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VENTILACIÓN

MECÁNICA
Aplicación en el paciente crítico
2da. Edición
VENTILACIÓN
MECÁNICA
Aplicación en el paciente crítico
2da. Edición

Carmelo Dueñas C. MD
Médico Cirujano Universidad de Cartagena
Neumólogo Universidad del Bosque
Especialista en Medicina Crítica Universidad de la Sabana
Profesor Universidad de Cartagena
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Bocagrande

Guillermo Ortiz R, MD
Médico Cirujano Universidad Nacional
Internista Universidad del Rosario
Neumólogo Universidad del Bosque
Epidemiólogo Universidad del Rosario
Especialista en Cuidado Crítico Universidad de la Sabana.
Profesor de Medicina Interna y Neumología de la Universidad del Bosque
Coordinador Cátedra de Fisiología Pulmonar de la Universidad del Bosque
Coordinador del Posgrado de Medicina Interna Universidad del Bosque
Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Santa Clara

Marco A. González A. MD, FCCM


Internista Intensivista Universidad Pontificia Bolivariana
Jefe Programa Medicina Critica y Cuidado Intensivo Universidad Pontificia Bolivariana
Jefe UCI Clinica Medellín
Especialista en Gerencia en Economía y Finanzas de la Salud
Candidato a MSc en Epidemiología Clínica Universidad La Frontera, Chile
Presidente Asociación Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo

Bogotá · Caracas · Lima · Madrid · Panamá · Pittsburgh


Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificación de los me-
dicamentos están tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los
posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparación de esta obra garantiza que la información contenida en ella sea precisa o completa, y tam-
poco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la información obtenida. Sería recomendable
recurrir a otras fuentes de información para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa.

Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también
consultar a las empresas farmacéuticas para conseguir información adicional si es necesario.

VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO


SEGUNDA EDICIÓN
© 2003 Primera Edición
© 2009 DISTRIBUNA LTDA

ISBN: 978-958-8379-08-1

Autores:
Carmelo Dueñas C, MD
Guillermo Ortíz R, MD Dueñas C., Carmelo
Marco A. González A, MD, FCCM Ventilación mecánica: aplicación en el paciente crítico / Car-
melo Dueñas C., Guillermo Ortiz R., Marco A. González A. -- 2a.
Corrección de estilo: ed. -- Bogotá : Distribuna Editorial, 2008.
Margarita Rosa Londoño 488 p. : il. ; 28 cm.
Incluye bibliografía e índice.
ISBN 978-958-8379-08-1
Diseño y diagramación:
1. Respiración artificial 2. Ventilación mecánica 3. Terapia
Marcela Torres Caballero respiratoria - Aparatos e instrumentos I. Ortiz R., Guillermo
diseno@libreriamedica.com II. González A., Marco A., ed. III. Tít.
617.18 cd 21 ed.
Impreso por: A1185804
Gente Nueva
Bogotá - Colombia CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango

Impreso en Colombia
Printed in Colombia
Prohibida la reproducción parcial o total del material editorial
o gráfico de esta publicación sin previa autorización escrita
del editor. El esfuerzo y entrega de médicos colegas hicieron
posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma de
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DEDICATORIA

A Dios que nos permite estar, a nuestros pacientes que nos han permitido aprender, a nuestras familias
que nos han permitido ser y

A Carmelo Papá, Betty, Ani, Carmelo Antonio y Diego


Carmelo Dueñas C.

A Sofía, Tomás y Alejandra por todo su amor y su apoyo


Guillermo Ortiz R.

A Gloria, Miguel, Sofía y Angélica


Marco A. González A.
ÍNDICE DE COLABORADORES

Abraham Ali Munive, MD Carmelo Dueñas C, MD


Médico Internista Neumólogo de la Universidad del Bosque Médico Cirujano Universidad de Cartagena
Especialista en Medicina Crítica de la Universidad de la Neumólogo Universidad del Bosque
Sabana Especialista en Medicina Crítica Universidad de la Sabana
Jefe UCI Fundación Neumológica Colombiana, Bogotá Profesor Universidad de Cartagena
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Bocagrande,
Alexandra Tous R, FT Cartagena
Servicio Terapia Respiratoria Unidad de Cuidado Intensivo
César Méndez, MD
Hospital Bocagrande, Cartagena
Internista Neumólogo
Andrés de Vivero C, MD Duitama, Boyacá
Internista-Neumólogo
Claudia L. Cruz M, TR
Hospital Santa Clara
Clínica de Marly, Bogotá Terapeuta Respiratoria.
Docente Programa Terapia Respiratoria de la Fundación
Andrés Esteban de la Torre, MD Universitaria Manuela Beltrán. Bogotá
Jefe de Servicio de Cuidados Intensivos
Diego Severiche Hernández, MD
Hospital Universitario de Getafe
Madrid, España Médico Internista Neumólogo
Jefe Área de Medicina Interna Facultad de Medicina
Antonio Anzueto, MD Universidad de la Sabana, Bogotá
Associate professor Medicine University of Texas
Édgar Celis, MD
Health Science Center San Antonio, San Antonio, Texas
Médico Anestesiólogo Intensivista
Aura Lucía Rivera, MD Profesor Asistente Universidad del Bosque
Jefe UCI Fundación Santa Fe de Bogotá
Jefe Departamento de Radiología
Ex Presidente Federación Panamericana e Ibérica de
Hospital Santa Clara, Bogotá
Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
Bladimir A. Gil V, MD, MSc
Elías Vieda Silva, MD
Anestesiólogo Universidad de Antioquia
Internista Intensivista
Intensivista UPB
Jefe de Cuidados Intensivos
Msc Epidemiología Clínica CES
Clínica Rey David, Cali
Profesor Medicina Crítica UPB, Medellín

Carlos Álvarez, MD Eva Manteiga Riestra, MD


Infectólogo Cuidados Intensivos
Fundación Sanitas, Bogotá Hospital Universitario Getafe. Madrid, España
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Fabio Andrés Varón, MD Gustavo Adolfo Hincapié Díaz, MD


Médico Internista Médico Neumólogo Universidad del Bosque
Neumólogo Universidad del Bosque-Hospital Santa Clara Jefe de Postgrado de Neumología
Especialista en Medicina Crítica Universidad de la Sabana Universidad Militar Nueva Granada
Intensivista Fundación Neumológica Colombiana, Bogotá Jefe Neumología Hospital Militar Central, Bogotá

Fernando Frutos-Vivar, MD Jaime A. Echeverri F, MD


Especialista de Medicina Intensiva Médico Internista Neumólogo
Profesor Servicio de Cuidados Intensivos Jefe Unidad de Cuidad Intensivo Clínica PÍO XII–ISS.
Hospital Universitario de Getafe, España Pereira
UCI Hospital de San José, Clínica Fundadores, Bogotá
Joan R. Badia, MD, PhD
Francisco Cuervo M, MD
Servicio de Neumología Instituto Clínico del Tórax
Internista Neumólogo Intensivista Facultad de Medicina Universidad de Barcelona
Clínica Puente del Común, Bogotá
Jorge Alberto Carrillo, MD
Francisco Molina S, MD
Profesor asistente de Radiología Universidad Nacional de
Médico Internista Intensivista.
Colombia y Universidad El Bosque
Profesor Postgrado Programa Medicina Crítica y Cuidado
Radiólogo. Hospital Santa Clara. Bogotá
Intensivo Universidad Pontificia Bolivariana
Jefe UCI Clínica Bolivariana, Medellín
Jorge H. Mejía M, MD
Gabriel Cassalett B, MD Médico Intensivista. Profesor Programa de Cuidado
Intensivo Universidad del Valle.
Pediatra Intensivista. Profesor
Cuidado Intensivo Adultos - Fundación Clínica Valle del Lili.
UCI Clínica Shaio, Bogotá

Gladys Canchila P, ENF Juan Pablo Zuluaga L., MD


Terapista especializada en cuidado crítico. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Caldas
UCI Clínica Shaio y Hospital El Tunal, Bogotá
Julio A. Velandia E, MD
Gonzalo David Prada, MD, MBA, FCCP
Médico Intensivista
Internista Neumólogo
Unidad de Cuidados Intensivos
Clínica Shaio, Bogotá
Hospital San Rafael, Tunja
Guillermo Ortiz R, MD
León Darío Jiménez ING, BMD
Médico Cirujano Universidad Nacional
Ingeniero bioquímico UPB
Internista Universidad del Rosario
Docente CES, Medellín
Neumólogo Universidad del Bosque
Epidemiólogo Universidad del Rosario
Luis A. Díaz, MD
Especialista en Cuidado Crítico Universidad de la Sabana.
Profesor de Medicina Interna y Neumología de la Hospital San José
Universidad del Bosque Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Bogotá
Coordinador Cátedra de Fisiología Pulmonar de la
Universidad del Bosque Luis E. Cruz, MD
Coordinador del Posgrado de Medicina Interna
Universidad del Bosque Médico Anestesiólogo
Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana Profesor Asociado Facultad de Medicina
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Santa Clara. Universidad Nacional
Bogotá Jefe UCI Hospital Santa Rosa, Bogotá

VIII
Marcela Granados S, MD, FCCM Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Valle del Lili,
Cali
Internista Intensivista
Directora Programa de Especialización en Cuidado
Intensivo Fundación Clínica Valle del Lili Niall D. Ferguson, MD, FRCPC, MSc
Universidad del Valle Division of Respirology and Interdepartmental Division of
Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Fundación Clínica Valle Critical Care University of Toronto
del Lili, Cali Toronto, Canadá

Marco A. González A, MD, FCCM Óscar Hernando Buritica B, MD


Internista Intensivista Universidad Pontificia Bolivariana Hospital Departamental Santa Sofía, Manizales
Jefe Programa Medicina Critica y Cuidado Intensivo
Universidad Pontificia Bolivariana Óscar Martínez González, MD
Jefe UCI Clinica Medellín
Unidad de Cuidados Intensivos
Especialista en Gerencia en Economía y Finanzas de la Salud
Hospital Universitario de Getafe
Candidato a MSc en Epidemiología Clínica Universidad
Madrid, España
La Frontera, Chile
Presidente Asociación Colombiana de Medicina Crítica y
Paulina Ojeda, MD
Cuidado Intensivo, Medellín
Patóloga Clínica
Marco Perafán C, MD Profesora Universidad del Bosque
Jefe Servicio de Patología Hospital Santa Clara, Bogotá
Cardiólogo Intensivista
Fundación Clínica Shaio, Bogotá
Pilar Rodríguez Ávila, FT
Marcos I. Restrepo, MD, MSc Coordinadora Terapia Respiratoria Cuidado Intensivo
Fundación Neumológica Colombiana, Bogotá
Internista Neumólogo Intensivista
Infectólogo
Rodrigo Murillo, MD
Universidad de Texas
Internista Universidad de Antioquia
María Cristina Florián P, MD Intensivista UPB, Medellín
Internista Intensivista
Rosa Malo de Molina, MD
Jefe de Cuidados Intensivos
Hospital Departamental Santa Sofía The University of Texas, Health Science Center at San Antonio
Docente Universidad de Caldas Divisions of Pulmonary and Critical Care Medicine
Manizales San Antonio, Texas

Martín Carvajal H, MD Stella Isabel Martínez Jaramillo, MD


Médico Internista Intensivista Jefe Departamento Cirugía de Tórax
Profesor Universidad Militar Nueva Granada Hospital Santa Clara, Bogotá
UCI Hospital Naval
UCI Clínica Enrique De la Vega, Cartagena Viery Grey Hernández, ENF
Unidad de Cuidados Intensivos
Mónica Patricia Vargas O, MD
Hospital Santa Clara, Bogotá
Médico especialista en Medicina Critica Universidad del
Valle

IX
PRÓLOGO

La ventilación mecánica continúa siendo uno de los pilares más importantes del cuidado y
mantenimiento de los pacientes críticos. Siendo la falla respiratoria un evento común a la enfermedad
crítica, no es extraño que el soporte ventilatorio juegue un papel fundamental en el tratamiento de
los pacientes que presentan alteraciones en el sistema respiratorio que ponen en peligro su vida.
Es bien sabido desde tiempos remotos que la enfermedad crítica de cualquier órgano o grupo de
órganos va de la mano con alteraciones respiratorias, las cuales son más graves entre mayor sea la
disfunción multiorgánica. A medida que la relación ventilación perfusión se altera, las manifestaciones
respiratorias se hacen cada vez más sintomáticas y si no se soportan adecuada y rápidamente el devenir
se oscurece. Estas alteraciones se presentan desde el momento del nacimiento hasta la senilidad. Cada
grupo etario de pacientes tiene sus alteraciones propias de la edad.
Esta nueva edición de Ventilación mecánica. Aplicación en el paciente crítico hace referencia al soporte
respiratorio propio de pacientes adultos. Esto lo podemos ver en el índice de temas inteligentemente
seleccionados. La sección de Generalidades en sus ocho capítulos, además de hacer un recuento
histórico del desarrollo de la ventilación mecánica, describe por primera vez la actualidad de la
ventilación mecánica en Colombia junto con su epidemiología, sus indicaciones generales y sus modos
ventilatorios actuales.
Para poder entender claramente todos estos temas es necesario tener un conocimiento de los
aspectos fisiológicos de la respiración para luego cotejarlo con los aspectos fisiológicos propios de
la ventilación mecánica y sus interacciones con otros sistemas de la economía, principalmente con el
sistema cardiovascular. Estos temas se explican en la sección de Fisiología.
Estos pacientes, con frecuencia ameritan de métodos diagnósticos que ayudan al intensivista
y al clínico a tomar decisiones oportunas y correctas y por lo tanto necesitan del concurso de la
fibrobroncoscopia, de estudios bacteriológicos, de patología, de radiología y con alguna frecuencia de
cirugía, todo lo cual está muy bien analizado en la sección de Métodos diagnósticos.
Es casi una regla que cuando se utilizan métodos invasivos de manejo y tratamiento, pueden
aparecer algunos eventos adversos inherentes a la predisposición individual, a la gravedad de
la enfermedad, al actuar humano que son analizados en la sección de Complicaciones. Ellos son
producto de la toxicidad producida por las concentraciones altas de oxígeno que con frecuencia son
necesarias de usar, las infecciones secundarias a la colocación del tubo endotraqueal, mal llamada
neumonía asociada al ventilador, las lesiones pulmonares secundarias a la presión y volumen del
ventilador y las estrategias diseñadas para prevenirlas. Debido a todo lo anterior es mandatorio
monitorizar estrechamente esta simbiosis de paciente ventilador, para lograr el beneficio deseado y
retirar lo antes posible la ventilación mecánica y el tubo endotraqueal.
Ésta no es una tarea fácil y por ello se hizo necesario que los autores, con gran acierto, decidieran
escribir veinte capítulos adicionales agrupados en lo que llamaron “Ventilación mecánica en casos
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

especiales”. Allí podrán repasar todas las situaciones patológicas frecuentes encontradas en las UCI,
incluso un capítulo sobre ventilación en el paciente pediátrico. Finalmente, en la sección Otros se
pueden revisar algunos temas adicionales como el actuar de terapia respiratoria, de enfermería,
aerosolterapia, aspectos nutricionales y sedación y analgesia.
Es necesario felicitar muy sinceramente a los autores de esta Segunda edición de Ventilación
mecánica puesto que además de su esfuerzo para lograrlo han conseguido agrupar un gran número de
especialistas de gran renombre como sus colaboradores y quienes en conjunto proporcionan al cuerpo
médico interesado en este tema un texto de gran altura científica que seguramente les será de ayuda
invaluable para consulta y estudio. ¡¡Felicitaciones!!

