo de la vía aérea urgente (VAD: vía aérea difícil).
Figura 4. Manejo de la vía aérea difícil urgente no prevista. VAD: vía

aérea difícil; ML: mascarilla laríngea; VL: videolaringoscopio; FBC:
fibrobroncoescopio; PTT: punción transtraqueal; PCT: punción
cricotiroidea.
*Optimizar la oxigenación y ventilación del paciente: FIO2 1,
cerciorarse de la posición correcta del niño, evitar la compresión de
180
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las estructuras blandas del suelo de la boca, usar cánula oro o
nasofaríngea del tamaño adecuado, conseguir un buen sellado de la
mascarilla asegurándola con las dos manos, evitar la distensión
gástrica con sonda oro o nasogástrica y conseguir un buen nivel de
sedoanalgesia.
7. Extubación de la vía aérea difícil en niños

No existe un algoritmo basado en la evidencia para la
extubación de la vía aérea difícil, ni en niños ni en adultos.
Para una extubación planificada, al igual que para una
intubación, es necesaria una meticulosa preparación. Un
niño con una vía aérea difícil puede desarrollar dificultad
respiratoria grave poco después de la extubación, llegando
incluso a requerir reintubación de emergencia. Esta
reintubación puede ser aún más difícil que la intubación
inicial debido a edema de las vías respiratorias secundario a
la extubación. El tratamiento previo con dexametasona (0,25
– 0,5 mg /kg/dosis) 12 – 24 h antes de la extubación
planificada puede ser una buena elección en estos pacientes
de alto riesgo, aunque su eficacia para reducir la incidencia
de reintubación sigue siendo controvertida. L as
consecuencias del fracaso de la extubación o reintubación
son hipoxemia, hipercapnia, inestabilidad hemodinámica, y
potencialmente la muerte.
Una extubación exitosa siempre deberá incluir una evaluación

sistemática del AB CD previa del paciente:
A. (Airway) Secreciones, el sangrado y la

inflamación pueden causar obstrucción
de las vías respiratorias. L a presencia de
fugas de aire alrededor del TET, tiene
poca sensibilidad para predecir estridor
posterior a la extubación.
B . (B reathing) Confirmar que la respiración
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espontánea es estable y eficaz
(ventilación y oxigenación adecuada con
un mínimo apoyo ventilatorio).
C. (Circulation) Comprobar que la función

cardiaca puede tolerar el aumento de la
poscarga ventricular izquierda que se
desarrolla durante la retirada de
ventilación con soporte de presión
positiva.
D. (Disability) Chequear que el paciente

mantiene intactos los reflejos que
protegen las vías respiratorias, como tos
y deglución.
Por último, para los niños con vía aérea difícil y con alto
riesgo de poder necesitar traqueotomía quirúrgica debido a
las anomalías de su vía aérea, sospecha de estenosis traqueal
o parálisis de las cuerdas vocales, puede ser apropiada su
extubación en el quirófano.
8. Manejo de emergencias en vía aérea

pediátrica
Incluso cuando el paciente tiene un TET o traqueotomía en
su lugar, es posible un escenario de la vía aérea difícil de
emergencia.
Recientes directrices del Consejo Europeo Resucitación

recomiendan el uso de reglas mnemotécnicas como
“DOPES” para detectar y corregir un posible deterioro
agudo del paciente durante o después de la intubacion
(Tabla IX).
Tabla IX. Regla mnemotécnica DOPES.
182
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Por otra parte, el Grupo de Trabajo de Pediatría del Proyecto
Nacional de Seguridad para Traqueostomías, en Reino
Unido, ha desarrollado un algoritmo de emergencia para el
manejo de situaciones críticas de un niño con traqueostomía.
Este algoritmo (Fig. 5) consta de dos partes:
8.1. Reanimación básica
8.1.1. Seguridad
Comprobar que el área donde se encuentra el paciente es
segura, estimular al paciente y pedir ayuda.
183
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8.1.2. Vía aérea
M antener una vía aérea permeable: la maniobra frente-
mentón y colocar un rollo debajo de los hombros (puede
ayudar a exponer mejor el cuello y dar acceso al estoma de la
traqueostomía).
8.1.3. Oxígeno
Aplicar alto flujo de oxígeno tanto a la traqueotomía como a
la cara.
8.1.4. Evaluación de la permeabilidad de la traqueostomia

Succionar a través de la traqueostomía. Para realizar una
succión correcta, retire cualquier dispositivo conectado a la
cánula (tales como: humidificadores, válvulas de habla). Si
se retiró la cánula interna, se debe colocar una nueva o que
no este bloqueada. Si la sonda de aspiración no pasa, asumir
que la traqueotomía está bloqueada y retirarla.
8.1.5. Cambio de emergencia de la cánula de traquestomía

Sustituirla por otra cánula adecuada. En una traqueotomía
establecida, comience intentando colocar una cánula del
mismo tamaño. Si esto no es posible, entonces se debe
probar con un tamaño más pequeño. Si aún así no tiene
éxito, se puede tratar de pasar una cánula más pequeña sobre
un catéter de succión como guía. Si es imposible insertar
una nueva cánula de forma rápida, hay que retirar la cánula
de traqueostomía y evaluar la respiración.
8.1.6. Evaluación de la respiración

M irar, escuchar y sentir en la boca y en el estoma de la
traqueostomía. Si el niño no está respirando adecuadamente,
dar 5 respiraciones de rescate. Se puede utilizar la vía aérea
184
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superior (boca o nariz), pero si esto no es efectivo, aplicar
oxígeno a través de la traqueotomía o del estoma
directamente con una pequeña máscara facial o una
mascarilla laríngea.
8.1.7. Chequear las constantes vitales

L a RCP debe iniciarse si el niño no mantiene sus
constantes vitales o si la frecuencia cardiaca < 60 latidos por
minuto. Continuar la RCP y asegurarse que el equipo de
reanimación ha sido activado.
Si el paciente responde a estas maniobras, seguir

administrando oxígeno y continuar con la evaluación
AB CDE.
8.2. Reanimación avanzada: oxigenación de

emergencia
Si el paciente no mejora después de retirar la cánula de
traqueotomía, la clave es dar prioridad a la administración de
oxígeno.
L a oxigenación de emergencia se puede lograr a través de:
L a vía oronasal (ocluir el estoma traqueal con

gasas o con la mano para maximizar la
posibilidad de una ventilación efectiva):
ventilación manual con mascarilla facial,
cánulas oro o nasofaríngeas o dispositivos
supraglóticos.
El estoma de la traqueotomía (ocluir la nariz y
la boca puede ayudar si hay una fuga grande):
utilizar una pequeña máscara facial o una M L .
O por ambas vías.
185
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Si no se puede lograr una oxigenación o ventilación
efectivas, se requieren maniobras de oxigenación de
emergencia secundarias. Se deberán tener preparados todos
los dispositivos posibles para un escenario de intubación
difícil y disponer de los medios necesarios para manejo
avanzado de la vía aérea (carro de la vía aérea difícil, FB C,
introductores o guías). Es aconsejable tener dos equipos
trabajando simultáneamente: uno en la cabeza/cara y otro en
el cuello/traqueostomía.
Si la intubación oral es posible, avanzar el TET más allá del

agujero del estoma de la traqueostomía en la pared anterior
de la tráquea.
A veces, especialmente en una traqueotomía establecida o

cuando el manejo de la vía aérea superior es difícil, puede ser
más apropiada la intubación a través del estoma de
traqueotomía. L o ideal es utilizar un FB C para volver a
insertar una cánula de traqueostomía más pequeña o un
TET. En una situación de emergencia sin FB C, la
colocación a ciegas o asistida con introductores flexibles
puede ser útil, pero existe el riesgo de un falso trayecto.
Por último, recordar que las guías más recientes de manejo

de la VAD recomiendan usar el análisis de la onda de CO 2
exhalado para confirmar una ventilación efectiva. L a
capnografía debe estar disponible para ayudar a evaluar la
permeabilidad de la vía aérea en cada intento de reanimación.
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187
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Figura 5. Algoritmo de emergencia para el manejo de situaciones
críticas de un niño con traqueostomía. (Adaptado del National
Tracheostomy Safety Project - Paediatric Working Group) DSG:
dispositivos supraglóticos. MF: máscara facial. MF: máscara
laríngea. TET: tubo endotraqueal. VA: vía aérea. VAD: vía aérea
difícil.
188
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Capítulo 3
Gases medicinales: Oxígeno y
Heliox
Federico Martinón Torres (1)
Jose Carlos Flores González (2)
María José De Castro López (3)
Arturo Hernández González (2)
1 UCIP. Hospital Universitario Santiago de Compostela. España
2 UCIP. Hospital Universitario Puerta del Mar de Cádiz. España

3 UCIP. UCIN. Hospital Clínico Universitario de Santiago de
Compostela.
España
1. Introducción
L a asistencia respiratoria, ya sea invasiva o no, con el
paciente respirando espontáneamente o dependiendo
totalmente de una máquina, por vía oral-nasal o a través de
una traqueotomía o un tubo endotraqueal, incluye unos
elementos esenciales: los gases. Dichos gases son
“medicinas” con dosis, modos de administración, efectos
terapéuticos y efectos adversos. En este capítulo se tratarán
específicamente el oxígeno y la mezcla H eliox.
2. Oxígeno
2.1. Características del gas
193
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El oxígeno es un gas incoloro, inodoro, insípido y poco
soluble en agua, que constituye el 21% del aire atmosférico
a nivel del mar. Es el gas esencial para la vida, ya que se
precisa para las reacciones de oxigenación que se producen
en el metabolismo celular. L a oxigenoterapia es una
modalidad terapéutica que pretende aumentar la presión
parcial de oxígeno en la sangre arterial (P aO2) a través de un
aumento de la concentración de oxígeno en el aire inspirado
(fracción inspiratoria de oxígeno o F IO2) y, finalmente, el
aporte del mismo a los tejidos.
2.2. Conceptos generales

Hipoxemia. Consiste en la disminución del
contenido de oxígeno en la sangre por debajo
de 80 mmH g.
Hipoxia. Por tal se entiende la disminución
de la oxigenación tisular. Además de la
hipoxemia existen otras posibles causas que
predisponen a la hipoxia tisular, como son la
hipotensión, la anemia o la disminución del
gasto cardiaco.
F IO2: Se dice de la fracción de oxígeno en el
aire inspirado. El aire ambiente está
compuesto de una mezcla de varios gases que
se encuentran en cierto porcentaje en relación
de unos con otros: nitrógeno (78,11% ),
oxígeno (20,93% ), argón (0,9% ), así como
pequeñas cantidades de vapor de agua,
dióxido de carbono y otros constituyentes
menores. Estos porcentajes constituyen la
fracción del gas en el total de la mezcla. Si
un niño con volumen corriente de 200 ml
tiene una F IO2 del 0,5, significa que se le
está administrando 100 ml de oxígeno.
194
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PaO2. M ide el oxígeno disuelto en la sangre.
Depende de la F IO2 aportada, de la
ventilación alveolar y de la relación
ventilación/perfusión. Se correlaciona con la
saturación de oxígeno de la hemoglobina,
según se muestra en la Tabla I.
Saturación arterial de oxígeno (SaO2). M ide la
fracción arterial de la hemoglobina unida al
oxígeno y generalmente se correlaciona con la
P aO2 (Tabla I). Su medición se puede
realizar de forma no invasiva, mediante un
pulsioxímetro (saturación trascutánea de
oxígeno mediante pulsioximetría o SpO2), en
cuyo caso se denomina saturación
transcutánea de oxígeno (SpO2) (Tabla I).
Contenido arterial de oxígeno. Es la suma del
oxígeno unido a hemoglobina y el disuelto
en plasma.
Transporte de oxígeno. Es igual al contenido
arterial de oxígeno, multiplicado por el gasto
cardiaco. Su concentración depende de
muchos factores: la P aO2, la concentración
de hemoglobina, la curva de disociación de
la oxihemoglobina, el gasto cardiaco y la
perfusión tisular.
Tabla I. Valores de presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) y

saturación transcutánea de oxígeno (SpO2).
195
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En la Tabla II se muestran los índices que se emplean en la
valoración del estado de oxigenación.
Tabla II. Valoración del estado de oxigenación.
196
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197
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2.3. Fisiología de la oxigenación
El mantenimiento de unos niveles adecuados de oxígeno
depende de diferentes órganos y sistemas. El oxígeno se
inspira a través de la vía respiratoria y llega a los alvéolos,
desde donde pasa a la sangre. Si los niveles de oxígeno
descienden, el organismo responde del siguiente modo para
compensarlo:
Se activan los receptores en el bulbo

carotídeo, que estimulan el centro
respiratorio para aumentar la frecuencia y la
profundidad de las respiraciones.
L a vasculatura pulmonar redirige el flujo de
sangre desde las zonas peor ventiladas a las
mejor ventiladas, optimizando tanto la
oxigenación como el lavado de CO 2.
El corazón también responde a los niveles
bajos de oxígeno, aumentando el gasto
cardíaco.
Cuando esta situación persiste en el tiempo,
los riñones incrementan la producción de
eritropoyetina para estimular la producción
de glóbulos rojos.
2.4. Causas de la hipoxia

L a hipoxia o baja oxigenación tisular aparece cuando las
demandas de oxígeno no pueden ser satisfechas por el aporte
del mismo, causando una alteración de la función
mitocondrial, glucolisis anaerobia y aumento del lactato y de
la relación lactato/piruvato. L a hipoxia puede tener varias
etiologías (Tabla III):
198
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Hipoxia hipoxémica. Causada por un bajo
aporte de oxígeno a la sangre. Puede deberse
a una disminución del oxígeno inspirado,
como sucede en el mal de altura, la patología
pulmonar (alteraciones en la
ventilación/perfusión o disminución de la
difusión alveolo-capilar) o la presencia de un
cortocircuito extrapulmonar.
Hipoxia anémica. En la que la hemoglobina
disponible para unirse al oxígeno está
disminuida. Esto puede deberse a que las
cifras totales de hemoglobina sean bajas
(shock hemorrágico u otras causas de anemia
grave) o a que la hemoglobina se encuentra
unida a otras moléculas que desplazan el
oxígeno (intoxicación por monóxido de
carbono).
Hipoxia por éstasis. Causada por un bajo flujo
sanguíneo, ya sea sistémico (shock
cardiogénico o shock distributivo) o local
(por ejemplo, necrosis de las extremidades
que se produce por congelación).
Hipoxia citotóxica. Causada por alteraciones
en el metabolismo celular, que impiden la
utilización del oxígeno por los tejidos
(intoxicación por cianuro).
Tabla III. Causas de hipoxia.
199
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2.5. Clínica de la hipoxia
L os efectos de la hipoxia en los diferentes sistemas se
resumen en la Tabla IV.
Generalmente es difícil distinguir entre los efectos

atribuibles a la hipoxia o la hipercapnia y los síntomas y
signos propios de la enfermedad que presenta.
Cardiovasculares. Taquicardia e hipertensión,
200
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que evolucionan a bradicardia e hipotensión.
Arritmias, acidosis metabólica y parada
cardiorrespiratoria.
Respiratorios. Taquipnea, aleteo nasal,
retracción y apnea.
Neurológicos. Agitación, confusión,
disminución de conciencia, convulsiones y
coma.
Cianosis. Es un signo tardío.
2.6. Indicaciones de la oxigenoterapia

L a terapia con oxígeno puede prevenir y tratar el daño tisular
hipóxico, la acidosis metabólica y la vasoconstricción
pulmonar. De todos modos, el oxígeno no siempre está
indicado, como sucede por ejemplo en la hipoplasia del
corazón izquierdo, situación en la que la reducción de las
resistencias vasculares pulmonares puede no ser deseable. En
el momento actual la oxigenoterapia se indica en cuatro
situaciones:
En caso de hipoxemia, ya que la

oxigenoterapia es apropiada en cualquier
proceso agudo que se presenta con una P aO2
< 60 mmH g o una SpO2 < 90% .
Con el fin de disminuir el trabajo
respiratorio o reducir la sobrecarga
miocárdica en el shock por desequilibrio
entre oferta y demanda de oxígeno en esta
situación.
Durante el tratamiento de la hipertensión
pulmonar.
Aplicado a pacientes en parada
cardiorrespiratoria. Se debe tener en cuenta
que en los últimos ensayos realizados
201
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durante la reanimación de neonatos en
paritorio, se observa un mejor pronóstico
cuando se emplea aire frente a oxígeno puro.
2.7. N ivel de oxigenación objetivo

Para la mayoría de los pacientes agudamente enfermos se
acepta un nivel de SpO2 mínimo del 90% (P aO2 de 60
mmH g), pero dado que la pulsioximetría no está exenta de
errores (mala señal por frío, movimiento, esmalte de
uñas… ), se recomienda mantener una SpO2 por encima del
94% , para contar con un margen de seguridad.
No se recomiendan en general SpO2 mayores del 98% , con

el fin de evitar la hiperoxia. Esta última resulta
especialmente perjudicial en los neonatos, por la producción
de radicales libres, así como en los pacientes con riesgo de
hipercapnia (enfermedad pulmonar crónica, enfermedad
neuromuscular, malformaciones de la caja torácica), ya que
disminuye el estímulo al centro respiratorio y aumenta el
flujo de sangre a los alvéolos mal ventilados, contribuyendo
ambos mecanismos a elevar la P CO2. L os efectos de la
hiperoxia en los diferentes sistemas se resumen en la Tabla
IV.
Sin embargo, la hiperoxia puede ser útil en ciertos

escenarios, como en la hipertensión pulmonar, ya que relaja
la musculatura de los vasos pulmonares, y en la intoxicación
por CO, en la que se produce carboxihemoglobina. L a vida
media de la COH b es de 4 – 5 horas cuando se respira aire
ambiente, pero se reduce a 40 minutos cuando se respira
oxígeno al 100% .
Tabla IV. Efectos de la hipoxia y la hiperoxia.
202
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2.8. Toxicidad del oxígeno
El oxígeno, como cualquier otro medicamento, no está
exento de cierta toxicidad, por lo que se recomienda aplicar
la mínima F IO2 necesaria para mantener una adecuada
homeostasia pulmonar. A este respecto debe recordarse que
las complicaciones de la hipoxia son más graves que las de
la hiperoxia (Tabla IV).
L a toxicidad del oxígeno depende de tres factores:
Concentración de gas inspirado (correlación

directa).
Duración de la exposición (correlación
directa).
Susceptibilidad individual (déficits de
antioxidantes, prematuridad, hipertiroidismo,
sepsis, síndrome de Cushing, etc. aumentan
la toxicidad).
L os acontecimientos adversos más frecuentes de la

oxigenoterapia son:
Agudos. H ipoventilación (pacientes con
203
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hipercapnia crónica), atelectasias absortivas
(al desplazar el oxígeno al nitrógeno cuando
se utilizan F IO muy altas), traqueobronquitis
o síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA). En recién nacidos con
malformación cardiaca ductus dependiente, el
aumento de la P aO2 favorece el cierre del
ductus, apareciendo o empeorando el cuadro
de hipoxemia y cianosis. Por otra parte
incrementa la formación de radicales libres.
Crónicos. Fibrosis pulmonar, displasia
broncopulmonar o enfermedad pulmonar
crónica, retinopatía de la prematuridad.
Una manera de evitar esta toxicidad consiste en conocer bien

la forma de administración y la F IO2 aportada, así como en
monitorizar la oxigenación del paciente. L os valores en los
que puede aparecer la toxicidad del oxígeno son una F IO2 >
0,55 (cualquier valor > 0,21 en el prematuro) y una P aO2 >
100 mmH g. Una P aO2 de 60 – 80 mmH g (SpO2 de de 90 –
95% ) se considera un nivel de seguridad razonable en la
mayoría de los pacientes.
2.9. Dispositivos de administración de

oxigenoterapia
Existen varios dispositivos disponibles para la
administración de oxígeno. Cada uno de ellos aporta una
determinada dosis de oxígeno, que es necesario conocer para
la valoración del estado del paciente (Tabla V y VI). Estos
dispositivos se clasifican en:
2.9.1. Sistemas de bajo flujo

Aportan una cantidad de gas menor que la que el paciente
demanda, por lo que parte del volumen inspirado debe ser
204
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tomado del aire ambiente. L a F IO2 administrada, por tanto,
es variable y depende no solo del flujo de oxígeno, sino del
tamaño del reservorio del dispositivo y del patrón
respiratorio del paciente (a mayor taquipnea menor F IO2).
L os dispositivos diseñados con este sistema pueden aportar
F IO2 altas o bajas.
L os catéteres nasales son poco utilizados, ya

que resultan incómodos (Fig. 1.a.). L as
gafas nasales son mejor toleradas y permiten
que el paciente realice actividades como
comer y hablar (Fig. 1.b.). En ambos casos
es necesario vigilar que estén permeables en
todo momento, sobre todo en neonatos, ya
que se pueden obstruir con secreciones
respiratorias. L a F IO2 máxima que puede
alcanzarse está alrededor del 0.4.
Figura 1. Dispositivos de oxigenoterapia. 1.a. Catéter nasal.
205
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1.b. Gafas nasales, 1.c. Mascarilla simple,1.d. Mascarilla tipo Venturi,
1.e. Mascarilla con reservorio.
L as mascarillas simples (Fig. 1.c.) precisan

un flujo de oxígeno más elevado, son peor
toleradas y limitan las actividades del niño,
aunque pueden aportar mayores
concentraciones de oxígeno (hasta el 60% ).
L a mascarilla con reservorio (Fig. 1.d.), en
la que el oxígeno pasa primero a una bolsa
reservorio, a partir de la cual obtiene el niño
el gas en cada inspiración, alcanza una F IO2
> 0,6 – 0,8 según dispongan de mecanismo
de reinhalación o no. L a mascarilla dispone
de dos válvulas sencillas, que impiden que el
aire espirado pase al reservorio y que se
inhale aire ambiente. Para que su
funcionamiento sea óptimo, estas mascarillas
precisan un buen ajuste a la cara del niño y,
además, el flujo de oxígeno debe ser al
menos de 10 L /m.
2.9.2. Sistemas de alto flujo
206
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Proporcionan la totalidad del gas inspirado, por lo que la
F IO2 es constante e independiente del patrón respiratorio. El
paciente sólo respira el gas suministrado por este sistema.
M ascarilla tipo Venturi (Fig. 1.e.): utiliza el

mecanismo Venturi, que se basa en el paso
de un flujo de oxígeno por un conducto
fenestrado. Así se produce una succión del
aire ambiente, con el cual se mezcla para
alcanzar una determinada F IO2. Se puede
regular esa F IO2 aumentando o
disminuyendo la mezcla, mediante una
mayor o menor apertura de las fenestraciones.
A cada concentración de F IO2 le corresponde
un flujo mínimo de oxígeno, que debe
aumentarse si el paciente necesita mayor flujo
para sus demandas respiratorias (Tabla VI).
Carpas: son transparentes y se colocan
cubriendo la cabeza del neonato o lactante.
Pueden proporcionar F IO2 cercanas al 1. El
flujo de gas debe ser al menos de 7 lpm y los
orificios de la carpa no se deben tapar para
evitar la acumulación de CO 2.
Tabla V. Sistemas de alto y bajo flujo.
207
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Tabla VI. Sistemas de administración de O2 de bajo y alto flujo.
Relación entre el flujo elegido y la FIO2 aportada.
208
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2.10. Humidificación y calentamiento del
oxígeno
El oxígeno sale frío y seco de las diversas fuentes que lo
aportan (suministros centralizados o bombonas de oxígeno
comprimido), por lo que debe ser calentado y humidificado
previamente a su administración. Al contrario de lo que
209
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ocurre en los pacientes sometidos a ventilación mecánica o
traqueostomizados, en los que el calentamiento y la
humidificación son obligados, una gran parte de los autores
no recomiendan la humidificación en pacientes con
respiración espontánea y con un sistema de administración
de bajo flujo menor de 4 L /m. El humidificador de burbuja
es probablemente el método más utilizado. En este
humidificador, el gas se dirige por debajo de la superficie
del agua, con lo que aumenta así el tiempo y la superficie
del área de contacto, y por lo tanto, su eficacia.
3. Oxigenoterapia de alto flujo (OAF)
3.1. Concepto
Consiste en la administración de un flujo alto de oxígeno,
solo o mezclado con aire, a través de una cánula nasal. Para
favorecer su tolerancia debe de humidificarse y calentarse
(humedad relativa 100% y Tª 34 – 40ºC). Su utilizaciónestá
aumentando por su tolerancia y su facilidad de uso, aunque
no se ha demostrado su superioridad sobre otros métodos de
soporte respiratorio.
Se considera flujo alto a partir de 1 – 2 L /m en neonatos y a

partir de 4 L /m en niños.
3.2. Mecanismo de acción

L os diversos mecanismos de acción descritos son:
Aumento de la oxigenación:
L avado del espacio muerto
nasofaríngeo por la ocupación
de este espacio por gas limpio,
lo que mejora la oxigenación y
210
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el trabajo respiratorio y favorece
de forma teórica la eliminación
del CO 2.
Administración de un flujo
mayor que el flujo inspiratorio
del paciente, con lo que se evita
la inhalación de aire ambiente
que disminuya la F IO2
administrada.
Efecto CPAP, por aportar cierta presión
positiva en la vía aérea, aunque esta presión
es variable, impredecible, no regulable y
depende de muchos factores (tamaño de las
cánulas, fugas, humidificación).
Disminuye atelectasias y mejora
relación ventilación-perfusión
pulmonar.
M ejora la elasticidad pulmonar
asociada al adecuado
calentamiento y a la
humidificación del gas
inspirado. Así se evita la
posible broncoconstricción al
inhalar gas frío y seco.
Aumenta de forma discreta el
reclutamiento alveolar debido al
aporte de cierto grado de
presión de distensión.
M ayor tolerancia y comodidad:
M ejora el aclaramiento
mucociliar por el calentamiento
y humidificación del gas
inspirado.
Disiminuye el trabajo metabólico que se
211
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necesitaría para calentar y humidificar un gas
en respiración espontánea.
Figura 2. Sistemas de administración de oxigenoterapia de alto flujo.

Sistema Vapotherm.

(Tabla VII)
En términos generales, estaría indicado probar su uso en el
fracaso respiratorio leve-moderado. Sus efectos clínicos
(disminución del trabajo respiratorio, de las necesidades de
O 2 y de la frecuencia respiratoria y cardiaca) se observan en
los primeros 60 – 90 minutos. En caso contrario debe
valorarse otro soporte respiratorio.
Actualmente la OAF se utiliza sobre todo en bronquiolitis y

en patología neonatal, pero se debe tener en cuenta que no
hay suficiente evidencia en el tratamiento de la bronquiolitis
y su uso en prematuros puede prolongar los días de
oxigenoterapia.
212
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3.4. Métodos de administración
L os dispositivos son fácilmente aplicables, permiten comer,
hablar y el movimiento y se pueden utilizar en todos las
edades (Figs. 3 y 4). No es recomendable todavía la
administración de fármacos por estos sistemas.
Requisitos: fuente de gas (aire y oxígeno),

humidificador térmico, circuito (que evite
condensaciones) y unas cánulas nasales cortas
y gruesas.
Características de las cánulas nasales: son de
distintos tamaños, según el flujo, y se debe
de elegir aquellos con diámetro externo
menor que el interno de la fosa nasal. Así se
evita la oclusión total, que favorecería la
aparición de úlceras y el exceso de presión.
M odo de empleo: Debe iniciarse con flujos
bajos e ir aumentando lentamente, hasta
conseguir el objetivo (Tabla VII). Para su
retirada, primero se disminuye F IO2 hasta
que sea menor de 0,5 y después se disminuye
el flujo (5 – 10 L /m cada 1 – 2 horas) hasta
niveles iniciales. Se cambia entonces a un
sistema de oxigenoterapia (mascarilla, gafas
nasales).
213
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Figura 3. Sistemas de administración de oxigenoterapia de alto flujo.
Sistema Fisher&Paykel.
Tabla VII. Indicaciones de la oxigenoterapia de alto flujo.
3.5. Efectos secundarios

Son escasos: distensión abdominal por meteorismo,
condensación en cánula nasal (si flujos bajos), síndrome de
214
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escape aéreo, erosiones en la nariz (duración prolongada).
Tabla VIII. Flujos de gas según peso.
4. Heliox
El helio en combinación con el oxígeno (H eliox) mejora el
flujo aéreo en pacientes con lesiones obstructivas de la vía
respiratoria. Aunque carece de efectos terapéuticos
intrínsecos, dada su naturaleza inerte, puede servir como un
«puente terapéutico» hasta que se produzca el efecto de otras
terapias o bien se alcance la resolución espontánea del
cuadro.
4.1. Bases de su utilidad

El helio es un gas noble, que posee el menor peso
específico de todos los gases, con la excepción del
hidrógeno. Si se sustituye el nitrógeno del aire inspirado
(78% del mismo) por helio, que es siete veces menos denso,
se obtiene una mezcla gaseosa, H eliox, que tiene una
densidad menor, un tercio de la del aire.
215
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4.1.1. Mecanismos de acción sobre la mecánica pulmonar
L a resistencia que ofrece la vía aérea al flujo de un gas
depende del tipo de flujo. Cuando es turbulento, la
resistencia está aumentada y el gradiente de presión necesario
para mantener el flujo es directamente proporcional a la
densidad del gas. L os flujos turbulentos se producen en
situación basal en la vía aérea alta, laringe y tráquea, y
constituyen aproximadamente un 80% del total de la
resistencia en la vía aérea. Por tanto, la menor densidad del
H eliox disminuye la resistencia de la vía aérea y del trabajo
respiratorio del paciente cuando el flujo es turbulento.
4.1.2. Mecanismo de acción sobre el intercambio gaseoso

El CO 2 difunde de cuatro a cinco veces más rápido en
H eliox que en el aire, lo que hace la ventilación más
eficiente. Esto se debe a que el helio tiene un coeficiente de
difusión binaria muy alto, gracias a su bajísimo peso
molecular. A este efecto difusor del H eliox hay que añadir
también la menor producción de CO 2, como consecuencia
de la disminución del trabajo respiratorio.
Adicionalmente se ha comprobado que el H eliox puede en

algunos casos mejorar la oxigenación.
4.1.3. Mecanismos de protección pulmonar

L a utilización de bajas concentraciones de oxígeno, cuando
se aplica H eliox, y la propia disminución en las necesidades
de oxígeno del paciente permiten limitar la toxicidad de la
oxigenoterapia. Además, la administración de H eliox puede
retrasar o evitar la instauración de una vía aérea artificial y el
inicio de la ventilación mecánica. Por otro lado, el H eliox
permite reducir los gradientes de presión necesarios para
mantener un determinado flujo, minimizando el riesgo de
barotrauma y volutrauma.
216
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L as principales aplicaciones clínicas del H eliox se
corresponden con cuadros respiratorios de predominio
obstructivo (Tabla IX)
L os efectos beneficiosos del H eliox serán mayores en

cuadros respiratorios con afectación predominante de la
tráquea y de las vías aéreas de mayor calibre. En la mayoría
de los casos, la administración de H eliox tiene una acción
casi inmediata. Se contempla un tiempo “ventana” de una
hora como margen suficiente para comprobar su efectividad.
Tabla IX. Principales aplicaciones clínicas pediátricas del Heliox.
217
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4.3. Descripción detallada de su uso
218
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L a máxima efectividad clínica del H eliox se logra
empleando las mayores concentraciones de helio, entre el 60
y el 80% . Se utilizarán botellas de H eliox ya mezclado a una
concentración preestablecida helio-oxígeno (80/20, 70/30,
60/40). En el momento actual la regulación de gases no
permite la mezcla in situ de helio puro con oxígeno, dado el
riesgo de administrar inadvertidamente un mezcla hipóxica.
Se emplea un regulador de flujo específico para H eliox,

aunque en su defecto se puede utilizar un regulador de flujo
de aire-oxígeno convencional. H ay que tener en cuenta, a
este respecto, que el verdadero flujo entregado se obtendrá de
multiplicar por un factor de conversión (Tabla X).
Tabla X. Factores de conversión para los flujos seleccionados en

caudalímetros de aire/oxígeno cuando se administra Heliox con
ellos. El flujo realmente administrado será el seleccionado en el
caudalímetro, multiplicado por el correspondiente factor de
conversión.
4.4. Modalidad no invasiva
4.4.1. Mascarillas con reservorio sin reinhalación

Para la administración no invasiva simple de H eliox se
emplearán mascarillas pediátricas con reservorio sin
reinhalación.
219
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L as cánulas nasales simples y las mascarillas de oxígeno
convencional son inefectivas para la administración de
H eliox, porque facilitan la dilución del gas. L a
administración mediante campana no es adecuada, puesto
que el H eliox (menos denso) se acumula en la parte alta y el
nitrógeno del aire (más pesado) se deposita en la parte baja.
4.4.2. Como fuente de nebulización

Se aplicará un flujo 20 – 25% mayor que el que se utilizaría
con aire u oxígeno, y el tiempo de nebulización será más
prolongado. No existe incompatibilidad descrita entre el
H eliox y cualquier medicación nebulizable de uso habitual.
4.4.3. Ventilación con cánulas de alto-flujo con Heliox

L os parámetros a emplear variarán en función del tipo de
cánula-dispositivo con que se realice el alto flujo. En el
momento actual existe un dispositivo de alto flujo específico
para H eliox (Vapotherm-H eliox® ). Alternativamente, se
emplean los sistemas de alto flujo de Fisher&Paykel
(Optiflow® ) conectados a una fuente de H eliox (Tabla XI y
Figura 4).
En la práctica se comenzará con un flujo de 8 – 10 L /m de

H eliox 70/30, que se incrementará gradualmente hasta el
máximo de flujo recomendado por el fabricante.
Tabla XI. Resumen del procedimiento de administración de Heliox

con canúlas de alto flujo de aire-oxígeno (específicamente para el
Optiflow®, Fisher&Paykel, Australia).
220
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221
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Figura 4 A. Esquema de administración de Heliox 70/30 a través de
cánulas alto-flujo. A) lactantes (hasta 15 kg) y niños (de 12 a 22 kg).
222
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Figura 4 B. Niños mayores (de más de 22 Kg). En caso de necesitarse
oxígeno suplementario, este se regularía a través del caudalímetro
de oxígeno y se mezclaría con el Heliox a través de la pieza en “Y” o
en “U”. Debe utilizarse la mínima concentración de oxígeno
suplementaria posible para mantener la saturación transcutánea de
oxígeno objetivo del paciente, y así lograr que la concentración de
Heliox que llega al paciente sea mayor.
4.5. Ventilación no invasiva con Heliox

L as indicaciones pediátricas potenciales del uso combinado
de ventilación no invasiva (VNI) y H eliox se reflejan en la
Tabla IV. Existen dispositivos comerciales específicamente
preparados para la realización de VNI con H eliox, pero su
disponibilidad, su distribución y su uso en pediatría son
todavía limitadas.
En la práctica, algunos de los aparatos convencionales de
223
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VNI se utilizan de forma segura y eficaz para este fin,
teniendo en cuenta una serie de consideraciones y
precauciones.
Siempre que se utilice H eliox, se debe tener

en consideración que los flujos y volúmenes
medidos no son fiables, salvo que se aplique
un neumotacógrafo externo específico no
influenciable por la densidad del gas
empleado.
Cuando se aplique H eliox en vez de
aire/oxígeno a través de VNI, debe tenerse en
cuenta que para una misma presión, los
flujos tanto inspiratorios como espiratorios
son mayores y la difusión de carbónico muy
superior.
En caso de utilizarse helio puro (práctica no
recomendable e ilegal en la mayoría de países
de nuestro entorno), se hace necesario el
establecimiento de controles oximétricos
continuos. Existen dos alternativas de
montaje que permitirían la adaptación de los
dispositivos disponibles para realizar VNI y
para su utilización con helio:
Conexión predilucional.
Conexión del H eliox
directamente a las mangueras
de entrada de gas a presión del
aparato de VNI, mediante la
adaptación de un rácor que
conecte a la fuente de H eliox.
Esta modalidad se aplica
cuando se utiliza la B iPAP
VISION® de Respironics o el
Infant Flow® de EM E, así
como en aquellos casos en que,
224
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para la realización de VNI, se
aplica un aparato de ventilación
mecánica convencional.
Conexión post-dilucional. El
flujo de H eliox se introduce
después del ventilador en algún
punto de la tubuladura-interfase
que se conecta al paciente lo
más próximo posible al
paciente. Con este montaje, los
principales determinantes en la
concentración de helio que
llega al paciente serán el flujo
de gas administrado y el
volumen corriente manejado (a
mayor volumen corriente, al
mantener el flujo de H eliox
constante, menor será el
porcentaje de helio que llega al
paciente). Esta modalidad es
opcional en la B iPAP Vision® ,
pero resulta la única factible en:
B iPAP S/T-D30, Knighstar
335 (M allinckrodt, Pleasanton,
California), Quantum PSV
(Respironics, Georgia), o
Sullivan VPAP II ST
(ResM ed, California). Tiene la
limitación de no saber
exactamente qué concentración
de helio se administra.
También posee el potencial de
alterar el funcionamiento del
ventilador, que desconoce el
flujo externo introducido. Por
ello, se hace necesario un
225
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control neumotacográfico
externo.
Tabla XII. Indicaciones potenciales de la ventilación no invasiva con

Heliox.
4.6. Aplicación invasiva: ventilación

mecánica con Heliox
L a forma de administración de H eliox a un paciente
intubado y ventilado mecánicamente dependerá del modelo
de respirador. L os ventiladores de última generación
disponen de módulos específicos de ventilación con H eliox.
Cuando estos equipos o módulos no están disponibles, por
lo general se utilizará la entrada de aire a presión para
introducir el H eliox a una concentración predeterminada. El
empleo de un modo ventilatorio controlado por presión se
configura como la manera más segura de ventilar
226
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mecánicamente a un paciente con H eliox. De este modo, el
uso de H eliox puede disminuir el tiempo necesario para
alcanzar la presión diana, pero no alterará el volumen
entregado por el aparato.
Si se precisa utilizar un modo de ventilación controlado por

volumen, se debe tener en cuenta que el volumen tidal
entregado por el aparato será mayor (en un relación
directamente proporcional a la concentración de helio) que el
volumen tidal prefijado.
4.7. Contraindicaciones, efectos adversos e

inconvenientes
El H eliox es un gas inerte y tiene pocos efectos adversos
conocidos:
Hipoxemia. En niños con hipoxemia intensa,

las necesidades de oxígeno suplementario
limitan la aplicación de H eliox. Otra causa
de hipoxia con la utilización de H eliox es la
administración inadvertida de una mezcla
hipóxica (F IO2 < 0,21). Este efecto adverso
puede prevenirse tanto mediante la
utilización de botellas con mezclas
predeterminadas de helio y oxígeno, así
como con la realización de controles
oximétricos de la mezcla administrada al
paciente.
Hipotermia. El H eliox tiene una alta
conductividad térmica, lo cual implica un
riesgo de hipotermia si su administración es
prolongada y la temperatura de la mezcla es
menor de 36°C.
Costes. Su precio es más elevado que el del
227
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aire o del oxígeno.
228
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ventilation for preventing extubation failure in preterm
infants. J M atern Fetal Neonatal M ed. 2013;26:603-7.
7 Gupta VK, Cheifetz IM . H eliox administration in the
pediatric intensive care unit: an evidence-based review.
Pediatr Crit Care M ed. 2005;6:204-11.
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8 M artinon-Torres F, Rodriguez Nunez A, M artinon
Sanchez JM . H eliox therapy in infants with acute
bronchiolitis. Pediatrics. 2002;109:68-73.
9 M artinon-Torres F, Rodriguez-Nunez A, M artinon-

Sanchez JM . Nasal continuous positive airway pressure with
H eliox in infants with acute bronchiolitis. Respir M ed.
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10
M artinon-Torres F, Rodriguez-Nunez A, M artinon-
Sanchez JM . Nasal continuous positive airway pressure with
H eliox versus air-oxygen: a crossover study. Pediatrics.
2008;121:e1190-5.
11 M artinón-Torres F. Noninvasive ventilation with helium-

oxygen in children. J Crit Care. 2012;27:220.e1-9.
12 M artinón-Torres F. What’s weighing down heliox?

L ancet Respir M ed. 2015;3:14-5.
231
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Capítulo 4
Respiradores pediátricos
Juan Pablo García Iñiguez (1)
Angela Aramburo (2)
Javier Gil Antón (3)
Elena Pérez Estevez (3)
Julio López Bayón (3)
Jordi Sorribes i Estorch (1)
1 UCIP. Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza. España
2 UCIP. The Royal Brompton Hospital. NHS Foundation Trust.

London.
Reino Unido
3 UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. España
1. Introducción
1.1. Historia
Existen referencias acerca de la ventilación mecánica (VM )
en los tratados de H ipócrates, pero no es hasta 1911 cuando
la casa Dräger construye un primer aparato que administra
presión positiva intermitente (Pulmotor).
En la década de los 40 del siglo pasado, tiene gran difusión

un sistema de ventilación a presión negativa (“pulmón de
acero”), debido a la epidemia de poliomielitis de dicha
época. A partir de entonces y debido a las grandes
limitaciones de acceso que suponía dicha forma de ventilar,
se han ido desarrollando diferentes modos de VM a presión
232
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positiva intermitente.
En los últimos años, el desarrollo tecnológico e informático

de los ventiladores ha permitido realizar modos más
eficaces, y sobre todo más protectoras, limitando los efectos
adversos inducidos por la propia ventilación. Parte de ese
carácter protector surge de la posibilidad de una mejor
monitorización de la función pulmonar (curvas, bucles,
mediciones de resistencia y complianza), que, en suma,
surge del avance técnico.
Por otro lado, el ámbito de aplicación de la VM no se

limita a la propia patología pulmonar, sino que abarca
enfermedades extrapulmonares, tanto en el medio
extrahospitalario (sistemas de urgencias y transporte), como
hospitalario (unidades de quemados, quirófanos, unidades
de cuidados críticos). Asimismo la supervivencia de
pacientes que antes tenían un pronóstico infausto ha
condicionado la necesidad de desarrollar sistemas de VM
domiciliaria, que permitan una mejor calidad de vida de los
pacientes y sus familias.
1.2. Respiradores y edades pediátricas

En pediatría, la elección de un determinado respirador se
veía condicionada por el amplio rango de edades. En el
rango niño mayor-adulto, se usaban respiradores de flujo
intermitente que pueden limitar la entrada de gases tanto por
volumen como por presión. En patología neonatal, debido a
las dificultades técnicas para obtener volúmenes corrientes
(Vc) menores de 100 ml, a la escasa sensibilidad del trigger
de los respiradores con flujo a demanda y a la lenta respuesta
de la válvula inspiratoria de demanda, se han desarrollado
más los respiradores de flujo continuo. Un flujo de gas
continuo (y suficientemente elevado) en la tubuladura
permite al recién nacido obtener el gas que necesita durante
233
booksmedicos.org
la respiración espontánea. H oy en día, los avances
tecnológicos han obviado esos problemas, y la clásica
separación entre respiradores de flujo continuo para niños
pequeños (neonatos) y volumétricos para mayores se
considera superada. Por otra parte, el hecho de que la base
de los ordenadores sea un soporte informático, posibilita
una actualización casi constante de los mismos con una
simple modificación del “software”.
1.3. Tubuladuras y filtros antibacterianos

Cada respirador necesita una determinada tubuladura cuyas
características son proporcionadas por el fabricante. L a
tubuladura debe pesar poco, ser poco distensible y tener
puertos de conexión para sensores de flujo o presión,
conexión de gases como el óxido nítrico o conexión de
termómetros para los humidificadores. En general, los
respiradores neonatales utilizan tubuladuras de 11 mm y los
respiradores no estrictamente neonatales utilizan tubuladuras
de 15 mm en el niño y 22 mm en el adulto. Se considera
que la tubuladura universal en pediatría es la tubuladura de
15 mm, excepto para los ventiladores puramente neonatales.
H abitualmente la tubuladura posee un asa inspiratoria y un

asa espiratoria excepto en los respiradores de transporte,
domiciliarios y específicos de ventilación no invasiva (VNI)
dónde sólo hay un asa inspiratoria equipada con una válvula
espiratoria para que así puedan ser más manejables. Debe
tenerse en cuenta que el contribuyente principal al aumento
del espacio muerto son las tubuladuras. Todo aumento de
tubuladura a partir de la “Y ” (punto común entre asa
inspiratoria y asa espiratoria) hacia la conexión del tubo
endotraqueal producirá un aumento del espacio muerto.
Igualmente sucede en los respiradores de rama única
(inspiratoria) al aumentar dicha rama desde la válvula
espiratoria hacia el tubo endotraqueal.
234
booksmedicos.org
L a distensibilidad de las tubuladuras también contribuye a
que parte del volumen del gas que sale del respirador se
quede en el interior de las mismas (volumen compresible).
Por este motivo, los respiradores modernos permiten la
compensación del volumen compresible (ver cap. 7).
Es importante incorporar a los respiradores un filtro

antibacteriano eficaz entre el asa espiratoria y el ventilador
para que proteja al paciente y al aparato de posibles
contaminaciones microbianas y así evitar infecciones
cruzadas. El tamaño del filtro depende del Vc con el que se
trabaja. Debe tenerse en cuenta que en niños muy pequeños
puede aumentar la resistencia del sistema, interfiriendo con
la sensibilidad del respirador y con las alarmas.
1.4. Humidificación
Durante la respiración normal la vía respiratoria superior
ayuda a calentar y humedecer el aire inspirado al tiempo que
retiene el calor y la humedad contenidos en el aire espirado.
Durante la inspiración, el aire frío y seco es calentado hasta
37ºC y saturado de agua (44 mg de H 2O por litro). L a
inserción de un tubo endotraqueal anula la función de
calentamiento y humidificación de las vías aéreas altas
provocando sequedad mucosa. Esta sequedad mucosa
provoca inflamación, reducción de la función ciliar,
retención y espesamiento de secreciones (limitando el
intercambio gaseoso), riesgo de colonización bacteriana,
descenso de la temperatura de los pacientes (mayor cuanto
más pequeños) y oclusión del tubo endotraqueal por
secreciones.
Existen dos sistemas de humidificación:
1. Intercambiadores de calor y humedad o “heat

and moisture exchangers” (H M E):
instrumentos que se colocan entre la “Y ” de
235
booksmedicos.org
las tubuladuras y el tubo endotraqueal
reteniendo el calor y la humedad procedente
del aire espirado. Ejercen una acción similar
a la realizada por las fosas nasales, por ello
se denominan también “narices artificiales”.
Tipos de intercambiadores:
H M E hidrófobos (conductividad
térmica baja): eficaces para
filtración bacteriana y menos
eficaz para humidificación y
calentamiento.
HME hidrófilos: mejor
humidificación y calentamiento
pero sin filtro antibacteriano.
M ixtos.
Existen diferentes tamaños según el volumen
corriente aplicado y sólo están indicados en
caso de VM en la que se prevea corta
duración.
2. H umidificadores - calefactores:
a. Humidificadores de cascada con
cubeta rellenable y sistema no
auto desechable. Calientan el
agua mediante una resistencia
eléctrica regulable por un
termostato. El gas proveniente
del ventilador penetra en el
humidificador y circula por
debajo del nivel del agua
evitando que circule por zonas
del calentador con bajo
contenido en vapor de agua. Sin
embargo, el gas se enfría al
pasar por las tubuladuras y el
vapor de agua se condensa en
236
booksmedicos.org
ellas.
Ventajas: aporta mayor
humidificación que los
intercambiadores de calor y
humedad. Desventajas: la
temperatura no es constante, se
condensa agua en las
tubuladuras y es fácil la
colonización bacteriana.
b. Humidificadores con alambre

calefactor y cámara desechable
auto rellenable. Administran
calor y humedad mediante el
paso del gas por encima del
agua calentada, manteniendo la
temperatura del gas que fluye
por el circuito respiratorio
mediante un alambre calefactor.
Ventajas: aporta mayor
humidificación que los
intercambiadores de calor y
humedad, la temperatura se
mantiene constante, es un
circuito cerrado (disminuyendo
el riesgo de colonización
bacteriana) y produce menos
condensación de agua en las
tubuladuras.
1.5. Chequeo del funcionamiento

En la mayoría de los respiradores modernos, tras el
encendido inicial y directamente antes del empleo del
aparato en el paciente, se tiene que realizar un chequeo del
funcionamiento para así verificar su disposición de
237
booksmedicos.org
funcionamiento. En la mayoría de respiradores se realiza
mediante una lista de chequeo integrada que guía al usuario
en su realización. Son chequeos iniciales que en cada
respirador se denominan de manera diferente y es
imprescindible conocer.
L os objetivos específicos de estos chequeos en los diferentes

respiradores difieren, pero los objetivos generales incluyen
control de la composición del equipo, verificación de la
alarma acústica, comprobación de la válvula de espiración,
verificación de la válvula de conmutación de aire-oxígeno,
verificación de la válvula de seguridad, calibración del sensor
de flujo, calibración del sensor de oxígeno (O 2), calibración
del sensor de anhídrido de carbónico (CO 2), verificación de
la hermeticidad del sistema de tubuladuras y determinación
de la complianza del sistema de tubuladuras.
1.6. N ominación de los modos ventilatorios

en las principales casas comerciales
Cada casa comercial asigna nombres a los diferentes modos
ventilatorios que ofrecen sus respiradores, pero realmente
muchos modos son los mismos para todas las compañías
pero con diferentes nombres por el problema de las patentes.
L a siguiente tabla muestra los principales modos de cada
compañía y la relación con la nomenclatura propuesta por
Chatburn y Primiano con el objetivo de entender y
estandarizar los diferentes nombres de los mismos modos de
las diferentes casas comerciales.
Tabla I. Principales modos de cada compañía y la relación con la

nomenclatura propuesta por Chatburn y Primiano.
238
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No es el objetivo de este capítulo extenderse en un sinfín de
detalles (circuitos, humidificadores, etc.) que pueden
condicionar una ventilación más adecuada de los pacientes.
Algunos aspectos están expuestos en otros capítulos de este
texto y, en cualquier caso, se remite al interesado a los
excelentes tratados que existen sobre ventilación mecánica.
Se presentan de manera somera los respiradores que pueden
cubrir las necesidades de la mayoría de los pacientes
pediátricos, dejando a un lado los respiradores específicos
(neonatales, alta frecuencia, transporte, no invasiva que serán
presentados en otros capítulos) y a un respirador neonatal
cuyo uso está muy extendido entre las UCIs mixtas.
Asimismo, se realiza un pequeño comentario sobre los
239
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respiradores empleados en anestesiología pediátrica.
Esta presentación no sustituye a la lectura de los manuales

de instrucciones y funcionamiento, aportados por las
diferentes casas comerciales, indicándose en cada uno la
página web a la que remitirse.
2. Servo-i, Servo-u (Maquet®).

(www.maquet.com)
Puede ser utilizado como respirador estacionario o como
respirador de transporte intrahospitalario. L as últimas
versiones (M R) son compatibles con la resonancia
magnética (disponen de una banda amarilla que indica su
compatibilidad).
El respirador puede estar configurado de tres formas:
Servo-i infantil: 0,5 – 30 kg.

Servo-i adulto: 10 – 250 kg.
Servo-i universal: lactantes, niños,
adolescentes y adultos.
Siempre que se conecte a un paciente es conveniente realizar

una prueba o control preliminar:
1. Se conecta a la red eléctrica y a las tomas de

gases.
2. Se enciende el respirador (en la parte
posterior de la pantalla dispone de una tecla
para el encendido).
3. Se inicia la prueba (aceptar “si”) y se
continuará con las instrucciones de la
pantalla.
4. Se debe disponer de un tubo (facilitado por la
240
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casa comercial) para comunicar salida
inspiratoria y entrada espiratoria.
5. Si existe un módulo de batería conectado, se
realizará una prueba de permutación
automática batería-red (seguir instrucciones).
6. Se conectará un sistema de tubuladuras,
nebulizador (en su caso) y humidificador; se
bloqueará la pieza en Y según indicaciones, y
posteriormente medirá la complianza del
circuito y preguntará si se desea compensar.
Una vez realizada la prueba preliminar y con el ventilador

aún en espera, se podrán ajustar (los números entre
paréntesis hacen referencia a la Figura 1A para SERVO-i y
Figura 1B para Servo-U):
Categoría del paciente (1). Niño o adulto.

Modo de ventilación (2)
No invasiva: presión soporte,
presión control o CPAP nasal.
En modo no invasivo, el color
de fondo de las teclas virtuales
pasa a amarillo.
Invasiva: en modo invasivo, el
color de fondo de las teclas
virtuales pasa a gris. L os
modos de ventilación
incluidos según el software
son:
Presión control
(PC).
Volumen
control (VC).
Volumen
241
booksmedicos.org
control regulado
por presión
(VCRP).
CPAP/presión
soporte
(CPAP/PS).
Volumen
asistido (VS):
volumen
soporte.
Ventilación
mandatoria
intermitente
sincronizada
(SIM V-PC+PS,
SIM V-
VCRP+PS).
B i-vent: ajuste
de dos niveles
de presión en
los cuales puede
respirar
espontáneamente
sin restricciones.
Al seleccionar un modo de ventilación,
aparecen los parámetros que se deben
programar.
Automode (3). Conexión/desconexión de
dicha función. El ventilador se adapta a las
variaciones de la capacidad respiratoria del
paciente y cambia automáticamente de un
régimen controlado a un régimen asistido
mediante tres combinaciones posibles:
242
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Datos paciente/admitir paciente (4).
Nebulización (5).
Estado (6). Indica cuándo funciona con
corriente alterna y cuándo con batería, así
como el tiempo de batería disponible.
Teclas de función fijas (7). Silenciar alarmas
por 2 minutos, perfil de alarmas y
tendencias.
Teclas de acceso rápido (8). Acceso a soporte
de aspiración, bucles, escalas,
configuración de ondas, open lung tool y
escalas de open lung tool.
Tecla de menú (9). Se accede a una serie de
submenús: alarmas, revisión (tendencias,
ondas grabadas, eventos, configuración),
opciones, compensación complianza del
circuito, copiar (a record card), biomédico,
bloqueo de panel y cambio de categoría
paciente.
Tecla pantalla principal (10). Se pasa a
pantalla principal y bloquea el trabajo que
se estaba realizando.
Mando giratorio principal (11). Permite
seleccionar teclas menú (encuadradas en
azul), seleccionarlas (apretando), modificar
sus valores (girando el mando) y confirmar
el cambio (al apretar de nuevo).
Teclas de funciones especiales (12):
243
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Init. resp. El ventilador inicia
nuevo ciclo con los ajustes
actuales del mismo.
Resp O2 100%. Oxígeno puro
durante 1 minuto.
Prolongac. espiración. Cierre
de válvulas inspiratoria y
espiratoria, tras la espiración
(máximo 30 segundos).
Permite medir presión positiva
al final de la espiración
(PEEP) total.
Prolongac. inspiración. Cierre
de válvulas inspiratoria y
espiratoria, tras la inspiración
(máximo 30 segundos).
Permite medir presión al final
de inspiración, complianza
estática y hacer radiografías
inspiradas.
Botones de acceso directo (13). Permiten el
ajuste inmediato de los siguientes
parámetros de importancia vital, para cada
modo ventilatorio elegido:
Nivel de PEEP.
Concentración de O 2.
Frecuencia respiratoria.
Presión por encima de
PEEP/volumen corriente.
Indicador de conexión a red eléctrica (14).
(Verde).
Inicio/parada (15). De la ventilación o “en
espera” (amarillo).
244
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Otros ajustes (16). Acceso directo a los
ajustes disponibles.
Otros valores (17). Total de valores
disponibles.
Curvas (18). Aparecen de forma simultánea
las curvas.
Cuadro de valores medidos (19). M uestra
valores medidos y calculados de forma
digital. Si no se ajustan a los límites, se
destacan con ***.
Figura 1A. Pantalla de inicio del respirador SERVO-i (Maquet ® ) en

espera y apariencia una vez seleccionado un modo de ventilación.
245
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Figura 1B. SERVO-U (Maquet ® ) pantalla de inicio del ventilador en
espera con modos de ventilación invasiva y apariencia una vez
seleccionado un modo de ventilación.
3. Puritan Bennett 840 (Covidien®).

(www.puritanbennett.com)
El sistema ventilador 840 de Puritan B ennett está destinado
a los cuidados agudos y subagudos de lactantes, niños y
adultos. L a pantalla del usuario tiene un diseño intuitivo,
que permite su manejo a las personas que están
familiarizadas con el uso de otros ventiladores con un
aprendizaje mínimo. Incluye pantalla táctil que muestra los
datos de monitorización y parámetros del ventilador por
separado, e incluye una área (SandB ox™) que permite ver los
parámetros antes de aceptarlos y aplicarlos al paciente.
L os procedimientos iniciales de configuración del ventilador

requieren llevar a cabo los siguientes pasos:
1. Conexión de alimentación eléctrica.

2. Conexión de aire y oxígeno.
3. Conexión del circuito del paciente y
accesorios.
246
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4. ATC (autotest corto): secuencia corta, de
unos 3 minutos, de pruebas que verifican el
buen funcionamiento, la ausencia de fugas,
mide la distensibilidad del circuito
respiratorio y la resistencia del filtro
espiratorio.
Es importante que el circuito esté montado como se va a

usar en el paciente; no añadir accesorios una vez pasado el
ATC, ya que lo invalida. L a casa recomienda realizarlo cada
15 días, entre pacientes distintos, o cuando se cambie el
sistema de tubuladuras-circuito del paciente. Si el ventilador
no se ha usado recientemente, es recomendable mantenerlo
encendido unos 10 minutos antes de ejecutar el ATC, para
que se calienten los componentes del sistema y se garantice
una prueba más precisa:
Se debe conectar el circuito que se va a usar

con el paciente, pero sin pulmón de prueba
y con la “Y ” desbloqueada.
Circuito neonatal para menores
de 10 kg.
Circuito pediátrico para ≤ 24
kg y adulto para más de 24 kg.
Circuito neonatal < 10 kg.
Encender la alimentación (interruptor
principal) (Fig. 2A).
Pantalla inferior de la interfaz (inicio del
ventilador) se toca el botón ATC y antes de
5 segundos el botón prueba que está en la
parte lateral del ventilador (si pasan más de
5 segundos, se cancela el ATC).
En pantalla Configuración actual ATC, se
selecciona el tipo de circuito y
humidificador (y aceptar).
247
booksmedicos.org
El ventilador facilitará una serie de
instrucciones a seguir para valorar sensor de
flujo ATC, filtro espiratorio,
distensibilidad y resistencia del circuito.
Una vez que se han pasado (siempre que
ATC no detecte fallo o alerta) hay que
pulsar SAL IR ATC y posteriormente
ACEPTAR.
El ventilador realiza el ATE (autotest de
encendido), que mide la integridad del
sistema eléctrico (cada vez que se enciende
el ventilador, tras un corte de energía o tras
errores internos) y muestra la pantalla
Inicio del ventilador (Fig. 2B ).
Figura 2A. Apariencia general del respirador 840 Puritan Bennett

(Tyco ® ).
248
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Figura 2B. Pantalla de inicio del respirador 840 Puritan Bennett
(Tyco ® ).
Una vez realizado el ATC, existe la opción de elegir
M ISM O PACIENTE y si se acepta, iniciará la ventilación
con los últimos parámetros programados, o NUEVO
PACIENTE en cuyo caso se tendrá que introducir el PCI
(peso corporal ideal) mediante el mando giratorio, y una vez
que se confirme se ajustarán de modo automático muchos
parámetros y límites de alarma (que se podrán modificar
posteriormente si se considera necesario) y tras pulsar
CONTINUAR aparecerán los siguientes parámetros:
Modo. AC, SPONT, SIM V o

B IL EVEL .
Tipo mandatorio. Volumen, presión o VC+
(presión control con volumen objetivo); no
se selecciona en B IL EVEL y en
ESPONT, donde solo se aplica a las
inspiraciones manuales.
249
booksmedicos.org
Tipo espontáneo. presión soporte (PS),
compensación del tubo endotraqueal (TC),
volumen asistido (VS) o NINGUNO. El
botón de ESPONT no aparece si se elige
modo AC. En el modo VS se aplicará
soporte de presión en las respiraciones
espontáneas para alcanzar un volumen tidal
objetivo.
Tipo de disparo. DISP-P (presión) o
DISP-V (flujo).
Límites de alarma.
Se debe pulsar CONTINUAR y aparecerán
más parámetros; la modificación de los
mismos, como la de los previos, pasa por
activar el parámetro, modificarlo girando el
mando rotatorio y confirmarlo, pulsando
dicho mando. Una vez que se termine,
pulsar ACEPTAR.
L a siguiente pantalla será la de
CONFIGURACIÓN DE APNEA, que
el ventilador determina automáticamente en
función del PCI introducido y el tipo
obligatorio de respiración, pero pueden ser
modificados a criterio del médico. Una vez
revisados/modificados pulsar ACEPTAR.
En este momento se puede conectar al
paciente, aunque la ventilación no empieza
hasta que detecta un paciente conectado. L a
parte superior de la pantalla (Fig. 2A)
mostrará los datos monitorizados (*) de
forma numérica (parpadean si están fuera de
rango); inmediatamente por debajo existe
un área de alarmas y mensajes de texto (**),
y debajo un área (***) dedicada a curvas,
registro de alarmas, etc. En la porción
250
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superior de la mitad inferior de la pantalla,
aparecerán los parámetros ventilatorios
programados, y debajo de la misma
aparecerán el modo, la configuración de
apnea, alarmas y otras informaciones (tipo
de humidificador, sensibilidad espiratoria,
sensibilidad de desconexión y sensor de
oxígeno) cuando se pulsen dichas teclas.
Opción presión control
Cuando se selecciona PC (presión control) como tipo

obligatorio durante la configuración del ventilador, se puede
seleccionar una de las tres variables de frecuencia (tiempo
inspiratorio [Ti], tiempo espiratorio [Te] o relación
inspiración:espiración [I:E]) que se mantendrá constante
cuando se modifique el parámetro frecuencia respiratoria.
Para hacer visible o modificar el parámetro que se mantendrá
constante, aunque cambie la frecuencia, se debe proceder del
siguiente modo:
Tocar CONFIG VENT.

Tocar CONTINUAR (aparecerá la barra de
tiempos respiratorios, en la pantalla
inferior).
Tocar uno de los iconos de bloqueo para
seleccionar Ti, Te o I:E como parámetro
constante. Si, por ejemplo, se elige Ti
como constante, aunque se modifique la
frecuencia, Ti permanecerá constante, y se
modificarán Te y la relación I:E. Una vez
realizados los cambios deseados, pulsar
ACEPTAR.
Opción TC (compensación de tubo)
Dicha opción supone una asistencia a las respiraciones
251
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espontáneas del paciente mediante una presión positiva
proporcional al flujo inspirado, que supera la resistencia
calculada de la vía aérea artificial. L o hace en pacientes de
PCI (peso corporal ideal) ≥ 7 kg y sirve para tubos
endotraqueales y de traqueotomía mayores de 4,5 mm.
Esta opción puede ser utilizada en los modos que permiten

respiraciones espontáneas: ESPONT, B IL EVEL o SIM V.
Opción Bilevel
Es un modo que combina características de respiraciones

obligadas (controladas por presión) y espontáneas (pueden
tener soporte de presión). Establece dos niveles de presión
positiva de las vías respiratorias (similar a dos niveles de
PEEP): PEEP baja (PEEPL ) y PEEP alta (PEEPH ).
Independientemente de ello, el paciente puede respirar de
forma espontánea y además con soporte de presión, el cual
tiene unas reglas de aplicación que escapan a los objetivos de
este capítulo (consultar el manual de instrucciones del
operador facilitado por la casa comercial).
Opción PAV+
PAV+ es el acrónimo de ventilación proporcional asistida,

que se diferencia del soporte de presión (PS) en lo siguiente:
PS intenta conseguir una presión constante

seleccionada por el médico en la Y del
paciente, y superar un porcentaje del
esfuerzo inspiratorio impredecible.
PAV se dirige a conseguir una presión
específica, pero variable, en la Y y superar
un porcentaje del esfuerzo inspiratorio del
paciente (% Sop), establecido por el
médico.
252
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Está diseñado para su uso en pacientes con un PCI (peso
corporal ideal) superior a 25 kg y un diámetro de tubo
endotraqueal o traqueotomía entre 6,0 y 10,0 mm. No debe
usarse esta opción para aplicaciones de ventilación no
invasiva y tampoco cuando existen fugas, ya que pueden
suponer un soporte ventilatorio excesivo e incomodidad para
el paciente.
El parámetro % Sop tiene un valor mínimo del 5% (el

ventilador realiza el 5% del esfuerzo inspiratorio y el
paciente el 95% restante) y un máximo del 95% (el
ventilador realiza el 95% y el paciente un 5% ), y se puede
ajustar en incrementos del 5% .
No invasiva
Presión soporte, presión control o CPAP nasal. Dispone de

un mecanismo que compensa las fugas (L C).
4. Evita 4, Evita XL y Evita Infinity V500

(Dräger®) (www.draeger.com)
Son los tres equipos más comercializados por la casa Dräger
y están diseñados para la ventilación de adultos, niños y
recién nacidos. L a incorporación de la opción “NeoFlow”
permite la ventilación de prematuros. Para ponerlo en
funcionamiento, en la cara posterior existe una tapa que debe
girarse y después accionar el interruptor de red hasta que
quede enclavado. L a tapa cae sobre la tecla protegiéndola de
manipulación accidental.
L as teclas con función fija para Evita 4 pueden verse en la

figura 3A. En la figura 4A puede verse el Evita XL (los
números hacen referencia a las teclas que se aprecian en la
figura 4A):
253
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1. Silencio alarma: suprime la alarma acústica
durante 2 minutos.
2. L ímites de alarma.
3. Ajustes del ventilador: ajustes del modo y de
los parámetros.
4. Tecla libre para funciones posibles futuras.
5. Parámetros del sensor: calibración de
sensores y activación/ desactivación de la
monitorización.
6. Configuración del sistema: para la
configuración de funciones del aparato.
7. Inicio/Standby: para modo en espera o puesta
en funcionamiento.
254
booksmedicos.org
Figura 3A. Apariencia general del respirador Evita 4 (Dräger ® ).
255
booksmedicos.org
Figura 3B. Apariencia de la pantalla tactil del respirador Evita 4
(Dräger ® ) una vez se ha seleccionado un modo ventilatorio.
256
booksmedicos.org
Figura 4A. Apariencia general del respirador Evita XL (Dräger ® ).
Figura 4B. Apariencia del respirador Evita XL (Dräger ® ) en modo

SIMV.
L os elementos de activación táctil en pantalla, se manejan
del mismo modo que si fueran teclas o mandos rotatorios
reales. Se activan pulsando con un dedo, y el ajuste y
accionamiento se realiza con el mando rotatorio. L os colores
identifican el estado de los diferentes mandos:
Gris: no operable (no en Evita 4).
257
booksmedicos.org
Amarillo: preparado para la operación.
Verde claro: operable, no activo (no en
Evita 4).
Verde oscuro: operable, activo o
confirmado.
L os modos de ventilación comunes a estos tres sistemas

ventilatorios incluyen los siguientes:
Ventilación controlada o asistida controlada

por volumen. Denominada IPPV
(intermittent positive pressure ventilation)
en Evita 4 y XL . Denominada VC AC
(asistida-controlada) y VC CM V
(controlada) en Evita Infinity V500.
Ventilación mandatoria intermitente
sincronizada por volumen. Puede asociarse a
presión soporte (ASB ) para las
respiraciones espontáneas. Denominada
SIM V en Evita 4 y XL . Denominada VC
SIM V en Evita Infinity V500.
Ventilación mandatoria minuto. Volumen
minuto total preajustado-ajustado con
volumen corriente y frecuencia. El paciente
puede respirar espontáneamente y contribuir
al volumen minuto total. L a diferencia
entre el volumen minuto ajustado y el
volumen minuto espontáneo es
compensado mediante emboladas
mandatorias. L as espontáneas pueden
ayudarse de presión de soporte
(denominada ASB en estos respiradores).
Denominada M M V (mandatory minute
volume ventilation) en Evita 4 y XL .
Denominada VC M M V en EVITA
Infinity V500.
258
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Respiración espontánea a presión
atmosférica. Denominada SB (spontaneous
breathing).
Respiración espontánea con presión
positiva continua en la vía aérea asociada o
no a presión de soporte. Denominada
CPAP (continuous positive airway
pressure) cuando no asocia presión de
soporte y ASB (assisted spontaneous
breathing) cuando asocia presión de soporte
en Evita 4 y XL . Denominada SPN-
CPAP/PS en Evita Infinity V500.
sincronizada por presión. Puede asociarse a
presión soporte (denominada ASB en estos
respiradores) para las respiraciones
espontáneas. Denominada B IPAP
(B iphasic Positive Airway Pressure) en
Evita 4 y XL . Denominada PC SIM V en
Evita Infinity V500.
Ventilación controlada o asistida
controlada por presión. Denominada
B IPAP Assist (B iphasic Positive Airway
Pressure Assisted) en Evita 4 y XL .
Denominada PC AC (Asistida-Controlada)
y PC CM V (controlada) en Evita Infinity
V500.
Ventilación por liberación de presión.
Respiración espontánea con dos niveles de
presión diferentes: un nivel de CPAP
elevado y un breve período de presión baja
(release). Denominada APRV (Airway
Pressure Release Ventilation) en Evita 4 y
XL . Denominada PC APRV en Evita
Infinity V500.
259
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Ventilación asistida proporcional. M odo
espontáneo con presión de soporte en la
que dicha presión se ajusta para compensar
cierta complianza y resistencia del sistema
respiratorio del paciente. Asiste la
respiración espontánea del paciente
proporcionalmente al esfuerzo inspiratorio.
Si no hay respiración espontánea, se omite
completamente el apoyo mecánico.
Denominada PPS (Proportional Pressure
Support) en Evita 4 y XL . Denominado
SPN-PPS en Evita Infinity V500.
Autoflow. Se trata de una ventilación
controlada por presión con un esquema de
control adaptativo, es decir con un volumen
corriente objetivo (equivalente al VCRP de
M aquet, al VC+ de Puritan B ennett).
Ajuste adicional a modos de volumen.
Denominada Autoflow en los tres
respiradores.
Ventilación pulmonar independiente y
sincronizada, para cada pulmón con dos
equipos Evita interconectados (maestro y
esclavo). Denominado IL V (independent
lung ventilation).
L os modos de ventilación que se añaden en el EVITA

Infinity V500 (en la figura 5 puede verse el aspecto general
del respirador) incluyen los siguientes:
Presión de soporte con frecuencia

respiratoria de rescate. CPAP con presión
de soporte que cambia, en caso de apnea, a
un modo que administra respiraciones
controladas por presión con ciclo temporal
con la frecuencia respiratoria pautada como
260
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rescate. Denominada PC PSV (pressure
control-pressure support ventilation).
positiva continua en la vía aérea asociada a
presión de soporte variable para intentar
conseguir un volumen tidal pautado
(volumen de soporte). Denominada
SPNCPAP/ VS (Spontaneous-Continuous
Positive Airway Pressure/Volume
Support).
Además, en los tres respiradores existen algunas opciones

adicionales:
ATC (Automatic Tube Compensation).

Utilizable en todos los modos. Compensa
las resistencias del tubo.
Ventilación no invasiva con máscara. Para
la ventilación con máscara como soporte de
ventilación no invasiva de pacientes con
ventilación espontánea.
Ventilación en apnea. Pasa
automáticamente a una ventilación
controlada por volumen una vez superado el
tiempo de apnea programado (suena una
alarma y entra este modo).
261
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Figura 5. Apariencia del respirador Evita Infinity V500 (Dräger ® ).
Compuesto por Infinity C500 (Unidad de control y visualización) y
Evita V500 (Ventilador).
Desde el punto de vista de diagnóstico permite la medición
de: PEEP intrínseca (PEEPi), de la presión de oclusión
(P0.1) y de la fuerza inspiratoria negativa (NIF) (Negative
Inspiratory Force) o máximo esfuerzo inspiratorio tras una
espiración.
Existen una serie de paquetes OPCIONAL ES:
Aplicaciones de protección pulmonar, con

las siguientes opciones:
262
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Quick set: regulación directa.
Pressure link: regulación
acoplada.
Tendencias de reclutamiento.
L ow flow PV-loop.
Smart care/PS: aplicación basada en el
conocimiento para la automatización de
directrices clínicas.
Evita 4 L ink: tarjeta de comunicación.
En Evita Infinity V500 está disponible dentro de la

visualización de curvas y valores el Smart Pulmonary View o
Visión Pulmonar Inteligente. Consiste en una
representación cualitativa de la situación de ventilación
mediante una visualización gráfica de la complianza
pulmonar y la resistencia de las vías respiratorias. No
muestra peculiaridades fisiopatológicas locales como
atelectasias u obstrucciones de las vías respiratorias.
M edibus: protocolo de software para transferir datos de un

Evita XL o Infinity V500 a otro dispositivo externo, médico
o no médico.
5. Hamilton G5 (Hamilton Medical®)

(www.hamilton-medical.com)
Respirador capaz de ventilar a pacientes adultos y pediátricos
con una opción que lo hace adaptable para prematuros (Figs.
6A y 6B ). El sensor de flujo situado de forma proximal al
paciente ayuda a compensar fugas eficazmente y a determinar
mejor el volumen tidal espiratorio. Tiene nebulizador, toma
para H eliox y sensor de CO 2. También ofrece posibilidad
de compensación del tubo endotraqueal y suspiros. Como
característica de monitorización ofrece el pulmón dinámico:
representación grafica de la actividad pulmonar y de las
263
booksmedicos.org
complicaciones.
Ofrece modos clásicos de volumen [(S) CM V, SIM V] y

presión (P-CM V, P-SIM V) y otras más específicas:
SPONT: presión de soporte.

APV: ventilación de presión adaptable.
Ventilación por presión con volumen
corriente objetivo. Equivalente al
Autoflow® de Dräger, VCRP® de M aquet
o VC+® de Purittan-B ennett.
ASV: ventilación de soporte adaptable.
Ventilación por presión en la que se fija un
volumen minuto como porcentaje del
teórico para la superficie corporal y sexo del
paciente, además de un pico de presión
límite. El patrón respiratorio es decidido
por el dispositivo aplicando el menor
trabajo respiratorio utilizando la ecuación
de Otis. El aparato decide el patrón de
frecuencia y volumen tidal con los objetivos
de evitar a la autoPEEP, la taquipnea y el
excesivo espacio muerto. Todo ello con el
límite de no exceder de una presión meseta
10 cmH 2O por debajo del límite de
presión máxima fijado y con una estrategia
de protección pulmonar. Se incluye entre
los modos que se denominan
autorregulables (ver Cap. 10).
DUOPAP: permite ventilaciones
espontáneas con opción de presión de
soporte sobre dos niveles de presión. Se
programa la duración de la fase de presión
alta y la frecuencia por minuto de esta.
APRV: similar a la previa. Se programa un
tiempo de presión alta y otro tiempo de
264
booksmedicos.org
presión baja. Este último suele
programarse de menor duración que en el
modo previo para que el paciente respire
preferentemente sobre la presión alta. En
ambos modos el soporte está limitado por
límite de presión alta.
VNI: ventilación no invasiva. Adaptación
del modo de presión de soporte con gran
capacidad de compensación de fugas (180
L /m) y de adaptación de las alarmas.
Figura 6A. Apariencia general del Hamilton G5® .
265
booksmedicos.org
Figura 6B. Detalle de la pantalla del respirador Hamilton G5® .
6. Babylog 8000 plus y VN 500 (Dräger®)

(www.draeger.com)
Son respiradores eminentemente neonatales pero se ha creído
oportuna su incorporación en este capítulo dada su
utilización en muchas unidades de cuidados intensivos
mixtos pediátricos y neonatales. Además, el VN500 puede
ser utilizado en pacientes pediátricos.
El B abylog 8000 Plus (Fig. 7) cuenta con mandos

rotatorios Insp. Flow V, Pinsp, PEEP, O 2-Vol% , Ti y Te.
Además de los mandos rotatorios existen doce teclas:
Silenciar alarma, OK o confirmación,
Calibración/Configuración, Insp. M an. o prolongación
manual de la inspiración, Vent. Option u opciones de
ventilación, Vent. M ode o modos de ventilación y seis
teclas de menú. El VN500 es táctil (Fig. 8).
266
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267
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Figura 7. Apariencia general del respirador Babylog 8000 Plus
(Dräger ® ).
L os modos de ventilación comunes que incluyen estos
respiradores son los siguientes:
Ventilación controlada por presión.

Ventilación controlada por presión y
ciclada por tiempo con patrón y frecuencia
predeterminados sin considerar la
respiración espontánea del paciente.
Denominada IPPV/IM V (Intermittent
Positive Pressure Ventilation o
Intermittent M andatory Ventilation) y en
algunos modelos C (controlada) en
B abylog 8000 Plus. Denominada PC
CM V en B abylog VN500.
Ventilación asistida-controlada por presión.
Ventilación controlada por presión y
268
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ciclada por tiempo con patrón
predeterminado, o con volumen tidal
respiratorio objetivo (si se asocia garantía
de volumen), sincronizada con cada
inspiración espontánea del paciente.
Denominada SIPPV (Synchronized
Intermittent Positive Pressure Ventilation)
y en algunos modelos AC (Asistida-
Controlada) en B abylog 8000 Plus.
Denominada PC AC en VN500.
sincronizada por presión. Ventilación
controlada por presión y ciclada por tiempo
con patrón predeterminado, o con volumen
tidal objetivo (si se asocia garantía de
volumen) y frecuencia predeterminados,
sincronizada con la inspiración espontánea
del paciente. Entre las emboladas de
ventilación sincronizadas, el paciente
respira de manera espontánea. Denominada
SIM V (Synchronized Intermittent
M andatory Ventilation) en B abylog 8000
Plus. Denominada PC SIM V en VN500.
En este último puede asociarse presión de
soporte, mientras que en B abylog 8000
Plus no es posible.
Presión de soporte con frecuencia respiratoria
de rescate. CPAP con presión de soporte
que cambia, en caso de apnea, a un modo
que administra respiraciones controladas
por presión con ciclo temporal con la
frecuencia respiratoria pautada como
rescate. Denominada PSV (Pressure
Support Ventilation) en B abylog 8000
Plus. Denominada PC PSV en VN500.
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positiva continua en la vía aérea.
Denominada CPAP (Continuous Positive
Airway Pressure) en B abylog 8000 Plus.
Denominada SPN-CPAP (Spontaneous-
Continuous Positive Airway Pressure) en
VN500 en el modo de aplicación de
ventilación no invasiva.
L os modos de ventilación se pueden combinar con

funciones adicionales:
VG (Volumen guarantee). Ventilación

controlada por presión con esquema de
control adaptativo, es decir con volumen
corriente objetivo. El aparato modifica
automáticamente la presión inspiratoria,
para así alcanzar el volumen tidal respiratorio
objetivo. Puede emplearse con los modos
SIPPV, SIM V y PSV en B abylog 8000
Plus. En VN500 puede asociarse a PC
SIM V, PC AC, PC CM V y PC PSV.
HFV (High frequency ventilation).
Ventilación de alta frecuencia por
interrupción de flujo para pacientes con un
peso corporal de hasta 2 kg. Puede ser
combinada con IPPV/IM V o CPAP en
B abylog 8000 Plus. En VN500 es un
modo con entidad propia y se denomina
PC H FO.
L os modos de ventilación que se añaden en el VN500

incluyen los siguientes:
SPN-CPAP/PS (Spontaneous-Continuous
Positive Airway Pressure/Pressure
Support). Respiración espontánea con
presión positiva continua en la vía aérea
270
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asociada o no a presión de soporte.
SPN-CPAP/VS (Spontaneous-continuous
positive airway pressure/volume support).
positiva continua en la vía aérea asociada a
presión de soporte variable para intentar
conseguir un volumen tidal objetivo
(volumen de soporte).
SPN-PPS (Spontaneous-Proportional
Pressure Support). Ventilación asistida
proporcional. M odo espontáneo con de
presión de soporte en la que dicha presión
se ajusta para compensar cierta complianza
y resistencia del sistema respiratorio del
paciente. Asiste la respiración espontánea
del paciente proporcionalmente al esfuerzo
inspiratorio. Si no hay respiración
espontánea, se omite completamente el
apoyo mecánico.
PC MMV (Pressure Control-M andatory
M inute Volume Ventilation). Ventilación
mandatoria minuto. Volumen minuto total
preajustado-ajustado con volumen corriente
y frecuencia. El paciente puede respirar
espontáneamente y contribuir al volumen
minuto total. L a diferencia entre el
volumen minuto ajustado y el volumen
minuto espontáneo es compensado
mediante respiraciones mandatorias.
PC APRV (Pressure Control-Airway
Pressure Release Ventilation). Ventilación
por liberación de presión. Respiración
espontánea con dos niveles de presión
diferentes: un nivel de CPAP elevado y un
breve período de presión baja (release).
271
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Figura 8. Apariencia general del respirador VN500 (Dräger ® ).
7. Respiradores de anestesiología pediátrica

L os respiradores de anestesiología son específicos para esta
especialidad y presentan unas características que los
diferencian de los respiradores empleados en las unidades de
cuidados intensivos. L a característica fundamental es el
denominado circuito circular. Debido a este circuito y a
diferencia de los respiradores de ventilación convencional, el
respirador de anestesiología no toma gases nuevos en cada
272
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inspiración y no los elimina al exterior del circuito en cada
espiración. De este modo, reutiliza los gases de la
espiración para una nueva inspiración tras lavar el CO 2, lo
que implica un ahorro tanto económico, al gastar menos
gases anestésicos, como ambiental, ya que no elimina gases
anestésicos al medio ambiente.
273
booksmedicos.org
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275
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Capítulo 5
Sedación, analgesia y relajación
en el niño
con ventilación mecánica
Patricia García Soler (1)
Luis.Fco. Pérez Baena (2)
Milagros García López (3)
María José Arroyo Marín (4)
1 UCIP. Hospital Regional Universitario de Málaga. España
2 UCIP. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Santa

Cruz de Tenerife. España
3 UCIP. Centro Hospitalar São João. Oporto. Portugal
4 Unidad de Cuidados Intensivos Pediatricos y Cardiología Pediátrica.

Hospital Materno Infantil Reina Sofía. Córdoba. España
1. Introducción
El paciente ingresado en una Unidad de Cuidados
Intensivos Pediátricos (UCIP) está expuesto a numerosas
fuentes de ansiedad, miedo y dolor, ya sea derivado de su
patología de base o de los procedimientos a los que está
sometido diariamente, entre ellos la asistencia respiratoria.
L a analgesia y la sedación son una parte importante en el
manejo del paciente en ventilación mecánica, tanto para
facilitar la adaptación a la misma, disminuyendo la tasa de
asincronías y de eventos adversos (extubación accidental),
como para el tratamiento de las circunstancias que puedan
estar asociadas a la causa que ha motivado la necesidad de la
276
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ventilación mecánica (VM ) y que puedan producir ansiedad y
dolor (tipo de patología, realización de técnicas, aspiración
endotraqueal, tratamientos farmacológicos, impacto
psicológico ambiental).
Para utilizar correctamente los recursos de la analgesia y la

sedación en VM , es preciso conocer una serie de aspectos
esenciales sobre la detección y medición de la ansiedad y el
dolor, así como los diferentes fármacos sedantes y
analgésicos, todo ello aplicado a las características
fisiológicas y metabólicas del niño crítico.
2. Sedación
2.1. Conceptos
Cuando se habla de sedación farmacológica se deben tener
en cuenta los siguientes conceptos:
2.1.1. Sedación consciente o ansiólisis

Corresponde a la depresión mínima del nivel de consciencia
que permite al paciente mantener su vía aérea permeable,
preservando una respuesta apropiada a la estimulación verbal
o táctil, todos los reflejos protectores de la vía aérea (VA) y
una ventilación espontánea adecuada.
2.1.2. Sedación profunda o hipnosis

Depresión de la consciencia médicamente controlada que
condiciona que el paciente no pueda ser despertado con
facilidad, pueda perder los reflejos protectores de la VA
(incluyendo la capacidad de mantener permeable la VA de
modo independiente) y la respuesta voluntaria a la
estimulación física o verbal.
277
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2.1.3. Agitación
Presencia de movimientos frecuentes de la cabeza, los brazos
o las piernas o la desadaptación del ventilador, que persisten
a pesar de los intentos de tranquilizar al paciente por parte
de los padres o del personal encargado de su cuidado. L a
agitación condiciona muchos efectos deletéreos como el
aumento de la demanda de oxígeno y una mayor
probabilidad de autorretirada de dispositivos (sondas,
catéteres y tubo endotraqueal).
2.1.4. Ansiedad
Distorsión del nivel de consciencia que se traduce en un
aumento de la percepción del entorno y de la reactividad
inespecífica y vegetativa al dolor.
Se recomienda utilizar una escala validada que mida la
profundidad de la sedación, basándose en la capacidad del
paciente de reaccionar a estímulos, y que también sea capaz
de cuantificar el grado de agitación. Una adecuada
monitorización de la sedoanalgesia permite reducir el tiempo
de VM y la estancia en UCIP. Se han desarrollado múltiples
escalas clínicas para documentar la profundidad de la
sedación en los niños: la escala de COM FORT, la escala
de Ramsay, la escala de sedación de B ruselas, la escala de
sedación de la Universidad de M ichigan. En la encuesta
realizada por el Grupo de Estudio de Sedoanalgesia de la
SECIP en 2008, el 55% de las UCIP no utilizan
rutinariamente escalas para monitorizar la sedoanalgesia y
dentro de ellas la más utilizada es la de Ramsay (Tabla I),
debido a su sencillez y rapidez de valoración. L as guías
pediátricas recomiendan utilizar la escala de COM FORT
(Tabla II), diseñada específicamente para pacientes críticos
pediátricos en ventilación mecánica, pero de más difícil
278
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aplicación ya que evalúa ocho variables, con cinco categorías
cada una.
Tabla I. Escala de Sedación de Ramsay.
Tabla II. Escala de COMFORT.
279
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280
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L a guía más reciente de la Federación Panamericana e
Ibérica de Sociedades de M edicina Crítica y Terapia
Intensiva (FEPIM CTI) de adultos recomienda utilizar la
escala de agitación-sedación de Richmond (Richmond
Agitation Sedation Scale: RASS) (Tabla III), que también
está validada en niños mayores de 5 años. L a escala RASS
parte del nivel cero en un paciente alerta y tranquilo, para
cuantificar la agitación en 4 grados (+4, combativo) y la
profundidad de sedación en 5 grados negativos (-5,
comatoso). Esta guía recomienda niveles de sedación entre 1
y -3 de la escala RASS (o Ramsay entre 2 y 4) para los
pacientes ventilados mecánicamente con tubo traqueal. Y
reservar el nivel RASS de -4 (o Ramsay 3 o 4) para aquellos
con VM por situaciones respiratorias complejas (por
ejemplo, asma grave o síndrome de distrés respiratorio
agudo [SDRA]), ya que con estos niveles de sedación se
observa frecuentemente amnesia anterógrada, que se asocia
con mayor incidencia de delirium y estrés postraumático.
Finalmente, la sedación profunda de nivel 5 o 6 de la Escala
de Ramsay o RASS -5 podría ser útil únicamente para el
tratamiento de la hipertensión intracraneal o en situaciones
como el tétanos o la hipertermia maligna.
Tabla III. Escala de sedación RASS (Richmond Agitation Sedation

Scale).
281
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Cuando no sea factible el uso de escalas clínicas, por
ejemplo, en los niños que requieran bloqueo neuromuscular
y en pacientes con patología neurocrítica aguda, se
recomienda utilizar sistemas derivados del
electroencefalograma (EEG) para evitar infra y
sobresedación, entre los que destacan la entropía y sobre
todo el índice biespectral (B IS), el más utilizado y estudiado
de todos. El B IS es un parámetro adimensional derivado del
electroencefalograma (EEG) cuyo rango varía entre 0,
ausencia de actividad cerebral, y 100, completamente alerta.
Para una sedación consciente se considera apropiado valores
entre 60 y 80, mientras que para anestesia quirúrgica o
sedación profunda, el intervalo será entre 40 y 60. Cuando el
paciente no esté bajo el efecto de bloqueadores
neuromusculares hay que tener en cuenta que los artefactos
producidos por el electromiograma pueden aumentar
falsamente su valor. El B IS se utiliza en el 50% de las
UCIP españolas según la encuesta anteriormente
mencionada.
2.3. Fármacos
282
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No existe un fármaco sedante ideal para el niño crítico. En
primer lugar se debe garantizar una analgesia adecuada,
utilizando el menor nivel de sedación necesario para el
confort del niño, pero evitando la sobresedación que se
asocia a delirium, deprivación y estrés postraumático.
Asimismo, se debe contar con las medidas no
farmacológicas para disminuir la cantidad de fármacos
sedantes y analgésicos, especialmente en los casos en los
que se esté manejando un estado de sedación ligera (Tabla
IV). A continuación se describen los medicamentos sedantes
más usados en pediatría. Su dosificación se resume en la
Tabla V.
Tabla IV. Sedación en la unidad de cuidados intensivos (UCI):

métodos no farmacológicos.
2.3.1. Benzodiazepinas
Midazolam: es el fármaco más utilizado para

la sedación en pacientes pediátricos para
técnicas invasivas de corta duración, VM
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prolongada y ventilación no invasiva (VNI).
Permite mantener unos niveles adecuados de
sedación, pero provoca amnesia anterógrada,
no tiene actividad analgésica, prolonga la
retirada de la VM y se asocia frecuentemente a
tolerancia y síndrome de abstinencia.
Lorazepam: tiene un efecto similar al
midazolam, con un tiempo de latencia mayor
y una vida media más larga. En las UCIP
españolas prácticamente no se utiliza por vía
intravenosa.
2.3.2. Ketamina
Derivado de la fenciclidina, antagonista no competitivo del
receptor NM DA, con efectos sedantes y analgésicos. Ejerce
su acción mediante la desconexión de los sistemas tálamo-
cortical y límbico, estimulando a este último y deprimiendo
al córtex, disociando así al sistema nervioso central (SNC)
de los estímulos externos. El resultado de este “aislamiento”
se caracteriza por una analgesia potente, sedación y amnesia,
mientras que se mantiene la estabilidad hemodinámica, la
respiración espontánea y los reflejos protectores de la vía
aérea. Es por ello y debido a su efecto broncodilatador una
opción considerada en la sedoanalgesia del paciente asmático
en VM , ya sea invasiva o no invasiva (ver apartado
Analgesia).
Tabla V. Sedantes de uso habitual en UCIP.
284
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285
booksmedicos.org
2.3.3. Barbitúricos
L os barbitúricos han sido reemplazados en gran parte por las
benzodiazepinas, mucho más inocuas. De hecho, no son
mencionados generalmente en las guías clínicas de
sedoanalgesia en niños. Deprimen reversiblemente todos los
tejidos excitables, carecen de especificidad en su efecto sobre
el SNC, su índice terapéutico es más bajo que el de las
benzodiazepinas y la tolerancia es más frecuente que con
estas. Dentro de las reacciones adversas se incluyen la
toxicidad tisular directa en la extravasación, alteración de la
función tiroidea, inestabilidad hemodinámica y depresión
respiratoria. Pueden producir todos los grados de depresión
del SNC, desde sedación leve hasta anestesia general y su
uso actual se limita al estatus refractario e hipertensión
intracraneal refractaria, siendo el tiopental sódico el más
comúnmente empleado.
2.3.4. Etomidato
Utilizado en la intubación traqueal por su rápida inducción
de la hipnosis y porque produce pocas alteraciones
hemodinámicas. Su uso está limitado en el niño crítico o
séptico porque puede producir insuficiencia suprarrenal
incluso con una única dosis.
2.3.5. Propofol
Es un potente anestésico de inicio de acción rápida (1 a 2
minutos) y efecto breve (10 a 15 minutos), utilizado tanto
para sedación consciente, como para sedación profunda en
función de la dosis administrada. No tiene efectos
analgésicos. El propofol actúa más rápidamente y parece
acortar la duración de la VM respecto al midazolam, pero
produce mayor repercusión hemodinámica. Es el hipnótico
de elección para procedimientos cortos (como la intubación)
286
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y para pacientes en los que se precisa reevaluación
neurológica frecuente, como en los pacientes neurocríticos
(traumatismos craneoencefálicos [TCE] y estatus
convulsivo).
Sus efectos adversos son:
H ipotensión arterial, debida sobre todo a

vasodilatación, que puede ser grave, incluso
con dosis bajas, en pacientes hipovolémicos o
con un tono simpático elevado.
Depresión del centro respiratorio y de los
reflejos protectores de la VA dosis
dependiente.
Dolor cuando es inyectado en venas de
pequeño calibre; este efecto se puede atenuar
con la adición de lidocaína.
Su uso prolongado se ve limitado por la posible aparición

del llamado síndrome de infusión de propofol, que consiste
en una bradicardia aguda grave que no responde al
tratamiento convencional y que se asocia con, al menos, uno
de los siguientes signos: acidosis metabólica grave,
hipertrigliceridemia, insuficiencia renal, hepatomegalia o
rabdomiólisis. L a fisiopatología del síndrome es todavía
mal conocida, aunque se asemeja a una miopatía
mitocondrial. Para prevenir su aparición se recomienda
monitorizar analíticamente (triglicéridos, gasometría,
creatinin-kinasa, lactato, creatinina) y mantener una ingesta
calórica adecuada (6 a 8 mg/kg/m de carbohidratos), no usar
dosis superiores a 4 mg/kg/h ni durante más de 48 – 72
horas, aunque infusiones más prolongadas se han
comunicado sin incidencias. Presenta una alta mortalidad y
su tratamiento se basa en la suspensión inmediata del
propofol, y soporte con marcapasos, hemofiltración e
incluso oxigenación por membrana extracorpórea (ECM O).
287
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2.3.6. Agonistas α2-adrenérgicos
2.3.6.1. Dexmedetomidina
Agonista α2-adrenérgico selectivo, con una afinidad 8 veces

superior a la clonidina (la actividad α2:α1 de la
dexmedetomidina es 1620:1 comparada con 220:1 de la
clonidina). Al inhibir los receptores postsinápticos produce,
además de la reducción de la presión arterial y la frecuencia
cardiaca, un claro efecto ansiolítico y sedante, sin depresión
respiratoria. El efecto sedante se produce disminuyendo la
activación del locus coeruleus, el núcleo noradrenérgico
predominante, situado en el tronco cerebral. El efecto
analgésico también se debe a su acción a nivel de los
receptores espinales. L a dexmedetomidina reduce la
necesidad de opiáceos en la UCIP y durante el
postoperatorio, pero puede ser insuficiente como único
analgésico. L as reacciones adversas más frecuentes
observadas son trastornos cardiovasculares: bradicardia e
hipotensión inicialmente e hipertensión posterior, más
frecuentemente asociado al empleo de dosis de carga y en
pacientes menores de un año de edad; sin embargo, estas
alteraciones son transitorias y pueden minimizarse con la
infusión lenta. L a dexmedetomidina está contraindicada en
pacientes neurocríticos en fase aguda, con bloqueos
cardiacos, disfunción ventricular grave y en aquellos que
tomen digoxina, β-bloqueantes o antagonistas de los canales
del calcio.
L a Agencia Española de M edicamentos y Productos

Sanitarios autorizó su uso para sedación consciente de
pacientes adultos en UCI en 2011. L a guía de la
FEPIM CTI recomienda utilizar sedante de vida media más
corta, como la dexmedetomidina, para disminuir el tiempo
de VM y la incidencia de delirium, en los pacientes que
puedan tolerar un nivel de sedación leve (RASS 1 a -3 o
288
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Ramsay 2 – 3). Aunque su uso está autorizado para duración
inferior a 24 horas, su utilización más allá de este período
parece segura, sin aumento de los efectos secundarios.
2.3.6.2. Clonidina
Agonista α2-α1 adrenérgico con efecto sedante y analgésico.

Se está utilizando cada vez más como principal agente
sedante en el Reino Unido y es considerada como alternativa
al midazolam para sedación en perfusión continua. Es
también un potente hipotensor y, después de su uso
prolongado, no se puede interrumpir abruptamente porque
puede aparecer hipertensión y convulsiones.
2.3.7. Hidrato de cloral

Sedante ampliamente utilizado en pacientes pediátricos para
procedimientos indoloros, porque no altera las tensiones
arteriales ni el centro respiratorio y puede ser administrado
por vía oral o rectal. Su eficacia es menor en niños mayores
de dos años. Sus principales desventajas son su larga latencia
(30 – 60 m) y que puede provocar alteraciones
gastrointestinales, agitación paradójica y dependencia.
2.3.8. Neurolépticos
L os neurolépticos de baja potencia como levomepromazina
también pueden utilizarse como sedantes, teniendo en cuenta
la posibilidad de que aparezcan síntomas extrapiramidales.
El haloperidol es utilizado en el tratamiento del delirium y
del síndrome de abstinencia.
2.3.9. Anestésicos inhalatorios (AInh)

Son los fármacos anestésicos generales más usados en
quirófano y representan una alternativa a la sedación por vía
289
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intravenosa en la UCIP. Otras indicaciones ya establecidas
en el paciente crítico pediátrico son el tratamiento del estado
asmático y epiléptico refractario. Dentro de los AInh, el
sevofluorano ofrece muchas ventajas en pediatría, debido a su
rápido inicio de acción, ausencia de irritación de las vías
aéreas, efecto broncodilatador, mínima depresión del centro
respiratorio, adecuada estabilidad hemodinámica y una
recuperación de la conciencia rápida.
L os AInh son fármacos atractivos para la sedación en

pacientes sometidos a VM , pero son necesarios más
estudios que clarifiquen su eficacia y seguridad con el uso
prolongado en niños. Sin olvidar el riesgo potencial de
exposición profesional que supone la presencia de fugas
(tubos traqueales y cánulas de traqueostomía sin balón,
interfases de VNI) y la dificultad de evacuar de forma
controlada el aire exhalado a través de los diferentes orificios
espiratorios en pacientes con VNI.
L a profundidad anestésica de los halogenados se mide a

través de la concentración alveolar mínima (minimal alveolar
concentration [CAM o M AC]) que hace que un paciente no
se mueva ante un estímulo doloroso.L a M AC del
sevofluorano es más alta en lactantes y va disminuyendo con
la edad (3,1% de 1 – 6 meses; 2,7% de 6 – 12 meses; 2,5%
de 1 – 12 años). En UCI se deberá usar la M AC-awake, la
concentración alveolar mínima que produce pérdida de
consciencia pero permite respuesta a órdenes verbales, que en
el caso del sevofluorano se encuentra entre el 0,6 y el 1% .
Este valor disminuye no solo con la edad sino también con
el uso concomitante de otros sedantes u opiáceos.
Su utilización en la UCIP está limitada tanto por la falta de

formación del personal en el manejo de este tipo de
fármacos, como por los requisitos técnicos necesarios, que
son los siguientes:
290
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Sistema de vaporización, existen varios tipos::
Vaporizadores específicos
integrados en todas las máquinas
de anestesia.
Vaporizadores específicos
adaptados a determinados
respiradores de cuidados
intensivos como el Servo 900C.
Cámara de vaporización, el
dispositivo AnaConDa (ACD:
Anaesthetic Conserving Device,
dispositivo de conservación de
anestésicos, Sedana M edical,
Sundbyberg, Suecia), que se
puede conectar al circuito de
cualquier respirador, sin
necesidad de un aparato de
anestesia.
Analizador de gases anestésicos que mida la
concentración del AInh al final de la
espiración y permita titular la dosis del
mismo.
Sistema de eliminación de gases, para reducir
al mínimo la contaminación ambiental y
consiguiente exposición profesional. Se debe
conectar el puerto espiratorio del respirador a
un bidón con un absorbente específico (p. ej.,
Adalsorb, Contrafluran) o al sistema de vacío
centralizado del hospital.
AnaConDa (ACD) es un filtro intercambiador de calor y

humedad (H M E) modificado diseñado para la
administración de los agentes halogenados isofluorano y
sevofluorano con cualquier respirador, sin necesidad de una
máquina de anestesia. El ACD se intercala entre la pieza en
291
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Y del circuito de ventilación del respirador y el tubo
traqueal, en pacientes con peso superior a 30 kg. Debido a
sus características técnicas, elevado espacio muerto (100 ml)
y resistencia al flujo de gas, se recomienda colocar el ACD
en la rama inspiratoria del respirador si el peso del niño es
inferior a 30 kg (Fig. 1B ). Su funcionamiento es muy
simple. El anestésico volátil se suministra a temperatura
ambiente, en estado líquido, por medio de una bomba de
jeringa a una varilla porosa, donde difunde y se vaporiza,
siendo arrastrado por el flujo de gas inspiratorio a los
alveolos. Durante la espiración, el 90% del AInh se
condensa en una membrana de carbón activado y se libera de
nuevo al pulmón en la siguiente inspiración. Esta función
de ahorro anestésico se pierde cuando el ACD se coloca en
la rama inspiratoria del circuito. L a velocidad de infusión se
ajusta en función del volumen minuto del paciente y de la
concentración deseada del anestésico al final de la espiración
(FEt).
292
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Figura 1. Montaje del dispositivo AnaConDA (ACD). A) Colocación
tras la pieza en Y en pacientes > 30 kg. Puede colocarse también en
el asa inspiratoria a la salida del respirador. B) Colocación en rama
inspiratoria en menores de 30 kg. Modificado de: Sacket PV,
Martling CR, Radell PJ. Three cases of PICU sedation with isoflurane
delivered by the “AnaConDa(R)”. Pediatric Anesthesia 2005;15:879-85.
Precauciones de uso del dispositivo ACD:
1. Utilizar un analizador de gases capaz de

medir la FEt del AInh durante la fase de
meseta espiratoria, por ejemplo, el monitor
293
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Vamos® (Dräger) o el monitor Veo®
(Phasein).
2. Usar siempre la jeringa y la línea de
infusión suministrada por el fabricante, ya
que los AInh pueden disolver los materiales
plásticos habitualmente utilizados en las
jeringas estándar.
3. Evitar la formación de burbujas en el
interior de la jeringa durante su llenado y la
exposición a temperaturas elevadas. L a alta
presión de vapor de los AInh provoca que
se evaporen en el interior de estas burbujas
si la temperatura aumenta, haciéndolas
crecer y bombear más líquido anestésico en
el ACD, pudiendo provocar sobredosis.
4. Nunca purgar la jeringa manualmente o con
un volumen superior a 1,2 ml, por el riesgo
de sobredosis.
5. L a jeringa de infusión siempre tiene que
estar a un nivel más bajo que el paciente y
el dispositivo ACD por encima de la cabeza
del paciente, ligeramente inclinado, como
cualquier filtro intercambiador de calor y
humedad (H M E).
6. Se recomiendan sistemas de aspiración
cerrada para evitar la desconexión del
circuito.
7. Se desaconseja el uso de sistemas de
nebulización y humidificación, para evitar el
aumento de la resistencia espiratoria del
ACD debida al depósito de agua/fármaco.
8. Conectar el puerto espiratorio del respirador
a un sistema de depuración de gases
anestésicos, bidones con un absorbente
específico (por ejemplo, Adalsorb,
294
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Contrafluran) o al sistema de vacío
centralizado del hospital, para minimizar la
contaminación ambiental y consiguiente
riesgo de exposición profesional.
9. El dispositivo es de un solo uso y se debe
cambiar siguiendo el protocolo habitual
para los filtros H M E estándar (aunque
puede mantener sus propiedades un máximo
de 72 horas).
3. Analgesia
L a expresión e interpretación del dolor puede ser difícil en
pacientes críticos, sobre todo en lactantes y preescolares
incluso sin VM . Por ello la detección del dolor y su
evaluación es diferente en cada edad. En los mayores de tres
años se emplean métodos subjetivos o autoinformes,
basados en tablas adaptadas a la madurez del niño para
interpretarlas. Para los menores de tres años que sean
incapaces de expresar inteligiblemente la intensidad de su
dolor, se emplean métodos objetivos, usando parámetros
conductuales y fisiológicos que son valorados por un
observador (Tabla VI).
En el niño con VM la estimación del dolor por los

procedimientos habituales puede ser difícil y sesgada debido
al componente de ansiedad asociado. H ay que tener en
cuenta que la respuesta al dolor se manifestará mediante dos
tipos de variables: conductuales (llanto, evitación, agitación
y muecas) y fisiológicos (incrementos en la frecuencia
cardiaca y tensión arterial, tensión muscular, midriasis,
sudoración y respuesta hormonal).
En el período postoperatorio reciente con VM se asumirá

dolor intenso independientemente de que pueda expresarlo
conductualmente. Datos recientes indican que los pacientes
295
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en cuidados intensivos y postquirúrgicos presentan una
alteración de los mecanismos nociceptivos que puede causar
cambios en el comportamiento y la repuesta al estímulo
doloroso. En el postoperatorio de los niños sometidos a
trasplante cardiaco, la denervación impide la aparición de
taquicardia y la respuesta hipertensiva al dolor puede estar
muy atenuada, siendo los únicos signos midriasis,
sudoración, lagrimeo y vasoconstricción cutánea. Aunque
con limitaciones, el B IS puede ser de utilidad en estos
pacientes.
Existe también un monitor de analgesia denominado ANI

(Analgesia Nociception Index) basado en el estudio de la
variabilidad de la frecuencia cardiaca para inferir el tono
paparasimpático.
Puede haber dolor subsidiario de tratamiento preventivo

cuando se realicen fisioterapia, maniobras de aspiración,
movilización importante o cualquier procedimiento
diagnóstico doloroso.
En el niño con sedación profunda o relajación muscular, la

identificación del dolor es difícil y solamente apreciable
mediante las variables fisiológicas, y ANI, que a su vez
también pueden alterarse por agitación. L a utilización del
score de Evans, empleado para evaluar el nivel de sedación,
ayuda a la detección del dolor en estos pacientes (Tabla
VII). L a observación de las variaciones en estos parámetros
tras aplicar estímulos dolorosos o fármacos analgésicos
puede ayudar a diferenciar entre dolor y otras causas. Estas
variables deben ser valoradas como síntoma de dolor tras
excluir la presencia de convulsiones, hipertensión
intracraneal e hipercapnia. L os niños con dolor y bajo gasto
pueden tener los síntomas descritos, excepto hipertensión.
En general hay que asumir que los niños con patología que
indefectiblemente producirá dolor, deben ser tratados como
296
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si lo tuvieran, aunque el dolor no sea fácilmente detectable a
causa de la patología subyacente (traumatismo craneal),
tratamientos farmacológicos (sedantes a dosis hipnóticas o
miorrelajantes), incapacidad para expresar el dolor por la
edad (niños muy pequeños) o déficit neurológico.
3.1. Fármacos analgésicos
3.1.1. Opiáceos
En VM los opioides son los fármacos más utilizados. Sus
aspectos farmacocinéticos, farmacodinámicos, indicaciones,
dosis y vías de administración pueden consultarse en
revisiones incluidas en la bibliografía. Deben ser utilizados
más cuidadosamente que en pacientes no críticos,
asegurando la volemia, las necesidades de inotrópicos y
titulando la dosis para evitar los efectos adversos. L a
administración en bolos deberá ser siempre lenta en 5 – 10
minutos. L a depresión respiratoria no constituye problema
en el paciente intubado, no obstante, en la fase de destete
del respirador hay que tenerla en cuenta. L as dosis quedan
reflejadas en la Tabla VIII.
En el niño crítico hay que valorar las peculiaridades

farmacocinéticas y farmacodinámicas derivadas del fallo o
insuficiencia de los órganos depuradores. L a disfunción
hepática, a no ser que sea grave, limita poco la tasa de
biotransformación mediante glucoronoconjugación (morfina)
y oxidación (meperidina, fentanilo, alfentanilo y metadona)
ya que la depuración depende más de la concentración
plasmática y del aclaramiento hepático flujo dependiente
(especialmente en el caso del fentanilo) que de la actividad
intrínseca del sistema enzimático. L as condiciones que
disminuyen el flujo hepático (aumento de presión abdominal
en patología abdominal o desvío del flujo por persistencia de
ductus arterioso y, en general, bajo gasto cardiaco) influyen
297
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más en la biotransformación que las propias alteraciones
metabólicas, apareciendo en estos casos toxicidad y
prolongación del efecto de los opioides aun siendo la
función hepática normal, de modo que en la insuficiencia
hepática, aunque sea moderada deben evitarse. El
fenobarbital y la rifampicina estimulan el sistema del
citocromo P450 y producen el efecto contrario acelerando la
biotransformación.
En condiciones normales, alrededor de un 10% del opioide

se elimina sin metabolizar por la orina mediante filtración
glomerular y secreción tubular activa. En la insuficiencia
renal hay que tener en cuenta que habrá una reducción en este
porcentaje de opioide, lo que contribuye a aumentar los
niveles séricos. Además, el riñón elimina los metabolitos
procedentes de la biotransformación hepática, y en el caso de
la morfina puede haber una acumulación excesiva de
metabolitos activos como la morfina-6-glucorónido, o
tóxicos como la normeperidina, de efectos disfóricos y
convulsionantes. L os metabolitos procedentes de otros
opioides tienen una actividad muy escasa o nula como el
fentanilo, de elección en caso de insuficiencia renal.
Tabla VI. Valoración del dolor en distintas edades.
298
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3.1.1.1. Morfina
Es un fármaco bien conocido y ampliamente estudiado,
algunas de sus propiedades farmacocinéticas (metabolitos
activos de eliminación renal) y farmacodinámicas
(repercusión hemodinámica, liberación de histamina),
pueden ser un problema en determinados pacientes, siendo
el fentanilo el fármaco más adecuado para la sedoanalgesia
del niño crítico con VM .
299
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3.1.1.2. Fentalino
Apenas se afecta por la insuficiencia hepática ya que su
metabolismo depende sobre todo del flujo hepático, y no
tiene metabolitos activos, por lo que puede utilizarse en
insuficiencia renal. Es, además, relativamente barato, estable
hemodinámicamente y con escasa o nula liberación de
histamina.
Tabla VII. Escala de Evans.
3.1.1.3. Remifentanilo
Es un opioide de uso más reciente cuya principal
característica es que, gracias a su pequeño volumen de
distribución (mayor acceso a los receptores) y su rápido
aclaramiento, tanto el inicio como la desaparición del efecto
300
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son muy rápidos (1 y 3 – 5 minutos, respectivamente). Otra
importante ventaja es su metabolización por esterasas
plasmáticas inespecíficas en ácido remifentanílico cuya
acumulación en la insuficiencia renal, dada su bajísima
actividad, no tiene implicaciones clínicas. De este modo, el
metabolismo y la eliminación del fármaco y por tanto, su
acumulación no varían en presencia de insuficiencia hepática
o renal. Se usa fundamentalmente en anestesia quirúrgica
asociado a propofol o anestésicos inhalados. B asándose en
su efecto analgésico, también se preconiza su empleo como
sedante en la VM de corta duración, especialmente cuando
la analgesia es un factor fundamental para la adaptación al
respirador. Tiene el inconveniente de su elevado coste frente
a otros opioides. Debido a la rapidez de desaparición del
efecto, la interrupción producirá la reaparición brusca del
dolor o la desadaptación al respirador necesitándose pautar
un analgésico de rescate antes de retirar la perfusión.
Tabla VIII. Analgésicos de uso habitual en UCIP.
301
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3.1.1.4. Meperidina
Es más liposoluble que la morfina, produce menos
depresión respiratoria y menos sedación que la morfina. Su
vida media es de 2 a 4 horas cuando se administra en forma
de bolos. Puede administrarse también en perfusión
continua, im o vo. L a meperidina solo debe ser usada por
cortos períodos de tiempo, puesto que el producto de la
degradación conocido como normeperidina puede causar
302
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temblores especialmente en niños con una función renal
alterada.
3.1.1.5. Tramadol
Es agonista de los receptores κ y σ y antagonista μ. Produce
menos depresión respiratoria y tolerancia que otros opiáceos.
Tiene una vida media de 6 a 8 horas. Se utiliza vía oral, en
bolos iv o en ocasiones en perfusión continua, siendo la
dosis máxima por cualquiera de estas vías de 400 mg/día.
3.1.2. Ketamina
Potente agente hipnótico que provoca anestesia disociativa y
analgesia. Presenta mínimo efecto sobre la función
respiratoria, produce relajación del músculo liso bronquial y
no produce depresión hemodinámica, excepto en los
pacientes con agotamiento de las reservas de catecolaminas
endógenas (shock séptico y cardiópatas). Es un fármaco
adecuado para sedación y analgesia (incluida la intubación de
secuencia rápida) de pacientes con hipovolemia,
inestabilidad hemodinámica aguda, hiperreactividad
bronquial y riesgo de depresión respiratoria. También puede
ser útil en la sedación de pacientes con VM que presentan
broncoespasmo o estatus asmático (Tabla VIII). Dentro de
sus efectos secundarios destacan: la sialorrea/broncorrea (se
suele asociar atropina iv para evitarlo) y la aparición de
alucinaciones y delirio, que generalmente se previene
asociando benzodiacepinas o propofol a dosis bajas. Presenta
una vida media corta, cuando se administra iv el efecto se
inicia en menos de 1 minuto y se mantiene durante 15 – 20
minutos. L a ketamina está contraindicada en la hipertensión
arterial mal controlada, insuficiencia hepática, aneurismas y
en la hipertensión pulmonar; además, se debe utilizar con
precaución en los procesos infecciosos de la vía respiratoria
alta y en la laringotraqueomalacia por riesgo de
303
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laringoespasmo.
4. Relajación neuromuscular
L a relajación muscular debe ser la última opción terapéutica.
L as ventajas teóricas que ofrecen estos fármacos son:
Reducción del consumo de oxígeno por

disminución del trabajo respiratorio y
aumento de la presión arterial de oxígeno.
Impiden los movimientos respiratorios y
disminuyen el riesgo de volutrauma y
atelectrauma en pacientes con parámetros
ventilatorios agresivos.
Aumentan la complianza de la pared torácica y
reducen la hiperinsuflación dinámica.
Facilitan el mantenimiento del reclutamiento
pulmonar.
Actualmente no hay guías de consenso sobre el uso de los

relajantes durante la ventilación mecánica en niños. Existen
guías de consenso en las que el grado de evidencia suele ser
C/D. De forma general, se recomienda su uso en:
Ventilación mecánica con parámetros

elevados: pacientes inestables con necesidades
de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) > 10 cmH 2O y fracción inspirada de
oxígeno (F IO2) > 0,6 a pesar de una sedación
profunda.
Prevención de la asincronía en pacientes
ventilados con estrategias de hipo o
hiperventilación, relaciones I:E invertidas o
ventilación de alta frecuencia.
Situaciones médicas concretas (hipertensión
304
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intracraneal, hipertensión pulmonar, tétanos,
hipertermia maligna, síndrome neuroléptico
maligno o hipotermia inducida).
Patología obstructiva grave (estatus asmático):
reservado para pacientes en quienes la
sedación profunda es insuficiente para reducir
el atrapamiento y la hiperinsuflación graves.
Se debe tener especial precaución ya que son
pacientes que suelen tener tratamiento
concomitante con corticoides, lo que puede
aumentar el riesgo de miopatía posterior.
H ipertensión intracraneal: debe evitarse y no
ser de uso rutinario pero puede considerarse
su uso cuando la sedación profunda es
insuficiente para prevenir los incrementos
peligrosos de PIC relacionados, por ejemplo,
con la tos, la aspiración o temblores,
preferentemente de forma intermitente.
Cirugías y patologías laringotraqueales que
precisen un tubo endotraqueal (TET) estable
e impedir extubación accidental.
Tabla IX. Relajantes musculares de uso habitual en UCIP.
305
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4.1. Tipos de miorrelajantes (Tabla IX)
4.1.1. Despolarizantes
4.1.1.1. Succinilcolina
M ecanismo de acción: bloqueo competitivo,

sustituye a la acetilcolina en los receptores
colinérgicos de la placa motora y produce
bloqueo muscular por despolarización parcial
persistente. El bloqueo muscular va precedido
de una contracción muscular.
Indicaciones: intubación de secuencia rápida
porque su inicio de acción es rápido (10
segundos) y su duración corta (5 – 10
minutos). No se utiliza en relajación
306
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prolongada.
Contraindicaciones:
La contracción muscular
producida por la despolarización
puede provocar hiperpotasemia
por lo que estaría contraindicado
en: insuficiencia renal,
quemados, politraumatismo con
aplastamientos y grandes lesiones
musculares, lesionados
musculares, miotonías y
miopatías, y Guillain-B arré.
Antecedentes familiares de
hipertermia maligna porque
puede precipitar su aparición.
H eridas abiertas del globo ocular
porque aumenta la presión
intraocular.
Dosis: 0,5 – 1 mg/kg iv. L a estimulación
vagal y muscarínica se puede evitar
administrando previamente atropina 0,02
mg/kg (máximo 1 mg).
4.1.2. No despolarizantes
M ecanismo de acción: antagonistas

competitivos del receptor de la acetilcolina en
la placa motora, impidiendo la
despolarización de la célula muscular en
respuesta a estímulos neurales. Generalmente,
la parálisis comienza por los músculos más
pequeños (oculares, laríngeos), posteriormente
afecta a miembros, cuello, tronco, vía
respiratoria superior y finalmente,
intercostales y diafragma. L a recuperación de
307
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la parálisis habitualmente es en sentido
contrario, siendo el diafragma el músculo que
se moviliza en primer lugar.
Reversión: neostigmina 0,06 mg/kg (dosis
máxima 2,5 mg) (inhibidor de la
acetilcolinesterasa, enzima que degrada la
acetilcolina; al aumentar la concentración de
esta, desplaza competitivamente a los
bloqueantes no despolarizantes).
4.1.2.1. Aminoesteroideos
Rocuronio. Inicio de acción muy rápido,

indicado en intubación urgente cuando la
succinilcolina está contraindicada. Requiere
ajuste en la disfunción hepática..
Vecuronio. Indicado en estatus asmático
porque no induce liberación de histamina y en
pacientes hemodinámicamente inestables
porque la tolerancia cardiovascular es buena.
Precisa ajuste en la disfunción hepática.
Presenta menor taquifilaxia que otros de su
familia.
Pancuronio. Relajante más utilizado en
EE.UU. por su bajo coste y acción
prolongada. Requiere ajuste de dosis en
insuficiencia renal y hepática.
Contraindicaciones: no se recomienda en
pacientes con insuficiencia renal o colestasis
por aumento del tiempo de vida media,
requiriendo ajuste de dosis.
Reversión. Además de la neostigmina, el
sugammadex es una molécula que se une
selectivamente a los relajantes no
despolarizantes aminoesteroideos e impide su
308
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acción. Dosis: 2 mg/kg. Es importante
recordar que si se ha usado sugammadex en
las últimas 24 horas para revertir el bloqueo
muscular de estos relajantes y se precisa volver
a relajar al paciente (p. ej., tras fracaso de la
extubación que precisa reintubación y
conexión a VM ), se debe usar otro tipo de
relajante, bien despolarizantes o no
despolarizantes benzilisoquinolínicos.
4.1.2.2. Bencilisoquinolínicos: atracurio y cisatracurio
Atracurio. Indicado en miopatías y pacientes

con insuficiencia renal y hepática (porque se
metaboliza espontáneamente en plasma y no
se acumula). En situaciones de disfunción
hepática puede acumularse el metabolito
intermedio laudanosina, que puede precipitar
crisis convulsivas. B uena tolerancia
hemodinámica aunque puede producir
bradicardia e hipotensión derivadas de la
liberación de histamina. Contraindicado:
hiperreactividad bronquial porque induce
liberación de histamina.
Cisatracurio. Indicado en la relajación
prolongada del paciente crítico porque se
metaboliza en plasma y no se acumula en
insuficiencia renal ni hepática, no induce
liberación de histamina y la tolerancia
hemodinámica es muy buena. Es cuatro veces
más potente que el atracurio.
4.2. Monitorización del bloqueo

neuromuscular
309
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Debido a la variabilidad de la dosis/respuesta de los
relajantes neuromusculares en niños, la monitorización de su
efecto es imprescindible con objeto de utilizar la menor
dosis posible:
4.2.1. Monitorización clínica

L a más usada, se observa si aparecen movimientos o
respiración espontánea en reposo y ante estímulos. Se
recomienda complementarla con el tren de cuatro.
4.2.2. Monitorización instrumental

El modelo más recomendado para su uso en UCIP es el tren
de cuatro estímulos (train of four: TOF), método de
estimulación nerviosa en el que se aplican cuatro estímulos
de corriente supramáxima y de corta duración cada uno a un
nervio periférico, los más habituales son el nervio cubital
con respuesta del aductor del pulgar o el tibial posterior con
respuesta flexora del primer dedo del pie. El grado de
relajación se determina en función del número de respuestas:
si hay tres respuestas el bloqueo es del 60 – 85% y si hay
una respuesta, el bloqueo es del 90 – 95% . En general se
recomienda que cuando un paciente requiere relajación
muscular durante la VM se mantenga una respuesta de 1 – 2
contracciones. Se debe monitorizar de esta manera al menos
una vez al día. Presenta como inconvenientes la habitual
poca familiarización del personal con el método, dificultades
técnicas especialmente en niños pequeños y en casos de fuga
capilar con edema, y que en ocasiones la respuesta del nervio
periférico puede no reflejar la respuesta del diafragma.
4.3. Efectos adversos del bloqueo

neuromuscular
Impide la valoración neurológica, importante
310
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en pacientes neurocríticos, y dificulta la
valoración del nivel y necesidad de
sedoanalgesia.
Duración prolongada del bloqueo por
acumulación o disminución del aclaramiento
del fármaco.
M iopatía del paciente crítico cuando se usa de
forma prolongada la relajación, por alteración
en el número y distribución de los receptores
de acetilcolina en la placa motora. Este
cuadro se potencia con el uso conjunto con
fármacos que potencian la acción de los
relajantes musculares, como los corticoides a
altas dosis, aminoglucósidos,
benzodiacepinas, mórficos, etc.
Taquifilaxia: descrita raramente para el
vecuronio, precisa aumento de la dosis
progresivamente para alcanzar el mismo
efecto. En estos casos se recomienda el
cambio a otro relajante de diferente familia.
Por todos estos efectos adversos se recomienda:
Evitar el uso prolongado de los relajantes

musculares, en lo posible < 48 horas.
Realizar discontinuaciones periódicas al
menos una vez al día, permitiendo la
movilidad espontánea.
Evaluar periódicamente su necesidad.
M onitorización del efecto para asegurar el
empleo de la menor dosis eficaz.
5. Síndrome de abstinencia
El creciente empleo de fármacos sedantes y analgésicos
311
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conlleva consigo un aumento de sus efectos secundarios,
entre ellos el síndrome de abstinencia (SDA). El SDA
aparece principalmente con el uso de opiáceos y
benzodiacepinas y se relaciona habitualmente con la
disminución rápida o el cese brusco del fármaco. El
desarrollo de este síndrome aumenta el estrés del paciente,
interfiere con el destete respiratorio, complica su evolución y
prolonga su estancia en UCIP.
5.1. Conceptos
5.1.1. Tolerancia
Disminución del efecto de un fármaco con el tiempo o
necesidad de aumentar la dosis para conseguir la misma
eficacia clínica. L a misma concentración de fármaco en
plasma produce menos efecto.
5.1.2. Dependencia física

Estado de adaptación fisiológica producido por la
administración repetida de un fármaco, caracterizado por la
necesidad de continuar la administración del mismo para
evitar el SDA.
5.1.3. Abstinencia
Conjunto de síntomas y signos físicos que se manifiestan
cuando se suspende bruscamente la administración de un
fármaco, una vez se ha establecido una dependencia física.
Una vez se suspende o disminuye la perfusión del fármaco,
la clínica comienza desde horas a días, dependiendo
fundamentalmente de la vida media del mismo y de sus
metabolitos, desde pocas horas en caso de vida media corta
(fentanilo, midazolam) hasta incluso días si es de vida
media larga (diazepam).
312
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Dado que la mayoría de centros utilizan opiáceos y
benzodiazepinas y que los síntomas generalmente se
solapan, hay autores que proponen hablar de SDA como
fenómeno único, sin distinguir entre el tipo farmacológico
que lo produce. L os síntomas más comunes son, en primer
lugar, los cambios del comportamiento (ansiedad, agitación,
insomnio, temblores, irritabilidad) y, en segundo lugar, los
cambios fisiológicos como febrícula/fiebre, taquicardia,
hipertonía, hipertensión arterial, sudoración, vómitos y
diarrea.
5.2. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, siendo fundamental una estrecha
vigilancia al iniciar el descenso de la sedoanalgesia, sobre
todo en niños que hayan precisado perfusión prolongada o
dosis elevadas. En el estudio multicéntrico del grupo de
sedoanalgesia de la SECIP, se encontraron como factores de
riesgo una perfusión continua durante más de 5 días tanto de
midazolam como de fentanilo, una dosis acumulada de
fentanilo mayor de 0,6 mg/kg, una dosis acumulada de
midazolam mayor de 40 mg/kg y una perfusión máxima de
fentanilo superior a 5 μg/kg/h. Se dispone de diferentes
escalas clínicas para ayudar al diagnóstico (Escala de
Finnegan, Cunliffe, WAT-1, SOS), ya que la
sintomatología es inespecífica y puede ser debida a otras
causas. L a Sophia Observation Withdrawal Symptoms Scale
es la única que ha sido validada en niños.
5.3. Prevención y tratamiento

L a prevención es la mejor manera de manejar un posible
SDA, siendo necesaria la anticipación para identificar los
pacientes en riesgo. Se han propuesto diversas estrategias
para prevenir la tolerancia y aparición de SDA:
313
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L a estrategia más utilizada es la disminución
paulatina de las perfusiones. El ritmo de
descenso propuesto dependerá del tiempo
durante el que se ha recibido el fármaco,
encontrando pautas desde un 50% hasta un 2
– 5% al día.
L a instauración de un tratamiento sustitutivo
generalmente por vía oral, con fármacos
similares a los recibidos en perfusión
continua. Generalmente se utiliza metadona
como sustitutivo de los opiáceos y diazepam,
lorazepam o cloracepato dipotásico como
sustitutivo del midazolam en perfusión
continua. Se recomienda iniciar la terapia
sustitutiva enteral antes del cese definitivo de
las perfusiones para minimizar el riesgo de
SDA.
Optimizar la sedoanalgesia con el uso de
escalas clínicas para monitorización de la
sedación o con sistemas como el B IS, para
evitar la sobresedación y administrar menor
cantidad de fármaco.
Utilizar fármacos como la clonidina, la
gabapentina o la dexmedetomidina para
disminuir los síntomas de SDA y ayudar en el
proceso de retirada de los opiáceos.
Otros autores proponen otras opciones que, hasta el

momento, no cuentan con evidencias suficientes en niños:
Interrupción diaria programada de la sedación

(IDS). El concepto de IDS surgió para evitar
la sedación excesiva, disminuir así la
aparición de SDA y reducir el tiempo de VM .
Se basa en el cese brusco de las perfusiones
hasta conseguir la reactividad del paciente y
314
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avanzar en la ventilación mecánica. En caso de
aparición de agitación, las perfusiones se
reinician a una dosis inferior a la previa
(generalmente la mitad), aunque el protocolo
varía entre centros. En adultos está
demostrando disminuir la dosis total de
fármaco requerida, la duración de la VM y la
estancia en UCI. Sin embargo, las
experiencias comunicadas no son extrapolables
a todo tipo de pacientes, siendo excluidos de
los estudios aquellos que requieren bloqueo
neuromuscular, pacientes neurológicos con
riesgo de hipertensión intracraneal o
convulsiones, y situaciones de inestabilidad
hemodinámica y respiratoria. En niños existen
escasos ensayos clínicos controlados y
aleatorizados o son de pequeño tamaño
muestral. L os problemas potencialmente
asociados a la IDS son la extubación
accidental, la retirada de catéteres y
dispositivos de monitorización, angustia,
aumento de la presión intracraneal y las
manifestaciones de abstinencia, pese a que en
los estudios pediátricos no se ha detectado
una mayor incidencia de eventos adversos.
Además, este esquema terapéutico genera
cierta reticencia y desconfianza por parte del
personal sanitario. Queda por establecer la
verdadera utilidad de este régimen en niños y
el perfil de pacientes en los que pudiera
aplicarse.
Utilizar los fármacos en bolos en lugar de en
perfusión continua. L a administración de
bolos está asociada a variación de la
concentración plasmática con picos y valles,
sedación excesiva y ansiedad. L a infusión
315
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mantiene la concentración más estable, pero
puede prolongar el tiempo para que el
paciente despierte, a causa de la acumulación
del fármaco.
Rotación secuencial de fármacos para evitar la
ocupación prolongada del receptor.
Administración conjunta con el opiáceo de
una perfusión de naloxona a dosis bajas o de
ketamina, para disminuir la dosis necesaria de
aquel y reducir potencialmente la tolerancia y
el SDA.
El tratamiento es sintomático y se basa en la administración

de fármacos sustitutivos de la sedoanalgesia intravenosa
previa, con vida media prolongada y buena biodisponibilidad
por vía oral. Su manejo, dosis y el esquema de tratamiento
se encuentran fuera del objetivo del presente capítulo y se
remite al lector a la bibliografía consultada.
6. Aspectos importantes en la sedación,

analgesia y relajación en la adaptación a la
L a utilización de protocolos y algoritmos basados en
pruebas científicas son muy útiles para reducir la variabilidad
en la práctica clínica y evitar la posibilidad de sedación
excesiva y prolongada. A estos efectos, el empleo de escalas
de valoración clínica junto a instrumentos de medición,
como el índice biespectral, ha demostrado igualmente
reducir el riesgo de sobre e infrasedación.
El paciente en ventilación mecánica va a requerir

sedoanalgesia con el objetivo de:
Asegurar el confort del niño, disminuir su
316
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ansiedad y dolor. L a sedación de un paciente
crítico se debe iniciar habiendo proporcionado
previamente una adecuada analgesia y tratado
las alteraciones fisiopatológicas reversibles
(hipotermia, anemia, etc). Asimismo el
empleo de relajantes neuromusculares solo
debe realizarse cuando el paciente se encuentre
adecuadamente sedado y analgesiado.
Facilitar el sueño y provocar amnesia.
Permitir una buena adaptación a la VM y
aumentar la tolerancia al TET. Uno de los
objetivos del empleo de fármacos sedantes y
analgésicos es evitar la asincronía que puede
llevar a un aumento del trabajo respiratorio y
del consumo de oxígeno. En la valoración de
un paciente con mala adaptación al ventilador
se deben considerar todos los factores que
pueden estar relacionados, tales como la
presencia de fugas, especialmente en VNI,
programación del respirador, presencia de
fiebre, estado hemodinámico, etc; no solo el
grado de sedoanalgesia. Por ello, la solución
a la mala adaptación a la VM no siempre es
aumentar la dosis o administrar bolos de
sedación, siendo muy importante descartar el
resto de posibilidades.
M inimizar los problemas respiratorios,
hemodinámicos y neurológicos derivados del
dolor.
Disminuir la respuesta al estrés y minimizar
las respuestas metabólicas y hormonales
secundarias al dolor.
L imitar el impacto de las agresiones
exteriores (ruidos, luz, personal) y como
premedicación en exploraciones y técnicas
317
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invasivas.
Evitar eventos adversos como la extubación
accidental o la pérdida de catéteres vasculares.
L a elección de los fármacos y vías de administración de la

sedoanalgesia es difícil de protocolizar debido a las
diferencias entre las diferentes unidades de cuidados
intensivos y a la diversidad de pacientes, siendo
imprescindible la valoración individual de cada caso,
atendiendo no solo al grado o profundidad de sedoanalgesia
requerido sino a las características farmacodinámicas,
farmacocinéticas y al coste de cada uno de los tratamientos.
Asimismo se debe individualizar según la patología que
presente el paciente. Un paciente con SDRA con complianza
pulmonar disminuida y parámetros agresivos en el respirador
necesitará una sedación más profunda que un paciente con
complianza pulmonar normal. De igual manera, el tipo de
patología determinará también el fármaco ideal en cada caso.
Así en un paciente neurológico se utilizarán aquellos
fármacos que afecten menos a la presión de perfusión
cerebral (PPC) o que mantengan o aumenten la relación
PPC/consumo de oxígeno, tales como el midazolam.
6.1. Sedoanalgesia para la intubación

endotraqueal
Este procedimiento precisa sedación profunda y relajación
muscular para facilitar el procedimiento. L os fármacos a
emplear deben ser de rápido inicio y corta duración.
Clásicamente se asocia atropina para prevenir reflejos vagales
relacionados con la manipulación de la vía aérea y el efecto
colinérgico de algunos fármacos (succinilcolina).
Actualmente su utilidad es discutible, casi no se emplea en
adultos y su uso en niños está disminuyendo.
318
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6.1.1. Intubación programada
De usar atropina, este sería el primer fármaco a emplear. A
continuación se administra un sedante que puede ser
tiopental, midazolam o propofol si existe estabilidad
hemodinámica. En caso contrario se emplea etomidato
(salvo sospecha de shock séptico) y como alternativa a éste,
ketamina, que también puede ser útil para la intubación del
paciente asmático. Puede administrarse un analgésico para
tratar el dolor que produce el procedimiento, siendo en este
caso de elección el fentanilo o la ketamina, que combina
efecto analgésico y sedación. Cuando el paciente va
alcanzando la sedación profunda se administra un relajante
muscular y se procede a la intubación. Si el paciente no
presenta patologías que lo contraindiquen (ver anteriormente)
puede utilizarse succinilcolina y en caso contrario, un
relajante no despolarizante, siendo el rocuronio el más
indicado por su rápido inicio de acción. Como alternativa
también puede usarse vecuronio.
6.1.2. Secuencia rápida de intubación

L a secuencia de intubación rápida (SIR) es la técnica
utilizada para minimizar el tiempo necesario para asegurar la
vía aérea en pacientes con necesidad de intubación urgente y
sospecha de estómago lleno. En estos casos, la insuflación
gástrica durante el periodo de ventilación asistida
preintubación puede provocar regurgitación gástrica,
aumentando el riesgo de aspiración pulmonar.Cualquiera de
los sedantes citados puede ser utilizado con seguridad si se
elige en función de la patología aguda que presente.
Respecto a los relajantes musculares, el uso de
succinilcolina es controvertido, ya que muchos pacientes
críticos pueden presentar algún un factor de riesgo y más aún
aquellos en los que no se conocen sus antecedentes
patológicos. Por su escaso riesgo y por su perfil
farmacocinético, el rocuronio sería el bloqueante
319
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neuromuscular de elección en estos casos.
6.2. Pacientes en respiración espontánea

(ventilación no invasiva y ventilación
invasiva en fase de destete)
El paciente estable desde el punto de vista hemodinámico,
neurológico y respiratorio, que se encuentre en ventilación
espontánea, ya sea en VNI o VM invasiva, puede necesitar
sedación ligera para mejorar la adaptación a la misma,
siendo de especial importancia evitar la sobresedación para
no inhibir los reflejos de vía aérea ni el impulso respiratorio.
En estos pacientes cobra mayor relevancia el empleo de

medidas no farmacológicas comentadas previamente
(presencia de los padres, ambiente no ruidoso, luz tenue,
etc.). L os fármacos más frecuentemente utilizados son el
midazolam y el propofol, prefiriendo la administración en
perfusión continua para evitar oscilaciones bruscas en el
nivel de consciencia.
Es evidente que la analgesia es necesario mantenerla si el

paciente ha recibido previamente opioides de forma
prolongada o manifiesta signos de abstinencia tras su
descenso; sin embargo, cuando el paciente no presente otras
condiciones que le supongan dolor puede ser considerada la
utilización de sedación asociada o no a analgésicos menores.
6.3. Pacientes en respiración mandatoria

continua
L os pacientes en los que se desee que tengan escasa o nula
participación en la ventilación, ya sea por su patología
pulmonar o enfermedad de base, deben mantener un estado
de sedación profunda, preferiblemente en perfusión continua.
320
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Para ello se deben utilizar varios de los fármacos ya
comentados anteriormente, siendo los sedantes más
empleados el midazolam o el propofol, teniendo en cuenta
en este último caso, que la duración de la perfusión ha de
ser preferentemente inferior a 72 horas. L a dexmedetomidina
es una alternativa que cada vez cuenta con más experiencia en
pacientes cardiovasculares y que puede emplearse además
para disminuir el riesgo de SDA a benzodiacepinas y
opiáceos. En aquellas unidades que cuenten con
equipamiento y experiencia al respecto, los AInh son una
opción también válida para conseguir el nivel de sedación
que requieren estos pacientes. L a mayoría de estos niños van
a necesitar una analgésico mayor, siendo los opiáceos los
fármacos más utilizados. Entre los disponibles en perfusión
continua, el fentanilo es el fármaco de elección por tener
menos efectos adversos, fundamentalmente a nivel
cardiovascular, aunque la morfina puede administrarse
especialmente en niños mayores con estabilidad
hemodinámica. Aunque la ketamina muestra asimismo buen
perfil de seguridad, su uso como fármaco de primera línea
suele estar relegado al paciente con aumento de resistencia
de la vía aérea inferior.
En cuanto a los relajantes neuromusculares, se ha producido

de manera universal una disminución en su utilización
debido a sus efectos adversos, siendo actualmente utilizados
en casos muy definidos (ver apartado Relajación
neuromuscular) y siempre monitorizando su efecto para
emplearlos a la menor dosis y duración posible.
321
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Capítulo 6
Principios de ventilación
mecánica
Teresa Gili Bigata (1)
Ariel J. Garnero Guglielmone (2)
Mirella Gaboli (4)
Carolina Pérez González (5)
1 UCIP. Hospital de Sabadell. Corporació Parc Taulí. Universitat
2 Salem Hospital. Salem. Oregón. EEUU
3 UCIP. Departamento de Pediatría. Hospital Universitario Central
de Asturias.
Oviedo. España
4 UCIP, Neumología Pediátrica. Hospital Universitario Virgen del
Rocío. Sevilla. España
5 Departamento de Pediatría. Hospital de Basurto. Bilbao. España
1. Introducción
L a ventilación mecánica (VM ) consiste en proporcionar una
ayuda externa artificial a la respiración del paciente,
movilizando gas dentro de los pulmones y así asegurar una
correcta oxigenación de los tejidos y evitar la retención
carbónica. Cabe resaltar que la ventilación mecánica es un
procedimiento de soporte (no terapéutico) para la sustitución
temporal de la función respiratoria normal en aquellos
pacientes en los cuales esta función esté o pueda estar
326
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comprometida. Por otra parte, la VM puede provocar daño
pulmonar secundario dependiendo de la enfermedad del
paciente y la estrategia ventilatoria utilizada.
Así pues, el objetivo principal de la VM es optimizar el

intercambio gaseoso y el trabajo respiratorio del paciente
hasta que la patología que generó la necesidad de esta
técnica haya revertido, minimizando la lesión pulmonar
inducida por el ventilador. Una vez que la fase aguda de la
enfermedad haya pasado y el paciente sea capaz de mantener
una ventilación espontanea, la VM , se podrá finalizar.
2. Insuficiencia respiratoria
Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para
llevar a cabo un intercambio gaseoso adecuado que responda
a las necesidades metabólicas del organismo dando lugar a
un trastorno de ventilación y/o oxigenación.
2.1. Fisiología respiratoria

El objetivo del sistema respiratorio es el intercambio
gaseoso. Para llevarlo a cabo actúan 3 procesos que requieren
de una adecuada relación entre la ventilación y la perfusión
pulmonar:
Transferencia de oxígeno a través del alveolo.

Transporte de oxígeno a los tejidos.
Eliminación del dióxido de carbono de la
sangre al alveolo y del alveolo al aire
ambiente.
Después de la difusión del oxígeno a través del alveolo, las

moléculas de oxígeno se transportan unidas de forma
reversible a la hemoglobina (H b), de forma que la cantidad
de oxígeno unido a la H b depende del nivel de presión
327
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arterial de oxígeno (P aO2). Esta relación no es lineal y se
expresa mediante la curva de disociación de la H b.
El dióxido de carbono se transporta de tres formas: disuelto

en la sangre, unido al bicarbonato y unido a la H b
(carboxihemoglobina). En condiciones normales, la cantidad
de CO 2 producido por los tejidos es constante e igual a la
cantidad eliminada por el pulmón.
En el intercambio gaseoso ideal la ventilación y la perfusión

actúan de forma equilibrada, pero incluso en pulmones
normales, no todas las unidades alveolares están bien
ventiladas ni todas las unidades alveolares están bien
perfundidas. L a relación entre la ventilación y la perfusión
(cociente V/Q) es la proporción que hay entre la cantidad de
aire que alcanza el alveolo comparado con la cantidad de
sangre que llega al alveolo. Normalmente los ápex
pulmonares están mejor ventilados que las bases. Por el
contrario, las bases están mejor perfundidas que los ápex.
Así, los ápex tienen un cociente V/Q alto y las bases tienen
un cociente V/Q bajo. Éste patrón heterogéneo de V/Q
pulmonar es el responsable de que el gradiente alveolo-
arterial de oxígeno (A-aD O2) normal sea inferior a 15
mmH g.
2.2. Fisiopatología del fracaso respiratorio
2.2.1. Hipoxemia
L a hipoxemia se define como la disminución de la P aO2 en
sangre (ver cap. 3). Puede ser debida a:
2.2.1.1. Hipoventilación
Provoca un aumento de la presión parcial de dióxido de
carbono arterial (P aCO2) y, por lo tanto, un aumento de la
328
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P CO2 alveolar (P ACO2). El aumento de la P ACO2
disminuye la P O2 alveolar (P AO2) reduciendo la difusión del
oxígeno al capilar pulmonar y provocando hipoxemia.
Característicamente la hipoxemia por hipoventilación se
corrige rápidamente con pequeños aumentos de la fracción
inspirada de oxígeno (F IO2) y el gradiente A-aD O2 es
normal (excepto si hay atelectasias prolongadas que provocan
un aumento del A-aD O2).
2.2.1.2. Trastorno V/Q

Causa más frecuente de hipoxemia en el fracaso respiratorio.
V/Q < 1
L a disminución de la ventilación alveolar
(↓P AO2 + ↑P ACO2) provoca hipoxemia (P aO2
< 60mmH g) con P aCO2 normal o bajo, ya
que la hipoxemia estimula los
quimiorreceptores que dan lugar al aumento
del volumen minuto (V E ). Suele ser debido a
enfermedades que afectan a las vías aéreas o
al intersticio pulmonar. Es característico el
aumento del gradiente A-aD O2 y la
hipoxemia se resuelve administrando
oxígeno, siendo necesario aumentar su
concentración a medida que empeora la
ventilación para poder mantener una P aO2
normal.
Shunt intrapulmonar
En casos extremos con V/Q = 0, la perfusión
pulmonar no participa en el intercambio
gaseoso porque las partes pulmonares
perfundidas del pulmón no están ventiladas
(V = 0). L a sangre no oxigenada que proviene
de las unidades no ventiladas se mezcla con
la sangre oxigenada que proviene de las
329
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unidades bien ventiladas haciendo disminuir
la P aO2. Este proceso se llama cortocircuito
o shunt intrapulmonar y se calcula
comparando el contenido de oxígeno arterial,
con el de sangre venosa mixta y el del capilar
pulmonar (ver cap. 11, 12 y 24).
El shunt intrapulmonar suele ser debido a
enfermedades con ocupación alveolar
(neumonía, edema, síndrome de distrés
respiratorio agudo [SDRA], hemorragia) o
atelectasias, y deberá ser diferenciado de un
shunt extrapulmonar (shunt intracardiaco,
malformación arterio-venosa y síndrome
hepatopulmonar). También se observa el
efecto shunt en el asma por obstrucción de
pequeñas vías aéreas.
L a P aO2 disminuye proporcionalmente con el
aumento del shunt, en cambio, la P aCO2 se
mantiene constante porque aumenta el V E de
forma compensatoria, hasta que el shunt es >
50% , momento en el cual aparece la
hipercapnia. El reflejo protector pulmonar
para mejorar la hipoxemia en situación de
shunt intrapulmonar es la vasoconstricción
pulmonar hipóxica que corrige parcialmente
los desajustes de la V/Q regional mejorando
la P O2 a expensas de aumentar la resistencia
vascular pulmonar.
Si el shunt es > 30% (en personas sanas el
shunt intrapulmonar es < 10% ) la hipoxemia
no mejora con oxígeno porque hay sangre del
capilar pulmonar que no entra en contacto
con los alvéolos con alto contenido de
oxígeno. En estos casos es necesario reclutar
los alvéolos y maximizar el volumen
pulmonar con presión positiva (ver cap. 26).
330
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L as enfermedades que causan fracaso
respiratorio hipoxémico suelen tener una
coexistencia de trastornos de V/Q y de shunt.
V/Q > 1
También se encuentra hipoxemia cuando la
ventilación alveolar excede la perfusión
pulmonar (↑P ACO2 + ↓P AO2). A la porción
pulmonar que no puede llevar a cabo el
intercambio gaseoso porque no está
perfundida (Q = 0 en un caso extremo), se le
llama volumen de espacio muerto alveolar.
L a suma del volumen de espacio muerto
alveolar y el volumen de espacio muerto
anatómico (vías aéreas que no participan en el
intercambio gaseoso) es lo que se conoce
como espacio muerto fisiológico (V D ).
H abitualmente el V D es un 30% del total de
la ventilación, si aumenta esta proporción se
produce hipoxemia e hipercapnia por falta de
intercambio gaseoso.
Esta situación se encuentra en enfermedades
con disminución de la perfusión pulmonar:
hipotensión, embolismo pulmonar o
sobredistensión alveolar durante la VM . L a
relación volumen de espacio muerto/volumen
corriente (V D /Vc) se puede calcular con la
diferencia entre la P aCO2 y la CO 2 exhalada
(EtCO2).
2.2.1.3. Trastorno de difusión

Produce hipoxemia por la imposibilidad del oxígeno de
difundir desde el alveolo pulmonar hacia el capilar
pulmonar. Suele deberse a enfermedades que producen
inflamación y fibrosis alveolar o intersticial como las
enfermedades intersticiales pulmonares. H abitualmente
331
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coexiste un trastorno de V/Q. L os trastornos de difusión se
caracterizan por un empeoramiento de la hipoxemia durante
el ejercicio ya que el aumento del gasto cardíaco acorta el
tiempo de la difusión.
2.2.1.4. Disminución del oxígeno inspirado

Al aumentar la altitud, la presión atmosférica (P atm) y la
P aO2 disminuyen ya que al disminuir la P atm disminuye la
cantidad de moléculas de gas por unidad de volumen (entre
ellas el oxígeno), provocando hipoxemia y el “mal agudo de
montaña”.
L a P aO2 empieza a disminuir cuando la altura es superior a

100 metros del nivel del mar (ver cap. 22).
2.2.2. Hipercapnia
L a causa más frecuente de hipercapnia es la hipoventilación
alveolar. L a ventilación alveolar a su vez, puede disminuir
por una reducción del V E o por un aumento del V D . L a
disminución del V E suele ser debido a enfermedades
neuromusculares, procesos que deprimen el sistema nervioso
central (SNC), alteraciones de la caja torácica (que incluye
desde la cifoescoliosis al atrapamiento aéreo ya que
dificultan la dinámica de la musculatura respiratoria) y la
fatiga muscular (cuando no es posible generar una presión
negativa pleural suficiente para mantener el V E como en las
obstrucciones graves de la vía aérea).
Cuando disminuye la ventilación alveolar, la P ACO2

aumenta y aparece hipoxemia. Como se ha explicado
anteriormente, la hipoxemia por hipercapnia se diferencia de
las causas por disminución de la V/Q porque el gradiente
A-aD O2 es normal y se corrige fácilmente con oxígeno.
Es raro encontrar hipercapnia debido a un aumento de la
332
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producción de CO 2 ya que en condiciones normales el SNC
incrementa el V E para mantener niveles normales de P aCO2.
Causas de aumento de la producción de CO 2 son la fiebre y
la actividad muscular intensa (hipertonía, ejercicio).
2.3. Clasificación de la insuficiencia

respiratoria (IRA)
En este capítulo se presenta la clasificación fisiopatológica
de la IRA publicada por Kaynar (Tabla I) a la que también
se hará referencia en el capítulo 19.
Tabla I. Causas de fracaso respiratorio.
333
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334
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2.3.1. IRA tipo I (hipoxémico)
Dificultad en el intercambio de oxígeno debido a un
trastorno V/Q que da lugar a una mezcla de la sangre arterial
con la venosa de origen no cardíaco. Se caracteriza por
hipoxemia (P aO2 < 60mmH g), P aCO2 normal o baja,
aumento del A-aD O2 (> 15 – 20 mmH g) y pobre respuesta
al aumento de oxígeno inspirado.
2.3.2. IRA tipo II (hipercápnico)

Dificultad en intercambiar o eliminar CO 2 en relación a las
necesidades fisiológicas del paciente. Esta situación tiene
lugar cuando la enfermedad provoca una carga respiratoria
superior a la capacidad de trabajo respiratorio dando lugar a
hipercapnia y acidosis respiratoria progresiva que condiciona
un descenso en la oxigenación de forma proporcional al
aumento de la CO 2. Se caracteriza por hipercapnia (P CO2 >
50 mmH g), hipoxemia que se corrige fácilmente
aumentando la proporción de oxígeno inspirado y A-aD O2
normal. El pH depende del nivel de bicarbonato, que a su
vez depende de la cronicidad del proceso.
El sistema respiratorio puede dividirse en tres partes

anatómicas que pueden causar fracaso respiratorio:
Vías aéreas extratorácicas.

Pulmón (dónde se lleva a cabo el intercambio
gaseoso).
B omba respiratoria. Incluye el sistema
nervioso, la caja torácica y los músculos
respiratorios.
En general, las enfermedades que afectan a los componentes

anatómicos del pulmón (alveolo o sistema vascular), dan
lugar a trastornos de V/Q, shunts intrapulmonares e
335
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hipoxemia (IRA tipo I), mientras que la obstrucción grave
de las vías aéreas (asma grave) y la afectación de la bomba
respiratoria provocan un disbalance entre la carga y la
potencia respiratoria e hipercapnia (IRA tipo II).
Se debe tener en cuenta que los dos tipos de fracaso pueden

coexistir en un mismo paciente con insuficiencia
respiratoria.
2.4. Insuficiencia respiratoria aguda y

crónica
El fracaso respiratorio agudo provoca importantes
alteraciones en los gases arteriales, en cambio, estas
alteraciones no son tan aparentes en el fracaso respiratorio
crónico.
Encontrar pH < 7,3 es característico del fracaso respiratorio

agudo que tiene lugar en minutos u horas. Sin embargo, se
encuentran pH menos disminuidos en el fracaso respiratorio
crónico de días de evolución debido al aumento del
bicarbonato en sangre que se produce como consecuencia de
la compensación renal.
L a distinción entre hipoxemia aguda y crónica no puede

hacerse con los gases arteriales, se necesitan otros valores
clínicos como la poliglobulia o la presencia de cor
pulmonale o situaciones que sugieren un proceso crónico.
3. Indicaciones de intubación y de
L as indicaciones de instauración de una vía aérea artificial
mediante la colocación de un tubo endotraqueal o
traqueostomía no necesariamente son las mismas que las
336
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indicaciones de VM (Tabla II).
Tabla II. Indicaciones de intubación y ventilación mecánica.
3.1. Indicaciones de intubación
3.1.1. Falta de protección de la vía aérea
Ausencia de reflejos protectores (tos,

deglución) para evitar una aspiración
pulmonar masiva por contenido gástrico,
sangre (p.ej., traumatismo craneoencefálico
con Glasgow ≤ 8).
Obstrucción o anticipación a la obstrucción
de la vía aérea: laringitis, epiglotitis,
inhalación de humo, quemaduras en cuello,
etc.
3.1.2. Instauración de ventilación mecánica invasiva
337
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3.1.3. Lavado bronquial: aspiración de secreciones
Indicación relativa ya que si el paciente lo permite se puede
realizar fibrobroncoscopia. En estos casos una interfase de
ventilación no invasiva (VNI) no aseguraría la vía aérea, por
lo tanto, dicha técnica estaría contraindicada.
3.2.1. Mejorar el intercambio gaseoso o reducir el trabajo

respiratorio
En la insuficiencia respiratoria por trastorno de la
ventilación con acidosis respiratoria aguda progresiva (P aCO2
> 55 mmH g y pH < 7,25) o trastorno de la oxigenación con
necesidades crecientes de F IO2 (P aO2 < 60 mmH g con F IO2
> 0,6).
L a normalidad gasométrica no excluye el diagnostico de

IRA, dado que el enfermo puede tener al mismo tiempo un
gran trabajo respiratorio que compense y normalice la
gasometría; por lo que el diagnóstico en esta situación debe
poseer una base exclusivamente clínica. L a presencia de
signos de fatiga muscular (Tabla III) o la disminución del
nivel de conciencia son signos clínicos de IRA
descompensada que requiere soporte ventilatorio inmediato y
no un análisis gasométrico. De igual forma, para interpretar
correctamente una gasometría, se debe valorar la historia y la
situación clínica del paciente. Una P aO2 de 40 mmH g se
puede encontrar en un paciente con cardiopatía congénita
cianosante y una P aCO2 > 55 mmH g en un paciente con
insuficiencia respiratoria crónica. Siendo innecesario el
soporte ventilatorio en ambos casos en ausencia de acidosis
significativa.
Se puede mejorar el intercambio gaseoso o el trabajo
338
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respiratorio de forma invasiva o no invasiva. L as
indicaciones de VNI serían las mismas que en VM invasiva
pero en un estadio menos avanzado de la enfermedad y si no
existen contraindicaciones (ver cap. 19).
Tabla III. Signos de fatiga muscular (de menor a mayor gravedad).
3.2.2. Disminuir el consumo de oxígeno sistémico o

miocárdico
En condiciones normales, el trabajo respiratorio representa
menos del 5% del consumo de oxígeno del organismo, pero
en situación de hiperventilación puede alcanzar hasta el 30%
de éste consumo. Por lo tanto, en situaciones de bajo gasto
cardíaco es importante iniciar la VM para disminuir el
trabajo respiratorio y evitar un excesivo consumo de oxígeno.
Sería el caso típico de un paciente en estado de shock
descompensado.
3.2.3. Lesiones neurológicas

Necesidad de hiperventilación como medida para reducir la
presión intracraneal.
3.2.4. Necesidad de sedación o bloqueo neuromuscular

Anestesia para intervenciones quirúrgicas o realización de
339
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procedimientos.
3.2.5. Expansión pulmonar (atelectasias) y lavado de secreciones
3.2.6. Hipoxia celular

Intoxicación por cianuro o monóxido de carbono.
4. Tipos de ventilación mecánica
4.1.Clasificación en base al patrón

respiratorio

El ventilador reproduce el patrón normal de ventilación del
paciente. L os respiradores operan en los rangos normales de
frecuencia respiratoria (Fr) y volumen corriente (Vc).
4.1.2. Ventilación mecánica no convencional

L a ventilación se realiza en patrones que no son los
convencionales. L os respiradores son capaces de generar una
frecuencia de oscilación de hasta 15 H z.
4.2. Clasificación en base a la presión que

generan
L a VM convencional se puede subdividir según cómo el
ventilador genera el gradiente de presión para producir una
ventilación: presión en vías aéreas (P aw) – Presión alveolar
(P alv).
340
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4.2.1. Ventilación a presión positiva
Para producir una ventilación, el ventilador eleva la P aw por
encima de la presión alveolar al fin de la espiración (PEEP).
P aw > P alv, P alv = PEEP por lo que la P aw > PEEP.
4.2.2. Ventilación a presión negativa

Para producir una ventilación, el ventilador disminuye la P alv
respecto a la P aw en la via aérea al final de la espiración (ver
cap. 19). P aw = P atm, P alv < P atm. L a disminución de la P alv
se produce creando una presión negativa alrededor del tórax.
4.3. Clasificación en base a la interfase

En ventilación con presión negativa sólo se utilizan sistemas
de aislamiento de la vía aérea en caso de necesidad de
protección de la misma. Sin embargo en ventilación con
presión positiva es necesario un sistema de sellado para
mantener la presión positiva. L os sistemas de sellados se
denominan interfases.
L a interfase mediante la cual se realiza la VM determina que

se distingan dos tipos de ventilación:

Se utilizan interfases invasivas para aislar la vía aérea: tubos
endotraqueales (TET) o traqueostomías.

L a interfase no se introduce en la vía aérea (helmet,
mascarillas nasales, oronasales, etc.).
5. Generalidades sobre los ventiladores
341
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mecánicos
Un ventilador mecánico es una máquina automatizada
diseñada para asistir o reemplazar la función natural de los
músculos respiratorios, ayudando a conseguir el Vc
necesario para una adecuada ventilación y permitiendo,
además, manipular la PEEP para asegurar una adecuada
oxigenación.
Para realizar esta tarea, la máquina necesita:
5.1. Fuente de energía

L as fuentes de energía se utilizan para realizar el trabajo de
ventilar los pulmones. L a energía recibida por el respirador
debe ser convertida o transmitida para obtener la producción
de salida (output) deseada. L os productos de salida (outputs) son
la presión, flujo y volumen programados con los que se
ventila al paciente.
5.1.1. Energía eléctrica

Se utiliza para alimentar compresores o turbinas y los
circuitos eléctricos del respirador. Ésta puede provenir de la
red de energía eléctrica o de baterías internas de respaldo.
L as turbinas o compresores convierten la energía eléctrica en
una forma de energía útil al comprimir los gases para ser
utilizados para ventilar al paciente.
5.2.2. Gas comprimido

L a energía almacenada en los gases contenidos en las balas
de gas comprimido o en los sistemas centralizados de gases
medicinales, se utiliza para realizar el trabajo de ventilar al
paciente. Dado que los sistemas centralizados de gases
tienen fluctuaciones en su nivel de presión, la presión
342
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interna de trabajo del ventilador se reduce por medio de
válvulas reductoras internas. Esto previene que tales
fluctuaciones afecten al ventilador.
5.2. Sistema de control

El controlador es el cerebro del ventilador. Contiene la
programación del modo seleccionado y programado por el
operador (input). Interpreta la información recibida de los
sensores y comanda al efector y las válvulas, de manera que
la ventilación (output) se ajuste a lo programado.
Existen diferentes tipos de sistemas de control: mecánicos,

neumáticos o por efecto coanda. Actualmente la mayoría de
los ventiladores utilizan circuitos de control electrónicos
basados en microprocesadores y programas informáticos con
algoritmos complejos para la monitorización, análisis y
toma de decisiones.
El sistema de control o “controlador” forma parte del

“esquema de control” junto al efector y a los sensores, como
se abordará más adelante.
5.3. Producción de salida (output)

L os productos de salida del ventilador son la presión, el
volumen y el flujo que se generan para ventilar al paciente.
Dichos productos se monitorizan y se presentan de forma
gráfica o con valores numéricos (ver caps. 13 y 14).
5.4. Válvula de control de la producción de

salida (output)
L os respiradores utilizan diversos tipos de válvulas de
control para manipular el flujo inspiratorio y regular el nivel
343
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de PEEP/CPAP. L as válvulas han evolucionado desde
válvulas de orificio fijo, a válvulas de orificio variable
manuales y posteriormente a válvulas digitales, que se
utilizan en los ventiladores de UCI actuales, y que permiten
una variedad y flexibilidad en el control del flujo
inspiratorio. También permiten la espiración dentro del
tiempo inspiratorio (Ti) permitiendo liberar la presión extra
producida por las exhalaciones activas del paciente durante el
Ti con el objetivo de mejorar el confort del paciente (p.ej.,
válvulas flotantes o floating valves en la ventilación con
liberación de presión de la vía aérea o airway pressure realese ventilation
[APRV]).
El control de la producción de salida, incluye la oclusión de

la válvula espiratoria al inicio de la inspiración, de manera
que el flujo se dirija hacia el paciente y no escape por ella al
exterior, pero no permite la espiración durante el Ti
exceptuando los modos con válvulas flotantes. El nivel de
PEEP/CPAP se controla en la válvula espiratoria.
5.5. Sistema de monitorización/alarmas

Son sistemas de comunicación visual y auditivos que alertan
sobre situaciones críticas o no deseadas en el
funcionamiento del ventilador o en el proceso de ventilación
del paciente (ver caps. 7 y 8).
5.6. Sistemas de conexión

Incluyen las tubuladuras, sistemas de humidificación, filtros
antibacterianos e interfases (ver caps. 4, 18 y 19).
6. Conceptos básicos para la programación

del ventilador
344
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6.1. Ecuación del movimiento
Para entender como interacciona una máquina con el
paciente para realizar el trabajo necesario para ventilarlo, se
utilizan modelos de mecánica respiratoria. Estos modelos
ilustran y simplifican la compleja relación entre las variables
de presión, flujo y volumen con las impedancias (resistencia
[R] y complianza [C]) a lo largo del tiempo.
L a forma más sencilla de representar el sistema respiratorio

es siguiendo un modelo físico en el que exista una vía área
de conducción (una sola R), conectada en serie con un
alveolo (una sola C que incluye la del pulmón y la de la caja
torácica) (ver Fig. 23 cap. 1).
Para poder analizar cómo las propiedades estáticas y

dinámicas actúan conjuntamente, los físicos estudian el
funcionamiento conjunto del sistema respiratorio
modelizándolo en el laboratorio mediante un simulador. El
dispositivo experimental más comúnmente utilizado es el
denominado cuerpo de M axwell (ver Fig. 17 cap. 1).
M atemáticamente, este modelo es expresado por medio de la

ecuación del movimiento de la dinámica del aparato
respiratorio (ver cap. 1), la cual se puede expresar utilizando
la complianza o su función inversa, la elastancia:
R: resistencia; Vc: volumen corriente; Cest: complianza estática; E:

elastancia.
345
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Esta ecuación muestra que las presiones generadas por el
ventilador y/o el paciente, para conseguir un flujo y un
volumen inspiratorios, deben ser aquellas necesarias para
vencer las cargas creadas por la R y la C.
Esta ecuación tiene dos aplicaciones dentro de la ventilación

mecánica:
Calcular los valores de R y C permitiendo

detectar los cambios en la mecánica
respiratoria.
Predecir la presión, el volumen y el flujo, que
es utilizado por algunos modos ventilatorios
(p.ej., ventilación asistida proporcional o
PAV).