Édgar Celis - Rodríguez, MD, FCCM


Profesor de Anestesia y Cuidado Crítico
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad de los Andes
Miembro Consejo WFSICCM

XVI
INTRODUCCIÓN

Las primeras referencias a la respiración artificial se encuentran en la mitología egipcia y luego en la


Biblia. En ambas, la respiración dio la vida (1).
A pesar de los pioneros trabajos de galeno para evitar el colapso pulmonar durante la toracotomía
en animales, fue Bagellardus en 1472 quien primero propuso la respiración artificial, boca a boca (1).
Los trabajos de Vesalio, Leonardo Da Vinci, Highmore y Hooke, realizados en animales entre los siglos
15 y 17, sirvieron para facilitar la comprensión y el manejo de la ventilación a través de respiraciones
manuales o artificiales empleando fuelles (1).
Al Canon de Medicina, escrito por Avicena (980-1037) se le hicieron 16 ediciones hasta el año 1500 a la
versión latina y luego 20 ediciones entre los años 1500 y 1600, no tuvo cambios en el contenido, y fue
el texto más leído y de mayor impacto para los médicos de occidente durante varios siglos. A pesar de
tratar en extenso fisiología y fisiopatología, no consideraba entre sus temas la respiración artificial.
El primer reporte auténtico de reanimación en un ser humano fue realizado por Tossach en 1744 al
hacer respiración artificial boca a boca en un minero (1). Elegantes trabajos permitieron descubrir el
dióxido de carbono (Black en 1754) y el oxígeno (Priestley, 1 de agosto de 1774).
De Haen (1783) describió uno de los primeros métodos de ventilación artificial manual. En el siglo
XIX se desarrollaron los primeros equipos de ventilación mecánica por Dalziel, Leroy, Hauke, Woillez
y Waldenburg (1). A comienzos del siglo XX (Draeger 1907) se avanzó en la aplicación de ventilación
con presión negativa (1). Pero fue el Dr. Ibsen, el 26 de agosto de 1952, quien demostró los beneficios
de la ventilación con presión positiva en el Hospital de Blegdam en Copenhague enfrentado a una de
las pacientes de la epidemia de polio (2). Posteriormente, 1.400 estudiantes de medicina, aplicando
ventilación con presión positiva, redujeron la mortalidad de más del 80% a 23% menos de 100 días
después de ese 26 de agosto. Así, se dio inicio a la ventilación mecánica y al cuidado intensivo como
los conocemos en la actualidad (2).
Se requirió el concurso de muchos científicos, el paso de muchos siglos y una variada discusión de
hipótesis y propuestas para que se llegara a aplicar la ventilación mecánica moderna. Pero, en menos
de 55 años, la ventilación mecánica y el cuidado intensivo han cambiado radicalmente el manejo del
paciente crítico promoviendo un avance sustancial en las ciencias médicas. Tales cambios y avances
eran impredecibles hace 30 años.
Sin embargo, buena parte de la práctica clínica en cuidado intensivo no cuenta con suficiente nivel
de evidencia (3-6). Más aún, recientes publicaciones reportan muy pobre calidad en los estudios,
metanálisis, guías de recomendación y consensos en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo (3-6).
Adicionalmente, muy pocos estudios clínicos han mostrado impacto positivo de intervenciones en
mortalidad en pacientes críticos (6).
En cuanto a ventilación mecánica hay más de 60.000 publicaciones, de las cuales menos de 200 son
estudios clínicos controlados y/o metanálisis.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

La presente es la segunda edición del texto de Ventilación mecánica publicado en el 2003. Durante
estos últimos cinco años mucho ha cambiado en el conocimiento, la tecnología, equipos e insumos
empleados en ventilación mecánica. Adicionalmente, esto se ha reflejado en cambios sustanciales en
la forma como se aplica la ventilación mecánica. Son todos estos cambios los que hemos tratado de
plasmar en la presente edición. Para esto se revisaron todos los capítulos y se adicionaron otros.
Sin pretender compararnos con el Canon de Avicena, en su impacto en la comunidad médica,
desarrollamos esta nueva edición teniendo claro que viviendo en una época de cambios estos deben
quedar registrados en una nueva edición y es lo que hemos intentado durante estos años acompañados
por un grupo de especialistas líderes en su campo. Al igual que con la pasada edición, la crítica de
nuestros lectores y colegas nos permitirá seguir el proceso de mejoramiento continuo.

Carmelo Dueñas C.
Guillermo Ortiz R.
Marco A. González A.

REFERENCIAS
1. Baker AB. Artificial respiration, the history of an conference statements in critical care. Crit Care
idea. Med Hist1971; 15: 336-51. Med 2008; 36: 1049-1058.
2. Trubuhovich RV. August 26th 1952 at 5. Delaney A, Bagshaw SM, Ferland A, et al. A
Copenhagen: ‘BJ0m Ibsen’s Day’; a significant systematic evaluation of the quality of meta-
event for Anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand analyses in the critical care literature. Critical
2004; 48: 272-277. Care 2005, 9: R575-R582.
3. Ouenot JP, Mentec H, Feihl F, et al of TECLA 6. Ospina-Tascón GA, Buchele GL, Vincent JL.
Study Group: Bedside adherence to clinical Multicenter, randomized, controlled trials
practice guidelines in the intensive care unit: the evaluating mortality in intensive care: Doomed to
TECLA study. Intensive Care Med DOI 10.1007/ fail? Crit Care Med 2008; 36: 1311-1322.
s00134-008-1059.
4. Sinuff T, Patel RV, Adhikari NKJ, et al. Quality
of professional society guidelines and consensus

XVIII
SECCIÓN I: GENERALIDADES

1. Historia de la ventilación mecánica. Ventiladores: ¿qué son y cómo se


clasifican? .................................................................................................................. 3
2. Epidemiología de la ventilación mecánica ....................................................... 11
3. Ventilación mecánica en Colombia ................................................................... 19
4. Indicaciones de la ventilación mecánica .......................................................... 23
5. Modos ventilatorios más frecuentes .................................................................. 27
6. Ventilación mecánica controlada por presión ................................................ 37
7. Nuevos modos ventilatorios ............................................................................... 43
8. Complicaciones de la ventilación mecánica ................................................... 51
HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.
VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y
CÓMO SE CLASIFICAN?

1
Luis E. Cruz, MD

BREVE APROXIMACIÓN HISTÓRICA (1-4) físicos, alquimistas, médicos y sacerdotes, quienes por
medio de la observación y el experimento replantearon
Es evidente que la capacidad de respirar es una función las preguntas que el ser humano tímidamente se había
determinante y característica de todos los seres hecho acerca de la estructura de los seres vivos (anatomía),
vivos. Siempre que alguno de los procesos fisiológicos de las relaciones funcionales entre las partes del cuerpo
asociados a la respiración falle, la vida se verá seriamente (fisiología) y de las manifestaciones calóricas propias de las
comprometida. La respiración, sin embargo, va más allá del transformaciones de la materia viva (químicos).
movimiento de aire en las estructuras pulmonares, implica Los trabajos de Vesalio, Servetus y Harvey precisaron la
fundamentalmente la posibilidad de refrescar el aire de anatomía del corazón y los pulmones, así como la circulación
los alvéolos para que el intercambio de gases ocurra con de la sangre y su paso por los pulmones, donde cambiaba
la sangre de acuerdo a las necesidades de los diferentes sus características haciéndola apta para ser distribuida y
órganos y sistemas, y es denominada respiración externa. adquirir su propiedad vital. Con rudimentarios microscopios
Sin embargo, los químicos, bioquímicos y fisiólogos están se conocieron las estructuras alveolares y el tabique alvéolo
familiarizados con un paso más íntimo en los procesos capilar (figura 1). ¿Para qué servía este diseño anatómico?
respiratorios, se trata del uso y producción de los gases ¿Había intercambio de sustancias con el aire? ¿Qué se
que manejan los pulmones durante la actividad metabólica intercambiaba a este nivel? ¿De dónde provenía el calor que
vital, y es a lo que se denomina respiración interna. Los identificaba la vida? Tales fueron las preguntas que llevaron
fenómenos respiratorios externos deben estar acoplados a al desarrollo de las Ciencias Naturales, en especial la Biología
las demandas de la respiración interna. y la Medicina, en los siglos XV, XVI y XVII.
La Biblia, en el Génesis (Gen 2, 7), narra la creación del
hombre, y más adelante en el libro de los Reyes (2 Reyes 4,
32-35) el Profeta Eliseo, cuenta que soplar artificialmente en
la boca del Hombre de barro o del joven muerto permitieron
transmitir el aliento de Dios y la recuperación de la vida,
respectivamente. En éstas y otras narraciones bíblicas se
descubre toda la argumentación acerca del Espíritu de Vida
o pneuma que se gana o se pierde asociado a la función de
respirar. Respiración es, entonces, sinónimo de vida. El
manejo de los problemas respiratorios durante mucho
tiempo estuvo vinculado a una visión mítica o religiosa de
la vida y por lo tanto era dominio de los dioses que daban
o quitaban la vida según su voluntad y merecimientos de la
persona. No fueron muchos los intentos por contravenir la
voluntad divina, por lo que el estudio y diseño de aparatos
que soportaran o ayudaran a la respiración se consideraba
fuera de las posibilidades humanas.
Iniciado el período renacentista se concretó el deseo de Figura 1. William Harvey (1578-1657), quien descubrió la real dirección
de la circulación de la sangre, la importancia del corazón como bomba, las
comprender la naturaleza y sus propiedades con el objeto
válvulas cardíacas y definió el papel de la circulación menor o pulmonar.
de manejarla y obtener utilidades. Esto ocupó a naturalistas, Dibujo de J. Hall a partir de la pintura del Colegio Médico Real en Londres.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

El conocimiento de los fenómenos químicos asociados Como alternativa se diseñaron aparatos rígidos que
a la respiración se desarrolló en el siglo XVIII con la encerraban, como una coraza, todo el cuerpo hasta el cuello
identificación de diferentes gases en el aire. En esa época o el tórax y abdomen. Externamente los fuelles y motores
Joseph Black caracterizó el dióxido de carbono como producían un vacío intermitente que funcionaba como
residuo de la combustión química y producto de la una succión sobre el tórax obligando a la inhalación al
actividad respiratoria, un elemento propio de la exhalación producir la expansión torácica. Éstos eran los instrumentos
de los seres vivos. Entre 1770 y 1780, por los trabajos de de asistencia ventilatoria con presión negativa, que desde
Lavoisier, Scheele y Priestley, se descubrió el oxígeno como 1850 Dalziel, Eisenmenger y Woillez (figura 2) venían
elemento constitutivo del aire y se demostró su importancia desarrollando. Alcanzaron su máxima tecnología en 1931
para la combustión química y para las combustiones cuando Emerson utilizó muchos de estos “pulmones
propias de la vida animal (fue bautizado oxígeno por ser el de acero” en el manejo de niños durante las epidemias
elemento generador de ácidos en las reacciones con aire). de poliomielitis, europea y americana de 1930-1940.
Estos descubrimientos minaron la teoría del “Flogisto” o Los resultados no fueron tan buenos como se esperaba,
principio intrínseco de la combustión en los cuerpos. Los especialmente por la dificultad en el manejo general y de
años siguientes llevaron a identificar y cuantificar estos enfermería requeridos. Sin embargo, se probó que era
mismos gases en la sangre de los humanos y a relacionarlos posible mantener la “respiración artificialmente” evitando
con los volúmenes de aire movilizados en la ventilación. muchas muertes por esta enfermedad.
A pesar del amplio conocimiento científico sobre
la química de los gases respiratorios y el desarrollo de
la anatomía, era casi nada lo que se sabía de la función
pulmonar y menos de la posibilidad de reemplazarla con
algún método. El trauma pulmonar por las guerras y las
infecciones, como la tuberculosis, eran causas frecuentes
de mortalidad. Muchas veces ocurrieron padecimientos en
masa con grandes epidemias que cobraron muchas vidas
humanas. Probablemente, la necesidad por salir al paso del
“ahogo y la asfixia” llevó a intentar más que cataplasmas o
infusiones, al diseño y prueba de sistemas mecánicos que
ayudaran a mantener la respiración en los afectados.
Al parecer Galeno (siglo III) y Vesalius (siglo XVI),
producto de sus disecciones anatómicas, pensaron en
la posibilidad de colocar una caña en la tráquea de los
animales para inflar los pulmones. Saleh Ibn Bouhlah,
reanimó al primo de un famoso califa usando un fuelle
para avivar el fuego (763-809). Se dice que Harvey, Figura 2. Representación en caricatura del ventilador de presión negativa
diseñado por Wolliez en 1876. Sobre el tórax hay un indicador de
alumno de Vesalius, pudo mantener transitoriamente la desplazamiento de volumen pulmonar con la excursión del fuelle. Colice
actividad cardíaca durante la disección del tórax. En el GL, en Tobin 1994.
siglo XVII Hooke introdujo una caña en la tráquea de un
perro operado del tórax y con un fuelle lo mantuvo con Muchos de los principios del soporte ventilatorio
vida una hora. En esta circunstancia pudo constatarse que en cuanto a la evaluación de la función, el diagnóstico,
el color de la sangre se mantenía rojo durante la disección. seguimiento de la enfermedad y variaciones terapéuticas,
Las anteriores anécdotas fueron los primeros intentos de se han desarrollado como producto de la investigación
ventilación artificial. La historia presenta con claridad fisiológica sobre el sistema respiratorio y el transporte
que a partir de la segunda mitad del siglo XVIII hubo de gases. Estos temas involucran el conocimiento de la
intentos por usar fuelles y cánulas o cañas traqueales, interacción entre la hemoglobina y el oxígeno (F. Hoppe-
que introducidos por boca o nariz permitían reemplazar Syler en 1865), el concepto de transporte del O2 en la
la función respiratoria en los humanos, especialmente sangre (JS. Haldane en 1921), el diseño de tecnologías
en las víctimas del ahogamiento. Al insuflar y desinflar apropiadas para cuantificar los gases sanguíneos (DD. Van
rítmicamente los pulmones con un fuelle, se entregaba un Slyke en 1924), las relaciones químicas que hacen parte del
volumen de aire, en el que incluso llegaba a mezclarse el equilibrio ácido-base (Henderson 1906), el desarrollo de
oxígeno recién descubierto, logrando volver la respiración la espirometría (Hutchinson en 1846 y Collins en 1930) y
a algunos ahogados. Las experiencias no fueron siempre la comprensión de la mecánica respiratoria (F. Rohrer en
positivas y la producción de neumotórax llevó a suspender 1915). Puede decirse que sin los descubrimientos y análisis
oficialmente este método en la primera mitad del siglo fisiológicos mencionados, no se hubiera alcanzado el
XIX. Este método era fundamentalmente una práctica de nivel de desarrollo en la ventilación mecánica, tal como
soporte ventilatorio con presión positiva. modernamente se aplica.

4
1 / HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?

Las guerras mundiales, especialmente la segunda, manteniendo turnos de 24 horas para ventilar manualmente
se beneficiaron del mejor conocimiento en fisiología (con bolsas autoinflables) a los pacientes en la misma zona
respiratoria lo que llevó a las aplicaciones y desarrollos del hospital; su trabajo logró disminuir la mortalidad en la
tecnológicos como para volar más alto o sobrevivir en bajas fase de parálisis respiratoria y demostró las ventajas del uso
presiones atmosféricas, utilizando máscaras para el aporte de la presión positiva en la asistencia ventilatoria.
de oxígeno con flujos de aire continuo a mayor presión que Estos comienzos produjeron un lenguaje asociado al
la atmosférica –tipo CPAP–, lo que fue para los pilotos de soporte ventilatorio, que poco a poco se ha reconocido como
la Segunda Guerra Mundial un “avance” significativo en propio; los términos tienen un significado que describe la
el alcance y resultados durante los combates (figura 3). manera de ofrecer el soporte, también es útil para clasificar
Ellos podían mantener su eficiencia militar gracias a la los sistemas y equipos e igualmente sirven para orientar
corrección de la hipoxia y a los efectos negativos sobre la las indicaciones terapéuticas, unas bien establecidas,
mecánica toracopulmonar de las grandes aceleraciones y llamadas convencionales y otras en prueba, denominadas
alturas logradas por los nuevos aviones. nuevas o alternativas. Aunque no hay acuerdo mundial
Por fortuna, la misma tecnología se pensó que podía en las diferentes clasificaciones de equipos y técnicas es
aplicarse en situaciones de enfermedades respiratorias importante reconocer las diferencias y similitudes entre
de los civiles y el “secreto militar” del uso de la presión éstos para aprovechar flexiblemente el potencial de su
positiva se abrió a los hospitales y clínicas. Así, a partir aplicación.
de los años 1950 se nota el resurgimiento del empleo
de ventiladores neumáticos o movidos por pistones y DEFINICIÓN DE VENTILADOR
motores eléctricos, que funcionan con los principios de
insuflar, a presión positiva, los pulmones de los pacientes. Es un equipo mecánico, externo, que permite asegurar
La epidemia de polio infantil de 1952, en Dinamarca, el intercambio de gases respiratorios en los pulmones
sirvió como “campo de experimentación” y desarrollo de un paciente que por sí solo es incapaz de satisfacer
en el soporte ventilatorio. En este caso, los nombres de sus demandas presentes o inmediatas. Dadas las
Engstrom en Europa y Bennett en Norteamérica fueron características dinámicas y funcionales que completan el
los principales fabricantes de equipos con válvulas fenómeno de la respiración, como el intercambio de gases
a demanda y flujos unidireccionales que permitían a nivel alvéolo-capilar, la interacción corazón-pulmón
la ventilación mecánica, aportada por medio de la y el mismo control nervioso de la misma, el término
intubación traqueal o traqueostomía y movidos por la respirador se ha encontrado inapropiado para describir
presión neumática de la fuente de gases. las funciones de los equipos de soporte ventilatorio, por
lo que desaconsejamos su uso y haremos referencia a la
terminología que internacionalmente se utiliza.
Fisiológicamente puede describirse como un aparato que
por diferentes medios proporciona una presión suficiente
para sobrepasar las resistencias al flujo aéreo y vencer las
propiedades elásticas tanto del pulmón como de la caja
torácica (4).
Técnicamente, un ventilador es un aparato que mueve
aire a los pulmones. El diseño del ventilador puede ser
tal que la insuflación pulmonar se logre al aplicar una
presión subatmosférica (negativa) sobre el tórax o
Figura 3. Avión tipo B17 de la Segunda Guerra Mundial, capaz de volar a por aplicar una presión supraatmosférica (positiva)
gran altitud y cuyos pilotos tenían una máscara conectada a un circuito
de presión continua con válvula a demanda, similar al diseño de Motley directamente a la vía aérea (5, 6).
de 1948, que tiene una máscara para respiraciones intermitentes con
presión positiva (IPPB) y usada también en el manejo de la insuficiencia
respiratoria en 1948. Tomado de Motley en JAMA 1948; 137: 370. CLASIFICACIÓNDE LOS EQUIPOS DE
VENTILACIÓN MECÁNICA
La necesidad de cuidar a los afectados de polio hizo
que el anestesiólogo de origen danés, Ibsen, organizara las Debe notarse que no hay un acuerdo universal sobre el cómo
primeras unidades de atención respiratoria especializada, clasificar estos aparatos. Algunos lo hacen por la época del
que en el siglo XX se conocieron como unidades de cuidados diseño, otros por la manera en que suministran la ventilación,
intensivos. Su idea provino de las eficientes experiencias que otros por la fuente de energía que los mueve. Frecuentemente
había descrito la enfermera inglesa Florence Nightingale las clasificaciones son ambiguas y en dos categorías diferentes
(1820-1910) durante la guerra de Crimea (Turquía) en 1854. puede ubicarse un mismo equipo. En otras ocasiones la
Ibsen agrupó los recursos humanos, distribuyó y orientó el clasificación se confunde con la manera de ofrecer el soporte
trabajo de los estudiantes para que asistieran a los enfermos, o las indicaciones clínicas en que se utiliza.