Cuando comienza una ventilación, los valores
de presión, flujo y volumen sufren variaciones
a lo largo del tiempo. L a presión, el flujo y
el volumen se elevan desde sus valores al
final de la espiración, por lo tanto se les
denomina “variables”. L a representación
grafica de sus variaciones con respecto al
tiempo se observa en las gráficas de presión-
tiempo, volumen-tiempo y flujo-tiempo (ver
cap. 13).
Una variable controlada es aquella cuya
variación a lo largo de la inspiración debe
adaptarse a valores preestablecidos (función
del controlador, ver esquemas de control de
asa cerrada o closed loop).
En base la ecuación del movimiento se
deduce que el ventilador sólo puede controlar
346
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el comportamiento de las variables incluidas
en un sólo lado de la ecuación. Además, se
puede simplificar el problema dado que las
variables de volumen y de flujo están
relacionadas matemáticamente (el flujo es la
derivada del volumen con respecto al tiempo
y el volumen es la integral del flujo en un
periodo de tiempo), por lo tanto el control de
una implica el control directo de la otra
(desde el punto de vista práctico se engloba
el control de una en la otra).
Como conclusión, se puede establecer que
los respiradores controlan durante la
inspiración la “presión” o el “volumen”, pero
nunca las dos variables a la vez. Existe una
tercera opción en la que no se controla ni el
volumen ni la presión, sino el “tiempo
inspiratorio y el tiempo espiratorio”.
A la variable controlada también se la
denomina variable independiente, ya que ante
cambios en las impedancias el ventilador
realizará los ajustes necesarios para “controlar
su variación” a lo largo del tiempo y
lógicamente su grafica tendrá la misma forma
en cada ventilación (ver esquemas de control
de asa cerrada o closed loop).
L as variables incluidas en el lado “no
controlado” de la ecuación se llaman
variables dependientes, ya que sus valores
dependen de los ajustes realizados por el
ventilador para mantener la variable
controlada dentro de los valores esperados.
L a representación gráfica de las variables
independientes tendrán formas diferentes en
cada inspiración.
347
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Como se abordará en la descripción de los
modos con esquemas de “control dual”, bajo
ciertas condiciones (variables condicionales),
estos modos pueden, dentro de una misma
inspiración, pasar de controlar la presión a
controlar el volumen o viceversa.
6.3. Teoría de control

L a “Teoría de control” es una rama interdisciplinaria de la
ingeniería y las matemáticas que estudia el comportamiento
de sistemas dinámicos con los datos programados (inputs).
L os componentes básicos que componen el sistema
paciente-ventilador y sus relaciones se representan en la
Figura 1:
Figura 1. Componentes básicos del sistema paciente-ventilador. C:

complianza;
R: resistencia.
348
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El ventilador y el paciente constituyen un sistema en el cual
el ventilador tiene la función de controlar la ventilación del
paciente por medio de un sistema de entrega. L os productos
de salida (outputs) del ventilador son la presión, el flujo y el
volumen, que van a ser generados durante la inspiración.
El operador, al elegir el modo y programarlo (input),

determina al ventilador los valores de referencia. El objetivo
dentro de una ventilación será que los productos de salida
(output) del ventilador se ajusten a los valores de referencia.
Para ello, el ventilador mide lo entregado (sensores) y lo
compara con los valores programados o de referencia.
Posteriormente son procesados por el controlador, que
determina los ajustes a realizar, modificando la función del
efector de manera que la diferencia se aproxime a cero. Se
pueden resumir las funciones que estos sistemas llevan a
cabo en: medir, comparar, computar y corregir.
6.3.1. Control de asa cerrada con retroalimentación negativa

Es un tipo de sistema de control que tiende a reducir la
diferencia entre los valores esperados y los medidos,
esencialmente a cero. Por lo tanto, garantizan la estabilidad
de la variable controlada ante alteraciones en el sistema
(esfuerzo del paciente, cambios en su mecánica pulmonar,
fugas, etc.).
Es utilizado para controlar el volumen (flujo) o la presión a

niveles constantes durante el suministro de una inspiración y
constituyen un objetivo “intra-respiratorio” del modo
seleccionado.
6.3.2. Control de asa cerrada con retroalimentación positiva

Estos sistemas tienden a crear una diferencia entre los
valores medidos y los objetivos programados. L a respuesta
del ventilador se manipula de manera que se cree una
349
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diferencia deseada respecto a la variable medida. El
ventilador mide una señal generada por el paciente y el
controlador comanda al efector para que genere una respuesta
de manera que se obtenga la diferencia deseada. Por lo tanto,
se puede decir que actúa como un amplificador del paciente.
Estos sistemas son más inestables ya que tanto pueden

amplificar las respuestas del paciente como los artefactos.
Este tipo de sistema de control se utiliza para lograr el

objetivo “intra-respiratorio” de modular la presión dentro de
una inspiración en modos como la compensación de tubo
(ATC), asistida proporcional (PAV) o la “neurally adjusted
ventilator assist” (NAVA) (ver cap. 10).
6.4. Modo Ventilatorio

Un modo ventilatorio es un patrón predefinido de
interacción entre el ventilador y el paciente, que viene
predeterminado por el “software” que guía a ese modo. El
operador, al seleccionar un modo y programarlo, determina
cómo será la relación del ventilador-paciente dentro de una
respiración y en las sucesivas respiraciones, en base al
software que guía a ese modo.
6.4.1. Unidad funcional: ventilación o respiración

L a unidad funcional de un modo es la ventilación o
respiración. Todos los modos ventilatorios están
compuestos de sucesiones de ventilaciones organizadas de
una manera específica a lo largo del tiempo. Se entiende por
ventilación a la entrada de aire a los pulmones durante la
inspiración (flujo inspiratorio) y la consecuente salida de aire
desde los mismos durante la espiración (flujo espiratorio)
(Fig. 2).
350
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Figura 2. Representación gráfica del ciclo respiratorio con flujo
constante. Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio; Tp:
tiempo de pausa.
6.4.2. Frecuencia respiratoria (Fr)
351
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Número de ciclos que se repiten en un minuto.
6.4.3. Ciclo respiratorio

Periodo de tiempo comprendido entre el inicio de una
inspiración (inicio del suministro del flujo inspiratorio) y el
inicio de la siguiente.
Paciente pasivo: no aumenta la Fr y, por

tanto, mantiene una duración del ciclo
respiratorio determinada o establecida (60
segundos/Fr).
Paciente activo: puede aumentar la Fr y
consecuentemente decrece el tiempo total del
ciclo respiratorio.
El tiempo total del ciclo respiratorio está compuesto por el

tiempo inspiratorio (Ti) y el tiempo espiratorio (Te).
6.4.4. Tiempo inspiratorio

El Ti comienza cuando la válvula inspiratoria se abre y
comienza el suministro de flujo inspiratorio
(simultáneamente se cierra la válvula espiratoria) y termina
cuando la válvula espiratoria se abre comenzando el flujo
espiratorio (simultáneamente se cierra la válvula
inspiratoria).
Dentro del Ti se puede observar:
6.4.4.1. Tiempo de flujo inspiratorio o tiempo de entrega

Periodo de tiempo que transcurre desde que el flujo
inspiratorio comienza hasta que éste llega a la línea de base
o termina.
352
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6.4.4.2. Pausa inspiratoria
Periodo de tiempo durante el cual las válvulas inspiratorias y
espiratorias permanecen cerradas, atrapando el volumen
inspirado dentro del sistema tubuladura-paciente.
L a existencia de este tiempo asegura que los “productos de

salida” del ventilador (volumen, presión o flujo) alcancen el
alveolo.
El tiempo de pausa (Tp), cuando se programa, se suma al

Ti en el que existe flujo (tiempo de flujo inspiratorio o
tiempo de entrega).
6.4.5. Tiempo espiratorio

Se define como el tiempo que transcurre desde que comienza
el flujo espiratorio (apertura de la válvula espiratoria y cierre
de la inspiratoria) hasta que comienza el flujo inspiratorio
(cierre de la válvula espiratoria y apertura de la inspiratoria).
Se puede identificar dentro del mismo:
6.4.5.1. Tiempo de flujo espiratorio

Periodo de tiempo desde que el flujo espiratorio comienza
hasta que éste llega a la línea de base o termina.
6.4.5.2. Tiempo de reserva espiratoria

Periodo de tiempo desde que termina el flujo espiratorio
hasta que comienza la siguiente respiración. Si no existe este
tiempo puede generarse atrapamiento aéreo.
6.5. Fases del ciclo respiratorio

El ciclo respiratorio se divide en 4 fases. En cada fase una
353
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variable relacionada con la ecuación de la dinámica del
aparato respiratorio (presión, flujo, volumen y tiempo) se
mide y es utilizada para iniciar, desarrollar o finalizar la
respiración.
6.5.1. Inicio de la inspiración/fin de la espiración

L a variable de disparo o triggering es la que se mide en esta
fase y cuando ésta llega un valor predeterminado, se termina
el Te y se inicia la inspiración. Ésta puede ser iniciada por
la máquina o por el paciente:
6.5.1.1. Inspiraciones empezadas por la máquina (mandatorias)
El paciente no puede iniciar la inspiración

(porque no respira, tiene poco esfuerzo
inspiratorio o porque el trigger inspiratorio
no está adecuadamente programado) y es
iniciada por el respirador.
Se mide el tiempo que pasa desde la anterior
inspiración y se activa por el tiempo
transcurrido.
L a Fr programada es fijada por el operador en
los modos básicos y determinada por el
ventilador en los modos más avanzados
(p.ej., ventilación de soporte adaptable o
ASV).
El ventilador ofrece una ventana de
sincronización antes del tiempo de activación
(60 segundos/Fr), de tal forma que pueda
sincronizarse con el esfuerzo del paciente
durante esa ventana. Esta ventilación se
considera iniciada por la máquina, ya que la
máquina la hubiera iniciado de todos modos.
Esta distinción es importante para la
354
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clasificación de las ventilaciones.
6.5.1.2. Inspiraciones empezadas por el paciente
Se mide una variable relacionada con la

voluntad del paciente de iniciar una
respiración (trigger) o sensibilidad. Debe ser de
magnitud suficiente para alcanzar al nivel de
sensibilidad programado.
L a sensibilidad o trigger puede ser por:
Presión. L a sensibilidad se fija
respecto de la línea de base de
la presión positiva al final de la
espiración (PEEP).
Flujo (inspiratorio y
espiratorio). L a sensibilidad se
mide respecto a un flujo
constante circulante
predeterminado; se mide en el
asa espiratoria. H ay una opción
nueva que establece el umbral
respecto al porcentaje de caída
del flujo espiratorio (utilizada
en APRV por algunos
ventiladores).
Desfase en la gráfica de flujo.
Forma especial de sensibilidad
generada al cruzarse la curva de
flujo real con otra virtual
generada informáticamente
(Autotrack® de Philips).
Volumen. L a sensibilidad se
establece respecto a un volumen
de aire que el paciente ha
adquirido a través de la rama
355
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inspiratoria (poco utilizado en
respiradores modernos).
Actividad eléctrica del
diafragma: ver caps. 10 y 19.
Impedancia. Detectan
movimientos de la pared
torácica (cápsula de Gaseby). Se
utilizan en algunos respiradores
neonatales.
L a máquina puede ser activada por variables
que no son voluntad del paciente, pero son
interpretadas por el ventilador como esfuerzos
del paciente. Esto se denomina autodisparo
(autotriggering) (ver cap. 15).
6.5.2. Suministro de una inspiración
Una vez que la variable de disparo se activa,

se abre la válvula inspiratoria y comienza el
suministro de la inspiración, según sea la
variable controlada al seleccionar y programar
el modo por el operador
L a variable controlada es la que se mide y se
controla su variación a lo largo de la
inspiración.
Si durante la inspiración una variable llega a
un determinado valor y no termina la
inspiración, sino que se mantiene en ese
nivel hasta el fin de la misma, se denomina
variable limitada.
Solamente una variable puede ser controlada
durante la inspiración: la presión o el
volumen, pero no las dos a la vez. Es posible
el cambio de control de presión hacia el
volumen o viceversa durante la inspiración
356
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(ver modos duales).
6.5.3. Fin de la inspiración

L a variable que se mide y determina el fin de la inspiración
es la variable de ciclado. L a inspiración puede ser terminada
por la máquina o por el paciente.
Se considera que son terminadas por la máquina si la

inspiración finaliza después de que un predeterminado
volumen (ciclado por volumen) ha sido suministrado o de
que el Ti programado ha pasado (ciclado por tiempo).
También se incluye dentro de ésta la terminación de
seguridad. Algunos modos que controlan la presión ofrecen
una ventana de sincronización al final del Ti programado
con el objetivo de adaptar la finalización de la misma con el
esfuerzo espiratorio del paciente. Si esto sucede, se considera
la inspiración finalizada por la máquina y no por el paciente
(p.ej., APRV). Esto es importante determinarlo para la
clasificación de las ventilaciones.
6.5.3.1. Ciclado en ventilación controlada por volumen
Volumen: se produce cuando se suministra el

volumen programado.
Tiempo: se produce cuando se alcanza un
tiempo programado (en los ventiladores en
los que se programa un Ti). Siempre que se
añada una pausa inspiratoria, el ciclado es
por tiempo (Ti total = tiempo de entrada de
gas + tiempo de pausa).
6.5.3.2. Ciclado en ventilación controlada por presión

El ciclado puede ser producido, por:
357
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Tiempo: la inspiración termina cuando se
llega a un Ti programado. El Ti ideal
debería ser el suficiente para que el flujo
inspiratorio llegue a cero; cuando esto se
produce la presión del ventilador y la P alv se
igualan.
Flujo: la inspiración termina cuando el flujo
inspiratorio cae por debajo de un porcentaje
(fijo o programado por el operador) del flujo
pico alcanzado. Este tipo de ciclado se
considera que es producido por el paciente ya
que es la interacción de la presión de soporte
(PS) con su mecánica respiratoria la que lo
determina (ver ventilaciones espontáneas).
Por onda virtual desfasada de flujo o shadow
trigger: específico del Autotrack® (Philips).
6.5.3.3. Ciclado de seguridad
Es generado por la alarma de presión máxima

(PIPmax). Al ser activada por una elevación
drástica de la presión termina
inmediatamente la inspiración.
En caso de que el ciclado se produzca por
flujo, si existe alguna fuga y no se produce la
caída hasta el valor prefijado, para evitar que
la máquina permanezca en inspiración se
activa un ciclado de seguridad por tiempo o
Ti máximo (no disponible en todos los
respiradores).
6.5.4. Espiración
Durante la espiración se controla la “variable

de base” que es la PEEP/CPAP. Ésta se
358
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mide con respecto a la P atm. Generalmente
los respiradores miden la P atm aunque
algunos no tienen esa posibilidad y se debe
introducir el dato para aplicar las correcciones
necesarias (p.e., muchos respiradores de
transporte).
L a línea de base o cero corresponde con la
P atm y se denomina ZEEP (Zero End
Expiratory Pressure). Al programar un nivel
de PEEP/CPAP se está determinando que la
línea de base ahora va a ser supratmosférica
(debe tenerse en cuenta que la P atm se mide
en mmH g y la PEEP en cmH 2O). L a
sensibilidad (trigger) por presión se mide desde
la línea de base o cero (PEEP), este aspecto
es importante si existe atrapamiento aéreo
(ver cap. 28).
6.6. Tipos de ventilaciones

Se clasifican de acuerdo a si son empezadas por la máquina
o el paciente.
6.6.1. Mandatorias
Son respiraciones iniciadas por el paciente o

por la máquina, pero siempre son terminadas
por la máquina, por lo que tienen un Ti fijo,
el cual es programado directa o
indirectamente por el operador (ver cap. 8).
Este Ti constituye el también denominado
Ti mecánico.
L as ventilaciones mandatorias, en relación
con la clasificación de los modos, engloban y
reemplazan a las popularmente conocidas
359
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como controladas (cuando son iniciadas por
el respirador basándose en una Fr programada
que se activa en caso de que el paciente no
tenga la capacidad de hacerlo) o asistidas
(cuando son iniciadas por el paciente).
Una ventilación empezada y/o terminada por
el paciente durante la “ventana de
sincronización” se considera que es empezada
por la máquina ya que esta la máquina la
hubiera iniciado de todos modos. Esto es
importante distinguirlo en modos como
APRV ya que de otra manera se considerarían
espontaneas y el paciente respiraría
espontáneamente dentro de una ventilación
espontanea, lo cual no es posible.
Cualquier tipo de intervención de la
máquina, ya sea en el inicio o en el fin de
una ventilación, determina que ésta sea
mandatoria.
6.6.2. Espontáneas
Son iniciadas y terminadas por el paciente.

L a máquina no interviene ni en el inicio, ni
en la duración, ni en el control del flujo o en
la finalización de las respiraciones.
El paciente determina la Fr y el Ti, que son
variables, así como las variaciones de los
flujos inspiratorios.
L a onda de flujo no está predeterminada.
Cuando se programa el ciclado por flujo
(presión de soporte, ver cap. 9) se considera
que son finalizadas por el paciente, ya que la
caída del flujo inspiratorio es determinado
por la mecánica respiratoria del mismo.
360
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Pueden ser “soportadas ” o “no soportadas ”:
6.6.2.1. Soportadas
Durante la inspiración la presión inspiratoria se eleva por
encima de línea de base, indicando que el ventilador asiste al
paciente generando parte del trabajo respiratorio (presión de
soporte, ATC, etc.).
6.6.2.2. No soportadas
Durante el ciclo respiratorio la presión se mantiene
constante, por lo tanto, el ventilador no participa en el
trabajo respiratorio (presión de positiva continua o CPAP).
No es una buena práctica que el paciente realice
ventilaciones espontáneas no soportadas si está intubado o
es portador de traqueostomía.
6.7. Control del volumen, control de la

presión y control del tiempo
6.7.1. Control del volumen (VC)

Para considerar que un modo es controlado por volumen no
basta con tener que programar un Vc. Además, es necesario
que se programe la manera en que el Vc va a ser
suministrado: la programacion de la onda de flujo y del pico
de flujo inspiratorio. Es necesario aclarar este aspecto ya que
en algunos modos se programa el Vc pero no se programa la
forma de suministrarlo y el respirador decide la forma de
entregarlo y dicha forma puede variar entre respiraciones. En
este caso, se puede pensar erróneamente que se controla el
volumen pero, como se analizará más adelante en los
esquemas de control adaptativos, estos modos no controlan
el volumen, sino que controlan la presión durante la
361
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inspiración.
L os ventiladores controlan el volumen

midiendo directamente el desplazamiento de
un pistón o fuelle o, indirectamente,
midiendo el flujo inspiratorio que integran y
reportan como volumen. H oy en día la
mayoría de los ventiladores miden el flujo
inspiratorio y se retroalimentan con estas
mediciones, por lo tanto desde el punto de
vista de la ingeniería son controladores del
flujo inspiratorio. Esta distinción sólo es
importante para entender el funcionamiento
de los ventiladores pero no tiene relevancia
clínica estando frente al paciente ventilado.
Al programar el Vc, onda de flujo y flujo
inspiratorio, se determina la forma de la
grafica ideal de flujo-tiempo que será tomada
de referencia. El objetivo del ventilador será
suministrar todas las inspiraciones igual que
la de referencia, independientemente de
variaciones de la constante de tiempo o τ
(variable independiente). Para eso el
ventilador mide el flujo constantemente y
compara sus valores con los de referencia.
Si existen variaciones en la τ (C y/o R), el
ventilador automáticamente modifica la
presión para mantener la forma de la gráfica
de flujo-tiempo. Por lo tanto, la grafica de
presión-tiempo va a tener formas que
dependen de los ajustes del ventilador
(variable dependiente).
Al controlar el flujo, el volumen va a estar
directamente controlado e igualmente su
representación gráfica (gráfica de volumen-
362
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tiempo).
El limite máximo de presión que el
ventilador puede generar puede aumentar
automáticamente. Está determinado por la
alarma de presión máxima (PIPmax). El
sistema de control de asa cerrada negativo
realiza estas funciones automáticamente.
Desde el punto de vista del paciente la mejor
forma de entender cómo llega el gas al
alveolo en VC es considerando que el
respirador trabaja como un generador de alta
presión, es decir, la presión de trabajo interna
del respirador es mucho mayor que la que se
puede alcanzar en la vía aérea del paciente,
originando una onda de flujo constante (ver
cap. 1).
H ay diferentes ondas de flujo inspiratorio:
Constante, cuadrada o
rectangular.
Rampa descendente o triangular
con pico de flujo inicial.
Rampa parcial o trapezoidal.
Rampa ascendente con pico de
flujo final.
Sinusoidal.
El número de ondas de flujo disponibles varía en función

del modelo de respirador. Algunos respiradores no ofrecen la
posibilidad directa de elección de algún tipo de onda pero
permiten modificar tanto la rampa ascendente (retardo
inspiratorio en Servo i de M aquet) como la rampa
descendente (Servo u de M aquet). L os últimos modelos de
Servo i y Servo u ofrecen una onda de flujo similar a la
constante que puede ser modificada en función de la
363
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demanda del paciente y que determina que el modo cambie
automáticamente la variable de control de volumen a presión
(ver modos de control duales).
Según el ventilador que se utilice, se pueden

tener dos tipos diferentes de programación
para controlar el volumen:
Programación del Vc, onda de
flujo, pico de flujo inspiratorio,
Fr y Ti o Tp (p.ej., PB 840 o
980 de Puritan-B ennett, Evita
XL o V500 de Dräger). L a
relación inspiración:espiración
(I:E) se calcula en base a los
parámetros programados, pero
será siempre constante si no se
modifican los parámetros
mencionados y, por tanto, es
correcto decir que el ciclado se
produce por tiempo. Si se
modifica cualquiera de los
parámetros se modificará el Ti.
Consecuentemente cualquier
onda de flujo que se elija que
no sea la rectangular
determinará un aumento en el
Ti, manteniendo el resto de
parámetros sin cambios (Tabla
IV).
Programación del Vc, onda de
flujo, relación I:E y Ti (p.ej.,
Servo i y Servo u). El flujo pico
se calcula en base a los
parámetros programados. Si se
cambia de una onda de flujo
rectangular a cualquier otra
364
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determinará un aumento del
flujo pico inspiratorio (Tabla
IV).
En las dos opciones anteriores el Ti, ya sea
programado directamente o programado
indirectamente, coincide con el tiempo de
flujo inspiratorio. Normalmente y a criterio
del usuario se programa un Tp. En la
mayoría de los ventiladores se programan
independientemente (Tp o % de pausa) y
suele ser de 1/3 del Ti. Este tiempo se añade
al Ti original (tiempo de flujo inspiratorio o
de entrega). Durante ese tiempo las válvulas
inspiratoria y espiratoria permanecen cerradas,
atrapando intencionalmente el Vc dentro del
sistema.
L a P plat será igual para todas las ondas de
flujo si se entrega el mismo Vc, sin embargo
la PIP dependerá de la onda de flujo
seleccionada a iguales condiciones de
impedancias.
El control del volumen permite un mejor
control de la ventilación alveolar al ser el Vc
estable, lo que a su vez permite un mejor
control de la P aCO2.
Cuando la R se eleva o la C disminuye la
PIP generada va a aumentar. Se debe tener en
cuenta que la presión que refleja la P alv
durante la inspiración será la P plat . L a
diferencia entre PIP y P plat refleja la presión
necesaria para vencer las resistencias. Por
tanto no lesiona el alveolo (ver caps. 1, 16 y
24).
L a alarma fundamental será la de PIPmax.
Además se deberá medir la Pplat
365
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periódicamente, con el objeto de valorar los
cambios en C y R. Esta alarma al alcanzarse
determina la terminación inmediata de la
inspiración.
En VC al ser Vc, onda de flujo, pico flujo
invariables (“oferta fija”) pueden generarse
asincronías (ver cap. 15) como consecuencia
de las “demandas variables” del paciente. En
relación con esto, es importante programar la
alarma de PIP mínima (en los ventiladores
que dispongan de ella) que alertara sobre
fugas o desconexiones, además de las
despresurizaciones causadas por esfuerzos
inspiratorios excesivos del paciente con una
mayor demanda de flujo. Esta situación fue
la que determinó la introducción de los
“modos con esquema de control dual” con la
intención de que el paso hacia el control de
la presión permita aumentar el flujo
adaptándolo a las necesidades del paciente.
El volumen solamente puede ser la variable
controlada en las ventilaciones mandatorias
pero no en espontáneas. El control del
volumen implica que el mismo Vc, onda,
flujo pico serán suministrados en cada
ventilación y sus valores no pueden ser
alterados por el paciente; mientras que en una
ventilación espontánea, todos estos valores
son determinados por el paciente.
Tabla IV. Consecuencias de la modificación de los parámetros

programados según el control de la insuflación.
366
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6.7.2. Control de la presión (PC)
Cuando se controla la presión el ventilador

controlará la variación de la misma durante el
suministro de una inspiración.
El nivel de la presión alcanzado en cada
inspiración puede ser:
1. Constante a lo largo de la
misma:
Programado
manualmente por el
operador.
Determinado
automáticamente por
la máquina.
2. Variable a lo largo de la
367
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inspiración: determinado por la
máquina, basado en señales
procedentes del paciente y
modificable dentro del Ti.
Cuando la presión es constante se considera
una variable limitada. La máquina
suministrara inicialmente el flujo necesario
para llegar al nivel de presión deseado y
posteriormente lo regulará para mantenerlo
constante (en el punto en el que se mide)
hasta que se cumpla la variable de ciclado.
L a grafica de presión-tiempo tendrá una
forma plana o limitada al nivel de presión
preestablecido, independientemente de las
variaciones de R, C o del esfuerzo del
paciente (variable independiente). El nivel de
presión predeterminado será considerado
como el “valor de referencia” (ver caps. 8 y
13).
El sensor mide la presión en el circuito y sus
valores son reportados al controlador. Ante
cualquier presión menor a la esperada el
controlador comanda la generación de un
flujo inspiratorio para restaurar la presión al
nivel deseado.
L os flujos son variables y no están
pretederminados como ocurre en VC.
L a forma de las graficas de flujo-tiempo y
consecuentemente la de volumen-tiempo
dependerán de los ajustes realizados por el
ventilador (variables dependientes).
Este proceso automático de control de la
presión es llevado a cabo por medio del
“control de asa cerrado negativo” en aquellos
modos en los que la presión se trata de
368
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mantener a un nivel constante dentro de una
inspiración. En aquellos modos con presión
inspiratoria variable (NAVA, PAV, etc.) el
control de la presión se realizará mediante el
“control de asa cerrado positivo”. El flujo,
por lo tanto, pasa a ser la variable
manipulada por el controlador durante la
inspiración y no tiene que ajustarse a valores
predeterminados por el operador como ocurre
en VC.
En un paciente pasivo la forma de la gráfica
de flujo tiene un flujo pico inicial muy rápido
que luego decae exponencialmente (también
llamado flujo decelerante). El ángulo de
caída depende de las impedancias del sistema
(a mayor τ menor pendiente) así como del
esfuerzo del paciente.
El flujo en un paciente activo puede tener
formas muy irregulares y diferentes que
representan la capacidad de variar del flujo
inspiratorio por parte de la máquina, para
mantener el nivel de presión estable.
El operador solamente puede, por medio del
control de la velocidad de presurización
(rampa o rise time), graduar el ángulo de
elevación inicial del flujo inspiratorio,
haciendo que el nivel de presión se obtenga
más o menos rápido. Esta velocidad de
presurización se debe regular en base al
confort del paciente, siendo útil la valoración
de la fase inicial de la gráfica de presión-
tiempo (ver cap. 15). En ciertas ocasiones,
una presurización muy rápida puede originar
un pico de presión (overshooting) que puede ser
el origen de asincronías (ciclado prematuro,
doble disparo). Velocidades de presurización
369
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muy lentas pueden hacer que el nivel de
presión programado se obtenga al final de la
inspiración o no se obtenga (ver Fig. 8 del
cap. 8). En este sentido, la velocidad de
presurización restringe la libertad del flujo
inspiratorio.
Cuando la máquina determina el nivel de
presión momento a momento, la gráfica de
presión-tiempo no va estar limitada a un
valor constante dentro de una inspiración,
sino que va a tener formas variables, al igual
que la de flujo-tiempo y volumen-tiempo.
Esta variabilidad está condicionada por la
propia variabilidad de la señal recibida del
paciente y que el respirador amplifica a un
valor determinado por el operador. L a
variación la presión es un objetivo
intrarespiratorio del control de asa cerrado
positivo.
Desde el punto de vista del paciente la mejor
forma de entender cómo llega el gas al
alveolo en PC es considerando que el
respirador trabaja como un generador de baja
presión, es decir, la presión de trabajo interna
del respirador, producida por la regulación
del flujo por el respirador, es similar a la que
se puede alcanzar en la vía aérea de un
paciente, generando un flujo inspiratorio
decelerante (ver cap. 1).
El sensor de presión se puede encontrar
dentro del ventilador (el respirador debe
compensar el volumen compresible de las
tubuladuras) o en la “Y ” (vulnerable a
secreciones o agua).
Cuando se controla la presión existen dos
370
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criterios de ciclado:
Tiempo: la inspiración termina
cuando se llega a un Ti
programado.
Flujo: la inspiración termina
cuando el flujo cae por debajo
de un porcentaje del flujo pico
alcanzado. Puede ser fijo (Evita
4, B abylog 8000), regulado por
el operador (la mayoría de los
respiradores modernos) o
automáticamente por la
máquina (Autotrack® de
Philips). Este tipo de ciclado
se considera que es producido
por el paciente ya que es la
interacción de la PS con su
mecánica respiratoria la que lo
determina.
L os criterios protectivos de ciclado son:
Por tiempo: en el caso de que
el flujo no caiga a valores de
ciclado por fugas y la máquina
prolongue el tiempo de entrega
la PIP (tiempo inspiratorio de
la máquina [Tim]).
Por presión: por aumentos de
presión por encima de la alarma
de PIPmax.
El Vc variará en función de la τ (C y R). Un
mismo nivel de presión va a generar menores
Vc si aumenta R o disminuye C. M uchos
operadores cambian del control del volumen
a control presión debido al temor que les
produce altas PIP, buscando seguridad en
371
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presiones limitadas como manera de proteger
las áreas normales del pulmón, aunque esto
no está demostrado. Pero, ante pacientes con
esfuerzos espontáneos, esta supuesta
protección, se puede diluir al generarse Vc
altos ya que aumentará la presión
transpulmonar al sumarse la presión pleural a
la P alv.
L a gran ventaja de los modos que controlan
la presión es la capacidad de adaptación del
flujo inspiratorio a las demandas variables del
paciente activo, siendo imprescindible vigilar
los Vc generados
L as principales alarmas a programar serán:
Vc bajo, Vc alto y V E .
El máximo Vc que un nivel de presión puede
generar se producirá cuando las presiones en
la vía aérea y nivel alveolar se igualen. Esto
se observa en la grafica de flujo-tiempo
(cuando el flujo inspiratorio desciende hasta
la línea de base) y determina el Ti ideal para
las ventilaciones mandatorias. El Ti
programado deberá ser como mínimo igual al
Ti ideal. Cuando se alcanza el Ti ideal, la
P plat y la PIP se igualan, lo que traduce que
no existe flujo inspiratorio y se ha entregado
todo el Vc posible. El Ti ideal varía en
función de la τ, y en el caso de altas R el fin
del Ti programado puede cortar el flujo
inspiratorio (ver cap. 1, 8 y 24). Si el Ti
ideal es menor del Ti programado se creará
una pausa inspiratoria.
Si el alveolo no se vacía completamente antes
del comienzo de la siguiente inspiración se
incrementará la presión alveolar al final de la
372
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inspiración (PEEP intrínseca o PEEPi) y se
disminuirá el diferencial de presión,
disminuyendo el Vc entregado. Este aspecto
también tiene repercusión sobre la
programación del trigger inspiratorio (ver
cap. 28).
L a presión pueden ser controlada durante las
ventilaciones mandatorias y las espontáneas.
6.7.3. Control del tiempo
El esquema de control solamente controla el

Ti y el Te sin tener en cuenta la mecánica del
sistema respiratorio. Como resultado de esto,
el flujo inspiratorio, el volumen inspiratorio
y la presión inspiratoria dependerán de la
mecánica del sistema respiratorio (p.ej.,
ventilación de alta frecuencia [VAF] y la
respiración difusa volumétrica).
6.8. Combinación de la variable de control

y los tipos de ventilación
Al tener sólo dos tipos de ventilaciones (mandatorias y
espontáneas) y sólo poder controlar el volumen o la presión
durante el suministro de una ventilación, se podrían tener 4
combinaciones posibles. Pero este numero se reduce a 3
(Tabla V) ya que no se puede controlar el volumen durante
una ventilación espontánea. El control del volumen implica
el control del Vc, la onda de flujo y el pico de flujo;
mientras que en respiraciones espontáneas no hay valores
predeterminados de esas variables.
Tabla V. Tipos de ventilaciones en función de la variable de control.
373
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El tipo de ventilaciones presentes o posibles dentro de un
modo es determinado por la secuencia ventilatoria. L a
secuencia ventilatoria determina el tipo de ventilaciones que
constituyen o son posibles en un modo. Dado que sólo
existen dos tipos de ventilaciones (mandatorias y
espontáneas), se obtienen 3 combinaciones o secuencias
posibles entre ellas:
6.9.1. Ventilación mandatoria continua (VMC/CMV)
Todas las ventilaciones son “mandatorias”.

No existe la posibilidad de ventilaciones
espontáneas entre las mandatorias.
Se puede controlar la presión o el volumen.
L a Fr programada es la minima.
El paciente puede aumentar la Fr.
Dado que las ventilaciones mandatorias
tienen un Ti fijo, al aumentar la Fr se reduce
el Te, esto puede generar atrapamiento aéreo
(ver caps. 24, 25 y 28).
6.9.2. Ventilación espontánea continua (VEC/CSV)
Todas las ventilaciones son espontáneas.
374
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No hay ventilaciones mandatorias en ningún
momento.
Sólo se puede controlar la presión durante la
inspiración.
Pueden ser soportadas (PS/ATC) o no
soportadas (CPAP).
No hay Fr programada.
6.9.3. Ventilación mandatoria intermitente (VMI/IMV)
Se permite la coexistencia de ventilaciones

mandatorias y espontáneas a lo largo del
tiempo, aunque dicho tiempo sea muy breve.
El criterio que diferencia la IM V de la de
CM V es que la IM V permite ventilaciones
espontaneas “entre” las mandatorias; mientras
que la CM V no lo permite.
L as ventilaciones mandatorias tienen una Fr
mínima programada.
El paciente no puede aumentar la Fr
mandatoria programada.
El paciente puede aumentar la Fr total al
aumentar la Fr de ventilaciones espontáneas
(Fr total = Fr mandatoria + Fr espontanea)
Si el paciente está sedado profundamente o el
trigger mal programado no existirán
ventilaciones espontáneas entre las
mandatorias, por lo que en este caso será
difícil distinguir la secuencia de IM V de la
secuencia de CM V.
Dentro de la IM V pueden coexistir dos tipos
de variable de control (volumen en las
mandatorias y presión en la espontáneas o
presión en las mandatorias y en las
375
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espontáneas).
L as ventilaciones mandatorias, se las
identifica también como ventilaciones
principales y a las espontáneas como
ventilaciones secundarias. Esta distinción es
importante a la hora de especificar los
esquemas de control.
Teniendo en cuenta que la IM V permite la
coexistencia de ventilaciones mandatorias y
espontaneas, mientras que la CM V no
permite espontáneas (clásicamente asistida-
controlada o AC), modos como APRV o
B ilevel se clasifican como IM V. Si bien el
Te es muy corto para respirar
espontáneamente, si se alarga se podría
conseguir (p.ej., B IPAP).
Aquellos modos controlados por presión que
no permiten ventilaciones espontaneas entre
las mandatorias, pero permiten ventilar
espontáneamente dentro del Ti (válvulas
flotantes), no se clasifican como IM V sino
como CM V.
Antiguamente se denominaba SIM V. L a S
representaba la capacidad de sincronizar las
ventilación mandatorias con el esfuerzo del
paciente al contrario de otros ventiladores que
no la tenían dicha capacidad de
sincronización. Actualmente la mayoría de
los ventiladores poseen la capacidad de
sincronización, por lo que se puede
prescindir de la letra S y nombrarla como
IM V o VM I. Algunos respiradores de
transporte y neonatales no tienen la capacidad
de sincronización (p.e., B abylog 2000).
Tradicionalmente los 3 tipos de secuencias (CM V, IM V y
376
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CSV) se mantenían fijos en el tiempo y los ajustes o la
progresión de una hacia la otra solo podía ser realizado
manualmente por el operador.
L a IM V fue originalmente diseñada como un medio gradual

de destete, de CM V a CSV, al ir el operador manualmente
disminuyendo la Fr de las ventilaciones mandatorias, hasta
que el paciente ventilaba sólo con espontáneas (soportadas o
no). H oy en día la evidencia ha demostrado que esta manera
retrasa innecesariamente el proceso de destete.
Para acelerar este proceso muchos modos presentan

actualmente una progresión automática de ventilaciones
mandatorias a espontáneas, a medida que el paciente tiene la
capacidad de hacerlo (ver cap. 10). L a posibilidad de
coexistencia de ventilaciones mandatorias y espontaneas en
algún momento del tiempo es lo que determina que una
secuencia sea de IM V, aunque esta presencia conjunta sea
por un periodo breve. Debido a esto, se pueden identificar 3
combinaciones:
IMV. L as ventilaciones mandatorias se

suministran a la Fr programada por el
operador. L a presencia o no de ventilaciones
espontáneas no altera la Fr programada de
ventilaciones mandatorias. Sólo el operador,
manualmente, puede aumentar o disminuir la
Fr de las ventilaciones mandatorias.
IMV’. L as ventilaciones mandatorias se
suministran sólo cuando la Fr de las
ventilaciones espontáneas es menor que la Fr
programada. L a presencia de ventilaciones
espontáneas por encima de la Fr programada
suprime la aparición de ventilaciones
mandatorias. En el caso de que la Fr
espontánea sea inferior a la programada se
añaden respiraciones mandatorias hasta
377
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completar las programadas.
IMV”. L as ventilaciones mandatorias son
suministradas sólo cuando el V E espontáneo
es menor que el V E programado. Si el V E
espontáneo es mayor al programado se
suprimen las ventilaciones mandatorias. En
el caso de que el V E sea inferior al
programado se añaden respiraciones
mandatorias hasta completar el VE
programado.
Dado que los códigos de nomenclatura son medios de

comunicación científica, deben ser estandarizados. Éstos ya
han sido aprobados por el máximo autor de trabajos sobre la
taxonomía de los modos ventilatorios y deben ser respetados
en trabajos formales.
6.10. Patrón ventilatorio

L a combinación de las variables controladas con las
secuencias ventilatoria conforman lo que se denomina patrón
respiratorio (Tabla VI).
Tabla VI. Clasificación del modo ventilatorio en base al patrón

respiratorio.
378
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Dado que en una ventilación espontánea no se puede
controlar el volumen, no hay combinación posible entre VC
y VEC/CSV. Diferentes modos pueden compartir el mismo
patrón ventilatorio, por lo que es necesario diferenciarlos a
un nivel más profundo.
6.11. Esquemas de control

El esquema de control determina cómo el ventilador va a
llevar a cabo la ventilación del paciente dentro de una
respiración y en sucesivas de acuerdo a la capacidad y
programación del modo seleccionado por el operador. L a
capacidad de los diferentes modos viene determinada por los
programas (software) que comandan sus funciones. L a
evolución de los esquemas de control ha permitido contar
con modos más automatizados que sustituyen en mayor o
menor grado al operador en la toma de decisiones, pero que
agregan complejidad a la hora de monitorizar su
funcionamiento.
Al seleccionar y programar un modo, el operador está
379
booksmedicos.org
determinando los objetivos que el ventilador tratará de
cumplir. L os objetivos pueden ser metas a cumplir dentro de
una respiración o en ventilaciones sucesivas.
Objetivos intra-respiratorios. Éstos son los

parámetros de las ondas de presión, flujo y
volumen deseados. Por ejemplo obtener la
presión inspiratoria programada, suministrar
el flujo de la manera programada (set point o
ajuste fijo), obtener el volumen deseado
(control dual o dual target) o la presión
determinada por la constante de
proporcionalidad del esfuerzo del paciente
(servo). Estos objetivos se tratan de obtener
por medio del “sistema de control de asa
cerrada”. También son objetivos la medición
y determinación de las variables que
empiezan y terminan la inspiración.
Objetivos inter-respiratorios. Sirven para
modificar los objetivos intra-respiratorios y el
patrón respiratorio en general. L os objetivos
inter-respiratorios se utilizan en los
esquemas de control más avanzados que
actúan sobre varias respiraciones. Por ejemplo
la comparación de un volumen exhalado con
uno deseado para determinar el objetivo intra-
respiratorio (nivel de presión) en la siguiente
ventilación. Estos objetivos se logran por
medio de la utilización de “asas cerradas”
más amplias (p.ej., porcentaje de ventilación
minuto en ASV).
Debido a que diferentes modos pueden compartir el mismo

patrón respiratorio en algún momento del tiempo y presentar
gráficas similares es necesario indicar y describir el esquema
de control que los comanda. El esquema de control permite
describir y, por lo tanto, diferenciar más profundamente los
380
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modos dentro de una familia y entender su comportamiento.
A continuación se describirán brevemente los diferentes

esquemas así como la sigla que los representa e identifica en
el código de nomenclatura:
6.11.1. Esquema con ajuste fijo o set point (s)
El operador determina los objetivos dentro de

una ventilación y el respirador hace lo
necesario por lograrlos.
El objetivo va a ser suministrar una
inspiración según sea la variable controlada
del modo elegido y los valores serán
programados por el operador.
De ser necesario un ajuste lo debe realizar el
operador manualmente. En el caso de que no
sea necesario ningún ajuste la ventilación
sigue con los mismos parámetros a lo largo
del tiempo.
Ejemplos: ventilación asistida-controlada por
volumen (VC AC), ventilación asistida-
controlada por presión (VC AC), presión de
soporte (PS).
6.11.2. Control dual (d)
El ventilador tiene la capacidad de cambiar

automáticamente la variable de control dentro
de una inspiración (cambiar de volumen a
presión, o viceversa) para lograr un objetivo.
Este cambio se produce si se activa una
condición predeterminada (variable
condicional) por el operador que puede ser la
predicción de la no obtención de un volumen
381
booksmedicos.org
deseado, o la necesidad de un mayor flujo
inspiratorio por el paciente.
Generalmente este modo no se programa
como un modo inicial sino que se activa
como opción.
El operador programa el modo al igual que
en el control de ajuste fijo (set point) y, además,
selecciona la opción o condición que activa
este modo.
De no producirse la condición que lo activa
durante la inspiración el modo se comporta
como si fuera de ajuste fijo, pero la capacidad
de cambio permanece latente.
Si se activa la condición, ésta produce el
cambio automático de variable de control
dentro de una ventilación tratando de
conseguir el objetivo.
Ejemplos:
VAPS (Volume Assured Pressure
Support). El ventilador asiste el
esfuerzo del paciente por medio
de una presión programada por
el operador. Si el ventilador
determina que el volumen
deseado no va a ser obtenido
antes del fin de la inspiración
pasa a controlar el volumen para
conseguir alcanzar el objetivo
programado.
Flow Adaptive Volume Control.
Se programa como una VC-
CM Vs (asistida-controlada por
volumen o VC AC). Si el
paciente realiza un esfuerzo por
obtener más flujo, la máquina
382
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pasa a controlar la presión para
ofrecerle un flujo variable (PS).
Se incorpora en las últimas
versiones de los respiradores
Servo (M aquet) como una
opción de onda de flujo.
6.11.3. Control biovariable (b)
Permite al ventilador seleccionar el nivel de

presión inspiratoria de manera aleatoria.
Se generan volúmenes inspiratorios variables
en un intento de emular la variación natural
respiratoria.
Este modo se denomina “Variable Pressure
Support” en el Dräger V500. El porcentaje de
variabilidad es determinado por el operador
desde 0 (igual al nivel de PS programado)
hasta 100% que determina una variación
aleatoria desde el nivel de CPAP/PEEP
hasta el doble del nivel de PS programado.
6.11.4. Control servo (r)
Asiste la ventilación espontánea del paciente

por medio de un nivel de presión inspiratorio
variable momento a momento.
L a máquina mide el esfuerzo inspiratorio del
paciente y suministra un nivel de presión
determinado por el porcentaje de
amplificación o ganancia de la señal medida.
L a gráfica de presión-tiempo presenta formas
variables.
Ejemplos: compensación de tubo (ATC),
ventilación asistida proporcional (PAV) o
383
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“neurally adjusted ventilator assist” (NAVA).
6.11.5. Control adaptativo (a)
El ventilador automáticamente determina el

nivel de presión que utilizará a lo largo de la
inspiración y tiene la capacidad de alterarlo
en ventilaciones sucesivas.
El operador determina un objetivo y la
máquina determina como obtenerlo.
El objetivo a lograr es un volumen
“deseado”.
La máquina automáticamente puede
gradualmente aumentar o disminuir, en
ventilaciones sucesivas, el nivel de presión
inspiratoria, siempre intentado suministrar el
Vc objetivo el cual se obtiene como
promedio.
Ejemplos: APV, VC+, AutoFlow, VCRP
(PRVC), etc.
6.11.6. Control óptimo (o)
El esquema de control ajusta

automáticamente los objetivos del patrón
respiratorio para minimizar o maximizar un
proceso.
Es una versión avanzada del control
adaptativo.
El operador es eliminado en la toma de
decisiones sobre el patrón respiratorio. El
programador decide el porcentaje de V E que
debe ser asistido y el ventilador decide la
mejor combinación de Vc y Fr para
384
booksmedicos.org
obtenerlo, así como el Ti y el paso de
ventilaciones mandatorias a espontáneas.
El modelo matemático utilizado es la
ecuación de Otis-M ead, que determina el
patrón respiratorio que genera el mínimo
trabajo respiratorio.
El sistema de control, además, contiene
“reglas determinadas por expertos” que
añaden límites de seguridad de Fr y Vc para
evitar la autoPEEP.
Por combinar un modelo matemático y reglas
de expertos se lo considera un sistema
hibrido.
Ejemplo: ventilación de soporte adaptado
(ASV) de H amilton.
6.11.7. Control Inteligente (i)
Este esquema de control es más

evolucionado que los anteriores, ya que da al
ventilador herramientas o conocimientos
superiores a los de un modelo matemático
estático.
El sistema de control utiliza programas de
inteligencia artificial (como fuzzy logic), reglas
basadas en el conocimiento de expertos y
redes neuronales.
Tienen la ventaja de que pueden adaptarse a
condiciones variables en el paciente
modificando las decisiones del operador.
Ejemplo: SmartCare/PS. Este modo es una
forma muy especializada de PS que está
diseñado para progresar en el proceso de
destete. Utiliza patrones preestablecidos (Fr
385
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espontánea, Vc, y EtCO2) definidos como
aceptables por el sistema de inteligencia
artificial, en función del diagnostico
seleccionado por el operador (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, enfermedad
neuromuscular, etc.). Con esos datos ajusta
el nivel de PS de manera que mantiene al
paciente en una zona respiratoria de confort.
Posteriormente disminuye progresivamente el
nivel de PS mientras el paciente está dentro
de la zona de confort; y analiza la posibilidad
de extubación manteniendo al paciente en el
nivel mínimo de PS y utilizando ATC.
M antiene al paciente en dicho nivel en
observación durante una hora (prueba de
ventilación espontánea) e informa al operador
(ver cap. 10).
Incluye recomendaciones de expertos lo que
lo hace más completo en la toma de
decisiones automáticas. L as recomendaciones
de expertos no dirigen el control del
ventilador, solamente hacen indicaciones al
operador sobre los pasos a seguir.
Este sistema es más avanzado que el sistema
anterior ya que incorpora medición del
EtCO2 en la toma de decisiones.
El modo ASV además de tener un esquema
de control óptimo puede ser incluido dentro
de los modos con esquema de control
inteligente. De esta manera la combinación
de ambos se ve reflejada en el código de
nomenclatura (Tabla VII).
A medida que van evolucionando los esquemas de control,

éstos van automatizando respuestas o decisiones que antes
eran tomadas por el operador. Esto se realiza por los
386
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siguientes motivos:
El tiempo de respuesta es más rápido que los

ajustes realizados por un operador. Esto es
útil en instituciones en las que no siempre
está disponible el operador para poder
identificar los cambios y actuar en
consecuencia.
Diferentes operadores pueden tener diferentes
criterios y por lo tanto habrá una gran
variación en las decisiones tomadas. Gracias
a estos nuevos modos de control la máquina
hace que la toma de decisiones sea uniforme.
Sin embargo, estos sistemas dependen de la fiabilidad de los

datos medidos de los cuales se retroalimentan. Si éstos son
erróneos (fugas, medición errónea del Vc, mal
funcionamiento, etc.), la toma de decisiones no será
adecuada. Además, deben contar con sistemas de respaldo
(back-up) en caso de que los sensores no puedan obtener las
mediciones. L os sistemas que se basan en modelos
fisiológicos deben tener la posibilidad de que el ventilador
pueda medir los datos necesarios para estos cálculos.
Cuando se utilizan modelos matemáticos, éstos deben ser
representativos de la condición actual del paciente. A pesar
de que los modos mas avanzados teóricamente ofrecen mas
ventajas, deben estar sometidos a controles frecuentes por el
operador. Cuanto más avanzado es un modo, más se necesita
su monitorizacion y entendimiento de cómo funciona por
parte del operador.
7. Clasificación o taxonomía de los modos

ventilatorios
Uno de los principales problemas derivados de la evolución
tecnológica de los respiradores es la falta de una
387
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clasificación estándar o taxonomía que describa, de forma
sistematizada, los diferentes modos disponibles.
L a competencia entre las diferentes casas comerciales ha

generado gran cantidad de nombres de modos ventilatorios.
En la actualidad existen más de 174 nombres de modos,
muchos de ellos con funcionamiento similar. Esta gran
proliferación de diferentes nombres comerciales complica la
tarea de ventilar, sobre todo a los profesionales que deben
utilizar y entender más de un tipo de ventilador. Todo esto
puede ser una fuente potencial de errores.
L a nomenclatura actual referente a la VM es confusa, variada

y presenta, en muchos casos, definiciones referentes a
tecnología antigua y otras arbitrariamente establecidas pero
populares, así se pueden observar:
Diferentes nombres comerciales con el

mismo funcionamiento: VCRP (PRVC),
APV, AutoFlow, VC+, etc.
Nombres mal definidos: VCRP (volumen
controlado regulado por presión) o PRVC
(pressure regulated volume control). M odo
que no controla el volumen, sino que en todo
momento controla la presión.
Denominaciones populares, antiguas y no
especificas: AC (asistida-controlada). En este
modo, si el paciente inicia un inspiración
recibirá la “asistencia” del ventilador y si no
la inicia el ventilador lo hará “controlando” el
inicio y el resto de la inspiración. En el
modo conocido como SIM V (ventilación
mandatoria intermitente sincronizada)
también las ventilaciones pueden ser
iniciadas por el paciente o por la máquina,
por lo que se podría decir que también son
388
booksmedicos.org
“asistidas/controladas”. L a diferenciación
radica en que en SIM V el paciente puede
ventilar espontáneamente entre las
ventilaciones mandatorias y en AC no.
Ventiladores que en lugar de permitir la
elección de diferentes modos de forma
independiente, los ofrecen en opciones
avanzadas y al activarse cambian el modo
original. El AutoFlow® de Dräger en VC
AC, al ser activado pasa de controlar el
volumen a la presión. Ventiladores como el
Avea permiten activar la opción Volumen
Asegurado en PC AC, pasando de controlar
la presión a controlar el volumen.
Ventilación controlada por volumen vs
ventilación controlada por presión. Estas
denominaciones son genéricas ya que sólo
hacen referencia a la variable controlada.
Deben estar asociadas a otro tipo de
información que describa completamente el
modo.
L a solución de estos problemas radica en consensuar

definiciones y establecer un sistema que permita entender un
modo por cómo está constituido y por cómo trabaja,
alejándose de los nombres comerciales.
El sistema que se ha desarrollado prescinde de nombres

comerciales y clasifica los modos por medio de un sistema
de siglas, dispuestas en un orden determinado. Este sistema
de clasificación o taxonomía ha sido adoptado recientemente
por la ECRI (Emergency Care Research Institute) para
describir y comparar ventiladores.
L a palabra taxonomía tiene su origen en un vocablo griego

que significa clasificación. Se trata de la ciencia de la
389
booksmedicos.org
clasificación. Su aplicación más común se desarrolla en el
ámbito de la biología para la clasificación sistemática y
jerarquizada de los grupos de animales y de vegetales. L as
categorías taxonómicas son los distintos niveles o rangos de
jerarquías que se dan en un sistema de clasificación. Se
establecen taxones o grupos en una estructura jerárquica de
inclusión, es decir, un grupo está subordinado o pertenece a
una categoría más amplia y a su vez comprende otros grupos
menores hasta que se llega a identificar a un organismo con
características únicas. L a taxonomía es de utilidad a los
científicos, no solo porque brinda una estructura
clasificatoria racional, sino porque establece un lenguaje
universal con el cual referirse a distintos especímenes sin
confusiones. Por ejemplo:
Nombre común: L obo.

Orden: Carnívoro.
Familia: Canidae.
Genero : Canis.
Especie: L upus.

L os modos ventilatorios se dividen en dos familias según la
variable controlada:
Familia de los modos que controlan el

volumen (VC).
Familia de los modos que controlan la
presión (PC).
L as siglas VC o PC son las primeras en la formación del tag

o código de nomenclatura e indican cual es la variable
controlada durante el suministro de la inspiración principal
(la inspiración principal es la única posible dentro de las
390
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secuencias de CM V/VM C y CSV/VEC y la mandatoria en
IM V/VM I).

Dentro de cada familia se incluyen diferentes subdivisiones
o géneros que se diferencian según sea la combinación
posible entre las variables controladas y las secuencias
ventilatorias.
L a combinación de la variable controlada y la secuencia

ventilatoria conforma el llamado patrón respiratorio.
L a presión pueden ser la variable controlada

tanto en las ventilaciones mandatorias como
en las espontáneas. La secuencias
ventilatorias se pueden componer de forma
exclusiva de ventilaciones mandatorias (VM C
o CM V), de ventilaciones espontaneas (VEC
o CSV) o ambas combinadas (VM I o IM V).
Por tanto se pueden tener 3 subdivisiones
dentro de la familia de modos controlados
por presión:
PC-VM C o PC-CM V.
PC-VEC o PC-CSV.
PC-VM I o PC-IM V.
El volumen sólo puede ser la variable
controlada durante las ventilaciones
mandatorias, pero no en las espontáneas. L a
combinación “VC-CSV o VC-VEC” no es
posible, por lo que la familia de los modos
que controlan el volumen solamente tienen
dos subdivisiones o géneros:
VC-VM C o VC-CM V.
VC-VM I o VC-IM V.
391
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L a secuencia de IM V permite la coexistencia de
ventilaciones mandatorias (principales) y espontáneas
(secundarias). Dado que en las ventilaciones espontáneas
sólo se pueden controlar la presión, mientras que en las
mandatorias la presión o el volumen, en esta secuencia se
pueden producir las siguientes combinaciones:
M andatorias controladas por volumen y

espontáneas por presión. (VC-IM V).
M andatorias controladas por presión y
espontáneas también por presión. En este
caso es la misma variable controlada pero
pueden tener diferentes valores en cada tipo
de ventilación. (PC-IM V).
El código de identificación se forma utilizando solamente la

variable controlada de la ventilación principal o mandatoria.
Ésta es la única posible en CM V (mandatoria) y la
mandatoria de IM V.
7.3. Esquema de control

Una vez que los modos se dividen dentro de cada familia
según los patrones respiratorios, éstos pueden ser
subdivididos según el esquema de control que los dirige.
L os esquemas de control conocidos actualmente, junto con
su sigla, son:
Set point o punto fijo (s).

Dual (d).
B iovariable (b).
Servo (r).
Adaptativo (a).
Optimo (o).
392
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Inteligente (i).
En las secuencias de IM V (coexistencia de ventilaciones

mandatorias y espontáneas) se debe especificar el esquema de
control para las ventilaciones principales (mandatorias) y las
secundarias (espontáneas). Este esquema de control puede
ser el mismo para ambas o diferente (Tabla VII).
No son posibles todas las combinaciones de todos los

esquemas de control con todas secuencias ventilatorias y
variables de control (Fig. 3).
Figura 3. Árbol genealógico de los modos ventilatorios. VC:

ventilación controlada por volumen; PC: ventilación controlada por
presión; VMC o CMV: ventilación mandatoria continua; VMI o IMV:
393
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ventilación mandatoria intermitente; VEC o CSV: ventilación
espontánea continua; s: esquema de control de ajuste fijo o set
point; d: esquema de control dual; r: esquema de control servo; b:
esquema de control biovariable; a: esquema de control adaptativo;
o: esquema de control óptimo; i: esquema de control inteligente.
Con todo lo anteriormente explicado se puede decir que un
modo está completamente definido cuando se especifican:
L a variable controlada (de la ventilación

principal).
L a secuencia ventilatoria.
El esquema de control.
Para las ventilaciones
principales.
Para las ventilaciones
secundarias, si las hay.
Una vez que se han especificado estos 3 niveles de

discriminación, se puede, en base a las siglas que los
representan, determinar el código de nomenclatura (Tabla
VII y Tabla I cap. 4):
Tabla VII. Taxonomía. Ejemplos de modos ventilatorios.
394
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397
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Capítulo 7
Programación de la ventilación
mecánica
Jesús López Herce (1)
David Arjona Villanueva (2)
Ángel Carrillo Álvarez (1)
María Herrera López (2)
Sarah N. Fernández (1)
1 UCIP. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
España
2
UCIP. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. España
L a programación de la ventilación mecánica se puede dividir
en dos partes: la programación de los parámetros
ventilatorios y la programación de las alarmas.
1. Programación de los parámetros

ventilatorios
Tiene por objetivo definir las características que forman parte
de los ciclos respiratorios en la ventilación mecánica.
Algunos de los parámetros a programar serán específicos del

modo de ventilación elegido, mientras que otros serán
comunes a todas.
También hay que recordar que, antes de conectar el

respirador al paciente, es necesario asegurar que está bien
calibrado y haber comprobado, conectándole a un pulmón
artificial, que su funcionamiento responde exactamente a los
parámetros programados y que las alarmas se activan cuando
398
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los límites son sobrepasados.
1.1. Modo de ventilación

Pueden utilizarse indistintamente modos controlados por
volumen (VC), o por presión (PC) bien sea con esquema de
control con ajuste fijo (set point) o adaptativo. A cualquier
edad, aunque habitualmente en los neonatos y lactantes se
usan más los modos controlados por presión, mientras que a
partir de esa edad se suelen emplear los modos VC o PC
con esquema de control adaptativo (ej,. VCRP: volumen
control regulado por presión).
1.2. Volumen corriente (Vc) o volumen tidal

Es la cantidad de gas que el respirador
envía al paciente en cada respiración (Fig.
1).
Se programa en en los modos VC o PC
con esquema de control adaptativo (PC-
CM Va, PC-IM Va o PC-CSVa). En la
mayoría de respiradores el V C se programa
directamente, pero en otros, se hace
indirectamente a partir del volumen
minuto (V E ) y de la frecuencia respiratoria
(Fr).
Inicialmente, lo habitual es programar un
V C de 6 – 10 ml/kg. El V C debe
calcularse de acuerdo con el peso del
paciente (suele calcularse en relación al
peso real aunque sería más adecuado
hacerlo con el peso ideal) y también
depende de la edad, siendo en general
proporcionalmente menor en el neonato y
adulto que en el niño pequeño. El V C
399
booksmedicos.org
también dependerá de si el respirador
compensa o no las tubuladuras, siendo
necesario añadir el volumen utilizado en la
distensión de las tubuladuras del circuito
respiratorio (volumen de compresión o
volumen compresible) si el respirador no
lo compensa. Cuanto mayor es el calibre
de las tubuladuras, mayor es el volumen
de compresión; por el contrario, cuanto
menor es el calibre, mayores son las
resistencias que se oponen al flujo del gas,
lo que provoca que en VC aumente la
presión pico y en las controlados por
presión disminuya el V C (caps. 1 y 4).
H ay que tener en cuenta que incluso en
los respiradores más modernos que
compensan las tubuladuras el V C que
llega al tubo endotraqueal puede ser menor
que el que sale del respirador.
L a manera de comprobar inicialmente que
el V C es el adecuado es observar si la
expansión del tórax y la auscultación de
ambos campos pulmonares es adecuada, y
si los valores de capnografía y la
saturación de oxígeno (SpO2) son
normales. Después, es necesario realizar
una gasometría que valore definitivamente
el estado de ventilación, para efectuar, si
es preciso, los ajustes necesarios.
Si el paciente padece una enfermedad
pulmonar aguda grave, se recomienda
utilizar V C más bajos (4 – 6 ml/kg),
tratando de evitar el volubarotrauma,
aunque sea a costa de un cierto grado de
hipoventilación.
400
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Figura 1. Volumen corriente en la curva de volumen-tiempo, en los
modos controlados por volumen y presión.

Es el número de respiraciones por minuto
(rpm).
Se programa tanto en VC como PC.
L a Fr se correlaciona con la edad del
paciente. Inicialmente se recomienda una
Fr de 30 – 40 rpm de 0 – 6 meses, 25 –
30 rpm de 6 – 24 meses, 20 – 25 rpm de
2 – 5 años, 15 – 20 rpm de 5 – 10 años y
15 rpm en > 10 años.
El número de respiraciones por minuto
está relacionado de forma inversa con el
tiempo dedicado a cada ciclo respiratorio y
si la relación inspiración/espiración se
mantiene constante, con el tiempo
401
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inspiratorio (Ti), de tal manera que
cuando se aumenta la Fr disminuye el Ti.
L os pacientes con distensibilidad
pulmonar reducida (enfermedades
restrictivas) pueden requerir Fr más altas,
mientras que si existe un aumento de las
resistencias de la vía aérea (enfermedades
obstructivas) es preferible utilizar
frecuencias más bajas para permitir un
tiempo espiratorio mayor.
1.4. Volumen minuto (V E)

Es el volumen de gas que el respirador
envía al paciente cada minuto de
ventilación. Es el producto del V C por la
Fr. El V E es el parámetro que mejor
indica el lavado de dióxido de carbono
(CO 2) y la cantidad de oxígeno (O 2)
conseguida en los pulmones. Por eso, el
V E está más directamente relacionado con
los niveles de presión parcial arterial de
CO 2 (PaCO 2) que el V C.
Se programa en VC y PC con esquema de
control adaptativo.
En la mayoría de respiradores, el V E se
programa a partir del V C y la Fr. En ellos
un aumento de la Fr manteniendo el V C
constante se traducirá en un incremento
del V E y viceversa. En otros respiradores
se programa el V E y la Fr. En ellos si se
aumenta la Fr y no se modifica
simultáneamente el V E , el V C disminuirá.
Por el contrario, si se disminuye la Fr
manteniendo constante el V E , el V C
402
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aumentará.
1.5. Presión inspiratoria máxima (pico/PIP)

Es la máxima presión que se alcanza en la
vía aérea al introducir el respirador el aire
durante la inspiración. En PC es un
parámetro programado que se mantiene
constante durante toda la inspiración,
mientras que en V C o PC con esquema de
control adaptativo es un parámetro medido
que no se puede programar.
Se programa en PC.
Inicialmente se suele programar un
presión inspiratoria de 15 a 25 cmH 2O,
que se ajusta posteriormente hasta alcanzar
un V C adecuado.
1.6. Tiempo inspiratorio (Ti)

Es el período de tiempo durante el cual el
gas entra por las vías aéreas hasta llegar a
los pulmones y se distribuye por ellos.
El Ti se programa, directa o
indirectamente, tanto en VC como en PC.
En la ventilación por volumen, el tiempo
total dedicado a la inspiración (Tit) está
dividido en dos fases: en la primera se
produce la entrada del gas (Tent), mientras
que en la segunda no entra gas pero el que
ha entrado previamente se distribuye por el
pulmón. Este tiempo dedicado a la
distribución del aire se denomina tiempo
de pausa inspiratoria (Tp). Es decir, Tit =
403
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Tent + Tp. L a pausa inspiratoria favorece
que la ventilación del pulmón sea más
homogénea al permitir una redistribución
del gas por todos los alveolos, a pesar de
que puedan tener distintas constantes de
tiempo (resistencia y complianza).
En la ventilación por presión, no se
programa Tp sino que durante toda la
inspiración se administra un flujo de gas
suficiente para mantener constante el nivel
de presión programado; se crea así una
meseta inspiratoria que también favorece la
distribución del gas. El Tit = Ti (Fig. 2).
L os tiempos inspiratorios largos tienen la
ventaja de que, al permitir velocidades de
flujo más bajas, se reducen las resistencias
dinámicas de la vía aérea y mejora la
distribución del gas dentro del pulmón, lo
que permite la ventilación de los alveolos
con constante de tiempo más elevada. Sin
embargo, un Ti prolongado aumenta la
presión media en la vía aérea, lo que
disminuye el retorno venoso y el gasto
cardiaco. Si al alargar el Ti se acorta
excesivamente el tiempo espiratorio, puede
impedirse el vaciado alveolar y facilitar la
sobredistensión con aparición de una
presión positiva al final de la espiración
(PEEP) inadvertida (autoPEEP) (ver caps.
1, 24 y 28).
L os tiempos inspiratorios cortos, al
incrementar la velocidad del flujo del gas,
aumentan las resistencias de la vía aérea,
alterándose la distribución del gas que se
dirige, preferentemente, hacia los alveolos
con constantes de tiempo más cortas.
404
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Además, en VC, un Ti corto aumenta la
velocidad de flujo, el pico de presión y el
riesgo de barotrauma (ver caps. 16, 24 y
26).
Figura 2. Tiempos inspiratorios y espiratorios en los modos

controlados por presión y por volumen. Ti: tiempo inspiratorio; Tp:
tiempo de pausa; Te: tiempo espiratorio.
1.7. Relación inspiración/espiración (I:E)

Es la expresión de las fracciones de
tiempo que se dedican a la inspiración y
espiración en cada ciclo respiratorio.
H abitualmente se ajustan los tiempos
inspiratorio y espiratorio para que este
último sea el doble del primero, es decir,
para que la relación I:E sea de 1:2.
L a programación de la relación I:E es
405
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diferente según el modelo de respirador
utilizado:
En algunos, el Ti y el Tp (en
VC) se programan en
segundos, dejando el resto del
tiempo del ciclo respiratorio
para la espiración; por lo
tanto, la relación I:E
dependerá de la Fr.
En otros, lo que se programa
es el porcentaje de tiempo que
se dedica a la inspiración y a
la espiración; por ejemplo,
para una relación I:E de 1:2,
el Ti total será del 33% y el
tiempo espiratorio del 66% .
En VC, el Tit se subdivide en
Tent (25% ) y Tp (10% ),
mientras que en PC no hay
Tp programado (Ti 33% ). En
algunos respiradores la pausa
inspiratoria se programa en
porcentaje de tiempo del ciclo
respiratorio (en general un 5 –
20% ). En otros se programa
en porcentaje del Ti (20 –
30% ).
L a relación I;E se puede variar dentro de
unos márgenes muy amplios, de manera
que se pueden aumentar los tiempos
inspiratorios en detrimento de los
espiratorios hasta igualarlos (I:E de 1/1) o
invertirlos (I:E invertida: 1,5:1; 2:1; etc.),
o, por el contrario, aumentar los tiempos
espiratorios (I:E de 1:2,5; 1:3) en función
de la patología.
406
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Figura 3. Velocidad de flujo o tiempo de rampa en la curva de
presión tiempo. En la segunda curva, el tiempo para alcanzar la
presión máxima ha aumentado porque se ha disminuido el flujo
inspiratorio. Para tener el mismo tiempo de presión pico es
necesario alargar el tiempo inspiratorio.
1.8. Flujo inspiratorio (velocidad de flujo)

Es la velocidad con la que el gas entra en
la vía aérea.
En algunos respiradores el flujo
inspiratorio se programa tanto en VC
como PC. En ventilación por volumen, si
se incrementa la velocidad de flujo se
producirá un aumento del pico
inspiratorio, el V C programado entrará
antes en el pulmón y aumentará la
407
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duración del Tp. En ventilación por
presión, cuanto más elevado sea el flujo
antes se alcanzará la presión programada y
aumentará el V C, y viceversa (Fig. 3).
En otros respiradores se programa el
volumen o la presión y el tiempo o
porcentaje de Ti; el respirador ajusta el
flujo automáticamente para conseguir esta
programación. En ventilación por
volumen, la velocidad de flujo dependerá
del V C y del Ti. Si el volumen se
mantiene constante, el flujo es tanto más
rápido cuanto menor es el Ti. Si el Ti se
mantiene constante, el flujo es más rápido
cuanto mayor es el volumen.
1.9. Tiempo de rampa-Retardo inspiratorio

Se programan para evitar un inicio muy
rápido de la inspiración que puede
aumentar las resistencias inspiratorias.
Tiempo de rampa: es el tiempo que se
tarda en alcanzar la presión máxima desde
el comienzo de la inspiración. Su
significado es similar al de velocidad de
flujo y se suele programar en un rango de
0,05 a 0,4 segundos (otros respiradores lo
programan en números, generalmente de 1
a 4) (Fig. 3).
Retardo inspiratorio: solo existe en
algunos respiradores. Es el tiempo que se
tarda en conseguir el flujo máximo de
inspiración o la máxima presión, según se
trate de VC o PC. Su significado es
parecido al de tiempo de rampa y se
408
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programa en porcentaje de Ti, en general 5
– 10% , o en segundos entre 0,05 y 0,15.
1.10. Tipo de flujo inspiratorio

Algunos respiradores permiten modificar en VC la forma en
que se introduce el gas en la vía respiratoria. Existen cuatro
tipos de flujo. Según las características de cada paciente y
dependiendo de su patología se pueden recomendar
diferentes tipos de flujo, aunque no hay evidencias que
demuestren que un tipo de flujo produzca un mejor
intercambio de gases que otro:
Flujo constante (de onda cuadrada o

rectangular): es el típico en VC. L a
velocidad de flujo se mantiene igual
durante todo el Ti (fase de entrada de
aire). El flujo es cero durante la pausa
inspiratoria (Fig. 4).
409
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Figura 4. Onda de flujo constante cuadrado (curva de flujo-tiempo).
Flujo decelerado: es el característico de la

PC incluidos los modos con esquema de
control adaptativo. Es muy rápido al
comienzo de la inspiración y disminuye de
forma progresiva a lo largo de ella (Fig.
5).
410
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Figura 5. Onda de flujo decelerado (curva de flujo-tiempo).
Flujo acelerado: es muy lento al principio

de la inspiración y aumenta de forma
progresiva a lo largo de ella (Fig. 6). Se
utiliza excepcionalmente. Podría estar
indicado en los pacientes con situación
hemodinámica inestable, ya que produce
una presión intratorácica menor que el
flujo decelerado.
411
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Figura 6. Onda de flujo acelerado (curva de flujo-tiempo).
Flujo sinusoidal: se inicia de forma lenta,

se acelera hasta alcanzar un máximo que
mantiene durante un tiempo y luego
desciende de forma progresiva (Fig. 7).
412
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Figura 7. Onda de flujo sinusoidal (curva de flujo-tiempo).
1.11. Presión positiva continua en la vía

aérea (CPAP) - presión positiva al final de la
espiración (PEEP)
L a CPAP es una presión positiva continua
durante la inspiración y la espiración. Se
aplica en modos de ventilación
espontánea.
L a PEEP es una presión positiva al final
de la espiración que impide que esta
retorne a la presión atmosférica. Se aplica
en VC o PC. (Fig. 8).
Tanto la CPAP como la PEEP
suministran una presión positiva en las
vías aéreas, una durante todo el ciclo
413
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(CPAP) y otra (PEEP) solo durante la
espiración. Ambas persiguen impedir el
colapso de los alveolos y mejorar la
oxigenación.
El nivel de PEEP inicial se programa
generalmente alrededor de 5 cmH 2O (cap.
1) si no existe patología pulmonar, aunque
no se conocen cuáles son los valores
iniciales más adecuados.
Si existe hipoxemia de origen respiratorio,
la PEEP se debe ir aumentando de 2 a 3
cmH 2O hasta conseguir la máxima
mejoría en la PaO 2 sin provocar efectos
hemodinámicos secundarios (PEEP
óptima) (ver cap. 26).
Cuanto más elevada sea la CPAP o PEEP
mayores son las posibilidades de que
aparezcan efectos secundarios:
Disminución del gasto
cardiaco: por reducción de la
precarga y aumento de las
resistencias vasculares
pulmonares que, al aumentar
la postcarga del ventrículo
derecho, provocan el
desplazamiento del tabique
interventricular hacia la
izquierda y la disminución del
volumen sistólico. (ver cap.
27).
Sobredistensión alveolar.
Aumento del espacio muerto y
retención de CO 2.
Derivación de la perfusión
sanguínea de las zonas
414
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pulmonares sobredistendidas
hacia otras en las que
predomina la perfusión sobre
la ventilación, lo que provoca
un aumento del cortocircuito
intrapulmonar con
disminución de la presión
parcial arterial de O 2 (PaO 2).
1.12. Presión soporte

Es una ventilación controlada por presión
que ayuda al paciente en las respiraciones
espontáneas.
Suele programarse inicialmente entre 5 y
10 cmH 2O. Después se ajusta según el
esfuerzo del paciente y el V C que alcance.
415
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Figura 8. Presión espiratoria final (PEEP) en la curva de presión-
tiempo.
1.13. Sensibilidad (trigger)

Es el dispositivo que permite que el
respirador abra su válvula inspiratoria
cuando lo demanda el paciente.
Debe programarse cuando se utilicen
respiraciones asistidas, soportadas o
espontáneas.
L a sensibilidad puede ser activada de dos
maneras:
Por flujo: el esfuerzo del
paciente crea un flujo negativo
en las tubuladuras, que al ser
416
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detectado por un sensor
situado en el circuito
espiratorio, produce la
apertura de la válvula
inspiratoria del respirador.
Este tipo de sensibilidad
requiere menos esfuerzo por
parte del paciente que la
activada por presión, ya que el
niño solo tiene que inspirar
un pequeño volumen de aire
del circuito para conseguir
abrir la válvula inspiratoria.
Algunos respiradores
seleccionan automáticamente
un nivel fijo de sensibilidad
por flujo, mientras que en
otros ésta se suele programar
entre 0,1 y 3 L /m.
Por presión: el esfuerzo
inspiratorio del paciente
genera una presión negativa,
que es detectada por un sensor
de presión situado en el
circuito espiratorio que activa
la apertura de la válvula
inspiratoria. L a sensibilidad
por presión se suele programar
entre -0,5 y -2 cmH 2O. Este
tipo de sensibilidad requiere
que el paciente realice un
esfuerzo algo mayor que la de
flujo, ya que tiene que
producir una disminución de
la presión por debajo de la
PEEP.
417
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Existen respiradores cuya sensibilidad es
por presión y otros por flujo, pero muchos
de los respiradores actuales tienen las dos
posibilidades.
L a sensibilidad debe ajustarse para que el
paciente consiga abrir la válvula con el
menor esfuerzo posible. Sin embargo, hay
que evitar que el nivel de sensibilidad
prefijado sea demasiado bajo, ya que la
aparición de turbulencias dentro de las
tubuladuras podría ser interpretadas
erróneamente por el respirador como el
inicio de la inspiración del paciente y
generar un ciclado no solicitado
(autodisparo).
Aunque los respiradores más modernos
tienen una capacidad de respuesta muy
rápida (en milisegundos) ante mínimas
demandas por parte del paciente, el
esfuerzo requerido puede todavía ser
excesivo para algunos neonatos, sobre todo
los prematuros. Por eso, en los recién
nacidos se suelen usar respiradores de flujo
continuo en los que el niño puede obtener
aire sin dificultad en cualquier momento
del ciclo respiratorio.
1.14. Fin del ciclo inspiratorio (regulación

de la sensibilidad espiratoria o Esens)
Es el porcentaje de descenso del flujo
inspiratorio máximo en el que el
respirador termina la inspiración e inicia la
espiración.
Solo se programa en presión de soporte
418
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(ver cap. 9). Sirve para adaptar la ayuda del
respirador al esfuerzo real del paciente y
evitar que, por fugas, se mantenga la
inspiración durante un tiempo excesivo
mientras el paciente ya está realizando la
espiración (Fig. 9). (ver cap. 15)
Solo se puede programar en algunos
respiradores. En otros este parámetro es
fijo y no se puede modificar.
Se puede programar según los respiradores
entre un 1 y un 90% del flujo máximo
inspiratorio, aunque en general se utilizan
valores del 20 al 30% (Fig. 9).
419
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Figura 9. Sensibilidad espiratoria (curva de flujo-tiempo).
Sensibilidad espiratoria del 10 y 40% del flujo inspiratorio máximo.
Con la sensibilidad espiratoria del 15% el tiempo inspiratorio es
mayor y por tanto también el volumen corriente, pero el paciente
puede haber iniciado la espiración y el respirador sigue
manteniendo la presión de soporte.
1.15. Suspiro
El suspiro es una respiración con un V C
420
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superior al habitual. Este parámetro solo
está disponible en algunos respiradores.
El suspiro tiene como objetivo abrir
algunos alveolos y zonas pulmonares que
permanecen cerradas con el V C normal.
Puede ser útil después de una aspiración
para reclutar los alveolos colapsados
durante la misma.
Se puede programar el V C del suspiro
(aunque algunos respiradores dan
automáticamente un suspiro con 1,5 veces
el V C programado) y el número de
suspiros por hora (Fig. 10).
Figura 10. Volumen de suspiro.
Algunos respiradores programan un

suspiro espiratorio que consiste en aplicar,
en algunas respiraciones, una PEEP más
elevada (PEEP intermitente), en vez de un
V C más elevado. En estos casos hay que
421
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programar el nivel de PEEP intermitente y
el número de suspiros por hora (algunos
respiradores tienen una programación
automática) (Fig. 11).
Figura 11. Presión espiratoria final (PEEP) intermitente.
H ay que comprobar cuidadosamente el

límite de presión para evitar que la presión
no suba excesivamente durante las
ventilaciones de suspiro.
1.16. Fracción inspirada de oxígeno (F IO2)

Es el porcentaje de O 2 del aire que manda
el respirador; puede variar desde aire puro
(F IO2 de 0,21) hasta oxígeno puro (F IO2
de 1).
Inicialmente se suele programar una F IO2
de 1, o si el paciente ya estaba recibiendo
oxigenoterapia, un 10 al 20% superior a la
que estaba recibiendo.
422
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Después, se debe ir disminuyendo
progresivamente hasta dejarla en el valor
más bajo posible que consiga una
oxigenación adecuada. El objetivo, dada la
toxicidad del O 2, es ventilar al paciente
con la F IO2 más baja. En niños fuera del
período neonatal inmediato se debe
intentar mantener una F IO2 inferior a 0,6
siempre que sea posible.
2. Programación de las alarmas

El objetivo fundamental de la programación de las alarmas
consiste en avisar de las alteraciones que se produzcan en los
parámetros de ventilación, por problemas en la
programación, por malfuncionamiento del respirador, por
alteraciones en el estado del paciente, o por problemas de
sincronización entre el respirador y el paciente:
Dependiendo de su importancia, las

alarmas pueden ser solo luminosas (suelen
ser de color ámbar) o luminosas (color
rojo) y acústicas.
Algunas alarmas solo pueden apagarse o
silenciarse cuando el problema que las
originó ha sido resuelto. Otras pueden
silenciarse a voluntad del usuario, pero
solo por un tiempo limitado. En algunos
respiradores la alarma acústica se apaga
después de haber solucionado el problema,
pero persiste la señal luminosa hasta que
se apague manualmente.
2.1. Alarmas de presión
423
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El respirador avisa con señales luminosas
y acústicas, y termina inmediatamente la
inspiración cuando la presión máxima
alcanza el nivel seleccionado. El objetivo
de la alarma de presión inspiratoria elevada
es evitar el barotrauma, por lo que se suele
programar unos 10 cmH 2O por encima
del valor que esté alcanzando en el
paciente o en un valor de 30 – 40
cmH 2O, fuera del período neonatal.
Algunos respiradores también tienen
alarma de presión inspiratoria baja que se
activa cuando, por fugas o desconexión, el
respirador no puede alcanzar una presión
pico o una PEEP mínima. El objetivo de
la alarma de presión baja es detectar las
fugas y desconexiones para evitar la
hipoventilación.
Son consideradas alarmas prioritarias, por
lo que deben programarse en todos los
modos.
2.2. Alarmas de volumen

Algunos respiradores tienen alarmas de
V E y otros, además, alarmas de V C. El
respirador avisa con una alarma continua
cuando el V C y/o V E espirado sobrepasa o
no llega a los límites prefijados.
Su objetivo es evitar la hipo o la
hiperventilación. Se suele programar
aproximadamente un 20% por encima y
debajo del V E y/o V C espirado prefijado.
Es importante insistir en que esta alarma
se programa en relación al volumen
424
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espirado, y por tanto, si existen fugas
espiratorias , el V C espirado que medirá el
respirador será inferior al que realmente
recibe el paciente, y puede activarse la
alarma de volumen bajo detectando una
hipoventilación inexistente.
Al tratarse de una alarma prioritaria, ha de
programarse en todos los modos.
2.3. Alarma de frecuencia respiratoria

elevada
Se activa cuando la Fr total (suma de la
frecuencia programada y la espontánea)
sobrepasa el límite establecido.
Tiene como objetivo alertar de forma
luminosa y acústica cuando el paciente
realiza un número de respiraciones
excesivas. El nivel debe pautarse un 20%
por encima de la Fr considerada como
adecuada para la edad del paciente y la
patología que presente.
Debe programarse, sobre todo, en los
modos en los que el paciente pueda hacer
respiraciones espontáneas o asistidas.
2.4. Alarma de apnea

Se activa cuando el paciente y/o el
respirador no realizan ninguna respiración
durante un tiempo preestablecido. Tiene
como objetivo alertar de forma luminosa y
acústica cuando el paciente, queda en
apnea. Según la edad del paciente el
425
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tiempo de apnea se programa en 10 a 20
segundos.
Debe programarse en todos los modos,
sobre todo en los que existen respiraciones
espontáneas. H ay respiradores en los que
esta alarma se activa de forma automática;
incluso algunos, al activarse la alarma de
apnea pasan automáticamente de un modo
espontáneo a uno controlado para asegurar
una ventilación mínima al paciente.
2.5. Alarma de oxígeno

Se activa cuando la concentración de
oxígeno es mayor o menor de los límites
programados.
Tiene por misión avisar de forma
luminosa y sonora cuando la F IO2 está por
encima (se ha olvidado descender después
de una aspiración o de una hipoxemia
transitoria) o por debajo de los valores
prefijados. Debe fijarse un 20% por
encima y debajo del valor de F IO2
programado en ese momento. Algunos
respiradores ajustan automáticamente la
alarma de oxígeno a la concentración
programada en cada momento.
Se considera como una alarma prioritaria,
por lo que ha de programarse en todos los
modos.
2.6. Otras alarmas

Alarma de volumen atrapado: algunos
426
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respiradores avisan al detectar que al
paciente no le da tiempo a espirar el V C
administrado.
Alarma de Ti insuficiente: se activa
cuando el respirador no puede administrar
al paciente el volumen programado en el
Ti o con la relación I:E programada.
Alarma de volumen inconstante: se activa
cuando el respirador no puede administrar
al paciente, en todas las respiraciones, el
volumen programado, por problemas en la
programación (Ti corto) o en el paciente
(lucha, secreciones, etc.).
2.7. Alarmas automáticas

L os respiradores disponen de una serie de
alarmas que se activan de forma
automática sin que sea necesario que el
usuario las haya prefijado. Avisan de forma
luminosa y acústica cuando se producen
fallos importantes en el funcionamiento
del respirador. Entre ellas cabe destacar la
desconexión o el corte de suministro de
energía eléctrica, las caídas o aumentos de
presión de los gases que alimentan el
respirador, consumo de las baterías
internas, funcionamiento de los sensores
de oxígeno o flujo, problemas técnicos,
etc.
Algunos respiradores de última generación
disponen de un sistema de ajuste
automático de alarmas, mediante el cual
las alarmas de volumen, presión, apnea,
oxígeno, etc. se ajustan automáticamente
427
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en cada momento a los parámetros
programados.
428
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Bibliografía
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430
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Capítulo 8
Modos convencionales de
Ana Llorente de la Fuente (1)
Francisco Javier Pilar Orive (2)
Irene Amores Hernandez (2)
Yolanda López Fernández (2)
Juan Ignacio Sánchez Díaz (1)
1 UCIP. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España
2 UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.

España
1. Introducción
En la práctica clínica diaria la ventilación mecánica (VM ) se
emplea para proporcionar asistencia respiratoria en un
amplio espectro de patología tanto respiratoria como no
respiratoria.
El principal objetivo del soporte ventilatorio es el

mantenimiento de un intercambio gaseoso no
necesariamente normal pero adecuado a la demanda
metabólica del paciente. Este intercambio debe ser alcanzado
con el mínimo daño pulmonar y el menor grado posible de
alteración hemodinámica. Sin embargo, a pesar del
desarrollo de distintos modos de ventilación, no existen
datos que determinen cuál de ellas es mejor para el paciente.
H asta la fecha, ningún estudio ha demostrado claramente la
superioridad de una sobre las otras en cuanto a índices de
431
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supervivencia. Se deduce por tanto que el modo ventilatorio
a elegir será aquel que se adapte mejor a un determinado
paciente con el menor riesgo asociado.
En los últimos 30 años se han desarrollado múltiples

mejoras en los respiradores y se han diseñado modos más
complejos que intentan adaptarse mejor al paciente. De este
modo el mercado ofrece una variada gama de ventiladores y
modos de ventilación. Esto ha llevado implícito importantes
variaciones en la nomenclatura como consecuencia de los
nombres y siglas que cada fabricante adjudica a los modos
ventilatorios que incorporan en sus respiradores (ver capítulo
4). Por ello, comprender las características y fundamentos
del mecanismo que utilizan los distintos modos para
ventilar al paciente es fundamental para el clínico a la hora
de programar en cada momento el tipo de ventilación más
adecuado para el paciente.
El objetivo de este capítulo es conocer y comprender los

modos convencionales y más tradicionales de VM . M ás
adelante en siguientes capítulos se exponen otros modos que
se desarrollaron posteriormente en el tiempo.
Todas los modos de VM a las que este capítulo hace

referencia se basan en el principio de presión positiva
intermitente (PPI) como forma de entrega de gas dentro del
pulmón. Para sistematizar y entender los modos
ventilatorios de este capítulo se han clasificado atendiendo a:
L a variable de control que es programada en

el respirador: volumen o presión.
L a interacción entre el paciente y el
ventilador, es decir, quién inicia y termina
cada respiración: el respirador, el paciente o
ambos (ver capítulo 4). Atendiendo a esto se
pueden clasificar los modos de VM en
ventilación mandatoria continua (CM V o
432
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VM C), ventilación mandatoria intermitente
(IM V o VM I) y ventilación espontánea
continua (CSV o VEC).
Después de describir los modos más comunes de ventilación

usados en la práctica clínica, se expondrá:
L a programación básica inicial de un

ventilador.
Algunos conceptos sobre la elección del
modo ventilatorio.
Soluciones rápidas de problemas sencillos que
pueden surgir durante el soporte respiratorio.
2. Modos en función de la variable de

control: presión (PC) o volumen (VC)
Tradicionalmente, volumen y presión son las dos variables
controlables durante la ventilación por presión positiva
intermitente (IPPV). No existe aún evidencia definitiva para
recomendar una sobre la otra. L as principales características
de estos dos modos se discutirán a continuación.
2.1. Modos controlados por volumen (VC-

CMV o VC-VMC; VC-IMV o VC-VMI)
El respirador entrega el gas con un flujo constante hasta
conseguir el volumen tidal o volumen corriente (V C) objetivo
fijado.
En este modo el respirador funciona como un generador de

alta presión presurizando el sistema. Por ello, al abrir la
válvula inspiratoria el gas entra en el circuito a flujos muy
elevados. El pico de presión inspiratoria (PIP) generado será
433
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variable dependiendo de las características del pulmón y la
caja torácica. Al ser la presión un valor que cambia con la
resistencia y distensibilidad del sistema respiratorio, es
necesaria una cuidadosa monitorización de la misma. Si
estas condiciones cambian, al mantenerse el volumen
constante, se podría incrementar la presión con el
consecuente riesgo de lesión por barotrauma.
El volumen de gas se entrega en un tiempo inspiratorio (Ti)

también prefijado, normalmente el 33% del ciclo
respiratorio. Este gas entra en el pulmón y distiende los
alveolos aunque no todos por igual, ya que el pulmón es
heterogéneo y unas unidades alveolares necesitan más tiempo
que otras para distenderse. Para facilitar la distribución
homogénea del gas entre unos alveolos y otros en este modo
de ventilación, el respirador aplica una pausa inspiratoria
(Tp) dentro del tiempo inspiratorio en la que ni entra ni sale
gas, facilitando una distribución más homogénea del
mismo. Finalizado este tiempo se abre la válvula espiratoria
y se da paso a la espiración.
En la figura 1 se muestran las gráficas de presión, flujo y

volumen en este modo.
En la gráfica de flujo-tiempo se ve, en este

caso, una onda cuadrada ya que el paciente
recibe el flujo de forma constante durante la
inspiración, cayendo durante la pausa
inspiratoria para dar paso a un flujo negativo
que representa la salida de aire en la
espiración. El flujo volverá a cero cuando el
paciente termina la espiración y por tanto
finaliza la respiración. Algunos respiradores
permiten cambiar la forma del flujo a
sinusoidal o en rampa ascendente o
descendente.
En la gráfica de presión-tiempo se observa
434
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que la presión aumenta hasta alcanzar el pico
de presión inspiratoria (PIP). A continuación,
se produce un descenso de la presión hasta un
nivel que se mantiene constante y que
representa la presión meseta o plateau (P plat ).
L a presión meseta representa la presión
alcanzada durante el Tp que equivale a la
presión que alcanza el gas en el alveolo. A
continuación, cae la presión en la espiración
hasta alcanzar el nivel de presión positiva al
final de la espiración (PEEP) programado.
435
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Figura 1. Modo controlado por volumen. En la gráfica de presión,
flujo y volumen se observa el trazado correspondiente a la pausa
inspiratoria, periodo en el cual el flujo de aire es cero. Ti: tiempo
inspiratorio; Te: tiempo espiratorio; Tp: tiempo de pausa.
2.1.1. Ventajas
436
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Asegura un volumen minuto (V E ) constante siendo menor el
riesgo de hipoventilación. Asimismo, en condiciones de
sedoanalgesia profunda en las que no haya interferencia con
respiraciones espontáneas del paciente, permite la medición
de la mecánica del sistema respiratorio: V C espirado, PIP,
P plat y PEEP total. Estas variables permiten calcular la
resistencia (R), la complianza (C) y la constante de tiempo
(τ).
L a presión es variable, lo que implica un mayor riesgo de

barotrauma. Para evitarlo es fundamental una adecuada
programación de las alarmas de presión.
2.1.3. Parámetros
V C o V E , frecuencia respiratoria (Fr), tiempo inspiratorio

(Ti), tiempo de pausa (Tp), relación inspiración/espiración
(I:E), flujo (en algunos respiradores), sensibilidad o trigger
inspiratorio (de flujo o de presión), PEEP y fracción
inspirada de oxígeno (F IO2). Entre las alarmas, el límite de
presión (PIP) será fundamental.
2.2. Modos controlados por presión (PC-

CMV o PC-VMC; PC-IMV o PC-VMI)
El respirador entrega el gas con un flujo decreciente hasta
conseguir el nivel de presión objetivo previamente fijado (ver
capítulo 6). El volumen de gas introducido es variable. En
función de las características del pulmón y la caja torácica.
En este caso el respirador funciona como un generador de

baja presión, de modo que presuriza al nivel de presión
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inspiratoria máxima que se ha fijado. Al abrir la válvula
inspiratoria, el gas fluye rápidamente dentro del circuito del
respirador para presurizar el sistema. Durante toda la
inspiración, se mantiene una presión constante en el
respirador igual a la pautada y la entrada de gas depende de
la diferencia de presión entre en respirador y el alveolo. Así,
al inicio de la inspiración con el pulmón vacío el flujo es
elevado permitiendo la entrada rápida de gas. Conforme se
llena el pulmón y aumenta la presión alveolar, el flujo va
disminuyendo. Cuando la presión alveolar iguala la presión
pautada el flujo será cero. A partir de ahí aparece una fase no
programada equivalente al tiempo de pausa que sirve para
redistribuir el aire. Algunos respiradores pueden detectar una
caída de la presión como consecuencia de esa redistribución
(pendelluft) siendo capaces de compensar esa caída
entregando de nuevo flujo. No existe, por tanto, pausa
inspiratoria programada o diferencia entre pico y meseta,
siempre y cuando el flujo al final de la inspiración sea cero.
En caso contrario, si el flujo no llega a cero al final de la
inspiración, la realización de una maniobra de pausa
inspiratoria permite detectar la diferencia entre presión pico y
meseta. Si el flujo no llega a cero indica que las presiones
no han llegado a igualarse, bien por un Ti insuficiente bien
por un flujo insuficiente.
En la figura 2 se muestran las gráficas de presión, flujo y

volumen en función del tiempo en el modo controlado por
presión.
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Figura 2. Modo controlado por presión. En la gráfica de presión se
observa el pico de presión (PIP) durante el tiempo inspiratorio (Ti)
sin pausa. La morfología de la onda de flujo es decreciente. Te:
tiempo espiratorio; Ti: tiempo inspiratorio.
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En la gráfica de presión-tiempo se observa
un aumento rápido, seguido de una presión
que intenta ser constante durante toda la
inspiración hasta que se abre la válvula
espiratoria y cae la presión por la salida de gas
del pulmón.
En la gráfica de flujo-tiempo se observa una
onda decreciente, con un flujo pico inicial que
cae hasta llegar a cero al final de la
inspiración y se hace negativo en la
espiración.
2.2.1. Ventajas
L a presión es constante y fijada con menor riesgo de

barotrauma.
El volumen entregado es variable, por lo que el riesgo de

hipo o hiperventilación y por tanto de volutrauma es mayor.
Es necesario ajustar cuidadosamente las alarmas de volumen.
2.2.3. Parámetros
Nivel de presión (nivel de PIP sobre PEEP), Fr, Ti (sin

tiempo de pausa programado), relación I:E, sensibilidad o
trigger inspiratorio (de flujo o de presión), PEEP y F IO2.
Entre las alarmas, la de volumen minuto será fundamental
para evitar la lesión por volutrauma.
En la Tabla I se resumen las diferencias entre ventilación

controlada por presión y por volumen.
Tabla I. Diferencias entre la ventilación controlada por volumen y
440
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presión.
2.3. Modos controlados por presión con

esquema de control adaptativo (PC-CMVa
o PC-VMCa; PC-IMVa o PC-VMIa)
Se trata de modos que permiten entregar el gas con un flujo
decreciente pero programando un volumen objetivo y con un
límite de presión. Entre ellas se encuentran los modos de
volumen control regulado por presión (VCRP), volumen
garantizado (VG), etc. Estos modos se describen en el
capítulo 10.
3. Modos de ventilación según la

interacción paciente-respirador
L os modos ventilatorios, ya sean PC o VC también pueden
clasificarse atendiendo a quién inicia y termina la respiración
en mandatoria continua, mandatoria intermitente y
espontánea continua.
Para entender esta clasificación son importantes los
441
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siguientes conceptos.
El término “control”. Este término está en

desuso según la nueva nomenclatura ya que
puede resultar confuso al haberse empleado
para describir dos conceptos diferentes:
Por un lado, la variable que es
controlada por el respirador, es
decir, la variable objetivo
programada por el clínico: VC o
PC.
Por otro lado, el modo en que el
respirador interacciona con el
patrón respiratorio del paciente:
respiración “controlada” que es
aquella iniciada por el respirador
como un sustituto del estímulo
neurológico del paciente o
respiración “asistida” que es
aquella iniciada por el propio
esfuerzo inspiratorio del paciente
y soportada por el respirador.
Respiración espontánea: iniciada y terminada
por el paciente.
Respiración mandatoria: iniciada y/o
terminada por el respirador. Inicio de la
respiración también llamado disparo o trigger
inspiratorio. Este puede ser determinado:
Por el paciente: el ventilador
detecta el intento del paciente por
respirar mediante la detección de
un cambio bien en la presión
(trigger por presión) o en el flujo
(trigger por flujo) en la tubuladura
del paciente.
442
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Por el ventilador: si el paciente
no inicia la respiración en un
determinado periodo de tiempo
programado, el ventilador
comienza la entrega de gas de
manera automática (trigger por
tiempo).
Fin de la respiración, también llamado
“ciclado”. Es el paso de inspiración a
espiración. Puede ser determinado:
Por el respirador o ciclado por
tiempo. En las respiraciones
mandatorias de modos
convencionales el fin de la
inspiración está determinado por
el tiempo inspiratorio
programado. Al cumplirse dicho
tiempo, se abre la válvula
espiratoria para dar paso a la
espiración.
Por el paciente o ciclado por
flujo. En las respiraciones
espontáneas, el paciente decide
su tiempo inspiratorio en función
de unos parámetros de caída del
flujo inspiratorio que se pueden
programar.
3.1. Modo mandatorio continuo (CMV o

VMC)
El respirador controla toda la respiración. Inicia y termina
cada ciclo respiratorio, con un tiempo inspiratorio y un
volumen o presión programados por el clínico. Este modo
443
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de manera estricta implica que el paciente no realiza ningún
esfuerzo respiratorio y por tanto todas las respiraciones son
mandatorias, controladas por el respirador. Al no haber
respiraciones espontáneas la presión intratorácica será
siempre positiva con los consecuentes cambios en la
interacción cardiopulmonar que esto condiciona.
Sin embargo, los respiradores modernos no están diseñados

para no permitir la respiración del paciente. Si el paciente no
respira por circunstancias propias o por inhibición
farmacológica (relajación muscular o sedoanalgesia
profunda), el respirador simplemente sustituye su esfuerzo
respiratorio. En este caso el respirador funciona como un
modo controlado según la terminología clásica. Pero si el
paciente inicia una respiración espontánea y su esfuerzo
dispara el llamado trigger inspiratorio el respirador le enviará
una respiración mandatoria, exactamente igual a las
programadas. En este caso el respirador funciona como un
modo asistido/controlado en terminología clásica (AC). Por
tanto, el ciclo es iniciado por el respirador o por el paciente,
pero lo controla y termina el respirador. Para que este modo
funcione correctamente, se debe programar de forma
adecuada la sensibilidad o trigger inspiratorio (por flujo o
presión).
Se utilizará este modo de ventilación en pacientes graves sin

esfuerzo respiratorio o con él en los que se desea controlar
completamente cada ciclo respiratorio de inicio a fin.
L as desventajas de este modo surgen cuando el paciente

tiene su propio esfuerzo respiratorio:
Riesgo de hiperventilación. Cada vez que el

paciente dispara el trigger inspiratorio el
respirador le entregará una respiración
exactamente igual a las programadas
(mandatorias). Por eso, en un paciente con
444
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esfuerzo respiratorio, disminuir la frecuencia
del respirador por debajo de la frecuencia del
paciente no alteraría el nivel de soporte
ventilatorio ya que el paciente continúa
“disparando” respiraciones mandatorias. El
trigger debe programarse con el mínimo valor
que evite el trabajo excesivo del paciente sin
que se produzca autodisparo. Disminuir la
sensibilidad del trigger con el propósito de
disminuir el número de respiraciones
mandatorias iniciadas por el paciente no es
una estrategia aceptada para disminuir el VE
ya que forzaría el esfuerzo inspiratorio y por
tanto el trabajo respiratorio del paciente
provocando fatiga.
Riesgo de asincronía. Es un modo con un
diseño “monótono” en el que todas las
respiraciones, sean iniciadas por el respirador
o por el paciente, son iguales entre sí. Por
tanto, no se recrean las variables fisiológicas
que se producen en las respiraciones
espontáneas del paciente. Cuando el paciente
tiene su propio esfuerzo respiratorio, se deben
reconocer los problemas de asincronía que
puedan surgir y considerar entonces otros
modos de soporte ventilatorio que puedan
acomodarse mejor a la situación del paciente.
En la figura 3 se muestran las gráficas correspondientes al

modo mandatorio continuo por volumen (VC-CM V o VC-
VM C).
445
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Figura 3. Modo mandatorio continuo por volumen con esquema de
control set point o punto fijo (VC-CMVs o VC-VMCs). En la curva de
presión-tiempo se observa la deflexión del trazado provocado por
el esfuerzo del paciente y la asistencia con una respiración
mandatoria (a). En otra parte del trazado se observa el esfuerzo del
paciente sin respuesta del ventilador por mal ajuste del trigger (b).
446
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3.2. Ventilación mandatoria intermitente
(IMV o VMI)
El respirador combina respiraciones espontáneas y
programadas, asegurando unas respiraciones mandatorias
controladas entre las que el paciente puede respirar
espontáneamente.
Inicialmente este modo fue diseñado como IM V

(Intermitent M andatory Ventilation, ventilación mandatoria
intermitente), no existiendo sincronización entre las
respiraciones espontáneas y las mandatorias. De este modo,
si el paciente realizaba una respiración espontánea pero al
respirador le tocaba entregar una mandatoria, este la
entregaba superponiéndose a la respiración del paciente,
generando incomodidad y riesgo de barotrauma. Por ello se
desarrolló la SIM V (Syncronized Intermitent M andatory
Ventilation, ventilación mandatoria intermitente
sincronizada), en la que se incorpora un periodo ventana
durante el cual si el paciente realiza un esfuerzo inspiratorio,
el respirador sincroniza la respiración mandatoria
correspondiente (es decir, se convierte en modo AC). En
este periodo, desde el punto de vista teórico, sería imposible
o no tendría repercusión el autodisparo (ver cap. 15). L os
esfuerzos detectados fuera de este periodo ventana permiten
respiraciones espontáneas. Generalmente, este modo se usa
combinado con la presión soporte (PS) (SIM V/PS) de
manera que las respiraciones espontáneas fuera del periodo
ventana, se “ayudan” con una presión de soporte que se
programa para facilitar la respiración espontánea que realiza
el paciente a través de un tubo endotraqueal conectado a una
tubuladura.
En la figura 4 se muestran las gráficas correspondientes al

modo mandatorio intermitente sin sincronización (IM V) y
mandatorio intermitente sincronizado (SIM V) ambas
447
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controladas por volumen.
Figura 4. Gráficas correspondientes al modo mandatorio

intermitente sin sincronización (IMV; figura A) y mandatorio
intermitente sincronizado (SIMV; figura B. Según la nomenclatura
clásica, actualmente IMVs: ventilación mandatoria intermitente con
esquema de ajuste fijo o set point) ambas controladas por volumen.
En el gráfico de IMV sin sincronizar se puede observar la
consecuencia de la desincronización. Al coincidir una respiración
espontánea con una mandatoria se produce un incremento del
volumen corriente con el consiguiente aumento de la presión pico.
En el gráfico de SIMV, se puede observar encuadrado el periodo
448
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ventana de trigger. Durante este periodo el respirador es sensible a
los esfuerzos del niño, por lo tanto si se produce uno el respirador
asistirá la ventilación con una ventilación programada (a), si no se
produce un esfuerzo el respirador enviará una respiración
mandatoria-programada (b). Fuera de estos períodos el niño puede
respirar espontáneamente sin ayuda del respirador (c).
L a Fr programada afecta directamente al número de
respiraciones mandatorias y, por tanto, al nivel de soporte
proporcionado (asumiendo que las respiraciones espontáneas
no son asistidas al mismo nivel que las mandatorias). Por
ello, sin esfuerzo del paciente o a una frecuencia de SIM V
por encima de la del paciente, el soporte será total. Por el
contrario, a frecuencia cero, todas las respiraciones serán
espontáneas. Entre ambos extremos se proporciona un
soporte parcial que hará trabajar a los músculos respiratorios
facilitando el destete de la ventilación mecánica.
Con este modo se disminuye el riesgo de barotrauma ya que,

en teoría, el ventilador sincroniza y hace coincidir las
respiraciones con las del propio paciente. Además, durante
la respiración espontánea se produce una activación de la
musculatura respiratoria que aumenta el gasto energético,
permite la disminución de la presión intratorácica
(aumentando el retorno venoso del corazón) y entrena la
musculatura respiratoria evitando la atrofia por desuso.
En resumen, este modo de ventilación asegura un soporte

respiratorio mínimo, reduce la necesidad de sedación,
previene la atrofia muscular y favorece el destete. Sin
embargo, con los nuevos modos de monitorización de la
respiración que incluyen la actividad eléctrica diafragmática,
se han podido demostrar asincronías entre el paciente y el
respirador que tienen especial importancia en el paciente
pediátrico (ver capítulo de asincronías). En la actualidad el
modo de ventilación espontánea continua con PS suele ser
más empleada para el destete que la SIM V.
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En la Tabla II se muestran las principales diferencias entre
los modos CM V y IM V.
Tabla II. Comparación entre modo mandatorio continuo (CMV o

VMC) y ventilación mandatoria intermitente (IMV o VMI).
3.3. Ventilación espontanea continua (CSV
450
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o VEC)
En este modo tanto el inicio como el fin de la respiración lo
decide el paciente. En determinadas circunstancias a la
respiración espontánea del paciente se le añade una presión
inspiratoria (PS según la nomenclatura clásica). El objetivo
principal es ayudar a vencer la resistencia que supone el tubo
endrotraqueal y la tubuladura del respirador. Esta presión
termina cuando el flujo generado por el paciente cae por
debajo de un determinado límite. Por tanto, es un modo
iniciado por el paciente, limitado por presión y terminado
por el paciente. Como se ha comentado, generalmente este
modo se emplea en combinación con la SIM V para soportar
las respiraciones espontáneas no mandatorias. (ver cap. 9).
4. Programación inicial del respirador

A continuación se ofrece una referencia sobre la
programación inicial del respirador en el paciente sin
patología pulmonar. En los siguientes capítulos se
desarrollará en detalle la ventilación en las distintas
patologías pulmonares.
4.1. Volumen tidal o corriente (Vc)

En general, entre 6 – 8 ml/kg. En los adultos la obesidad
es un problema importante ya que es poco probable que los
pulmones de un paciente obeso sean también “obesos”, es
decir, más grandes. Por eso, el V C en adultos se calcula en
función del “peso ideal” para la edad, la talla y el sexo de
acuerdo con tablas validadas. En la práctica pediátrica la
obesidad, aunque menos que en los adultos, también existe,
pero también es un problema el retraso en el desarrollo. Por
ello, aunque no está del todo claro, parece que también se
451
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debería empezar a utilizar el “peso corporal ideal” (PCI) en
lugar del peso real, al menos en niños obesos. A la espera
de más estudios, parece prudente recomendar usar el peso
ideal si el niño está por encima del P 50 de peso y seguir
calculando el peso real si el niño está por debajo del mismo.
Para calcular el peso ideal del paciente se pueden utilizar
fórmulas como las referidas en la figura 5.
Figura 5. PCI: peso corporal ideal.

Otro aspecto fundamental en pediatría es tener en cuenta la
compensación del volumen de compresión, que es el
volumen que ocupa el gas en el circuito (ver capítulos 4 y 6).
Actualmente, la mayoría de los ventiladores con módulos de
ventilación para pacientes pediátricos están diseñados para
compensar el volumen de compresión. En estos casos, V C
entre 6 y 7 ml/kg serían adecuados. En ventiladores de
generaciones anteriores no diseñados para compensar el
volumen de compresión, se deben considerar V C algo más
altos (en cualquier caso por debajo de los 10 ml/kg)
vigilando cuidadosamente el efecto de la programación en el
paciente. Cuando el paciente ya esté conectado al respirador,
será el V C espirado el valor que más se aproxime al V C que
el paciente está recibiendo en el alveolo. L o ideal sería
medir el V C en la vía aérea usando un sensor de flujo
proximal.
4.2. Pico de presión (PIP)
452
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Se programa un nivel de presión sobre la PEEP, de modo
que el pico total que alcanza (PIP) es igual a dicha presión +
la PEEP. El objetivo es conseguir una adecuada expansión
del tórax, generalmente con un Vc de 6 – 8 ml/kg. L a PIP
no depende tanto de la edad como de las características del
pulmón y de la vía aérea. Por tanto, estos valores son
orientativos y siempre deben ajustarse en función del V C
conseguido. En pulmones sanos lo habitual serán presiones
pico de entre 12 y 20 cmH 2O. Solo se programa en PC.

En función de la edad:
0 – 6 meses: 30 – 40 rpm.
6 – 24 meses: 25 – 30 rpm.
2 – 5 años: 20 – 25 rpm.
5 – 10 años: 15 – 20 rpm.
> 10 años: 15 rpm.
Se programa en PC y VC.
4.4. Flujo/tiempo inspiratorio

Dependiendo del modelo de respirador la duración de la
insuflación mecánica se programa mediante el tiempo
inspiratorio o mediante el flujo.
4.4.1. Tiempo inspiratorio (Ti)
Se programa generalmente como el 33% del ciclo

respiratorio. Este parámetro variará en función de la
patología pulmonar. El Ti se programa en PC y VC. Sin
453
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embargo, la pausa inspiratoria sólo se programa en VC y,
según el respirador, se programará como el porcentaje del
ciclo respiratorio (5 – 20% ) o del tiempo inspiratorio (20 –
30% ).
Orientativamente, el Ti será:
Recién nacido: 0,3 – 0,4 s.

L actante: 0,5 – 0,8 s.
Preescolar: 0,8 – 1 s.
Escolar: 1 – 1,5 s.
4.4.2. Flujo
En aquellos respiradores en los que sea un parámetro

programable se calcula a partir de la frecuencia respiratoria y
la relación I:E deseada:
Vc: volumen corriente; Tit: tiempo inspiratorio total; Tp: tiempo de

pausa; s: segundos.
De esta manera, en VC se programará en algunos modelos
de respiradores el Ti, y en otros, la velocidad del flujo
inspiratorio, ya que el flujo en este modo es constante y por
tanto, programable. H ay que recordar que en PC, el flujo es
decreciente y por tanto, no programable.
4.5. Relación I:E
454
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De forma estándar se programa una relación 1:2. De nuevo,
esto variará en función de la patología.
4.6. Sensibilidad de disparo (trigger)

Su activación y ajuste es fundamental cuando el paciente
realiza respiraciones activas. Se programará una sensibilidad
que permita que el paciente active las respiraciones sin
demasiado esfuerzo, pero evitando el autodisparo (trigger
muy sensible). El trigger se puede programar por presión (el
respirador detecta el cambio de presión que genera el
paciente en la tubuladura al iniciar la respiración) o flujo (la
variación en el flujo que genera el paciente en la tubuladura
al iniciar la respiración).
4.7. PEEP
De 5 cmH 2O, que equivaldría a la capacidad de reserva
funcional (CRF) en condiciones fisiológicas.
4.8. Fracción inspirada de oxígeno (F IO2)

Se recomienda empezar con F IO2 inicial de 1 y disminuirla
progresivamente hasta dejarla en el valor más bajo posible
que consiga una oxigenación adecuada (≤ 0,6 siempre que
sea posible).
4.9. Alarmas
P resión: H abitualmente en torno a 30 - 35
cmH 2O o 10 cmH 2O por encima del PIP.
L a alarma más importante cuando se usan
VC.
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V olumen corriente (Vc) y volumen minuto
(VE): la alarma más importante en PC. Se
programa un 20% por encima y por debajo del
V C o VE programado.
R esto de alarmas (en función de los
respiradores): Fr elevada, apnea, F IO2, etc.
En la Tabla III se resume la programación inicial de un

respirador en los modos convencionales.
Tabla III. Programación del respirador. PIP: pico de presión

inspiratoria; I:E: inspiración:espiración; rpm: respiraciones por
minuto; CMV: ventilación mandatoria continua; SIMV: ventilación
mandatoria intermitente sincronizada.
456
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5. Elección del modo ventilatorio
Durante muchos años, debido a las dificultades para medir
volúmenes corrientes pequeños en respiradores diseñados
principalmente para adultos, se ha recomendado ventilar a
los lactantes solo por presión, especialmente a los más
pequeños. Un segundo argumento en contra del modo
controlado por volumen fue que el uso de flujos
inspiratorios constantes (onda cuadrada) podía causar una
distribución no uniforme del gas dentro del pulmón.
Finalmente, la existencia de fugas insalvables cuando no se
utilizaban tubos endotraqueales con balón en pediatría,
parecían alterar el suministro efectivo de los volúmenes de
forma sustancial. En cualquier caso, ninguna de estas
suposiciones está avalada por evidencia científica firme.
Debido a los avances tecnológicos en el diseño de los
respiradores y a la recomendación del uso de VC pequeños
para la protección pulmonar, la ventilación VC ha ganado
interés en el campo de la pediatría. Ninguna de los dos
grandes modos, PC o VC, parece ofrecer ventajas
sustanciales sobre la otra en cuanto al intercambio gaseoso o
pronóstico de los pacientes. M ás que recomendar un modo
de ventilación sobre el otro, deben proponerse opciones de
estrategias ventilatorias a individualizar en cada unidad,
paciente y patología.
Algunos conceptos importantes a recomendar son:
5.1. En el patrón obstructivo

B ien representado por el estado asmático (ver capítulo 24),
la estrategia ventilatoria busca minimizar el V E permitiendo
cierto grado de hipercapnia permisiva y una relación I:E
óptima que permita la espiración con el objetivo de evitar el
atrapamiento aéreo. Volúmenes minuto muy altos pueden
provocar mayor hiperinsuflación y por tanto aumento del
457
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espacio muerto e hipoventilación. Tradicionalmente se han
recomendado flujos inspiratorios altos mediante el uso de un
flujo constante (modos controlados por volumen). El
objetivo sería compensar la resistencia de la vía aérea
entregando el gas de manera más efectiva. Esto permitiría
reducir el Ti y por tanto, disponer de tiempos espiratorios
mayores. De este modo se minimizaría el V E , el
barotrauma, el atrapamiento aéreo y los efectos
hemodinámicos adversos. Sin embargo, con el manejo actual
de la ventilación mecánica en el asma, una vez minimizado
el V E y dando un Ti suficiente para la entrega del gas, el
efecto del nivel y tipo de onda del flujo inspiratorio tiene un
impacto mínimo en el grado de hiperinsuflación. En las
figuras 6, 7 se muestran las gráficas de presión, flujo y
volumen en función del tiempo en PC en dos situaciones
con diferentes constantes de tiempo.
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Figura 6. Modo controlado por presión. Constante de tiempo corta.
En un paciente sin patología obstructiva el flujo llega a cero antes de
la mitad del tiempo inspiratorio programado. Ti: tiempo
inspiratorio; Te: tiempo espiratorio.
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En ciertos casos podría observarse un beneficio ventilando
por volumen. Obsérvese en la gráfica flujo-tiempo en PC en
un paciente obstructivo (fig. 7):
El flujo inspiratorio decrece lentamente y no

llega a cero. Esto indica que el tiempo
inspiratorio programado es insuficiente para
entregar el volumen hasta igualar la presión
alveolar a la programada en el respirador. Es
decir, para entregar ese volumen con ese flujo
sería necesario más tiempo inspiratorio.
El flujo espiratorio tarda también en llegar a
cero lo que podría condicionar atrapamiento
aéreo. Esto implicaría que el aumento del
tiempo inspiratorio a frecuencia respiratoria
constante sería deletéreo para el paciente
porque implica un acortamiento del Te.
460
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Figura 7. Modo controlado por presión. Constante de tiempo larga.
En un paciente con patología obstructiva el flujo inspiratorio no
llega a cero al final de la inspiración si el flujo no es suficiente para
461
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entregar el gas en el tiempo inspiratorio fijado. Ti: tiempo
Es en estos casos donde puede observarse un beneficio
ventilando en VC. Al emplearse flujos altos durante toda la
fase inspiratoria se asegura la entrega del volumen en menor
Ti permitiendo alargar el Te para evitar el atrapamiento
aéreo. Estas mismas consideraciones deben tenerse en cuenta
al ventilar pacientes obstructivos en PC con esquema de
control adaptativo como VCRP o VG en las que la variable
controlada sigue siendo la presión y el flujo es decreciente.
En estos modos es importante valorar si la curva de flujo
llega a cero al final de la inspiración (es decir, si entrega
todo el volumen pautado). También el ajuste de la rampa es
importante en PC (no así en VC en la que el flujo es tan
alto que el ajuste de la rampa no tiene efecto en la entrega de
gas). (Fig. 8).
462
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Figura 8. Modo controlado por presión. Flujo insuficiente y/o rampa
demasiado larga para asegurar la entrega de gas en el tiempo
inspiratorio fijado.
5.2. En el patrón restrictivo
463
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Como en el SDRA (ver capítulo 26) el principal objetivo
será optimizar el mínimo V C y la PEEP adecuada. Para ello
pueden emplearse tanto VC como PC. Algunos autores
apoyan la ventilación por presión ya que el flujo decreciente
daría más tiempo para la distribución de gas en un pulmón
heterogéneo como en el SDRA.
L os modos CM V deben utilizarse en casos muy

excepcionales, pasando lo más rápidamente posible a modos
de soporte parcial, como la SIM V con presión de soporte
asociada, o la ventilación espontánea continua con PS (ver
capítulo 9).
6. Solución de problemas
Se debe evaluar:
L a respuesta del paciente a la ventilación

mecánica mediante la valoración clínica de la
excursión torácica, auscultación y percusión.
L a interpretación de las curvas y gráficas del
respirador y la pulsioximetría, capnografía y
gasometría (caps. 11, 12, 13 y 14).
Estas medidas proporcionan una forma objetiva de titular el

tratamiento. En pediatría, la programación de parámetros
adecuados y la detención de asincronías es esencial para
evitar el uso innecesario de sedación excesiva para suprimir
el esfuerzo del paciente cuando en realidad el problema es
una máquina programada de forma inapropiada.
Algunas de las situaciones más comunes que se pueden

encontrar tras la instauración de la ventilación mecánica y
sus posibles soluciones son:
H ipoventilación. Aumentar el VE
aumentando la Fr, el V C (en VC) o la PIP
464
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(en PC). Valorar aumentar la sensibilidad si
el paciente realiza respiraciones pero no es
capaz de disparar el respirador.
H iperventilación. Disminuir el VE
reduciendo Fr o disminuyendo Vc (en VC) o
PIP (en PC).
H ipoxemia. Aumentar F IO2, buscar la PEEP
óptima que asegure un reclutamiento alveolar
óptimo, aumentar el Ti o aumentar el
V C/PIP.
H iperoxia. Disminuir F IO2.
Riesgo de barotrauma/volutrauma: usar las
mínimas presiones (PIP, presión meseta,
PEEP) o V C necesario para un intercambio
gaseoso adecuado.
Autodisparo: disminuir la sensibilidad del
respirador. Detectar y disminuir las fugas.
Aumento del trabajo respiratorio:
Aspiración de secreciones.
En CM V: asegurar que la
ventilación programada es
adecuada. Si el paciente no se
sincroniza con el ventilador,
valorar cambiar a otro modo. Si
la CM V es el modo deseado,
puede ser necesario más sedación
o incluso relajación muscular.
En IM V: se pueden emplear
diversas estrategias como
aumentar el número de
respiraciones mandatorias o por
el contrario disminuirlas pero
asociando una PS adecuada a las
respiraciones espontáneas.
465
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Ajustar el ciclado y la rampa para
obtener un Ti adecuado.
Cuando el aumento del trabajo
respiratorio no mejora en estos
modos a pesar de ajustar los
parámetros programables, se debe
pensar en otros modos como la
PC-CSV o la ventilación NAVA
que se discutirán en otros
capítulos. Si todos los esfuerzos
fracasan, se debe optimizar la
sedación.
7. Conclusiones
Es fundamental para realizar una adecuada ventilación
mecánica conocer las características y principios de los
diferentes modos ventilatorios que ofrece el respirador del
que se dispone en cada unidad de cuidados intensivos. L os
modos CM V e IM V tanto por volumen como por presión y
la PC-CSV son los modos convencionales más utilizados en
la práctica clínica. Entre PC y VC, no hay evidencia para
recomendar el uso de una sobre la otra y la elección deberá
hacerse de manera individualizada en función de las
características del paciente y la patología. L a CM V controla
por completo las respiraciones del paciente. L a IM V
permite sumar respiraciones espontáneas a las mandatorias.
L a PC-CSV es una de las estrategias de destete utilizadas
actualmente y será discutida con más detalle más adelante.
466
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Capítulo 9
Ventilación por presión de
soporte y volumen soporte
José Manuel González Gómez (2)
Yolanda López Fernández (1)
Antonio Morales Martínez (2)
Javier Pilar Orive (1)
1
UCIP. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga. España
2 UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. Bizkaia.
España
L os modos ventilatorios de presión de soporte (PS) y
volumen de soporte (VS) son modos de apoyo ventilatorio
parcial, cuyo uso está aumentando en los últimos años en
las unidades de cuidados críticos pediátricos. Al permitir el
control respiratorio por parte del paciente, precisan menos
sedación y minimizan la atrofia muscular de desuso,
facilitando el destete ventilatorio de los pacientes complejos.
Inicialmente, el destete (weaning) fue su indicación habitual,
pero actualmente estos modos se utilizan de forma más
precoz, siempre y cuando el paciente conserve el impulso
respiratorio. De este modo, el paciente controla el patrón
respiratorio, la frecuencia respiratoria (Fr) y el tiempo
inspiratorio (Ti), siendo el volumen corriente (Vc)
alcanzado, consecuencia de la suma de dos presiones, la
presión negativa ejercida por la musculatura del paciente y la
presión positiva de soporte generada por el ventilador.
Se trata de dos modos ventilatorios marcadamente efectivos

en la disminución del esfuerzo respiratorio y en asegurar un
mayor confort al paciente, pero también presentan
limitaciones. L a más común de ellas es la sobreasistencia,
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por ello, la búsqueda del nivel óptimo de presión de soporte
continúa siendo un campo continuo de investigación en
ventilación mecánica.
En definitiva, se trata de modos que ofrecen una mayor

libertad al paciente en comparación con los modos
tradicionales que se han descrito en el capítulo anterior,
aunque esto puede verse ensombrecido si se realiza una
programación inadecuada de dichos modos.
1. Presión soporte (PS) o ventilación

espontánea continua controlada por presión
con esquema de control de ajuste fijo o set
point (PC-VECs o PC-CSVs)
1.1. Concepto
L a PS se define como un modo ventilatorio de presión,
disparado por el paciente, controlado por presión y ciclado
por flujo (Fig. 1). Se distinguen tres fases:
1.1.1. Reconocimiento del inicio de la inspiración

El comienzo de la inspiración corresponde al paciente. Si el
esfuerzo del paciente supera el nivel seleccionado de trigger
(flujo o presión), se iniciará una ventilación. Generalmente
en pediatría se prefiere el trigger de flujo (más sensible) al de
presión, aunque en los ventiladores actuales el trigger de
presión ha mejorado mucho su sensibilidad.
En esta fase es posible identificar tres problemas que

generarán asincronía paciente-ventilador (APV) y que se
analizará posteriormente, como son el disparo inefectivo
(Fig. 2), el autodisparo, mal denominado autociclado (Fig.
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3) y el tiempo de retraso del disparo.
El tiempo de respuesta de disparo depende

fundamentalmente del ventilador (aunque puede depender en
cierta medida del paciente, por ejemplo, si tiene
hiperinsuflación y auto presión positiva al final de la
espiración [autoPEEP] se dificulta el disparo). De esta
manera se podrían clasificar a los ventiladores en función del
tiempo que tardan en “averiguar y actuar”, es decir, en lo
rápido que detectan el esfuerzo del paciente e inician la
inspiración. Ese tiempo se mide en milisegundos, y varía
entre 50 ms y 250 ms dependiendo del respirador. L a
literatura más reciente indica que la mayoría de los
ventiladores responden actualmente en menos de 100 ms.
Obviamente con un retraso de disparo (trigger delay) de 500
ms como el de algunos respiradores antiguos, sería
imposible una buena sincronía del paciente-respirador.
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Figura 1. Curvas flujo-tiempo y presión-tiempo en presión soporte
(PS: presión de soporte). Gráfica flujo-tiempo. Flujo decreciente. La
inspiración termina cuando el flujo inspiratorio disminuye a un
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determinado porcentaje del pico-flujo inicial (12 – 25%). Gráfica
presión tiempo. Se observa la caída de presión producida por el
esfuerzo inspiratorio del paciente que da lugar al inicio de la
respiración.
1.1.2. Presurización
Una vez detectado el esfuerzo del paciente, el ventilador
genera un flujo inspiratorio rápido hasta alcanzar el nivel de
presión de soporte prefijado, manteniendo constante esa
presión mediante un mecanismo de servocontrol,
decreciendo posteriormente el flujo, y generando la
característica onda de flujo decreciente de los modos
controlados por presión, pero a diferencia del modo de
control presión, el flujo se mantiene durante todo el tiempo
inspiratorio.
Si el esfuerzo del paciente cesa, se interrumpe la entrada de

gas, ya que el flujo pico caería al nivel del trigger espiratorio.
Pero si el paciente sigue haciendo presión negativa con sus
músculos respiratorios, el respirador seguirá entregando flujo
para intentar mantener constante la presión en el sistema,
pero haciéndose cada vez más lento, ya que el paciente se
acercará progresivamente al Vc que querrá introducir en sus
pulmones. Esto hará que la curva de flujo sea decreciente,
acabe alcanzando el nivel de trigger espiratorio y se produzca el
ciclado. Así pues, al contrario de lo que sucede en presión
controlada (PC), la entrega de gas se mantiene durante todo
el tiempo inspiratorio y la presión en el sistema se intentará
mantener constante durante toda la fase inspiratoria, excepto
el tiempo de rampa (ver cap. 1).
Por tanto, el flujo inspiratorio dependerá de la presión

soporte seleccionada, de las características mecánicas del
sistema (resistencia y complianza), del tiempo de
presurización (rise time) y del propio paciente, que
contribuye con su esfuerzo muscular. Para una mejor
comprensión, remitimos al lector al capítulo de fisiología,
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al concepto de presión transpulmonar (suma de la presión
positiva aplicada en la vía aérea y la negativa pleural ejercida
por la activación de la musculatura inspiratoria).
En esta fase, algunos ventiladores, permiten modificar la

rapidez inicial del flujo para alcanzar el nivel de presión
programado mediante el tiempo de presurización, rise time,
o tiempo de rampa. Puede expresarse en porcentaje de
tiempo de ciclo o en tiempo absoluto (segundos o
milisegundos).
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Figura 2. Disparo inefectivo. Tanto el tercero como el cuarto
esfuerzo del paciente son incapaces de “disparar” el trigger del
respirador.
1.1.3. Reconocimiento del final de la inspiración (ciclado)

El cambio de inspiración a espiración (ciclado) no se realiza
como en las respiraciones mandatorias a partir de un tiempo
inspiratorio fijo, sino que se utiliza como variable de ciclado
el flujo, produciéndose el cambio de inspiración a espiración
cuando el flujo inspiratorio disminuye desde un máximo o
flujo pico a un valor determinado (Fig. 1). Esta disminución
del flujo inspiratorio máximo hasta un valor definido es
interpretada como una evidencia indirecta de que los
músculos inspiratorios han comenzado la fase de relajación.
En modelos más antiguos de respiradores este parámetro es

fijo y no programable, mientras que en los ventiladores más
actuales este parámetro es programable por el clínico con
valores que varían en un rango del 90 – 80% al 1% .
M odificando este parámetro, llamado según los diferentes
modelos de respirador, fin de ciclo inspiratorio, sensibilidad
espiratoria (Esens) o sensibilidad del trigger espiratorio, se
puede de alguna manera ajustar el tiempo inspiratorio del
paciente.
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Figura 3. Autodisparo. Ocurre cuando el trigger inspiratorio se
programa demasiado sensible o en presencia de fugas. Se observan
en el trazado como “ciclos cortos”.
Es necesario identificar en cada ventilador, si la cifra de fin
de ciclado se refiere a la caída del valor “desde” el flujo pico
o “hacia” el flujo pico. En general, los ventiladores
convencionales suelen referirse al porcentaje del pico flujo, y
de esta forma, un punto de ciclado situado al 70%
conllevaría un Ti más corto, puesto que el ciclado se
produce rápidamente, mientras que si se programa al 5% , se
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retrasa el ciclado y el Ti resultante será más largo. Por
contra, los ventiladores domiciliarios suelen expresarlo al
revés. Generalmente se establece en torno al 15 – 30% . Una
de sus mayores utilidades clínicas es su ajuste para evitar que
la presencia de fugas genere asincronía. En este este caso,
para mantener la presión constante, el ventilador mantiene el
flujo y no se produce la caída del flujo y por tanto, el
ciclado, por lo que la inspiración se mantiene de forma
prolongada. Con el ajuste de la Esens con valores altos (50
– 60% ) se puede “limitar” ese tiempo inspiratorio que está
provocando disconfort en el paciente.
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Figura 4. Inspiración prolongada. Ciclado retrasado. En este trazado
en las respiraciones 2 y 3 se puede observar una prolongación de la
inspiración con respecto a los otros dos ciclos. Muchas veces la
existencia de fugas condiciona que el respirador mantenga el flujo
para mantener la presión programada. Esto dificulta el criterio de
ciclado por flujo. En algunas ocasiones, el ciclado se produce por
tiempo inspiratorio máximo de seguridad.
L a posibilidad de variar el punto de ciclado permitirá al
clínico intentar alcanzar la sincronía de tiempo, es decir,
intentar ajustar el tiempo inspiratorio de la máquina (Tim)
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al tiempo inspiratorio real del paciente (tiempo neural, Tin).
L as dos situaciones que se pueden producir si no están bien
sincronizados el tiempo neural y el de máquina son:
Tin menor que Tim. En este caso, la

máquina continúa insuflando manteniendo la
presurización, y el paciente ha terminado su
inspiración y quiere espirar (APV de ciclado
retrasado). En la curva de presión puede
aparecer un pequeño pico al final de la
inspiración que sobrepasa el límite de presión
soporte programado y corresponde a la
contracción de la musculatura abdominal para
forzar la espiración (Fig. 4 y Fig. 8 cap. 15).
Tin mayor que Tim. El paciente quiere seguir
inspirando y la máquina ha terminado de
introducir el flujo (APV de ciclado precoz). Si
el esfuerzo mantenido del paciente supera el
límite de disparo, producirá una nueva
insuflación, dando lugar a una APV de doble
disparo (Fig. 5 y Fig. 7 cap. 15).
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Figura 5. Doble disparo. Ciclado precoz. Si se produce un ciclado
precoz (tiempo de rampa corto, sensibilidad espiratoria muy alta,
etc.), el tiempo inspiratorio de la máquina (Tim) es muy corto. Si el
paciente continúa inspirando durante ese tiempo, puede dar lugar a
un segundo disparo.
Como acaba de ser expuesto, el criterio de ciclado
fundamental es el de flujo. Sin embargo, en PS pueden
existir, además, dos sistemas de ciclado de seguridad:
a. El primero es el ciclado por sobrepresión: si
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el ventilador detecta que se supera la presión
de soporte por encima de un determinado
valor (límite superior de presión), el
ventilador interpreta que el paciente está
espirando y cicla, finalizando la asistencia
inspiratoria.
b. El segundo es el ciclado de tiempo: todos

los ventiladores tienen prefijados un tiempo
inspiratorio máximo, que si se supera,
produce el ciclado. En modos pediátricos
suele fijarse en torno a 1,5 s. En algunos
ventiladores se puede modificar ese valor de
Ti máximo.
En la Tabla I se expresan los criterios de ciclado de los

ventiladores pediátricos de mayor uso, así como otras
características técnicas (límite de PS, tiempo de
presurización o valores de trigger inspiratorio).
1.2. Efectos fisiopatológicos
1.2.1. Patrón respiratorio

L a PS modifica el patrón de respiración. Desde la
instauración de PS el paciente aumenta el volumen corriente
y disminuye su frecuencia respiratoria. El niño mantiene el
control sobre la frecuencia respiratoria y parcialmente sobre
el tiempo inspiratorio y el volumen tidal, permitiendo una
respiración espontánea más fisiológica y natural, aunque esta
afirmación es solo parcialmente cierta, ya que existe una
compleja interacción entre el soporte ventilatorio y el control
respiratorio del paciente. Sin embargo, niveles excesivos de
PS llevan a hiperinsuflación, alcalosis y depresión
respiratoria con apnea.
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1.2.2. Intercambio gaseoso
Como resultado de los cambios en el patrón respiratorio se
produce un aumento de la ventilación alveolar cuyo efecto se
traduce en una disminución de la presión parcial de
anhídrido carbónico (PCO 2). A partir de niveles altos de PS
se puede producir hiperinsuflación.
1.2.3. Trabajo y esfuerzo respiratorio

L a PS se muestra muy eficiente disminuyendo el trabajo
respiratorio de forma proporcional al nivel de PS (se
correlaciona de forma directa con el Vc y de forma inversa
con la frecuencia respiratoria). Sin embargo, conviene
recordar de nuevo que existe un límite por encima del cual el
paciente está sobreasistido, lo que puede asociarse con
debilidad muscular, esfuerzos inefectivos, apneas y
asincronía.
1.2.4. Compensación del trabajo causado por el tubo

endotraqueal (TET), espacio muerto instrumental y válvula de
demanda
Se ha recomendado una PS entre 5 y 10 cmH 2O para que el
paciente respire a través de las tubuladuras, el sistema
humidificador y la pieza en Y . Algunos ventiladores
disponen de una opción automática de compensación del
tubo endotraqueal, en el que el ventilador genera un flujo de
gas adicional para vencer la resistencias del TET.
Generalmente se suele programar el diámetro del TET y el
porcentaje de compensación que se desea (ver cap. 10).
1.3. Indicaciones
1.3.1. Destete
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Como método de retirada de la ventilación mecánica puede
utilizarse PS para realizar ensayos de respiraciones
espontáneas partiendo de un nivel alto de PS y realizando
una reducción progresiva. Varios estudios señalan que un
nivel bajo de PS (7 – 10 cmH 2O) se ha mostrado tan
eficiente e incluso ligeramente superior al tubo en T para
probar si un paciente puede ser finalmente extubado (ver cap.
15).
1.3.2. Método inicial de ventilación mecánica

Cada vez con más frecuencia se usa PS como método inicial
ventilatorio, siempre que el paciente mantenga su estímulo
respiratorio conservado.
1.3.3. Ventilación no invasiva (VNI)

L a presión de soporte asociada a PEEP (conocida como
doble nivel de presión, bilevel ventilation) el modo de
ventilación más frecuentemente usado en VNI, por lo que de
nuevo se mencionará este modo ventilatorio en el capítulo de
ventilación no invasiva (ver cap. 19).
Tabla I. Características técnicas en presión de soporte (PS) de los

ventiladores pediátricos más usados.
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1.4. Programación inicial de parámetros y
modificaciones
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Es la presión sobre el nivel de PEEP con la que se asisten
las respiraciones espontáneas del paciente. Según el
ventilador el rango oscila entre 1 y 60 cmH 2O, aunque en la
práctica clínica rara vez se programan niveles mayores de 25
– 30. H abitualmente se pauta en función de los datos
obtenidos del modo controlado con el que se esté ventilando
al paciente (pico de presión en modos controlados por
presión [PC-CM V, PC-IM V] incluidos los controlados
por presión con volumen corriente objetivo [PC-CM Va,
PC-IM Va], y presión meseta en modos controlados por
volumen [VC-CM V]), comprobando inmediatamente el
volumen tidal obtenido. En general, se recomienda mantener
una PS para obtener un Vc de 6 – 8 ml/kg sin que el
paciente esté polipneico. Un adecuado volumen tidal en cada
respiración con una apropiada frecuencia respiratoria son
indicadores de una óptima presión de soporte. Una PS baja
llevará a que el paciente aumente su Fr, intentando mantener
un volumen minuto adecuado. Una PS excesiva conlleva una
sobreasistencia que favorece el desuso muscular y el retraso
del destete, además de la posibilidad de hiperventilación y
de hiperinsuflación con la consiguiente asincronía. Durante
el destete se va disminuyendo progresivamente la PS,
generalmente hasta valores de 6 – 8 cmH 2O, desde donde se
suele intentar la extubación. H abitualmente no se programa
por debajo de estos niveles, considerados los necesarios para
compensar la resistencia del circuito y del TET. Ver el
algoritmo de programación en la figura 6 y consultar la
Tabla II.
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Figura 6. Algoritmo de programación de la presión de soporte (PS)
partiendo de una PS mínima.
La opción de programación que se plantea como más sencilla y
cómoda para el paciente consiste en: 1) programar el trigger
inspiratorio mínimo sin que exista autodisparo y pautar una PS
mínima para vencer las resistencias de las tubuladuras y el tubo
endotraqueal; 2) pautar la rampa adecuada valorando la existencia
de un Ti adecuado; 3) pautar el trigger espiratorio que consiga el Ti
más adecuado; 4) Valorar el Vc alcanzado con los anteriores
parámetros; 5) Ajustar la PS, teniendo en cuenta los valores de
presión PIP o Pplat previos y valorando el Vc conseguido.
Se debe tener en cuenta que la diferencia entre la presión meseta
(Pplat) o la presión pico (PIP) y la PEEP para fijar la PS debe ser
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meramente orientativa ya que en PS la actividad de los músculos
inspiratorios produce una presión negativa que contribuye a generar
una presión transpulmonar (PTP) que no aparecía cuando el paciente
estaba dormido. Esto implica que la PS que se debe pautar para
conseguir el mismo Vc será menor a esa diferencia siempre y
cuando se pauten adecuadamente la rampa y el trigger espiratorio,
tal como se ha explicado previamente, y se consiga un Ti adecuado.
Por ello puede resultar más dificíl programar la PS partiendo de
presiones altas que comenzando por presiones mínimas.
PS: presión de soporte; PEEP: presión positiva al final de la
espiración; Ti: tiempo inspiratorio; Vc: volumen control; PIP:
presión pico o pico de presión; PC: presión control; VC: presión
control , Pplat: presión plateu o presión meseta; Fr: frecuencia
respiratoria; Fc: frecuencia cardiaca.
1.4.2. Trigger o sensibilidad inspiratoria

M ecanismo por el que el ventilador “detecta” el esfuerzo del
paciente y lo asiste, abriendo la válvula inspiratoria y
administrando el flujo inspiratorio de presurización.
Fundamentalmente existen dos tipos de trigger, de presión y
de flujo. L a mayoría de los respiradores actuales ofrecen
ambas posibilidades.
Con el trigger de flujo, un sensor en el asa

espiratoria detecta variaciones de un flujo de
gas basal (bias flow). Al inspirar el paciente,
se produce una disminución de ese flujo basal
en el asa espiratoria, interpretando el
ventilador que el paciente ha inspirado e
iniciando la asistencia. El rango de trigger de
flujo suele ser entre 0,3 y 5 L /m, aunque la
definición de trigger óptimo es el nivel más
sensible que evite el autodisparo. El trigger de
flujo es el trigger preferido en pediatría.
Trigger de presión, en esta modalidad el
esfuerzo inspiratorio del paciente genera una
presión negativa, que es detectada por un
487
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sensor de presión que activa la apertura de la
válvula inspiratoria. L a sensibilidad por
presión se suele programar entre -0,5 y -2
cmH 2O.
1.4.3. Tiempo de rampa, retardo inspiratorio, rise time

Es el tiempo o porcentaje del tiempo respiratorio que se
tarda en conseguir el nivel de presión prefijado. Si no se
modifican el resto de los parámetros, a mayor rampa, mayor
tiempo inspiratorio. Esto es debido a que cuanto mayor sea
el retardo inspiratorio, más lenta es la velocidad con la que
se realiza la fase de presurización. Tiempos de presurización
cortos generan flujos inspiratorios rápidos que pueden
generan disconfort, incluso a veces, producir un ciclado
precoz y doble disparo como consecuencia de haber sido
entregado un Vc insuficiente. En la curva de presión se
puede ver un pico al inicio de la inspiración que se produce
por la existencia de un flujo turbulento por la rápida entrada
de aire (Fig. 5). Por contra, tiempos de presurización largos
son, en general, más confortables, pero en pacientes
polipneicos, también pueden generar disconfort por la
necesidad de obtener aire y que el flujo sea demasiado lento.
Se programa en porcentaje de tiempo o en segundos
(habitualmente 0,05 – 0,2 segundos).
Tabla II. Orientación para la programación de la presión de soporte

(PS).
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1.4.4. Sensibilidad espiratoria
Normalmente se programa entre un 15 y 30% del flujo
inspiratorio máximo. En respiradores antiguos era un
parámetro fijo, generalmente un 25% ; en los respiradores
actuales se ofrece a los clínicos la posibilidad de ajustar este
parámetro. L os niños mayores suelen requerir valores
cercanos al 10 – 15% y los lactantes cercanos al 25 – 30% .
Su programación intentará ajustar el Tim al Tin, evitando
las asincronías por ciclado precoz o retrasado.
1.4.5. Fracción inspirada de oxígeno (F IO2) y presión positiva

al final de la espiración (PEEP)
Se debe programar en base a la patología y la situación del
paciente.
1.4.6. Alarmas de volumen minuto y de frecuencia respiratoria

Se debe programar en base a las características (edad y peso)
y a la situación del paciente.
1.4.7. Ventilación de apnea

En caso de apnea el respirador debe contar con un
mecanismo de seguridad o “back-up”. Se debe programar
una frecuencia respiratoria o volumen minuto mínimo,
pudiendo ser ajustado el tiempo de apnea.
1.5. Ventajas
Sincronía paciente-respirador: teóricamente la
PS está diseñada para reconocer el principio y
el final de los esfuerzos espontáneos del
paciente y adaptarse a su demanda.
M antiene intacta la actividad del centro
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respiratorio y disminuye la necesidad de
sedación.
Puede ser usada combinada con respiraciones
mandatorias intermitentes (IM V), como en la
clásicamente denominada ventilación
mandatoria intermitente sincronizada (SIM V).
Facilita la retirada de la ventilación mecánica.
Disminuye el trabajo respiratorio espontáneo y
el trabajo adicional debido al TET y
circuitos.
M enor interferencia hemodinámica.
Tabla III. Principales tipos de asincronías en presión de soporte.

Causas y posibles soluciones.
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1.6. Inconvenientes
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L a principal desventaja de este modo de
ventilación, al igual que ocurre en cualquier
modo programado por presión, es que el Vc
no está garantizado y por tanto existe riesgo
de hipoventilación. El Vc puede afectarse no
solo por los cambios de la mecánica
respiratoria (resistencia y complianza) sino
también por el componente del esfuerzo del
paciente, y por tanto, mayores grados de
sedación o de cansancio muscular provocarán
una disminución en el Vc.
En los pacientes con alta resistencia en la vía
aérea se puede tolerar mal, por generarse picos
de flujo muy elevados al inicio de cada ciclo.
Esto podría mejorarse aumentando el retardo
inspiratorio, que hace más lento y confortable
el inicio de la respiración.
L a PS se dificulta mucho, con frecuentes
problemas de sincronía, ante la presencia de
fugas (habituales en pediatría y en ventilación
no invasiva).
Debe realizarse un uso juicioso de fármacos
depresores del sistema respiratorio, ya que
este modo precisa un esfuerzo inspiratorio
conservado.
Con los ventiladores antiguos es difícil
conseguir una buena sincronía paciente-
ventilador. En primer lugar, porque sus
tiempos mecánicos de respuesta son más
lentos y, en segundo lugar, porque no
permiten modificar parámetros como la
sensibilidad espiratoria o el tiempo de rampa,
con los que se puede optimizar la ventilación.
Además, no suelen disponer de respiración de
rescate en caso de apnea.
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Aunque es un modo ventilatorio que busca la
sincronía entre el paciente y el ventilador, se
ha visto que la existencia de asincronías es
mucho mayor en PS si se compara con la
ventilación con ajuste neural (NAVA). En el
modo NAVA (ventilación espontánea
continua controlada por presión con esquema
de control servo: PC-CSVr o PC-VECr), se
puede observar la actividad eléctrica
diafragmática del paciente, evidenciándose de
forma bastante clara los retrasos de disparo,
los disparos inefectivos así como los
problemas de ciclado (precoz y retrasado).
1.7. Solución de problemas

En la Tabla III se exponen los principales tipos de
asincronía paciente-ventilador en PS, detallando las causas
de las mismas, la forma de identificarlas y las posibles
soluciones. Se recomienda la lectura del capítulo asincronías
paciente-ventilador (cap. 13).
2. Volumen soporte (VS) o ventilación

espontánea continua controlada por presión
con esquema de control adaptativo (PC-
CSVa o PC-VECa)
A diferencia de PS en el que el nivel de PS es fijo, en el
modo de VS, el nivel de PS es variable, en función de un
volumen corriente programado. El ventilador incrementa o
disminuye la presión de soporte en función del Vc obtenido,
intentando alcanzar el volumen programado (volumen
garantizado).
Tiene como ventaja que evita la hipoventilación que puede
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ocurrir en PS si varían las condiciones mecánicas o el
esfuerzo del paciente. Como desventaja presenta la
posibilidad de que errores en la medición del Vc, o la
existencia de fugas, impliquen una sobreasistencia, con
todas las consecuencias ya comentadas.
3. Resumen
L a PS es un modo de asistencia respiratoria parcial que se
ha mostrado eficiente en disminuir el trabajo respiratorio y
proporcionar una aceptable sincronía con el esfuerzo del
paciente. Aunque inicialmente se utilizaba en el destete de la
ventilación mecánica, cada vez se emplea más de forma
precoz como modo ventilatorio de inicio, siempre que el
paciente mantenga su impulso respiratorio. De esta forma,
se disminuye la necesidad de sedación y se avanza
precozmente en el destete. Una de sus principales desventajas
es la aparición de desincronización en pacientes con fugas
(traqueostomizados, fase de destete en pacientes intubados
por laringitis) y también la posibilidad de “sobreasistir” a
los pacientes, causando APV.
495
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Capítulo 10
Otros modos de ventilación
mecánica
Julio Parrilla Parrilla (2)
Ángel Carrillo Álvarez(1)
José María Carmona Ponce (2)
Jimena del Castillo Peral (1)
España
2 UCIP. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España
1. Introducción
En los últimos años se han desarrollado otros modos de
ventilación mecánica que, por una parte, intentan mejorar la
coordinación entre el respirador y el paciente y así disminuir
el riesgo de daño pulmonar asociado a la ventilación
mecánica, y por otra, permitir un cambio más o menos
automático de la ayuda respiratoria dependiendo del estado
respiratorio del paciente, para facilitar la retirada de la
asistencia respiratoria.
En este capítulo se revisarán los modos controlados por

presión con esquema de control adaptativo (en inglés
adaptive), los modos controlados por presión con dos
niveles de presión de distensión continua en la vía aérea
(CPAP), los modos alternativos a la presión de soporte y los
métodos que permiten la variación de la asistencia entre
ventilaciones mandatorias y espontáneas (modos
autorregulables).
498
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2. Modos controlados por presión
mandatorios con esquema de control
adaptativo: mandatorios continuos (PC-
VMCa o PC-CMVa) o mandatorios
intermitentes (PC-VMIa o PC-IMVa)
2.1. Concepto
Son modos controlados por presión. L as respiraciones
mantadorias, tanto en las secuencias mandatorias continuas
como las respiraciones primarias en las mandatorias
intermitentes, están sometidas a un esquema de control
adaptativo, es decir con un volumen corriente (V C) objetivo
(PC-CM Va o PC-VM Ca y PC-IM Va o PC-VM Ia).
El respirador intenta mantener constante el volumen objetivo

programado y, dependiendo del estado del paciente
(sedación, secreciones, broncoespasmo, patología
parenquimatosa pulmonar, etc.), la presión necesaria para
introducir este volumen aumentará o descenderá. El
respirador mide el volumen conseguido en cada respiración y
en los subsiguientes ciclos subirá o bajará progresivamente
la presión hasta intentar alcanzar el volumen objetivo
programado. Dependiendo del modelo de respirador la
variación se realizará tras uno o varios ciclos.
El respirador introduce ese volumen con un flujo

decreciente. No se programa una pausa inspiratoria, aunque
su aparición o no dependerá de la duración del tiempo
inspiratorio y de la constante de tiempo del sistema. No se
podrá diferenciar entre presión pico y meseta a no ser que se
realice una pausa inspiratoria. L a presión interna del
respirador será constante en cada ciclo y variará en los
subsiguientes si existe cambio en el V C.
499
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Por tanto, el volumen corriente trata de ser constante y la
presión podrá variar en los subsiguientes ciclos inspiratorios
(similar a los modos controlados por presión), pero la
variable de control será la presión, por lo que el flujo es
decreciente y no se programará pausa inspiratoria.
L a figura 1 refleja las curvas de presión-tiempo, volumen-

tiempo y flujo-tiempo en este modo de ventilación. En
resumen será un modo de ventilación en el que las
ventilaciones mandatorias tendrán una variable de control por
presión, estarán cicladas por tiempo y se programará un
volumen objetivo que se alcanzará variando automáticamente
la presión.
Si las condiciones del paciente cambian, por ejemplo, por la

aparición de un broncoespasmo, se producirá un descenso
del V C y en las siguientes respiraciones el ventilador,
automáticamente, irá subiendo de forma progresiva la
presión hasta alcanzar de nuevo el volumen programado.
Cuando el broncoespasmo disminuye, el respirador detecta

que con la presión realizada el volumen es mayor del
programado y va reduciendo en los siguientes ciclos la
presión hasta alcanzar el volumen objetivo programado.
Si la presión pico llega al límite de alarma de presión (3 a 5

cmH 2O menos según los respiradores) el respirador no
finaliza la respiración, como sucede en la mayoría de los
respiradores cuando se ventila en modos controlados por
volumen, sino que mantiene esa presión durante toda la
inspiración. Esto disminuye el riesgo de hipoventilación en
situaciones de aumento de las resistencias o disminución de
la complianza.
Algunos respiradores tienen una variante de este modo que

se basa en un esquema de control “dual”. El respirador tiene
la capacidad de cambiar automáticamente la variable de
500
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control dentro de una inspiración (cambiar de volumen a
presión, o viceversa) para conseguir lograr un objetivo (ver
cap. 6).
Este cambio se produce si se activa una condición

predeterminada por el operador que, en este caso sería no
alcancar un volumen corriente objetivo. Esto hace que se
alcance el volumen programado en todas las respiraciones
salvo que el tiempo necesario para hacerlo sea excesivo. Un
ejemplo de este modo es el VAPS (Volume Assured
Pressure Support): el ventilador asiste el esfuerzo del
paciente por medio de una presión programada por el
operador. Si el ventilador valora que el volumen deseado no
va a ser obtenido antes del fin de la inspiración, pasa a
controlar el volumen y entrega el flujo de forma constante.
501
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Figura 1. Curvas de presión-tiempo, flujo-tiempo y volumen-tiempo
en un modo controlado por presión con secuencia ventilatoria
mandatoria continua y esquema de control adaptativo (PC-CMVa).
502
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Ejemplos de este modo son: VCRP de Maquet, VC+ de Puritan
Bennett, Autoflow de Dräger (respirador V500), IPPV + VG de Dräger
(respirador VN500), etc.

V C.
(Ti): no se programa pausa inspiratoria.
Frecuencia respiratoria (Fr).
Fracción inspirada de oxígeno (F IO2).
Presión positiva al final de la espiración
(PEEP).
Alarmas de presión y volumen.
Tiempo de rampa o retardo inspiratorio (en
algunos respiradores).
PS. L a PS sólo afectará a estas respiraciones
secundarias. Dependiendo del respirador, en
los modos IM V se pueden programar
respiraciones secundarias con esquema con
ajuste fijo (set point) o adaptativo.
Sensibilidad inspiratoria.
Sensibilidad espiratoria: si se utiliza PS. En
algunos respiradores no es posible modificar
la sensibilidad espiratoria (Evita 4, B abylog
8000, Oxylog 3000).

Este tipo de esquema de control se puede aplicar a una
secuencia ventilatoria continua (PC-CM Va o PC-VM Ca),
clásicamente denominado asistida-controlada, o bien a una
secuencia mandatoria intermitente (PC-IM Va o PC-VM Ia),
clásicamente denominado SIM V (ventilación mandatoria
503
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intermitente sincronizada) con o sin PS o en espontánea. En
el caso que se asocie PS en las respiraciones secundarias ésta
puede tener un esquema con ajuste fijo o set point (PC-
IM Va,s o PC-VM Ia,s) o también puede tener un esquema
de control adaptativo, es decir volumen de soporte (PC-
IM Va,a o PC-VM Ia,a).
2.4. Indicaciones
L as mismas que la ventilación por volumen
o por presión. Puede ser la ventilación de
inicio para cualquier paciente.
Se puede utilizar en pacientes con riesgo de
barotrauma para asegurar un V C constante a
pesar de las variaciones del estado
respiratorio.
2.5. Modificaciones según las condiciones

clínicas
El aumento o disminución de la asistencia se realiza igual
que en modos controlados por volumen.
H ipoventilación: aumentar el volumen

minuto (V E ) incrementando la Fr y/o el V C
objetivo. En IM V si el paciente tiene
respiraciones espontáneas y estas son
superficiales, añadir o subir la PS.
H iperventilación: disminuir el VE
reduciendo el V C y/o la Fr.
2.6. Ventajas
Comparte las ventajas de los modos
504
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controlados por volumen al mantener un V E
constante.
Utiliza un flujo decreciente similar al que
ocurre en la respiración espontánea, que
podría mejorar la tolerancia del paciente (ver
cap. 15).
Comparte los modos controlados por
presión la ventilación con picos de presión
más bajos y la utilización de un flujo
decreciente, que en algunas patologías
mejora el llenado alveolar y la distribución
de aire en el pulmón.
Tiene menor riesgo de hipoventilación
aguda que la ventilación controlada por
volumen ya que no finaliza la inspiración al
llegar a la alarma del pico de presión
máxima. Este aspecto ha sido resuelto en
algunos respiradores que mantienen la
presión máxima durante el tiempo
inspiratorio al mismo tiempo que se activa
la alarma y en este caso el esquema de
control sería “dual” ya que cambiaría la
variable de control de volumen a presión.
En pacientes tras cirugía cardiaca sin
enfermedad pulmonar, este modo podría ser
mejor que el modo controlado presión al
disminuir el cortocircuito intrapulmonar al
conseguir un ajuste más preciso de la
presión inspiratoria.
En neonatos prematuros reduce la duración
de la ventilación mecánica, la incidencia de
hipocapnia, displasia broncopulmonar,
neumotórax y hemorragia intraventricular en
comparación con la el modo controlado por
presión control, sin existir diferencias en la
505
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mortalidad.
2.7. Inconvenientes
Como la presión es variable, al igual que
sucede en las los modos controlados por
volumen existe riesgo de barotrauma cuando
las condiciones de la vía respiratoria o el
pulmón empeoran, ya que la presión
aumenta hasta introducir el volumen
objetivo programado.
Aunque estos modos adaptan la presión
pico de cada ventilación a la mecánica del
sistema respiratorio y teóricamente podrían
mejorar la sincronía paciente-ventilador y
reducir la lesión pulmonar inducida por el
respirador, no existen estudios que
demuestren que son superiores a otros
modos.
L a Tabla I compara las características de los modos

controlados por presión con esquema de control adaptativo
con los modos controlados por volumen y presión.
Tabla I. Comparación de las características los modos contrados

por presión con esquema de control adaptativo (PC-CMVa) con los
modos controlados por volumen (VC-CMVs) y presión con
esquemas de control fijo (PC-CMVs).
506
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3. Modos controlados por presión
espontáneos continuos con esquema de
control adaptativo (PC-VECa o PC-CSVa)
3.1. Concepto
El concepto es similar a los modos previos pero aplicado a
las respiraciones espontáneas del paciente. El respirador
realiza una PS variable hasta alcanzar el volumen corriente
programado. Por tanto son modos controlados por presión
con una secuencia ventilatoria espontánea continua y un
esquema de control adaptativo, es decir con un V C objetivo
(PC-CSVa o PC-VECa).
Si el paciente realiza un V C igual o mayor al programado, el

respirador no le ayuda y mantiene una presión continua de
distensión (CPAP) o, en algunos modelos de respirador (ej.,
Servo i o Servo u) le aporta una PS mínima. Si el paciente
507
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realiza un V C menor del prefijado, el respirador le ofrece una
PS suficiente para alcanzar el V C objetivo programado. L a
presión de soporte, por tanto, varía en las respiraciones
sucesivas de acuerdo al V C medido en las respiraciones
anteriores hasta alcanzar el V C objetivo.
L as curvas de presión-tiempo, volumen-tiempo y flujo-

tiempo de este modo se recogen en la figura 2.
Dependiendo del modelo de respirador utilizado se

denomina volumen garantizado (VG), volumen asistido
(VA) o volumen de soporte (VS).
508
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Figura 2. Curvas de presión-tiempo, flujo-tiempo y volumen-tiempo
en un modo controlado por presión con secuencia ventilatoria
509
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espontánea continua y esquema de control adaptativo (PC-CSVa o
PC-VECa). Ejemplos de este modo son: VS de Maquet, PSV + VG
de Dräger (respirador VN500), etc. (volumen de soporte, asistido o
garantizado).

V C objetivo (en torno a 6 – 8 ml/kg).
V E mínimo (en algunos respiradores).
F IO2.
PEEP.
Sensibilidad espiratoria: en la PS.
Fr mínima de seguridad (en algunos
respiradores).
Alarmas.
3.3. Indicaciones
L as mismas que la PS, fundamentalmente
la retirada de la asistencia respiratoria en
pacientes en los que el esfuerzo respiratorio
es insuficiente para alcanzar un V C
adecuado.

clínicas
H ipoventilación: aumentar el V C.
H iperventilación: disminuir el V C teniendo
510
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como límite inferior el V C habitual de 6 – 8
ml/kg.
3.5. Ventajas
Igual que en la PS, el paciente decide
cuándo empieza y termina la respiración, y
consigue más o menos aire dependiendo de
su esfuerzo respiratorio.
El respirador adapta la PS a la situación del
paciente; si el paciente introduce por sí
mismo más aire le ayuda menos y viceversa.
Asegura más la ventilación que la PS.
No es necesario ir cambiando
continuamente el V C programado ya que
sería someter al paciente a un trabajo
respiratorio innecesario. Cuando el paciente
es capaz de conseguir el V C objetivo con
una PS mínima de 4 – 8 cmH 2O se puede
plantear la extubación.
3.6. Inconvenientes
En la mayoría de los respiradores no se
puede asociar respiraciones mandatorias.
En algunos respiradores si el paciente hace
pocas respiraciones espontáneas y no alcanza
el V E mínimo programado, el respirador
aumenta el V C por encima del programado
para alcanzar el V E mínimo.
L a existencia de fugas importantes alrededor
del tubo endotraqueal puede hacer que el
respirador aumente de forma excesiva la
presión de ayuda y el tiempo que mantiene
511
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la misma.
Teóricamente no hay que hacer
modificaciones del V C objetivo, ya que
cuando el paciente mejora cada vez precisa
menos PS para alcanzar el mismo volumen.
Sin embargo, en la práctica algunos
pacientes se acostumbran a la ayuda recibida
y la PS no disminuye y obliga a disminuir
el V C objetivo. Sin embargo, no es
recomendable que en el proceso de retirada
de la ventilación mecánica se programen V C
menores de los normales, sino que se debe
monitorizar el estado clínico y la presión de
soporte para decidir la indicación de
extubación.
4. Modos controlados por presión con dos

niveles de CPAP
4.1. Concepto
Se trata de modos controlados por presión con dos niveles
alternantes de CPAP (fase de presión alta y fase de presión
baja). El paciente puede ventilar espontáneamente en ambas
fases. El paso de un nivel a otro se realiza de forma
mandatoria se realizará siguiendo un esquema con ajuste fijo
o set point (s), ya que ocurre tras un tiempo especifico, tiene
una Fr predeterminada y el incremento de presión es fijo.
L as ventilaciones espontáneas se producen dentro de una
mandatoria (bien sea en la fase de presión alta o en la fase de
presión baja). Dado que hay una combinación de
ventilaciones mandatorias y espontáneas, la secuencia
ventilatoria será IM V o VM I. Por tanto la nomenclatura
general de estos modos sería PC-IM Vs o PC-VM Is.
512
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Se puede asociar una PS a las respiraciones espontáneas con
un esquema con ajuste fijo o set point (“s” para las
respiraciones secundarias). Se nombraría como PC-IM Vs,s
o PC-VM Is,s.
El cambio mandatorio de los niveles de CPAP se podría

asociar a un volumen objetivo o garantizado, con lo cual el
paso de un nivel de presión a otro se realizaría con un
esquema ventilatorio adaptativo (a). Se nombraría como PC-
IM Va,s o PC-VM Ia,s.
Y por último se podría asociar una compensación de tubo

endotraqueal (ver más adelante) con lo que se asociaría un
esquema de control servo a las ventilaciones espontáneas. Si
el esquema de control es fijo se nombraría PC-IM Vs,sr o
PC-VM Is,sr y si es adaptativo sería PC-IM Va,sr o PC-
VM Ia,sr.
L a nomenclatura varía según la casa comercial. B IPAP y

DUOPAP son sinónimos. APRV es la ventilación por
liberación por presión, siendo su forma de ciclar igual a la
B IPAP pero se programan tiempos inspiratorios muy largos
y relación I:E invertida. Aunque el respirador no tenga
modo APRV esta se puede programar en B IPAP.

Presión pico (PIP).
Tiempo inspiratorio.
Fr.
Tiempo espiratorio (en el modo APRV en
vez de fijar la Fr).
F IO2.
PEEP.
513
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PS.