SECCIÓN I: GENERALIDADES 5
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Por lo anterior, intentaremos presentar varias clasifica- a iniciar el movimiento de fluido hacia el sitio de menor
ciones sencillas y lógicas, que permitan la ubicación de presión. Pero también si se reduce el volumen disponible
la mayoría de equipos rápidamente, sin pretender que para el fluido se generará, por compresión, el incremento de
sea rígida o acabada, para facilitar la descripción de un presiones que obliga a la salida de aire desde la cavidad en
ventilador y agregar las nuevas tecnologías. restricción. Lo contrario también se cumple.
Para iniciar el intento de agrupación debemos considerar Si se expande una cavidad que contiene un fluido, en
que fundamentalmente todos los equipos tienen como su interior la presión disminuye y el gradiente de energía
objetivo suministrar un volumen de aire a la vía aérea, que creado obliga al desplazamiento hacia dentro. El ejemplo
sirva para mantener un intercambio de gases apropiado. más cercano es el funcionamiento de una jeringa que se
Las vías aéreas y los tejidos toracopulmonares de los llena o se evacua según las fuerzas que cambian el volumen
pacientes son elementos elásticos, que como tales ofrecen contenido (figura 4). Otro ejemplo, no menos importante
una resistencia al estiramiento producto de la inspiración. por el significado vital que tiene, es la respiración. El
Además, las relaciones entre resistencia y volumen están incremento en el volumen del tórax, al ocurrir la inspiración,
dadas por la distensibilidad del sistema y por la manera hace que la menor presión interior permita la entrada del
como el flujo se entregue al interior de éste. aire (figura 4). Durante la espiración la disminución del
De acuerdo a lo anterior, el curso o manera de volumen comprime los gases en el interior y los obliga a
transcurrir la inspiración es el que muestra la resultante salir a la atmósfera. En palabras simples, cumplimos la
de la interacción de las variables fisiológicas con los Ley de Boyle desde el nacimiento, tantas veces por minuto
controles programables del equipo. cuanto sea nuestra frecuencia respiratoria. Esta ley aplicada
Como se vió, en el curso de la historia, los instrumentos a la ventilación mecánica puede verse expresada en los dos
desarrollados para suplir o ayudar a la función ventilatoria sistemas básicos para producir la inspiración:
deben permitir que se cree el gradiente de presiones (fuerzas
o energía) para que el aire fluya hacia dentro de los pulmones, Ventilación con presión negativa (NPV)
es decir para que ocurra una inspiración. Lo anterior En estos casos se aplica una presión negativa sobre el tórax,
puede lograrse al cumplir la Ley de Boyle que dice que la asegurando que no haya escapes en el cuello o el abdomen,
presión y el volumen son inversamente proporcionales. Así, y como una succión externa, el incremento en el volumen
incrementar la presión en un extremo de un conducto lleva intratorácico se comunica a los pulmones disminuyendo la

Fuerza

Volumen mayor Volumen comprimido


Presión menor Alta presión

Figura 4. Ilustración de la Ley de Boyle. En las jeringas selladas la tracción del émbolo produce una baja presión en el volumen de aire contenido.
La generación de fuerza de compresión disminuye el volumen y aumenta la presión en el interior. En los pulmones, la inspiración baja la presión
intratorácica y el aire entra a la vía aérea. La espiración disminuye el volumen, comprime el aire intrapulmonar y lo obliga a salir a la atmósfera.

6
1 / HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?

presión interna y llevando el aire hacia dentro. El diseño de espiración y con ello la salida del dióxido de carbono. La
estos equipos corresponde a los que se llamaron “pulmones intermitencia ha llevado a denominar a estas variedades de
de acero” por el material para su fabricación y también ventilación como de “Presión positiva intermitente” (PPI o
corresponden a las “corazas” que, como caparazones de IPPB= Intermitent Positive Pressure Breathing) (3).
tortuga sobre el pecho del paciente, están conectados a La PPV, al cambiar la dirección de las fuerzas en el tórax,
un motor que rítmicamente produce vacío, lo que lleva de la vía aérea hacia la pleura, cambia también el valor de
el aire hacia el interior de la vía aérea cuando el tórax la presión intratorácica a magnitudes supraatmosféricas
artificialmente se expande (7). o positivas. Esto afecta las estructuras vasculares (venas
Los “pulmones de acero” son en realidad tanques para cavas y aorta) y al mismo corazón, que normalmente se ven
estar metido en ellos, lo que hace difícil el manejo y cuidado expuestos a una presión negativa y que condiciona el flujo
de los pacientes. También son muy costosos y se utilizaron sanguíneo de retorno a las aurículas. Durante la inspiración
principalmente en los primeros 50 años del siglo XX. espontánea, al aumentar la presión negativa (valor más
Actualmente, hay algunas corazas que se emplean, por negativo) se favorece el retorno venoso y durante la
facilidad, en situaciones ambulatorias. Esto no es lo general, espiración, que cursa dentro de valores menos negativos, el
requiriéndose un equipo de asistencia ambulatoria que cuide retorno disminuye un poco pero se mantiene. Con la PPI,
y maneje al enfermo (8). la presión positiva “frena” durante la inspiración el retorno
Una ventaja potencial de la ventilación con presiones sanguíneo hacia las cavidades cardíacas y dependiendo de
negativas es que no se requiere una vía aérea artificial, sólo la magnitud de la presión generada por el equipo puede
que la vía aérea natural se encuentre permeable, limpia de aumentarse la resistencia al flujo de sangre dentro de la
secreciones u otras causas de obstrucción. Esto se deduce circulación pulmonar, produciendo un efecto de mayor
del hecho de que se aplica sobre el tórax. poscarga para el ventrículo derecho. Esto mismo puede
La aplicación de presión negativa sobre el tórax para convertirse en una “compresión de ayuda” en la aorta para
inducir la fase inspiratoria hace que la sincronización que el ventrículo izquierdo tenga una menor poscarga (11).
de los músculos supraclaviculares y toracoabdominales Si se tiene en cuenta que el drenaje de sangre desde el
cambie. Normalmente, al inspirar espontáneamente, hay cráneo ocurre por el vaciamiento yugular interno y externo
una contracción inicial de los músculos estabilizadores de en las subclavias, estas grandes venas intratorácicas, durante
la laringe que abren las cuerdas bucales unos milisegundos la PPV experimentarán un aumento en la resistencia al flujo
antes de que el flujo de aire ocurra hacia el interior. Con que puede llevar a incrementar la presión intracraneana. Por
las corazas de presión negativa, las fuerzas inspiratorias el efecto que se produce en el límite diafragmático con el
nacen en el tórax directamente y no da tiempo para la abdomen, la PPV disminuye el flujo de salida por las venas
actividad de los músculos laríngeos, lo cual resulta en una suprahepáticas y también sobre las venas renales. En todos
tendencia a la aducción o cierre de las cuerdas bucales los casos hay que evaluar las consecuencias del cambio en
produciendo, entonces, una obstrucción paradójica al flujo la magnitud y dirección de la presión que dirige el flujo de
de aire. Se aconseja que los pacientes tengan algún grado gases en las vías aéreas, intervenir apropiadamente para
de “asistencia” para disponer el tono laríngeo antes del evitar los efectos indeseables o corregirlos al máximo
aumento del gradiente de presiones (9). tempranamente.
Desde el punto de vista circulatorio es diferente el La PPV tuvo enorme resistencia a su aplicación, como
comportamiento dado que no se restringe en primera se dijo arriba, por las lesiones pulmonares graves que
intención el retorno de sangre al tórax y corazón, por el puede llegar a producir. De hecho, aún se reconoce que el
contrario, éste se vería favorecido, especialmente cuando “barotrauma” (lesión por presión) y el “volutrauma” (lesión
se utilizan corazas. Sin embargo, esto mismo puede ser por volúmenes altos) son complicaciones, que en muchos
contraproducente en situaciones de insuficiencia cardíaca casos explican el aumento en la morbilidad, estancia
donde el efecto de precarga estaría aumentado para el hospitalaria y mortalidad. Sin embargo, el desarrollo y
ventrículo derecho y, en el ventrículo izquierdo, por el seguridad ofrecida por los equipos modernos, así como
contrario, el esfuerzo para eyectar la sangre sería mayor, entender que la PPV debe representar solamente un apoyo
aumentando el efecto de poscarga (7, 9, 10). transitorio para el paciente, hace que las ventajas de obtener
un intercambio de gases adecuado sean mayores que las
Ventilación con presión positiva (PPV) limitaciones de la propia PPV.
Como se indicó anteriormente, cada vez que se insuflen
artificialmente los gases de la ventilación al interior de la EVOLUCIÓN DE LOS MODOS GENERALES
vía aérea, de forma directa, logrando crear un gradiente ASOCIADOS A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
de presión supraatmosférica con el alvéolo, estaremos en
presencia del segundo sistema básico: la ventilación con Con el paso del tiempo, al mejorar el diseño de los
presión positiva (VPP o PPV= Positive Pressure Ventilation). ventiladores a presión positiva se han adquirido nuevos
Esta insuflación debe ser intermitente para favorecer la términos, algunos confusos, otros ambiguos, que se aplican

SECCIÓN I: GENERALIDADES 7
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Figura 5. A la izquierda, fotografía de un ventilador Bird Mark 7 impulsado solamente por la presión del flujo desde la pared. A la derecha, un moderno
ventilador microprocesado, tipo Puritan Bennett 840 y cuyo control depende de la disponibilidad continua de energía eléctrica. Ambos son equipos que
producen ventilación con presión positiva (PPV).

a las variedades o modos de administrar la presión positiva. Paul Bert, alumno de Claude Bernard en Francia hacia 1878,
Intentaremos ir poniendo en evidencia tanto el nacimiento él diseñó un sistema con fuelles graduados para asegurar
como el significado de esta terminología. Para iniciar, se han un volumen corriente deseado. Otro equipo diseñado para
identificado dos sistemas básicos de ventilación mecánica tal fin fue la bomba manual (en realidad de pedal) de Fell y
(ventilación con presión negativa y con presión positiva). O’Dwyer que en 1888 se desarrolló llegando a ser utilizada
Dentro de ellos, las variedades tecnológicas o instrumentales a ser durante procedimientos anestésicos con máscara facial o
aplicadas se llamarán MODOS los cuales, según los usuarios, intubación traqueal (2, 3).
al adquirirse suficiente experiencia pueden ser validados Después de haber evaluado la introducción de la
clínicamente y pasan a hacer parte de todos los equipos en ventilación con presión positiva en humanos y ante las
el mercado y se denominan modos convencionales. Quedan complicaciones de barotrauma, frecuentes en el siglo XIX,
modos, tanto antiguos como nuevos, en fase de prueba o de en 1938 Alvan L. Barach introdujo el modo de respiración
mejora que solamente se encuentran en equipos especiales con presión positiva continua (CPPB) a partir de una fuente
o que incorporados en equipos modernos no se utilizan continua de flujo que además generaba una pequeña y fija
rutinariamente y se llaman modos no convencionales. resistencia a la espiración (13). Todo el ciclo respiratorio
La ventilación con PPI se desarrolló como parte de cursaba dentro de valores de presión supraatmosféricas.
los estudios en animales hechos por los laboratorios de Hoy se reconoce este modo como el precursor de la presión
fisiología en los finales del siglo XIX. A éstos se debe positiva continua en la vía aérea (CPAP = Continuous
la descripción de los reflejos pulmonares ante los altos Positive Airway Pressure). Fue Gregory quien en los años
volúmenes corrientes y que fueron descritos por Hering y 1970, trabajando principalmente con niños que tenían
Breuer en 1868. También el análisis de los gases espirados enfermedad por membrana hialina, fijó las características
con tubos traqueales y relajación muscular que practicó especiales de aplicación para el modo CPAP. Al analizar

8
1 / HISTORIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.VENTILADORES: ¿QUÉ SON Y CÓMO SE CLASIFICAN?

la manera de mantener positiva la presión durante el ciclo aplica metódicamente a la insuficiencia respiratoria aguda
respiratorio, es evidente que se aporta presión positiva humana, adicionando una resistencia variable solamente al
durante la espiración, cuando se considera la parte final de final de la espiración delimitando claramente el modo de
ésta, a esta presión positiva al final de la espiración se le PEEP y con él su abreviatura (3, 12, 13).
llama PEEP (Positive End Expiratory Pressure). De los anteriores párrafos surge en la historia de
No es extraño encontrar equipos utilizados en los años la ventilación mecánica la tendencia a identificar dos
1800 que producían un modo PEEP, pero la clara mención tecnologías básicas dentro del sistema de PPV:
a una resistencia espiratoria viene desde 1948, a partir del a. Los ventiladores que proporcionan un volumen
empleo de la válvula de Bennett que permitió independizar corriente asignado
la presión durante cada fase del ciclo respiratorio (2). b. Los ventiladores que proporcionan una presión
Primeramente la válvula fue incorporada a los circuitos de preseleccionada para lograr la ventilación.
las máscaras faciales empleadas en la aviación militar, de
allí se utilizó en los circuitos de los “pulmones de acero” Igualmente puede identificarse la aparición de dos modos
durante la epidemia de polio en Los Ángeles y al parecer se generales que se convertirán en convencionales, ambos son
incorpora a los equipos de IPPB como parte del ventilador de PPI y dependieron de la aplicación de la válvula Bennett:
diseñado por Hurley Motley (14) y que posteriormente a. La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
Thomas Petty, con un equipo Engstrom modelo 200, b. La presión positiva al final de la espiración (PEEP).

REFERENCIAS
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McGraw-Hill, Inc. 1994. Crit Care Clin 1990; 6(3): 505-531.
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mechanical ventilation. Chp. 1. En Tobin MJ. 1994. Chp. 12. Delmar Publishers, 1997.
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Crit Care Clin 1990; 6(3): 489-504. En Tobin MJ. 1994.
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2. En Tobin MJ. 1994. Positive Pressure Breathing. A Means of Administering
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C.V. Mosby Co. 1986.

SECCIÓN I: GENERALIDADES 9
EPIDEMIOLOGÍA
DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA

2
Fernando Frutos-Vivar, MD; Andrés Esteban de la Torre, MD

INTRODUCCIÓN autores encontraron que el 49% de los 3.884 pacientes


incluidos en la base de datos APACHE III recibieron
Durante la epidemia de poliomielitis acontecida en los ventilación mecánica, pero hay que considerar que una
años 50 en los países escandinavos, la introducción de la alta proporción (64%) de estos pacientes estaban en el
ventilación con presión positiva salvó la vida de muchos postoperatorio y necesitaron ventilación mecánica durante
pacientes con parálisis de los músculos respiratorios. menos de 24 horas. En varios estudios observacionales
Desde entonces, la ventilación mecánica se ha convertido (4-7) realizados en la última década se ha reportado que
en uno de los principales componentes del tratamiento el porcentaje de enfermos ingresados en las Unidades de
de los enfermos con insuficiencia respiratoria grave. En cuidados Intensivos que precisan ventilación mecánica
1993 tuvo lugar una Conferencia de Consenso para la prolongada, definida como mayor de 12 horas, se sitúa entre
Ventilación Mecánica donde se analizaron los beneficios un 33% y un 46%. En un estudio realizado en el estado
y riesgos asociados a la ventilación mecánica con una de Ontario, en Canadá, se reporta un incremento en la
especial atención en el tratamiento de los pacientes con incidencia de la ventilación mecánica entre 1992 y 2000
daño pulmonar agudo (1). Debido a la falta de ensayos de un 9%, siendo la incidencia de 217 enfermos ventilados
clínicos que comparen la eficacia de los diferentes modos de mecánicamente por cada 100.000 adultos (8).
ventilación y estrategias ventilatorias, las recomendaciones
surgidas de esta Conferencia de Consenso se basaron CARACTERÍSTICASDE LOS ENFERMOS
en la ‘opinión de los expertos’ que es el nivel más bajo de
VENTILADOS MECÁNICAMENTE
evidencia que existe.
El objetivo de este capítulo es actualizar los En la pasada década han sido realizados varios estudios
conocimientos acerca de la incidencia, las indicaciones, la epidemiológicos que han permitido profundizar en el
forma de utilización y el pronóstico de los enfermos que conocimiento del perfil de los enfermos que requieren
requieren ventilación mecánica. ventilación mecánica.

PREVALENCIA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Datos demográficos

Los primeros estudios publicados acerca del uso de la La edad media de los enfermos incluidos en los estudios
ventilación mecánica coinciden con la aparición de las epidemiológicos es de 60 años. Cabe destacar que en todos
primeras Unidades de Cuidados Intensivos. Nunn y los estudios hay un porcentaje significativo, alrededor de un
colaboradores (2), en un estudio para analizar el pronóstico 25%, de enfermos mayores de 75 años lo cual podría indicar
de 100 pacientes que precisaron ventilación mecánica, que, en algunos casos, la edad no es un factor limitante para
encuentran que esta cohorte de enfermos constituyó el considerar la instauración de la ventilación mecánica.
23,5% de los enfermos ingresados en la Unidad. El primer La proporción de mujeres en relación con los hombres,
estudio con información acerca de la ventilación mecánica alrededor de 1:2, fue similar en los estudios observacionales
en una población grande de pacientes ingresados en la UCI que la descrita en varios ensayos clínicos sobre SDRA, sepsis
fue publicado por Knaus y colaboradores en 1991 (3). Estos o infarto agudo de miocardio.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Motivo para el inicio de la ventilación mecánica fibrobroncoscopias. Además, los tubos nasales tienen en
su contra el menor diámetro así como un menor radio de
Las indicaciones fisiopatológicas (fracaso respiratorio
curvatura lo cual aumenta significativamente la resistencia
hipoxémico o fracaso respiratorio hipercápnico) están bien
al flujo aéreo. Por último, los tubos nasales tienen la
descritas, sin embargo hay pocos estudios que reporten
desventaja añadida de ocluir el agujero de drenaje del seno
los motivos causantes de esos fracasos respiratorios. En la
maxilar lo cual facilita la acumulación de líquido en los
tabla 1 se muestran las causas que motivaron el inicio de
senos, un factor que se ha relacionado con el desarrollo de
la ventilación mecánica en los estudios que incluyen a la
sinusitis y neumonía nosocomial. Bajo esta perspectiva, la
población general de enfermos ventilados mecánicamente.
vía preferida por los intensivistas es la orotraqueal. En el
Es destacable la disminución del porcentaje de enfermos
estudio internacional de ventilación mecánica realizado
con reagudización de la enfermedad pulmonar obstructiva
en 1998 la proporción de pacientes con tubo endotraqueal
crónica, probablemente en relación a un aumento de la
fue 93% (89% vía orotraqueal y 4% vía nasotraqueal), 5%
aplicación precoz de ventilación no invasiva fuera del
de los pacientes fue inicialmente ventilado con mascarilla
ámbito de las unidades de cuidados intensivos (salas de
facial y un 2% tenía una traqueostomía (6).
urgencias, planta de hospitalización).
A pesar de décadas de investigación acerca de los riesgos
y beneficios de las técnicas de manejo de la vía aérea, no
MANEJO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA existe un consenso sobre cuál es el momento ideal para
la realización de la traqueostomía. En la literatura de
Manejo de la vía aérea otorrinolaringología se recomienda la realización de
La decisión para la intubación orotraqueal o nasotraqueal traqueostomía en los 3 primeros días de intubación. Esta
depende de las preferencias de cada médico. Las razones a recomendación, no evaluada en ensayos clínicos, se basa en
favor de la intubación nasotraqueal incluyen el bienestar del el hecho que la mucosa laríngea empieza a mostrar daños
enfermo, la facilidad que ofrece esta vía para la limpieza de la entre el día 3 y 7 postintubación. La conferencia de consenso
boca y la posibilidad de producir menos lesiones laríngeas y de desconexión de la ventilación mecánica (9) recomienda,
una disminución en la proporción de autoextubaciones. Por basándose en la opinión de expertos, la realización de
otra parte, se prefiere la intubación orotraqueal en enfermos traqueostomía si se prevé una duración de la ventilación
con altas necesidades ventilatorias, abundantes secreciones mecánica mayor de 21 días, intubación translaríngea si la
traqueobronquiales o cuando es necesaria, la realización de duración prevista es menor de 10 días y si la duración no

Tabla 1. Indicaciones para el inicio de la ventilación mecánica.

1992 1996 1998 2004


Esteban (4) Esteban (5) Esteban (6) Esteban (7)
Chest 1994 Am J Respir Crit Care Med 2000 JAMA 2002 Datos preliminares

Agudización de enfermedad pulmonar crónica - - 13% 8%


Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 21% 13% 10% 5%
Asma - - 1.5% 1%
Otra - - 1% 2%
Insuficiencia respiratoria aguda 42% 66% 69% 63%
Postoperatoria - 10% 21% 21%
Neumonía - 10,5% 14% 11%
Sepsis - 10,5% 9% 9%
Síndrome de distrés respiratorio agudo - 8% 4.5% 3%
Trauma - 8% 8% 6%
Insuficiencia cardíaca congestiva - 8% 10% 5%
Aspiración - 2% 2.5% 3%
Parada cardíaca - - 2% 5%
Otra - 9% 7% 9%
Neurológica - 18% 19% 20%
Coma 20% 15% 17% 19%
Enfermedad neuromuscular - 3% 2% 1%

12
2 / EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

se puede prever recomienda una evaluación diaria. En los siendo el modo más utilizado se observa un incremento de
estudios observacionales, que han reportado la práctica la utilización de los modos controlados por presión y un
clínica diaria, se observa que la tasa de traqueostomía se aumento en la utilización de modos nuevos como la BIPAP y
sitúa entre un 7% y un 24% y se suele realizar alrededor la ventilación controlada por volumen regulada por presión
de la segunda semana desde la intubación. Las variables (VCRP o CVRP) (figura 1) a pesar de que no hay estudios
asociadas con la realización de la traqueostomía que se han que demuestren una superioridad de un modo sobre otro.
reportado son: neumonía nosocomial, aspiración, necesidad Debido a que la ventilación mecánica invasiva no está
de tratamiento con aerosoles, reintubación, duración de la exenta de complicaciones, en los últimos años ha habido un
ventilación mecánica y patología neurológica (10-12). incremento en la utilización de la ventilación no invasiva
En los últimos años se han publicado varios estudios para para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria. En
evaluar el efecto de la traqueostomía en el pronóstico de los el primer estudio internacional de ventilación mecánica
enfermos ventilados. En la tabla 2 se muestran los ensayos realizado en 1998, la proporción de pacientes que fueron
clínicos que han evaluado la realización de traqueostomía inicialmente ventilados con esta modalidad fue 4% (6). Este
frente a la no realización y la traqueostomía precoz frente porcentaje se ha doblado en 2004 (7). En el segundo estudio
a la traqueostomía tardía. Los resultados obtenidos no internacional se observa un aumento de la utilización
permiten realizar todavía una recomendación general para de ventilación no invasiva en todas las patologías. Este
la realización de la traqueostomía y cuál es el momento porcentaje de utilización está lejos de lo reportado (35%) por
óptimo para hacerla. un estudio epidemiológico francés (19). Una de las razones
que pueden justificar esta diferencia es el hecho que los
Modos de ventilación estudios internacionales han considerado sólo los pacientes
Hasta la publicación de los estudios del grupo español que recibieron ventilación mecánica durante más de 12
había poca información acerca de la utilización de los horas y este criterio puede ser la causa de exclusión de un
modos de ventilación. Venus y colaboradores reportaron significativo porcentaje de pacientes que reciben ventilación
los resultados de una encuesta realizada a médicos no-invasiva durante un período de tiempo más breve.
que trabajaban en departamentos de neumología (18). A pesar del aumento progresivo en la utilización de
Un 78% de los que respondió la encuesta indicó la ventilación no invasiva un aspecto que se mantiene es
ventilación mandataria intermitente (IMV) como el modo el pronóstico de los enfermos. La tasa de fracaso de la
de ventilación utilizado inicialmente. En contraste con ventilación no invasiva y la mortalidad no se han modificado
este estudio basado en las preferencias personales de los con el tiempo. La tasa de intubación en 1998 fue de un
médicos, los estudios observacionales muestran el uso en 31% y en 2004 de un 35%. Un hallazgo de los estudios de
la práctica clínica diaria de cada modo de ventilación (tabla ventilación no invasiva es que la mortalidad de los enfermos
3). Aunque la ventilación controlada por volumen sigue en los que la ventilación no invasiva fracasa fue mayor que

Tabla 2. Ensayos clínicos que han evaluado el efecto de la traqueostomía sobre el pronóstico de los enfermos ventilados mecánicamente.

Pacientes Intervenciones Días de Estancia Lesiones en la Mortalidad


incluidos comparadas ventilación en la UCI vía aérea
mecánica
Saffle (13) 44 pacientes Traqueostomía 35,5 57 - 19%
J Burn Care Rehabil 2002 quemados
Intubación 31 58 - 26%
Bouderka (14) 62 pacientes con Traqueostomía 26 - 1 estenosis 38,7%
J Trauma 2004 traumatismo traqueal
craneal
Intubación 19 - 5 granulomas 22,5%
Rodríguez (15) 106 pacientes Precoz ( < 7 días) - 16 Estenosis -
Surgery 1990 con traumatismo traqueal: 12%
múltiple
Tardía ( > 8 días) - 37 Estenosis -
traqueal: 17%
Sugerman (16) 126 pacientes Precoz (3-5 días) - - - 24%
J Trauma 1997
Tardía (10-14 - - - 19%
días)
Rumbak (17) 128 pacientes Precoz (≤ 2 días) 8 5 - 32%
Crit Care Med 1997
Tardía (14-16 17 16 - 62%
días)

SECCIÓN I: GENERALIDADES 13
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 3. Utilización de los modos de ventilación reportado los estudios observacionales. En los dos primeros estudios el porcentaje corresponde al modo usado
en el día del estudio mientras que en los dos últimos estudios el porcentaje corresponde al modo utilizado en el primer día de la ventilación mecánica.

1992 1996 1998 2004


Esteban (4) Esteban (5) Esteban (6) Esteban (7)
Chest 1994 Am J Respir Crit Care Med 2000 JAMA 2002 Datos preliminares

Ventilación controlada por volumen 55% 47% 68% 44%


Ventilación sincronizada mandatoria intermitente 26% 6% 8% 3%
Ventilación sincronizada mandatoria intermitente 8% 25% 11% 13%
con presión de soporte
Ventilación controlada por presión 1% - 4% 11%
Presión de soporte 8% 15% 3% 4%
Otros modos - 7% 5% 15%

la mortalidad de los enfermos que fueron inicialmente consideraba ventilación convencional. En los estudios
intubados. Una probable hipótesis es que el retraso en la epidemiológicos realizados en el período, el volumen
intubación de los pacientes con insuficiencia respiratoria tidal medio se situaba alrededor de 8-9 ml/kg mientras
aguda hipoxémica podría asociarse con un aumento en la que el grupo control de estos dos estudios fue ventilado
mortalidad. con volumen tidal > 10 ml/kg.
2. Otro aspecto que podría explicar diferencias es el nivel
PARÁMETROS DEL VENTILADOR de PEEP aplicado. En los tres estudios no beneficiosos
el nivel de PEEP aplicado fue similar en los dos grupos
Volumen tidal por el diseño de los estudios, aproximadamente entre
8 y 10 cmH2O.
En los inicios de la ventilación mecánica, el volumen tidal
que se aplicaba a los enfermos era entre 10 y 15 ml/kg. En la práctica clínica se ha observado una disminución del
Esta práctica provenía de la experiencia del campo de la volumen tidal con que se ventila a los enfermos (figura 1).
anestesiología, donde el objetivo de la ventilación mecánica
durante la cirugía era evitar las atelectasias y mantener una
adecuada oxigenación.
En las últimas décadas, varios ensayos clínicos y
experimentales han incidido sobre el concepto del daño
pulmonar inducido por el respirador (20). Los hallazgos
surgidos de estos estudios sugieren que ciertos parámetros
ventilatorios (volúmenes tidal altos y bajos niveles de
presión positiva al final de la espiración) podrían aumentar
la extensión del daño pulmonar y influir sobre el desenlace
de los enfermos. Estas teorías han servido de base para la
realización de varios ensayos clínicos randomizados que han
evaluado la influencia de los parámetros respiratorios (sobre
todo el volumen tidal) sobre el pronóstico de los enfermos
ventilados mecánicamente con SDRA (21-25). Tres de estos
estudios no demostraron ningún efecto beneficioso con esta
estrategia (22-24) y dos estudios que sí han demostrado que
una estrategia ventilatoria para proteger el pulmón puede
mejorar el pronóstico de los enfermos con SDRA (21, 25). Figura 1. Porcentaje de utilización de cada modo ventilatorio en la
Las razones para estas discrepancias se deben a diferencias primera semana de ventilación mecánica en el estudio internacional de
en el diseño de los estudios (26): 1998 (columnas blancas) y en el estudio internacional de 2004 (columnas
grises) (referencias 6, 7).
1. En los tres estudios no beneficiosos no hubo diferen-
cias significativas entre el grupo control y el grupo
experimental, ni en el volumen tidal ni en la presión Presión positiva al final de la espiración (PEEP)
plateau. El volumen tidal que se aplicó en el grupo La influencia de la PEEP sobre diferentes variables
control en los dos estudios beneficiosos no se fisiológicas ha sido objetivo de varios estudios. Desde las
corresponde con lo que a finales de los años 90 se primeras experiencias de Petty y Asbaugh (27) se han

14
2 / EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

publicado numerosos estudios evaluando los efectos mecánica. En una cohorte de 5.183 enfermos ventilados
hemodinámicos de la PEEP y su efecto sobre la distribución mecánicamente Anzueto y colaboradores observaron que
del volumen tidal y el reclutamiento alveolar. Aunque el 80% de los barotrauma aparecieron en los primeros tres
hay estudios clínicos y experimentales que muestran días de ventilación mecánica (30). Resultados similares a
que niveles altos de PEEP tienen un efecto protector del los descritos en pacientes con SDRA (31, 32) y en pacientes
pulmón, los hallazgos en los estudios observacionales con patología heterogénea (33).
(figura 2) sugieren que, en general, se hace poco esfuerzo El desarrollo de barotrauma ha sido asociado con el
para intentar buscar la PEEP ‘óptima’ que precisa cada modo de ventilación, con presiones altas en la vía aérea, con
enfermo y encontramos que hay un importante porcentaje niveles altos con PEEP, volumen tidal alto y con un volumen
de enfermos que son ventilados sin PEEP. En los últimos al final de la espiración aumentado.
años han sido publicados varios ensayos clínicos evaluando
el efecto de la PEEP alta en enfermos con SDRA. Mientras Neumonía asociada a la ventilación mecánica
que el ajuste de la PEEP de acuerdo a un protocolo estricto
en relación a la FiO2 no ha demostrado un beneficio sobre La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAVM),
la mortalidad (28), la aplicación precoz de una PEEP definida como la neumonía que aparece 48 horas después
individualizada (determinada por el punto de inflexión del inicio de la ventilación mecánica, complica la evolución
de la curva presión-volumen) junto con la ventilación con de un 8-28% de los enfermos (34). No hay datos precisos
volúmenes tidal bajos ha demostrado una disminución acerca de la incidencia real de esta entidad debido a una
significativa de la mortalidad (21, 29). falta en la estandarización de los criterios diagnósticos.
La ventilación mecánica prolongada, definida como
aquella que dura más de 48 horas, es el factor de riesgo más
importante. Un estudio italiano encontró que la frecuencia
de NAVM aumentó desde un 5% en los pacientes que
requirieron ventilación mecánica durante un día hasta un
69% en los pacientes que fueron ventilados durante más
de 30 días (35). Fagon y colaboradores (36) estimaron que
el riesgo acumulado de neumonía era un 7% a los 10 días
y un 19% a los 20 días después del inicio de la ventilación
mecánica. En este estudio, el riesgo incremental de neumonía
fue constante a lo largo de la ventilación mecánica, con
una tasa media de 1% diario. Cook y colaboradores (37)
observaron, en un estudio que incluyó a 1.014 pacientes
ventilados mecánicamente, que aunque el riesgo acumulado
para desarrollar NAVM aumentaba con el tiempo, la tasa de
riesgo diario disminuía después del quinto día, así el riesgo
por día estimado fue 3% en el día, 5, 2% en el día 10 y 1% en
el día 15.
Figura 2. Volumen tidal (ml/kg de peso estimado) utilizado en la población
general y en la población de enfermos con síndrome de distrés respiratorio
agudo (referencias 6, 7). Los diagramas de caja representan la mediana y PRONÓSTICO DE LOS ENFERMOS VENTILADOS
el rango intercuartil. MECÁNICAMENTE