Con este modo el paciente estará en controlada si no hace
respiraciones y en IM V por presión si realiza respiraciones
espontáneas, a las que se puede añadir PS.
4.4. Indicaciones
L as mismas que la ventilación por presión.
Puede ser la ventilación de inicio y retirada
de la asistencia de cualquier paciente.

clínicas
El aumento o disminución de la asistencia se realiza igual
que en otras otros modos controlados por presión:
H ipoventilación: aumentar el VE
incrementando la Fr y/o el PIP. Si el
paciente tiene respiraciones espontáneas y
éstas son superficiales, se debe valorar
añadir o subir la PS.
reduciendo el PIP y/o la Fr.
Retirada de la asistencia respiratoria: ir
514
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disminuyendo la Fr hasta dejar en PS.
4.6. Ventajas
Permite las respiraciones espontáneas en
cualquier momento del ciclo respiratorio, lo
que facilita la adaptación del respirador al
paciente.
Puede ser útil en pacientes con hipoxemia
refractaria a ventilación mecánica
convencional.
Podría ser útil en patología neurológica
porque permite mantener el flujo sanguíneo
cerebral sin aumentar la presión intracraneal.
4.7. Inconvenientes
Como en todos los modos controlados por
presión, el volumen es variable, por lo que
existe el riesgo de hipoventilación e
hiperventilación (volutrauma).
L a experiencia en niños todavía es pequeña y
no existen estudios que demuestren sus
ventajas sobre otros modos.
5. Modos controlados por presión con

secuencia ventilatoria espontánea continua y
esquema de control servo (PC-VECr o PC-
CSVr)
5.1. Ventilación asistida proporcional
515
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(PAV) al esfuerzo del paciente
5.1.1. Fundamento
En la mayoría de modos ventilatorios de ayuda a la

respiración espontánea, los respiradores administran una
presión fija (PS) o una presión variable para alcanzar un
volumen programado (volumen de soporte o volumen
asistido) cuando el paciente realiza una respiración
espontánea.
Existen otros modos de ventilación en los que el respirador

se adapta al esfuerzo o la demanda del paciente. En ellos el
respirador da más ayuda cuando el paciente hace más
esfuerzo para conseguir aire y viceversa.
5.1.2. Concepto
Se trata de un modo controlado por presión con una

secuencia ventilatoria espontánea continua y un esquema de
control servo (PC-VECr o PC-CSVr). El esquema de
control servo confiere al respirador la capacidad de asistir la
ventilación espontánea del paciente por medio de un nivel de
presión inspiratorio variable. L a máquina mide el esfuerzo
inspiratorio del paciente y suministra un nivel de presión
determinado en cada momento por el % de amplificación o
ganancia del esfuerzo medido. En definitiva es una PS
variable en la que el respirador ajusta instantáneamente la
presión de acuerdo al esfuerzo respiratorio del paciente (al
V C y flujo generado por el paciente). L a presión ofrecida por
el respirador se ajusta instantáneamente a los requerimientos
del paciente, y es proporcional al esfuerzo inspiratorio del
mismo; a mayor esfuerzo, mayor ayuda.
Se diferencia de los modos de VS en que el el ajuste de la

PS en la misma respiración, mientras que en VS la
516
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modificación es en las sucesivas respiraciones.
Igual que en la PS, el paciente determina la Fr, el tiempo de

la inspiración y su esfuerzo contribuye a la entrada de aire.
El respirador actúa midiendo el flujo y el V C
instantáneamente, calculando la resistencia y elastancia del
paciente y proporcionando la PS necesaria para
compensarlas.
Porcentaje de elastancia y resistencia que

asume el respirador.
F IO2.
PEEP.
5.1.4. Indicaciones
L as mismas que la PS, fundamentalmente

la retirada de la asistencia respiratoria,
aunque puede utilizarse también como
ventilación de mantenimiento.
H ipoventilación: aumentar el porcentaje de

elastancia y resistencia que asume el
respirador.
H iperventilación: disminuir el porcentaje de
elastancia y resistencia que asume el
respirador.
5.1.6. Ventajas
517
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El respirador se adapta de forma inmediata
al esfuerzo del paciente, lo que mejora la
adaptación al respirador y puede facilitar la
retirada de la ventilación mecánica.
Es difícil de programar.
Sólo está disponible en algunos
respiradores.
Existe muy poca experiencia en niños.
El paso de la fase inspiratoria a la
espiratoria exige un esfuerzo activo del
paciente para oponerse a la inspiración, lo
que puede llevar a asincronía entre el
paciente y el respirador.
Riesgo de hipoventilación: si el paciente
realiza respiraciones superficiales el
respirador le ayuda poco. Si el paciente
queda en apnea pasa a una ventilación en
controlada.
No ha demostrado ser superior a la PS en
estudios en adultos.
5.2. Ventilación asistida ajustada por

control neurológico (N AVA)
5.2.1. Concepto

518
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determinado en cada momento por el porcentaje de
amplificación o ganancia del esfuerzo medido.
En este modo se detecta y se mide la actividad eléctrica que

genera la descarga nerviosa sobre el diafragma por medio de
unos electrodos esofágicos que están colocados en una sonda
nasogástrica. L a señal de activación diafragmática es
transmitida directamente al respirador que instantáneamente
administra una PS en relación a la intensidad de la
activación diafragmática. Por tanto, la PS administrada es
variable y proporcional a la intensidad de la activación
eléctrica diafragmática (Fig. 3).
519
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Figura 3. Curvas de ventilación con NAVA. Edi: actividad eléctrica
diafragmática.
Nivel de NAVA: es la ayuda realizada por el

respirador que ajusta la PS en relación a la
intensidad de la actividad diafragmática
detectada. Generalmente se inicia entre 1 y
2.
520
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Sensibilidad Edi: sensibilidad de actividad
diafragmática. Generalmente se inicia en
0,5.
PEEP.
F IO2.
Alarmas.
5.2.3. Indicaciones
L as mismas que las de la PS.

Pacientes con mala sincronización en las
5.2.4. Ventajas
L a detección del inicio y final de la

respiración es más sensible y rápida que con
la PS, por lo que mejora la sincronía
paciente-respirador y puede facilitar la
retirada de la ventilación mecánica.
Puede utilizarse en ventilación invasiva y no
invasiva.
Existe una experiencia creciente en pediatría,
habiendo demostrado que puede ser un
modo seguro que permite ventilar con
menor presión que con PS, consiguiendo
mejor sincronía y podría reducir la necesidad
de sedación.
Sólo está disponible en un tipo de

respirador.
Precisa la utilización de una sonda
nasogástrica especial de elevado coste.
521
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Sólo existe en respiración espontánea y no se
puede asociar a respiraciones mandatorias.
Si se produce hipoventilación, el respirador
pasa a un modo controlado por presión.
5.3. Compensación automática del tubo

endotraqueal (ATC)
5.3.1. Concepto

determinado en cada momento por el porcentaje de
amplificación o ganancia del esfuerzo medido.
El respirador ofrece una ayuda continua que compensa la

resistencia generada del tubo endotraqueal. En la gráfica de
presión-tiempo no se aprecia un nivel constante de presión
inspiratoria sino que tiene formas variables ya que la presión
es diferente según el flujo de aire generado por el paciente.
Compensación de tubo endotraqueal o vías

aéreas.
Calibre del tubo endotraqueal.
Porcentaje de compensación.
5.3.3. Indicaciones
522
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En cualquier modo para ayudar al paciente a
compensar la resistencia del tubo
endotraqueal o la vía aérea.
Puede usarse como alternativa a la PS, la
CPAP o el tubo en T en la retirada de la
asistencia respiratoria.
5.3.4. Ventajas
Compensa la resistencia ofrecida por el tubo

y las vías aéreas al paso del aire, por lo que
puede facilitar la extubación del paciente.
M ejora la sincronía paciente-respirador.
En algún respirador se puede añadir a
cualquier tipo de modo ventilatorio.
No ha demostrado su superioridad sobre la

PS para facilitar la extubación.
Sólo está disponible en algunos
respiradores.
6. Modos de cambio automático o

autorregulables
Dentro de la clasificación de Chatburn existe un vacío para
poder definir adecuadamente los modos denominados de
cambio automático o “autorregulables”.
Se trata de modos controlados por volumen o por presión en

los que se combinan respiraciones mandatorias y
espontáneas, por tanto la secuencia ventilatoria será IM V. A
diferencia de la IM V clásica que se ajusta manualmente, en
estos modos la frecuencia de las respiraciones mandatorias
523
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se ajustan automáticamente según el estado del paciente, con
el objetivo de conseguir una adaptación instantánea a los
cambios y facilitar la retirada de la ventilación mecánica. Es
por esta razón por la cual los modos “autorregulables” no
tienen una Fr mandatoria fija, al contrario que la IM V
clásica.
En estos modos se programa un objetivo de ventilación y el

respirador ayuda más o menos al paciente dependiendo de lo
que éste realiza por sí mismo. Si el paciente no respira nada,
el respirador le asegura toda la ventilación hasta alcanzar el
objetivo programado. Si el paciente respira adecuadamente y
alcanza el objetivo, el respirador le deja en espontánea. L os
diferentes modos “autorregulables” varían bastante en el
objetivo de ventilación programado, en la forma de controlar
que este objetivo se alcanza y en las posibilidades de cambio
de ayuda respiratoria.
Con el objetivo de mejorar la clasificación de estos modos

en el capítulo 6 se propone una adaptación de la taxonomía
para incluir las diferentes variantes de los modos
“autorregulables”. Se proponen 3 variantes de la secuencia
IM V:
IM V: IM V clásica en la que se entregan

respiraciones mandatorias siempre con una
frecuencia programada por el operador.
IM V': IM V en la que se entregan
respiraciones mandatorias sólo cuando la
frecuencia de las respiraciones espontáneas
cae por debajo de la frecuencia programada
mínima (p. ej., S/T de Philips Respironics,
PSV del VN500 o B abylog 8000 de Dräger,
Automode de M aquet). L a frecuencia de las
respiraciones mandatorias será variable
dependiendo de la frecuencia espontánea y
como máximo será la Fr programada.
524
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IM V'': IM V en la que se entregan
respiraciones mandatorias sólo cuando el
V E espontáneo cae por debajo de un V E
programado mínimo (p. ej., ASV de
H amilton, M M V de Dräger). L a frecuencia
de las respiraciones mandatorias será
variable dependiendo del V E espontáneo (la
suma del V E espontáneo y mandatorio será
igual o superior al VE objetivo
programado).
6.1. Ventilación mandatoria minuto

(MMV)
6.1.1. Concepto
Es un modo ventilatorio que asegura un V E mínimo. Si el

paciente realiza espontáneamente el V E mínimo, el
respirador no entregará ninguna respiración mandatoria. Si el
paciente no respira o lo hace de forma insuficiente, el
respirador entregará una frecuencia variable de respiraciones
mandatorias hasta alcanzar el V E mínimo.
Puede tener una variable de control por presión (PC) o por

volumen (V C) y el esquema de control puede ser variable:
(fijo, adaptativo o dual). L a nomenclatura podría ser
Esquema con ajuste fijo o set point: VC-

IM V''s; PC-IM V''s.
Esquema adaptativo: PC-IM V''a.
Esquema dual: VC-IM V''d. En los
respiradores Dräger se puede poner una
alarma limitante de presión máxima que
cambia la variable de control de volumen a
presión cuando se alcanza.
525
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Se podría asociar PS fija a las respiraciones espontáneas por
lo que las respiraciones secundarias tendrán siempre un
esquema con ajuste fijo o set point (p. ej., PC-IM V''a,s).
También se podría asociar compensación de tubo

endotraqueal (p. ej., PC-IM V''a,sr).
V C o V E objetivo.
Fr.
F IO2.
PEEP.
Relación inspiración:espiración (I:E)
(mediante tiempo inspiratorio y flujo, o
porcentaje de tiempo inspiratorio y pausa).
PS (en algunos respiradores).
la PS).
Alarmas.
6.1.3. Indicaciones
Retirada de la asistencia respiratoria.
H ipoventilación: aumentar el V E (V C y/o

frecuencia respiratoria).
H iperventilación: disminuir el V E (V C y/o
frecuencia respiratoria).
526
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Retirada de la ventilación mecánica: ir
disminuyendo progresivamente el V E . Si se
observa que el paciente realiza
espontáneamente todo el V E , no es
necesario modificar la programación.
6.1.5. Ventajas
Permite un descenso progresivo y

automático de la asistencia respiratoria, ya
que las respiraciones que no realiza el
paciente las asegura automáticamente el
respirador.
Puede utilizarse como única ventilación para
todo tipo de pacientes y patologías. No es
necesario cambiar de modo para realizar la
retirada de la ventilación.
El médico debe consultar la pantalla de

tendencias para saber cuántas respiraciones
hace el paciente y cuántas el respirador.
6.2. Ventilación de soporte adaptable (ASV)

6.2.1. Concepto
Es un modo controlado por presión con una secuencia

respiratoria IM V''en la que se entregan respiraciones
mandatorias sólo cuando el V E espontáneo cae por debajo de
un V E programado mínimo. L a frecuencia de las
respiraciones mandatorias será variable dependiendo del V E
espontáneo (la suma del V E espontáneo y mandatorio será
igual o superior al V E objetivo programado). Utiliza un
esquema de control “óptimo” (o) que ajusta automáticamente
527
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los objetivos del patrón respiratorio (ver cap. 6). El modelo
matemático utilizado para calcular los objetivos ventilatorios
es la ecuación de Otis-M ead, que calcula el patrón
respiratorio que genera el mínimo trabajo respiratorio.
El V E se alcanza con un V C y una Fr que se ajustan

respiración a respiración de acuerdo a las características del
paciente:
El respirador calcula el V E ideal a partir del

peso del paciente (el respirador cacula la Fr
y V C ideal según el peso ideal del paciente).
El médico puede modificar ese V E
aumentando o diminuyendo el porcentaje de
ayuda deseada.
Si el paciente realiza respiraciones
espontáneas, las respiraciones realizadas por
el respirador disminuyen automáticamente
para que la Fr total se acerque a la calculada
como ideal.
Si las respiraciones espontáneas del paciente
son superficiales y no consigue el V C ideal,
el respirador le ofrece la PS necesaria para
alcanzarlo.
En pacientes sedados y sin respiración
espontánea, la ASV funciona como una PC-
IM Va, en la que el V C y la Fr no los fija
directamente el médico sino que los decide
el respirador a partir de los datos de peso y
el porcentaje de asistencia programados.
En pacientes que realizan respiraciones
espontáneas, el respirador modifica la
frecuencia de IM V, que tendrá un esquema
de control “óptimo” con un V C objetivo
calculado por el respirador en base a la
528
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fórmula de Ottis, y la adapta a la Fr y V C
espontáneo. L as respiraciones espontáneas
reciben una PS variable con un objetivo de
V C calculado por el respirador en en base a
la fórmula de Otis-M ead). L a mínima PS
será de 5 cmH 2O.
En pacientes con respiración espontánea
exclusiva la ASV se comporta como un VS
(PC-CSVa) aunque con esquema de control
“óptimo”, en el que el V C objetivo es
calculado por el respirador.
El respirador determina el Ti y la relación
I:E según las características del paciente
para conseguir la menor presión inspiratoria.
Por todo lo analizado previamente, la nomenclatura adecuada

para la ASV será PC-M V VE o,o.
Peso del paciente.

Porcentaje de ayuda respiratoria.
F IO2.
PEEP.
Tiempo de rampa.
Alarmas.
6.2.3. Indicaciones

o por presión.
Puede ser el único modo de ventilación de
cualquier paciente.
529
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H ipoventilación: aumentar el porcentaje de

asistencia respiratoria con lo que aumentará
el V E . Si el V C es bajo, aumentar el peso.
reduciendo el porcentaje de asistencia.
Retirada de la ventilación mecánica: ir
disminuyendo progresivamente el porcentaje
de asistencia respiratoria. Con un 25% de
asistencia se puede realizar la extubación del
paciente.
6.2.5. Ventajas
Se adapta automáticamente a las

características del paciente en cada momento
(número y tipo de respiraciones, complianza
y resistencia de la vía aérea y pulmón).
Ventila con la menor presión posible.
Permite las respiraciones espontáneas del
paciente y las ayuda hasta conseguir el
volumen programado.
Puede utilizarse como única ventilación para
todo tipo de pacientes y patologías. No es
necesario cambiar de modo para realizar la
retirada de la ventilación, por lo que podría
simplificar el manejo ventilatorio y reducir
el tiempo hasta la extubación.
No permite al médico programar

directamente los parámetros de V C, Fr y
relación I:E.
530
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El algoritmo de funcionamiento tiende a
ventilar con V C bajos y Fr altas.
El paciente puede acostumbrarse a la ayuda
del respirador y no hacer más respiraciones
espontáneas, por lo que para realizar la
retirada de la asistencia puede ser necesario
modificar mucho el porcentaje de ayuda.
Sólo está disponible en respiradores de una
única compañía.
Existe poca experiencia con este modo,
sobre todo en pediatría, y no ha demostrado
claramente su superioridad sobre otros
modos.
6.3. Automode
6.3.1. Concepto y denominación
Es un modo controlado por presión (PC) o por volumen

(V C) con una secuencia respiratoria IM V' en la que se
entregan respiraciones mandatorias sólo cuando la frecuencia
de las respiraciones espontáneas caen por debajo de la
frecuencia programada mínima.
Cuando el paciente realiza esfuerzos respiratorios, el

respirador pasa de entregar respiraciones mandatorias de
forma exclusiva (con la frecuencia programada), a entregar
respiraciones espontáneas soportadas de forma exclusiva. De
forma contraria, cuando el paciente no realiza un esfuerzo
respiratorio durante el tiempo marcado como límite de apnea
el respirador pasa a entregar respiraciones mandatorias
exclusivamente. Se podría decir que es una asistencia
todo/nada en respecto a las respiraciones mandatorias.
El esquema de control de las respiraciones primarias puede
531
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ser fijo, adaptativo.
L as respiraciones secundarias podrán tener un esquema fijo

(PS) si las respiraciones primarias también lo tiene fijo (PC-
IM V's,s) o bien adaptativo si la variable de control es el
volumen (VC-IM V's,a) o si las respiraciones primarias
tienen un esquema de control adaptativo (PC-IM V'a,a).
En los últimos modelos del respiradores Servo de M aquet

existe una opción de flujo variable en V C para las
respiraciones primarias que determina que el esquema de
control sera “dual” (VC-IM V'd,a).
L os propios de las respiraciones

mandatorias (VC-IM V, PC-IM Vs o PC-
IM Va).
L os propios de las respiraciones
espontáneas con presión de soporte (PC-
CSVs o PC-CSVa).
Tiempo de apnea.
6.3.3. Indicaciones

o por presión. Puede ser la ventilación de
inicio y final de cualquier paciente.
6.3.4. Ventajas
El respirador cambia su modo según el

paciente respire o no, por lo que se adapta
mejor a él en cada momento y precisa menos
ajustes del respirador.
Disminuye el riesgo de hipoventilación.
532
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El médico puede no ser consciente en qué

modo se encuentra el paciente.
No tiene posibilidad de combinar
respiraciones mandatorias y espontáneas al
mismo tiempo.
L as desconexiones para aspirar, las fugas y
el autodisparo pueden hacer variar la
asistencia sin que el paciente realmente
realice respiraciones espontáneas.
7. Modo alternativo de presión de soporte

con esquema de control inteligente.
Smartcare
7.1. Definición
Es un modo controlado por presión con una secuencia
ventilatoria CSV y esquema de control inteligente.
Este modo es una forma avanzada de PS diseñado para

progresar en el destete del paciente y realizar una prueba de
ventilación espontánea. Este modo utiliza patrones de Fr
espontánea, V C, y EtCO2 definidos como aceptables por un
sistema de inteligencia artificial para automáticamente
ajustar el nivel de PS con el objetivo de mantener al paciente
en una “zona de confort respiratorio”.
Inicialmente el respirador ajusta la PS para conseguir una Fr,

un V C y una EtCO2 aceptables de acuerdo con el peso del
paciente. Tras conseguir la estabilización, el respirador
prueba a disminuir progresivamente la presión de soporte y
valora si el paciente mantiene el V C, Fr y CO 2 en la zona de
533
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seguridad hasta llegar a un mínimo soporte. Posteriormente
el sistema comprueba la posibilidad de extubación
manteniendo al paciente con un nivel mínimo de PS y ATC
durante una hora (prueba de ventilación espontánea) y tras
ésta notifica al operador la idoneidad de realizar o no la
extubación.

Peso: entre 15 y 180 kg.
CPAP.
M áxima PS.
F IO2.
Alarmas.
7.3. Indicaciones
Retirada de la asistencia respiratoria.
7.4. Ventajas
El respirador ajusta la PS con un doble
control de características mecánicas (V C y
Fr) y los resultados de la ventilación (CO 2).
Facilita la retirada de la asistencia
respiratoria.
Podría reducir la duración de la retirada de
la ventilación mecánica y de la estancia en
cuidados intensivos, aunque esto depende
también de la organización de la unidad
donde se emplea.
534
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7.5. Inconvenientes
Sólo está disponible en un tipo de
respirador.
No está preparado para niños con peso
inferior a 15 kg.
Existe muy escasa experiencia clínica
pediátrica.
Puede no funcionar bien si existe gran
discrepancia entre la capnometría espirada y
la P aCO2.
L os patrones definidos están basados en la
experiencia de grupos de expertos y éstos no
controlan al ventilador, solamente hacen
recomendaciones al operador sobre los pasos
a seguir. Faltan estudios amplios que
demuestren si este modo consigue una
mejor adaptación al paciente y reduce la
duración de la ventilación mecánica.
8. Conclusiones
L os modos no convencionales se han diseñado para ajustarse
de forma más rápida a las necesidades del paciente, favorecer
la coordinación y permitir una retirada más progresiva y
rápida de la ventilación mecánica. Sin embargo, a pesar de
sus ventajas teóricas, en la práctica clínica no han
demostrado todavía claramente su superioridad con respecto
a los modos convencionales utilizados con un control
clínico estrecho del personal sanitario.
535
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539
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Capítulo 11
Pulsioximetría y capnografía
Juan Mayordomo Colunga (1)
Eider Oñate Vergara (2)
Marta Los Arcos Solas (3)
1 UCIP. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. España
2 UCIP. Hospital Universitario Donostia. San Sebastián. Donostia.

España
3 Servicio de Pediatría. Hospital Valle del Nalón. Asturias. España
1. Pulsioximetría
1.1. Concepto
L a pulsioximetría (SpO2) es una técnica de monitorización
no invasiva que estima la saturación de oxígeno de la
hemoglobina (H b) en sangre arterial, en base a las
propiedades espectrofotométricas de la H b. Es una técnica,
que se aplica de forma rutinaria en la gran mayoría de las
unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIPs) y
neonatales (UCINs), servicios de urgencias y quirófanos,
hasta el punto que algunos autores se refieren a ella como
“el quinto signo vital”. Tiene gran utilidad para valorar el
estado de oxigenación de los pacientes sin necesidad de
realizar gasometrías, dado que la valoración clínica de la
oxigenación no es fiable. De hecho, se dice que la cianosis
es apreciable de forma objetiva cuando la SpO2 ronda el
75% .
L a pulsioximetría se basa en dos principios físicos: la
540
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presencia de una señal pulsátil generada por la sangre
arterial, la cual es independiente de la generada por la sangre
no pulsátil venosa o capilar y del hecho de que la
oxihemoglobina (O 2H b) absorbe luz con una longitud de
onda entre 850 y 1000 nm, mientras que la
desoxihemoglobina (H H b) lo hace en el rango comprendido
entre 600 a 750 nm. L a sonda de pulsioximetría se compone
de un fotodiodo como detector de luz y de dos diodos que
emiten luz a dos longitudes de onda diferentes, uno a 660
nm (franja de luz roja) y otro a 940 nm (franja de luz
infrarroja). En función de la razón entre la luz roja e
infrarroja absorbida, se puede calcular la saturación de
oxígeno de la H b arterial (SaO2). Para ello se tiene en cuenta
además la fracción de luz absorbida en presencia de sangre
pulsátil (arterial) y se relaciona con la luz absorbida sin
sangre pulsátil (es decir, la absorbida por sangre venosa y
capilar, y por los distintos tejidos subyacentes). Esta
información es incluida en un algoritmo en el
microprocesador del pulsioxímetro, ofreciéndose finalmente
la cifra de SpO2. Además de la lectura digital de la SpO2, la
mayoría de los pulsioxímetros muestran la onda del pulso
por pletismografía lo que permite distinguir entre una señal
real y una lectura artefactada.
1.2. Ventajas
Ofrece una serie de ventajas que hacen muy útil a la SpO2,
entre las que destacan:
Se trata de una técnica no invasiva, que no

produce daños a los pacientes (salvo muy
raramente alguna quemadura en exposiciones
muy prolongadas en pacientes muy
prematuros, con perfusión inadecuada y/o
que reciben agentes vasoactivos).
Es muy sencilla, aplicable prácticamente
541
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sobre cualquier tipo de paciente.
Generalmente se coloca la sonda de
pulsioximetría en un dedo de la mano o del
pie del niño, si bien también puede
colocarse en el lóbulo de la oreja, dorso del
pie, muñeca, mano, tobillo, brazos,
mejillas, y de forma excepcional en lengua y
nariz en neonatos y lactantes pequeños.
Ofrece una información continua de la
saturación de oxígeno de hemoglobina en
sangre arterial. Sus resultados se actualizan
con cada onda de pulso, a diferencia de la
determinación del intercambio gaseoso
mediante el análisis gasométrico de
muestras sanguíneas repetidas,
disminuyendo la necesidad de estas últimas.
Es una técnica fiable, siempre y cuando la
perfusión de la zona donde se sitúa la sonda
del pulsioxímetro sea adecuada. Además
tiene una correlación muy buena con la
presión parcial de oxígeno de la sangre
arterial (P aO2) cuando la SpO2 se encuentra
en el rango comprendido entre el 80% y el
97% . Es en este intervalo donde la
correlación P aO2 – SpO2 es más lineal,
explicado este hecho por la morfología de la
curva de disociación de la H b (Fig. 1).
542
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Figura 1. Curva de disociación de la hemoglobina y los factores que
la desplazan hacia la izquierda o la derecha. H+: hidrogeniones
(aumento: acidosis; descenso: alcalosis); DPG: 2 – 3-
difosfoglicerato; Tª: temperatura; HbF: hemoglobina fetal; HbS:
hemoglobina S. Tª: temperatura; PCO2: presión parcial del
anhídrido carbónico en sangre.
1.3. Limitaciones
543
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Por otra parte, la SpO2 tiene una serie de limitaciones que
deben conocerse (Tabla I). El clínico siempre relacionará los
datos exploratorios con la información ofrecida por el
pulsioxímetro. En caso de discordancia debe prevalecer la
impresión clínica, como en el caso de aparente cianosis en
presencia de lecturas de SpO2 elevadas.
Es fundamental conocer que tiene un lapso

de tiempo variable, que puede superar los 15
– 20 segundos, en el caso de hipoxemia
aguda. El retraso en la determinación de la
hipoxemia dependerá de la localización del
sensor, de la perfusión, de existencia o no de
hipotermia y del empleo de drogas
vasoactivas. L os pulsioxímetros responden
más rápidamente a una caída en la saturación
de oxígeno (10 segundos) si se colocan en
los lóbulos de la oreja y mas lento si están
localizados en los dedos de la mano (30 –
60 segundos) o de los pies (90 segundos).
Esto hace que la SpO2 tenga una utilidad
limitada en situaciones como la
monitorización de una intubación adecuada.
L a mala perfusión periférica, tanto por
situación de shock como por frío, limitan la
fiabilidad de sus mediciones. En niños es
posible calentar la zona de la extremidad
donde se va a colocar el pulsioxímetro, o
bien situarlo en zonas menos acras, como
por ejemplo en la frente.
L os valores de SpO2 mayores del 97% tienen
mala correlación con la P aO2, pudiendo
corresponder a valores de P aO2 muy
elevados, con lo que la hiperoxemia podría
pasar inadvertida, lo cual es de especial
importancia en pacientes prematuros. Por el
544
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contrario, valores de SpO2 menores del 80%
tampoco tienen una buena correlación con la
P aO2, y esto es debido a que los algoritmos
se basan en estudios realizados en
voluntarios sanos, y por razones éticas no se
han estudiado saturaciones menores a esa
cifra.
L a presencia de H b anómalas dan valores de
SpO2 no fiables:
En el caso de valores altos de
metahemoglobina (> 20% ), los
valores de SpO2 serán de en
torno al 85% .
En el caso de niveles altos de
carboxihemoglobina la SpO2
estará falsamente elevada, lo
cual puede suponer un retraso
importante en la corrección de
una hipoxemia grave.
Drepanocitosis. Niveles
elevados de H bS desplazan la
curva de disociación de la H b
hacia la derecha.
Hb fetal (F). Altas
concentraciones de H bF
podrían desplazar la curva de
disociación de H b a la
izquierda. Sin embargo, algún
trabajo actual encuentra una
correlación SpO2 – P aO2
mantenida pese a valores altos
de H bF.
Anemia grave: la hemoglobina
debe ser inferior a 5 mg/dl para
causar lecturas falsas.
545
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L a SpO2 ofrece una estimación del porcentaje de O 2H b, no
directamente de la P aO2, si bien en condiciones normales
existe un equilibrio entre el O 2 disuelto en la sangre y el
unido a la H b. L os citados factores alteran dicho equilibrio.
Es poco fiable para la estimación inicial de

la gravedad en la obstrucción de la vía aérea
superior, como en la obstrucción por cuerpo
extraño o la laringotraqueitis, ya que el
mecanismo subyacente fundamental es la
hipoventilación. Para registrarse una SpO2 <
90% , la P aCO2 tendría que rondar ya los 80
mmH g. Es por ello por lo que algunos
autores recomiendan la realización de
procedimientos de sedación en respiración
espontánea sin aporte extra de oxígeno ya
que si se aplica oxígeno suplementario sería
necesaria una hipoventilación muy
importante para detectar una desaturación.
Existen otras situaciones que pueden dar
lugar a lecturas artefactadas de la SpO2:
M ovimiento. Es la causa más
frecuente de lectura errónea.
Temblores, escalofríos o
convulsiones pueden
obstaculizar la habilidad de los
sensores para detectar la
cantidad de luz absorbida.
Algunos pulsioxímetros
modernos incorporan
modificaciones técnicas para
minimizar el efecto del
movimiento.
Inadecuada colocación del
sensor. Debe observarse una
onda de pulso regular.
546
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Ondas electromagnéticas.
Excesiva luz ambiental (xenón,
infrarrojos, fluorescentes...).
Piel oscura. Debe señalarse que
la ictericia no interfiere.
Colorantes empleados para
diagnóstico o tratamiento,
como el azul de metileno, verde
de indocianina o índigo carmín.
Alteraciones ungueales, bien
por onicomicosis o por lacas de
uñas (si bien algún trabajo
sugiere que este último factor
no tiene influencia).
Ritmos cardiacos irregulares,
sobre todo taquiarritmias.
Tabla I. Limitaciones de la pulsioximetría.
547
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1.4. Cociente Saturación trascutánea de
oxígeno/Fracción inspirada de oxígeno
(S/F). Otras aplicaciones de la SpO2
548
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Desde hace algunos años, con el objetivo de minimizar la
práctica de actuaciones invasivas sobre los pacientes y
teniendo en cuenta las ventajas citadas que ofrece la SpO2, se
ha venido estudiando el cociente SpO2/F IO2 (S/F) como un
posible sustituto del cociente P aO2/F IO2 (P/F), empleado
de forma rutinaria para establecer la gravedad de la
hipoxemia. El P/F servía para diferenciar la lesión pulmonar
aguda (L PA) del síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA) en la antigua definición de SDRA/L PA, y se ha
incluido nuevamente como parámetro fundamental para
clasificar el SDRA en leve, moderado y grave en la nueva
definición de SDRA de B erlín. (ver cap. 26).
Diversos trabajos, inicialmente en pacientes adultos

hipoxémicos sometidos a ventilación mecánica, han hallado
una excelente correlación S/F – P/F. Posteriormente varios
trabajos en pacientes pediátricos hipoxémicos han
corroborado esta correlación también en niños. Además, el
trabajo de Khemani en niños intubados con insuficiencia
respiratoria hipoxémica, muestra que la correlación se
mantiene de forma fiable incluso ante concentraciones
elevadas de H b fetal, es decir, en los lactantes más
pequeños. En la Tabla II se muestran las correlaciones de
S/F con los valores de P/F 100, 200 y 300 en los trabajos
más relevantes publicados hasta la fecha.
Por otro lado, también se ha sugerido la utilidad de la SpO2

para formar parte de otras escalas de gravedad de la
oxigenación o de afectación pulmonar en SDRA. Así,
Khemani et al. han descrito el índice de saturación de
oxígeno (OSI en inglés), como sustituto del clásico índice
de oxigenación, demostrándose muy buena correlación entre
ambos. Además, el mismo trabajo estudia la posible
aplicación de una escala pediátrica no invasiva de lesión
pulmonar, basada en el score de M urray.
Tabla II. Correlación de los valores de Saturación transcutánea de
549
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oxígeno/Fracción inspirada de oxígeno (S/F) y Presión arterial de
oxígeno/Fracción inspirada de oxígeno (P/F) según los distintos
trabajos publicados. Los valores de P/F reflejados son los
correspondientes a los puntos de corte sugeridos en la definición
de Berlín de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) para
clasificar el SDRA en leve, moderado y grave.
2. Capnografía
2.1. Fundamento
Es un método de monitorización no invasiva de la
concentración de la presión parcial de dióxido de carbono
(CO 2) en la mezcla de un gas, tanto en inspiración como en
espiración.
2.2. Análisis del CO 2 espirado

El CO 2 se produce en los tejidos, es transportado en el
torrente circulatorio, intercambiado en los pulmones y
exhalado a través de las vías aéreas. Se transporta desde las
células a los pulmones por la sangre venosa, en su mayor
parte en forma de bicarbonato (H CO 3), y en pequeñas
cantidades disuelto en el plasma y unido a la hemoglobina.
El CO 2 difunde en los pulmones desde los capilares hacia
los alvéolos. El contenido venoso de CO 2 es dependiente
del flujo sanguíneo al alveolo, mientras que el contenido y
por lo tanto la presión parcial de CO 2 en sangre arterial
550
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(P aCO2) es una función casi directa de la ventilación
alveolar. Su valor normal es 35 – 40 mmH g. Por otro lado,
la presión de CO 2 alveolar (P aCO2) refleja la presión de
todos los alveolos participantes en la ventilación.
L a concentración de CO 2 al final de la espiración (EtCO2)

puede considerarse un reflejo de la presión parcial arterial de
CO 2 (P aCO2) en situaciones de adecuada ventilación-
perfusión. L a concentración será, en la mayoría de los casos,
menor que la arterial, siendo sus valores normales de 37 –
38 mmH g, siendo la diferencia alveolo arterial de CO 2
inferior a 5 mmH g. Si la diferencia aumenta implica el
aumento de espacio muerto alveolar. El EtCO2 es
directamente proporcional al gasto cardiaco y a la perfusión
pulmonar. Si la ventilación se mantiene, cualquier cambio
repentino en el gasto cardiaco o en la perfusión pulmonar se
reflejará en una modificación del valor del EtCO2. En el
momento de iniciar la capnografía debe realizarse una
extracción de sangre arterial para medición de los gases en
sangre y así poder correlacionar simultáneamente ambos
valores y calcular su gradiente. En ocasiones en que no se
dispone de una línea arterial, y aunque de forma menos
ortodoxa, puede también correlacionarse con la P CO2
venosa, sirviendo la CO 2 espirada para el seguimiento
evolutivo del niño.
Se denomina capnografía a la representación gráfica del

trazado de la concentración de CO 2 en función del tiempo
(Fig. 2) y capnometría si representa sólo el valor numérico.
El capnómetro es el dispositivo que realiza las mediciones y
muestra las lecturas de CO 2. Se puede considerar que la
capnografía monitoriza integradamente las funciones de los
aparatos respiratorio (cómo de efectiva es la eliminación del
CO 2 por los pulmones), cardiovascular (cómo de efectivo es
el transporte de CO 2 en el torrente circulatorio) y del
metabolismo (cuánto CO 2 es producido por el metabolismo
celular).
551
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2.3. Capnografía normal
L a capnografía es una técnica más cualitativa que
cuantitativa y cuenta con unas características que permiten la
interpretación clínica (Fig. 2). El capnógrafo tiene dos
velocidades de registro. El registro más rápido (12,5 mm/s)
permite detectar cambios inmediatos. El registro lento (25
mm/m) permite identificar variaciones en la tendencia a
largo plazo.
En el típico capnograma se pueden considerar dos

segmentos, uno inspiratorio y uno espiratorio con dos
ángulos: alfa y beta. L a morfología de la capnografía durante
la espiración es definida por el contenido de CO 2 de las
diferentes vías aéreas.
552
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Figura 2. Capnografía. Segmento I: línea de base. Segmento II:
aumento del CO2 en el aire espirado al vaciarse progresivamente
los alveolos. Segmento III: meseta de gas alveolar. El valor máximo
de la CO2 coincide con el final de la espiración (EtCO2).Segmento 0:
Caída brusca de la CO2 a la línea basal que corresponde a la
inspiración.
Una adecuada interpretación de la gráfica puede alertarnos de
eventuales complicaciones y debe incluir el examen de tres
puntos clave: el punto de inicio debe empezar en cero, debe
existir un rápido incremento en la concentración de CO 2 y
una meseta de gas alveolar estable.
Fase I (Fig. 2, segmento I) es el período

comprendido entre el final de la inspiración
y el comienzo de la siguiente espiración,
553
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durante el cual se ventila el espacio muerto.
Representa primordialmente el gas del
espacio instrumental y del espacio muerto
anatómico. En esta fase la presión parcial de
CO 2 es la ambiental. Al conectarse el
capnógrafo reconoce esta presión de CO 2
ambiental y la asimila al valor cero, proceso
conocido como “autocero”.
Fase II (Fig. 2, segmento II) se observa una
rápida subida de CO 2 al inicio de la
espiración por la eliminación de CO 2 del
espacio muerto mezclado con CO 2 alveolar.
Fase III o meseta alveolar, corresponde a la
exhalación del CO 2 del aire procedente de
los alveolos observándose un ascenso lento y
progresivo hasta alcanzar el punto donde la
presión parcial de CO 2 es máxima (Fig. 2,
E tCO2) El valor de esta presión parcial de
CO 2 al final de la espiración es el CO 2 tele-
espiratorio o EtCO2 (end-tidal CO 2) y será
reflejo de la P CO2 arterial. Su
monitorización es una representación muy
fiable de la perfusión pulmonar.
Una vez acabada la fase III, la presión
parcial de CO 2 decrece rápidamente al inicio
de la inspiración formando prácticamente un
ángulo recto. En esta fase se inhala gas
fresco libre de CO 2 y la concentración de
CO 2 cae rápidamente a cero. Este tramo del
capnograma que incluye desde el principio
de la inspiración hasta el principio de la
espiración (fig. 2, segmento 0) es conocida
como fase 0.
El ángulo alfa es el ángulo entre la fase II y
la fase III del capnograma. Una obstucción
554
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de vía aérea o alteraciónes en la ventilación-
perfusión pulmonar pueden provocar que
este ángulo disminuya.
El ángulo beta es el que está comprendido
entre la fase III y la fase 0 del capnograma.
Una disminución en el ángulo beta puede
indicar reinhalación de CO 2.
Cualquier cambio en la onda de capnografía sugiere

modificación en la situación clínica del paciente. (Figs. 3, 4
y 5). Una correcta interpretación del capnograma puede
alertarnos acerca de cambios clínicos en nuestro paciente.
Por ejemplo, una elevación de la línea de base sugiere
reinhalación de CO 2 lo que traduce problemas mecánicos o
aumento del espacio muerto.
Figura 3. La línea basal no llega a cero, por lo que se puede deducir

que existe una reinhalación de CO2 Las causas más frecuentes de
este evento son: defecto en la válvula espiratoria del respirador o
equipo de anestesia, flujo inspiratorio inadecuado, circuitos de
reinhalación parciales, tiempo espiratorios cortos funcionamiento
inadecuado del sistema de absorción de CO2 del equipo de
anestesia.
555
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Figura 4. La obstrucción del flujo de gas espirado tiene como
expresión un cambio en la pendiente del extremo ascendente de la
onda del capnograma. Las causas más frecuentes de este evento
son: obstrucción del extremo espiratorio del circuito, cuerpo
extraño en la vía aérea superior o secreciones, broncoespasmo.
Figura 5. Al observar una pérdida del trazado de la capnografía lo

primero que hay que descartar es una desconexión o
malfuncionamiento del aparato. Otras posibles causas serán una
obstrucción completa de la vía aérea por un broncoespasmo grave
o una obstrucción total del tubo endotraqueal. También se deberá
descartar, una apnea o una parada cardiaca.
L as patología obstructivas de la vía aérea pueden dar una
curva de espiración prolongada, con pendiente elevada y con
una meseta poco definida
556
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L a aparición de melladuras en la Fase III , sugiere dolor,
asincronía del paciente con el ventilador o respiración
espontánea. Es un patrón característico de incoordinación
entre los músculos intercostales y el diafragma. Se observa
en pacientes despertando del bloqueo neuromuscular en
aquellos pacientes ventilados con parámetros no adecuados y
que tratan de luchar contra el respirador.
L as causas que modifican EtCO2 aparecen reflejadas en la

Tabla III.
Tabla III. Factores que modifican la CO2 espirada.
557
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2.4. Tipos de capnógrafos
L os métodos para la medición de CO 2 espirado incluyen la
espectrofotometría de masas (coste elevado), la absorción de
rayos infrarrojos (más barato y de fácil aplicación clínica), la
espectroscopia Raman, espectroscopia fotoacústica y análisis
químico colorimétrico.
L a espectroscopia infrarroja, es la tecnología que utilizan la

mayoría de los monitores de CO 2. Se basa en el principio de
la absorción de rayos infrarrojos por parte del CO 2 a una
longitud de onda determinada (4,26 μm). L a cantidad de luz
absorbida es directamente proporcional a la concentración de
moléculas de CO 2. El proceso consiste en emitir una
determinada cantidad de luz infrarroja desde el emisor de un
fotodetector a través de una muestra de gas y captarla de
nuevo por la zona de recogida del sensor. Se realiza una
compartación entre la luz emitida y la recibida. L a diferencia
se convierte por cálculos matemáticos en una presión parcial
que es la que se muestra en el monitor.
A la hora de realizar la medición existen unas circunstancias

a tener en cuenta y que pueden influir en los resultados
obtenidos, tales como presión atmosférica, presencia de
otros gases como óxido nitroso, oxígeno o vapor de agua
que pueden interferir con el sensor.
En función de la absorción, además, se obtendrá un trazado

que corresponderá a la representación de la onda de CO 2
durante el ciclo respiratorio.
En pacientes en ventilación mecánica el sensor se coloca

intercalado en la pieza en T o bien con un sistema de toma
de gas lateral al tubo endotraqueal. L a EtCO2 es
monitorizada de forma continua, obteniendo el valor de
EtCO2 respiración a respiración y una curva de EtCO2.
558
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Existen dos tipos de analizadores de CO 2 espirado según la
forma en el que el gas llegue a la cámara de medición.
Ambos sistemas requieren la colocación de una pieza para
poder acoplar el analizador (dicha pieza añade un pequeño
espacio muerto al circuito).
2.4.1. Capnógrafos en línea o de flujo principal (mainstream)

M iden el CO 2 directamente en la vía aérea, colocando el
sensor en el tubo endotraqueal, por lo que son útiles en
pacientes intubados. L a cámara y el analizador forman parte
del circuito del ventilador. El gas inspirado y espirado
atraviesa directamente el camino de la luz infrarroja. No es
necesaria una toma de muestra de gases. El análisis del CO 2
se realiza dentro de la vía aérea. Para evitar la condensación
de vapor de agua, que podría interferir en la lectura de los
valores del CO 2, todos los sensores mainstream se calientan
por encima de la temperatura corporal hasta
aproximadamente 40ºC. El sensor de temperatura debe
mantenerse fuera de contacto de la piel de paciente ya que
puede ocasionar quemaduras. Suele ser pesado y es necesario
sujetarlo bien para evitar que tire del tubo endotraqueal.
Además, se debe evitar que se depositen secreciones,
mucosidad o partículas dentro del sensor para evitar lecturas
falsas.
A pesar de todas estas consideraciones, el tiempo de

respuesta es rápido, no se necesita extraer gas del circuito
respiratorio, es un sistema sencillo y no depende de la
cantidad de gas para su precisión. L os avances en la
tecnología han permitido que su configuración sea duradera,
sea pequeño y ligero y virtualmente libre de problemas. Sus
mayores ventajas son la rápida respuesta y la eliminación de
la necesidad de las trampas de agua.
2.4.2. Capnógrafos de muestreo lateral (sidestream)
559
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Presentan el sensor dentro del monitor y miden el CO 2
mediante pequeños volúmenes de muestreo aspirados de la
vía aérea de forma continua, tanto en el paciente intubado,
empleando un adaptador entre el tubo endotraqueal y el
circuito del respirador, como en el no intubado a través de
una cánula oro-nasal que mide CO 2 exhalado. El gas puede
también ser analizado mientras se está administrando
oxígeno, utilizando unas cánulas nasales modificadas. Este
sistema requiere la utilización de filtros externos para evitar
que las secreciones alcancen el sistema de muestreo
sidestream. Una ventaja de este sistema es que no tiene
problemas para la esterilización y permite una conexión
sencilla sobre todo en pacientes con posturas no habituales
como la de prono.
El tipo más recientemente introducido es el sistema

microstream (NB P-75, Nellcor Puritan B ennet, Plesanton,
CA, USA) cuya principal ventaja sobre el anterior es que
requiere menores volúmenes de muestreo y es fiable incluso
con capacidades de solo 30 ml/m proporcionando medidas
precisas de la EtCO2, mínimas distorsiones en la onda de
capnografía y reducción de la posibilidad de arrastrar
secreciones dentro del sistema.
El estudio del CO 2 espirado en pacientes no intubados

permite el seguimiento de diversas alteraciones del
metabolismo sistémico que cursan con acidosis metabólica
como la cetoacidosis diabética, diversas metabolopatías o
situaciones como gastroenteritis agudas.
Se ha detallado la excelente correlación entre el CO 2

espirado y la frecuencia respiratoria así como el pH y el
contenido de sangre de bicarbonato que permite monitorizar
de manera continua e incruenta el grado de acidosis y su
respuesta al tratamiento, permitiendo un adecuado control de
la evolución disminuyendo el número de extracciones
sanguíneas.
560
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Otras situaciones como estados hipermetabólicos,
hipertermia maligna, crisis tirotóxicas y sepsis graves se
pueden detectar con cambios en la monitorización del CO 2.
Un aumento en el metabolismo, aumenta considerablemente
la producción de CO 2 lo que deriva en un aumento del
EtCO2. Dicho aumento repentino de EtCO2 puede ser un
signo de alarma precoz de una crisis hipermetabólica. En
estas ocasiones, la capnografía se convierte en una excelente
herramienta para detectar, acidosis metabólica, cetoacidosis
diabética, acidosis láctica, envenenamiento por cianuro,
embolismo pulmonar e incluso una simple hipoperfusión
ocasionada por cualquier estado de shock.
L a capnografía, además, permite diferenciar entre situaciones

de enfermedad (acidosis metabólica que da lugar a un
incremento en la frecuencia respiratoria y disminución de
EtCO2) versus situaciones en las que no hay acidosis y la
frecuencia respiratoria y el EtCO2 son normales. Esto puede
ser especialmente útil en niños con gastroenteritis en los que
es difícil de determinar el grado exacto de deshidratación.
Existe una correlación lineal entre el bicarbonato sérico y el
EtCO2 en pacientes pediátricos con cetoacidosis diabética y
gastroenteritis. A medida que aumenta la acidosis, el
bicarbonato disminuye, lo que produce un aumento en la
frecuencia respiratoria y volumen minuto disminuyendo la
EtCO2 y derivando en una alcalosis respiratoria.
2.5. Aplicaciones clínicas

M onitorización continua en tiempo real de
la eliminación de CO 2 en gas espirado
(EtCO2). Su mayor utilidad es el control de
la ventilación en los niños intubados.
Confirmación de emplazamiento en la
intubación endotraqueal, siendo el método
más sensible para detectar la intubación
561
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errónea en esófago. Si el tubo se encuentra
alojado en el esófago, al no recoger flujo
espiratorio del niño, la CO 2 será muy baja o
nula. H a de señalarse también que la CO 2
será de cero en situación de parada
cardiorrespiratoria pese a la adecuada
intubación endotraqueal, por ausencia de
flujo pulmonar. (Fig. 5).
Se recomienda su uso estandarizado para
confirmar una adecuada ventilación y
oxigenación durante la anestesia general con
o sin tubo endotraqueal. L a hipoventilación
ocasiona un incremento en los niveles de
CO 2 antes de la caída de la saturación de
oxígeno por lo que la capnografía es útil
como detección temprana y adecuada
prevención de hipoxemia.
Permite detectar situaciones potencialmente
peligrosas para los pacientes tales como
hipertermia maligna, desplazamiento del
tubo endotraqueal, extubación accidental,
fugas o desconexión del circuito o fallo del
equipo. Excepto en la hipertermia maligna
en la que se observará un incremento en la
EtCO2, en el resto de situaciones esta
disminuirá y además se alterará la
morfología de la curva de la capnografía,
pudiendo no observarse una meseta final.
L a capnografía es más útil en ocasiones que
la capnometría ya que las distorsiones de la
curva de CO 2 (prolongación de la fase II,
elevación de la fase III, altura irregular)
suceden antes que los cambios en la EtCO2.
A pesar de ello la oclusión del tubo
endotraqueal debe ser al menos de un 50%
para traducirse en alteraciones en la
562
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capnografía o en los niveles de EtCO2
Es útil durante la realización de maniobras
de reanimación cardio-pulmonar (RCP).
Cuando el gasto cardiaco es nulo, el valor de
la P CO2 en el aire espirado es 0. L a
capnografía permite valorar la calidad del
masaje cardíaco realizado al estimar de forma
no invasiva el gasto cardíaco logrado con la
RCP. L a elevación súbita y sostenida del
EtCO2 es una alerta precoz de recuperación
de la circulación espontánea, debida a un
aumento de perfusión no relacionada con el
masaje cardiaco, que se produce antes que la
recuperación del ritmo y la recuperación del
pulso arterial. Como pronóstico se deduce
que la persistencia de valores muy bajos de
la capnografía (EtCO2 inferior o igual a 10
mmH g) en la RCP prolongada, es un
indicador de la imposibilidad de
recuperación del paciente y que, por el
contrario, niveles altos de EtCO2 se asocian
a una mayor supervivencia.
Durante la monitorización en niños
ventilados mecánicamente permite reconocer
conflictos entre las respiraciones
mandatorias y las espontáneas del paciente
detectando posibles asincronías y
permitiendo de esta manera modificar la
sensibilidad del respirador y mejorar el
confort del paciente.
2.6. Capnografía en las alteraciones de la

ventilación-perfusión
En estas situaciones la diferencia arterio-alveolar de CO 2
563
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puede ser importante y es arriesgado confiar en la CO 2
espirada como reflejo de la arterial, por lo que sólo se puede
utilizar la CO 2 espirada una vez calculado el gradiente con la
P aCO2 como una tendencia para que ayude a valorar la
evolución.
En diversas alteraciones en que se produce hipoperfusión

pulmonar como en el tromboembolismo pulmonar, la
hipotensión grave, el paro cardíaco, la ventilación mecánica
con presiones altas que produce sobredistensión alveolar con
compresión de capilares adyacentes, o en el enfisema grave,
puede generarse un espacio muerto alveolar ya que existen
alveolos ventilados pero no perfundidos. L a composición
del gas que contienen estos alveolos será muy similar al aire
atmosférico y el EtCO2 será muy inferior a los valores de
CO 2 arterial aumentando el gradiente.
En situaciones de cortocircuito pulmonar como en algunas

patologías pulmonares (atelectasias, bronconeumonía,
SDRA, intubación bronquial selectiva) existen alveolos
perfundidos pero no ventilados. L a ventilación alveolar
continúa gracias a los alveolos sanos los cuales dan un
promedio de CO 2 espirada de alrededor de 40 mmH g. L a
EtCO2 es aquí un reflejo de los alveolos que participan en el
intercambio gaseoso mostrando niveles normales y el
gradiente apenas se altera.
2.7. Capnografía en el vaciado alveolar

incompleto
En las situaciones en que se dificulta el vaciado de los
pulmones en la espiración, como el asma, alteraciones
obstructivas crónicas o en la obstrucción parcial del tubo
endotraqueal, se produce no solo una disminución de la
ventilación sino también una distribución desigual de ésta y
alteración en la ventilación-perfusión. El gradiente EtCO2 –
564
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P aCO2 aumenta con unos niveles bajos de EtCO2.
3. PCO2 transcutánea
Es una técnica simple y no invasiva para monitorizar la
ventilación de forma continua.
L os aparatos que determinan la presión parcial de CO 2

transcutánea (Ptc CO2) proporcionan otra opción fácil de
estimación continua no invasiva de la P aCO2.
L a medición transcutánea de la P CO2 se aprovecha del hecho

de que el CO 2, como gas, difunde a través de los tejidos y
de la piel y puede ser detectado por un sensor colocado en la
superficie cutánea. Su base radica en incrementar el flujo
sanguíneo local mediante el calentamiento del tejido sobre el
cual se aplica el electrodo de medida. Tradicionalmente, su
uso era complicado con intervalos de calibración largos y
calibraciones frecuentes, quemaduras, lecturas poco fiables y
estaba dirigido principalmente a pacientes neonatales.
En los últimos años han aparecido equipos (Sen Tec Digital

M onitor® , TOSCA M onitor® ) que permiten la
determinación transcutánea de la P aCO2 (Ptc CO2) y de la
saturación de oxígeno de forma fiable. L os nuevos
monitores disminuyen las desventajas de los monitores
clásicos al presentar un menor tiempo teórico de
estabilización (15 – 20 minutos), un tiempo de respuesta
inferior (los valores de Ptc CO2 se observan entre 1 y 2
minutos después de los cambios de la P aCO2) y al utilizar
electrodos que trabajan a temperaturas inferiores (entre 39 y
42ºC). Además puede ser utilizado en lactantes, niños e
incluso adultos.
Para el futuro, hay resultados preliminares con aparatos que

medirán el CO 2 transcutáneo con detección óptica de luz
infrarroja proporcionando lecturas estables a largo plazo y
565
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que no precisarán de calibraciones.
L os sensores transcutáneos de presión parcial de CO 2 están

disponibles individualmente o combinados con sensores
para determinar la SpO2.
Cuando se compara con EtCO2 es igual de exacto en

pacientes con función pulmonar normal e incluso es superior
en pacientes con shunt o alteración de la ventilación-
perfusión. L a medición de Ptc CO2 se puede utilizar en
situaciones en las que no se puede medir EtCO2: ventilación
de alta frecuencia, ventilación no invasiva o en ventilación
espontánea en diferentes patologías graves (laringitis, asma,
etc.).
4. Puntos claves
4.1. Ventajas
M onitorización continua poco invasiva de la
EtCO2. En situaciones normales del
parénquima pulmonar es un fiel reflejo de la
P aCO2.
Usado conjuntamente con el pulsioxímetro,
reduce la necesidad de gasometrías arteriales.
El análisis del capnograma permite valorar
la integridad de la vía aérea del paciente, la
correcta posición del tubo endotraqueal y las
alteraciones en la ventilación-perfusión.
Es útil en la retirada de asistencia
respiratoria.
4.2. Inconvenientes
566
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L a correlación entre la EtCO2 y la P aCO2 no
es buena en situaciones de aumento del
espacio muerto, de incremento del
cortocircuito intrapulmonar o de bajo gasto
cardíaco. En estos pacientes, es preferible
valorar la P aCO2.
567
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Capítulo 12
Monitorización de la ventilación
mecánica: gasometría y
equilibrio ácido-base
Luis Pérez Baena (1)
Daniel Palanca Arias (2)
Marti Pons Òdena (3)
1 UCIP. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Santa
Cruz de Tenerife. España
2 UCIP. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España
3 UCIP. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona. Universitat de

Barcelona. España
1. Introducción. Fisiología del intercambio

gaseoso
L a medición del equilibrio ácido-base y de los gases
sanguíneos en ocasiones es fundamental para el diagnóstico
y seguimiento de problemas respiratorios, cardíacos y
metabólicos. Su monitorización invasiva o no invasiva es
imprescindible fundamentalmente en pacientes de riesgo o
con fracaso respiratorio y en aquellos sometidos a
ventilación mecánica. L a composición del gas inspirado,
ventilación, perfusión, difusión y el metabolismo tisular
tienen una influencia significativa en la composición de los
gases arteriales.
L a presión atmosférica (P atm) a nivel del mar es de 760
572
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mmH g y disminuye a medida que aumenta la altitud. L a
P atm total es igual a la suma de todas las presiones parciales
ejercidas por cada uno de los gases que la componen. Dado
que el gas alveolar se encuentra humidificado al 100% , se
asume que el aire inspirado se encuentra humidificado al
100% . A temperatura de 37ºC y humedad relativa del 100% ,
la presión parcial del vapor de agua es de 47 mmH g,
independientemente de la altitud. En condiciones normales,
la atmosfera está compuesta por un 20,93% de oxígeno
(O 2), por lo tanto la presión parcial de oxígeno en el aire
inspirado (P IO2) a nivel del mar será:
PIO2 = (760 – 47) × 20,93% = 149 mmHg

PIO2: presión inspirada de oxígeno; mmHg: milímetros de
mercurio.
Cuando se respira oxígeno al 50% al nivel del mar: (760 –
47) × 50% = 356,5 mmH g. A mayor altitud la P IO2 es
menor que a nivel del mar. En el punto más alto de España,
el Pico del Teide, a 3718 m de altitud, la presión
atmosférica es de 510 mmH g, por lo tanto la P IO2
respirando aire ambiental:
PIO2 = (510 – 47) × 20,93% = 96,9 mmHg

PIO2: presión inspirada de oxígeno; mmHg: milímetros de
mercurio.
El volumen minuto (V E ) es el producto del volumen tidal
(Vc) y la frecuencia respiratoria (Fr), pero parte de ese Vc
ocupa las vías aéreas (espacio muerto, V D ) y no contribuye
al intercambio gaseoso en el alveolo. L a ventilación alveolar
es el volumen del aire inspirado que llega al alveolo y se
calcula: (Vc – V D ) × Fr. L a ventilación alveolar es
inversamente proporcional a la presión alveolar de anhídrido
carbónico (P ACO2) cuando la ventilación alveolar disminuye
573
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a la mitad la P ACO2 aumenta al doble y viceversa. L a
presión alveolar de oxígeno (P AO2) se calcula mediante la
ecuación del aire alveolar:
PAO2 = PIO2 – (PACO2/QR)

PAO2: presión parcial alveolar de oxígeno; PIO2: presión inspirada
de oxígeno; PACO2: presión alveolar de CO2; QR: cociente
respiratorio.
Para simplificar se sustituye la P ACO2 por la P aCO2
(presión parcial arterial de CO 2) y se asume un QR de 0,8.
Por lo tanto, en función de la ecuación del aire alveolar se
asume que para una P IO2 dada cualquiera un aumento de la
P aCO2 de 10 mmH g causa un descenso de la P AO2 de
10/0,8 = 12,5 mmH g.
Una vez que la composición del aire alveolar es determinada

por las condiciones del gas inspirado y el proceso de la
ventilación, el intercambio gaseoso ocurre mediante el
proceso de equilibrio y difusión entre el gas alveolar con la
sangre capilar pulmonar. L a difusión depende de la barrera
alveolo-capilar y del tiempo disponible para el intercambio.
En condiciones normales, el equilibrio entre el gas alveolar
y la sangre capilar pulmonar se lleva a cabo por completo,
tanto para el oxígeno como para el dióxido de carbono. En
patologías en las que la barrera alveolo-capilar se encuentra
anormalmente incrementada (enfermedades
alveolointersticiales) o disminuye el tiempo disponible para
el intercambio (aumento de la velocidad del flujo
sanguíneo), la difusión es incompleta. Por lo tanto, las
enfermedades con alteración en la difusión se caracterizan
por un aumento en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno
(A -aD O2) e hipoxemia. De hecho, un aumento significativo
de la CO 2 no ocurre en alteraciones de la difusión a no ser
que coexista hipoventilación, al igual que la hipoventilación
global no altera la diferencia A-aD O2 y cursa con
574
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hipoventilación e hipoxemia. L a sangre venosa que llega a
los pulmones es “arterializada” una vez que la difusión de
los gases se lleva a cabo. En este momento debe contener la
misma P O2 y P CO2 que el alveolo. Pero incluso en
condiciones normales la composición de los gases arteriales
difiere de los alveolares debido a que existe cierto
componente de ventilación del V D , así como de
cortocircuito pulmonar en un pulmón sano. L a ventilación
de espacio muerto causa un aumento de la P aCO2 con
respecto a la P ACO2, mientras que el cortocircuito pulmonar
(shunt derecha-izquierda) produce una disminución de la
P aO2 con respecto a la P AO2.
L a P aO2 representa la cantidad de oxígeno disuelto en la

sangre y es una pequeña parte de contenido total de oxígeno
de esta. Por cada 100 mmH g de O 2 hay 0,3 ml de O 2
disuelto en 100 ml de sangre. El contenido total de oxígeno
se compone del disuelto en sangre y del ligado a la
hemoglobina. Cada gramo de hemoglobina (H b) transporta
1,34 ml de oxígeno cuando está saturada al 100% . Así 15 g
de hemoglobina transportan 20,1 ml de oxígeno. El
contenido arterial de oxígeno (C aO2), expresado como ml
O 2/dl de sangre, se puede calcular como sigue:
CaO2 = (PaO2 × 0,003) + (Hb × 1,34 × S aO2)

CaO2: contenido arterial de oxígeno; PaO2: presión parcial arterial
de oxígeno;
SaO2: saturación arterial de oxígeno.
L a relación existente entre la P aO2 y la cantidad de oxígeno
transportado por la hemoglobina es la base de la curva de
disociación de la hemoglobina (ver Fig. 1 cap. 11).
L a P O2 que corresponde a una SaO2 del 50% se denomina

P 50. A un pH normal, la H b está saturada al 94% a una
P O2 de 70 mmH g y en este punto para conseguir pequeños
575
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aumentos en la saturación son precisos aumentos mayores en
la P O2. Cuando la P O2 es < 50 mmH g existe un fuerte
descenso en la saturación y por lo tanto, del contenido de
oxígeno.
L a entrega de O 2 a los tejidos es el resultado del producto

del contenido en oxígeno de la sangre y del gasto cardíaco
(GC). Cuando la hemoglobina está casi saturada al 100% , la
sangre contiene aproximadamente 20 ml de O 2 por 100 ml
de sangre. En un adulto sano el GC es de aproximadamente
5 lpm, la entrega de oxígeno de 1000 ml/m y el consumo
del mismo, de 250 ml/m. L a sangre venosa mixta que
retorna al corazón contiene una P O2 de 40 mmH g y se
encuentra saturada al 75% . El C aO2, el GC y el consumo de
oxígeno son los determinantes de la saturación venosa mixta
(SvO2). L a SvO2 es, por tanto, un parámetro de
monitorización hemodinámica dado que una disminución de
esta puede indicar una caída del GC si el C aO2 y el
consumo por los tejidos no se han modificado.
El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de

unos límites estrechos, es de vital importancia para los seres
vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va a generar
una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la concentración
de hidrogeniones [H +] libres en los distintos
compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de
unos límites estrechos. Ello es debido a la acción de los
amortiguadores fisiológicos que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentración
de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulación
pulmonar y renal, que son en última instancia los
responsables del mantenimiento del pH . En este principio
básico se fundamenta el estudio del equilibrio ácido-base.
Por lo tanto, los parámetros a valorar en la gasometría

permiten comprobar el estado del intercambio gaseoso, la
oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base del paciente.
576
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L os gases sanguíneos pueden monitorizarse por métodos
invasivos y no invasivos. L os primeros suelen ser
intermitentes y los segundos continuos. L os métodos
cruentos incluyen la gasometría arterial, venosa y capilar,
pudiendo realizarse medición invasiva continua de los gases
sanguíneos a través de dispositivos intraarteriales o de la
saturación venosa mixta continua. Este capítulo, se centrará
en el análisis de los datos obtenidos mediante gasometría.
2. Monitorización invasiva. Gasometría

intermitente
L a monitorización intermitente de los gases y el equilibrio
ácido-base se realiza por medio de la extracción repetida de
muestras sanguíneas. Es muy importante que se tomen una
serie de precauciones al obtener y manejar las muestras
sanguíneas, para garantizar que los resultados sean
fidedignos:
Es recomendable que las jeringas estén

heparinizadas con heparina sólida, dado que
la líquida, al diluir la muestra, puede ser
causa de errores. El exceso de heparina
puede artefactar a la baja el pH .
L a toma de la muestra debe ser en
condiciones estrictas anaerobias. La
presencia de aire en la misma contamina la
muestra alterando los resultados de P O2 y
P CO2. El aire de la habitación contiene P O2
≈158 y P CO2 ≈ 0 mmH g.
En la muestra es importante que consten los
siguientes datos: identificación del paciente,
hora de extracción, tipo de muestra (arterial
o venosa), temperatura del paciente y F IO2.
El análisis debe hacerse lo antes posible
577
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para minimizar los efectos del metabolismo;
si se va a demorar más de 10 minutos, la
muestra debe enfriarse hasta 0 – 4ºC,
procurando, aún en estas condiciones, no
retrasar el análisis más de 30 minutos.
Situaciones frecuentes, como el aumento de
temperatura, pueden modificar algunos
valores de la gasometría (más acidosis y
menos hipoxemia) que no se tienen en
cuenta si no se corrigen en la gasometría.
Por cada 1°C de temperatura mayor de 37°C,
la P aO2 debe incrementarse un 7,2% , la
P aCO2 un 4,4% y el pH disminuir 0,015.
L a P aO2 se reduce un 7,2% por cada grado
que la temperatura del paciente desciende de
37°C.
Antes de aceptar los resultados como
válidos, sobre todo si no coinciden con la
situación clínica del paciente, debe
considerarse si ha podido existir alguna
alteración en la extracción o manipulación
de la muestra, o en la determinación
analítica por el aparato, y en esos casos
valorar repetirla.
2.1. Tipos de muestras

Arteriales. se obtienen por punción arterial o
por aspiración de un catéter en una línea
arterial. Aunque la sangre extraída por
punción arterial tiene las ventajas de sufrir
menos variaciones que la tomada de una
línea arterial y de necesitar menos volumen
de extracción, en los pacientes críticos es
más frecuente que se obtenga de esta última
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forma, dado que es más fácil de extraer, no
molesta al paciente y elimina el riesgo
asociado de los pinchazos múltiples. Sin
embargo, dados los riesgos inherentes a los
catéteres intraarteriales (infección,
coagulación, trombosis, anemia,
disminución del flujo distal, embolia aérea
o líquida por excesivo lavado, y dilución de
la muestra con la solución salina de lavado),
solo deben utilizarse en los pacientes que
requieran controles gasométricos frecuentes
o una monitorización continua de la tensión
arterial.
Capilares. Se obtienen en el talón o en los
dedos del pie y mano. Generalmente son
fáciles de extraer en niños de cualquier edad
y con pocos riesgos. Sin embargo, la P O2
capilar puede diferir mucho de la arterial
según sea el grado de perfusión periférica,
por lo que siempre se intenta “arterializar” la
muestra capilar mediante masajes y
aplicación de calor. Si la compresión
ejercida para obtenerla ha sido importante, la
gasometría puede parecerse más a la de
sangre venosa que a la de arterial, y al
producir hemólisis, dar lugar a una excesiva
elevación del potasio y del lactato.
Venosas. L as muestras de sangre venosa
periférica o central, aunque sirven para
valorar de forma aproximada el estado de
ventilación, proporcionan poca información
sobre el estado de oxigenación. L as
muestras de sangre venosa mixta, obtenidas
en la arteria pulmonar o de un catéter venoso
central, son muy útiles porque pueden
evaluar el estado respiratorio, metabólico y
579
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circulatorio del paciente.
2.2. Interpretación de la gasometría

L a gasometría debe interpretarse siempre de forma ordenada,
siguiendo la misma secuencia (oxigenación, ventilación y
equilibrio ácido-base) y sabiendo que los datos obtenidos de
una muestra de sangre, solo reflejan el estado del paciente en
el momento en que se hizo el análisis, dado que esos
parámetros pueden cambiar de forma significativa en muy
poco tiempo. Por eso, los resultados no deben valorarse
nunca de forma aislada sino en el contexto de la situación
clínica del paciente, de los parámetros respiratorios, del
estado circulatorio y de otros datos de monitorización.
Existe una correlación significativa entre los valores de pH ,

P CO2, exceso de bases (EB ) y CO 3H – en los gases
capilares, venosos y arteriales. L os valores de P O2 presentan
una pobre correlación con la P O2 capilar y venosa, por lo
que no deben tomarse medidas terapéuticas basándose en
ellos. Por lo tanto, las muestras capilares y venosas suelen
ser alternativas útiles a las muestras arteriales en aquellos
pacientes que no requieren mediciones continuas de la
presión arterial o una estrecha vigilancia de la P aO2.
Un dato importante a tener en cuenta es que, a mismas

condiciones, la P aO2 posee una variabilidad espontánea
basada en un coeficiente de variación del 9,8% (percentil
95). Es decir, que si un paciente presenta una P aO2 de 80
mmH g, la verdadera P aO2 puede estar entre 72 y 87 mmH g.
Algo similar a lo que ocurre con la P aCO2, cuyo coeficiente
de variación espontánea es del 7,4% (percentil 95), por lo
que para una P aCO2 de 40, la verdadera P aCO2 podría estar
entre 34 y 46 mmH g. L os valores en sangre arterial pueden
variar hasta un 5% en términos de coeficiente de variación
para la P aO2 y un 3% para la P CO2 en pacientes estables en
580
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UCI.
Por otro lado, los analizadores de gases solo miden de

forma directa el pH , la P O2 y la P CO2. A partir de estas
determinaciones calculan el resto de parámetros: saturación
de la H b, CO 3H –, contenido de CO 2, bicarbonato estándar
(concentración de CO 3H – en el plasma, equilibrado a 37ºC
y una P CO2 de 40 mmH g), bases buffer (B B , composición
total de aniones bases de la sangre: H b, bicarbonato,
proteínas plasmáticas y fosfatos) y exceso de bases (EB ).
Si se añade la determinación de hemoglobina total y de sus

fracciones, se pueden calcular otros parámetros como la P 50,
el contenido arterial y venoso de O 2. Si se determinan
también los electrólitos, se puede calcular el bache aniónico
(anión GAP). En algunas circunstancias, por ejemplo por el
aumento de otras hemoglobinas en detrimento de la
oxihemoglobina, o los ácidos o álcalis (como ocurre en las
enfermedades hereditarias del metabolismo), los valores
calculados de saturación de H b, CO 3H – o EB pueden no
corresponderse con los reales. Peter Stewart propuso un
método para el análisis ácido-base modificando los
conceptos de neutralidad, acidez y alcalinidad. Dicho
modelo fue modificado por Figge definiendo de forma más
precisa el papel cuantitativo de los tampones plasmáticos
diferentes al bicarbonato. El modelo de Stewart, también
llamado físico-químico, para el abordaje de las alteraciones
ácido-base propone tres variables que determinan de forma
independiente la concentración de iones de hidrógeno (H +)
y, en consecuencia, el pH . Estas variables son la diferencia
de iones fuertes (diferencia entre aniones y cationes
totalmente disociados, SID), la concentración total de
ácidos débiles no volátiles (ATOT, especialmente la
albúmina y fosfato) y la P aCO2.
pH = [PaCO2] + [SID] + [ATOT]

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PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono; SID:
diferencia de iones fuertes; ATOT: concentración total de ácidos
débiles no volátiles.
L a diferencia de iones fuertes (SID) es la carga neta de los
iones fuertes (Na+, K +, Ca++, M g +, Cl – y SO 4) y equivale al
valor resultante entre la diferencia entre los cationes fuertes y
los aniones fuertes. Sin embargo, como señala Stewart, el
Ca++, el M g + y el SO 4– se encuentran en cantidades muy
pequeñas y, por lo tanto, pueden desconocerse sin afectar a
la SID. En consecuencia, se acepta la SID como la resta de
(Na+ + K +) – Cl – [Aniones no medibles], con un valor
normal de 40 – 42 mEq/L . De acuerdo con estas
condiciones, una acidosis metabólica puede ser secundaria a
un incremento en los aniones no volátiles (principalmente
hiperfosfatemia) o a una disminución en la SID
(principalmente por un aumento del lactato, el cloro o de
otros aniones fuertes medibles y no medibles, como cetonas,
sulfatos, metanol y salicilatos).
Sin embargo, la presencia en plasma de estos aniones fuertes

no identificados puede ser detectada solo mediante el cálculo
del SIG (strong ion GAP) de acuerdo al método de Stewart
de lectura de la gasometría: SIG = anión GAP – [A –],
donde [A –] = 2,8 × [Albúmina (g/dL )] + 0,6 [Fosforo
inorgánico (mg/dL )] a un pH = 7,4. También denominado
según L loyd, NUI (“net unmeasured ions”) = [Cationes no
medidos] – [Aniones no medidos], siendo su valor normal
< 2 mEq/L . Cuando está por encima de estos valores, hay
aniones no medidos diferentes al lactato, condicionando
acidosis.
2.3. Estado de oxigenación

El objetivo principal de la respiración es asegurar el
582
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suministro suficiente de oxígeno a los tejidos, que depende
no solo del estado de oxigenación de la sangre arterial sino
de otros factores como la circulación sistémica y la perfusión
tisular.
En la clínica diaria, el estado de oxigenación se puede

valorar de forma suficiente con los datos de la presión
parcial de oxígeno en la sangre arterial (P aO2), que refleja
básicamente la captación de oxígeno por los pulmones, y la
saturación arterial de la sangre (SaO2), que indica el
transporte de oxígeno por la H b. Sin embargo, para evaluar
de forma óptima el suministro de oxígeno tisular, es
necesario conocer además del estado de oxigenación de la
sangre arterial y venosa mixta, el GC y la perfusión orgánica
específica.
L os valores de referencia de los parámetros relacionados con

el estado de oxigenación sanguínea son los que se muestran
en la Tabla I.
2.3.1. Captación de oxígeno

Se evalúa fundamentalmente por la P aO2 y depende
básicamente de la presión alveolar de oxígeno (P AO2), de la
capacidad de difusión del tejido pulmonar (membrana
alveolo-capilar) y del grado de cortocircuito intra y
extrapulmonar. L os parámetros que evalúan la captación de
O 2 son fundamentales para la valoración de la ventilación
mecánica, ya que permiten conocer el estado respiratorio del
paciente, la eficacia de la asistencia respiratoria y la respuesta
a la modificación de parámetros de la ventilación mecánica.
L os más usados en la práctica clínica son:
Presión parcial de oxígeno arterial (P aO2): es

el principal indicador de la captación de
oxígeno en los pulmones. Su valor normal
está entre 80 y 100 mmH g, es aceptable
583
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entre 60 y 80 mmH g, entre 40 y 60 mmH g
la hipoxemia es grave y crítica por debajo de
40 mmH g. L a P aO2 depende de otros
parámetros secundarios como la F IO2, la
P AO2, la P ACO2, la P B, la presión media
en vías aéreas (M AP) y del cortocircuito
intrapulmonar total (Qs/Qt).
Relación presión arterial de oxígeno/fracción
inspirada de oxígeno (P/F): en condiciones
normales es mayor de 400 mmH g; si su
valor es menor de 300 mmH g existe
hipoxemia y si es inferior a 200 se considera
que la hipoxemia es grave. Es un parámetro
útil, sencillo y más completo para valorar la
oxigenación porque lo relaciona con el O 2
suministrado a distintas concentraciones,
aunque no valora la influencia de otros
parámetros utilizados en la asistencia
respiratoria.
Relación saturación transcutánea de
oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (S/F)
(ver cap. 11): marcador no invasivo fiable
comparable con el cociente P/F para
identificar a pacientes adultos y pediátricos
con hipoxemia particularmente con
síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA).
Cociente arterio-alveolar de
oxígeno (P aO2/P AO2): es la
razón entre la P aO2 y la P AO2.
Su valor debe ser mayor de
0,75. Para su cálculo es
necesario conocer la P B, que es
igual a 760 mmH g a nivel del
mar, la P H2O , que es igual a
47 mmH g a cualquier altitud,
584
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la F IO2, la P ACO2 (que para
efectos prácticos se considera
igual a la PaCO2 y la P aO2 ).
Diferencia alveolo-arterial de
oxígeno (A-aD O2): relaciona
las presiones parciales entre el
oxígeno del alveolo y el arterial.
Para su cálculo son necesarios
los mismos datos que para el
cociente alveolo-arterial de
oxígeno:
A-a D O2 = PIO2 – (PACO2 /QR) – PaO2 =

= [(PB – 47 mmHg) × (F IO2 – PaCO2)/0,8] – PaO2
A-aDO2: diferencia alveolo-arterial de oxígeno; PIO2: presión
inspirada de oxígeno; PACO2: presión alveolar de CO2; PaCO2:
presión parcial arterial de dióxido de carbono; mmHg: milímetros
de mercurio; FIO2: fracción inspirada de oxígeno.
El valor normal debe ser menor de 20 cuando se
respira aire ambiente y < 200 con oxígeno al 100% . Se
considera hipoxemia grave cuando es mayor de 350
con F IO2 de 1. Este parámetro es actualmente poco
utilizado en la clínica porque sus valores varían mucho
según la F IO2 administrada. Para poder hacer
comparaciones debe determinarse la A-aD O2 con
F IO2 de 1. Tiene valor para detectar problemas de
difusión.
Índice de oxigenación (IO): relaciona la

P aO2 con la M AP y con la F IO2
administrada según la fórmula:
IO = (F IO2 × MAP)/PaO2
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IO: índice de oxigenación; FIO2: fracción inspirada de oxígeno; MAP:
presión media en la vía aérea; PaO2: cociente arterio-alveolar de O2.
Su valor normal es inferior a 5. Es un dato útil para
valorar la oxigenación en relación con el grado de
asistencia respiratoria. Se ha utilizado para comparar la
gravedad de los pacientes, la respuesta de estos a
diferentes medidas terapéuticas e incluso como
medida de gravedad para indicar ventilación de alta
frecuencia o oxigenación por membrana extracorporea
(ECM O) según valores y tiempos determinados.
Recientemente, en un estudio en pacientes pediátricos
que recibían ventilación mecánica convencional se ha
extrapolado el cálculo del IO con el índice de
oxigenación en base a la saturación (ISO) a través del
uso de la saturación transcutánea de oxígeno (SpO2) en
lugar de la P aO2:
ISO = (F IO2 × MAP) / S pO2

ISO: índice de oxigenación en base a la saturación; FIO2: fracción
inspirada de oxígeno; MAP: presión media en la vía aérea; SpO2:
saturación de oxígeno.
Cortocircuito pulmonar: es el porcentaje de

la sangre venosa que no se oxigena durante
su paso a través de los capilares pulmonares,
es decir, es la relación entre el GC no
oxigenado en los pulmones y el GC total
(Qs/Qt) = Ecuación del shunt. Para
calcularlo es necesario una muestra de
sangre arterial y una muestra de sangre
venosa mixta (de arteria pulmonar). Se
calcula como la relación entre las diferencias
de contenido de oxígeno alveolo-arterial y el
arteriovenoso:
(CcO2 – CaO2)/(CcO2 – CvO2 [venos a mi xta ])

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CcO2: contenido capilar de oxígeno; CaO2: contenido arterial de
oxígeno;
CvO2: contenido venoso de oxígeno.
Su valor debe ser inferior al 5% , considerándose
importante cuando supera el 20% (indicador de un
importante efecto shunt derecha-izquierda). L a C cO2
es el contenido de oxígeno capilar pulmonar. Se
calcula de la siguiente manera:
CcO2 = (PAO2 × 0,0031) + (Hb × 1,34 × S vO2)

CcO2: contenido capilar de oxígeno; PAO2: presión parcial alveolar
de oxígeno; Hb: hemoglobina; SvO2: saturación de la hemoglobina
en capilar pulmonar o venosa mixta.
Asumir valor de 1 a F IO2 de 1.
Tabla I. Valores de referencia de oxigenación.
2.3.2. Transporte de oxígeno
Transporte de oxígeno (D O2): se define

como la cantidad de oxígeno que transporta
587
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la sangre en un minuto y depende del GC y
el contenido total de oxígeno en la sangre
arterial (C aO2):
D O2 = CaO2 × GC
DO2: transporte de oxígeno; CaO2: contenido arterial de oxígeno;
GC: gasto cardíaco.
El índice de transporte de oxígeno normal (transporte
de oxígeno dividido por la superficie corporal) es de
500 – 600 ml/m/m 2. Para calcular el transporte de
oxígeno es necesario realizar una gasometría arterial
para conocer la P aO2, la SaO2 y la concentración de
H b, y medir el GC.
Contenido arterial de oxígeno: el C aO2 es la

suma de la cantidad de O 2 unido a la H b y
la de O 2 disuelto en la sangre, aunque en la
práctica clínica puede considerarse que el
transporte de oxígeno depende casi en su
totalidad del que se transporta unido a la
H b:
CaO2 = (PaO2 × 0,003) + (Hb × 1,34 × S aO2)

CaO2: contenido arterial de oxígeno; PaO2: Presión parcial arterial
de oxígeno; Hb: hemoblobina; SaO2: saturación arterial de oxígeno.
Su valor normal es de 19 – 20 ml/100 ml de sangre.
El C aO2 depende por tanto de la concentración de
hemoglobina en sangre (H b), la saturación de oxígeno
arterial (SaO2) y la P aO2. L a concentración de
hemoglobina total (H bt) varía en los niños entre
rangos muy amplios (14 – 24 g/dl en recién nacidos,
11 – 15 g/dl al año de vida, y 13 – 15,5 a los 14
años).
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Saturación arterial de oxígeno (SaO2): es el
porcentaje de H b oxigenada (O 2H b) en
relación con la H bt. Se considera normal
entre 95 y 99% , aceptable entre 90 y 95% ,
hipoxemia entre 85 y 90% , e hipoxemia
grave por debajo del 85% . L a SaO2 depende
de la P aO2, la concentración de
hemoglobina, la presencia de otras
hemoglobinas no oxigenadas y la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno, valorada
por la P 50 en la curva de disociación de la
hemoglobina (Fig. 1 cap. 11). Por esto,
actualmente se prefieren los analizadores de
gasometría que tienen un dispositivo
llamado cooxímetro, mejor que los que
determinan la SaO2 deduciéndola a partir de
la P aO2 y el pH . L a cooximetría permite
medir la concentración de H bt en la sangre
y de cada una de sus fracciones:
oxihemoglobina (O 2H b),
desoxihemoglobina o hemoglobina reducida
(H H b), carboxihemoglobina (COH b),
metahemoglobina (M etH b) y
sulfohemoglobina (SH b). L as
concentraciones normales de COH b y de
M etH b deben ser inferiores al 1 – 1,5 % .
Cuando aumenta la concentración de las
hemoglobinas no oxigenadas disminuye la
SaO2. L a cooximetría es especialmente útil
en aquellas situaciones en las que existe una
P aO2 muy baja, la curva de la H bt está
desviada a la izquierda o a la derecha por
cambios del pH o la temperatura, cuando la
H b fetal está aumentada, en la intoxicación
por monóxido de carbono y en la
metahemoglobinemia. En estas
circunstancias la saturación de la H b
589
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deducida por el aparato de gasometría y la
pulsioximetría pueden no ser reales.
2.3.3. Cesión y consumo de oxígeno en los tejidos

L a cesión de oxígeno a los tejidos depende de su transporte
por la sangre, de la capacidad de la hemoglobina para
cederlo, es decir, de la afinidad de la H b por el O 2, y de la
capacidad de extracción de O 2 por los tejidos:
P 50: valora la afinidad de la hemoglobina

para captar o ceder el O 2 que está en
relación con la posición de la curva de
disociación de la H b. L a P 50 es la P aO2 a
la cual la saturación de la hemoglobina es
del 50% (rango normal: 24 – 28 mmH g).
L a posición de la curva de disociación de la
hemoglobina depende básicamente del pH ,
pero también de otros cambios físicos
(temperatura) y químicos que, al
modificarla, afectan la afinidad de la H b por
el O 2 (Fig. 1 cap. 11).
Saturación venosa mixta (SvO2): es la
saturación de la sangre venosa que vuelve a
los pulmones (medida directamente de
forma continua o extraída de la luz distal del
catéter de Swan-Ganz). Es un reflejo del
transporte sanguíneo y de la extracción del
O 2 por los tejidos. Una saturación venosa
mixta baja puede deberse a una disminución
del transporte de O 2 (por disminución de la
P aO2, SaO2, concentración de H b o GC) o a
un aumento del consumo de oxígeno tisular
(hipermetabolismo). L os valores normales
de SvO2 70 – 75% . L a saturación venosa
central medida a la entrada de la aurícula
590
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derecha evita el gran inconveniente de
necesidad de disponer de un catéter en
arteria pulmonar y en diferentes estudios ha
mostrado buena correlación con los valores
de SvO2.
Extracción de oxígeno por los tejidos
(I EO2): es el porcentaje del oxígeno
transportado por la sangre que es extraído de
la misma por los tejidos. El I EO2 se calcula
a partir del contenido arterial y venoso de
oxígeno:
I EO2 = (CaO2 – CvO2) / CaO2

IEO2: índice de extracción de oxígeno; CaO2: contenido arterial de
oxígeno;
CvO2: contenido venoso de oxígeno.
Sus valores normales son de un 25% (0,25). El I EO2
aumenta en estados de baja perfusión tisular o
hipermetabolismo y disminuye en estados de
hipometabolismo.
Consumo de oxígeno (V O2): es la cantidad

de oxígeno que el organismo reduce a agua
por minuto y se calcula por la fórmula:
VO2= GC x (CaO2 – CvO2)

VO2: consumo de oxígeno; GC: gasto cardíaco; CaO2: contenido
arterial de oxígeno; CvO2: contenido venoso de oxígeno.
El índice de consumo de oxígeno normal (consumo
de oxígeno dividido por la superficie corporal) es de
120 – 180 mlO 2/m/m 2. Para calcular el consumo de
oxígeno es necesaria la realización de una gasometría
arterial, una gasometría venosa y la medición del GC.
591
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A pesar de la complejidad de los factores que intervienen en
la relación entre el consumo y cesión de O 2, de forma
práctica para guiar el tratamiento se podría simplificar de la
siguiente manera: en la evaluación de la oxigenación de los
tejidos ninguno de los valores que se monitorizan de forma
aislada es ideal, y las decisiones deben basarse en la
interpretación combinada de parámetros clínicos,
bioquímicos y de oxigenación.
Tabla II. Parámetros de oxigenación arterial.
2.3.4. Interpretación de los parámetros de oxigenación
592
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Para interpretar los parámetros de oxigenación de forma
adecuada, es necesario seguir una sistemática que se base en
el análisis de los tres parámetros clave que valoran tanto los
aspectos respiratorios como los hematológicos del
suministro de oxígeno a los tejidos:
Captación de oxígeno (P aO2).

Transporte de oxígeno (C aO2).
Cesión de oxígeno (P 50).
H ay que tener en cuenta que los cambios en uno de estos

parámetros pueden ser compensados total o parcialmente por
los cambios en los otros dos.
Si se comprueba que el parámetro clave se encuentra fuera

del rango normal, se deben analizar los parámetros
secundarios que influyen en él (Tabla III), para intentar
corregirlos. Por ejemplo:
Captación de oxígeno: si un paciente tiene

una P aO2 baja y se comprueba que es
consecuencia de que existe un cortocircuito
pulmonar elevado, al modificar los
parámetros del respirador y reducir el
cortocircuito mejora la P aO2.
A continuación, se evalúa el C aO2; si
también está bajo pero la SaO2 es normal y
la H b está disminuida, será preciso valorar
la necesidad de una transfusión de
concentrado de hematíes.
Si la P 50 está también baja (curva de
disociación de la H b desviada a la
izquierda) como consecuencia de una
alcalosis respiratoria, será necesario
modificar los parámetros del respirador para
corregir la hiperventilación y desviar la curva
593
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a la derecha para aumentar la cesión de
oxígeno a los tejidos.
L as causas más frecuentes de alteración de la oxigenación

vienen resumidas en la Tabla III.
Tabla III. Causas de hipoxia.
2.4. Estado de ventilación
594
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L a P ACO2 es el parámetro que mejor define el estado de
ventilación pulmonar, y depende directamente de la
producción de CO 2 e inversamente de la ventilación alveolar.
Como el dióxido de carbono difunde muy rápidamente a
través de la membrana alveolar, la P ACO2 está en equilibrio
con la (P aCO2) y por tanto, se considera que esta última es
el medio más sencillo y útil para valorar la ventilación.
Cuando la ventilación es normal, la P aCO2 se mantiene
alrededor de 40 mmH g. Si la P aCO2 es inferior a 35 mmH g
se considera hiperventilación o hipocapnia, mientras que
cuando supera los 45 mmH g se llama hipoventilación o
hipercapnia. Si la P aCO2 se encuentra entre 45 y 60 mmH g,
la hipercapnia es moderada; grave, si está entre 60 y 80
mmH g, y crítica, cuando supera los 80 mmH g. Sin
embargo, la P aCO2 está tan relacionada con el pH que su
repercusión en el estado de gravedad del paciente es más o
menos importante dependiendo de si se acompaña de una
variación significativa de este último. De hecho, en algunas
patologías pulmonares, para minimizar la agresión de la
ventilación mecánica, se permiten cifras de P aCO2 superiores
a 60 mmH g (“hipercapnia permisiva”) siempre que el pH se
mantenga por encima de 7,20 – 7,25.
2.4.1. Hipercapnia
L a hipercapnia produce vasodilatación cerebral, y si se
acompaña de un descenso del pH , vasoconstricción
pulmonar. El aumento de la P aCO2 provoca un aumento de
la P ACO2 y por tanto disminuyen la P AO2 y la P aO2. Sin
embargo, la acidosis respiratoria, al desviar la curva de
disociación de la H b a la derecha, facilita la cesión del O 2 a
los tejidos. El efecto nocivo de la hipercapnia sobre los
tejidos depende de la cifra de P aCO2, de su efecto sobre el
pH sanguíneo, de la rapidez de instauración y si ha dado
tiempo a que se establezcan los mecanismos compensadores,
y de la presencia de alguna patología asociada (hipertensión
pulmonar o intracraneal).
595
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2.4.2. Hipocapnia
L a hipocapnia produce vasodilatación pulmonar si aumenta
el pH y vasoconstricción en diferentes partes de la
circulación sistémica, incluyendo la vascularización cerebral.
Cuando la P aCO2 baja disminuye la P ACO2 y hay un
aumento de la P AO2. Además, la hiperventilación desvía la
curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, lo
que teóricamente, facilita la captación de oxígeno en los
pulmones. Sin embargo, los efectos sobre la circulación
sistémica y la menor cesión del oxígeno a los tejidos
(desviación de la curva de disociación de la H b a la
izquierda) contrarrestan estos efectos, y la oxigenación tisular
disminuye.
2.5. Equilibrio ácido-base

El pH es el logaritmo negativo de la concentración de
hidrogeniones [H +]. Cuando aumenta la [H +] el pH
disminuye y a la inversa. L os tres elementos principales del
equilibrio ácido-base son el pH , la P aCO2 (regulada por la
ventilación pulmonar, componente respiratorio) y la
concentración de CO 3H – en plasma (regulada por el riñón,
componente metabólico). Para mantener estable el pH , la
P aCO2 y el CO 3H – han de compensarse. Estos tres
elementos se relacionan entre sí según la fórmula:
pH = 6,1 + [CO3H -/(0,03 x PCO2)]

pH: potencial de hidrógeno o potencial de hidrogeniones; CO3H-:
bicarbonato real; PCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
El funcionamiento normal de muchos procesos metabólicos
requiere que el pH se encuentre dentro de un rango
relativamente estrecho, dado que, a pesar de que el número
596
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de H + en los líquidos corporales es enorme, se encuentran
neutralizados por los amortiguadores (tampones), de los que
el bicarbonato es el más importante. L os tampones
representan la primera línea de protección contra los cambios
del pH . Sin embargo, cuando se producen alteraciones
bruscas en la producción de H +, los tampones no son
capaces por sí solos de mantener el pH normal por mucho
tiempo, debiendo complementar sus efectos, en primer
lugar, por ajustes fisiológicos compensadores y
posteriormente por correcciones definitivas a nivel pulmonar
y renal.
L os mecanismos de compensación de un trastorno del pH

son más lentos que el conseguido por los tampones, pero
más eficaces. Cuando se produce un trastorno metabólico, el
aparato respiratorio actúa como compensador (aumentando o
disminuyendo la eliminación de CO 2) y, por el contrario,
los riñones compensan los trastornos respiratorios. Estas
compensaciones minimizan los cambios de pH , pero no
recuperan la normalidad de las constantes acido-básicas, por
lo que posteriormente, deben producirse unas correcciones
definitivas. A partir de ese momento, serán los riñones los
encargados de corregir los trastornos metabólicos
(eliminando H + y recuperando bicarbonato) y los pulmones
los respiratorios.
El pH es normal entre 7,35 y 7,45; cuando el pH es menor

de 7,35 se denomina acidemia (leve: 7,25 – 7,35; moderada:
7,15 – 7,25; grave: < 7,15) y si es mayor de 7,45, alcalemia.
Cuando un proceso patológico induce acidemia o alcalemia
se habla de acidosis y alcalosis.
L os aparatos de gasometría no miden directamente la

concentración de bicarbonato (CO 3H –), sino que la deducen
a partir de la medición del pH y la P aCO2. L a concentración
597
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normal de CO 3H – es de 24 mEq/L (22 a 26 mEq/L ).
Se conoce como exceso de bases (EB ) la cantidad de

CO 3H – o de ácido fuerte que hay que añadir a la sangre para
que a 37 ºC, con P aCO2 de 40 mmH g se alcance un pH de
7,40. Su valor normal es -2 a +2 mEq/L . Un CO 3H –
menor de 22 mEq/L y un EB menor de -2 mEq/L indican
acidosis metabólica. Un CO 3H – mayor de 26 mEq/L y un
EB mayor de +2 mEq/L indican alcalosis metabólica.
2.5.1. Acidosis respiratoria
Se caracteriza por un pH bajo, una P aCO2 alta y un CO 3H –

inicialmente normal. Si las condiciones patológicas
persisten, la reabsorción y producción de bicarbonato por los
riñones aumentará, y la acidosis será parcial o totalmente
compensada por el aumento de la concentración de
bicarbonato en sangre. L a acidosis respiratoria parcialmente
compensada se caracterizará, por tanto, por un pH
ligeramente bajo, una P aCO2 alta y un CO 3H – alto.
2.5.2. Acidosis metabólica
Se caracteriza por un pH bajo, un CO 3H – bajo y una P aCO2

inicialmente normal. Si el paciente respira espontáneamente,
trata de compensarla de forma parcial con una
hiperventilación que disminuye la P aCO2.
2.5.3. Alcalosis respiratoria

Se caracteriza por un pH alto y una P aCO2 baja como
consecuencia de una hiperventilación. Este cambio del pH
se contrarresta por los amortiguadores, sobre todo
intracelulares, que liberan hidrogeniones y disminuyen el
bicarbonato del plasma.
598
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2.5.4. Alcalosis metabólica
Se caracteriza por un pH y un CO 3H – altos. Aunque a veces

la respiración se deprime para aumentar ligeramente la
P aCO2, esta respuesta es limitada porque acentúa la
hipoxemia y, por tanto, la compensación que consigue es
muy escasa.
2.5.5. Acidosis mixta

Cuando existe un pH bajo con una P aCO2 elevada y un
CO 3H – bajo.
2.5.6. Alcalosis mixta

Si el pH está elevado con una P aCO2 baja y un bicarbonato
alto.
L as Tablas IV y V recogen las causas de alteraciones del

equilibrio ácido-base más frecuentes y sus características.
Tabla IV. Causas de acidosis y alcalosis.
599
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Tabla V. Alteraciones del equilibrio ácido-base.
600
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2.6. Interpretación del equilibrio ácido-
base
L a interpretación del equilibrio ácido-base debe hacerse de
forma sistematizada, siguiendo tres pasos que evalúan cada
uno de sus componentes (Tablas VI, VII y VIII):
1. Se evalúa el pH para determinar si es

normal o está por encima de 7,45
(alcalemia) o por debajo de 7,35
(acidemia).
2. Si existe alcalemia o acidemia, el paso
siguiente consiste en determinar si la causa
primaria es de origen respiratorio o
metabólico. Para ello se evalúa la P aCO2.
Cuando la causa es respiratoria y el pH es
menor de lo normal, la P aCO2 está elevada;
pero si el pH es superior al normal, la
P aCO2 disminuye. Es decir, cuando los
valores del pH y la P aCO2 siguen
direcciones opuestas, el problema es de
naturaleza respiratoria.
3. Por último, se valora el CO 3H –. Cuando
se trata de un problema metabólico, si el
pH aumenta también lo hará el CO 3H –, y
cuando el pH disminuye también bajará el
CO 3H –. Es decir, cuando es una
alteración metabólica, los valores del pH y
del CO 3H – siguen la misma dirección.
Cuando el paciente desarrolla un desequilibrio del pH , su

organismo trata de compensarlo cuanto antes. Si a pesar de
ello el pH permanece fuera del rango normal es porque el
paciente está descompensado o parcialmente compensado. Si
el pH es normal (compensado), deben comprobarse los
601
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otros dos parámetros para ver si también lo están.
Tabla VI. Interpretación del equilibrio ácido-base. Valores normales

de gasometría según origen de la muestra.
Cuando la compensación es parcial, deben volverse a valorar

los tres parámetros:
1. Comprobar que el pH permanece fuera del

valor normal (acidosis o alcalosis).
2. Si el pH sigue bajo y la P aCO2 disminuye
(siguen la misma dirección) es porque se
trata de un problema metabólico que los
pulmones tratan de compensar eliminando
CO 2.
3. Si el pH y el CO 3H – están alterados en
sentidos opuestos (siguen direcciones
contrarias) es porque la causa del
desequilibrio es respiratoria que los
riñones tratan de compensar reteniendo
CO 3H –.
Tabla VII. Grado de compensación de trastorno primario y límite de
602
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dicha compensación en condiciones normales.
Tabla VIII. Valores normales de gasometría arterial. En negrita

aparecen los valores medidos, el resto son valores calculados.
603
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604
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Figura 2. Evaluación de los trastornos ácido/base. H+:
hidrogeniones, pH: potencial de hidrogeniones, PCO2: presión
parcial de dióxido de carbono, CO3H–: bicarbonato..
L as siguientes reglas nemotécnicas son de utilidad para
orientar la etiología de los trastornos del equilibrio ácido-
605
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base en relación al anión GAP, equivale a la diferencia entre
las concentraciones plasmáticas del catión más abundante
(Na+) y los aniones cuantificados más abundantes (Cl – y
CO 3H –). Su cálculo es útil en el diagnóstico diferencial de
las acidosis metabólicas.
Ani on GAP = Na + – [Cl - + CO3H -]

CO3H-: bicarbonato real.
2.6.1. Anión GAP normal: pérdida de CO3H– compensada

con Cl –, acidosis hiperclorémica
FUSEDCARS
F istula pancreática.
U retogástrico conductos.
S uero salino.
E ndocrino (hiperparatiroidismo).
D iarrea.
C arbonic anhidrasa inhibidores.
A monium cloruro.
R enal (ATR).
S pironolactona.
2.6.2. GAP aumentado, pérdida de CO3H– por ácido no

medido
MUDPILES
M ethanol intoxication.
U remia.
606
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D iabetic ketoacidosis (and other
ketosis).
P araldehyde, propilen glicol.
I ron, inhalants, isoniazid.
L actic acidosis.
E thanol.
S tarvation, salicylates, solvents.
607
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609
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Capítulo 13
Monitorización gráfica de la
función respiratoria
Antonio Morales Martínez (1)
Pedro Pablo Oyagüez Ugidos (2)
Isabel del Blanco Gómez (2)
Pilar Sánchez Yáñez (1)
1UCIP. Hospital Regional Universitario de Málaga. España
2UCIP. Hospital Universitario. Burgos. España
1. Introducción
L a ventilación mecánica ha experimentado en las últimas
décadas una serie de avances que le han conferido una
capacidad de respuesta y adaptación al paciente mejor y más
rápida.
L a incorporación de sensores de mayor sensibilidad y

velocidad de transmisión así como la evolución de los
microprocesadores ha permitido que la medición de valores,
las alarmas y las curvas de monitorización sean cada vez más
precisos aportando una información más veraz, de modo que
ya no es una novedad disponer del respirador como monitor
del funcionamiento de la ventilación mecánica sino que este
ha sido capaz de incorporar herramientas que ayudan al
manejo óptimo del paciente en situaciones patológicas,
llegando en algunas ocasiones a sugerir cambios en la
programación.
610
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L a información presentada por las curvas durante la
ventilación mecánica no es reemplazable por otras
mediciones efectuadas en el paciente. Esto no quiere decir
que las curvas sean exclusivamente importantes, sino que,
como se abordará posteriormente, una adecuada
interpretación de las curvas permitirá optimizar el manejo
ventilatorio del paciente, haciendo uso de herramientas y
mediciones que no son dadas por otro tipo de
monitorización.
Cabe señalar que algunos respiradores incorporan fuentes de

información diferentes basadas en otras metodologías, como
las técnicas espirodinámicas o las relacionadas con la
impedancia eléctrica. Estos dan un tipo de información
diferente que se deberá interpretar de forma cuidadosa.
En este capítulo se detallará la utilidad de las curvas y

bucles de monitorización en dos grandes bloques:
descripción de las gráficas de monitorización, por un lado, y
la utilidad práctica de la monitorización por otro. A
continuación se valorarán cuáles son los límites de esta
monitorización, apuntando algunas novedades al respecto.
2. Curvas de función respiratoria

Para comprender de forma adecuada la monitorización
respiratoria por curvas es fundamental conocer el
funcionamiento del respirador en cada una de los modos (ver
caps. 1, 4, 6 y 7) y el método de obtención de estas curvas.
Es importante saber qué parámetros se miden, cuáles son
estimados y dónde se realizan esas mediciones (Tabla I).
L os principales conceptos claves son:
El respirador mide el tiempo transcurrido y

procesa la información obtenida del sensor de
flujo (inspiratorio, espiratorio y/o en la pieza
en Y ) y de un neumotacógrafo que registra la
611
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presión (parámetros medidos). El volumen es
un dato calculado (aunque se haya
programado) en función del flujo y del tiempo
transcurrido.
Tabla I. Parámetros medidos y calculados por los respiradores.
L os respiradores presentan en forma gráfica

las variaciones de estos parámetros durante la
ventilación. L as curvas habituales son:
presión-tiempo, flujo-tiempo, volumen-
tiempo, bucle flujo-volumen y bucle
volumen-presión.
Es interesante también saber, cuando durante
la monitorización, si el sensor de flujo se
encuentra en el propio generador o a la salida
del mismo (distal al paciente) o se encuentra
antes del tubo endotraqueal, en la pieza en Y
(proximal al paciente). En general, los
sensores proximales dan medidas más fiables
de lo que realmente está ocurriendo sobre
todo en casos de patología grave y niños muy
pequeños, pero son más vulnerables,
afectándose más por la humedad y las
secreciones, requiriendo más frecuentemente
calibración y cuidados de mantenimiento.
En volumen control se programa un volumen
corriente que, en función del tiempo
612
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inspiratorio y tiempo de pausa, va a ser
entregado a velocidad constante (flujo
constante). En inspiración, el flujo es
constante hasta el momento de pausa y la
presión es variable.
En presión control los parámetros
programados son la presión inspiratoria y el
tiempo inspiratorio. El respirador genera una
presión determinada que origina un flujo
inicialmente rápido (flujo pico) que se va
enlenteciendo (flujo decreciente) conforme
disminuye la diferencia de presión entre el
respirador y el alveolo. Si ambas presiones
llegan a igualarse se genera una fase no
programada de flujo cero. Así, el respirador
entrega el flujo en función de las
características del paciente y el circuito.
De esta primera aproximación, se puede intuir
que las gráficas o curvas que más interesan
son las variables, es decir, en un modo
controlado por volumen la gráfica de interés
será la de presión, ya que las de flujo y
volumen vienen fijadas por nuestra
programación. En modo controlado por
presión, las gráficas de volumen y flujo serán
variables y, por tanto, interesantes para tener
datos acerca de la patología del paciente.
Se ha analizado analizado la parte inspiratoria
de los modos controlados por presión y
volumen, obviando la parte espiratoria, ya que
ésta, al ser un fenómeno pasivo, no depende
del modo ventilatorio, sino de las
características del paciente, y en menor
porcentaje del respirador, para mantener la
presión al final de la espiración (sin importar
para ello el modo ventilatorio).
613
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2.1. Volumen control
Como se ha visto anteriormente el generador en volumen
control es capaz de aumentar mucho la presión, de modo
que la diferencia de presiones entre éste y el paciente genera
un flujo de entrada de aire muy rápido y constante que se
interrumpe de manera súbita (Fig. 1, fase 1), manteniéndose
durante un tiempo de pausa, durante el que se redistribuye el
gas en los pulmones (Fig. 1, fase 2), hasta que se produce el
ciclado a espiración (Fig. 1, fase 3). Así, se podrá distinguir
en las diferentes curvas varias fases:
614
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Figura 1. Volumen control. Visión conjunta de las tres curvas de
tiempo: 1) Fase inspiratoria con flujo constante. En ella se evidencia
entrada de flujo constante con aumento progresivo de presión y
ganancia de volumen. 2) Tiempo de pausa. No hay entrada ni salida
de aire (flujo cero). La presión cae, hasta un valor de presión meseta,
y el volumen se mantiene. 3) Espiración. Salida del volumen, caída de
presión hasta nivel de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) y flujo espiratorio negativo. 4) Fase de reserva espiratoria (es
importante que exista tiempo suficiente para la salida del aire
inspirado), se mantiene la PEEP y no hay cambios de volumen. Ti:
615
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tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio.
2.1.1. Curva de flujo-tiempo (Fig. 2)

Representa los cambios en el flujo de la vía aérea durante el
ciclo respiratorio. En ella se verá reflejado exactamente lo
que se programa en el respirador. Así, salvo cambios muy
significativos en las circunstancias del circuito o del
paciente, van a ser curvas idénticas si no existen
modificaciones de la programación.
Figura 2. Volumen control. Curva flujo-tiempo. En el segmento 1 se

encuentran dos partes: la primera (a-b) en que se produce un
aumento rápido del flujo inspiratorio hasta alcanzar el flujo
616
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establecido que se mantiene constante (b-c). El segmento 2
corresponde al tiempo de pausa o flujo cero en que cae
bruscamente la entrada de aire y ambas válvulas (inspiratoria y
espiratoria) se cierran. El segmento 3 es el que corresponde la
espiración efectiva. El segmento 4 representa la reserva espiratoria
(es importante que exista tiempo suficiente para la salida del aire
inspirado). L/m: litros por minuto.
En el segmento 1 el ascenso inicial (a-b) se puede modificar
en algunos respiradores (con la rampa inspiratoria, rise time,
retardo inspiratorio o tiempo de presurización).
Posteriormente, el flujo constante (b-c) depende de los
parámetros programados (tiempo inspiratorio, flujo y tiempo
de pausa).
El segmento 3 espiratorio es una fase pasiva tanto en la

ventilación por volumen como por presión (Fig. 3). L a
magnitud, duración y patrón de la curva de flujo espiratorio
están determinados por la complianza y las resistencias de la
vía aérea y del circuito del paciente (longitud y tamaño del
tubo endotraqueal).
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Figura 3. Curva flujo-tiempo espiratorio. La figura representa la
gráfica de flujo espiratorio en la que a) indica el comienzo de la
espiración, b) representa el flujo espiratorio pico y c) es el final de la
salida del gas. 3 representa la duración del flujo espiratorio y 3+4 es
el tiempo total disponible para la espiración. Es importante que el
segmento 3+4 sea suficientemente prolongado para permitir la
espiración completa de aire y no exista atrapamiento aéreo. El flujo
máximo espiratorio y la rama decreciente de flujo (b-c) pueden verse
alterados en situaciones que exista obstrucción a la salida de aire
(broncoespasmo, mucosidad, acodamiento, etc.).
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2.1.2. Curva volumen-tiempo (Fig. 4)
Solo traduce la cantidad de volumen que entra en el paciente
durante cada ciclo y está directamente programado por
nosotros y determinado por la curva de flujo. El respirador
calcula el volumen que entra o sale en función del flujo de
entrada o salida y el tiempo de cada uno de éstos.
Figura 4. Volumen control. Curva volumen-tiempo. La rama

ascendente de la curva (1) corresponde con el volumen inspirado, el
tramo horizontal (2) corresponde al tiempo de pausa, en el que no
619
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se modifica el volumen, porque no hay entrada ni salida de aire.
Estos dos tramos corresponden a la inspiración y solo se verán
modificados en caso de cambios en la programación del
respirador. Los tramos descendente (3) y horizontal (4)
corresponden a la espiración y dependerán del tiempo reservado
para la espiración y de las características biofísicas del paciente y el
circuito. En la fase de reserva espiratoria (4) no hay cambios de
volumen. Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio.
L a rama espiratoria debe ser de la misma magnitud que la
inspiratoria, en caso de mayor volumen en la espiración
(gases adicionales como óxido nítrico) o menor (fuga de
aire, atrapamiento aéreo) se modificará esta curva de volumen
espiratorio. L a dificultad a la salida del volumen
previamente inspirado, se traducirá en una rama descendente
de menor inclinación (más tumbada) que la inspiratoria.
2.1.3. Curva presión-tiempo (Fig. 5)

Es la que más información aporta en el modo controlado
por volumen, siendo capaz de guiarnos sobre problemas en
las resistencias de la vía aérea o de la complianza pulmonar.
En ella vamos a distinguir igualmente tres segmentos: 1)

fase de ascenso de presión hasta la presión pico (a) que se
corresponde con la parte del ciclo en que hay entrada de aire;
2) presión meseta o plateau (b) que es la fase de flujo cero,
por lo que, la presión meseta es la resultante de la
distribución de aire dentro del pulmón que ha entrado
previamente, y 3) fase espiratoria en la que se puede
programar una presión positiva al final de la espiración
(PEEP).
620
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Figura 5. Volumen control. Curva presión-tiempo. Segmento 1:
aumento de presión hasta valor máximo o presión pico (a).
Segmento 2: descenso de presión hasta presión meseta (b).
Segmento 3: fase espiratoria con presión positiva (PEEP).
Como se ha señalado anteriormente, la presión del segmento
2, llamada presión meseta o presión de pausa, es debida al
volumen intrapulmonar de gas, y al no existir movimiento
de aire, es reflejo de la complianza toracopulmonar. Sin
embargo, en la fase 1, la presión se debe a dos
componentes: el componente resistivo, derivado de las
resistencias al flujo o paso del gas (circuito y vía aérea) y en
segundo lugar, al relacionado con la presión que ejerce ese
aire en el pulmón (complianza toracopulmonar). Por
consiguiente, la diferencia entre la presión pico y meseta, se
621
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convierte en una herramienta diagnóstica, ya que informa de
las propiedades mecánicas del pulmón permitiendo
diferenciar entre patrones obstructivos y restrictivos. L a
diferencia normal entre presión pico y meseta es 5 – 8
cmH 2O. Así, si se tiene una presión pico elevada con
mucha diferencia con la meseta, se debe asumir que hay un
problema debido al aumento de las resistencias (patrón
obstructivo) o bien que el flujo programado es excesivo. En
caso de existir una presión pico elevada pero con presión
meseta cercana a dicho valor, se tendrá que asumir que esa
presión elevada se debe a una disminución de la complianza
toracopulmonar (patrón restrictivo). Para una adecuada
valoración de la presión meseta es necesario que el tiempo
de pausa sea suficiente para producir la redistribución de gas
y esta se tome en condiciones de flujo cero. Para ello se
suele realizar una pausa inspiratoria mantenida (Fig. 6).
El segmento 3 en que se debe mantener la PEEP de forma

constante, no suele darnos información, salvo que exista
algún problema de relevancia que impida mantener esa
presión (por fuga de aire) o porque se incremente
significativamente la cantidad interna de aire (atrapamiento
aéreo), aunque estas dos situaciones no suelen manifestarse
en la curva si no se realiza una maniobra de pausa espiratoria
en la que se mantiene la válvula espiratoria cerrada sin
entrada ni salida de aire (se abordará posteriormente).
622
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Figura 6. Volumen control. Pausa inspiratoria. Prolongando el
segmento 2, se puede observar que la presión cae hasta la presión
atribuible a la complianza (presión meseta), no hay flujo de aire (flujo
cero) y el volumen no se modifica. L/m: litros por minuto.
2.1.4. Bucle flujo-volumen (Fig. 7)

Generalmente, en la parte superior se representa la
inspiración y en la inferior la espiración. En el eje de
ordenadas el flujo y en el de abscisas el volumen. Se
distinguen igualmente tres tramos: 1) entrada de aire con
entrada rápida de flujo (a-b) y flujo constante (b-c) (durante
el cual se produce la entrada de aire-volumen). 2) el tiempo
de caída a flujo cero en que el volumen se mantiene. 3) la
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gráfica espiratoria presenta el tramo de flujo máximo
espiratorio (d) y el tramo de flujo decreciente espiratorio
hasta alcanzar flujo cero (e). Esta parte del bucle sí puede
aportar una información valiosa en cuanto a incapacidad para
exhalar todo el volumen que ha entrado, presencia de fugas,
presencia de algún flujo espiratorio adicional o una
espiración forzada.
Figura 7. Volumen control. Bucle flujo-volumen. Segmento 1: onda de

flujo cuadrada con entrada de volumen. Segmento 2: caída a flujo
cero con volumen mantenido. Segmento 3: espiración con flujo pico
espiratorio (d) y flujo espiratorio decreciente (e) hasta completar la
exhalación del volumen.
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2.1.5. Bucle volumen-presión (Fig. 8)
Es una manera gráfica y rápida de conocer la complianza
dinámica de todo el sistema. En éste, para cada ciclo, se
relaciona un valor de presión con un valor de volumen. No
sirve para conocer la estática del pulmón ya que está
realizado en condiciones dinámicas y la medida de presión
no se toma en el pulmón sino en la tubuladura.
Figura 8. Volumen control. Bucle volumen-presión. La rama inferior o

ascendente (1) muestra cómo para cada aumento de presión existe
un aumento de volumen. En el tiempo de pausa (2), difícil de valorar
en esta gráfica, cae la presión desde la presión pico (a) hasta la
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presión meseta (b). La parte descendente o superior de la curva (3)
corresponde a la parte espiratoria, que es diferente a la inspiratoria
por el fenómeno de histéresis, ya que el pulmón una vez abierto
tarda más en “cerrarse” incluso con presiones menores (a una misma
presión mantiene mayor volumen).
2.2. Presión control

Cuando el respirador funciona modo controlado por presión,
éste origina un flujo rápido por diferencia de presión con el
alveolo, seguido de un flujo decreciente al ir igualándose
ambas presiones hasta que, en algunos casos, se igualan
dichas presiones y existe un tiempo de flujo cero hasta el
ciclado (Fig. 9).
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Figura 9. Presión control. Visión conjunta de tres curvas temporales.
Segmento 1: entrada de flujo inspiratorio pico con la que se alcanza
una presión determinada. Segmento 2: el flujo decrece manteniendo
una presión en el sistema casi constante. Segmento 3: una vez
igualada la presión dentro del respirador y el alveolo ya no entra
más gas y por tanto el flujo es 0. Se considera una fase de pausa no
programada. Segmento 4: espiración efectiva. Salida del volumen,
caída de presión hasta nivel de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) y flujo espiratorio negativo. 5) Fase de reserva
espiratoria (es importante que exista un tiempo suficiente para la
salida del aire inspirado), se mantiene la PEEP y no hay cambios de
volumen.
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2.2.1. Curva de presión-tiempo (Fig. 10)
Es la que menos información va a aportar ya que refleja una
onda de presión que prácticamente es constante
independientemente de las características del paciente.
Figura 10. Presión control. Curva presión-tiempo. Ascenso rápido

de la presión (1) seguido de un ascenso lento (2), mantenimiento de
la misma (3) y finalmente caída hasta la presión al final de la
espiración o PEEP (4+5).
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No obstante, la gráfica de presión puede dar una idea de si
el respirador está funcionando correctamente de acuerdo a las
necesidades del paciente. El ventilador debe presurizar
rápidamente el conjunto conformado por el circuito y el
sistema respiratorio del paciente y luego mantener esa
presión durante toda la fase inspiratoria. L a rampa puede
estar alargada de forma no intencional si el circuito o el
paciente tienen con constante de tiempo larga, de modo que
con el flujo inspiratorio generado el ventilador no puede
elevar rápidamente la presión en el circuito (Fig. 11).
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Figura 11. Presión control. Valoración del funcionamiento del
respirador. En la imagen (A) la presión pico se alcanza más tarde.
Puede deberse a la rampa programada o porque el respirador no
pueda alcanzar la presión pico inmediatamente (desfase flujo
aportado vs. constante de tiempo del sistema circuito-paciente). La
consecuencia será una menor entrega de volumen, a pesar de tener
programados ambos ventiladores la misma presión inspiratoria y el
mismo tiempo inspiratorio. En el caso de que la constante de
tiempo del sistema sea más corta (B), la entrega del gas es más
rápida igualándose antes las presiones del respirador y el alveolo,
por lo que aparece una fase con flujo cero (tiempo de pausa no
programado) que permitirá mejorar la redistribución del aire. Como
se verá más adelante, observar dicha pausa puede ser garantía de
que el tiempo inspiratorio programado es correcto. PEEP: presión
positiva al final de la espiración.
2.2.2. Curva flujo-tiempo (Fig. 12)

Es la que tiene mayor valor en el modo controlado por
presión. Se define como decreciente. Típicamente va a
presentar 5 segmentos: 1) flujo inicial elevado, 2) flujo
descendente hasta que se alcanza en el pulmón la presión
fijada en el respirador, 3) Flujo 0 (pausa inspiratoria no
programada); 4) flujo espiratorio efectivo, y 5) tiempo de
reserva espiratoria.
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Figura 12. Presion control. Curva flujo-tiempo. 1. Flujo pico
inspiratorio. 2. Flujo decreciente inspiratorio. 3. Flujo 0. Pausa no
programada. 4. Flujo espiratorio efectivo. 5. Tiempo de reserva
espiratoria (es importante que haya tiempo suficiente para la salida
del aire inspirado).
Como se puede observar en las gráficas, cuando hay un
tiempo inspiratorio suficiente, en el tramo 3 de flujo cero
puede disminuir o incluso llegar a desaparecer, circunstáncia
típica de las situaciones con constante de tiempo larga.
Parece lógico pensar que en los ciclos mandatorios
controlados por presión (PC-CM V y PC-IM V) el tiempo
inspiratorio debe durar lo suficiente como para que la curva
descendente llegue a cero, con el fin optimizar el volumen
administrado a una presión determinada.
Cuando existe alguna circunstancia como un aumento de las

resistencias o disminución de la complianza pulmonar, el
flujo inspiratorio el flujo inspiratorio pico será menor y se
modificará el flujo decreciente, pero será complicado
identificar la causa de este empeoramiento respiratorio (ver
Tablas V y VI).
Esta curva es muy importante para conocer si se puede
631
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optimizar la programación de la ventilación, aumentando o
acortando el tiempo inspiratorio. Por otro lado, será útil
para la detección de fugas, ya que como el sistema tiene que
estar presurizado, la única forma de hacerlo en caso de fuga
será aumentando el flujo de entrada de aire, de modo que se
verá un volumen que no varía con incremento del flujo
inspiratorio (no en todos los respiradores, ver apartado de
fugas).
Cabe decir que el tramo espiratorio no difiere respecto a la

interpretación realizada previamente para el modo controlado
por volumen ya que se trata de un fenómeno pasivo (Fig. 3).
2.2.3. Curva de volumen-tiempo (Fig. 13)

Refleja el volumen inspiratorio alcanzado en cada ciclo en la
rama ascendente que será diferente según los cambios en el
circuito y en el paciente; puede existir un tramo horizontal
en el que no hay aumento del volumen inspiratorio, si existe
algún momento de flujo cero. El volumen alcanzado es el
parámetro más importante en el modo controlado por
presión ya que se verá modificado por circunstancias tales
como un aumento del esfuerzo del paciente o aparición de
secreciones.
L a rama descendente o espiratoria refleja el volumen

espirado cuyo análisis es análogo al realizado previamente
para esta curva en el modo controlado por volumen y en el
que si no hay problemas debe ser simétrica a la rama
ascendente o inspiratoria.
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Figura 13. Presión control. Curva volumen-tiempo. 1+2+3: Volumen
inspiratorio con tiempo de flujo cero (izquierda) y sin este (derecha).
4: Exhalación de volumen en fase espiratoria efectiva. 5: En la fase de
tiempo de reserva espiratoria no hay cambios de volumen. Ti:
tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio.
2.2.4. Bucle flujo-volumen (Fig. 14)

En presión control cambia su morfología en la parte
inspiratoria ya que, como se ha dicho anteriormente, el flujo
es decreciente a lo largo del tiempo inspiratorio. Un primer
tramo con un flujo máximo (1) para ir descendiendo a
continuación (2); a lo largo de este trazado se observa una
ganancia de volumen. Si existe tiempo de flujo cero no podrá
ser valorado (en este punto el bucle aporta menos
información que la curva flujo-tiempo).
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L a fase (3) corresponde con la espiración (generalmente en el
cuadrante inferior) no depende del modo ventilatorio sino
que es un fenómeno pasivo dependiente de las características
del paciente y del circuito, y su análisis no difiere del
realizado anteriormente (Fig. 7).
Figura 14. Presión control. Bucle flujo-volumen. Segmento 1: pico

flujo inspiratorio con ganancia de volumen. Segmento 2: flujo
decreciente durante el que se mantiene el aumento progresivo de
volumen inspiratorio. Segmento 3: espiración con flujo pico
inspiratorio y flujo espiratorio decreciente y exhalación de volumen
(no depende del modo ventilatorio).
2.2.5. Bucle volumen-presión (Fig. 15)

Es, en general, más ancho que en el modo controlado por
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volumen ya que el generador consigue presurizar rápidamente
el sistema sin aumento significativo del volumen.
Posteriormente se mantiene la presión casi constante y va
aumentando el volumen corriente inspiratorio. L a parte
espiratoria mantiene el fenómeno de histéresis previamente
comentado.
Figura 15. Presión control. Bucle volumen-presión. 1) Presurización

rápida con escaso aumento de volumen. 2) Presión mantenida con
ganancia progresiva de volumen. 3) Fase espiratoria. Se puede
observar que el bucle es más ancho que en volumen control por la
rápida presurización del sistema.
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2.3. Otros modos
L os modos con esquema de control “adaptativo” (p. ej.:
volumen control regulado por presión, VC+, Autoflow, etc.)
y la de presión soporte se entienden por su modo de generar
flujo y por la morfología de sus curvas como modos con
variable de control de presión. Por tanto, el análisis de las
curvas es el mismo que el realizado para los modos de
presión. No obstante, a continuación se destacan las
peculiaridades en la monitorización de curvas de estos
modos.
2.3.1. Modos con esquema de control adaptativo (PC-CMVa,

PC-IMVa, PC-CSVa)
El respirador funciona como en los modos con una variable
de control de presión, pero es capaz de ir modificando la
presión objetivo en función del volumen prescrito. Para
alcanzar este volumen aumenta o disminuye la presión
(según hayan sido los ciclos previos). Pero no se debe
olvidar que el respirador trabajará como en un modo de
presión en cada ciclo con una presión objetivo y un flujo
decreciente. En este modo es muy importante optimizar el
tiempo inspiratorio y la velocidad de ascenso (como se ve en
la figura 16) de modo que, al igual que en modos de
presión, se puede minimizar la presión si se optimizan esos
parámetros.
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Figura 16. Modo con esquema de control adaptativo (PC-CMVa). En
la figura se muestra cómo, en un paciente con constante de tiempo
alargada, incrementando el tiempo inspiratorio aumenta el volumen
corriente (y por consiguiente, el volumen minuto), para una misma
presión inspiratoria. En el siguiente ciclo bajará la presión para
mantener el volumen programado. PIP: presión pico; PEEP: presión
positiva al final de la espiración; Vc: volumen corriente.

En presión soporte la generación de flujo y presión es igual
a los modos controlados por presión. L a diferencia estriba
en el momento del ciclado, es decir, el cierre de la válvula
637
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inspiratoria y la apertura de la espiratoria no se regula por un
tiempo inspiratorio sino que se produce cuando en la curva
de flujo-tiempo, el flujo decreciente desciende hasta un
porcentaje preestablecido del flujo máximo inicial. Este
porcentaje puede ser fijo o ajustable, dependiendo del tipo de
ventilador. Esto es importante porque un ciclado demasiado
precoz puede provocar un volumen corriente insuficiente o
porque puede haber algún problema en detectar el descenso
de flujo que alargue demasiado el tiempo que se mantiene la
presión de soporte (fuga de aire) o porque sencillamente el
paciente quiera espirar antes de tiempo (Fig. 17).
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Figura 17. Presión de soporte. Si aumenta el tiempo que dura la
presurización, como consecuencia de una modificación del el
porcentaje de caída del flujo inspiratorio para que se retrase el
ciclado, se incrementará el volumen corriente. Debe ajustarse
adecuadamente ya que en caso de incrementarse mucho el tiempo
inspiratorio, si el paciente quiere un ciclado más rápido o existen
fugas que dificulten su detección, se provocará una asincronía
espiratoria.
Un paciente en un modo de presión soporte debe
monitorizarse de acuerdo a los volúmenes realizados,
frecuencia respiratoria, confort (ver caps. 9 y 15).
Pero además, el estudio de la curva de flujo-tiempo y del

bucle flujo-volumen es interesante, ya que el paciente está
despierto y puede participar en conseguir mayor o menor
entrada de flujo. Alteraciones de esta curva pueden sugerir la
necesidad de acortar el porcentaje de caída de flujo (y, por
tanto, del tiempo hasta el ciclado), aumentar la presión de
soporte u otras medidas.
3. Utilidad práctica de monitorización con

curvas. Metodología de aplicación
L a monitorización con curvas ofrece al clínico una
aproximación más completa a la situación de la función
respiratoria del paciente. Es recomendable sistematizar su
uso de forma rutinaria en todas las fases de la aplicación de
la ventilación mecánica: en la programación inicial, en los
ajustes inmediatos tras conectar al paciente, en la detección
de errores de programación, en el diagnóstico de cambios en
la situación pulmonar y en la valoración de la efectividad de
medidas terapéuticas y de cambios en la programación.
Con la adecuada comprensión de la morfología de las curvas

se va a poder reconocer el modo respiratorio (útil en caso de
no conocer un respirador determinado) así como para
639
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optimizar la programación del respirador (determinación de
tiempos inspiratorio y espiratorio, optimizar ciclado
espiratorio en presión de soporte, optimización de tiempo de
rampa, etc.). Pero además, será útil para identificar una serie
de situaciones clínicas, valorar su repercusión así como
evaluar la respuesta terapéutica que se haya instaurado, sea
esta una modificación de la ventilación o un tratamiento
(broncodilatadores, aspirado de secreciones o corrección de
tiempo espiratorio).
Todo esto debe estar debidamente integrado en la

sistemática de monitorización de un paciente en ventilación
mecánica (Tabla II).
En la Tabla II se refleja un esquema de monitorización que

se debe aplicar a cualquier paciente sometido a ventilación
mecánica. Este esquema sigue la sistemática AB C por lo
que es importante seguir el orden propuesto:
A. Clínica: es el primer punto que se debe

valorar y nunca puede ser sustituido por
cualquier otro aspecto de la monitorización
gráfica o numérica.
B . Respirador. En segundo lugar, se debe
comprobar toda la información aportada por
el respirador:
1. M odo: comprobar el modo
que se está utilizando con el
fin de conocer cuáles serán las
variables de control y de
ciclado así como el esquema
de control.
2. Datos numéricos, se deben
comprobar siguiendo el
orden:
a. Parámetro
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variable:
volumen
corriente en el
modo de presión
y presión
inspiratoria pico
en volumen
controlado.
Volumen
corriente (Vc):
se debe valorar
la diferencia
entre Vc
inspirado y
espirado
(detección de
fugas) y si estos
son adecuados
para el paciente
(particularmente
en presión
control).
b. Presiones:
presión
inspiratoria pico
(PIP) en
volumen control
y presión control
regulada por
volumen.
Presión meseta
o plateau (P plat )
en volumen
control, además
de comprobar la
PEEP. El
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análisis de las
presiones dará
idea de si son
adecuadas para
el paciente
concreto que se
está ventilando.
Si las presiones
son altas se
deberá valorar si
es acorde a la
patología o
puede existir
algún problema
asociado (ver
Tabla II). Esto
puede ser
orientada por la
diferencia entre
la PIP y P plat .
Si las presiones
son
anormalmente
bajas se debe
pensar en
extubación o
fugas.
c. Frecuencia
respiratoria (Fr):
se debe analizar
en número
absoluto (si es
alta o baja) y la
diferencia entre
la Fr pautada y
la que realmente
642
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se produce en el
respirador, para
diagnosticar la
posible
existencia de
autodisparo o de
respiraciones
espontáneas.
d. F IO2: la mayoría
de los
respiradores
disponen de
analizadores de
oxígeno
incorporados
pero algunos
(como muchos
respiradores de
transporte o de
ventilación no
invasiva) no
disponen de
ellos, por lo que
la F IO2
suministrada es
calculada.
e. Diagnóstico de
asincronías: los
siguientes
parámetros que
se deben valorar
de forma
conjunta son:
tiempo
inspiratorio
(Ti), flujo o
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rampa, trigger
inspiratorio y
trigger espiratorio.
El análisis
conjunto de
ellos, apoyado
en el uso de las
gráficas, permite
hacer una
aproximación al
diagnóstico de
asincronías (ver
cap. 15). L a
asincronía que
debe ser
diagnosticada de
forma más
precoz es el
autodisparo, que
ya se orientaba
al analizar la Fr.
3. Datos gráficos: apoyan la
información obtenida
analizando los datos
numéricos. Alguna
complicación puede ser
diagnosticada con el uso de
las gráficas o los
procedimientos especiales.
4. Pruebas especiales, permiten
conocer con más detalle las
características del aparato
respiratorio: complianza,
resistencia, constante de
tiempo y conocer la existencia
de atrapamiento aéreo.
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5. Alarmas: deben ser
reprogramadas una vez
comprobado que todos los
datos que ofrece el paciente y
el respirador parecen correctos
para la situación clínica del
paciente.
C. M onitorización: con los datos que ofrece la
monitorización clínica (SpO2, CO 2 espirado
o trascutáneo, gasometría y radiografía) se
valorará si lo conseguido al aplicar la
ventilación mecánica es correcto en base a
nuestros objetivos. En caso contrario se
deberá modificar la programación y volver a
aplicar el AB C desde el primer punto.
L as reevaluaciones periódicas o tras los cambios clínicos o

de programación deben realizarse frecuentemente siempre
siguiendo el esquema de AB C que se ha explicado
previamente.
Tabla II. Sistemática de monitorización de un paciente en ventilación

mecánica en la que se especifican los diferentes parámetros a
observar en el paciente, el respirador y la monitorización clínica,
analítica y radiográfica. Importante tanto en la programación inicial
como en los cambios clínicos o de programación.
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3.1. Reconocimiento del modo respiratorio
Además de la terminología (no homogeneizada y en
ocasiones equívoca) y de los parámetros programables en
cada modalidad, las curvas pueden ayudar a identificar el
tipo de modo respiratorio. Para ello se deberá valorar:
¿Es un modo controlado por presión, por

volumen o tiene un esquema de control
adaptativo (ej., volumen control regulado por
presión)?
¿H ay esfuerzos respiratorios?
¿El respirador sincroniza los esfuerzos
respiratorios del paciente con los ciclos
mandatorios?
¿El respirador apoya las respiraciones
espontáneas con presión de soporte?
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Figura 18. Curvas de volumen, flujo y presión en modos controlados
por volumen (izquierda) y por presión (derecha) pudiendo reconocer
las diferencias entre ambas.
3. 2. Optimización de la programación
M odo controlado por presión. Como se ha
visto anteriormente, las curvas de flujo y de
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presión van a ser de utilidad para reconocer el
correcto funcionamiento del respirador en
presión control (Fig. 11) y valorar si con el
pico programado se obtiene el volumen
adecuado para el paciente.
M odos controlados por presión con esquema
de control adaptativo. L a valoración de la
onda de flujo puede ser útil de modo que, si
la onda de flujo decreciente inspiratoria no
llega a cero, puede indicar que, prolongando
el tiempo inspiratorio, se puede conseguir el
volumen corriente deseado con una menor
presión inspiratoria (ver Fig. 16).
Presión soporte. Como se explica en el
capítulo de presión de soporte, la lectura de
las curvas junto con la cuidadosa exploración
del paciente ayuda a optimizar la
programación del respirador en esta este
modo para:
Optimizar tiempo de rampa (ver
apartado de sincronización).
M odificar porcentaje de caída de
flujo o trigger espiratorio (si el
respirador lo permite).
M odificar presión de soporte.
Espiración. Detectar y corregir atrapamiento.
Como se ha explicado previamente, el tiempo
reservado para la espiración debe ser suficiente
para que el flujo espiratorio llegue a cero, en
caso contrario se debe modificar la frecuencia
respiratoria y/o el tiempo inspiratorio, de
modo que el flujo espiratorio pueda ser
completamente exhalado.
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3.3. Identificación de patrones respiratorios
patológicos
El estudio de las curvas permite detectar el tipo de patrón
(obstructivo, restrictivo o mixto) y puede alertar de cuál es el
origen de una ventilación con presiones elevadas, en la que
no se consigue una oxigenación o ventilación adecuadas o se
precisan parámetros agresivos (Tabla III).
De modo esquemático, ante cambios en la situación del

paciente, los pasos a seguir son:
Analizar la velocidad de instauración.

Valoración clínica, analítica y radiológica
(auscultación pulmonar, capnografía,
gasometría, hemodinámica, radiografía de
tórax).
Determinar el patrón respiratorio (curvas y
valores de complianza y resistencia).
Diagnostico diferencial de las diferentes
posibles causas (las más frecuentes y las
más graves).
Análisis e implementación de las posibles
medidas correctoras y valoración de la
respuesta terapéutica.
Como se ha apuntado anteriormente, la curva de presión-

tiempo en volumen control es la óptima para diagnosticar
patrón obstructivo o restrictivo, ya que la magnitud de la
presión pico y la diferencia con la presión meseta permiten
discriminar si se trata de un problema de resistencias o de
complianza, pero la interpretación del resto de curvas
también tendrá gran utilidad.
Tabla III. Causas más frecuentes de alteración de la dinámica

respiratoria de origen obstructivo o restrictivo.
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3.3.1. Patrón obstructivo
3.3.1.1. Aumento de resistencias

Se caracteriza por una “peor circulación” del aire, es decir, un
aumento de la resistencia al flujo de aire. Tendrá como
consecuencia unos picos de presión más elevados en
volumen control y menores volúmenes en presión control.
Se puede identificar por la morfología de la curva de flujo-

tiempo y del bucle flujo-volumen (el flujo espiratorio no
llega a cero). También hay hallazgos típicos en la curva
presión-tiempo y en la de volumen-presión (Tabla IV).
Tabla IV. Hallazgos en gráficas de monitorización para detección de

aumento de resistencias.
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Figura 19. Volumen control. Diferencias entre patrón normal y
obstructivo (a partir de flecha). Para una misma programación, se
observa en la curva de flujo-tiempo, acodamiento de la curva
espiratoria y alargamiento de la fase espiratoria. En la curva
presión-tiempo hay un aumento de la presión pico y de la diferencia
pico-meseta. En la curva volumen-tiempo se ve un menor intervalo
entre la rama espiratoria y el inicio de la siguiente inspiración.
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Figura 20. Presión control. Diferencias entre patrón normal y
obstructivo (a partir de flecha). Para una misma programación, se
observa en la curva de flujo-tiempo, disminución de flujo-pico,
acodamiento y horizontalización de la fase decreciente. La
inspiración finaliza sin que el flujo inspiratorio sea cero (mayor
constante de tiempo). La salida de aire en la espiración se prolonga.
En la curva volumen-tiempo se ve un menor volumen entregado y un
menor intervalo entre la rama espiratoria y el inicio de la siguiente
inspiración. La curva de presión- tiempo no se debe modificar.
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Figura 21. Volumen control. Bucle flujo-volumen. Diferencias entre
patrón normal y obstructivo con atrapamiento. Para una misma
programación, se observa, en la rama espiratoria, acodamiento de
la curva y horizontalización con alargamiento de la fase espiratoria.
Hay atrapamiento (el flujo espiratorio no llega a cero). La rama
inspiratoria no sufre cambios.
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Figura 22. Presión control. Bucle flujo-volumen. Diferencias entre
patrón normal y obstructivo con atrapamiento. Para una misma
programación, se observa, en la rama espiratoria, disminución del
flujo pico, acodamiento de la curva y horizontalización con
alargamiento de la fase espiratoria. Hay atrapamiento (el flujo
espiratorio no llega a cero). Además, en la rama inspiratoria hay un
menor flujo pico inspiratorio, con acodamiento y horizontalización
de la curva. La inspiración finaliza antes de que el flujo sea cero.
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Figura 23. Volumen control. Bucle volumen-presión. Diferencias entre
patrón normal y obstructivo. Para una misma programación, se
observa un aumento de la distancia entre las ramas inspiratoria y
espiratoria de la curva y en este caso se intuye diferencia aumentada
pico-meseta (la presión pico a’ del paciente obstructivo es mayor
que la presión pico a del normal siendo en ambos casos la presión
meseta – b y b’– igual). Se alcanza el volumen programado
generando una mayor presión.
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Figura 24. Presión control. Bucle volumen-presión. Diferencias entre
patrón normal y obstructivo. Para una misma programación, se
observa un aumento de la distancia entre las ramas inspiratoria y
espiratoria de la curva. El volumen del pulmón obstructivo es menor
que en el pulmón sano.
3.3.1.2. Atrapamiento. Hiperinsuflación dinámica. Estimación

de la PEEP intrínseca (Fig. 25)
El atrapamiento se produce cuando el tiempo espiratorio es
insuficiente para que pueda salir la totalidad del volumen.
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Dicho de otro modo, el flujo espiratorio no llega a cero, lo
que ocurre cuando la presión alveolar no ha descendido hasta
igualarse a la PEEP programada. Esta discordancia entre la
PEEP programada (extrínseca) y la PEEP alveolar genera
una presión denominada PEEP intrínseca o autoPEEP. Al
fenómeno que se produce cuando el atrapamiento aéreo se
mantiene, generando PEEP intrínseca y aumento progresivo
de la presión alveolar, se le denomina hiperinsuflación
dinámica.
L a PEEP alveolar puede ser estimada realizando un bloqueo

espiratorio (el sistema pulmón-tubuladuras queda sellado
antes de que salga el aire del pulmón) (ver cap. 28.).
Durante esta pausa, pasa aire del pulmón hacia la
tubuladura, por lo que se va incrementando la presión
medida en esta (Fig. 26). Si el bloqueo es suficientemente
largo se llegará a igualar la presión alveolar y la medida en la
tubuladura. L a diferencia entre la presión medida en ese
momento y la PEEP programada es lo que habitualmente se
denomina autoPEEP o PEEP intrínseca. Si no hay aire
atrapado no habrá aumento de presión (autoPEEP).
En la Tabla V se especifican los hallazgos en la

monitorización de atrapamiento aéreo, hiperinsuflación y
detección de autoPEEP.
Tabla V. Hallazgos en gráficas de monitorización de atrapamiento

aéreo, hiperinsuflación y detección de autoPEEP.
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Figura 25. Volumen control. Atrapamiento. En la curva flujo-tiempo
(izquierda) el flujo espiratorio no llega a cero. En la curva volumen-
tiempo (derecha) no hay horizontalización de la rama espiratoria
previa al siguiente ciclo.
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Realmente, esa PEEP total es una aproximación a la PEEP
alveolar, puesto que, durante el bloqueo, el aumento de
presión en la tubuladura se debe necesariamente a un
descenso en la presión alveolar (ya que durante el bloqueo
sale aire del pulmón). Es decir, en ese momento de
equilibrio, la presión medida es menor que la presión
alveolar real (la previa a la maniobra).
Cuando este fenómeno de atrapamiento aéreo se mantiene

puede llegar a producir un aumento de la presión meseta ya
que ha aumentado el volumen de fin de inspiración. L o que
ocurre en este caso es que el fenómeno obstructivo termina
generando un problema restrictivo (hiperinsuflación).
Puede ocurrir, no obstante, que exista un fenómeno de

atrapamiento aéreo pero no pueda ser evidenciado un
aumento en la presión alveolar (autoPEEP). Y a que el
fenómeno obstructivo sea tan grave que no permita en la
pausa espiratoria exhalar el aire alveolar hacia la tubuladura y
no pueda ser medido (o se infraestime). Esto es lo que se
conoce como autoPEEP oculta o autoautoPEEP.
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Figura 26. Curva presión-tiempo. Maniobra de bloqueo espiratorio
para estimación de PEEP intrínseca. PEEP: presión positiva al final
de la espiración.
Esto ocurre en casos graves de obstrucción (asma grave,
bronquiolitis, displasia broncopulmonar, etc.) en los que
hay un fenómeno de aumento de resistencias (manifestado en
la curva de flujo espiratoria y en la de presión con gradiente
pico-meseta). En estos pacientes se asume que la presión
alveolar ha aumentado de manera que el aire atrapado
incrementa la presión meseta. Existen maniobras para tratar
de reconocer esta autoPEEP oculta consistentes en alargar el
tiempo inspiratorio o añadir PEEP extrínseca y ver cómo
repercute sobre la autoPEEP y sobre la presión meseta, pero
no están estandarizadas y su interpretación es compleja. Es
en estos pacientes obstructivos en los que la adición de
PEEP extrínseca podría ser beneficiosa por presentar una vía
aérea rígida (ver caps. 24 y 28).
3.3.2. Patrón restrictivo

Se caracteriza por una complianza disminuida con tendencia
al colapso alveolar (menor capacidad residual funcional). Por
tanto, un mismo volumen en el pulmón se encontrará a
mayor presión que en un pulmón normal. En este caso
aumenta la presión medida en el circuito pero no se debe a
la presión por la resistencia al flujo sino porque el pulmón
precisa una presión más elevada para alcanzar un volumen
determinado, por lo que en los modos controlados por
volumen existirá una presión pico elevada con presión
meseta igualmente elevada (Fig. 27). Esto refleja una
disminución de la complianza que se puede apreciar también
en el bucle volumen-presión.
En la Tabla VI se especifican los hallazgos característicos

en gráficas de monitorización en situación de disminución
de complianza.
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Tabla VI. Hallazgos característicos en gráficas de monitorización en
situación de disminución de complianza. En cursiva aquellos que no
siempre están presentes.
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Figura 27.Volumen control. Diferencias entre patrón normal y
restrictivo. Para una misma programación, se observa (flecha)
elevación de pico y meseta. En espiración, aumenta el flujo pico (hay
más gradiente de presión) y la curva de flujo es más vertical (el aire
sale en menos tiempo).
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Figura 28. Presión control. Diferencias entre patrón normal y
restrictivo. Para una misma programación, se observa (flecha)
disminución del volumen entregado y alteración del flujo.
Disminuyen los flujos pico (inspiratorio y espiratorio) y los tiempos
de entrada y salida del aire (el aire circula en menos tiempo).
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Figura 29. Patrón restrictivo. En el bucle volumen-presión, la
pendiente de la curva está horizontalizada. Se observa
sobredistensión (fase final de la rama inspiratoria horizontalizada).
3.4. Incidencias durante la ventilación
3.4.1. Fugas
3.4.2. Flujos anómalos
3.4.3. Agua en las tubuladuras. Secreciones en la vía aérea
3.4.4. Sobredistensión
Tabla VII. Hallazgos característicos en gráficas de monitorización en
666
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diferentes situaciones clínicas: fuga, flujos anómalos, agua en
tubuladuras, secreciones y sobredistensión.
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Figura 30. Curva volumen-tiempo. Diferencia entra atrapamiento y
fuga de aire. En el atrapamiento la curva no tiene fase horizontal
espiratoria y en ciertas ocasiones se puede ver que se inicia la
siguiente respiración sin que el volumen haya llegado a cero (círculo)
aunque el respirador posteriormente deja de mostrarlo. No debe
confundirse con la presencia de fugas. En ese caso, la curva sí
presenta una fase horizontal. El respirador la interpreta como flujo
cero y dibuja una muesca (flecha) para que en la siguiente respiración
la gráfica se vuelva a iniciar desde la línea base.
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Figure 31. Fugas. (A) Bucle flujo-volumen: el flujo espiratorio llega a
cero con un volumen mayor de cero. (B) Curva presión-tiempo:
669
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durante el bloqueo inspiratorio la presión meseta desciende sin
alcanzar un valor estable. Este ejemplo está realizado en volumen
control pero sería igual en modos controlados por presión.
Figura 32. Presión control. Fuga. Se puede observar que en

presencia de fugas el respirador aumenta el flujo inspiratorio para
mantener presurizado el sistema, de modo que, salvo presencia de
una fuga muy importante, el volumen corriente se mantiene
constante. PIP: presión pico; PEEP: presión positiva al final de la
espiración: Vc: volumen corriente.
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Figura 33. Flujo adicional. El volumen espiratorio llega a valores
negativos en el bucle flujo-volumen (A) y en la curva volumen-tiempo
671
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(B). Cuando ocurre en ciclos aislados se entiende como espiración
forzada. Cuando es constante se debe sospechar la presencia de
gas adicional (p. ej., óxido nítrico inhalado).
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Figura 34. Irregularidades originadas por secreciones (Figura A) y
por agua en la tubuladura (Figuras B y C).
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3.5. Sincronización con el paciente
L as curvas ayudan a detectar problemas de sincronización. A
continuación se exponen unos ejemplos (Figs. 35, 36, 37 y
38) pero se remite al lector a los capítulos 9 y 15 para una
mayor profundización de este tema.
Figura 35. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada con

ajuste fijo controlada por volumen asociada a presión de soporte
con ajuste fijo (VC-IMVs,s), clásicamente conocida como ventilación
mandatoria intermitente sincronizada por volumen con presión de
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soporte (SIMV+PS). Autodisparo. Aparecen múltiples respiraciones
espontáneas apoyadas por presión de soporte (PS) condicionando
atrapamiento (Figura A). En la gráfica de flujo (Figura B) se observan
irregularidades (agua en las tubuladuras que puede ser el origen del
autodisparo).
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Figura 36. Presión soporte. Bucle flujo-volumen. En la imagen
676
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superior se observa asincronía debida a rampa excesivamente
corta. En la imagen inferior el flujo inspiratorio se normaliza al
aumentar el tiempo de rampa.
Figura 37. Asincronía en ventilación mandatoria intermitente

sincronizada con ajuste fijo (IMVs), en este caso controlada por
volumen, clasicamente conocida como ventilación mandatoria
intermitente sincronizada por volumen (SIMV). El tiempo ventana de
trigger es corto. El paciente inicia respiración espontánea sin
tiempo suficiente para completarla antes de la siguiente mandatoria.
El respirador no ha sincronizado la mandatoria con esa espontánea,
por lo que ambas acaban solapándose.
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Figura 38. Asincronía en ventilación mandatoria intermitente
sincronizada con ajuste fijo controlada por volumen asociada a
presión de soporte con ajuste fijo (VC-IMVs,s), clásicamente
conocida como ventilación mandatoria intermitente sincronizada
por volumen con presión de soporte (SIMV+PS). El trigger no
detecta las respiraciones espontáneas, por lo que no las apoya con
PS (flechas finas). Tras ajuste de trigger (flecha gruesa), se corrige la
situación.
3.6. Valoración de la respuesta terapéutica

L as curvas permiten determinar hasta qué punto la estrategia
terapéutica es efectiva. Por un lado, se puede evaluar si al
intervenir sobre la causa se corrigen los hallazgos anómalos.
Por ejemplo:
M ejoría del patrón obstructivo (al aspirar

secreciones, tras aerosolterapia, etc.).
M ejoría del patrón restrictivo debido a
intubación selectiva al recolocar el tubo
678
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endotraqueal.
Desaparición del autodisparo al revertir la
causa (fugas, agua, secreciones, etc.) y/o al
reajustar el trigger.
Disminución de fugas tras inflado del
neumotaponamiento.
Por otra parte, también se puede observar la eficacia de

cambios en la programación del respirador ante una nueva
situación fisiopatológica:
Cese del atrapamiento al alargar el tiempo

espiratorio.
Disminución de las presiones pico y meseta
al utilizar menor volumen corriente.
M ejoría de la complianza tras reclutamiento.
M ejoría de la sincronía al ajustar el trigger y/o
el tiempo de rampa.
M ejoría del volumen corriente al optimizar el
porcentaje de caída de flujo o trigger espiratorio.
4. Limitaciones en los métodos habituales

de monitorización y nuevas aplicaciones
L a obtención de datos en los respiradores actuales
proporciona información muy valiosa. Sin embargo, hay una
serie de limitaciones inherentes a la metodología de medida.
Abordar esta cuestión en profundidad no es el objetivo de

este capítulo, pero es imprescindible que el clínico sea
consciente de estos aspectos, así como de las innovaciones y
propuestas de los fabricantes tendentes a mejorar la
monitorización.
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L a mayoría de los respiradores actuales miden la presión en
las tubuladuras y los flujos y volúmenes mediante un sensor
situado en el final del circuito espiratorio (distal al
paciente). Como consecuencia:
No se dispone de una medida de la presión

alveolar. En situaciones de atrapamiento la
maniobra de bloqueo espiratorio permite
aproximarnos a la presión alveolar, pero la
infraestima.
No están disponibles las curvas estáticas de
volumen-presión, puesto que la presión
representada en la gráfica es la medida en la
tubuladura, y el volumen, el cedido al
conjunto tubuladura-paciente. Esto dificulta
la valoración de cuál sería la PEEP óptima
para un adecuado reclutamiento.
En situaciones de patología pulmonar grave
(tanto restrictiva como obstructiva), las altas
presiones generadas (o utilizadas si se ventila
por presión) sobrepasan la capacidad de los
respiradores para compensar la complianza de
la tubuladura. M edidas externas de los flujos
y volúmenes mediante sensores colocados en
la pieza en Y revelan que por el tubo
endotraqueal puede pasar un volumen
significativamente menor que el medido por
el respirador (sobre todo en los pacientes más
pequeños, al manejar volúmenes corrientes
bajos).
L a función de trigger, basada en medidas de
flujo y/o de presión, condiciona un retraso en
la detección de intentos respiratorios
espontáneos y por tanto, posibles problemas
de sincronía.
680
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Distintos modelos de respiradores han desarrollado
funciones con las que intentan mejorar algunas de estas
carencias. Para la mayoría de ellas se precisa más evidencia
sobre su utilidad práctica en la optimización de la
ventilación mecánica, en la reducción de morbilidad asociada
y en la reducción de días de ventilación mecánica.
Entre estas aplicaciones se pueden destacar:
Uso de sensores en la pieza en Y . Varios

respiradores lo incorporan para su uso con
recién nacidos (módulos neonatales: Evita,
Servo-i, Engstrom, etc.). Algún respirador
incorpora esta posibilidad para pacientes
pediátricos y adultos (Engstrom Carestation,
Servo-i, Galileo Gold).
Estimación de la capacidad residual
funcional. Valoración de maniobras de
reclutamiento:
El respirador Engstrom
Carestation (General Electric)
permite medir la presión
traqueal. Esto, junto con el
sensor de flujo conectado en la
pieza en Y , permite generar una
un bucle volumen-presión muy
aproximado a la curva estática
(curva dinostática). Su uso de
momento no está validado en
niños pequeños. También puede
estimar la capacidad residual
funcional mediante el sensor
respiratorio (mide la fracción de
O 2 y CO 2 del aire inspirado y
exhalado, y por el método de
lavado de nitrógeno, calcula la
681
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capacidad residual funcional).
Dräger ha puesto en el mercado
un monitor por tomografía de
impedancia con el que se puede
visualizar de forma intuitiva y no
invasiva la distribución regional
de aire en los pulmones.
Otras aplicaciones: herramienta
Openlung del respirador Servo-i
(M aquet), H erramienta P/V del
respirador Galileo Gold
(H amilton M edical).
M ejoría en el trigger: asistencia ventilatoria
ajustada neuralmente (NAVA). Desarrollada
por M aquet para los respiradores Servo.
Detecta mediante un sensor esofágico la
actividad eléctrica en el diafragma y puede
responder aplicando un nivel de asistencia
ventilatoria proporcional a la intensidad de la
señal. Evita los retrasos y asincronías de los
sistemas tradicionales de trigger.
682
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686
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Capítulo 14
Monitorización de la función
respiratoria en el niño con
ventilación mecánica II:
complianza, resistencia,
atrapamiento aéreo, espacio
muerto, trabajo respiratorio
Susana Reyes Domínguez (2)
Angel Carrillo Álvarez (1)
Álvaro Navarro Mingorance (2)
Irene Sanz Fernández (3)
España
2
UCIP. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia. España
3 UCIP. Hospital Universitario de Valladolid. España
1. Introducción
L a mayoría de los respiradores actuales incorporan las
gráficas respiratorias como un parámetro de monitorización
habitual, y además permiten realizar diversas pruebas de
función respiratoria, que pueden ayudar al diagnóstico de
algunas alteraciones pulmonares, sirven para medir algunos
parámetros que no pueden valorarse con una monitorización
convencional y ayudan a evaluar la respuesta a
687
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modificaciones de la ventilación mecánica o a la
administración de fármacos.
2. Complianza
2.1. Concepto
L a complianza (C) es una medida de la elasticidad del
sistema respiratorio, que relaciona el volumen corriente con
la presión necesaria para introducir ese volumen en el
pulmón.
En ventilación mecánica se pueden medir dos tipos de

complianza:
2.1.1. Complianza estática (Cest)

M ide la elasticidad del pulmón y la caja torácica en
situación de reposo, es decir, cuando el flujo es 0.
M edición: solo se puede medir aplicando una pausa
inspiratoria al final de la inspiración (generalmente de 1 – 2
segundos) para medir la presión meseta.
688
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Cest: complianza estática; Vc: volumen corriente; Pplat: presión
plateau; PEEP: presión positiva al final de la espiración.
2.1.2. Complianza dinámica (Cdin)

Valora no solo la distensibilidad del pulmón y de la pared
torácica, sino también la resistencia de las vías aéreas.
Cdin: complianza dinámica; Vc: volumen corriente; PIP: presión

pico; PEEP: presión positiva al final de la espiración.
L a Cdin es en general un 10 a 20% menor que la estática.
2.1.3. Complianza específica (Csp)

Es la relación entre la C y el volumen al que se mide esta
complianza que es la capacidad funcional residual (CRF).
Algunos autores prefieren utilizar la Csp para poder
comparar pacientes ventilados con volúmenes diferentes.
Csp: complianza específica; C: complianza; CRF: capacidad residual

funcional.
Existen pocos estudios que hayan analizado los valores de C
689
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en niños sometidos a ventilación mecánica. Se consideran
normales valores de C (ml/cmH 2O), de 2 × peso (kg) en
lactantes y en niños, y 60 – 100 en adultos (Tabla I).
Tabla I. Valores normales de complianza y resistencia según la edad.
2.2. Curva de volumen-presión

L a relación entre el volumen y la presión se puede expresar
gráficamente por una curva de volumen-presión o de
complianza. Esta curva en modos controlados por volumen
es de tipo sigmoideo, puesto que representa la histéresis
pulmonar, con una rama inspiratoria y una rama espiratoria
donde la relación presión-volumen refleja la impedancia del
sistema respiratorio (elasticidad toracopulmonar sumada a
las resistencias de las vías aéreas) (Fig. 1). En los
volúmenes intermedios, que es donde se produce la
respiración normal, la relación volumen/presión es bastante
lineal. Sin embargo, con volúmenes pulmonares bajos o
altos la complianza es mucho menor y por tanto, la curva se
aplana.
690
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L a curva de volumen-presión permite representar
gráficamente la complianza y valorar los cambios de la
misma tras modificaciones de la asistencia respiratoria.
Además permite determinar los puntos de inflexión inferior
(presión a la que empiezan a abrirse los alveolos) y superior
(presión a la que empieza a producirse sobredistensión) (Fig.
1). Esta representación de la curva presión-volumen se ha
correlacionado con la aireación y reclutamiento alveolar
medidos por tomografía axial computerizada (TAC)
pulmonar.
Existen tres métodos para trazar la curva de presión-volumen

o complianza: el método de la superjeringa, el método del
flujo constante y el método de la oclusión múltiple. En el
método de la superjeringa la curva se traza mientras se
hinchan y se deshinchan pasivamente los pulmones de forma
escalonada con una gran jeringa. Este método es muy
laborioso, por lo que ya no se utiliza en la práctica clínica.
L os métodos del flujo constante y de la oclusión múltiple
son más sencillos y no requieren la desconexión del
respirador. M uchos respiradores dibujan la curva de presión-
volumen de cada respiración, lo que permite valorar
gráficamente la complianza, y algunos permiten trazar la
curva de presión-volumen paso a paso, consiguiendo una
valoración más precisa de los puntos de inflexión y los
volúmenes de apertura.
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Figura 1. Curva de volumen-presión o de complianza. Puntos de
inflexión inferior (PII) (apertura alveolar) y superior (PSI)
(sobredistensión). CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad
2.3. Utilidad
L a medición de la complianza puede servir para caracterizar
el tipo de alteración pulmonar (obstructiva o restrictiva).
692
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También ayuda a cuantificar la evolución clínica del paciente
y los cambios secundarios a las modificaciones de asistencia
respiratoria, por ejemplo, tras administración de surfactante
o aplicación de la presión positiva al final de la espiración
(PEEP).
L a curva de presión-volumen sirve para determinar los

puntos de inflexión inferior (apertura de los alveolos) y
superior (hiperinsuflación) y su modificación con la
asistencia respiratoria; fundamentalmente, para intentar
determinar la PEEP óptima. En la determinación de los
puntos de inflexión puede haber una gran variabilidad
interobservador y, probablemente, más que puntos exactos,
representan rangos de presión o zonas de transición.
Tradicionalmente se ha buscado en la rama inspiratoria pero
algunos autores buscan la PEEP óptima en la rama
espiratoria. L a pérdida de aireación y desreclutamiento tiene
un umbral en el punto de máxima curvatura en la rama
espiratoria, por encima del cual se localizaría la PEEP
óptima.
L a curva presión-volumen puede servir para predecir la

capacidad de reclutamiento de un pulmón con lesión
pulmonar. Sin embargo, algunos estudios han encontrado
que esta curva puede sobrestimar el reclutamiento alveolar y
cuestionan su aplicabilidad.
Indicador de la posibilidad de extubación. En adultos una

complianza estática menor de 25 ml/cmH 2O es un
indicador de que el paciente no puede ser retirado del
respirador. No existen estudios que analicen su capacidad
predictiva en niños.
2.4. Causas de alteración de la complianza

Disminución de complianza:
693
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En el niño, la complianza torácica es mayor
que en el adulto, debido a la menor
osificación de las costillas, y, por el
contrario, la complianza pulmonar es
mucho menor. Esto hace que la capacidad
residual funcional sea menor, lo que
aumenta el riesgo de producción de
atelectasias y de hipoxemia (ver cap. 1).
En el paciente crítico la complianza de la
pared torácica puede alterarse por cirugía,
dolor, distensión abdominal, sedación,
contracción de los músculos respiratorios y
relajación muscular.
L as enfermedades restrictivas (Tabla II)
aumentan las fuerzas de retracción elástica
de los pulmones o la caja torácica, y
disminuyen la complianza.
Aumento de complianza: muy raro en niños. L a causa más

frecuente es el enfisema pulmonar.
Tabla II. Disminución de complianza. Enfermedades pulmonares

restrictivas.
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2.5. Limitaciones
L a curva de presión-volumen para valorar la complianza del
sistema respiratorio y los puntos de inflexión superior e
inferior solo es útil en los modos controlados por volumen y
la medida debe hacerse en condiciones estáticas, para
eliminar el componente resistivo.
3. Resistencias
695
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3.1. Concepto
L a resistencia respiratoria (R) es igual a la suma de las
resistencias de las vías aéreas y las del tejido pulmonar. En
la práctica se considera solo la resistencia de las vías aéreas,
producida fundamentalmente por los bronquios de mediano
calibre, ya que la resistencia del tejido pulmonar se mantiene
constante y contribuye relativamente poco a la resistencia
total. L a resistencia de las vías aéreas depende del volumen
pulmonar (menor cuanto mayor sea el volumen pulmonar) y
del tipo de flujo (laminar o turbulento) y es directamente
proporcional a la viscosidad del aire, a la longitud de la vía
aérea y a la velocidad del flujo de aire e inversamente
proporcional a la cuarta potencia del radio.
3.2. Medición
L a resistencia se calcula dividiendo el cambio de presión
entre la entrada y salida del circuito por el flujo de aire.
R: resistencia.
Durante la ventilación mecánica se pueden medir tanto las
resistencias inspiratorias como las espiratorias. L os valores
normales de la resistencia de las vías aéreas en niños por
encima del año de edad se pueden calcular por la fórmula:
R = 3,87 × 106 × Al tura

En modos controlados por volumen las resistencias
inspiratorias (RI) se pueden calcular por la fórmula:
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R: resistencia; PIP: presión pico; Pplat: presión plateau.
L a medición de la resistencia de las vías aéreas varía entre un
respirador y otro dependiendo del lugar donde esté situado el
sensor de flujo y de presión en el circuito respiratorio:
L os respiradores en los que el sensor de

flujo y presión está cerca del tubo
endotraqueal miden la resistencia causada
por el tubo endotraqueal y las vías aéreas
durante la inspiración o la espiración.
L os respiradores en que el sensor está a la
entrada y salida del respirador miden la
resistencia causada por el tubo
endotraqueal, las vías aéreas, los
humidificadores y el capnógrafo, si están
colocados, y las tubuladuras durante la
inspiración o la espiración.
L a medición de la resistencia de las vías aéreas también

puede estar artefactada por las respiraciones activas del
paciente.
L a resistencia del aparato respiratorio se puede expresar

gráficamente mediante la curva de presión-volumen.
L a amplitud del asa de la curva presión-volumen suele

usarse como una estimación cuantitativa del comportamiento
resistivo (Fig. 2), y cuando este se divide por el flujo se
obtiene la resistencia.
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Figura 2. Curva de volumen-presión. Valoración de la resistencia. El
aumento de la resistencia (R) hace que la curva se amplíe.
3.3. Utilidad
Valoración y cuantificación de la resistencia de las vías
aéreas. L as causas más frecuentes de aumento de resistencia
en el niño con ventilación mecánica vienen recogidas en la
Tabla III.
Valoración del efecto de los broncodilatadores.
4. Atrapamiento aéreo
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4.1. Concepto
El atrapamiento de aire durante la ventilación mecánica
refleja la imposibilidad de espirar todo el aire que se ha
introducido al paciente durante la inspiración. H a sido
denominado de diversas formas: atrapamiento aéreo,
hiperinsuflación dinámica, autoPEEP o PEEP intrínseca.
Estos conceptos no son equivalentes ya que unos términos
se refieren al volumen que queda atrapado y otros a la
repercusión de este volumen sobre la presión o al
mecanismo de producción.
El atrapamiento de aire ocurre cuando el tiempo espiratorio

es demasiado corto debido a:
Un volumen corriente excesivo.

Una frecuencia respiratoria muy elevada.
Una relación inspiración:espiración (I:E),
con tiempo espiratorio insuficiente.
L a existencia de obstrucción espiratoria de
la vía aérea: broncoespasmo, asma o
bronquiolitis.
Un colapso dinámico de la vía aérea durante
la espiración (p. ej., broncomalacia,
displasia broncopulmonar) o la realización
de un esfuerzo inspiratorio durante la
espiración.
Una resistencia del circuito muy elevada:
tubo endotraqueal pequeño, tapones de
moco, aumento de resistencias por el
capnógrafo o el intercambiador calor-
humedad.
Tabla III. Aumento de resistencias. Enfermedades pulmonares

obstructivas.
699
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4.2. Consecuencias
Respiratorias:
Aumenta el riesgo de
volutrauma: el volumen
pulmonar al final de la
espiración es mayor que la
capacidad funcional residual.
Aumenta el riesgo de
barotrauma: la PEEP real y el
pico de presión aumentan.
700
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Disminuye la complianza del
sistema respiratorio.
En pacientes con respiración
espontánea aumenta el trabajo
respiratorio, ya que los
músculos respiratorios
inspiratorios inician su
estimulación sobrestirados.
Favorece la asincronía paciente-
respirador ya que el paciente
precisa realizar una presión
inspiratoria mayor para abrir la
válvula inspiratoria (la presión
necesaria será igual a la
autoPEEP más la
sensibilidad).
H emodinámicas:
Disminución del retorno
venoso con disminución de la
precarga.
Aumento de la postcarga del
ventrículo derecho.
Disminución del gasto cardiaco
y de la tensión arterial
secundaria a los dos factores
anteriores.
701
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Figura 3. Atrapamiento aéreo en la curva de flujo-tiempo. La
inspiración empieza antes de que el flujo espiratorio llegue a 0
(flechas).
702
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Figura 4. Atrapamiento aéreo en la curva de flujo-volumen. La
inspiración empieza antes de que el flujo espiratorio llegue a 0.
4.3. Medición
L a valoración del atrapamiento aéreo o hiperinsuflación
pulmonar se puede realizar de diversas formas (radiografía de
tórax [Rx], medición de la constante de tiempo, curvas de
volumen o flujo, medición de la PEEP total, medición del
volumen atrapado):
703
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Curvas de volumen y flujo. El atrapamiento
aéreo se puede visualizar en diversas curvas:
en las curvas de flujo-tiempo (Fig. 3) y
flujo-volumen (Fig. 4). Se aprecia que la
inspiración empieza antes de que el flujo
espiratorio llegue a cero. Probablemente la
forma más fácil de visualizarlo sea en la
curva de flujo-tiempo.
Constante de tiempo espiratorio: mide el
tiempo de vaciamiento de los pulmones. L a
constante de tiempo es el producto de la
complianza por la resistencia. En una
constante de tiempo se elimina el 63% del
volumen corriente, en dos constantes el
86,5% , en tres el 95% y en 4 el 98% . L as
enfermedades que producen un aumento de
la complianza y/o de la resistencia
aumentan también el tiempo necesario para
eliminar el aire de los pulmones. Si el
tiempo espiratorio es menor de tres
constantes de tiempo se producirá un
vaciado pulmonar incompleto con
atrapamiento del aire (ver cap. 1).
AutoPEEP o PEEP intrínseca: la PEEP
total se puede medir realizando una pausa
espiratoria prolongada (Fig. 5). L a
metodología es la siguiente:
1. M antener al paciente sedado y
adaptado al respirador. La
medición exige que el paciente no
interfiera con la respiración del
aparato, por tanto, no puede
determinarse con fiabilidad en
niños en respiración espontánea.
2. Tras una inspiración realizar una
704
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pausa espiratoria prolongada
hasta que el valor de la PEEP se
estabilice. Este valor es la PEEP
total (Fig. 5):
El valor de
autoPEEP o PEEP
intrínseca es igual al
valor de PEEP total
menos el de PEEP
programada en el
respirador.
AutoPEEP (PEEP
intrínseca) = PEEP
total – PEEP
extrínseca.
En otros respiradores
el médico prolonga la
pausa espiratoria
hasta que el aparato
avisa que se ha
medido la PEEP
total.
En otros modelos el
aparato realiza una
pausa espiratoria fija
de 3 a 10 segundos
(según sea lactante o
niño-adulto) y mide
automáticamente la
autoPEEP y el
volumen atrapado.
Algunos respiradores,
además de permitir
realizar maniobras de
pausa espiratoria
705
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manual, miden
continuamente la
autoPEEP en
cualquier modo sin
necesidad de
interrumpir la
ventilación ni realizar
maniobras de
oclusión.
H ay que tener en cuenta que en pacientes con colapso

completo de vías aéreas durante la espiración, la medición de
la autoPEEP infraestima la presión en las zonas pulmonares
más hiperinsufladas, ya que al estar colapsada la vía aérea la
presión en esas zonas no es medida por el respirador. En
estos casos algunos expertos recomiendan evaluar la
repercusión de la autoPEEP midiendo la presión meseta tras
una pausa inspiratoria prolongada (ver cap. 24 y 28).
706
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Figura 5. Medición de la autoPEEP en la curva de presión-tiempo.
PEEP: presión positiva al final de la espiración.
4.4. Utilidad
M edición y cuantificación del atrapamiento aéreo y de su
variación con las modificaciones de la asistencia respiratoria.
Prevención del daño asociado a ventilación mecánica y de la

fatiga respiratoria.
4.5. Tratamiento
En pacientes con tiempo espiratorio corto
se debe intentar alargar el tiempo
espiratorio: esto se puede hacer
disminuyendo la frecuencia respiratoria o el
tiempo inspiratorio.
En pacientes con un volumen corriente alto,
el atrapamiento se puede reducir
disminuyendo el volumen corriente.
En pacientes con aumento de resistencias
espiratorias se puede intentar disminuir el
volumen corriente, la frecuencia respiratoria,
alargar el tiempo espiratorio o disminuir la
PEEP extrínseca.
En pacientes con limitación del flujo
espiratorio por colapso de la vía aérea, el
aumento de la PEEP externa hasta alcanzar
el 75% o 100% de la PEEP intrínseca
puede mejorar el atrapamiento porque
mantiene abierta la vía aérea. Sin embargo,
hay que tener en cuenta que si se aumenta la
PEEP externa en pacientes con autoPEEP
secundaria a aumento de resistencias
707
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espiratorias sin colapso de la vía aérea,
aumentará el riesgo de volu-barotrauma.
Por tanto, habrá que realizar esta maniobra
con precaución y con aumentos progresivos
de la PEEP controlando el volumen y la
presión tras cada uno de los cambios. Si al
aumentar la PEEP extrínseca se produce un
aumento del pico y la meseta en modos
controlados por volumen, o una
disminución del volumen en modos
controlados por presión, es signo de que el
atrapamiento no ha mejorado y puede
aumentar la auto- PEEP (ver cap. 24 y 28).
En pacientes con ventilación espontánea se
puede aumentar la presión de soporte o
variar la sensibilidad de inicio de la
espiración para que la inspiración termine
antes.
5. Espacio muerto
5.1. Concepto
El volumen de aire enviado por el respirador se puede dividir
en ventilación alveolar y espacio muerto (V D ). El espacio
muerto fisiológico es el volumen de aire que no participa en
el intercambio gaseoso, y a su vez se divide en espacio
muerto anatómico, que es el aire que llena la vía aérea (sus
valores normales varían con la edad y están recogidos en la
Tabla I) y espacio muerto alveolar, que es el volumen de aire
que alcanza los alveolos pero que no interviene en el
intercambio gaseoso debido a que estos alveolos no están
perfundidos. Si aumenta el espacio muerto anatómico
(broncodilatación, aumento de la distancia entre las
tubuladuras y el paciente) o el espacio muerto alveolar
708
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(embolia pulmonar, bajo gasto cardiaco, uso de PEEP), y el
volumen minuto no se incrementa de forma compensadora,
se producirá una disminución de la ventilación alveolar.
5.2. Medición
El espacio muerto fisiológico (volumen de espacio
muerto/volumen corriente: V D /Vc) se mide en la práctica
por la diferencia entre la presión arterial de anhídrido
carbónico (P aCO2) y la P CO2 espirada media (EtCO2).
VD: volumen de espacio muerto; Vc: volumen corriente; PaCO2:

presión parcial arterial de dióxido de carbono; EtCO2: presión de
CO2 al final de la espiración.
Algunos monitores metabólicos y capnógrafos pueden
medirlo automáticamente. El valor normal del espacio
muerto es menor a 0,3. Si aumenta el espacio muerto
fisiológico la diferencia P aCO2 – EtCO2 se incrementa.
5.3. Utilidad
Es un indicador de éxito en la retirada de la ventilación
mecánica. Algunos trabajos en niños consideran que un valor
de V D /Vc < 0,5 predice el éxito de la extubación, mientras
que un valor por encima de 0,65 identifica a los pacientes
con riesgo de fracaso en la extubación.
En el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) un
709
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V D /Vc elevado es un indicador pronóstico de mortalidad.
6. Trabajo respiratorio
Existen diversos parámetros que valoran el trabajo
respiratorio, pero en el momento actual ninguno de ellos
está incorporado a la práctica pediátrica. Algunos
respiradores informan automáticamente de algunos
parámetros relacionados con el trabajo respiratorio, lo que
puede permitir en un futuro utilizarlos en la clínica:
6.1. Producto de la presión inspiratoria por

el tiempo (PTP) y trabajo respiratorio
impuesto (W OBimp) (j/L)
El PTP es la presión realizada por el
paciente multiplicada por el tiempo que
tarda en alcanzar el nivel de PEEP o la
presión de distensión continua (CPAP). El
PTP no mide el trabajo realizado para
trasladar el aire por el tubo endotraqueal,
las vías aéreas y los pulmones, pero es un
buen indicador de la adaptación del paciente
al respirador. Se mide el área bajo la curva
en la gráfica de presión-tiempo desde que
empieza el esfuerzo inspiratorio hasta que
se alcanzada el nivel de PEEP (Fig. 6).
Algunos respiradores lo miden de forma
automática. No existen valores normales del
PTP para niños.
L os equipos de ventilación mecánica y la
vía aérea artificial (válvula respiratoria,
tubuladuras, humidificador) añaden una
resistencia que el paciente debe vencer para
710
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conseguir el aire. Este esfuerzo (trabajo
impuesto o adicional) es realizado
exclusivamente por el paciente y, por tanto,
solo puede ser medido en las respiraciones
iniciadas por el paciente. El trabajo
respiratorio impuesto se mide valorando la
presión en la vía aérea integrada sobre el
volumen inspiratorio hasta que la presión
llega al nivel de PEEP. Algunos
respiradores lo miden de forma automática.
Tampoco existen referencias de los valores
normales en niños.
Si el PTP o el trabajo respiratorio impuesto aumentan se

debe:
Comprobar si existe agua o secreciones en

las tubuladuras.
Aumentar la sensibilidad o valorar pasar a
sensibilidad de flujo.
Pasar a un modo espontáneo.
Acortar el tiempo de rampa o de retardo
inspiratorio.
711
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Figura 6. Medición del producto presión-tiempo (PTP), aérea rayada,
en la curva de presión-tiempo. PEEP: presión positiva al final de la
espiración.
6.2. Presión 0.1 (P0.1)

Es la máxima presión ejercida por el paciente en los 100
primeros milisegundos de la inspiración, cuando la vía aérea
está ocluida durante una respiración tranquila, sin que el
paciente sea consciente de que se le está realizando la
prueba. M ás que una medida del trabajo respiratorio, la P0.1
valora el funcionamiento del centro respiratorio, que es
independiente del esfuerzo voluntario del paciente y de su
mecánica respiratoria. L a P0.1 ha demostrado su utilidad
para predecir el éxito de la extubación en algunos trabajos en
adultos. Una P0.1 menor o igual a -4 cmH 2O indica un
esfuerzo adecuado, y una P0.1 mayor o igual -6 cmH 2O
indica un esfuerzo excesivo con riesgo de fatiga respiratoria y
probable fracaso de la extubación. En estos casos hay que
712
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valorar aumentar la presión de soporte o acortar el tiempo de
rampa.
L a medición de la P0.1 es una maniobra sencilla, pero solo

está disponible en algunos respiradores, y existe muy poca
experiencia en niños.
6.3. Máximo esfuerzo o presión inspiratoria

máxima (PImáx)
Valora la máxima capacidad de esfuerzo respiratorio
realizado por el paciente (la capacidad muscular contráctil
sobre todo diafragmática y la integridad del estímulo
neurológico). Se valora ocluyendo la válvula espiratoria de
forma prolongada y pidiendo al paciente, que realice una
inspiración máxima. L a medición de la PImáx depende de la
colaboración del paciente por lo que solo es posible medirla
en niños mayores de 6 a 7 años, aunque también puede
intentarse sin colaboración del paciente. En adultos, una
PImáx mayor de -30 cmH 2O indica posibilidad de éxito de
la extubación, mientras que un valor menor de -20 cmH 2O
orienta a un fracaso de la misma. Sin embargo, la
especificidad de este parámetro es muy baja. Existen muy
pocos estudios que hayan valorado su utilidad en los
pacientes pediátricos.
6.4. Trabajo respiratorio

El trabajo respiratorio es proporcional a la presión generada
por los músculos respiratorios para provocar un cambio de
volumen pulmonar. El trabajo respiratorio se divide en
trabajo resistivo (empleado para vencer la resistencia de las
vías aéreas, que depende del flujo y la resistencia) y trabajo
elástico (empleado para distender el pulmón, que depende
del volumen y la complianza).
713
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El trabajo realizado por el paciente depende de:
L a intensidad del esfuerzo del paciente.

El tipo de sensibilidad (flujo o presión) y la
sensibilidad programada.
El volumen y resistencia del circuito
respiratorio.
El trabajo respiratorio se representa gráficamente en la curva

de presión-volumen por el área comprendida entre la curva y
el eje de volumen (Fig. 7). El trabajo respiratorio realizado
por el paciente se puede calcular a partir de la presión
esofágica medida con un catéter con balón y de las
mediciones de flujo, volumen y presión obtenidas del
respirador o de un neumotacógrafo que se intercala en el
circuito respiratorio. En los pacientes con respiración
asistida, el trabajo respiratorio del paciente se puede calcular
superponiendo las curvas de presión-volumen de las
respiraciones controladas y las asistidas. Sin embargo, estos
cálculos son laboriosos, por lo que no se utilizan en la
práctica clínica. Algunos respiradores realizan un cálculo
automático del trabajo respiratorio realizado por el paciente y
el respirador.
El trabajo respiratorio informa del esfuerzo respiratorio

realizado por el paciente para conseguir el volumen minuto
respiratorio y puede orientar sobre la necesidad de
modificación de la asistencia respiratoria y la posibilidad de
extubación. No hay estudios en niños que validen las
mediciones del trabajo respiratorio obtenidos por el
respirador, ni el rango de valores normales en relación a la
edad o el peso.
714
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Figura 7. Valoración del trabajo respiratorio en la curva de volumen-
presión.
6.5. Índice tensión-tiempo (TTdi)

Es una medida de la capacidad muscular respiratoria que
puede ser un predictor de éxito de la extubación.
715
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TTdi: índice tensión-tiempo; Pdi: presión transdiafragmática;
Pdimáx: presión transdiafragmática máxima; Ti: tiempo
inspiratorio; Ttot: tiempo total del ciclo respiratorio (inspiración +
espiración).
Para el registro de la Pdi se precisa un catéter con balón en
esófago y estómago. Como alternativa se puede medir el
TTmus (índice de tensión-tiempo de los músculos
respiratorios).
TTmus: índice de tensión-tiempo de los músculos respiratorios; PI:

esfuerzo inspiratorio medio medido en la maniobra de P0.1; PImáx:
esfuerzo inspiratorio máximo medido en la maniobra de P0.1; Ti:
tiempo inspiratorio; Ttot: tiempo total del ciclo respiratorio.
Valores de TTdi por encima de 0,15 y de TTmus 0,18 son
indicadores de fatiga diafragmática y por tanto, de riesgo de
fracaso de la extubación.
716
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720
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Capítulo 15
Asincronías paciente-ventilador
Patricia García Soler (1)
José Miguel Camacho Alonso (1)
Andrés Concha Torre (2)
1
UCIP. Hospital Regional Carlos Haya. Málaga. España
“Algún día tendrán que felicitarnos, a todos los que

pudimos ventilar a nuestros pacientes, con ventiladores sin
tantos modos ventilatorios, sin trigger inspiratorio ni
espiratorio y, sobre todo, sin pantalla de gráficos”
Dra. Martínez Ferriz
1. Introducción
L a insuficiencia respiratoria constituye la primera causa de
ingreso en las unidades de cuidados intensivos pediátricos
(UCIP). L as distintas medidas de soporte respiratorio van
encaminadas a optimizar el intercambio gaseoso y a
disminuir el trabajo respiratorio del paciente. El soporte
respiratorio, bien sea ventilación (VM ) invasiva o ventilación
no invasiva (VNI), constituye una de las técnicas de uso más
frecuente en cualquier UCIP.
Una de las muchas clasificaciones en las que se puede

dividir los modos de ventilación mecánica es aquella que las
clasifica según la participación del paciente. Según esta,
721
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existen dos tipos de ventilaciones que se pueden encontrar
formando parte de los diferentes modos ventilatorio:
1. Mandatorias: son empezadas por el paciente o por la

maquina, pero siempre son terminadas por la maquina . A
su vez pueden diferenciarse en controladas si el paciente no
tiene capacidad para iniciar la ventilación o asistidas si el
paciente inicia la ventilación.
2. Espontaneas: son aquellas que son empezadas y

terminadas por el paciente. A su vez pueden clasificarse en
soportadas en las que el ventilador asiste al paciente
generando parte del trabajo respiratorio y no soportadas en las
que el ventilador no participa en realizar parte alguna del
trabajo respiratorio.
Por consiguiente, es necesario, que exista una adecuada

interacción entre el paciente y el ventilador, de tal modo que
exista una apropiada sincronía entre la respiración que
requiere el paciente en cada momento y la que le ofrece el
ventilador. Es fundamental que coincidan (tanto inicio como
final) el tiempo neural del paciente con el tiempo
inspiratorio del ventilador, y además, es fundamental que
coincidan en el modo de entregar el gas y en la cantidad de
gas. L as necesidades del paciente no siempre son las
mismas durante todo el proceso, por lo que se exige gran
dinamismo en el cambio del soporte ventilatorio. Si inicio,
final y forma de entrega de gas por parte de la máquina
coinciden con los que requiere el paciente, se podrá hablar
de una adecuada sincronía paciente-ventilador. Si no lo son,
se debe considerar que existe una asincronía o disincronía
(ambos términos se aceptan en la literatura).
L as asincronías paciente-ventilador (APV) tienen numerosas

consecuencias negativas sobre el paciente, muchas de las
cuales se incluyen en la Tabla I. Se pueden destacar entre
ellas el incremento entre ellas, el incremento del trabajo
722
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respiratorio del paciente y la prolongación del tiempo de
ventilación mecánica y de estancia hospitalaria.
H istóricamente, el concepto de sincronía entre el paciente y

el ventilador no surge hasta el momento en el que los
avances tecnológicos hicieron posible que el ventilador
pudiera detectar o “sensar” los esfuerzos respiratorios del
paciente, y actuar en consecuencia. Es decir, no surge hasta
el desarrollo del trigger inspiratorio en los años 60. Antes de
ese momento, el ventilador “ignoraba” al paciente y enviaba
sus respiraciones independientemente de lo que quisiera el
paciente en cada momento. H aciendo un símil con la
programación de un marcapasos cardiaco, sería como
programar un marcapasos para que estimule en modo fijo,
frente a tenerlo en modo a demanda, de tal manera que solo
estimule si no sensa actividad del paciente. Con el trigger
inspiratorio, el ventilador podía detectar el esfuerzo del
paciente y podía actuar en consecuencia. Este gran avance
tecnológico permitió el desarrollo inicialmente de los
modos asistido-controlados, posteriormente de la
ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIM V) y,
finalmente, el de la ventilación de presión de soporte (PS).
Tabla I. Consecuencias adversas derivadas de la asincronía paciente-

ventilador.
723
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2. Definición de asincronía paciente-
ventilador
L a APV se define como la ausencia de sincronía o
concordancia entre las respiraciones que entrega el ventilador
y las que requiere el paciente en ese momento. Esta
discordancia puede producirse a dos niveles: en el tiempo
que dura la respiración y en la forma de entregar dicha
respiración. Así, las APV por tiempo serán aquellas
producidas por la no coincidencia entre los tiempos neurales
(Tin) del paciente y los tiempos de la máquina (Tim), bien
sea en el inicio (asincronías de disparo o de trigger) o en el
final (asincronías de ciclado), ya sea por adelantarse o
724
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retrasarse el mismo. El otro grupo de APV las constituyen
las derivadas de la entrega de flujo (asincronías de flujo o
presurización).
Existen muchos factores que afectan a la sincronía, derivados

de las dos partes implicadas en la relación: el paciente y el
ventilador. Clásicamente, una forma de evitar los problemas
de sincronía era eliminar una de las partes, siendo una
solución frecuente el anular al paciente mediante sedación y
parálisis muscular. En la Tabla II se detallan algunos de
esos factores implicados en las APV.
Tabla II. Factores que afectan a la sincronía paciente-ventilador.
725
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726
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3. Incidencia de asincronía
En el análisis de la incidencia de APV, deben tenerse en
cuenta varios factores, algunos de los cuales se especifican
en la Tabla III. En primer lugar, es imprescindible
considerar cómo se está midiendo la asincronía. Se pueden
diferenciar dos métodos para identificar las asincronías: la
observación directa por parte del profesional sanitario y en
segundo lugar métodos automáticos mediante software
específicos de detección de APV. En la observación directa
por parte del personal sanitario, es necesario evaluar dos
aspectos: el estado respiratorio del paciente y los datos
obtenidos de la evaluación de las gráficas del ventilador.
Sobre el estado respiratorio del paciente, es necesario
comprobar la existencia de signos de trabajo respiratorio,
como el uso de musculatura accesoria (tirajes supraesternal,
intercostal, subcostal), aleteo nasal, sudoración, disociación
toracoabdominal, taquicardia, taquipnea, hipertensión, etc.
En su conjunto, es lo que se conoce como “paciente
desadaptado” o paciente “luchando con el ventilador”
(fighting to ventilator), como se representa en la figura 1.
Dentro de la valoración continua por parte de enfermería de
un paciente en ventilación mecánica, es obligatorio detectar
precozmente cualquier signo de los anteriores y valorar si se
trata de una APV e intentar solucionarla. El otro aspecto a
evaluar es la observación de las gráficas del respirador,
identificando los patrones típicos de cada disincronía
(disparo inefectivo, autodisparo, ciclado prematuro, etc.).
Indudablemente, a mayor experiencia del personal que evalúa

las gráficas del ventilador, mayor frecuencia de detección de
APV. Es probable, que algunos tipos de asincronías leves
puedan pasar desapercibidas si no se buscan
minuciosamente, y que la repercusión del paciente por esa
APV solo se produzca si esta se mantiene en el tiempo.
727
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H ay que diferenciar la APV en VM invasiva frente a la
VNI. Distintos estudios estiman la incidencia de APV entre
un 10% y un 85% . L as APV más frecuentes son las
derivadas del disparo, y fundamentalmente los disparos
inefectivos.
Como intento de unificar criterios a la hora de evaluar APV,

se definió el índice de asincronía como el cociente entre las
respiraciones que presentan asincronías frente al total de
respiraciones. De esta forma, se considera que existe un
índice de asincronía grave cuando este supera el 10% .
L a otra forma de detección de APV son los métodos

automáticos. Se trata de programas diseñados con
algoritmos matemáticos para detectar algunos tipos de APV.
Uno de ellos es el sistema B etterCare, el cual ha mostrado
en varios estudios de validación, capacidad de identificar los
esfuerzos inefectivos con la misma precisión que la del
personal experto y con el análisis automatizado basado en la
actividad eléctrica del diafragma.
Tabla III. Factores a considerar en el análisis de prevalencia de la

asincronía paciente-ventilador.
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729
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Figura 1. Valoración de un paciente con asincronía paciente-
ventilador (APV). Es necesario por parte del personal que atiende a
un paciente en ventilación mecánica una adecuada valoración clínica,
en busca de signos de aumento de trabajo respiratorio y una
apropiada interpretación de las curvas del ventilador, para
identificar posibles APV.
4. Tipos de asincronía
L as APV se clasifican clásicamente según la fase del ciclo
ventilatorio donde se producen (Fig. 2). L as principales
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APV se resumen en la Tabla IV.
Tabla IV. Principales tipos de asincronías paciente-ventilador.
4.1. Asincronías durante la fase de disparo

(trigger)
4.1.1. Autodisparo
APV que se produce cuando el ventilador es disparado sin
que exista actividad propia del paciente. A diferencia de otras
APV, el autodisparo se puede producir en cualquier modo
ventilatorio. Pero en algunos modos puede tener mayor
repercusión que en otros. Así, si se está aplicando una
presión continua (CPAP) o SIM V (ventilación mandatoria
intermitente sincronizada) sin asociar presión de soporte
(PS) lo único que se puede observar serán variaciones en el
flujo de base (que pueden hacernos pensar en respiraciones
espontáneas). Pero en caso de estar aplicando ventilación
asistida o PS, cada uno de los disparos determinados por el
ventilador serán acompañados con una variación de presión o
volumen (en base a la programación).
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H ay algún respirador como el Servo i (en PS) o el Galileo
(en ASV) que a pesar de programar una PS = 0, el respirador
asiste a las respiraciones espontáneas siempre con una PS
prefijada.
El ventilador interpreta que hay un cambio del bias flow

(flujo de gas que existe en la tubuladura en fase espiratoria) y
por tanto, que el paciente quiere inspirar. Entre las causas
más frecuentes se encuentran la existencia de agua o
movimientos de las tubuladuras, la presencia de fugas y las
oscilaciones cardiogénicas. Esta última se ha descrito en
pacientes en situación de hiperdinamia, en los que los
cambios torácicos generados por esos latidos hiperdinámicos
son interpretados por el ventilador como esfuerzos del
paciente. Existen varias publicaciones comunicando esta
causa de autodisparo en pacientes con muerte encefálica, en
los que suele existir esa situación de hiperdinamia y en los
que una mala interpretación del autodisparo puede tener
repercusiones negativas, como retrasos en las donaciones de
órganos o angustia de la familia o el equipo asistencial. El
autodisparo es más frecuente en los ventiladores con trigger de
flujo y en situaciones de baja frecuencia respiratoria y baja
PEEP.
Para su diagnóstico es necesaria una adecuada observación

clínica y de las curvas del ventilador. En ocasiones se puede
sospechar clínicamente el autodisparo observando si la
insuflación mecánica del ventilador es precedida o no por un
esfuerzo muscular del paciente (tiraje sub o intercostal previo
a la insuflación). En caso de autodisparo no se observa ese
esfuerzo muscular. Este esfuerzo se intuye a veces en la
gráfica de presión-tiempo, observando en las respiraciones
disparadas por el paciente una pequeña deflexión negativa
antes de la insuflación mecánica, mientras que en el
autodisparo no existiría esa onda negativa. No obstante, esta
onda es generalmente difícil de ver, sobretodo si el trigger es
de flujo y debido a las escalas de las gráficas. Por todo esto,
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a veces es necesario realizar algunas maniobras para detectar
el autodisparo, como desconectar momentáneamente al
paciente del ventilador y comprobar que el paciente
realmente no respira a esa frecuencia respiratoria tan alta, o
por el contrario, relajar al paciente y comprobar que a pesar
de estar relajado muscularmente continúan las insuflaciones
mecánicas a la misma frecuencia respiratoria. L a frecuencia
respiratoria de autodisparo, en general, es muy elevada (más
de 70 rpm), lo que hace sospechar su presencia; pero en
otras ocasiones, particularmente cuando es debido a
oscilaciones cardiogénicas, la frecuencia es más fisiológica,
lo que puede complicar el diagnóstico.
L a última causa de autodisparo sería una mala programación

del trigger inspiratorio, con una programación muy sensible,
que favoreciera el autodisparo. Como concepto básico de
programación, es necesario recordar que la definición de trigger
óptimo como la del nivel más sensible pero ¡¡evitando el
autodisparo!! Es, por tanto, la modificación del nivel de
sensibilidad de trigger la solución común de esta APV,
siempre que previamente se hayan descartado y solucionado
todas las causas de autodisparo, siendo las más frecuentes la
existencia de agua en las tubuladuras y la existencia de fugas
(ver Fig. 3 cap. 9).
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Figura 2. Tipos de asincronía paciente-ventilador según el momento
del ciclo donde se producen. Modificado de Gentile, 2011.
4.1.2. Esfuerzo inefectivo

Es la APV contraria al autodisparo. En este caso, el
ventilador no es capaz de detectar los impulsos inspiratorios
del paciente y, por tanto, no le asiste.
Es una de las APV más frecuentes y de mayor repercusión

sobre el paciente ya que se le condena a un incremento de
trabajo respiratorio. Entre sus causas se puede diferenciar las
derivadas del ventilador y las del paciente.
Entre las derivadas del ventilador lo primero que es

necesario comprobar es la sensibilidad del trigger. Una mala
programación de la sensibilidad de disparo es una de las
causas más frecuentes de esta APV. Además de la
programación de la sensibilidad, existen condicionantes
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propios de cada ventilador ya que no todos los ventiladores
tienen la misma capacidad de detectar el paciente, ni la
misma rapidez de actuar una vez sensada la actividad del
mismo. En ese sentido, los ventiladores actuales han
mejorado mucho sus sistemas de disparo, no existiendo
actualmente tanta diferencia entre el trigger de presión y el de
flujo, aunque en pediatría se siga recomendando este último.
Entre las causas derivadas del paciente destacan el escaso

esfuerzo inspiratorio, que puede ocurrir en pacientes muy
enfermos y debilitados, en pacientes muy sedados o en
pacientes con sobreasistencia ventilatoria en los que el
exceso de asistencia puede producir una atrofia muscular por
desuso de la musculatura respiratoria. Otra de las causas
descrita en pacientes obstructivos que presentan
sobredistensión pulmonar y atrapamiento aéreo es la
existencia de autoPEEP, que dificulta enormemente el
disparo del ventilador. En estos casos, mientras se instauran
medidas de mejora del atrapamiento, se puede añadir un
porcentaje de PEEP extrínseca (habitualmente un 70 – 80%
de la PEEP total) para facilitar el disparo. En los casos de
sobresedación se actuará en consecuencia y en los casos de
escaso esfuerzo inspiratorio habrá que valorar
individualmente si se continúa con el destete o hay que
retrasar la asistencia y esperar la mejoría clínica. En cuanto a
la detección de esta APV, en la valoración del paciente se
podrán encontrar signos de aumento del trabajo respiratorio,
constatándose que muchos esfuerzos inspiratorios no son
seguidos de una insuflación del respirador. En el análisis
del ventilador se puede observar cómo en la curva de flujo-
tiempo se producen pequeñas ondas de flujo que no son
asistidas y en la de presión-tiempo cómo se producen
pequeñas deflexiones de la línea de presión hacia abajo, sin
que se produzca el disparo (ver Fig. 2 cap. 9).
4.1.3. Disparo retrasado
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Este tipo de APV se origina por el retraso de disparo del
ventilador ante el esfuerzo del paciente. En general se debe a
las características intrínsecas del ventilador. L os ventiladores
actuales se diferencian de los antiguos en el tiempo que
tienen de respuesta ante un esfuerzo inspiratorio del
paciente. Ese tiempo va desde que el paciente genera el
cambio de flujo base o el cambio de presión hasta que el
ventilador abre la válvula inspiratoria y administra el flujo.
Este retraso de disparo (trigger delay) puede ser debido a un
“defecto en la detección” del impulso o a una “lentitud en
actuar” una vez reconocido el esfuerzo del paciente, es decir,
en la presurización o administración de flujo. Ese tiempo en
los ventiladores antiguos podría llegar hasta los 500 ms,
mientras que los actuales trabajan con unos tiempos entre 50
– 100 ms. El tiempo de respuesta del ventilador es una de
las características intrínsecas del ventilador que condiciona
una adecuada sincronía.
4.1.4. Doble disparo

Aunque habitualmente esta APV se incluye en las
asincronías de disparo, realmente se trata de una APV de
ciclado precoz. Si por cualquier motivo la insuflación
mecánica cesa precozmente (criterios de ciclado de caída de
flujo o de límite de presión) y el paciente sigue inspirando,
ese esfuerzo inspiratorio puede disparar de nuevo una nueva
insuflación mecánica, dando lugar a una doble insuflación
con la característica onda con doble pico. L a forma de
solucionar esta APV dependerá del motivo del ciclado
precoz (Fig. 3 y Fig. 5 del cap. 9).
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Figura 3. Asincronía paciente-ventilador de doble disparo. El doble
disparo se caracteriza por dos insuflaciones separadas por un
tiempo espiratorio muy corto. Ocurre si tras un ciclado prematuro,
el paciente continúa inspirando y su esfuerzo supera el nivel de
trigger.
4.2. Asincronías de flujo o de presurización

L as APV de este grupo se deben a una mala correlación
entre la cantidad de gas o la forma de entregarlo de la
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máquina y los requerimientos del paciente, bien sea por
exceso o por defecto.
En primer lugar, es importante reseñar que los modos

controlados por volumen, con entrega de flujo constante, no
permiten modificaciones del flujo por parte del paciente, y,
por tanto, favorecen el desarrollo de APV con más frecuencia
que los modos controlados por presión.
Es importante estar familiarizados con las formas de las

ondas de presión-tiempo y flujo-tiempo en condiciones
pasivas (sin que el paciente intervenga). Resulta fundamental
analizar la primera parte (pendiente de ascenso) de dichas
curvas. En condiciones pasivas se valora cómo funciona el
ventilador en la entrega de flujo y en qué condiciones de
volumen se está ventilando al paciente. L o habitual es que la
pendiente de ascenso de la presión sea rectilínea si la
ventilación está teniendo lugar en la zona de distensibilidad
normal. Si dicha ventilación se realiza en la zona de
sobredistensión, el aspecto de la pendiente será curva con
concavidad hacia abajo. M ientras que si la ventilación se
realiza en la zona de desrreclutamiento la concavidad de la
curva será hacia arriba.
Una vez que el paciente participa en la ventilación provocará

cambios en la morfología de las curvas, siempre que el pico
flujo o el patrón de flujo no sea el adecuado a sus
requerimientos. En los modos controlados por presión si el
flujo es insuficiente, el paciente podrá modificar el flujo,
generando cambios en la parte inicial de la curva de presión,
presión. En este caso, el ascenso en vez de ser rectilíneo
adquirirá una forma curvada con concavidad hacia arriba.
Además del pico flujo es importante evaluar el tiempo de

rampa (rise time). Normalmente, el tiempo de rampa se
programa para que se alcance la presión precozmente. Si el
tiempo de rampa es corto se alcanzará muy rápido ese punto
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y puede provocar una espícula en la onda de presión y al
paciente resultarle incómodo ese pico de flujo tan alto,
incluso generar un ciclado prematuro por sobrepresión.
Tiempos de rampa más largos suelen ser mejor tolerados por
el paciente, siempre que no sean tan lentos que el paciente
tenga “sed de aire” por una entrega de flujo muy lenta.
En resumen, resulta fundamental analizar la primera parte

(de ascenso) de las curvas de flujo-tiempo y de presión-
tiempo. En ellas, en condiciones pasivas, se valora cómo
funciona el ventilador en la entrega de flujo, entrega que
podrá ser modificada variando el tiempo de rampa. Una vez
que el paciente participa en la ventilación, si el pico flujo o
el patrón de flujo no es el adecuado a sus requerimientos,
generará cambios en las curvas, otorgándole morfología
curvilínea (Figs. 4, 5 y 6).
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Figura 4. Asincronía paciente-ventilador de flujo. Se produce cuando
el flujo del ventilador es insuficiente para las necesidades del
paciente. La inspiración del paciente genera una distorsión de la
pendiente de la curva de presión, habitualmente rectilínea,
transformándola en una con concavidad hacia arriba, siendo la
distorsión mayor cuanto mayor sea el esfuerzo del paciente
(modificado de Correger, 2012).
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Figuras 5 y 6. Asincronía de flujo. El flujo del ventilador no es
adecuado a las necesidades del paciente.
4.3. Asincronías durante la fase de ciclado

Son debidas a que existe una diferencia entre el tiempo
inspiratorio del paciente o tiempo neural (Tin) y el tiempo
inspiratorio de la máquina (Tim). En el caso de que el Tin
sea mayor que el Tim se habla de ciclado prematuro, y en el
caso contrario de ciclado retrasado.
4.3.1. Ciclado prematuro
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Esta APV se origina cuando Tin > Tim. Es debido a un
ciclado precoz, es decir, la máquina ha cesado la entrega de
flujo pero el paciente quiere seguir inspirando. Para el
estudio de las causas de esta APV es necesario conocer
cuáles son los criterios de ciclado de cada modo. Por
ejemplo, en ventilación con presión soporte el ciclado se
produce por caída de flujo inspiratorio. Si se programan
criterios de fin de ciclo inspiratorios altos (> 50% ) se
pueden generar Ti cortos. También se puede producir un
ciclado precoz, en caso de superar un límite de presión (es
un criterio de ciclado de seguridad), como ocurre en casos
con impulsos inspiratorios muy bruscos y tiempos de rampa
muy cortos. En algunas ocasiones, si el paciente se
mantiene inspirando y se supera la sensibilidad de trigger
inspiratoria, puede dar lugar a un doble disparo. En la
detección de esta APV es importante examinar las gráficas
del ventilador y comprobar si existe flujo inspiratorio del
paciente tras el ciclado y si en la curva de presión se
observan deflexiones secundarias a las inspiraciones del
paciente. Si alguno de esos esfuerzos supera el nivel de trigger
se producirá un doble disparo. Para solucionar esta APV hay
que averiguar cuál es la causa del ciclado precoz: mal ajuste
de la sensibilidad espiratoria o de ciclado, tiempo de rampa
muy cortos, etc. (Fig. 7).
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Figura 7. Asincronía paciente-ventilador de ciclado prematuro.
Ocurre cuando el tiempo inspiratorio neural (Tin) es mayor que el
tiempo de respuesta de la máquina (Tim). El paciente continúa
inspirando cuando la máquina ya ha ciclado e iniciado la espiración.
El esfuerzo del paciente se evidencia en la distorsión de la parte final
de la onda de presión, y por el acortamiento del pico de flujo
espiratorio. Si el esfuerzo mantenido supera el nivel de trigger se
ocasiona un doble disparo. (Fig. 3 y Fig. 5 cap. 9).
4.3.2. Ciclado retrasado

En este caso ocurre lo contrario (Tim > Tin). El paciente
quiere espirar y el ventilador continúa insuflando gas y
manteniendo la presurización. L as causas más frecuentes son
debidas a que no se activa el ciclado por caída de flujo, bien
porque se ha programado muy bajo (< 10% ) o, más
frecuentemente, por la existencia de fugas. Para su
diagnóstico deben observarse los signos clínicos que
evidencian que el paciente quiere espirar y sin embargo la
máquina continúa insuflando. En estos casos se produce un
aumento del trabajo respiratorio. En la gráfica de flujo-
tiempo es posible observar pequeños cambios de flujo y en
la gráfica de presión-tiempo pequeños picos de aumento de
presión, secundarios al aumento de presión por intentar
espirar durante la insuflación mecánica. El ciclado retrasado
provoca que el Ti aumente y, consiguientemente, disminuya
el espiratorio, con el riesgo de atrapamiento aéreo y
desarrollo de autoPEEP. En este caso podría ocasionar una
APV por disparo inefectivo, la cual empeora todavía más el
trabajo respiratorio (ver Fig. 2 cap. 9).
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Figura 8. Asincronía paciente-ventilador de ciclado retrasado. En el
ciclado retrasado el tiempo neural (Tin) es menor que el tiempo de
la máquina (Tim). El paciente quiere espirar pero la máquina
mantiene la presurización. El uso de la musculatura espiratoria,
abdominal fundamentalmente, hace que sobre el final de la curva de
presión aparezca una espícula de sobrepresión.
5. Estrategias para optimizar la sincronía

L as estrategias para optimizar la sincronía se pueden
clasificar en estrategias dirigidas al ventilador y dirigidas al
paciente. En cuanto a las primeras, en el apartado anterior se
han ido comentando las estrategias para optimizar cada una
de las APV (Tabla V). Como estrategias generales se debe
destacar el amplio desarrollo de modos de ventilación no
convencionales que intentan mejorar la sincronía paciente-
ventilador. Entre ellas tienen especial relevancia la
ventilación con soporte de presión proporcional (PPS), la
ventilación con liberación de presión (APRV) y la asistencia
ventilatoria ajustada neuralmente (NAVA). Esta última ha
demostrado en numerosos estudios mejorar los distintos
tipos de APV, principalmente los esfuerzos inefectivos. Con
NAVA se optimiza el retraso de disparo, ya que al tratarse
de un trigger neural (detecta la actividad eléctrica del
diafragma) la respuesta del ventilador se produce más
precozmente que con el trigger de flujo. Asimismo, no se ve
afectado por la presencia de autoPEEP ni por la existencia
de fugas, lo que hace muy interesante su uso en VNI. Otra
ventaja del NAVA es que el soporte ventilatorio es
proporcional a las necesidades del paciente. Por todas estas
razones, NAVA constituye, desde el punto de vista teórico,
uno de los modos más prometedores en la asistencia
ventilatoria pediátrica.
En cuanto a las estrategias dirigidas al paciente, la estrategia

clásica de tratamiento en caso de asincronías era el aumento
del nivel de sedación o incluso la parálisis muscular. El
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mayor empleo de sedantes conlleva a un retraso en el destete
de estos pacientes, una mayor atrofia muscular por desuso y,
en definitiva, a una estancia más prolongada, con todas sus
complicaciones. Por ello, en la actualidad se tiende a realizar
estrategias para disminuir sedantes, promover períodos de
descenso e incluso suspensión de sedantes y a comprobar la
sincronía paciente-ventilador como parte del programa de
cuidados del paciente en ventilación mecánica. El papel de
la enfermería en este sentido es fundamental.
Tabla V. Tabla resumen con los principales tipos de asincronía

paciente-ventilador (APV), causas, modos de identificación y
posibles soluciones.
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6. Particularidades y consideraciones
específicas de APV en VN I (ver cap. 19)
L as APV son un fenómeno frecuente en VNI, en mayor
medida que en VM invasiva, fundamentalmente por la
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presencia constante de fugas. Estudios en pacientes adultos
han referido que las APV aparecen hasta en un 43% de los
pacientes. Existen pocos datos acerca de la frecuencia en el
paciente pediátrico, si bien, por tener frecuencias
respiratorias más elevadas y menor fuerza muscular, sería
lógico pensar que las APV son más frecuentes que en
adultos. Algunos estudios objetivan un índice de asincronía
del 65,5% en presión de soporte (que disminuye al 40% tras
ajustar el trigger espiratorio con información de la actividad
eléctrica diafragmática), registrándose fundamentalmente
autodisparos, esfuerzos inefectivos y ciclados prematuros.
El tipo de respirador empleado para aplicar la VNI es

determinante en cuanto a la presencia de APV. Así, diversos
estudios en pacientes adultos encuentran mayor índice de
asincronía cuando se emplean respiradores convencionales o
de transporte (especialmente si no cuentan con módulo de
VNI), en comparación con respiradores específicos de VNI,
fundamentalmente debidas a la aparición de autodisparo.
Carteaux publica un índice de asincronía del 0,5% , 3,7% y
2% con respiradores específicos de VNI, convencionales de
UCI y convencionales de UCIP con modos incluidos de
VNI, respectivamente.
L as fugas son la causa fundamental de APV en VNI. Su

presencia durante la fase espiratoria pueden simular un
esfuerzo inspiratorio del paciente, activándose de forma
inadecuada el trigger inspiratorio, dando lugar a la aparición de
autodisparo. Por otra parte, dichas fugas en la fase
inspiratoria pueden simular una prolongación de la
inspiración del paciente, lo que ocasiona una prolongación
inadecuada de la inspiración dando lugar a APV por ciclado
retrasado. Además, las fugas condicionan que el respirador
las compense empleando grandes flujos de gas, lo cual ya de
por sí puede provocar incomodidad y APV. Por todo ello, el
papel del equipo médico será intentar minimizar las fugas
existentes, empleando para ello la interfase más adecuada, o
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utilizando un chupete o una banda mentoniana en el caso de
fugas por la boca al utilizar una interfase nasal.
6.1. APV de disparo

L a inmensa mayoría de los respiradores específicos de VNI
han sido diseñados para pacientes adultos o pediátricos
“grandes”, y así se especifica en sus fichas técnicas (p. ej.,
B iPAP Vision de Respironics-Philips para mayores de 30
kg, V60 de Philips para mayores de 20 kg, Dräger Carina
para volúmenes corrientes mínimos de 100 ml). Por tanto,
plantean problemas fundamentalmente en los lactantes, en
especial en los más pequeños. Con frecuencia pueden
observarse esfuerzos inspiratorios inefectivos. También
muchos de los respiradores específicos de VNI
domiciliarios tienen un trigger inspiratorio insuficientemente
sensible para los lactantes, como demuestran Fauroux et al.
y Essouri et al. Algunos autores sugieren la posibilidad de
retirar temporalmente el sistema de calefacción-
humidificación, que podría ayudar a que el trigger inspiratorio
captase el esfuerzo del niño, si bien señalan que luego ha de
recolocarse dicho sistema para evitar favorecer la aparición de
atelectasias y tapones mucosos.
6.2. APV de flujo

Puede estar motivada por una rampa excesivamente rápida,
que supondría un flujo de aire muy incómodo para el niño, o
bien por una rampa excesivamente lenta, que no permitiría
obtener suficiente flujo de gas a un paciente con gran sed de
aire y que además podría llevar a volúmenes corrientes bajos
al tardarse más en llegar a la PS programada.
6.3. APV de ciclado
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L os respiradores convencionales precisan de la programación
de un trigger espiratorio, normalmente en un porcentaje de
disminución del flujo con respecto al flujo pico. Esto es
problemático y poco preciso ya que las fugas son variables,
lo cual obligaría a un ajuste continuo de dicho trigger.
Algunos respiradores específicos de VNI modernos cuentan
con un sistema de trigger que de forma automática se van
ajustando en función de las fugas detectadas en cada
momento. A pesar de ello, en algunos trabajos se describe
una prolongación inadecuada de la fase inspiratoria, como en
el de Essouri et al., en el que se utilizaron los respiradores
de VNI B iPAP H armony® y B iPAP Synchrony® , que
cuentan con un sistema automático de triggers inspiratorio y
espiratorio (Autotrak® ). En el trabajo de Vignaux, en el que
se emplea un respirador convencional con módulo de VNI
(Servo i de M aquet® ), hallan problemas en la finalización de
la inspiración debido a la aparición de ciclados prematuros,
lo cual se corregía parcialmente al ajustar el trigger espiratorio.
L os problemas referidos de sincronía al emplear PS en VNI

hacen que esta técnica sea realmente complicada en el caso
de los lactantes más pequeños. Por ello, y pese a que no hay
ensayos clínicos que avalen su uso, es una práctica habitual
en diversas UCIPs el uso del modo asistido/controlado de
presión (modo “T” en algunos respiradores específicos de
VNI). Pese a los obvios problemas de sincronía que este
modo tiene frente a la PS, mucho más parecida a la
respiración “normal”, ofrece alguna ventaja como es la
duración fija del tiempo inspiratorio, que en PS puede
prolongarse de manera excesiva si hay gran cantidad de
fugas. Para ello se programaría, tanto en el respirador
convencional como en el específico de VNI, una frecuencia
respiratoria 3 a 5 rpm por debajo de las del paciente, con un
tiempo inspiratorio similar al realizado por el niño,
buscando que la mayoría de las inspiraciones sean iniciadas
por el paciente con el adecuado ajuste del trigger inspiratorio.
El uso del NAVA con VNI es una opción prometedora para
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mejorar la sincronía paciente-respirador, ya que el trigger no se
ve influenciado por las fugas. Varios autores han publicado
la mejoría de la sincronía, disminuyendo de forma
significativa el índice de asincronía y el tiempo de retraso de
activación del trigger inspiratorio.
7. Consecuencias y pronóstico de la
asincronía
L as APV tienen numeras consecuencias negativas sobre el
paciente, muchas de las cuales se incluyen en la Tabla I. Su
presencia está asociada a prolongación de la ventilación
mecánica, de la estancia en UCIP y al aumento de la
morbimortalidad. Sin embargo, es difícil saber si la APV es
la causa o es simplemente un marcador de mayor gravedad
de la enfermedad. L a frecuencia de las APV, como se ha
comentado anteriormente, depende de quién y cómo las
mida, y de igual modo, el grado de repercusión sobre el
paciente puede ser muy variable. De esta forma, puede que
pacientes en los que se puede registrar un índice de
asincronía alto no estén muy incómodos, y cómo en el caso
de algunas APV en VNI sean tolerables y no influyan en el
fracaso de la VNI y en la necesidad de intubación. L o que
es incuestionable es que el conocimiento de las distintas
APV y su posible solución mejorará la sincronía y facilitará
un adecuado destete de la ventilación mecánica.
8. Conclusiones
Es imprescindible entender las APV como una mala
relación entre dos partes, el ventilador y el paciente, que
ocurre cuando el ventilador no es capaz de ajustarse a las
necesidades del paciente, tanto en tiempo como en modo de
administrar gas. L a mejor manera de acabar con una mala
relación entre dos elementos es eliminar a uno de ellos y eso
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justifica que históricamente se haya intentado eliminar al
paciente mediante sedación y relajación muscular. Es
fundamental un adecuado conocimiento de las APV por
parte de todos los profesionales que se encargan del cuidado
de pacientes en ventilación mecánica, para poder
solucionarlas o, al menos, minimizarlas. El
desconocimiento de las mismas conlleva a un aumento de
complicaciones secundarias, como aumento del trabajo
respiratorio y mayor tiempo de ventilación y de estancia en
UCIP.
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Capítulo 16
Complicaciones de la
Mirella Gaboli (1)
María José Salmerón Fernández (2)
1 UCIP y Unidad de Neumología Pediátrica. Hospital Universitario
Virgen del
Rocío. Sevilla. España
2 UCIP. Complejo Hospitalario Universitario de Granada. Granada.
España
1. Introducción
L a ventilación mecánica (VM ) no es una técnica curativa,
sino tan solo una medida de soporte, en general temporal,
mientras se produzca la mejoría de la función respiratoria.
Tiene indiscutibles efectos beneficiosos sobre el intercambio
gaseoso, la mecánica pulmonar y la reducción del trabajo
respiratorio, pero también presenta efectos no deseados y se
asocia a complicaciones, algunas muy graves y muchas de
ellas relacionadas con su duración.
En primer lugar, la VM invierte la fisiología normal de la

ventilación, al proporcionar una presión positiva en la vía
aérea durante la fase inspiratoria. Esta inversión de presiones
determina unos cambios hemodinámicos que a su vez
influyen en distintos aparatos y sistemas. Además, existe
una serie de situaciones indeseadas relacionadas con la
técnica que dependen de las características y de la patología
del paciente, de la duración de la ventilación, del patrón
ventilatorio aplicado, así como de la utilización de
760
booksmedicos.org
medicación (fundamentalmente sedantes, relajantes
musculares, corticoides y antiácidos). Finalmente, algunos
pacientes pueden desarrollar secuelas a largo plazo derivadas
de la aplicación de la VM , fundamentalmente alteraciones
anatómicas y funcionales de la vía aérea y del pulmón.
Según los datos de la literatura, la frecuencia de las

complicaciones de la VM varía considerablemente en las
distintas series publicadas, dependiendo, principalmente, del
tipo y número de complicaciones estudiadas. Según un
estudio realizado en 2004 sobre la prevalencia de la VM en
31 UCIP españolas, se recoge alguna complicación aguda
relacionada con la técnica en un 40% de los episodios de
VM (el 8,1% de los pacientes de dicho estudio desarrollaron
un neumotórax, el 10,5% sufrió una extubación accidental y
el 17,4% presentó una neumonía asociada a VM ). L a
elevada proporción de pacientes que precisa VM justifica que
las complicaciones puedan constituir un problema de
morbimortalidad muy importante. Por esta razón, desde el
inicio de la utilización clínica de la VM se siguen haciendo
grandes esfuerzos para desarrollar técnicas ventilatorias cada
vez más seguras.
En los últimos años, la difusión de los conocimientos

específicos de la técnica, junto con la gran versatilidad de los
respiradores de última generación y con los sistemas de
alarma cada vez más seguros, están permitiendo disminuir
de manera significativa algunas complicaciones,
especialmente las derivadas de la aplicación de presiones o
volúmenes inadecuados. A pesar de ello, no es infrecuente la
aparición de alguna complicación relacionada con la VM
durante la aplicación de la técnica o en un período posterior,
si bien la patología que ha justificado iniciar la VM es
frecuentemente un determinante importante en el tipo y la
magnitud de la complicación observada.
En la Tabla I se recogen las principales complicaciones
761
booksmedicos.org
relacionadas con la VM .
Tabla I. Complicaciones de la ventilación mecánica.
762
booksmedicos.org
763
booksmedicos.org
2. Complicaciones agudas y crónicas
relacionadas con la vía aérea artificial
L a colocación y el mantenimiento de una vía aérea artificial
constituyen un requerimiento indispensable, pero no exento
de riesgos, para poder aplicar la VM invasiva con presión
positiva. Por otro lado, la VM puede provocar lesiones a lo
largo de la vía aérea, cuyas manifestaciones pueden resultar
evidentes incluso después del cese de la VM . En ocasiones
es difícil diferenciar la responsabilidad de la intubación o
del ventilador en la aparición de una complicación.
2.1. Complicaciones en la colocación de un

tubo endotraqueal (TET) o de una cánula
2.1.1. Traumáticas
L esión de la mucosa orofaríngea o

nasofaríngea, de las encías y de los dientes.
Sangrado, más frecuente cuando se coloca un
TET por vía nasal o una cánula de
traqueostomía.
L esión de la laringe, como edema de la
epiglotis o rotura de una cuerda vocal.
Ruptura de la vía aérea subglótica, más
frecuente cuando se coloca una cánula de
traqueostomía, con inserción paratraqueal del
dispositivo e instauración de una falsa vía,
que además de no permitir la ventilación
produce escape de aire extrapulmonar con
neumotórax, neumomediastino y enfisema
subcutáneo.
L a frecuencia y la gravedad de este tipo de complicaciones
764
booksmedicos.org
dependerán en buena medida de la experiencia y habilidad de
quien realice la técnica, de las características anatómicas del
paciente, de su patología de base y de la situación de
urgencia con la que ha de realizarse la técnica.
2.1.2. Reflejas
Se deben a la particular inervación de la

tráquea, en la que participan el vago, el
sistema simpático y los nervios espinales.
L a estimulación del nervio vago puede
condicionar espasmo de glotis,
broncoespasmo, apnea, bradicardia, arritmias
cardiacas e hipotensión arterial. Una correcta
premedicación en el momento de realizar la
colocación del TET ayuda en gran medida a
prevenir este tipo de complicaciones
potencialmente muy graves.
L a estimulación simpática, cuya incidencia
es menor que la estimulación vagal, puede
condicionar la aparición de taquiarritmias e
hipertensión arterial.
2.2. Complicaciones en el mantenimiento

de la vía aérea artificial
L a intubación nasotraqueal proporciona una vía aérea más
segura y confortable para el paciente. Sin embargo, facilita la
aparición de lesiones de decúbito en el ala nasal, en el
tabique y en la zona de fijación con esparadrapo, que pueden
llegar a producir necrosis con pérdida irreversible de tejido.
Para prevenir esta última, es recomendable proteger las zonas
de fijación con hidrocoloide y vigilar periódicamente la piel
y el ala de la nariz.
765
booksmedicos.org
Cuando la intubación es nasotraqueal, puede impedir el
drenaje correcto de los senos paranasales por obstrucción o
lesión del ostium, con consecuente riesgo de aparición de
sinusitis.
2.2.1. Edema de la mucosa laríngea

L os factores que favorecen la aparición del edema de la
mucosa son los derivados de la intubación difícil, sobre
todo cuando existen anomalías en la vía aérea, cuando son
necesarios los cambios repetidos de TET, si el tiempo de
intubación es prolongado (superior a 5 – 7 días), cuando se
usa neumotaponamiento con presión excesiva, o si el calibre
del tubo es mayor del necesario. H abitualmente se
manifiesta de forma clínica con estridor y dificultad para
respirar después de la extubación. El beneficio del uso de
corticoides previos a la retirada del TET permanece incierto;
sin embargo, algunos estudios aleatorizados han demostrado
que puede disminuir el estridor hasta un 40% de los casos.
Una pauta razonablemente segura y aconsejable cuando
existen factores de riesgo para el desarrollo de estridor post-
extubación es la dexametasona 0,5 – 2 mg/kg/día en 4
dosis, iniciando al menos 6 horas antes (dos dosis antes de
la extubación) y manteniendo al menos 24 horas después (6
dosis en total). L a administración de adrenalina nebulizada,
H eliox y, en casos seleccionados, la ventilación no invasiva
(VNI) pueden ayudar a disminuir la dificultad respiratoria,
aunque en ocasiones no puede evitarse la reintubación.
2.2.2. Malposición del TET

L as más frecuentes son la intubación en el bronquio derecho
y la colocación muy alta del TET, ambas facilitadas por la
utilización frecuente en pediatría de TET sin
neumotaponamiento y por la distancia relativamente corta
entre glotis y carina, que deja poco margen a las variaciones
de posición del TET. L a propia anatomía del árbol
766
booksmedicos.org
bronquial favorece que cuando el TET se introduce
excesivamente pase al bronquio principal derecho. Al ventilar
únicamente el pulmón derecho, puede producirse
sobredistensión del mismo con riesgo de que ocurra un
neumotórax y atelectasia del pulmón izquierdo, con
hipoxemia, con o sin hipercapnia, por cortocircuito
intrapulmonar (la sangre que perfunde el pulmón no
ventilado no realiza el intercambio gaseoso de forma
correcta). En el caso de un TET posicionado excesivamente
cerca de la glotis existe el riesgo de extubación accidental.
Debe sospecharse una mala posición del TET cuando
cambian de manera inesperada las necesidades de ventilación
en un paciente previamente estable. El TET debe
mantenerse, mediante un adecuado sistema de sujeción, en la
posición que por auscultación y por radiología se haya
considerado como correcta.
2.2.3. Extubación accidental

Quizá sea la complicación más frecuente directamente
relacionada con la existencia de una vía aérea artificial. Suele
ocurrir por sedación insuficiente, fijación inadecuada o
posición alta del TET. Puede provocar consecuencias
graves, por insuficiencia respiratoria o parada respiratoria. Se
previene con una sedación y fijación adecuadas.
Tabla II. Nuevos paradigmas del Center of Disease Control (CDC)

para la vigilancia de los eventos asociados a ventilación mecánica
(VM).
767
booksmedicos.org
2.2.4. Obstrucción de la vía aérea artificial (TET o cánula)
Puede ser secundaria a acodamiento, mordedura, (cuando el
TET se introduce por la cavidad oral) y, sobre todo, al
acúmulo de secreciones traqueales espesas, especialmente si
son hemáticas. En la ventilación donde la variable
controlada es el volumen debe sospecharse una obstrucción
de la vía aérea cuando se produce un aumento de la presión
pico, con aumento de la diferencia entre presión pico y
768
booksmedicos.org
presión meseta, mientras que en la ventilación donde la
variable controlada es la presión se detectará inicialmente
una disminución del volumen corriente entregado. L a
humidificación adecuada y continua del gas inspirado y la
aspiración suave en función de las secreciones respiratorias
del paciente son las medidas más eficaces para prevenir la
obstrucción del TET o de la cánula. Ocasionalmente,
cuando no sea posible desobstruirlo, es necesario el
recambio del dispositivo, Por eso, es necesario que la
programación de alarmas sea correcta, ya que permitirá
detectar de forma precoz los cambios de presión o de
volumen para realizar una aspiración adecuada de secreciones
o solventar el problema obstructivo antes de que repercuta
sobre la oxigenación del paciente.
2.2.5. Lesiones laríngeas y traqueales

Pueden ser precoces o tardías y suelen estar en relación con
presiones de aspiración demasiado negativas que lesionan las
mucosas y pueden producir sangrado y la aparición posterior
de granulomas. M uy excepcionalmente se produce una
lesión con ruptura de la vía aérea y escape de aire en el
espacio extrapulmonar. M ás frecuentes son las lesiones de la
pared de la vía aérea, que se manifiestan días o incluso
semanas después de la extubación y que incluyen
disfunciones de las cuerdas vocales, estenosis glóticas,
estenosis subglóticas (las más frecuentes por ser el sitio más
estrecho de la vía aérea en el paciente pediátrico),
pseudomembranas de fibrina, dilatación traqueal y
traqueomalacia. L os factores causantes de este tipo de
secuelas aún no están completamente definidos, si bien se
ha demostrado que cuando la presión del
neumotaponamiento es superior a 20 – 25 mmH g facilita la
aparición de lesiones por isquemia en la zona de decúbito
del mismo. L a incidencia de las lesiones laringo-traqueales
a largo plazo varía mucho según las series,
fundamentalmente dependiendo de si se diagnostican por
769
booksmedicos.org
exploración de la vía aérea sistemática tras un periodo de
VM o de si se diagnostican posteriormente por la clínica, ya
que estenosis leves (hasta un 25% de la luz) pueden no dar
síntomas y por tanto pueden pasar desapercibidas. Cuando
se manifiestan clínicamente, lo hacen en forma de
insuficiencia respiratoria con estridor inspiratorio y
espiratorio que empeoran con el paso del tiempo y en
situaciones de aumento de las necesidades respiratorias
(ejercicio, infecciones, etc.). Responden mal al tratamiento
médico, a diferencia de lo que ocurre cuando el estridor
post-extubación es debido sólo a edema que suele resolverse
en pocas horas con un tratamiento médico conservador. En
ocasiones, las estenosis se resuelven espontáneamente o con
tratamiento médico, especialmente si son debidas a
granulomas. Pero, cuando se producen cambios fibrosos en
la pared de la tráquea, la lesión suele ser irreversible y
precisan corrección quirúrgica.
2.2.6. Fugas alrededor del TET

Generalmente se debe a la utilización de un TET demasiado
pequeño o a una posición muy alta del mismo, a presiones
elevadas en la vía aérea cuando no se utiliza un
neumotaponamiento o a rotura del mismo o de su válvula.
L a existencia de una pequeña fuga espiratoria es normal en
los niños ventilados con tubos sin neumotaponamiento, y
debe observarse siempre que la presión inspiratoria supere
los 20 cmH 2O. Sin embargo, si la fuga es importante puede
dificultar la ventilación, por aumento de las resistencias,
retención de anhídrido carbónico e hipoxemia. En este caso
está indicado valorar si se coloca un TET de mayor calibre,
que se ajuste mejor al tamaño de la vía aérea del paciente, o
se utiliza un tubo con neumotaponamiento (con control
continuo de la presión de hinchado del mismo,
manteniéndola entre 20 y 30 cmH 2O) para minimizar las
fugas, las lesiones de la mucosa traqueal y optimizar la
ventilación.
770
booksmedicos.org
2.2.7. Atelectasias
Según cómo se valore, su incidencia varía sensiblemente,
llegando a ser uno de cada tres pacientes ventilados cuando
se diagnostican las atelectasias segmentarias. L as
atelectasias son la primera causa de empeoramiento brusco
en la oxigenación de un paciente crítico, por incremento de
la mezcla arteriovenosa intrapulmonar (shunt). L a
distribución no uniforme del volumen corriente por una
intubación selectiva, acúmulo de secreciones o
humidificación inadecuada, pueden favorecer la aparición de
una obstrucción bronquial y la pérdida de volumen
pulmonar. También la respiración de oxígeno a altas
concentraciones, cuando no hay apenas nitrógeno que
mantenga estable el alveolo y cuando el oxígeno difunde
rápidamente hacia la sangre, favorece la tendencia al colapso
alveolar o atelectasias reabsortivas. En la prevención de las
atelectasias, además de una correcta colocación del TET y
unas adecuadas aspiraciones de secreciones, juegan un papel
muy importante los cambios posturales, la fisioterapia
respiratoria, una PEEP adecuada y las técnicas ventilatorias
que mantengan abiertos los alveolos.
3. Complicaciones agudas o crónicas

relacionadas con la ventilación mecánica
3.1. Complicaciones pulmonares

Desde el punto de vista didactico, se pueden clasificar las
complicaciones pulmonares en base a los mecanismos por
los cuales, durante la VM , se produce un daño sobre el
parénquima pulmonar, o lesión pulmonar inducida por la
ventilación (Ventilator Induced L ung Injury [L PIV]) o
lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica
(Ventilator Asociated L ung Injury [L PAV]). L a diferencia
771
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entre L PIV y L PAV es mínima: L PAV se refiere a la lesión
causada por una inadecuada técnica de ventilación sobre un
pulmón inicialmente sano o la lesión inducida de forma
experimental en animales, mientras que L PIV describe la
exacerbación de una lesión pulmonar previa por efecto de la
VM sobre pulmones enfermos. Desde un punto de vista
anatomopatológico la lesión pulmonar se caracteriza por
infiltrados de células inflamatorias, membranas hialinas,
aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar. Se
trata de una lesión muy parecida a la descrita en pulmones
con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). L os
pulmones previamente dañados por diferentes causas (déficit
o consumo de surfactante, infecciones, síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, contusiones, o pulmones
con alteraciones histopatológicas que cambien sus patrones
normales de distensibilidad y resistencia), son más
susceptibles a desarrollar L PIV, de forma que a mayor
lesión pulmonar previa a la VM , mayor es la posibilidad de
producir una L PIV.
3.1.1. Barotrauma
L as lesiones debidas a sobrepresión, o barotrauma, o lesión
por presión transpulmonar excesivamente elevada (en inglés,
“stress”), son las que clásicamente se han relacionado con la
L PIV, aunque hoy en día esta teoría está en entredicho. Son
complicaciones graves porque se acompañan de mayor
mortalidad. Su incidencia varía mucho según las series
revisadas y las lesiones recogidas, pero puede llegar a
producirse en uno de cada tres pacientes ventilados. L a
importancia del barotrauma radica en el hecho que su
aparición se manifiesta casi siempre con graves, y a menudo
repentinas, alteraciones gasométricas y con trastornos
hemodinámicos. El diagnóstico ha de ser siempre precoz y
su tratamiento inmediato. L a más frecuente es la rotura
alveolar que se presenta como aire extraalveolar acumulado
en el espacio pleural (neumotórax), en el mediastino
772
booksmedicos.org
(neumomediastino), en el tejido subcutáneo (enfisema
subcutáneo), en el peritoneo (neumoperitoneo), en el
pericardio (neumopericardio) o intravascular (embolismo
aéreo), este último muy poco frecuente en el paciente
pediátrico. L os factores de riesgo relacionados con el
desarrollo de este tipo de complicaciones son, en primer
lugar, parenquimatosos, bien por cambios regionales en la
distribución del volumen corriente, como los que se
observan en enfermedades pulmonares focales con falta de
homogeneidad en la distensibilidad y en la resistencia, o
bien por malformaciones focales (quistes pleurales,
dilataciones bronquiales, pseudoquistes
intraparenquimatosos, fibrosis pulmonar, fase avanzada de
SDRA, etc.). Por otro lado, se encuentran los factores que
dificultan la espiración, como una vía aérea artificial pequeña
o parcialmente obstruida, especialmente si hay un
mecanismo valvular, obstrucción de las vías aéreas
intratorácicas o una dificultad para la eliminación de
secreciones. L a limitación de presiones en la vía aérea,
lograda mediante una buena programación inicial y una
adecuada sedoanalgesia del paciente con el fin de evitar que
luche contra el ventilador, es una medida que puede reducir
significativamente el riesgo de lesión por sobrepresión (ver
cap. 29).
3.1.2. Volutrauma o lesión por sobredistensión

En la literatura anglosajona se indica como “strain”.
Actualmente, gracias a los trabajos de Dreyfuss, H ernández
y otros, se piensa que el componente más importante de la
L PIV es el volumen de distensión al final de la inspiración,
que es capaz de producir una lesión alveolar difusa
caracterizada por enfisema/hiperareación pulmonar y daño de
las células epiteliales y endoteliales, que altera la
permeabilidad capilar y favorece el edema pulmonar de causa
no hidrostática. Presiones en vía aérea muy elevadas, si no se
acompañan de volumen corriente (Vc) elevado y de
773
booksmedicos.org
sobredistensión, no suelen ser determinantes para la
instauración de la L PIV (ver cap. 1). L a presión que
determina la distensión pulmonar es la presión
transpulmonar, que resulta de la diferencia entre la presión
en vía aérea y la presión pleural. Por todo ello se considera
que el término volutrauma describe de manera más adecuada
el mecanismo de la L PIV, aunque en la práctica los dos
mecanismos descritos están íntimamente correlacionados y
con frecuencia se prefiere hablar de volu/barotruma. Quizá
cabe matizar que la lesión por sobrepresión (barotrauma)
suele ser local, mientras que la lesión por sobredistensión
(volutrauma) suele ser difusa.
3.1.3. Atelectrauma
Ocurre cuando se ventila un pulmón con un volumen muy
bajo, causando una apertura y cierre (colapso) cíclico de los
alveolos. El daño por estiramiento es más intenso en las
zonas límite entre las áreas atelectasiadas y los alveolos
abiertos. Desde un punto de vista anatomopatológico, la
lesión producida por este mecanismo causa desprendimiento
de células epiteliales, membranas hialinas y edema
pulmonar.
3.1.4. Biotrauma y mecanotransductores

L os mecanismos de fuerzas de estiramiento
(sobredistensión) y de tensión (sobrepresión) descritos
permiten la salida en el espacio extracelular de mediadores
habitualmente intracelulares, bien por rotura de las células
(traumatismo) o bien por activación de mecanismos de
señalización en las células epiteliales, endoteliales o
inflamatorias llamados mecanotransductores. Algunos de los
mediadores dañan directamente el pulmón, otros pueden
iniciar un proceso que lleva a la fibrosis pulmonar. L a
respuesta biológica a las fuerzas mecánicas se describe como
biotrauma. Como consecuencia de la lesión epitelial y de la
774
booksmedicos.org
membrana alveolo-capilar puede haber translocación de
bacterias, mediadores de la respuesta inflamatoria y
productos de degradación hasta el espacio intravascualar.
Esta translocación puede ser la responsable de que se
instaure una disfunción multiorgánica en un paciente con,
por ejemplo, una situación de SDRA.
3.1.5. Toxicidad pulmonar por oxígeno

Otro factor importante que contribuye a la lesión pulmonar
es el estrés oxidativo debido a la formación de radicales
libres de oxígeno en presencia de concentraciones demasiado
elevadas del mismo. En la patogénesis estaría implicado un
daño de los lípidos de la membrana celular, del surfactante y
una activación de la inflamación, con aumento de
interleucinas y factor de necrosis tumoral, entre otros
mediadores inflamatorios, que favorecerían la apoptosis de
las células pulmonares. Cabe destacar el enorme impacto
que la muerte celular puede tener en pulmones no
completamente desarrollados en niños extremadamente
prematuros, nacidos cuando la fase de alveolización
pulmonar está en su momento inicial.
El conocimiento de la L PIV ha cambiado la manera de

aplicar la VM y actualmente el objetivo que se pretende
alcanzar aplicando VM es garantizar un intercambio gaseoso
que mantiene con vida el paciente minimizando la L PIV.
En la práctica clínica esto se refleja en las siguientes
indicaciones:
Ventilación con volúmenes corrientes bajos,

para minimizar la sobredistensión, a expensas
de una hipercapnia, admisible, mientras el
pH arterial sea superior a 7,20 y sin
repercusión hemodinámica.
Niveles elevados de PEEP, o ventilación a
“pulmón abierto”, para prevenir la lesión por
775
booksmedicos.org
apertura y colapso cíclico de los alveolos.
M aniobras de reclutamiento, es decir,
procedimientos cuyo objetivo es la
reexpansión del parénquima colapsado,
minimizando la repercusión hemodinámica y
el riesgo de barotrauma.
Fracción inspirada de oxigeno (F IO2) igual o
inferior a 0,6, para disminuir el estrés
oxidativo.
Ventilación en prono, con el objetivo de
aumentar la homogeneidad de la ventilación.
Considerar el soporte extracorpóreo parcial o
total, con el fin de dejar parcialmente o
totalmente en reposo el pulmón lesionado
hasta su recuperación.
Considerar, cuando es posible, la
introducción de ventilación con NAVA
(Neuronally Adjusted Ventilator Assist): con
este modo se proporciona una ayuda
respiratoria por medio de una presión en la
vía aérea proporcional a la actividad eléctrica
del diafragma. Estudios preclínicos en
modelos animales sugieren que esta
estrategia disminuye la L PIV.
Estos principios son importantes en cualquier situación en

la cual se aplica la VM , pero son todavía más importantes
en el caso de pulmones enfermos. El SDRA constituye el
paradigma del pulmón enfermo; se remite al capítulo
correspondiente para el análisis pormenorizado de la
estrategia ventilatoria protectora del pulmón, la más
adecuada a la hora de prevenir la L PIV (cap. 26). Por
último, datos preliminares sugieren que monitorizar la
presión esofágica para estimar la presión transpulmonar y
diseñar una estrategia ventilatoria individualizada que
776
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permita modificar la presión positiva al final de la espiración
(PEEP) para mantener una presión transpulmonar entre 0 y
10 cmH 2O (según nivel de oxigenación y las necesidades de
oxígeno), permitiría disminuir la L PIV. Pero para confirmar
este dato y realizar indicaciones clínicas al respecto todavía
son necesarios más estudios.
3.2. Complicaciones infecciosas
3.2.1. Neumonía asociada a la ventilación mecáncia (NAVM)
3.2.1.1. Epidemiología y definiciones

L a presencia de una vía aérea artificial favorece que los
gérmenes patógenos del medio ambiente, del personal
sanitario o de equipos contaminados, accedan al tracto
respiratorio inferior aumentando el riesgo de infecciones.
También influye la patología subyacente del paciente, en
ocasiones inmunodeprimido: su estado de nutrición,
infecciones previas (que a menudo son la razón por la cual se
ha iniciado la VM ), la administración previa de antibióticos
u otros fármacos como bloqueantes neuromusculares, la
presencia de otros dispositivos (p. ej., sonda nasogástrica) y
la posición supina mantenida que facilitan el paso de
secreciones del tracto digestivo al aparato respiratorio.
L a NAVM es sin duda la complicación infecciosa más

temible, por las consecuencias que puede tener en términos
de morbi-mortalidad y porque puede dificultar
sensiblemente el manejo respiratorio del paciente. Su
incidencia varía entre el 5% y el 67% según las series que se
revisen, pero puede llegar a situarse alrededor del 20% de las
infecciones nosocomiales adquiridas en UCIP. En 2012, un
estudio multicéntrico realizado en UCIP de Norte América
estimó que la incidencia de la NAVM se situaba entre 0,0 y
4,4 casos por cada 1.000 días de ventilación. Se estima que
777
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entre 4 y 40 por cada 1.000 niños intubados sufrirá una
NAVM . Cuando la neumonía ocurre en las primeras 48 –
72 horas de la colocación de la vía aérea artificial y no hay
factores de riesgo predisponentes que puedan cambiar la
flora bacteriana habitual del tracto respiratorio (p. ej.,
hospitalización previa mayor de una semana,
inmunodepresión, etc.) se define de inicio precoz y suele
deberse a la aspiración ocurrida durante el proceso de
intubación. L os gérmenes responsables (los más frecuentes:
Staphylococcus aureus sensible a oxacilina, Haemophilus influenzae y
Steptococcus pneumoniae) suelen ser, por lo general,
sensibles a los antibióticos. L a neumonía que aparece
posteriormente se denomina de inicio tardío y se asocia a
gérmenes más resistentes (Staphylococcus aureus oxacilina resistente,
Pseudomonas aeruginosa, especies de Acinetobacter y Enterobacter,
gérmenes productores de beta-lactamasa de amplio espectro,
infecciones fúngicas cuando hay otros factores predisponerte,
o víricas graves).
3.2.1.2. Criterios diagnósticos

L os criterios aplicados para el diagnóstico de NAVM varían
frecuentemente entre diferentes UCIP y hospitales y,
también cuando se unifican y aplican de forma estricta, la
interpretación de algunas observaciones, como los resultados
radiológicos o el aspecto de las secreciones, tiene cierto
grado de subjetividad. Todos estos factores tienen un
impacto sobre la incidencia referida de la NAVM . En 2013,
los Centers for Disease Control and Prevention, (CDC)
indicaron unos nuevos criterios para la vigilancia de los
paciente con VM y una nueva definición de NAVM , con
protocolos específicos para pacientes adultos. L a nueva
definición consta de un proceso con tres pasos, como se
indica en la Tabla II. En primer lugar se necesita un nuevo
deterioro respiratorio, conocido como “condición asociada al
uso del ventilador”, CAV, y que incluye deterioro de la
oxigenación tras por lo menos dos días de estabilidad
778
booksmedicos.org
respiratoria, y que precisa de cambios en la programación del
respirador, como aumento de la PEEP y/o de la F IO2. En
segundo lugar se necesita “una infección relacionada con la
condición asociada al uso del ventilador” (ICAV), definida
como una CAV en un paciente que presenta en el mismo
momento temperatura corporal anómala (< 36ºC o > 38ºC),
leucocitosis o leucopenia, recibe tratamiento antibiótico no
prescripto anteriormente y que se mantiene por lo menos 4
días. En tercer lugar se requiere la presencia de unas
secreciones purulentas (valorado con la tinción de Gram
según los criterios cuantitativos), o cultivo positivo de
secreciones respiratorias, o ambos, como evidencia de
infección respiratoria. L a nueva definición de NAVM
distingue los pacientes con ICAV que tienen solo
secreciones purulentas o solo cultivos de secreciones
respiratorias patológicos, cuyo diagnóstico es una “posible
neumonía”, de los pacientes con secreciones purulentas y
cultivos positivo (cuantitativos o semicuantitativos), cuyo
diagnóstico es una “probable neumonía”. El diagnóstico de
“probable neumonía” se puede también realizar por medio de
datos histopatológicos sugestivos, cultivos positivos de
exudado pleural o test diagnósticos positivos de Legionella
pneumoniae o algunos virus respiratorios. Esta nueva definición
de NAVM en adultos no incluye criterios radiológicos.
Recientemente se ha publicado un estudio prospectivo,
multicéntrico que recoge los eventos adversos relacionados
con la VM . Se observó que dichos eventos son frecuentes,
(CAV 77% ; ICAV 29% ) en pacientes de UCI de riesgo (con
más de 5 días de VM ) y que los episodios de ICAV se
correlacionan positivamente con NAVM . No obstante, solo
el 27,6% de los episodios de ICAV se pueden relacionar
con NAVM y menos de la mitad con una infección
nosocomial. Estudios similares en la población pediátrica se
encuentran en fase de realización. De acuerdo con los CDC,
los criterios actuales de NAVM en niños siguen incluyendo
la evaluación de cambios radiológicos, y el algoritmo
diagnostico pediátrico se recoge en la figura 1. L os factores
779
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de riesgo para el desarrollo de NAVM en niños y las
medidas preventivas propuestas se recogen en las Tablas III
y IV respectivamente.
Tabla III. Factores que predisponen a desarrollar neumonías

asociadas al ventilador en niños.
Tabla IV. Propuesta de medidas para la prevención de la neumonía

asociada a ventilación mecánica en niños.
780
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L a aplicación de la puntuación de infección pulmonar CPIS
(de su nombre anglosajón Clinical Pulmonary Infection
781
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Score) y el CPIS modificado (mCPIS) parecen tener utilidad
en el diagnóstico y la vigilancia de las NAVM . El CPIS es
una escala aditiva, que emplea seis tipos de ítems, cada uno
de ellos con diferentes puntuaciones. Diferentes estudios,
tanto en niños como en adultos han identificado un valor de
corte de 6 como el valor que tiene la mejor sensibilidad,
especificidad y área bajo la curva ROC, para identificar un
evento asociado a VM como una probable NAVM . El
mCPIS se recoge en la Tabla V.
Para confirmar la etiología y para determinar la sensibilidad

antibiótica son necesarios cultivos positivos con
identificación del microorganismo causante de la NAVM .
Existen, además, trabajos preliminares que relacionan la

presencia de biomarcadores como el PAI-1 (inhibidor de la
activación del plasminogeno 1) o el sTREM - 1 (receptor
soluble de la señalización expresado por células mieloides 1)
en líquido de lavado broncoalveolar con el diagnóstico de
NAVM , pero de momento no se usan habitualmente en la
práctica clínica.
L os criterios aquí resumidos para el diagnóstico de

neumonía asociada a VM sufren pequeños cambios en
pacientes inmunocomprometidos o con edades extremas de
la vida.
3.2.1.3. Prevención
Se acepta, en general, que la colonización de las vías
respiratorias altas por patógenos hospitalarios o por la flora
endógena del enfermo sea un hecho que precede a la
infección pulmonar, aunque solamente una parte de los
pacientes desarrollará finalmente una neumonía. Según
varios estudios en adultos, la colonización bacteriana por
bacilos Gram negativos del tracto aéreo digestivo (paso que
precede, la aspiración de secreciones contaminadas y el
782
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desarrollo de la neumonía), parece estar influenciada por el
aumento del pH gástrico debido a la utilización de
antiácidos como los anti-H 2 y los inhibidores de la bomba
de protones en la profilaxis de las úlceras de estrés. El
aumento del pH gástrico no parece tener la misma
significación cuando se valora una población pediátrica,
donde tampoco la nutrición enteral parece asociarse con
aumento de NAVM .
Por otro lado, la duración de la VM , la presencia de

dispositivos para mantener una vía aérea artificial de larga
duración (especialmente con cánulas endotraqueales) y los
sistemas de humidificación y de aspiración son factores de
riesgo que favorecen la colonización de la vía aérea por
bacterias nosocomiales.
Se está realizando un importante esfuerzo en los últimos 10

– 15 años a nivel mundial para disminuir la incidencia de la
neumonía asociada a VM , aplicando fundamentalmente
medidas preventivas. En esta línea, en España está en
marcha el proyecto Neumonía Zero (NZ), una propuesta de
intervención multifactorial basada en la aplicación
simultánea de un paquete de medidas de prevención y que
cuenta con el patrocinio de la Agencia de Calidad del
M inisterio de Sanidad, Política Social e Igualdad (M SPSI)
con la colaboración de la Sociedad Española de Enfermería
de Intensivos y Unidades Coronarias (SEEIUC) y la
Sociedad Española de M edicina Intensiva, Crítica y
Unidades Coronarias (SEM ICY UC). El programa estaba
inicialmente pensado para la población adulta, pero se están
adaptando las medidas recomendadas para que puedan ser
útiles en el paciente pediátrico, y se están realizando
estudios específicos en niños. L as medidas que actualmente
parecen ser más efectivas para la prevención de la neumonía
asociada a VM en niños se recogen en la Tabla IV. L a
descontaminación orofaríngea con clorhexidina, aun siendo
una de las medidas recomendada en niños mayores y
783
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adultos, de momento no ha demostrado por si sola
disminuir la incidencia de NAVM . Así mismo no se
recomienda en el paciente pediátrico la administración de
antibióticos cuando el paciente presenta una disminución del
nivel de consciencia en el momento de la intubación.
Tampoco se recomienda tratar las colonizaciones ni
administrar antibióticos nebulizados con el fin de prevenir
las infecciones respiratorias.
Una vez que haya ocurrido la colonización bacteriana de la

vía respiratoria inferior, especialmente en presencia de una
L PIV, puede ocurrir el paso de bacterias al torrente
circulatorio y favorecer así la bacteriemia y, en último
término, infecciones sistémicas graves asociadas a VM .
3.2.2. Sinusitis
Otra complicación de carácter infeccioso asociada a la
intubación por vía nasal es la sinusitis, secundaria a la
obstrucción del ostium, que impide el correcto drenaje de las
secreciones de los senos paranasales.
3.2.3. Infección traqueobronquial

Por último, cuando se coloca una cánula endotraqueal, o
durante su mantenimiento, no es infrecuente la colonización
bacteriana del estoma, que en ocasiones se puede infectar y
constituir un punto de partida para la colonización
traqueobronquial.
Tabla V. Escala de puntuación clínica de la infección pulmonar. CPIS:

Clinical Pulmonary Infection Score.
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Figura 1. Diagrama de flujo para el diagnóstico de neumonía en
pacientes de cualquier edad. NAVM: neumonía asociada a
ventilación mecánica. BAL: lavado broncoalveolar. PMN:
polimorfonucleares. PCR: reacción en cadena de la polimerasa. IFA:
análisis por inmunofluorescencia. RIA: radioinmunoanálisis EIA:
enzimoinmunoanálisis.
3.3. Complicaciones cardiovasculares

L as alteraciones hemodinámicas que se presentan durante la
VM dependen en parte de la enfermedad subyacente, de la
uniformidad de la enfermedad pulmonar, de la transmisión
de las presiones de la vía aérea hacia el espacio pleural y del
volumen pulmonar. Se puede resumir que la VM :
Dificulta el retorno venoso.

Aumenta la sobrecarga del ventrículo derecho
(hipertensión pulmonar, arritmias).
Disminuye el gasto cardiaco a nivel
sistémico reduciendo la perfusión de otros
órganos y la periférica (hipotensión arterial
sistémica e isquemia miocárdica).
Pueden inducirse arritmias (bradiarritmia en
la mayor parte de los casos y en ocasiones
con grave repercusión sobre la
morbimortalidad) durante la aspiración de
secreciones o la manipulación de la vía aérea,
especialmente en pacientes muy inestables.
L a presión intratorácica positiva reduce el llenado del

ventrículo derecho, oponiéndose al retorno venoso hacia la
aurícula derecha. El aumento de la presión intrapleural
debido al uso de la PEEP también disminuye el retorno
venoso. Por otro lado, la presión positiva intratorácica
aumenta las resistencias vasculares pulmonares (cuando la
presión de la vía aérea excede la presión de la aurícula
787
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izquierda o la presión de cierre), con aumento de la poscarga
del ventrículo derecho. Sobre el ventrículo izquierdo, los
cambios descritos se traducen en una disminución del
llenado ventricular, por disminución de la precarga del
ventrículo izquierdo y por desviación hacia la izquierda del
tabique interventricular, cuando hay un aumento significativo
de la presión diastólica del ventrículo derecho.
L os efectos adversos de la VM aquí descritos pueden ser

controlados en parte con la utilización de modos que
permitan al paciente realizar respiraciones espontáneas (p.
ej., presión de soporte) y con la utilización de la menor
presión media de la vía aérea de manera individualizada,
según las condiciones del paciente. Por otro lado, una
adecuada monitorización hemodinámica, adaptada a las
necesidades de cada paciente, permitirá definir la necesidad
de reponer volumen o utilizar drogas vasoactivas para
optimizar el gasto cardiaco y tratar adecuadamente las
arritmias.
3.4. Complicaciones renales

L as alteraciones hemodinámicas renales en pacientes
sometidos a VM son relativamente frecuentes. L a presencia
de PEEP produce una reducción del flujo renal que ocasiona
un aumento de la concentración plasmática de hormona
antidiurética, un incremento de la actividad de renina y
aldosterona, y una disminución de la secreción del factor
natriurético atrial.
3.5. Complicaciones neurológicas

El aumento de la presión intratorácica producido por la VM
y la utilización de la PEEP, al reducir el retorno venoso,
produce un aumento del volumen sanguíneo cerebral, con
posible aumento de la presión intracraneal y disminución de
788
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la presión de perfusión cerebral. Estas alteraciones son más
marcadas en presencia de hipotensión arterial y son
especialmente importantes en el manejo del paciente con
traumatismo craneoencefálico grave. Por otro lado, la
utilización de una hipercapnia permisiva obliga a tener en
cuenta que el aumento del dióxido de carbono a nivel
cerebral actúa como un potente vasodilatador cerebral, puede
aumentar la presión intracraneal y el riesgo de edema
cerebral. Se han descrito varios casos de edema cerebral y de
hemorragia subaracnoidea en el contexto de VM en pacientes
con estatus asmático, en los cuales además se suele utilizar
ketamina en perfusión continua, fármaco que, según algunos
autores, puede aumentar la presión intracraneal.
3.6. Complicaciones neuromusculares

Se deben en gran medida a los fármacos que se administran
para realizar adecuadamente la VM , que son
fundamentalmente sedantes, analgésicos y en ocasiones
relajantes neuromusculares. El conocimiento de la
farmacocinética y de la farmacodinamia de estos
medicamentos ayuda a disminuir sus efectos adversos,
identificarlos rápidamente cuando se producen y tratarlos
adecuadamente. L a debilidad muscular asociada a relajantes
neuromusculares ha sido descrita en neonatos y en niños,
siendo más marcada en pacientes con insuficiencia renal o
con la administración concomitante de corticoides. L a
polineuropatía del paciente crítico, si bien menos frecuente,
de evolución más benigna y resolución más rápida que en el
paciente adulto, constituye un importante problema de
morbilidad y a menudo un reto diagnóstico.
3.7. Complicaciones gastrointestinales y

nutricionales
789
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Dentro de los mecanismos que explican los efectos de la
VM sobre el aparato digestivo, el más importante es la
hipoperfusión esplácnica que ocurre como consecuencia de la
disminución del gasto cardiaco con reducción de la presión
arterial y aumento de las resistencias vasculares del tracto
gastrointestinal, por incremento de la actividad simpática y
en parte por el aumento de la actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Varias son las razones por las
cuales el tracto gastrointestinal es particularmente sensible a
la isquemia:
El intestino no tiene un sistema de

autorregulación en respuesta a una
disminución de la tensión arterial. L a
vasoconstricción esplácnica puede persistir
aún después de corregir las alteraciones
hemodinámicas;.
L a mucosa intestinal tiene, incluso en
condiciones normales, una arquitectura que
permite cortocircuitos arteriovenosos de
oxígeno con consecuente hipoxia distal, a
nivel de las vellosidades.
El contenido de oxígeno de los vasos de la
mucosa intestinal está disminuido por el
efecto dilucional de los líquidos y nutrientes
que se absorben del lumen intestinal,
fenómeno por el cual el hematócrito en estos
vasos es aproximadamente del 10% .
Cuando la demanda de oxígeno excede los aportes, se

producen con mayor facilidad las complicaciones, como, por
ejemplo, lesión de la mucosa (p. ej., úlceras de estrés) y
alteraciones de la motilidad (íleo). También existe una
lesión por reperfusión que se produce una vez restablecido el
flujo esplácnico, después de un período largo de
hipoperfusión. Ciclos repetidos de hipoperfusión y
790
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reperfusión son responsables de la isquemia mesentérica
observada en los pacientes críticamente enfermos. L os
fenómenos descritos pueden verse amplificados por la
activación de la cascada de la inflamación, que a su vez
puede activar el sistema inmunológico de manera que se
pueda poner en marcha un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica. M edicamentos de uso frecuente para
facilitar la VM , como los opiáceos y los sedantes,
contribuyen a disminuir la motilidad gastrointestinal y a
dificultar el retorno venoso, perpetuando los fenómenos
descritos.
Todo lo comentado dificulta claramente la nutrición enteral

del paciente en VM , especialmente si este está en estado
crítico, justo en un momento en el cual es fundamental una
nutrición suficiente para su recuperación. Si el paciente se
encuentra estable y no hay contraindicaciones de otra índole,
es recomendable administrar una alimentación enteral
precoz, por sonda nasogástrica o transpilórica, por lo menos
para ayudar el trofismo de la mucosa intestinal (se ha
comprobado que disminuye el riesgo de lesiones digestivas),
completando por vía parenteral las necesidades nutricionales.
3.8. Úlceras de decúbito

L os pacientes en VM presentan un riesgo elevado de
desarrollar lesiones por presión, especialmente cuando se
utilizan altas dosis de sedantes y fármacos relajantes, como
en la VM agresiva y en presencia de hipotensión. L os
cuidados del paciente, los cambios posturales tan frecuentes
como sea posible, la protección de los puntos de presión, la
perfusión adecuada en todo momento, la detección rápida de
las alteraciones en el primer estadio (enrojecimiento) son,
sin duda, factores que pueden contribuir notablemente a la
reducción de este tipo de lesiones, en ocasiones francamente
invalidantes y cuya curación, una vez evolucionadas, es lenta
791
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y dolorosa.
3.9. Efectos psicológicos

L os pacientes sometidos a VM pueden sufrir importantes
alteraciones psicológicas, especialmente cuando el nivel de
sedación y analgesia no es adecuado y el paciente se
encuentra incómodo, tiene repetidas experiencias de dolor o
de ansiedad por maniobras molestas, como la aspiración de
secreciones, la imposibilidad de comunicarse verbalmente
con el entorno, separación de sus familiares o limitación de
los movimientos espontáneos. L a utilización de la
monitorización del índice biespectral (B IS® ) y de las escalas
clínicas o fisiológicas de sedación y analgesia, permiten
hacer más confortable la VM y evita la angustiosa
experiencia de un despertar bajo el efecto de los relajantes
neuromusculares.
Una situación diferente en este sentido es la del paciente

sometido a VM de forma crónica, cuando la utilización de
fármacos para lograr una mejor tolerancia del procedimiento
es inviable. En este caso, se deben extremar las medidas
encaminadas a buscar un acoplamiento óptimo del respirador
al paciente, reservando las intervenciones farmacológicas al
tratamiento de la ansiedad que la patología de base suscita,
al ser tan invalidante.
792
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Capítulo 17
Retirada de la asistencia
respiratoria
M.J. Arroyo Marín (1)
M. Pons Òdena (2)
Raluca Ene (3)
1 UCIP. Hospital Materno Infantil Reina Sofía. Córdoba. España

Barcelona. España
3 UCIP. Alderhey Children’s Hospital. Liverpool. Reino Unido
1. Introducción
L a retirada de la ventilación mecánica (VM ) es el proceso
que permite el paso de la ventilación mecánica a la
respiración espontánea y puede suponer hasta un 40% del
tiempo de ventilación.
L a VM se asocia a numerosas complicaciones como: daño

pulmonar inducido por el respirador, neumonías asociadas a
la VM , daño de la vía aérea por el tubo endotraqueal,
sinusitis, etc. Además, los tubos endotraqueales (TET) son
incómodos para el paciente, por lo que suelen necesitar
sedación que con frecuencia implica asociar fármacos
vasoactivos o aumentar las dosis. Por todo esto la VM debe
retirarse tan pronto como el paciente sea capaz de respirar
por sí solo pero con ciertas garantías de que ésta no va a
fracasar. A día de hoy no existe consenso sobre los criterios
que se deben usar para identificar cuándo los pacientes están
preparados para el destete o el mejor método para alcanzarlo.
800
booksmedicos.org
En esta revisión se expondrá la evidencia científica que existe
hasta la fecha y se darán una serie de pautas generales,
teniendo en cuenta que no todos los pacientes van a precisar
de un destete gradual. En general se recomienda:
Evaluar si el paciente cumple una serie de

requisitos clínicos y de parámetros del
respirador.
Realizar una prueba pre-extubación.
Valorar factores objetivos que pronostiquen el
éxito o fracaso de la extubación.
2. Conceptos generales
Retirar la VM lo antes posible debe ser nuestro objetivo
prioritario, pero elegir el momento adecuado es de gran
trascendencia. El fracaso asociado a la extubación de forma
prematura y la reintubación y conexión a VM de nuevo, se
correlaciona con un aumento de la morbimortalidad tanto en
niños como en adultos, pero se ha observado que hasta la
mitad de las extubaciones accidentales o no planeadas en
niños tienen éxito, lo que sugiere que se prolonga la VM en
pacientes innecesariamente.
L a retirada de la VM se divide en tres fases:
Soporte respiratorio total.

Soporte respiratorio parcial.
Extubación.
No todos los pacientes precisan una retirada gradual de la

VM . L a rapidez en el descenso de los parámetros
ventilatorios depende de muchos factores:
Gravedad de la enfermedad que motivó la

VM . Suele correlacionarse con mayor
801
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duración y complejidad en el proceso de
destete. L os pacientes con patología aguda
resuelta rápidamente o que precisan VM por
cirugías mayores no complicadas o
procedimientos intervencionistas se
beneficiarán de una retirada rápida de la VM .
L os pacientes con patologías graves y que han
precisado VM durante un largo período de
tiempo probablemente necesiten una retirada
más lenta.
Sobrecarga hídrica. L a complianza pulmonar
está disminuida por el edema pulmonar, la
rigidez de la pared torácica por el edema del
tejido celular subcutáneo y el edema del
diafragma.
Necesidades de sedación. Un exceso de
sedación condiciona depresión del centro
respiratorio del paciente e hipotrofia de la
musculatura respiratoria por desuso. Pero una
sedación insuficiente puede motivar
intranquilidad en el niño y lesión de la vía
aérea por traumatismos repetidos del TET en
la vía aérea e incluso riesgo de extubación
accidental.
H ipertensión pulmonar (H TP). Puede
retrasar el destete, pues la oxigenoterapia y la
VM para conseguir normoventilación son uno
de los pilares del tratamiento de ésta (ver cap.
27).
Disfunción diafragmática. Puede prolongar el
momento del destete fundamentalmente en
lactantes y niños pequeños que aún no tienen
desarrollados los músculos respiratorios
accesorios. Esta disfunción puede ser
secundaria a tiempos prolongados de VM y
802
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atrofia de éstos, o por lesión del nervio
frénico durante la cirugía cardiovascular, entre
otras causas.
3. Fase de soporte respiratorio total

Comienza cuando la fase aguda de la enfermedad que motivó
el inicio de la VM comienza a mejorar, pudiendo iniciar
descenso de los parámetros del respirador. En esta fase es es
el respirador el que realiza todo el soporte respiratorio del
paciente. Se disminuye progresivamente la frecuencia
respiratoria hasta valores normales para su edad, la
concentración de oxígeno inspirado (F IO2) por debajo de
50% y la presión positiva al final de la espiración (PEEP)
alrededor de 5 cmH 2O, aunque se podría extubar desde
valores de PEEP mayores si la extubación es electiva a
ventilación no invasiva (VNI).
4. Fase de soporte parcial

El paciente participa cada vez más en la actividad mecánica
respiratoria. En esta fase es muy importante conseguir una
buena adaptación paciente-respirador titulando un trigger
adecuado. H ay distintos modos ventilatorios que se pueden
usar, aunque ninguno ha demostrado superioridad respecto a
los otros. Se pueden usar modos con secuencia ventilatoria
mandatoria intermitente, modos con secuencia ventilatoria
espontánea continua, modos automáticos o protocolos
estandarizados (ver caps. 9, 10 y 15).
4.1. Modos con secuencia mandatoria

intermitente (IMV o VMI)
Tradicionalmente se denominaba ventilación mandatoria
intermitente sincronizada (SIM V) pero actualmente se
803
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denomina IM V con esquema de control fijo o set point
(IM Vs), en este caso la variable de control puede ser presión
(PC-IM Vs) o volumen (VC-IM Vs). L as respiraciones
primarias pueden tener un esquema de control de tipo
adaptativo, pero en este caso la variable de control será la
presión (PC-IM Va) y tradicionalmente se denominará
SIM V con volumen objetivo (ej., SIM V con volumen
garantizado, SIM V en volumen control regulado por
presión, etc.).
Este modo puede asociarse a ventilaciones secundarias

soportadas que se denomina presión de soporte (PS) cuando
su esquema de control es de tipo fijo o set point (IM Vs,s) o
volumen de soporte (VS) cuando el esquema de control es de
tipo adaptativo (IM Vs,a).
L a forma tradicional de iniciar el destete en los modos con

esquema mandatorio intermitente es disminuyendo la
frecuencia respiratoria (Fr) mandatoria.
Existe bibliografía abundante en adultos que demuestra que

el uso aislado de SIM V aumenta el trabajo respiratorio y
prolonga el tiempo de ventilación mecánica en comparación
a los modos de soporte, por lo que es imprescindible su uso
asociado a PS, y por el menor tiempo posible.
4.2. Modos con secuencia espontánea

continua (CSV o VEC)
En PS la forma habitual de destete se realiza disminuyendo
progresivamente el nivel de presión, evaluando,
posteriormente, el volumen corriente (Vc) que desarrolla el
paciente y el trabajo respiratorio que presenta.
El VS ofrece a nivel teórico la ventaja de mantener estable el

Vc programado, a pesar de los cambios que se produzcan en
804
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la complianza y/o resistencia de la vía aérea del paciente.
L os cambios de la presión pico inspiratoria se producen
automáticamente, sin demandar la atención continuada del
personal sanitario. Un error habitual en el proceso de destete
utilizando VS es la disminución del Vc objetivo
excesivamente bajo ya que puede aumentar el tiempo de
destete y la lesión pulmonar (L ista, 2006). Por tanto, se
debe pautar un Vc en torno a 6 ml/kg (siempre teniendo en
cuenta la compensación de las tubuladuras y el espacio
muerto artificial) y valorar, posteriormente, el descenso de la
presión pico a lo largo del tiempo. El punto más
complicado en este proceso de destete será decidir la presión
pico con la que se procederá a la extubación, pero la
recomendación general será la misma que para el destete con
PS. En el caso de que se pautase un Vc objetivo
excesivamente alto se puede producir una sobreasistencia que
prolongue el tiempo de destete.
L a asincronía es un factor relacionado en adultos con la

prolongación de la VM e incluso con el aumento de la
mortalidad. Nuevos modos ventilatorios como el NAVA
(Ventilación Asistida Ajustada con Trigger Neural) a pesar
de que han demostrado superioridad en sincronía respecto a
modos de soporte, no han demostrado su superioridad en
pediatría. En un estudio en adultos extubados electivamente
a varios modos de soporte, el NAVA demostró superioridad
sobre PS.
L os modos automatizados incluidos dentro de la secuencia

ventilatoria de IM V (que se incluyen dentro de los modos
autorregulables, ver Cap. 10) son otra opción para el destete.
En ellas el ventilador modifica el soporte en función de la
respuesta del paciente.
Ejemplos de estas serían:
M M V (Ventilación M andatoria M inuto). Se
805
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programa un volumen minuto (V E ) mínimo a
través de un Vc y una frecuencia mandatoria;
el respirador adapta la frecuencia mandatoria
al objetivo de V E en función de la frecuencia
respiratoria del paciente. L a diferencia con la
SIM V es que en ésta la frecuencia mandatoria
es fija y en la M M V la frecuencia mandatoria
es variable. Si las respiraciones espontáneas
que realiza el paciente, con una PS fija,
alcanzan o sobrepasan el objetivo de V E
mínimo, el respirador no dará ninguna
respiración mandatoria. Si el V E del paciente
cae por debajo del nivel predeterminado, el
respirador ofrecerá las respiraciones
mandatorias necesarias para alcanzar el
objetivo. Solo está disponible en algunos
respiradores (Evita 4, Evita XL y H amilton
Veolar ventilator).
ASV (Ventilación con Soporte Adaptativo).
El V E entregado al paciente se basa en el
peso corporal ideal de este y el porcentaje de
V E que debe aportarse. Durante cada
inspiración el ventilador determina la
mecánica pulmonar del paciente y, a
continuación, ajusta Fr, Vc y la relación
inspiración:espiración (I:E) para minimizar la
presión inspiratoria y continuar manteniendo
el volumen requerido. Este modo está
disponible en los respiradores Galileo,
Raphael y H amilton S1, C2, T1, M R1 y G5.
PAV (Ventilación Asistida Proporcional).
Soporte ventilatorio interactivo en el que se
genera una presión en la vía aérea que depende
del esfuerzo inspiratorio del paciente,
ajustando automáticamente el flujo y el
volumen generado según los cambios en la
806
booksmedicos.org
mecánica; cuanto mayor es el esfuerzo del
paciente, mayor es el soporte que realiza el
aparato. L os datos clínicos demuestran que
este tipo de ventilación facilita la sincronía
entre el paciente y el ventilador, hecho que
repercute en el confort del paciente.
4.3. Protocolos estandarizados

Recogen criterios objetivos que debe cumplir un paciente
para el destete de la VM y algoritmos estructurados que
incluyen el método de disminución en la asistencia
respiratoria en función de la respuesta del paciente. En
población adulta existe una progresiva tendencia a su
utilización ya que han demostrado una reducción en el
tiempo de VM y han demostrado una disminución en el
tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) y de la morbimortalidad. En población pediátrica no
hay protocolos de destete ni modos ventilatorios que hayan
demostrado una mejor evolución, cuando se comparan entre
si o cuando se comparan con un destete no protocolizado
siguiendo la observación clínica del personal sanitario.
L a Cochrane realizó en 2013 una revisión de los estudios

que compararan destetes de la VM usando un protocolo y no
usándolo (siguiendo la práctica habitual de sus unidades).
En uno de ellos el protocolo era clínico y consistía en una
evaluación diaria de los pacientes y de los parámetros
ventilatorios para decidir si estaban o no preparados para la
extubación, y en aquellos que lo estaban (Tabla I) realizaban
una prueba de respiración espontánea (PEEP 5 y PS 10
cmH 2O durante 2 horas). L os otros dos eran protocolos
automatizados y guiados por un ordenador en los que éste
iba variando el nivel de presión según un algoritmo
computerizado. Como resultados se observó que tan solo en
uno de ellos se disminuía el tiempo de VM , otros
807
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conseguían disminuir el tiempo de inicio del destete, pero
ninguno constató diferencias en cuanto a la evolución
(estancia en UCIP o en el hospital, mortalidad o neumonías
asociadas al respirador). Tampoco hubo mayor incidencia de
efectos secundarios. Estos trabajos tienen dos
inconvenientes: 1) no incluyeron a pacientes complejos
(H TP primaria, cardiopatías congénitas cianóticas o
enfermedades neuromusculares), que precisamente son los
que suelen tener una VM más prolongada, por lo que no se
sabe el impacto de estos trabajos en este grupo de pacientes;
2) excluyeron un sector importante de la población pediátrica
(Jouvet, que utiliza el Smartcare® de Dräger® , excluye a
pacientes < 2 años y/o < 15 kg). L as conclusiones de esta
revisión fueron que el uso de protocolos de destete
(automatizados o no) tienden a disminuir los tiempos de
VM y de inicio de destete aunque no se sabe si esto es
beneficioso o no para el paciente.
L o que sí se ha visto en la mayoría de los trabajos es que,

cuando se realiza por primera vez una prueba de destete, la
mayoría de pacientes la superan, por lo que algunos autores
sugieren que tal vez se esté realizando un proceso largo de
destete en pacientes que no lo necesitan. Es por esta razón
que en los trabajos con protocolos de destete no se vea una
clara disminución de los tiempos de VM y se recomienda
evaluar diariamente si los pacientes están preparados para
una extubación.
El papel de la VNI en los protocolos de destete, aunque

cuenta con algún trabajo pediátrico descriptivo, todavía no ha
sido estudiado en profundidad en pediatría. Algunos ensayos
clínicos en adultos apoyan su uso en grupos seleccionados:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neuromusculares y
pacientes hipoxémicos.
Tabla I. Requisitos necesarios para realizar una prueba de

respiración espontánea.
808
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5. Fase de extubación
Se va disminuyendo el soporte ventilatorio del respirador y el
paciente va asumiendo progresivamente mayor esfuerzo
respiratorio. Se evaluará diariamente al paciente para
comprobar si cumple una serie de requisitos clínicos y de
asistencia respiratoria recomendados para plantear una prueba
pre-extubación.
5.1. Evaluación del paciente

Se recomienda que el paciente reúna unos criterios clínicos y
mínimo soporte respiratorio (Tabla II). Estos criterios
proceden de datos de estudios observacionales dirigidos a
predecir una extubación segura y de la experiencia clínica
pero no han sido validados en estudios aleatorizados.
M ejoría del proceso que motivó la VM ;
809
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aunque no es necesario que la resolución sea
completa sí es necesario que se haya podido
disminuir el soporte
L os pacientes pueden precisar, todavía,
fármacos vasoactivos, incluso en algunos
pacientes cardiópatas es aconsejable
mantenerlos para prevenir la insuficiencia
cardiaca causada por el sobreesfuerzo
respiratorio secundario al destete. No se
deben establecer recomendaciones precisas
sobre los niveles de soporte hemodinámico
mínimo, ni el trabajo respiratorio esperable
tras la extubación. L os sedantes y analgésicos
usados en la VM pueden aumentar las
necesidades de soporte vasoactivo y éstos se
irán disminuyendo conforme se vaya retirando
la sedación en el destete.
Nivel de consciencia suficiente para mantener
el esfuerzo respiratorio y los reflejos de
protección de la vía aérea (tos y nauseoso). Es
habitual el uso de sedantes (benzodiacepinas,
mórficos o propofol) y en ocasiones, relajantes
musculares para adaptar al paciente a la VM .
L a retirada de los mismos, previo a la
extubación, aún siendo progresiva y tratando
el síndrome de abstinencia, suele tener como
consecuencia que los pacientes alternen fases
de gran agitación y otras de somnolencia .
Esta situación puede plantear la demora de la
extubación por el riesgo de fracaso. En el caso
de los lactantes, esta evaluación es más
difícil. Es frecuente que se tenga que decidir
entre sedar al paciente para adaptarlo al
respirador o extubarlo asumiendo el riesgo de
que, tras retirar el estímulo del tubo
endotraqueal, presente escaso esfuerzo
810
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respiratorio o incluso alguna apnea en las
primeras horas postextubación. En estos casos
puede ser necesario el uso de antídotos, VNI
y, en ocasiones, la reintubación. En el caso
del paciente con traumatismo craneoencefálico
grave y/o lesiones neurológicas importantes,
se aconseja la extubación cuando haya
recuperado los reflejos de protección de la vía
aérea aunque el nivel de conciencia sea menor.
Capacidad para manejar las secreciones de la
vía aérea. En pacientes neuromusculares se
recomienda el uso de dispositivos de tos
mecánica asistida.
Fuerza muscular. L a valoración de la fuerza
muscular es importante, sobre todo, en
pacientes con patología aguda grave (sepsis,
grandes quemados, etc.) que han estado
ventilados durante largos períodos de tiempo
o que tengan alguna patología crónica
caquectizante (malnutridos) o neuromuscular
aguda o crónica (miopatías, etc.). En casos en
los que haya sospecha de debilidad muscular y
el resto de los datos son favorables, se debe
plantear la extubación a VNI para
proporcionar un soporte ventilatorio adecuado
y poder acelerar la extubación.
Ausencia de hemorragia activa que inestabilice
al paciente. En el caso de hemorragia
digestiva alta es recomendable mantener
intubado al paciente para proteger la vía aérea.
El grado y repercusión de la anemia se
valorará de forma individual, pudiendo
transfundir al paciente antes de la extubación.
Ausencia de fiebre no controlada o signos de
proceso infeccioso activo o sepsis. En este
811
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caso se debe valorar la repercusión sobre la
situación del paciente.
Fuga de aire alrededor del TET. L a
obstrucción de vías respiratorias altas tras la
extubación es responsable de hasta un 37% de
las extubaciones fallidas en pediatría. Se
recomienda realizar un test de fuga alrededor
del TET que consiste en oír la fuga de aire
alrededor del TET con bajas presiones
inspiratorias con la cabeza del niño en
posición neutra u observar la diferencia entre
el Vc inspirado y espirado. Si la fuga de aire
alrededor del TET es baja, se recomienda
administrar un ciclo corto de glucocorticoides
previo a la extubación.
5.1.2. Requisitos de soporte respiratorio
Se recomienda F IO2 ≤ 0,5 para saturación transcutánea de

oxígeno (SpO2) ≥ 92% (excepto cardiopatías cianosantes en
las que se tendrá en cuenta la SpO2 basal previa al inicio de
la VM ), PEEP en torno a 5 cmH 2O y PIP < 30 cmH 2O.
En pacientes neuromusculares el protocolo sugerido por

B ach es más exigente, recomendando SpO2 > 94% con F IO2
0,21 y una necesidad de aspiración de secreciones poco
frecuente.
En los casos en que se decida una extubación electiva a

VNI, dado que se suministrará al paciente unos parámetros
similares de forma no invasiva, los requisitos pueden ser
más laxos, aceptándose valores más altos de PIP y/o PEEP.
Tabla II. Criterios a evaluar en el paciente pre-extubación.
812
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5.2. Prueba pre-extubación
Si el paciente cumple los requisitos clínicos y de soporte
respiratorio ya comentados, se puede considerar apto para
realizar una prueba pre-extubación. Ésta tiene 2 objetivos:
Identificar pacientes que están preparados para

el destete de la VM . Se tiende a infraestimar
la capacidad de los pacientes para respirar
espontáneamente, prolongando el tiempo de
VM de forma innecesaria. H asta el 50% de
las extubaciones accidentales no precisan
reintubación y entre un 65 - 85% de los
pacientes a los que se les hace el test pre-
extubación por primera vez toleran la
extubación.
Identificar pacientes que no van a tolerar la
extubación, evitando el riesgo de un destete
precoz y sus consecuencias: disfunción
cardiovascular, estrés psicológico de la
813
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reintubación, etc.
5.2.1. Prueba de tubo en T
El paciente se desconecta del respirador y se le deja que

respire a través del TET administrándole una fuente de
oxígeno través de una pieza en T con una F IO2 similar a la
que tenía en el respirador y con un flujo elevado (en torno a
15 L /m), para favorecer el lavado del aire espirado y evitar la
hipercapnia. Permite valorar la fuerza muscular real del
paciente sin ayuda del respirador y pone de manifiesto la
existencia de alguna disfunción diafragmática (útil en el
postoperatorio de las cirugías cardiovasculares en las que se
puede lesionar el frénico y dar una paresia diafragmática, que
podría no evidenciarse con presión de soporte). Clásicamente
se ha considerado que esta técnica podía suponer un
aumento del trabajo respiratorio cuando se realizaba en
lactantes y niños pequeños. Se asumía que al respirar a través
de un tubo endotraqueal más pequeño, la resistencia en la
vía aérea aumentaba siguiendo la ley de Poiseuille, R = (8 ×
η × L ) / (π × r4); donde R es la resistencia al paso aire por
la vía aérea, η es la viscosidad del aire (que será mayor si el
flujo de aire es turbulento en vez de laminar), L es la
longitud del TET y r es el radio del TET elevado a la
cuarta potencia. Cuanto menor sea el radio del TET,
mayores serán las resistencias. Pero se ha observado en niños
que el trabajo para respirar es el mismo con una mascarilla
facial o con un TET, ya que el aumento de las resistencias y
la limitación al flujo ocurren cuando estos son turbulentos, y
son muy superiores a los que se utilizan para ventilar,
cercanos a los 8 litros/kg/m.
5.2.2. Prueba de presión de distensión continua (CPAP) + PS
Se mantiene soporte respiratorio mínimo que se asemeja al
814
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necesario para vencer la resistencia añadida que supone
respirar a través de un TET. El inconveniente es que no es
posible saber el trabajo respiratorio individual que le supone
a cada paciente la resistencia del TET, por lo que la
programación de la PS se hará de forma genérica y, en
general, sobreestimada. L a pauta más usada sería una PEEP
≤ 5 cmH 2O y una PS 5 – 10 cmH 2O sobre PEEP.
Algunos autores han propuesto diferentes niveles de PS
según el tamaño del TET (diámetro interno 3 – 3,5 = PS de
10 cmH 2O; 4 – 4,5 = PS de 8; ≥ 5 = PS de 6) y otros
trabajos muestran que una PS de 4 es suficiente incluso para
TET pequeños. Con esta técnica se puede enmascarar una
insuficiencia respiratoria si se programa una PS excesiva para
el trabajo que le supone al niño el TET y contribuir a mayor
tasa de fracaso en la extubación. Este problema sería más
frecuente en el caso en el que se active la compensación
automática del TET. Además, con la PS se puede
enmascarar una lesión frénica que se manifieste cuando se
extube al paciente.
5.2.3. Compensación automática del tubo
Es un modo ventilatorio con variable de control de presión,

secuencia ventilatoria espontánea continua y esquema de
control servo (PC-CSVr) disponible en algunos respiradores
como los Evita 4 y XL y el 840 Puritan B ennett. Consiste
en una PS que compensa la caída de presión generada por la
resistencia del TET. Para su programación se introduce el
tamaño del tubo endotraqueal y el porcentaje de
compensación deseado (generalmente 100% ) (ver cap. 10).
L as más usadas hoy día son las dos primeras. Ninguna de

ellas ha demostrado superioridad respecto a la otra en
estudios en adultos y en niños. Se aconseja que la prueba
dure unos 30 – 120 minutos aunque los pacientes que
fracasan se van a identificar en los primeros 30 – 60
815
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minutos. L os pacientes con mayor probabilidad de fracaso
serían aquellos en los que se observen los datos resumidos
en la Tabla III.
Tabla III. Criterios de fracaso de la prueba pre-extubación.
5.3. Factores predictores de fracaso (Tabla

IV)
Se debe retirar la VM tan pronto como sea posible con las
mayores garantías de éxito. Por ello se están buscando
factores predictores objetivos que ayuden a tomar esta
decisión. En los últimos años han sido publicados gran
número de estudios enfocados a buscar índices de éxito y
fracaso de extubación; no son infalibles, sobre todo se usan
en investigación y población adulta y no han demostrado
superioridad sobre la observación clínica.
5.3.1. Factores de fracaso de extubación
Entre los factores predictores de fracaso de extubación se
816
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encuentran:
Índice de respiración superficial rápida (rapid

shallow breathing index, RSB I) = Frecuencia
respiratoria (Fr)/Volumen corriente (Vc).
Relaciona la Fr del paciente con el Vc que
desarrolla. Si al disminuir la asistencia
respiratoria el paciente aumenta su Fr y el Vc
que moviliza es pequeño, el índice aumentará,
indicando riesgo de fracaso de la extubación.
En población adulta un índice >105 indicaría
riesgo de fracaso de extubación. No hay datos
concluyentes para su uso en niños, ya que no
se sabe si este valor es diferente en función de
la frecuencia respiratoria propia de cada edad.
Descenso del Vc espontáneo por menor
esfuerzo para respirar durante la prueba de
destete.
Aumento progresivo de la PIP por baja
complianza dinámica.
Aumento de la F IO2, presión media en la vía
aérea e índice de oxigenación (IO).
Capnografía volumétrica. Necesita una
muestra de sangre capilar o arterial. H ubble la
ha usado para predecir con éxito la extubación
en 45 niños calculando el espacio muerto
(V D ), y observó que una relación V D /Vc
(relación volumen del espacio
muerto/volumen corriente) ≤ 0,5 predice una
extubación con éxito con un 75% de
sensibilidad y un 92% de especificidad, y una
relación V D /Vc > 0,65 identifica pacientes
con riesgo de fracaso.
P0.1 presión de oclusión. Es la presión
negativa que se genera en la vía aérea durante
817
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los primeros 100 milisegundos cuando se
inspira contra un tubo ocluido. Es una
estimación del impulso neuromuscular del
sistema respiratorio, es decir del trabajo
respiratorio del paciente. Para medirla el
paciente tiene que respirar a través de una
válvula cuya rama inspiratoria puede ocluirse
sin que el sujeto lo note; en este momento los
músculos inspiratorios han iniciado su
contracción en forma proporcional al estímulo
central que han recibido. En población adulta
se usa más como indicador de fracaso de la
extubación cuando los valores son ≥ 4
cmH 2O. H ay pocos estudios en la población
pediátrica.
Otros: edad < 24 meses, pacientes
sindrómicos, pacientes con enfermedades
respiratorias o neuromusculares crónicas,
necesidad de cambio de TET durante el
ingreso, larga duración de la VM (algunos
estudios la han relacionado con mayor
probabilidad de fracaso de la extubación
mientras que otros no), índice de oxigenación
> 5, largo tiempo con sedación o uso de
sedantes en las últimas 24 horas.
En el fracaso de la VNI electiva se ha descrito
como factor predictor de fracaso el tener una
PIP > 18 cmH 2O antes de la extubación.
Tabla IV. Factores de riesgo y predictores de fracaso de extubación.
818
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5.4. Extubación
El paciente debe estar a dieta mínimo 4 - 6 horas antes de la
extubación programada, retirar SNG u orogástrica y preparar
el material necesario para una posible reintubación
(mascarilla facial, bolsa autoinflable, sonda de aspiración,
cánula orotraqueal, tubos endotraqueales del mismo número
y menor, laringoscopio, guía,etc.) y medicación (sedantes y
relajantes musculares). Si se ha usado sugammadex en las
819
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últimas 24 horas para revertir el bloqueo neuromuscular
inducido por los relajantes musculares no despolarizantes
aminoesteroideos (rocuronio y vecuronio), se deberá usar
otro tipo de relajantes: despolarizantes (succinilcolina) o no
despolarizantes bencilisoquinolinas (atracurio o cisatracurio).
En el caso de extubación electiva a VNI, se seleccionará

previamente la interfase adecuada, y si se precisa cambio de
respirador, se programará éste con unos parámetros
similares. En pacientes neuromusculares se recomienda
disponer de dispositivos para la asistencia a la tos. Se deben
aspirar secreciones, desinflar en balón de
neumotaponamiento y retirar el TET. L a extubación se
puede hacer con presión negativa, aspirando secreciones
mientras se retira el tubo endotraqueal, o con presión
positiva, retirando el tubo mientras se realiza una insuflación
con la bolsa autoinflable a través del tubo endotraqueal para
conseguir que los pulmones estén expandidos.
Tras la extubación se administra una fuente de oxígeno

(cánulas nasales o mascarilla), se debe realizar un manejo
intenso de las secreciones respiratorias y tratar precozmente
posibles complicaciones postextubación, como la
obstrucción respiratoria alta o la fatiga muscular con el uso
de la VNI.
Precisa una monitorización y estrecha vigilancia clínica para

valorar la tolerancia a la respiración espontánea. Se vigilará la
aparición de signos clínicos que indiquen fracaso
respiratorio y de la extubación, como taquipnea o bradipnea
(esta última en lactantes es signo de agotamiento
respiratorio y parada respiratoria inminente), agitación,
sudoración y signos de fatiga respiratoria (uso de músculos
accesorios, retracción intercostal, disociación toraco-
abdominal) y la evolución de la oxigenación y ventilación:
SpO2 < 90% a pesar de F IO2 > 0,5 o acidosis respiratoria
con aumento de la presión parcial de anhídrido carbónico
820
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(PaCO2) del 10% y un pH < 7,35.
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Capítulo 18
Humidificación, calentamiento
y filtración del aire aspirado.
Aerosolterapia
Jose Carlos Flores González (1)
Paula Garcia Casas (2)
Milagros Garcia López (3)
Patricia Rodriguez Campoy (1)
1 UCIP. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España
2 Unidad de Cuidados Intensivos Cardíacos Pediátricos. Royal
Brompton Hospital.
London. Reino Unido
3 UCIP. Sao Joao Hospital. Porto. Portugal
1. Humidificación
1.1. Conceptos y terminología

Humedad. Viene definida por el vapor de agua
de un gas. El agua puede ser transportada en
un gas como gotas de agua (tamaño de 1 – 40
micras, que se ven como una niebla y son
generadas por el nebulizador) o como vapor
de agua (tamaño 0,0001 micras, no pueden
ser vistas y son generadas por
humidificadores).
Humedad absoluta. Es la cantidad de vapor de
826
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agua en un gas. Se mide en mg de H 2O/L .
No se afecta por los cambios de temperatura
(Tª).
Humedad relativa. Es la capacidad de contener
vapor de agua de un gas a una determinada
temperatura. Se mide en porcentaje (% ). Se
afecta por los cambios de temperatura. Ej: un
gas con 30 mg de H 2O/L de humedad
absoluta a 30ºC tiene una humedad relativa
del 100% (porque es el máximo vapor de agua
que se puede tener a esa Tª). Pero si se
calienta el gas a 37ºC, tendrá más capacidad
de contener vapor de agua, y si no se agrega,
la humedad relativa descenderá al 69% . Para
mantener su capacidad máxima (100% ) el
contenido de vapor de agua debería llegar a 44
mg de H 2O/L . Por eso es importante
conocer la Tª de un gas al medir la humedad.
1.2. Introducción
L a función principal de la vía respiratoria alta
(fundamentalmente la nariz), es la humidificación,
calefacción y filtración del aire inspirado. En respiración
espontánea, el aire llega a los alveolos a 37ºC, con una
humedad relativa del 100% (completamente saturado) y con
44 mg de H 2O/L de humedad absoluta. En los pacientes
con una vía aérea artificial, las vías superiores no pueden
ejercer estas funciones, por lo que es necesario acondicionar
los gases medicinales inspirados para aportarles calor y
humedad.
El gas frío y seco suministrado en la ventilación mecánica

(10 – 15ºC y 0 mg de H 2O/L ) afecta al transporte
mucociliar y al aclaramiento del moco, además de aumentar
su producción y viscosidad. L a humidificación y calefacción
827
booksmedicos.org
del gas inspirado previene la disfunción mucociliar,
hipotermia, broncoespasmo, atelectasias, alteración del
epitelio de la vía aérea y, en los casos graves, obstrucción
parcial o total del tubo endotraqueal por espesamiento de las
secreciones.
Importante: se recomienda la
humidificación para todos los pacientes
con ventilación mecánica (VM) invasiva,
ventilación no invasiva (VN I) y
oxigenoterapia de alto flujo (OAF).
1.3. Sistemas de humidificación

El sistema de humidificación ideal es aquel que proporcione
al gas inspirado las condiciones más fisiológicas de calor y
humedad (37ºC y 44 mg de H 2O/L que produce un 100%
de humedad relativa) con el mínimo espacio muerto y
resistencia al flujo. L a forma práctica de monitorizar el
grado de humidificación es la valoración de las
características de las secreciones bronquiales. Unas
secreciones espesas y difíciles de aspirar pueden ser
indicativas de humidificación insuficiente.
Existen dos sistemas fundamentales de humidificación y no

hay evidencias ni de la mayor efectividad, ni de diferencias
en la prevención de mortalidad o complicaciones entre uno u
otro dispositivo:
1.3.1. Humidificadores térmicos (Heated humidifier, HH)

Son humidificadores activos. También reciben el nombre de
828
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humidificadores de calor (Fig. 1).

El gas inspirado pasa a través o por encima de un baño de
agua caliente para alcanzar la temperatura y humedad deseada
(37ºC y 44 mg de H 2O/L ).
1.3.1.2. Clasificación, según presencia de sistema de servo

control de Tª
Sin sistema de servocontrol de temperatura:

precisan programar mayor Tª ya que el gas se
irá enfriando al pasar por las tubuladuras (al
disminuir la temperatura el gas no puede
transportar tantas moléculas de vapor de agua,
por lo que ese exceso se condensa).
Con sistema de servocontrol de temperatura:
regulado por dos sensores de temperatura
(uno en la salida de la cámara y otro en el asa
inspiratoria próximo al paciente) y
tubuladuras con cable calefactor. De esta
forma se calienta el gas durante toda el asa
inspiratoria y se evita la condensación de agua
en las tubuladuras. Contiene una cámara que
se recarga automáticamente con agua estéril,
lo que evita tener que abrirla periódicamente
para rellenarla.
1.3.1.3. Posición
Se describe en la figura 2.
Ventilación mecánica prolongada (> 48 – 96 h),
829
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contraindicaciones de los intercambiadores de calor y
humedad (H eat and M oisture Exchangers, H M E) (ver
apartado), ventilación de alta frecuencia oscilatoria, neonatos
y prematuros y VNI.
1.3.1.5. Ventajas y desventajas (Tabla I)
L a capacidad humidificadora de los H H

puede verse afectada en ambientes de
temperatura alta (28 – 30ºC), o si el aire
procedente de la turbina del ventilador está
muy caliente. Cuando la temperatura del aire
de la cámara es baja, el agua es calentada por
la placa, produciéndose evaporación y por
tanto humidificación. Si la temperatura de
entrada es alta, el agua puede no calentarse lo
suficiente y no ocurre la humidificación.
Su eficacia no se ve alterada por pacientes
hipotérmicos y no producen elevación de la
temperatura del paciente.
No existen contraindicaciones.
830
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831
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Figura 1. Humidificadores térmicos.
Figura 2. Posición del humidificador térmico (HH).
Importante: si se elige la humidificación

activa: se sugiere que se humidifique entre
33 y 44 mg H 2O/L y se caliente entre 34 y
41ºC a la altura de la pieza en Y (37ºC si
servocontrol) con una humedad relativa
del 100%.
Se recomienda la humidificación para
todos los pacientes con vía aérea artificial.
832
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1.3.2. Intercambiadores de calor y humedad (Heat and moisture
Exchangers, HME)
Son humidificadores pasivos. También reciben el nombre de
narices artificiales. Algunos de ellos incorporan filtros
antibacterianos (H eat and moisture exchangers filter,
H M EF) (Figs. 3 y 4).
Figura 3. Distintos tamaños de filtros intercambiadores de calor y

humedad (HME).
833
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Figura 4. Distintos tamaños de filtros intercambiadores de calor y
humedad con filtro antibacteriano (HMEF).

Retienen el calor y la humedad de los gases espirados del
paciente, aportándolos a la siguiente inspiración del
respirador.
1.3.2.2. Clasificación según su mecanismo de conservación de

la humedad
H idrófobos: gran poder antimicrobiano pero

con menor humidificación (10-14 mg
H 2O/L ).
H idrófilos o higroscópicos: mayor propiedad
humidificadora (22 – 35 mg H 2O/L ) con
menor poder de filtración antimicrobiana.
M ixtos con filtro: gran poder antimicrobiano
834
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y buena humidificación. Se recomienda el uso
de estos últimos.
1.3.2.3. Posición
L o más cercano al tubo endotraqueal del paciente (Fig. 5).
Figura 5. Posición del filtro intercambiador de calor y humedad

(HME).
Ventilación mecánica no prolongada (< 96 h) y transporte.
1.3.2.5. Tamaño
Elegir el más adecuado a la edad y volumen corriente (V C)
del paciente.
835
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1.3.2.6. Frecuencia de cambio
L os fabricantes recomiendan cambiarlos cada 24 horas
aunque hay estudios que demuestran que pueden mantenerse
de 2 a 7 días.
1.3.2.7. Humedad
Se debe comprobar que aporte, al menos, el mínimo de
humedad recomendado. En una comparación de 44
dispositivos, sólo 13 superaron los 30 mg de H 2O/L .
1.3.2.8. Ventajas y desventajas (Tabla I)
M enor humidificación (aportan como

máximo 32 – 33 mg de H 2O/L ) con el
consiguiente riesgo de obstrucción parcial o
total por secreciones espesas.
Aumento de la resistencia, que es mayor con
el uso prolongado o con la obstrucción con
secreciones, sangre o fármacos inhalados.
Pueden producir atrapamiento aéreo.
Aumento del espacio muerto: oscila entre 19
y 103 ml según modelo y debe ser tenido en
cuenta tanto para adaptar la ventilación
alveolar como a la hora del destete, donde el
aumento del espacio muerto se uniría al
aumento de la resistencia espiratoria.
Capacidad de filtración: es mayor en aquellos
dispositivos a los que se les agrega un filtro
(H M EF).
L a capacidad humidificadora de los H M E
mixtos no se ve afectada por la temperatura
836
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ambiente, por lo que su uso es adecuado en
ambientes calurosos (rango de 22 – 30ºC).
Estudios sostienen que los H M E mantienen
su capacidad de humidificación en ventilación
con V C altos (hasta 30 L /m). Sin embargo,
es recomendable siempre adoptar estrategias
ventilatorias de protección pulmonar con V C
bajos y siempre leer las instrucciones del
fabricante.
Pacientes con secreciones abundantes o

viscosas o con sangre en vía aérea que pueden
ocluir parcial o totalmente el H M E.
Pacientes con fugas (V C espirado menor del
70% del inspirado) como en la fístula
broncopleural o cuando se utilizan tubos
endotraqueales sin balón.
Uso de V C bajos: el aumento del espacio
muerto puede interferir con la estrategia de
ventilación protectora basada en Vc bajos, al
aumentar la hipercapnia.
Pacientes con destete difícil donde el
aumento de la resistencia y el espacio muerto
pueden contribuir al fracaso del proceso de
extubación
Pacientes deshidratados por presentar menor
humedad de las vías aéreas y mayor riesgo de
obstrucción por secreciones espesas.
V C grandes (> 10 L /m) que exceden la
capacidad de humidificación.
Ventilación mecánica no invasiva: El espacio
muerto y la resistencia al flujo pueden
837
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aumentar el trabajo respiratorio del paciente.
Pacientes hipotérmicos (< 32 ºC) donde el
aire que se exhala es frío.
Otras: acidosis respiratoria, intoxicación con
sustancias de eliminación respiratoria.
Importante: si se elige humidificación

pasiva: se sugiere que se humidifique un
mínimo de 30 mg H 2O/L. N o se
recomienda el uso de humidificación
pasiva en las estrategias de protección
pulmonar con bajos V C por el aumento del
espacio muerto, que puede incrementar
las necesidades de ventilación.
Tabla I. Ventajas y desventajas de ambos sistemas de

humidificación.
838
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1.4. Humidificación y neumonía asociada a
L a neumonía asociada a ventilación mecánica es la infección
relacionada con la atención sanitaria más frecuente en los
pacientes críticos. Se asocia a mayor mortalidad, estancia y
coste. L a colocación del tubo endotraqueal actúa como
vehículo para la transmisión y colonización de
microorganismos a las vías respiratorias inferiores. Se ha
sugerido que ambos sistemas de humidificación podrían
prevenir la neumonía asociada a ventilación mecánica; los
H M E al reducir la condensación del circuito y los H H al
mejorar el aclaramiento mucociliar. A pesar de la existencia
de estudios que sugieren el uso de los humidificadores
pasivos para prevenir la incidencia de neumonía asociada a
839
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ventilación mecánica, diversos estudios posteriores y un
metaanálisis, además de varias guías clínicas (American
Thoracic Society, AARC; Infectious Diseases Society of
America, CDC) concluyen que ningún sistema de
humidificación es superior a otro para prevenir la neumonía
asociada a ventilación mecánica.
Importante: se sugiere que no se use la

humidificación pasiva como estrategia
preventiva frente a la neumonía asociada a
1.5. Humidificación en ventilación

mecánica no invasiva
L a VNI es, por definición, un sistema de entrega de gases a
flujo alto. Debido a esto, la utilización de VNI produce
complicaciones que repercuten en la mucosa de la vía aérea a
pesar de que conserven su función de humidificar, calentar y
filtrar. Se estima que alrededor de un 65 % de los pacientes
que usan CPAP nasal manifiestan efectos secundarios como
sequedad de la mucosa nasal o faríngea, congestión nasal,
incomodidad por el aire frío e incluso epistaxis. Estas
complicaciones, que repercuten en la tolerancia del paciente,
pueden ser minimizadas al incorporar humedad y calefacción
al gas inspirado.
L a American Academy of Sleep M edicine recomienda el uso

de H H de manera rutinaria para VNI domiciliaria, para
mejorar la adaptación y adherencia a la CPAP. En cuanto al
uso de VNI hospitalaria en situaciones agudas, no existe
suficiente evidencia para recomendar la humidificación activa
840
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de manera rutinaria; sin embargo la experiencia sugiere que
se evalúe cada caso acorde al confort del paciente, a la
duración de la VNI y otros parámetros. El nivel de
humidificación no tiene que ser necesariamente tan alto
como en pacientes intubados, una humedad relativa del
100% y 30ºC de temperatura es suficiente, una temperatura
más alta puede causar disconfort. En la actualidad no se
recomienda el uso de H M E en VNI por el incremento del
espacio muerto y la alta incidencia de fugas, principalmente.
Importante: se sugiere el uso de la

humidificación activa ya que puede
mejorar el confort y la tolerancia. N o se
recomienda el uso de la humidificación
pasiva.
1.6. Humidificación en traqueostomizados

L a traqueostomía, al igual que la intubación oro o
nasotraqueal, impide que el tracto respiratorio superior lleve
a cabo sus funciones fisiológicas entre las que, además de la
capacidad de filtrar las partículas del aire inspirado, destaca
el aporte de calor y humedad a su paso por estas estructuras.
Existen muy pocos artículos publicados en la literatura sobre

la humidificación en pacientes pediátricos
traqueostomizados y por el momento no se ha consensuado
cual es el método ideal de humidificación en este tipo de
niños. Además merecen una consideración diferente los
pacientes conectados a ventilación mecánica de forma
permanente que aquellos con respiración espontánea, o los
que toman el oxígeno de pared (seco y frío) de aquellos que
841
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lo hacen del ambiente exterior (con un grado de humedad y
calor dependiente del lugar geográfico y de la estación del
año). Por último, también dependerá de la patología del
paciente; siendo distinto buscar el humidificador más
adecuado para un niño con una enfermedad neuromuscular y
nula o escasa actividad, que para un niño con capacidad
pulmonar y física normal.
Aunque los humidificadores activos generan mayor

humidificación y calor que los intercambiadores de calor y
humedad, estos últimos están considerados como adecuados
para la mayoría de los pacientes traqueostomizados,
especialmente los higroscópicos debido a su mayor
capacidad de humidificación. Además, muchos de ellos
añaden la ventaja de ofrecer un filtro antibacteriano y viral.
En niños traqueostomizados activos que solo precisan

ventilación mecánica durante determinados periodos del día,
la utilización de minifiltros (filtros neonatales) durante las
fases de respiración espontánea sin soporte, aunque no
proporcionan un grado de humidificación comparable a la de
filtros de mayor tamaño, sirven como barrera para evitar la
aspiración de partículas suspendidas en el aire y pueden ser
acoplados a la cánula de traqueostomía del paciente sin
interferir con sus actividades habituales. H ay que tener en
cuenta la capacidad de adaptación de la mucosa traqueal para
cumplir funciones de humidificación, cuando se respira aire
ambiente a través de una traqueostomía de forma
permanente. Además, estos minifiltros pueden ser
reemplazados por filtros de mayor tamaño durante los
periodos de conexión al respirador, de acuerdo con los
volúmenes inspiratorios de cada paciente.
El problema de la humidificación se acrecienta cuando los

pacientes son dados de alta hospitalaria, bien con un
respirador portátil para uso domiciliario o con respiración
espontánea. En estos casos se debe de individualizar aunque
842
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por su comodidad, sencillez y bajo coste, la primera opción
es un intercambiador que aporte un mínimo establecido de
humedad absoluta, recurriendo a un humidificador activo en
caso de problemas con el espesor de las secreciones. Se debe
recordar que una oclusión u obstrucción de una cánula de
traqueostomía es un indicador tardío y poco sensible de una
humidificación inadecuada que puede significar la presencia
de daño de la mucosa respiratoria en niños con patologías
crónicas.
Importante: los intercambiadores de calor

y humedad están considerados como
adecuados para la mayoría de los
pacientes traqueostomizados.
1.7. Humidificación en ventilación de alta

frecuencia
Idealmente se utilizará un humidificador térmico y el sensor
de temperatura del gas inspirado se encontrará lo más
cercano posible a la pieza en Y , de modo que se asegure la
entrega de los gases al paciente a una temperatura entre 35 –
37ºC. L as tubuladuras con cable calefactor evitan que el gas
se enfríe a lo largo del asa inspiratoria por influencia de la
temperatura ambiental y disminuyen los fenómenos de
condensación. El nivel de humedad óptima a programar es
aquel con el que se observa una ligera condensación solo en
el asa espiratoria de la tubuladura. Si el déficit de
humidificación es perjudicial (aumento de la viscosidad de
las secreciones, obstrucción de la vía aérea o del tubo
endotraqueal, microatelectasias, etc.) también el exceso
resulta inconveniente (condensación en el asa inspiratoria
843
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con posibilidad de episodios de aspiración o
desreclutamiento alveolar, etc.). El humidificador debe tener
un sistema de alarmas, que avise cuando el reservorio de
agua esté demasiado lleno o demasiado bajo o cuando el
termómetro registre una temperatura del gas inhalado mayor
de 41ºC, para evitar lesiones de la mucosa respiratoria por
mecanismo térmico.
Importante: el sistema de humidificación

de elección en el paciente con ventilación
de alta frecuencia es el humidificador de
calor.
1.8. Humidificación en neonatología

El sistema de humidificación de elección en el paciente
neonatal, tanto en ventilación mecánica invasiva como en
ventilación no invasiva, es el humidificador de calor.
Este tipo de humidificador tiene la capacidad de proveer una

cantidad adecuada de calor y humedad, no aumenta la
resistencia en la vía aérea durante el ciclo respiratorio y por
tanto no provocan hipercapnia. Tampoco interfieren con la
sensibilidad del sistema de trigger del respirador.
El sistema de humidificación mediante intercambiador de

calor-humedad no tendría indicación en la ventilación
mecánica del paciente neonatal, ya que, aunque es un
sistema mucho más simple, presenta una serie de
inconvenientes, tales como el riesgo de oclusión por
secreciones del dispositivo, el aumento del espacio muerto y
el aumento de la resistencia al flujo de aire, que podrían
perjudicar gravemente la ventilación mecánica neonatal.
844
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Importante: el sistema de humidificación
de elección en el paciente neonatal tanto
en ventilación mecánica invasiva como en
ventilación no invasiva es el
humidificador de calor.
2. Aerosolterapia
Se define aerosol como la suspensión de partículas
microscópicas de líquidos o sólidos en el aire o en otro gas.
Existen tres tipos principales de sistemas que generan

aerosoles (Fig. 7):
Figura 6. Distintos tipos de nebulizadores. De izquierda a derecha:

neumático, ultrasónico y de malla vibrante.
845
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Nebulizador: convierten un líquido en
pequeñas gotas mediante:
L a fuerza de un gas presurizado
(Neumáticos o Jet).
Ondas ultrasónicas de alta
frecuencia (Ultrasónicos).
L a vibración de una placa (De malla
vibrante).
Inhalador de cartucho presurizado o inhalador
presurizado de dosis medida (pressurized
metered dose inhaler, pMDI): contienen el
fármaco con un propelente que, al ser
expuesto a la presión atmosférica, se
transforma de líquido en gas produciendo el
aerosol.
Inhalador de polvo seco (dry powder inhaler,
DPI): generan un aerosol de polvo.
En los pacientes sometidos a ventilación mecánica solo se

pueden utilizar nebulizadores o inhaladores presurizados.
Aunque ambos presentan una eficacia clínica similar en este
contexto, la magnitud del depósito pulmonar del aerosol es
muy variable dependiendo del tipo de dispositivo y tamaño
de las partículas generadas, tipo y viscosidad de la
formulación administrada, posición del dispositivo en el
circuito, diámetro del tubo traqueal, modo ventilatorio,
humidificación, flujo de gas adicional, modo de
nebulización (continua o intermitente), así como la
naturaleza y gravedad de la patología del paciente. L os
medicamentos más frecuentemente administrados se
muestran en la Tabla II.
Tabla II. Medicamentos más frecuentemente administrados por vía

respiratoria.
846
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2.1. N ebulizadores
2.1.1. Tipos
2.1.1.1. Neumáticos o Jet

El volumen residual de solución (que permanece en el
nebulizador y tubuladuras al fin de la nebulización) es
variable y puede alcanzar los 4 ml. Para minimizar este
volumen residual se debe agitar el nebulizador
periódicamente durante la inhalación y utilizar un volumen
de llenado de al menos entre 4 y 5 ml. El flujo continuo que
se añade al circuito respiratorio (6 – 8 L /m con oxígeno o
aire y 12 L /m con H eliox) puede interferir con los sistemas
de medición y trigger del respirador.
Resultan poco eficientes para nebulizar suspensiones.
2.1.1.2. Ultrasónicos
847
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También son ineficientes para nebulizar suspensiones y
tienen tendencia a presentar alteraciones eléctricas o
mecánicas.
2.1.1.3. De malla vibrante

Pueden nebulizar soluciones y suspensiones, como
antibióticos (tobramicina, colistina y aztreonam), fármacos
para la hipertensión pulmonar (iloprost) y proteínas (α-1
antiproteasa y dornasa). L a entrega de aerosol puede
optimizarse ajustando el tamaño de los poros de la malla, la
cámara, el reservorio y la frecuencia de disparo del
nebulizador.
Entre sus ventajas, frente a los dos anteriores, destaca que

proporcionan una mayor cantidad de fármaco nebulizado,
con un menor volumen residual y un mayor depósito
pulmonar del aerosol.
Como inconvenientes, los poros de la malla pueden

obstruirse con algunas suspensiones o soluciones viscosas.
Son, junto con los nebulizadores ultrasónicos, más caros que
los de tipo jet.

El nebulizador parece ser más eficiente cuando se coloca en
la rama inspiratoria a la salida del respirador o del
humidificador, por el efecto reservorio de las tubuladuras,
que acumulan el aerosol entre respiraciones, y menos
eficiente a una distancia de 30 cm de la pieza en “Y ”, en
modelos in vitro de VM pediátrica.
848
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Idealmente se debe colocar el nebulizador entre el orificio de
fuga espiratoria y el paciente. Actualmente, existen cámaras
de nebulización que se conectan directamente a la interfase.
Como alternativa se puede usar una pieza en “Y ” para
conectar el nebulizador a la interfase. Pero, frecuentemente,
esta pieza interfiere con la posición de la interfase y
condiciona un aumento de fugas. En ese caso se colocará
proximal al orificio espiratorio, teniendo en cuenta que el
depósito del aerosol será menor (Figs. 8, 9, 10 y 11).
Figura 7. Nebulizador neumático conectado a la interfase con una

pieza en “Y”.
849
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Figura 8. Cámara de nebulización de un dispositivo de malla vibrante
acoplada en línea con la máscara.
850
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Figura 9. Cámara de nebulización de un dispositivo de malla vibrante
acoplada al codo de la máscara. Sistema NIVO®.
851
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Figura 10. Nebulizador tipo jet colocado proximal al orificio
espiratorio.
2.1.3. Ventajas
No requieren coordinación ni pausa respiratoria. Permiten
administrar diferentes fármacos a diferentes concentraciones.
Se pueden utilizar de forma continua o sincronizado con las
fases inspiratoria o espiratoria. L a nebulización continua
permite tiempos de tratamiento más cortos pero no existe
evidencia actual sobre su mayor eficacia en cuanto a depósito
de aerosol en la vía aérea.
2.1.4. Limitaciones
Son fuente potencial de contaminación, aumentando el
riesgo de neumonía asociada a la VM . Durante el uso de un
flujo de gas más alto para la nebulización, se deben ajustar
852
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las alarmas del ventilador para mayor seguridad del paciente.
Importante: los nebulizadores son de

elección en la VM invasiva,
preferentemente los de malla vibrante y en
caso de no estar disponible, nebulizador
jet.
2.2. Cartuchos presurizados

Constan de una bombona presurizada a 5 atmósferas, de
unos 10 ml, que contiene las partículas de fármaco en
suspensión junto al propelente, y una válvula dosificadora
(Fig. 12).
853
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Figura 11. pMDI (inhalador de cartucho presurizado) con cámara
espaciadora en la rama inspiratoria del circuito de un respirador
convencional. A una distancia aproximada de 15 cm de la pieza en
“Y”.
Se utilizan adaptadores para conectar el inhalador al circuito
de ventilación (Fig. 12):
En forma de codo, conecta el dispositivo al

tubo traqueal.
O en línea (con o sin espaciador), se coloca
en la rama inspiratoria del circuito.
En la literatura, el término “espaciador” se emplea

indistintamente tanto para los espaciadores simples como
para los que tienen válvulas (cámaras de inhalación).
Todos los espaciadores reducen el tamaño de las partículas

que suministran los pM DI, gracias al enlentecimiento del
aerosol y la evaporación del propelente. L as cámaras
proporcionan un incremento del depósito pulmonar del
fármaco de 4 a 6 veces.
Se recomienda cebar el cartucho antes del primer uso, así

como agitarlo y cebarlo de nuevo si no ha sido usado
durante más de 24 horas, con el fin de evitar la separación
del fármaco del propelente.

Se deben colocar en la línea inspiratoria a una distancia
aproximada de 15 cm de la pieza en “Y ”.
854
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Deben colocarse entre el orificio de fuga espiratoria y la
interfase. Para mejorar su eficacia es necesario coordinar su
aplicación con la inspiración del paciente.
2.2.2. Ventajas
Son portátiles.
Se requiere un corto periodo de tiempo de
administración.
L os espaciadores hacen innecesaria la
coordinación entre la pulsación del pM DI y
la inspiración y aumentan el depósito
pulmonar del fármaco.
2.2.3. Limitaciones
Necesitan bajos flujos inspiratorios.
Importante: los inhaladores presurizados

con cámara espaciadora son de primera
elección en la VM no invasiva. En el caso
de fármacos que no existen en cartuchos,
usar el nebulizador de malla vibrante.
2.3. Particularidades de la terapéutica

inhalada en VM pediátrica
L a administración de fármacos en forma de aerosol es muy
común en pacientes con asistencia ventilatoria mecánica pero
existen importantes lagunas de conocimiento su eficacia en
la edad pediátrica. Dentro de los factores identificados que
855
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condicionan una menor eficacia se obtiene el menor tamaño
de la vía aérea, V C, flujo y tiempo inspiratorio y las
características del circuito del respirador pediátrico.

El consenso sobre terapia inhalada de la SEPAR-AL AT
(Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica-
Asociación L atinoamericana de Tórax) publicado en 2013
destacan:
L os pM DI con espaciador conectados al

circuito aproximadamente a 15 cm del tubo
traqueal.
L os nebulizadores en la rama inspiratoria a
“cierta distancia” del tubo traqueal.
L os modelos in vitro que simulan condiciones de VM

pediátrica, encuentran que dentro de los nebulizadores el de
malla vibratoria es el más eficiente y que la posición ideal en
el circuito para todos ellos sería a la salida (a unos 15 cm)
del ventilador o en el humidificador. En cambio, en
modelos de adultos sin bias flow, el mayor deposito del
fármaco se produce cuando el nebulizador de malla vibratoria
o ultrasónico se coloca en la rama inspiratoria a 15 cm de la
pieza en “Y ”, en contraposición con el nebulizador jet que se
debe colocar proximal al ventilador y que es siempre menos
eficiente que los otros generadores de aerosoles.