Duración de la ventilación mecánica


COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA
VENTILACIÓN MECÁNICA En los estudios observacionales (6, 7) se ha reportado
que la mediana de los días de ventilación mecánica son 3
Barotrauma días (P25: 2; P75: 7) siendo interesante el dato que sólo un
El barotrauma es una complicación relativamente frecuente 3% de los pacientes tuvo una duración de ventilación
en los enfermos que reciben ventilación mecánica y se asocia mecánica mayor de 21 días. En estos estudios se observaron
con un aumento en la morbilidad y en la mortalidad. Se ha diferencias significativas (p < 0.001) entre las dos patologías
observado que la incidencia del barotrauma depende de la más relevantes, EPOC y SDRA. Los pacientes con EPOC
patología subyacente del enfermo, así se han descrito tasas tuvieron una mediana de 4 días (P25: 2; P75: 6) mientras que
más altas en enfermos con SDRA, neumonía aspirativa, en los pacientes con SDRA fue de 6 días (P25: 3; P75: 11).
neumonía por Pneumocystis carinii y enfermedad pulmonar La duración de la ventilación mecánica relacionada con
crónica. el motivo causante de su instauración ha sido reportada
Se han reportado diferentes momentos de aparición previamente en otros estudios. Stauffer y colaboradores (38)
del barotrauma después de iniciarse la ventilación encontraron que los pacientes con neumonía tuvieron una

SECCIÓN I: GENERALIDADES 15
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

mayor duración de la ventilación mecánica (11,4 días) que unidades de cuidados intensivos. Así, Dasta y colaboradores
otros procesos (desde 3,7 hasta 7,4 días). Troché y Moine (42) estiman, en un estudio incluyendo a 51.009 pacientes,
(39) mostraron que la duración de la ventilación mecánica que el incremento medio del costo, atribuible a la ventilación
fue dependiente de la patología subyacente con un rango mecánica, fue de $1.522.
desde 2 días para los enfermos en el período postoperatorio La ventilación mecánica y el soporte intensivo de
hasta 15 días para el daño pulmonar agudo. los pacientes con insuficiencia respiratoria o fracaso
multiorgánico tienen una eficacia con un nivel de evidencia
Mortalidad grado I de acuerdo a la clasificación publicada por el US
Preventive Service Task Force (43). A pesar de este alto grado
La mortalidad observada de los pacientes que requieren
de recomendación hay pocos estudios que hayan evaluado el
ventilación mecánica es muy variada debido a la
costo-efectividad de la ventilación mecánica. Existen varios
heterogeneidad de la población incluida en los estudios. En
estudios enfocados en patologías específicas como el SDRA,
la tabla 4 se muestra la mortalidad reportada en los estudios
EPOC, coma no traumático, accidentes cerebrovasculares,
observacionales que han incluido una población general
o síndrome de inmunodeficiencia adquirida y menos
no seleccionada de pacientes ventilados mecánicamente.
estudios que examinan este aspecto en la población
La mortalidad de los pacientes que requieren ventilación
general de pacientes ventilados mecánicamente. Schmidt
mecánica se ha relacionado con factores como la edad, la
y colaboradores (44) estudiaron de forma retrospectiva a
gravedad de la enfermedad, la situación funcional, motivos
137 pacientes que precisaron ventilación mecánica durante
para el inicio de la ventilación mecánica como el coma,
más de 48 horas. El costo medio total de la estancia
la sepsis o el SDRA, con factores relacionados con el
hospitalaria fue de $16.930/paciente. El costo-beneficio
tratamiento del enfermo mientras se mantiene con soporte
medio por año de vida ganado fue de $1.826. Rodríguez-
respiratorio como son la necesidad de fármacos vasoactivos,
Roldán y colaboradores (45) estudiaron el costo marginal
uso de bloqueantes neuromusculares, con variables de
en 101 pacientes que precisaron ventilación mecánica
mecánica pulmonar como presentar una presión pico mayor
durante más de 72 horas. Estos autores encontraron que
de 50 cm H2O o una presión plateau mayor de 35 cm H2O
el costo total de los pacientes ventilados fue de 3.288.608
y con complicaciones que aparecen durante la ventilación
€. Cuando los resultados se vincularon a los años de vida
mecánica como barotrauma, SDRA, sepsis, hipoxemia y
ajustados por calidad (AVAC o QALY) se calculó un coste
fracaso multiorgánico (6).
marginal de 5.552 € por AVAC ganado. Esta relación
Tabla 4. Mortalidad reportada en estudios observacionales que incluyen costo-efectividad sitúa a la ventilación mecánica entre las
una población general de enfermos ventilados mecánicamente. técnicas de prioridad intermedia, cercana al límite de alta
prioridad, de acuerdo a los criterios del Advisory Group In
Año Pacientes Mortalidad Health Technology Assessment (46).
inclusión (%)
enfermos UCI Hospital
Papadakis (40) 1986-1987 612 64
West J Med 1993
Esteban (4) 1992 290 34
Chest 1994
Douglas (41) 1995 57 44
Am J Crit Care 1997
Needham (8) 1992 8011 27
Crit Care Med 2004 2000 8946 33
Esteban (6) 1998 5183 31 39
JAMA 2002
Esteban (7) 2004 4968 31 37
Datos preliminares

Costo-efectividad de la ventilación mecánica Figura 3. Nivel de PEEP (cmH2O) aplicado en la población general y en
la población de enfermos con síndrome de dificultad respiratoria aguda
La ventilación mecánica se ha asociado con un incremento (referencias 6, 7). Los diagramas de caja representan la mediana y el rango
de los costos diarios de los enfermos ingresados en las intercuartil.

16
2 / EPIDEMIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

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SECCIÓN I: GENERALIDADES 17
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

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18
VENTILACIÓN MECÁNICA EN COLOMBIA

3
Marco A. González A, MD, FCCM; Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD

La asistencia ventilatoria es una terapia muy importante Este estudio se repitió en el año 2004, incluyendo nuevas
y frecuente en los pacientes hospitalizados; la asistencia variables como el impacto de la ventilación no invasiva y los
invasiva con ventilación mecánica (VM) es a la vez una pacientes con alguna condición neurológica, en el momento,
alternativa terapéutica y un soporte en los pacientes el estudio está siendo evaluado para su publicación. Effects
internados en cuidados intensivos. of Published Randomized Trials on Clinical Practices in Mechanical
Hace ya más de una década se establecieron unas pautas Ventilation: Results from an International Prospective Observational
para aplicar la VM en las diferentes patologías de los Study. Andrés Esteban MD, PhD; Fernando Frutos-Vivar MD;
pacientes comprometidos, guías que aún están vigentes en Niall D. Ferguson MD, MSc; Maureen O. Meade MD, MSc;
muchos centros asistenciales (1, 2). Carlos Apezteguia MD; Laurent Brochard MD; Konstantinos
En la actualidad, con la investigación en ventilación Raymondos MD; Nicolas Nin MD, Javier Hurtado MD;
mecánica y sobre todo en el daño pulmonar inducido Vinko Tomicic MD; Marco González MD; José Elizalde MD;
por la ventilación mecánica, y los estudios en SDRA que Peter Nightingale MD; Fekri Abroug MD; Paolo Pelosi MD;
contundentemente han demostrado que se requieren Yaseen Arabi MD; Rui Moreno MD; Ana María Montañez
volúmenes bajos y PEEP dependiendo de los puntos de MD; Manuel Jibaja MD; Gabriel D’Empaire MD, Fredi Sandi
inflexión de la curva de presión volumen, han obligado al MD; Michael Kuiper MD; Dimitrios Matamis MD; y Antonio
cambio en las formas clásicas de ventilación mecánica al igual Anzueto MD for the International Mechanical Ventilation
que se han modernizado los equipos para ofrecer VM. Además, Group Study).
se han diversificado los modos de ventilación mecánica en En este estudio también participó Colombia aportando
las diferentes patologías, y los médicos intensivistas cada un número mayor de unidades de cuidado intensivo y
vez aplican más modos a sus pacientes haciendo difícil la un número mayor de pacientes (Guillermo Ortiz, Mario
estandarización de esta terapia (3, 14, 17, 18). Gómez, Abraham Ali, Rubén Camargo, Carmelo Dueñas,
En la literatura actual no se encuentran estudios Marcela Granados, Roberto Panesso, Carlos Cadavid,
contundentes diferentes al ARDS net, donde se pueda Alejandro Guerra, Francisco Molina, Vladimir Gil y Marco
recomendar un modo estándar según la patología del González). A continuación analizaremos los resultados
paciente que ofrezca la mejor opción en VM, es así como se comparándolos con los de la ventilación mecánica en
han publicado varias aproximaciones para llegar al mejor el mundo y con las variables colombianas en los datos
modo para ventilar el paciente (4, 14, 18). obtenidos en el estudio de 1998 y publicado en el año 2002
Tal vez el trabajo descriptivo que más ha aportado sobre (15).
el uso de la VM en el mundo es el publicado por el grupo Los pacientes incluidos en el estudio para Colombia
internacional de ventilación mecánica dirigido por los fueron 154, reclutados en UCI de diferentes regiones lo que
doctores Andrés Esteban, Antonio Anzueto, Martín Tobin, hace una muestra representativa para conocer lo que pasa
Laurent Brochar, publicado en enero de 2000, (5) donde en ventilación mecánica en Colombia.
recopilan diferentes variables para averiguar qué patologías El porcentaje de pacientes ventilados varía de acuerdo al
tienen los pacientes sometidos a ventilación mecánica, qué país encuestado, siendo en promedio un 30%, y en Colombia
modos se emplean, cuánto tiempo duran con el ventilador, fue del 24%.
complicaciones, mortalidad, modos de liberación y terapias La edad promedio de los pacientes ventilados fue de 60
ventilatorias no usuales (5, 6, 8). años, comparada con los diferentes estudios publicados en
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

América, y en Europa no hay diferencia en esta variable (5, reducción dramática de 68 a 42%, y se nota un incremento en
9, 10). el uso de PCV y PSv; adicionalmente se empieza a observar
El porcentaje de mujeres que recibieron ventilación el empleo de modos no convencionales de ventilación como
mecánica aumentó, pero sigue predominando la el APRV que se utilizó en 2004; prácticamente desapareció
ventilación mecánica en los hombres; los pacientes que el empleo del SIMV. Todos estos cambios evidencian que
requieren ventilación mecánica tienen un SAPS II menor la práctica de la ventilación mecánica en nuestro medio ha
para la cohorte de 2004 que para la del año 98 (36 y 24 cambiado y que cada vez se comporta más parecido a los
respectivamente). países desarrollados (tabla 2).
En cuanto a la patología de los pacientes que requirieron El volumen corriente empleado para el paciente en
ventilación mecánica predominó la falla respiratoria ventilación mecánica sí es concordante con los trabajos
aguda, al igual que en la cohorte anterior (pudo ser por publicados en años anteriores pues se pasó de manejar
postoperatorios, neumonía, ARDS, entre otros) y con volúmenes corrientes en el trabajo del año 98 de 9,4 ml/
respecto a la segunda causa fue el coma a diferencia del kg a volúmenes de 7 ml/kg. En cambio el PEEP empleado
estudio anterior que fue la EPOC en exacerbación con un no varió y sigue siendo bajo con respecto al usado en los
porcentaje similar (8%) (tabla 1). diferentes estudios publicados (tabla 2) (18, 19).

Tabla 1. Características generales. Tabla 2. Modos de ventilación empleados y volumen corriente.

1998 2004 1998 2004


N = 78 N = 158 N = 78 N = 154
Edad 60 (42, 68) 58 (45, 70) MV 55% 42%
% Mujeres 33% 46% SIMV-PSV 68% 42%
SAPS II 36 (22, 44) 24 (18, 39) SIMV 24% 9%
Motivo VM PSV 9% 22%
IRA 78% 84% PCV 4% 19%
COPD 8% 5% CVRP - 23%
Coma 8% 10% Volumen tidal 9,4 (8,7; 10) 7,6 (6,8; 8,4)
PEEP 5 (4, 7) 6 (5, 8)
Una encuesta que tiene muchas críticas pero que fue
el estudio pionero en conocer las diferentes prácticas en El modo de liberación de la VM ha sido muy estudiado
ventilación mecánica fue realizada por Venus et al, en USA en la historia reciente de cuidados intensivos por Esteban,
en 1997 arrojando que el 75% de los encuestados usaban Tobin y Brochard entre otros, ya que es un proceso crucial
como primer modo de ventilación la ventilación mecánica para terminar adecuadamente el soporte mecánico en
con volumen intermitente sincronizada SIMV (11). los pacientes que ya han sufrido un desentrenamiento
Posteriormente Esteban, en un estudio en diferentes muscular, una alteración del drive respiratorio, posibles
UCI de España, reportó que allí el primer modo usado en infecciones nosocomiales y lesiones pulmonares inducidas
el 46% de los casos fue el modo asistido controlado con por el ventilador.
volumen ACMV (7). Más recientemente Esteban et al, en Es llamativo que el inicio de la liberación comienza tan
un estudio internacional (5) analizaron los diferentes modos tarde como a los 18 días de Vm (7), y se demora +/- 10 días
de ventilación y diferentes programaciones del ventilador para retirar la VM desde su inicio, o sea que el 41% del
encontrando una variedad dependiendo de los países, por tiempo de la VM se le dedica a la liberación del paciente de
ejemplo, en general el modo más usado fue el ACMV, seguido la VM. Diferentes métodos se han descrito; en la encuesta
por el SIMV, pero en Sur América, en Argentina, el SIMV + de Venus el método mas usado fue el SIMV, posteriormente
PS se usó en el 7%, en Uruguay en el 52% y en Norte América el grupo de Esteban (12) publicó un estudio comparando
en el 34%. Es importante anotar que el uso de estos modos SIMV, respiración espontánea con tubo en T, y presión
en Sur América puede estar influído por la tecnología ya que soporte donde se obtuvo mejores resultados con la pieza en
la mayoría de los ventiladores no tienen los nuevos modos T y peores resultados en cuanto a tiempo y fracaso con el
de ventilación, pero esto no tiene influencia en Europa ni en SIMV. Posteriormente Brochard publicó su estudio donde
Norte América donde los modos más comunes son el asistido el SP arrojó los mejores resultados (13).
controlado seguido por el SIMV. La liberación de la ventilación mecánica es un escenario
En cuanto al modo de ventilación en el estudio complejo y a pesar de haber consenso a nivel mundial y
colombiano sí hubo un cambio sustancial; el CMV literatura con un grado 1 de evidencia y recomendación A
disminuyó de un 55% al 42%, y el SIMV PSV tuvo una muchos pacientes presentan falla en la liberación (13%)

20
3 / VENTILACIÓN MECÁNICA EN COLOMBIA

y requieren nuevamente ser conectados a la ventilación La vía aérea, en el 75% de los casos es asegurada con
mecánica; en Colombia este tópico es el que quizás mayores intubación orotraqueal según el estudio de Esteban et
cambios ha tenido pues se pasó de hacer una prueba única al, traqueostomía en el 24% y máscara facial en el 1% de
de respiración espontánea de 26% de los pacientes en el los pacientes. La traqueostomía se realizó a los 11 días de
primer estudio al 89% en el último reporte, y el SIMV PS iniciada la ventilación y era en pacientes con enfermedades
que era el más solicitado en la década anterior en nuestro neuromusculares o EPOC. La traqueostomía viene
país ya hoy prácticamente desapareció. Este cambio se debe aumentando en Colombia con respecto a los años anteriores y
fundamentalmente a todos los esfuerzos que se hacen con es llamativo pues el promedio de días de ventilación mecánica
respecto a la educación continua con talleres y programas es corto y no se reportan ventilaciones crónicas (tabla 4).
de formación formales a lo largo del país (tabla 3) (16, 20).
Tabla 4. Desenlaces en los pacientes con ventilación mecánica.
Tabla 3. Liberación de la ventilación mecánica.
1998 2004
1998 2004 Reintubación 8% 16%
N = 78 N = 158 Traqueostomía 6% 18%
SBT única diaria 26% 89 % Días ventilación mecánica 4 (3 , 7) 5 (3, 10)
SBT múltiple diaria 8% - Días de weaning 2 (1 , 2) 1 (1 , 2)
PSV 2% 12% Estancia UCI 8 (6 , 12) 4 (7, 15)
SIMV-PSV 53% 7% Mortalidad UCI 18% 30%
SIMV 11% 5% Estancia Hospital 15 (11 , 23) 14 (9, 22)
Mortalidad Hospital 22% 42%
El resultado de los desenlaces también se pudo extraer
del estudio mundial y se encontró que los días de ventilación
La estancia en UCI disminuyó pero la estancia
mecánica se mantienen en menos de una semana, el tiempo
hospitalaria no varió, aunque es llamativo el aumento de la
empleado en la liberación de la ventilación mecánica
mortalidad, de un 30% en los pacientes hospitalizados en
disminuyó de 2 días a uno, lo que es significativo pues el
UCI y de 42% en la totalidad de los hospitalizados. Con
tiempo dedicado a la liberación es un 30% del total del tiempo
respecto al año 2000 la mortalidad tanto en UCI como
en ventilación mecánica, el cual, según los datos conocidos
hospitalaria creció en un 50%, sin encontrar una clara razón
en la literatura podía ser del 60%. Las reintubaciones que
para esto, al parecer por el aumento de pacientes analizados
debieran ser de un 20% o menos, nosotros mostramos una
puede ser que el dato sea más representativo que el número
del 16% que aunque está dentro de lo esperado es muy
de pacientes analizados en 1998.
superior a lo reportado en el estudio anterior (8%).