En pacientes sometidos a VNI, la aerosolterapia es
clínicamente eficaz tanto con pM DI y espaciador como con
nebulizadores. Dentro de los nebulizadores el más eficaz es
el de malla vibrante. L a nebulización continua tiene la
ventaja de compensar la pérdida de fármaco por las fugas y la
impactación de las partículas de aerosol en la vía aérea
856
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proximal, debido a los altos flujos inspiratorios usados por
los respiradores específico (de turbina). Pero los estudios
sobre el depósito de broncodilatadores inhalados en
pacientes sometidos a VNI son heterogéneos, Fauroux et al
encuentran un aumento de un 30% en niños con fibrosis
quística y, en cambio, Galindo-Filho et al no observan
ningún incremento del depósito en adultos con crisis
asmática, aunque confirman la mejoría sustancial de la
función pulmonar con un efecto beneficioso adictivo.
Posición en el circuito del respirador específico de VNI:

deben colocarse entre el orificio de fuga espiratoria y la
interfase:
Para mejorar la eficacia de los pM DI es

necesario coordinar su aplicación con la
inspiración del paciente, salvo si se usan
junto con un espaciador.
Actualmente, existen cámaras de nebulización
que se conectan directamente a la interfase.
Como alternativa se puede usar una pieza en
“Y ” para conectar el nebulizador a la máscara,
pero, frecuentemente, esta pieza interfiere con
la posición de la interfase, aumenta las fugas
y condiciona flujo turbulento. En resumen, si
no es técnicamente posible colocar el
nebulizador después de la salida espiratoria,
se puede conectar después del humidificador y
próximo al orificio espiratorio (teniendo en
cuenta que el depósito del aerosol será menor)
(Fig. 8).
2.4. Humidificación durante la

aerosolterapia
Si se usa humidificación activa, no se recomienda apagarla
857
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para evitar el aumento de resistencias de las vías aéreas como
respuesta al elevado flujo de aire frio y seco. En todo caso,
se debe monitorizar la respuesta clínica para titular la dosis y
compensar la disminución del depósito de aerosol que la
humidificación condiciona, aproximadamente un 40% .
En cambio, si se utiliza un H M E estándar hay que retirarlo

para evitar que se deposite el fármaco. Sin embargo, han
salido al mercado nuevos H M E diseñados para
aerosolterapia (H eat and moisture exchangers-aerosol
delivery, H M E-AD) con dos configuraciones para
adaptarlos al momento del tratamiento y evitar la
desconexión del paciente al ventilador. (Fig. 10).
2.5. Otros factores asociados a la

aerosolterapia
M odelos in vitro en adultos indican que el uso de presión
positiva continua en la vía aérea (presión continua en vía
aérea, CPAP) como soporte ventilatorio así como un nivel
adecuado de presión positiva al final de la expiración
(presión positiva al final de la espiración, PEEP) mejora la
entrega de aerosol en el pulmón. Por otro lado, otros
estudios han demostrado que la entrega de aerosol en casos
de nebulización continua está directamente relacionada con
el tiempo inspiratorio. Este efecto no parece tan importante
con el uso de pM DI sincronizados con la inspiración.
Gases de menor densidad como el H eliox mejora la entrega

del aerosol pues disminuye el flujo aéreo turbulento en la vía
aérea. Sin embargo, el H eliox no se debe usar con
nebulizadores tipo jet ya que no es capaz de generar flujo
suficiente para producir el aerosol con este tipo de
nebulizadores.
En cuanto al tipo de vía aérea artificial, la aerosolterapia a
858
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través de traqueostomía se ha visto más eficaz en
comparación al tubo endotraqueal en adultos, debido a la
menor longitud de la via aérea artificial. Sin embargo, no
existen estudios de esta índole en población pediátrica.
3. Filtros antibacterianos del respirador

Se utilizan para proteger al paciente de una posible infección
respiratoria proveniente del ventilador ya que tienen una gran
capacidad para evitar el paso de microorganismos a su través
y por tanto evitan la contaminación del aire que circula entre
el ventilador y el paciente (Fig. 6). Existen dos tipos de
circuitos respiratorios:
859
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Figura 12. Distintos tipos de filtros de respiradores.
3.1. Circuitos con un filtro

Generalmente son filtros con propiedades
también de humidificación y calentamiento
(H M EF).
Ventajas: menor coste económico.
Inconvenientes: aumento del espacio muerto
en el circuito, aumento de resistencias,
cambio con frecuencia (al contaminarse con
las secreciones del paciente).
3.2. Circuitos con dos filtros

Algunos ventiladores disponen de sus propios
filtros antibacterianos reutilizables. Uno de
ellos se coloca en la rama inspiratoria
(inmediatamente después de la válvula
inspiratoria del respirador) y otro en la rama
860
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espiratoria (inmediatamente antes de la
válvula espiratoria del respirador).
En otros ventiladores los filtros
antibacterianos son de un solo uso.
Ventajas de los circuitos con dos filtros: no
aumentan el espacio muerto y no existe riesgo
de tener que cambiar los filtros de forma
anticipada al momento programado (porque
se hayan contaminado con las secreciones del
paciente al toser).
Inconvenientes: coste económico mayor (dos
filtros).
Es recomendable:
Colocarlos siempre que se trate de

ventiladores en los que no se esterilizan los
circuitos internos.
Seleccionar, si es el caso, el filtro de tamaño
adecuado para cada niño. Algunos
ventiladores disponen de filtros espiratorios
distintos para neonatos.
Filtros reutilizables:
Enviarlos a esterilizar tras su
uso.
Cambiarlos siempre con cada
nuevo paciente.
Desecharlos con la periodicidad
recomendada por el fabricante y
cuando se sospeche que puedan
estar obstruidos.
Filtros de un solo uso: cambiarlos con la
periodicidad recomendada por el fabricante y
siempre con un nuevo paciente.
861
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Capítulo 19
Ventilación no invasiva en
pediatría
Martí Pons Òdena (1)
Teresa Gili Bigata (2)
Rosa Calderón Checa (4)
Barcelona. España
4 UCIP. Hospital 12 de Octubre. Madrid. España
1. Introducción
L a ventilación no invasiva (VNI) es una técnica de soporte
respiratorio que no requiere una vía aérea artificial mediante
intubación o traqueostomía y que tiene como objetivo la
disminución del trabajo respiratorio y la mejoría del
intercambio gaseoso. L a necesidad de minimizar la
agresividad y las complicaciones de la intubación traqueal y
la ventilación mecánica en los pacientes con insuficiencia
respiratoria, ha favorecido la introducción de la VNI en los
últimos 15 años en las unidades de cuidados intensivos
pediátricos (UCIP).
Actualmente, la técnica más extendida es la VNI con
866
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presión positiva, y se diferencia de la ventilación mecánica
(VM ) convencional en dos aspectos fundamentales:
L a VNI es una técnica de soporte a la

respiración espontánea del paciente, por lo
tanto, no es posible modificar la frecuencia
respiratoria (Fr) de éste y la sincronización
paciente-respirador debe ser óptima para
conseguir la máxima efectividad y confort.
En VM convencional se puede usar
relajantes musculares y controlar todos los
aspectos del ciclo respiratorio.
L a VNI se realiza mediante una interfase,
que es el sistema físico que se interpone
entre el respirador y el paciente, por lo tanto,
se trabajará con fugas no controladas. Por
este motivo, un buen respirador de VNI
deberá aumentar el flujo en la tubuladura de
forma proporcional a las fugas para poder
alcanzar la presión programada. En VM
convencional al estar la tráquea sellada por
un tubo endotraqueal (TET), generalmente
con balón, es más fácil alcanzar la presión
programada.
2. Indicaciones
L as indicaciones de VNI en pediatría son la insuficiencia
respiratoria aguda (IRA), la insuficiencia respiratoria crónica
(IRC) o crónica reagudizada en el ámbito hospitalario y la
IRC en el domicilio.
L as patologías susceptibles de beneficiarse de esta técnica en

fase aguda son las mismas que necesitan ventilación
invasiva, pero en un estadio menos avanzado de insuficiencia
respiratoria (IR) (Tabla I).
867
booksmedicos.org
Desde el punto de vista práctico y para definir los objetivos
terapéuticos, es útil clasificar la IRA en base a criterios
fisiopatológicos en tipo I y tipo II (ver Tabla I Cap. 6). En
relación con dicha tabla, la principal puntualización que es
importante destacar en este capítulo es la clasificación del
asma. En la clasificación fisiopatológica original que se
recoge en el capítulo 6, el asma está clasificado como una
IRA tipo I al considerarse que el principal problema en
fases iniciales es un disbalance ventilación-perfusión. Sin
embargo, en las situaciones más graves pasa a existir,
predominantemente, una hipoventilación (tipo II). Como
planteamiento terapéutico puede ser considerado más
razonable manejar el asma como un IRA tipo II aplicando
los algoritmos de metodología y análisis de fracaso
correspondientes.
L as contraindicaciones más importantes de la utilización de
la VNI son: alteración profunda del estado de consciencia
con ausencia del reflejo de la tos e incapacidad de eliminar
secreciones, inestabilidad hemodinámica, parada respiratoria
inminente, IR grave, síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA) con cociente presión parcial arterial de
oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (P/F) < 150 y la
presencia de neumotórax no drenado (Tabla II). L a falta de
material adecuado o experiencia insuficiente debe ser una
contraindicación clara para iniciar la VNI, especialmente en
aquellas situaciones en que se ha detectado una menor
eficacia de la técnica: lactantes menores de 6 meses y
pacientes muy hipoxémicos.
Tabla I. Procesos causantes de insuficiencia respiratoria aguda y

crónica en los que el uso de ventilación no invasiva (VNI) en pediatría
estaría más indicado.
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869
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Tabla II. Contraindicaciones de la ventilacion no invasiva (VNI).
4. Material necesario
4.1. Interfases
Existen interfases nasales, buconasales, faciales completas y
de tipo casco (H elmet). Es importante tener en cuenta que
la VNI nunca puede ser un sistema cerrado paciente-
interfase-respirador, debe haber un puerto de exhalación de
anhídrido carbónico (CO 2) (orificio espiratorio), bien sea en
la interfase o en la tubuladura. L as interfases que están
provistas de puertos de exhalación solo pueden utilizarse con
respiradores específicos de VNI debido a que estos
respiradores compensan adecuadamente las fugas controladas
y requieren puertos de salida de CO 2 ya que utilizan
870
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tubuladura única. Por otro lado, los respiradores
convencionales poseen doble tubuladura con rama espiratoria
para eliminar el CO 2, la presencia de una interfase con
orificio espiratorio es innecesaria y puede dar problemas para
alcanzar la presión programada, ya que estos respiradores son
menos eficaces a la hora de compensar totalmente las fugas.
Algunas interfases buconasales y faciales disponen de válvula

antiasfixia que permiten la respiración al aire ambiente si un
fallo eléctrico deja al equipo sin flujo en la tubuladura,
evitando que sea un sistema cerrado sin posibilidad de
eliminación de CO 2. L as válvulas antiasfixia no deben ser
usadas con respiradores convencionales, pues la insuficiente
compensación de fugas hace que no haya suficiente flujo en
la tubuladura para abrir la válvula en la fase espiratoria del
ciclo.
Ser un compartimento estanco y poco

distensible.
Ofrecer baja resistencia al flujo
Tener un espacio muerto dinámico mínimo.
Se ha demostrado que el espacio muerto
dinámico muestra escasas diferencias entre
interfases con espacios muertos estáticos
muy distintos.
Ser confortable, ligera, fácil de colocar,
inodora y, a ser posible, estética.
El material de la interfase puede ser variable
pero debe estar libre de látex. L a silicona es
el componente principal en la mayoría,
aunque la adaptación a la cara del paciente
puede ser insuficiente. El gel de silicona
tiene la ventaja de ser moldeable y permitir
un mejor acoplamiento a la cara del paciente.
Adaptable a diferentes tamaños.
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L as interfases buconasales y faciales son las más adecuadas
para situaciones agudas en las que el paciente no pueda
respirar solo por la nariz porque esté muy disneico,
hipoxémico o no colabore, pero son más claustrofóbicas,
con mayor riesgo de aspiración en caso de vómito y menos
cómodas para el uso a largo plazo. El paciente puede hablar
sin mucha dificultad, pero será difícil entenderle. En
lactantes menores de 10 meses a veces es necesario usar
interfases nasales grandes como buconasales debido a que
pocas casas comerciales disponen de tamaños adecuados para
lactantes. L a interfase facial completa (actualmente con
tamaños para todas las edades) minimiza la posibilidad de
fugas, es muy confortable, pudiendo caber un chupete en su
interior. En relación con esta interfase es imprescindible la
vigilancia de reinhalación como consecuencia de su espacio
muerto estático, aunque artículos recientes parecen descartar
esta posibilidad.
L a interfase nasal es más cómoda pero precisa que el

paciente mantenga la boca cerrada, pues en caso contrario,
no se alcanza la presión programada y además, si el paciente
intenta hablar, la compensación de las fugas genera gran
disconfort. L a colocación de mentoneras o arneses de
sujeción del mentón puede ayudar a paliar, en gran medida,
las fugas orales, aunque a veces basta con poner un chupete
o que el paciente duerma de lado con la cabeza apoyada en la
almohada. Es importante en este tipo de interfases ir
observando frecuentemente que la propia interfase mal
posicionada o las secreciones del paciente no tapen las
narinas, sobre todo en niños pequeños.
Existen también interfases que no son propiamente

máscaras, como la interfase tipo Adams que se acopla en las
fosas nasales y se apoya sobre el vértice craneal evitando
producir apoyo sobre el puente nasal, o el H elmet que
todavía tiene una difusión escasa entre los pediatras. En la
actualidad se están desarrollando y comercializando modelos
872
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de interfases para evitar el apoyo sobre el puente nasal y
priorizar el apoyo sobre los pómulos.
En el lactante y el neonato se suelen utilizar prótesis

binasales cortas por su menor incremento de resistencias,
aunque también se utiliza el tubo traqueal cortado como
prótesis única nasofaríngea o mascarillas nasales. Con estas
interfases también es importante mantener la boca cerrada
para evitar disconfort y poder llegar a la presión programada.
Se debe evitar apretar excesivamente las interfases a la cara

para minimizar las fugas, ya que podría causar lesiones
cutáneas y a largo plazo deformidades craneofaciales. Por lo
tanto, se acepta algo de fuga alrededor de la interfase y de
hecho, como se ha comentado previamente, los respiradores
preparados para VNI funcionan bien con la presencia de
estas fugas. Algunas casas comerciales recomiendan unas
fugas mínimas de 7 L /m.
Para evitar lesiones cutáneas por el uso prolongado de las

interfases se pueden utilizar apósitos hidrocoloides, que se
colocan en los puntos de apoyo amortiguando la presión
cutánea. Otro recurso fundamental es la rotación de
interfases y la programación de descansos más o menos
cortos con masaje de la zona de presión. Actualmente, en
algunos centros se usan soluciones de ácidos grasos para
evitar las lesiones de presión pero pueden favorecer la
malposición de las interfases al quedar la piel lubricada.
L as siguientes recomendaciones pretenden ser una guía para

el inicio de la técnica (Fig. 1), aunque deben ser adaptadas a
las circunstancias de cada paciente (grado de confort,
posibilidades técnicas, etc.):
1. L a elección de la interfase depende de varias

circunstancias, que se reseñan en orden de importancia:
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a) Edad y tamaño del paciente.
b) Fase de la enfermedad o “situación” gasométrica.
c) Tipo de fracaso respiratorio.
d) Disponibilidad de material.
e) Grado de cooperación del paciente.
En la Tabla III se presentan las principales interfases a
elegir en función de la edad y tipo de insuficiencia
respiratoria, teniendo en cuenta las circunstancias de cada
paciente y unidad.
2. Se deben tener preparadas una o varias alternativas para

aquellos pacientes que por sus características (perfil de cara),
las particularidades de su patología (insuficiente fuerza para
activar el trigger inspiratorio, úlceras de presión) o la
incomodidad que genera la interfase elegida, no se adaptan
adecuadamente a la misma.
Tabla III. Recomendaciones generales para la selección de la

interfase.
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Figura 1. Protocolo inicial de aplicación de la ventilación no invasiva
(VNI) en relación con la interfase. IRA: insuficiencia respiratoria
aguda.
4.2. Sistemas de sujeción

L a sujeción adecuada de la interfase se puede realizar
mediante gorros o cinchas. El gorro es más fácil y rápido de
colocar pero permite una menor transpiración siendo
incómodo en verano. L as cinchas precisan de un mayor
entrenamiento para el ajuste adecuado, pero son menos
calurosas. Actualmente muchos modelos disponen de
conectores de plástico, algunos incluso imantados, para
facilitar el reajuste del arnés tras las movilizaciones. L a
fijación en el H elmet se realiza por debajo de las axilas
mediante unas tiras acolchadas y en los lactantes con un
arnés con apoyo sobre la zona del pañal. Existen nuevos
modelos de adultos que no precisan fijación por las axilas.
4.3. Respiradores de VN I y convencionales

L os respiradores de VNI compensan las fugas controladas
(orificios espiratorios) o no controladas (procedentes de la
interfase y/o paciente) para poder llegar a la presión
programada, son fáciles de usar y programar, transportables,
permiten su uso domiciliario, poseen pocos modos
ventilatorios, no todos tienen mezclador de oxígeno
incorporado y solo algunos permiten monitorización en
pantalla. Existen respiradores cuya variable de control es la
presión o el volumen, aunque se ha generalizado el uso de
los presurométricos por su mayor confort, portabilidad,
tamaño, eficacia y bajo coste.
L os respiradores convencionales con módulo de VNI,

disponible en todos los nuevos modelos, compensan
parcialmente las fugas, permiten ajustar manualmente el
877
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trigger espiratorio (algunos también automáticamente) y
tienen mezclador de oxígeno.
En el momento actual, los respiradores convencionales sin

módulo de VNI no se consideran adecuados para la
aplicación de esta técnica ya que no compensan fugas y no se
sincronizan bien con el paciente.
L a presión de distensión continua (CPAP) se puede

administrar con respiradores específicos de VNI,
respiradores convencionales con módulo de VNI,
respiradores convencionales de flujo continuo (G5® ,
VN500® , SL E 5000® , SL E 2000® , Evita 4® , Evita XL ® ,
etc.), válvulas de PEEP adaptables a interfases o mediante
dispositivos diseñados exclusivamente para CPAP (CPAP
de burbuja, CPAP de B oussignac® , Infant Flow® ,
M edijet® , etc.).
4.4. Administración de oxígeno

El oxígeno se debe añadir en aquellos respiradores de VNI
que no posean mezclador de oxígeno; se puede intercalar una
pieza en T en la parte proximal de la tubuladura (flujo más
laminar) o entre la tubuladura y la interfase (fracción
inspirada de oxígeno [F IO2] más alta). En algunas interfases
puede administrarse conectando la línea de oxígeno en unos
orificios de la interfase pero se producen turbulencias y
teóricamente puede ser más molesto. Se debe resaltar que se
precisarán flujos altos de oxígeno para enriquecer el gas
administrado al paciente debido a que los respiradores
específicos de VNI utilizan altos flujos para compensar las
fugas (15 – 60 L /m), siendo la F IO2 máxima teórica
alcanzable de 0,4 - 0,5 con caudalímetros de 15 litros.
4.5. Humidificación y aerosolterapia
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L a humidificación puede realizarse con tubuladuras
especiales que permiten intercalar un humidificador pero
suelen disminuir la sensibilidad del trigger inspiratorio
sobre todo en lactantes o pacientes neuromusculares.
Actualmente se dispone de humidificadores para VNI
regulados para mantener una temperatura de 34 ºC en la cara
del paciente con el objetivo de conseguir una mayor
tolerancia (ver Cap. 18).
En cuanto a la aerosolterapia se puede administrar

intercalando dispositivos de aerosolización en los circuitos
de las tubuladuras o piezas que permiten conectar un
dispositivo inhalador presurizado (M DI o metered-dose
inhaler) (ver Cap. 18).
5. Modos de ventilación no invasiva

Existen diversos modos de VNI:
5.1. CPAP (ventilación con un nivel de

presión)
Se genera un nivel de presión positiva en la vía aérea
mediante un flujo continuo, siendo la respiración del
paciente espontánea. H a demostrado su efectividad en el
distrés respiratorio neonatal, las apneas, la bronquiolitis y el
edema pulmonar. Su uso domiciliario habitual es el
tratamiento del síndrome de apnea obstructiva del sueño.
5.2. BLPAP (ventilación con dos niveles de

presión)
5.2.1. S/T (spontaneous/timed; espontáneo/temporizado)
879
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Es un modo que puede incluirse en dentro de los modos
autorregulables. Se trata de un modo PC-IM V o PC-VM I
que modifica las respiraciones mandatorias en base a la
frecuencia (ver Cap 6 y 10). Disponible en algunos
respiradores de VNI específicos (Respironics® ). M odo
controlado por presión producido mediante una turbina que
administra dos niveles de presión (presión positiva durante
la inspiración [IPAP] y presión positiva durante la
espiración [EPAP]) y que permite la sincronización con la
respiración espontánea del paciente mediante un “trigger”
controlado por una señal electrónica que sigue la curva de
flujo del paciente con ≈150 milisegundos de decalaje, así
como la compensación de las fugas alrededor de la interfase.
L a IPAP es la presión pico y la diferencia entre IPAP y
EPAP es la presión soporte. Se pautan unas respiraciones de
rescate (T) con un tiempo inspiratorio limitado (mínimo
dependiendo del respirador 0, 3 – 0,5 segundos), que el
respirador administrará en caso de no detectar las
respiraciones del paciente. En ese caso, puede emplearse el
modo T, programando una Fr y un tiempo inspiratorio
similar a las del paciente. En caso contrario, en el que el
respirador detecta el esfuerzo inspiratorio del paciente, la Fr
de rescate debe pautarse baja de modo que no interfiera con
las respiraciones del niño ( al menos 5 inferior que el
paciente). En resumen, se trata de una presión de soporte en
la que se programan respiraciones de rescate (que idealmente
no entregará el respirador).
5.2.2. Presión soporte (PS)

A priori no presenta diferencias conceptuales sobre la PS de
la ventilación mecánica; la presión pico se administra sobre
la presión positiva al final de la espiración (PEEP), a
diferencia de la IPAP. A pesar de las fugas se consigue
mejorar la sincronización de la espiración del paciente
mediante un trigger espiratorio o final del ciclo inspiratorio
que limita el tiempo inspiratorio o la programación de un
880
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tiempo inspiratorio máximo.
5.2.3. Presión control

Su nombre más apropiado sería asistida/controlada por
presión o PC-CM Vs, pues se trata de un modo con trigger
abierto, quedando delimitado de forma fija el tiempo
inspiratorio. Suele utilizarse cuando el paciente es incapaz de
activar el trigger inspiratorio o persiste la asincronía durante
la espiración por fuga elevada, en estos casos se programa
una Fr (5 inferior que el paciente) y un tiempo inspiratorio
similar a las del paciente.
5.2.4. Ventilación asistida proporcional

M odo asistido en que se programa una proporción de ayuda
al esfuerzo inspiratorio del paciente (PAV); de esta manera
el paciente recibe una presión de soporte proporcional a las
necesidades estimadas por el operador, en cada ciclo
respiratorio. No hay experiencia en pediatría para su uso
habitual. Actualmente, existe una ventilación proporcional
asistida neuralmente (VNI NAVA), disponible solo en
respiradores M aquet® . Se alcanza una sincronía mediante un
catéter que detecta la actividad eléctrica del diafragma y
administra una presión proporcional a esta actividad.
5.2.5. Modos con esquema de control adaptativo

Dentro de las últimas incorporaciones, tanto en respiradores
de VNI hospitalarios como domiciliarios están los modos
controlados por presión con volumen garantizado. Están
indicadas en pacientes con patrón restrictivo, en los cuales,
con modos S/T o PS existe el riesgo de no alcanzar
volúmenes corrientes suficientes.
5.2.6. Otros modos
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En respiradores específicos de VNI volumétricos se puede
programar presión soporte aislada o combinada con
ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIM V).
Actualmente también está disponible en algún respirador de
VNI presurométrico para neonatos (Ginevri® ).
6. Metodología de aplicación de la VN I
No existen datos con suficiente nivel de evidencia para
establecer recomendaciones de clase A y pocas B , aunque en
los últimos años se han publicado múltiples artículos que
han permitido aportar mayor evidencia.
En la figura 2 se recoge el algoritmo general de aplicación

de la VNI y en las figuras 3 y 4 se analiza la metodología
que se debe aplicar para niños mayores y menores de 3
meses con IRA.
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Figura 2. Algoritmo general de aplicación de la ventilación no
invasiva (VNI).
IRA: insuficiencia respiratoria aguda.
6.1. Algoritmo para niños mayores de 3

meses (Fig. 3)
El algoritmo puede ser considerado el algoritmo general
para cualquier paciente con una IRA al que se pretenda tratar
con VNI.
6.1.1. Interfase
Con la excepción que se considere la posibilidad de iniciar
CPAP en lactantes, en más del 90% de los pacientes agudos
se está utilizando en el momento actual una mascarilla
buconasal o facial total. El uso de otro tipo de interfase es
anecdótico.
6.1.2. Respirador
L os estudios más recientes ratifican que los respiradores de
turbina tienen una mejor respuesta que los respiradores
convencionales incluso con un software específico para VNI.
En el caso de que las necesidades de oxígeno fuesen

superiores al 50% es imprescindible que el respirador
disponga de mezclador.
6.1.3. Modo
Tanto en pacientes con IRA tipo I como tipo II parece
bastante adecuado intentar realizar una ventilación con dos
niveles de presión, siempre empezando con una diferencia de
presión baja (4 cmH 2O) para primar el confort en los
primeros minutos de inicio de la técnica.
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Existen algunas excepciones que están condicionadas por la
tecnología y la edad. Así en pacientes con bronquiolitis,
apneas o edema agudo de pulmón (EAP) podría ser
razonable iniciar el tratamiento con CPAP. Existe algún
trabajo reciente donde parece tener mejores resultados el uso
de B L PAP que el de CPAP en pacientes con EAP. El nivel
óptimo inicial de CPAP podría ser de 4 – 6 cmH 2O en el
caso de apneas, para evitar generar apneas centrales con
niveles más elevados de presión, y de 6 – 7 cmH 2O para
pacientes con bronquiolitis.
6.1.3.1. S/T
L os trigger son automáticos y deberá pautarse una Fr de
rescate. En pacientes por encima de 3 – 6 meses
(dependiendo del respirador utilizado) el trigger inspiratorio
es suficientemente sensible y la sincronización será
prácticamente perfecta, por lo que la Fr de rescate deberá
pautarse al mínimo para que no cause asincronía.
L a rampa inicialmente debe ser suficientemente lenta (0,2

segundos) para evitar el disconfort del paciente.
6.1.3.2. Presión de soporte (PS)

Al igual que con el modo S/T, la diferencia de presión
inicial debe ser pequeña y la rampa debe ser lenta. En el
caso que sea necesario programar el trigger espiratorio, éste
se deberá programar en torno a 40% del flujo pico alcanzado
como punto de partida (para evitar prolongar la fase de alta
presión más allá del tiempo inspiratorio [Ti] real del
paciente). Este nivel de trigger espiratorio es orientativo ya
que deberá ser regulado hacia arriba (lo más habitual) o hacia
abajo en base a la existencia de asincronía espiratoria causada
muchas veces por fugas (ver Cap. 15).
Cabe recordar que no se recomienda el uso de interfases con
885
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orificios espiratorios ni interfases con válvula antiasfixia
debido a la insuficiente compensación de las fugas en la
mayor parte de respiradores convencionales aún con módulo
de VNI.
6.1.4. Efectividad
Después de los primeros minutos en los que se busca
prioritariamente el confort del paciente se deberán aumentar
los parámetros para conseguir la mayor efectividad de la
técnica. En este punto es interesante diferenciar que si el
paciente padece fundamentalmente un problema de
reclutamiento pulmonar (tipo I) será necesario
fundamentalmente aumentar la EPAP, manteniendo el
gradiente de presión. Si predomina un IRA tipo II (p. ej.,
un problema de falta de fuerza) se deberá primar el aumento
del gradiente de presión. Se debe recordar que en VNI no es
posible modificar la Fr con la programación del respirador,
ya que se trabaja con la Fr espontánea del paciente. L a rampa
se deberá ajustar para conseguir un cambio de presión lo más
rápido posible sin que exista un disconfort del paciente. Una
rampa más corta (0,05-0,1 segundos) prolonga la duración
del período en IPAP, recibiendo el paciente más volumen
corriente (Vc) con el mismo gradiente de presión.
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Figura 3. Algoritmo de metodología de aplicación de la ventilación
no invasiva en niños mayores de 3 meses. VNI: ventilación no
invasiva; S/T: ventilación espontánea/temporizada; PS: presión de
soporte; FIO2: fracción inspirada de oxígeno; SpO2: saturación de
oxígeno; IPAP: presión positiva inspiratoria; EPAP: presión positiva
espiratoria; CPAP: presión positiva continua; Fr: frecuencia
respiratoria; Fc: frecuencia cardiaca; Ti: tiempo inspiratorio; PEEP:
presión positiva al final de la espiración; Vc: volumen corriente; P/F:
cociente presión parcial arterial de oxígeno/fracción inspirada de
oxígeno; S/F: cociente saturación transcutánea de oxígeno/fracción
inspirada de oxígeno; SDRA: síndrome de distrés respiratorio
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agudo; EAP: edema agudo de pulmón; s: segundos.
6.2. Algoritmo para niños menores de 3

meses (Fig. 4)
Este algoritmo ha sido desarrollado para aquellos pacientes
más proclives a presentar asincronía en VNI. L os niños
menores de 3 – 6 meses son los pacientes en los que se da
más frecuentemente este tipo de situaciones como
consecuencia de la falta de sensibilidad de los triggers de los
respiradores actuales. L os respiradores más modernos
permiten conseguir una mejor sincronización en niños cada
vez más pequeños, por lo que no se debe descartar a priori
que un niño incluso con menos de 3 meses pueda ser
ventilado siguiendo el algoritmo desarrollado en la figura 3
(y viceversa en algún caso).
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Figura 4. Algoritmo de metodología de aplicación de la ventiación
no invasiva en niños menores de 3 meses. PC-CMV: ventilación
mandatoria continua controlada por presión; T: modo
temporizado; S/T: ventilación espontanea/temporizada; PS: presión
de soporte; FIO2: fracción inspirada de oxígeno; CPAP: presión
positiva continua; Fr: frecuencia respiratoria; Ti: tiempo inspiratorio;
PEEP: presión positiva al final de la espiración; Edi: actividad
eléctrica del diafragma.
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6.2.1. CPAP
Parece bastante razonable iniciar la VNI de este grupo etario
con CPAP, teniendo en cuenta que la mayoría serán
bronquiolitis que se pueden beneficiar de este tipo de modo,
y se evita de entrada el riesgo de asincronía. El nivel de
presión que parece más razonable utilizar basado en los
estudios de M ilesi y Essouri es igual o superior a 6
cmH 2O. Por ello se recomienda iniciar la CPAP con 6 – 7
cmH 2O.
6.2.2. BLPAP
En caso que sea necesario pasar a dos niveles de presión se
deberá intentar por todos los medios conseguir una buena
sincronización inspiratoria y espiratoria disminuyendo las
fugas en la medida de lo posible e incluso eliminando del
circuito el humidificador de forma transitoria. En los
pacientes en PS con asincronía espiratoria se recomienda
incrementar el trigger espiratorio a valores superiores al 60%
para acortar el tiempo inspiratorio. A pesar de todas las
medidas sugeridas, en estos niños pequeños, según nuestra
experiencia, es difícil conseguir una adecuada sincronización
inspiratoria, por lo que en algunos casos es recomendable
pasar a un modo T pasar a una modalidad T o ventilación
mandatoria continua controlada por presión (PC-CM V)
dependiendo del respirador que se esté utilizando.
En este caso se podría pautar una Fr lo más parecida posible

a la del paciente para que de con el objetivo de que sea el
paciente el que se acople finalmente al respirador.
6.2.3. Modo con trigger neutral

En caso que no se obtenga una sincronización adecuada y se
disponga de esta tecnología actualmente sólo disponible en
respiradores M aquet® , VNI NAVA podría ser de utilidad.
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En nuestra opinión y debido al coste adicional de la
modalidad NAVA, esta será una opción que se utilizará
como último escalón terapéutico.
7. Monitorización y vigilancia
L a monitorización consiste en la vigilancia de diferentes
parámetros del paciente (clínicos, analíticos, funcionales) y
del respirador, con el fin de constatar los objetivos deseados
y detectar precozmente los efectos adversos y complicaciones
de la técnica, aportando al clínico criterio para continuar,
retirar o modificar la terapéutica.
En la figura 5 se refleja el protocolo de monitorización que

se debe aplicar antes y durante la monitorización del paciente
sometido a VNI. Este algoritmo está basado en la
monitorización clínica y pulsioximetría, dejando la
gasometría arterial para casos muy determinados.
7.1. Monitorización clínica

Su objetivo fundamental es identificar antes y durante el uso
de la VNI aquellos pacientes con una IR grave en los que
esta técnica está contraindicada. Uno de los parámetros
predictores de fracaso es una Fr normal o disminuida ya que
puede indicar que el mecanismo compensatorio principal en
la IRA, la taquipnea, ha sido superado y el niño se
encuentra exhausto y con alto riesgo de apnea. En este caso,
la VNI no será el método ventilatorio más eficaz y en caso
de usarse debe hacerse con gran precaución.
Una vez iniciada la VNI, el descenso de la Fr será el

parámetro que mejor valore el éxito o el fracaso de la misma.
Así, en pacientes con IRA tipo I, la disminución de la Fr
en 10 o más respiraciones será un factor de buena evolución.
891
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El Vc objetivo es un parámetro difícil de valorar y poco
estudiado, fundamentalmente por la dificultad de medición
al existir fugas. Parece adecuado considerar que en
respiradores con tubuladura única, el Vc objetivo podría ser
de 6 – 10 ml/kg dependiendo de la interfase usada, mientras
que en trabajos recientes algunos autores obtienen un Vc de
6 ml/kg con un respirador no específico y de doble
tubuladura (Servo i). Cabe destacar que un estudio en
pacientes adultos señala que Vc superiores a 9,5 ml/kg en
pacientes hipoxémicos tratados con VNI mediante
respiradores convencionales con módulo de VNI se asocia a
fracaso de la técnica.
7.2. Gasometría arterial

El hecho que la VNI sea un método “no invasivo” hace que
se pueda caer en la inframonitorización del paciente. Para
evitar esto y siguiendo las recomendaciones actuales en
pacientes adultos, es fundamental clasificar
fisiopatológicamente la IRA (Tabla I, cap. 6) ya que en caso
de tratarse de una IRA tipo I es imprescindible descartar la
existencia de un SDRA. Tal como dice la definición de
B erlín del SDRA sería necesario realizar una gasometría
arterial para calcular el P/F para confirmar el diagnóstico de
este síndrome. En muchos casos realizar dicha gasometría es
realmente complicado (niños muy pequeños) y además
podría causar un empeoramiento del estado clínico del
paciente. Por esta razón, se debe tener en cuenta que el
cociente saturación de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno
(S/F) puede ser muy útil para realizar un cribado inicial e
incluso para valorar la evolución del paciente (tal como
propone la conferencia consenso PAL ICC). En caso de
dudas deberá realizarse una gasometría.
7.3. Pulsioximetría
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Es el estimador más rentable de la adecuada oxigenación del
paciente, y debe emplearse de forma sistemática y continua
en pacientes sometidos a VNI. Además, la pulsioximetría
permite el cálculo del cociente S/F que ha demostrado su
utilidad en el diagnóstico de SDRA en pacientes adultos
(ver caps. 11, 12 y 26). Este cociente puede ser calculado
repetidamente para aquellos pacientes con riesgo de
desarrollar un SDRA, evitando prolongar innecesariamente
la VNI y pasar precozmente a ventilación invasiva.
7.4. Capnometría
L a determinación de CO 2 mediante capnografía está poco
extendida en el momento actual como consecuencia de los
problemas de fiabilidad que presenta. L a capnometría
transcutánea convencional o auricular puede ofrecer unos
mejores resultados a la hora de evaluar la respuesta a la
técnica, especialmente en los fracasos tipo II.
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Figura 5. Algoritmo de monitorización de la ventilación no invasiva.
Fc: frecuencia cardiaca; Fr: frecuencia respiratoria; FIO2: fracción
inspirada de oxígeno; S/F: saturación de oxígeno/fracción inspirada
de oxígeno; Rx: radiografía de tórax; SDRA: síndrome de distrés
respiratorio agudo.
8. Análisis del fracaso de la VN I

Uno de los puntos clave en el proceso de implantación de
esta técnica es el análisis y la evaluación del éxito o del
fracaso de la misma. Existen varios estudios realizados en
población adulta que intentan identificar los factores
predictores del fracaso de la VNI. Sin embargo, en la
población infantil escasean este tipo de estudios y además
están basados en datos retrospectivos o analizan
exclusivamente pacientes con una patología concreta
(bronquiolitis).
L a respuesta clínica suele producirse en la primera hora,

reduciéndose la taquipnea y la dificultad respiratoria, o bien
en caso contrario, precipitándose la intubación por el
incremento de trabajo respiratorio inducido por la
desadaptación a la VNI o la progresión de la enfermedad de
base. L os parámetros que han demostrado mayor
sensibilidad para determinar la eficacia de la VNI son el
descenso de la F IO2, el descenso de la Fr y la Fc y el
aumento del Vc administrado, así como la mejoría del pH y
el cociente P/F o el cociente S/F.
Para identificar aquellos pacientes con mayor riesgo

potencial de fracaso de la VNI (pacientes que no hayan
recibido ventilación mecánica previamente) y por tanto,
aquellos en los que se debe plantear el paso a VM
convencional, hemos desarrollado un algoritmo que integra
datos clínicos y gasométricos (Fig. 6). Este algoritmo está
basado en las publicaciones que analizan los factores de
predicción de fracaso en niños y la experiencia acumulada
895
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por los autores. Se necesitarán probablemente algoritmos
diferenciados para los pacientes con patologías específicas
como bronquiolitis, VNI postextubación, etc.
Antes de abordar los fundamentos razonados de dicho

algoritmo, se debe subrayar que las cifras sugeridas como
puntos de corte deben servir de referencia y no deben ser
tomados como puntos de corte absolutos. L as cifras
elegidas tratan de ajustarse a la evidencia existente en la
literatura (muy escasa en algunos casos), y siempre deben
adaptarse a la condición de cada UCIP en cuanto a
experiencia del personal y del material disponible.
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Figura 6. Algoritmo de análisis de fracaso de VNI en el fallo
respiratorio.
VM: ventilación mecánica, BLPAP: ventilación no invasiva con dos
niveles de presión, CPAP: presión de distensión continua; EAP:
edema agudo de pulmón; SDRA: síndrome de distrés respiratorio
agudo; S/F: saturación transcutánea de oxígeno/fracción inspirada
de oxígeno; Rx: radiografía de tórax; Fc: frecuencia cardiaca;
Fr: frecuencia respiratoria; h: hora (s).
En diferentes trabajos la hipoxemia aparece como variable
897
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independiente de fracaso, expresada de diferentes maneras:
diagnóstico de SDRA, F IO2 > 0,6, S/F < 200 a las 2 horas.
En la serie de 491 pacientes presentada en la tesis doctoral
del Dr. Pons, la edad < 6 meses y S/F a las 2 horas fueron
variables independientes de fracaso de la VNI. En un trabajo
multicéntrico, el S/F a 1 y 6 horas también fueron
reconocidas como variables predictoras. En adultos, además
del paciente con IRA tipo I o hipoxémico, un P/F bajo (<
175 a la hora de inicio de la VNI) y el diagnóstico de
SDRA, se ha demostrado el valor del pH como predictor de
fracaso, así como su utilidad para decidir si la VNI puede
aplicarse fuera de la UCI (pH > 7,25). Así pues, en
pacientes muy acidóticos o hipoxémicos puede ser más
aconsejable iniciar la ventilación mecánica invasiva y plantear
a posteriori una extubación precoz a VNI.
8.1. Algoritmo de análisis de fracaso (Fig.

6)
En base a los datos anteriormente aportados se debe tener en
cuenta que uno de los principales marcadores de riesgo de
fracaso de la VNI es la hipoxemia. En la actualidad uno de
los métodos no invasivos para valorar dicha hipoxemia es el
cociente S/F.
En el paciente hipoxémico, debe considerarse el valor del

cociente S/F inferior a 270, valor equivalente aproximado a
un P/F inferior a 300 según las diferentes publicaciones,
como valor de corte orientativo para identificar al paciente
tributario de VNI, si bien algunas patologías de tipo II,
pueden presentar bajas necesidades de oxígeno, a pesar de
estar suponiendo un considerable aumento del trabajo
respiratorio del niño. Por ello, algunos niños pueden
precisar VNI a pesar de tener un S/F superior a 270 (y que a
priori, situará a estos niños como de bajo riesgo de fracaso
de la VNI).
898
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En general, los pacientes con IRA tipo I con valores
superiores suelen responder bien solo con oxigenoterapia u
oxigenoterapia de alto flujo (OAF).
Dentro de los pacientes hipoxémicos, el subgrupo de

pacientes con SDRA tiene un alto riesgo de fracaso y de
posible aumento de la mortalidad si se mantiene
inadecuadamente la VNI y no se aplica VM convencional
para optimizar el reclutamiento. El siguiente paso del
algoritmo intentará identificar los pacientes con SDRA
moderado/grave según la clasificación de B erlín, o sea,
aquellos que presenten un P/F inferior a 200 o su
equivalente en cociente S/F (235). Al utilizar este valor se
intenta ampliar la sensibilidad para conseguir detectar los
pacientes con SDRA, para ello será obligatorio aplicar una
EPAP o CPAP mínima de 5 cmH 2O , tal como propone la
clasificación de B erlín para evitar sobrediagnosticar dicha
patología.
Como condición imprescindible para diagnosticar SDRA es

necesario realizar una radiología de tórax que permita
conocer si la afectación es unilateral o bilateral. Si la
afectación es bilateral es necesario descartar que sea debida a
un EAP.
Una vez clasificado al paciente, se recomienda el uso de

B L PAP por su superioridad sobre la CPAP para reducir el
trabajo respiratorio y precisar menos tiempo de soporte
respiratorio.
L os pacientes con S/F > 235, afectación unilateral o EAP se

consideran de bajo riesgo de fracaso.
B asándonos en los estudios con pacientes adultos, aquellos

pacientes diagnosticados de un SDRA con un P/F < 150
deberían ser reclutados aplicando VM convencional y
evitando el uso de VNI. En solo dos estudios de la
899
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literatura se puede extrapolar el valor de S/F que identifica el
SDRA grave (P/F = 100), y dicho valor es un S/F en torno a
150. Por tanto, con estos datos, el valor de S/F que puede
identificar un P/F de 150 estará comprendido muy
probablemente entre 150 y 200. Por lo que se debe
considerar que todo paciente que presente estos valores, y
particularmente un S/F inferior a 150, debe ser seguido de
forma estrecha y será obligatorio descartar la existencia de
contraindicación de VNI (SDRA con P/F < 150) mediante
realización de gasometría arterial, y en ese caso proceder a la
intubación. En caso de presentar dicho S/F y no ser un
SDRA y se decida iniciar VNI, se deberá valorar la respuesta
de esta terapia en un tiempo muy corto.
En los grupos con S/F entre 150 – 235 se recomienda usar

B L PAP con valores de EPAP mínimo de 8 cmH 2O para
conseguir un reclutamiento de forma suficientemente rápida.
El objetivo en estos pacientes es obtener una respuesta

favorable en 1 – 2 horas (P/F > 175 o S/F > 200). En
aquellos pacientes con SDRA que no superen el valor de
S/F > 200 a las 2 horas se debería evaluar minuciosamente
la decisión de intubación. En los pacientes sin SDRA, en el
grupo éxito, el S/F > 200 a la 1 – 12 horas identifica al 75%
de los pacientes que evitarán la intubación. En el grupo
fracaso existe un 50% de pacientes que presentan un valor de
S/F > 200. Así pues, en los pacientes tratados con VNI no
se puede recomendar una decisión de intubación basada solo
en tener un valor S/F < 200; es necesario valorar otras
variables independientes predictoras de fracaso que miden el
trabajo respiratorio del paciente, como la Fc y la Fr a las dos
horas .
L a aplicación flexible del algoritmo trata de no excluir de la

VNI a pacientes con IRA tipo II (por tanto, no incluidos
dentro del grupo de SDRA y que por tanto se incluirían
dentro del grupo NO SDRA) que pueden presentar una
900
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hipoxia secundaria a hipoventilación o a un shunt
intrapulmonar. En este tipo de pacientes muchas veces se
encuentra que al inicio de la VNI la F IO2 puede ser superior
a 0,8 (lo que correspondería con un S/F < 120), pero a los
30 – 60 minutos, en un elevado porcentaje de los mismos,
se ha conseguido disminuir la F IO2 por debajo de 0,6 (S/F
> 160), al haber conseguido mejorar la ventilación y/o
disminuir el atrapamiento. En caso contrario debe valorarse
muy estrechamente la necesidad descartar otras patologías
asociadas (shunt extrapulmonar a través del foramen ovale
permeable, aumento del espacio muerto en bronquiolitis y
asma) con el fin de aplicar alguna medida terapéutica
complementaria (tos asistida en pacientes neuromusculares,
nebulización continua de broncodilatadores en pacientes
asmáticos, medidas anti hipertensión pulmonar) o pasar al
siguiente escalón de soporte ventilatorio, la ventilación
invasiva.
Por tanto, en los paciente con IRA tipo II, la variable S/F
puede ser útil para identificar groseramente los pacientes con
un riesgo superior de fracaso, pero deberán tenerse en cuenta
medidas indirectas del trabajo respiratorio, como la Fr y la
Fc a las 2 horas, valores superiores de IPAP o presión
media en la vía aérea, que también han demostrado ser
variables predictoras independientes de fracaso.
8.2. Factores causantes de fracaso (Tabla

IV, Figs. 7 y 8)
Desde el punto de vista práctico, el principal problema
causante de incomodidad al paciente y de gran parte de las
asincronías paciente-respirador son las fugas excesivas. Se
deberá comprobar que la interfase escogida es efectivamente
la más adecuada, y en ese caso, tratar de minimizar las fugas
adaptándola bien en todos los puntos de contacto. Si es una
interfase nasal, se debe valorar el uso de chupete o banda
901
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mentoniana si las fugas son orales. Si no se puede resolver
con estas medidas, se valorará el cambio de interfase.
Es importante comprobar la adaptación del paciente (que

puede mejorar si se solucionan las fugas si las hubiera),
tranquilizándole (medidas no farmacológicas) y
eventualmente con sedación suave.
Se deberá realizar una comprobación sistemática de los

parámetros del respirador: modo elegido (idealmente S/T
con respirador específico de VNI o PS con respirador
convencional, aunque en pacientes muy pequeños puede ser
más útil la PC-CM V), trigger inspiratorio si es
modificable, rampa (ni muy rápida ni muy lenta en función
del paciente en cuestión), trigger espiratorio y diferencia de
presión. Además se deberán comprobar los resultados
obtenidos con dicha programación, fundamentalmente
valorando el Vc que realiza el niño, ajustando presiones si es
preciso para conseguir entre 6 – 10 ml/kg en función de la
interfase utilizada.
Tabla IV. Lista de chequeo sistemático ante la posibilidad de

fracaso de la ventilación no invasiva.
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Si hay problema de oxigenación se deberá valorar la
necesidad de mejorar el reclutamiento alveolar mediante el
aumento de EPAP, ajustando la F IO2 mínima necesaria para
conseguir una SpO2 del 93 – 97% . Asegurar que el
respirador cuenta con mezclador de oxígeno o añadirlo con
una pieza en T si no tuviera (máxima F IO2 en ese caso del
0,4 - 0,5).
En el caso de hipercapnia persistente, se intentará minimizar

el espacio muerto si es posible. Si no es posible, o no
corrige la situación, se deberá descartar la reinhalación
debida a otras causas, como una EPAP baja o en el caso de
emplear H elmet-CPAP, el uso de flujos bajos que no laven
el volumen interno de dicha interfase (al menos 30 L /m). Si
el Vc obtenido es bajo, se aumentará la IPAP.
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Figura 7. Algoritmo de análisis y solución de problemas durante la
ventilación no invasiva (VNI). Vc: volumen corriente; Ti: tiempo
inspiratorio; Fr: frecuencia respiratoria; FIO2: fracción inspirada de
oxígeno; PS: presión de soporte; PC: ventilación controlada por
presión; S/T: ventilación espontanea-temporizada.
Por último se deberá comprobar que de que se está
utilizando humidificación activa (especialmente importante
en lactantes y pacientes con drenaje inadecuado de
secreciones), que el paciente está en la postura que favorece
su mecánica respiratoria (semisentado en general) y que se
protegen los puntos de presión con apósitos.
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Figura 8. Algoritmo de análisis de asincronías durante la ventilación
no invasiva (VNI). IPAP: presión positiva inspiratoria; Ti: tiempo
inspiratorio; Fr: frecuencia respiratoria.
9. Complicaciones
906
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L a VNI no está exenta de inconvenientes. Dentro de los
más frecuentes es el mayor requerimiento de atención y
trabajo sobre el paciente para ajustar la interfase, minimizar
las fugas y así conseguir una buena adaptación al respirador.
Otro inconveniente, a veces difícil de salvar, es la carencia
del material adecuado, como respiradores específicos de
VNI, modelos de interfase etc., lo cual conduce a una tasa
de éxito menor y también en una pérdida de confianza en la
técnica. Finalmente, en el paciente pediátrico existen muchas
variables (edad, variedad de patología, etc.) que limitan su
uso a un número relativamente pequeño de pacientes con
insuficiencia respiratoria dificultando la adquisición de
experiencia para manejo de pacientes complejos.
L as complicaciones asociadas a la VNI se dividen en dos

grupos:
9.1. Relacionadas con la interfase
9.1.1. Intolerancia
Suele ser causada por el incremento de flujo secundario a la
compensación de fugas. También puede ser debido a
alteraciones neurológicas secundarias a la hipercapnia-
hipoxemia o a la sensación de claustrofobia. El ajuste
adecuado de la interfase o el cambio a otro tipo de interfase
que sea más adecuado al perfil del paciente solucionarán la
mayor parte de las intolerancias. En pacientes angustiados
puede utilizarse durante las primeras horas sedación
intravenosa continua con midazolam o propofol a dosis
bajas.
9.1.2. Dermatitis irritativa

Se produce en la zona de apoyo de la interfase. Puede
conducir a necrosis cutánea en el puente nasal. Era, hasta
907
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hace poco, la complicación más frecuente en los pacientes
que precisaban VNI de forma continua. L a prevención se
basa en la interposición de apósitos especiales antiescaras,
realizar períodos de descanso, la alternancia de dos modelos
de interfase diferente o el uso de una interfase tipo Adams
(apoyo directo sobre las fosas nasales) o facial total.
9.1.3. Conjuntivitis irritativa

L a fuga de aire por los bordes laterales de la interfase puede
causar irritación conjuntival. Su prevención y tratamiento es
el ajuste adecuado de la interfase o el cambio a un modelo
con perfil más acorde con la cara del paciente. En pacientes
con lagoftalmos, puede ser recomendable le uso de
protectores oculares.
9.1.4. Hipercapnia
Interfases con espacio muerto estático grande (p.ej., facial
completa p. ej.) precisan de un flujo continuo suficiente para
evitar la reinhalación (espacio muerto dinámico). Por ello
debe emplearse un valor de EPAP entre 6 – 8 cmH 2O para
reducir la reinhalación (o asegurarse de emplear un flujo alto,
mayor de 30 L /m, en caso de administrarse CPAP mediante
H elmet). Se debe recordar que una EPAP por debajo de 4
cmH 2O no garantiza, en los circuitos con fuga controlada,
la eliminación del aire espirado pudiendo ser el causante de
la hipercapnia por reinhalación. Existen válvulas (válvula
Plateau de Respironics® ) que intercaladas en el circuito
tienen una mayor capacidad de eliminar CO 2 que el orificio
espiratorio normal. También la administración de un flujo
de gas cerca del orificio espiratorio genera turbulencias que
favorecen la eliminación de CO 2.
9.1.5. Rinitis vasomotora

Se puede resolver con vasoconstrictores o esteroides tópicos.
908
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9.2. Relacionadas con la presión en la vía
aérea
9.2.1. Distensión gástrica

Suele presentarse cuando se utilizan presiones inspiratorias
superiores a 25 cmH 2O, aunque en pacientes
neuromusculares puede presentarse con presiones inferiores a
20 por la debilidad del esfínter esofágico superior. El riesgo
asociado de vómito hace que sea una complicación
potencialmente grave. Para prevenirla se recomienda usar la
presión mínima efectiva para ventilar al paciente. Algunos
autores minimizan esta complicación administrando
fármacos contra la aerofagia (simeticona o similares) y
recomendando la posición de decúbito lateral izquierdo
durante la ventilación. Está descrita la aparición de síndrome
compartimental abdominal en paciente adulto no portador de
sonda nasogástrica durante la VNI.
9.2.2. Asincronía
Presiones superiores a 20 cmH 2O pueden hacer que el
paciente inicie espiraciones activas antes del final de la
insuflación del respirador, circunstancia que favorece la
aparición de asincronías; también se puede producir cierre
glótico como resultado del reflejo inducido por la
hiperventilación.
9.2.3. Aspiración alimentaria

En los pacientes que mantienen una ingesta oral o por sonda
nasogástrica existe el riesgo de vómito y aspiración
alimentaria, sobre todo en aquellos portadores de interfase
facial. Para disminuir el riesgo se recomienda, en la VNI
intermitente, no realizar VNI durante las 2 horas post-
ingesta. En aquellos pacientes que precisen VNI continua y
909
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estén alimentados por sonda enteral se recomienda el débito
continuo. Aunque la sonda transpilórica no descarta la
posibilidad de reflujo puede ser útil.
9.2.4. Herniación orbitaria

Está descrita, de forma excepcional, en pacientes con fractura
etmoidal en que se produce una comunicación con la fosa
orbitaria.
9.2.5. Otras
Finalmente, es importante resaltar que seguramente la
complicación más grave asociada a la VNI es su uso en
pacientes con contraindicaciones para la misma, o la demora
en establecer una ventilación mecánica convencional en
aquellos pacientes en los que la VNI no está siendo efectiva
o les surge una contraindicación durante el tratamiento.
Estudios aleatorizados en adultos demuestran un aumento

de mortalidad en los pacientes sometidos a VNI que se
mantienen durante más de 24 horas sin signos claros de
mejoría y precisan ser intubados.
910
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Capítulo 20
Ventilación de alta frecuencia
F. Martinón Torres (1)
Maria José de Castro (1)
Vicent Modesto Alapont (2)
Amparo Villalba Pérez (2)
1 UCIP. Hospital Universitario Santiago de Compostela. España
2 UCIP. Hospital Universitario y Politécnico La Fe.Valencia. España
L a ventilación de alta frecuencia (VAF), como el resto de

modos de ventilación mecánica, consiste esencialmente en la
aplicación simultánea de un sistema para oxigenar al
paciente y otro sistema capaz de ventilarle. Para oxigenarle,
el respirador de VAF suministra al paciente un flujo laminar
hacia su vía aérea, capaz de crear una Presión de Distensión
Continua (PDC) por encima del punto inferior de inflexión
de su curva de complianza estática. Con ello se minimiza el
shunt intrapulmonar, exactamente por el mismo mecanismo
con el que se consigue oxigenar a los pacientes cuando se
aplica una PDC mediante otros sistemas de ventilación
mecánica (presión positiva continua en vía aérea [CPAP] o
presión positiva espiratoria [EPAP] de la ventilación no
invasiva [VNI], presión positiva al final de la espiración
[PEEP] de la Ventilación Convencional): “abrir el pulmón
y mantenerlo abierto” reduciendo los fenómenos de
sobredistensión y de colapso (L achmann, 1992). L o
específico de la VAF es que para ventilar a los pacientes, el
respirador usa un sistema “físico” sobreañadido que es capaz
de lavar carbónico: genera un movimiento oscilatorio
armónico simple (M OAS) en el flujo basal que produce la
PDC, con lo que transforma ese flujo laminar en un flujo
turbulento. Dicho flujo turbulento, que puede ventilar al
915
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niño, con sus vórtices, sus remolinos y su dinánima no
lineal, es un potentísimo modo de lavar el aumento de
carbónico que esa PDC va a producir.
Según el mecanismo físico que sea capaz de generar el

M OAS, la VAF se clasifica en VAF oscilatoria (VAFO),
cuando el M OAS es generado por la oscilación periódica de
una membrana (similar a la de un altavoz tipo baffle de un
equipo sonoro de alta fidelidad) acoplada a la tubuladura;
VAF de Jet (VAFJ), cuando el flujo basal se torna
turbulento, porque un dispositivo inyecta periódicamente un
pequeño jet de flujo; y VAF por interrupción de flujo
(VAFIF), cuando el M OAS se produce porque una pequeña
compuerta interrumpe periódicamente de forma total o
parcial el flujo de base. L a forma más utilizada en la clínica
pediátrica es la VAFO y a ella se refiere este capítulo, salvo
que se exprese lo contrario. En las unidades neonatales se
utiliza la VAFIF, mientras que la VAFJ se utiliza en
quirófano para la cirugía endolaríngea.
En la práctica clínica, la realización de la VAFO es

consustancial a la aplicación de una estrategia de
reclutamiento-protección pulmonar (el llamado Open Lung
Approach). L os prometedores resultados obtenidos en estudios
preclínicos de laboratorio sobre los modos de ventilación
mecánica (VM ) convencional con el fin de disminuir el daño
inducido por la ventilación, no han sido corroborados en los
estudios clínicos en el síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA). H asta la fecha, ningún metanálisis (en
población neonatal, pediátrica o de adultos con SDRA) ha
demostrado la superioridad de la VAFO, frente a otros
modos convencionales de aplicación de la estrategia de Open
Lung. L a VAFO es superior a la VM convencional sólo
cuando ésta se realiza sin aplicar el reclutamiento-protección
pulmonar. Por este motivo, la utilización de la VAFO se
recomienda como opción alternativa (pero no superior) a la
ventilación convencional en las situaciones de rescate
916
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pulmonar.
1. Fundamentos físicos y fisiológicos

L a característica principal de la VAFO es que, mediante el
M OAS, moviliza volúmenes corrientes muy pequeños,
equivalentes o incluso inferiores al espacio muerto
anatómico (1 – 2 ml/kg). Y lo hace a frecuencias
enormemente suprafisiológicas (240 – 900 ciclos por
minuto = 4 – 15H z).
1.1. Física de la VAFO: Movimiento

Oscilatorio Armónico Simple (MOAS)
Para entender bien el funcionamiento de la VAFO, se
repasarán los conceptos principales de la física del M OAS.
Todo M OAS queda determinado por dos magnitudes:

Amplitud y Periodo. Por Amplitud se entiende la intensidad
de la oscilación en tanto que el Periodo consistiría en el
tiempo que tarda en completarse una oscilación (Fig. 1).
Otra manera de expresar el periodo es la Frecuencia (medida
en H ertzios), ya que, en un M OAS, frecuencia y periodo de
oscilación son magnitudes opuestas. Así, 1 H ertzio es la
frecuencia de un M OAS en la que se producen 60
oscilaciones periódicas (ciclos) en cada minuto (1
ciclo/segundo = 1 H z).
917
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Figura 1. Magnitudes fundamentales de todo movimiento oscilatorio
armónico simple (MOAS).
En el M OAS que se utiliza en la VAFO, al doble de la
Amplitud se le llama habitualmente Potencia o ∆P (leído
“delta” P y expresado en cmH 2O) y mide la intensidad en la
oscilación (gradiente entre máximo y mínimo) que se
produce en la presión de la vía aérea a ambos lados de la
PDC generada por el flujo basal (Fig. 2 y 3).
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Figura 2. Izquierda, esquema básico de un ventilador de alta
frecuencia oscilatoria. Consiste en un dispositivo que crea un flujo
laminar basal constante dirigido hacia la vía aérea del paciente,
generando a nivel alveolar una presión de distensión continua (PDC).
Sobre la tubuladura, un circuito eléctrico conectado a un pistón hace
oscilar rápidamente una membrana o diafragma. Derecha, la
membrana oscilante superpone un movimiento oscilatorio
armónico simple (MOAS) al flujo laminar de base, y lo torna
turbulento. PEEP: presión positiva al final de la espiración; MAP:
presión media en la vía aérea.
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Figura 3. Magnitudes fundamentales del MOAS generado por la
VAFO. PEEP: presión positiva al final de la espiración; MAP: presión
media en la vía aérea. ∆P: potencia de VAF, delta de presión o
incremento de presión.
También resulta importante el concepto de Resonancia.
Cualquier M OAS que se genera en la naturaleza induce en
las estructuras que entran en contacto con él (en el caso de la
VAFO el complejo tubuladuras-niño) una serie de ondas
secundarias denominadas Armónicos. L as frecuencias de esta
serie de armónicos de resonancia pueden calcularse mediante
el análisis matemático de Fourier, pero lo importante es
comprender que, aunque la frecuencia del M OAS original (4
a 15 H z) no pueda ser percibida por nuestra vista o nuestro
tacto, algunas de estas ondas de resonancia que oscilan a una
frecuencia mucho menor sí son perceptibles para nuestros
920
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sentidos. Por eso se ve moverse (vibración, ver
posteriormente) a los pacientes conectados a un ventilador de
VAFO (Fig. 4).
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Figura 4. Fenómeno de resonancia. Las diferentes frecuencias de los
armónicos de resonancia asociados al movimiento oscilatorio
armónico simple (MOAS), pueden calcularse mediante una técnica
matemática denominada análisis de Fourier.
1.2. Transmisión de las presiones de la

VAFO a la vía aérea del paciente
Existe un principio fundamental que rige la física de
cualquier modo de ventilación mecánica: sólo se
transmitirán hasta el alvéolo del paciente la presiones que se
prolonguen por una duración superior a 5 veces la constante
de tiempo del sistema. Este principio explica un fenómeno
muy importante que hay que conocer cuando se realiza
cualquier tipo de VAF (Gerstmann,1990). Conforme se
discurre por el interior de la tubuladura y la vía aérea hacia
los alvéolos, se produce una amortiguación de la amplitud
en la presión de oscilación: el ∆ P es máximo en el entorno
de la membrana oscilante y mínimo (prácticamente nulo) a
nivel alveolar. L a oscilación de la presión no puede
transmitirse hasta los alvéolos, porque no dura lo suficiente
para completar ni siquiera la mitad de una constante de
tiempo τ. Sólo se transmite hasta el nivel alveolar la presión
media en la vía aérea; como las oscilaciones son tan rápidas
(muchísimo menores de media constante de tiempo), el
sensor situado en la boca de paciente (al principio del tubo
endotraqueal [TET]) no las detecta y sólo es capaz de
registrar la PDC, porque es la única presión que está
durando más de 5 constantes de tiempo. Así como en VM C
los alvéolos reciben la presión de meseta y la PEEP, en
VAFO los alvéolos sólo quedan sometidos a la M AP.
Todo el cuerpo del niño está vibrando en resonancia con el
M OAS, pero los alvéolos sólo quedan distendidos con una
presión continua. Para entenderlo mejor, los alvéolos serían
comounos globos metidos dentro de un coche en marcha:
están hinchados a un volumen constante, pero se encuentran
923
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dentro de un continente que se está moviendo (en este caso
vibrando con un movimiento ondulatorio). Cuanto más
hinchados estén, mejor será la oxigenación. Cuanto más se
mueva el continente (resonancia), mayor lavado de carbónico
se producirá (Figs. 5 y 6).
Figura 5. Amortiguamiento de la amplitud de la oscilación a lo largo

de la tubuladura y la vía aérea. En ventilación de alta frecuencia
oscilatoria (VAFO) el incremento de presión (ΔP) es máximo en el
entorno de la membrana oscilante, prácticamente nulo a nivel
alveolar. Este fenómeno no ocurre en ventilación mecánica
convencional, en que las presiones cuya duración es superior a 5
constantes de tiempo se transmiten hasta nivel alveolar. PEEP:
presión positiva al final de la espiración; MAP: presión media en la
vía aérea.
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Figura 6. Amortiguamiento de la oscilación de la presión en
ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO). La única presión
que se mantiene indefinidamente es la presión media en la vía aérea
(MAP). Como puede observarse, en más de la mitad de la duración
de cada ciclo (ya que suele usarse un porcentaje del tiempo
inspiratorio del 33% del ciclo), cuando la membrana se retira hacia
925
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detrás el flujo es de “succión” hacia el respirador. Algunos autores
denominan a este fenómeno produce “una espiración activa en
VAFO”(sic), aunque claramente en VAFO no existe espiración. TET:
tubo endotraqueal.
1.3. Fisiología del uso de la VAFO.

Oxigenación en VAFO: la MAP
L a L a presión media en vías aéreas (PM VA o M AP, por
sus siglas en inglés) es el principal parámetro que resume
toda la ventilación, y por eso se utiliza para calcular el índice
de oxigenación(ver cap. 12). L a M AP es un cálculo. En
VM C, se obtiene mediante la integral en un minuto del área
bajo la curva presión-tiempo y no corresponde a ningún
volumen pulmonar específico de la espirometría. Si se está
haciendo ventilación con presión control, la M AP puede
aproximarse con la fórmula:
MAP: presión media vía aérea; PIP: presión pico; Ti: tiempo
Siendo (PIP – PEEP) el gradiente entre las presiones
máxima y mínima del sistema a nivel alveolar y PEEP la
presión de distensión continua.
Sin embargo en VAFO, en que la trasmisión del ∆ P va

amortiguándose conforme progresa por la tubuladura y la vía
aérea del paciente, el gradiente (Presión M áxima – Presión
M ínima) corresponde al ∆ P y es prácticamente nulo a nivel
alveolar. Por ello:
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MAP: presión media vía aérea; PDC: presión de distensión continua;
Ti: tiempo inspiratorio; Te: tiempo espiratorio.
Es decir, en VAFO la M AP corresponde a la PEEP de la
VM C, a la PDC que genera el flujo basal. Y ello tiene un
valor fisiológico: la M AP de VAFO corresponde en la
espirometría al volumen de la capacidad residual funcional.
El mecanismo mediante el cual la M AP de la VAFO
oxigena al paciente es el mismo por el cual la PEEP
oxigena al paciente en VM C.
1.4. Ventilación en VAFO: el lavado de

carbónico
En VM C el lavado de carbónico (CO 2) o ventilación
alveolar se puede calcular aproximadamente con la fórmula:
El i mi na ci ón de CO2 = VE = VC × Fr
CO2: dióxido de carbono; VE: volumen minuto; VC: volumen
corriente; Fr: frecuencia respiratoria.
Sin embargo, en VAFO esta fórmula no funciona. Como ya
se ha dicho, la característica principal de la VAFO consiste
en que se movilizan volúmenes de gas inferiores al espacio
muerto anatómico. Para que dichos volúmenes sean efectivos
lavando carbónico, deben ser superior al volumen del espacio
muerto sumado al volumen corriente.
B asándonos en volumen y frecuencia, las dos variables que
927
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forman parte de la fórmula clásica del volumen minuto, se
ha encontrado que el modelo que mejor se ajusta en VAFO a
la eliminación de carbónico es:
CO2: dióxido de carbono.

En esta fórmula se evidencia que el lavado de carbónico
viene condicionado por la frecuencia de alta frecuencia y el
volumen de gas oscilado tanto por la onda de base como por
los armónicos generados. Es importante destacar que el
volumen oscilado no es el volumen corriente. Dadas las
características del mecanismo físico que está generando del
M OAS (la membrana que oscila, la compuerta que
interrumpe el flujo, el inyector del jet, etc), y a diferencia de
lo que ocurre en VM C, ambas magnitudes son inversamente
dependientes una de otra. Así, por ejemplo, en VAFO la
inercia de la membrana que oscila hace que, cuando se
aumenta la frecuencia de oscilación, no dé tiempo a que se
mueva la membrana en su totalidad y sólo pueda oscilar la
parte central de dicha membrana. De este modo, si se
aumenta la frecuencia se disminuye el volumen de aire
oscilado (y viceversa). El resultado final sobre el lavado de
carbónico es paradójico: al aumentar la frecuencia se produce
una disminución del lavado de carbónico; y viceversa, al
disminuir la frecuencia se producirá mayor lavado de
carbónico.
Por otra parte, ya se ha expuesto anteriormente que la

Amplitud el M OAS va disminuyendo conforme se desplaza
a lo largo de la tubuladura. De esta manera, no existe
prácticamente transmisión del ∆ P más alla de la tráquea,
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con lo que desde allí hasta el nivel alveolar la vía aérea se
encuentra sometida sólo a una PDC casi constante. Es
decir, que casi todo el volumen de aire oscilado se está
moviendo por el interior de las tubuladuras, en forma de
flujo turbulento. Son estos remolinos y vórtices no lineales
los responsables de lavar el carbónico y han sido generados
por el M OAS y por sus armónicos de resonancia (Fig. 7). Si
aparece bruscamente un aumento de la resistencia del
sistema (por ejemplo, en el caso de secreciones que ocluyen
la luz), la presión alcanzará rápidamente los límites pautados
del ∆ P y el sistema incrementará la fuga de aire para
mantener la presión dentro de esos límites durante todo el
ciclo. Ello resultará finalmente en una disminución de la
“resonancia”: sólo se generá el M OAS basal, prácticamente
sin armónicos de resonancia, el paciente dejará de moverse
(la vibración ya no se podrá apreciar a nivel umbilical o en
raíz de miembros inferiores) y, lo más importante, desde el
punto de vista clínico disminuirá de forma abrupta el lavado
de carbónico, con la consiguiente hipercapnia.
929
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Figura 7. Mecanismos de lavado de carbónico. La oxigenación, sin
embargo, se produce porque a nivel alveolar, al mantenerse una
presión de distensión continua se disminuye el shunt. MAP: presión
media en la vía aérea.
2. Mecánica de funcionamiento
L as variables que se controlan de manera directa, a través de
un mando específico, en el modo VAFO son: el flujo de gas
basal, la frecuencia oscilatoria, la potencia (∆ P) o amplitud,
la M AP, el “porcentaje del tiempo inspiratorio” y la fracción
inspirada de oxígeno (F IO2) (Fig. 8).
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Figura 8. Variables controladas durante la ventilación de alta
frecuencia oscilatoria. A mayor amplitud mayor es el volumen (V) de
gas oscilado. Cuando la membrana se aleja del paciente y el aire
vuelve hacia el pistón, la presión en la vía aérea puede hacerse
negativa. MAP: presión media en la vía aérea.
L a frecuencia de la oscilación se pauta en H ertzios. No se
recomienda una frecuencia menor de 3 H z, porque, cuando
los ciclos se hacen tan largos, la profundidad de la caída de
la presión puede transmitirse a la vía aérea del paciente, y
esta circunstancia fuerza a la atelectasia aumentando el riesgo
de volutrauma (atelectrauma). L a VAFO sólo requiere de
forma excepcional la disminución de la frecuencia para
manejar una hipercapnia, aumentando el volumen oscilado y
mejorando el lavado de CO 2. En general, antes de reducir la
931
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frecuencia para reducir la presión parcial de carbónico
(P CO2), habrá que asegurarse, en este orden, de que otros
ajustes han fracasado:
1. Confirmar la permeabilidad del circuito y la

vía aérea del paciente y la ausencia de
secreciones o complicaciones pulmonares;
2. Objetivar que no se alcanza la P CO2
deseada tras programar la amplitud máxima
que el aparato pueda proporcionar; y
3. No objetivar respuesta tras aumentar el flujo
y el tiempo inspiratorio, manteniendo la
presión constante primero, y aumentando la
M AP (y por tanto el volumen pulmonar al
que se realiza la ventilación) en última
instancia.
L a potencia (∆P) o amplitud queda determinada por la

distancia que se desplaza el pistón de delante a atrás. A
mayor desplazamiento del pistón, mayor volumen oscilado.
L a amplitud se debe ajustar en función de la P CO2, de
modo que ante una hipercapnia primero se aumentará la
amplitud para mejorar la ventilación alveolar. Esto se traduce
clínicamente en una mayor vibración del paciente.
El flujo de gas, la complianza y resistencia de la tubuladura

y el punto de fuga controlada para la salida de gas en el asa
espiratoria, mantienen los alvéolos abiertos a una presión
constante y determinan así la presión media de la vía aérea
(M AP) (Fig. 4). Como en la VM C, son los aumentos de
esta presión de distensión continua los que mejoran la
oxigenación. Por ello, la M AP se debe ajustar en función
del cociente presión parcial arterial de oxígeno/fracción
inspirada de oxígeno (P/F) o, en su defecto, de acuerdo con
el cociente saturación de oxígeno/fracción inspirada de
oxígeno (S/F), de modo que ante una hipoxemia o
932
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necesidades de F IO2 elevadas se aumentará la M AP.
El flujo basal de gas es la cantidad de gas que rellena el

circuito en el tiempo y determina de forma directamente
proporcional la M AP. A mayor flujo de gas, mientras la
resistencia espiratoria se mantenga constante, mayor M AP
resultante habrá. Por tanto, el flujo de gas se debe ajustar
también en función de la oxigenación. Ante una hipoxemia
se puede también aumentar el flujo de gas. En pacientes con
fugas aéreas muy elevadas puede ser necesario el flujo de gas
máximo para mantener una presión media adecuada.
Asimismo, deberá aumentarse en pacientes a los que se les
permita la respiración espontánea.
Finalmente, también se puede programar el llamado

“porcentaje de tiempo inpiratorio”, que en realidad determina
el porcentaje relativo entre las dos fases del ciclo oscilatorio.
Por analogía con lo que ocurre en VM C, suele pautarse un
“porcentaje de tiempo inspiratorio” del 33% (durante el 33%
del periodo oscilatorio, el aire se mueve hacia el paciente y
el resto del tiempo, vuelve desde el paciente). En realidad no
todos los respiradores cuentan con este parámetro
programable y, si se considera que el tiempo de oscilación
será siempre inferior a una t , su valor podría ser
perfectamente del 50% (Tabla I).
Tabla I. Diferencias entre los principales dispositivos de VAFO.
933
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3. Indicaciones
El uso actual más habitual de la VAFO sigue siendo “de
rescate”, ante el fracaso de la VM C aplicada con estrategias
de protección pulmonar. El problema es que no están bien
definidos los criterios de “fracaso” de la ventilación
934
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convencional. Tradicionalmente, en pediatría se han
utilizado los siguientes criterios para plantearse la opción de
utilizar VAFO:
El Índice de Oxigenación (IO) (IO = 100 ×

P/F × M AP) es > 15.
Existe un fallo de oxigenación, definido por la
saturación trascutanea de oxígeno (SpO2) <
90% y/o P/F < 150, a pesar de F IO2 > 0,6 y
PEEP >10.
Existe un fallo de ventilación, definido por
presión meseta (P plat ) ≥ 30 – 35 cmH 2O con
volumen corriente espiratorio de 5 – 7 ml/kg
y pH < 7,20.
L a patología más frecuente en que la se utiliza la VAFO es

el SDRA moderado/grave de cualquier etiología y a
cualquier edad, incluyendo el periodo neonatal. En la
conferenica PAL ICC sobre SDRA pediátrico, se propone
como opción utilizar VAFO cuando se precise una PIP >
28, ajustando la M AP (PDC) mediante
incrementos/decrementos escalonados para conseguir un
intercambio adecuado de gases en una estrategia de
ventilación a volúmenes pulmonares altos.
Una indicación de la VAFO que se contempla con ventaja

sobre la VM C en la literatura es el escape aéreo, aunque no
hay estudios controlados que la avalen.
No existen contraindicaciones específicas de la VAFO. L as
principales situaciones que pueden dificultar la aplicación de
la técnica o disminuir la probabilidad de respuesta son las
de aumento de las resistencias en la vía aérea (por ejemplo,
status asmático), ya que teóricamente en situaciones de
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constante de tiempo muy larga, se minimiza el volumen de
aire oscilado (los límites del ∆ P se alcanzan muy pronto y
se produce mayor fuga de gas que no contribuye al lavado de
CO 2), y el uso de PDC tan altas aumenta el volumen de aire
que queda atrapado en el pulmón.
En la actualidad se conoce que otras situaciones

consideradas contraindicaciones clásicas de la VAFO, como
la presión intracraneal elevada o la dependencia de flujo
sanguíneo pulmonar pasivo (por ejemplo, cirugía de
conexión cavo-pulmonar), pueden beneficiarse de este tipo
de modo de ventilación mecánica sin incidencias.
5. Ventajas
Es un modo de reclutamiento y protección
pulmonar sencillo, segura y eficaz.
L a oxigenación y la ventilación pueden ser
manejadas de modo casi independiente.
Cuando se está acostumbrado, su uso es más
simple que la ventilación convencional, por lo
que es más probable una aplicación correcta.
L a VAFO es compatible con la utilización de
otras terapias respiratorias como el óxido
nítrico, el héliox, la ventilación en prono, la
insuflación traqueal y la ventilación líquida
parcial.
6. Desventajas y limitaciones
L a principal complicación de la VAFO es la
sobredistensión y la fuga aérea.
Es una técnica poco confortable para el
paciente, por lo que requiere sedación
profunda y, habitualmente, relajación.
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L a oscilación interfiere con la evaluación
clínica habitual del tórax.
No permite la administración de medicación
nebulizada.
No permite la realización de capnografía.
L a VAFO no elimina el riesgo del daño
pulmonar agudo y, como toda técnica, tiene
una morbilidad asociada a la capacitación
especifica del equipo asistencial y su curva de
aprendizaje.
7. Material
L a Tabla II resume las características de los respiradores de
VAFO disponibles para niños.
8. Técnica general
Se detallan a continuación los detalles de preparación,
programación y manejo de la VAFO, estableciendo por
defecto que el dispositivo utilizado es el Sensormedics® . Se
aportarán variantes específicas para otros modelos.
8.1. Preparación del ventilador:

calibraciones y montaje
Asegurar el estado y colocación de las válvulas
del circuito, ya que constituyen la causa más
frecuente de fallo en las calibraciones y en el
funcionamiento. Asimismo, debe asegurarse
el cierre del compartimento oscilatorio y de la
llave de vaciado de la trampa de agua.
Una vez conectado el circuito y previamente a
la conexión del paciente, deben realizarse las
937
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calibraciones. Si no se pasan, la mayoría de
las veces se debe al montaje incorrecto del
circuito o a la existencia de fugas.
8.2. Colocación del paciente y posición de

la tubuladura
L a cabeza del paciente se debe orientar hacia
el ventilador, garantizando que la tubuladura
tenga una ligera inclinación descendente hacia
el aparato, de manera que el drenaje de agua y
secreciones se dirija hacia el depósito situado
debajo del diafragma.
El paciente puede ser ventilado en decúbito
supino, lateral o prono, si bien esta última
posición dificulta el control clínico del patrón
de vibración del mismo.
Es recomendable la utilización de un colchón
antiescaras, así como la intensificación de los
cambios posturales que eviten las lesiones de
decúbito.

Debe asegurarse una presión venosa central
alta (10 – 12 mmH g) y una presión arterial
media normal para la edad (ver cap. 27).
Si el pH < 7,20, se valorará la administración
de bicarbonato.
Se sedará en todos los casos y, si fuera
necesario, se procederá al bloqueo
neuromuscular. Durante las fases iniciales, y
especialmente en centros con poca experiencia,
resulta recomendable la relajación del paciente.
938
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Con ello se evitan las interferencias de la
respiración espontánea durante el
reclutamiento inicial.
Se asegurará una vía aérea permeable. Se
recomienda la utilización de sistemas de
aspiración cerrados.
8.4. Programación inicial recomendada y

fase de reclutamiento
F IO2 al 100% .
Presión media en la vía aérea (M AP): 4 a 5
cmH 2O por encima de la M AP que llevaba
en VM C. A continuación se iniciará la
estrategia de pulmón abierto (fase de
reclutamiento), aumentando progresivamente
la M AP en 1 – 2 cmH 2O hasta lograr el
volumen pulmonar óptimo, que será aquel que
mantenga una SpO2 > 95% con una F IO2 ≤
0,45: un S/F > 210 – 230 (que corresponde a
una la P/F > 200). Para verificar si el
reclutamiento es adecuado, se debe comprobar
que ambos diafragmas se encuentran como
máximo a nivel de T8 – T9 en la radiografía
de tórax obtenida 1 hora tras el inicio de la
VAFO. Esa es la imagen radiológica de una
volumen pulmonar que corresponde a la
capacidad pulmonar total (CPT), por lo que
se considera en ese caso que el pulmón está ya
reclutado y no debe distenderse más. De no
haber alcanzado dicho nivel, se seguirá
aumentando la M AP. L os diafragmas no
deben superar T8 – T9, ya que el pulmón
estaría sobredistendido, lo cual aumenta el
riesgo de escape aéreo y de hipotensión.
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Flujo de base inicial: para pacientes hasta 20
kg de peso: 20 L /m, entre 20 – 50 kg: 30
L /m, por encima de los 50 kg: > 30 L /m.
Frecuencia: según peso del paciente:
2 a 12 kg: 10 H z
13 a 20 kg: 8 H z
21 a 30 kg: 7 H z
> 30 kg: 6 H z
Estas frecuencias están determinadas por el fabricante y se

incluyen de forma automática en la mayoría de protocolos,
pero son sólo orientativas. Se utilizará siempre la frecuencia
más alta que tolere el paciente y permita una ventilación
adecuada.
Potencia (∆ P): en el respirador

Sensormedics® , la Amplitud se programa, en
un primer momento, con un “Power setting”
de 40, que se aumentará progresivamente
Debe conseguirse que la vibración llegue hasta
el ombligo en recién nacidos y lactantes y
hasta el muslo o los genitales en el niño y
adolescente. Por lo general, se logra con un
∆ P de 15 a 20 cmH 2O mayor a la M AP.
Porcentaje de tiempo inspiratorio: 33% .
8.5. Modificación de parámetros (Tabla II)

Como el reclutamiento pulmonar es un fenómeno
dependiente del tiempo, los efectos clínicos de los cambios
no siempre aparecen de forma inmediata. En la fase inicial
de reclutamiento los ajustes se pueden realizar hasta cada 5
minutos. Posteriormente, salvo situaciones de urgencia, se
aconseja no realizar cambios en intervalos inferiores a una
hora.
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8.5.1. Cambios en la oxigenación
F IO2: debe ser el primer parámetro a

disminuir. En general, se debería lograr una
SpO2 > 95% con una F IO2 ≤ 0,45 en las
primeras 12 horas de VAFO.
M AP: una vez alcanzada la saturación de
oxígeno deseada, con una F IO2 ≤ 0,45, el
siguiente paso consistirá en disminuir
lentamente (cada 4 – 6 horas) la M AP, en
decrementos de 1 – 2 cmH 2O, mientras el
paciente lo tolere.
Si no se consigue disminuir la F IO2:
Se deben descartar complicaciones

(secreciones, fuga aérea, etc.).
Y considerar:
El aumento de la M AP.
Una maniobra de
reclutamiento pulmonar. Ver
Tabla III.
8.5.2. Cambios en la ventilación
Amplitud: en función de la vibración clínica

del paciente y del nivel de P CO2, se debe
modificar la amplitud aumentando o
disminuyendo la ∆ P ± 5 cm H 2O. H a de
tenerse en cuenta que a mayor amplitud,
mayor lavado de CO 2.
Frecuencia: Se considera que existe una
frecuencia óptima de resonancia de los
pulmones, en la cual el “lavado de CO 2 es
máximo. Dicha frecuencia puede variar entre
941
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pacientes y en el mismo paciente durante el
curso de su enfermedad.
Se debe programar la
frecuencia más elevada que
consiga el objetivo
ventilatorio, recordando que, a
mayor frecuencia, menor
volumen de gas oscilado, pero
más potencial de protección
pulmonar (menor transmisión
de la amplitud del ∆ P). Para
ello, una vez iniciada la
VAFO y optimizada la
amplitud, se aumentará la
frecuencia (en intervalos de
0,5 – 1 H z cada 60 – 90
minutos), mientras la P CO2
se mantenga dentro de los
límites objetivo para el
paciente. Con ello se
conseguirá mejorar la
protección pulmonar.
Una vez ajustada la frecuencia
óptima, se debe mantener
constante.
En el caso de hipercapnia
persistente, a pesar de una
amplitud máxima, tras revisar
la situación clínica del
paciente (secreciones,
volumen pulmonar) y los
demás parámetros de VAFO
(en especial la M AP), puede
ser útil disminuir la
frecuencia en intervalos de 0,5
– 1 H z, siendo esta maniobra
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habitualmente excepcional.
8.5.3. Porcentaje de tiempo inspiratorio

Se mantendrá por defecto al 33% . Se podría aumentar hasta
el 50% , pero en todo caso la modificación del tiempo
inspiratorio durante la VAFO debe considerarse una
maniobra excepcional.
8.5.4. Flujo
Sólo suele ser necesario incrementarlo en casos en que se
precise un aumento de la PM WA; es decir, cuando los
mandos de regulación de la M AP ya están en el máximo o
en situaciones de hipercapnia refractaria. Se modificará en
incrementos de 5 L /m (por ejemplo, cada 15 – 30 min). Es
preciso tener en cuenta que, si se aumenta el flujo, se debe
reajustar simultáneamente la M AP.
L a Tabla II propone una estrategia orientativa de

modificación de parámetros en función de la SpO2 y la
presión de CO 2.
Tabla II. Modificación de parámetros durante la VAFO en función de

la oxigenación y la ventilación*.
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8.6. Criterios y modo de retirada de la
VAFO
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El paciente está preparado para la retirada de la VAFO
cuando, durante la aspiración o desconexión transitorias, no
se producen desaturaciones significativas ni mantenidas (>
10 min). L a evolución clínica de la patología que originó la
indicación de la VAFO también es un buen indicador.
8.6.2. Criterios objetivos

En el momento en el que el paciente requiere F IO2 < 40% ,
M AP < 15 cmH 2O, y amplitud < 40 cmH 2O.
8.6.3. Parámetros recomendados de cambio a la VMC
M odo: ventilación mandatoria continua

controlada por volumen (VC-CM V) o
contralada por presión con esquema de control
adaptativo (PC-CM Va).
Volumen corriente: 6 – 8 ml/kg.
M AP: similar a la usada en VAFO.
PEEP: 10 cmH 2O.
I:E : 1:1 – 1:2.
F IO2: 10% mayor que la programada en
VAFO.
8.6.4. Extubación
Aunque poco utilizado en la práctica, también es posible
prolongar la VAFO y extubar al paciente o pasarlo
directamente a ventilación soportada o a ventilación no
invasiva.
9. Monitorización y controles
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9.1. Monitorización hemodinámica
Igual a la del paciente con ventilación mecánica
convencional (frecuencia cardiaca, tensión arterial, presión
venosa central).
9.2. Monitorización respiratoria
9.2.1. Pulsioximetría
En general, no se altera por la VAFO, aunque la fiabilidad
varía según el tipo de pulsioxímetro y el tamaño del
paciente. En los niños pequeños, la vibración que produce la
VAFO puede dar lugar a interferencias y lecturas erróneas.
Se considera aceptable mantener la saturación alrededor del
95% .
9.2.2. PaO2 y PaCO2

Se puede realizar una primera gasometría arterial a los 20
minutos de iniciar la VAFO y después cada hora durante la
fase de estabilización inicial (primeras 6 horas).
Posteriormente, las gasometrías se harán siempre que se
modifiquen los parámetros ventilatorios y según lo indique
la situación clínica del paciente. Simultáneamente, puede
utilizarse la monitorización SpO2 y P CO2. Si estuviera
disponible, la medición intraarterial invasiva continua sería
el método a utilizar para la correcta monitorización del pH ,
la oxigenación y la ventilación. Con los sistemas actuales,
en VAFO no es posible la capnometría/capnografía.
Excepto en los pacientes con hipertensión pulmonar
asociada, si se realiza VAFO de rescate puede mantenerse
una hipercapnia permisiva (PaCO2 entre 50 – 70 mmH g o
superior, si el pH > 7,20).
946
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9.2.3. Radiografía de tórax
Debe realizarse siempre con el oscilador funcionando y con
cuidado de evitar la desconexión accidental. L a primera
radiografía se recomienda una hora después del inicio de la
VAFO, para valorar si el volumen pulmonar es adecuado
(nivel diafragmático en 8ª – 9ª costilla posterior).
Posteriormente, debe repetirse según el estado del paciente y
siempre que se sospeche bien un exceso o un defecto de
volumen pulmonar, bien cualquier complicación.
9.3. Vibración
Es el parámetro más importante en el control
clínico inicial y evolutivo de la ventilación
alveolar, siendo más sensible que la
auscultación en la detección precoz de
complicaciones.
L a vibración debe llegar al ombligo en el
lactante y hasta la raíz de los miembros
inferiores o mitad del muslo en los niños
mayores y adultos.
Si la vibración disminuye sin haber cambiado
la programación del aparato, lo primero que
debe pensarse es que el paciente necesita ser
aspirado.
Si con una aspiración adecuada no se
normaliza la vibración, se debe realizar un
control radiológico.
El aumento de la vibración, sin modificación
previa en los parámetros, puede indicar
indirectamente una mejoría en la
distensibilidad pulmonar, por lo que habrá
que valorar un reajuste a la baja de los
parámetros ventilatorios. Con ello se evita un
947
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lavado excesivo de carbónico que pudiera
alterar el flujo sanguíneo cerebral.
9.4. Auscultación
L as características de la auscultación durante la VAFO son
distintas a la VM convencional:
No es posible identificar los ruidos

pulmonares normales.
Ruido de la oscilación del diafragma: se debe
prestar atención su tono e intensidad así como
a la simetría en ambos campos pulmonares. Si
deja de ser simétrico, se valorará la necesidad
de aspiración de secreciones. Si la asimetría
persistiera tras la aspiración, será necesario un
control radiológico para descartar un cambio
de posición del tubo endotraqueal, una
atelectasia o un neumotórax.
Auscultación cardíaca: no es factible durante
la oscilación. Si fuera necesaria, se realizará
deteniendo brevemente el oscilador, pero sin
desconectar al paciente del aparato. De este
modo, se mantiene al paciente en modo
CPAP, evitando el desrreclutamiento y el
consecuente colapso alveolar.
Ruido emitido por el aparato: el cambio en
las características del ruido emitido por el
oscilador puede indicar un fallo técnico, en
especial la necesidad de recambio del
diafragma.
9.5. Aspiración del paciente: sistema

cerrado de aspiración
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Antes de iniciar la VAFO, el paciente debe
ser aspirado.
Después, se aspirará sólo cuando sea necesario
para evitar el desrreclutamiento pulmonar, en
especial durante las primeras 24 – 48 horas.
L a efectividad de la VAFO para eliminar el
carbónico es extremadamente sensible al
acúmulo de secreciones. Por tanto, el paciente
debe ser aspirado siempre que disminuya la
vibración, se vean secreciones en el tubo,
aumente el nivel de PaCO2 o caiga sin otra
explicación la SpO2.
L a aspiración se realizará preferiblemente a
través de un sistema cerrado de succión, sin
desconectar al paciente del ventilador y
aumentando de forma transitoria la M AP 1 –
2 cm H 2O y la F IO2 al 100% . Es importante
que el adaptador del sistema cerrado de
aspiración no sea de menor calibre que la
conexión del tubo endotraqueal, de modo que
se evite la amortiguación de la amplitud.
9.6. Analgesia, sedación y relajación

neuromuscular
El paciente debe estar siempre suficientemente
sedado y analgesiado, para así garantizar la
adaptación a la VAFO.
L a respiración espontánea del paciente no
interfiere en la técnica, aunque origina
oscilaciones de presión en la vía aérea. En
caso de permitir la respiración espontánea, y
especialmente en los pacientes mayores, se
recomienda emplear flujos más altos para
949
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facilitar la adaptación.
L a relajación neuromuscular es recomendable
durante la conexión inicial y las maniobras de
reclutamiento e imprescindible en patologías
específicas, como los escapes aéreos o las
resistencias aumentadas de la vía aérea. L a
retirada de la relajación neuromuscular se
ajustará a la tolerancia del paciente y la
experiencia del equipo.
10. Estrategia en situaciones especiales
10.1. Desconexión y desrreclutamiento

alveolar
El reclutamiento alveolar es un proceso en general lento. L a
desconexión supone un importante retroceso, ya que se
produce un desrreclutamiento rápido y el colapso alveolar,
tanto más deletéreo cuanto más inestable esté el paciente,
menos tiempo lleve en VAFO y más agresivo sea el soporte
ventilatorio preciso.
10.1.1. Prevención
Debe tenerse especial cuidado a la hora de manipular al
pacientes y emplearse un sistema de aspiración cerrado.
10.1.2. Actitud ante una desconexión

En caso de desconexión o despresurización accidental del
ventilador, se dispara la alarma y el oscilador se detiene
automáticamente. Para volver a ponerlo en marcha, se debe
presurizar primero el sistema y después arrancar el oscilador,
incrementando de forma transitoria la M AP 1 – 2 cmH 2O y
la F IO2 al 100% , o bien realizar una maniobra de
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reclutamiento pulmonar.
10.1.3. Maniobra de reclutamiento (Tabla III)

Existen múltiples posibles maniobras de reclutamiento. No
hay evidencias definitivas de su utilidad y su seguridad y no
se ha demostrado la superioridad de ninguna maniobra sobre
otra.
Tabla III. Maniobras de reclutamiento durante la ventilación de alta

frecuencia oscilatoria.
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10.2. Hipercapnia refractaria
L a VAFO tiene una gran capacidad ventilatoria, por lo que
la retención de carbónico no suele ser un problema. De
todos modos, si persiste la hipercapnia (PaCO2 > 80 – 90
mmH g con un pH < 7,20) tras aplicar la máxima amplitud
con la frecuencia oscilatoria inicial, se debe:
1. Descartar que no existen secreciones u otras

complicaciones (por ejemplo, fuga aérea).
2. Replantearse la situación clínica y los
parámetros respiratorios del paciente.
3. Aplicar de forma secuencial las siguientes
maniobras:
a. Disminuir la frecuencia 1
H z cada vez.
b. Desinflar el balón del tubo
endotraqueal.
c. Aumentar el flujo de 5 en
5 L /m, reajustando a la
baja la M AP.
d. Aumentar el porcentaje de
tiempo inspiratorio.
10.3. Escape aéreo: neumotórax, fístula

broncopleural
Debe colocarse un drenaje torácico con
aspiración con un caudal suficientemente
adecuado a la magnuitud de la fístula.
Se empleará una M AP inicial que sea similar
a la de la VM C, aun a expensas de utilizar
una F IO2 más alta (hiperoxia permisiva).
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Idealmente, se ajustará la
M AP por debajo de la presión
de fuga. Esta presión se
determina mediante
ventilación manual con bolsa
autoinflable y un manómetro,
siendo la presión a partir de la
cual aparecen burbujas en el
drenaje torácico. Si la presión
de fuga es menor de 15
cmH 2O, es posible que esta
M AP sea insuficiente para
mantener una oxigenación
adecuada con VAFO. En ese
caso, debe ajustarse la M AP
para obtener una oxigenación
adecuada (P/F > 175) y dejar
el drenaje burbujear. L a fístula
broncopleural se cierra antes
en VAFO que en VM C.
Cuando se tenga una F IO2 <
0,6, se priorizará el descenso
de M AP al descenso de la
F IO2. L a M AP necesaria
inicialmente para reexpandir el
pulmón tras un escape aéreo
puede ser elevada, por lo que
primero se intentará el
reclutamiento pulmonar para
después bajar cuanto antes la
M AP. Así se protegerá al
pulmón de la sobredistensión
y se evitarán nuevas fugas.
Frecuencia inicial: 2 H z por debajo de la
correspondiente para su peso.
Amplitud: la mínima que garantice un pH ≥
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7,20 (hipercapnia permisiva).
Relajación neuromuscular.
10.4. Patología con aumento de resistencias

de la vía aérea: bronquiolitis, displasia
broncopulmonar
L a VAFO no suele estar indicada en las patologías
obstructivas. Si por alguna razón se pauta VAFO en ellas, el
objetivo será minimizar el riesgo de atrapamiento aéreo y
sobredistensión.
M AP inicial: igual o 1 – 2 cm menor de la

utilizada en VM C.
Frecuencia: 1 – 2 H z por debajo de la
correspondiente a su peso, para maximizar el
lavado de carbónico.
Amplitud: la mínima que consiga un pH ≥
7,20 (hipercapnia permisiva).
Flujo: 5 – 10 L /m por encima del
correspondiente para el peso del paciente.
Relajación neuromuscular.
10.5. Terapia con óxido nítrico inhalado

(iN O)
L a fuente de iNO se coloca en el puerto del circuito más
proximal al ventilador, mientras que el sensor del monitor
de iNO se colocará en el más distal (Fig. 9).
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Figura 9. Cuadro de mandos del ventilador Sensormedics 3100A,
esquema del circuito, y conexión de óxido nítrico (NO).
10.6. Ventilación con Heliox

Existe muy poca experiencia clínica. H ay que tener las
siguientes precauciones:
Su uso está limitado por el elevado consumo

de gas.
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El heliox se introducirá a través de la entrada
de aire a presión del ventilador.
Se calentará adecuadamente el gas, con lo que
se evita la inducción de hipotermia,
especialmente en los pacientes más pequeños.
Si se utiliza helio puro, se controlará la F IO2
entregada,evitando así la administración de
una mezcla hipóxica.
11. Criterios de fracaso de la VAFO

L os criterios de fracaso son relativos y siempre debe
plantearse si la indicación y la estrategia empleadas son
idóneas.
Oxigenación: incapacidad de descender la

F IO2 un 10% en las primeras 24 horas de
VAFO.
Ventilación: incapacidad de mantener una
PaCO2 < 80 – 90 mmH g con un pH > 7,20.
Cuando la VAFO no sea eficaz, debe considerarse de nuevo

la VM C o bien el rescate con ECM O.
956
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9 B ojan M , Gioanni S, M auriat P, et al. H igh-frequency
oscillatory ventilation and short-term outcome in neonates
and infants undergoing cardiac surgery: a propensity score
analysis. Crit Care. 2011;15:R259.
10 Stawicki SP, Goyal M , Sarani B . H igh-frequency

oscillatory ventilation and airway pressure releas ventilation:
A practical guide. J Intensive Care M ed. 2009;24:215-29.
11 Y oung D, L amb SE, Shah S, et al. H igh-frequency
oscillation for acute respiratory distress syndrome. N Engl J
M ed. 2013;368:806-13.
12 Smith DW, Frankel L R, Derish M T, et al. H igh-
frequency jet ventilation in children with the adult respiratory
distress syndrome complicated by pulmonary barotrauma.
13 Randomized study of high-frequency oscillatory

ventilation in infants with severe respiratory distress
syndrome. H iFO Study Group. J Pediatr. 1993;122:609-19.
14 González- Pacheco N, Sánchez-L una M , Ramos-Navarro

C, et al. Using very high frequencies with very low lung
volumes during high-frequency oscillatory ventilation to
protect the immature lung. A pilot study. J Perinatol.
2016;36:306-10.
15 Van den H out L , Tibboel D, Vijfhuize S, et aI. The

CDH -EURO Consortium. The VICI-trial: high frequency
958
booksmedicos.org
oscillation versus conventional mechanical ventilation in
newborns with congenital diaphragmatic hernia: an
international multicentre randomized controlled trial. B M C
Pediatr. 2011;11:98.
16 Rimensberger PC, Cheifetz IM , for the Pediatric Acute
L ung Injury Conference. Ventilatory support in children
with Pediatric Acute Respiratotry Distress Syndrome. Ped
Crit Care M ed. 2015;16:S51-60.
959
booksmedicos.org
Capítulo 21
Ventilación mecánica neonatal
Isabel Benavente Fernández (1)
Marta Costa Romero (2)
José Maria Garrido Pedraz (3)
Laura Mantecón Fernández (2)
Marta Aguar Carrascosa (4)
Grupo de Surfactante y Patología Respiratoria (RESPISURF) (5)
1 Unidad de Neonatología. Hospital Universitario Puerta del mar.
Cádiz. España
2 Unidad de Neonatología. Hospital Universitario Central. Asturias.
España
3 Unidad de Neonatología. Complejo Asistencial Universitario.
Salamanca. España
España
5
Sociedad Española de Neonatología. España
1. Introducción
El éxito de la ventilación mecánica (VM ), pasa por entender
la mecánica pulmonar, los modos ventilatorios, conocer los
respiradores que se utilizan y las estrategias que se deben
adoptar en función de la fisiopatología de cada proceso. En
el caso de la ventilación neonatal se debe tener en cuenta las
peculiaridades de esta población y cómo afectan a la
mecánica pulmonar.
Así, por ejemplo, se puede uno enfrentar a un paciente
960
booksmedicos.org
prematuro con dificultad respiratoria desde el conocimiento
de la fase de desarrollo pulmonar concreta en función de su
edad gestacional al nacer, de si se realizó una correcta
maduración pulmonar, de los cambios que se producen en la
complianza en función de la administración de surfactante
entre otros muchos factores, sin olvidar la vulnerabilidad
neurológica de estos pacientes que puede condicionar
secuelas neurológicas a largo plazo.
Otra situación es un paciente postmaduro con síndrome de

aspiración meconial o hipertensión pulmonar persistente que
va a requerir un conocimiento profundo de estas patologías,
para enfocar desde sus fisiopatologías la mejor estrategia de
VM .
Todo esto, unido a los grandes avances que se están

realizando en cuanto a los respiradores hacen que hoy día la
VM neonatal haya mejorado respecto a sus inicios, y el
profesional debe tener mentalidad abierta y saber de los
recursos reales que puede ofrecer al paciente.
1.1. Volumen versus presión

Diversos estudios han demostrado que es sobretodo el
volumen (volutrauma) y no la presión (barotrauma) el
principal responsable de la lesión pulmonar inducida por
ventilación (ventilatory-associated lung injury, VAL I) (ver
cap. 16) Una reciente revisión sistemática y metaanálisis
concluye que el uso de modos con objetivos de volumen,
comparados con ventilación por presión, resultan en una
menor incidencia de displasia broncopulmonar (DB P),
menor duración de VM (con menor fracaso del modo inicial
y menor presión media en vía aérea), menor frecuencia de
neumotórax, menos hipocapnia y menor incidencia de
leucomalacia periventricular (L M PV) y hemorragia
intraventricular (H IV) graves.
961
booksmedicos.org
Una vez que se sabe que el volumen tidal (V C) es una
prioridad a la hora de ventilar al neonato en base a estos
estudios, surge la pregunta de cómo hacerlo.
1.1.1. Modo controlado por volumen mandatorio continuo

(VC-CMV o VC-VMC) o modos controlados por presión
mandatorios continuos con esquema de control adaptativo (PC-
VMCc o PC-CMVa)
L os respiradores neonatales se desarrollaron ante la
incapacidad de los respiradores convencionales en dar
respuesta a las necesidades del recién nacido en cuanto a
sensibilidad inspiratoria, necesidad de flujo continuo en el
circuito que permita respiraciones espontáneas y
administración y medida de V C mínimo. De tal manera que
se diseñaron respiradores de flujo continuo, limitados por
presión y ciclados por tiempo. No obstante, desde los años
90 se ha asistido a una modernización de los respiradores,
tanto de los neonatales, permitiendo modos controlados por
presión con volumen objetivo (por ejemplo, volumen
garantizado) como de los denominados convencionales o
volumétricos.
Estos últimos, en la actualidad, ofrecen algoritmos

sofisticados que permiten una adecuada sensibilidad
inspiratoria, la administración de V C mínimos, incluso para
pacientes de 500 g y mantienen un flujo continuo base. L a
mayoría de respiradores actuales tienen también algoritmos
de compensación de fugas y de volumen compresible.
Se hace, por tanto, imprescindible conocer las características

del respirador que se maneja, ya que si se controlan estos
aspectos se va a poder ventilar con volumen control a
neonatos.
1.1.2. ¿Y es ventajoso ventilar por volumen control?
962
booksmedicos.org
En otros capítulos del libro se habla de ventilación
controlada por volumen frente a ventilación controlada por
presión (ver caps. 1, 6, 7 y 8).
L a ventilacion controlada por volumen permite entregar el

volumen tidal pautado ajustando de manera automática el pico
de presión (PIP). Pero la principal característica diferencial
es la entrega de flujo de manera constante, con onda de flujo
cuadrada. Posteriormente el flujo inspiratorio cae a 0
(tiempo pausa), lo que permite la distribución del aire a
nivel alveolar (dando lugar a la presión meseta o P plat ).
Es esta entrega de flujo la que tiene ciertas ventajas en

patología pulmonar heterogénea, en la que se pueden tener
zonas atelectásicas y zonas de atrapamiento (p. ej., en el
síndrome de aspiración meconial) o bien patología como la
displasia broncopulmonar, que genera resistencia elevada en
vía aérea. Sin embargo, esta entrega de flujo hace que se
alcance en ocasiones una PIP alta, lo que puede hacer pensar
que hay riesgo de barotrauma.
A este respecto hay que tener en cuenta dos cosas:
Como ya se ha mencionado anteriormente, es

el V C excesivo el que puede generar VAL I
más que las presiones excesivas.
L a presión que puede generar barotrauma es
la P plat , alcanzada al final de la inspiración,
reflejo de la presión alveolar. L a PIP en
cambio, refleja la resistencia originada por la
vía aérea y el tubo endotraqueal (TET). Esto
es fácil de entender volviendo al capítulo de
fisiología respiratoria y sabiendo que para
obtener un llenado alveolar del 95 – 99% se
necesitande 3 a 5 constantes de tiempo.
En conclusión, se puede ventilar por ventilación contralada
963
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por volumen en el neonato siempre que se sepa si nuestro
respirador compensa fugas, volumen compresible (o tiene
sensor proximo al paciente) y es capaz de administrar V C
pequeños con una buena sensibilidad inspiratoria. H ay
patología pulmonar neonatal que puede verse beneficiada de
una estrategia que incluya elegir esta entrega de flujo.
En cualquier caso, debe ser prioritario para el neonatólogo

ventilar, ya sea con ventilación controlada por presión o por
volumen, controlando el V C administrado.
1.1.3. ¿Cuál es el volumen corriente normal en recién nacidos?

El cambio de la estrategia de ventilación por presión a
ventilación controlando el Vc administrado (ya sea con
modo controlado por volumen o con garantía de volumen en
el caso de PC-VM Ca o PC-CM Va) es un cambio
relativamente reciente en los cuidados intensivos neonatales.
L a elección del Vc idóneo para los recién nacidos es un

tema controvertido no habiendo por el momento ningún
estudio con buena evidencia que defina un único valor
correcto. L a mayoría de las recomendaciones abogan por un
Vc entre 4 a 6 ml/kg, debiendo individualizar en función de
la situación clínica (frecuencia respiratoria, excursión
torácica, ausencia de signos de sobredistensión, etc.) y
gasométrica del paciente.
Diferentes estudios sobre el Vc fisiológico y en casos de

patología pulmonar sugieren que el V C ideal inicial de
recién nacido sano es 5 ml/kg habiéndose descrito que el
percentil 50 de V C en paritorio se sitúa entre 4-5 ml/kg
aumentando a 6 ml/kg al final de la tercera semana. En
pretérminos con SDR, diferentes estudios han podido
demostrar que mantener un Vc de 5 ml/kg produce menos
VAL I que la ventilación por presión, debiendo evitar
siempre V C mayores de 8 ml/Kg. En el destete también es
964
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muy importante tener en cuenta el V C, ya que se recomienda
pautar un V C de 5 – 6 ml/kg (en niños con displasia
broncopulmonar puede ser necesario un V C de 8 – 10
ml/kg) y mantenerlo. El respirador irá ajustando la PIP
administrada, de tal manera que se podrá proceder a la
extubación cuando la PIP sólo suponga la necesaria para
paliar el trabajo respiratorio impuesto por el TET y las
tubuladuras.
1.2. N AVA en neonatología

Sin que sea objeto de este capítulo la ventilación NAVA
(Neurally Adjusted Ventilatory Assist), merece ser
mencionada. Este modo permite utilizar la señal de
electromiografía diafragmática como sensor inspiratorio. L a
contracción diafragmática, sensada a través de cuatro
electrodos acoplados a una sonda naso u orogástrica, es
reflejo a tiempo real del esfuerzo respiratorio y como tal, este
modo transmite al paciente una ventilación asistida
proporcional a dicho esfuerzo (ver caps. 6, 10 y 19).
A pesar de los avances en sensores de flujo cada vez más

sensibles, aún la sincronía es un reto en la VM y ventilación
no invasiva neonatal. El NAVA supone una optimización en
la sincronía respirador- paciente, ya que este sensor detecta
la contracción diafragmática de manera instantánea, con una
respuesta muy rápida y minimizando artefactos.
Para el lector que quiera ahondar más en este tipo de

ventilación se sugiere la lectura, entre otros, del artículo de
Stein (Neonatology Today, 2012).
A través de este artículo se puede acceder a unos vídeos

tutoriales, en inglés y en español, que abordan los distintos
aspectos de este modo ventilatorio.
L os enlaces a los vídeos tutoriales (con permiso de los
965
booksmedicos.org
autores) son:
www.neonatologytoday.net/Articles/NAVA-
S/1.html
S/2.html
S/3.html
www.neonatologytoday.net/Articles/NAVAS/4.html
S/5.html
2. Estrategias en el recién nacido prematuro

El desarrollo pulmonar consta de varias fases que se
extienden desde la etapa embrionaria hasta los 3 años de
vida. A la inmadurez del parénquima pulmonar del recién
nacido pretérmino (RNPT) se añaden otros factores que
influyen en la mecánica pulmonar como son la ausencia de
surfactante, la gran distensibilidad torácica y el reducido
desarrollo muscular y diafragmático.
2.1. Síndrome de distrés respiratorio (SDR)
2.1.1. Definición
Cuadro de insuficiencia respiratoria que comienza al
nacimiento o próximo a él, secundario principalmente, pero
no de forma exclusiva, al déficit de surfactante. Se trata del
problema más prevalente en el ámbito de la neonatología, si
bien se observa una disminución en su incidencia en los
últimos años dadas las mejoras en el tratamiento obstétrico y
en la asistencia al parto en recién nacidos de edades
gestacionales extremas.
966
booksmedicos.org
2.1.2. Fisiopatología
En el desarrollo de SDR participan varios factores si bien el
déficit de surfactante es el más importante. M ecánicamente
se traduce por un aumento en la tensión superficial alveolar
que favorece el colapso al final de la espiración y el
desarrollo de atelectasias, hipoventilacion y sobredistensión
de zonas menos afectadas y, por tanto, más ventiladas.
Debido a que la presión de apertura de cada alveolo es
directamente proporcional al doble de la tensión superficial e
inversamente proporcional al radio de la misma (ley de
L aPlace), cuanto menor sea la cantidad de surfactante y
menor sea el reclutamiento alveolar, mayor será la presión
necesaria para abrir ese alveolo.
El SDR se caracteriza por un descenso en la complianza

pulmonar (con niveles tan bajos como 0,3 ml/kg/cmH 2O).
Este hecho es la pieza clave en el manejo del SDR, ya que
determina un patrón restrictivo con marcada afectación
alveolar que favorece hipoxemia e hipoventilacion. Además
se asocia un aumento en las resistencias (hasta 6 veces
mayores que en neonatos de la misma edad gestacional sin
SDR), descenso de la capacidad residual funcional (CRF),
del V C y el aumento del espacio muerto.
2.1.3. Estrategia ventilatoria (Tabla I)

El objetivo de la VM es lograr la estabilidad clínica y
gasométrica tratando el cuadro pulmonar subyacente. Tanto
la situación clínica como la mecánica pulmonar en el SDR
cambian rápidamente en las primeras horas/días de vida, por
lo que pueden ser necesarios ajustes frecuentes de la
asistencia basados en los datos clínicos, gasométricos y de
mecánica pulmonar.
2.1.3.1. Modo
967
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Se debe elegir un modo sincronizado que permita al niño
iniciar la ventilación cuando desee. Estudios recientes
demuestran que el recién nacido, y especialmente en el
pretérmino, está más cómodo y mejor acoplado si es
ventilado con modos que soporten cada inspiración. El V C
se mantiene más estable, existe menos hipoxemia, menos
taquipnea y la duración de la VM es menor. L os modos,
por tanto más recomendados serán aquellos que tengan
secuencias ventilatorias mandatorias continuas (CM V o
VM C) o mandatorias intermitentes (IM V o VM I) con
presión de soporte asociada a las ventilaciones secundarias.
2.1.3.2. Control del VC

Como ya se comentó previamente, el factor mecánico
relacionado con el VAL I es la variación extrema en el
volumen alveolar, es decir, la alternancia de sobredistensión
(volutrauma) y pérdida de volumen (atelectotrauma) y no
solo la presión, como se creía clásicamente. De esta forma,
controlar el V C que maneja el niño debe considerarse como
una medida de seguridad y de buena praxis. Se ha
demostrado, además, que utilizar ventilación con sistemas
de control del volumen reduce la muerte o desarrollo de
DB P, la duración de la ventilación mecánica VM , los
escapes aéreos y las lesiones cerebrales (leucomalacia
periventricular y hemorragia intraventricular). Dentro de la
estrategia de protección pulmonar, se sugiere utilizar
volúmenes corrientes de 5 ml/kg inicialmente, si bien
posteriormente se adaptará a las necesidades de cada
paciente. L os niños más pequeños (menores de 750 g)
pueden necesitar V C mayores (5 – 6 ml/kg) por el espacio
muerto que supone el sensor de flujo. L a elección del
volumen adecuado estabiliza la situación clínica del niño,
normaliza los datos gasométricos y desciende el trabajo
respiratorio, además de limitar la presión media y PIP
enviada por el respirador.
968
booksmedicos.org
Tabla I. Resumen de programación.
2.1.3.3. PEEP
Dado que una parte fundamental en el desarrollo del SDR es
el colapso alveolar, una de las estrategias básicas
recomendadas es el reclutamiento pulmonar (open lung strategy).
L as últimas guías europeas de consenso recomiendan
utilizar valores de PEEP apropiados para cada paciente y
situación, que en ningún caso serán menores de 5 cmH 2O.
L a elección de la PEEP óptima se apoyará en las variaciones
de la saturación transcutánea de oxígeno (SpO2), de la
ventilación y del sistema hemodinámico con cada aumento
de presión, por tanto, dicha PEEP óptima será
individualizada. No obstante, no suelen ser necesarias
presiones por encima de 8 - 10 cmH 2O.
969
booksmedicos.org
2.1.3.4. Constante de tiempo-tiempo inspiratorio-frecuencia
Debido a la afectación de la complianza, la constante de
tiempo es reducida (entre 0,05 – 0,1 s). Se recomienda, por
tanto, tiempos inspiratorio y espiratorio breves (pero nunca
inferior a 3 – 5 constantes de tiempo) con frecuencia
respiratoria (Fr) alta (≥ 50 rpm).
Se debe comprobar que los tiempos pautados permiten el

llenado y vaciado completo del pulmón, observando para
ello la curva de flujo-tiempo. Si se consigue un flujo cero al
terminar la inspiración y espiración, ambos tiempos son
adecuados. L a relación I:E va a depender de las necesidades
del paciente, pudiendo ser desde 1:2 hasta 1:1,5 – 1,8 en
casos más graves.
2.1.3.5. Presión pico (PIP)

Se debe programar una PIP que permita conseguir el V C
adecuado para el paciente, utilizando como guía el V C
realizado o el movimiento del tórax, y no tanto por la edad
gestacional, peso o días de vida. El uso de una PIP
insuficiente favorece el desarrollo de atelectasias que conlleva
hipoxemia y da lugar a hipoventilacion. Si se utiliza un
modo con control de volumen (VC) o ventilación por
presión con esquema de control adaptativo (volumen
garantizado en algunos respiradores), la PIP será una alarma
limitante, de manera que el paciente recibirá la presión que
necesite para lograr el V C definido.
2.1.3.6. F IO2
En 2005 se desarrollaron simultáneamente varios ensayos
clínicos internacionales, aleatorizados, multicéntricos,
denominados SUPPORT (Estados Unidos), B OOST II
(realizado en Reino Unido, Australia, nueva Zelanda) y
COT (Canada) que trataron de definir el rango de SpO2
970
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segura en los RNPT comparando para ello niños con
saturación entre 85 – 89% y 91 - 95% . El metaanalisis
realizado con los resultados de estos trabajos (estudio
NeOProM ) fue publicado por Saugstad en 2014. Ante el
hallazgo de un mayor riesgo de muerte antes del alta y de
desarrollar enterocolitis necrotizante en el grupo de SpO2
bajas, los autores concluyen que el objetivo de SpO2 de los
RNPT menores de 28 semanas y hasta 36 semanas debe ser
90 – 95% , si bien reconocen que existen aun puntos sin
esclarecer. Otros estudios posteriores avalan estas
conclusiones.
L o que es claramente conocido es que concentraciones de

oxigeno por encima de 60% se han demostrado dañinas para
el prematuro, por lo que es importante titular el oxigeno que
se administra.
2.1.3.7. Destete
El destete será lo más precoz posible tras haber logrado la
estabilidad clínica y los objetivos gasométricos deseados. El
primer parámetro que se descenderá será el potencialmente
más nocivo. En caso de RNPT, gracias a los avances en
ventilación mecánica no invasiva (VNI), se aboga por un
descenso de la asistencia respiratoria agresivo, extubando a
VNI desde una presión media en la vía aérea (M AP) de 6 –
7 cmH 2O y F IO2 menor del 30% . En ventilación controlada
por volumen o ventilación controlada por presión con
esquema de control adaptativo, el destete lo hace el propio
paciente, así, a medida que mejoran las condiciones del
niño, éste necesitará menos ayuda (PIP) para introducir el
V C necesario.
2.1.3.8. Otras medidas
Surfactante. L a administración de surfactante
971
booksmedicos.org
exógeno es el tratamiento de elección del
SDR, ya que ha demostrado mejorar las
complicaciones pulmonares (fuga aérea,
DB P), persistencia de ductos arterioso
(PDA), H IV y la mortalidad (Soll R.
Cochrane Database of Systematic Reviews
2009). No obstante, la mejoría de la
asistencia obstétrica y del manejo en paritorio
con la aplicación de VNI desde el
nacimiento permite que el manejo de los
niños prematuros pueda llevarse a cabo sin
VM ni surfactante, de manera que su
administración será siempre individualizada.
Para su administración se puede valorar el
uso de técnicas poco invasivas que eviten la
conexión a VM como INSURE que precisa
de intubación endotraqueal y ventilación con
bolsa o bien L ISA (less invasive surfactante
administration) que permite administrar el
surfactante a través de una sonda nasogastrica
o catéter vascular mientras el paciente respira
espontáneamente con VNI.
Ventilación no invasiva. L a aplicación
terapéutica precoz de presión positiva
continua (CPAP), NIPPV (ventilación con
presión positiva intermitente nasal) o
SNIPPV (ventilación con presión positiva
intermitente sincronizada nasal) al
nacimiento reduce la inactivación del
surfactante residual del pulmón de estos
niños, disminuyendo la probabilidad de SDR
y su gravedad. De esta forma se consigue
limitar el tratamiento con surfactante y la
VM , reservando ambos tratamientos a los
cuadros más graves o a niños que precisan
intubación al nacimiento.
972
booksmedicos.org
L as pautas europeas de consenso de 2013
recomiendan una presión mínima de 5 – 6
cmH 2O, con variaciones según la situación
clínica y gasométrica del paciente. En caso
de apneas, agotamiento, dificultad
respiratoria progresiva o insuficiencia
respiratoria refractaria a optimización de la
VNI, la ventilación mecánica invasiva está
indicada.
Ventilación de alta frecuencia (VAF). Una
revisión Cochrane (2015) no encuentra
diferencias significativas en la mortalidad
entre pacientes ventilados con VM
convencional frente a aquellos en los que se
usa VAF de rescate y, en cambio si muestra
un aumento de efectos adversos de esta
última como hemorragias intraventriculares.
Asi, la evidencia disponible en este momento
no apoya el uso de VAF de rescate en
RNPT.
2.2. Displasia broncopulmonar

Desde la primera descripción hecha por Northway en 1968,
el concepto de DB P ha ido evolucionado hasta nuestros
días. Actualmente se denomina nueva DB P al cuadro de
hipoxemia y dificultad respiratoria secundaria a la
interrupción del crecimiento alveolar y capilar. Se describen
dos patrones aunque la presentación suele ser mixta (Tabla
II).
Tabla II. Patrones descritos en la displasia broncopulmonar (DBP).
973
booksmedicos.org
En el año 2000 se realizó una reunión de consenso donde se
definieron los grados de gravedad de DB P. En los casos de
DB P grado 2 o moderada, en los últimos años se propone
asociar una definición fisiológica basada en el resultado del
test de reducción de oxígeno (Tabla III).
Tabla III. Grados de gravedad de DBP.
974
booksmedicos.org
L a asistencia respiratoria en casos de DB P debe restringirse
a casos en que sea imposible mantener un adecuado
intercambio gaseoso con VNI. Dada la gran variabilidad en
la función pulmonar (complianza y resistencia), es necesario
realizar modificaciones frecuentes de los parámetros
pautados. Por este motivo es fundamental el uso de modos
sincronizados, con control de volumen (VC-CM V) o
controlando la presión con esquema de control adaptativo
(PC-CM Va), para intentar conseguir mantener un V C
estable, y la presión de soporte. Se recomienda, además, usar
975
booksmedicos.org
estrategias de protección pulmonar. Se intentará extubar al
paciente cuando se mantenga un adecuado intercambio
gaseoso con PIP entre 15 y 18 cmH 2O y F IO2 menor de
0,4.
Otras medidas son: limitación de oxigenoterapia,

optimización hídrica con aporte adecuado de calorías,
metilxantinas, corticoterapia, broncodilatadores, diuréticos,
vitamina A, vasodilatadores pulmonares (sindenafilo, óxido
nítrico).
2.3. Apneas de la prematuridad

L a Academia Americana de Pediatría define apnea como la
pausa respiratoria de 20 segundos o menor si asocia
bradicardia o desaturación.
Existen diferentes tipos de apneas:
Apneas centrales: por ausencia del estímulo

central de la respiración.
Apneas obstructivas: por obstrucción de la
vía aérea existiendo un esfuerzo respiratorio
adecuado.
M ixtas: cese de respiración inicialmente sin
esfuerzo respiratorio seguido de fase con
esfuerzo respiratorio.
L a ventilación mecánica se pauta en caso de apneas

persistentes, graves y refractarias al tratamiento médico
(metilxantinas) o respiratorio (VNI: CPAP- NIPPV,
SNIPPV). En la mayoría de los casos no existe patología
pulmonar subyacente, tratándose en general de un problema
de estímulo respiratorio. En este caso, el planteamiento de
la asistencia respiratoria no diferirá de la utilizada en un
pulmón sano.
976
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2.4. Enfisema interticial pulmonar (EIP)
Se produce por la fuga de aire a través del epitelio pulmonar
dañado que se distribuye localmente disecando el tejido
conectivo que envuelve las vías aéreas. Si la situación clínica
persiste o progresa, el aire diseca el espacio peribronquial o
perivascular desplazándose y ocasionando la aparición de aire
ectópico en forma de neumotórax, neumomediastino,
neumoperitoneo y/o enfisema subcutáneo.
El EIP se produce con mayor frecuencia en niños

pretérmino con cuadros graves de SDR. L a clínica suele ser
gradual, con aumento de las necesidades de oxígeno y
descenso de la ventilación. Su progresión determina un
empeoramiento de la complianza, el aumento del espacio
muerto y alterando la ventilación/perfusión.
El pulmón no distensible y sobreexpandido deteriora el

retorno venoso por aumento de la presión intratóracica,
favoreciendo el fallo cardiaco y el desarrollo de H IV.
El diagnóstico clínico se debe confirmar con el estudio

radiológico, donde se pueden observar dos tipos de lesiones:
L esiones quísticas: difusas o localizadas que

en casos graves o evolucionados se
trasforman en bullas.
L esiones lineales: de aspecto grosero que no
se ramifican y se distribuyen en la periferia y
campos medios. Se diferencian del
broncograma aéreo en que este si se ramifica
y se observa generalmente cercano a zona
hiliar.
Tratamiento: se divide en dos fases:
Tratar de disminuir la extensión de la fuga:
977
booksmedicos.org
Reducir asistencia (PIP, PEEP,
M AP) al mínimo que permita
mantener un adecuado
Ventilar acorde al descenso de
distensibilidad: tiempos
inspiratorios cortos y frecuencias
altas.
Si es unilateral: intubación
selectiva del pulmón sano,
posicionar al niño en decúbito
lateral sobre el lado afecto.
Ventilación de alta frecuencia: es la única
indicación electiva en neonatología en el
momento actual. Permite ventilar al paciente
con menor PIP y M AP y permite una
resolución más rápida del EIP. Trabajos
clásicos demuestran que este modo mejora el
intercambio gaseoso y desciende la
mortalidad. En la Tabla IV se puede ver un
resumen de programación de VAF.
Tabla IV. Resumen de programación de ventilación de alta frecuencia.
978
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3. Estrategias de ventilación mecánica en
recién nacidos con insuficiencia respiratoria
secundaria a SAM, HDC e HPPN (Tabla
V)
3.1. Síndrome de aspiración meconial

(SAM)
L a hipoxia aguda o crónica en ocasiones da lugar al paso de
meconio intrautero. En esta situación, los movimientos
respiratorios del feto o el recién nacido pueden provocar la
aspiración de líquido amniótico contaminado con meconio.
El SAM se caracteriza por obstrucción de la vía aérea,

neumonitis, inactivación del surfactante pulmonar y aumento
de la resistencia vascular pulmonar.
979
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El meconio puede obstruir parcialmente la vía aérea y
provocar un fenómeno de válvula que ocasiona atrapamiento
de aire, distensión de la vía aérea y aumento del riesgo de
neumotórax (ver Fig. 5 del cap. 28). L a neumonitis química
resulta de la toxicidad directa del meconio y de la liberación
de mediadores de inflamación. El surfactante es inactivado
directamente por el meconio y por los mediadores de
inflamación lo que predispone a las atelectasias. Todo esto
ocasiona un disbalance entre la relación
ventilación/perfusión (V/Q) que produce hipoxemia,
hipercapnia y acidosis. Esto, unido a la remodelación
vascular pulmonar antenatal que suele ocurrir intraútero,
debido a hipoxemia crónica, a su vez conlleva a una
vasoconstricción pulmonar secundaria a la hipoxia e
hipertensión pulmonar (Fig. 1).
980
booksmedicos.org
Figura 1. Fisiopatología de síndrome de aspiración de meconio
(SAM). V/Q: relación ventilación perfusión.
El manejo del recién nacido con SAM es un reto debido a la
dificultad para ventilar zonas con atelectasias y zonas con
sobreinsuflación. L a estrategia ventilatoria convencional en
los casos de SAM , se basa principalmente en la
fisiopatología pulmonar. Niños con hipoxia (P O2 < 50
mmH g), sin evidencia de shunt derecha-izquierda a través
del ductus o a nivel auricular, posiblemente tengan un
disbalance V/Q y shunt intrapulmonar por sangre que pasa
de zonas poco o nada ventiladas del pulmón. Si presentan
hipoxemia, hipercapnia y acidosis (pH < 7,25), con F IO2 >
0,8 son candidatos a la ventilación mecánica. En los recién
nacidos con SAM sin hipertensión pulmonar asociada, la
estrategia irá encaminada a mantener un pH entre 7,3 – 7,4
981
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con P aO2 entre 60 – 80 mmH g y una P aCO2 de 40 – 50
mmH g.
H asta la fecha no ha habido ensayos clínicos prospectivos

aleatorizados que comparen distintas estrategias ventilatorias
en el manejo del SAM , por lo que no se puede considerar
ninguna estrategia como óptima o superior a las demás. Se
orientará por objetivos gasométricos y se guiará la estrategia
ventilatoria en base a la fisiopatología del SAM y la
mecánica pulmonar observada en el paciente. Se puede
sugerir como programación inicial: Fr de 40 – 60 rpm; PIP
mínima efectiva (para un adecuado V C), PEEP de 5
cmH 2O y un adecuado tiempo espiratorio (Te) de 0,5 – 0,7
segundos que prevenga el atrapamiento aéreo. En caso de
que este se produzca atrapamiento aéreo, debe aumentarse el
Te a 0,7 – 1 segundos y podría plantearse una disminución
de PEEP a 3 – 4 cmH 2O.
Como se ha comentado anteriormente, se recomienda la

ventilación que tiene como objetivo mantener estable el Vc
(PC-CM Va y VC-CM V). En el caso de VC-CM V, la
entrega de flujo constante y la distribución volumen durante
la pausa inspiratoria pueden ser de utilidad en patología
heterogénea pulmonar como es el SAM .
Si no se consigue una adecuada oxigenación, se debe intentar

aumentar de forma moderada los parámetros (optimización
de PEEP con estrategia de protección pulmonar), evitando
en lo posible el barotrauma y el riesgo de fuga de aire. En
algunos recién nacidos con SAM , en especial en aquellos
con resistencia al respirador, suele ser beneficioso el empleo
de sedación y en ocasiones la relajación muscular.
En los recién nacidos con SAM e hipertensión pulmonar

concomitante, la estrategia ventilatoria difiere. L a hipoxia
debe ser prevenida manteniendo una P aO2 > 60 – 80
mmH g. Una mala oxigenación secundaria a alteraciones de
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la relación V/Q, puede mejorar aumentando la concentración
de oxígeno inhalado y es preferible aumentar la F IO2 antes
que las presiones del ventilador. L a preocupación por los
efectos secundarios de la hiperoxia es menor en estos
pacientes ya que, la mayoría de los neonatos con SAM , son
a término o postérmino.
3.1.1. Surfactante
L a administración de surfactante pulmonar, según la
revisión Cochrane (2016), puede disminuir la gravedad de la
enfermedad respiratoria, disminuir la progresión de la
misma y por tanto la necesidad de ECM O en estos
pacientes. Si bien la eficacia es relativa comparada con otras
estrategias o en conjunto con otros enfoques de tratamiento,
como pueden ser el empleo de óxido nítrico, el lavado
broncoalveolar con surfactante, la ventilación líquida o la
ventilación no invasiva y se necesitan más estudios para
demostrar su evidencia.
Una alternativa es el lavado broncoalveolar con surfactante.

Dos ensayos clínicos han podido demostrar una mejoría más
rápida y mantenida en la oxigenación, menor duración de la
ventilación mecánica y menor necesidad de oxigenación con
membrana extracorpórea (ECM O). Sin embargo, el
metaanálisis de estos dos estudios (Cochrane 2013) no ha
demostrado un efecto significativo en cuanto a mortalidad o
el uso de ECM O. En cuanto al pronóstico combinado
muerte/uso de ECM O se encuentra significación estadística
a favor del grupo de lavado (RR 0,33; 95% CI 0,11 a 0,96),
con un NNT de 5.
Si bien el lavado broncoalveolar con surfactante diluido

podría ser beneficioso se necesitan más ensayos clínicos para
una mejor valoración de su efecto, para comparar con otros
abordajes como el surfactante en bolo y para valorar
pronóstico a largo plazo.
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3.1.2. Ventilación de alta frecuencia
Aquellos pacientes cuyo SAM se caracterice por lesión
pulmonar difusa, sin hipertensión pulmonar o siendo esta
leve y con mínimo componente obstructivo, podrían
beneficiarse de VAF (y/o de optimización de VM
convencional con aumento de PEEP). Pueden ser necesarias
frecuencias bajas y M AP alta para reducir el atrapamiento
aéreo.
3.1.3. Óxido nítrico inhalado (iNO)

L os ensayos clínicos con iNO en pacientes con SAM han
demostrado una leve reducción en la necesidad de ECM O,
sin encontrar diferencias en mortalidad o duración de la
Se debe plantear su uso en casos de hipertensión pulmonar

asociada.
3.2. Hernia diafragmática congénita (HDC)

L os recién nacidos con H DC de gran tamaño suelen
presentar al nacimiento cianosis, dificultad respiratoria,
abdomen excavado, disminución o ausencia de los ruidos
respiratorios en el lado de la hernia (en ocasiones se
asucultan ruidos hidroeáreos intestinales) y desplazamiento
de los tonos cardiacos hacia el lado opuesto. L as hernias
pequeñas, las del lado derecho, las hernias con saco
herniario y las subesternales de M orgagni pueden tener una
presentación menos llamativa y manifestarse en forma de
dificultad para la alimentación y una ligera dificultad
respiratoria. L as malformaciones estructurales asociadas
incluyen cardiopatías congénitas, defectos del tubo neural,
malformaciones óseas, atresias intestinales y malformaciones
renales.
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L a fisiopatología del disbalance en el intercambio de
oxígeno en la H DC resulta de la hipoplasia pulmonar que
conlleva una disminución de la superficie aérea para
transferencia de gases y se complica por la hipertensión
pulmonar. Actualmente se aboga por estabilizar estabilizar al
recién nacido, tanto la función cardiopulmonar como los
trastornos hidroelectrolíticos o hematológicos y retrasar la
reparación quirúrgica de la hernia.
El manejo ventilatorio de neonatos con H DC es otro reto.

L a ventilación poco agresiva, evitando la hiperventilación y
la alcalosis, puede asociarse con aumento de la
supervivencia.
Inicialmente hay que evitar la ventilación con bolsa y

mascarilla o CPAP, que puede aumentar la distensión por
gas de las asas intestinales herniadas y empeorar el
L os objetivos de la ventilación mecánica en H DC deben ser

conseguir una oxigenación adecuada con P aO2 de 50 – 60
mmH g y un pH de 7,25, ya que, valores de pH menores de
7,20 pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar (ver
cap. 27). Es suficiente alcanzar una P aCO2 de 40 – 65
mmH g a no ser que exista hipertensión pulmonar neonatal
persistente (H PPN) y se valore alcanzar P aCO2 < 40
mmH g. Se aconseja programar los siguientes parámetros: Fr
alta de 50 – 60 rpm, con PIP relativamente baja de 20 – 24
cmH 2O, suficiente para conseguir una excursión torácica y
Vc adecuados; Ti cortos de 0,3 – 0,5 segundos, y PEEP
moderadas de 4 – 5 cmH 2O con o sin sedación leve.
El intercambio de oxígeno marginal pulmonar puede ser

tolerado mientras exista una buena perfusión y una adecuada
entrega de oxígeno cerebral indicado por las saturaciones
preductales de, al menos, el 85% . Si no se consigue una
adecuada oxigenación, en algunos centros se plantea el
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empleo de iNO para tratar la H PPN, aunque no ha podido
demostrarse su beneficio en cuanto a la mejora del
pronóstico.
En algunas situaciones puede ser preciso el empleo de

ECM O, sobre todo en aquellas que asocian hipoplasia
pulmonar. Algunos autores abogan por el empleo de VAF
con/sin surfactante, iNO o ECM O. No existen ensayos
clínicos que demuestren que VAF es superior a ventilación
convencional en pacientes con H DC.
3.3. Hipertensión pulmonar persistente

neonatal (HPPN )
L a hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
consiste en la presencia de hipoxemia grave
desproporcionada con respecto a la enfermedad pulmonar
clínica evidente.
El aumento de la presión arterial pulmonar se produce por

un aumento de resistencia vascular pulmonar que excede la
presión arterial sistémica. Esto conlleva a un shunt
pulmonar-sistémico a través del ductus arterioso permeable
o a través del foramen oval, en un corazón normal. Puede
decirse, por tanto, que la H PPN es debida a una alteración
de la transición circulatoria perinatal fetal-neonatal normal.
El aumento de la resistencia vascular pulmonar puede ser

debido a:
H ipoxemia.
Asfixia.
Sepsis.
Síndrome de aspiración meconial.
H ipoplasia pulmonar.
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H ernia diafragmática congénita.
Anitiinflamatorios no esteroideos maternos
que inhiban la síntesis de prostaglandinas y
cierren el ductus.
H PPN primaria.
H ay poca evidencia de estudios clínicos controlados que

guíen el manejo ventilatorio convencional. L as principales
estrategias se basan en los conocimientos de la
fisiopatología pulmonar y están encaminadas a disminuir la
vasoconstricción pulmonar y mejorar el flujo pulmonar.
L a hipoxemia y la acidosis desencadenan aumento de la

presión pulmonar en la circulación pulmonar del recién
nacido, por eso los ajustes ventilatorios pretenden la
prevención de la hipoxemia y la producción de alcalosis. L a
primera se puede intentar evitar manteniendo una P aO2
arterial entorno a 70 – 100 mmH g y la alcalosis, estrategia
discutible, se podría alcanzar mediante hiperventilación con
P aCO2 en rangos de 30 – 40 mmH g.
En la actualidad no se recomienda el empleo de una

infusión de bicarbonato sódico para alcalinizar, ya que hay
estudios que evidencian que puede aumentar la morbilidad.
L a alcalosis producida con hiperventilación parece ser más

beneficiosa que la inducida metabólicamente ya que reduce
el riesgo de ECM O, sin necesidad de incrementar las
necesidades de oxígeno a los 28 días. Debe evitarse, no
obstante, la hiperventilación excesiva, ya que una P aCO2 en
rango menor de 20 – 25 mmH g puede producir
vasoconstricción cerebral y aumentar la morbilidad
neurológica a largo plazo y además, el volutrauma asociado a
la hiperventilación puede llevar a escape aéreo.
Otra estrategia posible, aunque menos utilizada en la

actualidad consiste en ser menos agresivo con la ventilación
987
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mecánica y permitir una hipoxia leve y/o hipercapnia para
intentar disminuir la injuria pulmonar. Con este tipo de
estrategia se pretende mantener una F IO2 que consiga una
P aO2 entre 50 – 70 mmH g y una P aCO2 de hasta 60
mmH g.
El iNO ha demostrado mejorar la oxigenación en los recién

nacidos con H PPN. En estos pacientes, cuando la
hipoxemia y la acidosis persisten a pesar de la VM
convencional, se ha demostrado que la VAF combinada con
iNO es más exitosa que el uso de éstos por separado. En el
manejo de VAF en H PPN se debe tener en cuenta que una
M AP alta puede ocasionar sobredistensión alveolar y con
ello aumentar la presion pulmonar y secundariamente el
shunt. Por ese motivo es fundamental vigilar el posible
empeoramiento de la oxigenación.
Una vez que se estabiliza la oxigenación, se descienden

progresivamente los parámetros de VAF o de VM
convencional y de iNO hasta la extubación. H ay que tener
en cuenta que el destete rápido del respirador y del soporte
vasodilatador, ocasionalmente puede conllevar a la
recurrencia del shunt derecha-izquierda.
Tabla V. Estrategias ventilatorias en síndrome de aspiración

meconial, hernia diafragmática congénita e hipertensión pumonar
persistente neonatal.
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4. Ventilación y desarrollo neurológico
4.1. Recién nacido pretérmino

Entre las 22 y las 36 semanas de gestación tienen lugar una
serie de procesos en el neurodesarrollo que incluyen
proliferación, diferenciación y migración de neuronas y glía,
el desarrollo de circuitos neuronales (con formación de
sinapsis y optimización de las conexiones sinápticas) y el
desarrollo cortical (con formación de surcos y
circunvoluciones) lo que supone que el RNPT nace en un
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periodo de gran vulnerabilidad neurológica. A partir de las
36 semanas se inicia la mielinización, que no se completará
hasta los 2 – 3 años.
L a circulación cerebral también se expande entre las 22 y la

36 semanas de gestación. En regiones profundas la
formación de vasos se desarrolla con cierto retraso; esto
incluye la matriz germinal, la sustancia blanca
periventricular, el cuerpo calloso, los ganglios basales y el
hipocampo, lo que da un patrón de zona limítrofe (watershed)
que explica en parte la vulnerabilidad de la matriz germinal,
de la de la sustancia blanca periventricular, los núcleos y la
sustancia gris profunda.
L a barrera hematoencefálica, aún inmadura en este período,

supone una vulnerabilidad hacia moléculas tóxicas que
pueden alcanzar el parénquima cerebral. Todo este proceso
de neurodesarrollo puede verse interrumpido y lesionado
durante la vida extrauterina. L a hemorragia de matriz
germinal (H M G) y la leucomalacia periventricular son
patologías ampliamente estudiadas en cuanto a su
fisiopatología y pronóstico, sin embargo, hoy día se sabe
que el espectro de lesión neurológica incluye daño difuso de
sustancia blanca con afectación de sustancia gris, lo que
origina un escaso desarrollo neuronal y secuelas hasta en una
70% de casos. Se está estudiando cada vez más la lesión
cerebelar, su relación con la lesión supratentorial y su
implicación en el neurodesarrollo.
L a patología respiratoria neonatal, tanto aguda como

crónica, se ha visto relacionada con estas lesiones
neurológicas y el pronóstico neurológico.
En el pretérmino en ventilación mecánica se debe tener en

cuenta:
4.1.1. Alteraciones hemodinámicas concomitantes y
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repercusión de los parámetros de ventilación mecánica sobre el
sistema cardiovascular
Esto es importante ya que una de las alteraciones
fisiopatológicas más importantes es la alteración en el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) (relacionado tanto con el proceso
respiratorio como con las intervenciones terapéuticas) y la
pérdida de autorregulación de éste haciéndolo dependiente de
la presión arterial.
L a hipotensión sistémica combinada con la pérdida de

autorregulación puede originar hipoperfusión de las zonas
limítrofes mencionadas anteriormente. L a reperfusión puede
ser también origen de lesión neurológica si se asocia con
hipertensión.
El aumento de presión intratorácica en función de los

parámetros ventilatorios (elevada M AP) o bien secundaria a
neumotórax puede afectar al retorno venoso, lo que origina
un aumento en la presión venosa central (y por tanto, un
aumento en presión venosa intracraneal) así como una
reducción del gasto cardiaco. Esto supone un mayor riesgo
de hipoperfusión cerebral en regiones vulnerables. Se
necesitará, por tanto, una monitorización hemodinámica
estrecha (incluida ecocardiografía funcional) en aquellos
pacientes que precisan elevada M AP en su soporte
respiratorio.
L as fluctuaciones de la presión arterial secundarias al

esfuerzo respiratorio, si son persistentes, se han asociado
con H M G o hemorragia intraventricular (H IV) en el
contexto de pérdida de autorregulación de FSC. Para
minimizar dichas fluctuaciones (lo que ha demostrado
disminuir el riesgo de hemorragia) se necesitará:
Disminuir la asincronía entre paciente y

respirador a través del uso de ventilación
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mecánica sincronizada.
Optimizar la estrategia ventilatoria para
conseguir disminuir el trabajo respiratorio.
Puede ser necesaria sedación.

L a vascularización cerebral es sensible a cambios en la
P aCO2, P aO2 y variaciones del pH . Esta respuesta a
estímulos fisiológicos puede no ser adecuada si existe
pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, lo
que supone un mayor riesgo de lesión neurológica
secundaria a hemorragia y/o isquemia.
4.1.3. Oxígeno
El FSC aumenta cuando disminuye la P aO2 en recién
nacidos. L a P aO2 depende de la concentración de
hemoglobina (H b), de la afinidad de ésta por el oxígeno y
de la presión parcial de oxígeno.
En pretérminos, durante los primeros tres días de vida se ha

demostrado que el FSC aumenta aproximadamente un 12%
por cada milimolar (mM ) que desciende la concentración de
H b. Existe también relación directa entre el FSC y la
proporción de hemoglobina fetal, probablemente por la
mayor afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno.
Hipoxia. L a lesión cerebral por hipoxia en el

recién nacido aumenta la morbimortalidad
neonatal y las secuelas neurológicas a largo
plazo, tales como retraso mental, crisis
convulsivas y parálisis cerebral.
L os mecanismos de lesión celular
secundarios a hipoxia incluyen el aumento de
calcio intracelular, que a su vez desencadena
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vías de generación de radicales libres
aminoácidos excitotóxicos y óxido nítrico.
Esta cascada molecular aumenta la expresión
de genes proapoptóticos originando muerte
neuronal.
A nivel de FSC, la hipoxia da lugar a
vasodilatación en el lecho cerebrovascular,
excepto en caso de hipotensión añadida,
circunstancia en que dicha respuesta puede
estar alterada.
Saturaciones transcutáneas de oxígeno por
debajo del 90% se han visto relacionadas con
aumento de mortalidad , si bien es un punto
en continua controversia.
Hiperoxia. L a hiperoxia provoca una caída en
el FSC en pretérminos a través de
vasoconstricción cerebral. Se ha podido
comprobrar que aquellos pretérminos
reanimados en paritorio con F IO2 mayor o
similar al 80% presentan una reducción del
25% de la velocidad de FSC frente a aquellos
reanimados con aire ambiente.
Aquellos pacientes con SpO2 por encima de
95% parecen presentar mayor riesgo de
retinopatía del prematuro y peor pronóstico
respiratorio.
Para evitar los efectos deletéreos de la hipo e
hiperoxia se sugieren, en la actualidad,
objetivos de saturación de 90 – 95% .
Hipocapnia. Recién nacidos pretérmino y

aquellos a término con patología grave están
especialmente en riesgo de lesión cerebral
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secundaria a las alteraciones del FSC que
genera la hipocapnia. L a isquemia cerebral
secundaria a hipocapnia parece deberse al
efecto del pH y la P aCO2 sobre el lecho
vascular que genera vasoconstricción. Tanto
la gravedad como la duración de la
hipocapnia se han relacionado con lesión de
sustancia blanca y la parálisis cerebral.
Se postula que a nivel celular la hipocapnia
podría actuar a través de una menor
inhibición de los receptores NM DA (N-
metil-D-aspartato) lo que provoca un
aumento de las necesidades metabólicas
neuronales.
Esta hiperexcitabilidad neuronal parece
deberse a la alcalosis respiratoria secundaria y
provoca mayor riesgo de convulsiones y
lesión neuronal. Al generarse mayor afinidad
de la H b por el oxígeno también existe una
menor entrega de oxígeno tisular.
Recién nacidos a término con hipertensión
pulmonar sometidos a hiperventilación
presentan mayor riesgo de sordera
neurosensorial.
Hipercapnia. L a respuesta cerebrovascular a la
hipercapnia es la vasodilatación. El aumento
de FSC secundario se asocia con mayor
riesgo de H IV.
L a hipercapnia actúa a nivel celular, junto
con la acidosis, disminuyendo el
metabolismo energético cerebral, lo que, a su
vez, desencadena una serie de mecanismos
moleculares que originan la expresión de
proteínas apoptóticas.
Hipercapnia permisiva: basado en la
994
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experiencia en adultos con enfermedad
pulmonar crónica se ha sugerido que la
estrategia de tolerar niveles altos de P CO2
pudiera ser aplicada al pretérmino de manera
que facilitara el destete de VM y por tanto
pudiera reducir el riesgo de VAL I.
Aunque algunos estudios sugieren una
reducción en la duración de la VM con esta
estrategia, no han podido encontrar una
menor incidencia de DB P y sí un posible
aumento en mortalidad y secuelas
neurológicas. Estos resultados hacen
desaconsejable el uso de hipercapnia
permisiva en el pretérmino durante la fase
aguda de inestabilidad cardiorrespiratoria. L a
estrategia ventilatoria debe tener como
objetivo la normocapnia.
En aquellos pacientes crónicos, con VM de
larga duración, es frecuente tolerar cierto
grado de hipercapnia en el proceso de destete.
Aunque no esta claro que nivel de PCO2 es
seguro, no recomiendan niveles de PCO2 >
50 mmH g (Woodgate PG; 2007).
4.1.5. Modo respiratorio

Existe evidencia de que el uso de modos cuyo objetivo es
mantener estable el V C respecto a modos limitados por
presión puede reducir la incidencia de neumotórax,
hipocapnia y fluctuaciones en laSpO2, llevando a una menor
incidencia de leucomalacia periventricular y H IV grave en el
paciente prematuro.
4.1.6. Apnea del prematuro

L os datos disponibles en la literatura sugieren una relación
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entre el número de días de apnea sumado al número de días
de VM y mal pronóstico neurológico.
También se ha demostrado relación entre el retraso en la

resolución de los episodios de apnea-bradicardia más allá de
las 36 semanas de edad gestacional corregida y una mayor
incidencia de mal pronóstico neurológico.

El pretérmino nace en un período de gran vulnerabilidad
neurológica por los procesos de neurodesarrollo que tienen
lugar entre las 22 y 36 semanas de gestación.
L a VM puede suponer un mayor riesgo neurológico en estos

pacientes por lo que se recomienda:
Controlar la inestabilidad hemodinámica:

Uso de ventilación sincronizada.
M onitorizar estrechamente la
repercusión de la M AP en el
gasto cardiaco y la presión venosa
central.
Objetivos gasométricos:
Evitar hipo e hiperoxia, con
objetivos de SpO2 del 90 – 95% .
Normocapnia como objetivo.
Según la evidencia actual no se
puede recomendar el uso
rutinario de la hipercapnia
permisiva como estrategia.
M odo ventilatorio:
Uso de modos cuyo objetivo sea
mantener la estabilidad del V C.
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4.2. Recién nacido a término con
encefalopatía hipóxico-isquémica
L a asfixia perinatal se puede definir como la agresión
producida al feto o al recién nacido por la falta de oxígeno
y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. L a
encefalopatía hipóxico-isquémica (EH I) es la consecuencia
más grave de la asfixia perinatal ya que va a determinar su
pronóstico a largo plazo. Por encefalopatía neonatal
hipóxico-isquémica se entiende una constelación de signos
neurológicos que aparecen inmediatamente después del parto
tras un episodio de asfixia perinatal. Se caracteriza por un
deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar,
alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras,
alteraciones en los reflejos y, a veces, convulsiones.
L a EH I se produce como consecuencia de la deprivación de

oxígeno al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por
isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas
situaciones.
L os niños con encefalopatía neonatal con frecuencia precisan

de soporte respiratorio a causa de depresión respiratoria,
convulsiones con apnea y dificultad respiratoria, motivada
por otras condiciones concurrentes como sepsis, aspiración
meconial y/o hipertensión pulmonar persistente. El
adecuado manejo del soporte respiratorio va a ser un factor
clave en el pronóstico de estos niños. En la EH I la única
medida neuroprotectora demostrada eficaz hasta el momento
es la hipotermia. L a hipotermia puede interferir con la
función y la mecánica respiratoria. Así, el descenso térmico
justificaría varios mecanismos fisiológicos como:
M enor complianza de la caja torácica.

M enor presión requerida para la compresión
del gas inhalado para el mismo V C.
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Desviación de la curva de disociación de H b
hacia la izquierda, lo que condiciona menor
liberación de oxígeno a los tejidos.
M enor consumo de oxígeno al disminuir el
metabolismo basal.
En el paciente con EH I en VM se debe tener en cuenta:

Al igual que en otras situaciones fisiopatológicas, el
apropiado soporte respiratorio deber guiarse por la valoración
seriada de gasometrías arteriales. Es preciso tener en cuenta
que la hipotermia afecta el pH y la P aCO2. Al disminuir la
temperatura aumenta el pH y la P aCO2 disminuye. En la
mayoría de las unidades neonatales la P aCO2 se analiza en
muestras sanguíneas a 37ºC. L os valores de P aCO2 in vivo a
33,5ºC son aproximadamente 0,83 del valor obtenido a
37ºC. Así, un pH de 7,4 y P aCO2 de 40 mmH g a 37ºC en
un recién nacido sano corresponderá con un pH de 7,5 y una
P aCO2 de 34 mmH g a 33ºC. Se recomienda, pues, corregir
la P aCO2 y el pH a la temperatura del paciente.
4.2.2. Oxígeno : hipoxia e hiperoxia

Tras una agresión hipóxico-isquémica el recién nacido
presenta una importante alteración de la autorregulación
cerebrovascular. L a hipoxia puede exacerbar aún más el daño
cerebral isquémico. L a hipoxia tisular conduce a la expresión
de proteínas apoptóticas que pueden contribuir a la muerte
neuronal que se presenta en la EH I.
Por otro lado, la hiperoxia puede empeorar también el daño

cerebral, y por consiguiente el pronóstico, tras una asfixia
perinatal a través de la reperfusión y la exacerbación del daño
oxidativo. Se sabe que la hiperoxia causa estrés oxidativo,
inflamación y daño cerebral, y se relaciona directamente con
998
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la mortalidad neonatal. Incluso una breve exposición a la
hiperoxia tras una agresión hipóxico-isquémica aumenta el
daño neuronal e interfiere con la mielinización. L a hiperoxia
se ha asociado con hallazgos patológicos en la resonancia
magnética y con mal pronóstico neurológico. Además, se ha
comprobado una asociación entre el uso de una F IO2 elevada
y un mal pronóstico neurológico en niños sometidos a
neuroprotección mediante hipotermia
Por tanto es muy importante la monitorización de la

perfusión y de la oxigenación en estos niños, siendo
prudente evitar tanto la hipoxia como la hiperoxia en
neonatos con encefalopatía tras una asfixia perinatal y
mantener los niveles de P aO2 entre 60 – 90 mmH g.
Hipocapnia. El flujo sanguíneo cerebral del

recién nacido es muy sensible a cambios en
los niveles de P aCO2, produciéndose una
reducción del 25 – 30% del flujo sanguíneo
cerebral por cada kPa de reducción de P aCO2.
El bajo nivel de P aCO2 produce
vasoconstricción cerebral, disminución de la
liberación de oxígeno desde la H b,
hiperexcitabilidad neuronal debido a un
aumento de las demandas de oxígeno con
disminución del umbral de convulsiones y
muerte celular apoptótica por alteración
mitocondrial. Así, se ha demostrado que la
hipocapnia se asocia a mal pronóstico en el
neurodesarrollo de neonatos con encefalopatía
hipóxico-isquémica.
L a no corrección de los valores gasométricos
para la menor temperatura del paciente, unido
a la reducción del metabolismo basal (del 5 –
999
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8% por cada grado de temperatura) que
condiciona una menor producción de CO 2
durante el enfriamiento y a la disminución
del flujo sanguíneo cerebral durante la
hipotermia, aumenta el riesgo de que se
produzca una vasoconstricción inducida por
la hipocapnia.
Por otro lado, una ventilación agresiva puede
conducir a hiperventilación e hipocapnia,
aunque en el contexto de una EH I la
hipocapnia también puede reflejar la propia
gravedad del daño neuronal con una menor
producción de CO 2 o, incluso, el propio
esfuerzo respiratorio del paciente en un
intento de corregir la acidosis metabólica.
Por estos motivos y por el efecto
anteriormente mencionado de la hipotermia
sobre los valores gasométricos, el volumen
minuto requerido para mantener normocapnia
puede ser significativamente menor para
niños sometidos a esta medida
neuroprotectora. Así, se postula que, en los
niños sometidos a neuroprotección mediante
hipotermia por EH I, la ventilación se inicie
con volúmenes minutos bajos y sean
destetados rápidamente dada su menor tasa
metabólica y, por tanto, menor producción de
CO 2.
Hipercapnia. L a hipercapnia ocasiona en
recién nacidos un aumento del flujo
sanguíneo cerebral y una disminución de la
resistencia vascular cerebral, y se ha asociado
a un aumento en la incidencia de H IV.
Ahora bien, hay algunos datos clínicos que
sugieren que, incluso sin provocar
hemorragia, la hipercapnia también puede ser
1000
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dañina al cerebro del recién nacido a termino.
El daño cerebral que se produce durante la
hipercapnia puede ser el resultado de
alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral, la
disminución del pH extra e intracelular, la
generación de radicales libres de oxígeno o
un aumento de la entrada de calcio al interior
celular. Así, se ha demostrado un mal
pronóstico neurológico en neonatos con
hipercapnia que presentaban alteración de la
reactividad del flujo sanguíneo cerebral.
Por tanto, en el manejo de la encefalopatía
neonatal es de suma importancia la adecuada
monitorización de los gases sanguíneos,
corregidos a la temperatura del paciente, para
mantener la normocapnia.
4.2.4. Apnea
Durante la fase de recalentamiento, si el paciente se ha
sometido a neuroprotección mediante hipotermia, pueden
tener lugar apneas cuyo tratamiento será inicialmente con
VNI (CPAP nasal o SNIPPV) pudiendo necesitar en
algunos casos VM por la frecuencia y gravedad de las
mismas.
4.2.5. Secreciones
L as secreciones durante la hipotermia son más espesas, por
lo que se realizarán con frecuencia cambios posturales,
aspiración de secreciones (con instilación previa de suero
salino si precisa). Es importante mantener el aire inhalado
caliente y humidificado en VM en hipotermia.
1001
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L a EH I se desarrolla dentro de un cuadro de afectación
multiorgánica que requiere atención especializada y cuidados
intensivos. L a inestabilidad respiratoria en estos casos puede
condicionar un empeoramiento en el pronóstico neurológico
de nuestros pacientes.
L a VM puede suponer un mayor riesgo neurológico en estos

pacientes por lo que se recomienda:
Objetivos gasométricos:
M onitorización de los valores de
P aCO2, corregidos a la
temperatura del paciente.
Evitar hipo e hipercapnia.
Evitar hipo e hiperoxia, con
objetivos de P O2 entre 60 – 90
mmH g.
M odo ventilatorio:
Uso de modos cuyo objetivo sea
mantener la estabilidad del V C.
Pueden ser necesarias Fr bajas o
V C menor al que inicialmente se
pautaría para evitar hipocapnia
(ver texto).
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Capítulo 22
Ventilación mecánica durante el
transporte
Amelia González Calvar (2)
Sergio Menéndez Cuervo (1)
Pablo del Villar Guerra (3)
2 UCIP. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca.

España
3 Servicio de Pediatría. Complejo Asistencial de Segovia. España
1. Introducción
L a ventilación mecánica durante el transporte no difiere
sustancialmente de la que se llevará a cabo en la unidad de
cuidados intensivos, intentando mantener una adecuada
oxigenación y ventilación de los niños críticamente enfermos
que se trasladan tanto desde cualquier punto hacia las
unidades de cuidados intensivos neonatales (UCINs) o
pediátricas (UCIPs) como a los que se derivan desde dichas
unidades a quirófanos, unidades de radiología o unidades de
tratamiento de referencia, pero es preciso conocer las
peculiaridades que existen derivadas tanto del medio donde
se realiza este soporte, como de los recursos disponibles
para el mismo.
L a asistencia respiratoria durante el transporte de los niños

críticamente enfermos, ha mejorado sustancialmente en los
1013
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últimos años, especialmente con la evolución de los
respiradores de transporte y los sistemas de monitorización,
que ofrecen, cada vez más, prestaciones similares a los
habitualmente utilizados en las UCIs, incluyendo la
posibilidad de realizar ventilación no invasiva (VNI) en
pacientes conscientes con fracaso respiratorio parcial.
2. Fisiología durante el transporte

El transporte, ya sea en medio terrestre o aéreo, produce en
el paciente crítico una serie de cambios fisiológicos que se
deben tener en cuenta antes de llevar a cabo el
desplazamiento y durante el mismo. Estos cambios
fisiológicos tienen relación con el medio ambiente y con
características físicas del transporte (alteraciones
gravitacionales, vibraciones, ruidos, temperatura, humedad y
cinetosis).
Algunas medidas asistenciales requieren una especial

atención en el transporte aéreo, incluso en aviones con
cabinas presurizadas, ya que dicha presurización no se realiza
con una equivalencia de altura del nivel del mar (sino que
habitualmente se hará a una altura de entre 7.000 y 8.000
pies, equivalente a 2.000 – 4.000 metros), debido a las
variaciones físicas determinadas por los cambios de altitud.
Entre ellas pueden destacarse las siguientes:
Conforme aumenta la altitud disminuye la presión

atmosférica, con dos consecuencias fundamentales:
2.1. Expansión de gases

L a ley de B oyle-M artiotte establece que a
temperatura constante el volumen de un gas es
inversamente proporcional a la presión. Por
tanto, los balones de neumotaponamiento de
1014
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los tubos endotraqueales (TET) aumentan su
volumen con la altura, al disminuir la presión
atmosférica, y es preciso prestarles una
especial atención para evitar que se desplacen,
obstruyan la vía aérea, lesionen las cuerdas
vocales o se rompan. Para evitar este problema
se debe hinchar el balón con cualquier líquido
(habitualmente suero salino fisiológico) en
vez de con aire.
De igual forma, el volumen de cualquier
neumotórax o neumomediastino tiende a
aumentar con la altura. Por tanto resulta
imprescindible drenar el neumotórax antes de
iniciar el traslado, manteniendo dicho drenaje
operativo y conectado a un sistema de
aspiración de baja presión durante todo el
tiempo que dure el traslado. No existe una
recomendación clara para el uso de válvulas de
H eimlich (que ofrecen la ventaja de su
sencillez y comodidad, pero tienen el
inconveniente de no asegurar una aspiración
continua y poder limitar la salida de gas en
niños pequeños) o el uso de sistemas tipo
Pleur-evac (que son más aparatosos pero
pueden ser conectados a aspiración continua).
En base a la misma ley, distintos trabajos han
demostrado que durante el transporte aéreo
existe un aumento del volumen minuto (V E )
realizado por el respirador aunque el
programado no cambie, ya que aumenta el
volumen corriente (V C). Estos cambios hacen
que el uso de respiradores de transporte en los
traslados aéreos requiera una importante
vigilancia para evitar el volubarotrauma y una
hiperventilación excesiva (en particular en los
1015
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pacientes con traumatismo craneoencefálico).
El desarrollo tecnológico de respiradores
(Impact Eagle 754® , M onnal® , L TV-1000® ,
Crossvent® o Oxilog 3000+® ) ha permitido
incorporar sensores de presión barométrica
que permiten ajustar el Vc entregado
ajustándolo a la altura real de vuelo o nivel de
presurización de la cabina de vuelo, evitando
lesiones de volutrauma en altura.
Tabla I. Concentración de oxígeno (%) requerida para mantener una

presión arterial de oxígeno (PaO2) de 100 mm Hg en función de la
altura y la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) previa.
2.2. Descenso de la presión inspirada de

oxígeno (PIO2)
1016
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L a P IO2 disminuye al descender la presión barométrica
[P IO2 = Fracción inspirada de oxígeno (F IO2) × Presión
barométrica] lo que implica una disminución de la presión
alveolar de oxígeno (P AO2). Esto exige efectuar correcciones
en F IO2 aportadas a los pacientes en ventilación mecánica y
en los que necesiten oxigenoterapia mediante mascarilla. L a
intolerancia a la altura es particularmente importante en
pacientes con enfermedades respiratorias e hipoxia crónica,
en los cuales la presión arterial de oxígeno (P aO2) se
encuentra al límite de la tolerancia clínica, incluso en
condiciones basales y a nivel del mar. Durante el vuelo debe
vigilarse estrechamente la saturación transcutánea de oxígeno
(SpO2), ajustando la F IO2 para mantenerla en valores
adecuados, y en pacientes de riesgo debe realizarse el
transporte a baja altura. Debe evitarse el empleo de gafas
nasales en cabinas no presurizadas, ya que proporcionan
concentraciones respiratorias de oxígeno (O 2) impredecibles.
Durante el transporte aéreo, la F IO2 necesaria puede ser

calculada por la fórmula: (F IO2 actual × 760
mmH g)/Presión barométrica a la altitud de crucero).
Teniendo en cuenta que la relación entre la presión
barométrica y la altura no es lineal, de forma orientativa se
pueden utilizar los siguientes valores de presión barométrica
en función de la altura: 1.000 m = 675 mmH g, 2.000 m =
600 mmH g, 3.000 m = 525 mmH g y 4.000 m = 460
mmH g (para ajustes más exactos consultar la Tabla I). En
ocasiones no es suficiente con aumentar la F IO2 y se
requiere aumentar la presión positiva al final de la espiración
(PEEP) para conseguir una oxigenación adecuada.
2.3. Descenso de la humedad

A mayor altitud se produce una disminución de la humedad
del aire, por lo que se debe prestar especial atención al
riesgo de obstrucción del tubo endotraqueal, siendo
1017
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imprescindible la utilización de sistemas de humidificación
pasivos.
3. Características de la ventilación
mecánica en el transporte
El transporte medicalizado puede clasificarse en primario
(desde el lugar en que se ha producido la emergencia hasta
un centro asistencial), secundario (desde un centro
asistencial emisor hasta un centro asistencial receptor) o
terciario (transporte intrahospitalario).
L os objetivos de intercambio gaseoso a lograr y los medios

para su monitorización serán equivalentes en todos los casos
anteriormente citados. Por contra, hay que tener en cuenta
que la mayor parte de los respiradores de transporte son
incompatibles con la resonancia magnética nuclear (RM N),
ya que tienen elementos metálicos. Sin embargo, existen
modelos compatibles, como son el Ventipac V200® ,
Ventipac V200D® y B abypac 100® . El respirador H amilton
M R1® puede ser usado a una distancia de un metro de una
RM N de 3 teslas, y posee un sistema de alarma luminosa
que avisa de la posibilidad de interferencias entre el campo
magnético y el respirador.
L a ventilación durante el transporte tiene dificultades

añadidas respecto a la UCI, al tener que trabajar en un medio
móvil (ambulancia, avión, helicóptero), inseguro, reducido,
ruidoso, y habitualmente con menos recursos tanto humanos
como materiales. Por eso es un requisito imprescindible
antes de iniciar el transporte una adecuada planificación
consistente en la estabilización previa del paciente, la
preparación minuciosa de todos los recursos (en este caso de
soporte respiratorio) que se puedan necesitar, la valoración
de peligros potenciales y necesidades individuales, la
monitorización adecuada y el mantenimiento de la vigilancia
1018
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clínica y del tratamiento instaurado.
L as complicaciones más frecuentes son: la obstrucción de la

vía respiratoria, la extubación accidental, la migración del
TET, la intubación difícil, los fallos de la unidad de
ventilación mecánica o del débito de gases medicinales, la
mala tolerancia de la ventilación por parte del paciente o la
desadaptación de la interfase de VNI generando fugas
excesivas y disconfort.
En términos generales y como en otras situaciones, se puede

seguir la metodología de vía aérea (A), ventilación (B ),
circulación (C) y vigilancia neurológica (D), siendo los
puntos A y B los que corresponde describir a continuación.
En relación con el control de la vía aérea (A) se deberá

anticipar el riesgo de su falta de permeabilidad y en caso de
duda, permeabilizar y estabilizarla mediante intubación, que
se realizará por boca de forma electiva cuando sea urgente o
ante la sospecha de fractura de base de cráneo. L a posición
del TET debe comprobarse antes del transporte auscultando
al paciente y realizando una radiografía de tórax si existen
dudas, registrando la distancia a la que queda fijado. L a
fijación del TET debe ser adecuada, teniendo en cuenta que
una de las complicaciones más frecuentes durante el traslado
es la extubación o migración del TET por fijación
inadecuada o sedación defectuosa. El sondaje gástrico es
mandatorio para vaciar el estómago de aire y evitar la posible
broncoaspiración secundaria a vómitos.
En relación con la ventilación (B ) se debe programar el

respirador de acuerdo a la somatometría del paciente y su
posible patología respiratoria. El objetivo es mantener un
intercambio gaseoso suficiente durante el tiempo de traslado
y para ello deben analizarse los datos derivados de la
monitorización respiratoria y, si es posible, contrastarlos con
la realización de una gasometría preferiblemente arterial
1019
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(aunque tal como se ha comentado en otros capítulos en la
actualidad se está intentando aplicar el cociente saturación de
oxígeno/F IO2 a[S/F] así como otros métodos de
monitorización no invasiva). Se debe proporcionar asimismo
una adecuada humidificación (normalmente utilizando
“filtros” intercambiadoras de calor-humedad) y aspiración de
secreciones. En este apartado hay que recordar que en
pacientes sometidos a ventilación mecánica y especialmente
en caso de transporte aéreo es mandatorio el drenaje previo
de cualquier neumotórax.
El material de transporte que sea necesario para garantizar la

estabilidad respiratoria durante el transporte debe ser
comprobado antes del inicio del mismo, especialmente la
bolsa resucitadora y la mascarilla conectadas a una fuente de
O 2, alternativa a la conectada al respirador (Tabla II).
L a medicación básica deberá incluir la de reanimación

cardiopulmonar (RCP) así como la necesaria para mantener
un adecuado nivel de sedación, analgesia y relajación
muscular durante el traslado.
En los respiradores neumáticos es especialmente importante

realizar un cálculo aproximado del consumo de gas previsto,
teniendo en cuenta las circunstancias más adversas (F IO2 =
1) y la necesidad de mantener una reserva de gas del doble de
la teóricamente prevista. El consumo de gas por minuto es
igual a la suma del volumen minuto del paciente y el
consumo interno del respirador (Tabla III). L a cantidad de
gas contenido en una bala de oxígeno se puede calcular
multiplicando el volumen de la bala (habitualmente 5 litros)
por la presión de carga en bares o atmósferas, reflejada en el
manómetro. En la figura 1 se puede analizar un ejemplo
práctico para un paciente con un volumen minuto de 4 L /m.
En los respiradores que presurizan mediante turbina eléctrica

es especialmente importante prever la autonomía de batería y
1020
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la disponibilidad de energía eléctrica en el vehículo.
Conviene llevar al menos dos tubuladuras adecuadas para el

tipo de paciente y respirador elegido, y en caso de que se
vaya a utilizar VNI, comprobar que se disponga de las
interfases del tipo y tamaño que se puedan necesitar.
Finalmente se deberá comprobar el funcionamiento,

autonomía y alarmas de los sistemas de monitorización
cardiopulmonar, que no diferirán sustancialmente de los que
se utilizarían en UCIP, así como los sistemas de aspiración
de secreciones respiratorias.
Tabla II. Material respiratorio para el transporte pediátrico.
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4. Respiradores de transporte
4.1. Características generales

En épocas pasadas distintos autores han propuesto el uso de
sistemas de ventilación alternativos a los respiradores
portátiles durante el transporte, como son la bolsa reservorio
o los respiradores convencionales, debido a que los
respiradores de transporte no estaban plenamente
desarrollados. En la actualidad, es preferible el uso de un
respirador de transporte ya que son tecnológicamente fiables,
más fácilmente transportables que los convencionales y se ha
demostrado que existe una menor fluctuación de los
parámetros ventilatorios que con la ventilación manual.
Asimismo, estos dispositivos deben estar preparados para

operar en situaciones extremas de temperatura, altitud,
humedad, ser resistentes a los impactos y todo ello con el
menor peso y tamaño posibles. L os controles deben ser
suficientemente accesibles, situarse en el mismo plano y ser
sólidos para prevenir movimientos inadvertidos.
H asta hace pocos años se aceptaba una notable

simplificación en las características y prestaciones de los
respiradores de transporte con respecto a los utilizados en las
unidades de cuidados intensivos. L os más antiguos son
dispositivos neumáticos que permiten únicamente una
ventilación volumétrica, mandatoria continua, sin
posibilidad de sincronización inspiratoria ni espiratoria, sin
mezclador de oxígeno ni elemento alguno de monitorización
respiratoria. En la actualidad, los respiradores de transporte
ideales deben posibilitar un intercambio gaseoso suficiente
en pulmones sanos y enfermos con independencia de la
somatometría del paciente, permitir la selección de la F IO2
más adecuada a cada situación, incorporar alarmas y sistemas
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de monitorización numérica y gráfica adecuados, disponer de
modos de ventilación espontáneos con sincronía inspiratoria
y espiratoria adecuadas y capacidad de ofrecer modos de VNI
con compensación de fugas eficaz.
En cuanto a la fuente de energía utilizada, los dispositivos

más clásicos son puramente neumáticos, empleando O 2
presurizado para el desplazamiento de gases. Su buen
funcionamiento va a depender de la presión de suministro de
O 2 (bala o pared). Además, tienen un consumo de gas que
no interviene en el intercambio gaseoso y que debe ser
tenido en cuenta a fin de estimar las previsiones de gas
durante el traslado. Resultan en general aceptables los
consumos inferiores a 1 L /m. Posteriormente incorporaron
la energía eléctrica para facilitar la operación de los sistemas
de control, y los más modernos utilizan la energía eléctrica
tanto para operar los sistemas de control electrónico como
para presurizar el sistema respiratorio mediante turbinas de
alto rendimiento. El correcto funcionamiento de estos
respiradores de turbina depende del suministro eléctrico
(batería, pared).
En cuanto a la toma de gases medicinales, la mayoría de

respiradores de transporte tienen tan solo toma de oxígeno,
pero existen modelos que tienen también toma de aire
medicinal: B abylog 2000® , Crossvent 2+® , Impact Eagle® .
En el caso concreto del B abylog 2000® , si se agota el gas
de una de las botellas sigue ciclando con la otra, lo que hay
que tener muy en cuenta, porque eso supone que si se
termina la botella de O 2 utilizará sólo aire medicinal (F IO2
0,21) y si se termina la botella de aire utilizará sólo O 2
(F IO2 1). Sin embargo, en el Crossvent 2+® si se termina el
gas de alguna de las botellas el respirador deja de ciclar.
L os circuitos deben ser sencillos de montar y esterilizar

(excepto aquellos desechables que deben ser de un solo uso),
ofrecer la mínima resistencia al flujo aéreo y permitir el
1024
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acoplamiento de válvulas de PEEP, humidificadores de
nariz, sensores de flujo, capnógrafos e interfases de VNI.
L os circuitos de tubuladura única deben poseer una válvula
espiratoria. Cualquier pieza que se incorpore al circuito entre
la válvula espiratoria y el paciente aumentaría el espacio
muerto, lo que debe ser tenido muy en cuenta en la
programación del respirador, particularmente en pacientes de
bajo peso.
En general, y desde el punto de vista práctico, los

respiradores clásicos y más antiguos de transporte cumplen
las características generales que se resumen en la Tabla IV,
aunque los más modernos incorporan modificaciones
orientadas a mejorar la adaptación con el paciente (sistemas
de sincronización) y la posibilidad de ventilar niños de bajo
peso (mezcladores de oxígeno, ventilación por presión, etc.)
(Tabla III).
Tabla III. Características de los respiradores de transporte más

habituales.
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habituales.
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habituales.
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Figura 1. Cálculo del consumo de gas para un niño con volumen
minuto de 4 L/m, consumo interno del respirador utilizado de 1 L/m
(consultar Tabla III), tiempo de traslado previsto de 5 horas. L/m:
litros por minuto; atm; atmósferas; m: minuto (s).
4.2. Modelos de respiradores de transporte

Existe una amplia gama de modelos de respiradores de
transporte comercializados en la actualidad, que va desde los
modelos más sencillos y ligeros de respiradores neumáticos
con escasas herramientas de monitorización como Ambu
1029
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M atic® , mixtos (neumáticos y electrónicos) como Oxylog
3000+® , ReVel® , L TV 1000® o M edumat® , y respiradores
electrónicos presurizados mediante turbinas de alto
rendimiento como M onnal T60® , H amilton T1® y Elisee
350® , equipados con diversas herramientas de
monitorización gráfica.
También existen respiradores portátiles de flujo continuo

(B abylog 2000® y B abyPAC 100® ) adaptados para el
transporte neonatal (Tabla III), o versátiles como el
Crossvent 2+® , que permiten tanto utilizar flujo intermitente
como flujo contínuo.
Por otra parte, algunos respiradores convencionales (Servo

i® , Savina® , Elisée® , VS-ultra® , etc.) tienen la
particularidad de estar preparados para ser transportados, y
como el Carina® que, aunque diseñado para la VNI
estacionaria, en la práctica resultan portátiles e incorporan la
posibilidad de realizar ventilación invasiva y completa
monitorización numérica y gráfica. Esta característica tiene
la ventaja de no tener que desconectar al niño de su
respirador habitual y ofrecer una mayor capacidad de
monitorización. Sin embargo, el principal inconveniente es
la posibilidad de daño del respirador durante el transporte,
dado que su capacidad de resistencia a los impactos es
inferior a la de los respiradores de transporte; además su
tamaño suele ser considerablemente mayor. H ay que hacer
una especial reseña en referencia al respirador Elisée® , ya
que ofrece un tamaño similar a los respiradores de transporte
y además permite la monitorización de curvas y la realización
de ventilación no invasiva.
Tabla IV. Características particulares de los respiradores clásicos de

transporte.
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Todas las personas relacionadas con el transporte pediátrico
deben conocer las características del respirador de transporte
con el que trabajan habitualmente y estar familiarizadas con
su uso.
Finalmente, como norma general, para el transporte de

pacientes en coma o con sedación profunda en modos
asistida-controlada, los respiradores neumáticos del tipo
Oxylog 2000® , 3000® y 3000+® , M edumat® , Osiris 3® y
ReVel® presentan un comportamiento fiable en pacientes
pediátricos de cualquier somatometría. Sin embargo, en el
caso de pacientes parcial o totalmente conscientes que se
transportan con ventilación espontánea, los respiradores de
turbina de última generación como M onnal T60® ,
H amilton T1® y Elisee 350® , presentan mayor sensibilidad
de trigger inspiratorio y espiratorio, eficacia de presurización
y fiabilidad del volumen corriente entregado.
4.3. Programación del respirador de

transporte
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Para programar adecuadamente el respirador de transporte se
deben considerar tanto las características fisiológicas de los
niños de acuerdo a su edad como su patología de base. En
líneas generales, la programación de un respirador de
transporte no difiere de la de uno convencional. L a mayoría
de los respiradores de transporte pueden ser programados
inicialmente con los datos reflejados en la Tabla V, ya que
si los controles no se programan directamente con dichos
parámetros pueden ser deducidos fácilmente. Esta
programación básica inicial deberá ser ajustada
posteriormente a las características particulares de cada
paciente. Si el niño está recibiendo ventilación mecánica con
un respirador convencional inicialmente deben colocarse los
mismos parámetros en el respirador de transporte, pero hay
que comprobar que la ventilación y oxigenación conseguida
con el nuevo respirador es similar a la anterior.
Es interesante destacar que la mayoría de los respiradores de

transporte disponen de un código de colores en los mandos
que facilita la programación de los parámetros, y dicho
código de colores se adapta, aproximadamente, a las
distintas edades (lactante, preescolar, escolar-adulto) al hacer
coincidir el mismo el color en los mandos programables.
Tabla V. Parámetros iniciales para la programación de un respirador

de transporte.
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5. Monitorización respiratoria durante el
transporte
5.1. Parámetros clínicos

Deben realizarse evaluaciones periódicas de la situación
clínica del paciente siguiendo una sistemática. Desde el
punto de vista de la ventilación, deben vigilarse el color, el
1033
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grado de dificultad respiratoria, los movimientos
respiratorios y la auscultación pulmonar. Además, debe
prestarse especial atención al grado de adaptación del
paciente al respirador, fundamentalmente cuando se utilicen
respiradores que no disponen de mando de sensibilidad
inspiratoria (trigger) y que, por tanto, no son capaces de
realizar respiraciones sincronizadas.
5.2. Saturación transcutánea de oxígeno

Se ha convertido en un elemento imprescindible durante el
traslado de pacientes críticos, especialmente cuando estos
requieren ventilación asistida, alertando al personal sanitario
de los cambios en la ventilación del paciente de forma
precoz, aún antes de que aparezcan manifestaciones clínicas,
e indicando la eficacia de la administración de oxígeno.
Aunque los actuales monitores de transporte suelen
incorporar pulsioxímetros, estos pueden ser utilizados
individualmente por el equipo de traslado. L as
características que deben cumplir son similares a las de otros
materiales de transporte: tamaño y peso reducidos, batería
propia y relativamente insensibles a los movimientos. Desde
el punto de vista práctico, el ajuste de la F IO2 del respirador
debe realizarse valorando la pulsioximetría para conseguir
SpO2 entre el 92 y el 98% , para evitar tanto la hipoxia como
la hiperoxia. Este objetivo será fácil de conseguir en los
respiradores de transporte que incorporan mezclador,
mientras que en aquellos que sólo incorporan dos opciones
de F IO2 (1 o 0,4 - 0,6) este ajuste tendrá que valorase
individualmente.
5.3. Capnografía
L a monitorización del anhídrido carbónico (CO 2) espirado
(EtCO2) es útil como método de verificación de la posición
del tubo endotraqueal en la vía aérea, pero sobre todo es
1034
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interesante porque permite conocer de forma continua el
estado ventilatorio del paciente, y así optimizar la
ventilación evitando tanto la hipo como la hiperventilación,
que pueden ocurrir con más facilidad durante el transporte
debido a las variaciones que existen durante el mismo.
5.4. Monitorización transcutánea de CO 2

L a monitorización transcutánea de CO 2 puede ofrecer la
oportunidad de disminuir los riesgos durante el transporte
neonatal, ya que se ha demostrado que con este tipo de
monitorización los neonatos son trasladados con menores
picos de presión. Además, se debe tener en cuenta que en
niños muy pequeños y neonatos con insuficiencia
respiratoria la monitorización transcutánea de CO 2 ofrece
una mejor estimación de la presión arterial de CO 2 que el
EtCO2.
5.5. Gasometría
En la actualidad existen analizadores portátiles de gases
sanguíneos que permiten optimizar la ventilación, corroborar
los datos obtenidos con el resto de parámetros
monitorizados y reconocer de forma precoz problemas en el
intercambio de gases en el paciente. En cualquier caso, es
absolutamente imprescindible y obligatorio la comprobación
de los parámetros ventilatorios mediante la realización de
una gasometría previa a cualquier transporte secundario, por
dos razones fundamentales: la primera, por la inexactitud de
la programación de la mayoría de los respiradores de
transporte y la segunda, para comprobar la correlación con la
capnometría.
5.6. Mecánica ventilatoria
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Como se ha comentado en el apartado referido a los
distintos modelos de respiradores de transporte, muchos de
ellos ofrecen datos de monitorización de la función
ventilatoria. En el caso de no disponer de esta información
es recomendable controlar de forma sistemática los
volúmenes realizados por el paciente mediante espirómetros
adaptables a los respiradores de transporte. L os modelos
más avanzados, como el Oxylog 3000+® , M edumat® ,
Carina® , Elisee 350® , H amilton T1® y C1® y M onnal
T60® , equipan software y pantallas que posibilitan la
monitorización gráfica de parámetros y curvas, y permiten, al
igual que en los respiradores convencionales, el diagnóstico
rápido de diferentes problemas (aumento de resistencias,
disminución de la elasticidad pulmonar, atrapamiento aéreo,
etc.) y la modificación de la estrategia ventilatoria (ver
capítulos de monitorización de la mecánica ventilatoria).
IMPORTANTE
En el transporte medicalizado “ventilar” en
ningún caso está justificado precipitar el viaje en
un paciente inestable.
El peor hospital es mejor que la ambulancia más
moderna.
Durante los traslados, en general, los grandes
problemas son derivados de pequeños problemas
no previstos inicialmente. Es necesario, ante
todo, prever y anticipar.
El “transporte ideal” es aquel en el que las
actuaciones son mínimas o nulas.
La disponibilidad de oxígeno, aire y baterías
debe ser el doble de las necesidades previstas.
Desde el punto de vista respiratorio, antes del
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traslado se debe asegurar una vía aérea
permeable. En el caso de que existan dudas, se
debe intubar y ventilar mecánicamente al
paciente.
1037
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Capítulo 23
Ventilación mecánica a
domicilio en pediatría
M Ángeles García Teresa (1)
Martí Pons Òdena (2)
Gema de Lama Patón (3)
1 UCIP. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid. España
Barcelona. España
3 UCIP. The Hospital for Sick Children. Toronto (ON). Canadá
1. Introducción
L a ventilación mecánica a domicilio (VM D) surge a
mediados del siglo XX para tratar la insuficiencia
respiratoria crónica (IRC) producida por la epidemia de
polio. Actualmente, gran número de niños con IRC
dependientes de tecnología de soporte respiratorio y/u
oxígeno, sobreviven por diferentes razones: la ampliación del
conocimiento médico; la mejoría y optimización de
tratamientos farmacológicos, rehabilitadores y quirúrgicos;
el continuo desarrollo tecnológico de las Unidades de
Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) y neonatales, y la
ampliación de los criterios éticos y psicológicos para alargar
la vida mediante tecnologías de soporte. L a existencia de
pacientes subsidiarios de VM D, el desarrollo de la
ventilación no invasiva (VNI) y de tecnología adecuada a las
necesidades de los cuidados en el domicilio y la dotación de
recursos económicos han hecho que, actualmente, la VM D
en pediatría sea una terapia de uso generalizado en el mundo
desarrollado.
1039
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L a VM D incluye la terapia de soporte vital para pacientes
sin autonomía respiratoria y la terapia electiva en pacientes
con IRC, instaurada con el fin de evitar reagudizaciones,
preservar la función pulmonar y aumentar su supervivencia.
L a primera es más frecuente en niños pequeños, llevándose a
cabo generalmente a través de traqueostomía, y la segunda se
utiliza más en niños mayores, adolescentes y adultos,
generalmente mediante VNI.
2. Objetivos de la ventilación mecánica

domiciliaria
L os objetivos de la VM D, de acuerdo con lo publicado por
el American College of Chest Physicians, son:
Alargar y mejorar la calidad de vida.

Proporcionar un ambiente que incremente el
potencial de cada individuo.
Reducir la morbilidad.
M ejorar las condiciones físicas y psíquicas.
Reducir el coste.
Favorecer un adecuado crecimiento físico y
desarrollo psicosocial, y mejorar la capacidad
del niño para desarrollar actividades.
Tabla I. Patologías en pacientes pediátricos candidatos a ventilación

mecánica domiciliaria (VMD).
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3. Indicaciones
1041
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Pacientes con IRC. L as enfermedades que producen IRC se
enumeran en la Tabla I.
L os pacientes deben cumplir:
3.1. Criterios clínicos y fisiológicos de

insuficiencia respiratoria (Tabla II)
L a ventilación mecánica (VM ) está indicada si el
tratamiento médico es ineficaz, variando los criterios según
los pacientes, su edad y diagnóstico.
Tabla II. Criterios de insuficiencia respiratoria crónica.
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3.2. Criterios clínicos de estabilidad médica
(Tabla III)
Son una guía general, y cada paciente debe ser valorado
individualmente.
Tabla III. Criterios clínicos de estabilidad necesarios para el alta.
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3.3. Criterios clínicos para iniciar VM
como terapia electiva en IRC
Paciente estable en fase de deterioro progresivo detectado
ambulatoriamente (Tabla IV).
Tabla IV. Criterios clínicos para indicar ventilación mecánica

domiciliaria (VMD) electiva.
1044
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3.4. Criterios familiares
L a familia debe estar informada del diagnóstico y pronóstico
de la enfermedad de su hijo y de las ventajas, inconvenientes
y riesgos de la VM D para asumir la responsabilidad del
cuidado en casa.
4. Ventajas
Favorece el desarrollo físico, psíquico,
intelectual y social del niño.
Facilita la vida familiar.
Evita los efectos secundarios de la
hospitalización prolongada: infecciones
nosocomiales, yatrogenia, deprivación
afectiva, alteraciones del esquema del sueño,
1045
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falta de estímulos positivos, ambiente hostil,
ausencia de contacto con otros niños y de
otros miembros de la familia, escolarización
nula o inadecuada.
Aumenta la disponibilidad de camas
hospitalarias (en ocasiones puede ser elevado
el número de camas que ocupan los pacientes
crónicos) y disminuye el coste económico.
5. Inconvenientes
Para la familia:
Estrés y miedo en la familia por la alta

responsabilidad que asumen (mayor a menor
apoyo institucional); son inevitables en las
primeras semanas después del alta y
disminuyen con el tiempo, hasta encontrarse
confortables.
Aumento de la carga familiar.
Cambio de determinados hábitos, adaptación
a la nueva situación.
Puede producir un gasto adicional.
Cuando la VM D es prolongada puede
aparecer cansancio, rechazo o valoración
negativa de la situación.
Puede faltarles el apoyo suficiente del
hospital o de las instituciones.
6. Riesgos
L a desconexión inadvertida del respirador,
dependiendo de la autonomía respiratoria del
paciente, puede llegar a producir su
1046
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fallecimiento o secuelas neurológicas graves.
En los pacientes con traqueostomía, esas
consecuencias fatales también pueden ser
debidas a accidentes por decanulación o
tapones de moco. L a monitorización con
pulsioxímetro permite su detección precoz.
L os niños con VNI pueden desarrollar
deformidad del macizo facial, secundaria a la
presión continua ejercida por la interfase. Se
debe prevenir alternando diferentes interfases.
7. Ética
L a capacidad técnica de alargar la vida por medio de la VM
hace que el planteamiento actual sea más “lo que debe
hacerse” que “lo que puede hacerse”. L os pacientes y sus
padres tienen un papel esencial en la toma de decisiones. El
médico es responsable de proporcionar una información
completa y adecuada al paciente, si es el caso y la familia
para que tomen una decisión lo más acertada posible.
8. Preparación del alta a domicilio
8.1. Características
Suele ser un proceso largo y laborioso (sobre todo en
traqueostomizados).
Debería estar coordinado por un equipo de VM D (médico y

enfermera especializados) que puede estar integrado en una
unidad de asistencia a domicilio que aborde, además, otras
patologías y otras terapias (nutrición enteral y parenteral,
tratamientos intravenosos, cuidados paliativos, etc.).
Requiere participación multidisciplinar: especialistas
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médicos (intensivista, neumólogo, ORL , traumatólogo,
cardiólogo, neurólogo, neurocirujano, rehabilitador,
nutricionista, etc.), trabajador social, fisioterapeutas,
psicopedagogos, enfermeras.
El proceso se puede llevar a cabo, según los centros y las

características del paciente, en UCIP, Unidades de Cuidados
Intermedios, salas de Neumología u hospitales de crónicos.
8.2. Pasos
8.2.1. Establecer la indicación y aceptación de la
responsabilidad por los padres
Se debe favorecer el vínculo afectivo padres-hijo, esto ayudará

a que los padres acepten la situación y sus soluciones.
Además, es de gran ayuda que contacten con familias y
niños ya dados de alta.
8.2.2. Entrenamiento de los padres o cuidadores (al menos dos

personas)
Para facilitarlo, los padres deben pasar el mayor tiempo

posible con el niño, si es posible en habitación individual.
Es aconsejable separarles gradualmente de la unidad donde
está ingresado el niño, donde se sienten protegidos. Deben
adquirir autonomía y capacidad para resolver situaciones
difíciles. Se utilizarán y se les proporcionarán medios
audiovisuales (folletos informativos, vídeos, maniquíes).
Deben aprender:
Cuidados de la traqueostomía: cambio de

cánula, aspiración de secreciones, limpieza
del estoma.
Colocación de la interfase y arnés. Vigilancia
1048
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de fugas y escaras.
Valoración de signos y síntomas de dificultad
respiratoria, cambio de coloración y
secreciones.
Actuación en situaciones de urgencia
(obstrucción o salida accidental de la cánula y
parada cardiorrespiratoria): manejo de la bolsa
autoinflable, masaje cardiaco y, en algún caso,
la administración de drogas por vía
intratraqueal.
Funcionamiento y limpieza del respirador y
de los demás equipos, interpretación de las
alarmas, ajuste de determinados parámetros
respiratorios.
Administración de aerosolterapia y
oxigenoterapia.
Nutrición: dieta, técnicas de alimentación,
cuidados de gastrostomía o cambio de sonda
nasogástrica.
Cuidados y actividades de la vida diaria:
baño, vestido, juego, salida de domicilio-
paseos (material necesario).
Técnicas de rehabilitación, fisioterapia
respiratoria (uso de dispositivos para favorecer
la tos), logopedia y terapia ocupacional.
8.2.3. Adquisición de material. La Tabla V recoge el material

necesario para el alta
Aparatos: en España la adquisición de los

dispositivos es sencilla y rápida dentro de la
Sanidad Pública y de la privada, ya que estos
servicios están concertados con las empresas
de ventiloterapia mediante un régimen de
alquiler. L os trámites burocráticos varían en
1049
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cada área sanitaria y en cada Comunidad
Autónoma. Si los aparatos se compran, se
debe incluir un contrato de mantenimiento.
M aterial fungible (sondas, cánulas de
traqueostomía, etc.): gestionar el suministro
mensual de repuestos con la empresa de
ventiloterapia, con el centro de atención
primaria o con el hospital de referencia.
Tabla V. Material necesario para ventilación mecánica a domicilio (a

valorar en cada paciente).
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1051
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8.2.4. Otros aspectos antes del alta
Valorar el domicilio del paciente y situación

familiar. L a vivienda debe tener espacio
suficiente, luz eléctrica, adecuada calefacción
o refrigeración, agua corriente y teléfono. Se
debe conocer la situación económica y laboral
y estimular la colaboración de otros familiares
en los cuidados del niño.
Contactar con el pediatra de atención primaria
(proporcionarle información clínica, estudiar
la posibilidad de visitas a domicilio), con el
hospital de referencia y con el servicio de
emergencias extrahospitalario (112).
L os padres deben:
Avisar a la compañía eléctrica del
alta de su hijo, reseñando su
dependencia de aparatos que
funcionan con energía eléctrica.
Redactar una lista de teléfonos de
urgencia (112, hospital, empresas
suministradoras).
Preparar un maletín o bolsa de
urgencia, para tener siempre cerca
del niño, que incluya cánulas,
tubo endotraqueal, jeringa, sonda
para aspiración, bolsa
autoinflable y tijeras.
9. Seguimiento tras el alta
9.1. Revisiones periódicas
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Se programan según el tiempo desde el alta, la enfermedad
de base, las patologías asociadas y la distancia al hospital.
L as revisiones de los diferentes especialistas deben coincidir
para ahorrar viajes; en ocasiones puede ser necesario ingresar
durante uno o dos días.
9.2. Visitas domiciliarias

Son periódicas y de control. El número depende de la
distancia hospital-domicilio y del personal y tiempo
disponible. En España las empresas de ventiloterapia se
encargan del mantenimiento de los aparatos y la reposición
de desechables.
9.3. Incidencias
L os padres deben disponer de un teléfono de contacto las 24
horas al día para resolver los problemas, aunque en
ocasiones deben acudir al hospital. Algunos centros realizan
seguimiento telemático mediante las nuevas tecnologías
(ordenador, tablets, smartphones) y programas (skype,
videoconferencia, Whatsapp) que permiten la comunicación
bidireccional en tiempo real entre el domicilio y el hospital,
con imagen y sonido de buena calidad.
L a infección respiratoria recurrente con síntomas

respiratorios (aumento y cambio en las secreciones,
dificultad respiratoria, fiebre, aumento de la asistencia
respiratoria) es un problema frecuente en los niños
traqueostomizados, muchas veces más por la enfermedad de
base que por la traqueostomía en sí. Si es posible, se debe
realizar un cultivo de aspirado bronquial y, según la
situación clínica del niño, comenzar con tratamiento
empírico antibiótico, valorando si está ingresado en el
hospital (infección nosocomial) o está en su domicilio
(infección de la comunidad). Es frecuente encontrar cultivos
1053
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bronquiales positivos en pacientes traqueostomizados
asintomáticos (paciente colonizado). En estos casos no se
recomienda antibioterapia sistémica, aunque en ocasiones se
pueden beneficiar de ciclos de antibioterapia inhalada.
Cuando un niño con respirador acude a urgencias, se debe

evitar su ingreso hospitalario por miedo o desconocimiento
de su problema (sobre todo si tiene traqueostomía) y hacerlo
solo si el motivo de consulta lo requiere. L os padres
generalmente están muy entrenados, conocen bien a su hijo,
saben valorarlo y son capaces de afrontar la situación en casa.
Cuando ingresan, sobre todo si es un centro donde no se los
conoce, es probable que sean sometidos a pruebas
diagnósticas exhaustivas, tratamientos agresivos y que la
estancia se prolongue demasiado.
Durante un proceso infeccioso puede ser necesario aumentar

los parámetros del respirador para oxigenar y ventilar
adecuadamente. Ocasionalmente un paciente con VNI puede
necesitar intubación temporal.
10. Asistencia a domicilio

L a VM D, además de un tratamiento, se convierte en un
modo de vida del niño y su familia, quienes pueden tener
múltiples problemas médicos, psicológicos y sociales, que
deben ser abordados de una manera integral. L a familia es la
clave del éxito de la VM D; en sus hijos confluyen la
cronicidad y la necesidad de cuidados continuos
especializados. L a tarea que los padres asumen puede
agotarles, por ello necesitan apoyo mantenido y recursos por
parte de profesionales e instituciones.
En Estados Unidos es habitual que enfermeras o cuidadores

expertos asistan a los niños en su domicilio de 16 a 24
horas al día (supone el 60 – 75% del gasto de la VM D).
Esto facilita la VM D y permite a los padres desarrollar otra
1054
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actividad laboral.
En España, mediante la L ey de Dependencia (39/2006), la

Administración Pública contempla la disponibilidad de
fondos o personal para cuidar a estos niños en casa; la
aplicación de la ley es diferente en cada comunidad
autónoma. Cuando ambos progenitores están en situación
laboral activa, uno de ellos se puede beneficiar de la
reducción de jornada remunerada, para cuidado de hijo
enfermo (Real Decreto 1148/2011/29 de julio y L ey
7/2007/12 de abril, del Estatuto B ásico del Empleado
Público). También algunas asociaciones de profesionales
destinan fondos para hijos con necesidades médicas
especiales. Por otro lado, los lesionados medulares por
accidentes de tráfico reciben indemnizaciones de las
compañías aseguradoras para financiar a sus cuidadores.
En España en la mayoría de los casos la familia se encarga

de los cuidados. Se debe intentar que personas cercanas les
ayuden y también se deben aprovechar todos los recursos
humanos y materiales existentes en su entorno: Centro de
Atención Primaria, Servicio Regional de Salud, Servicios
Sociales del M unicipio, de la Comunidad o del Estado,
M inisterio de Educación, asociaciones de voluntarios, etc.
11. Escolarización
Es preciso animar y ayudar a los padres a conseguir la
escolarización, esencial para el aprendizaje y la socialización.
A veces hay que salvar múltiples obstáculos, no solo por la
enfermedad de base, sino provenientes de la familia, los
docentes o el organismo público de educación. L as
Instituciones Públicas de Educación pueden contar con
personal sanitario o de apoyo para atender al niño durante las
horas escolares, pero esto es variable en cada comunidad
autónoma. En ocasiones, el personal de la escuela deberá
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recibir formación adecuada para resolver una urgencia en caso
necesario.
12. Técnicas de VMD

Existen cuatro opciones para llevar a cabo VM a domicilio:
Presión positiva por traqueostomía (Fig.

1).
Presión positiva con interfase.
Presión negativa.
M arcapasos diafragmático.
L as dos primeras son las más usadas (Tabla VI). L a

elección del tipo y el cambio de una modalidad a otra está
condicionada por numerosos factores, entre los que destacan
el tipo de patología, la edad de inicio de la ventilación, la
gravedad de los síntomas, el grado de autonomía
respiratoria, las horas de dependencia del respirador, la
experiencia en cada técnica del centro y de los profesionales
responsables, y las preferencias de los padres y pacientes.
Siempre la elección debe ser individualizada, teniendo en
cuenta las ventajas y desventajas de cada modo (Tabla VII),
su disponibilidad y cómo la técnica elegida influirá en el
normal desarrollo del niño.
En general, la ventilación con traqueostomía se usa más en

niños pequeños o como terapia de soporte vital para
pacientes con poca o nula autonomía respiratoria. L a VNI
se utiliza más en niños mayores, adolescentes o adultos
como terapia electiva, instaurada con el fin de evitar
reagudizaciones, preservar la función pulmonar y aumentar
su supervivencia. En los últimos 15 años ha aumentado
mucho el uso de la VNI frente a la traqueostomía, hecho
que se debe fundamentalmente al gran desarrollo técnico de
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respiradores e interfases de VNI.
El cambio a ventilación con interfase varía, iniciándose

generalmente entre los 6 y 11 años de edad en niños que
cooperan. L as razones para cambiar son varias: prevenir las
infecciones y otras complicaciones derivadas de la
traqueostomía, evitar los cuidados diarios de la
traqueostomía, evitar la estigmatización y mejorar la
autoestima. Antes del cambio se debe valorar y tratar la
posible obstrucción de la vía aérea superior. El uso precoz y
prolongado de la mascarilla nasal en niños puede producir
hipoplasia del maxilar superior y deformidad facial. L as
interfases faciales totales de tallas pediátricas, de reciente
comercialización, pueden prevenir la deformidad. Estos
pacientes deben ser seguidos periódicamente por
especialistas maxilofaciales y odontólogos, ya que pueden
necesitar intervención.
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Figura 1. Ventilación con presión positiva a través de traqueostomía.
Tabla VI. Técnicas de ventilación mecánica a domicilio.
Tabla VII. Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas de
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ventilación domiciliaria.
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12.1. Traqueostomía
L as indicaciones de la traqueostomía son ventilación
mecánica prolongada, obstrucción grave de la vía aérea y
necesidad de aspiración de secreciones no manejables en
neuromusculares.
L a cánula de traqueostomía se introduce en el estoma de la

traqueostomía y lo mantiene abierto. L as cánulas pueden ser
de plástico (cloruro de polivinilo), de silicona, ambas
utilizadas habitualmente o de plata, de uso excepcional en
niños. Pueden tener dos componentes (cánula externa y
cánula interna) o solo una pieza. Estas últimas son
preferidas en niños (Fig. 2), ya que las de dos piezas tienen
un menor diámetro interno del tubo y, por tanto, ofrecen
mayor resistencia al paso del aire.
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Figura 2. Cánulas de traqueostomía, con y sin manguito, ambas de
una sola pieza. A la izquierda se puede apreciar, el fiador o guía que
ayuda a introducir la cánula en la tráquea.
L as cánulas, al igual que los tubos endotraqueales, pueden
disponer de un balón que evita la fuga del aire alrededor.
L as cánulas con balón se utilizan poco en pediatría y están
indicadas: 1) cuando la ventilación con cánulas sin balón es
inadecuada, debido a la presencia de patología respiratoria
grave que requiere ventilación mecánica agresiva y 2) para
evitar la aspiración crónica translaríngea. Se deben usar
balones de baja presión (menor de 20 cmH 2O).
L as cánulas fenestradas, diseñadas para favorecer la fonación,

presentan un agujero o fenestra en ambas piezas. L a cánula
interna gira sobre la externa y cuando ambas fenestras
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coinciden se fuga aire hacia las cuerdas vocales. Durante la
ventilación mecánica es preciso desacoplar ambos orificios y
no se pueden utilizar cánulas fenestradas de una sola pieza.
El uso de cánulas fenestradas en niños es infrecuente porque
presentan mayor resistencia al flujo de aire (al ser de dos
piezas) y favorecen la formación de granulomas en el lugar
de la fenestración.
En el tamaño de una cánula se distingue el diámetro interno

(ID), el diámetro externo (OD) y su longitud, medidas
dadas en milímetros. Actualmente la talla de una cánula se
corresponde con su diámetro interno en todas las marcas
comerciales. L a regla clásica utilizada para elegir el tamaño
del tubo endotraqueal (niños mayores de 1 año: 4 +
[edad/4]) puede ser una guía aproximada para seleccionar la
cánula. No obstante, se recomienda que la cánula no ocupe
más de 2/3 de la luz traqueal. El diámetro seleccionado no
debe producir daño sobre la mucosa traqueal, debe
minimizar el trabajo respiratorio y, si es posible, permitirá
flujo aéreo translaríngeo para favorecer la fonación. Es
preferible utilizar una cánula pequeña si con ella se consigue
el objetivo propuesto (desobstrucción de la vía aérea y
ventilación adecuada) sin dañar la mucosa traqueal.
L a longitud de las cánulas varía según su talla y si la cánula

es neonatal, pediátrica o de adulto. Si fuera demasiado larga
es posible cortarla, redondeando o limando los bordes para
evitar lesiones en la mucosa traqueal. L os expertos
recomiendan realizar esta modificación solo en situaciones
de emergencia. Existen en el mercado cánulas de longitud
ajustable y hechas a medida en caso de precisar una cánula
más larga de lo habitual, como puede ocurrir en niños con
malacia traqueal, o con una curvatura especial.
L a curvatura de la cánula debe permitir que, una vez

colocada, su extremo distal sea concéntrico y colineal con la
tráquea. Si esto no se cumple puede existir riesgo de
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obstrucción esofágica, obstrucción de la cánula por la pared
traqueal, erosión de la pared, daño de la arteria innominada
o fístula traqueoesofágica. Si las cánulas se reutilizan, es
muy importante comprobar que no se han deformado con la
esterilización, y, si esto ocurre, desecharlas porque podrían
dañar la mucosa traqueal o impedir una correcta ventilación.
L as cánulas deben tener un adaptador universal de 15 mm

para permitir ventilar con bolsa en situaciones de
emergencia.
L os cuidados de la traqueostomía se realizan con técnica

estéril (lavado de manos quirúrgico, guantes estériles) en el
hospital. Sin embargo, en el domicilio basta un minucioso
lavado de manos, antes y después del procedimiento (técnica
limpia). L a cánula se cambia habitualmente cada 7 días, y
puede reutilizarse. No se deben esterilizar con calor porque
puede deformar su curvatura, pudiendo dañar la mucosa
traqueal. L as cánulas de PVC son flexibles pero después de
3 o 4 meses de uso se endurecen y deterioran. L as de
silicona no se ponen rígidas pero pueden desgarrarse o
agrietarse. Siempre se debe revisar la integridad de cánula
antes de colocarla.
12.2. Lenguaje
L a traqueostomía puede dificultar la fonación y los niños
pueden requerir el apoyo de un logopeda. Para facilitar la
fonación se utilizarán cánulas de tamaño no mayor de 2/3 de
la luz traqueal y sin balón, que permitan la fuga de aire
alrededor de ella hacia las cuerdas vocales. Para hablar, el
niño, hablar el niño aprende a taparse la cánula con el dedo
o con la barbilla en espiración.
L a válvula fonatoria o “parlante” Passy-M uir® (Fig. 3) es un

sencillo dispositivo que se acopla a la cánula, en ventilación
espontánea o mecánica. Dispone de una membrana que se
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abre durante la inspiración, permitiendo la entrada de aire, y
se cierra durante la espiración forzando la salida del aire
alrededor de la cánula hasta las cuerdas vocales. Es
recomendable utilizarla siempre que el niño la tolere, lo que
es más difícil en niños pequeños.
L os niños mayores pueden tolerar la oclusión total de la

cánula con un tapón durante el día, destapándose por la
noche para la conexión al respirador.
En ocasiones puede ser preciso el aprendizaje de otras

formas de comunicación (señas, timbres, lenguaje escrito).
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Figura 3. Válvula fonatoria Passy-Muir, acoplada a la cánula de
traqueostomía.
12.3. Contenido de la bolsa de emergencia

del niño con traqueostomía
Debe contener: cánula con cinta de repuesto, tijeras cánula
y/o tubo endotraqueal de tamaño menor que la cánula, suero
salino fisiológico, bolsa de resucitación, aspirador de
secreciones portátil fácilmente manejable, sonda de
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aspiración, teléfonos de urgencia (primeros números en el
móvil).
12.4. Decanulación
Si el paciente tiene respirador, la decanulación se realiza en
un tiempo. Cuando no tiene respirador, se puede hacer
también de forma escalonada.
En el primer caso se realiza una endoscopia visualizando la

vía aérea en ventilación espontánea y retirando la cánula. En
el caso de que no se detecten alteraciones anatómicas ni
funcionales se procede directamente a la decanulación,
tapando el estoma con un apósito. Este método es el
preferido y reduce la posibilidad de fallos del procedimiento.
L a segunda técnica consiste en disminuir progresivamente

(en varios días o semanas) la talla de la cánula hasta retirarla.
Sus ventajas potenciales son que no precisa sedación ni
instrumentación y que el paciente se acostumbra
progresivamente a respirar por la vía aérea natural. Sin
embargo, puede que los niños pequeños no toleren los
tamaños pequeños de cánulas por el aumento de resistencia
de la vía aérea y el riesgo de obstrucción por moco. Además,
los fallos de la decanulación pueden ser mayores por la
presencia de alteraciones anatómicas inadvertidas de la vía
aérea.
L a hemicánula (B oss M edical Device® ) (Fig. 4) es un

pequeño dispositivo de silicona que puede ayudar a la
decanulación o al paso a VNI. Colocado en el estoma y
anclado con una membrana a la pared anterior de la tráquea,
no precisa cintas externas de sujeción y deja libre toda la luz
traqueal. L a parte externa visible, de color ocre, sobresale
muy poco de la piel, con la ventaja estética que conlleva. Su
luz permite la aspiración de secreciones o se puede ocluir
con un tapón. Existen diferentes tamaños comercializados
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para adultos, siendo posible la elaboración a medida para
niños.
Figura 4. Hemicánula. Pequeño tubo de silicona insertado en el

estoma, deja libre toda la luz traqueal porque se ancla en la pared
anterior de la tráquea. Derecha. Parte externa, visible en la imagen,
es bastante plana. El orificio que comunica el exterior con la
traqueostomía puede ser ocluido con un tapón.
12.5. Ventilación no invasiva con presión

positiva
L a técnica, las diferentes interfases y los respiradores se
describe extensamente en el capítulo 19, destacando en este
punto las peculiaridades de la VNI domiciliaria.
12.5.1. Interfases
Respecto a la interfase, se aplican diferentes estrategias para
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evitar la deformidad del macizo facial por el uso prolongado
de la interfase: alternar diferentes modelos (nasal y facial)
para cambiar los puntos de presión, uso de olivas nasales
(Circuito Adams® , B reeze de Puritan B enet, Swift® , de
ResM ed) y más recientemente el uso de la interfase facial
total (Fit-life® de Philips- Respironic) (Fig. 5).
Figura 5. Diferentes modelos de interfase en domicilio. A) Interfase

facial total Fit-life®; B) Interfase Minime Petite® nasal de Sleepnet;
C) Modelo Breeze®; D) Interfase bucal.
Si el niño duerme con la boca abierta es obligado utilizar la
mascarilla nasobucal o facial total, o colocar mentoneras que
ocluyan la boca. L as escaras pueden representar un problema
importante hasta obligar a suspender la VNI temporalmente.
L as olivas nasales y la mascarilla facial total son los
indicados en estos casos. L os pacientes neuromusculares
que precisen ventilación diurna pueden combinar la interfase
nasal nocturna con la pieza bucal (pipa) durante el día (usada
sobre todo en adultos).
12.5.2. Humidificación
Aunque está conservada la vía natural de humidificación,

ésta puede ser insuficiente por los altos flujos
suministrados, sobre todo en lugares con escasa humedad
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ambiental. Se debe considerar entonces el uso de
humidificador térmico, en ocasiones ya incorporado en el
propio dispositivo o añadiéndolo en el circuito inspiratorio.
Puede aumentar la resistencia del circuito y alterar la

sincronía niño-respirador.
12.6. Ventilación con presión negativa

intermitente
El respirador durante la inspiración crea una presión negativa
alrededor de tórax y abdomen, que produce la insuflación
pulmonar, volviendo a la presión ambiental para producir la
espiración. Su eficacia es menor que la presión positiva y va
a depender de la cantidad de superficie corporal sometida a
presión negativa y de las fugas.
12.6.1. Indicaciones
Adolescentes y adultos con patologías neuromusculares,

cifoescoliosis, secuelas de tuberculosis y, más
recientemente, enfermedad pulmonar crónica obstructiva.
M ucho menos usado que la VNI con presión positiva.
12.6.2. Dispositivos utilizados
El pulmón de acero o tanque. Es un cilindro

de metal donde se introduce el paciente,
quedando la cabeza libre. El niño, por tanto,
queda inaccesible y no se puede mover.
Corazas. Este dispositivo se aplica en la parte
anterior del tórax y abdomen.
Poncho. Fabricado con un material de
plástico; se coloca en el tronco, quedando
libres el cuello, los brazos y las piernas.
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12.7. Ventilación con marcapasos frénico
Es un dispositivo formado por varios componentes, externos
(radiotransmisor, antena) e internos (receptor, cables y
electrodo, implantados quirúrgicamente en el tórax) que
estimula eléctricamente el nervio frénico, para contraer el
diafragma (Fig. 6). Para su correcto funcionamiento exige
que la antena esté ubicada justo sobre el receptor, para recibir
correctamente la señal.
Indicado en pacientes con hipoventilación central y con

lesión medular.
En España existe experiencia con esta técnica en el Centro

Nacional de Parapléjicos de Toledo. En un paciente se
puede usar como único modo de ventilación (por la noche o
24 horas), o solo durante el día, asociado a traqueostomía o
VNI nocturna.
Otro tipo de marcapasos utiliza electrodos implantados

mediante laparoscopia sobre el diafragma, al que estimulan
directamente. L a experiencia con este dispositivo, de diseño
más reciente, es menor.
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Figura 6. Componentes del marcapasos frénico. El radiotransmisor
emite señales de radiofrecuencia que, a través de una antena
adherida a la piel, son volcadas en el receptor subcutáneo, que las
convierte en señales eléctricas y mediante unos cables llegan al
electrodo, para estimular al nervio frénico, ambos en íntimo
contacto.
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13. Programación de la ventilación
En general, la mayoría de pacientes, tengan traqueostomía o
VNI, estarán ventilados en modos controlados por presión.
13.1. Modos
Se utilizan modos controlados por presión, por volumen
(con o sin presión de soporte asociada) o, más
recientemente, modos controlados por presión con esquema
de control adaptativo (volumen objetivo), disponible en los
nuevos modelos de ventiladores.
13.1.1. Características de los modos de presión
Flujo decreciente.
Se adapta mejor a las fugas (situación habitual
en traqueostomía sin balón y en VNI),
mejorando la adaptación del paciente cuando
éstas existen.
Riesgo de hipoventilación si existen
secreciones o empeora la patología del
paciente (reagudización por aumento de
resistencias o disminución de complianza).
Fundamental ajustar alarmas de volumen.
13.1.2. Características de los modos controlados por volumen
Flujo constante.
Puede ser difícil la adaptación del paciente en
caso de fugas (situación habitual en
traqueostomía sin balón y en VNI). Riesgo
de hipoventilación por las fugas.
Fundamental ajustar alarmas de presión.
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13.1.3. Características de los modos controlados por presión
con esquema de control adaptativo
Flujo decelerante.
Proporciona una presión variable (entre los
valores de presión mínima y máxima
programados) que se ajusta a los cambios de
complianza pulmonar, intentando la
administración de un volumen programado.
Riesgo alto de hipoventilación e
hiperventilación con los respiradores
domiciliarios, por lo que debe usarse con
precaución. L a hipoventilación se produce en
presencia de fugas no controladas si se usan
circuitos de doble rama o de una rama con
válvula espiratoria. Esto es debido a que el
volumen corriente es estimado en función del
flujo inspiratorio del respirador,
malinterpretando las fugas y produciendo
paradójicamente un descenso en la presión
suministrada, que conlleva un descenso de
volumen corriente real suministrado. Para
disminuir el riesgo de hipoventilación se debe
programar una presión mínima que en
condiciones normales asegure la ventilación
del paciente. Sin embargo, los respiradores
que utilizan circuito de una sola rama con
fuga controlada, conservan su capacidad de
compensar las fugas en el modo controlado
por presión con esquema de control
adaptativo (volumen objetivo). Por otro lado,
si el respirador utiliza el parámetro “volumen
corriente espirado” como valor de referencia,
las fugas son sobrecompensadas: el respirador
detectará el volumen corriente (V C) espirado
bajo e intentará conseguir el programado en
1073
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las siguientes inspiraciones mediante
aumento de flujo inspiratorio, aumentando de
forma progresiva dicho flujo, y haciendo
difícil la adecuada adaptación del paciente,
pudiendo producir hiperventilación. También
existe riesgo de hiperventilación tras la
resolución de un evento que requirió aumento
de presión, ya que el respirador la disminuye
pasados varios ciclos respiratorios.
Tanto en modos controlado por volumen como en modos

controlados por presión con esquema adaptativo, los
respiradores de domicilio aseguran un volumen corriente
mínimo entre 50 y 100 ml, dependiendo del modelo, lo que
puede limitar el uso de estos modos en niños pequeños.
En general, la mayoría de pacientes, tengan traqueostomía o

VNI, estarán ventilados en modos controlados por presión.
13.2. Secuencia ventilatoria o grados de

asistencia
En los respiradores se pueden utilizar
ventilación mandatoria continua (CM V o
VM C), mandatoria intermitente (IM V o
VM I) o espontánea continua con presión de
soporte (PC-CSV o PC-VEC) en función del
grado de autonomía respiratoria del paciente.
Ventilación controlada por volumen o por
presión mandatoria continua con esquema de
objetivos fijos o set point. M odo T –timed–
de los respiradores de doble presión o
“B L PAP”. El respirador suministra la
ventilación programada (V C o IPAP) sin que
el paciente intervenga. El respirador inicia y
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termina el ciclo respiratorio. L a ventilación
controlada solo tendría sentido usarla cuando
el respirador no capta las respiraciones del
paciente, es decir, en aquellos pacientes con
alteración del centro respiratorio (síndrome de
Ondine, Arnold-Chiari), lesionados
medulares o niños incapaces de activar el
trigger del ventilador (lactantes con peso
inferior a 7 kg).
Ventilación controlada por volumen o por
presión mandatoria intermitente clasica con
esquema de objetivos fijos o set point. El
ciclo respiratorio está dividido en período
mandatorio y período espontáneo. Dentro del
período mandatorio, existe una ventana de
sensibilidad. Si el paciente inicia una
respiración durante la ventana de sensibilidad,
el respirador le proporcionará una respiración
mandatoria (igual a las respiraciones
asistidas), y si lo dispara después de ésta, se
realizará la respiración espontánea, la cual
debe apoyarse con presión de soporte.
M odo S/T. Incluida dentro de los modos
autorregulables. Se trata de una IM V en la
que se entregan respiraciones mandatorias
sólo cuando la frecuencia de las respiraciones
espontáneas cae por debajo de la frecuencia
programada mínima (IM VRR). L a frecuencia
de las respiraciones mandatorias será variable
dependiendo de la frecuencia espontánea y
como máximo será la frecuencia programada.
El respirador cicla como en el modo S y,
además, si el paciente deja de respirar, el
respirador no capta las respiraciones del
paciente o respira a menor frecuencia de la
programada como rescate, proporciona la
1075
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presión positiva completando la frecuencia
respiratoria del paciente hasta la frecuncia
programada. Esta es la modalidad más
utilizada.
Presión de soporte: M odo S (spontaneous) de
los respiradores de B L PAP. El respirador
cicla entre EPAP e IPAP en respuesta al
esfuerzo del paciente (el niño decide la
frecuencia respiratoria y la duración del
tiempo inspiratorio). M antiene una presión
espiratoria (EPAP o PEEP), y cada vez que
el niño hace un esfuerzo respiratorio (trigger
inspiratorio), el respirador se presuriza y le
ayuda con una presión de soporte (PS = IPAP
o PIP – EPAP). El respirador mantiene este
flujo inspiratorio hasta que el niño dispara el
trigger espiratorio, entonces, termina la
inspiración y cesa el flujo inspiratorio). H ay
que ajustar esta presión de soporte (o presión
inspiratoria) para conseguir una adecuada
ventilación (expansión torácica o un adecuado
V C [6 – 10 ml/kg]). Permite la mejor
adaptación y sincronía paciente-respirador.
Por tanto, la presión de soporte será el modo
de elección siempre y cuando el centro
respiratorio funcione adecuadamente y el
paciente sea capaz de disparar el trigger.
CPAP. El dispositivo proporciona la misma
presión de distensión continua durante todo
el ciclo respiratorio. Indicado
fundamentalmente para el tratamiento del
síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS); la CPAP necesaria se debe titular en
cada paciente en particular, y puede oscilar
entre 5 y 15 cmH 2O según la gravedad.
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Además de las presiones IPAP, EPAP, o el V C, y la
frecuencia respiratoria con su tiempo inspiratorio, a veces se
pueden programar otros parámetros: la rampa o retardo
inspiratorio y los trigger.
En muchos respiradores de domicilio se programa otra

“rampa”, concepto diferente al anterior. Se trata del tiempo
(5, 10, 15, 20 minutos) que se tarda en alcanzar la presión
programada. L a presión asciende progresivamente, para
facilitar la adaptación del paciente crónico durante el sueño o
en cada nueva conexión al respirador tras una desconexión.
13.3. Parámetros de ventilación

Se ajustan según patología y edad,
monitorizando la pulsioximetría (SpO2),
capnografía o presión de anhídrido carbónico
(P CO2) transcutánea. En los niños sin
patología pulmonar se programan para
conseguir normocapnia. Si hay patología
pulmonar se puede tolerar leve hipercapnia.
En todos debe conseguirse adecuada
saturación transcutánea de oxígeno (SpO2 >
95% ). L a presencia de hipoxemia en un
paciente sin patología pulmonar significa
hipoventilación.
Por volumen. Volumen corriente: 10 – 30
ml/kg, utilizando los rangos superiores para
la ventilación con fugas (a través de la cánula
de traqueostomía sin balón, o de la
mascarilla). Ajustar en función de la adecuada
expansión torácica, mecánica respiratoria del
paciente y P CO2 (capnografía o gasometría).
En ausencia de fugas espiratorias, si el
respirador lo permite, se puede orientar por el
V C espirado, intentando que esté en torno a 6
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– 10 ml/kg.
Por presión. Pico de presión, presión de
soporte: para expandir normalmente el tórax (y
realizar un V C adecuado: 6 – 10 ml/kg). L a
presión necesaria depende del esfuerzo
respiratorio del paciente, de la existencia o no
de patología pulmonar y del grado de ésta (de
la complianza y resistencia del sistema
respiratorio del paciente).
Frecuencia respiratoria (programada o
asegurada). Es importante asegurar la
ventilación óptima; por ello se debe
programar una frecuencia completa (la que
corresponde a su edad) en pacientes sin un
patrón respiratorio adecuado (síndrome de
Ondine, Arnold-Chiari, lesión medular) o
que sean incapaces de activar el trigger del
ventilador (lactantes con peso inferior a 7 kg).
En el caso de que el niño sea capaz de
mantener una adecuada frecuencia respiratoria,
este parámetro puede programarse como
rescate (modo S/T).
Relación inspiración: espiración (I:E): 1/2.
Tiempo inspiratorio: 0,5 – 1 s (según edad).
Presión positiva al final de la espiración
(PEEP): H abitualmente se programan valores
de 4 – 5 cmH 2O. L os nuevos respiradores
domiciliarios llevan incorporada la PEEP,
los modelos antiguos no, precisando acoplar
una válvula de PEEP en su circuito
espiratorio. Cuando se utiliza PEEP con
trigger de presión, éste se debe programar 1
cmH 2O por debajo del nivel de PEEP para
evitar el sobreesfuerzo durante las
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Trigger inspiratorio. L o más sensible, pero
que no produzca autodisparo.
Trigger espiratorio (decide la duración de la
inspiración en las respiraciones espontáneas-
presión de soporte) se programa entre el 25 –
35% , incluso mayor en caso de fuga. En
situación de fuga, el flujo inspiratorio se
mantiene alto en ese intento de compensar la
fuga y, por tanto, si el trigger espiratorio es
bajo, el paciente no será capaz de dispararlo
nunca (el flujo inspiratorio no bajará a ese
porcentaje del flujo inspiratorio máximo que
se haya programado), y el tiempo inspiratorio
se prolongará demasiado (indefinido). Por
ello, algunos respiradores permiten programar
un tiempo inspiratorio máximo para evitar el
alargamiento excesivo del mismo, por las
fugas.
Es fundamental el ajuste del trigger espiratorio para

conseguir la adecuada sincronía del respirador al niño.
L os trigger a veces están programados automáticamente.

Juegan un papel muy importante en la sincronía del niño y la
máquina.
L a rampa o retardo inspiratorio es el tiempo de la

inspiración (0,05 – 0,4 s) que el respirador tarda en alcanzar
la presión programada; indirectamente regula la velocidad de
entrada del aire al niño (a mayor rampa, menor flujo),
influyendo en su adaptación. No siempre está disponible.
El oxígeno se puede suministrar en el respirador (si dispone

de conexión para ello), en el circuito inspiratorio a la salida
del respirador o en la interfase. L os respiradores de B L PAP
y de domicilio no suelen disponer de mezclador ni de
oxímetro. Cuando las necesidades de oxígeno son altas,
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estos dispositivos pueden no cubrir las necesidades del
paciente necesitando cambiar a un respirador hospitalario
con mezclador de oxígeno.
13.4. Cambio de parámetros

El respirador no se debe modificar para corregir pequeñas
variaciones en la gasometría en un paciente estable. Después
del alta es necesario ajustar los parámetros periódicamente
(fundamentalmente el V C) en función del crecimiento del
niño, con más frecuencia a menor edad. En general, cada 4 a
6 meses en el primer año de vida, cada 4 a 8 meses de 1 a
los 4 años, cada 6 a 12 meses en mayores de cuatro años.
Un paciente que está en retirada del respirador necesita
mayor vigilancia y control. L os cambios de parámetros,
generalmente, se hacen en el hospital, durante una noche o
en la siesta.
Durante una infección respiratoria puede ser necesario

aumentar los parámetros de respirador (presión y frecuencia)
y el tiempo de uso.
14. Aparatos
14.1. Respiradores
Deben ser ligeros, portátiles, fáciles de manejar, con alarmas
de desconexión, de alta presión, de volumen y deben tener
un coste económico razonable. Si es volumétrico deben
trabajar con V C adecuados para los pacientes pediátricos.
Generalmente funcionan enchufados a la red y con batería
interna de duración variable a la que se puede sumar una
batería externa, ambos adaptables a la silla de ruedas.
Pueden tener cable de 12 voltios de conexión al mechero del
coche. En los últimos años ha habido un gran avance en el
1080
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desarrollo de respiradores volumétricos o de presión
diseñados para VM D (Fig. 7), incorporando nuevos modos
de ventilación y otras prestaciones de los respiradores de
cuidados intensivos;. Normalmente utilizan circuitos de una
sola rama con válvula espiratoria acoplada o, más raramente,
circuitos de doble rama.
14.2. Los respiradores de BLPAP

Son dispositivos de turbina, generadores de presión de
soporte y son ventiladores específicos de VNI. Utilizan
circuitos de una sola rama con orificio espiratorio (fuga
controlada) en el propio circuito o en la interfase. Aunque
no están diseñados para ventilar a través de traqueostomía,
los B L PAP son utilizados por esta vía en países en
desarrollo, donde no hay disponibilidad de ventiladores más
sofisticados. Estos dispositivos generan flujos continuos
muy elevados para compensar las fugas existentes alrededor
de la traqueostomía, lo cual puede ser útil en algunos
pacientes, pero provocar gran incomodidad y disturbios de
sueño en otros. Suelen tener alarmas de desconexión y de
fallo de suministro de energía, pero raramente disponen de
batería interna (Fig. 8).
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Figura 7. Diferentes modelos de respiradores portátiles, para
utilizarlos con ventilación no invasiva (VNI) o traqueostomía-tubo en
hospital y en domicilio. A) Monnal T50®, de Air Liquide; B) Puritan
Bennett 560®, de Covidien; C) Trilogy®, de Philips Respironics; D)
Vivo 50® de Breas, y E) LTV1000®, de Pulmonetic Sistems. Son
pequeños, poco pesados, con batería interna de varias horas de
duración y fácilmente adaptables a la silla de ruedas.
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Figura 8. Diferentes modelos de BiPAP, ventiladores específicos de
14.3. Las denominadas CPAP

Solo suministran CPAP y su indicación fundamental es el
SAOS. Como las anteriores, suelen tener alarmas de
desconexión de mascarilla, algunas de fallo de suministro de
energía, pero no tienen batería interna.
Cuando se emplean circuitos de una sola rama con orifico o

válvula espiratoria, es importante que ésta no se ubique muy
lejos de la conexión a la cánula o a la interfase, ya que toda
esta distancia de la tubuladura se comportará como espacio
muerto, que puede llegar a ser importante, sobre todo en
niños pequeños.
14.4. Pulsioxímetro
1083
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Debe ser sencillo, fiable, con alarmas acústicas, funcionar
con batería y ser fácilmente transportable. Puede sustituir o
complementar a los monitores cardiorrespiratorios.
14.5. Aspirador de secreciones

Es obligatorio cuando el paciente es portador de
traqueostomía. Puede funcionar conectado a la red, por
batería o con pedal. Debe ser sencillo de manejar y con
presión de aspiración regulable. Existen sistemas manuales
(jeringa, pera succionadora, aspirador manual) fácilmente
transportables.
14.6. Humidificador
El aire inspirado en condiciones normales se humidifica y
calienta al atravesar las fosas nasales. En el paciente portador
de traqueostomía esto no ocurre y en el paciente con VNI
puede ser insuficiente por los altos flujos utilizados. L os
métodos artificiales de humidificación son dos: la
humidificación pasiva (utiliza el intercambiador de calor y
humedad) y la humidificación activa (utiliza la placa
calentadora) (ver cap. 18).
14.6.1. Intercambiador de calor y humedad o nariz artificial
Se usa en niños con traqueostomía, en ventilación

espontánea o mecánica (Fig. 9). Su mecanismo de
funcionamiento es muy simple: la “nariz” se acopla a la
entrada de la traqueostomía y retiene en su material el calor y
la humedad del aire espirado; estos son transmitidos al aire
que atraviesa el dispositivo en la siguiente inspiración. L a
“nariz”, además, protege a la vía aérea del polvo, pelos de
animales, comida, insectos o pequeños juguetes.
1084
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Figura 9. Diversos modelos de intercambiadores de calor y
humedad. El modelo de la derecha es muy útil para favorecer el
decúbito prono en los lactantes.
Existen diferentes modelos: los que tienen la entrada del aire
por orificios laterales facilitan el decúbito prono, postura
muchas veces necesaria en el tratamiento rehabilitador en
lactantes y niños pequeños. Otros disponen de conexión para
la fuente de oxígeno.
L a “nariz” puede humidificar adecuadamente durante 3 días

o más, aunque se debe cambiar siempre que esté sucia o con
secreciones.
Ventajas: pequeño tamaño, portátil, baja resistencia al aire,

baja complianza, no requiere fuente de agua, no dispone de
reservorio de agua, no precisa ni de batería ni de corriente
eléctrica para funcionar, disminuye el riesgo de infección.
1085
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L imitaciones: puede no proporcionar la humidificación
adecuada en pacientes con secreciones muy espesas o con
fugas importantes. Puede obstruirse por moco, sobretodo en
pacientes con infección respiratoria, tos y abundantes
secreciones; si esto ocurre es obligado cambiarlo
inmediatamente. H ay niños que no lo toleran, sintiendo un
obstáculo a la entrada de aire. No puede utilizarse durante la
inhalación de un medicamento, ya que puede retenerlo.
Tampoco puede utilizarse con válvulas fonatorias porque en
esta situación no pasa flujo espiratorio a su través. Aumenta
el espacio muerto y la resistencia.
14.6.2. El humidificador de placa calentadora (humidificador

térmico)
Calienta y humedece el aire a la temperatura deseada bastante

eficazmente. Se utiliza en pacientes con ventilación a través
de traqueostomía o con VNI. Dispone de varios
dispositivos (calentador, reservorios, tubuladuras) y requiere
energía eléctrica. H ay modelos muy sofisticados y caros, con
sistema de servocontrol, usados en el hospital, y otros más
sencillos, usados en domicilio. Estos últimos requieren el
uso de trampas de agua en el circuito inspiratorio para
recoger el agua condensada.
En todos los niños se debe mantener una ingesta adecuada

de líquidos para favorecer la fluidez de las secreciones.
14.7. Dispositivo de fisioterapia

respiratoria
Asistidor de la tos (cough assist), insuflador mecánico
(alpha 200), en determinados pacientes, sobre todo en los
neuromusculares o con dificultad para la tos espontánea.
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15. Oxigenoterapia a domicilio
Se administra a través de traqueostomía, cánulas nasales,
mascarilla o en el respirador.
15.1. Indicaciones
P aO2 < 60 mmH g respirando aire ambiente.
Pulsioximetría durante el sueño con
desaturaciones inferiores al 90% .
H ipertensión pulmonar y/o hipertrofia
cardiaca derecha y/o policitemia, por
hipoxemia crónica.
15.2. Fuentes de oxígeno a domicilio

15.2.1. Oxígeno comprimido
El gas se almacena en la clásica bala o bombona. Existen

dos tamaños disponibles, pero incluso la pequeña aún
resulta pesada para la movilidad.
15.2.2. Oxígeno líquido
Se almacena en un tanque (nodriza) en estado líquido a

-183°C y, de allí, mediante una sencilla maniobra, se
traspasa a una pequeña mochila recargable y fácilmente
transportable por su peso y su tamaño. Este sistema
proporciona gran autonomía y movilidad, siendo el más
utilizado en pediatría (Fig. 10 A, B , C). L a nodriza precisa
ser repuesta periódicamente, aunque no se use.
15.2.3. Concentrador de oxígeno
Toma el aire del ambiente, concentrando el O 2, por lo que,
1087
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a diferencia de los anteriores, no precisa de nodriza para
recargarse. Funciona conectado a la red eléctrica que, a su
vez, recarga la batería interna (puede durar hasta 3 horas) o
externa (puede durar hasta 10 horas). Este dispositivo
proporciona un flujo máximo de 4 L /m, lo que hace que se
utilice en niños con bajo requerimiento de O 2 (Fig. 10 D).
L as fuentes de oxígeno domiciliario pueden ser de flujo
continuo (proporcionan oxígeno en inspiración y espiración)
o con válvula a demanda (proporciona oxígeno solo durante
la inspiración). Estas últimas gastan menos gas, lo que hace
que los dispositivos puedan pesar menos y favorecer la
movilidad del paciente, sin embargo, no se pueden utilizar
con el respirador. Existen concentradores y mochilas de O 2
líquido con válvula a demanda.
Figura 10. Fuentes de oxígeno (O2). A) O2 líquido en mochila

tradicional, cómoda y poco pesada, facilitando la movilidad del
paciente. B), C) O2 líquido en mochilas más modernas, aún menos
pesadas (Heliox maratón® y Heliox plus®, esta última con válvula a
demanda). D) Concentrador de O2 portátil con válvula a demanda.
16. Problemas asociados
16.1. N utrición
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L os niños con IRC presentan con frecuencia malnutrición,
más raramente obesidad (pacientes neuromusculares). El
aporte nutricional ha de ser idóneo para asegurar el
crecimiento físico adecuado, para favorecer el desarrollo
pulmonar y evitar la malnutrición, ya que dicha malnutrición
disminuye la fuerza de los músculos respiratorios. L a
displasia broncopulmonar (B PD) mejora con el crecimiento
del niño, que conlleva maduración y crecimiento pulmonar,
pudiendo en muchos casos retirar la asistencia respiratoria.
Pueden necesitar apoyo nutricional, a veces, a través de
gastrostomía o sonda nasogástrica.
El aporte nutricional debe asegurar el crecimiento físico, el

desarrollo pulmonar (fundamental en la B PD) y evitar la
fatiga muscular derivada de la malnutrición.
16.2. Desarrollo psicomotor

M uchos de los niños tienen discapacidad en su desarrollo
motor (fino y grueso) y psíquico, presentando alteraciones
cognitivas. Esto es debido a múltiples factores, como son la
enfermedad de base, los procesos intercurrentes y también la
terapéutica (VM y traqueostomía que afectan,
respectivamente, a la movilidad y al lenguaje). Deben estar
apoyados por rehabilitadores, fisioterapeutas, terapeutas
ocupacionales y logopedas. En algunos casos será necesario
acoplar una batería al respirador y este a la silla de ruedas.
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Capítulo 24
Ventilación mecánica en el
estatus asmático
Silvia Vidal Micó (1)
Vicent Modesto i Alapont (1)
Diego Garcia Urabayen (2)
José L López Prats (3)
1UCIP. Hospital Universitario y Politécnico “La Fe”. Valencia.
España
2UCIP del Hospital Universitario de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.
España
3Hospital Clínico Universitario de Valencia. España
1. Concepto
El asma es una enfermedad del árbol traqueobronquial
caracterizada por obstrucción o estrechamiento reversible de
la vía aérea, inflamación e hiperreactividad bronquial, en
respuesta a una variedad de estímulos, como alérgenos,
irritantes inespecíficos o infecciones. L a prevalencia de asma
en la población pediátrica se estima actualmente en un 5 –
12% . Todos los pacientes con asma tienen riesgo de
desarrollar crisis asmáticas agudas que son muy variables en
gravedad, desde las moderadas que se manejan fácilmente
intensificando las medicaciones antiasmáticas, hasta aquellas
que pueden progresar en pocos minutos hacia el fracaso
respiratorio.
El status asmaticus (SA), también llamado asma agudo

grave intratable, se define en función de la respuesta de la
crisis al tratamiento, en un paciente que no mejora
1093
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significativamente, o continúa empeorando a pesar de estar
recibiendo dosis óptimas de corticoides, simpatico-
miméticos y bromuro de ipratropio. A nivel práctico, todos
los pacientes que deben ser hospitalizados por crisis
asmáticas graves para continuar el tratamiento presentan SA.
El SA es una condición muy inestable, y potencialmente
fatal en unos pocos minutos. El principal problema que
plantea es que es imposible predecir con certeza qué
pacientes van a responder a la terapéutica.
Aunque la morbilidad inducida por el asma pediátrico es

importante, su tasa de mortalidad es extremadamente baja.
L as principales causas inmediatas de muerte en el SA son el
síndrome de fuga aérea (neumotórax) y el shock cardiogénico
por taponamiento. L a historia previa de fracaso respiratorio,
escasa adherencia al tratamiento, convulsión hipóxica,
intubación o ingreso en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) se han identificado como factores de riesgo de padecer
un SA mortal en los niños asmáticos. El 25% de los
pacientes que han requerido ventilación artificial por SA
mueren posteriormente de un SA. Dos tercios de las muertes
se producen en el primer año tras el SA. L a mortalidad
acumulada es del 10% al año, del 14% a los 3 años y del
22% a los 6 años.
2. Fisiopatología del estatus asmático
2.1. Alteración de la ventilación-perfusión

Debido a una distribución anormal de la ventilación alveolar
aparecen áreas con relación ventilación/perfusión muy baja,
lo que produce hipoxemia. L a hipoxemia es generalmente
leve, existiendo buena correlación entre el grado de
hipoxemia y las alteraciones espirométricas, y se corrige
incrementando ligeramente la fracción inspirada de oxígeno
(F IO2 ≥ 0,4). Sin embargo, incluso en crisis graves, si la
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oxigenación no responde a incrementos moderados de la
F IO2 se debe replantear el diagnóstico, o sospechar
neumotórax o neumonía/atelectasia.
2.2. Aumento del espacio muerto

En el SA se produce un estado de hiperinsuflación alveolar,
mayor cuanto más grave es la crisis. L os alveolos
sobredistendidos tienen una perfusión muy disminuida, que
condiciona un incremento del espacio muerto fisiológico.
Sin embargo, y debido al estímulo del centro respiratorio
que produce la medicación y el estrés, en la mayoría de las
crisis asmáticas los pacientes tienen inicialmente
incrementada su ventilación minuto, y al ingreso presentan
moderada hipocapnia. L a presencia de una presión parcial
arterial de dióxido de carbono (P aCO2) normal o elevada al
ingreso de un SA indica fracaso actual o inminente de la
musculatura respiratoria.
2.3. Incremento de la resistencia

En el SA se produce una obstrucción grave al flujo aéreo
tanto inspiratorio como espiratorio, debido al
estrechamiento u obstrucción completa de la luz de la vía
aérea. Este incremento de resistencia condiciona un aumento
del tiempo necesario para espirar el aire. Sin embargo,
durante la crisis los pacientes tienen muy estimulado el
centro respiratorio y acortan mucho su espiración, lo que
produce un vaciado alveolar incompleto: la hiperinsuflación
dinámica. Esto constituye una adaptación, porque la
resistencia respiratoria disminuye a medida que aumenta el
volumen telespiratorio y permite cierto incremento en el
flujo espiratorio cuando la ventilación se realiza a volúmenes
pulmonares más altos. L a resultante suele ser un punto de
equilibrio en el que se atrapa aire, pero el volumen corriente
inspirado puede ser espirado antes del nuevo ciclo
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respiratorio. En los casos más graves, el atrapamiento aéreo
induce volutrauma por sobredistensión alveolar. L a
ventilación a volúmenes pulmonares altos y la aparición de
una espiración activa condiciona que en espiración la presión
pleural se haga muy positiva y produzca un cierre prematuro
de las pequeñas vías aéreas. El atrapamiento aéreo resultante
condiciona que la presión alveolar al final de la espiración se
haga positiva respecto a la presión atmosférica, apareciendo
una presión positiva al final de la espiración (PEEP)
intríseca (PEEPi).
2.4. Incremento del trabajo respiratorio

Durante la crisis asmática se produce un incremento del
trabajo respiratorio tanto en inspiración como en espiración.
L a presencia de PEEPi y la ventilación a volúmenes
pulmonares altos aumentan la sobrecarga inspiratoria, por lo
que el paciente debe crear una gran presión negativa para
iniciar y completar la inspiración. Por otra parte, para vaciar
los pulmones a través de una vía aérea muy estrecha, la
espiración se hace activa, lo que incrementa el trabajo
espiratorio. Pero el paciente en estatus tiene muy mermada
su capacidad de trabajo respiratorio, pues la eficiencia y
funcionalidad de su musculatura respiratoria están muy
disminuidas, por lo que durante el SA es muy frecuente el
desarrrollo de fatiga de la musculatura respiratoria.
2.5. Alteraciones hemodinámicas

En el SA se produce un patrón hemodinámico de shock
cardiogénico por taponamiento con hipotensión arterial
sistémica. El incremento en la presión intratorácica
disminuye el retorno venoso sistémico, y con ello la
precarga. Este efecto es máximo durante la espiración. En la
inspiración, la presión intratorácica cae bruscamente, y se
llena mucho el ventrículo derecho. L a hiperinsuflación, la
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hipoxemia y la acidosis incrementan mucho la presión de la
arteria pulmonar, con lo que aumenta la poscarga del
ventrículo derecho. Por otra parte, el estrés
(hiperestimulación adrenérgica) y la gran presión negativa
intratorácica generada durante la inspiración disminuyen el
vaciado sistólico, ya que se incrementa mucho la poscarga
del ventrículo izquierdo (Fig. 1A). Este es el mecanismo
fisiopatológico por el que se produce el pulso paradójico.
Figura 1: Representación de la interacción del sistema respiratorio

con el cardiovascular en el estatus asmático (SA). El sistema
cardiovascular se representa como un sistema hidráulico capaz de
mover un líquido que va por su interior. El corazón (representado
por dos círculos gruesos) está situado en el interior de una caja
cuadrada (caja torácica) que lleva adosada otra caja rectangular
(cavidad abdominal) por la que pasan los grandes vasos
abdominales.
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Figura 1A: Durante la ventilación espontánea, en inspiración el
paciente en SA debe desarrollar una presión intratorácica muy
negativa, y el descenso del diafragma produce una presión
intraabdominal supraatmosférica. Ello impide la progresión del
líquido que rellena el sistema cardiovascular. En espiración, sin
embargo, la presión intratorácica es positiva, y la presión
abdominal es similar a la atmosférica, con lo que el líquido tiende a
salir del tórax y a circular en el sentido correcto. Es la causa del
pulso paradójico. Patm: presión atmosférica.
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Figura 1B. Durante la ventilación mecánica, si se produce
hiperinsuflación dinámica, el atrapamiento aéreo incrementa
muchísimo la presión positiva intratorácica e intraabdominal. El
líquido que rellena el sistema cardiovascular no puede circular en el
sentido correcto, y en inspiración puede producirse incluso un paro
circulatorio. PEEP: presión positiva al final de la espiración. Tp:
tiempo de pausa.
3. Clínica y monitorización
3.1. Clínica
El patrón típico del SA pediátrico es el llamado asma agudo
asfíctico. L a mayoría de los episodios se asocian a
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exposición a alérgenos específicos (polen de Alternaria).
Previamente al ataque, los niños tienen un asma trivial o
moderado, correctamente controlado, pero con gran
hiperreactividad bronquial.
Existen diversas escalas de valoración clínico-gasométricas

para evaluar la gravedad de una crisis asmática, pero a nivel
clínico se han relacionado con la presencia de crisis grave los
siguientes signos:
Incapacidad para tolerar el decúbito.

Pulso paradójico: variación > 15 – 20 mmH g
de la presión arterial sistólica (PAS) entre
inspiración y espiración.
Sudoración, por el hipertono adrenérgico y el
gran trabajo respiratorio.
Silencio torácico a la auscultación: aparece en
los pacientes gravemente obstruidos.
Tasa de flujo pico espiratorio (PEFR): si el
PEFR es menor del 30% la crisis es grave.
Pulsoximetría: una saturación de oxígeno
(SpO2) < 91% al ingreso tiene una
sensibilidad del 100% y una especificidad del
84% como indicador de crisis grave.
Gasometría arterial: puede reservarse solo para
detectar alteraciones en la P aCO2 en pacientes
con crisis grave, pues no aparece hipercapnia
hasta que el PEFR es menor del 30% .
4. Tratamiento farmacológico del estatus
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asmático
En la figura 2 se resume una posible pauta de tratamiento
del SA, y las dosis de las medicaciones se especifican en la
Tabla I.
Figura 2. Pauta de tratamiento del estatus asmático. FIO2: fracción
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inspirada de oxígeno; SpO2: saturación arterial de oxígeno; PaCO2:
presión parcial arterial de dióxido de carbono; PaO2: presión
parcial arterial de oxígeno; iv: intravenoso; h: hora (s).
Tabla I. Fármacos utilizados en el tratamiento del estatus asmático.
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5. Ventilación mecánica en el estatus
asmático refractario
5.1. Ventilación no invasiva (VN I)

Varios ensayos controlados y aleatorizados han demostrado
la eficacia de la VNI, añadida al tratamiento broncodilatador
inhalado y antiinflamatorio estándar. L a combinación de
todo ello consigue una disminución del esfuerzo
respiratorio, mejora el flujo aéreo, corrige las anomalías en la
gasometría y reduce la necesidad de hospitalización de
pacientes adultos afectos de estatus asmático. L a
probabilidad de que la VNI aumente la eficacia del
tratamiento estándar en mejorar el volumen espirado máximo
en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1) a las 4
horas es del 96,6% . El efecto parece debido a la mejoría en
la mecánica respiratoria, no a la mejor distribución de los
aerosoles en las vías respiratorias obstruidas.
Desde el año 2000 hasta el 2008, la incidencia de las crisis

agudas de asma en adultos ha aumentado casi un 16% .
Durante ese período, el uso de VNI en el asma ha
aumentado también significativamente (del 0,34% al 1,9%
de las crisis). Con ello no se ha disminuido la mortalidad ni
el tiempo de estancia hospitalaria, pero sí ha disminuido a
la mitad la necesidad de intubación (del 1,4% hasta el
0,74% de las crisis). Probablemente, la revisión sistemática
de la Cochrane sobre el tema no haya podido detectar este
efecto por falta de muestra.
En población pediátrica la VNI ha demostrado también su

eficacia. B asnet y colaboradores, en un ensayo controlado y
aleatorizado que confirma los resultados previos de un
diseño aleatorizado en crossing-over, añadieron VNI al
tratamiento estándar y encontraron una perfecta tolerancia en
el 90% de los casos, sin efectos adversos y sin aplicar
1104
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ningún tipo de sedantes o ansiolíticos. L a VNI produjo una
mejoría más rápida y persistente en la puntuación clínica del
asma, menos taquipnea/taquicardia, y menor necesidad de
oxígeno suplementario y de tratamiento coadyuvante. Con
este estudio queda claramente en entredicho la principal
razón por la que la VNI no ha recibido mayor aceptación en
el tratamiento del SA en niños: se creía que los niños en una
situación estresante como es la crisis de asma, menos
preparados para recibir las explicaciones sobre los beneficios
de la terapia y susceptibles de ser tratados con interfases
inadecuadas, podrían tener miedo (claustrofobia) a una
máscara ajustada y a la sensación inusual del flujo que genera
la presión positiva. Tambien pone en duda que la necesidad
de sedación y el riesgo de aspiración y úlceras por presión
puedan determinar un seguro fracaso terapéutico. L os datos
experimentales contradicen claramente todas hipótesis.
Parece que la clave de la efectividad de la VNI está en elegir

bien al paciente adecuado. Por un lado, los pacientes con
una situación fácilmente controlable no necesitan ningún
tipo de apoyo respiratorio. Por otro, los pacientes con
estatus asmático grave con fallo respiratorio inminente y que
están al borde de la intubación endotraqueal, como norma
general, no deben ser candidatos a una prueba con VNI. El
paciente tipo es el que no responde bien al tratamiento
médico estándar, presentando taquipnea, taquicardia, uso de
la musculatura respiratoria accesoria, hipoxemia leve
(PaO2/F IO2 > 200) e hipercapnia con PaCO2 < 60.
El modo de VNI que se utiliza más a menudo es la

ventilación con presión positiva de dos niveles, en el que
tanto la presión de vías aéreas positiva inspiratoria (IPAP)
como la presión espiratoria (EPAP) se deben ajustar
individualmente para conseguir el efecto terapéutico óptimo.
El efecto beneficioso principal se obtiene disminuyendo el
trabajo respiratorio y la fatiga muscular: la IPAP alivia la
carga que deben hacer los músculos inspiratorios para
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generar el flujo aéreo, y la EPAP parece actuar evitando el
cierre de la vía aérea distal (ya que la resistencia del sistema
respiratorio es muy dependiente del volumen al que se hace
la ventilación), disminuyendo así la resistencia espiratoria y
mejorando la hiperinsuflación dinámica y el trabajo necesario
para disparar el trigger de la siguiente insuflación. Además,
la VNI posibilita la aplicación de gases medicinales como
el H eliox.
5.1.1. Programación
L a fracción de oxígeno inspirado (F IO2) se titula para
mantener una SpO2 > 92% . Se puede empezar con una IPAP
de 6 – 8 cmH 2O y una EPAP de 3 – 4 cmH 2O para lograr
un volumen tidal de 6 – 9 ml/kg. L a presión inspiratoria y
espiratoria se ajustan mediante incrementos de 2 cmH 2O,
sobre la base de la pulsioximetría, los valores de la
gasometría, el alivio de la disnea, la mejora de la frecuencia
respiratoria (< 25 – 30 respiraciones por minuto) y la
sincronía paciente-ventilador. No se debe aplicar una EPAP
> 5 cmH 2O a menos que no se obtenga mejoría de la
pulsioximetría o la P aO2. En una serie de 72 episodios de
estatus asmático pediátrico tratados con VNI, M ayordomo-
Colunga y colaboradores utilizaron una IPAP de 13 ± 2
cmH 2O (rango intercuartílico 11 – 15) y una EPAP de 6,6
± 1,4 cmH 2O (rango intercuartílico 6 – 8). En la
obstrucción grave la resistencia de la vía aérea está muy
incrementada, lo que resulta en un aumento en la constante
de tiempo, por lo que será necesario más tiempo para
completar la espiración. El criterio habitual utilizado en la
mayoría de los ventiladores de soporte de presión para
cambiar a la fase espiratoria es una disminución del flujo
inspiratorio a un valor de umbral, por lo general el 25% del
flujo pico máximo. En la VNI de pacientes con
exacerbaciones de EPOC se ha comprobado que al aumentar
este umbral desde el habitual 25 al 50% o incluso al 70%
del flujo pico máximo, se produce un acortamiento del
1106
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tiempo inspiratorio, lo que permite más tiempo para la
espiración. Esto se traduce en una reducción en el retraso del
ciclado, menor PEEPi y menos respiraciones no
sincronizadas. El resultado final es la mejora en la sincronía
paciente-ventilador con la consecuente disminución en el
trabajo de la respiración. Esta estrategia podría ser de
utilidad también en el paciente asmático.
L a agitación y la escasa cooperación pueden ser controlados

con dosis bajas de benzodiazepinas y, como se ha publicado
recientemente, con dexmedetomidina.
5.1.2. Interfases
Se recomienda usar máscaras buconasales o faciales. Si no se
pueden mantener las presiones se puede usar la máscara
facial total. No hay evidencia suficiente para recomendar una
interfase sobre otra. Por lo tanto, la elección entre las
distintas máscaras debe hacerse sobre una base individual.
Algunos pacientes prefieren máscaras faciales totales,
mientras que otros prefieren las máscaras oronasales o
nasales. A menudo, la elección de la interfase depende de la
disponibilidad y de la experiencia del equipo.
Independientemente de la interfase, un equipo con
experiencia y la buena colaboración del paciente mejorarán
las posibilidades de una aplicación con éxito de la VNI.
5.1.3. Posibles riesgos y efectos secundarios de la VNI en el

asma
El uso de presión positiva en pacientes asmáticos se ha
asociado con un mayor riesgo de barotrauma. Sin embargo,
el asma aguda en sí mismo conlleva un aumento del riesgo
de neumotórax. Por otra parte, con el uso de la VNI siempre
hay un riesgo de retraso en la intubación endotraqueal. Por
lo tanto, la VNI se debe aplicar preferiblemente por personal
experimentado en un ámbito hospitalario de máxima
1107
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vigilancia, siendo recomendable que fuera en la unidad de
críticos.
Como se ha dicho previamente, los pacientes que están al

borde de la intubación endotraqueal o inminente
insuficiencia respiratoria, probablemente deberían ser
intubados sin probar previamente la VNI.
Por último, la aplicación de una PEEP extrínseca (PEEPe)

podría contribuir aún más a la hiperinflación dinámica e
incrementar la auto-PEEP. L a combinación de la
hipovolemia relativa y auto-PEEPe aplicada en exceso,
puede disminuir el retorno venoso y someter al paciente al
riesgo de compromiso hemodinámico grave.

convencional
5.2.1. Absolutas
Parada cardiorrespiratoria.
Alteración importante del estado de
consciencia.
5.2.2. Relativas
L os factores más importante a tener en cuenta al tomar la
decisión de intubar son:
El estado general del paciente: a pesar de una

gasometría aceptable, los pacientes exhaustos
durante el tratamiento deben ser intubados.
La respuesta al tratamiento:
independientemente de su estado al ingreso,
no se debe intubar a ningún paciente sin
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intentar un tratamiento broncodilatador
agresivo previo. L a mayoría de pacientes con
SA en insuficiencia respiratoria, incluso con
un tórax silente, siendo incapaces de hablar o
con P aCO2 inicial ≥ 55 mmH g, responden a
la terapéutica broncodilatadora agresiva y no
requieren ventilación mecánica. La
incapacidad de revertir una acidosis
respiratoria grave (pH < 7, 25) tras un
razonable intento de tratamiento agresivo o el
empeoramiento de la acidosis son
indicaciones de intubación endotraqueal.
5.3. Intubación
Premedicación:
Atropina: 0,01 – 0,02 mg/kg iv,
para evitar los reflejos
vagotónicos (bradicardia,
vómitos) y el laringoespasmo.
M idazolam (0,1 – 0,3 mg/kg
iv) y/o ketamina: 1 – 2 mg/kg
iv lento (0,5 mg/kg/m). L a
ketamina posee propiedades
broncodilatadoras (que duran
sólo 20 – 30 minutos tras el
bolo), con una duración de
anestesia general de 10 – 15
minutos y no deprime el centro
respiratorio ni bloquea los
reflejos de protección de la vía
alta (tusígeno, nauseoso,
laríngeo). Puede producir
delirios que se evitan asociando
midazolam.
1109
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Vecuronio (0,1 – 0,2 mg/kg iv).
Es un paralizante no
despolarizante que no libera
histamina y que tiene muy pocos
efectos cardiovasculares. Facilita
la intubación y la ventilación
manual. Pueden usarse también
cisatracurio (0,1 – 0,2 mg/kg iv
y rocuronio (1 – 2 mg/kg iv).
Ventilación manual con bolsa-mascarilla y
F IO2 de 1. Para evitar el atrapamiento aéreo,
se debe ventilar al paciente con una frecuencia
lo más baja posible, dando tiempo a la
espiración completa. Si aparece hipotensión
se debe expandir la volemia y volver a medir
la presión arterial tras un breve período de 30
– 40 segundos de apnea (para que se espire
todo el aire atrapado). Si la hipotensión no
responde a esta maniobra, se debe sospechar
neumotórax y proceder a su tratamiento,
conectando al paciente lo más pronto posible
al respirador para monitorizar las presiones.
Expansión de la volemia: en el período previo
a la conexión al respirador, es muy frecuente
que el paciente presente hipotensión grave por
la combinación de los sedantes y el
atrapamiento aéreo. El riesgo puede
disminuirse si, previamente a la inducción de
la anestesia, se expande la volemia con 10 –
20 cc/kg de cristaloides durante 20 minutos.
Vía de intubación: la vía orotraqueal permite
introducir tubo endotraqueal de mayor calibre,
lo que disminuye la resistencia al flujo
espiratorio. L os intentos fallidos de
intubación aumentan el riesgo ya que pueden
inducir espasmo laríngeo o empeorar el
1110
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broncoespasmo.
5.4. Principios de ventilación mecánica en

el estatus asmático
Cuando la obstrucción al flujo aéreo es lo suficientemente
grave como para requerir ventilación mecánica invasiva,
invariablemente aparece hiperinsuflación dinámica (H ID)
(Fig. 3). Si en los pacientes en SA se aplica una ventilación
con volúmen minuto elevado, se acentuará la H ID con un
gran riesgo de aparición de complicaciones. El grado de
H ID es directamente proporcional al volumen minuto y está
determinado básicamente por tres factores: la magnitud de la
limitación del flujo aéreo espiratorio (gravedad de la
enfermedad), el volumen corriente y el tiempo espiratorio.
Por ello, la ventilación mecánica del SA deberá aplicar una
estrategia específica dirigida a reducir la H ID, con
volúmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios
prolongados, conseguidos disminuyendo la frecuencia
respiratoria y aumentando el flujo inspiratorio. Este patrón
ventilatorio condiciona hipercapnia, por lo que se denomina
“hipoventilación controlada” o “hipercapnia permisiva”. Esta
hipercapnia es bien tolerada si la sedación es adecuada,
incluso P aCO2 de hasta 90 mmH g, (salvo en los pacientes
con hipertensión intracraneal). L a morbimortalidad de esta
estrategia es mucho menor que con el enfoque tradicional.
1111
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Figura 3: Hiperinsuflación dinámica. En el pulmón normal todo el
volumen tidal (Vc) es exhalado y el volumen pulmonar vuelve a
capacidad residual funcional (CRF) antes de la siguiente respiración.
En el niño con estatus asmaticus existe un vaciado incompleto del
Vc en cada respiración, lo que resulta en una progresiva
hiperinsuflación dinámica. CRF: capacidad residual funcional; VEE:
volumen de gas atrapado o volumen al final de la espiración; VEI:
volumen al final de la inspiración; SDRA: síndrome de distrés
respiratorio agudo. Modificado de Levy.
5.5. Parámetros iniciales (Fig. 4)

Aunque no hay estudios comparativos entre
modos controlados por volumen y por
presión, existen estudios de laboratorio y
1112
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series de casos (M edina, 2014, 2016) que
sugieren que el modo controlado por
volumen, flujo inspiratorio constante (onda de
flujo cuadrada) puede ser útil en casos graves
al permitir disminuir el Ti y aumentar la Fr.
Al funcionar el respirador como un generador
de alta presión, el tiempo necesario para
introducir el aire será inferior a una constante
de tiempo, y permitirá dedicar más tiempo a
la fase espiratoria (ver cap. 1). De hecho,
algún autor como M edoff (2008) considera
muy difícil conseguir una adecuada
ventilación (pH > 7,20) en pacientes
gravemente obstructivos y, aunque comience
la ventilación con presión control, la mayoría
de estos pacientes necesitan una ventilación
con volumen control.
Volumen corriente (Vc): 6 – 10 ml/kg.
Frecuencia respiratoria (Fr): 10 – 15
respiraciones por minuto. A un Vc constante,
si el flujo inspiratorio es constante, la
disminución de la Fr prolonga el tiempo
espiratorio y, por ello, reduce la H ID.
Volumen minuto (V E ): 100 ml/kg/minutos.
Flujo inspiratorio: 1 – 2 L /kg/minutos. A un
Vc constante, si el flujo es constante y
elevado, se disminuye el tiempo inspiratorio,
prolongándose el tiempo espiratorio y
reduciéndose la H ID.
PEEPe: 0 – 5 cmH 2O. Inicialmente, se
utiliza un nivel de PEEP de 0 cmH 2O
debido a que el paciente ya presenta PEEPi
por el atrapamiento aéreo debido a la H ID
(ver cap. 28). Si se detecta un fenómeno
asociado de cierre de la vía aérea distal al final
1113
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de la espiración, un nivel de PEEP entre 5 y
10 cmH 2O puede ayudar a disminuir la
H ID. Aunque algunos trabajos anecdóticos
han encontrado beneficios en el uso de PEEP
muy alta, estudios prospectivos han
demostrado que una PEEP ≥ 10 cmH 2O
produce mayor hiperinsuflación pulmonar.
Por ello, se recomienda que la PEEP total
(PEEPe + PEEPi) no debe pasar de 10
cmH 2O.
Relación inspiración:espiración (I:E) de 1:3 a
1:5: utilizando estos parámetros suele
obtenerse una relación I:E de 1:3 a 1:5, lo
que prolonga el tiempo espiratorio.
Presión plateau (P plat ): mantener una P plat <
35 cmH 2O y un volumen teleinspiratorio <
20 ml/kg.
F IO2 adecuada para una SpO2 ≥95%
Tubuladuras: se deben utilizar tubuladuras
rígidas y poco compliantes. A un mismo
volumen minuto, el grado de H ID será
menor con tubuladuras rígidas, pues menos
porcentaje del Vc insuflado por el ventilador
se utilizará en rellenar las tubuladuras [(Vc
efectivo = Vc – (Presión pico/Complianza del
circuito)].
1114
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Figura 4: Algoritmo de ventilación mecánica en el estatus asmático
pediátrico. Fr: frecuencia respiratoria; PEEPe: presión positiva al
final de la espiración extrínseca; PEEPt: presión positiva al final de la
espiración total; Pplat: presión plateau; m: minuto (s).
5.6. Ajustes posteriores del respirador
1115
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L a estrategia recomendada para el manejo ventilatorio del
asma grave es mantener un Vc constante y un flujo
inspiratorio constante, e ir haciendo ajustes del volumen
minuto y del tiempo espiratorio mediante cambios en la
frecuencia respiratoria, en función de la gasometría y de las
mediciones de los parámetros indicativos de hiperinsuflación
pulmonar, el volumen teleinspiratorio y la presión meseta.
L a figura 4 recoge el algoritmo de ventilación mecánica en
el estatus asmático pediátrico.
6. Monitorización de la hiperinsuflación
dinámica
Además de los parámetros de monitorización
cardiorrespiratoria, oxigenación y ventilación habituales, en
el paciente con estatus asmático sometido a ventilación
mecánica es necesario vigilar estrechamente los signos de
atrapamiento aéreo. Varios trabajos han intentado descubrir
los parámetros que tengan valor predictivo sobre la detección
de la hiperinsuflación inducida por el ventilador.
6.1. Prueba de apnea

Salvo que se demuestre lo contrario, cualquier hipotensión
durante la ventilación mecánica de un SA debe ser siempre
atribuida a H ID. Una prueba corta de apnea (30 – 40
segundos) suele ser diagnóstica: si la hipotensión se debe a
H ID, durante la apnea el retorno venoso aumenta y la
presión arterial se incrementa. En este caso, se debe
disminuir la frecuencia respiratoria y expandir la volemia. Si
la prueba es negativa, la causa no será H ID y habrá que
descartar otras etiologías, sobre todo el neumotórax a
tensión. En el SA, incluso un pequeño neumotórax puede
ser peligroso, ya que aunque el colapso pulmonar no sea
grande el incremento de la presión pleural puede producir
1116
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una gran disminución del retorno venoso (Fig. 1 B ).
6.2. Pico de presión inspiratoria (PIP)

En el SA, la enorme resistencia al flujo a través de la vía
aérea produce, si se utilizan flujos inspiratorios elevados,
una gran elevación de la PIP con aumento del gradiente
entre la PIP y la P plat . Sin embargo, la PIP alta no predice
la aparición de barotrauma durante la ventilación mecánica
del SA. De hecho, la estrategia que trata de minimizar la
H ID tiene como resultado, en ocasiones, PIP muy elevadas
(hasta 60 cmH 2O).
6.3. Auto-PEEP
L a H ID produce una elevada PEEP intrínseca o auto-
PEEP (Fig. 5). No se ha encontrado que la auto-PEEP
medida por oclusión telespiratoria (pausa espiratoria) se
correlacione con la presencia de complicaciones. Trabajos
recientes han demostrado que la auto-PEEP medida por este
método es un mal estimador de la presión alveolar
teleespiratoria real, y que, en pacientes con SA, puede existir
una marcada hiperinsuflación con auto-PEEP baja. Este
fenómeno que se denomina “auto-PEEP oculta” puede
deberse a varias razones:
L imitaciones de la medida de PEEP

intrínseca. Durante el bloqueo pasa volumen
del pulmón a la tubuladura hasta que la
presión alveolar (en descenso) se iguala con la
de la tubuladura (en ascenso) (ver Fig. 3 del
cap. 28).
En SA muy graves, al final de la espiración
muchas de las vías aéreas distales pueden
estar cerradas (u ocluidas por moco
impactado), y ese gas atrapado no puede ser
1117
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exhalado, lo que evita que pueda medirse
adecuadamente la presión alveolar
teleespiratoria (ver Fig. 5 del cap. 28).
De todo esto se deduce que el alargamiento del tiempo

espiratorio, que es el mejor método de disminuir la H ID,
tiene un límite como reductor del atrapamiento aéreo, pues
es incapaz de reducir el volumen de gas que queda atrapado
más allá de las vías no comunicantes al final de la
espiración.
L os mejores métodos para detectar o controlar la H ID en
los pacientes con SA ventilados, sedados y paralizados son:
1118
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Figura 5. Detección de la autoPEEP mediante la maniobra de
oclusión telespiratoria.
6.3.1. Curvas de flujo-tiempo y flujo-volumen (Fig. 5)

L a persistencia de flujo al final de la espiración indica que
cuando llega la nueva inspiración, el sistema respiratorio se
encuentra a un volumen superior a la capacidad residual
funcional.
6.3.2. Volumen pulmonar al final de la inspiración (VEI)

El riesgo de fuga aérea se correlaciona mucho mejor con
volúmenes que con presiones. El VEI es el volumen de gas
que es pasivamente exhalado durante una apnea prolongada
inducida al final de una ventilación corriente (Fig. 6) VEI
puede medirse mediante el espirómetro del respirador si,
estando el paciente paralizado, tras una insuflación se pone
bruscamente la FR a cero o en presión positiva continua
(CPAP) de 0 cmH 2O, y se mantiene la apnea unos 20 – 60
segundos. El VEI está formado por el Vc administrado por
el respirador y el volumen de gas atrapado o volumen de
final de espiración (VEE = VEI – Vc). Tanto el VEI como
el VEE son indicadores de la gravedad de la
hiperinsuflación pulmonar. En adultos, un VEI > 20 ml/kg
1119
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es el mejor predictor de la aparición de complicaciones
durante la ventilación mecánica del SA. Por tanto, una
estrategia ventilatoria que mantenga un VEI < 20 ml/kg
reducirá el riesgo de hipotensión y barotrauma durante la
ventilación mecánica del SA.
Figura 6. La mejor manera de estimar la hiperinsuflación pulmonar es

midiendo el volumen de gas total exhalado durante un periodo de
apnea de 20 – 30 segundos. A este volumen de gas que rellena los
pulmones al final de una inspiración se le denomina VFI. Es la suma
del Volumen tidal (Vc) y del volumen de gas atrapado (VGA).
Modificado de Willians TJ y Tuxen DV et al (11). VEI: volumen
1120
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pulmonar al final de la inspiración; VEE: Volumen de gas atrapado o
Volumen de final de espiración; CRF: capacidad residual funcional.
6.3.3. Presión meseta (Pplat)

A pesar de que la P plat no ha demostrado ser un buen
predictor de complicaciones, la mayoría de los autores
recomiendan utilizarla para monitorizar el grado de
hiperinsuflación y guiar el tratamiento ventilatorio, ya que se
correlaciona bien con el VEI y las complicaciones de la
ventilación del SA son muy raras cuando la P plat se mantiene
por debajo de 35 cmH 2O. Su determinación es fácil: en el
paciente paralizado, basta con suspender el flujo al final de
la inspiración mediante una pausa teleinspiratoria de 1 a 5
segundos. Es mejor monitorizar la hiperinsuflación con la
P plat que con la medición de PEEPi, ya que la presión que
hace el aire atrapado más allá de las vías aéreas ocluidas el
final de la espiración no puede medirse con la auto-PEEP,
pero sí se reflejará en la P plat , ya que esas vías aéreas están
abiertas en la inspiración (ver cap. 28).
Este fenómeno de atrapamiento aéreo debido a un

mecanismo de cierre de las vías aéreas distales al final de la
espiración puede detectarse también midiendo los efectos de
la prolongación del tiempo espiratorio sobre la PEEPi y la
P plat . Si al aumentar el tiempo espiratorio se produce una
reducción de la PEEPi pero no una disminución paralela de
la P plat (el volumen VEI no cambia), debe sospecharse que
el paciente presenta cierre de la vía aérea distal al final de la
espiración (ver Fig. 4 del cap 28). Cuando ello ocurra estaría
indicado administrar una PEEPe entre 5 y 10 cmH 2O que
evite ese colapso teleespiratorio y el atrapamiento aéreo
sobreañadido que conlleva.
7. Sedoanalgesia y relajación muscular
1121
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7.1. Sedación
Una sedación efectiva es crucial ya que disminuye el
consumo de oxígeno y la producción de CO 2, y asegura la
sincronía paciente-ventilador. L a acidosis respiratoria induce
gran ansiedad y una hiperestimulación del centro
respiratorio. Además, si se elimina el esfuerzo muscular
durante la espiración, se reduce el atrapamiento aéreo:
M idazolam: en perfusión iv continua a 0,1 –

0,3 mg/kg/hora.
Opiáceos: los opiáceos deben evitarse en lo
posible ya que pueden liberar histamina. Si se
utilizan, debe usarse fentanilo, que no libera
histamina, en perfusión continua a 1 – 10
mcg/kg/h.
Ketamina: puede utilizarse ketamina en
perfusión continua, que actúa como sedante y
broncodilata dor a dosis de 0,5 – 2 mg/kg/h.
7.2. Relajación muscular

Indicaciones. En los pacientes que, a pesar de
la sedación profunda, sigan desacoplados al
respirador, con riesgo de extubación y de
generar altas presiones en la vía aérea.
Fármaco. L os de elección son los no
despolarizantes (vecuronio-cisatracurio-
rocuronio) por carecer prácticamente de
efectos cardiovasculares y ser el menos
liberador de histamina. Debe administrarse en
perfusión continua, ajustando la profundidad
de la parálisis para obtener una o dos
respuestas de contracción del aductor del
pulgar ante una estimulación del nervio
1122
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cubital (muñeca) de “tren de cuatro” con el
acelerógrafo. Si no puede controlarse de este
modo, para evitar su acumulación es
preferible administrarlo en bolo cada 4 – 6
horas, y reexaminar periódicamente la
necesidad de mantener la paralización.
Efectos secundarios. En el 36% de los SA que
requieren ventilación artificial, tratamiento
con corticoides y sobre todo paralización
muscular con agentes no despolarizantes > 24
horas, se desarrolla una miopatía necrotizante
difusa que condiciona paresia muscular
generalizada (proximal y distal) y produce
dificultad en el destete. L a aparición de esta
miopatía se asocia con incremento mantenido
de los niveles de CPK sérica.
8. Otros tratamientos
8.1. Broncodilatadores
No existen trabajos que comparen diferentes regímenes de
tratamiento broncodilatador durante la ventilación mecánica
del asma. L o más razonable parece que es administrar
betamiméticos y metilprednisolona por vía intravenosa, y, en
los pacientes en los que resulte efectivo, una combinación
inhalada de salbutamol e ipratropio nebulizada en la rama
inspiratoria del ventilador. Si aparecen arritmias o empeora
la taquicardia, deben suspenderse los betamiméticos. Para
evaluar la respuesta al tratamiento broncodilatador durante el
período de ventilación mecánica, se utiliza la PIP (presión
pico) y el gradiente PIP – P plat . Si el flujo inspiratorio no
cambia, la mejoría en la resistencia de la vía aérea al flujo
hace que tanto la PIP como el gradiente PIP – P plat
disminuyan (ver Fig. 19 del cap 13).
1123
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8.2. Bicarbonato
L a hipoventilación intencionada produce hipercapnia, que es
bien tolerada en la gran mayoría de los casos.
Cuando la hipercapnia permisiva induce una acidosis

respiratoria con pH < 7,20 y la P plat elevada impide
incrementar la frecuencia respiratoria, algunos autores
recomiendan administrar bicarbonato, ya que una acidosis
muy grave es inotropa negativa, incrementa la presión
pulmonar y la presión intracraneal. Se utiliza una dosis de
0,5 a 1 mEq/kg de bicarbonato iv lenta (30 minutos a 1
hora), pues la administración de un bolo rápido incrementa
la producción de CO 2, que puede no ser posible eliminar
por vía respiratoria, lo que aumenta la acidosis intracelular.
Tras ella se realiza una nueva gasometría para valorar otra
nueva dosis. Es innecesario, y quizá perjudicial, intentar
corregir el pH hasta niveles casi normales cuando existe
acidosis respiratoria, ya que si se incrementa mucho la
cantidad de bicarbonato, cuando la mejoría clínica induzca
normocapnia, el paciente caerá invariablemente en alcalosis
metabólica. Sin embargo, esta estrategia de tamponamiento
puede ser perjudicial en pacientes con hipercapnia moderada,
produciendo hipofosfatemia e hipocalcemia.
8.3. Sulfato de Magnesio

L a administración de Sulfato de M agnesio intravenoso no se
recomienda de rutina en las exacerbaciones asmáticas. Sin
embargo, una dosis de 30 – 50 mg/kg iv en 20 minutos
(para evitar hipotensión) ha demostrado evitar ingresos
hospitalarios en: niños con mala respuesta al tratamiento
inicial y que presentan hipoxemia persistente y en niños cuyo
FEV1 no alcanza el 60% tras una hora de tratamiento (nivel
de Evidencia A). Algunos trabajos apuntan a que el uso de
sulfato de magnesio nebulizado podría ser de utilidad en la
1124
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mejora de la función pulmonar de pacientes afectos de
exacerbaciones asmáticas graves (Evidence B ).
8.4. Otros tratamientos

En pacientes refractarios al tratamiento convencional se han
utilizado otras terapéuticas como la administración de
H eliox, óxido nítrico inhalado, halotano o isofluorano al
0,5 – 1,5% , y en casos de insuficiencia respiratoria
refractaria a la ventilación mecánica la oxigenación con
membrana extracorpórea (ECM O). En el momento actual
no existen suficientes evidencias sobre la efectividad de estas
terapeúticas en el tratamiento del estatus asmático y deben
ser considerados como tratamientos de rescate.
9. Complicaciones y mortalidad del estatus

asmático sometido a ventilación mecánica
En adultos, el SA sometido a ventilación mecánica tiene una
mortalidad del 13% (rango 0 – 38% ), y, aunque algunas
muertes se deben a parada cardiorrespiratoria (PCR) previa al
ingreso o a sepsis nosocomial, las principales causas de
muerte son el síndrome de fuga aérea y el shock
cardiogénico por taponamiento cardiaco. El 50% de los
pacientes presentan complicaciones, el 35 – 41%
hipotensión y el 22 – 27% barotrauma. Estas
complicaciones son consecuencia de una excesiva H ID,
causadas fundamentalmente por el intento de normalizar la
hipercapnia con volúmenes corrientes altos y/o frecuencia
respiratoria elevada y tiempo espiratorio corto. Por el
contrario, varios trabajos en los que se intentó disminuir la
H ID monitorizando el grado de atrapamiento aéreo y
permitiendo hipercapnia han encontrado cifras de mortalidad
próximas al 0% .
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10. Retirada de la asistencia respiratoria
Cuando la P aCO2 vuelve a niveles normales, se debe
suspender la paralización y reducir la sedación, para
comenzar el proceso de retirada de la ventilación artificial. Si
no aparecen signos de empeoramiento del broncoespasmo,
se debe realizar una prueba de ventilación espontánea. Si el
paciente permanece consciente, con los signos vitales y el
intercambio gaseoso estables durante 60 – 120 minutos de
ventilación debe ser extubado.
L a duración de la ventilación mecánica es de 24 horas en el

40% de los casos, y de 48 horas en el 70% . Del 30%
restante, hacia el día 5º se extuba a la mitad, y la otra mitad
requiere ventilación durante 6 a 22 días. En general se
pueden extubar antes los pacientes cuya crisis es rápidamente
progresiva. El paciente debe permanecer en la UCIP durante
las 24 horas posteriores a la extubación, para tener la
seguridad de su recuperación y transferirlo con garantías a la
planta.
1126
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Capítulo 25
Ventilación mecánica en la
bronquiolitis
Teresa Gili Bigatà (1)
Julio Parrilla Parrilla (2)
Mireia Garcia Cuscó (4)
2 UCIP. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España
4 UCIP. Birmingham Children´s Hospital. Birmingham. Reino
Unido
1. Introducción
L a bronquiolitis es una lesión inflamatoria aguda de los
bronquiolos causada por infección primaria o reinfección de
un agente habitualmente vírico (siendo el virus respiratorio
sincitial [VRS] el agente causal más frecuente). Es un
síndrome clínico que afecta fundamentalmente a niños
menores de 2 años y se caracteriza inicialmente por síntomas
de vías aéreas altas (tos, rinitis, con o sin fiebre) seguido de
inflamación de vías respiratorias bajas que se manifiesta con
dificultad respiratoria, estertores húmedos, atrapamiento
aéreo, sibilancias y, ocasionalmente, apneas en los más
pequeños. L a radiografía de tórax habitualmente muestra
hiperinsuflación pulmonar y en un 20 – 30% infiltrados
lobares y/o atelectasias. Puede ser difícil de diferenciar de
los sibilantes recurrentes inducidos por infecciones virales o
1133
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el asma agudo precipitado por infecciones virales.
Es la infección de vías aéreas bajas más frecuente durante el

primer año de vida y habitualmente es autolimitada. Un 75%
ocurre en niños < 1 año y el 95% en niños menores de 2
años, con un pico de incidencia en lactantes de 2 – 8 meses.
L a edad es el factor más significativo de gravedad, los
lactantes menores de 6 meses son los más gravemente
afectados debido a que tienen las vías aéreas más pequeñas y,
por lo tanto, más fácilmente obstruibles, y poca capacidad
de eliminar secreciones. L os adultos susceptibles suelen
estar asintomáticos o tienen síntomas moderados actuando
de portadores, pero el uso actual de tratamientos que afectan
la inmunidad celular hace que la infección por el VRS pueda
ser grave en niños mayores y adultos trasplantados de
médula ósea o adultos de avanzada edad.
2. Epidemiología
L a infección es altamente contagiosa y se disemina por
contacto directo con las secreciones respiratorias. L a
eliminación de VRS en secreciones nasales se prolonga entre
6 – 21 días después de iniciar los síntomas y el periodo de
incubación es de 2 – 5 días. Suele ser epidémica, entre los
meses de noviembre y febrero en el hemisferio norte, y el
riesgo de transmisión intrafamiliar es del 45% (superior en
las guarderías).
Prácticamente todos los niños se infectan durante los tres

primeros años de vida (un 40% con afectación de vías bajas),
pero no les confiere inmunidad completa. L a reinfección es
frecuente y el hecho de disponer de anticuerpos de
infecciones previas da lugar a que el nuevo episodio presente
una sintomatología más leve. M ás de un 50% del personal
sanitario de los hospitales tienen frotis positivo a VRS
durante las epidemias.
1134
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El agente etiológico habitual de la bronquiolitis aguda es el
VRS (el subtipo A es el causante del cuadro más grave),
aunque también pueden estar implicados otros virus como el
rinovirus, adenovirus, metaneumovirus, influenza,
parainfluenza, enterovirus y bocavirus; también el
M ycoplasma pneumoniae (5 – 15% ) pero es más frecuente
en el niño mayor y el adulto. Un 9 – 27% de los casos
presentan coinfección viral, la coinfección VRS se asocia a
bronquiolitis grave y un riesgo 10 veces superior de ingreso
en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP).
El boletín de la Organización M undial de la Salud estima

que hay 150 millones de casos nuevos anualmente y de 11 a
20 millones (7 – 13% ) que requieren ingreso hospitalario.
3. Fisiopatología
L a afectación principal de la bronquiolitis aguda se
encuentra en los bronquiolos. L os bronquiolos son
pequeñas vías aéreas (< 2 mm de diámetro) sin cartílago y
sin glándulas submucosas.
L os virus respiratorios se replican en el epitelio nasofaríngeo

y se expanden hacia el tracto respiratorio inferior. L a
enfermedad será el resultado de la combinación del efecto
vírico, la genética del niño y la respuesta inmune. En la
patogenia de la bronquiolitis intervienen mecanismos
inmunológicos complejos como reacciones alérgicas tipo 1
mediadas por IgE en algunos cuadros graves y un efecto
protector del calostro rico en IgA de la leche materna.
L a lesión más precoz (< 24 horas) que se observa después de

la infección es la necrosis del epitelio respiratorio con
posterior proliferación de células caliciformes que secretan
moco en cantidad excesiva y, posterior regeneración epitelial
por células no ciliadas que no son capaces de eliminar las
secreciones. Además, se observa un infiltrado linfocítico que
1135
booksmedicos.org
provoca edema de submucosa y la liberación de varias
citoquinas por parte de las células epiteliales infectadas que
amplifican la respuesta inmune aumentando el reclutamiento
celular y perpetuando la inflamación.
Estudios anatomopatológicos muestran que la obstrucción

de la vía aérea es debida al acúmulo de restos de células
epiteliales e inflamatorias, fibrina, moco, edema y fluido,
pero no a la constricción del músculo liso bronquial. Esta
obstrucción bronquiolar provoca aumento de la resistencia de
la vía aérea, hiperinsuflación pulmonar, atelectasias y
trastornos de la ventilación/perfusión, pero no
broncoconstricción.
L a recuperación comienza con la regeneración del epitelio

bronquiolar después de 3 – 4 días, pero los cilios no
aparecen hasta al cabo de 2 semanas, por este motivo, las
atelectasias son persistentes y cambiantes. Posteriormente,
los tapones de moco son eliminados por los macrófagos.
L os lactantes se ven más afectados por su vía aérea más

estrecha. Durante la inspiración, y debido a la presión
negativa intrapleural que se genera, el flujo de aire llega al
alveolo a través de la obstrucción. Pero la presión positiva
asociada a la espiración (y magnificada por el esfuerzo
respiratorio) estrecha aún más las pequeñas vías aéreas
provocando más obstrucción, sibilancias y colapso dinámico
de los bronquiolos, siendo la causa de la desconexión del
alveolo y el bronquiolo y provocando hiperinsuflación
dinámica o presión positiva al final de la espiración
intrínseca (PEEPi) y atrapamiento aéreo.
L a presencia de PEEPi disminuye la distensibilidad

pulmonar y provoca aumento del trabajo respiratorio ya que
para iniciar la inspiración, la musculatura respiratoria debe
generar una presión pleural negativa suficiente para superar la
PEEPi. Además, la hiperinsuflación provoca que la caja
1136
booksmedicos.org
torácica y los músculos respiratorios trabajen en condiciones
biomecánicas poco favorables, alterando la eficiencia en la
fuerza generada por la musculatura respiratoria. Esta
dificultad en iniciar la inspiración da lugar a un aumento de
la frecuencia respiratoria (Fr) y la relación tiempo
inspiratorio/tiempo total del ciclo (Ti/Ttot) que tiene como
consecuencia una disminución del tiempo espiratorio y
atrapamiento aéreo. El mantenimiento de la apertura de la
zona colapsable mediante una presión positiva continua en la
vía aérea (CPAP) evita el atrapamiento aéreo (y la aparición
por tanto de PEEPi), lo que justifica la eficacia de este
método de soporte respiratorio en la bronquiolitis
moderada-grave.
L a hipercapnia es debida a la fatiga de la musculatura

respiratoria. L os lactantes son más sensibles a la fatiga
debido a la baja proporción de fibras musculares tipo I en el
diafragma. En el momento que la energía requerida para
superar las fuerzas que se oponen a la ventilación (retroceso
elástico y resistencia de la vía aérea), llamado trabajo
respiratorio, excede la capacidad del sistema respiratorio para
asegurar una adecuada ventilación alveolar, tiene lugar la
insuficiencia respiratoria hipercápnica. L a hipoxemia suele
ser debida a un trastorno ventilación/perfusión, a la
presencia de shunts intrapulmonares por atelectasias o, a
veces, a la presencia de shunts extrapulmonares por la
presencia del foramen oval abierto y aumento de la presión
pulmonar.
4. Pronóstico
L a bronquiolitis es una enfermedad autolimitada con
recuperación total sin secuelas. H abitualmente empieza
como una infección de vías altas, a los 2 – 3 días se inician
síntomas respiratorios de vías bajas (pico a los 5 – 7 días) y
posteriormente se resuelve de forma gradual con una
1137
booksmedicos.org
mediana de 12 días. L os síntomas duran 3 semanas en un
20% de pacientes y en otro 20% , 4 semanas.
Según la Conferencia de Consenso de la bronquiolitis aguda

publicada el año 2010, se estima que en España, la
frecuencia (incidencia acumulada) de ingreso en niños < 2
años es del 1 – 3,5% . L a frecuencia de ingreso aumenta en
pacientes de riesgo como prematuros de ≤ 32 semanas de
gestación (4,4 – 18% ), afectos de displasia broncopulmonar
(7,3 – 42% ), enfermedad pulmonar crónica (6 – 12% ) y
cardiopatía congénita compleja, con hiperaflujo o
hemodinámicamente inestable (1,6 – 9,8% ). Otros factores
de riesgo relacionados con la necesidad de ingreso son: edad
< 3 meses, tener un hermano mayor o acudir a la guardería,
exposición al tabaco (sobre todo durante la gestación),
lactancia materna durante menos de 1 – 2 meses, sexo
masculino, inmunodeficiencias, enfermedad neurológica
grave, anomalías congénitas o anatómicas de las vías aéreas y
bajo nivel socioeconómico.
M enos del 1% de pacientes requieren ingreso en UCIP,

soporte ventilatorio o mueren. El curso más grave de los
pacientes ingresados en UCIP se observa en el niño más
pequeño (que característicamente tienen menor reserva
muscular) con imagen de consolidación en la radiografía de
tórax o con apneas.
En la Tabla I se enumeran los factores de riesgo de

bronquiolitis aguda grave que requieren ingreso en UCIP.
L a bronquiolitis grave se caracteriza por aumento del trabajo
respiratorio de forma persistente (taquipnea, aleteo nasal,
tiraje intercostal, subcostal o supraesternal, utilización de
musculatura accesoria y quejido), hipoxemia, apnea y
finalmente fracaso respiratorio agudo y es típico que se
desarrolle de forma precoz después del inicio de la
enfermedad. L a hipoxia, junto con la taquipnea (> 70
respiraciones/minuto) y la hiponatremia, son los mejores
1138
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predictores de gravedad del cuadro.
Una forma muy grave de bronquiolitis es la que se presenta

como una neumonía viral con consolidaciones difusas en la
radiografía de tórax sin atrapamiento aéreo y que muchas
veces cumple criterios de síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA). Éstos pacientes requieren más días de
ventilación mecánica de forma significativa.
L a bronquiolitis complicada con apneas suele observarse en

el niño prematuro (< 8 semanas de edad corregida), con bajo
peso al nacer (< 2,3 Kg), con historia de apneas y con
factores clínicos como bradipnea (< 30
respiraciones/minuto) o taquipnea (> 70
respiraciones/minuto) e hipoxemia. Se desconoce el
mecanismo por el cual hacen apneas.
El estudio multicéntrico llevado a cabo por M ansbach

encontró 4 factores de riesgo al inicio de la enfermedad que
son predictores independientes de necesidad de CPAP o
intubación: apneas, retracciones importantes, saturación
transcutánea de hemoglobina (SpO2) ≤ 85% e ingesta
inadecuada.
L as complicaciones más habituales de la bronquiolitis, sobre

todo en pacientes de riesgo, son:
SDRA.
B ronquiolitis obliterante: cuadro muy
relacionado con la infección respiratoria por
adenovirus.
Insuficiencia cardiaca, miocarditis o arritmias.
Infección secundaria: las infecciones
bacterianas graves son poco frecuentes en los
pacientes con bronquiolitis, el riesgo de
bacteriemia o meningitis es < al 1 – 2% y el
1139
booksmedicos.org
riesgo de infección urinaria es del 1 – 5% .
Pero el riesgo de infección bacteriana
secundaria es del 1,2% (0,9% neumonía). El
riesgo de neumonía bacteriana aumenta en el
paciente ingresado en UCIP y particularmente
en aquellos que requieren intubación.
Enfermedad pulmonar crónica: las infecciones
respiratorias por VRS en la infancia se asocian
a sibilantes con posteriores procesos virales.
Casi la mitad de niños con antecedentes de
bronquiolitis por VRS grave durante el primer
año de vida tienen un riesgo 7 veces superior
de asma a los 18 años. L as bronquiectasias
después de la bronquiolitis son muy
infrecuentes y asociadas principalmente a la
infección por adenovirus.
Tabla I. Factores de riesgo de bronquiolitis aguda grave. VRS: virus

respiratorio sincitial.
5. Tratamiento
Desde el punto de vista práctico, salvo en la aspiración de
secreciones y el mantenimiento de la hidratación, no hay
1140
booksmedicos.org
consenso sobre el manejo terapéutico de la bronquiolitis
aguda. El tratamiento va dirigido a mejorar los síntomas
siendo el oxígeno (O 2) la única medida terapéutica, junto
con las anteriores, que tiene indicación clara en el caso de
hipoxemia.
5.1. Tratamiento de soporte

Oxigeno caliente y humidificado para
mantener SpO2 ≥ 91% (considerar SpO2 >
94% en los pacientes menores de 6 meses con
altos niveles de hemoglobina fetal (H bF)
dado que, con la misma SpO2 su presión
parcial arterial de oxígeno (P aO2) será menor
que en el niño mayor.
Aspiración de secreciones antes de las tomas.
No realizar fisioterapia respiratoria en los
pacientes con bronquiolitis, salvo si presentan
patologías asociadas del tipo de atrofia
muscular espinal o traqueomalacia grave,
donde presentan compromiso en el
aclaramiento de secreciones.
Elevar la cabecera de la cuna 30º.
Valorar el estado de hidratación: los pacientes
afectos de bronquiolitis pueden tener
dificultades de hidratación por aumento de las
necesidades hídricas (fiebre y taquipnea) y
disminución de la ingesta (por taquipnea y
dificultad respiratoria). Se debe evitar la
excesiva administración de líquidos porque
puede promover el edema intersticial, sobre
todo si hay un componente de secreción
inadecuada de ADH . Es útil fraccionar las
tomas si hay dificultades de alimentación o
utilizar alimentación por sonda naso-gástrica
1141
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si hay riesgo de broncoaspiración por
taquipnea (significativa si > 60 respiraciones
por minuto) o dificultad respiratoria
importante.
B roncodilatadores: no utilizar de rutina. L a
utilización de salbutamol nebulizado/inhalado
o adrenalina nebulizada no está recomendado
por las Guías Clínicas más recientes
(Academia Americana de Pediatría y Guía
NICE inglesa) y por autores como Shawn L .
Corticoides inhalados, orales, endovenosos:
no se recomienda utilizar corticoides en el
primer episodio. No indicados por vía
inhalada para prevenir los episodios de
sibilantes siguientes al episodio de
bronquiolitis. Alansari, en un estudio reciente
publicado en Pediatrics, observa que el
tratamiento con dexametasona oral durante 5
días disminuye los días de ingreso (19 vs 27
horas) sólo en aquellos niños afectos de
bronquiolitis (edad media 3,5 meses) que
tienen antecedentes de atopia o historia
familiar de asma en un familiar de primer
grado.
Suero salino hipertónico (SSH ) 3% , 5% ó
7% : tiene la ventaja potencial de disminuir el
edema y los tapones de moco pero los
resultados son contradictorios. El estudio
SAB RE aleatorizó 317 lactantes afectos de
bronquiolitis, una rama de pacientes fueron
nebulizados con SSH 3% cada 6 horas y la
otra rama sólo recibió cuidados estándar, no
observando diferencias entre los dos grupos en
cuanto a tiempo de ingreso. Jacobs, en un
estudio publicado en Pediatrics en pacientes
con bronquiolitis de 6 – 18 meses, observó
1142
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que la adrenalina nebulizada con SSH 7% no
disminuía las escalas clínicas de gravedad, la
necesidad de ingreso ni la estancia
hospitalaria comparada con adrenalina
nebulizada con suero fisiológico al 0,9% . Por
tanto, se puede concluir, en consonancia con
las actuales guías NICE, que no existe
evidencia que el SH H mejore el pronóstico ni
a corto ni a largo plazo.
L a guía NICE (junio 2015) recomienda no utilizar los

siguientes tratamientos en la bronquiolitis: antibióticos,
SSH , adrenalina nebulizada, salbutamol, montelukast,
bromuro de ipratropio, corticoides (inhalados o sistémicos)
y combinaciones de corticoides sistémicos con adrenalina
nebulizada. Por lo tanto, el cuidado de los niños con
bronquiolitis sigue siendo fundamentalmente de soporte.
5.2. Soporte respiratorio

L os lactantes con bronquiolitis pueden requerir soporte
respiratorio por apneas recurrentes o aumento del trabajo
respiratorio con insuficiencia respiratoria. Como se ha
comentado anteriormente, la inflamación y la ocupación de
las vías aéreas por moco obstruyen la vía aérea aumentando
las resistencias pulmonares y generando atrapamiento aéreo.
Este aumento de la carga respiratoria es el responsable de la
fatiga muscular, la hipoventilación y el fracaso respiratorio,
siendo más frecuente, la insuficiencia respiratoria
hipercápnica.
No hay estudios que permitan comparar la seguridad y/o

eficacia del soporte respiratorio con la utilización de presión
positiva, presión negativa, ventilación de alta frecuencia
(VAF) u oxigenación mediante membrana extracorpórea
(ECM O). Sólo hay evidencia de que la CPAP en la
1143
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bronquiolitis aguda moderada-grave o con apneas recurrentes
es útil para evitar la intubación y la ventilación mecánica.
L os criterios clínicos de necesidad de soporte suelen ser

genéricos a otras patologías.
L as técnicas de soporte respiratorio son (Fig. 1):
1144
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Figura 1. Recomendación de soporte respiratorio en la bronquiolitis
aguda. SpO2: Saturación de oxígeno de la hemoglobina; Fr:
frecuencia respiratoria; CPAP: presión positiva continua en la vía
aérea; BLPAP: ventilación no invasiva en dos niveles de presión;
1145
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PCR: parada cardio-respiratoria; VM: ventilación mecánica; VAF:
ventilación de alta frecuencia; SDRA: síndrome de distrés
respiratorio agudo; ECMO: oxigenación por membrana
extracorpórea.
5.2.1. Oxigenoterapia de alto flujo (OAF)
Sistema muy confortable de administración de O 2 cada vez

más utilizado en la bronquiolitis. L a desventaja principal de
éste sistema es el desconocimiento de la presión generada,
que además puede variar dependiendo de si el niño mantiene
o no la boca cerrada.
M cKiernan, comparó la ratio de intubación en

su Unidad en niños afectos de bronquiolitis
menores de 24 meses en la estación previa a la
utilización de las OAF y la ratio de
intubación en la estación posterior con la
utilización de OAF observó que la utilización
de las OAF reduce la Fr, con una
disminución del número de intubaciones del
23 al 9% .
Otro estudio reciente llevado a cabo por
M ilési en niños menores de 6 meses con
bronquiolitis VRS positiva, observó que
flujos ≥ 6 L /m proporcionan presión positiva
durante todo el ciclo respiratorio,
disminuyeron la Fr, el Ti/Ttot (aumentando
el tiempo espiratorio), la escala de dificultad
respiratoria y el índice de esfuerzo inspiratorio
medido mediante el producto presión-tiempo
(PTP); y que flujos ≥ 2 L /kg/m generaron
una presión esofágica media ≥ 4 cmH 2O, sin
observarse complicaciones asociadas a la
técnica. El autor comenta que la razón por la
cual la OAF puede ser efectiva en la
bronquiolitis es porque al aumentar el tiempo
1146
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espiratorio y disminuir el esfuerzo respiratorio
permiten superar la PEEPi y además, la
presión positiva generada puede conseguir
vencer el colapso dinámico de las pequeñas
vías aéreas que son muy compliantes.
Sin embargo tal como se recoge en una
reciente revisión Cochrane, se debe tener en
cuenta que no hay suficiente evidencia de la
efectividad de la OAF para el tratamiento de
la bronquiolitis.
Recientemente, M ilesi y cols ha comunicado
un estudio con 142 niños de 0 a 6 meses
ingresados en UCIP por bronquiolitis grave
(Escala modificada de Wood > 3). L os
pacientes fueron aleatorizados en dos grupos:
OAF (2 L /kg/m) y CPAP (6 cm H 2O)
durante 24 horas. En este este estudio se
objetivó una mayor tasa de fracaso en el grupo
de OAF (49% ) frente al 31% del grupo
CPAP. No se encontraron diferencias entre
los dos grupos en tiempo de estancia ni en
tasa de intubación.
5.2.2. CPAP
L a CPAP con humidificación activa es útil para disminuir

el trabajo respiratorio, prevenir atelectasias y mejorar la
distribución de los gases en las vías aéreas obstruidas.
M ejora el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación porque
mantiene abiertas las pequeñas vías aéreas durante todo el
ciclo respiratorio, mejorando el intercambio gaseoso. Tiene
la ventaja de utilizar menos sedación (comparada con la
B L PAP) porque provoca menos asincronía, previene las
complicaciones asociadas a ventilación mecánica
convencional como la lesión pulmonar inducida por el
ventilador, la neumonía nosocomial y las lesiones
1147
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traqueales. Varios estudios han demostrado que su
utilización precoz mejora el trabajo respiratorio, la Fr, la
frecuencia cardiaca (Fc), la SpO2 y la gasometría y diminuye
el riesgo de intubación traqueal. Asimismo, acorta los días
de oxigenoterapia y de ingreso hospitalario. L as
contraindicaciones de utilizar la CPAP serían la
inestabilidad hemodinámica y la depresión grave del nivel de
conciencia. L a incidencia de neumotórax es muy baja. L a
revisión de la Cochrane 2015, subraya que el efecto de la
CPAP en niños con bronquiolitis es incierta con la
evidencia disponible hasta ahora. Se necesitan estudios más
amplios para evaluar el efecto de la CPAP en los niños con
bronquiolitis.
M ilési, en un estudio realizado en pacientes

con bronquiolitis moderada-grave menores de
6 meses observó que la administración de
CPAP a 6 cmH 2O con cánulas binasales
(Infant Flow Ventilator: flujo variable)
comparado con la administración de O 2
humidificado con cánulas mejora la escala
clínica de gravedad, las necesidades de O 2 y el
esfuerzo respiratorio muscular. Asimismo,
observó que la mejoría con CPAP es más
evidente en los niños con escalas de gravedad
más altas (sugiriendo la importancia del
inicio precoz de la técnica) y que el grupo
control con oxigenoterapia empeora.
El estudio de Essouri concluyó que los
lactantes con insuficiencia respiratoria
hipercápnica por bronquiolitis, un nivel de
CPAP de 7 cmH 2O (aplicada con cánulas
binasales y con un respirador neonatal) se
asoció a una mayor mejora del trabajo
respiratorio y una mejora clínica a corto plazo
(disminuyó la Fr, la CO 2 transcutánea y la
1148
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ratio Ti/Ttot). Este nivel de CPAP sería el
nivel necesario para vencer la PEEPi que debe
ser superada en cada inspiración. Por otro
lado, observó que la aplicación de una CPAP
a 10 cmH 2O aumenta la actividad de la
musculatura respiratoria para superar la alta
presión administrada.
El estudio de Fleming utilizando cánulas
nasales tipo H udson y una CPAP de 7
cmH 2O demostró que es una técnica segura y
eficaz durante el transporte.
Ganu, en su estudio retrospectivo realizado en
una UCIP Australiana de 26 camas y con 520
ingresos por bronquiolitis en 10 años,
observó una tendencia creciente al uso de la
CPAP (con interfase nasal o facial total) en
detrimento de la intubación (incremento del
2,8% al año en pacientes de similares
características), una tasa de éxito del 83%
(incluso en niños con factores de riesgo) y una
estancia media en UCIP inferior.
Por tanto, debe considerarse el soporte con

CPAP en pacientes con criterios de ingreso en
UCIP: apneas recurrentes, signos de
agotamiento o una SpO2 inadecuada a pesar de
la administración de O 2.
5.2.3. Ventilación no invasiva con dos niveles de presión

(BLPAP)
Alternativa en caso de fracaso de CPAP o como modo de

soporte ventilatorio inicial. El problema principal de aplicar
dos niveles de presión en niños menores de 6 meses es la
falta de interfases y ventiladores adecuados para su edad. L os
ventiladores con triggers poco sensibles o con mala
1149
booksmedicos.org
compensación de fugas favorecen la asincronía inspiratoria y
espiratoria que junto a la utilización de interfases
subóptimas son los responsables del fracaso de la B L PAP
en este grupo de edad (ver caps. 15 y 19). L a asincronía
debida a triggers poco sensibles es el motivo por el cual
frecuentemente los lactantes se adaptan mejor a los modos
controlados por presión ciclados por tiempo en vez de la
presión de soporte (ciclada por flujo). Por este motivo es
necesario continuar investigando en modos que mejoren la
sincronía y en interfases más ajustadas a la anatomía del
lactante pequeño.
Javouhey observó, en niños con bronquiolitis

y una edad media de 6 semanas, una
reducción significativa de la necesidad de
intubación (89% vs 52% ), necesidades de
oxígeno y de neumonía nosocomial
empleando CPAP nasal (5 – 7 cmH 2O) y
escalando a B L PAP en caso de fracaso
terapéutico (IPAP 12 – 18).
Velasco publicó una tasa de éxito del 73% en
lactantes menores de 6 meses (65% de los
cuales tenían bronquiolitis) utilizando como
interfase un tubo nasofaríngeo (introducido 7
cm) y un ventilador convencional en modo
controlado por presión en menores de 3 meses
y un ventilador específico de ventilación no
invasiva (VNI) en mayores de 3 meses.
M ayordomo-Colunga obtuvo una tasa de
éxito del 83% en un estudio practicado en 47
pacientes menores de 1 año afectos de
bronquiolitis, de los cuales a 30 se les aplicó
B L PAP con respiradores específicos de VNI
y 17 se les nebulizó H eliox. En dicho estudio
se observó que los factores que
significativamente predisponen al fracaso de la
1150
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VNI son el menor peso, la menor edad y la
presencia de apneas, y que los parámetros que
pueden predecir el éxito son la ausencia de un
cuadro clínico predisponente y una mayor
disminución de la Fc en la primera hora.
Otro estudio llevado a cabo por los mismos
autores buscando factores predictivos de
fracaso en 116 episodios de insuficiencia
respiratoria (un 28% de los cuales eran
bronquiolitis) tratados con B L PAP (solo tres
casos recibieron CPAP) con un respirador
específico e interfase buconasal de forma
mayoritaria (76,7% ), obtuvieron una tasa de
éxito del 84,5% . Demuestra que los factores
de riesgo independientes de fracaso de VNI
son la insuficiencia respiratoria tipo I, un
PRISM alto y poca disminución de la Fr. El
análisis univariante de este estudio muestra
que los niños más pequeños tienen mayor
riesgo de fracaso.
B audin describe menos asincronías paciente-
ventilador y menos retrasos de activación del
trigger con el modo VNI-NAVA comparado
con la asistida / controlada por presión en
lactantes con bronquiolitis.
Indicada ante fracaso de la CPAP/B L PAP o cuando hay

riesgo de parada inminente por fatiga muscular.
H abitualmente requieren ventilación mecánica durante 4 – 7
días. No hay evidencia de que modo es superior, la mayoría
de autores prefieren la presión control con Fr baja y tiempos
inspiratorios cortos para evitar el atrapamiento aéreo y
permitir la hipercapnia permisiva.
1151
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En opinión de los autores y a falta de evidencia científica, es
importante identificar la causa principal de la insuficiencia
respiratoria mediante el estudio de las curvas y bucles que
muestran los respiradores (sobre todo la curva flujo/tiempo y
el bucle flujo/volumen) y la radiografía de tórax. L os
pacientes afectos de bronquiolitis pueden tener insuficiencia
respiratoria por obstrucción de la vía aérea que provoca a su
vez atrapamiento aéreo (forma más frecuente. Figura 2) o
insuficiencia respiratoria por ocupación alveolar (neumonía,
SDRA. Fig. 3).
5.2.4.1. Patrón obstructivo
L a identificación de un problema obstructivo y la utilización

de un modo controlado por presión con esquema de control
de ajuste fijo o set point (PC-CM Vs) o con volumen corriente
objetivo (esquema de control adaptativo o PC-CM Va)
obliga a valorar si el tiempo inspiratorio es suficiente para
entregar todo el flujo y si el tiempo espiratorio es suficiente
para vaciar el aire entregado (para evitar el atrapamiento aéreo
que haría disminuir la distensibilidad pulmonar). Se deberá
tener en cuenta que alargando el tiempo inspiratorio para
mejorar la entrega de aire, se puede disminuir el tiempo
espiratorio y generar atrapamiento aéreo y, de forma inversa,
si se aumenta el tiempo espiratorio para evitar el
atrapamiento (relaciones I:E > 1:3) se puede disminuir el
tiempo inspiratorio y no entregar todo el gas, aún
disminuyendo la Fr. En estas dos situaciones lo que se
provocaría es perpetuar e incluso empeorar la acidosis
hipercápnica que se resolvería al cambiar a un modo
controlado por volumen con flujo constante utilizando Fr
bajas y tiempos espiratorios largos (ver cap. 24). Asimismo,
parece justificado utilizar inicialmente una PEEP de 5
cmH 2O, la cual, se puede aumentar para evitar el colapso
distal de la vía aérea (ver caps. 24 y 28).
1152
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Figura 2. Radiografía de tórax en paciente con bronquiolitis:
5.2.4.2. Patrón restrictivo
Si se observa un patrón restrictivo sin excesiva obstrucción

de la vía aérea es recomendable valorar las recomendaciones
que se desarrollan en el capítulo 26 particularmente ante
situaciones de hipoxemia refractaria.
Asimismo, a juicio de los autores, se debe intentar no sedar

profundamente o relajar los pacientes secretores y utilizar
humidificación activa para evitar nuevas atelectasias que
serían las responsables del empeoramiento de la hipoxemia y
de las necesidades de oxígeno una vez intubados.
1153
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Un modo prometedor es el asociado al trigger neural. H an
sido publicadas experiencias cortas de casos clínicos que
sugieren su utilización con éxito en la bronquiolitis aguda,
sin embargo se debería tener en cuenta el aumento del coste
derivado de la tecnología utilizada. Además no existen datos
que demuestren su superioridad frente a otros modos
ventilatorios.
Figura 3. Radiografía de tórax en paciente con bronquiolitis:

infiltrados pulmonares bilaterales.
5.2.5. Ventilación de alta frecuencia (VAF)
Opción alternativa a la ventilación mecánica convencional

(aunque no superior) en situaciones de rescate pulmonar por
SDRA cuando han fracasado las maniobras de
reclutamiento-protección pulmonar. L a VAF no suele estar
indicada en las patologías obstructivas por el riesgo de
atrapamiento aéreo y sobredistensión.
1154
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Se recomienda la lectura del capítulo 20.
Utilizada en casos refractarios con altas tasas de

supervivencia pero con morbilidad significativa. Flamant
observó en una cohorte de 151 niños afectos de bronquiolitis
ventilados, 14 de los cuales se les indicó ECM O por
insuficiencia respiratoria hipoxémica refractaria, que la
displasia broncopulmonar es el único factor predictivo de
ECM O. En este estudio, la tasa de supervivencia en
ECM O fue del 70% .
5.2.7. Heliox
El balance entre los riesgos de la utilización del H eliox (gas

muy seguro) y los beneficios (mejora clínica a corto plazo)
parece favorable a su utilización, pero el problema reside en
el elevado coste de su aplicación, y más, si se utiliza
combinado con una CPAP. Un reciente ensayo clínico
concluye que el H eliox puede disminuir la duración del
tratamiento en comparación con la mezcla de aire y O 2 si se
emplea mediante una mascarilla facial bien adaptada o
asociado a CPAP, pero no si se aplica mediante cánulas
nasales. M artinón-Torres y M ayordomo-Colunga
obtuvieron mejoría en las escalas clínicas de gravedad con la
utilización de CPAP y H eliox, el segundo autor utilizando
como interfase el H elmet.
Según las conclusiones de la última revisión Cochrane de

2015, el tratamiento con H eliox reduce de forma
significativa el score de gravedad del distrés respiratorio a la
hora de iniciar el tratamiento en los pacientes con
bronquiolitis, pero no reduce la ratio de intubación, el
tiempo de alta en los servicios de urgencias ni la duración
del tratamiento del distrés. El H eliox puede reducir la
1155
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duración del tratamiento en los lactantes que requieren
CPAP por distrés respiratorio grave.
Se recomienda la consulta del capítulo 3.
5.2.8. iNO
En caso de hipoxemia refractaria o sospecha de hipertensión

pulmonar consultar capítulos 26, 27 y 30.
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Capítulo 26
Ventilación mecánica en el
síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA)
Vicent Modesto i Alapont (2)
Yolanda M. López Fernández (4)
Sandra Gala Peralta (5)
España
3 UCIP. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia. España
4 UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. Vizcaya.
España
5 FRCPCH UCIP. Royal Brompton Hospital NHS Foundation
Trust. London. Reino Unido
1. Introducción
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
constituye la expresión clínica de un edema pulmonar grave
de origen no cardiogénico. Es la entidad clínica más
característica dentro de la insuficiencia respiratoria
hipoxémica o tipo I (ver Cap. 6).
M ediante una lesión directa pulmonar o en asociación a un

daño extrapulmonar se ocasiona una respuesta inflamatoria
sistémica que lesiona la barrera alveolo-capilar pulmonar y
provoca edema, incremento del cortocircuito intrapulmonar y
disminución de la complianza.
1164
booksmedicos.org
Clásicamente, de acuerdo con la definición establecida en
1994, si el grado de hipoxemia medido por la relación entre
la presión parcial arterial de oxígeno (P aO2) y la fracción
inspirada de oxígeno (F IO2) o P/F. Si el P/F es < 300 se
denomina L esión Pulmonar Aguda (L PA) y si es < 200,
Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA).
Del trabajo de consenso de un grupo de expertos ha surgido

una actualización que revisa las evidentes limitaciones que
presentaba la definición anterior, bajo la denominación de
“Definición de B erlín” (Tabla I). En ella se recogen las
siguientes características:
Existencia de un factor de riesgo

desencadenante conocido en la semana previa.
Inflamación con aumento de la
permeabilidad vascular y pérdida de tejido
aireado.
Afectación radiológica en forma de edema
pulmonar agudo con patrón de opacificación
bilateral (Fig. 1).
Incremento del shunt intrapulmonar, con
aumento de espacio muerto fisiológico y
descenso de la complianza.
Exclusión de patología cardiaca. El criterio
de una presión capilar pulmonar (PCP) < 18
mmH g ha sido sustituido por una valoración
cardiológica que incluya la ecocardiografía.
H ipoxemia: el grado de la misma,
cuantificado como P/F en función de la
aplicación de la presión positiva al final de la
espiración (PEEP) o presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP), incluída la
suministrada mediante ventilación no
invasiva (VNI), clasifica la importancia del
1165
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síndrome en: leve (P/F < 300 con PEEP o
CPAP ≥ 5 cmH 2O), moderado (P/F < 200
con PEEP ≥ 5 cmH 2O) o grave (P/F < 100
con PEEP ≥ 5 cmH 2O). Este parámetro se
correlaciona con la mortalidad.
Tabla I. Definición de Berlín del síndrome de distrés respiratorio

agudo.
1166
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Figura 1. Infiltrados bilaterales en la radiografía simple antero-
posterior del tórax típica de un síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA).
Durante las dos últimas décadas los pediatras han aplicado
la definición clásica en nuestra práctica clínica. Sin embargo,
ni en ésta ni en la más reciente definición de B erlín se han
incluido consideraciones específicas del paciente pediátrico.
Si bien es cierto que el SDRA pediátrico (SDRAP)
comparte muchas similitudes fisiopatológicas con el SDRA
del adulto, también lo es que existen algunas diferencias que
deberían ser tenidas en cuenta.
Recientemente se ha constituido una Conferencia-Consenso

sobre el SDRAP que está de acuerdo en validar una única
definición aplicable a todos los grupos de edad, pero al
mismo tiempo considera que en el paciente pediátrico sería
conveniente realizar algunas especificaciones.
En concreto, el grupo de estudio pediátrico discute a la
1167
booksmedicos.org
definición de B erlín la afectación en la radiografía (Rx) de
tórax, considerando que el criterio radiológico que define el
SDRA debe ser la aparición de infiltrado/s en el parénquima
pulmonar y no la bilateralidad como criterio indiscutible.
También incluyen al índice de oxigenación (IO= F IO2 ×
M AP/P aO2) y al índice de saturación/oxigenación (ISO=
F IO2 × M AP/saturación transcutánea de oxígeno [SpO2]
como marcadores del grado de hipoxia (Tabla II).
Por último, el grupo respalda no excluir en los estudios y

publicaciones sobre SDRAP a los niños con cardiopatías
congénitas cianóticas, con enfermedad pulmonar crónica o
con disfunción ventricular izquierda, argumentando que
estos niños pueden desarrollar un SDRA añadido a sus
enfermedades de base e incluso pueden tener mayor riesgo
para desarrollarlo. En este sentido, los criterios habituales
de clasificación por el P/F o el cociente saturación
transcutánea de oxígeno/fracción inspirada de oxigeno (S/F)
no serían válidos para estratificar al paciente, por lo que
habría que definir el modo de catalogar la gravedad de la
enfermedad en estos subgrupos.
Tabla II. Clasificación de gravedad en el síndrome de distrés

respiratorio agudo (SDRA) en pediatría según el grado de hipoxia.
Estos índices no deben aplicarse a niños con cardiopatía congénita
cianógena.
1168
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2. Epidemiología
H asta ahora todos los estudios sobre epidemiología del
SDRA se basan en la definición clásica (AECC, 1994).
Dichos estudios parecen confirmar que tanto la incidencia
como la mortalidad es menor para la población pediátrica
que para el adulto. L a incidencia en el adulto varía entre
17,9 a 81 casos por 100.000 personas por año, frente a la
incidencia en la población menor de 18 años que varía desde
2 a 12,8 casos por persona por año.
En nuestro medio se ha estudiado la incidencia del SDRA

en niños españoles y aproximadamente alcanza 4/100.000
niños menores de 15 años. Esto supone un 1 – 2 % de los
pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos
pediátricos (UCIP) y un 8% de los que precisan ventilación
mecánica (VM ) durante más de 24 horas.
1169
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En cuanto a la etiología del SDRA, las causas más
frecuentes son la neumonía (SDRA de origen pulmonar) y la
sepsis (SDRA de origen extrapulmonar), pero existen otras
condiciones clínicas desencadenantes como: aspiración,
contusión pulmonar, hemorragia pulmonar, ahogamiento,
inhalación de tóxicos, politraumatismos, grandes quemados,
circulación extracorpórea, transfusiones masivas (TRAL I) o
pancreatitis entre otros.
En cuanto a los datos de mortalidad, en adultos es del 27 –

45% , siendo la mortalidad global en niños del 18 – 27% ,
aunque en algunos subgrupos de pacientes, especialmente
los inmunodeprimidos, las cifras son significativamente
mayores. L a principal causa de mortalidad es el fracaso
multiorgánico más que la propia insuficiencia respiratoria
hipoxémica. Se debe tener en cuenta que el SDRAP de causa
inicial extrapulmonar tiene un alto riesgo de mortalidad.
3. Definición
L a primera descripción fue realizada por Ashbaugh en 1967.
L a primera Conferencia de Consenso Europeo-Americana

fue publicada en el año 1994 y establecía que el SDRA
constituye un subconjunto formado por los pacientes más
hipoxémicos dentro de otra categoría diagnóstica más amplia
denominada lesión pulmonar aguda (L PA).
Característicamente la relación entre la presión parcial

arterial de oxígeno (P aO2) y la fracción de oxígeno del gas
inspirado (F IO2) es ≤ a 300 (P/F ≤ 300) con independencia
del nivel de presión positiva espiratoria (PEEP) y se
aprecian infiltrados bilaterales en la radiografía simple del
tórax en ausencia de signos clínicos de sobrecarga de presión
en la aurícula izquierda. L a intensidad de la hipoxemia (P/F
≤ 200) diferencia el SDRA de la L PA.
1170
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L a definición de B erlín estratifica la gravedad del SDRA
según el grado de hipoxemia además de promover el uso de
la ecocardiografía en lugar de la monitorización de la presión
de enclavamiento, sin embargo, no incluye un apartado
específico para el SDRA pediátrico (SDRAP).
Recientemente se han publicado las conclusiones de la

conferencia de consenso sobre la lesión pulmonar aguda
pediátrica (PAL ICC) que propone una clasificación
modificada, más cercana al ámbito pediátrico que la de
B erlín. Dicha propuesta deberá ser validada con futuros
estudios.
En ella se pueden destacar los siguientes aspectos:
Se excluye a los pacientes con patología

perinatal relacionada con enfermedad
pulmonar.
El SDRAP debe producirse en el período de
hasta una semana tras establecerse una
enfermedad aguda conocida.
El fallo respiratorio no puede ser explicado
por fracaso cardiaco o sobrecarga de fluidos.
L a Rx tórax muestra un/unos nuevo/s
infiltrado/s compatibles con afectación
parenquimatosa pulmonar aguda, pudiendo
ser unilateral (si se excluye la afectación
lobar).
Criterios de oxigenación: en ventilación
invasiva la estratificación de la gravedad se
realiza con el IO, o el OSI en caso de
ausencia de gasometría arterial. En
ventilación no invasiva, con una
CPAP/PEEP mínima de 5 cmH 2O, el P/F
< 300 o S/F < 264 sirven para diagnosticar
un SDRAP pero no para estratificar la
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gravedad (L a medida del S/F debe efectuarse
para una SpO2 entre 88 – 97% ) (ver Tabla
II).
Admite poblaciones especiales de pacientes
que pueden padecer SDRA como:
enfermedad pulmonar crónica donde además
de cumplir el resto de criterios (edad,
duración y origen del edema) presentan
nuevo/s infiltrado/s y deterioro de la
oxigenación sobre su estado basal;
cardiopatías congénitas donde el deterioro de
la oxigenación no pueda explicarse por su
enfermedad; o disfunción del ventrículo
izquierdo donde se aprecien cambios
consistentes en nuevo/s infiltrado/s y
deterioro agudo en la oxigenación no
explicables por su enfermedad de base.
En relación con dicha propuesta los dos aspectos más

controvertidos son la consideración de unilateralidad en la
Rx de tórax (M odesto i Alapont, 2015) y la utilización del
IO en detrimento del P/F (M odesto i Alapont, 2015).
Ambos aspectos deben ser validados en futuros estudios por
lo que en la actualidad podría ser más prudente mantener el
criterio de bilateralidad y el uso del P/F para realizar el
diagnóstico de SDRA.
4. Fisiopatología
En la patogénesis del SDRA se describe un daño
inflamatorio en el endotelio y epitelio pulmonar, que
produce un incremento en la permeabilidad vascular a nivel
de la microcirculación, favoreciendo el paso de un edema
rico en proteínas al alveolo y al intersticio pulmonar, incluso
en presencia de una presión vascular pulmonar normal. L a
ventilación mecánica agrava esta lesión particularmente si se
1172
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usan volúmenes o presiones altos. El conocimiento de los
mecanismos de producción podría servir para identificar qué
pacientes se beneficiarían de un tratamiento concreto contra
esta respuesta inflamatoria.
L a regulación del movimiento de líquidos entre el

intersticio y el alveolo se rige por la ecuación de Starling,
según la cual el líquido atraviesa las membranas bajo el
control de las presiones hidrostática y oncótica. Cuando una
agresión como sepsis, broncoaspiración, neumonía,
traumatismos graves, transfusión masiva, etc, produce un
daño alveolar difuso, se liberan citoquinas proinflamatorias
como el factor de necrosis tumoral, interleuquinas (IL -1,
IL -6 e IL -8). Estas citoquinas reclutan a los neutrófilos a
los pulmones, donde son activados, liberando mediadores
como proteasas, factores procoagulantes y oxidantes que
dañan el endotelio y epitelio alveolares, induciendo la
disolución de las uniones herméticas, así como la apoptosis
y necrosis de las células epiteliales pulmonares tipo 1 y 2.
Este daño permite a las proteínas escapar desde el espacio
vascular. El gradiente oncótico que favorece la reabsorción
de líquido se pierde, pasando el líquido al intersticio. El
resultado es que los espacios aéreos se llenan de sangre,
edema proteináceo y detritus celulares. Tanto la función de
barrera del endotelio como la producción de surfactante se
ven afectadas.
L os detalles ultraestructurales estudiados en el SDRA

permiten diferenciar 3 fases: aguda o exudativa (primeros 1 –
6 días) donde se produce edema alveolar e intersticial difuso
con acumulación de neutrófilos, macrófagos y hematíes en el
alveolo. Se aprecia la lesión endotelial, un epitelio alveolar
denudado y formación de membranas hialinas en su interior.
En la fase subaguda o proliferativa (7 – 14 días) parte del
edema ha sido reabsorbido y hay signos de reparación con
proliferación de células alveolares tipo 2, infiltración de
fibroblastos y depósitos de colágeno. En la fase crónica (tras
1173
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14 días) hay resolución del infiltrado neutrofílico con más
mononucleares y macrófagos alveolares y a menudo fibrosis,
caracterizada por la obliteración de la arquitectura pulmonar
y formación de áreas quísticas. En algunos pacientes la
progresión hacia la resolución se produce sin fibrosis,
simplemente se reduce gradualmente el edema y la
inflamación aguda.
Es probable que estas lesiones que tienen lugar en el

pulmón adulto difieran en edades tempranas donde la
estructura alveolar no se ha completado y el sistema inmune
es inmaduro, por lo que se postula que puede haber
diferencias fundamentales en la patobiología de este
síndrome en función de la edad del paciente, lo cual puede
repercutir en el tratamiento y pronóstico.
Como consecuencia se produce:
Alteración en el intercambio de gases

secundario a una relación
ventilación/perfusión anómala, donde donde
destaca la hipoxemia, que es el fracaso
predominante, mientras que el incremento
del espacio muerto impide la correcta
eliminación de dióxido de carbono (CO 2).
Disminución de la distensibilidad pulmonar
como consecuencia de la rigidez de un
pulmón pobremente aireado. L as extensas
condensaciones y atelectasias distribuidas
preferentemente en las partes dorsales o
declives del tejido pulmonar han contribuido
a acuñar el concepto de baby lung en alusión a la
reducción de la cantidad de tejido pulmonar.
H ipertensión pulmonar: ocurre en más del
25% de los pacientes con SDRA sometidos a
ventilación mecánica. L as causas incluyen
1174
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vasoconstricción hipóxica, compresión
vascular por presión positiva, destrucción del
parénquima, colapso de la vía aérea,
hipercapnia y vasoconstrictores pulmonares.
En la actualidad hay distintas líneas de experimentación en

la búsqueda de tratamientos específicos que restauren el
balance entre los factores inflamatorios y antiinflamatorios
en el SDRA. Destacan entre ellos el papel de las plaquetas
en la lesión pulmonar, con efectos positivos sobre la
reparación y defensa pulmonar pero también con efecto
protrombótico e inflamatorio. L a proteína C recombinante
podría tener un potencial uso como tratamiento,
especialmente en los pacientes con sepsis. También destaca
la búsqueda de bloqueantes selectivos de la migración de los
neutrófilos para atenuar o prevenir la lesión pulmonar.
Se han asociado con un incremento de la mortalidad y mayor

duración de la ventilación mecánica, algunos marcadores
biológicos medibles en el plasma de pacientes pediátricos
con lesión pulmonar. Se cree que determinan el desarrollo de
la lesión precoz del endotelio sistémico y pulmonar. Entre
estos biomarcadores se encuentran el antígeno del factor von
Willebrand (vW-Ag), la molécula de adhesión intercelular
soluble (sICAM -1), la endotelina-1 o el inhibidor 1 de la
activación del plasminógeno (PAI-1). El papel exacto en el
desarrollo del SDRA y el potencial efecto terapéutico de su
bloqueo son desconocidos por el momento. Del mismo
modo, en estudios realizados en pacientes con traumatismos
graves, se han detectado biomarcadores plasmáticos (RAGE,
PCPIII, B NP) que detectan la afectación precoz del epitelio
alveolar y pueden predecir, en la fase inicial, el individuo
que desarrollará una lesión pulmonar.
L a susceptibilidad genética del paciente y la virulencia del

germen que produce la infección, probablemente juegan un
papel en el desarrollo y gravedad del SDRA. Algunos
1175
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estudios experimentales señalan la gravedad de la lesión
pulmonar producida por Pseudomonas aeruginosa. H ay factores
medioambientales que, aunque requieren más estudio,
podrían aumentar la gravedad del SDRA, en especial, la
exposición al humo del tabaco.
5. Tratamiento (Fig. 2)
5.1. Ventilación mecánica no invasiva (Cap.