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SECCIÓN I: GENERALIDADES 21
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

13. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Comparison of three 17. Putensen C, Zech S, Wrigge H et al. Long-term effects
methods of gradual withdrawal from ventilatory support of spontaneous breathing during ventilatory support
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22
INDICACIONES
DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA

4
Abraham Ali Munive, MD

Durante los últimos 50 años ha habido una notoria evolución Sin embargo, en la práctica cotidiana, en pocas ocasiones se
en la ventilación mecánica, e igualmente se han modificado utilizan estos parámetros para tomar la decisión de llevar
las indicaciones para aplicarla. Nuevos modos ventilatorios un paciente a ventilación mecánica. Consideramos mucho
han ampliado las opciones terapéuticas disponibles para más útil decidir la ventilación mecánica analizando los
pacientes con insuficiencia respiratoria. objetivos que se persiguen y tener en mente la búsqueda de
Tradicionalmente, se han utilizado algunos criterios una función respiratoria óptima (2). Es necesario siempre
puntuales para definir la necesidad de ventilación mecánica, tomar la decisión con la observación clínica del paciente y
como son (1): evaluación de la frecuencia respiratoria, la basados en la imposibilidad para mantener un intercambio
medición de la capacidad vital, la determinación de la fuerza gaseoso adecuado (3, 4).
inspiratoria negativa y la medición de valores arbitrarios de A continuación presentaremos algunas condiciones que
PaO2 y PaCO2. pueden considerarse indicación de ventilación mecánica:
Con frecuencia se considera que las indicaciones para Falla respiratoria hipoxémica: se encuentra cuando
ventilación mecánica son las mismas que para intubación, sin la PaO2 cae por debajo de 50 mmHg, con descenso
embargo, está claro que existen unos criterios para decidir la de la saturación arterial de oxígeno y por tanto del
intubación y otros para establecer la necesidad de ventilación contenido arterial de oxígeno. Todo ello brindando un
mecánica. El auge de la ventilación no invasiva en los últimos aporte de oxígeno, a través de un sistema que aporte
10 años ha recalcado aún más estas diferencias. una FIO2 mayor de 0,5. La aplicación universal de este
parámetro de PaO2 es difícil por la variabilidad en la
CRITERIOS DE INTUBACIÓN altitud a la que viven las diferentes poblaciones. Así,
este criterio es útil a nivel del mar pero no es aplicable
Protección de vías aéreas y parénquima en ciudades como Bogotá, Quito, Ciudad de México o
La Paz; donde la PaO2 normal es cercana a 60 mmHg.
1. Corregir obstrucción de vía aérea superior. Falla respiratoria hipercápnica: es una reducción de la
2. Facilitar higiene bronquial. ventilación alveolar, manifestada por una elevación de
3. Conectar a ventilación mecánica. la PaCO2 que es lo suficientemente importante como
para poner en peligro la vida, generando un descenso
Criterios de ventilación mecánica del pH, usualmente por debajo de 7,30.
1. Dificultad respiratoria con deterioro neurológico Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a
2. Dificultad respiratoria con deterioro cardiovascular fatiga, en general coincidente con la falla respiratoria
3. Cianosis con FIO2 >0,5 hipoxémica o hipercápnica (5).
4. Tórax paradójico o disociación toraco-abdominal. Compromiso neuromuscular de la respiración.
5. FR> 35 o <6 Inestabilidad de la pared torácica, como en la resección
6. PaO2 <60 con FIO2 >0,5 de costillas o en tórax inestable (5).
7. PaO2/ FIO2 < 200 o PaO2 <60 con FIO2 <0,5 Aumento de la presión intracraneana para lo cual se
8. pH< 7,30 busca una hiperventilación controlada (5).
9. Vol. Corriente < 3 cc/kg Para relajación muscular y sedación con el objeto de
10. P.I.M. > - 20 cm H2O realizar cirugía o procedimientos en la UCI.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Necesidad de proteger la vía aérea de secreciones: El apropiado uso de la ventilación mecánica en


alteración de conciencia o aumento de secreciones que enfermedades que no se asocian directamente con falla
no se puedan manejar a través de terapia respiratoria. respiratoria como su primera manifestación es importante
Este punto corresponde a una indicación de intubación a la luz de los riesgos del soporte respiratorio.
traqueal, más que a la necesidad de ventilación mecánica, En pacientes con lesión del sistema nervioso central,
aunque en la práctica estos límites son poco claros. el papel de la hiperventilación está limitado al control
agudo de elevaciones peligrosas de la presión intracraneal.
En el estudio internacional sobre Ventilación Mecánica (6) Aunque la hipocarbia ha sido propuesta para mejorar el flujo
la indicación más frecuente para ésta fue la falla respiratoria sanguíneo cerebral, algunos estudios no han demostrado
aguda (tabla 1). mejoría en los desenlaces, sugiriendo que los riesgos de
intubación, estímulo traqueal, sedación e incapacidad de
Tabla 1. Indicaciones para ventilación mecánica. examinar el estado mental del paciente sobrepasan cualquier
beneficio. Paralelamente, existe evidencia sugiriendo que
Indicaciones Porcentaje la hiperventilación prolongada tiene efectos deletéreos y
puede generar hipoxia tisular cerebral produciendo más
Falla respiratoria aguda 66
daño que beneficio.
Coma 15 El uso de la ventilación mecánica en el cuidado
EPOC 13 postoperatorio es otra área que requiere análisis. Numerosos
Neuromuscular 5 estudios han mostrado que protocolos de extubación
precoz o de retiro rápido de ventilación mecánica, que
En el mismo estudio, las causas más frecuentes de falla incluyen un equipo humano multidisciplinario, son eficaces
respiratoria aguda fueron neumonía y sepsis con 16% cada en mejorar desenlaces clínicos como estancia hospitalaria,
una, postoperatoria (15%), trauma, SDRA y falla cardíaca complicaciones infecciosas, mortalidad y costos en el
con 12% cada una (6). postoperatorio.
Un reciente estudio, realizado en Carolina del Norte, Por otro lado, se requieren mayores estudios para
confirma que la falla respiratoria aguda es la primera establecer el real papel de la ventilación mecánica en
indicación para ventilación mecánica, en este caso seguida anestesia, manejo del dolor o insuficiencia respiratoria leve.
por la falla circulatoria y el trauma (7). El envejecimiento y el incremento de la población de edad,
los exagerados costos de la medicina crítica, la capacidad
de la ciencia para sostener la vida y/o prolongar la muerte
¿CÓMO SE EVALÚA LA NECESIDAD DE en situaciones extremas y el estado actual de la salud en
VENTILACIÓN MECÁNICA? países en desarrollo obligan a considerar la relación entre
ventilación mecánica, calidad de vida, autonomía del
Se realiza la evaluación de los síntomas y signos que paciente, riesgo-costos-beneficios. Todo esto con el fin
pueden llevar a necesitar ventilación mecánica. Además, de tomar la mejor decisión en pacientes con indicaciones
es necesario efectuar medición de gases arteriales, pulso- teóricas para soporte ventilatorio.
oximetría, estudios espirométricos, medición de presión En muchos casos la falla respiratoria representa el estadio
inspiratoria máxima (PIM). En algunos casos específicos final de una enfermedad irreversible. En este caso el soporte
puede ser importante realizar mediciones de volumen ventilatorio sólo logrará prolongar el proceso de muerte del
pulmonar, estudios fluoroscópicos del diafragma y medidas paciente. El conocimiento de la epidemiología de la falla
de la mecánica pulmonar. respiratoria en las diferentes patologías es importante para
Hoy día, al pensar en ventilación mecánica se deben tener el médico, paciente y familiares a fin de tomar decisiones
en cuenta los dos tipos en uso: la ventilación invasiva y la acertadas.
ventilación no invasiva, las cuales presentan indicaciones La ventilación mecánica representa una forma de soporte
compartidas y otras diferentes, que no se discutirán en este vital. Así como las enfermedades, los tratamientos y las
capítulo. herramientas para manejarlas cambian a través del tiempo,
El desarrollo y la generación de nuevo conocimiento así estarán cambiando aspectos claves como la definición
en ventilación mecánica, el manejo del postoperatorio y del papel de la ventilación mecánica en enfermedades
de las enfermedades mortales pueden ayudar al médico a especificas, la ruta por la cual se ofrece y la capacidad para
establecer pronóstico y a definir límites terapéuticos. sostener la vida y cambiar desenlaces clínicos.

24
4 / INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

REFERENCIAS
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SECCIÓN I: GENERALIDADES 25
MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES

5
Marcela Granados S, MD, FCCM; Mónica Patricia Vargas O, MD

La administración de soporte ventilatorio busca dar el cómo el ventilador inicia, detiene y termina la inspiración,
apoyo que el paciente requiere mientras se resuelven las y qué hace durante la espiración. A estas variables se les ha
alteraciones del sistema respiratorio que lo llevaron a la falla, denominado variables de fase, y son las siguientes:
cualquiera que sea su causa primaria. Éstas pueden tener Disparo. Es la variable que permite el inicio de la
diferentes grados de severidad, y por lo tanto requerirán inspiración, es decir el cambio de fase espiratoria a
diferentes niveles de soporte que puede ser total o parcial. inspiratoria. Puede ser variable de disparo el tiempo,
Con base en lo anterior se programará el ventilador con cuando la respiración es iniciada por el ventilador
unos parámetros determinados, y es la combinación de una vez trascurrido un intervalo determinado, para
los mismos la que establece la manera como el ventilador lo cual debe seleccionarse una frecuencia respiratoria.
entrega esta ayuda, siendo esto lo que conocemos como La presión también es una variable de disparo, en este
modos ventilatorios. caso es el paciente quien inicia la inspiración al hacer
Desde la creación de los primeros ventiladores son muchos un esfuerzo que ocasiona una caída en la presión del
los avances tecnológicos que se han implementado, siempre circuito, este cambio es detectado por el ventilador,
buscando suplir al máximo las necesidades del paciente y que abre la válvula inspiratoria automáticamente e
evitar efectos adversos como la lesión pulmonar asociada inicia la inspiración. Usualmente se programa entre -1 y
a la ventilación. Esto ha dado origen a una gran variedad -2 cm H2O. Esta forma de disparo es menos fisiológica,
de modos ventilatorios, dentro de los cuales existen unos pues siempre habrá un retardo entre la generación de
convencionales y otros de reciente implementación. En este la señal, la detección por el ventilador y la entrega del
capítulo nos referiremos a los modos más frecuentemente gas. Por esta razón es muy importante su adecuada
utilizados, haciendo una aproximación desde el punto de programación, pues si ésta es muy negativa impondrá
vista de su funcionamiento, indicaciones y complicaciones un mayor trabajo al paciente, o si es menos negativa,
será muy fácil disparar el ventilador y ocasionará
PRINCIPIOS BÁSICOS hiperventilación. Los ventiladores menos sofisticados
pueden demorarse 0,5 seg entre el inicio del esfuerzo
Los modos ventilatorios son el producto de la combinación inspiratorio y la entrega del flujo, demora que puede
de diferentes tipos de secuencia de respiración y de variables producir mayor trabajo respiratorio en algunos
de fase, por esto para su entendimiento es necesario pacientes (2). Finalmente el flujo es la otra variable
conocer algunos principios básicos relacionados con estos de disparo, en este caso hay un sistema de flow-by o
elementos. de flujo constante basal tanto en inspiración como en
espiración (3), el cual si no hay esfuerzo inspiratorio
Variables de fase pasa directamente de la vía inspiratoria a la espiratoria,
pero si hay esfuerzo entra por el tubo endotraqueal y el
Para entregar una respiración el ventilador utiliza una serie ventilador sensa una caída del mismo e inmediatamente
de variables que le permiten efectuar cada una de las fases inicia la inspiración. Puesto que el flujo constante
del ciclo respiratorio, las cuales en ventilación mecánica, de circulante le permite al paciente tomar parte del gas
acuerdo con Mapelson (1) son cuatro: el cambio de espiración desde el inicio del esfuerzo, y que el retraso en la
a inspiración, la inspiración, el cambio de inspiración a entrega es menor, teóricamente es un mecanismo de
espiración, y la espiración. Esta división permite saber disparo más fisiológico.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

El nivel de disminución de presión o flujo requerido Variable de base. Es el parámetro controlado durante la
para que el esfuerzo del paciente pueda disparar el espiración. El más utilizado es la presión, y corresponde
ventilador es determinado por un parámetro llamado al PEEP (positive end expiratory pressure). Se ha
sensibilidad, y es establecido por quien programa preferido la presión porque previene el colapso de los
el equipo. Puede ser cualitativa (max o min), o alvéolos, como consecuencia de la disminución de la
cuantitativa (ej. -2 cm de H2O si es por presión, ó 2 Lt/ capacidad residual funcional que sufren los pacientes
min si es por flujo). en ventilación mecánica. Esto logra mantener el
Límite. Es la variable que detiene la inspiración al intercambio gaseoso, disminuyendo el cortocircuito
alcanzar un valor predeterminado y mantenerlo que se produce.
durante la misma; no termina la inspiración, y su valor
lo establece la persona que programa el ventilador. PEEP
Existen los siguientes tipos:
Este tipo de terapia en el ventilador se introdujo en las
Límite por presión, cuando se programa un valor de
unidades de cuidado intensivo desde hace aproximadamente
presión que una vez alcanzado detiene la entrada
45 años y aunque con períodos de menor entusiasmo, ha
de gas. Se utiliza en los casos que la distensibilidad
persistido como una de las herramientas más importantes
del sistema respiratorio está comprometida y es
usadas en los pacientes con insuficiencia respiratoria,
necesario no sobrepasar un valor de presión para
independiente del modo ventilatorio en el cual se tenga al
evitar el daño al pulmón.
paciente. Actualmente es uno de los pilares en el manejo
Límite por volumen, cuando se establece un volumen
del SDRA, patología que compromete de forma importante
corriente prefijado, y una vez alcanzado detiene la
la distensibilidad, predisponiendo a colapso alveolar y
inspiración.
por ende a hipoxemia. Además de mejorar la oxigenación
Límite por flujo, si se alcanza un valor máximo de
evita la injuria inducida por ventilador, producida por el
flujo, sin sobrepasarse durante la inspiración.
mecanismo de cierre-apertura alveolar que estimula la
Ciclado. Es la variable que termina la inspiración, y
liberación de factores inflamatorios causantes de lesión.
permite la apertura de la válvula espiratoria para
Si graficáramos una curva de presión-tiempo lo veríamos
que, de manera pasiva, comience el flujo espiratorio.
como está indicada en la figura 1.
El ventilador controla el ciclado midiendo una de las
Efectos del PEEP en pacientes con insuficiencia respiratoria
cuatro variables que maneja:
hipoxémica: en la mayoría de los pacientes con este tipo
Ciclado por presión, en este caso una vez se alcanza
de patología, independiente de si se produce por lesión
el valor de presión preseleccionado, cesa la
pulmonar aguda o de origen cardiogénico, la aplicación
inspiración y comienza la espiración.
de PEEP mejora la hipoxemia, lo cual se ha demostrado
Ciclado por flujo, se presenta cuando el flujo
en una gran cantidad de estudios básicos y clínicos (4-8).
inspiratorio cae hasta un valor establecido, el
Más recientemente Amato et al (6) realizaron un estudio
cual es generalmente un porcentaje del flujo pico
prospectivo con el principio teórico de que en el síndrome
alcanzado durante la inspiración.
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el colapso alveolar
Ciclado por volumen, cuando el ventilador termina una
masivo y la reapertura cíclica del pulmón y sobredistensión
inspiración al alcanzar un volumen determinado.
durante la ventilación mecánica podría perpetuar la lesión
Los ventiladores actuales generalmente no miden
alveolar, ahora agregada por el ventilador. De esta forma
el volumen, sino que es calculado a partir del flujo
diseñaron un estudio en 53 pacientes con SDRA a los
entregado en un período de tiempo.
cuales aleatorizaron para recibir “ventilación mecánica
Ciclado por tiempo, cuando la fase inspiratoria
convencional” (PEEP mínimo para mantener oxigenación,
termina después de un tiempo predeterminado.
volumen corriente de 12 ml/Kg y PaCO2 entre 35 y 38
En los primeros tres tipos de ciclado una vez alcanzado
mmHg) o “ventilación mecánica protectora” (PEEP por
el parámetro establecido el flujo inspiratorio cesa y
encima del punto mínimo de inflexión en la curva de
comienza el flujo espiratorio. Cuando esto no sucede
presión-volumen estática, volumen corriente de menos de
es porque se ha programado una pausa inspiratoria, que
6 ml/Kg, hipercapnia permisiva y modos preferiblemente
corresponde a un lapso de tiempo en el cual ya no hay
limitados por presión). La mortalidad a 28 días fue de 71%
flujo inspiratorio, y la válvula espiratoria permanece
en el grupo de ventilación convencional y 38% en el grupo de
cerrada. En ese caso la espiración iniciará una vez
ventilación protectora, diferencia que fue estadísticamente
transcurra el tiempo programado, dándose así el
significativa (p <0,001). Estudio con nivel de evidencia I
ciclado por tiempo. Este corto período permite una
(Recomendación A).
redistribución del aire, que podría ayudar a mejorar la
Efectos del PEEP en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
oxigenación. Su valor es seleccionado por el operador,
(EPOC): el efecto del PEEP en el EPOC a diferencia de la
y no siempre se usa.
insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica no está basado