19)
L a ventilación mecánica no invasiva (VNI), administrada
mediante interfases buconasales o faciales completas, es
eficaz evitando la intubación en pacientes en fracaso
respiratorio agudo hipercápnico y, sobretodo, en el
hipoxémico de origen cardiogénico. Sin embargo, existe aún
controversia sobre su uso en el SDRA, sobretodo en
pacientes gravemente hipoxémicos (P/F < 200).
L a VNI aplicada como terapia inicial resulta en un

porcentaje de intubación del 46% (IC95% = 39 a 58% ) y
tiene una mortalidad del 35% (IC95% = 26 a 45% )
(Agarwal, 2010), cuando se considera globalmente a toda la
población de adultos diagnosticados de L PA/SDRA,
independientemente de su grado. L os pacientes que se
benefician de la VNI son aquellos con menor puntuación en
el SAPS (Simplified Acute Physiological Score) al
diagnóstico y aquellos que precisan menor presión de
distensión durante la VNI. Estos pacientes tienen
significativamente menos mortalidad, menos complicaciones
y menos días de estancia en UCI, respecto a los que
finalmente requieren intubación endotraqueal y ventilación
mecánica convencional (Keenan, 2004).
Sin embargo, es un factor predictor de fracaso de la VNI un
1176
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P/F ≤ 145 al diagnóstico. Y , si el paciente tiene que ser
intubado tras recibir VNI su mortalidad es del 54% ,
inaceptablemente superior a la que presentan los pacientes
intubados de inicio y ventilados con la estrategia de
“pulmón abierto”, y parece que a esta alta mortalidad
contribuye el haber retrasado 12 – 72 horas la intubación.
Se sabe además, que, en pacientes con SDRA, una P/F <

175 después de una hora de VNI se comporta como
predictor independiente de necesidad de intubación y, por
tanto, de elevada mortalidad si el paciente se mantiene en
VNI (Antonelli, 2007). Este hallazgo, que se ha
documentado también en población pediátrica (Piastra
2009), sustenta la opinión de muchos autores (Antonelli,
1998; Delclaux, 2000) de que la VNI no debe utilizarse en
los pacientes con SDRA con un P/F < 200 (Fig. 3). De
hacerlo, se debe realizar con mucha precaución, sólo en
pacientes cuidadosamente seleccionados y muy bien
monitorizados y, preferiblemente, en los pacientes con L PA
o SDRA leve, en las fases iniciales de la enfermedad,
cuando no exista disfunción multiorgánica (o esta sea
mínima) y siempre en el ámbito de la UCI donde se pueda
proceder rápidamente a la intubación. En los pacientes con
L PA/SDRA, si se decide administrar precozmente VNI, a
la hora de su inicio se debería practicar una gasometría
arterial y, si presentan un P/F < 175, se debería valorar la
ventilación mecánica convencional evitando retrasar la
intubación.
1177
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Figura 2. Sugerencia de esquema diagnóstico-terapéutico aplicable
al síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). S/F: saturación
transcutánea de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno; CPAP:
presión continua en vías aéreas; BLPAP: ventilación no invasiva en
dos niveles de presión; VM: ventilación mecánica; PC: ventilación
controlada por presión; VC: ventilación controlada por volumen; Vc:
volumen corriente; PEEP: presión positiva al final de la espiración;
1178
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Pplat: presión meseta; ΔP: presión diferencial; VAF: ventilación de
alta frecuencia; iNO: óxido nítrico inhalado; ECMO: oxigenación con
membrana extracorpórea;
Fr: frecuencia respiratoria; Fc: frecuencia cardiaca; m: minuto (s).
Figura 3. Evolución de pacientes con distrés respiratorio agudo

sometidos a ventilación no invasiva en adultos (A: Antonelli, 2007) y
niños (B: Piastra, 2009). En la figura B se representa la variación en el
oxígeno (P/F) durante el tratamiento con ventilación no invasiva
(VNI). La línea verde corresponde a la población total, la continua al
fracaso y la discontinua al éxito. Hay un incremento significativo del
P/F en la población global (p < 0,001) y en el grupo de éxito (p =
0,001) pero no en el de fracaso (p = 0,313).
1179
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En el ámbito pediátrico, los pacientes con VNI suelen tener
una monitorización menor que el paciente intubado. En este
sentido es muy prometedor el potencial uso del cociente S/F
como herramienta (L obete, 2013) para llevar a cabo una
cuidadosa selección de los niños con SDRA sometidos a
VNI que deberían ser precozmente intubados (ver cap. 11).
Así, un S/F > 200 identifica muy bien (razón de
verosimilitudes para positivos entre 4,25 y 8,7 y razón de
verosimilitudes para negativos entre 0,29 y 0,15) a los niños
con un P/F > 200.
Desde un punto de vista práctico se debe tener en cuenta:
Parece que las mascarillas oronasales y

faciales son superiores al H elmet o a las
nasales en cuanto a sincronía y niveles de
fugas.
L a VNI con dos niveles de presión resulta
más eficaz que la presión positiva continua.
El uso de un sistema de humidificación y
calentamiento resulta imprescindible en este
tipo de pacientes.
5.2. Ventilación mecánica convencional

optimizada con estrategia de protección
pulmonar (“pulmón abierto”)
El conocimiento de la fisiopatología del SDRA/L PA ha
llevado a optimizar las estrategias de ventilación mecánica
convencional con un objetivo doble, definido por el lema open
up the lung and keep the lung open (L achmann, 1992). Por una parte, se
debe intentar reclutamiento de la máxima cantidad posible
de tejido pulmonar, manteniendo “abierto” durante todo el
ciclo respiratorio un volumen pulmonar suficiente que
disminuya el cortocircuito intrapulmonar y garantice un
1180
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intercambio gaseoso mínimo (Fig. 4). Por otra parte, evitar
el desarrollo de la lesión pulmonar inducida por la
ventilación mecánica (L PIV), producida por sobredistensión
(volutrauma), colapso cíclico de unidades broncoalveolares
(atelectrauma) o empleo de F IO2 elevadas, además del
consiguiente biotrauma (ver cap 16).
Este doble objetivo se consigue a través de una estrategia

ventilatoria que consiste en:
a. L a limitación del volumen corriente (Vc) y la

presión meseta (P plat ) con la que son
distendidos los alveolos al final de la
inspiración. L a P plat es la que produce el
reclutamiento del tejido atelectasiado.
b. El empleo de una presión positiva al final de
la espiración (PEEP) suficientemente elevada
como para evitar el colapso espiratorio del
máximo número posible de alveolos,
manteniéndolos reclutados durante todo el
ciclo respiratorio, minimizando así el shunt
intrapulmonar y maximizando la posibilidad
de oxigenar la sangre.
Todo ello facilita que el intercambio gaseoso se mantenga

utilizando una F IO2 inferior al rango tóxico (F IO2 < 0,6).
L a estrategia de pulmón abierto no sólo es eficaz, sino que

es de las pocas medidas terapéuticas de UCI que ha
demostrado ser eficiente mediante rigurosos análisis de
coste-efectividad (Cooke, 2009).
5.2.1. Evaluación de la gravedad y de la efectividad del

tratamiento
En el SDRA existe un deterioro importante de la
1181
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oxigenación. L os pulmones son incapaces de oxigenar la
sangre y ello conlleva la aparición de un alto grado de shunt:
de sangre que vuelve a salir desaturada a la circulación
sistémica porque ha cortocircuitado el sistema de
oxigenación. Teóricamente, el cortocircuito se puede
producir en dos puntos:
Dentro del corazón (shunt intracardiaco), en

situaciones de cardiopatía estructural o a
través del foramen oval cuando existe
hipertensión pulmonar (H TP) vasorreactiva.
Dentro de los pulmones (shunt
intrapulmonar), por alteración del reflejo de
vasoconstricción pulmonar hipóxica o por
ocupación líquida de los sacos alveolares y
desestructuración de la membrana alveolo-
capilar de la membrana alveolo-capilar,
produciéndose una alteración en la relación
ventilación/perfusión (V/P), con unidades
alveolo-capilares bien perfundidas pero no
ventiladas (disminución de la relación V/P).
L a definición del SDRA obliga a que exista una alteración

en la imagen radiológica de ambos campos pulmonares
consistente en aparición heterogénea y bilateral de densidad
agua en topografía alveolo/intersticial (Fig. 1). Y además, la
definición obliga a que el líquido que inunda los alveolos
no haya llegado allí por desequilibrio en la presión
hidrostática (edema pulmonar). Por ello se asume que el
principal mecanismo de cortocircuito implicado es la
alteración de la membrana alveolo-capilar.
Para evaluar la magnitud del cortocircuito ya no es necesario

implantar un catéter de Swan-Ganz. Reske (2013) demostró
la existencia de una correlación muy estrecha (R 2 = 0,93)
entre el cociente P/F (medido en sangre arterial con F IO2 =
1182
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1) y la magnitud del shunt intrapulmonar, medido como
intensidad de la densidad agua de los campos pulmonares
(evaluado con TAC), en pacientes adultos con SDRA. Se
trata de un modelo logarítmico, en la Tabla III se muestran
las correspondencias más importantes.
Con esta Tabla III se puede evaluar, en función del grado de

cortocircuito que se está produciendo, tanto la gravedad de la
enfermedad como la efectividad del tratamiento. L a
estrategia de protección pulmonar debe ser capaz de
disminuir el cortocircuito sanguíneo y, por tanto, mejorar el
cociente P/F.
Tabla III. Predicción del shunt intrapulmonar por tomografía axial

computerizada (TAC) correlacionado con las mediciones del
cociente presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno
(P/F). Se destacan los puntos de corte de la clasificación de Berlín y
en verde el valor de normalidad. Modificado de Reske, 2013.
1183
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Especialmente en la edad pediátrica, donde la prevalencia de
foramen ovale permeable (FOP) es tan elevada, o cuando la
etiología de la infección pulmonar es vírica (por ejemplo:
VRS o Influenza) y se afecta primariamente el reflejo de
vasoconstricción pulmonar hipóxica, el cociente P/F
también es capaz de evaluar estrechamente la magnitud del
1184
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cortocircuito y la mejoría que en él está produciendo el
tratamiento aplicado. Sin embargo, en estos pacientes
característicamente la imagen radiológica suele mostrar
mucha menor alteración de la densidad de los campos
pulmonares. Ello suele indicar que otros mecanismos de
cortocircuito diferentes a la inundación alveolar están
contribuyendo a la alteración de la oxigenación, por lo que
probablemente la estrategia de protección pulmonar deba
matizarse (menor presión de distensión continua para no
contribuir a la H TP) o combinarse con otras medidas
terapéuticas (p.ej., óxido nítrico inhalado [iNO]) que son
poco eficaces en los pacientes adultos.
5.2.2. Elección del modo ventilatorio: Volumen Control vs

Presión Control
En pacientes con SDRA, no se ha evidenciado ninguna

diferencia clínicamente relevante entre la ventilación inicial
en volumen control y en presión control, cuando con ambos
modos se utilizan los mismos niveles de F IO2, Vc (P plat <
35 cmH 2O en ambos) y PEEP (Rappaport, 1994; Esteban,
2000).
1185
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Figura 4. En esta gráfica se correlaciona el bucle presión-volumen en
el paciente normal y en el paciente con síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA) normalizando ambos en el mismo eje.
Habitualmente se representa el bucle presión-volumen en el paciente
con (SDRA) con menor tamaño y alcanzando menor volumen que en
el paciente normal (ver cap. 1, Fig. 3). En realidad la capacidad
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pulmonar total (CPT) del paciente permanece invariable (el pulmón
no se reduce de tamaño). Lo que ocurre es que existe un aumento
del volumen residual (VR) perdiéndose volumen de reserva
inspiratoria (VRI). Al pautar el volumen corriente (Vc) a 6 ml/kg la
presión necesaria estará muy próxima al punto superior de inflexión
(PSI). Además existe una pérdida de la histéresis de la curva.
CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad residual funcional;
Vc: volumen corriente; VR: volumen residual; VRI: volumen de
reserva inspiratoria; VRE: volumen de reserva espiratoria; PSI: punto
superior de inflexión; PII: punto inferior de inflexión.
5.2.3. Ventilación controlada vs ventilación espontánea
Clásicamente se recomendaba el tratar de mantener las

ventilaciones espontáneas del paciente, de hecho esta es la
base para justificar el uso de la Airway Pressure Realese
Ventilation (APRV). Sin embargo se ha demostrado que el
uso de relajante muscular al menos durante las primeras 48
horas tras la intubación disminuye la mortalidad (Papazian,
2010). Este dato ha sido confirmado en un reciente
metanálisis (Alahazzani, 2013). Por tanto es recomendable
utilizar una ventilación controlada durante al menos las
primeras 48 horas.
5.2.4. Limitación del volumen corriente
En todas las especies de mamíferos (Villar, 2004), desde el

murciélago a la ballena, el Vc fisiológico es de 6,3 ml/kg.
L a limitación del Vc hasta 6 ml/kg constituye uno de los
aspectos fundamentales de la estrategia de ventilación
protectora del pulmón. L a afectación pulmonar en el SDRA
es muy heterogénea, y coexisten zonas colapsadas e
imposibles de reclutar con zonas sanas o reclutables, que
permanecen abiertas durante todo el ciclo respiratorio. Si se
utilizan Vc muy elevados, estas zonas ventilables reciben
todo el aire inspirado (el que “corresponde” y el que debería
ir a las zonas colapsadas). L a limitación del Vc pretende
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evitar la sobredistensión de estas zonas abiertas y es una
medida terapéutica que, aunque no ha demostrado disminuir
el barotrauma, sí ha conseguido disminuir moderadamente
la mortalidad de los pacientes con SDRA (NEJM , 2000)
(NNT = 12 pacientes; IC 95% : de 8 a 36). Es importante
que esta limitación del Vc se acompañe de una PEEP
elevada para maximizar el reclutamiento y disminuir la
sobredistensión al repartir el aire inspirado entre el mayor
número posible de alveolos.
Puesto que el peso del paciente puede no ser fiable en niños

obesos o con fallo de crecimiento, para el cálculo del Vc se
debe considerar el peso actual si es inferior o igual que el
percentil 50 y el peso corporal ideal (cálculo con el sexo y
talla o usando la longitud del cúbito) si está por encima del
percentil 50 (PAL ICC 2015).
Tradicionalmente (Slutsky, 1994), esta limitación del Vc se

establecía indirectamente permitiendo como nivel máximo
de P plat (presión pico máxima en modo presión control)
asumible durante la ventilación convencional en el SDRA, el
valor límite de 35 cmH 2O. Dicho nivel se corresponde
aproximadamente, con la presión transpulmonar que resulta
preciso aplicar a un adulto sano relajado para insuflarlo hasta
la capacidad pulmonar total (Eisner, 2001). Sin embargo, en
experimentos de laboratorio sobre modelos animales, no es
el nivel de presión de insuflación sino el volumen corriente
empleado el responsable de la sobredistensión (Dreyfuss,
1998).
Si el Vc no se limita, incluso P plat inferiores a 30 cm H 2O

inducen el desarrollo de L PIV. Y viceversa, si el Vc es de 6
ml/kg (y se utiliza suficiente PEEP y maniobras de
reclutamiento), P plat de alrededor de 40 cm son clínicamente
bien toleradas (M aureen, 2008).
A este respecto, recientemente se ha introducido el concepto
1188
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de que es la driving pressure o presión diferencial (diferencia entre
P plat y PEEP total), la variable independientemente asociada
con la mortalidad. El estudio de Amato refleja
elocuentemente que el aumento de P plat no siempre es
deletérea ni el aumento de PEEP siempre es protectora, sino
que es la diferencia de presión entre ambas la que origina la
lesión pulmonar. Se ha establecido como punto de seguridad
una presión diferencial por debajo de 15 cmH 2O (Amato
2015).
En la conferencia internacional pediátrica (PAL ICC), se

recomienda el uso de un Vc entre 5 – 8 ml/kg de peso
corporal, para mantener una P plat máxima de 28 cmH 2O
(puede ser entre 29 – 32 cmH 2O en pacientes con reducida
complianza torácica). Sin embargo, no está demostrado que
utilizar menos de 6 ml/kg de Vc sea eficaz en el SDRA. De
hecho, ya que el reclutamiento se produce por la presión de
insuflación (y se mantiene por la PEEP), utilizando Vc
menores se podría estar renunciando a reclutar zonas
potencialmente reclutables y con ello empeorando el
atelectrauma. En el PAL ICC se acepta incluso la
programación de un Vc de 3 – 6ml/kg en aquellos
pulmones con complianza muy baja (recomendación débil).
Este punto debe ser interpretado de forma cautelosa ya que
se ha demostrado en neonatos con enfermedad de membrana
hialina que el uso de Vc de 3 ml/kg frente a 5 ml/kg
produce mayor inflamación pulmonar (L ista, 2006). En
consonancia con esto, Eichacker (2002) publicó los datos de
un metanálisis que indicaban que Vc < 5 ml/kg no deben
utilizarse de rutina ya que tanto el uso de Vc altos como
bajos pueden aumentar la mortalidad.
En aquellos casos en los que se disminuya el Vc por debajo

de 6 ml/kg se deberá compensar la pérdida de volumen
minuto con un aumento de frecuencia respiratoria. El
aumento de dicha frecuencia tendrá como límite el
atrapamiento, considerando en casos extremos la hipercapnia
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permisiva. Al contrario de lo que sucede en el patrón
obstructivo no debe ser considerada una estrategia inicial. L a
acidosis resultante de esta estrategia se considera menos
lesiva que el incremento de Vc necesario para corregirla. Y ,
si se acompaña del resto de medidas de protección pulmonar
(sobre todo un nivel adecuado de PEEP; Rotta, 2001), ha
demostrado mejorar la hemodinámica de los pacientes
adultos ventilados por SDRA (Carvalho, 1997). Tales
circunstancias justifican por parte del clínico, la
permisividad con la que acepta su desarrollo durante el
manejo del SDRA (hipercapnia permisiva). Por el contrario, sobre
todo en lactantes y a diferencia del adulto, en el SDRAP
parece tener un papel fisiopatológico muy importante la
hipertensión pulmonar secundaria, que podría empeorar con
acidosis respiratorias muy graves. Esta circunstancia obliga a
recomendar prudencia en la hipercapnia permisiva del
paciente pediátrico. En relación con esto el PAL ICC
recomienda mantener el pH entre 7,15 – 7,30 exceptuando
pacientes con hipertensión intracraneal, inestabilidad
hemodinámica, disfunción ventricular izquierda significativa
y algunas lesiones cardiacas congénitas. Por tanto, y dada la
naturaleza restrictiva del SDRA y la característica de tener
una constante de tiempo corta, la hipercapnia permisiva debe
ser considerada como una situación extrema que no pueda
ser compensada con el aumento de la frecuencia respiratoria.
5.2.5. Elección del nivel óptimo de PEEP
El empleo de un nivel suficientemente elevado de PEEP (la

llamada PEEP “óptima”) es la medida más relevante de
cuantas constituyen la estrategia de protección pulmonar,
pues ha demostrado tener un efecto muy importante (NNT =
5 pacientes; IC 95% = 3 a 10) para reducir la mortalidad en
pacientes con SDRA grave (Gordo-Vidal, 2008). M antener
una apertura permanente del mayor porcentaje posible de
alveolos reclutables, mediante el empleo de una presión de
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distensión continua alta, evita la L PIV porque previene el
atelectrauma originado por el colapso cíclico de dichos
alveolos durante la fase espiratoria (Farias, 2005). Para
aplicar correctamente la estrategia de pulmón abierto
(Amato, 1995; Amato, 1998; Ranieri, 1999; Villar, 2006) ,
el empleo de PEEP alta debe individualizarse en función de
la mecánica pulmonar de cada paciente que va a ser
ventilado, y para ello debe realizarse (mediante, por ejemplo,
la técnica de “super-jeringa”) para cada uno de ellos la curva
de complianza estática, en su rama inspiratoria, y pautar un
nivel de PEEP 2 cmH 2O por encima del punto inferior de
inflexión (PII) de dicha curva. Este es el punto de presión
transpulmonar que corresponde a la capacidad pulmonar
residual (CRF) de ese paciente (Figs. 4 y 5). Con ese nivel
de PEEP todo el ciclo respiratorio se realiza por encima de
la CRF, justo lo que ocurría cuando estaba sano, se evita el
atelectrauma y se minimiza el shunt intrapulmonar (y, por
tanto, los requerimientos de F IO2).
De los datos de los pacientes aleatorizados para participar en

los ensayos clínicos de la estrategia de open lung puede
calcularse que este PII se sitúa en el 95% de los casos entre
12,35 y 13,43 cmH 2O. Por lo que, para estar seguro al
97,5% de que nuestro paciente recibe la PEEP óptima, se
deberá pautar una PEEP de aproximadamente 15 cmH 2O.
Con ello se consigue obtener una relación P/F entre 170 y
200, lo que indica que el cortocircuito se habrá reducido (ver
Tabla III) al 30 – 40% . Esta recomendación es apoyada por
el PAL ICC que considera necesario el uso de niveles
elevados de PEEP 10 – 15 cmH 2O en SDRA grave,
valorando la respuesta hemodinámica y de oxigenación.
Niveles superiores pueden ser necesarios, aunque se utilicen
valores de P plat superiores a 32 cmH 2O, siempre que no se
sobrepase el límite de 15 cmH 2O en la presión diferencial
(driving pressure).
En clínica, y sobre todo en pediatría, no suele ser factible
1191
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realizar la curva de complianza estática y por ello el nivel
“óptimo” de PEEP debe determinarse de manera indirecta.
Kacmarek, Amato y otros investigadores (Caramez, 2009)
han comprobado que determinar el nivel de PEEP en
función del PII de la curva de complianza estática y hacerlo
midiendo el grado de cortocircuito produce resultados
estadísticamente indistinguibles.
Por tanto, a nivel de la práctica clínica, parece razonable

determinar el nivel “optimo” de PEEP en función del valor
de la relación P/F que se obtiene con ella. Una relación P/F
> 150 – 170 parece un objetivo razonable, toda vez que los
ensayos clínicos en los que se han utilizado niveles mayores
de PEEP (los famosos ensayos de la “super PEEP”) sólo
han conseguido demostrar una mejoría muy marginal en la
supervivencia (B rower, 2004; M eade, 2008; M ercat, 2008)
particularmente en los pacientes más graves (B riel, 2010;
Putensen, 2009). Cualquier incremento ulterior de PEEP
resultará en un efecto meramente “cosmético” y someterá al
paciente a una depresión hemodinámica innecesaria.
En pediatría, muchas veces, es complicado realizar gases

arteriales que permitan valorar el P/F, para ello es útil la
utilización del S/F y el OSI para el diagnóstico inicial y el
seguimiento posterior. En relación con esto el PAL ICC
recomienda que los objetivos de oxigenación con PEEP >
10 deberían estar en el rango de SpO2 de 88 – 92% ,
considerando éste como “hipoxemia permisiva”. Sin
embargo esto no debe ser aceptado de forma absoluta a no
ser que se disponga de una gasometría que confirme la
existencia de hipercapnia y/o acidosis, ya que en estos casos
la curva de disociación de la hemoglobina se encontrará
desplazada hacia la derecha y se tendrá un menor riesgo de
someter innecesariamente al paciente a una situación de
hipoxia. Este aspecto es particularmente importante en niños
menores de 6 meses con persistencia de hemoglobina fetal,
que, al tener mayor afinidad por el oxígeno hace que con
1192
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niveles bajos de SpO2 pueda existir una situación de hipoxia
crítica.
Figura 5. Curva de presión-volumen de todo el sistema respiratorio

que muestra los dos puntos de inflexión. PSI: punto superior de
inflexión; PII: punto inferior de inflexión; PDC: presión de distensión
continua; CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad residual
funcional; Cest: complianza estática; tg: tangente.
5.3. Ventilación de alta frecuencia (VAF)

Teóricamente, la VAF es una técnica ventilatoria interesante
desde un punto de vista fisiopatológico para el paciente con
fracaso hipoxémico agudo. Por un lado, ofrece una relativa
separación entre oxigenación y ventilación. Por otro lado,
1193
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usa pequeños volúmenes corrientes que podrían maximizar la
protección pulmonar.
L a literatura ofrece diferentes resultados con el uso de VAF

y SDRA tanto en pacientes adultos (Sud, 2010) como en
pacientes pediátricos (Gupta, 2013). Sin embargo, 2 ensayos
clínicos aleatorizados publicados prácticamente al mismo
tiempo (Ferguson y Y oung, 2013) han ensombrecido el
futuro de la VAF al menos en la población adulta. Ambos
estudios (Oscar y Oscillator) comparan la VAF como
tratamiento precoz del SDRA frente a la estrategia con bajo
Vc y alta PEEP. El primer estudio no muestra diferencias
en mortalidad entre ambos grupos, mientras que el segundo
estudio fue finalizado precozmente por aumento de la
mortalidad en el grupo VAF.
Por tanto, es dudoso su uso excepto en situaciones de

rescate con una fuga aérea persistente.
5.4. Maniobras de reclutamiento (MR)

Consisten en incrementos transitorios de la presión de
insuflación aplicados con el fin de reclutar unidades
alveolares colapsadas, seguidos de un ajuste de PEEP en el
nivel óptimo (P/F > 150 – 170). El aumento del volumen
pulmonar con las M R puede hacer que la ventilación sea
más homogénea, mejorando el intercambio gaseoso y
limitando la distensión de las unidades alveolares sanas.
L as maniobras de reclutamiento, añadidas a la estrategia de

pulmón abierto, han demostrado disminuir la mortalidad de
los pacientes con SDRA (M eade, 2008; H odgson, 2011).
En pacientes pediátricos no existen aún trabajos que
establezcan el modo de aplicación, seguridad y utilidad de
las M R.
Comúnmente se han descrito dos maniobras de
1194
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reclutamiento alveolar, la insuflación mantenida y los
incrementos de la PEEP.
L a insuflación mantenida se produce

mediante la aplicación de una presión
positiva continua alta (40 cmH 2O) durante
un breve periodo de tiempo (40 segundos).
Esta M R es la que se utiliza en el ensayo de
M eade aunque no ha demostrado mejoría de
la oxigenación a largo plazo.
L os incrementos de la PEEP utilizan
aumentos graduales en la P plat y en la PEEP
para reclutar los alveolos progresivamente con
el tiempo, siendo esta técnica segura y eficaz
en la apertura alveolar tanto en adultos como
en población pediátrica. L os incrementos de
la PEEP en comparación con la insuflación
mantenida suponen menos postcarga del
ventrículo derecho, menor afectación
hemodinámica y son mejor toleradas.
El PAL ICC recomienda, como M R lentos incrementos y

descensos de la PEEP y rechaza las maniobras de
insuflación sostenida por falta de datos. El incremento
escalonado de la PEEP es la M R utilizada en el ensayo
clínico de H odgson. El protocolo usado en dicho trabajo se
refleja en la Figura 6. L a disminución de la PEEP se realiza
hasta un mínimo de 15 cmH 2O a no ser que se observe una
disminución de ≥ 1% del máximo de SpO2, definiéndose así
el punto de desreclutamiento. Posteriormente se procede al
aumento escalonado de la PEEP hasta 40 cmH 2O durante 1
minuto, volviendo a un nivel de 2 cmH 2O por encima del
punto de reclutamiento, es decir la PEEP óptima. Después
de esta estrategia se ajusta el V C a cifras ≤ 6ml/kg con una
P plat ≤ 30 cmH 2O. L a maniobra se deberá interrumpir si se
produce una grave repercusión hemodinámica.
1195
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Figura 6. Maniobra de reclutamiento (Hodgson, 2011); ver texto.
PEEP: presión positiva al final de la espiración; PIP: pico de presión
inspiratoria; ΔP: incremento de presión. m: minuto (s).
5.5. Ventilación en decúbito prono

Se ha sugerido que la ventilación en decúbito prono puede
constituir una maniobra terapéutica barata, segura y
relativamente fácil de aplicar que consigue mejorar la
oxigenación en pacientes pediátricos con SDRA (Fineman;
2010).
Sin embargo, se ha demostrado que sólo disminuye

significativamente la mortalidad en los pacientes en los que
no se ha conseguido un reclutamiento suficiente (P/F < 150)
por otros medios (Sud, 2010 y Guérin, 2013). En el trabajo
de Guérin realizado en pacientes adultos con SDRA grave la
posición en prono efectuada precozmente (36 horas), durante
periodos prolongados (al menos 16 horas al día) disminuyó
la mortalidad a los 28 días, datos que persistieron a los 90
días.
Además, se sabe que su efecto desaparece una vez que los
1196
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pacientes han conseguido ser oxigenados hasta un P/F >
160. Es decir, cuando el paciente esté bien reclutado
(Curley, 2005), ni se acelera la extubación, ni se disminuye
la mortalidad o el fracaso multiorgánico, ni mejora el
resultado neurológico o el estado funcional al mes del
ingreso.
En conclusión, la ventilación en prono debería ser

considerada como una opción terapéutica de en el SDRA
grave para mejorar el reclutamiento de los pacientes
gravemente hipoxémicos que no han podido ser reclutados
por otros medios.
5.6. Óxido nítrico inhalado (iN O)

El óxido nítrico administrado por vía inhalatoria (iNO) no
puede ser recomendado electivamente para adultos o niños
con SDRA. Sólo produce una mejoría transitoria en la
oxigenación, pero no reduce la mortalidad y aumenta el
riesgo de insuficiencia renal (Afshari, 2011). Esta falta de
efecto es independiente del grado de reclutamiento que
presente el paciente cuando se administra el gas (Adhikari,
2014).
Únicamente en los casos en los que, por la coexistencia de

un grave deterioro de la relación P/F con una mínima
alteración radiológica (disociación clínico-radiológica) puede
sospecharse que existen otros mecanismos de cortocircuito
que están contribuyendo a la deficiente oxigenación
(alteración de la vasoconstricción pulmonar hipóxica,
hipertensión pulmonar en pacientes con FOP) estaría
indicado realizar una prueba con el iNO. Estos casos son
muy prevalentes en pediatría (bronquiolitis, neumonías
víricas, etc.) (ver caps. 25, 27 y 30).
En este sentido, cabe destacar que L aurent B rochard y sus

colaboradores (Dessap, 2010), en una serie prospectiva de
1197
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2003 en pacientes adultos ventilados por SDRA,
encontraron un FOP casi en el 20% de los pacientes. En
ellos, característicamente, cuando se incrementaba la PEEP
no se obtenía una mejoría en el P/F (o ésta era menor del
20% ). Y el shunt a través del FOP, se abolía si se
disminuía la PEEP o se administraba iNO (Fig. 7).
Figura 7. Evolución de la oxigenación en función del nivel de presión
1198
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positiva al final de la espiración en pacientes con síndrome de
distrés respiratorio agudo con y sin shunt (cuadrados grises y
blancos respectivamente) a través del foramen oval permeable
(Dessap, 2010).
En la misma línea, en el PAL ICC se considera el uso de
iNO sólo en pacientes con hipertensión pulmonar
documentada o grave disfunción ventricular derecha. En caso
de no ser efectivo debe ser retirado cuanto antes para evitar
los efectos secundarios.
5.7. Tratamientos complementarios y otras

recomendaciones
5.7.1. Cuidados de la vía aérea y fisioterapia
Se recomienda el uso de tubos balonados

para reducir las fugas y optimizar el
mantenimiento de las presiones.
Se debe minimizar el desreclutamiento
potencial asociado con las desconexiones para
la aspiración de las secreciones, aunque no
hay datos suficientes para recomendar
sistemas de aspiración cerrados.
L a instilación de suero salino isotónico no
está indicado de rutina, pero es conveniente
si es necesario eliminar secreciones muy
espesas.
No hay datos suficientes para recomendar el
uso de la fisioterapia respiratoria como
cuidado estándar.
5.7.2. Sedación y relajación
Es necesario administrar sedación suficiente para facilitar la
1199
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tolerancia a la ventilación mecánica, optimizar el
intercambio de gases, el consumo de oxígeno y el trabajo
respiratorio. Esta sedoanalgesia debe monitorizarse con
escalas fiables y marcando unos objetivos conocidos por el
equipo de trabajo. L a relajación del paciente es necesaria si
la sedación es insuficiente para lograr los objetivos de
ventilación mecánica, y en ese caso se debe establecer y
monitorizar un nivel de profundidad objetivo además de
realizar una ventana diaria de relajación. Además se debe
recordar que el uso de relajantes musculares durante las
primeras 48 horas tras la intubación ha demostrado
disminuir la mortalidad.
5.7.3. Nutrición
Se recomienda un plan nutricional para facilitar la

recuperación, mantener el crecimiento y satisfacer las
demandas metabólicas del paciente. Si es bien tolerada es
preferible la nutrición enteral a la parenteral.
5.7.4. Transfusiones
En niños con SDRA clínicamente estables con adecuada

entrega de oxígeno (excluyendo cardiopatías cianógenas,
hemorragias e hipoxemia grave) se recomienda una
concentración de H b por encima de 7g/dl.
5.7.5. Corticoterapia
El uso diario de metilprednisolona a 2 mg/kg durante la

fase aguda parecía mejorar la función pulmonar y el
pronóstico final en adultos con L PA/SDRA (M eduri,
1998). Sin embargo, un amplio ensayo más reciente no ha
conseguido objetivar efectos beneficiosos con el uso de
corticoides, mientras que su mantenimiento más allá de dos
semanas aumenta el riesgo de muerte (Steinberg, 2006).
1200
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5.7.6. Surfactante exógeno
H ay que tener en cuenta que, si bien, en varios estudios la

administración de surfactante exógeno ha demostrado que
mejora la oxigenación, no hay diferencias en la mortalidad,
días libres de respirador o estancia en UCI. Por otra parte,
no existen trabajos que establezcan la eficacia de la
reposición con surfactante exógeno en niños con
L PA/SDRA frente a la estrategia de pulmón abierto, y
existen dudas razonables sobre su coste-efectividad, por lo
que no se recomienda de manera sistemática.
5.7.7. Balance hídrico negativo
Actualmente, la recomendación es que los pacientes con

SDRA deberían recibir el total de líquidos necesarios para
mantener un volumen vascular adecuado que garantice una
adecuada perfusión de órganos y un suministro óptimo de
oxígeno. Después de la fase inicial de resucitación y
estabilización se recomienda un manejo de líquidos
monitorizado y titulado dirigido a impedir el balance
positivo (Valentine, 2012).
En el caso de pacientes adultos con SDRA muy grave (P/F

= 75), el empleo de ECM O en las primeras 48 horas de la
evolución (Peek, 2009) disminuye significativamente la
probabilidad de muerte o discapacidad grave a los 6 meses
(NNT = 7 pacientes; IC 95% : 4 a 59), y además ha
resultado ser coste-efectivo (ICER = 19.252 libras por años
de vida ajustados por calidad [AVAC] ganados; IC 95% :
7.622 a 59.100) en una evaluación económica rigurosa
(Peek, 2010). L os datos de pacientes pediátricos sugieren
también un beneficio para el pronóstico final.
1201
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En el PAL ICC se recomienda el uso de ECM O cuando las
estrategias de protección pulmonar fracasan y siempre que el
fracaso respiratorio sea reversible o el niño es candidato a
transplante pulmonar. Con los datos disponibles en la
actualidad, la supervivencia del SDRAP grave es muy
superior en los niños que reciben ECM O.
5.7.9. Seguimiento evolutivo a largo plazo
Es recomendable la evaluación neurocognitiva en los 3

primeros meses del alta y el seguimiento por el neumólogo
pediátrico con estudio de función pulmonar en el primer
año.
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Capítulo 27
Ventilación mecánica en
cardiopatías congénitas e
hipertensión pulmonar
José Luis Vázquez Martínez (1)
Irene García Hernández (2)
Raúl M. Yéboles (3)
Mireia Garcia Cuscó (4)
1 UCIP. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España
2 Cardiología Infantil Complejo Hospitalario Universitario. A

Coruña. España
3 UCIP. The Royal Brompton Hospital. NHS Foundation Trust.
London. Reino
Unido
4 UCIP. Birmingham Children’s Hospital. Birmingham. Reino
Unido
L os niños con patología cardiaca congénita o adquirida
pueden presentar múltiples causas de insuficiencia
respiratoria (Tabla I) algunas de las cuales requerirán
ventilación mecánica (VM ). Su adecuado manejo precisa de
la comprensión sólida de la fisiopatología respiratoria y de
la interacción cardiopulmonar, lo que permitirá ajustar los
parámetros del respirador para una correcta modulación
hemodinámica, minimizando el daño pulmonar (estrategias
de protección pulmonar). L a extubación precoz en el
postoperatorio (fast-track) y el uso de la ventilación no
invasiva (VNI) son otros puntos de gran interés, aunque no
1216
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sean el objetivo principal de este capítulo.
Tabla I. Causas de insuficiencia respiratoria en las cardiopatías

congénitas.
1217
booksmedicos.org
1218
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1. Interacción cardiopulmonar
El corazón, los grandes vasos y el pulmón actúan como una
auténtica unidad funcional. Consecuencia de esta
interrelación, todos los determinantes del gasto cardiaco
(frecuencia cardiaca, precarga, postcarga y contractilidad)
resultan afectados ante cualquier patología o intervención
pulmonar y, a la inversa, las alteraciones del flujo
circulatorio (caso de cardiopatías congénitas o adquiridas)
afectarán la función pulmonar. Se analizarán los efectos de la
respiración espontánea y de la ventilación mecánica (VM )
sobre el sistema cardiovascular, así como las repercusiones
de ciertas patologías y ciertos modos de ventilación.
1.1. Fisiopatología de la unidad cardio-

pulmonar
L os ventrículos son bombas de presión que ocupan un
espacio, la fosa cardiaca, que a su vez se sitúa dentro de otra
bomba de presión: la caja torácica (Fig. 1). Durante la
inspiración se produce un aumento de los volúmenes
pulmonares, pero la presión intratorácica (PIT) variará según
el paciente esté en respiración espontánea (PIT negativa) o
en ventilación mecánica (PIT positiva). Es importante
recordar que los cambios en las presiones pleurales
inducidos por la ventilación no son iguales en todas las
regiones torácicas. L as zonas dependientes tienen una
presión basal mayor (por ello la presión pleural es mayor
alrededor del corazón) y, dependiendo de la complianza, los
cambios en el volumen pulmonar provocarán distintos
incrementos de PIT.
1.1.1. Presión ventricular transmural y presión intratorácica

L a distensión de la fibra miocárdica depende de la presión
transmural (PTM ), que expresa la diferencia de presión entre
1219
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la presión intracavitaria (presión de llenado ventricular
[PIV]) y la que la rodea o extracavitaria, (PIT).
PTM = PIV – PIT

L a PTM esperable es 20 mmH g pues la PIT es de -5
mmH g y la PIV de +15 mmH g en condiciones de
normalidad, pero dependerá del llenado ventricular, de la
complianza ventricular y de la PIT.
Figura 1. Cambios del gradiente transdiafragmático según el nivel de

presión intratorácica (PIT). Con PIT alta disminuye retorno venoso y
. Con PIT baja o negativa el retorno venoso aumenta.
L os cambios de PIT no solo modifican la PTM sino
también el gradiente de presión transdiafragmático entre el
compartimento intratorácico vascular (vena cava superior,
1220
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corazón, circulación pulmonar y aorta intratorácica) y
extratorácico (vena cava superior y aorta extratorácica). Esto
afecta al retorno sistémico y, en menor medida, a la eyección
ventricular sistólica. En inspiración espontánea (Fig. 1), al
disminuir la PIT y aumentar la presión abdominal, aumenta
el llendo ventricular, mientras que en espiración, sobre todo,
aumenta la eyección ventricular. En caso de VM los efectos
se invierten, al invertirse el valor de la PIT y de la presión
abdominal (Fig. 2).
1221
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1222
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Figura 2. Cambios del llenado ventricular según la presión
intratorácica (PIT) y abdominal, en respiración espontánea y
ventilación mecánica. Con PIT alta disminuye retorno venoso
aumentando el llenado del ventrículo izquierdo por ordeñamiento
pulmonar. Con PIT baja o negativa el retorno venoso aumenta. Tp:
tiempo de pausa; PEEP: presión positiva al final de la espiración;
Patm: presión atmosférica.
Si aumentan las presiones alrededor del ventrículo (PIT,

abdominal o pericárdica) disminuirán la PTM y el volumen
ventricular. Por ejemplo, en caso de hiperinsuflación, se
produce una reducción del gasto por compresión en la fosa
cardiaca (efecto de taponamiento cardiaco).
1.1.2. Interdepencia ventricular y presión intratorácica

L os dos ventrículos tienen paredes distensibles, generándose
una doble interdependencia ventricular:
Sistólica. Dada la conexión en serie del gasto

de ambos ventrículos.
Diastólica. O en paralelo, por compresión de
un ventrículo sobre el otro, a través del septo
interventricular. Así se explica la
disminución fisiológica de presión arterial
sistólica en cada inspiración espontánea al
aumentar el llenado de aurícula derecha (AD)
con el consiguiente aumento del volumen
telediastólico ventricular derecho,
desplazándose el septum hacia la izquierda y
limitando así el llenado ventricular izquierdo
y su gasto. En caso de inspiración forzada
(p.ej., obstrucción de la vía aérea) esta caída
de presión llega a superar los 10 mmH g
(fenómeno de pulso paradójico) (ver más
adelante). Otro ejemplo de esta
interdependencia en paralelo se observa en
1223
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niños con VM y PIT elevada: al aumentar la
postcarga del ventrículo derecho (VD), éste
se dilata y comprime al ventrículo izquierdo
(VI), limitando su llenado.
1.1.3.Vasculatura pulmonar y presión intratorácica

L a circulación pulmonar tiene vasos alveolares, sometidos a
la presión intra-alveolar, y vasos extra-alveolares. En
inspiración, al insuflarse el alveolo, los vasos intra-
alveolares se comprimen, aumentando la resistencia a ese
nivel, pero se reduce en los extra-alveolares al ser
distendidos por tracción elástica intersticial. El aumento de
resistencias vasculares pulmonares (RVP) también se
produce en situaciones de hipoxia y de volúmenes
pulmonares inferiores a la capacidad residual funcional
(CRF) por falta de tracción sobre los vasos extraalveolares
(Fig. 3).
1224
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Figura 3. Relación en “U” de las resistencias vasculares pulmonares
(RVP) y volumen pulmonar.
En sentido recíproco, los cambios del flujo pulmonar
repercuten en la mecánica respiratoria. L a Tabla II refleja la
repercusión de dichos cambios en el intercambio gaseoso.
Tabla II. Efectos respiratorios del flujo pulmonar aumentado o

disminuido.
1225
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1.2. Efectos hemodinámicos de la
ventilación mecánica debidos al cambio de
presión intratorácica
L os cambios en la PIT alteran los gradientes de presión
entre la vasculatura intratorácica con la del resto del
organismo. Estos efectos son especialmente acentuados en
pacientes hipovolémicos y en aquellos donde los
mecanismos adaptativos periféricos están alterados (p.ej.,
1226
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uso de fármacos, sedación).
1.2.1.Retorno venoso sistémico

En VM , el incremento de PIT incrementa la presión en la
AD, lo que disminuye el gradiente con las venas
extratorácicas, impidiendo el flujo venoso pasivo y
disminuyendo el llenado auricular derecho. En caso de
hipovolemia, se acentúa la reducción de precarga del corazón
derecho y, por tanto, baja su gasto.
Se debe resaltar que la transmisión del incremento de

presión vía aérea generado por la VM (P aw) a la fosa cardiaca
depende de la complianza pulmonar (C L) y de la complianza
de la pared torácica (C CW).
∆Ppl: diferencial de presión pleural; ∆Paw: diferencial de presión en

la vía aérea;
CL: complianza del pulmón; CCW: complianza de la pared torácica.
Esta ecuación permite entender por qué en caso de
disminución importante de la distensibilidad pulmonar
(síndromes restrictivos) o aumento de complianza torácica
(periodo neonatal, con poca osificación caja torácica), la
repercusión hemodinámica de la PIT inherente a la VM es
mucho menor. Es decir, el aumento de la presión positiva al
final de la espiración (PEEP) en pacientes con síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA) tendrá menor repercusión
1227
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sobre la hemodinámica que si se aplicase a un paciente
normal. Al disminuir la C L el cociente que multiplica el
∆ P aw será menor y la fosa cardiaca estará sometida a menor
presión.
1.2.2. Función ventrículo derecho
El aumento de PIT produce una compresión

de la vasculatura pulmonar, lo que se traduce
en un aumento de la postcarga del VD.
El aumento de postcarga obliga a una
compensación de acuerdo a la ley de Frank-
Starling con la subsiguiente dilatación
telediastólica del VD y aumento de la
presión en la AD, que empeora el retorno
venoso.
El efecto global dependerá del grado de
reducción del retorno venoso y del aumento
de postcarga y, obviamente, del nivel previo
de contractilidad del VD.
Aunque sea muy dependiente del nivel de
volemia, en general la VM produce un efecto
neto global de disminución del volumen
sistólico derecho.
Cabe recordar que, en situaciones de aumento
de RVP por hipoxia y acidosis de causa
respiratoria, la VM puede revertir ese estado
y disminuir la postcarga del VD.
1.2.3. Función del ventrículo izquierdo
L a VM induce una disminución de precarga

del VI, al disminuir la eyección del VD.
Cuando la complianza del VI está
disminuída por abombamiento del septo
1228
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interventricular hacia la izquierda, el llenado
será aún menor. Teóricamente debería
promover el vaciado del lecho sanguíneo
pulmonar hacia el VI por “ordeñamiento
pulmonar”; este efecto no se observa a los
volúmenes corrientes (Vc) empleados en
estrategias de protección pulmonar.
L a VM disminuye la postcarga del VI. Ésta
depende de la presión transmural miocárdica
(PTM ), que es la diferencia entre la presión
sistólica del VI (o arterial sistémica) y la
PIT. Si la presión arterial se mantiene
constante, al incrementarse la PIT disminuye
la PTM . Por otro lado, este aumento de PIT
se transmite a la vasculatura arterial
intratorácica, aumentando la diferencia de
presión de éstos con la vasculatura arterial
extratorácica. Ambos fenómenos favorecen el
vaciado del VI.
En condiciones patológicas, el efecto
ventilatorio sobre la función del VI es más
marcado. En caso de insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC) con disfunción sistólica la
VM resulta beneficiosa, porque además de
mejorar la hipoxia, protege del exceso de
sangre intrapulmonar al reducir el volumen
de eyección del VD y aumenta el gasto
izquierdo al disminuir su postcarga.
En caso de disfunción diastólica del VI, la
VM producirá una caída del gasto izquierdo
si antes no se consigue optimizar el volumen
telediastólico del VI.
En inspiraciones espontáneas forzadas (p.ej.,
broncoespasmo), la disminución de PIT
generada aumenta la PTM y por tanto la
1229
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postcarga, pudiendo precipitar un edema
agudo de pulmón (EAP), agravado por el
mayor retorno venoso sistémico y la mayor
eyección VD.
1.2.4. Presión intrabdominal
L a PEEP o el aumento de PIT condicionan

una elevación de la presión intrabdominal al
descender el diafragma. Ello supone un
aumento de las resistencias vasculares
intrahepáticas, lo cual puede cambiar el
gradiente de presión con la AD y dificultar el
retorno venoso. Sin embargo, el aumento de
presión intrabdominal también afecta a las
venas hepáticas postsinusoidales y otros
vasos esplácnicos que resultan exprimidos,
favoreciendo su vaciado hacia AD, mitigando
el efecto reductor sobre el retorno venoso.
El efecto neto final de la VM dependerá del
nivel de volemia (en caso de hipovolemia se
reducirá el retorno venoso) y de la presión
intrabdominal (si es superior a la
atmosférica, p.ej., ascitis, la VM puede
incrementar el retorno a la AD).
1.2.5. Perfusión regional

L os pacientes en VM pueden sufrir alteraciones del flujo
periférico. El mecanismo no se conoce con exactitud pero
puede ser debido a la disminución del gasto o a la
inestabilidad causada por la enfermedad que motivó la VM
(Tabla III).
Tabla III. Complicaciones relacionadas con la alteración de la

perfusión regional.
1230
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1.3. Efectos hemodinámicos del
intercambio gaseoso
El estado del intercambio gaseoso tiene efectos
hemodinámicos:
L a hipoxemia y la hipercapnia pueden

disminuir el GC, inducir arritmias,
taquicardia, vasoconstricción pulmonar (ver
más adelante), vasodilatación sistémica e
hipotensión.
L a hipocapnia disminuye el flujo cerebral y
1231
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desvía la curva de disociación de la
hemoglobina (H b) a la izquierda, lo cual
supone un aumento de la afinidad de la H b
por el oxígeno y dificulta la cesión del
mismo a nivel celular.
L a hiperoxia puede originar vasoconstricción
coronaria, aumento de resistencias vasculares
sistémicas y disminución del GC.
Resistencias vasculares pulmonares y estado
ácido-base. En la figura 4 se objetiva el
efecto del pH y la oxigenación sobre las
resistencias vasculares pulmonares (RVP),
representadas en el eje de ordenadas. Cuando
el pH disminuye, es decir, a mayor acidosis,
se produce un aumento de las RVP. Además
de lo anterior, para un mismo nivel de pH ,
cuando el paciente entra en situación de
hipoxemia significativa (hacia la izquierda de
la gráfica), se ve como se produce un
aumento muy significativo de las RVP. Por
ello es recomendable ante la situación de
hipertensión pulmonar (H TP), evitar la
acidosis y mantener una excelente
oxigenación.
1232
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Figura 4. Efecto del pH y la oxigenación sobre las resistencias
vasculares pulmonares (RVP). PO2: presión parcial de oxígeno.
El pH tiene por sí mismo un efecto sobre las RVP,
independiente de la cifra de P CO2 (Fig.5). L a línea punteada
muestra el efecto de la normalización del pH : partiendo de
una situación de acidosis con componente respiratorio (pH
7,31, P CO2 55 mmH g) la administración de bicarbonato
consigue normalizar el pH sin afectar la P CO2 (pH 7,44,
P CO2 58 mmH g), generando un descenso de las RVP
respecto a la situación inicial. L a línea continua muestra el
efecto de la normalización de la P CO2: se objetiva que si se
parte de la misma situación inicial de acidosis con
hipercapnia, al corregir la hipercapnia mediante una
hiperventilación (P CO2 36 mmH g) se aumenta el pH hasta
provocar una alcalosis y nuevamente se genera un descenso
de las RVP. Es decir, la situación ideal para un paciente con
H TP es evitar la acidosis (ideal pH > 7,4) para lo cual se
1233
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optimizará el soporte ventilatorio. L a administración de
bicarbonato puede ser necesaria en los casos con componente
metabólico (Tabla IV).
Figura 5. Efecto del pH, la infusión de bircarbonato y la variación de

la presión parcial de anhídrido carbónico (PCO2) sobre las
resistencias vasculares pulmonares (RVP).
Tabla IV. Programación de la ventilación mecánica en la hipertensión
pulmonar (HTP).
1234
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1.4. Efectos neuro-endocrinos de la VM
L a alteración del tono del sistema nervioso autónomo
asociados a los cambios de volumen pulmonar son más
evidentes en el neonato y en el lactante, originándose:
Cambios de frecuencia cardiaca (Fc):

Taquicardia cuando se usan Vc
de < 6 – 8 ml/kg (por
inhibición del sistema nervioso
parasimpático).
B radicardia con Vc muy altos (>
10 – 15 ml/kg) o excesivamente
pequeños (< 5 ml/kg), por
inhibición del sistema nervioso
simpático y aumento del tono
vagal.
Arritmia sinusal respiratoria, al
1235
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aumentar la Fc en inspiración y
disminuir en espiración.
Depresión miocárdica mediada por factores
humorales inducidos por la hiperinsuflación
pulmonar.
Tendencia a retención hídrica: por liberación
de renina, hormona antidiurética y
disminución del péptido natriurético atrial.
Vasodilatación arterial refleja por
hiperinsuflación o en ventilación de alta
frecuencia oscilatoria (VAFO).
1.5. Efectos sobre la monitorización

hemodinámica
Dada la localización intratorácica de los catéteres de
monitorización hemodinámica, la interpretación del estado
de presiones vasculares, de la volemia o del GC por
termodilucción puede generar errores de interpretación si no
se tiene en cuenta la interacción cardiopulmonar existente.
1.5.1. Gasto cardiaco (GC)

El flujo arterial pulmonar es muy sensible a los cambios de
ciclo respiratorio. Por ello el GC puede variar hasta un 30% .
L a medición por termodilucción clásica transcardiaca (Swan-
Ganz) es más fiable cuando las medidas se realizan en el
mismo momento del ciclo (al final de la inspiración o al
final de la espiración, o mejor aún, cuando se realiza un
promedio de 4 – 5 inyecciones distribuidas aleatoriamente a
lo largo del ciclo). Estos problemas se obvian en la
termodilucción transpulmonar, a través de catéter femoral, ya
que implica un tiempo de analisis más prolongado (unas 6
veces la duración de la curva de termodilucción con catéter
pulmonar), con lo que los resultados son más
1236
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independientes del momento del ciclo respiratorio.
1.5.2. Monitorización de presiones de llenado

Dado que se calibran a presión atmósferica, la medición
registrada por el catéter refleja la suma de presión
intravascular más la PIT (se debe tener precaución con el
nivel de PEEP, ver más adelante). Por ello, las
fluctuaciones de presiones observadas durante la respiración
reflejan más los cambios de PIT que los de presión
intravascular.
Por tanto, la correcta medición de presiones intravasculares

deberá realizarse al final de una espiración, fase en la que
queda neutralizado el efecto de la VM sobre la presión
transmural. Solo de este modo, la presión intraluminal
vascular obtenida reflejará fiablemente el componente
hemodinámico.
Presión de enclavamiento-presión aurícula

izquierda (PAI): la PTM de aurícula
izquierda (AI) puede aumentar durante la
ventilación mecánica por:
Transmisión directa de la
presión de pulso de la arteria
pulmonar (sin que haya cambio
de precarga).
Aceleración flujo venoso
pulmonar en inspiración (por
“ordeñamiento” de los vasos
alveolares).
Disminución de distensibilidad
diastólica del VI al dilatarse el
VD (interdependencia
ventricular).
Cambio de postcarga del VI (si
1237
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la PIT se hace negativa,
aumenta la postcarga y con ello
retrógradamente la PAI).
Presiones y PEEP. En caso de que exista
una PEEP elevada, las presiones de
enclavamiento corresponderán a la presión del
capilar alveolar pero no a la de la AI. Para
solucionarlo es necesario suspender PEEP
(desconectar de la VM 3 – 4 segundos) para
realizar la medición, única maniobra que
asegura que la presión medida sea la
intravascular y no la suma de ésta con la
PIT. Esto es también aplicable en caso de
hipovolemia o de que el catéter de Swanz-
Ganz no esté en la zona III de West (donde
la presión capilar es mayor que la alveolar; en
la zona I y II, la presión alveolar supera la
presión arterial pulmonar, reflejando la
presión obtenida en estos casos la presión
alveolar y no la de enclavamiento). Si la
oscilación del trazado de la PAI con la
inspiración es igual o menor que el de la
presión diastólica de la arteria pulmonar, se
podrá afirmar que la presión obtenida es la
PAI y no la alveolar.
Presión venosa central (PVC). Al aumentar la
PIT con la inspiración en VM , aumenta la
PVC aunque disminuya el retorno venoso, al
aumentar la presión transmural. De nuevo se
debería desconectar al paciente de VM o
medir la PVC al final de una espiración.
1.5.3. Presión arterial sistémica

L a VM produce aumento de presión sistólica y diastólica
durante la inspiración (pulso arterial paradójico),
1238
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consecuencia del aumento de PIT, y durante la espiración
caen ambas (Fig. 6). Generalmente este fenómeno se ve con
una latencia de dos latidos cardiacos.
Figura 6. Influencia de la ventilación mecánica en la presión arterial

(PA) y la presión de pulso.
1.5.4. Monitorización de la volemia

Frente a los metodos estáticos, existen métodos dinámicos
basados en la variabilidad que el ciclo respiratorio induce
sobre la eyección ventricular izquierda. Se puede monitorizar
la variabilidad del volumen sistólico en la termodilución
transpulmonar, variabilidad del flujo aórtico en una
ecocardiografia (Fig. 7), variabilidad de la presión de pulso
(definida ésta como la diferencia de presión sistólica y
diastólica) o variabilidad de la onda pletismográfica de
pulsioximétrica.
1239
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Figura 7. Análisis de la repercusión de la ventilación mecánica en el
flujo aórtico obtenido por Doppler en un plano 5 cámaras. La curva
amarilla refleja la curva ventilatoria.La flecha azul refleha la velocidad
pico del flujo aórtico.
En niños en respiración espontánea o en VM pero con
función cardiaca conservada, una variabilidad del 13% de la
eyección VI inducida por la respiración predice un aumento
del GC en respuesta a una expansión de volemia (precarga-
dependencia). Para su diagnóstico se precisa VM controlada
por volumen con Fc y PEEP constante, Vc de al menos 6 –
8 ml/kg, toráx cerrado y ausencia de arritmias.
En caso de disfunción ventricular, es más

cuestionable esta relación, ya que de por sí la
VM presenta efectos beneficiosos en el
corazón disfuncionante (ver VM y fallo
cardiaco). Pese a ello, estudios recientes
siguen demostrando la existencia de precarga-
dependencia en corazones fracasados cuando
la variabilidad respiratoria del volumen
1240
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sistólico es alta.
En hipovolemia, la caída de presión arterial
diastólica es mayor que la de la presión
arterial sistólica, dado que la VM acentúa la
disminución de precarga. Se podrá apreciar
un aumento de la presión de pulso.
1.6. Efectos hemodinámicos en situaciones

clínicas especiales
1.6.1. Atrapamiento aéreo

L a presencia de atrapamiento (autoPEEP o PEEPi -
intrínseca-) produce una compresión cardiaca que origina
una disminución de la precarga derecha y elevación de su
postcarga, disminuyendo su gasto.
Si no se logra eliminar la hiperinsuflación dinámica (ver cap.

24 y 28) será necesario el manejo de la volemia y/o del tono
vasomotor para conseguir el adecuado llenado del VD. En
ocasiones, el aumento de postcarga del VD ocasionado por
la PEEPi puede producir apertura del foramen oval (FOP),
condicionando una hipoxemia por cortocircuito derecha-
izquierda (detectable por ecocardiografía) (ver cap. 26).
1.6.2. Reclutamiento alveolar en SDRA

L a maniobra de reclutamiento alveolar (ver cap. 26) produce
a nivel hemodinámico:
Durante la maniobra una caída de la precarga

del VD por disminución del retorno venoso y
aumento de la postcarga con desviación del
tabique interventricular hacia la izquierda,
con disminución del volumen del VI
1241
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(evidenciada por ecocardiografia) que se
traduce en una caída de gasto y de tensión
arterial. En ocasiones obliga a suspender la
maniobra y puede beneficiarse de una
expansión previa de volemia. En
determinadas cardiopatías, estas maniobras
deben ser muy cautelosas y estrechamente
monitorizadas.
Posterior a ella, en función del éxito del
reclutamiento, se modificará la postcarga del
VD. Análogamente, un cambio a posición en
prono condicionará diferente postcarga del
VD en función de que consiga o no reducir
las RVP.
1.6.3. Interaccion cardiopulmonar y modos ventilatorios

Aunque se apuntan algunas diferencias teóricas, no tienen la
suficiente relevancia clínica para promover el uso de unos
modos sobre otros:
1. Ventilación mandatoria intermitente (IM V)

vs. ventilación espontánea continua con
esquema con ajuste fijo o set point (PC-CSVs)
clásicamente denominada presión soporte
(PS). L a PS tiene menos efectos adversos y
reduce el consumo de oxígeno por mejor
rendimiento musculatura respiratoria.
2. Ventilación mandatoria continua con presión
control (PC-CM V) vs. PS (PC-CSV). L a
PC-CM V Induce mayores volúmenes
telediastólicos y telesistólicos ventriculares
resultando en una disminución de la fracción
de eyección, respecto a la PS.
3. Alta frecuencia oscilatoria (VAFO).
Supone un incremento mayor de
1242
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la PIT.
Peor tolerancia en niños
hipovolémicos y mala
complianza VD.
4. Ventilación alta fecuencia tipo jet.
Consiste en aplicar un pequeño
jet inspiratorio de aire de 1 – 3
ml/kg con frecuencias de 4 – 11
H z.
M ejor tolerancia hemodinámica
que la VAFO. Podría indicarse
en postoperatorios cardiacos,
especialmente en Fontan
(disminuye PIT un 50% y las
RVP en un 59% comparado con
otros modos convencionales de
VM ).
5. Ventilación con liberación de presión en la
vía aérea (APRV). Produce una mayor
estabilidad hemodinámica pero mayor RVP.
1.6.4. Destete de ventilación mecánica (weaning)

L a interacción cardiopulmonar no solo está presente en la
instauración y mantenimiento de la VM , sino también en la
retirada de la misma. El destete de la VM tiene distintos
resultados dependiendo de la situación hemodinámica del
paciente y el motivo por el cual se inició la VM .
En pacientes con patología respiratoria que

ha mejorado, el destete de la VM (y la
disminución de la PIT) aumenta la precarga
del VD y disminuye su postcarga, con
efectos mínimos sobre el VI.
En pacientes con fallo cardíaco izquierdo (ver
1243
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punto 2.2.), la VM tiene efecto inotrópico,
el inicio del destete produce:
Incremento del trabajo
respiratorio y la demanda
metabólica.
Aparición de PIT negativa.
Aumento del tono simpático.
Aumento del consumo
miocárdico de oxígeno.
Compromiso perfusión
coronaria.
Ello supone un riesgo a nivel hemodinámico por:
Aumento de la precarga del VD y del VI

por interdependencia ventricular.
Aumento postcarga VI.
Compromiso contractilidad.
1.6.5. Apnea obstructiva del sueño

Afecta a un 3% de niños, asociándose con frecuencia a
síndrome de Down, malformaciones craneo-faciales,
enfermedades neuro-musculares, etc. Fisiopatológicamente,
la limitación o el cese repetitivo del flujo inspiratorio
conduce a una alteración del intercambio gaseoso (la hipoxia
y la acidosis aumentan las RVP e incrementan el tono
simpaticomimético y del eje renina-angiotensina) y a una
excesiva PIT negativa, provocando:
Aumento de la postcarga biventricular.

Riesgo de reducción del GC y mayor
consumo miocárdico de oxígeno. A la larga
puede provocar remodelamiento ventricular,
que alterará la función diastólica y sistólica.
1244
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Reducción del llenado VI por acentuación
del fenómeno de interdependencia ventricular
diastólica (la PIT muy negativa aumenta el
retorno venoso y desvia el septum hacia la
izquierda, aplastando el VI).
M ediante el uso de la VM , este círculo vicioso puede

revertirse, evitando las consecuencias a largo plazo.
2. Cardiopatías y aparato respiratorio

L a presencia de una cardiopatía con alteración de la
estructura y función del corazón tiene repercusión en la
fisiología respiratoria, condicionando con frecuencia un
manejo diferenciado del soporte con ventilación mecánica.
Se pueden diferenciar dos grupos fisiopatológicos:
1. Aumento del agua pulmonar extravascular.

Aumento del flujo pulmonar y
congestión pulmonar
(cortocircuitos izquierda-derecha).
Al aumentar el flujo pulmonar
respecto al sistémico a través de
una comunicación izquierda-
derecha, se produce congestión
vascular pulmonar con síntomas de
insuficiencia cardiaca y sobrecarga
de volumen de cavidades izquierdas
(p.ej., comunicación
interventricular, ductus arterioso
persistente [DAP] o la ventana
aortopulmonar) o derechas (p.ej.,
comunicación interauricular,
drenaje venoso anómalo parcial).
Además, se produce cierto grado de
1245
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H TP con resistencias vasculares
pulmonares (RVP) normales
inicialmente. De perpetuarse estas
situaciones, se producen cambios
reactivos de la vasculatura
pulmonar con vasoconstricción y
proliferación muscular que
determina un aumento de la RVP
y, en último término, H TP
precapilar, que puede llegar a ser
suprasistémica, con inversión del
shunt y cianosis (situación
Eisenmenger).
H ipertensión venosa pulmonar
(H TP postcapilar o “pasiva”) por
transmisión retrógrada del aumento
de la presión en la AI (p.ej.,
obstrucción en cavidades izquierdas
o disfunción del VI), con flujo
pulmonar normal.
Disfunción ventricular
izquierda (p.ej.,
miocarditis aguda,
miocardiopatía
dilatada). Se produce
edema intersticial
(con obstrucción
peribronquial y
sibilancias,
clásicamente
denominado “asma
cardiaco”) y/o edema
alveolar que produce
fallo respiratorio.
Además, la H TP
postcapilar mantenida
1246
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en el tiempo, sumado
a los efectos de la
hipoxia por edema
cardiogénico, produce
un aumento de la
presión en la arteria
pulmonar provocando
disfunción cardiaca
derecha.
Drenaje venoso
pulmonar anómalo
total (DVPAT). En
estas cardiopatías el
retorno venoso
pulmonar drena a la
circulación derecha
generalmente por un
colector venoso
común, que suele
comportarse como
obstructivo (H TP
pasiva) además de
sobrecargar de
volumen las cavidades
derechas, con el
consecuente
hiperaflujo pulmonar,
suponiendo un mayor
riesgo de edema
pulmonar.
Obstrucción de
cavidades izquierdas
(p.ej., estenosis
mitral, estenosis
aórtica o coartación de
aorta).
1247
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Cardiopatías con obstrucción al
flujo pulmonar (p.ej., cardiopatías
congénitas con estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot y la atresia
pulmonar con comunicación
interventricular). Dichas patologías
pueden asociar anomalías de las
ramas pulmonares, que pueden ser
hipoplásicas (aumenta la postcarga
VD), o bien no estar comunicadas
con el VD o incluso ser
funcionalmente inexistentes; en
estos casos el flujo pulmonar
depende de colaterales
aortopulmonares (M APCAs),
expuestas a presión sistémica (RVP
altas).
Cardiopatías con aumento de la
presión en AD (p.ej., anomalía de
Ebstein o la cirugía de Fontan,
estadio quirúrgico paliativo donde
el flujo pulmonar es muy
dependiente de las presiones
pulmonares existentes). Existe
tendencia a derrames pleurales
recurrentes, quilotórax, disfunción
linfática con linfopenia y otros
problemas como la enteropatía
pierde-proteínas.
2. Compresión de la vía aérea (anomalías de
troncos supraáorticos y arterias pulmonares).
Determinan una obstrucción crónica de la vía
aérea (p.ej., anillos vasculares, sling pulmonar,
dilataciones de tronco o ramas pulmonares
como en la agenesia valvular pulmonar
1248
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asociada a algunas formas de Fallot). En
estas patologías se produce un aumento de la
resistencia en la vía aérea de mayor calibre
por compresión extrínseca de la tráquea o
bronquios que puede conducir al fracaso
respiratorio si se hace grave o se complica
con otras patologías, como por ejemplo
infecciones.
2.1. Programación de ventilación mecánica

en cardiopatías. Modulación hemodinámica
L a relevancia clínica de la interacción cardiopulmonar
aumenta en el contexto de la disfunción cardiovascular. El
efecto predominante de esta interacción depende de varios
factores incluyendo la capacitancia venosa, la resistencia
vascular arterial sistémica y pulmonar, la función diastólica y
sistólica ventricular etc. En la programación del respirador,
se deben tener muy presente por tanto:
Estado de función sistólica y diastólica de

VI y VD.
Estado del flujo pulmonar: hiperaflujo o
hipoaflujo (recordar relación ventilación-
perfusión).
Circulación sistémica y pulmonar (Qp:Qs):
circuito en serie o en paralelo (tipo de
cardiopatía).
Circulación cavo-pulmonar.
H ipertensión pulmonar.
Estado de la volemia.
Presión abdominal.
Situaciones específicas (taponamiento
cardiaco) y patología respiratoria asociada
1249
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(obstructiva-restrictiva, explicada en caps. 24,
25, 26 y 28).
2.1.1. Ventilación mecánica y disfunción ventricular sistólica

(fallo cardiaco agudo-edema pulmonar)
El niño con insuficiencia cardiaca congestiva presenta:
Congestión pulmonar (con disminución de la

saturación arterial de oxígeno).
Vasoconstricción pulmonar hipoxémica con
incremento presión VD.
Fatiga muscular, acidosis metabólica e
hipercapnia por fallo circulatorio.
En estos casos, la aplicación de PIT positiva
conduce a la disminución del volumen
sanguíneo intratorácico, al reducir el retorno
venoso e incrementar la eyección VI. Dado
que en el fallo congestivo la función del VI
es más sensible a la disminución de la
postcarga que a los cambios de precarga, la
aplicación de PIT positiva se traduce en un
aumento del gasto cardiaco. Otros factores
positivos se recogen en la figura 8.
1250
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Figura 8. Beneficios de la ventilación mecáncia (VM) en el edema
agudo de pulmón (EAP). PIT: presión intratorácica; VI: ventrículo
izquierdo; VD: ventrículo derecho; CRF: capacidad residual
funcional; RVP: resistencias vasculares pulmonares.
Estos efectos también se observan en ventilación no invasiva
(VNI). Debe destacarse que la VNI en dos niveles de
presión (B L PAP), al combinar soporte inspiratorio y
PEEP, produce un efecto de descarga de la musculatura
respiratoria mayor que la presión positiva continua (CPAP)
pero sus efectos hemodinámicos son comparables. En
adultos se describe que la B L PAP produce una correción de
la P CO2 más rápida que la CPAP, lo cual puede inducir
vasocontricción coronaria y desencadenar fenómenos de
isquemia miocárdica.
Es importante resaltar dos situaciones específicas de la
1251
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aplicación de la VM en el niño con fallo cardiaco:
Destete de la VM . El paso de PIT positivas

a negativas (espontáneas) durante el destete,
junto al estado hiperadrenérgico y al mayor
trabajo de la musculatura respiratoria puede
desencadenar un fallo cardiaco congestivo y/o
EAP, mucho más facilmente que en otros
niños. Si se representa la curva de retorno
venoso superpuesta a la curva de GC frente a
la presión en aurícula derecha (Fig. 9), se
puede observar la mejoría del GC y la
disminución de la presión AD que ocurre en
la inspiración espontánea, siempre y cuando
la funcion cardiaca esté conservada
(desviación de la curva hacia la izquierda).
Por el contrario, si la función cardiaca está
afectada, la curva de retorno venoso “corta” a
la del GC en la zona plateau, por lo cual la
inspiración espontánea, pese a la
disminución de la PIT que origina, no
consigue incrementar el GC.
1252
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Figura 9. Efecto del estado de función cardiaca en la interacción
cardiopulmonar durante la respiración espontánea. GC: gasto
cardiaco; RV: retorno venoso.
Pérdida de fiabilidad de la predicción de

respuesta a volumen. L a instauración de PIT
positiva provoca un aumento de la eyección
ventricular en niños con fallo de
contractilidad, disminuyendo la relación entre
alta variabilidad respiratoria del volumen
latido con precarga-dependencia.
2.1.2. Ventilación mecánica y disfunción ventricular diastólica
1253
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A diferencia de los apartados anteriores, el bajo gasto es
debido a un inadecuado llenado ventricular. Siempre
predominan los efectos de la PIT en el corazón derecho
(disminución retorno venoso y aumento postcarga derecha)
sobre sus efectos en el izquierdo (reducción de postcarga).
Se debe prestar especial atención también en:
M iocardiopatía hipertrófica. L a ventilación

con presión positiva reduce la precarga
ventricular así como la postcarga, lo cual
puede aumentar el gradiente dinámico en el
tracto de salida del VI.
Fontan. L a disfunción ventricular diastólica
está invariablemente presente (el retorno
venoso sistémico debe vencer la resistencia de
la circulación pulmonar sin ayuda de una
bomba subpulmonar, lo que compromete el
llenado ventricular posterior). Cualquier
llenado inadecuado (favorecido por la VM )
contribuirá a un GC menor. Y a se ha
comentado cómo la circulación Fontan es
particularmente sensible al aumento de la
RVP. En estos pacientes, incluso pequeños
aumentos en la PEEP por encima de aquella
que permite mantener un volumen pulmonar
equiparable a la CRF, o cualquier otra
programación ventilatoria que induzca
aumento de PIT, puede significar una
reducción significativa del GC. En el caso
del Fontan, la situación hemodinámica
mejora al disminuir la PIT y con la
respiración espontánea, por su efecto
favorable sobre el GC.
Estado postoperatorio tras la cirugía
correctora de la tetralogía de Fallot. L lega a
1254
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experimentar bajo GC en el 33% de los
postoperatorios por fallo diastólico del VD y
prolongación inspiratoria de la insuficiencia
valvular pulmonar, si existiese. Esta
situación revierte con el paso a PIT negativa.
Con todo, el aumento del consumo de
oxígeno originado (por el mayor trabajo
respiratorio muscular que supone la
respiración espontánea) puede limitar su
efecto beneficioso.
2.1.3. Ventilación mecánica y Flujo pulmonar
H iperaflujo pulmonar. Se intentarán

estrategias para aumentar la RVP mediante el
aumento de la PIT (uso de PEEP, F IO2
baja, tiempos inspiratorios largos,
mantenimiento de P CO2 ligeramente elevadas
y transfusión de sangre para mantener H b >
15g/dl). Se debe evitar la hiperventilación.
H ipoaflujo pulmonar. Se debe disminuir en
la medida de lo posible las presiones
intratorácicas para disminuir la postcarga
derecha y favorecer así la eyección el VD.
2.1.4. Ventilación mecánica y modulación del Qp:Qs

Ante la sospecha de una cardiopatía congénita en un neonato
con clínica sugestiva (cianosis, shock) en su manejo inicial
es importante reconocer de forma emergente la circulación
pulmonar o sistémica ductus-dependiente (en cuyo caso es
prioritario el inicio de prostaglandinas en perfusión
continua). En la práctica se comenzará con perfusión de
prostaglandinas en todos los pacientes con sospecha clínica
hasta poder llevar a cabo el diagnóstico definitivo de
cardiopatía congénita ductus dependiente.
1255
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Cardiopatías con circulación pulmonar y
sistémica conectadas en paralelo (es decir,
hay falta de mezcla entre los circuitos
pulmonar y sistémico que funcionan como
independientes). El ejemplo claro es la
transposición de grandes arterias (D-TGA)
con septo íntegro. Dicha situación precisa de
la creación de un orificio que permita la
mezcla de sangre en las aurículas
“rompiendo” el septo interauricular a nivel
del foramen oval (atrioseptostomía con
catéter-balón, Rashkind). Reconocer estas
dos situaciones es prioritario en el
tratamiento inicial, pero el manejo óptimo
posterior (médico y quirúrgico) dependerá del
diagnóstico detallado del tipo de cardiopatía
congénita.
Cardiopatías congénitas en las que existe
mezcla de sangre sin obstrucción al flujo
pulmonar (ventrículo único funcional,
truncus arteriosus, etc.) resulta de especial
importancia balancear ambas circulaciones
(pulmonar y sistémica) modulando las RVP.
En este caso, la programación de la VM
tiene un papel importante, ya que puede
ayudar a “regular” el flujo pulmonar,
actuando sobre las RVP para conseguir
equilibrar el Qp:Qs y que éste se mantenga
lo más cercano posible a 1:1 (en todo caso <
1,5:1). Este objetivo se traduce clínicamente
en una saturación transcutánea de oxígeno
(SpO2) entre 70 – 80% (P aO2 40 mmH g):
Si Qp:Qs > 1,5:1 (SpO2 >
85% ). Se debe aumentar las
RVP mediante fracción
inspirada de oxígeno (F IO2)
1256
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mínima (≤ 0,21 añadiendo CO 2
o nitrógeno al gas inspirado),
PIT alta (PEEP elevada, Vc
alto) e hipoventilación
controlada (P CO2 45 – 50
mmH g).
Si Qp:Qs < 1:1 (SpO2 < 70% ,
descartándose septo
interauricular restrictivo). Se
deberán disminuir las RVP
mediante F IO2 alta, PEEP
óptima (mantener CRF), evitar
atelectasias y sobredistensión,
frecuencias respiratorias altas y
normoventilación (P CO2 35 –
45 mmH g).
Otras medidas de tratamiento consistirán en la

administración de inotrópicos, control de la acidosis
metabólica, y el uso de otros fármacos para ajustar las RVP
y las resistencias vasculares sistémicas, dependiendo de cada
caso.
El ajuste se realizará mediante el control analítico del ácido

láctico para monitorizar la adecuada perfusión sistémica.
2.1.5. Conexiones cavo-pulmonares (Glenn bidireccional -

Fontan)
Dado que el flujo pulmonar carece de una bomba, es muy
dependiente del nivel de volemia y de las RVP, se considera
que la programación ideal debe basárse en las siguientes
premisas:
Facilitar la respiración espontánea.

Extubación precoz para aumentar el retorno
1257
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venoso sistémico.
M inimizar RVP (PEEP para reclutamiento,
PIT baja, Vc bajo, F IO2 alta).
L a VM es imprescindible si hay hipoxia, ya
que, ésta aumenta las RVP.
Ventilación con presión negativa.
2.1.6. Situaciones específicas
Protección del flujo coronario. En algunas

cardiopatías o tras su corrección quirúrgica
puede comprometerse el flujo coronario. En
estos casos deberán extremarse las medidas
que aumenten la oxigenación, el GC y la
entrega tisular de oxígeno. Respecto a la VM
se programarán Vc bajos y se intentará
conseguir la mejor adaptación del paciente al
respirador.
Taponamiento cardiaco. L imita el llenado
ventricular, por lo que la VM se realizará con
Vc bajos, tiempos inspiratorios cortos y sin
PEEP hasta resolver la situación.
Esternotomía abierta. Suele obligar a
mantener al niño con bloqueo
neuromuscular. El objetivo será restaurar la
CRF mediante el uso juicioso de PEEP y
evitar el volutrama. Por otro lado, es
importante resaltar que en caso de tórax
abierto la determinación de la dependencia de
precarga, mediante los parámetros dinámicos
descritos en apartados anteriores, está muy
cuestionada.
L esiones valvulares. Aumentar PIT en
estenosis mitral e insuficiencia mitral;
disminuirla en estenosis o insuficiencia
1258
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tricuspídea y en insuficiencia pulmonar.
2.2. Ventilación mecánica en hipertensión

pulmonar
Y a se han comentado los diversos mecanismos por el que
múltiples cardiopatías pueden producir hipertensión
pulmonar, aunque existen otras formas de H TP no asociada
a cardiopatía. Su manejo depende de si se trata de una
situación aguda o crónica, y de si existe o no disfunción del
VD. El grado de H TP no se relaciona siempre de forma
fidedigna con los síntomas clínicos que manifiesta el
paciente ni con la mortalidad. En cambio, la situación del
VD (hipertrofia/dilatación), así como la presión auricular
derecha (un parámetro de disfunción diastólica del VD), son
potentes predictores de mortalidad. Por ello, tan importante
como un adecuado soporte ventilatorio es optimizar la
situación hemodinámica para favorecer la función del VD.
Dado que Presión (P) = Resistencia (R) × Flujo (F), se

puede producir H TP por:
H iperaflujo pulmonar (F) : comunicación

interventricular (CIV), ductus arterioso
persistente (DAP) y canal auriculo-
ventricular.
Aumento de resistencias pulmonares (R):
Por vasoconstricción en la
propia vasculatura pulmonar ya
establecida (hipertensión
pulmonar esencial, síndrome de
Eisenmenger),
Por transmisión “retrógrada”
desde las cavidades cardiacas
izquierdas al lecho pulmonar:
1259
booksmedicos.org
estenosis mitral, obstrucción
venosa pulmonar y fallo
ventrícular izquierdo.
Son cardiopatías congénitas de alto riesgo para desarrollar

H TP las siguientes:
Canal auriculo-ventricular.
Truncus arteriosus.
DAP amplio.
Ventana aorto-pulmonar.
D-TGA (con foramen oval permeable
restrictivo).
Drenaje venoso pulmonar anomalo total.
2.2.1. Función respiratoria y resistencias vasculares pulmonares

L a estrategia de VM en la H TP será la disminución de las
RVP y mantener la CRF, evitando la sobredistensión. Debe
conseguirse una adecuada oxigenación y reclutamiento
alveolar, ya que tanto la hipoxia como la pérdida de volumen
pulmonar inciden de forma negativa sobre las RVP y la
postcarga del VD.
2.2.2. Estrategia de ventilación mecánica en la hipertensión

pulmonar
Se deben de establecer como objetivos:
M antener P aO2 > 100 mmH g con F IO2

elevada (1).
M antener P CO2 entre 25 – 35 mmH g. L a
tendencia habitual en la práctica clínica es
utilizar la hiperventilación (P CO2 < 30
mmH g) de forma aguda y puntual en las
1260
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crisis de H TP y después mantener la
situación de normoventilación,
preferiblemente con P aCO2 entre 35 – 40
mmH g.
Vc: preferible entre 5 – 8 ml/kg; presión
meseta menor a 30 cmH 2O.
Fr: preferible programar en límite alto para la
edad o algo más altas, vigilando
PEEP óptima: evitando zona de
sobredistensión (protección pulmonar).
Como se ha explicado anteriormente, una situación de

alcalosis con pH arterial entre 7,45 – 7,55 disminuye las
RVP, independientemente de la cifra de P CO2, por ello, en
los pacientes con H TP se busca mantener esas cifras (con
bicarbonato superior a 21 mmol/l), administrando si es
preciso infusión de bicarbonato intravenoso.
L a ventilación mecánica en el caso de H TP debe hacerse

con sedación profunda (para evitar la desadaptación y el
aumento excesivo de la PIT) valorando además la necesidad
de asociar paralizantes musculares (en bolos o bien en
perfusión continua) si es preciso. Si la ventilación
convencional fracasa, y no existe mejoría con tratamiento
vasodilatador pulmonar selectivo (oxido nítrico inhalado), se
puede considerar la ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
L a oxigenación con membrana extracorpórea (ECM O) puede

ser necesaria en los casos más graves y refractarios al
tratamiento específico de la H TP.
Además, el soporte de la función del VD debe

complementar a la estrategia ventilatoria, basándose en tres
pilares fundamentales: optimización de la precarga,
incremento de la contractilidad (uso de ino-dilatadores) y
1261
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reducción de la postcarga (vasodilatadores pulmonares
específicos).
2.3. Volemia
Alcanza un punto capital en el manejo de cualquier paciente
crítico sometido a VM y es esencial en los cardiópatas.
Como ya se ha comentado en otros apartados, cualquier
situación de hipovolemia exacerbará los efectos
hemodinámicos secundarios del aumento de PIT y, al
contrario, situaciones de hipervolemia se beneficiarán del
efecto protector de la PEEP.
3. Monitorización del paciente cardiópata

en VM
Al igual que en otro tipo de pacientes, es fundamental
controlar la oxigenación y la ventilación mediante
pulsioximetría, capnografía y gasometrías periódicas (su
interpretación se realizará en base a la cardiopatía). Por otro
lado, el análisis de las curvas respiratorias ayudará a detectar
las situaciones de atrapamiento aéreo, que pueden tener
efectos deletéreos, y optimizar la PEEP que precisa el
paciente.
4. Adaptación al respirador en cardiopatías

L as intervenciones clínicas deben orientarse a permitir la
respiración espontánea siempre que sea posible (mejora el
reclutamiento alveolar) y evitar la asincronía durante la VM ,
vigilando todos los aspectos anteriores. L os problemas que
se derivan de la incoordinación se resumen en:
Respiratorios:
Aumento del trabajo
1262
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respiratorio.
Aumento del consumo de
oxígeno por los músculos
respiratorios.
Disminución del Vc.
Riesgo de barotrauma.
Cardiacos:
Aumento de la postcarga del
VD.
Descenso de la precarga del
VD.
Aumento de la postcarga VI por
generar PIT negativa.
En el periodo postoperatorio cardiaco y en pacientes con

riesgo de desarrollar crisis de H TP resulta, si cabe, aún más
importante evitar la lucha paciente respirador y obliga a
ajustar o instaurar tratamiento sedante y relajante muscular.
Actualmente, los respiradores cuentan con modos que
facilitan la adaptación y mejoran el grado de confort del
paciente. Una de las causas más habituales de asincronía es
el retraso en la entrega del aire; es decir, el retraso desde el
inicio de la actividad muscular inspiratoria y el comienzo de
la entrega del aire por el respirador, determinado por el
trigger inspiratorio (ver cap. 15).
5. Estrategia de protección pulmonar en

cardiopatías
L os objetivos principales de la VM (mantenimiento de
cifras normales de P O2 y P CO2, restaurar la CRF reclutando
zonas hipoventiladas y mantener abierta la vía aérea
colapsable, programando una PEEP suficiente que evite
sobredistensión) deberán conseguirse de acuerdo con la
1263
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estrategia general de protección pulmonar (Vc bajo,
limitación de la presión positiva inspiratoria y PEEP
óptima) que se individualizará para cada paciente según la
situación de su pulmón en ese momento.
Por ello, no siempre va a ser apropiado el uso de Vc bajos.

Si el paciente tiene baja complianza pulmonar, un Vc bajo (5
ml/kg) será aceptable; si el pulmón tiene un mayor volumen
residual (aumento de la complianza), un Vc mayor puede ser
aceptable (7 – 10 ml/kg), (ver caps. 1 y 14).
En situaciones donde la complianza de la pared torácica se

reduce (p.ej., derrame pleural), la presión en vía aérea
necesaria para expandir adecuadamente el pulmón será mayor
(debido a un aumento en la PIT que se opone al efecto de la
presión media en la vía aérea [M AP]; se debe recordar que
la presión transtorácica [PTT] = M AP – PIT). En estos
casos, las presiones en vía aérea necesarias para conseguir un
Vc aceptable van a ser relativamente elevadas y se deberán
considerar sus consecuencias hemodinámicas. El uso de una
PEEP óptima, en vez de aumentar el pico de presión o el
Vc, puede ser más apropiado en términos de protección
pulmonar (ver cap. 26: presión diferencial o driving
pressure). Si se consigue restaurar la CRF, la RVP
disminuirá y el riesgo de interacción cardiopulmonar no
deseada se minimiza.
6. Destete y extubación
Como ya se adelantó, constituye una situación de riesgo que
obliga a hacer una adecuada selección de candidatos.
A tal fin se han postulado como “predictores

hemodinámicos” de fracaso del destete el B NP plasmático
(B rain Natriuretic Peptide) y la saturación venosa de
oxígeno. Sin embargo, a día de hoy no es posible identificar,
con total seguridad a aquellos niños cardiópatas con riesgo
1264
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de fracaso y que por tanto, se beneficiarían de un destete más
gradual de la VM . En la práctica clínica, éste se puede
realizar mediante la técnica de respiración espontánea con
tubo en T o mediante la presión de soporte. En una u otra
modalidad, la aparición de hipoxemia, acidosis respiratoria o
trabajo respiratorio importante obligará a suspender
temporalmente la disminución del soporte respiratorio.
L a tendencia actual es a realizar la extubación precoz en el

quirófano o bien el destete-extubación en las primeras 4 – 6
horas del postoperatorio (fast-track), para evitar los efectos
deletéreos hemodinámicos de la aplicación de presión
positiva (que son básicamente todas aquellas situaciones en
las que el flujo pulmonar se favorece de RVP bajas, como
las ya citadas cirugías de Glenn y Fontan, o situaciones con
disfunción diastólica del VD, como ocurre tras la cirugía
correctora de la Tetralogía de Fallot). En todo caso, resulta
fundamental asegurar antes de la extubación:
Ritmo cardiaco normal o estable. Puede

extubarse al paciente si este punto se logra
por medio de un marcapasos transitorio.
Tensión arterial adecuada a la edad del
paciente con soporte inotrópico a bajas dosis
(dopamina menor o igual a 5 mcg/kg/m,
adrenalina menor o igual a 0,05 mcg/kg/m y
milrinona menor o igual a 0,5 mcg/ kg/m).
SpO2 adecuada a la fisiología cardiaca con
F IO2 < 0,4. En algunos casos, como es el
postoperatorio de un Fontán fenestrado y si
la situación hemodinámica resulta favorable,
puede considerarse extubar a los pacientes a
pesar de mayores necesidades de oxígeno, ya
que la respiración espontánea puede favorecer
la circulación “pasiva” pulmonar.
Adecuada dinámica respiratoria y reflejos
1265
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protectores de vía aérea presentes.
H emostasia normal.
L os mejores candidatos a la extubación precoz serán aquellos

pacientes de bajo riesgo quirúrgico (evaluado mediante
índices como el “RACH S” [Risk Adjusted Congenital
H eart Surgery Score]), cirugías cardiacas sin clampaje
aórtico, ausencia de patología extracardiaca y pacientes de
mayor edad. Por el contrario, pueden precisar VM más
prolongada en el postoperatorio aquellas cardiopatías
congénitas complejas, niños de menor edad (neonatos o
lactantes menores de 10 meses), pacientes con tiempos
prolongados de circulación extracorpórea y clampaje aórtico
durante la cirugía, existencia de complicaciones infecciosas
nosocomiales o problemas pulmonares añadidos (derrames
pleurales, neumotórax, paresia diafragmática), presencia de
H TP o de patología extracardiaca (p.ej., síndrome de Down,
desnutrición previa a la cirugía).
Por último, ante todo fracaso del destete, deberá descartarse

además de las complicaciones intercurrentes (de causa
respiratoria y otras: infecciones, sangrado, etc.), la presencia
de lesiones residuales significativas y/o disfunción
miocárdica y la H TP.
1266
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Capítulo 28
Ventilación mecánica en las
exacerbaciones
de la patología pulmonar
obstructiva crónica
Pedro Pablo Oyágüez Ugidos (1)
Isabel del Blanco Gómez (1)
Álvaro Navarro Mingorance (2)
Débora Sanz Álvarez (3)
1UCIP. Hospital Universitario. Burgos. España
2 UCIP. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia. España

3 Evelina Children’s Hospital. London. Reino Unido
1. Introducción
L a patología pulmonar obstructiva crónica en el niño
(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases in Children,
COPDC) representa un grupo de enfermedades con
inflamación y obstrucción crónica de la vía aérea, muchas de
ellas irreversibles y con carga genética. Dentro de las
COPDC están el asma crónico persistente, la displasia
broncopulmonar de la prematuridad (DB P), la bronquiolitis
obliterante (B O), la fibrosis quística (FQ), las neumonitis
intersticiales, la neumopatía por reflujo gastroesofágico, la
discinesia ciliar, etc…
1271
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El asma, dada su importancia e incidencia, y puesto que
presenta algunas diferencias fisiopatológicas respecto al resto
de entidades, es tratado en el capítulo 24.
L a displasia broncopulmonar es la siguiente entidad que con

más frecuencia ocasiona COPD en el paciente pediátrico.
Northway describió esta enfermedad secundaria a la
prematuridad en 1967 como consecuencia del uso de altas
concentraciones de oxígeno y presiones elevadas en el
respirador. Posteriormente, con la aparición de los
corticoides antenatales, el surfactante y un uso de la
ventilación mecánica (VM ) evitando la lesión pulmonar, la
expresión de esta enfermedad se ha ido modificando. En la
actualidad se describe como una enfermedad pulmonar
crónica que, como consecuencia de múltiples factores
añadidos a la inmadurez de la vía aérea, provoca una
disminución del crecimiento pulmonar, tanto de la vía aérea
como de los vasos pulmonares, dando lugar a una limitación
en la función respiratoria de grado variable.
L a fibrosis quística es la enfermedad autosómica recesiva

grave más frecuente de la raza caucásica, con un aumento
importante en la supervivencia en los últimos años gracias a
la disponibilidad de nuevos tratamientos de la enfermedad
pulmonar, especialmente de las infecciones respiratorias. El
diagnóstico de “fibrosis quística clásica” se define por la
presencia de al menos una característica fenotípica de FQ
(enfermedad sinopulmonar crónica, alteraciones digestivas y
nutricionales, síndromes de pérdida de sal o ausencia
bilateral de conductos deferentes), junto con una
concentración de cloro en sudor mayor o igual a 60 mmol/l.
L a “fibrosis quística no clásica o atípica” se caracteriza por
al menos una característica fenotípica de las citadas, con
resultado dudoso de la prueba del sudor (cloro 30 – 60
mmol/l) junto la detección de dos mutaciones y/o una
diferencia de potencial nasal alterado. L a forma clásica
corresponde a pacientes con mayor afectación clínica, y por
1272
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consiguiente, enfermedad pulmonar más grave. El deterioro
progresivo en pacientes con FQ se produce por la
obstrucción inflamatoria de la vía aérea que causa
bronquiectasias, acumulación de moco y destrucción del
parénquima pulmonar. L a FQ es la causa más frecuente de
trasplante pulmonar en pacientes menores de 16 años.
L a bronquiolitis obliterante es una enfermedad pulmonar

obstructiva crónica fundamentalmente de la vía aérea inferior
poco frecuente en la infancia, pero a tener en cuenta en
pacientes con múltiples episodios obstructivos,
generalmente posterior a una infección viral (principalmente
por adenovirus tipos 3, 7 y 21). Se caracteriza por un patrón
obstructivo no reversible y crónico, secundario a un proceso
fibroso bronquial como consecuencia de obstrucción
luminal. Se confirma el diagnóstico mediante tomografía de
tórax de alta resolución donde se evidencia patrón de
atenuación en mosaico. El tratamiento busca controlar los
síntomas en las agudizaciones y el pronóstico está
determinado por la intensidad con la que debuta la
enfermedad.
Un diagnóstico precoz y una intervención adecuada pueden

retrasar y en algunos casos prevenir la progresión de la
afectación broncopulmonar.
2. Fisiopatología
El pulmón heterogéneo, con áreas de enfisema y atelectasia,
de la displasia broncopulmonar puede guardar cierta
similitud con el EPOC del adulto. L a pérdida de la calidad
estructural de las vías aéreas resulta en un colapso durante la
espiración que incrementa la CRF. En sujetos adultos
normales en reposo, el volumen tele-espiratorio (capacidad
residual funcional, CRF) coincide con el volumen de reposo
elástico del sistema respiratorio. Sin embargo, en pacientes
1273
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con COPD la CRF se sitúa por encima del volumen de
reposo, creando atrapamiento aéreo. El colapso de la pared
displásica de estas vías aéreas pequeñas es una de las
principales características de los enfermos con DB P.
Además el aumento de la resistencia de las vías aéreas reduce
la habilidad del paciente a exhalar en un tiempo normal
(incrementa la constante de tiempo) y por tanto se produce
hiperinsuflación dinámica.
L os principales mecanismos fisiopatológicos en la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica del niño son los
siguientes:
2.1. Físicomecánicos
Disminución del área alveolar y del área
capilar disponible para el intercambio
gaseoso y por lo tanto, aumento del espacio
muerto fisiológico, por lo que pueden retener
anhídrido carbónico (CO 2).
L a desestructuración de la unidad acinar y la
pérdida de elasticidad de la pared torácica
originan que las fuerzas de retracción elástica
en el alveolo sean más bajas de lo normal, lo
cual a igual presión intratorácica produce una
presión intraluminal más baja. (Fig. 1).
Cuando el flujo de gas pasa por esta vía aérea
patológica, donde la resistencia además está
aumentada, la caída de presión del flujo de
aire es mayor de lo normal. Como la presión
de retracción de la pared torácica es mayor
que la presión intraluminal en las vías aéreas
pequeñas, éstas tienden al colapso por
compresión dinámica durante la espiración.
Es decir, la espiración deja de ser un
mecanismo pasivo y el paciente debe usar la
1274
booksmedicos.org
musculatura respiratoria para generar el
gradiente que complete la salida de aire.
Durante la espiración, el aire intraluminal
alcanza un punto crítico de presión en el que
se iguala la presión intra y extraluminal
(punto de igual presión o EPP). Si la presión
intrabronquial sigue cayendo la vía aérea se
colapsará completamente. Para evitarlo, los
pacientes generan una presión intraluminal
superior a ese punto crítico (respiran con
quejido), para poder mantener el flujo durante
todo el tiempo espiratorio. Esta situación
empeora si se elimina este mecanismo
intubando al paciente y conectándolo a un
respirador con presión positiva intermitente
pero sin añadir presión positiva al final de la
espiración (PEEP), haciendo imposible la
salida del aire atrapado por mucho que se
alargue el tiempo espiratorio.
1275
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Figura 1. Colapsabilidad de pequeños bronquios en la patología
pulmonar obstructiva crónica (COPD). A: Pulmón normal en
respiración espontánea.
Figura 1 B: El quejido generado por el paciente mantiene la pared

bronquial permeable y reduce el atrapamiento al producir presión
positiva al final de la espiración (PEEP). Durante la espiración
espontánea el flujo aéreo se interrumpe por colapso de la vía aérea
distal. El aire atrapado genera autoPEEP. La situación persiste
aunque se alargue el tiempo espiratorio.
1276
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Figura 1 C: Pulmón con pared displásica sometido a ventilación
mecánica con PEEP.
Figura 1 D: La situación se revierte al programar PEEP adecuada.

EPP: punto de igual presión (equal pressure point).
Dificultad para iniciar la inspiración. En

respiración espontánea, el paciente con
COPD tiene que disminuir la presión
1277
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alveolar por debajo de la presión atmosférica
para iniciar el flujo inspiratorio. Por lo tanto,
tiene que compensar la autoPEEP que está
generando y que supone una carga
inspiratoria tipo umbral. El incremento del
esfuerzo inspiratorio, según su intensidad y
duración, condiciona una gran gasto
energético e incluso favorece la fatiga
muscular. En pacientes pretérmino afectos de
DB P seguidos durante 11 años, se ha
observado una mayor presión para iniciar la
inspiración y una mayor prevalencia de
obstrucción al flujo (FEV1 disminuido)
comparando con controles sanos.
2.2. Funcionales
Presencia casi constante de hiperreactividad
bronquial en este grupo de enfermedades
secundaria a las alteraciones de la mucosa
bronquial, la inflamación, la disminución del
aclaramiento muco-ciliar, el aumento de
secreciones y el edema submucoso. Esto se
puede ver empeorado por la asociación con
lesiones altas (estenosis subglótica, etc.).
H iperinsuflación dinámica. Durante las
exacerbaciones, como en los asmáticos, se
produce un aumento del broncoespasmo
basal, un aumento de la inflamación y de las
secreciones. Esto conlleva mayor resistencia
al flujo, que puede condicionar atrapamiento
aéreo.
Reserva muscular respiratoria disminuida.
Tanto la disposición espacial anómala por la
hiperinsuflación crónica, como la mayor
1278
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sensibilidad a la hipoxemia que presentan los
músculos respiratorios de estos pacientes, no
son capaces de hacer frente de una forma
adecuada al aumento del trabajo respiratorio
ante ciertas situaciones.
Gran heterogeneidad en el equilibrio entre
ventilación y perfusión (V/Q) entre distintas
unidades pulmonares.
Presencia de hipertensión pulmonar (H TP)
asociada en un 12 – 38% de los pacientes
con DB P.
2.3. Alteraciones en el control ventilatorio

L a respuesta ventilatoria normal consiste en un aumento de
la ventilación ante la hipercapnia progresiva, un aumento de
la ventilación con la hipoxia progresiva y una disminución
transitoria de la ventilación con la hiperoxia transitoria. L os
pacientes con COPD presentan una respuesta ventilatoria
anómala:
Alteración en la sensibilidad al oxígeno del

cuerpo carotídeo. Se ha observado una
respuesta menor a la hipoxia en niños con
DB P, como consecuencia de una disfunción
de los receptores del cuerpo carotídeo, que
guarda relación con la gravedad de la
displasia y la asistencia respiratoria recibida.
Estas alteraciones se pueden deber tanto a un
desarrollo anómalo de los receptores como a
una pérdida de sensibilidad.
L a hipercapnia crónica puede generar
tolerancia en los quimiorreceptores centrales
y periféricos. L os quimiorreceptores
periféricos pueden ser inhibidos por la
1279
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hiperoxia, por lo que se podrían producir
apneas inducidas por hiperoxia.
El conjunto de estos mecanismos condiciona una respuesta

inadecuada al aumento de trabajo respiratorio que aparece en
las exacerbaciones, que suelen estar desencadenadas por
infecciones, ciertos agentes ambientales o la realización de
ejercicio. El sistema respiratorio no es capaz de hacer frente
al aumento de demandas, se ve dificultado el intercambio
gaseoso apareciendo hipoxemia e hipercapnia, que empeoran
la fatiga muscular ya presente, y se cierra el círculo que lleva
a estos pacientes al fracaso respiratorio.
Todos los mecanismos implicados en la fisiopatología de la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) se
resumen en la figura 2.
1280
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Figura 2. Fisiopatología de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (COPD) del niño. V/Q: relación ventilación/perfusión.
3. Esquema práctico de manejo durante

exacerbaciones respiratorias
3.1. Mantenimiento e intensificación del

tratamiento de base
L a inmensa mayoría de los pacientes con patología
respiratoria crónica recibe tratamiento de base destinado a
disminuir el número y la gravedad de las exacerbaciones, así
1281
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como enlentecer el daño pulmonar irreversible de la
evolución de estas enfermedades.
Durante las exacerbaciones se precisa intensificar el

tratamiento de base e incluso añadir tratamientos adicionales
no usados de forma habitual por estos pacientes (Tabla I).
Tabla I. Tratamientos asociados en función de la patología de base.
1282
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3.2. Tratamiento conservador
El tratamiento de estos pacientes a menudo requiere ingreso
en unidades de cuidados intensivos pediátricos, y suele
1283
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incluir el uso de:
Oxígeno. El aporte de oxígeno se debe titular

cuidadosamente para mantener una saturación
transcutánea de oxígeno (SpO2) en torno al 92
– 94% (aunque no existe consenso sobre
estas cifras); la hiperoxia en estos pacientes,
que suelen presentar hipercapnia crónica
compensada, puede conllevar a un aumento
de la presión arterial de anhídrido carbónico
(P aCO2), debido a la supresión de uno de los
principales estímulos del centro respiratorio,
la hipoxia.
Broncodilatadores. Aunque no se ha
demostrado superioridad entre los agentes
beta-adrenérgicos y los anticolinérgicos, su
uso combinado es una práctica habitual y
segura, tanto la administración nebulizada
como los dispositivos inhaladores de
cartucho presurizado (M DI). L os agonistas
beta se pueden administrar también en forma
de nebulización continua e intravenosos en
formas graves. L a administración intravenosa
no ha mostrado superioridad clínica y se
relaciona con efectos secundarios
potencialmente graves, por lo que no se
recomienda su uso de rutina. No están
indicados la administración de agonistas β2
de larga duración en el episodio agudo.
Corticoides. El tratamiento con corticoides
sistémicos se ha mostrado eficaz en el
tratamiento de las exacerbaciones, reduciendo
el tiempo de ingreso hospitalario y el fracaso
terapéutico. Se recomienda su uso al inicio
de la exacerbación.
Antibióticos. El uso de antibiótico empírico
1284
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según resistencias locales se recomienda de
forma general en las exacerbaciones en
adultos, ya que hasta el 50 – 70% de las
exacerbaciones tienen causa infecciosa. En
los pacientes traqueostomizados, que
presentan colonización bacteriana casi
constante, se iniciará tratamiento antibiótico
según el resultado del último cultivo de
secreciones recogido. En estos pacientes, la
reprogramación de los parámetros
ventilatorios y el uso de antibiótico
constituyen los principales pilares del
tratamiento.
Mucolíticos. No se recomienda el uso de
agentes mucolíticos al no haber demostrado
mejoría en exacerbaciones de COPD ni de la
DB P.
Diuréticos. Aunque el uso de diuréticos
mejora la mecánica pulmonar, no hay
suficiente evidencia para recomendar su uso
de rutina. L os diuréticos más usados son las
tiacidas y los diuréticos de asa. No han
demostrado mejorar el pronóstico a largo
plazo, la estancia hospitalaria ni la necesidad
de ventilación en pacientes con DB P.
Tratamiento de la hipertensión pulmonar
(HTP). El sildenafilo se ha mostrado eficaz
en el tratamiento de la hipertensión
pulmonar, no obstante, recientes estudios no
demuestran mejoría en las escalas
respiratorias de gravedad a las 48 horas
después de su inicio. El bosentán puede ser
útil en el tratamiento crónico, pero no en el
episodio agudo. L as prostaciclinas inhaladas
han reducido el índice de oxigenación en un
30% en algunos neonatos seleccionados. En
1285
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pacientes con disfunción cardiaca secundaria
a hipertensión pulmonar el uso de milrinona
y óxido nítrico pueden resultar beneficiosos.
Nutrición. L a desnutrición es común en este
grupo de pacientes, las posibles causas son
aumento del gasto energético, disminución
en la absorción de grasas, succión ineficiente,
hipoxia crónica y oxigenación tisular
subóptima. Se ha propuesto el uso de
fórmulas hipercalóricas para estos pacientes.
No obstante, durante el episodio de
exacerbación aguda se debe evitar un aporte
calórico excesivo, especialmente de hidratos
de carbono, para no aumentar la carga de
anhídrido carbónico (CO 2). Se recomienda
una instauración personalizada de la nutrición
preferiblemente supervisada por un
nutricionista experto.
Líquidos. Aunque la literatura al respecto es
escasa, durante las exacerbaciones una
discreta limitación de líquidos parece
relacionarse con una evolución más favorable.
4. Ventilación no invasiva (VN I)
4.1. Indicaciones
Actualmente es la medida ventilatoria de primera línea en
estos pacientes. Se recomienda de forma generalizada el uso
de la VNI en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica tanto en niños como en adultos. En
numerosos ensayos clínicos de adultos, se ha demostrado su
eficacia disminuyendo el trabajo respiratorio, la mortalidad a
largo plazo, la necesidad de ventilación invasiva, y por tanto
sus complicaciones, el tiempo de estancia en la unidad de
1286
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cuidados intensivos y el tiempo de hospitalización.
Se debe tener en cuenta que en los casos más graves y

evolucionados, se ha relacionado la necesidad de ventilación
invasiva previa al trasplante con peores resultados tras el
mismo.
4.2. Interfase y programación

Se puede usar interfase nasal, nasobucal o facial, sin haberse
encontrado superioridad de unas frente a las otras, aunque de
forma general se suelen usar más las faciales y nasobucales.
El modo más utilizado es la presión de soporte,

generalmente con frecuencia de rescate. Se ha demostrado en
un estudio en adultos que tiene mejores resultados si se
añade “average volume assured pressure support” (AVAPS) 6
– 8 ml/kg, pues se alcanza antes la presión positiva
inspiratoria (IPAP) óptima, reduce la duración de la
ventilación mecánica y disminuye el tiempo de recuperación
de la encefalopatía hipercápnica. No obstante, esta opción
no está disponible en todos los respiradores en modo de
VNI usados en pediatría y no existe aún suficiente evidencia
para recomendar su uso generalizado.
El uso de NAVA asociado a VNI promete ser de gran

utilidad pues parece conseguir mejor sincronía paciente-
respirador. No obstante aún falta evidencia para recomendar
su uso de forma generalizada. Se ha demostrado la
superioridad de la VNI de una forma sincronizada frente a la
no sincronizada.
4.3. Monitorización durante la ventilación

mecánica no invasiva
1287
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Oxigenación. No es frecuente la
disponibilidad de una línea arterial para
obtener niveles de presión parcial de oxígeno
(P aO2) en estos pacientes, por lo que se
puede utilizar la SpO2 medida por
pulsioximetría continua y el cociente
saturación transcutánea de oxígeno/fracción
inspirada de oxígeno (S/F) (ver caps. 11 y
12).
Ventilación. Se pueden utilizar la capnografía
transcutánea y la gasometría capilar o venosa.
Se aceptan niveles altos de P aCO2 siempre
que el pH se encuentre en rangos aceptables
(pH > 7,25).
Monitorización. L a monitorización clínica
del trabajo respiratorio es fundamental para el
ajuste de los parámetros de la VNI. Es
imprescindible favorecer la mayor comodidad
posible para obtener sincronía con el
respirador.
5. Ventilación mecánica invasiva

convencional
5.1. Indicaciones
Empeoramiento de la dificultad respiratoria
(aumento de la frecuencia respiratoria, disnea,
uso de musculatura accesoria, etc.) a pesar de
un adecuado manejo no invasivo.
Inestabilidad hemodinámica y parada
cardiorrespiratoria.
Empeoramiento en el intercambio gaseoso a
pesar de un adecuado manejo no invasivo.
1288
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B ajo nivel de consciencia que no mejora con
Intolerancia a VNI no controlable con
sedación ni medidas de confort.
Existencia de cualquier contraindicación al
uso de VNI (ver cap. 19).
5.2. Preparación del equipo y del paciente.

Intubación
Se recomienda emplear tubuladuras
pocodistensibles y con humidificación-
calefacción activas.
Si se trabaja con presiones altas (por baja
complianza y/o por alta resistencia) y fugas,
sobre todo en niños pequeños, se ha
observado una mayor precisión en la entrega
de los volúmenes programados cuando se
emplean respiradores con sensor de flujo
conectado al tubo endotraqueal. En este caso
hay que intentar minimizar los efectos que el
propio sensor puede tener sobre la dinámica
respiratoria del paciente (peso, aumento de
resistencias y aumento del espacio muerto).
Al igual que en el asmático, en el momento
de la intubación puede ser necesaria una
expansión de volemia por el riesgo de
hipotensión y pseudotaponamiento
secundarios a la hiperinsuflación dinámica.
Preferiblemente utilizar tubo endotraqueal
balonado, para optimizar la ventilación
minimizando las fugas.
1289
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5.3. Consideraciones sobre la
programación
L a evaluación atenta de la situación respiratoria permite
identificar la mejor estrategia de protección pulmonar,
puesto que además en estos pacientes hay varios factores
contribuyen a un mayor riesgo de daño pulmonar inducido
por ventilación mecánica:
Existencia de un daño pulmonar previo.

Patrón obstructivo moderado-grave: durante
las exacerbaciones respiratorias pueden
coexistir varios mecanismos que contribuyen
a la hiperinsuflación dinámica y el
atrapamiento: la inflamación e
hiperreacividad bronquial (atrapamiento
tiempo-dependiente) y la colapsabilidad de la
vía aérea distal, además del incremento de
secreciones respiratorias (atrapamiento PEEP
dependiente).
Posibilidad de patrón respiratorio mixto.
Pueden asociar zonas de enfisema y
atelectasias lo que complica aún más el
manejo ventilatorio.
Evaluar con precisión la posibilidad de atrapamiento

pulmonar es clave para ajustar la programación de la
ventilación mecánica. L as medidas y maniobras usualmente
empleadas tienen limitaciones que hacen que pueda ser
infraestimado (PEEP intrínseca oculta).
5.3.1. Identificación y estimación del atrapamiento tiempo-

dependiente
Curvas básicas. En el paciente con COPDC

se puede observar hiperinsuflación dinámica
1290
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por mecanismos similares a los de los
pacientes con obstrucción grave (ver Fig. 5
cap. 24). Durante la ventilación mecánica se
observa un marcado gradiente entre presiones
pico y meseta en la curva de presión-tiempo,
por la elevada resistencia de la vía aérea. Si el
tiempo espiratorio es insuficiente, el flujo
espiratorio no alcanza la línea de base en la
curva de flujo-tiempo.
Medida de la PEEP intrínseca. Durante los
segundos que dura la maniobra de oclusión
espiratoria, el paso de aire a través del
estrechamiento de la vía aérea, permite
estimar la presión en el alveolo y detectar
autoPEEP. Pero esta maniobra puede
infraestimar el grado de atrapamiento (PEEP
intrínseca oculta) porque como la presión se
mide en la tubuladura, no en el paciente, al
bloquear el sistema paciente-tubuladura,
parte del volumen atrapado pasa a la
tubuladura, hasta que la presión alveolar (en
descenso) se iguala con la presión en la
tubuladura (ascendente) (Fig. 3). Cuanto
menor sea la PEEP programada mayor será
la PEEP intrínseca oculta (el gradiente entre
la presión alveolar y la PEEP es mayor), lo
cual podría llevarnos a concluir erróneamente
que programando una PEEP menor se está
aliviando el atrapamiento (Fig.3).
Ajuste de programación propuesto. Puesto que
esta autoPEEP se produce porque una nueva
inspiración empieza antes de que el flujo
espiratorio haya terminado, en este caso la
acción apropiada para reducir la autoPEEP es
alargar el tiempo espiratorio.
1291
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Figura 3. Presión positiva al final de la espiración (PEEP) intrínseca
oculta por las limitaciones de la medida de PEEP intrínseca. A.
Durante la pausa inspiratoria y espiratoria estarán cerradas las
válvulas inspiratoria y espiratoria. Durante la pausa inspiratoria, los
alvéolos y la tubuladura alcanzan una presión equivalente que se
denomina presión meseta (Pplat).
1292
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Figura 3 B. Durante la espiración sin atrapamiento el pulmón se
vacía, con lo que la presión disminuye progresivamente. El volumen
evacuado (espirado) sale de la tubuladura, que siempre se mantiene
con el nivel programado (PEEP extrínseca).
1293
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Figura 3 C. En una situación de atrapamiento, durante la maniobra de
pausa u oclusión espiratoria, si existe una PEEP alveolar de 12
cmH2O, con el bloqueo se igualarán las presiones en un punto
inferior a la PEEP alveolar.
1294
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Figura 3 D. Espiración con un nivel menor de PEEP extrínseca (2
cmH2O).
1295
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Figura 3 E. Pausa espiratoria con un nivel menor de PEEP extrínseca.
Si se programa una PEEP menor (2 cmH2O en este ejemplo), el
punto de equilibrio se situará en un nivel de presión inferior, pero
existiendo mayor diferencia con la PEEP programada, por tanto, la
PEEP intrínseca oculta será mayor. Esto podría llevar a concluir
erróneamente que se ha aliviado el atrapamiento.
5.3.2. Identificación y estimación del atrapamiento PEEP-

dependiente
Curvas básicas y medida de la PEEP intrínseca.

L a presencia de secreciones respiratorias o un
colapso de la pared de la vía aérea distal,
pueden producir un atrapamiento PEEP
dependiente; aunque estos dos fenómenos
pueden coexistir en el tiempo el mecanismo
de producción es diferente. En ambos casos,
la gráfica flujo-tiempo no detecta ese tipo de
1296
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atrapamiento porque durante la espiración se
produce una obstrucción completa.
Ahora bien, en el caso del colapso distal de
las vías aéreas, la maniobra de bloqueo
espiratorio permeabiliza la vía aérea al cesar
el efecto venturi que colapsa activamente la
vía aérea displásica. Se iguala la presión a
nivel distal, no hay colapso de la pared
displásica y se puede detectar la autoPEEP
con la maniobra de oclusión. En este caso se
recomienda programar una PEEP extrínseca
(PEEPe) del 70 – 80% de la autoPEEP que
permita abrir el colapso y facilitar el paso de
aire (Fig. 4).
En cambio, las secreciones respiratorias
originan un efecto de válvula unidireccional,
ya que en espiración al disminuir el calibre
de la vía aérea la colapsan y no permiten el
flujo de aire. En este caso, cuando hay flujo
0, la obstrucción impide medir la presión en
el alveolo (Fig. 5). Por tanto, queda un
volumen de aire en el interior del alveolo
difícil de detectar con la maniobra de
oclusión espiratoria, porque no está en
contacto con el bronquio, y esta presión no
detectada se denomina “autoPEEP oculta o
PEEP intrínseca oculta”.
1297
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Figura 4. Atrapamiento por colapso distal. A. Se detecta autoPEEP,
el flujo llega a 0. El colapso de la vía aérea durante la espiración
impide la comunicación con el alveolo por lo que la pausa
espiratoria no revela una medida de autoPEEP real.
Figura 4 B. Durante la maniobra de bloqueo espiratorio se iguala la

presión a nivel distal, no hay colapso de la pared displásica y se
puede detectar la autoPEEP con la maniobra de oclusión. Sólo una
PEEP programada suficiente permitirá mantener la permeabilidad y
que la medida de autoPEEP sea fiable. PEEP: presión positiva al
final de la espiración.
1298
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Figura 5. Bloqueo inspiratorio. Atrapamiento secundario a
secreciones y bajo nivel de presión positiva al final de la espiración
(PEEP). A. Al realizar la pausa espiratoria no se aprecia autoPEEP y
la medida de presión meseta (Pplat) es de 20 cmH2O.
1299
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Figura 5 B. Tras aumentar la PEEP a 5 cmH2O, la Pplat no cambia (20
cmH2O) pero se reduce la presión diferencial o driving persure (15
cmH2O). Por tanto, la PEEP ideal sería la que más redujera la driving
pressure.
5.3.3. Bloqueo inspiratorio y titulación de la PEEP

programada
1300
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Cuando hay colapso distal, siempre que se haya
permeabilizado la vía aérea con la PEEP programada y ésta
sea menor que la PEEP alveolar, habrá salida de aire durante
la espiración. Diversos autores apoyan el uso de PEEP
programada, siempre que no sobrepase una PEEP crítica
(“teoría de la cascada”, M arini et al y Contou et al) (Fig. 6).
Si se aplicase una PEEPe superior a la PEEP total
aumentaría el volumen pulmonar al final de la espiración (ya
elevado por el atrapamiento), con la consiguiente repercusión
respiratoria y hemodinámica.
Si se analiza la “teoría de la cascada” o “la esclusa” se puede

apreciar que es necesario, para superar la presión crítica y
lograr que pase el aire, igualar la presión al otro lado
utilizando un 80% de la autoPEEP mediante la
administración de PEEP extrínseca. El objetivo sería reducir
la carga umbral inspiratoria del paciente. (Fig. 5).
Si al ir aumentando la PEEP (por debajo de la autoPEEP

medida), el valor de PEEP total no aumenta, se denomina
comportamiento “PEEP absorbedor”. No todos los
pacientes que tienen limitación en el flujo espiratorio, son
absorbedores puesto que hay individuos donde el aumento
de PEEP ocasiona un aumento en la PEEP total. Este
mecanismo ha sido evaluado en sujetos adultos con EPOC.
Y refieren que aquellos con una Fr más baja (20 rpm en el
caso de adultos) son los que probablemente se beneficiarían
de este comportamiento PEEP absorbedor y por tanto del
ajuste de PEEP al 80% de autoPEEP.
Cuando hay atrapamiento por secreciones distales, al inflar

el pulmón con una pausa inspiratoria para medir la presión
meseta (P plat ), como la vía aérea se distiende, la medición de
la presión en el alveolo es correcta ya que está en contacto
con la tubuladura y la vía aérea.
Por tanto, se podría utilizar la presión de trabajo (driving
1301
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pressure o presión diferencial, P plat – PEEP) para intentar
conocer la PEEP a utilizar en pacientes con autoPEEP
oculta. L a PEEP ideal, en este caso, sería la que más
reduzca la driving pressure y por tanto también debería
reducir el atrapamiento (Fig. 5).
Como consideraciones particulares de la estrategia de

programación también se debe tener en cuenta:
No hay datos claros sobre qué modo es

preferible. En general, si el patrón dominante
es obstructivo se suele trabajar con modos
controlados por volumen.
Usar volúmenes corrientes bajos (evitar
volutrauma y barotrauma): 6 – 7 ml/kg.
1302
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Figura 6. Teoría de la cascada. Una presión positiva al final de la
espiración (PEEP) programada del 80% de la autoPEEP permite
superar el colapso (critical pressure). Palv: presión alveolar.
5.4. Monitorización durante la ventilación

mecánica invasiva
1303
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5.4.1. Oxigenación
Además de la pulsioximetría, se recomienda canalizar una

línea arterial para controlar, mediante gasometría,
oxigenación, ventilación y pH .
5.4.2. Ventilación
Se recomienda monitorizar mediante la capnografía

respiratoria o capnometría transcutánea.
5.4.3. Monitorización hemodinámica
En función de la estabilidad del paciente.
5.5. Retirada de la ventilación mecánica

El uso de presión de soporte mejora la sincronía con el
respirador y facilita el destete. Es importante regular
correctamente la rampa y la sensibilidad espiratoria. L a
extubación precoz a VNI disminuye el riesgo de neumonía
nosocomial y aumenta el éxito de la extubación.
6. Otras estrategias ventilatorias
6.1. Ventilación de alta frecuencia

Como rescate si fracasa la VM convencional (ver cap. 20).
6.2. Lavado extracorpóreo de CO 2 (Extra

Corporeal CO 2 Removal ECCO 2R)
Esta técnica desarrollada en adultos, facilitaría la extubación
precoz de los pacientes que precisan ventilación mecánica
1304
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invasiva y también podría disminuir la tasa de intubación en
los pacientes con VNI durante las exacerbaciones de EPOC.
El equipo y el funcionamiento es similar al de la
oxigenación extracorpórea.
6.3. Uso de mezclas de helio-oxígeno

(Heliox) (ver cap. 3)
No se ha encontrado suficiente evidencia para recomendar el
uso de H eliox de forma general. Gracias a su menor
viscosidad, consigue un flujo laminar en la vía aérea
mejorando el intercambio gaseoso. Se ha demostrado mejoría
en la llegada de medicamentos nebulizados al alveolo. Se
suele usar asociado a VNI. En algunos ensayos clínicos ha
demostrado menor estancia hospitalaria, disminución del
trabajo respiratorio y mayor eliminación de CO 2.
1305
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Capítulo 29
Neumotórax y ventilación
mecánica
Paula Madurga Revilla (1)
Elvira Morteruel Arizkuren (2)
Silvia Redondo Blazquez (2)
1 UCIP. Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza. España
2 UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo. Bizkaia.
España
1. Concepto
El neumotórax, presencia de aire en el espacio pleural, es
una complicación relativamente frecuente y potencialmente
fatal de la ventilación mecánica (VM ).
El término barotrauma se aplica al neumotórax y otras

formas clínicas de aire extrapleural que suceden en
asociación con la VM . Sin embargo, sería mejor sustituirlo
por “aire extraalveolar asociado a VM ”, dado que ni el
trauma, entendido como yatrogenia, ni la presión, son las
causas fundamentales del mismo. Sus consecuencias o
manifestaciones clínicas incluyen: neumotórax,
neumomediastino, neumoperitoneo y enfisema subcutáneo.
L a incidencia de neumotórax en pacientes adultos sometidos

a VM oscilaba entre un 4 y un 15% . Gracias a la estrategia
de protección pulmonar, empleando volúmenes corrientes
(V C) bajos y PEEP óptima, se ha conseguido disminuir la
1314
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incidencia de lesión pulmonar inducida por ventilación
(L PIV). En un estudio multicéntrico prospectivo que
incluyó a más de 5000 pacientes sometidos a VM , la
incidencia de barotrauma fue del 3% , siendo el asma y el
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) factores de
riesgo independientes, confirmados además en otros
estudios. En el estudio multicéntrico sobre VM pediátrica
realizado en España y publicado en 2004, la incidencia
alcanzó el 8,1% .
2. Etiopatogenia (Fig.1)
Aunque generalmente se asume que el barotrauma es una
complicación de la VM , no siempre es la presión positiva la
que provoca un neumotórax en un paciente con VM . El aire
extraalveolar se puede asociar con problemas a diferentes
niveles:
Tracto respiratorio superior: fracturas óseas,

extracciones dentales y lesiones mucosas.
Vía aérea intratorácica: trauma, intubación,
broncoscopia, cuerpos extraños
intrabronquiales.
Parénquima pulmonar: trauma,
procedimientos quirúrgicos y diagnósticos
(toracocentesis, canalización vía venosa
central), sobredistensión alveolar (ventilación
manual o mecánica).
Tracto gastrointestinal: perforación de esófago
o de víscera abdominal.
Infecciones por organismos productores de
gas: empiemas, mediastinitis, fascitis
necrotizante.
Aire extracorpóreo: trauma penetrante,
toracocentesis, procedimientos quirúrgicos
1315
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tales como inserción de tubo torácico,
traqueotomía o mediastinoscopia.
Figura 1. Patogénesis de las diferentes formas de aire extrapulmonar

(Adaptado de la referencia 24).
El neumotórax asociado a VM se produce por
sobredistensión alveolar y rotura de la pared alveolar debido
a un V C excesivo (de modo que el término volutrauma sería
más apropiado que barotrauma) (ver cap. 16). Pese a que el
volumen es el factor fundamental en el desarrollo de aire
1316
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extrapulmonar, el aumento de presión transpulmonar
(gradiente de presión que se genera entre el espacio aéreo
[alveolo] y los tejidos que lo rodean [espacio pleural] juega
también un papel fundamental). En muchas ocasiones, los
aumentos de presión en la vía aérea se acompañan de
aumento de presión pleural (tos, etc.), manteniendo presión
transpulmonar baja, sin aumentar por tanto el riesgo de
desarrollo de aire extrapulmonar. Ahora bien, cualquier
incremento de presión en el espacio aéreo con presión
pleural baja genera un gradiente suficiente para provocar la
rotura de la pared alveolar.
Una vez desencadenada la rotura alveolar, el aire pasa al

espacio intersticial, y diseca el tejido conectivo pulmonar
hacia el hilio entrando en el mediastino y formando un
neumomediastino (vía común para todas las formas de
barotrauma). L a pleura mediastínica se puede romper y
permitir el paso del aire al espacio pleural produciendo un
neumotórax, o bien periféricamente hacia la pleura visceral,
donde se acumula en el tejido conectivo subpleural formando
quistes subpleurales, que tras su rotura en la cavidad pleural
formarán un neumotórax (Fig. 1).
L a conexión entre diferentes compartimentos como cuello,

mediastino y retroperitoneo favorecerá el desarrollo de
enfisema subcutáneo y neumoperitoneo.
3. Factores de riesgo
En estudios en animales, se ha comprobado
que el V C alto (volutrauma) y la consiguiente
sobredistensión son los factores más
importantes en el daño alveolar e intersticial.
Según algunos autores, para evitar el
neumotórax, la presión alveolar (P alv) no
debería exceder de 35 cmH 2O. L os V C altos
1317
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causan daño alveolar incluso en la ventilación
a presión negativa. En pacientes con VM , la
sobredistensión alveolar ocurre durante los
incrementos de presión inspiratoria. Ahora
bien, ¿qué presión indica la sobredistensión
alveolar? L a presión pico inspiratoria (PIP)
no necesariamente refleja un aumento del
volumen alveolar (ver cap. 1). En ventilación
controlada por volumen (VC), la PIP depende
también de otros factores como el flujo
inspiratorio elevado, la resistencia del circuito
respiratorio, del tubo endotraqueal (tubo
pequeño, acodamiento, obstrucción), de la vía
aérea del paciente (secreciones,
broncoespasmo, edema de la vía aérea, cuerpo
extraño intrabronquial). De modo que la
presión que realmente refleja un aumento del
volumen alveolar es la presión meseta (P plat )
(en (VC)), cuyo aumento ha demostrado ser
factor de riesgo para el desarrollo de daño
alveolar. En ventilación controlada por
presión, no es posible diferenciar PIP de
P plat . Por otra parte, un incremento de la
presión pleural (PC) (tos, agitación,
convulsiones, escalofríos, derrames,
neumotórax, ascitis, vendajes) puede elevar la
PIP sin influir en la presión transalveolar o
volumen alveolar. Incluso una elevación de la
presión pleural (P pl) no generará una rotura a
menos que exista un gradiente de presión
entre los alveolos adyacentes o el tejido
broncovascular que lo rodea.
Ni la estrategia ventilatoria “pulmón abierto”
(open lung) utilizando altos niveles de presión
al final de la espiración (PEEP) ni las
maniobras de reclutamiento se han
1318
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relacionado con aumento de riesgo de
barotrauma. De hecho, la estrategia
ventilatoria “pulmón abierto” (PEEP óptima)
se conoce como “estrategia de protección
pulmonar”.
Ventilación manual con bolsa: en esta
circunstancia el V C y la presión administrada
no se controlan pudiéndose administrar
volúmenes hasta el 170% mayores de los
programados y presiones de hasta 100
cmH 2O, aumentando el riesgo de
neumotórax. Un neumotórax que aparece a las
pocas horas de iniciar la ventilación estaría
relacionado con un trauma previo o una
hiperinsuflación durante la ventilación
manual.
Presencia y naturaleza de la patología
pulmonar. El neumotórax en el paciente con
pulmón normal es raro. SDRA, asma y
neumonía bacteriana necrotizante son las
patologías con riesgo más elevado. L a
presencia de lesiones focales no homogéneas y
la inmadurez pulmonar también son factores
de riesgo.
No existe evidencia científica del tipo de flujo
o modo ventilatorio (VC o PC) con mayor
riesgo de baro y volutrauma. L o que sí está
claro es que se deben emplear modos
espontáneos contínuos (presión de soporte)
siempre que la clínica lo permita.
Duración de la VM . El número de días de
VM también es un factor de riesgo para el
desarrollo de neumotórax.
4. Manifestaciones clínicas y diagnóstico
1319
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Todas las formas de presentación clínica deben considerarse
como signos de gravedad de la enfermedad pulmonar o la
consecuencia de un manejo ventilatorio inadecuado.
L a presencia de aire extraalveolar se puede manifestar como:
4.1. Enfisema intersticial
4.2. Quistes de aire intraparenquimatosos
4.3. N eumomediastino
Suele ser el primer signo de barotrauma y en un importante
número de casos (42% ) se desarrollará un neumotórax.
M uchas veces es asintomático y se diagnostica en
exploración radiológica. Pueden aparecer disnea, dolor
torácico o cervical, taquicardia, taquipnea e hipertensión. Si
se desarrolla un neumomediastino a tensión pueden aparecer
signos de bajo gasto cardiaco por disminución de retorno
venoso.
4.4. N eumopericardio
Tiene mayor repercusión clínica en neonatos.
4.5. Enfisema subcutáneo

Suele ser indoloro. Puede presentar a dolor y crepitación a la
palpación del tejido blando afecto (generalmente parte apical
de tórax, cuello y cara). L a aparición de síndrome
compartimental es una consecuencia rara en casos graves.
4.6. N eumoperitoneo
1320
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Es una rara consecuencia del barotrauma, por lo que siempre
habrá que descartar el origen abdominal antes de atribuirlo a
barotrauma respiratorio. Se puede manifestar como dolor,
distensión abdominal y timpanismo; a veces la única
manifestación es radiológica. El síndrome compartimental
secundario es muy raro.
4.7. Embolismo de aire sistémico

Debe sospecharse en un paciente en VM que presenta
agitación inexplicada, cambios de comportamiento, signos
neurológicos focales, convulsiones o alteraciones en el ritmo
cardiaco. En la exploración física hay hallazgo de piel
reticulada en el cuello, espalda o pared anterior del tórax.
4.8. N eumotórax
Existen tres formas de presentación de un neumotórax.
En una radiografía de rutina.

Aproximadamente el 30% de los neumotórax
que ocurren en el paciente con VM se
descubren por una radiografía, ya que los
signos clínicos como disminución de la
ventilación, de la expansión torácica e
incremento en la resonancia son más difíciles
de detectar en un paciente en VM . Además, el
ruido de la UCIP y del ventilador dificultan el
diagnóstico. L a tomografía computadorizada
es más sensible para detectar un neumotórax
oculto y además permite ver patología
subyacente como bullas o enfisema
intersticial. De un tercio a la mitad de los
neumotórax (en general, y no solo los
asociados a VM ) progresan a neumotórax a
tensión.
1321
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Por un deterioro inexplicado de la función
pulmonar. Un empeoramiento en la
oxigenación, un incremento en la P plat si el
paciente está ventilado por VC, una caída en
Vc si está ventilado por PC, o una
disminución de la complianza pulmonar son
signos inespecíficos de neumotórax.
El neumotórax a tensión es la forma más
grave. Cuando un neumotórax se produce en
un paciente en VM , el riesgo de desarrollar
un neumotórax a tensión es muy elevado (30 –
90% ). En el neumotórax a tensión, el aire
entra en el espacio pleural durante la
inspiración y no puede salir durante la
espiración, generando una presión mayor a la
atmosférica, colapsando el pulmón y
desplazando a las estructuras mediastínicas
hacia el lado contralateral. H ay que descartar
un neumotórax ante cualquier deterioro clínico
agudo en un paciente en VM , sobre todo si
está sometido a ventilación con parámetros
agresivos. Se manifiesta por aparición brusca
de agitación, dificultad respiratoria,
hipoventilación de un hemitórax, hipoxia e
inestabilidad hemodinámica (taquicardia e
hipotensión) secundaria a la disminución del
retorno venoso y por tanto, de la precarga.
L os signos radiológicos incluirían el colapso
casi total del pulmón con aire rodeando sus
bordes, desvío contralateral del corazón y
mediastino e inversión del diafragma (no
deberían existir radiografías de neumotórax a
tensión, ya que ha de resolverse mediante
toracocentesis ante sospecha clínica, sin
esperar al estudio radiológico). L a ecografía
torácica, presente en muchas unidades, se ha
1322
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convertido en un medio sencillo, rápido y no
invasivo en el diagnóstico a pie de cama del
neumotórax (ver cap. 32).
4.9. Fístula broncopleural (FBP)

Se debe sospechar cuando existe un fallo en la reexpansión
pulmonar y una fuga que persiste más de 24 horas. L os
factores que favorecen su persistencia son:
Una presión alveolar elevada (P plat en VC,

PIP en PC).
Una aspiración negativa elevada.
L as consecuencias clínicas de una FB P son:
Incompleta expansión del pulmón.

L a pérdida del V C efectivo, con incapacidad
para mantener la ventilación alveolar y llegar a
producir acidosis respiratoria, es rara. Sin
llegar a resolver la FB P, cuando ésta se
reduce, su efecto sobre el intercambio de
gases es mínimo. Probablemente debido a
que el aire de la fuga participa en el
intercambio gaseoso, y no se pierde ni es
ineficaz, como demuestra un estudio en
SDRA en adultos, que encuentra que la
presión parcial de anhídrido carbónico (P CO2)
del aire de la fuga es similar a la del aire
espirado.
Disminución del efecto de la PEEP.
Autodisparo del trigger inspiratorio.
Tabla I. Medidas para reducir la probabilidad de neumotórax.
1323
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5. Prevención (Tabla I)
L a prevención del desarrollo de aire extrapulmonar
secundario a ventilación mecánica se basa en ajustar los
parámetros ventilatorios según la “estrategia de protección
pulmonar” (ventilar en la “parte segura” [zona central o
vertical] del bucle de mecánica respiratoria de volumen-
presión). Pese a que los datos de estudios aleatorizados no
muestran que la estrategia de ventilación de protección
pulmonar (Vc y P plat bajos) disminuya la incidencia de
neumotórax ni FB P secundaria a VM , probablemente estos
datos estén limitados por la baja incidencia de estas
complicaciones. Así pues, las medidas para evitar el
desarrollo de aire extrapulmonar consistirán en:
Evitar la sobredistensión alveolar: evitar el

llenado alveolar más allá del punto de
1324
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inflexión superior de la curva de complianza.
El mejor parámetro de control de barotrauma
es la P plat , ya que es el mejor indicador de
presión alveolar. Cuando la P plat es > 35
cmH 2O, la incidencia de barotrauma aumenta
de forma muy importante. Para ello, se debe:
Evitar volúmenes corriente altos
(sobre todo en patología
respiratoria grave: SDRA o
broncoespasmo grave).
Evitar el atrapamiento aéreo:
alargar el tiempo espiratorio lo
suficiente para que el flujo
espiratorio (y con ello, la
autoPEEP) se haga cero. El
mejor parámetro para control de
la hiperinsuflación es la
monitorización de la P plat (mejor
indicador de atrapamiento aéreo
en caso de PEEP inadvertida [ver
caps. 24 y 28]). L a PIP no
predice la aparición de
barotrauma durante la VM del
estatus asmático; de hecho, la
estrategia que trata de minimizar
la hiperinsuflación requiere en
ocasiones PIP muy elevadas
(dada la gran resistencia de la vía
aérea al flujo, y la necesidad de
emplear flujos inspiratorios altos
para poder alargar el tiempo
espiratorio lo suficiente). El
alargamiento del tiempo
espiratorio, que es el mejor
método para disminuir o evitar la
hiperinsuflación, tiene un límite,
1325
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ya que no puede reducir el
volumen de aire atrapado más allá
de las vías aéreas distales que
quedan cerradas al final de la
espiración (por colapso de la vía
aérea distal por inmadurez o por
fenómeno valvular por moco, ver
cap. 28). En este caso, una
solución podría ser administrar
una PEEP “suficiente” para evitar
este colapso teleespiratorio.
Evitar el daño secundario al colapso alveolar:
“pulmón abierto” (open lung). Esta estrategia
trata de buscar la PEEP óptima en cada
paciente y en cada momento de su evolución,
para evitar el atelectrauma de aquellas
unidades alveolares dañadas y con tendencia al
colapso (evitar ventilar por debajo del punto
de inflexión inferior o de apertura en el bucle
presión-volumen). Además, al optimizar el
reclutamiento, habrá más unidades alveolares
preparadas para “repartirse” el V C, evitando
así el daño por sobredistensión de los
alveolos inicialmente no dañados (que, de
otro modo, tendrían que soportar volúmenes
mucho mayores, compensando el colapso de
los alveolos dañados).
6. Tratamiento (Tabla II)

El neumotórax a tensión y el embolismo aéreo sistémico
representan las formas más graves de presentación:
6.1. Embolismo aéreo sistémico

No tiene tratamiento específico. L a posición en decúbito
1326
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lateral izquierdo y la administración de oxígeno hiperbárico
no han demostrado ser eficaces.
6.2. N eumomediastino, neumoperitoneo y

enfisema subcutáneo
Generalmente son autolimitados, y sólo son necesarias
medidas de soporte.
6.3. N eumopericardio
En algunas ocasiones, principalmente en neonatos, también
puede requerir tratamiento (drenaje).
6.4. N eumotórax a tensión

Es una urgencia médica.
Tratamiento inicial: si existe una importante

repercusión clínica hemodinámica o
respiratoria, el diagnóstico debe ser clínico y
el tratamiento se instaura sin esperar a la
confirmación radiológica: descompresión
urgente para transformar el neumotórax a
tensión en neumotórax simple. Es necesario
descomprimir urgentemente, introduciendo, a
nivel del 2º espacio intercostal en la línea
medioclavicular de dicho hemitórax, un catéter
sobre aguja de calibre 14 – 22 G (según la
edad) o una aguja tipo “palomilla” acoplado a
una jeringa con llave de tres pasos. L a salida
de aire bajo un sello de agua confirma el
diagnóstico.
Tratamiento definitivo (ver toracocentesis):
posteriormente se procede a la colocación de
1327
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un tubo de drenaje torácico, de calibre 6 a 16
Fr según la edad, en el 2º – 3º espacio
intercostal línea medioclavicular o en 5º
espacio intercostal, líneas axilar anterior o
media, y con dirección anterosuperior. L a
técnica de colocación más utilizada para los
neumotórax es la técnica de Seldinger;
también se puede colocar mediante la punción
directamente con trócar dentro de catéter o con
catéter sobre aguja. L os neumotórax
loculados, que difícilmente se localizan y
drenan por toracostomía, se drenan mejor
mediante punción guiada por tomografía axial
computerizada (TAC) ya que la inserción a
ciegas de un tubo de toracostomía puede
ocasionar la perforación del pulmón. El tubo
de drenaje se conecta a un sistema de drenaje
cerrado (válvula de H eimlich) o con
aspiración cerrada. Se aplica la mínima
aspiración precisa para conseguir la
reexpansión pulmonar (-10 a -20 cmH 2O), ya
que la presión negativa de -20 cmH 2O puede
promover la persistencia de la fuga, o incluso
sin aspiración, simplemente mediante la
conexión del tubo de drenaje a un sistema
valvular o de sello de agua. Una vez
reexpandido y tras confirmar que no hay fuga
residual durante al menos 24 horas se procede
al pinzado y posterior retirada del tubo. L a
media de tiempo para que cure un neumotórax
en un paciente con patología pulmonar grave
oscila entre 11 y 14 días.
Ventilación mecánica (Tabla II): lo ideal sería
retirar al paciente de la ventilación con presión
positiva, pero casi nunca es posible. En tal
caso, se usará el soporte ventilatorio menos
1328
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agresivo posible, con el objetivo de reducir la
presión media intratorácica: estrategia de
protección pulmonar. Si clínicamente el
paciente lo permite, se emplearán modos
espontáneos continuos (presión de soporte),
con intención de disminuir la presión
positiva. Si esta opción tampoco es posible,
se intentará disminuir la sobredistensión
alveolar utilizando V C lo más bajos posible (4
– 6 ml/kg), para mantener una presión meseta
< 35 cmH 2O. Se tolerará hipercapnia
permisiva y se buscará la PEEP óptima que
permita el reclutamiento alveolar, evitando la
sobredistensión. Además, en estos casos en
los que hay que mantener importante soporte
ventilatorio, será necesario optimizar la
sedación y probablemente emplear relajación
muscular para hacer tolerable la hipercapnia
que se producirá debido a la estrategia de
hipoventilación empleada y minimizar la
lucha con el respirador (ver cap. 5).
6.5. N eumotórax simple

No existe evidencia que apoye la colocación de forma
rutinaria de un tubo de drenaje en todos los pacientes con
neumotórax sometidos a VM , de modo que la decisión de
colocar un tubo de drenaje torácico o mantener una actitud
expectante con vigilancia y monitorización clínica se hará de
forma individualizada. Ahora bien, dado el riesgo de
progresión a neumotórax a tensión, en muchos de los casos
habrá que colocar tubo de drenaje. L a estrategia ventilatoria
será la misma que en el caso del neumotórax a tensión.
6.6. Fístula broncopleural
1329
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No existe consenso sobre el tratamiento más adecuado de la
FB P, por lo que la terapéutica debe individualizarse en cada
caso. Inicialmente, se preconiza un manejo conservador que
incluye la colocación de tubos de drenaje con sistemas de
drenaje adecuados al flujo de la fístula (la menor succión
posible para reducir el V C que se pierde a través de la
fístula), el tratamiento de la patología de base y minimizar
el daño alveolar secundario a VM , empleando la misma
estrategia ventilatoria que en el neumotórax (Tabla II):
M inimizar la distensión alveolar y la presión

transpulmonar (grado 2C): VC bajo.
Acortar relación I:E.
Soporte ventilatorio parcial (presión de
soporte [PS]) en cuanto sea posible, destete y
retirada de soporte ventilatorio lo más precoz
posible.
L a FB P generalmente es la manifestación de un daño

pulmonar de base. L as medidas para disminuir la fuga aérea
no suelen tener éxito hasta que no se mejora la patología
pulmonar de base, y una vez que esto ocurre, se puede
disminuir el soporte ventilatorio y se consigue la resolución
de la fuga aérea, casi siempre sin tratamiento específico. Por
tanto es fundamental ajustar el soporte ventilatorio en
función de la patología de base: buscar la PEEP óptima en
la patología restrictiva y evitar el atrapamiento aéreo en la
obstructiva.
Existen otras formas de tratamiento ventilatorio, que

incluyen la intubación selectiva en el pulmón sano, la
intubación con tubo de doble luz para realizar una
ventilación independiente en cada pulmón, para aquellos
casos en los que la FB P persiste pese a tratamiento
conservador. Pero no existe adecuada evidencia de su
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efectividad. Existen además, técnicas no ventilatorias
descritas en adultos (oclusión del tubo torácico durante la
inspiración, aplicación de PEEP al tubo torácico y oclusión
de la vía aérea afectada mediante broncoscopia) empleadas en
intento de disminuir la fuga aérea (generalmente empleadas
en el postoperatorio y no en FB P secundaria a ventilación
mecánica), cuya efectividad tampoco está demostrada. Otros
autores prefieren procedimientos quirúrgicos como la
toracoplastia, decorticación y cierre del “muñón bronquial”
con músculos pectorales e intercostales. El cierre quirúrgico
estaría indicado en pacientes con FB P y neumonía lobar
necrotizante o en FB P secundaria a cirugía previa.
Tabla II. Manejo ventilatorio en pacientes con fístula broncopleural.
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1332
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7. Fuga aérea y ventilación de alta
frecuencia (VAF)
Aunque no existe suficiente evidencia de su superioridad
sobre la ventilación convencional, algunos trabajos han
demostrado su eficacia, por lo que parece justificable su
empleo en pacientes críticos con escape aéreo persistente y
enfermedad pulmonar grave difusa que no responden a la
ventilación convencional, siendo ésta la principal indicación
de la VAF (ver caps. 20 y 26). Se utilizará una estrategia de
hiperoxia (intento de la menor presión media en la vía aérea
[M AP] a expensas de mayor fracción inspirada de oxígeno
[F IO2]) e hipercapnia permisivas, valorando sedación y
relajación, con una M AP inicial similar a la utilizada en la
ventilación convencional, siempre y cuando se consiga un
adecuado reclutamiento alveolar. Posteriormente se intentará
idealmente ajustar la M AP por debajo de la “presión de
fuga”, siempre y cuando la oxigenación (reclutamiento-shunt
intrapulmonar) lo permita. L a frecuencia respiratoria será 2
H z menor de la correspondiente para su peso, y se utilizará
una amplitud mínima que garantice un pH > 7,25 (ver cap.
20).
8. Fuga aérea y ventilación no invasiva

(VN I)
L a presión positiva en cualquiera de sus formas de
administración tiene un impacto negativo sobre el pulmón
con neumotórax. Sin embargo, la fuga aérea no es
contraindicación para el empleo de soporte ventilatorio no
invasivo: el neumotórax no drenado es una contraindicación
relativa (si bien ha de tenerse todo el material preparado para
una toracocentesis urgente). El neumotórax drenado no se
considera una contraindicación para la aplicación de VNI
(cap. 19).
1333
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9. Toracocentesis y colocación del drenaje
pleural
9.1. Material
El material necesario para realizar la toracocentesis y la
toracostomía se refleja en la Tabla III.
Tabla III. Material para toracocentesis y toracostomía.
9.2. Técnica de toracocentesis

1º. L ocalizar el neumotórax mediante
auscultación/percusión pulmonar. Confirmación
diagnóstica mediante radiografía, si la situación
clínica lo permite.
2º. Sedación y analgesia.
3º. Colocar al paciente en decúbito supino con la cabecera
de la cama elevada 30º.
1334
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4º. Preparar la zona cutánea con antiséptico. Infiltrar la
piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos
subyacentes y la pleura con anestésico local: vía
anterior, a nivel del borde superior de la 3ª costilla (2º
espacio intercostal) en la línea medio y clavicular
(Fig. 2). Se puede aspirar con la misma aguja de
anestesia local para confirmar la penetración en la
pleura y la presencia de aire.
Figura 2. Localización del punto de toracocentesis y punto de colocación

del drenaje.
5º. Por el mismo punto donde se ha realizado la anestesia,
introducir (Fig. 3):
Cánula sobre aguja de un calibre

adecuado para la edad del niño, unida a
una jeringa, por el borde superior de la
costilla para evitar los vasos intercostales.
Introducir la aguja mientras se va
1335
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aplicando una aspiración constante en la
jeringa, hasta la profundidad aproximada
en que se penetró inicialmente con la
aguja anestésica en la pleura (puede
apreciarse un súbito cese de la
resistencia). Al llegar al espacio pleural
retirar la aguja e introducir el catéter,
obturándolo hasta unirlo a una llave de
tres pasos para evitar entrada de aire.
Aguja unida a una llave de tres pasos y a
una jeringa: de la misma forma que en el
caso anterior, pero al llegar al espacio
pleural sujetar la aguja con una pinza
hemostática a nivel de la piel, para
mantener constante la profundidad de la
inserción mientras se realiza la
aspiración.
6º. Aspirar por medio de la llave de tres pasos (si existe

alto riesgo de entrada de aire desde el exterior a la
pleura, se puede colocar la válvula de H eimlich).
7º. Realizar una radiografía de tórax para comprobar los
resultados y descartar efectos secundarios.
8º. Si el neumotórax es grande o no ha desaparecido tras la
primera toracocentesis colocar a continuación un tubo
de drenaje.
1336
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Figura 3. Técnica de toracocentesis.
9.3. Técnica de toracostomía o colocación

de tubo de drenaje pleural
Existen diferentes técnicas para colocar un tubo de drenaje
pleural, que son comunes para el neumotórax y el derrame
pleural, con la única diferencia del lugar de punción. En el
neumotórax, el lugar de punción será el 2º – 3º espacio
intercostal línea medioclavicular o el 5º espacio intercostal
líneas axilar anterior o media y con dirección anterosuperior
(Fig. 2).
Dado que el mayor tamaño de los tubos de drenaje no ha

demostrado ningún beneficio, se recomienda colocar el tubo
de drenaje de menor calibre posible suficiente para el drenaje
del neumotórax. No existe un tamaño definido como
1337
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óptimo, pero suelen emplearse calibres 6 – 16 F.
L as diferentes técnicas para la colocación del tubo de drenaje

son:
9.3.1. Técnica de Seldinger
Empleando aguja, guía, dilatador y catéter (Fig. 4). Esta

técnica es más lenta y laboriosa, pero con menos riesgo de
complicaciones. Consiste en:
1º. Puncionar con una aguja y una jeringa de la misma

forma que en caso de una toracocentesis.
2º. Al llegar al espacio pleural retirar la jeringa, introducir
una guía a través de la aguja y retirar la aguja.
3º. Dilatar el trayecto hasta el espacio pleural e introducir a
través de la guía el tubo en la dirección deseada.
Asegurar que todos los orificios quedan dentro de la
cavidad pleural.
4º. Conectar el tubo torácico con un sistema de drenaje con
una aspiración de 15-20 cmH 2O.
5º. Suturar la herida y fijar muy bien el tubo torácico con
seda del número 0 -1. Se puede realizar una bolsa de
tabaco alrededor del tubo, dejándola sin cerrar,
preparada para cerrar el orificio al retirar el tubo de
drenaje.
6º. Aplicar un apósito estéril.
7º. H acer una radiografía de tórax para documentar la
posición del tubo.
1338
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Figura 4. Dispositivos para colocación de drenaje pleural mediante
técnica de Seldinger.
9.3.2. Punción con trocar
Penetración de la pared con pinzas y punción directa con

trócar o introducción del tubo de drenaje con ayuda de pinzas
(Fig 5):
1339
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Figura 5. Introducción de tubo de drenaje pleural, con ayuda de
pinzas.
1º. Preparar el campo estéril.
2º. Infiltrar con un anestésico local 2-3 cm por debajo del
lugar de penetración en la pleura. Se continúa la
infiltración a través de todas las capas de la pared
torácica, dirigiendo la aguja en sentido craneal, hacia
el espacio intercostal donde se penetrará en la pleura.
Inyectar 1-3 ml de anestésico local inmediatamente
por debajo de la costilla, por delante y por detrás del
punto proyectado de penetración pleural, para bloquear
el paquete nervioso intercostal. Infiltrar la pleura y
atravesarla para confirmar la existencia de aire o
líquido.
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3º. Realizar una incisión lineal en la piel anestesiada a la
altura del espacio intercostal donde introducirá el
tubo. El tejido subcutáneo y los músculos
intercostales se disecan de forma roma con la pinza
curva, creando un túnel subcutáneo desde la piel hasta
el punto de entrada de la pleura, sin necesidad de
llegar a ella.
4º. Punción pleural con el trócar, situado dentro del tubo a
introducir: se introduce la punta del catéter en el
espacio intercostal (borde superior de la costilla), se
efectúa una presión, firme y cuidadosa (colocar
nuestros dedos de la otra mano o un mosquito cerrado
a 1-3 cm de la punta a modo de tope para evitar
introducir el trócar demasiado) introduciendo de 1-3
cm hasta perforar la pleura parietal, y se introduce el
catéter suavemente en la dirección deseada, al mismo
tiempo que se va retirando el trócar.
5º. Resto de pasos igual que en la técnica anterior.
9.3.3. Catéter a través de aguja
Consiste en puncionar con una aguja a través de la cual se

introduce directamente un catéter (son catéteres de pequeño
calibre, que puede ser suficiente en caso de drenaje de
neumotórax).
9.4. Cuidado de los tubos torácicos.

Sistemas de drenaje
Es fundamental asegurar la correcta fijación
del tubo de tórax a la piel del paciente para
evitar la salida accidental del sistema.
Cada vez que se instala un drenaje pleural, con
el fin de impedir que entre aire a la cavidad
1341
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pleural, se debe conectar el extremo distal a
un sistema de válvula unidireccional, que
facilita la eliminación desde el espacio
pleural, pero a su vez impide la entrada de aire
en el mismo:
1.- L a válvula unidireccional más sencilla
utilizada es el sello de agua (Fig. 6), que
consiste en un frasco en el que se
introducen dos tubos, uno queda sumergido
en agua unos 2 cm en su extremo distal y
por su extremo superior se encuentra unido
al tubo de drenaje. El segundo tubo
comunica la cámara del sello de agua con el
exterior. El sello de agua sirve como válvula
unidireccional y como cámara de
recolección. El drenaje del líquido pleural
es facilitado al poner este sistema por
debajo del lugar de inserción
(aproximadamente 80 cm), con lo que se
usa tanto la mecánica respiratoria como la
gravedad para lograr drenar el espacio
pleural.
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Figura 6. Sello de agua.
2.- Cuando se debe drenar gran cantidad de líquido, el
sello de agua es insuficiente, ya que en la medida que
aumenta el líquido drenado aumenta la distancia que
se sumerge el tubo de drenaje, y como consecuencia
aumenta la resistencia a vencer por el paciente. De
igual forma, si además se drena aire, se forma una
solución espumosa que dificulta su medición. En
estos casos se usa un sistema de dos botellas,
interponiendo un frasco de drenaje entre el paciente y
el sello de agua, que tiene dos tubos, ambos sin
sumergir, el primero se conecta al drenaje pleural y el
segundo al sello de agua. Esto es lo que
denominados frasco reservorio (Fig. 7). Este frasco
acumula todo el líquido que proviene del espacio
pleural sin aumentar la resistencia en el sistema y,
además, facilita la identificación del líquido a drenar y
su medición.
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Figura 7. Frasco reservorio + sello de agua.
3.- Cuando la clínica o la radiología indican que no se ha
logrado una reexpansión pulmonar adecuada, se debe
conectar el drenaje a un sistema de aspiración,
empleando un tercer frasco: frasco de aspiración (Fig.
8), que se usará como válvula de control del sistema
de aspiración convencional, ya que la presión de
aspiración de los sistemas convencionales es
excesivamente alta y causaría daño pulmonar. El
sistema valvular de aspiración consiste en un frasco
con 3 tubos. Uno de los tubos se sitúa sumergido en
solución fisiológica (10-20 cm) y su otro extremo
libre está en contacto con el medio ambiente. L os
otros dos tubos se conectan al sello de agua y a la
fuente de aspiración convencional. Este es el sistema
de drenaje utilizado con más frecuencia: sistema de
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aspiración de 3 frascos (Fig. 9), que permite regular el
grado de aspiración y extraer aire y líquido del espacio
pleural con la adición de válvulas que hacen más fácil
y seguro su uso. El primer frasco o reservorio recoge
el líquido de drenaje, el segundo proporciona un
sellado bajo agua con una válvula de baja resistencia
que permite la extracción del aire, y el tercero regula el
grado de aspiración. Al activar el sistema de
aspiración de pared se genera una presión negativa
dentro del frasco de aspiración, que producirá un
burbujeo de aire procedente de la atmósfera (la presión
negativa de aspiración es igual a la profundidad a la
que dicho tubo se encuentra sumergido bajo la
columna de agua del frasco de aspiración). Esta
presión se transmite al frasco del sello de agua, que
ofrece una resistencia a la aspiración de 2 cm de agua
(porque el tubo del sello se encuentra hundido 2 cm),
por lo que deben restarse esos 2 cm de la presión de
aspiración para tener la presión final que se aplica al
espacio pleural (Fig. 9).
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Figura 8. Frasco de aspiración.
1346
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Figura 9. Sistema de drenaje pleural con aspiración con 3 frasco.
Por tanto, el manómetro del aspirador no es el que
determina la presión negativa en el frasco. El
manómetro de pared debe ser mantenido en succión
continua, a una presión suficiente para asegurar el
burbujeo en el segundo frasco durante las dos fases de
la respiración. En este sistema, cuando se quiere dejar
de aplicar presión negativa de aspiración, no sólo se
debe apagar el aspirador convencional de pared sino
que se debe desconectar el tubo de conexión entre el
tercer frasco y el aspirador para dejar salir el aire
evacuado por el sello de agua hacia la atmósfera. En
caso de no proceder a la desconexión de esta
tubuladura, se impediría la eliminación del aire del
neumotórax y, por tanto, la situación generada es
idéntica a la producida al pinzar el tubo de drenaje del
paciente. Para evitar este problema se idearon los
sistemas con 4 botellas, actuando el 4º vaso o “sello
auxiliar” como válvula de seguridad (Fig. 10).
1347
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Figura 10. Sistema de drenaje pleural con aspiración con 4 frascos.
L os tubos torácicos se deben conectar a la

mínima aspiración (incluso sin aspiración,
sólo conectado a sistema de sello de agua o
valvular) precisa para conseguir y mantener la
expansión pulmonar.
Se debe comprobar que el sello de agua esté
intacto: que la cámara subacuática fluctúe con
la respiración en ausencia de aspiración (es
indicativo de que el tubo está permeable), que
no existan porciones declives en los tubos de
drenaje, y que las conexiones estén aseguradas.
Ante la sospecha de obstrucción del tubo de
drenaje (cese repentino del débito o ausencia
de fluctuación respiratoria del sello de agua),
debe lavarse el tubo de drenaje con suero
fisiológico.
Se debe disponer de un equipo para el
1348
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pinzamiento del sistema.
Ante la reaparición de fuga cuando ésta ya
había cedido, deben comprobarse todas las
conexiones, así como la disposición
intratorácica de todos los orificios del tubo de
drenaje. A continuación, pinzar el tubo
torácico para localizar la procedencia de la
fuga (si al pinzar, la fuga de aire persiste en el
frasco de sellado bajo agua, puede deducirse
que existe una fuga en el sistema de drenaje).
Pinzar el tubo para los cambios de sistema de
drenaje.
Asegurar las medidas de asepsia para
minimizar el riesgo de infección. No está
indicada profilaxis antibiótica para
toracocentesis o colocación de drenaje en
ningún caso salvo en drenajes postraumáticos
(sobre todo si existe herida penetrante), en
cuyo caso se administrará una dosis única
previa al procedimiento, o se mantendrá un
máximo de 24 horas.
Colocar el sistema de drenaje siempre por
debajo del lugar de punción.
No cerrar el drenaje durante el transporte en
niños con neumotórax. L a movilización o
transporte del paciente a un lugar distante
debe hacerse colocando un sistema de
seguridad tipo “válvula de H eimlich” (Fig.
11) o con un sistema de drenaje tipo Atrium®
(Fig 12), o Pleur-evac® (Fig. 13) guardando
las máximas medidas de seguridad. Nunca
debe realizarse un transporte con el sistema
cerrado durante largo tiempo, por el peligro
de producir un neumotórax a tensión.
1349
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Figura 11. Válvula de Heimlich.
El nivel del agua (del sistema de aspiración y

del sello) debe ser revisado cada 6 horas, pues
éste desciende como consecuencia de la
evaporación, en especial si se tiene conectado
el sistema de aspiración. El descenso del agua
del frasco de aspiración sólo determina un
descenso de la presión negativa con la que se
está aspirando. Sin embargo, la evaporación
del agua del sello produciría la entrada de aire
directamente al espacio pleural.
El grado de aspiración en ningún caso será
determinado por la presión visualizada en el
manómetro del sistema de aspiración
convencional, ya que la presión negativa de
aspiración será marcada por la altura de la
columna de agua del vaso de aspiración. De
tal forma que, si se quiere aumentar la
1350
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aspiración, se debe añadir agua a dicho vaso.
El aumento de la presión de aspiración del
sistema convencional sólo produce aumento
en el burbujeo del vaso de aspiración, con
clara molestia para el paciente y alto riesgo de
evaporación del agua de los vasos.
L a elevación de la columna de agua del
“sello” determina un aumento proporcional
(en cm de agua) de la presión que debe vencer
el aire del espacio pleural. Dicha elevación
puede ser debida a un excesivo llenado del
sello o por la elevación de la columna del
sello producida por un exceso de presión
negativa en el vaso reservorio que
normalmente es debido a haber existido una
presión de aspiración. Para solucionar este
problema se debe introducir aire en la cámara
del sello, lo que se podría hacer
desconectando el vaso reservorio del paciente
o utilizando la “válvula de liberación de
presión negativa” que se encuentra en la parte
superior de los sistemas tipo Pleur-evac® (A
en la Fig. 13).
En los sistemas tipo Pleur-evac® existe una
“válvula de límite de exceso de presión
negativa”, que es una bola situada entre el
sello de agua y el vaso reservorio que evita
sobrepasar un límite de presión negativa en la
pleura del paciente (B en la Fig. 13).
En los sistemas de tipo Pleur-evac® siempre
es recomendable seguir el mismo
procedimiento que en los sistemas de 3
botellas, al retirar el sistema de aspiración.
Aunque estos aparatos tienen una válvula de
seguridad en su parte superior que cumple la
función de sello de agua auxiliar y que
1351
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permite la “liberación del exceso de presión
positiva” (C en la Fig. 13).
1352
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1353
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Figura 12. Atrium® Sistema de drenaje.
1354
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Figura 13. Sistema de drenaje tipo Pleur-evac®. A. Válvula de
liberación de presión negativa. B. Válvula de limitación de exceso de
presión negativa
C. Válvula de liberación de presión positiva.
9.5. Retirada del tubo de drenaje torácico
1355
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Se realizará lo antes posible. L os criterios para la retirada
son:
Expansión pulmonar completa.