28
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES

30 Ciclo del ventilador Ciclo espontáneo

Inspiración Espiración Inspiración Espiración


Presión
Vía Aérea
cmsH2O

0 Nivel de PEEP

Tiempo

Figura 1. Ventilación con presión positiva y ventilación espontánea en curva a presión - tiempo.

en la mejoría de la oxigenación sino en la disminución los ciclos. Además del volumen se deben programar la
del trabajo respiratorio, por lo tanto los niveles escogidos frecuencia respiratoria, la relación inspiración/espiración
de presión son usualmente más bajos (7, 8). Como es (I:E), la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) y el nivel de
conocido, los pacientes con EPOC hacen frecuentemente PEEP. La presión ejercida en el pulmón dependerá de su
autoPEEP lo que produce una carga adicional para la distensibilidad y de la resistencia en la vía aérea. Es posible
ventilación que tiene que ser contrabalanceada con mayor que se generen presiones muy altas al entregar el volumen
esfuerzo inspiratorio. La aplicación de PEEP extrínseco seleccionado en pacientes con compromiso de alguna de
puede contrarrestar esta presión disminuyendo el trabajo estas propiedades (ej. SDRA o asma respectivamente).
respiratorio (9). La aplicación de los niveles de PEEP no Está indicado en pacientes sin impulso respiratorio, en
debe exceder el 85% del autoPEEP pues de lo contrario se aquellos con fatiga de los músculos respiratorios, o que
producirá mayor sobredistención, mayor autoPEEP y mayor tienen síndrome de bajo gasto en quienes se desea suprimir
trabajo respiratorio y deterioro hemodinámico (10, 11). el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios.
También en aquellos con tórax inestable que tienen
Tipos de respiración contraindicación para el esfuerzo inspiratorio negativo, y
pacientes con patología del SNC. Es con frecuencia el modo
Cuando un paciente tiene soporte ventilatorio, el soporte inicial de soporte ventilatorio.
con ventilación mecánica tiene tres tipos de respiración: Presión control (PC): el límite aquí es dado por el valor
Mandatoria, es aquella disparada y/o ciclada por el de presión alcanzado en la inspiración, siendo el volumen
ventilador. Para esto utiliza parámetros programados variable dependiendo de la distensibilidad y resistencia
que debe controlar para cumplir las diferentes fases. del pulmón, además del nivel de presión, y el tiempo
Asistida, es disparada por el paciente y ciclada por el inspiratorio seleccionados.
ventilador según los parámetros prefijados. Se ha utilizado para proteger el pulmón de altas presiones
Espontánea, es disparada y ciclada por el paciente, es generadas en pacientes con SDRA, ventilados por volumen
decir él determina su frecuencia y duración. como consecuencia de su baja distensibilidad. Sin embargo,
recientemente se ha demostrado en un estudio clínico con
MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES un nivel de evidencia I (Recomendación A), que volúmenes
corrientes bajos llegando hasta 4 ml/Kg, para mantener
Ventilación mecánica controlada (CMV) una presión meseta menor de 30 cmsH2O, en ventilación
Este modo ignora los esfuerzos inspiratorios del paciente, y controlada por volumen, disminuyen la mortalidad de 39,8
realiza todo el trabajo respiratorio dando un soporte total, a 31%.
con respiraciones mandatorias disparadas y cicladas por En este modo el patrón de flujo desacelerante es otra de sus
tiempo, según la frecuencia respiratoria programada por el ventajas, pues se ha encontrado que mejora la distribución
operador. Existen dos formas de control: del gas. Estos modos tienen ciertos inconvenientes. En
Volumen control (VC): en este caso la variable que limita efecto, requieren un paciente sedado profundamente y
la inspiración es el volumen, siendo constante en todos en ocasiones relajado pues al no permitirle respirar, si el

SECCIÓN I: GENERALIDADES 29
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

paciente lo intenta, genera desacople. Esto conlleva riesgos y de la resistencia en la vía aérea; es posible que se
como los efectos colaterales de la sedación y relajación desde generen presiones muy altas para entregar el volumen
el punto de vista hemodinámico, y desarrollo de atrofia seleccionado. Cuando el paciente hace un esfuerzo
muscular; apnea en caso de desconexión, y alteraciones inspiratorio el ventilador se sincroniza para dar el volumen
ácido-base, pues no permite cambios en la ventilación de predeterminado. Si se graficara la presión en la vía aérea
acuerdo con los requerimientos del paciente. contra el tiempo obtendríamos una gráfica como la descrita
en la figura 2.
Ventilación asistida-controlada
Indicaciones
Surge como una adaptación del anterior que permite al
paciente iniciar la inspiración, por esto requiere seleccionar La ventilación asistida controlada se usa como el modo
un nivel de sensibilidad además de los parámetros descritos inicial de toda ventilación mecánica en la mayoría de las
en el modo controlado. También puede ser controlado por instituciones; según un estudio del Dr. Esteban, es el modo
presión o volumen. ventilatorio empleado en el 47% de los casos (12). En algunos
Dentro de sus ventajas está el no requerir relajación sitios se utiliza la ventilación mandatoria intermitente con
y menor sedación, aunque la superficialidad del presión de soporte como método inicial, método que tiene
paciente puede inducir su principal efecto adverso: la ciertos inconvenientes que discutiremos posteriormente.
hiperventilación, pues el paciente alcanzará un volumen
minuto muy alto porque cada ciclo tendrá un volumen Contraindicaciones
preseleccionado. La hipocapnia inadvertida puede ser muy No existen contraindicaciones absolutas para este modo
deletérea en pacientes con patología neurológica. ventilatorio, y comparte todas las recomendaciones
De igual forma cuando hay esfuerzos inspiratorios necesarias en cualquier forma de ventilación con presión
frecuentes, el tiempo permitido para la espiración puede positiva como es el riesgo de aumento de presión
llegar a ser corto quedando aire retenido, generando auto- intracraneana (13) descritas desde hace muchos años.
PEEP, con efectos adversos pulmonares y hemodinámicos.
En cuanto a la inducción de atrofia que se le atribuía, Efectos adversos
se sabe que la contracción del diafragma no cesa durante
Hiperventilación. Cuando el paciente está despierto y
un ciclo asistido, es decir no permanece en reposo como se
tiene esfuerzos inspiratorios es posible que se aumente
pensaba anteriormente.
el volumen minuto pues cada ciclo tendrá el volumen
preseleccionado, con el riesgo de producir hipocapnia
Descripción
inadvertida, la cual puede ser muy deletérea especialmente
En este modo ventilatorio se preselecciona en el ventilador en los pacientes con patología neurológica.
el volumen corriente y la frecuencia respiratoria. La presión Auto-PEEP. De igual forma cuando hay esfuerzos
ejercida en el pulmón dependerá de su distensibilidad inspiratorios frecuentes, el tiempo permitido para

30

Inspiración Espiración
Presión
Vía Aérea
cmsH2O

Tiempo

Figura 2. Presión vs. tiempo.

30
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES

la espiración puede llegar a ser corto quedando aire con entrega de flujo en onda cuadrada, se podría
retenido que aumenta la presión al final de la espiración. incrementar el trabajo respiratorio, dificultad que se
Esta acumulación puede ser progresiva generando un puede manejar con ventilación con presión control y
PEEP (presión al final de la espiración) indeseable con soporte de presión.
efectos adversos pulmonares y hemodinámicos. Volumen corriente, inicialmente, cuando se realizaron
Atrofia diafragmática. Frecuentemente se habla que este los primeros estudios de ventilación mecánica,
tipo de modo ventilatorio produce reposo total del principalmente en pacientes con pulmones sanos que
diafragma y esto ocasiona atrofia de este músculo. Sin iban a cirugía se demostró cómo volúmenes entre 10-15
embargo, la contracción del diafragma está dirigida por ml/kg eran apropiados pues disminuían la probabilidad
las neuronas del centro respiratorio localizadas en el de microatelectasias (21); sin embargo, existen otros
bulbo (14) y cuando este músculo se contrae y dispara grupos de pacientes como aquellos con enfermedad
un ciclo ventilatorio en la máquina, la contracción no obstructiva crónica (EPOC) en que volúmenes
cesa y ocurre durante todo el tiempo determinado por corrientes altos pueden producir hiperinflación
las neuronas del centro respiratorio (15). Esto sugeriría dinámica aumentando el riesgo de barotrauma (22). En
que la contracción del diafragma ocurre durante los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria
todas las ventilaciones asistidas por la máquina y no aguda (SDRA) se ha demostrado en un estudio clínico
permanece en reposo como se pensaba anteriormente. con un nivel de evidencia I (Recomendación A), que
los niveles bajos de volumen corriente llegando hasta 4
Parámetros a seleccionar ml/Kg, para mantener una presión meseta menor de 30
Sensibilidad, cuando el paciente conectado al ventilador cmsH2O, disminuyen la mortalidad de 39,8 a 31% (23).
hace esfuerzos inspiratorios, tiene que producir una
presión negativa que es sensada por el equipo para Ventilación mandatoria intermitente - ventilación
entregar la mezcla de gases, tal como se mencionó mandatoria intermitente sincronizada (IMV-SIMV)
previamente. Esta presión negativa puede ser ajustada Como producto de las dificultades para proveer un
por el médico dependiendo del paciente, teniendo adecuado soporte ventilatorio a los neonatos con síndrome
en cuenta que mientras más negativa sea la presión de membrana hialina con los modos existentes hasta ese
seleccionada, mayor será el trabajo respiratorio momento, surge hacia principios de los años setenta un
impuesto al paciente (16), pero si la sensibilidad es equipo que provee respiraciones mandatorias, pero que
muy baja se corre el riesgo que el ventilador autocicle le permite al paciente respirar de manera espontánea
y se produzca hiperventilación. Usualmente se entre ellas, llamándose a esta forma de soporte ventilación
programa entre -1 y -2 cmsH2O. El tiempo necesario mandatoria intermitente (IMV).
entre el inicio del esfuerzo inspiratorio y la entrega Ésta fue llevada a la práctica en pacientes adultos, lo
de gas varía de acuerdo al tipo de ventilador y en la que requirió adaptación de los equipos para proveer flujos
medida que se producen máquinas más modernas suficientes a las demandas de las respiraciones espontáneas.
este tiempo se acorta con el objetivo de disminuir el Pero surgió un nuevo inconveniente, y era que si coincidía
trabajo respiratorio, pero también depende del nivel de una de las respiraciones mandatorias con una espontánea el
sensibilidad, de tal forma que este tiempo es mayor en la paciente recibiría un volumen excesivo, lo que ocasionaba
medida en que se selecciona una presión más negativa. daño al pulmón por baro y volutrauma. Se crea entonces
Otro aspecto importante de tener en cuenta es el auto- el mecanismo de sincronización, que permite acoplar las
PEEP, pues el paciente tendría que vencer el nivel de respiraciones mandatorias con el esfuerzo del paciente, que se
auto-PEEP más el nivel de sensibilidad seleccionado denominó ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
generando más trabajo respiratorio. Las medidas deben Existen 3 tipos de sistemas de IMV disponibles:
ir dirigidas a mejorar la relación inspiración-espiración IMV con flujo continuo: no tiene válvula de disparo por lo
o la adición de PEEP extrínseco, más que a modificar la tanto impone muy poco trabajo respiratorio adicional.
sensibilidad (17-19). Sin embargo es costoso por el consumo de gases, circuitos
Flujo, el flujo inspiratorio es un determinante extras y puede producir dis-sincronía.
importante del trabajo respiratorio. Si el flujo escogido SIMV disparado por presión: este sistema ahorra gases y
es menor al necesitado por el paciente, se aumentará circuitos y generalmente no produce dis-sincronía con el
el trabajo respiratorio. En un estudio con 16 pacientes ventilador. Puede necesitar grandes caídas en la presión
dependientes de ventilación (20), durante un breve para producir el disparo y el tiempo transcurrido desde el
período de ventilación espontánea 4 pacientes tuvieron momento en que el paciente inicia el esfuerzo inspiratorio
más de 60 Litros/min de flujo pico y 1 tuvo más de 100 y se inicia la entrega de gases puede ser largo para algunos
litros/min de flujo pico. Esto significa que si algunos pacientes.
ventiladores no pueden administrarle este flujo a los SIMV disparado por flujo o “flow by”: este sistema no
pacientes con demandas de alto flujo, como aquellos produce dis-sincronía, no consume circuitos extras, no

SECCIÓN I: GENERALIDADES 31
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

requiere presiones muy negativas para dispararse, el ventilador. Sin embargo, puede necesitar grandes caídas
tiempo de disparo es corto. Sin embargo, no se encuentra en la presión para producir el disparo y además el tiempo
disponible en todos los ventiladores y consume mayor transcurrido desde el momento en que el paciente inicia
cantidad de gases. el esfuerzo inspiratorio y se dispara la entrega de gases
Se le han asociado ventajas como evitar la alcalosis puede ser largo para algunos pacientes.
respiratoria, disminución de los requerimientos de sedación SIMV disparado por flujo o “flow by”: este sistema no
y relajación, menores presiones medias de la vía aérea, produce asincronía, no consume circuitos extras, no
equilibrio de la relación ventilación/perfusión, prevención requiere presiones muy negativas para dispararse,
de atrofia muscular y menor efecto cardiovascular. el tiempo de disparo es corto. Sin embargo, no se
Pero a pesar de las ventajas teóricas de este modo encuentra disponible en todos los ventiladores y
ventilatorio, los estudios clínicos que las soportan no consume mayor cantidad de gases.
han sido muchos, al punto que algunos investigadores lo
asocian con aumento del trabajo y fatiga de los músculos Indicaciones
respiratorios, prolongación del destete ventilatorio cuando La flexibilidad de este modo ventilatorio para ofrecer
se disminuye progresivamente la frecuencia del SIMV y diferentes niveles de soporte ventilatorio lo llevó por
descompensación cardíaca durante el destete. muchos años a convertirse en un modo seleccionado al
inicio de la ventilación mecánica y en el método de destete
Descripción más popular (24).
Los problemas creados por los aumentos de la frecuencia
Efectos adversos
respiratoria en el modo anterior llevaron al diseño del IMV
y SIMV. Este método fue introducido en 1971 para ventilar A pesar de las ventajas teóricas de este modo ventilatorio,
neonatos con síndrome de dificultad respiratoria quienes los estudios clínicos que las soportan no han sido muchos,
típicamente tenían frecuencias mayores de 40 respiraciones al punto de que algunos investigadores lo asocian con
por minuto. El cambio introducido consiste en permitir que aumento del trabajo respiratorio, fatiga de los músculos
las ventilaciones asistidas ingresen el volumen corriente respiratorios, prolongación del destete ventilatorio cuando
posible de acuerdo al esfuerzo inspiratorio, es decir el se disminuye progresivamente la frecuencia del SIMV y
ventilador no entrega el volumen preseleccionado como en descompensación cardíaca durante el destete (25, 26).
el modo CMV. Si graficáramos una curva de presión en la
vía aérea contra tiempo veríamos lo ilustrado en la figura 3. Ventilación con soporte de presión (PSV)
Existen 3 tipos de sistemas de IMV disponibles:
Esta forma de soporte da una ventilación asistida, que es
IMV con flujo continuo: este sistema no tiene válvula
iniciada siempre por el paciente (disparo), y limitada por el
de disparo por lo tanto impone muy poco trabajo
ventilador que provee una presión de gas hasta alcanzar un
respiratorio adicional. Sin embargo, es costoso por el
nivel programado. El ciclado se presenta cuando el flujo cae
consumo de gases, circuitos extras y puede producir
a menos del 25% del flujo pico logrado.
asincronía entre el paciente y el ventilador.
El objetivo de esta presión es ayudar al paciente a vencer
SIMV disparado por presión: este sistema ahorra gases y
la carga impuesta por su sistema respiratorio (pulmones,
circuitos y generalmente no produce asincronía con el
pared torácica y vía aérea), tubo endotraqueal y circuitos

Ciclo del ventilador Ciclo espontáneo


Presión Inspiración Espiración Inspiración Espiración
Vía Aérea
cmsH2O

Tiempo

Figura 3. VASCY espontánea en IMV.