Ausencia de fuga aérea.
Procedimiento:
1º. Teniendo dispuesta una gasa con vaselina, se quita la

sutura de la fijación.
2º. En caso de pacientes en respiración espontánea se hará
en espiración o en una maniobra de Valsalva si el
paciente colabora, y en caso de pacientes intubados en
inspiración coincidiendo con la presión positiva
pulmonar.
3º. Para aumentar la presión intratorácica, se aplica la gasa
vaselinada con una mano firmemente contra el punto
de inserción, y luego se retira rápidamente el tubo con
la otra mano. En caso de haber realizado
anteriormente una bolsa de tabaco alrededor del tubo,
se estira de ambos extremos al mismo tiempo que se
retira el drenaje.
4º. El apósito se fija a la pared torácica con esparadrapo y
se mantendrá 24 horas.
5º. Se realiza una radiografía de tórax después de la
extracción del tubo.
9.6. Complicaciones
Reacción vagal: bradicardia, paro cardiaco.
L esión de los vasos intercostales o mamarios:
si la hemorragia no cesa puede requerir
exploración quirúrgica para su ligadura.
L esión del pulmón: hemorragia pulmonar.
1356
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L esión del corazón y grandes vasos.
Penetración en los órganos y vasos
abdominales.
L esión del sistema nervioso simpático
(síndrome de H orner).
Neumotórax, por comunicación del sistema
con la atmósfera o por punción del pulmón.
Edema de pulmón “ex-vacuo” del lado afecto
(raro).
Enfisema subcutáneo: por descompresión
inadecuada de un neumotórax, por paso de
aire alrededor del tubo hacia el interior del
espacio subcutáneo, o porque el orificio más
proximal del tubo torácico esté situado
subcutáneamente.
Infección en el punto de inserción del tubo
torácico.
Infección pleural y/o empiema secundarios.
Obstrucción del tubo por sangre o coágulos
de fibrina.
1357
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1361
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Capítulo 30
Tratamientos complementarios:
óxido nítrico, posición en prono,
surfactante. Fibrobroncoscopia
J. Parrilla Parrilla (1)
M. Brezmes Raposo (2)
M. Pons Òdena (3)
L. Rodríguez Guerineau (4)
1UCIP. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España
2Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y Neonatales Hospital
Clínico Universitario. Valladolid . España
3UCIP. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona. Universitat de
Barcelona. España
4 UCIP. Great Ormond Street Hospital. London. Reino Unido
1. Óxido nítrico
1.1. Introducción
El óxido nítrico (NO) es el vasodilatador fisiológico
conocido más potente. Se encuentra en la vía aérea normal de
los humanos en una concentración entre 10 y 100 partes por
billón (ppb), en ambientes con polución entre 10 y 1000
ppb y en el humo de los cigarrillos entre 400 y 1000 partes
por millón (ppm).
Identificado en 1987 como “factor relajante derivado del

endotelio”, se sintetiza de forma endógena a partir de la L -
1362
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arginina, que es convertida por la enzima endotelial, calcio
dependiente, NO sintetasa, difunde a través de la membrana
celular para activar la guanilatociclasa y producir
monofosfato de guanosina cíclico (GM Pc), que relaja el
músculo liso. Se produce en el endotelio vascular pulmonar,
neutrófilos, macrófagos, fibroblastos, células endoteliales,
músculo liso vascular, vía aérea, nervios y plaquetas.
Es un transmisor transcelular ideal por su pequeño tamaño,

naturaleza lipofílica y duración de acción corta, su vida
media es de 3 segundos, lo que explica su efecto pulmonar
selectivo cuando se administra por vía inhalada. Se
metaboliza al unirse a la hemoglobina en metahemoglobina,
que es transformada nuevamente a hemoglobina por la
acción de la metahemoglobin reductasa. Otros
vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato
actúan liberando NO.
Actualmente su única utilidad terapéutica es como

vasodilatador selectivo del lecho vascular pulmonar
administrado por vía inhalatoria. Su unión con el oxígeno en
el asa inspiratoria del circuito del respirador forma dióxido
de nitrógeno (NO 2), gas potencialmente tóxico que obliga a
monitorizar sus niveles. Existe una sola indicación aprobada
por la Food and Drug Administration (FDA) para el
tratamiento de neonatos con fracaso respiratorio agudo
hipoxémico asociado a hipertensión pulmonar, para mejorar
la oxigenación y así reducir la necesidad de oxigenación a
través de membrana extracorpórea (ECM O) y reducir la
mortalidad. El resto de las indicaciones aceptadas hoy en día
se consideran de uso compasivo. El empleo del NO
inhalado (iNO) en las indicaciones no aprobadas es
controvertido, en parte por su coste económico.
1.2. Efectos del iN O
1363
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Vasodilatación pulmonar selectiva. El iNO
produce vasodilatación arterial y venosa
pulmonar, reduciendo las resistencias
vasculares pulmonares (RVP) y la presión
arterial pulmonar media sin afectar a las
resistencias vasculares sistémicas ni a la
presión arterial.
Mejoría de la función ventricular derecha. Al
disminuir las RVP, el iNO mejora la
disfunción ventricular derecha, ya sea
secundaria a la producida por hipertensión
pulmonar, o por una disfunción primaria de
este ventrículo.
Mejoría del intercambio gaseoso. El iNO
mejora la relación ventilación/perfusión (V/Q)
al producir vasodilatación exclusiva de los
alveolos que están bien ventilados, no actúa,
al no llegar, en los alveolos mal ventilados. Se
reduce así el cortocircuito intrapulmonar y
aumenta la oxigenación arterial.
Broncodilatación. El iNO produce
broncodilatación moderada al relajar el
músculo liso bronquial mediante la liberación
de GM Pc.
Remodelación. Se ha demostrado que el iNO
tiene un efecto de supresión sobre el factor de
crecimiento vascular endotelial y sobre la
proliferación de la fibra muscular lisa.
Además, en estudios experimentales en
modelos animales de enfermedad pulmonar
crónica se ha demostrado un efecto de
remodelación de la musculatura bronquial.
Estos posibles beneficios del iNO son la base
para su utilización en la prevención o
tratamiento de la displasia broncopulmonar
1364
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(DB P) en recién nacidos prematuros. Sin
embargo, no existe evidencia que apoye la
hipótesis de que el tratamiento con iNO en
niños prematuros < 34 semanas de gestación
(vivos a los 28 días) reduce la incidencia de
DB P.
Neuroprotección. Parece que el iNO podría
tener funciones neuroprotectoras, aumentando
la vascularización en áreas con hipoperfusión
cerebral, tras una lesión hipóxico-isquémica,
favoreciendo el desarrollo de la sustancia
blanca.
1.3. Aplicaciones clínicas del iN O
1.3.1. Cardiopatías congénitas (ver cap. 27)

El iNO ha demostrado su efectividad en el tratamiento de
las cardiopatías congénitas asociadas a hipertensión
pulmonar, mejorando la función ventricular derecha y el
estado hemodinámico del paciente. L as indicaciones son:
En la sala de hemodinámica, para valorar el

grado de reversibilidad de la hipertensión
pulmonar en cardiopatías congénitas con
hipertensión pulmonar, y de este modo
plantear opciones terapéuticas como la
intervención quirúrgica.
En el manejo perioperatorio de las
cardiopatías congénitas que cursen con
hipertensión pulmonar, o en otras situaciones
donde se requiera una reducción de la
postcarga del ventrículo derecho.
En el tratamiento de los episodios de
hipertensión pulmonar tras la cirugía cardiaca
1365
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en niños con elevada reactividad vascular
pulmonar. El iNO sustituye el NO
endógeno, cuya producción se altera durante la
cirugía debido al bypass cardiopulmonar. A
estos pacientes, la mayoría neonatos y
lactantes pequeños, tras la corrección
quirúrgica de cardiopatías complejas les
facilita la salida de la bomba de circulación
extracorpórea. Un estudio aleatorio y
controlado demostró que el uso profiláctico de
iNO en la Unidad de Cuidados Intensivos
(UCI), se asoció con una reducción
significativa de las crisis de hipertensión
pulmonar y una disminución del tiempo de
intubación.
En el tratamiento del bajo gasto cardíaco
postquirúrgico en pacientes intervenidos con
la técnica de Fontan que presentan elevación
de las RVP. En pacientes tras la anastomosis
cavopulmonar superior bidireccional (técnica
de Glenn), el iNO se usa para reducir las
presiones pulmonares y facilitar el flujo a
través del Glenn. En aquellos con hipoxemia
grave y desaturación venosa pulmonar, el iNO
podría usarse para optimizar la relación V/Q.
En pacientes con insuficiencia cardiaca
derecha aislada con compromiso
hemodinámico, el iNO se utiliza para reducir
las RVP y así disminuir la postcarga del
ventrículo derecho.
1.3.2. Fallo respiratorio agudo, síndrome de distrés respiratorio

agudo (SDRA) (ver cap. 26)
El iNO no puede ser recomendado electivamente para el
tratamiento de adultos o niños con SDRA. Sólo produce
1366
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una mejoría transitoria en la oxigenación, pero no reduce la
mortalidad y aumenta el riesgo de insuficiencia renal. Esta
falta de efecto es independiente del grado de reclutamiento
alveolar que presente el paciente cuando se administra el gas.
L a única situación en la cual una prueba con iNO estaría

indicada es en pacientes con un cociente presión arterial de
oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (P/F) muy
disminuido que presentan una mínima alteración radiológica
(la llamada disociación clínico-radiológica) en los que se
sospecha que existen otros mecanismos de cortocircuito que
están contribuyendo a la deficiente oxigenación (alteración de
la vasoconstricción pulmonar hipóxica, hipertensión
pulmonar en pacientes con foramen oval permeable [FOP]).
Estos casos son muy prevalentes en pediatría (bronquiolitis,
neumonías víricas, etc.) (ver caps. 25, 26 y 27).
El efecto del iNO en el SDRA se reduce a los tres primeros

días, mejora la oxigenación sin aumentar la supervivencia, ni
disminuir el tiempo de ventilación mecánica ni la duración
de la estancia en cuidados intensivos.
1.3.3. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido

(HPPN) (ver cap. 21)
Aunque no hay evidencia de los beneficios sobre la
supervivencia ni la duración de la hospitalización, la
administración de iNO en neonatos con H PPN produce
vasodilatación pulmonar selectiva, mejorando la oxigenación
y reduciendo la necesidad de oxigenación por membrana
extracorpórea (ECM O) en recién nacidos con fracaso
respiratorio hipoxémico de más de 34 semanas de gestación,
excluyendo los pacientes con hernia diafragmática. El
tratamiento con iNO en estos pacientes no aumenta las
secuelas neurológicas, parece disminuir la incidencia de
enfermedad pulmonar crónica y reduce los costes de
hospitalización.
1367
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1.3.4. Enfermedad pulmonar hipoxémica neonatal (ver cap. 21)
L as patologías que se acompañan de una disminución de la
complianza pulmonar con o sin aumento de las resistencias
vasculares pulmonares, provocan hipoxemia secundaria. El
iNO mejora la oxigenación al reducir la resistencia vascular
pulmonar y provocar la vasodilatación selectiva de los
alveolos bien ventilados. En neonatos a término y
prematuros, el iNO mejora la oxigenación y disminuye las
necesidades de ECM O, sin aumentar el riesgo de
hemorragia intracraneal, aunque no se ha demostrado efecto
sobre la supervivencia. L a combinación de iNO y
ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) mejora los
efectos de ambas terapéuticas por separado.
En conclusión, la evidencia actual es insuficiente para

recomendar el uso rutinario de iNO en recién nacidos
prematuros < de 34 semanas de gestación con síndrome de
distrés respiratorio neonatal (SDR) que requieren ventilación
mecánica. En neonatos, el iNO podría ser considerado en el
tratamiento del fallo respiratorio hipoxémico cuando
coexisten signos de hipertensión pulmonar (diferencia en la
saturación pre-post ductal > 5% o evidencia ecocardiográfica
de hipertensión pulmonar).
L os ensayos clínicos con iNO en pacientes con síndrome de

aspiración de meconio (SAM ) han demostrado una leve
reducción en la necesidad de ECM O, sin encontrar
diferencias en mortalidad o duración de la ventilación
mecánica.
1.3.5. Otras patologías pulmonares

El iNO puede mejorar la oxigenación en la fibrosis
pulmonar, el enfisema pulmonar intersticial y en lesiones
por quemaduras e inhalación de humo.
1368
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1.4. Material y métodos de administración,
medición y controles
El NO puede administrarse con cualquier tipo de respirador,
ya sea de flujo continuo o discontinuo, y también en
pacientes no ventilados, con respiración espontánea.
1.4.1. Material
B ombonas de NO. Contienen NO disuelto

en nitrógeno. L as concentraciones más
utilizadas son las de 400 y 800 ppm. Es
aconsejable disponer de botellas de reserva en
la unidad de cuidados intensivos pediátricos
(UCIP). L os nuevos sistemas de dispensación
de NO utilizan dos botellas de NO,
permitiendo el intercambio de la botella
gastada sin necesidad de interrumpir la
administración.
Caudalímetro de alta precisión para regular la
administración del NO a flujos bajos.
Circuito respiratorio modificado con una pieza
en T con una válvula unidireccional en el asa
inspiratoria a unos 20 cm del tubo
endotraqueal, que permita la conexión a la
bombona de NO, y otra conexión cerca del
tubo endotraqueal para realizar la medición del
NO y NO 2. En el caso de utilizar circuitos
con humidificación activa, la conexión de
entrada del NO se situará en la rama seca del
circuito.
Dispositivo de medición de NO y NO 2.
Suelen medir por electroquímica, siendo los
más utilizados el EZKINOX ® (Air L iquide)
y el INOvent® (L inde).
1369
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Filtro en el asa espiratoria. L a administración
de un flujo continuo de NO en el asa
inspiratoria puede descalibrar el espirómetro
de algunos respiradores. Para evitarlo es
aconsejable colocar un filtro antibacteriano en
el asa espiratoria del circuito antes de su
conexión con el respirador.
Sistemas de evacuación: la administración de
NO a concentraciones terapéuticas con los
dispositivos disponibles actualmente no
aumenta los niveles de NO y NO 2 ambiental
(existen equipos que realizan esta medición).
No se aconseja utilizar sistemas de evacuación
de gases conectados a la fase espiratoria del
respirador, ya que pueden interferir con el
ciclo espiratorio. No hay riesgo de toxicidad
para el personal.
1.4.2. Métodos de administración

Con ventilación mecánica invasiva se puede realizar de varias
formas:
1.4.2.1. De forma continua en el asa inspiratoria (Fig. 1)

Es el método más utilizado por su sencillez, la posibilidad
de utilizar cualquier respirador y el escaso tiempo de
contacto entre el NO y el oxígeno, lo que disminuye el
riesgo de producción de NO 2.
Una desventaja en esta forma de administración es que, a

pesar de utilizar un flujo constante de NO, la concentración
puede variar cuando cambia el volumen minuto administrado
por el respirador o generado por el paciente. En los sistemas
actuales de dispensación de NO este inconveniente se
minimiza, ya que disponen de una conexión al respirador,
1370
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ajustando el valor programado de NO al volumen minuto
administrado.
Este sistema de administración puede alterar el espirómetro

de algunos respiradores ya que el gas adicional añadido al
asa inspiratoria aumenta la medición del volumen corriente
espirado.
1.4.2.2. Con VAFO

L os dispositivos actuales permiten la administración de NO
con respiradores de VAFO (ver Fig. 9 cap. 20). Disponen
de un sensor de flujo que se conecta a uno de los orificios de
la cazoleta del circuito de humidificación y calentamiento, el
dispensador ajusta la posología del NO en función del flujo
suministrado por el respirador.
1.4.2.3. Con ventilación no invasiva

A través de una pieza en T colocada en el circuito
respiratorio y midiendo la dosis cerca de la interfase del
paciente, de un modo similar al realizado con la ventilación
mecánica invasiva.
1.4.2.4. Con ventilación espontánea

El NO puede administrarse a través de mascarilla o gafas
nasales. Se emplea un circuito con una bolsa reservorio.
Existen sistemas de administración nasal intermitente de
NO con una efectividad menor al de la administración
continua, pero que se pueden utilizar en domicilio.
1371
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Figura 1. Administración de oxido nítrico inhalado (iNO) de forma
continua en el asa inspiratoria. NO: óxido nítrico; NO2: dióxido de
nitrógeno; HH: humidificador térmico.
1.4.3. Medición
L a medición del NO y del NO 2 se realizará de forma
continua, en el asa inspiratoria del circuito respiratorio o
inmediatamente antes de la conexión al tubo endotraqueal,
que es el método más sencillo y cuya medida se aproxima
más a la concentración real administrada al paciente. L a
medición se realiza mediante electroquímica. El sistema de
medición está compuesto por un medidor de NO y NO 2 en
1372
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el circuito respiratorio que regula continuamente el flujo de
NO administrado para alcanzar la concentración programada
de NO.
1.4.4. Administración, dosificación y retirada

El NO debe ser administrado a la concentración más baja
que logre el efecto deseado.
Se recomienda empezar con 5 ppm e ir subiendo 5 – 10 ppm

cada 10 – 30 minutos, según la respuesta clínica, hasta
alcanzar la concentración que produzca el máximo efecto. O,
más comúnmente, en casos de hipertensión pulmonar se
inicia a 20 ppm, y luego se reduce gradualmente una vez
alcanzada la estabilidad clínica. En general, el efecto del
iNO se aprecia en los primeros 5 a 10 minutos de
administración, aunque algunos pacientes presentan una
mejoría más lenta, en varias horas.
Aunque es posible utilizar concentraciones de 1 a 80 ppm,

el máximo efecto se alcanza entre 5 a 40 ppm (5 a 10 ppm
en patología pulmonar hipoxémica y 5 a 20 ppm en
hipertensión pulmonar). L a concentración óptima debe ser
individualizada en cada paciente. En general, excepto en
algunas crisis de hipertensión pulmonar, la concentración de
NO óptima se mantiene bastante constante en cada paciente
a lo largo de toda su evolución.
L a dosis óptima para mejorar la oxigenación es diferente a la

necesaria para reducir la presión pulmonar. El máximo valor
en la relación P/F se consigue con concentraciones más
bajas de iNO que las requeridas para conseguir la reducción
de las presiones pulmonares medias. L a oxigenación no
suele mejorar cuando se utilizan dosis de iNO superiores a
20 ppm, e incluso, dosis más altas podrían empeorar la
oxigenación.
1373
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Durante la administración de iNO es necesario monitorizar
la saturación transcutánea de oxígeno (SpO2), frecuencia
cardiaca, presión arterial, presión venosa central y
concentraciones diarias de metahemoglobinemia en sangre.
En pacientes con hipertensión pulmonar es recomendable la
monitorización regular de la presión arterial pulmonar
mediante ecocardiografía y la saturación venosa mixta.
Independientemente de que el iNO haya sido o no efectivo,

no debe realizarse una interrupción brusca de su
administración ya que puede producirse un efecto rebote con
hipertensión pulmonar e hipoxemia grave, debido a que la
administración de iNO inhibe la producción endógena y
parece incrementar la endotelina-1. Por ello debe realizarse
una retirada paulatina del iNO en varias horas, con
cuidadosa vigilancia de la SpO2.
1.4.5. Efectos secundarios

Al igual que todos los medicamentos, el iNO puede
producir efectos adversos:
Metahemoglobinemia. El NO se une a la
hemoglobina produciendo metahemoglobina
(M etH b) que es incapaz de transportar
oxígeno, y que en concentraciones elevadas
produce hipoxemia. Con concentraciones de
NO inferiores a 40 ppm la aparición de
metahemoglobinemia es excepcional. A pesar
de ello, es necesaria su monitorización en
sangre diaria. Además, el nitroprusiato sódico
y la nitroglicerina pueden tener un efecto
aditivo cuando se usan en pacientes en
tratamiento con iNO. L os síntomas de
metahemoglobinemia dependen de la
concentración de M etH b: del 3 al 15% piel
grisácea, > 15% cianosis, > 20% mareo,
1374
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síncope y letargia, > 60% convulsiones, coma
y muerte. Si la M etH b es mayor del 5% el
iNO debe ser suspendido o disminuido. Si es
> 20 – 30% debe administrarse azul de
metileno 1 – 2 mg/kg intravenoso en 5
minutos.
Producción de NO2. L a toxicidad del NO está
mediada por su metabolito, el NO 2. A
concentraciones superiores a 5 ppm puede
producir daño pulmonar por aumento de la
permeabilidad alveolar. El NO 2 se produce en
el asa inspiratoria del circuito y depende de la
fracción inspirada de oxígeno (F IO2) y del
tiempo de contacto entre el oxígeno y el NO.
Por este motivo se ha de medir continuamente
la concentración de NO 2. En la práctica, con
concentraciones de NO inferiores a 40 ppm y
a pesar de utilizar F IO2 del 1 es excepcional
encontrar concentraciones de NO 2 superiores a
2 ppm.
Efecto rebote. L a suspensión brusca del NO
puede producir hipoxemia grave y crisis de
hipertensión pulmonar, por lo que la
disminución y retirada del NO debe realizarse
lentamente. En pacientes con dependencia del
NO, la administración de sildenafilo puede
facilitar la retirada del NO, evitando el efecto
rebote.
Estrés oxidativo. El estrés oxidativo va ligado
al peroxinitrito formado a partir del NO 2, y se
presenta sobre todo en los prematuros o
cuando coexiste inflamación pulmonar. En
estos casos puede favorecer la aparición de
fibrosis pulmonar o displasia
broncopulmonar. También se ha descrito una
daño potencial sobre el ADN, con riesgo
1375
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mutagénico y carcinogénico.
Aumento de la presión de llenado del ventrículo
izquierdo. L os pacientes con disfunción
ventricular izquierda tratados con NO a
concentraciones elevadas (40 – 80 ppm)
pueden desarrollar edema pulmonar, debido al
aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
Inhibición de la agregación y adhesión
plaquetaria. Existen estudios en los que se
demuestra que a dosis bajas de NO (< 5 ppm)
no parece aumentar el riesgo de hemorragia
intracraneal.
Exposición accidental al ambiente de óxido
nítrico. L as fugas de los equipos o de las
botellas de gas pueden producir cefaleas. El
límite máximo de seguridad de exposición del
personal hospitalario a NO es de 25 ppm
durante 8 horas y el de NO 2 es de 2 a 3 ppm.
L a concentración atmosférica de NO 2 debería
estar por debajo de 0,5 ppm.
Insuficiencia renal. El tratamiento con iNO
aumenta sustancialmente el riesgo de
desarrollar insuficiencia renal, especialmente
si su uso es prolongado en pacientes con
SDRA. Se desconoce si este aumento del
riesgo es específico en pacientes con SDRA y
iNO o si está relacionado con el uso
prolongado de iNO.
1.4.6. Contraindicaciones
Niños con déficit de glucosa 6-fosfato

deshidrogenasa (G-6-PDH ).
Disfunción ventricular izquierda.
Cualquier forma de hipertensión pulmonar
1376
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debida a hiperaflujo pulmonar.
2. Posición en prono
M oreno y L yons fueron los primeros en postular y
demostrar en 1961 que el decúbito prono mejoraba la
oxigenación al incrementar la capacidad funcional residual.
Se considera un método eficaz para optimizar parámetros

asociados a la relación V/Q pulmonar. Esta técnica es
considerada una estrategia no invasiva para mejorar la
oxigenación en los pacientes con enfermedad pulmonar
hipoxémica. Una de las hipótesis sobre su efecto terapéutico
se basa fundamentalmente en la disminución de la presión
en las regiones dorsales y posteriores del pulmón, lo que
permite con el mismo nivel de presión alveolar, una mejor
distribución del volumen de gas en el pulmón con lo que
mejora de forma significativa la relación V/Q.
En el paciente con SDRA (ver cap. 26), las zonas

dependientes están menos aireadas debido al efecto de la
gravedad sobre el pulmón inflamado. L a constante de
tiempo es tal, que la ventilación se distribuye,
preferencialmente, a las unidades pulmonares abiertas no
dependientes, esto es, a las regiones ventrales en decúbito
supino y a las dorsales cuando está en decúbito prono. De
esta manera el aumento de la capacidad residual funcional
(CRF) se acompaña de un aumento de la perfusión en las
unidades pulmonares aireadas con el consiguiente descenso
en la fracción de shunt intrapulmonar. Además se ha
descrito que la posición en prono produce una
homogeneización de las presiones transpulmonares
regionales, lo que lleva a una distribución más homogénea
de la aireación pulmonar. De esta manera, la posición en
prono puede reducir o prevenir las lesiones pulmonares
inducidas por la ventilación mecánica al reducir el stress
1377
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global pulmonar, los niveles de citoquinas pro-
inflamatorias, las áreas de sobredistensión pulmonar
(volutrauma) y la magnitud del fenómeno de apertura y cierre
cíclico de zonas alveolares cerradas (atelectrauma).
Se ha demostrado que la ventilación en prono reduce la

mortalidad en pacientes con SDRA ventilados con
estrategias de protección pulmonar. Su beneficio mayor se
observa en pacientes con P/F < 100 mmH g. L a duración de
la ventilación en prono debe ser mayor de 12 horas diarias
para alcanzar este efecto sobre la mortalidad.
L a ventilación en decúbito prono es una maniobra

terapéutica barata, segura y relativamente fácil de aplicar, que
consigue mejorar la oxigenación en pacientes pediátricos con
SDRA.
En conclusión, la ventilación en prono es una estrategia no

invasiva que mejora el reclutamiento de pacientes gravemente
hipoxémicos en ventilación mecánica convencional
optimizada con estrategia de protección pulmonar y pulmón
abierto que no han podido ser reclutados por otros medios.
2.1. Técnica
Previo al cambio de posición es necesario mantener la
monitorización continua hemodinámica y respiratoria. Es
aconsejable realizar una gasometría arterial y registrar los
parámetros ventilatorios, así como aumentar la sedación, si
es necesario.
Realizar la aspiración de secreciones respiratorias con aporte

previo durante 2 – 3 minutos de oxígeno al 100% .
Comprobar la fijación del tubo endotraqueal, catéteres,
sonda vesical y todos aquellos dispositivos conectados al
paciente.
1378
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El empleo de un colchón neumático (“antiescaras”) evitará
las complicaciones del mantenimiento prolongado del
prono.
Parece recomendable elevar los hombros y la pelvis para

conseguir mantener el abdomen suspendido, permitiendo el
paso de una mano entre la cama y el abdomen del paciente.
Tras el cambio de posición, debe aspirarse la vía aérea y

revisar los parámetros ventilatorios. A los 30 – 60 minutos,
se recomienda un nuevo control gasométrico para valorar el
efecto del prono. El incremento del índice P/F superior al
15% antes y después del cambio de posición, se considera
un parámetro de buena respuesta.
L a frecuencia e intervalo de los cambios de postura puede

ser variable y dependerá de la respuesta individual de cada
paciente. Inicialmente pueden realizarse cambios cada 8 – 12
horas. Se recomienda que la duración de la ventilación en
prono sea mayor a 12 horas diarias.
2.2. Ventajas y efectos beneficiosos

reportados
M ejora la oxigenación hasta un 70% .
Evita los riesgos asociados al barotrauma al
mejorar la oxigenación sin aumentar las
presiones intratorácicas.
Incrementa el volumen pulmonar con
disminución de las atelectasias.
M ejora el drenaje de secreciones.
M ejora la perfusión.
M ejora la ventilación.
Disminuye la vasoconstricción pulmonar.
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Reduce el daño pulmonar inducido por la
Técnica de reclutamiento sencilla y
económica.
2.3. Desventajas
No es adecuado para todos los pacientes,
sobre todo si presentan inestabilidad
hemodinámica.
No se ha demostrado una disminución de la
mortalidad en los pacientes con SDRA
excepto en los más graves (P/F < 150
mmH g).
Puede ser complejo y arriesgado, si no se
extreman precauciones, cuando se realiza en
pacientes críticos (extubación accidental,
desplazamiento de las sondas o vías
intravenosas y arteriales en la movilización del
paciente, hemorragia a través de los catéteres
intravasculares).
Podría presentar efectos adversos tales como
edema facial, conjuntival o palpebral, lesiones
cutáneas de las zonas declives como la pared
anterior del tórax, los labios, las rodillas y la
frente, y lesiones mucosas (úlceras corneales o
linguales). L as lesiones cutáneas y mucosas
son secundarias son secundarias al
mantenimiento prolongado de la posición en
prono y están en relación directa con el tiempo
de permanencia en dicha posición.
Una buena intervención de enfermería puede
reducir considerablemente los potenciales
riesgos para el paciente.
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2.4. Contraindicaciones
Fracturas de columna o pelvis.
Quemaduras extensas o heridas abiertas en
cara anterior del tórax, abdomen y cara.
Neumotórax no drenado.
Esternotomía o laparotomía reciente.
H ipertensión endocraneal.
Inestabilidad hemodinámica.
3. Surfactante
El surfactante es una mezcla de fosfolípidos (90% ) y
proteínas (10% ) producido y secretado por los neumocitos
tipo II y las células de Clara del epitelio pulmonar. Su
principal función es reducir la tensión superficial, mejorar la
complianza pulmonar y estabilizar los volúmenes
pulmonares a bajas presiones transpulmonares. Además, el
surfactante tiene una segunda función defensiva, potenciando
la actividad macrofágica y el aclaramiento mucociliar y
reduciendo la inflamación.
El surfactante exógeno puede ser de origen natural o

sintético, ambos son efectivos en el tratamiento y prevención
del SDR neonatal. Ensayos clínicos han demostrado mayor
mejoría en los requerimientos ventilatorios, mayor
disminución de los síndromes de fuga aérea y mayor
reducción en la mortalidad con los surfactante naturales que
con los sintéticos. Sin embargo, los surfactantes naturales
parecen aumentar el riesgo de enterocolitis necrotizante y de
hemorragia intraventricular grado 1 – 2. En conclusión, los
surfactantes naturales son la primera elección en la práctica
clínica debido a los beneficios terapéuticos.
L a administración de surfactante exógeno no inhibe la
1381
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producción y secreción de surfactante endógeno. En ciertos
procesos en los que se produce daño del epitelio alveolar u
ocupación por sangre, meconio o células inflamatorias, el
surfactante endógeno puede ser inactivado así como su
producción puede verse disminuida.
Entre los surfactantes naturales comercializados en España,

existen surfactantes de origen bovino (Survanta® ) o porcino
(Curosurf® ). Estudios comparativos han puesto de
manifiesto las ventajas del porcino sobre el bovino. No
obstante, en estos estudios se comparaba una dosis inicial
de Curosurf® a 200 mg/kg frente a Survanta® a 100 mg/kg,
por lo que no puede excluirse la posibilidad de que las
diferencias observadas sean debidas a las dosis iniciales más
altas empleadas. Por otro lado, la principal indicación del
surfactante es el SDR causado por el síndrome de distrés
respiratorio neonatal del recién nacido pretérmino, con una
incidencia mucho mayor cuanto más pequeño es el niño, por
lo que también resulta interesante que los volúmenes a
administrar sean lo más pequeños posibles. Esto podría ser
otra razón para favorecer el uso del surfactante porcino
Curosurf® (200 mg/kg = 2,5 ml/kg) sobre el bovino
Survanta® (100 mg/kg = 4 ml/kg) dado que el volumen
administrado es más pequeño.
3.1. Indicaciones
3.1.1. Profiláctico
Se recomienda administrar el surfactante lo antes posible tras
el nacimiento de cualquier niño intubado < 32 semanas de
edad gestacional (por riesgo de desarrollar un SDR
neonatal).
3.1.2. De rescate o terapéutico
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Se utiliza ante la sospecha de déficit de surfactante o
inactivación:
Recién nacidos pretérmino < 26 semanas de

edad gestacional, que precisen F IO2 ≥ 0,3.
Tras la intubación y administración de
surfactante se recomienda la extubación a
presión de distensión continua (CPAP) nasal
lo antes posible. También puede ser
administrado sin necesidad de intubación, a
través de un catéter largo o de una sonda
nasogástrica colocados en vía aérea bajo visión
laringoscópica.
Recién nacidos pretérmino > 26 semanas de
edad gestacional, que precisen F IO2 ≥ 0,4.
Aunque este es un punto de controversia, la
mayoría de los protocolos coinciden en
intubar a partir de estas necesidades de
oxígeno, tanto más cuanto menor sea la edad
gestacional del paciente y si no ha recibido
corticoides prenatales para la maduración
pulmonar. Tras la intubación y administración
de surfactante se recomienda la extubación a
CPAP lo antes posible. Se debe considerar la
administración de surfactante sin intubación, a
través de sonda o catéter.
Recién nacidos pretérmino o a término,
intubados, que precisen F IO2 ≥ 0,4 y tengan
una radiografía de tórax compatible con SDR
neonatal o SAM . Repetir una segunda o
tercera dosis (cada 6 – 12 horas), si continúa
cumpliendo indicaciones, mejora los
resultados.
Síndrome de aspiración meconial (SAM ). L a
administración de surfactante puede reducir la
gravedad de la insuficiencia respiratoria y
1383
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reducir la necesidad de ECM O. Por este
motivo, en casos graves de SAM , la
administración de surfactante puede ser
considerado en las primeras horas de vida.
H emorragia pulmonar. El surfactante como
tratamiento de rescate puede ser considerado
en niños con hemorragia pulmonar.
Neumonía. L a administración de surfactante
puede mejorar la oxigenación en neonatos con
insuficiencia respiratoria secundaria a
neumonía, debido a la deficiencia secundaria
de surfactante. Su uso puede ser considerado
como tratamiento de rescate.
H ipertensión pulmonar persistente del recién
nacido. Si bien el surfactante se ha utilizado
en el tratamiento de la hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido, actualmente no
es una recomendación habitual.
En el SDRA pediátrico la administración de
surfactante es discutible. Por el momento se
necesitan más estudios que permitan hacer una
recomendación sistemática de su uso (Fig. 2).
1384
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Figura 2. Indicaciones de administración del surfactante en recién
nacidos. Tipos de surfactantes. SG: semanas de gestación; SDRA:
síndrome de distrés respiratorio agudo; SAM: síndrome de
aspiración meconial; SDR: síndrome de distrés neonatal; CPAP:
presión positiva continua en vía aérea; h: hora (s).
3.2. Contraindicaciones relativas
1385
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H ernia diafragmática congénita: los estudios
realizados hasta ahora ponen de manifiesto
que la administración de surfactante aumenta
la mortalidad.
Inestabilidad hemodinámica.
H emorragia pulmonar activa.
3.3. Técnica de administración

Se debe hacer bajo técnica aséptica. L o ideal es a través de
un tubo endotraqueal de doble luz. El surfactante se
administrará lo antes posible tras su indicación. Es
necesario sacarlo de la nevera unos minutos antes de su
utilización y dejarlo a temperatura ambiente o bien calentarlo
sujetando el vial en la palma de la mano. Se comprobará la
posición y permeabilidad del tubo endotraqueal (se puede
aspirar), y se instilará el surfactante durante 60 segundos,
aumentando el pico de presión (PIP) y la F IO2 si es
necesario (habitualmente un 10% ).
Si no se dispone de un tubo endotraqueal de doble luz se

puede introducir una sonda a través del tubo endotraqueal, y
realizar el procedimiento anterior en dos tandas, para evitar
un deterioro respiratorio importante ya que se interrumpe la
ventilación mecánica. Si se dispone de una sonda de
aspiración cerrada, se puede utilizar la pieza en Y para no
interrumpir la ventilación mecánica durante el
procedimiento. Para ello se desconecta la sonda de
aspiración de la pieza en Y , y en su lugar se coloca un dedo
de guante cortado, en el que previamente se hace una
pequeña incisión. A continuación se introduce una sonda
por este orificio y se administra el surfactante. Una vez
administrado el surfactante, se retiran la sonda y el dedo de
guante y se coloca de nuevo la sonda de aspiración cerrada.
Tras la administración de surfactante debe evitarse la
1386
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aspiración del tubo endotraqueal en las primeras 6 horas.
L a administración de surfactante también es posible

realizarla sin intubación. Esta técnica evita el daño de la
ventilación mecánica sobre el pulmón inmaduro del recién
nacido pretérmino. Consiste en administrar el surfactante a
través de un catéter largo o de una sonda nasogástrica que se
colocan en vía aérea bajo visión laringoscópica. L a sonda se
puede dirigir con pinzas de M agill, mientras que el catéter,
debido a su mayor consistencia, se puede dirigir
directamente a vía aérea como si fuese un tubo endotraqueal.
L a administración debe ser lenta, en un minuto como
mínimo, y cuidando que el catéter o la sonda no se
desplacen. Se recomienda realizar una contención previa del
recién nacido durante al menos cinco minutos como medida
de analgesia no farmacológica. Algunos grupos además
utilizan sedación farmacológica, pero siempre a dosis muy
bajas, con el fin de evitar el cese de la respiración
espontánea.
3.4. Complicaciones
Suelen ser leves y corregirse con un ligero aumento de la
asistencia respiratoria (hipoxemia, bradicardia, taquicardia,
apnea, obstrucción del tubo endotraqueal, hipotensión).
H asta en un 5% de los pacientes se puede producir
hemorragia pulmonar.
4. Fibrobroncoscopia
En 1916 Chevalier Jackson crea la primera escuela de
broncoscopia. Shigeto Ikeda, en 1968, diseñó el primer
fibrobroncoscopio flexible, convirtiendo la exploración de la
vía aérea en un procedimiento sencillo, rápido y de bajo
riesgo, que no precisa anestesia general y que se ha
convertido en una poderosa herramienta diagnóstica.
1387
booksmedicos.org
En la década de los 80, Robert Wood introduce la
fibrobroncoscopia flexible (FB C) en pediatría, con lo que se
crean broncoscopios de diferentes calibres adecuados al
tamaño del niño y se desarrollan guías específicas de
actuación en pediatría. Se trata de un instrumento flexible,
fabricado con haces de fibra óptica o una videocámara digital
que proporciona una imagen magnificada. A todo lo largo
del tubo flexible, en su parte interna, discurre el canal
operador o de trabajo (excepto en los broncoscopios
neonatales). L os últimos 2,5 cm del broncoscopio son de
angulación dirigible, lo cual permite la visión desde
diferentes ángulos. Tanto el diámetro externo del tubo
flexible como el del canal de trabajo son variables según el
tipo de broncoscopio. L os más utilizados son los de 3,5 y
2,8 mm. L a FB C permite, sin precisar intubación ni
anestesia general, una visión anatómica y funcional directa
de cada una de las distintas estructuras que componen las
vías aéreas (FB C exploradora) y obtener muestras biológicas
para estudios microbiológicos o anatomopatológicos (FB C
diagnóstica).
Tabla I. Indicaciones frecuentes de fibrobroncoscopia en la unidad de

cuidados intensivos pediátricos.
1388
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4.1. Indicaciones
En general su realización está indicada ante la existencia de
síntomas o signos respiratorios persistentes o cuando sea
necesaria la obtención de muestras biológicas para el
diagnóstico de determinadas enfermedades respiratorias
(Tabla I). L as indicaciones de FB C más relevantes en
nuestro medio son: atelectasias persistentes, estudio
microbiológico en neumonías de evolución tórpida o en
inmunodeprimidos, revisión de la vía aérea (lesión por
1389
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intubación, sospecha de traqueomalacia o sospecha de
coágulos/tapones mucosos o cuerpo extraño). También se
utiliza en la intubación de paciente con via aérea difícil.
Dentro de las posibles aplicaciones terapéuticas se encuentra
la limpieza y aclaración de las vías respiratorias,
instilaciones de fármacos, fluidos, material adhesivo para
fístulas, extracción de cuerpos extraños o dilataciones
endoscópicas de estenosis bronquiales con un catéter
provisto de balón hinchable.
L a sospecha de aspiración de cuerpos extraños es poco

frecuente, con una incidencia del 2% según Peng (2011). L a
extracción con fibrobroncoscopio flexible parece ser de mayor
dificultad que con el rígido, especialmente con cuerpos
extraños de permanencia prolongada en las vías respiratorias,
con notables cambios inflamatorios y tejido de granulación
asociado. Entre los diversos procedimientos diagnósticos
que pueden realizarse con FB C se encuentran el lavado
broncoalveolar (L B A), cepillado bronquial, biopsias
bronquiales o transbronquiales, punciones aspirativas
transbronquiales, broncografías selectivas, etc. El L B A es el
más difundido, mejor estudiado y de mayor rendimiento,
estando el resto menos extendidos en el campo de la
pediatría. Se considera la técnica de elección en el
diagnóstico de las infecciones oportunistas del enfermo
inmunodeprimido y ofrece amplitud de posibilidades para la
investigación al permitir cuantificar distintos marcadores
inflamatorios, bioquímicos y celulares de diversas
enfermedades respiratorias.
Para las neumonías bacterianas se ha propuesto la realización

de cultivos cuantitativos a través de catéteres telescopados
(L B A protegidos). L amentablemente, el diámetro de estos
catéteres suele ser superior al del canal de trabajo del
broncoscopio flexible pediátrico, por lo que con frecuencia
se deberá proceder a enclavar el broncoscopio distalmente
antes de instilar el suero fisiológico. Es recomendable evitar
1390
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la succión durante la inserción del broncoscopio para evitar
la contaminación del canal de trabajo en la vía aérea superior.
L a biopsia bronquial tiene en pediatría la desventaja de la
escasa cantidad de material recuperado, principalmente en las
transbronquiales.
4.2. Sedación
Para una cómoda y exitosa FB C es importante una adecuada
elección de la sedación, especialmente en niños. El uso de
analgesia tópica (lidocaína) es fundamental para una correcta
realización de la técnica, prevenir el reflejo tusígeno, el
broncoespasmo y la hipersecreción bronquial (máximo 4
mg/kg por riesgo de arritmias). L a administración
intravenosa (iv) de benzodiacepinas (midazolam) y opiáceos
(fentanilo) ha sido hasta ahora la combinación más
generalizada, ya que tiene un rápido inicio de acción y
proporciona una sedación profunda con amnesia
anteroretrógrada. Se dispone además de antídotos para su
reversión (flumacenilo y naloxona, respectivamente) en caso
de producirse depresión respiratoria. Una estrategia
alternativa es la asociación de remifentanilo iv en perfusión
continua (opiáceo con extraordinaria corta vida media) y
bolos iv intermitentes del sedante hipnótico propofol, si la
sedación con remifentanilo no es suficiente. En pediatría no
existe experiencia publicada con el uso de fospropofol como
alternativa al propofol para procedimientos cortos, pero la
experiencia en adultos es prometedora. El uso de ketamina
con frecuencia comporta un incremento de la secreción
bronquial que puede dificultar la técnica. A diferencia de la
mayoría de las UCIP, en los quirófanos y salas de
endoscopia, los anestesistas suelen utilizar anestesia general
inhalada (Fig.3).
1391
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1392
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Figura 3. Guía rápida para la realización de una fibrobroncoscopia.
SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; FIO2: fracción
inspirada de oxígeno; EtCO2: presión parcial espirada de dióxido
de carbono; TET: tubo endoraqueal; PEEP: presión positiva al final
de la espiración; h: hora (s).
4.3. Complicaciones
En 2012, se publicó un estudio retrospectivo sobre la
seguridad y efectividad de la FB C en pacientes con estatus
asmático intubados; en este estudio no se observaron escapes
aéreos ni desaturaciones graves atribuibles al procedimiento.
Aunque se observó una reducción estadísticamente
significativa en el tiempo medio de ventilación mecánica,
ésta solo era de 10 horas. Dado que el paciente asmático
grave puede presentar moldes mucosos que ocupen
segmentos bronquiales importantes, la FB C y remoción de
los tapones mucosos debería considerarse en el manejo de
estos pacientes difíciles de ventilar.
Se consideran complicaciones mayores las que requieren

intervención o interrupción del procedimiento (neumotórax,
caídas en la SpO2 < 90% , apneas) y menores, las que no
afectan o impiden su realización (epistaxis, tos, náuseas,
laringoespasmo o broncoespasmo transitorios o descensos
transitorios de la SpO2). L a fiebre es una complicación
menor frecuente tras la manipulación de la vía aérea.
L a FB C realizada en las condiciones y entorno adecuados,

es un procedimiento bien tolerado y de bajo riesgo, siendo
infrecuentes las complicaciones.
1393
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Capítulo 31
Cuidados de enfermería en
niños con ventilación mecánica
Julio García-Maribona Rodríguez-Maribona (1)
Diana Díaz Suárez (1)
Paula Álvarez Mendiola (1)
Lucía Villa Alonso (1)
Raquel Del Arco Leon (2)
1 Enfermera especialista en Pediatría de la UCIP. Hospital
Universitario Central.
Asturias. España
2 Departamento pediátrico. Nuestra Señora de Candelaria Hospital
Universitario. Santa Cruz de Tenerife. España
Se entienden como tales todos aquellos cuidados dirigidos a
aumentar la eficacia de la ventilación mecánica (VM ), evitar
y prevenir los efectos indeseados que se derivan de esta
modalidad terapéutica, y proporcionar el máximo nivel de
confort a los pacientes pediátricos sometidos a VM . A los
cuidados contemplados en este capítulo se deberán añadir
los correspondientes al paciente encamado, lesiones oculares
por éxtasis lacrimal y ausencia de parpadeo, higiene diaria y
alimentación.
1. Medidas generales
Todos los pacientes sometidos a VM en cualquiera de sus
modalidades deben disponer de las siguientes medidas
generales:
1404
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Al menos los siguientes parámetros: saturación transcutánea
de oxígeno (SpO2), frecuencia respiratoria (Fr) y frecuencia
cardiaca (Fc), y habría que valorar la conveniencia de
monitorizar el dióxido de carbono (CO 2) transcutáneo o
espirado (EtCO2).
1.2. Sistema de aspiración

Se debe contar con un sistema de aspiración próximo y listo
para su uso inmediato, conectado a una fuente de vacío que
permita un nivel de aspiración entre -50 y -150 mmH g. Será
necesario un depósito de aspirados y de manguera flexible y
de sondas de aspiración estériles dotadas de válvula de
accionamiento, cuyo calibre permita la aspiración de
secreciones orales, nasales y en su caso intratraqueales.
1.3. Material de reanimación

Una bolsa de resucitación con reservorio, próxima y lista
para su uso inmediato, conectada a una fuente de oxígeno
(O 2) que permita ofrecer un flujo de O 2 superior a 15 L /m,
dotada de filtro antibacteriano que no limite los flujos y de
una mascarilla adecuada al tamaño del paciente (del 0 al 5),
con bordes acolchados que proporcionen el mejor nivel de
sellado con el menor espacio muerto posible. Debe evitarse
usar mascarillas con rebordes de silicona en neonatos y
lactantes pequeños.
1.4. Acceso venoso

Se valorará la necesidad de disponer de una vía venosa
adecuada para infundir flujos altos.
1405
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1.5. Medicación para intubación
Atropina, sedante, analgésico y relajante muscular. L a
medicación debe de estar dispuesta para poder ser
administrada de inmediato, cargada en jeringas cerradas con
tapón, protegidas de la luz, debidamente identificadas y
rotuladas con la equivalencia de la dosis del fármaco por
cada ml de solución, con la fecha de preparación y dentro del
período de validez.
1.6. Medidas posturales

Si no hay contraindicación al respecto, el paciente deberá
estar en posición Fowler (tronco a 30 – 45º, rodillas
flexionadas, cuerpo alineado) o la que le permita la
optimización del esfuerzo respiratorio. Se deberán colocar
rodetes o almohadillas laterales para mantener el tronco
alineado y evitar lateralizaciones, flexiones o extensiones
excesivas del cuello.
En los pacientes lactantes se debe tener especial cuidado en

evitar la abducción de la cadera. L a cama o cuna permitirán
corregir esta postura para disponerlo con rapidez en decúbito
supino. En los decúbitos laterales debe de respetar la
alineación del cuello con el tronco y su posición neutra.
Dependiendo del grado de movilidad y del tiempo previsto
de duración, se valorará el uso de colchones antiescaras y se
programarán las rotaciones de los decúbitos cada 3 horas.
M edidas de contención según los protocolos de cada
unidad: muñequeras, cintas, arneses, etc.
1.7. Medidas de higiene

L as personas que manipulan estos pacientes deberán seguir
las medidas de higiene y antisepsia que se indican en la
figura 1. L as personas que no intervienen directamente en la
1406
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técnica se mantendrán fuera del campo de acción,
colaborando sin estorbar.
1.8. Control del aparataje

Previamente a la iniciación de la VM , el ventilador
mecánico debe estar encendido, calibrado, programado,
provisto de tubuladuras adecuadas al tamaño del paciente
(neonatales, pediátricas o adultos) y de un sistema de
calentamiento y humidificación. De forma general y para
períodos de VM que previsiblemente superen las 72 horas,
los ventiladores mecánicos se montan con tubuladuras
calefactadas y sistemas de calentamiento y humidificación
activos. Para intubaciones de menos de 72 horas y según los
protocolos de cada unidad, se usan tubuladuras no
calefactadas y filtros intercambiadores de calor y humedad.
L as tubuladuras deben permitir permitir cierta autonomía
del paciente, evitando limitar excesivamente sus
movimientos. No deben apoyarse ni rozar sobre él. Además,
estarán dispuestas de modo que no limiten o dificulten el
acceso al paciente ni queden expuestas a tracciones o
atrapamientos accidentales.
1.9. Medidas de protección de la piel

Tanto por su patología como por su encamamiento y por
tener aplicados dispositivos adheridos o en contacto con su
piel, el paciente sometido a VM es muy susceptible de
sufrir lesiones por presión y roces sobre puntos concretos,
especialmente en las prominencias óseas y las zonas
cartilaginosas. Según el mecanismo de lesión al que cada
parte del cuerpo del paciente quede expuesto, se le aplica la
protección más eficaz a cada caso siguiendo los siguientes
criterios:
1407
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1.9.1. Apósitos hidrocoloides de efecto suave o similares
Se aplican cubriendo las zonas que quedarán sometidas a
apoyo o roce permanente de las fijaciones del tubo
endotraqueal (TET). L as zonas sobre las que se apliquen
deben estar íntegras, en su defecto se utilizarán los apósitos,
en función del el grado de lesión de la zona sobre los que se
vayan a aplicar y los protocolos de cada unidad.
1.9.2. Aceite de ácidos grasos hiperoxigenados

Se aplican sobre las zonas sometidas a roces y presiones
ocasionales, o en aquellas en las que se evidencien lesiones
por presión de grado I. Se aplica dejando una delgada capa
sobre la zona afectada, extendiéndola con suaves
movimientos circulares y sin masajear. Se puede repetir la
aplicación 1 vez por turno.
1.9.3. Cremas barrera

Serán aplicadas en aquellas zonas que sin estar sometidas a
roces o presión, se mantengan húmedas, como es el caso de
zonas sometidas al contacto frecuente con secreciones, como
el exterior de los orificios nasales y área perinasal, mejillas,
pliegues de cuello, bajo la barbilla, etc.
1.10. Material: Tabla I

Tabla I. Material general.
1408
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1409
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2. Intubación oronasotraqueal
Si el paciente no ha permanecido en dieta absoluta al menos
4 horas antes de la intubación, será necesario habrá que
valorar la conveniencia de hacer un sondaje gástrico de
descarga para prevenir vómitos durante el procedimiento.
2.1. Material
L as personas que intervienen deberán proveerse del material
recomendado en las normas de higiene y antisepsia
comentadas en el punto 1.7. de M edidas generales (Fig. 1).
Además del material especificado en la Tabla I del punto

1.10. de M edidas generales, se debe disponer de:
TET del tamaño apropiado, además de otro

TET del tamaño inmediatamente superior y
otro del inmediatamente inferior. El cálculo
del tamaño del TET se consigue aplicando la
fórmula: (Edad paciente años/4) + 4; por
ejemplo, para un niño de 4 años, (4/4) + 4 =
TET nº 5 (ver cap. 2).
Pinza de M agill adecuada al tamaño del
paciente.
Fiador atraumático y adecuado al tamaño y
diámetro interno del TET.
Sondas para aspiración para TET, cuyo
calibre no debe superar la mitad del diámetro
interno del TET.
L ubricante específico para la vía aérea (spray
de silicona).
Fonendoscopio con membrana del tamaño
adecuado al paciente.
1410
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Figura 1. Algoritmo de higiene y antisepsia.
2.2. Procedimiento (Fig. 2)

1. Siempre que su estado lo permita, se debe
colocar al paciente en decúbito supino, con
el cuello y cabeza alineados con el eje del
cuerpo, y el cuello discretamente extendido.
L a cabeza ha de situarse próxima al borde de
1411
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la cabecera de la cama protegida con
empapadores o toallas. L a cabecera de la
cama debe ajustarse a la altura de la persona
que va a intubar y el área de actuación debe
quedar adecuadamente iluminada.
2. Administrar la medicación adecuada para la
intubación (ver caps. 2 y 5) A partir de este
momento, el paciente pierde su autonomía y
capacidad de respiración espontánea,
quedando totalmente dependiente de la
actuación del equipo que le atiende.
3. Ventilar con bolsa de resucitación con
mascarilla conectada a O 2 hasta lograr el
mejor nivel de SpO2 posible.
4. Aspirar minuciosamente las secreciones
orales, nasales y faríngeas.
5. Valorar la necesidad de aspirar el contenido
gástrico.
6. L a persona que realizará la intubación se
sitúa a la cabecera del paciente, se dispone el
TET, pinza de M agill, laringoscopio, pala y
fiador a su alcance, y es quien marca las
pautas y ritmo de trabajo.
7. Si precisa, lubricar el exterior del extremo del
tubo con precaución de no impregnar el resto
del TET; si fuera necesario, introducir el
fiador.
8. Intubar por nariz o boca, según el caso,
teniendo especial cuidado que el uso de las
pinzas de M agill no dañen el balón de
neumotaponamiento.
9. Desconectar la mascarilla de la bolsa de
resucitación (no el filtro antibacteriano),
conectar ésta al TET e hiperventilar hasta
1412
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recuperar la SpO2. Comprobar que el tórax se
expande simétricamente con cada insuflación
y que la auscultación detecta murmullos
ventilatorios en los dos pulmones. A partir
de entonces una persona de las que interviene
se encarga exclusivamente de mantener el
TET en su marca hasta que se fije
provisionalmente de forma segura, a la
espera de la confirmación radiográfica de su
situación correcta.
10. Si el TET dispone de balón de
neumotaponamiento, inflarlo hasta la
presión adecuada, entre los 15 y los 25
cmH 2O en niños pequeños y entre 20 y 30
cmH 2O en mayores. Presiones próximas a
los 60 cmH 2O producen lesiones
inmediatas de la mucosa traqueal y, en
cualquier caso, siempre se recomienda
mantener la presión del balón por debajo de
45 cmH 2O. Una vez inflado el balón, se
mantiene el manómetro conectado durante
unos segundos para comprobar si la presión
desciende. Esta debe oscilar sensiblemente
con las insuflaciones, pero en espiración
debe estar en los niveles recomendados.
11. Aspirar secreciones endotraqueales si
procede, conectar el TET al ventilador y,
junto con las tubuladuras, disponerlos de
modo que el ventilador permanezca frenado,
seguro y próximo al paciente, permitiendo
que las tubuladuras queden holgadas, las
trampas de agua en el punto más declive de
la tubuladura y mediante el ajuste del brazo
articulado, el TET entre en la vía aérea sin
presionar, tensionar o apoyarse sobre partes
sensibles del paciente (encías, labios, fosas y
1413
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aletas nasales, etc.). Además se debe
propiciar el drenaje de las condensaciones de
agua del interior de las tubuladuras hacia las
trampas de agua (ver Figs. 3 y 4).
12. Corregir la posición del paciente elevando la
cabecera de la cama a 35 – 40º, alineando la
cabeza del paciente con su eje sagital y
ajustando la extensión del cuello usando
rodetes. L a posición del cuerpo se debe
corregir cuantas veces sea necesario para
facilitar los movimientos torácicos y
diafragmáticos usando, además, medidas de
contención o sujeción (muñequeras,
cinturones, etc.), si fuera necesario. No es
conveniente cubrir el tronco del paciente
pues impide ver los movimientos torácicos.
13. Comenzar a infundir sedantes y analgésicos
intravenosos en perfusión continua (a criterio
médico), que faciliten la adaptación del
paciente a la ventilación mecánica.
14. Solicitar radiografía de control de posición
del TET.
15. Una vez comprobada o corregida la adecuada
situación del TET, se fija definitivamente
según protocolos de cada unidad (ver
Cuidados específicos).
16. Restaurar el entorno, desechar el material
fungible y ajustar las alarmas a la nueva
situación del paciente.
17. Anotar en la hoja gráfica el nº de TET, la
marca de la profundidad en la que se deja, la
fecha de intubación, la medicación usada y
cualquier incidencia que haya surgido
durante la intubación.
1414
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Figura 2. Algoritmo de intubación oronasotraqueal. TET: tubo
endotraqueal; FIO2: fracción inspiratoria de oxígeno; VM:
1415
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Figura 3. Sujeción orotraqueal con bigotera y sistema de aspiración
cerrado.
Figura 4. Sujeción con cinta de retorta con almohadillas protectoras
de mejillas.
3. Cuidados específicos del paciente

sometido a ventilación mecánica invasiva
Para el manejo de este tipo de pacientes, si no se tiene la
total certeza de su capacidad para colaborar, deben
permanecer con algún grado de sedación y relajación.
L a única forma que debería aceptarse para conocer con

exactitud la profundidad del TET en la vía aérea, es
utilizando las marcas de profundidad que el propio
fabricante proporciona impresas sobre la superficie del tubo
y que indican la distancia entre la marca y el extremo del
TET alojado en la tráquea.
Para cualquier tipo de fijación del TET, se parte de la

premisa de que el sistema más válido es aquel que mejor se
adapte a cada circunstancia particular, proporcionando una
fijación segura, duradera, fiable, fácil de cambiar, corregir y
mantener permeable, que lesione o moleste lo menos
posible al paciente y que permita una adecuada mecánica
1416
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ventilatoria.
3.1. Fijación del TET orotraqueal

Entre los sistemas de fijación del TET orotraqueal
conocidos, los más destacados son los que se presentan en
la Tabla II.
Para la fijación definitiva del TET se requieren al menos

dos personas. Una de ellas se encarga exclusivamente de
mantener el TET en su posición y de prevenir movimientos
bruscos del paciente a lo largo de todo el procedimiento.
El cambio, modificación o revisión de las fijaciones del

TET orotraqueal se debe hacer una vez cada 24 horas, las
revisiones y ajustes una vez por turno y siempre que haya
evidencia o sospecha de deslizamientos de su marca,
ineficacia o deterioro de la fijación, situaciones clínicas que
aconsejen la modificación de su profundidad, o cuando las
fijaciones puedan causar daño al paciente.
Tabla II. Modelos de fijación del tubo endotraqueal orotraqueal.
1417
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3.1.1. Material
Además de los indicados en la Tabla I del punto 1.10. de
las M edidas generales, pueden ser necesarios sistemas y
elementos que refuercen y complementen los sistemas de
1418
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sujeción, como almohadillas en las mejillas o protectores
empapadores en la nuca.
1. El personal que interviene, previo lavado de

manos, se pone guantes limpios (no
estériles), mascarilla y si procede pantalla
ocular y bata.
2. Siguiendo las recomendaciones ya
comentadas, disponer las protecciones sobre
las zonas de la piel implicadas por la
trayectoria que tendrán las cintas u otras
partes de la fijación que vayan a estar en
contacto con el paciente, teniendo especial
cuidado con las prominencias óseas y las
zonas cartilaginosas que puedan quedar
afectadas por la presión y roce de las cintas.
Y si precisa, aplicar un protector de nuca
acolchado y absorbente que evite que la cinta
quede en contacto con la piel del cuello.
nasales, orales y faríngeas.
4. Si hubiese que manipular o corregir la
profundidad del TET con balón de
neumotaponamiento, primero habrá que
aspirar las secreciones subglóticas y
posteriormente deshinchar el balón.
5. Retirar las fijaciones provisionales. Desde
este momento una persona se encarga
exclusivamente de sujetar el TET en su
posición.
6. Secar y desengrasar meticulosamente las
zonas de la piel y del TET sobre las que
incide la fijación.
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7. Aplicar las fijaciones y comprobar su
firmeza.
8. Volver a inflar y comprobar que la presión
del balón de neumotaponamiento quede
ajustada entre 15 y 30 cmH 2O.
9. Colocar al paciente en la posición adecuada:
decúbito supino, prono o lateral, con la
cabecera elevada a 35 – 40º.
10. Ajustar las tubuladuras y el ángulo de
entrada del TET en la boca mediante el
brazo articulado del ventilador o sistema
similar, evitando que apoyen sobre los labios
y encías.
11. Restablecer y ajustar las alarmas a la nueva
situación.
3.2. Cuidados y cambio de las fijaciones del

TET orotraqueal
El paciente debe de estar convenientemente sedado y
relajado, o suficientemente demostrada su capacidad de
colaboración en el procedimiento, previniendo que sus
movimientos voluntarios o reflejos provoquen una
extubación accidental.
Deben de intervenir al menos dos personas, respetando las

medidas de higiene y antisepsia comentadas.
L os cuidados deben administrarse al menos una vez por

turno.
3.2.1. Material
El material debe quedar dispuesto próximo al paciente,
distribuido ordenadamente y sin que interfiera en las
1420
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maniobras.
Además del material ya descrito para la fijación, incluido el

de reintubación, se necesita: vaselina estéril, linterna o luz
direccionable, depresor de lengua, tubo de Guedel de
tamaño adecuado al paciente, hisopo, solución y jeringa de
20 ml.
1. Preparar y disponer las cintas, protector de

nuca o cuello y, si es necesario, los apósitos
hidrocoloides de protección que haya que
reponer.
2. Realizar una higiene oronasofaríngea
minuciosa:
Disponer una toalla o empapador
alrededor del cuello del paciente
de tal forma que evite que en este
procedimiento se moje la cama.
Si es necesario, introducir el
tubo de Guedel en la boca del
paciente para evitar que muerda
el TET o atrape la sonda de
aspiración, además permite un
mejor acceso a la cavidad bucal.
Instilar una discreta cantidad de
clorhexidina al 0,12 o 0,2% tibia
en las fosas nasales para
reblandecer las secreciones y
aspirar minuciosamente cada una
de las fosas, tras lo cual, situar
el extremo de una sonda de
calibre adecuado en la coana y
mientras se mantiene una
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aspiración continua. Con una
jeringa administrar en la fosa
nasal una cantidad de solución
tibia de clorhexidina que variará
según el tamaño del paciente
entre 1 y 5 ml. Se debe repetir
este aspirado en la fosa nasal
opuesta.
Aspirar minuciosamente las
secreciones bucales, tras la cual,
introducir una sonda hasta
faringe y mientras se mantiene
una aspiración continua, con una
jeringa se administra una
cantidad abundante de solución
de clorhexidina en la cavidad
bucal, que será aspirada por la
sonda situada en faringe.
Posteriormente, con un hisopo o
una gasa empapada en
clorhexidina tibia, limpiar
minuciosamente la boca,
incidiendo especialmente en el
espacio entre mejillas y encías, la
zona subglótica, la superficie
papilar de la lengua y los dientes
(según protocolos, proceder al
cepillado dental). Con ayuda de
la linterna y el depresor,
inspeccionar la cavidad bucal en
busca de posibles lesiones de la
mucosa por presión o roce del
TET.
Si el TET dispone de balón de
neumotaponamiento y sistema de
aspiración integrado, aspirar las
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secreciones subglóticas. Estas
aspiraciones pueden ser
puntuales o continuas. En el
primer caso, se conecta el tubo
de aspiración del TET a un
sistema de vacío que no supere
los 100 mmH g, aunque es más
aconsejable hacerlo aspirando
suavemente con una jeringa. En
el segundo caso, se conecta el
tubo de aspiración a un sistema
de vacío permanente que no
supere los 20 mmH g. Una vez
se haya aspirado, se debe
mantener el tapón del tubo de
aspiración cerrado, comprobando
su permeabilidad cada 8 horas
mediante el insuflando de una
pequeña cantidad de aire.
3. M ientras que un asistente sujeta el TET y lo
mantiene en su marca, deshinchar el balón
de neumotaponamiento y desatar las
fijaciones. Ésta es una operación que entraña
un riesgo importante pues al deshinchar el
balón, se alteran las presiones intratorácicas,
pueden provocarse reflejos vagales y
movilizar gran cantidad de secreciones
intratorácicas.
4. Una vez liberado el TET, cambiarlo de
posición llevándolo hasta la comisura
opuesta a la que estaba, teniendo en cuenta
que la lengua debe de cambiar también de
posición para que el TET no quede cruzado
sobre ella y la lesione. El número de la
profundidad adecuada del TET impreso
sobre la superficie debe quedar situado en la
1423
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comisura del labio. Al dejar libre la zona
donde había estado situado el TET,
ayudados con la linterna y un depresor,
inspeccionar el estado y posibles lesiones de
la comisura del labio, las encías (niños sin
dientes, con dentición incompleta o a los
que les falten piezas), lengua y paladar
blando. En caso de que el paciente presente
una superficie papilar reseca, puede
aplicársele una fina capa de vaselina sobre la
lengua.
5. Aplicar vaselina en los labios, teniendo
especial cuidado en las zonas de las
comisuras.
6. Proceder a la fijación permanente como se
indicó anteriormente, teniendo especial
cuidado en mantener seca y desengrasada la
zona de aplicación de la fijación al TET.
7. Aprovechando las condiciones necesarias
para esta manipulación, el paciente puede ser
sometido a los cambios posturales que
requiera y una vez acomodado en la postura
deseada, se ajusta la posición del ventilador y
las tubuladuras, como ya se ha comentado en
el punto 11 de Procedimiento de intubación
oronasotraqueal.
3.3. Fijación del TET nasotraqueal

En este procedimiento deben participar al menos dos
personas, una fija el TET y la otra se encarga de mantenerlo
en su marca y posición. Ambas deben de respetar las normas
de higiene y antisepsia comentadas en el punto 1.7. de
medidas generales.
1424
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B ásicamente se dispone de dos tipos de fijaciones: mediante
cinta de esparadrapo adherida al labio superior o sobre la
nariz (Figs. 5, 6 y 7) y mediante bigotera (ya comentada); en
algunos hospitales utilizan también sistema de fijación con
cinta de retorta.
Figuras 5, 6 y 7. Secuencia de fijación del tubo endotraqueal por vía

nasal con esparadrapo.
Si se usa fijación de esparadrapo, debe ser antialérgico,
poroso y preferentemente de tela.
Si se utiliza bigotera, el apéndice o placa para fijar el TET

debe de quedar situado por debajo de los orificios nasales y
por encima de la comisura del labio superior para permitir la
salida del TET sin presionar sobre la parte anterior del
orificio nasal.
L a zona en la que se fije el esparadrapo o placa adherente en

la cara del paciente, debe de estar íntegra, sana, limpia, seca
y discretamente desengrasada. El TET debe de salir de la
1425
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fosa nasal con un cierto grado de inclinación caudal respecto
a su eje sagital, evitando presionar sobre el cartílago del
orificio nasal.
El paciente debe de estar convenientemente sedado o en su

caso se debe tener la certeza de que colaborará en estas
maniobras.
3.3.1. Material
Ver Tabla I del punto 1.10. de M edidas generales.
1. Disponer todo el material próximo al

paciente, distribuido ordenadamente y sin
que interfiera en las maniobras.
2. M edicar al paciente si precisa.
3. L avar y aspirar las fosas nasales, boca y
faringe como ya se ha indicado.
4. Retirar las fijaciones provisionales y corregir
la profundidad del TET si es preciso: la
marca de profundidad adecuada debe situarse
en el reborde del orificio nasal.
5. L impiar y desengrasar si procede la zona de
contacto de la fijación con la piel del
paciente. En el caso de utilizar cintas de
esparadrapo, se recomienda comenzar a
pegarlas en el punto más próximo al orificio
nasal por el que sale el TET y desde allí
extenderlas sin tensarlas hacia sus extremos.
Según el modelo de fijación, se debe evitar
que queden aristas y bordes vivos en contacto
directo con el cartílago de la nariz, pues por
los potenciales movimientos del TET
1426
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producirán rápidamente lesiones.
6. Secar minuciosamente el punto del TET
sobre el que se va a pegar la cinta de
esparadrapo.
7. Comprobar la correcta posición del TET y
fijarlo.
8. Acomodar al paciente en la posición en la
que vaya a quedar en las siguientes horas y
ajustar el ventilador mecánico y las
tubuladuras para evitar lesiones y accidentes,
como se indica en el punto 11 de
Procedimiento de intubación
oronasotraqueal.
3.4. Cuidados y cambios de la fijación del

TET nasotraqueal
L as modificaciones o cambios de la fijación nasal con
esparadrapo se hace solo cuando su estado lo recomiende,
pues la reposición diaria de estas fijaciones afecta a la capa
córnea de la piel donde se fija (labio o nariz), que por el
efecto de descamación o arrastre de esta capa lesionará la
piel, creando una zona irritada, exudativa, inadecuada para
volver a ser usada y predispuesta a infectarse.
L os cuidados y revisiones del paciente sometido a

intubación nasotraqueal se administran una vez por turno.
El paciente debe estar adecuadamente sedado y relajado o

comprobada su capacidad para colaborar en este
procedimiento.
3.4.1. Material
Al material indicado en la Tabla I del punto 1.10. de
1427
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M edidas generales habrá que añadirle esparadrapo de tela
hipoalérgico, linterna, depresor de lengua, hisopo y jeringa
de 20 ml.
1. Aspirar las secreciones endotraqueales y

subglóticas, como se ha indicado en el
apartado de higiene orofaríngea, con la
particularidad de que se debe intentar instilar
también clorhexidina en la fosa nasal
ocupada por el TET, dejándola actuar unos
segundos y después, sin forzar, introducir
una sonda fina por la misma fosa, aspirando
las secreciones diluidas y, si es posible,
dejarla situada en la coana e intentar lavar la
fosa con más clorhexidina mientras que se
mantiene la aspiración de la sonda. Ésta es
una medida muy eficaz para prevenir las
conjuntivitis, sinusitis y otitis derivadas del
efecto de la presión y capilaridad del TET
sobre los orificios de drenado lacrimales,
óticos y sinusales.
2. M ientras que un asistente mantiene el TET
en su posición, liberar las fijaciones e
inspeccionar el estado del reborde del
orificio nasal por donde sale el TET y los
puntos de apoyo de las fijaciones en busca de
lesiones.
3. L impiar y eliminar los restos de esparadrapo
o placa adherente de la zona de fijación y
asegurarse de que esté en condiciones para
volver a ser usada.
4. Verificar o corregir la posición del TET.
5. Poner las fijaciones como ya se ha
1428
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comentado, teniendo especial cuidado en que
la salida del TET de la fosa nasal no fuerce
o presione sobre el borde del orificio, ni
mantenga una tensión excesiva sobre las
fijaciones.
6. Aplicar ácidos grasos, crema barrera e
hidratante, siguiendo los criterios indicados
en el punto 1.9. de M edidas generales.
7. Acomodar al paciente en la posición más
adecuada (posición Fowler) respetando la
secuencia de los cambios posturales.
8. Ajustar el ventilador mecánico y las
tubuladuras como ya se ha descrito en los
puntos 11 de Procedimiento de intubación
oronasotraqueal y el punto 9 de M edidas
generales.
3.5. Situaciones particulares del manejo de

pacientes con TET con balón de
neumotaponamiento
En casos muy puntuales, ante la falta de un manguito de
presión específico, y solo con carácter provisional, para inflar
el balón puede utilizarse una jeringa cargada con una
cantidad conocida de aire conectada a la válvula del balón
piloto. Para esto, se auscultan las fugas del sistema situando
el fonendoscopio a nivel de la laringe y se inyecta
suavemente aire en la válvula hasta conseguir un sellado
adecuado con la menor presión posible (ausencia de ruidos
espiratorios, presiones y volúmenes de ciclado del respirador
adecuados, etc.) y se anota en la gráfica la cantidad de aire
utilizado. Esta medida debe ser provisional ya que no
permite conocer el nivel de presión y el riesgo de lesión de
la mucosa es alto.
1429
booksmedicos.org
En casos de transporte aéreo de pacientes con TET o cánula
con balón de neumotaponamiento, o en el caso de que el
paciente requiera tratamiento en cámara hiperbárica, el
volumen y la presión del aire de inflado del balón variarán
con las presiones externas, por lo que es conveniente
sustituirlo provisionalmente por un fluido como sustancia
de inflado. El uso de agua destilada tiene el inconveniente
de actuar como irritante de la mucosa traqueal en el caso de
que se produjesen fugas. El uso de suero salino, más
respetuoso con la mucosa, puede dañar la pared del balón.
L a utilización de líquido en vez de aire será puntual, solo
mientras exista la posibilidad de variaciones de presión
ambiental; una vez superada esta situación, debe sustituirse
de nuevo el líquido por aire.
3.6. Aspiración por TET

Esta es una técnica agresiva y desestabilizadora del estado
del paciente, por lo que debe practicarse solo cuando sea
imprescindible o cuando la prevención de situaciones más
comprometidas lo aconsejen.
L a técnica de aspiración debe realizarse en condiciones de

esterilidad estrictas.
Durante la aplicación de esta técnica, es cuando se producen

la mayor parte de las incidencias y accidentes (extubaciones)
en pacientes sometidos a VM invasiva.
El paciente debe colaborar o, en su caso, no interferir,

administrándole si fuese necesario la medicación pertinente:
sedación, analgesia, relajación, etc.
Respetando las medidas de higiene y antisepsia comentadas,

deben participar al menos dos personas: una se encarga de
aspirar y dejar permeable la vía aérea, mientras que quien la
asiste se encarga de mantener el TET en su posición y
1430
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prevenir la extubación accidental.
L a persona que aspira debe de tener una buen acceso a la

información de las pantallas de los monitores y
preferentemente situarse a la cabecera de la cama.
Está indicada la aspiración una vez por turno y ante la

presencia de: secreciones visibles en el TET, tos,
desaturación de O 2, aumento del CO 2 espirado.
3.6.1. Material
Además del material descrito en la Tabla I del punto 1.10.
de M edidas generales, en caso de usarse un sistema de
aspiración cerrado, debe tenerse preparada una jeringa estéril
cargada con 5 ml de suero salino fisiológico (SSF).
1. L a persona que aspira comprueba el sistema

de aspiración, administra la medicación que
se precise y, dotado de las medidas de
higiene y antisepsia comentadas, se sitúa a la
cabecera de la cama, conviene con su
asistente las maniobras a realizar, coloca las
pantallas de los monitores para tener buen
acceso a su información y modifica las
alarmas, ajustándolas a la nueva situación.
2. L a persona que asiste, respetando las
medidas de higiene y antisepsia comentadas,
se encarga de hiperoxigenar al paciente 3
minutos antes de la aspiración, de la
desconexión y reconexión de las tubuladuras
y de la sujeción del TET. H ay dos
modalidades de hiperoxigenación:
H iperoxigenación manual con
1431
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bolsa de resucitación conectada a
una fuente de O 2 abierta a 15
L /m. Una vez conectada al
TET, se insufla aire provocando
una frecuencia y una distensión
del tórax similar a la que venía
haciendo el ventilador mecánico,
hasta alcanzar la SpO2 más alta
posible en cada caso. En
aquellos casos en los que se esté
ventilando con presiones altas,
puede acoplársele al resucitador
una válvula de PEEP.
H iperoxigenación
semiautomática con VM ,
mediante el ajuste manual de la
F IO2 que ofrece el VM . En caso
de neonatos y lactantes
pequeños, se aumenta la F IO2 de
aire ofrecido por el ventilador
hasta un 0,3 de la F IO2 de base.
En lactantes y pacientes mayores,
se aumenta la F IO2 por encima
del 0,85. Este método supone
que tras la aspiración habrá que
volver a los niveles de F IO2
anteriores y esto en ocasiones
exige una reducción paulatina,
escalonada y lenta.
H ay modelos de ventiladores
mecánicos que disponen de un
modo de aspiración programado
mediante el que, además de la
hiperoxigenación preaspiración
adecuada a la edad del paciente,
permite y corrige la desconexión
1432
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del TET y proporciona
automáticamente un período de 3
minutos de hiperoxigenación
postaspiración, antes de volver
paulatinamente a la F IO2 de
base.
3. L a persona que aspira, provista de guantes
estériles sujeta la sonda estéril que le ofrece
el asistente mientras que con la mano no
dominante la conecta a la manguera del
aspirador (a partir de entonces pierde su
esterilidad) y acciona la válvula de
aspiración, comprobando su correcto
funcionamiento. Seguidamente se procede a
la aspiración por TET según el sistema de
que se disponga:
Con sistema abierto. El
asistente, a indicación del que
aspira, desconecta las
tubuladuras y le ofrece la boca
del TET, a la vez que sujeta el
tubo en su posición. Es
conveniente que el asistente
compruebe la existencia de agua
en las tubuladuras y las drene
hacia las trampas de agua del
sistema.
L a persona que aspira introduce
la sonda teniendo en cuenta que
si hay secreciones visibles en el
TET deberá entrar aspirando y
sin aspirar si no las hay. L a
sonda se introduce sin forzar,
hasta sentir un tope; se retira 1
cm y se comienza a sacar del
TET aspirando a la vez que se le
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imprime a la sonda un
movimiento de rotación. Si no
hay una causa que lo justifique,
la aspiración no debe sobrepasar
los 5 segundos en niños
pequeños y 15 en los mayores.
Una vez retirada la sonda, el
asistente conecta la bolsa de
resucitación y vuelve a ventilar, o
en su caso, conecta las
tubuladuras y ventila con el
respirador. L a persona que aspira
retira y desecha la sonda
utilizada, manteniendo la
esterilidad de la mano dominante
y valora la necesidad de una
nueva aspiración. En cualquier
caso no se recomiendan más de
tres aspiraciones consecutivas.
Si se aspira en bronquios, por la
angulación fisiológica, si el
paciente tiene la cabeza alineada
la sonda tiende a entrar en
bronquio derecho y para aspirar
el izquierdo, o bien se usan
sondas de bronquio izquierdo
(anguladas en su extremo), o se
hace una contrarrotación de la
cabeza hacia la derecha del
paciente, siempre y cuando la
patología y los dispositivos que
requiera el paciente lo permitan.
Una nueva aspiración solo podrá
llevarse a cabo cuando el estado
del paciente lo permita y esto en
ocasiones requiere un tiempo,
1434
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durante el que quien aspira y
quien lo asiste deben permanecer
atentos al lado del paciente.
Con sistema valvular. Consiste
en una pequeña abertura situada
en el conector de la tubuladura
con el TET cerrada con una
válvula elástica que permite el
paso de la sonda a través de ella
sin que el sistema pierda
presiones (Fig. 8 A y B ). Este
sistema está ideado para
hiperoxigenar con el ventilador
mecánico, aunque también
podría hacerse con bolsa de
resucitación.
L a persona que aspira aplica
antiséptico de acción rápida en la
válvula y espera a que se evapore.
Se pone unos guantes estériles,
con la mano dominante coge la
sonda estéril que le ofrece el
asistente y valora la conveniencia
de lubricar la parte distal de la
sonda con productos específicos,
como la silicona aerosolizada.
L a persona que asiste, a
indicación de la persona que
aspira, le ofrece la válvula
mientras que a la vez sujeta el
TET en su posición.
L a persona que aspira introduce
la sonda por la válvula y por el
TET, aspirando o no según lo
ya comentado, progresando hasta
1435
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sentir un tope, la saca 1 cm y
comienza a aspirar mientras retira
la sonda. Una vez terminado,
debe valorar la conveniencia de
una nueva aspiración en el
mismo bronquio o en el
opuesto, según lo comentado en
la aspiración con sistema abierto.
Figura 8 A: Conector del tubo endotraqueal con válvula. B: Inserción

de sonda por válvula.
Con sistemas cerrados: consisten en una

sonda insertada en una pieza en forma de Y
que conecta con el TET y que dispone de
un segmento que permite el paso del aire
del ventilador y otro con un orificio que
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permite la entrada hacia el TET de una
sonda permanente especial, protegida en
una funda externa de plástico, que termina
en una válvula de accionamiento y un
conector a la manguera del sistema de
aspiración (Fig. 9). H asta la pequeña
cámara del orificio de entrada de la sonda
hacia el TET llega un tubo con tapón que
permite lavar la sonda una vez utilizada.
Este sistema está ideado para mantener
presiones endotraqueales más estables y
manipular con menos frecuencia las
tubuladuras, pero son voluminosos,
costosos y su efectividad en la prevención
de neumonía asociada a ventilación
mecánica (NAVM ) es discutida.
L a persona que aspira, retira la vaina del
conector de la sonda y lo conecta a la
manguera de aspiración, activa la válvula de
aspiración e introduce la sonda en el TET
(aspirando o no, como ya se ha comentado)
a la vez que pliega la funda externa de
plástico en el punto más próximo al TET
(Fig. 10). L a sonda se introduce hasta la
marca que aconseja el fabricante o hasta
llegar a un tope, y entonces se retira la
sonda aspirando hasta que su extremo
quede alojado en la cámara de lavado de la
carcasa o conector y se valora la necesidad
de efectuar una nueva aspiración.
Una vez se han aspirado las secreciones,
con el extremo de la sonda alojado en su
cámara de lavado, se introducen 5 o 10 ml
de agua estéril o SSF con una jeringa
conectada al tubo de lavado para limpiar la
sonda (Fig. 11). Seguidamente se
1437
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desconecta el sistema de aspiración del
conector de la válvula de la sonda, se
coloca el pulsador en posición cerrada y se
recubre con su vaina.
1. Tras la aspiración de secreciones se

recomienda hiperoxigenar al menos durante 3
minutos por cualquiera de los medios
descritos y, dependiendo del nivel de
tolerancia de cada paciente, volver a la F IO2
basal directamente o de forma progresiva.
Aprovechando las condiciones en las que se
encuentra el paciente, se debe valorar la
conveniencia de aspirar las fosas nasales,
boca y faringe, tal y como se describe en el
apartado de cuidados específicos del paciente
sometido a VM invasiva punto 2.2. del
Procedimiento de cuidados y cambio de
fijaciones del TET orotraqueal. El personal
que participa en esta técnica debe permanecer
cerca del paciente en prevención de las
repercusiones de esta intervención y prevenir
las incidencias y accidentes que puedan
aparecer, que suelen presentarse con más
frecuencia entre los 15 y 20 minutos después
de haber aspirado por el TET.
2. Posteriormente, se debe restaurar el entorno,
lavar la manguera del sistema de aspiración
con abundante agua, verificar la correcta
situación del TET, sus fijaciones y las de
las tubuladuras, los apoyos del tubo y otros
componentes que presionen sobre la piel del
paciente.
3. En los 15 minutos siguientes a la aspiración
endotraqueal, las secreciones y ruidos de
secreciones endotraqueales deben haber
1438
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desaparecido o en su defecto reducirse
ostensiblemente. L os niveles de presión en
la vía aérea deberían disminuir o los
volúmenes aumentar, según el modo de
control de ventilación. L a SpO2 del paciente
también debería mejorar y la frecuencia
cardiaca y la tensión arterial normalizarse.
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1440
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Figuras 9, 10 y 11. Secuencia de aspiración del tubo endotraqueal
por sistema cerrado.
El procedimiento de aspiración del TET se resume en la
figura 12.
Figura 12. Algoritmo de aspiración por el tubo endotraqueal. TET:

tubo endotraqueal.
1441
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4. Extubación programada
El paciente debe tener el grado de consciencia y fuerza
suficiente no solo para poder mantener su vía aérea abierta y
permeable, sino también para poder realizar respiraciones
espontáneas eficaces.
El grado de sedación y analgesia debe ser mínimo o

inexistente y la relajación estar totalmente revertida. En caso
contrario, antes de proceder a la extubación se deben
administrar los antídotos y bloqueantes de las sustancias
utilizadas en la sedación-relajación y esperar a que provoquen
el efecto deseado. Esta situación implica que el paciente
intubado esté consciente, lo que a su vez puede ser causa de
que se agite, se asuste y no colabore, precisando algún
sistema de contención y de una persona que se encargue
exclusivamente de manejar esta situación.
El paciente debe estar en dieta absoluta preferentemente

desde 4 horas antes de la extubación e inexcusablemente una
hora antes. En caso contrario habrá que valorar aspirar el
contenido gástrico.
En previsión del fracaso de la extubación, debe estar todo

dispuesto para una nueva intubación, tal y como se describe
en el apartado correspondiente.
En ocasiones, la extubación va dirigida a sustituir la

ventilación mecánica invasiva por otra menos agresiva, como
la VNI o con ayudas a la respiración espontánea mediante
sistemas de alto flujo de O 2, presión de distensión continua
(CPAP), mascarillas con reservorio, etc. En cualquiera de
estos casos, estos equipos deben estar preparados y
dispuestos para su uso inmediato.
El paciente debe tener monitorizadas al menos la frecuencia

cardiaca, la frecuencia respiratoria y la SpO2.
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L as personas que intervienen directamente en la extubación
deben ir provistas de mascarilla, guantes y bata si procede.
4.1. Material
Además del material que se describe en el punto 1.10. de
M edidas generales, se debe de disponer de:
M ascarilla con cámara nebulizadora cargada

con SSF o solución de adrenalina y conectada
a una fuente de O 2 que permita flujos
superiores a 10 L /m.
Jeringa de 10 ml con cono adaptable a la
válvula del balón de neumotaponamiento.
Gafas de O 2 del tamaño adecuado al paciente
y según protocolos de cada unidad,
conectadas a vaso humidificador.
Sistemas de contención: sabanillas,
muñequeras, cinturones, etc.
4.2. Procedimiento (Fig. 13)

1. Si el paciente puede colaborar, explicarle el
procedimiento que se va a realizar y qué
problemas pueden presentarse tras la
extubación, tales como náuseas, vómitos, tos
dolorosa, estornudos (en TET nasotraqueal),
sensación de tener secreciones espesas y de
sabor metálico en la laringe, dificultad para
hablar, etc. Se debe comunicar al paciente en
qué puede ayudar, invitarle a hacer una
espiración forzada y mantenida durante la
retirada del TET; animarle a que tosa con
energía. Darle confianza y ánimo.
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2. Ajustar las alarmas del monitor adaptándolas
a la nueva situación en que quedará el
paciente.
3. Colocar el empapador sobre la zona alta del
tórax del paciente.
4. Aspirar minuciosamente las fosas nasales,
boca y faringe, con lavado previo con
solución de clorhexidina tibia al 0,12 –
0,2% , como ya se ha descrito.
endotraqueales a través del TET y si este
dispone del sistema específico, aspirar las
secreciones subglóticas.
6. Elevar la cabecera de la cama a 45 – 60º.
7. Preparar los apoyos laterales y refuerzos de la
postura del paciente para favorecer una
respiración más cómoda y eficaz:
Rodetes en ambos flancos para
centrar el tronco del paciente. En
niños pequeños, para evitar que
se deslicen hacia la parte más
baja de la cama, los extremos
superiores de los rodetes laterales
deben quedar situados en las
axilas del paciente sirviéndole de
apoyo. De esta forma el tronco
queda descargado de su misión
de mantenerse erguido y permite
una mejor función de los
músculos intercostales y un
movimiento diafragmático más
amplio.
Rodetes a ambos lados de la
cabeza, centrándola, evitando la
rotación del cuello y favoreciendo
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la alineación de la tráquea.
Rodete discreto en la parte
posterior del cuello que distienda
la cabeza suavemente abriendo la
vía aérea. . Éste debe ser menos
acusado cuanto más pequeño sea
el paciente ya que la
hiperextensión del cuello en
niños pequeños puede ocluir la
vía aérea.
Rodete bajo las rodillas del
paciente para forzarle a una semi-
genuflexión que facilite una
adecuada relajación de los
músculos abdominales,
permitiendo una respiración
diafragmática más eficaz.
Apoyo lumbar que favorezca la
lordosis e impida que el tórax se
hunda sobre el abdomen,
favoreciendo excursiones
diafragmáticas más amplias.
8. H iperventilar aumentando la F IO2 por
encima del 0,85, o incrementándola un 0,3
en neonatos y lactantes pequeños.
9. Deshinchar totalmente el balón de
neumotaponamiento aspirando su contenido
con una jeringa de 10 ml hasta que el balón
de la válvula quede totalmente colapsado,
seguidamente retirar la jeringa.
10. Retirar fijaciones del TET. Una vez liberado
de sus fijaciones, un asistente debe sujetar el
TET en su lugar hasta que llegue el
momento de extubarlo.
11. Desconectar el TET del ventilador y ventilar
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con el resucitador conectado a O 2: se debe
procurar mantener la misma frecuencia que la
que el paciente tenía conectado al respirador.
12. M ientras que una persona ventila con el
resucitador, otra tiene preparada la sonda de
aspiración de calibre grueso y el sistema de
nebulización.
13. Si el paciente colabora, invitarle a que a
nuestra indicación haga una espiración
forzada y prolongada.
14. Retirar el TET de la vía aérea. Esto puede
hacerse de dos formas:
Retirada del TET en inspiración
o presión positiva. En una
insuflación convenida entre los
participantes, mientras se
mantiene presionado el balón del
resucitador, es decir, en
inspiración, se extrae con
decisión el TET unido al
resucitador. El resucitador debe
permanecer presionado durante
todo el tiempo que dure la
retirada del TET para evitar la
broncoaspiración de las
secreciones que el TET arrastre
tras él; además, al dejar aire
insuflado en la vía aérea del
paciente, este puede toser
inmediatamente con eficacia,
expulsando las secreciones
movilizadas en la maniobra, sin
tener que inspirar previamente.
Retirada del TET en aspiración
o presión negativa. Se desconecta
1446
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el resucitador y a través del TET
se introduce una sonda estéril
conectada a una fuente de vacío.
M ientras se aspira, se retira el
TET con la sonda activada en su
interior, de tal forma que elimine
las secreciones que se movilicen,
arrastren o estimulen por la
extracción del tubo. La
aplicación de esta modalidad de
extubación en pacientes
pediátricos pequeños (con un
volumen residual escaso) puede
causar el aspirado de todo o gran
parte del aire contenido en su vía
aérea, incluso del aire residual,
colapsando los pulmones y
provocando atelectasias que
complicarán la postextubación.
Además, la aspiración de todo el
aire deja al paciente sin volumen
suficiente para poder producir
una tos eficaz inmediata a la
extubación.
15. Inmediatamente a la extracción del TET, se
aspiran las secreciones de la vía aérea que
puedan haber sido arrastradas durante las
maniobras y si procede, se le ayuda
aplicándole nebulizaciones de suero salino
isotónico u otra medicación prescrita,
mediante mascarilla y cámara nebulizadora.
16. Cuando el estado del paciente lo permita,
proporcionar al paciente sistemas de ayuda o
apoyo a la respiración espontánea, tales
como gafas nasales, sistema Venturi,
mascarilla con bolsa “no-rebreathing”, etc.
1447
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17. Si el paciente colabora, animarle e invitarle a
que tosa con energía e intente mantener una
respiración rítmica y eficaz. Se debe corregir
la postura del paciente cuantas veces sea
necesario para favorecer un patrón
respiratorio adecuado que permita el menor
consumo de energía posible y un buen nivel
de confort.
18. Durante los siguientes 20 minutos es
imprescindible mantener al paciente
sometido a la atención y vigilancia continua
llevada a cabo por personal cualificado y
capacitado para asumir una reintubación
urgente.
19. H abrá que vigilar y anotar la aparición de
signos de fracaso de la extubación, tales
como disnea, quejido espiratorio o
inspiratorio, agitación o estupor,
intervención de músculos respiratorios
accesorios, tos paroxística, hipotensión,
desaturación, taquicardia o bradicardia,
taquipnea o bradipnea, ritmo respiratorio
errático, signos de distrés respiratorio, crup,
etc. considerándose fracaso de la extubación
cuando el paciente debe ser reintubado en el
período de las 72 horas posteriores a la
extubación.
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Figura 13. Algoritmo de montaje del sistema de ventilación mecánica
no invasiva. O2: oxígeno; FIO2: fracción inspiratoria de oxígeno.
5. Cuidados de enfermería en ventilación no

invasiva (VN I)
Este modo de ventilación mecánica requiere que el paciente
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esté consciente, colaborador y con fuerza suficiente para
mantener un patrón respiratorio eficaz.
5.1. Preparación del equipo

El equipo habrá de adaptarse al modelo de ventilador
mecánico elegido, sus características y necesidades de
energía de funcionamiento, a los elementos que se quieran
intercalar en el equipo y al correcto acoplamiento entre estos.
El esquema básico del montaje de estos sistemas será:

cuerpo del ventilador, filtro antibacteriano, humidificador,
trampa de agua, tubuladura, válvula espiratoria, interfase y
arnés de sujeción.
Para la preparación se propone la siguiente secuencia (Fig.

14):
1. Disponer el equipo cerca del paciente tal y

como se ha comentado en los puntos 11 de
Procedimiento de intubación oronasotraqueal
y el punto 1.8. de M edidas generales;
conectando el ventilador a la fuente de
energía; aire comprimido red eléctrica, pero
sin ponerlo aún en funcionamiento.
2. Conectar el filtro antibacteriano, no
hidrofóbico ni restrictivo al flujo, a la salida
de aire del cuerpo del ventilador, y acoplarle
un tubo corrugado que lo comunique con la
entrada al humidificador. El humidificador
debe estar conectado, en funcionamiento y
cargado con el nivel de agua estéril destilada
indicado por el fabricante.
3. Conectar a la salida del humidificador el
extremo distal de la tubuladura y el extremo
proximal a la válvula espiratoria o a la
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interfase, según modelos.
4. En el caso de usar un respirador específico
de ventilación invasiva (ventilador
convencional) con módulo de VNI y doble
tubuladura, no se debe intercalar válvula
espiratoria o utilizar interfases ventiladas.
5. Si el modelo de ventilador elegido dispone
de segmento de presión proximal
independiente, éste se conecta por un
extremo a su salida específica del cuerpo del
ventilador y por su otro extremo a la toma de
presión de la interfase o de la válvula
espiratoria, según modelos.
6. Si el modelo de ventilador no dispone de
toma específica para O 2, esta puede
improvisarse intercalando al sistema una
conexión en «T» conectada a un caudalímetro
de O 2. L a posición en la que esta se
intercala se decide teniendo en cuenta los
siguientes aspectos:
Si se intercala en la parte más
próxima al ventilador se obtiene
un flujo de aire en la interfase
más homogéneo, pero al diluirse
el flujo del O 2 en el que el
ventilador impulsa por la
tubuladura, la F IO2 que se ofrece
al paciente es muy variable.
Si se intercala en la parte más
próxima a la interfase se
consigue una F IO2 más estable y
controlable, pero se producen
grandes turbulencias en el flujo
de aire que llega al paciente, lo
que puede proporcionarle un
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cierto grado de incomodidad.
7. Seleccionar la interfase más adecuada a la
patología del paciente y la que junto con el
arnés se adapte mejor a su morfología y a las
necesidades del modo de ventilación elegido.
Figura 14. Algoritmo de secuencia de preparación previa al inicio de

la ventilación no invasiva (VNI).4
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L a preparación previa a la instauración de la VNI se
estructura en un acondicionamiento del paciente, su
acomodación, educación e integración.
5.2.1. Acondicionamiento del paciente

El programa de acondicionamiento del paciente previo a la
instauración de la VNI debe incluir los siguientes aspectos:
1. Comprobar y asegurar la permeabilidad de

las vías aéreas fluidificando y aspirando sus
secreciones, y retirando todas aquellas
prótesis u objetos que puedan comprometer
su permeabilidad.
2. Valorar la necesidad de sondaje nasogástrico
de descarga con sonda abierta a frasco con
nivel.
3. Prevenir la potencial aparición de escaras y
úlceras por presión y rozamiento sin esperar
a que se presenten los primeros signos de
lesión. L as zonas más sensibles en estos
pacientes son:
Zonas prominentes en contacto
con la interfase: raíz nasal, zona
frontal, mejillas prominentes y
bordes de los pómulos en
pacientes con poco panículo
adiposo.
Zonas sometidas a tensión y roce
con el arnés: mejillas, pabellones
auriculares, reborde occipital,
zona alta y posterior del cuello,
zonas de coincidencia con partes
ásperas del arnés, como costuras,
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pliegues, velcros, rebordes
rígidos, etc.
Zona del mentón sometida a
roce o presión de la banda
mentoniana en arneses que
dispongan de ella.
Zonas sometidas a roce de la
tubuladura sobre el cuerpo del
paciente: tórax y abdomen.
Zonas sometidas a contacto,
presión o rozamiento de otros
dispositivos que forzosamente
queden entre la interfase o el
arnés y la piel del niño, tales
como sondas, catéteres, drenajes,
etc. (Fig. 15).
Figura 15. Dispositivos como sonda nasogástrica y vía yugular

afectados por el arnés.
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Para la protección de estas zonas se recomienda utilizar
apósitos hidrocoloides o hidrocelulares de efecto suave (Fig.
16), que además de proporcionar un discreto acolchado y
evitar el contacto directo de la interfase con la piel, tienen
como principal cometido prevenir la aparición de lesiones.
Se recomienda alternar con varios modelos diferentes de

interfase, de modo que varíen los puntos de apoyo sobre el
paciente.
Figura 16. Disposición de protectores de mascarilla buconasal.
1. Administrar la analgesia necesaria en cada

caso, esto es especialmente importante
cuando el paciente refiera dolor de origen
torácico, pues tienden a hipoventilar la zona
dolorida.
2. Programar unas pausas periódicas en la
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ventilación durante las cuales poder
administrar los cuidados que el paciente
precise, tales como alimentación, higiene,
aspiración de secreciones, administración de
medicación, curas o limpieza, reposición y
mantenimiento de los componentes del
equipo que lo precisen, control y protección
de las zonas de roce y de los puntos de
apoyo de los elementos del sistema sobre la
piel del paciente, alternancia de interfases,
etc. L as pausas tienen como objetivo evitar
en lo posible que los cuidados interfieran en
la terapia ventilatoria y es uno de los puntos
clave de la asistencia a estos pacientes. Su
frecuencia y duración se deben ajustar a cada
caso, según su tolerancia.
3. Si el tratamiento con VNI se efectúa en
unidades de cuidados intensivos o similares,
puede valorarse la posibilidad de administrar
una sedación suave mediante perfusión
intravenosa continua en los primeros
estadios de la instauración del tratamiento.
5.2.2. Acomodación del paciente

L a acomodación tiene por objetivo rentabilizar el esfuerzo
respiratorio y proporcionar mayor nivel de confort. Un
paciente cómodo estará siempre más dispuesto a colaborar
con el equipo que lo atiende.
Siempre y cuando su estado lo permita, se recomienda

colocar al paciente en posición Fowler o semi-Fowler con
apoyo en el hueco poplíteo, favoreciendo la relajación de los
músculos abdominales y permitiendo movimientos
diafragmáticos más amplios con menos esfuerzo (Figs. 17 y
18). Esta postura inicial puede reforzarse con otras
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auxiliares, tales como las descritas en el punto 7 de
Procedimiento en la extubación programada.
Entre las medidas de acomodación al paciente habrá que

considerar aquellas dirigidas a proporcionarle un nivel de
seguridad adecuado y especialmente en los más pequeños,
aplicarle las medidas de contención que prevengan las
caídas, mediante la utilización de barras de seguridad,
barandillas, arneses, muñequeras y cualquier otro sistema
que cumpla con este propósito.
Figura 17. Arnés dispuesto bajo la cabeza del paciente; medidas de

contención y acomodación.
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Figura 18. Corrección de la postura que favorece los movimientos
respiratorios.
5.3. Educación
Tanto el paciente como sus cuidadores deben conocer las
maniobras necesarias y adquirir los hábitos precisos que
prevengan la aparición de las complicaciones inherentes a la
VNI, tales como:
H acer más eficaz el esfuerzo respiratorio. L a

respiración diafragmática es la más eficaz y de
menor consumo energético, y ya que la
consciencia de estos pacientes está
conservada, mediante ejercicios de respiración
diafragmática y de espiración forzada, pueden
aprender a hacer movimientos respiratorios
más adecuados, eficaces y rentables.
Tos eficaz. M ediante ejercicios de inspiración
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forzada, oclusión laríngea y contracturas
diafragmáticas coordinadas con relajación
glótica; es muy importante que la tos no sea
dolorosa y habrá que utilizar analgesia
apropiada. En los pacientes con patologías
neuromusculares habrá que recurrir a técnicas
de tos inducida mediante maniobras manuales
o mecánicas.
Prevención y alivio de la distensión
abdominal que pueden provocar, vómitos,
regurgitaciones, dolor y meteorismo. En los
niños que necesiten períodos de VNI muy
largos es conveniente enseñarles a detectar su
distensión gástrica y ejercitarles en la descarga
controlada de esta (eructos).
Control del sellado de la interfase. El
paciente y los cuidadores deben entender la
importancia de mantener un adecuado sellado
de la máscara sobre la piel y evitar que se
produzcan fugas. Para que colabore habrá que
enseñarle la forma correcta de ajustarse las
cintas de sujeción y evitar las tracciones sobre
la máscara o las tubuladuras, usando si es
necesaria una sujeción de seguridad que fije
los tubos a su ropa y amortigüe la repercusión
sobre la interfase.
Prevención de la aparición de otitis y sinusitis
mediante el ejercicio frecuente de maniobras
de Valsalva, para mantener permeables las
trompas de Eustaquio. B ásicamente consisten
en dos maniobras sucesivas:
Con la boca cerrada y la nariz
pinzada, expulsar el aire hacia las
fosas nasales aumentando la
presión de la orofaringe hasta
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sentir que las trompas de
Eustaquio se han abierto. Al
entrar aire en el oído medio el
paciente siente como un
chasquido.
M anteniendo la nariz pinzada y
con la boca cerrada, se traga
saliva, el bolo de deglución al
discurrir hacia el esófago
producirá una presión negativa en
la orofaringe que volverá a abrir
las trompas y compensará la
diferencia de presión.
5.4. Integración e implicación del paciente

con las medidas terapéuticas
Esto se consigue actuando sobre las condiciones
ambientales, estructurales, técnicas y humanas que
componen su entorno, de tal forma que, en la medida de lo
posible, el niño no las interprete como amenazantes,
peligrosas, agresivas o ajenas y colabore con el equipo que le
atiende. Para esto se puede actuar sobre los siguientes
puntos:
Reduciendo los factores estresantes

ambientales y del entorno. El cuidado del
ambiente y del entorno es determinante para
reducir la sensación de agobio y miedo. L as
medidas para conseguirlo van encaminadas a
reducir el nivel y el número de alarmas, evitar
ruidos innecesarios, moderar los tonos y
contenidos de las conversaciones que se
mantienen en el entorno del paciente,
iluminar adecuadamente el área que afecta al
niño según las actividades que en cada
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momento se desarrollen (luz intensa y directa
para actividades, suave para descansos y
oscuridad o penumbra para dormir), cuidando
la decoración del entorno, facilitándole y
respetando su intimidad, respetando su pudor
y proporcionándole juegos y distracciones
adecuadas para su edad (Fig. 19).
Fomentando su confianza hacia el equipo que
lo atiende. L a primera toma de contacto con
el paciente debe hacerse con amabilidad,
movimientos suaves y seguros, mirándole
directamente al hablarle y fijando nuestra
mirada en un punto imaginario situado
ligeramente por encima de sus ojos,
procurando colocarnos a su altura, hablándole
en un tono medio evitando afectaciones.
Presentarnos a él indicándole nuestro nombre
y cuál es nuestra misión en sus cuidados,
invitarle a que diga cómo se llama y
dirigirnos a él siempre por su nombre.
Cuando se haya establecido un primer clima
de confianza, se debe potenciar el contacto
físico.
Reforzando los comportamientos de
colaboración con los procedimientos,
mediante premios, conductas y frases de
ánimo.
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Figura 19. Proporcionar confort y reducir los factores estresantes
aumenta la capacidad de colaboración del paciente.
5.5. Evaluación clínica previa

Una evaluación del estado del paciente, previo a la aplicación
de la VNI, es imprescindible para poder valorar la
repercusión que tiene este modo de ventilación en cada
paciente. Esta evaluación debe basarse en:
1. Control y registro de las constantes vitales,

en los que habrá que consignar los datos de
la Fc, Fr, SpO2, tensión arterial y gasometría
venosa o arterial.
2. Valoración y registro de la existencia y grado
de:
Dolor: consignando su localización y

valoración mediante escalas.
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Permeabilidad de las vías aéreas: indicando la
presencia, cantidad, consistencia y aspecto de
secreciones nasales, orales y traqueales.
Estado respiratorio: describiendo el tipo de
cianosis, existencia de disnea y presencia de
signos de trabajo respiratorio como
respiración paradójica, utilización de
músculos accesorios, hundimiento xifoideo,
bamboleo abdominal, aleteo nasal, etc.
Estado mental: indicando la presencia de
agitación, angustia, depresión, confusión o
estupor, capacidad para colaborar y entender,
etc.
Diámetro abdominal: indicando la existencia
o aparición de signos de distensión
abdominal y vómitos.
Estado de la piel: indicando la existencia,
localización y grado de lesiones cutáneas
incipientes y consolidadas, así como el grado
de hidratación tópica y sistémica del paciente.
Para la prevención y tratamiento de las
lesiones cutáneas resulta muy útil la
utilización de escalas estandarizadas, como la
de B radem y B radem-Q.
Signos de conjuntivitis y otitis.
5.6. Aplicación de la técnica (Fig. 20)

En el proceso de aplicación de la VNI se deben seguir los
siguientes pasos:
1. Colocar el gorro o el arnés de fijación

procurando que quede bien centrado en su
posición, de tal forma que cuando se le
conecte la interfase esta no tienda a
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desplazarse y quede adecuadamente situada
en la cara del paciente.
2. Poner en funcionamiento el ventilador,
conectarlo a una fuente de oxígeno si
precisase.
3. Aplicar la interfase a la cara del paciente.
Para eso se deben seguir dos secuencias:
Conectar la interfase elegida a la
tubuladura y aplicársela al
paciente. Se debe advertir al
paciente advertirle que por la
interfase comenzará a salir un
considerable flujo de aire y un
ruido que puede asustarlo.
Siempre que su estado lo
permita, es aconsejable que el
propio paciente sujete la interfase
a su cara y ejerza la presión
necesaria para conseguir un
adecuado sellado del sistema,
consintiendo un cierto nivel de
fugas de aire que más adelante se
irá corrigiendo. Posteriormente
se fija la interfase al arnés. De
esta forma el paciente se
acostumbrará a la interfase y sus
efectos, perderá el miedo,
disminuirá su ansiedad y se
adaptará mejor al sistema.
Fijar la interfase a la cara del
paciente antes de conectarla al
ventilador. De esta forma se
propicia un ajuste más
meticuloso, reduciendo
ostensiblemente la necesidad de
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rectificar posteriormente su
posición y sellado; además,
mientras que se ajusta y adapta la
interfase el paciente no sufre los
efectos de los mecanismos de
compensación de fugas del
respirador. Si las maniobras de
ajuste y conexión al ventilador se
dilatan, se debe conectar un flujo
alto de O 2 a uno de los puertos
de la interfase.
4. Una vez que se haya logrado la mejor
adaptación inicial del paciente a la interfase,
debe de reajustar cuantas veces sea necesario
para evitar fugas y daños, considerando como
norma general que el mejor ajuste será aquel
que consiga el mejor sellado con la menor
tensión de fijación de la interfase.
En el caso de las interfases nasales y
buconasales, la mejor adaptación se obtiene
cuando se empieza fijando primero las cintas
que sujetan la parte inferior de la mascarilla
a la barbilla del paciente y después las de la
raíz nasal o frontal.
El ajuste final debe dejar la interfase bien
centrada en la cara del paciente y
convenientemente apoyada sobre las
protecciones contra úlceras por presión.
5. Progresivamente se irán modificando los
parámetros de ventilación hasta conseguir
una adecuada reducción del trabajo
respiratorio, y la mejora de las constantes
vitales. En nuestra experiencia, los efectos
que se producen en estos primeros
momentos son fundamentales para prever el
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éxito o fracaso de este modo de ventilación,
de ahí que durante este período la vigilancia
intensiva y por tanto, la carga asistencial que
conlleva, hayan de ser muy altas y deben
mantenerse durante las primeras 12 horas.
Figura 20. Algoritmo de aplicación de la ventilación mecánica no

invasiva. VNI: ventilación mecánica no invasiva; VM: ventilación
mecánica.
Se consideran como signos de buena evolución que el
paciente esté bien adaptado a la VNI, mejore su estado
respiratorio y mental, disminuya o desaparezca el trabajo
respiratorio y la disnea y no presente signos de distensión
gástrica. L os parámetros gasométricos tardan más tiempo en
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corregirse y no se deben tener en cuenta a la hora de valorar
el éxito o fracaso hasta haber pasado al menos 1 hora de su
instauración. L a corrección de la acidosis y la hipercapnia
pueden requerir varias horas.
L os cuidados de enfermería durante la aplicación de la VNI

irán encaminados a asegurar el éxito de la técnica y evitar las
complicaciones asociadas, para lo que se procede de la
siguiente forma:
1. Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas,

aspirando y humidificando las secreciones
tantas veces como sea necesario.
2. Controlar y administrar las medidas
preventivas necesarias en las zonas de roce y
de presión para evitar la aparición de úlceras
y lesiones de la piel.
3. Controlar el efecto sobre los ojos de las
fugas de la interfase y prevenir la aparición
de conjuntivitis mediante la instilación de
lágrimas artificiales y pomadas epitelizantes,
si fuese necesario.
4. Supervisar y mantener el correcto
funcionamiento del ventilador y de sus
accesorios.
5. M antener la postura del paciente que mejor
se adapte a sus necesidades.
6. Ajustar frecuentemente la interfase para evitar
o corregir las fugas y presiones excesivas (es
una de las principales causas de fracaso de la
VNI).
7. Control y registro de las constantes vitales:
Fc, Fr, SpO2, tensión arterial, temperatura,
etc.
8. Evitar la contaminación del sistema
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mediante los cambios cada 72 horas de los
filtros antibacterianos, lavado diario de las
interfases y eliminación frecuente de las
condensaciones que se produzcan en las
tubuladuras.
9. Prevenir la aparición de complicaciones
gástricas mediante la auscultación de
borborigmos en epigastrio, percusión
timpánica abdominal y el control del
aumento del diámetro abdominal.
10. Prevenir la aparición de otitis mediante la
hidratación periódica de las fosas nasales con
suero salino isotónico y la aspiración de
secreciones, ofreciendo frecuentemente
líquidos en pequeñas cantidades y
estimulando la práctica de las maniobras de
Valsalva.
11. Administrar al paciente una higiene corporal
adecuada a su estado y edad, con una
frecuencia mínima diaria, mediante agua
tibia y jabones neutros.
12. Proporcionar una alimentación adecuada a
cada caso concreto, adaptándola a las pausas
pautadas de VNI. En los períodos agudos
de insuficiencia respiratoria es aconsejable
usar alimentación enteral a débito continuo
por sonda (a ser posible transpilórica).
13. Integrar e implicar al paciente en los
cuidados que se le administra.
14. Proporcionarle el mayor confort posible.
15. Administrar la medicación y cuidados
prescritos en cada caso.
6. Cuidados de enfermería a pacientes con
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interfase Helmet
L a preparación previa del paciente y del equipo, básicamente
sigue la pauta y secuencia ya propuesta anteriormente en
VNI, aunque obviando las protecciones nasales y faciales
requeridas para la utilización de interfases nasales,
1. Debe elegirse el tamaño más apropiado para

el paciente (adultos, pediátricos o
neonatales) y antes de su aplicación, el
helmet debe estar abierto por su escotilla o
por su cremallera (según modelos) y
desconectado de las tubuladuras.
2. L a válvula de PEEP debe tener un ajuste
provisional, en torno a
5 cmH 2O, que impida que en un primer
momento el paciente pueda quedar
accidentalmente sometido a presiones muy
altas o a falta de flujo.
3. En el modo de CPAP es necesario disponer
de un dispositivo que ofrezca un flujo
continuo mínimo de entre 30 y 40 L /m que
asegure un lavado de CO 2 eficiente.
4. Durante las maniobras de colocación del
dispositivo y comienzo de aplicación de la
CPAP o VNI, el paciente debe de disponer
de todos los cuidados y ayudas necesarias
para que su estado no se deteriore durante
estas maniobras (ver preparación previa).

Para la aplicación de la CPAP y VNI con helmet se propone
la siguiente secuencia (ver Figs. 21 y 22):
1. Extender el arnés en la cama o cuna de forma
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que la zona de unión de los tirantes del arnés
vaya a coincidir con el periné del paciente.
2. Colocar al paciente sobre el arnés y fijar las
cintas dorsales a la parte posterior del
H elmet. En el caso de paciente mayores o
de gran envergadura, está indicado el uso de
cintas o bridas axilares; los extremos
dorsales de estas se fijan a la parte posterior
del H elmet antes de colocárselo.
3. L a introducción de la cabeza del paciente en
el H elmet debe hacerse entre dos personas,
utilizando sus dos manos para dilatar lenta y
progresivamente la lámina del orificio de
entrada o collar hasta que permita pasar
holgadamente la cabeza del niño. Al
introducir el H elmet se deben evitar
tracciones sobre la sonda nasogástrica,
catéteres o cualquier otro dispositivo que
pueda verse implicado. En los modelos que
disponen de cremallera se debe tener especial
cuidado con los bordes afilados y las
lesiones que puedan provocar al paciente
durante esta maniobra.
4. Ajustar y fijar los tirantes anteriores o las
bridas axilares a la parte anterior del helmet,
de forma que la lámina del collar se extienda
por todo el perímetro de la parte baja del
cuello y hombros del paciente, manteniendo
una franja de contacto de unos 4 a 6 cm en
toda su extensión; esto permitirá un
adecuado sellado del sistema y que las
sondas, catéteres y otros dispositivos, salgan
del H elmet entre la lámina del collar y la
piel sin que se produzcan fugas de presión
(Fig. 21). El H elmet deberá quedar situado
de modo que no se produzcan fugas por la
1470
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lámina del cuello, las cintas no queden
excesivamente tensas, la vía aérea del
paciente quede en el mismo plano que la
entrada de aire y la salida hacia la válvula de
PEEP. Si dispone de aro rígido, este debe
quedar situado a unos 2 cm por encima de
los hombros. En caso de utilización de
cintas o bridas axilares, los protectores
acolchados deben quedar situados en las
axilas y las cintas deben cruzarse
simétricamente en el torso y en la espalda,
de modo que equilibren la tensión en ambas
axilas y estabilicen el H elmet.
5. Colocar la almohadilla de forma que
favorezca una discreta extensión del cuello y
una postura confortable. Si el modelo
dispone de ella, inflar la almohadilla
reductora.
6. Si procede, sacar las sondas, catéteres y otros
dispositivos a través del orificio del collar
siempre y cuando no comprometan la
estanqueidad del sistema. También pueden
sacarse a través de los puertos estancos.
7. En el modo CPAP, conectar la rama
inspiratoria al ventilador o fuente de flujo y
la válvula de PEEP a la rama espiratoria;
cerrar el H elmet y presurizarlo hasta alcanzar
la CPAP pautada. En los modelos que
dispongan de ella, para presurizar el H elmet
habrá que accionar la válvula antisofoco. L os
indicadores de presión incluidos en algunos
modelos, solo ofrecen datos aproximados y
para un control más exhaustivo se precisa
usar un manómetro más exacto.
8. Cuando se aplica el H elmet con ventilador
1471
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mecánico de doble tubuladura, conectar las
ramas inspiratorias y espiratorias del
ventilador a sus respectivas conexiones en el
H elmet, cerrarlo y ponerlo en
funcionamiento. El H elmet debe inflarse
hasta alcanzar el nivel de presión pautada y
oscilar suavemente con cada ciclado del
ventilador.
9. Durante la primera hora se debe mantener un
control intensivo sobre el grado de
adaptación del paciente a la técnica, su
evolución y a la aparición de signos y
síntomas de un potencial fracaso.
1472
booksmedicos.org
Figuras 21: Secuencia de colocación del Helmet.
1473
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Figura 22. Algoritmo de cuidados de enfermería al paciente
sometido a ventilación mecánica no invasiva con Helmet. CPAP:
presión continua en la vía aérea, PEEP: presión positiva al final de la
espiración.
6.2. Cuidados de enfermería

1. Programar las pausas según se ha comentado
en el punto 7 de preparación del paciente,
1474
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teniendo en cuenta que para conservar los
efectos beneficiosos de esta técnica a corto,
medio y largo plazo, al menos en los
estadios iniciales, el número de
interrupciones deben de reducirse a las
imprescindibles, lo que requiere una
programación meticulosa y bien coordinada.
2. Asegurar la apertura y permeabilidad de la
vía aérea como ya se ha comentado en los
apartados correspondientes.
3. Controlar y corregir las posibles fugas del
sistema.
4. Controlar y corregir la posición del H elmet
poniendo especial cuidado en variar las zonas
de contacto entre el paciente y los elementos
más agresivos del dispositivo, tales como
aristas, rebordes, pliegues, etc.
5. Corregir la postura del paciente cuantas veces
sea necesario para permitirle mantener el
mejor patrón respiratorio posible y
proporcionarle el mayor grado de confort que
se pueda, siguiendo las pautas ya
comentadas para la VNI.
6. Controlar y adecuar el grado de humedad,
condensación y calor del aire que se ofrece.
7. Aplicar medidas para prevención de vómitos.
En caso de producirse, tras atender al
paciente, limpiar el interior del H elmet con
jabón suave e inodoro, aclarándolo con
abundante agua para evitar que permanezca el
olor en su posterior utilización.
8. Control periódico de la válvula de
PEEP/CPAP y el nivel de presión.
9. Prevención y cuidados de lesiones de la piel
1475
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causadas por:
Contacto con aro rígido en los
modelos que dispongan de él.
Apoyo o contacto sobre costuras
o pliegues.
Contacto prolongado con
plástico y material no
transpirable que macere y lesione
la zona de incidencia.
Apoyo sobre almohadillas, tanto
si estas son excesivamente
grandes para el paciente como si
por exceso de humedad o
sudoración permanecen húmedas.
Tensión del arnés sobre la zona
perineal y sobre el pañal.
Presión y rozamiento de las
cintas del arnés en la espalda,
tórax, abdomen y axilas, según el
modelo utilizado.
10. Cuidados de los ojos derivados del efecto
desecante e irritante de los altos flujos y del
aire rico en O 2. Procediendo como se ha
comentado en el apartado 3 de Cuidados de
enfermería.
11. Cuidados de las mucosas. El mismo efecto
desecante e irritante lo experimentan los
labios y las mucosas nasal y bucal, por lo
que la higiene y prevención han de tener las
mismas medidas ya comentadas para la
VNI.
12. Cuidados de la vista. Derivados de la
utilización de plástico transparente no
óptico, con lo que la incidencia de una luz
1476
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potente sobre ellos tiende a producir
difracción difusa y grados de luminosidad
excesivos para los ojos de un niño,
causándole incomodidad e incluso lesiones.
13. Cuidados del oído. Dependiendo del tipo de
gas que se ofrezca, el H elmet puede actuar
como cámara que magnifique los sonidos
que llegan al paciente o como amortiguador
de ellos. Es importante tener en cuenta estas
situaciones y tener especial cuidado con el
ruido que producen las válvulas de PEEP
cuando se utilizan flujos altos.
1477
booksmedicos.org
Bibliografía
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1478
booksmedicos.org
Capítulo 32
Ecografía pulmonar
Ana Coca Pérez (1)
José Luis Vázquez Martínez (1)
Irene García Hernández (2)
1 UCIP. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España
2 Cardiología Infantil. Complejo Hospitalario Universitario. A

Coruña. España
L a realización de la ecografía pulmonar por los profesionales
directamente encargados del cuidado y manejo de los niños
críticos ha supuesto un gran avance clínico. Su
disponibilidad a pie de cama, inocuidad, y sobre todo, la
posibilidad de repetirse tantas veces como sea necesario para
una adecuada evaluación de patologías muy cambiantes
(propias del ámbito de las UCIs pediátricas) la convierte en
una herramienta imprescindible hoy día, resultando más
fiable y sensible que la auscultación y la radiología simple a
pie de cama (Tabla I).
Tabla I. Aplicaciones de la ecografía pulmonar.
1479
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1. Principios básicos de la ecografía
pulmonar
Existe una gran diferencia en la impedancia acústica y la
velocidad de propagación de los ultrasonidos entre los
tejidos y el aire. Es importante recordar que el pulmón
normal está lleno de aire, lo que dificulta la propagación de
los ultrasonidos, generando imágenes de difícil definición
así como una serie de artefactos que es necesario saber
identificar. Cualquier patología que altere la normal relación
aire/líquido pulmonar será detectada por la ecografía,
muchas veces como una simple pérdida de los artefactos que
existen en condiciones de normalidad.
Por otra parte, el hueso (en este caso las costillas, el
1480
booksmedicos.org
esternón y el omóplato) actúa como una barrera al
ultrasonido, generando una sombra acústica que limita el
acceso ecográfico al pulmón, parcialmente solventada con las
excursiones pulmonares con el ciclo respiratorio; sin
embargo, en casos de escasa movilidad del mismo, como en
el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), la
exploración queda claramente dificultada. Otra limitación
ocurre cuando las zonas alteradas son centrales, con lo que al
estar rodeadas de aire no se pueden visualizar.
Afortunadamente, la mayoría de los procesos que afectan al
pulmón y que son de interés para el intensivista, se
extienden hasta la periferia del pulmón. Todos los casos de
neumotórax y derrame pleural llegan a la pleura, así como el
98,5% de las consolidaciones. El síndrome intersticial es un
fenómeno difuso, y por lo tanto también alcanza la pleura
visceral.
2. Equipamiento y técnicas de exploración

(Fig. 1)
L a ecografía pulmonar puede realizarse con distintas sondas,
con frecuencias desde 4 a 12 H z. Cuando lo que se quiere
explorar es la zona de la pared torácica, la pleura y la
periferia del pulmón se debe utilizar sondas lineales de alta
frecuencia (5 – 10 H z), que permiten obtener una alta
resolución y definición de las estructuras superficiales,
resultando especialmente útiles para la visualización del
deslizamiento pleural normal, el diagnóstico de neumotórax
y el estudio de las líneas B (ver más adelante). Esta es
también la sonda de elección en neonatos. L as sondas
convex convencionales de baja frecuencia (3,5 – 5 H z) o las
sectoriales empleadas para la ecocardiografía permiten
visualizar mejor las zonas profundas del pulmon y, por lo
tanto, serán las que se emplean para el diagnóstico de las
consolidaciones y el derrame pleural. L as microsondas
convex tiene la ventaja de acomodarse mejor al espacio
1481
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intercostal.
L a sonda se coloca perpendicular al espacio intercostal, con

el marcador de la sonda mirando en dirección craneal. El
ecógrafo debe prepararse de tal manera que el punto de
referencia de la imagen quede en el lado izquierdo de la
pantalla. Así, en un examen longitudinal, siempre se verá en
la parte izquierda de la pantalla la proyección craneal.
En los niños críticos la exploración se realizará en decúbito

supino, lo que permite un buen abordaje anterolateral, pero
no se debe renunciar, cuando sea posible, a explorar también
la zona paravertebral e interescapular (posterior), de manera
que una exploración completa incluye tres regiones:
Región anterior: limitada por la clavícula

(craneal), el esternón (medial), la línea axilar
anterior (lateral) y el diafragma (caudal). L a
exploración de esta región da información
sobre la patología “más rica en aire” como es
el neumotórax, o el patrón intersticial de
relevancia clínica.
Región lateral: limitada por la línea axilar
anterior (medial), la línea axilar posterior
(lateral) y el diafragma (caudal). Su
exploración da información sobre la existencia
de patología pleural (derrame),
consolidaciones y movilidad del diafragma.
Región posterior: limitada por la línea axilar
posterior (lateral), la columna (medial),
trapecio (craneal) y diafragma (caudal). Es la
zona dependiente de la gravedad, y su
exploración es útil para el diagnóstico de
derrames pleurales pequeños, consolidaciones
y patrones intersticiales.
1482
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El estudio ecográfico del pulmón incluye tanto imágenes
estáticas como dinámicas, así como los modos 2D y M .
Figura 1. Exploración ecográfica pulmonar: A) áreas; B) sondas; C y

D) modos.
3. Hallazgos ecográficos normales
1483
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3.1. Signo del murciélago (bat sign)
Con la sonda colocada longitudinal y perpendicular entre
dos espacios intercostales, se obtendrá una imagen
ecográfica estática en la que se puede distinguir:
Tejido celular subcutáneo y capa muscular.

Dos costillas (hiperecogénicas) con sus
sombras acústicas posteriores
correspondientes.
L ínea pleural, que se visualiza como una línea
hiperecogénica horizontal en medio de las dos
costillas, a aproximadamente 0,5 cm del
inicio de las mismas, y que es la interfase
pleuropulmonar.
En conjunto, el borde superior de las sombras de las

costillas y la línea pleural, componen una imagen que
semeja el perfil de un murciélago. Esta imagen se denomina
signo del murciélago o bat-sign (Fig. 2). L a localización de
esta imagen es un paso fundamental en la valoración del
pulmón, permitiendo localizar la superficie del mismo en
cualquier circunstancia.
1484
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Figura 2. Imagen y esquema de un patrón normal pulmonar: bat-sign,
con líneas A y B.
3.2. Semiología del movimiento pulmonar:

deslizamiento pulmonar, signo de la orilla
de mar y pulso pulmón
L a misma imagen (anteriormente descrita) en modo 2D, en
tiempo real y de forma dinámica, muestra la línea pleural
moviéndose a lo largo de su eje. L a presencia de este
deslizamiento pulmonar (“lung sliding”) indica que ambas
1485
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pleuras, parietal y visceral, están adheridas entre sí, y por lo
tanto descarta la existencia de líquido o aire entre ellas.
Al explorar esta misma imagen en modo M (para apreciar

cambios en el tiempo), el deslizamiento pleural normal dará
lugar a la típica imagen en orilla de mar (sea shore sign), donde el
patrón lineal (las olas) son las estructuras inmóviles desde la
piel a la pleura, y el patrón granular (la arena) es la
movilidad de los pulmones (Fig. 3).
Figura 3. Signo de la orilla o bahía (patrón normal).

Otro hallazgo normal es el pulso pulmón (lung pulse), que
consiste en el movimiento de la línea pleural de manera
síncrona con el latido cardiaco. Se origina porque la fuerza
del latido cardiaco es suficiente para producir el movimiento
del pulmón y de la pleura visceral suprayacente, que está
normalmente adherida a la pleura parietal e implica por tanto
deslizamiento entre ambas. Su presencia descarta un
neumotórax y con frecuencia es un paso intermedio hacia una
1486
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atelectasia. También se objetiva en casos de apnea o ausencia
de ventilación pulmonar. En modo M se puede visualizar la
transmisión rítmica de los latidos cardiacos. Se objetiva un
patrón predominantemente lineal-lineal, pero con zonas
granulares que coinciden con los latidos cardiacos (Fig. 4).
Figura 4. Ecografía pulmonar modo M. Pulso pulmón.

L a presencia de los signos anteriores en la zona donde se
esté aplicando el transductor, excluye la presencia de
neumotórax (sensibilidad cercana al 100% ), siendo la
ecografía superior a la radiografía de tórax para su
diagnóstico. Sin embargo, cualquier circunstancia que
reduzca la entrada de aire al pulmón hace que el
deslizamiento pulmonar se vea disminuido o incluso
abolido (por ejemplo, intubación selectiva del bronquio
derecho u otras causas de obstrucción de un bronquio
principal, procesos que afectan a la aireación del pulmón
como SDRA, apnea o neumonía grave o procesos que
causan sínfisis pleural). En resumen, la presencia de
1487
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deslizamiento pulmonar es muy útil para descartar
neumotórax, pero su ausencia no lo diagnostica.
También en modo 2D se puede observar el movimiento de

ambos hemidiafragmas, apreciándose en inspiración el
desplazamiento caudal del pulmón, que semeja un velo o
una cortina.
3.3. Artefactos pulmonares lineales: líneas

A, B y otras líneas
El aire dificulta el paso a los ultrasonidos, originando
múltiples artefactos consecuencia de la reflexión y
reverberación de los ecos (Figs. 5 y 6). En primer lugar
destacan las líneas A: líneas horizontales, hiperecogénicas,
similares a la línea pleural, que se repiten de forma paralela
y múltiplo de la distancia con la línea pleural verdadera hasta
el final de la pantalla, atenuándose su hiperecogenicidad a
medida que son más profundas; no tienen movimiento. En
2/3 de los pulmones sanos es el único artefacto que se
encuentra. Siempre indican la presencia de aire bajo la pleura
(fisiológico o no).
L as líneas A en presencia de deslizamiento pulmonar

indican un pulmón normalmente aireado y se correlacionan
muy bien con un patrón pulmonar normal en la tomografía
axial computerizada (TAC). En ausencia de deslizamiento
pulmonar pueden ser encontradas en casos de neumotórax.
1488
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Figura 5. Esquema ecopulmonar bidimensional.
L as líneas B son líneas perpendiculares a la pleura con las
siguientes características:
Se originan en la línea pleural.

Son hiperecogénicas.
B ien definidas.
L argas (no desaparecen), alcanzando el final
de la pantalla.
B orran las líneas A.
Se mueven con el deslizamiento del pulmón
(como “espadas laser”).
Su presencia casi excluye la existencia de un
neumotórax.
1489
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Se generan por elementos de alta impedancia acústica en
relación con estructuras vecinas. Se producen en caso de
edema pulmonar o cualquier proceso fibrótico que afecte al
intersticio del pulmón (engrosamiento de septos
interlobulillares). En sujetos sanos es normal ver 2 o 3
líneas B por plano, localizadas en campos medios y bases
pulmonares. En los neonatos también pueden verse,
inmediatamente después al nacimiento, e irán
progresivamente desapareciendo a favor de la presencia de
líneas A. L a presencia de más de 3 líneas B indica patología
subyacente que se correlaciona con la presencia de patrones
patológicos alveolares o intersticiales en la TAC. L a
presencia de 3 o mas líneas B en un mismo plano ecográfico
(entre dos costillas) se conoce como patrón B , y es un dato
de edema intersticial.
Figura 6. Líneas A y B.
Estas líneas deben diferenciarse de otros artefactos, como
son las líneas Z y E (Fig. 7). L as líneas E son artefactos
cortos, superficiales a la pleura, y se ven en casos de
enfisema parietal o cuerpos extraños parietales. L as líneas Z
1490
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son líneas verticales que salen de la pleura con las siguientes
características:
Anchas.
M enos ecogénicas que la línea pleural.
M al definidas.
Cortas (desaparecen tras 2 – 4 cm), no
alcanzan el final de la pantalla.
No borran las líneas A.
No se mueven con el deslizamiento del
pulmón.
Aparecen en gente sana pero también en caso de neumotórax.
Figura 7. Líneas E y Z.
3.4. Patrones ecográficos pulmonares
1491
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Existen una serie de signos básicos en ecografía pulmonar,
gracias a los cuales, y dependiendo de su patrón
predominante en las imágenes ecográficas, se obtienen
sensibilidades y especificidades cercanas al 100% para el
diagnóstico o exclusión de patología pulmonar. L os doce
signos básicos en ecografía pulmonar son:
1. Signo del murciélago (bat sign): espacio

intercostal.
2. Signo del deslizamiento pulmonar (lung
sliding): pulmón sano.
3. L íneas A: pulmón sano.
4. L íneas B : si < 3 por plano ecográfico,
pulmón normal. Si > 3, agua extravascular.
5. Signo del cuadrado (quad sign): derrame
pleural.
6. Signo del sinusoide (sinusoid sign): derrame
pleural libre.
7. Signo de la consolidación (tissue-like sign):
neumonía, contusión.
8. Signo “shred”: condensación alveolar.
9. Signo de la estratosfera o del código de
barras (strastophere sign): ausencia de movimiento
pleural.
10. Signo del punto pulmón (lung point):
neumotórax.
11. Signo del broncograma aéreo dinámico:
neumonía.
12. Signo del pulso pulmón: atelectasia,
ausencia de ventilación, apnea.
L os cuatro primeros aparecen en sujetos sanos sin patología

pulmonar subyacente. L os otros son indicativos de patología
pulmonar.
1492
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3.4.1. Signo del cuadrado (quad sign)
Imagen ecográfica en 2D consistente en la presencia de una
imagen cuadrada (Fig. 8), limitada por arriba por la línea
pleural (pleura parietal), lateralmente por las sombras de las
costillas e inferiormente por la línea pulmonar (pleura
visceral). El borde profundo del cuadrado siempre es regular.
Figura 8. Signo del quad.
3.4.2. Signo del sinusoide (sinusoid sign)

Es el principal signo dinámico del derrame pleural. Es una
imagen en modo M que pone de manifiesto la variación de
la distancia interpleural durante el ciclo inspiratorio, con
disminución de las distancia durante la inspiración. L a
superficie del pulmón se mueve hacia la pared torácica
formando una imagen sinusoidal. (Fig. 9).
1493
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Figura 9. Signo del sinusoide (indica derrame pleural no
encapsulado).
Estos dos signos son expresión universal de la existencia de
derrame pleural, independientemente de sus características
ecogénicas. Con el signo del sinusoide se detectan
cantidades muy pequeñas de derrame pleural, aunque puede
estar ausente en caso de derrames pleurales muy espesos o
encapsulados.
En caso de exudados pleurales, pueden observarse tabiques y
1494
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flóculos, apreciándose imágenes hiperecogénicas flotando en
el seno del derrame (signo del plancton) (Fig. 10). También
es frecuente el signo de la medusa, que es el pulmón
atelectasiado flotando en el derrame.
Figura 10. Derrame pleural encapsulado. Tabiques de fibrina.
3.4.3. Signo de la consolidación (tissue-like sign)

L a consolidación del pulmón produce un patrón ecográfico
característico denominado tissue-like, expresando una densidad
similar a la de los tejidos como el hígado o bazo. De ahí la
expresión comúnmente usada de “hepatización ecográfica del
pulmón”. Este signo, por lo tanto, es expresión de
ocupación alveolar.
1495
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Si las estructuras bronquiales que airean la zona de pulmón
afectada por el patrón alveolar están patentes, pueden verse
rellenas de aire que ecográficamente se representa como
focos hiperecogénicos. Estos focos pueden presentar un
refuerzo inspiratorio de la ecogenicidad, expresando
movimiento del aire dentro de los bronquios con los ciclos
respiratorios (signo del broncograma aéreo dinámico), en
contraste con el broncograma obstructivo de una atelectasia
(broncograma estático) donde no se aprecia dicho refuerzo.
El hallazgo de consolidación con ecografía se correlaciona
de manera estrecha con los mismos resultados en TAC.
El hallazgo ecográfico del signo de la consolidación

aparecerá en cualquier proceso que comprometa la aireación
del espacio alveolar, sin poder diferenciar las distintas
etiologías (atelectasia, proceso infiltrativo o neumonía).
3.4.4. Signo del desflecamiento (signo shred)

Es una imagen ecográfica en modo 2D que surge de la línea
pleural, característica del síndrome alveolar. Se trata de una
imagen con un patente signo de consolidación o tissue-like,
limitada superiormente por la línea pleural (o la línea
pulmonar si hay derrame) e inferiormente por una línea
irregular y desflecada (Fig. 11) como expresión de la unión
con el pulmón aireado. Es un signo bastante específico de
consolidación pulmonar. L a diferencia con la imagen del
derrame pleural es que, en el signo del cuadrado, el borde
inferior es recto, no irregular, y además paralelo a la línea
pleural.
1496
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Figura 11. Consolidación (broncograma aéreo) y signo shred.
3.4.5. Signo de la estratosfera o del código de barras

(stratosphere sign)
Es una imagen que se obtiene en modo M , consistente en la
presencia de un patrón lineal de líneas horizontales paralelas
tanto por encima como por debajo de la línea pleural,
expresión de la falta de movimiento entre ambas pleuras
(Fig. 12A). Se debe recordar que, en un pulmón normal, los
ultrasonidos atravesando los tejidos por encima de la línea
pleural (tejido celular subcutáneo y capa muscular, que son
inmóviles) dan un patrón lineal, pero por debajo de la línea
1497
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pleural que sí hay movimiento, dan una patrón granular
(signo de la orilla del mar).
Dado que la visualización de la ausencia de deslizamiento

pleural en modo 2D puede ser algo dificultosa,
especialmente al principio del manejo de la ecografía, el
signo de la estratosfera puede servir de gran ayuda para
hacerlo patente y hacer el diagnóstico de un posible
neumotórax.
3.4.6. Punto pulmón (lung point)

El punto pulmón es la zona de unión de las pleuras (Fig.
12B ) que siguen en contacto con la zona de despegamiento
por el neumotórax. Es un signo 100% específico de
neumotórax, por lo que su presencia confirma el diagnóstico
de sospecha. Se produce cuando coexisten, en la misma
imagen, hallazgos de pulmón normal (deslizamiento pleural
presente) con hallazgos de la presencia de neumotórax
(ausencia de deslizamiento). Si bien es específico de
neumotórax, es un signo poco sensible, estando la
sensibilidad relacionada con la experiencia del examinador.
Para su visualización se requiere cierto grado de
entrenamiento.
1498
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Figura 12. A. Signo de la estratosfera (izquierda). B. Signo punto-
pulmón (derecha).
4. Ecografía pulmonar en UCIP
4.1. N eumotórax
L a ecografía pulmonar tiene una sensibilidad y especificidad
muy similar a la TAC torácica (gold-standard) para el
diagnóstico de neumotórax. Permite un diagnóstico de
exclusión rápido y preciso aunque el diagnóstico definitivo
1499
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es más difícil, ya que la ausencia de deslizamiento pulmonar
no es específico (cualquier circunstancia que reduzca de
manera importante la entrada de aire en el pulmón, puede
conllevar una disminución o ausencia del deslizamiento
pulmonar); sí es patognomónico encontrar el punto pulmón.
4.1.1. Técnica
Es preferible usar una sonda lineal (vascular) de alta
frecuencia (> 5H z). En un niño en supino, un neumotórax
libre se acumulará en la parte anterior del tórax. L os
neumotórax posteriores floculados, los mediastínicos y los
apicales pueden ser difíciles de ver, precisando un examen
completo de las zonas anterior, lateral y posterior,
observando en cada punto al menos un ciclo respiratorio.
4.1.2. Signos ecográficos

L os signos ecográficos a valorar ante la sospecha de un
neumotórax son:
Deslizamiento pulmonar (-) y signo de la

estratosfera (+): sensibilidad del 95% para el
diagnóstico de neumotórax.
Punto pulmón (+): especificidad cercana al
100% para el diagnóstico de neumotórax.
L íneas A (+): la ausencia de deslizamiento
pleural junto con un patrón de líneas A, debe
hacer sospechar un neumotórax.
L íneas B (-): la presencia de líneas B , aunque
sólo sea una, descarta la presencia de
neumotórax con bastante exactitud, pero su
ausencia no es específica de neumotórax.
L íneas B con ausencia de deslizamiento
pulmonar también se pueden ver en
consolidaciones lobares.
1500
booksmedicos.org
Pulso pulmón (-): en el caso de apnea, la
presencia del signo pulso pulmón en modo
M es indicativa de que ambas pleural están
adheridas, descartando por lo tanto la
existencia de un neumotórax.
4.1.3. Algoritmo diagnóstico

Teniendo en cuenta estos signos ecográficos básicos, se
puede seguir el algoritmo diagnóstico representado en la
figura 13 con una sensibilidad global del 92% comparado
con la TAC.
Figura 13. Algoritmo ecográfico para diagnóstico de neumotórax.
4.2. Derrame pleural

L a ecografía es una técnica más sensible para el diagnóstico
1501
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de derrame pleural que la radiografía convencional, pudiendo
detectarse cantidades tan pequeñas como 3 – 5 ml; además,
permite su diferenciación con atelectasias o consolidaciones,
detectar partículas en movimiento o incluso septos,
sugerentes de pus o sangre y es de gran ayuda para guiar la
toracocentesis. En caso de pacientes politraumatizados la
búsqueda de derrame pleural (hemotórax) se realiza de forma
simultánea con el protocolo E-FAST.
4.2.1. Técnica
L os derrames pleurales deben ser examinados,
preferiblemente, con una sonda de superficie pequeña, que
quepa fácilmente entre dos espacios intercostales. L a sonda
ideal es una sonda sectorial o convex con una frecuencia de 2
– 5 H z.
L os derrames pleurales dependen de la gravedad, por lo

tanto se localizan de manera caudal y posterior. Para su
localización ecográfica se debe explorar la zona lateral y
posterior, encontrándolos entre la pared torácica y el
diafragma, aunque cuando existen grandes cantidades de
líquido se puede extender a otros puntos. Se ven como una
estructura homogénea hipoecoica, tanto en inspiración como
en espiración, resultando cardinal la siguiente información:
A. Delimitar el derrame: hay que identificar

siempre las siguientes estructuras
anatómicas: pared torácica, diafragma,
pulmón e hígado o bazo según el lado a
examinar. El diafragma se visualiza como
una estructura curva que se mueve con la
respiración. Su localización se confirma
identificando las estructuras
subdiafragmáticas (hígado y bazo). El
pulmón puede presentar hepatización,
como consecuencia de una atelectasia
1502
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compresiva (si el derrame es grande) o por
condensación.
B . Espacio relativamente anecoico (signo del

quad positivo).
C. Cambios dinámicos característicos:

Signo del sinusoide (+):
especificidad del 97% .
Signo de la medusa (+): no
aparece en derrames pequeños.
Signo de la cortina (+): el
pulmón aireado se introduce en
el plano de examen durante los
ciclos respiratorios, impidiendo
la visualización de las estructuras
más profundas.
Signo del plancton (+): en
derrames con una alta celularidad
se observan tractos de fibrina o
flóculos moviéndose en el
líquido de manera síncrona con
los latidos cardiacos o los
movimientos respiratorios.
Signo del hematocrito (+): en
caso de derrames pleurales de
alta celularidad se observan dos
nieveles de distinta ecogenicidad
(sangre vieja y fresca).
4.2.2. Toracocentesis
Una de las aplicaciones de la ecografía pleural es servir de
guía para las toracocentesis. Para evitar la interposición de
algún órgano vital, deben observarse varios ciclos
1503
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respiratorios. Se debe localizar el punto de punción, y una
vez localizado, no cambiar al paciente de posición para evitar
la movilización del líquido y pérdida de la ventana óptima,
siendo el ángulo de inserción de la aguja el mismo que tenía
la sonda al localizar el derrame pleural. Siguiendo estas
indicaciones es seguro realizar toracocentesis diagnósticas y
terapéuticas.
4.3. Consolidación
Para el diagnóstico de consolidaciones se usa una sonda
convex convencional de baja frecuencia (3,5 – 5 H z). L as
zonas a explorar serán la zona lateral y posterior. Es
relativamente fácil confundir el hígado o el bazo con una
consolidación y viceversa. Por ello es importante delimitar el
tórax del abdomen localizando el diafragma, esto se
consigue generalmente a nivel de la línea medioclavicular.
L as consolidaciones se muestran como zonas de tejido

pulmonar hipoecoicas mal definidas, con apariencia tissue-like.
Para el diagnóstico ecográfico de una consolidación
pulmonar (Fig. 14) es necesario que se cumpla:
El patrón patológico debe localizarse en el

tórax (diferenciándose así del hígado y bazo) y
debe surgir de la pleura.
Debe tener un patrón tissue-like, con una textura
ecográfica similar a la del hígado.
Debe tener límites anatómicos: irregulares
(shred sign), o regulares, si todo el lóbulo está
afectado.
El movimiento caudocraneal del pulmón está
conservado o disminuido, pero presente.
1504
booksmedicos.org
Figura 14. Consolidación: shred, hepatización y broncograma.
El diagnóstico ecográfico de las consolidaciones alveolares
permite clarificar la causa de una insuficiencia respiratoria,
guiar la realización de otras técnicas, como punción de un
absceso o broncoscopia, y valorar el grado de aireación como
medida de eficacia terapéutica (efecto de presión positiva al
final de la espiración [PEEP] o antibiótico sobre una
consolidación, en función del cambio de aireación, de menor
a mayor).
4.4. Síndrome alveolo-intersticial

Para el diagnóstico del síndrome alveolo-intersticial (Fig.
15) se usa una sonda ecográfica convex de baja frecuencia
(3,5 – 5 H z) que permite visualizar mejor las zonas
profundas del pulmón. Debe utilizarse en modo de máxima
resolución. L a sonda se colocará en dirección cráneo-caudal
e idealmente deben explorarse 4 puntos en cada hemitórax,
dos en la zona anterior y dos en la zona lateral.
1505
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L os pulmones edematosos, examinados ecográficamente,
dan un patrón característico de líneas B . Si la separación
entre líneas B es de 7 mm se habla de edema intersticial
(engrosamiento de septos interlobulillares); si es de 3 mm,
edema alveolar. El número y la intensidad de líneas B
aumentan con la pérdida de aireación pulmonar.
Algunos autores utilizan la intensidad del síndrome alveolo-

intersticial como medida del agua pulmonar extravascular,
basta con sumar el número total de líneas B presentes en
todos los campos pulmonares:
< 5: no edema.
5 – 15: leve.
15 – 30: moderado.
> 30: grave.
Esta escala de puntuación permite diagnosticar cuadros de

hipoxemias en los que la radiología convencional no es lo
suficientemente sensible (se debe recordar que hasta que no
se supera el 50 – 75% del agua, el edema no se aprecia en la
radiografía simple), además de monitorizar la respuesta a
expansiones o terapias de hemodiálisis.
1506
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Figura 15. Síndrome alveolo-intersticial.
5. Patología pulmonar en el neonato

En el recién nacido a término y prematuro moderado, el
examen ecográfico del pulmón al nacimiento ofrece patrones
(Fig. 16) que se correlacionan con la situación respiratoria, y
que sirven para predecir la necesidad de soporte respiratorio.
L os patrones ecográficos del pulmón del recién nacido son

tres:
Tipo 1, pulmón blanco: debido a la gran

cantidad de líneas B coalescentes, expresión
de una enfermedad pulmonar grave con edema
alveolar.
Tipo 2, pulmón blanco y negro: debido a un
predominio de líneas B sobre las A, pero no
coalescentes, siendo expresión de enfermedad
pulmonar moderada con agua intersticial y,
1507
booksmedicos.org
por lo tanto, engrosamiento de los septos
interlobulillares.
Tipo 3, pulmón negro: debido a un
predominio de líneas A, no B , siendo
expresión, por lo tanto, de un pulmón
normal.
5.1. Taquipnea transitoria del recién nacido

L a taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) es una
entidad relativamente frecuente, causada por la persistencia
del edema pulmonar del feto después del parto. Este edema
alveolar debe ser reabsorbido de manera espontánea por el
feto a término días antes del nacimiento, ayudado por el
propio trabajo de parto, para permitir el intercambio
gaseoso. Por ello, este cuadro clínico es más frecuente en
prematuros o niños nacidos por cesárea sin trabajo de parto.
En la TTRN, el examen ecográfico del pulmón da un

patrón característico, bilateral, casi simétrico, que consiste
en la presencia de líneas B compactas en los campos
pulmonares inferiores, dando una imagen de pulmón blanco,
y una apariencia normal o casi normal de los campos
pulmonares superiores, dando una imagen de pulmón negro.
L a línea pleural es normal. L a unión entre el campo
pulmonar superior e inferior es tan brusca que parece que se
están observando dos pulmones contiguos diferentes en el
mismo paciente. Este hallazgo ecográfico se denomina
punto doble pulmón (double lung point) (Fig. 16) y es
patognomónico de esta entidad clínica.
1508
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Figura 16. Esquema de una ecografía pulmonar de un recién nacido
con taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN). Punto doble
pulmón. Izquierda: pulmón blanco (zonas pulmonares inferiores);
derecha: pulmón negro (zonas pulmonares superiores) A la derecha,
la radiología convencional de la TTRN.
5.2. Síndrome de distrés respiratorio del

recién nacido
El síndrome de distrés respiratorio del recién nacido (SDR),
también llamado enfermedad de membrana hialina tiene
como imagen ecográfica típica la de un pulmón blanco,
debido a la presencia de líneas B coalescentes, difusas y
simétricas en ambos campos pulmonares. L a línea pleural se
ve implicada en este caso, mostrándose engrosada e
irregular. Se observan también pequeñas áreas hipoecoicas
subpleurales, fundamentalmente en las regiones posterior y
lateral, que son expresión de consolidaciones pulmonares.
Consolidaciones mayores, con un patrón tissue-like y con
broncograma, también pueden verse en campos posteriores.
Estos hallazgos ecográficos son detectables al nacimiento,
antes del deterioro clínico del recién nacido.
Teniendo en cuenta estos hallazgos ecográficos, Copetti y

cols., describen, para el diagnóstico de la TTRN y del SDR
1509
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mediante ultrasonidos, unas sensibilidades del 93,3% y
95,6% , y unas especificidades del 96,5% y 94,4%
respectivamente.
6. Ecografía pulmonar y reclutamiento

alveolar
L os pacientes con SDRA/lesión pulmonar aguda sufren una
pérdida de la aireación pulmonar normal, en los que las
maniobras de reclutamiento alveolar (resultantes de la
aplicación de PEEP o los cambios a posición prono)
pueden ser monitorizadas mediante la ecografía pulmonar.
Para ello, se determinarán los diferentes patrones de

aireación existentes (Fig. 17) y se cuantificará mediante una
puntuación:
1. Patrón normal (N): presencia de líneas A.

2. Patrón B 1: presencia de múltiples líneas B
bien definidas, pero separadas entre sí por
al menos 7 mm, o líneas B irregulares.
3. Patrón B 2: presencia de múltiples líneas B
bien definidas, separadas entre sí por menos
3 mm (líneas B coalescentes).
4. Patrón C (consolidación): pérdida completa
de aireación con broncograma aéreo.
El denominado score ultrasónico de reaireación otorga una

puntuación a cada uno de los cambios de patrón observados
(Tabla II).
Tabla II. Score ultrasónico de reaireación.
1510
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Los patrones de aireación se miden en cada una de los 6 regiones de
exploración de cada hemitórax (anterior y posterior a línea media
clavicular, superior, media e inferior), antes y después (tras un
tiempo obligado de equilibrio) de efectuar la maniobra de
reclutamiento.
Otra alternativa consiste en contar todas las líneas B
existentes en todos los espacios intercostales (en vez de
definir distintos patrones de aireación) y así evaluar su
disminución tras un reclutamiento efectivo. M ás sencillo
que esto, puede ser la medición de la superficie (mediante
planimetría) de las zonas de consolidación (patrón C)
exclusivamente en zonas declives generalmente, zona
posterior e inferior del hemitórax derecho.
En cualquier caso, la ecografía pulmonar es una herramienta

fiable para valorar, por estos métodos, la extensión de edema
pulmonar así como la cantidad de agua extravascular
pulmonar total, e incluso la respuesta al tratamiento
antibiótico de neumonías adquiridas en comunidad o
asociadas a ventilador, en definitiva, el grado de aireación
pulmonar existente. No obstante, esta validación es mayor
cuando el problema pulmonar de pérdida de aireación es
difuso en lugar de focal. Desafortunadamente, hasta el
momento no ha sido posible validar el uso de la ecografía
1511
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para monitorizar la sobredistensión pulmonar inducida por
una PEEP inapropiada.
Figura 17. Patrones de reaireación pulmonar. PEEP: presión positiva

al final de la espiración.
7. Vía aérea central y ecografía

L a ecografía resulta muy útil en estos otros tres escenarios:
7.1. Control de la intubación endotraqueal

L a ecografía es de gran ayuda durante la intubación
endotraqueal, bien como guía a tiempo real o más
frecuentemente, para una vez finalizado el procedimiento
comprobar inmediatamente el adecuado posicionamiento del
1512
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tubo endotraqueal.
Para ello se utiliza una sonda lineal o convex que se coloca

transversalmente sobre la pared anterior del cuello justo por
encima de la escotadura supraesternal (Fig. 18). L a tráquea
es fácilmente identificable como una línea hiperecoica
generada por la interfase aire-mucosa de la pared anterior
traqueal (la diferencia de ecogenicidad de la mucosa con el
aire subyacente genera una línea hiperecoica similar a la línea
pleural) dispuesta como una “U” invertida. Posterior a ella,
se aprecia un artefacto de reverberación (“comet tail”)
correspondiente a la columna de gas existente, ya sea en una
tráquea normal o una vez esta haya sido intubada.
Figura 18. Tráquea normal (a través del tiroides).
1513
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El esófago es un órgano que se dispone lateral y a la
izquierda de la tráquea a este nivel. Dado que es una cavidad
virtual en condiciones normales, no se detecta
ecográficamente, a menos que esté intubado o
patológicamente dilatado.
En caso de una intubación traqueal adecuada, solo se

apreciará un único artefacto en cola de cometa, siendo doble
cuando el tubo endotraqueal (TET) se haya malposicionado
en el esófago. L a imagen normal de una tráquea y la de la
tráquea intubada es muy similar (algunos autores establecen
que cuando está intubada la cola de cometa posterior normal
se incrementa). Sin embargo, es mucho más sencillo
reconocer que la tráquea está intubada por la ausencia del
doble artefacto de cola de cometa (esto es, porque el esófago
no se identifica) (Fig. 19).
1514
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Figura 19. Control ecográfico de la intubación traqueal. Superior:
tráquea normal. Inferior: intubación esofágica (imagen real y
esquema).
En caso de escanear sagitalmente el cuello, se apreciará el

TET paralelo a la columna vertebral como una imagen en
carril (Fig. 20) (esta imagen es difícil de adquirir y
realmente no aporta una información importante).
1515
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Figura 20. Vista sagital. Intubación endotraqueal.
Una vez comprobada la intubación traqueal, se debe descartar

una posible intubación selectiva del bronquio derecho. Para
ello, bastará con comprobar la existencia del sliding
pulmonar en el lado izquierdo, que revela, como ya se ha
comentado previamente, la existencia de movimiento
pulmonar. En caso de intubación selectiva, solo se moverá
la pleura derecha (y no la izquierda); retirando el TET
progresivamente se puede observar cómo se recupera el
sliding pleural en el hemitórax izquierdo.
7.2. Predicción del estridor postextubación

En caso de tubos endotraqueales con manguito, la deflación
del mismo permite observar un aumento de la columna de
gas, a nivel subglótico (Fig. 21); en estos casos es
improbable la aparición de un estridor postextubación
inmediato.
1516
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Figura 21. Valoración de la posibilidad de estridor postextubación
(vista transversal a nivel de espacio subglótico) La deflación del
manguito incrementa la anchura de la columna de gas, siempre y
cuando no exista estenosis del espacio.
7.3. Deteccion de la parálisis de las cuerdas

vocales
L as cuerdas vocales pueden explorarse con sonda de alta
frecuencia a través de la membrana tirohioidea y de la
cricotiroidea, pero es mejor hacerlo a través del cartílago
tiroides o del cricoides. L as cuerdas vocales verdaderas se
1517
booksmedicos.org
aprecian como dos estructuras triangulares hipoecoicas que a
nivel medial se dibujan por unas líneas hiperecoicas que
corresponden a los ligamentos vocales (Fig. 22). Se puede
observar su movilidad (apertura y cierre con la respiración)
descartando la existencia de paresias vocales unilaterales.
Figura 22. Identificación de las cuerdas vocales cerradas. CT:

cartílago tiroideo;
CV: cuerdas vocales; CA: cartílago aritenoideo.
8. Motilidad diagragmática
L a motilidad del diafragma depende de la integridad
funcional del nervio frénico, el cual puede resultar lesionado
a consecuencia de traumatismos directos (caso de cirugía
1518
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cardiaca), pero también algunos enfermos críticos presentan
un cierto grado de fatiga diafragmática. L a ecografía permite
comprobar cómo es el grado de la amplitud del movimiento
de cada hemidiafragma.
Aunque se puede efectuar una exploración subdiafragmática,

se prefiere la aproximación torácica (Fig. 23). Con el
paciente en supino, se sitúa el transductor entre el 5º y 8º
espacio intercostal, entre la línea axilar media y posterior, en
ambos hemitórax. Es importante identificar el pulmón, el
hemidiafragma, y el hígado (lado derecho) o el bazo
(izquierdo) formando los senos costofrénicos. El diafragma
se aprecia gracias a la diferencia de interfase pulmón (aire) e
higado/bazo (tejido). En caso de existir derrame pleural, la
exploración hemidiafragmática se ve facilitada. A
continuación, se aplicará el modo M para valorar la
amplitud de la excursión diafragmática, que en condiciones
de normalidad es mayor de 10 – 20 mm en respiración no
forzada. Como siempre, tendrá mayor valor la comparación
de la amplitud del movimiento con el lado contralateral
(mayor del 50% es muy sospechoso), su sincronía y su
evolución en el tiempo.
1519
booksmedicos.org
Figura 23. Valoración ecográfica de la movilidad diafragmática.
1520
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Capítulo 33
Resumen y algoritmos
Alexandra Scheibl (3)
1 UCIP. Hospital Universitario de Cruces. Baracaldo. Vizcaya.
España
2
UCIP. Hospital Universitario Central. Asturias. España
3 UCIP. Hospital Vall d’Hebrón. Barcelona. España
Fisiología (Capítulo 1)
Presión transpulmonar (PTP): diferencia
estática de presión entre el alveolo y el
espacio pleural (P TP = P alv – P pl).
Presión transcaja (PTC): diferencia estática de
presión entre la presión pleural y la presión
atmosférica (P TC = P pl – P atm).
Complianza (C): Volumen corriente/Presión
meseta – Presión positiva al final de la
espiración [Vc/(P plat – PEEP)], cambio de
volumen que produce cada cambio en la
presión transpulmonar. Su valor normal en
toda la edad pediátrica es 1 – 2
ml/kg/cmH 2O.
Resistencia (R): Presión pico – Presión
meseta/Flujo; [(PIP – P plat )/Flujo].
Constante de tiempo: C × R = [Vc/(P plat –
PEEP)] × [(PIP – P plat )/Flujo];
1524
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(L /cmH 2O) × [cmH 2O/(L /segundos)] =
segundos (s).
Vía aérea (Capítulo 2)

Fármacos más usados para facilitar la intubación endotraqueal
en Pediatría
En la inducción intravenosa se suele utilizar secuencialmente

un analgésico opiáceo, un hipnótico y un relajante
neuromuscular. En este cuadro se presentan la dosis de
inducción y el tiempo necesario para el inicio de acción de
cada fármaco.
1525
booksmedicos.org
1526
booksmedicos.org
Tamaño de los tubos endotraqueales sin balón para lactantes y
niños. Para tubos traqueales con neumotaponamiento se debe
utilizar un tamaño 0,5 mm más pequeño
Fórmulas para estimar la posición de los tubos endotraqueales

en lactantes y niños
Profundidad en cm del TET oral = (Edad/2)

+ 12 o (ID del TET) × 3.
Profundidad en cm del TET nasal =
(Edad/2) + 15.
TET: tubo endotraqueal; ID: diámetro interno.
Manejo de la vía aérea urgente
1527
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VAD: vía aérea difícil.
Manejo de la vía aérea difícil urgente no prevista
1528
booksmedicos.org
VAD: vía aérea difícil; ML: mascarilla laríngea; VL:
videolaringoscopio; FBC: fibrobroncoescopio; PTT: punción
transtraqueal; PCT: punción cricotiroidea.
Escala de Mallampati
1529
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Algoritmo de emergencia para el manejo de situaciones críticas
de un niño con traqueostomía
1530
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1531
booksmedicos.org
DSG: dispositivos supraglóticos. MF: máscara facial. ML: máscara
laríngea. TET: tubo endotraqueal. VA: vía aérea. VAD: vía aérea
difícil; O2: oxígeno.
Reglas nemotécnicas de manejo de la vía aérea difícil (VAD)
Regla nemotecnica “DOPES” para detectar y corregir un

posible deterioro agudo del paciente durante y después de la
intubacion
1532
booksmedicos.org
Gases medicinales: oxígeno y Heliox
(Capítulo 3)
Oxigenoterapia
L a oxigenoterapia es una modalidad terapéutica que pretende

aumentar la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial
(P aO2) a través de un aumento de la concentración de
oxígeno en el aire inspirado (fracción inspiratoria de oxígeno
o F IO2).
1533
booksmedicos.org
Formas de administración
Sistemas de administración de oxígeno (O 2) de bajo y alto

flujo. Relación entre el flujo elegido y la fracción inspirada
de oxígeno (F IO2) aportada.
1534
booksmedicos.org
Oxigenoterapia de alto flujo (OAF)
Consiste en la administración de un flujo alto de oxígeno,

solo o mezclado con aire, a través de una cánula nasal. Para
favorecer su tolerancia debe de humidificarse y calentarse
1535
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(humedad relativa del 100% y temperatura de 34 – 40ºC).
Se considera flujo alto a partir de 1 – 2 L /m en neonatos y a

partir de 4 L /m en niños.
En general 1 L /kg/m. En lactantes se puede llegar a 2

L /kg/m, máximo 10 L /m. A partir de los 10 kg se
recomienda 0,5 l/kg que exceda de 10 hasta un máximo de
40 L /m.
Flujos aproximados de gas según peso
Respiradores pediátricos (Capítulo 5)

SERVO-i (M aquet® ). (www.maquet.com).
PURITAN B ENNETT 840 (Covidien® ).
(www.puritanbennett.com).
EVITA 4, EVITA XL y EVITA
INFINITY V500 (Dräger® )
(www.draeger.com).
H AM IL TON – G 5 (H amilton M edical® )
(www.hamilton-medical.com).
B AB Y L OG 8000 PL US Y B AB Y L OG
1536
booksmedicos.org
VN500 (Dräger® ) (www.draeger.com).
Principios de ventilación mecánica

(Capítulo 6)
Clasificación fisiopatológica del fracaso respiratorio
1537
booksmedicos.org
1538
booksmedicos.org
Indicaciones de intubación y ventilación mecánica
Definición de los modos según las variables que intervienen en

el ciclo respiratorio
Clasificación de los modos ventilatorios según el patrón

ventilatorio
1539
booksmedicos.org
Modos y programación de la ventilación
mecánica (Capítulos 7 y 8)
Diferencias entre la ventilación controlada por volumen y
presión
Comparación entre modos de ventilación mandatoria continua

(CMV o VMC) (C: Controlada. AC: asistida/controlada) y
1540
booksmedicos.org
ventilación mandatoria intermitente (IMV o VMI)
Programación del respirador

Parámetros básicos de programación
1541
booksmedicos.org
Presión soporte (PS) (Capítulo 9)
Algoritmo de programación de la presión de soporte (PS)
partiendo de una PS mínima
1542
booksmedicos.org
PS: presión de soporte; PEEP: presión positiva al final de la
espiración; Ti: tiempo inspiratorio; Vc: volumen control; PIP:
presión pico o pico de presión; PC: presión control; VC: presión
control , Pplat: presión plateu o presión meseta; Fr: frecuencia
respiratoria; Fc: frecuencia cardiaca.
L a opción de programación que se plantea como más

sencilla y cómoda para el paciente consiste en:
1. Programar el trigger inspiratorio mínimo sin
1543
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que exista autodisparo y pautar una PS
mínima para vencer las resistencias de las
tubuladuras y el tubo endotraqueal.
2. Pautar la rampa adecuada valorando la
existencia de un Ti adecuado.
3. Pautar el trigger espiratorio que consiga el
Ti más adecuado.
4. Valorar el Vc alcanzado con los anteriores
parámetros.
5. Ajustar la PS, teniendo en cuenta los valores
de presión pico (PIP) o presión meseta
(P plat ) previos y valorando el Vc conseguido.
Se debe tener en cuenta que la diferencia
entre la P plat o la PIP y la PEEP para fijar
la PS debe ser meramente orientativa ya que
en PS la actividad de los músculos
inspiratorios producen una presión negativa
que contribuye a generar una presión
transpulmonar (P TP) que no aparecía cuando
el paciente estaba dormido. Esto implica
que la PS que se debe pautar para conseguir
el mismo Vc será menor a esa diferencia
siempre y cuando se pauten adecuadamente
la rampa y el trigger espiratorio, tal como se
ha explicado previamente, y se consiga un Ti
adecuado. Por ello puede resultar más difícil
programar la PS partiendo de presiones altas
que comenzando por presiones mínimas.
Pulsioximetría capnografía (Capítulo 11)

Limitaciones de la pulsioximetría
1544
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Correlación de los valores del cociente saturación de oxígeno de
la hemoglobina/fracción inspirada de oxígeno de la
hemoglobina (S/F) y el cociente presión parcial arterial de
oxígeno de la hemoglobina/fracción inspirada de oxígeno (P/F)
1545
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según los distintos trabajos publicados
L os valores de P/F reflejados son los correspondientes a los

puntos de corte sugeridos en la definición de B erlín para
clasificar el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
en leve, moderado y grave.
Orientación práctica de la oxigenoterapia y su correlación con

el cociente entre la presión parcial de oxígeno/fracción
inspirada de oxígeno (P/F) y el grado de shunt intrapulmonar
1546
booksmedicos.org
Factores que modifican la CO2 espirada
Monitorización de la ventilación mecánica:

gasometría y equilibrio ácido base
(Capítulo 12)
Valores de referencia de oxigenación
1547
booksmedicos.org
Evaluación de los trastornos ácido/base
1548
booksmedicos.org
H+: hidrogeniones; PCO2: presión parcial de dióxido de carbono;
CO3H-: bicarbonato real.
Orientación diagnóstica de la acidosis en relación al intervalo

aniónico (anión GAP)
1549
booksmedicos.org
Monitorización curvas (Capítulo 13)
Causas más frecuentes de alteración de dinámica respiratoria de
origen obstructivo o restrictivo
1550
booksmedicos.org
Sistemática de monitorización de un paciente en ventilación
mecánica en la que se especifican los diferentes parámetros a
observar en el paciente, el respirador y la monitorización
clínica, analítica y radiográfica. Importante tanto en la
programación inicial como en los cambios clínicos o de
programación
1551
booksmedicos.org
Regla mnemotécnica ¿DÓNDE? Orientación para la resolución
de problemas en pacientes sometidos a ventilación mecánica
1552
booksmedicos.org
Hallazgos característicos en las gráficas de monitorización en
diferentes situaciones clínicas
1553
booksmedicos.org
Monitorización de la complianza,
resistencia, atrapamiento (Capítulo 14)
Valores normales de complianza y resistencia según la edad
1554
booksmedicos.org
Asincronías (Capítulo 15)
Tipos de asincronía paciente-ventilador (APV) según el
momento del ciclo donde se producen
1555
booksmedicos.org
Factores que afectan a la sincronía paciente-ventilador
1556
booksmedicos.org
Resumen de asincronías paciente-ventilador (APV)
1557
booksmedicos.org
Extubación (Capítulo 17)
Requisitos necesarios para realizar una prueba de respiración
espontánea
Criterios a evaluar en el paciente pre-extubación
1558
booksmedicos.org
Criterios de fracaso de la prueba pre-extubación
Ventilación no invasiva (Capítulo 19)
1559
booksmedicos.org
Algoritmo general de uso de ventilación no invasiva
1560
booksmedicos.org
1561
booksmedicos.org
Contraindicaciones de la ventilación no invasiva (VNI)
Algoritmo de metodología de aplicación de la ventilación no

invasiva (VNI) en niños mayores de 3 meses
1562
booksmedicos.org
VNI: ventilación no invasiva; S/T: ventilación
espontánea/temporizada; PS: presión de soporte; FIO2: fracción
inspirada de oxígeno; SpO2: saturación transcutánea de oxígeno;
IPAP: presión positiva inspiratoria; EPAP: presión positiva
espiratoria; CPAP: presión positiva continua; Fr: frecuencia
respiratoria; Fc: frecuencia cardiaca; Ti: tiempo inspiratorio; PEEP:
presión positiva al final de la espiración; Vc: volumen corriente; P/F:
oxígeno; S/F: cociente saturación transcutánea de oxígeno/fracción
inspirada de oxígeno; SDRA: síndrome de distrés respiratorio
agudo; EAP: edema agudo de pulmón;
1563
booksmedicos.org
s: segundos.
Algoritmo de metodología de aplicación de la ventilación no

invasiva (VNI) en niños menores de 3 meses
PC-CMV: ventilación mandatoria continua controlada por presión;

T: modo temporizado; S/T: ventilación espontánea/temporizada;
PS: presión de soporte FIO2: fracción inspirada de oxígeno; CPAP:
presión positiva continua; FR: frecuencia respiratoria; Ti: tiempo
inspiratorio; PEEP: presión positiva al final de la espiración; Edi:
actividad eléctrica del diafragma.
1564
booksmedicos.org
Lista de chequeo sistemático ante la posibilidad de fracaso de la
ventilación no invasiva (VNI)
1565
booksmedicos.org
1566
booksmedicos.org
VAFO (Capítulo 20)
Protocolo inicial de ventilación de alta frecuencia oscilatoria
(VAFO) aplicable a pacientes pediátricos con síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA)
SDRA: síndrome de distrés respiratoriuio agudo; PVC: presión

venosa central; FIO2: fracción inspiratoria de oxígeno; MAP: presión
media en vías aéreas; VM: ventilación mecánica; L/m: litros por
1567
booksmedicos.org
minuto; Hz: hercios; Ti: Tiempo inspiratorio: m: minuto (s).
Modificación de parámetros durante la ventilación de alta

frecuencia en función de la oxigenación y la ventilación*
1568
booksmedicos.org
Ventilación neonatal (Capítulo 21)
Resumen de programación convencional neonatal
1569
booksmedicos.org
Resumen de programación de ventilación de alta frecuencia
1570
booksmedicos.org
Estrategias ventilatorias en síndrome de aspiración meconial,
hernia diafragmática congénita e hipertensión pulmonar
persistente neonatal
1571
booksmedicos.org
Ventilación de transporte (Capítulo 22)
Material respiratorio para el transporte pediátrico
1572
booksmedicos.org
1573
booksmedicos.org
Cálculo del consumo de gas para un niño con volumen minuto
de 4 L/m, consumo interno del respirador utilizado de 1 L/m,
tiempo de traslado previsto de 5 horas
L: litro (s); m minuto (s); L/m: litros por minuto.
Concentración de oxígeno (%) requerida para mantener una

presión arterial de oxígeno (PaO2) de 100 mm Hg en función de
la altura y la fracción inspirada de oxígeno (F IO2) previa.
1574
booksmedicos.org
Ventilación mecánica domiciliaria
(Capítulo 23)
Patologías en pacientes pediátricos candidatos a ventilación
mecánica domiciliaria (VMD)
1575
booksmedicos.org
1576
booksmedicos.org
Criterios de insuficiencia respiratoria crónica
Criterios clínicos de estabilidad necesarios para el alta de un

paciente en ventilación domiciliaria
1577
booksmedicos.org
Criterios clínicos para indicar ventilación mecánica
domiciliaria (VMD) electiva
1578
booksmedicos.org
Material necesario para ventilación mecánica a domicilio (a
valorar en cada paciente)
1579
booksmedicos.org
1580
booksmedicos.org
Técnicas de ventilación mecánica a domicilio
Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas de

ventilación domiciliaria
1581
booksmedicos.org
Ventilación en patrón obstructivo
(Capítulos 24, 25 y 28)
1582
booksmedicos.org
Pauta de tratamiento del estatus asmático
FIO2: fracción inspirada de oxígeno; SpO2: saturación transcutánea

de oxígeno; PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono;
PaCO2: presión parcial arterial de oxígeno;
PaO2: Cociente arterio-alveolar de oxígeno; iv: intravenoso; m:
minuto (s).
1583
booksmedicos.org
Algoritmo de ventilación mecánica en el estatus asmático
pediátrico
Fr: frecuencia respiratoria; PEEP: presión positiva al final de la

espiración; PEEPe: presión positiva extrínseca al final de la
espiración; Pplat: presión plateu o presión meseta;
CO3H: bicarbonato real; m: minuto (s).
1584
booksmedicos.org
Ventilación en patrón restrictivo (Capítulos
25 y 26)
Definición de Berlín del síndrome de distrés respiratorio agudo
Clasificación de gravedad en el síndrome de distrés respiratorio

agudo (SDRA) en pediatría según el grado de hipoxia
1585
booksmedicos.org
Sugerencia de esquema diagnóstico-terapéutico aplicable al
síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
1586
booksmedicos.org
S/F: saturación transcutánea de oxígeno/fracción inspirada de
oxígeno; CPAP: presión continua en vías aéreas; BLPAP: ventilación
no invasiva en dos niveles de presión; VM: ventilación mecánica; PC:
ventilación controlada por presión; VC: ventilación controlada por
volumen; Vc: volumen corriente; PEEP: presión positiva al final de la
espiración; Pplat: presión meseta; ΔP: presión diferencial; VAF:
1587
booksmedicos.org
ventilación de alta frecuencia; iNO: óxido nítrico inhalado; ECMO:
oxigenación con membrana extracorpórea; m: minuto (s).
Esquema de maniobra de reclutamiento (Hodgson, 2011)
En la preparación previa a la maniobra el paciente debe estar

en decúbito supino con la cabeza a 30º, sedado y si precisa
relajado, ventilado en ventilación controlada por presión
(PC), con un Vc = 6 ml/kg de peso ideal, P plat < 30
cmH 2O y F IO2 ajustada para obtener una SpO2 de 90 –
92% .
Se realiza un incremento escalonado de PEEP de 10 en 10

cmH 2O cada 2 minutos manteniendo un gradiente de
presión de 15 cmH 2O. Una vez que se alcanza una PEEP
de 40 cmH 2O se inicia el descenso de PEEP cada 3
minutos a 25, 22, 20, 17 cmH 2O, hasta alcanzar un nivel
mínimo de 15 cmH 2O.
Si se observa una disminución de ≥ 1% del máximo de la

SpO2 durante el descenso de PEEP significa que se ha
alcanzado el punto de desrreclutamiento. En ese caso, al
igual que si se produce una desaturación ≤ 90% tras la
desconexión del respirador, deberá realizarse un aumento de
la PEEP hasta 40 cmH 2O, con una diferencia de presión
pico de 15 cmH 2O durante 1 minuto, volviendo a un nivel
de 2,5 cmH 2O por encima del punto de reclutamiento, es
decir la PEEP óptima.
L a maniobra se deberá interrumpir si se produce una grave

repercusión hemodinámica.
Al final de la maniobra se ajusta el Vc a ≤ 6 ml/kg con una

P plat ≤ 30.
Se recomienda realizar una maniobra al día.
De igual forma se puede realizar la maniobra con
1588
booksmedicos.org
incrementos de PEEP de 5 en 5 cmH 2O cada 2 minutos,
con un descenso igual que el descrito previamente.
PIP: presión pico o pico de presión; PEEP: presión positiva al final

de la espiración; ∆P: presión diferencial; m: minuto (s).
Ventilación mecánica en cardiopatías

congénitas e hipertensión pulmonar (HTP)
(Capítulo 27)
Causas de insuficiencia respiratoria en las cardiopatías
congénitas
1589
booksmedicos.org
1590
booksmedicos.org
Efectos respiratorios del flujo pulmonar aumentado o
disminuido
Programación de la ventilación mecánica en la hipertensión

pulmonar (HTP)
1591
booksmedicos.org
Ventilación mecánica en la fístula
broncopleural (Capítulo 29)
Medidas para reducir la probabilidad de neumotórax
1592
booksmedicos.org
Manejo ventilatorio en pacientes con fístula broncopleural
1593
booksmedicos.org
1594
booksmedicos.org
Cuidados de enfermería en ventilación
mecánica
(Capítulo 31)
Algoritmo de higiene y antisepsia
1595
booksmedicos.org
Algoritmo intubación oronasotraqueal
1596
booksmedicos.org
TET: tubo endotraqueal; FIO2: fracción inspirada de oxígeno; VM:
ventilación mecánica o ventilador mecánico.
Algoritmo de aspiración por el tubo endotraqueal
1597
booksmedicos.org
TET: tubo endotraqueal.
Algoritmo de montaje del sistema de ventilación mecánica no

invasiva
1598
booksmedicos.org
O2: oxígeno; FIO2: fracción inspirada de oxígeno.
Algoritmo de secuencia de preparación previa al inicio de la

ventilación no invasiva (VNI)
1599
booksmedicos.org
Algoritmo de aplicación de la ventilación mecánica no invasiva
1600
booksmedicos.org
VM: ventilación mecánica; VNI: ventilación no invasiva.
Algoritmo de cuidados de enfermería al paciente sometido a

ventilación mecánica no invasiva con Helmet
1601
booksmedicos.org
1602
booksmedicos.org
1603
booksmedicos.org
Índice
Portada 2
Diseño y maquetación 3
Abreviaturas 4
Autores 15
Prólogo 22
Cita 24
Índice 25
Capítulo 1 Fisiología 69
Capítulo 2 Vía aérea 136
Capítulo 3 Gases medicinales 193
Capítulo 4 Respiradores 232
Capítulo 5 Analgesia, sedación y relajación 276
Capítulo 6 Principios de VM 326
Capítulo 7 Programación 398
Capítulo 8 Modos convencionales 431
Capítulo 9 Presión de soporte 469
Capítulo 10 Otros modos 498
Capítulo 11 Pulsioximetría y capnografía 540
Capítulo 12 Gasometría 572
1604
booksmedicos.org
Capítulo 13 Monitorización gráfica 610
Capítulo 14 Monitorización C, R,
687
atrapamiento, VD, WOB
Capítulo 15 Asincronías 721
Capítulo 16 Complicaciones 760
Capítulo 17 Destete 800
Capítulo 18 Humidificación 826
Capítulo 19 VNI 866
Capítulo 20 VAFO 915
Capítulo 21 VM neonatal 960
Capítulo 22 VM en transporte 1013
Capítulo 23 VM domiciliaria 1039
Capítulo 24 Asma 1093
Capítulo 25 Bronquiolitis 1133
Capítulo 26 SDRA 1164
Capítulo 27 VM en cardiopatías 1216
Capítulo 28 VM en obstrucción crónica 1271
Capítulo 29 VM en fuga aérea 1314
Capítulo 30 T écnicas complementarias 1362
Capítulo 31 Cuidados de enfermería 1404
Capítulo 32 Ecografía 1479
1605
booksmedicos.org
Capitulo 33 Resumen y algoritmos 1524
Contraportada 1603
1606
booksmedicos.org

Manual de Ventilacion Mecanica Pediatrica y Neonatal

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ERRNVPHGLFRVRUJ

Diseño Gráfico: Javier Fuentes Sánchez

Maquetación: Susana San M artín

Tesela Ediciones, Oviedo, 2016

Cualquier forma de reproducción, distribución,

CTo τ : constante de tiempo

Esta nueva edición ha permitido introducir nuevos conceptos

Se ha hecho un gran esfuerzo en facilitar la difusión del

El resultado es una obra de referencia práctica de gran

En este capítulo se abordarán, en primer lugar, las

Este capítulo no pretende ser un compendio de fisiología

1.1. Estática de la mecánica respiratoria

Para entenderlo mejor, se representarán las medidas de

1.2. Propiedades elásticas del pulmón

Figura 2. Presión transpulmonar. Patm: presión atmosférica; Palv:

Se podría proceder a un segundo experimento, realizando una

Al repetir el “primer experimento” pero ahora exhalando aire

Por último, se puede repetir de nuevo este “primer

El resumen de lo anteriormente expuesto se muestra en la

Tabla I. Presiones pulmonares en función del volumen pulmonar.

El pulmón únicamente cambia de volumen cuando cambia de

Contrariamente a lo que se podría intuir, lo que hace

1.3. Complianza pulmonar

1.4. Propiedades elásticas de la caja torácica

M ediante experimentos un poco más complicados, y

1.5. Propiedades elásticas conjuntas (caja

Y aquí aparece una importante diferencia de la fisiología de

De lo reflejado hasta aquí, se puede extraer una segunda

Sea cual sea la estrategia ventilatoria que se vaya a utilizar sobre

1.6. Dinámica de la respiración

Antes de iniciar una inspiración (Fig. 10), la musculatura

Por último, el proceso vuelve a comenzar.

1.7. Resistencia de la vía aérea

En el interior del sistema respiratorio, el aire se mueve

Si no hay gradiente de presión entre la nariz-boca y los

Este principio general puede expresarse matemáticamente,

ΔP: gradiente de presión; R: resistencia.

ΔP: gradiente de presión; R: resistencia.

1.8. Fundamento fisiológico de la presión

Si sólo durante el tiempo que dura la inspiración (Fig. 16B )

1.9. Física del funcionamiento conjunto:

L a figura 17 esquematiza el comportamiento de un cuerpo

Se puede resumir el comportamiento físico del sistema

τ : constante de tiempo; C: compliance; R: resistencia; ΔP: gradiente

τ : constante de tiempo; C: compliance; R: resistencia; Vc: volumen

Si se considera el sistema respiratorio como un cuerpo de

Como resumen de ésto, se puede establecer un nuevo

La constante de tiempo es el principal parámetro que resume

1.10. Aspectos prácticos de la fisiología

1.10.1. Vías respiratorias

Por otro lado, hay que tener en cuenta que en pacientes

1.10.2. Ventilación pulmonar

Otro punto importante de cara a la ventilación son los

Además de todos estos elementos que controlan la

De cara a una adecuada ventilación alveolar y en caso de

1.10.3. Mecánica respiratoria

Por un lado, la resistencia al flujo en pacientes sometidos a

Por otro lado, la resistencia de los niños es mayor que la de

1.10.4. Perfusión pulmonar

1.10.5. Difusión pulmonar y transporte de gases

2. Física de la ventilación mecánica

Existen dos clases de generadores: de alta (o generadores de

En los generadores de baja presión, la presión interna de

L a figura 20 muestra las diferencias entre ambos tipos de

ERRNVPHGLFRVRUJ