32
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES

del ventilador, disminuyendo parcial o totalmente el trabajo Descripción


de los músculos respiratorios dependiendo del grado de
La ventilación con presión de soporte fue creada para
presión seleccionado.
aliviar el trabajo de los músculos respiratorios en pacientes
Por tener respiración espontánea, la frecuencia, el flujo
con disminución de la distensibilidad pulmonar o torácica
y el tiempo inspirado son establecidos por el paciente;
y en aquellos con aumento de la resistencia de la vía aérea o
y el operador selecciona el nivel de PEEP, sensibilidad
ambos. Este método puede disminuir parcial o totalmente
y presión de soporte. Esta última determina el volumen
el trabajo de los músculos dependiendo de la presión que se
corriente, que es variable en cada ciclo dependiendo de
seleccione (27-32). La técnica consiste en que la máquina
la distensibilidad y resistencia del sistema. La presión se
después de una disminución de la presión ocasionada por
ajusta para mantener un volumen corriente entre 7 y 9 ml/
un esfuerzo inspiratorio entrega un flujo alto de gas en
Kg. Generalmente es difícil establecer el nivel de presión
el circuito aumentando la presión hasta el máximo nivel
que necesita el paciente, estimando la carga por medio de
preseleccionado. Esta presión es mantenida hasta que
signos clínicos como el patrón y frecuencia respiratorios, y
el flujo total del paciente cae a 25% del valor pico inicial.
uso de músculos accesorios puesto que es inexacta.
En este momento el ventilador cesa su actividad y el flujo
Actualmente se dispone de un monitor portátil (Bicore
dentro del circuito. Si graficáramos una curva de presión y
Monitoring systems, Allied, Riverside, CA), que calcula el
tiempo veríamos lo indicado en la figura 4.
trabajo impuesto por el circuito, componentes del ventilador
Durante la PSV el paciente controla la frecuencia
y tubo endotraqueal. Este sistema fue evaluado en un estudio
respiratoria, duración de la inspiración y volumen corriente,
clínico de 30 pacientes con falla respiratoria aguda a quienes
lo que teóricamente sería más “fisiológico”.
se les calculó el trabajo respiratorio realizado por el paciente
El nivel de presión de soporte puede ajustarse para
y el ventilador. Se encontró que cuando la presión de soporte
optimizar la disminución del trabajo respiratorio impuesto
se aumentaba, el trabajo respiratorio del paciente disminuía y
por el tubo orotraqueal, el circuito y el trabajo fisiológico
el del ventilador aumentaba. Los investigadores concluyeron
mismo. Hasta hace poco esa determinación era difícil
que estas mediciones podrían servir como herramienta para
puesto que los métodos usados para evaluar la carga de
calcular la presión de soporte ideal.
trabajo a los músculos respiratorios era inexacta, esto
La PSV ha sido empleada como modo ventilatorio único
es frecuencia respiratoria, patrón respiratorio y uso de
en una gran variedad de enfermedades pulmonares. Sin
músculos accesorios (32). Actualmente se dispone de
embargo, en la mayoría de los sitios se utiliza en combinación
un monitor portátil (Bicore Monitoring systems, Allied,
con SIMV, para soportar las respiraciones espontáneas, que
Riverside, CA®), el cual proporciona una curva de presión-
puede ser de 2 formas: bajos niveles de presión suficientes
volumen (trabajo) y calcula el trabajo impuesto por el
para vencer la resistencia al tubo endotraqueal; o niveles
circuito, componentes del ventilador y tubo orotraqueal.
variables de presión según sean las demandas del paciente.
De esta forma se puede diferenciar el trabajo fisiológico
Cuando se utiliza como único modo es aconsejable tener
(relacionado con la distensibilidad, inercia y resistencia)
un sistema de alarma para apnea, que puede ser automático
y el impuesto por el soporte para evitar atrofia muscular
(ventiladores Puritan-Benett y Hamilton), o fijando
si se excede la presión de soporte o más trabajo si es muy
una ventilación minuto mínima (ventiladores Drager y
baja. Este sistema fue evaluado en un estudio clínico
Ohmeda).
con 30 pacientes con falla respiratoria aguda a quienes

30 Inspiración Espiración
Presión
Vía Aérea
cmsH2O

0
Tiempo

Figura 4. Curva a presión-tiempo en VSP.

SECCIÓN I: GENERALIDADES 33
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

se les construyó un diagrama de Campbell con presión Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
intraesofágica, volumen corriente y presión de la vía aérea
El CPAP representa la aplicación de un nivel constante
calculando el trabajo respiratorio hecho por el paciente y el
de presión positiva en la vía aérea durante ventilación
ventilador. Así, cuando la presión de soporte se aumenta el
espontánea ya sea por medio de ventilación mecánica
trabajo respiratorio del paciente disminuye y la presión del
invasiva o no invasiva. Está indicado en aquellos pacientes
ventilador aumenta. Los músculos respiratorios no tenían
que requieren mantener la vía aérea artificial por edema,
carga con presiones de 31±8 cm H2O. Los investigadores
secreciones u obstrucción de otro tipo.
concluyeron que estas mediciones podrían servir como
Dentro de sus ventajas está reducir el desarrollo de
herramienta útil para calcular la presión de soporte ideal.
atelectasias, promover la fuerza muscular, y aunque sus
(Estudio II-Recomendación B).
efectos cardiovasculares son similares a los producidos por
el PEEP la presión media de la vía aérea es menor con CPAP.
Indicaciones
Este sistema fue utilizado durante muchos años para el
La PSV ha sido empleada como modo ventilatorio único destete ventilatorio y aún persiste como método en muchos
en una gran variedad de enfermedades pulmonares y es sitios.
utilizada como primer modo ventilatorio por muchos Este modo de soporte ventilatorio se utiliza frecuente-
médicos (33-36). Sin embargo, en la mayoría de los sitios se mente en la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) siendo
utiliza en combinación con el SIMV, lo cual puede hacerse mejor tolerado que otros modos para su aplicación. Ésta se
en 2 formas: adición de un nivel fijo de presión de soporte provee sin necesidad de intubación endotraqueal, a través
durante la ventilación espontánea para vencer la resistencia de interfases que pueden ser máscaras faciales o nasales,
al tubo orotraqueal, o puede hacerse con niveles variables de con lo cual se reducen las complicaciones inherentes a la
presión de soporte entre las respiraciones dadas en SIMV, intubación.
lo cual necesita un ventilador con esta posibilidad. El CPAP representa la aplicación de un nivel constante
de presión positiva en la vía aérea durante ventilación
Parámetros a seleccionar espontánea, ya sea a través de una vía aérea intacta
utilizando una máscara (37) o de un tubo endotraqueal
En comparación a los otros modos de ventilación, la PSV es
(38, 39). Los efectos cardiovasculares del CPAP son
menos compleja. El principal parámetro para seleccionar es el
similares a los producidos por el PEEP. Sin embargo, la
nivel de presión y la sensibilidad. Cuando no se acompaña de
presión media de la vía aérea es menor con CPAP. Este
SIMV, es aconsejable tener un sistema de alarma de apnea, lo
sistema fue utilizado durante muchos años para el destete
cual puede ser automático (como en los ventiladores Puritan-
ventilatorio (39) y aún persiste como método en muchos
Benett y Hamilton), o se fija una ventilación minuto mínima
sitios (figura 5).
(como en los ventiladores Drager y Ohmeda).

30 Ciclos espontáneos

Presión
Vía Aérea
cmsH2O

8
Nivel de CPAP
0

Tiempo

Figura 5. CPAP.

34
5 / MODOS VENTILATORIOS MÁS FRECUENTES

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SECCIÓN I: GENERALIDADES 35
VENTILACIÓN
MECÁNICA
CONTROLADA POR PRESIÓN

6
María Cristina Florián P, MD; Julio A. Velandia E, MD

INTRODUCCIÓN termina la presurización de la vía aérea y se conoce como


la variable de ciclado.
La ventilación mecánica, como hoy la conocemos, en
realidad nació con la epidemia de polio entre 1940 y 1950, Tabla 1. Sistema de funcionamiento de los ventiladores.
evolucionando desde la ventilación por presión negativa
hasta la traqueotomía y posteriormente la intubación
Disparo Controla Ciclado
orotraqueal con ventilación por presión positiva. Los
primeros ventiladores modernos nacieron finalizando Tiempo Presión Tiempo
ó ó ó
la década de los años 40 y desde entonces la ventilación Presión Flujo Presión
mecánica ha evolucionado hacia una ciencia amplia y a ó
menudo controversial (1). La compleja interacción entre el Flujo
paciente ventilado y el ventilador ha impedido que algunos ó
aspectos de la ventilación mecánica hayan sido sometidos a Volumen
estudios rigurosos aleatorizados, por lo cual no se pueden
describir resultados de estudios controlados haciendo De manera imprecisa la ventilación controlada por
que algunas prácticas se hayan difundido basadas en la flujo se ha considerado durante mucho tiempo como una
experiencia colectiva. ventilación controlada por volumen. Hoy en día se evita esta
El presente capítulo no pretende dirimir el conflicto convención ya que si bien es cierto que la variable que inicia la
entre un modo ventilatorio versus otros, dilema que en la despresurización del sistema puede ser el volumen, la presión
actualidad tiende en primera instancia hacia un rumbo o el flujo (variable de ciclado), el parámetro que controla de
distante de la ventilación controlada por presión y sus manera activa el ciclo respiratorio es en realidad el flujo. Por
derivados como la ventilación mecánica de relación invertida, tanto podemos decir que la ventilación mecánica es controlada
sino más bien presentar el panorama fisiopatológico que en por presión o por flujo y es ciclada por tiempo, volumen, flujo
un momento dado brinde herramientas para que el clínico o presión. Por ejemplo, la ventilación con presión soporte es
pueda tomar determinaciones a la cabecera de sus pacientes una ventilación controlada por presión y ciclada por flujo
recalcando que más que preferir un modo ventilatorio sobre mientras que la ventilación controlada por presión es una
otros, debe ante todo establecer cuáles son los objetivos de ventilación controlada por presión y ciclada por tiempo.
la ventilación para así determinar cuál va a ser la estrategia
a emplear.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS

EL TÉRMINO CONTROLADO La ecuación del movimiento del sistema respiratorio, en su


forma más sencilla expresada a continuación, nos permite
El sistema de funcionamiento de los ventiladores permite que entender que el clínico puede manipular independientemente
éste se clasifique según los siguientes parámetros básicos (1): el volumen corriente, el flujo inspiratorio o el patrón de
La variable que inicia el ciclo respiratorio, es decir la presión a aplicarse, pero no puede seleccionar de manera
variable de disparo (2). La variable que determina o controla independiente ni simultánea el flujo o la presión, ya que su
el gas entregado, en los ventiladores modernos esta variable relación está definida primordialmente por las propiedades
sólo puede ser el flujo o la presión (3). La variable que mecánicas del sistema respiratorio.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

PAo = (Flujo x resistencia) + (Volumen/distensibilidad) corriente si el flujo se ha desacelerado hasta cero y que el
PAo = Presión en la boca autoPEEP disminuye este mismo volumen al disminuir el
delta de presión. En teoría el tiempo inspiratorio debe ser
Esto es importante pues si bien es cierto que los parámetros mayor a tres constantes de tiempo alveolar para permitir
instaurados en escenarios clínicos similares pueden ser un llenado alveolar casi completo (mayor del 95%), este
iguales, y los ventiladores modernos poseen muchos sistemas escenario permite que la presión media de la vía aérea y
de alarmas, las distensibilidades y las resistencias generan la presión alveolar se igualen garantizando un volumen
diferentes perfiles de presión en la vía aérea que pueden corriente. Así mismo es importante anotar que la espiración
repercutir en resultados diametralmente opuestos. debe ser mayor a tres constantes de tiempo espiratorios
La razón principal por la cual se emplea un modo para evitar el AutoPEEP. Se sabe por ejemplo que tiempos
de ventilación controlado por presión es la protección espiratorios menores de 1,5 segundos en un adulto pueden
de las presiones absolutas en la vía aérea, y así mismo la ser causantes de autoPEEP.
presión transmural del sistema respiratorio imponiéndole
al ventilador un límite de presión que se debe cumplir en
cada ciclo. Esto implica que exista una vigilancia estricta
de las presiones llevando a la mínima expresión la violación
de este parámetro pero arriesgando así que la ventilación
minuto sea muy variable y dependa de los cambios en la

FLUJO
impedancia del sistema respiratorio.

PROGRAMACIÓN DE LA VENTILACIÓN TIEMPO


CONTROLADA POR PRESIÓN (PCV)

El clínico puede programar en el ventilador cuatro


parámetros a saber: el PEEP, la presión inspiratoria, la
frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio o relación
Ti/TOT. Esto quiere decir que el volumen corriente, el Figura 1. Curva flujo vs. tiempo. En PCV es siempre desacelerada.
flujo, el volumen minuto y la ventilación alveolar dependen
de la impedancia del sistema respiratorio (es decir de En la ventilación controlada por presión el flujo
la distensibilidad y la resistencia). Con los ventiladores se desacelera de manera exponencial durante la fase
modernos los clínicos pueden programar la presión límite inspiratoria lo que se traduce en que el flujo al final de la
sobre el PEEP que desean sea aplicada al sistema respiratorio inspiración es menor si se compara con aquel de la curva
durante la inspiración, algunos permiten que se programe cuadrada en la ventilación ciclada por flujo y es por esto
la velocidad del flujo o tiempo de ascenso inspiratorio y que la presión inspiratoria pico es menor en la PCV. Si el
en algunos ventiladores el ventilador obedece a la presión flujo se desacelera hasta cero, la presión inspiratoria pico
absoluta programada independientemente del PEEP. se igualará a la presión alveolar pico. Por lo tanto en la PCV
El flujo inspiratorio por su parte está determinado por se requiere un mayor tiempo inspiratorio para alcanzar
la presión aplicada al sistema respiratorio (variable de un mismo volumen corriente dado el flujo desacelerado
control), la resistencia de la vía aérea y la constante de y esto a su vez aumenta la presión media de la vía aérea.
tiempo alveolar de la siguiente manera: Es en realidad a este aumento en la presión media y en el
tiempo inspiratorio a los que se les atribuye el beneficio en
Flujo = (ΔΔP/R) x (e-t/ττ) la oxigenación de los pacientes sometidos a PCV, más que
la presión pico per se.
∆P = Presión aplicada a la vía aérea por encima del PEEP La presión media de la vía aérea por su parte puede
R = Resistencia de la vía aérea
e = Base del logaritmo natural expresarse mediante la siguiente fórmula:
t = Tiempo de inicio de la fase inspiratoria
τ = Constante del tiempo alveolar Pmedia = Pset x Ti/TTOT + PEEP x (1-Ti/TTOT)

Si se considera que el volumen corriente es el área bajo Pmedia = Presión media de la vía aérea
la curva de la gráfica de flujo versus tiempo, se puede Pset = Presión instaurada
TTOT = Tiempo total del ciclo respiratorio
deducir que el volumen corriente depende de la presión
Ti = Tiempo inspiratorio
instaurada en el sistema, de la resistencia de la vía aérea,
de la distensibilidad del sistema respiratorio y el tiempo
Las consideraciones matemáticas demuestran que la presión
inspiratorio. Así mismo se puede concluir que el tiempo
es relativamente constante en todo el sistema respiratorio
inspiratorio no tiene ninguna influencia sobre el volumen

38
6 / VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA POR PRESIÓN

FLUJO 150

FLUJO
L/min

L/min
TIEMPO TIEMPO

Figura 2. Durante la ventilación controlada por presión, el flujo inspiratorio está determinado por la resistencia y la distensibilidad de la vía aérea. En
la gráfica de la izquierda con una resistencia de 10 cmH20/ L/seg y una distensibilidad de 20 mL/cmH20, el tiempo inspiratorio es de 1,5 seg y el volumen
corriente (área bajo la curva) es 400 mL. En la gráfica de la derecha, la resistencia de la vía aérea es 20 cmH20/seg y la distensibilidad es de 50 mL/cmH20,
con el mismo tiempo inspiratorio (1,5 seg), el volumen corriente resultante es de 775mL.

por lo cual, la presión media alveolar se puede calcular de restrictivas con una baja distensibilidad pulmonar y mucho
la presión media de la vía aérea una vez se conozcan las más en los escenarios clínicos contrarios.
resistencias desde la siguiente fórmula:
20
Restrictivo
PmA = Pmedia + Vmin (RE-RI)
VENTILACIÓN MINUTO
16
PmA = Presión alveolar media
Pmedia = Presión media de la vía aérea 12
Vmin = Ventilación minuto
L/min

RE = Resistencia respiratoria Obstructivo


8
RI = Resistencia inspiratoria

4
La aplicación en la práctica clínica de estas fórmulas se
puede resumir anotando que los cambios en la frecuencia 0
respiratoria tienen muy poca influencia en la presión 0 12 14 36 48 60
alveolar si las resistencias se mantienen relativamente
constantes y en esta situación la presión media de la vía FRECUENCIA (1/MIN)
aérea será un claro reflejo de la presión media alveolar;
12
pero cuando las resistencias espiratorias aumentan, como
VENTILACIÓN MINUTO

Obstrucción al
sucede en muchas enfermedades, la presión media de la 10 flujo de aire
vía aérea subestima la presión alveolar, especialmente si
la ventilación minuto es alta conllevando a consecuencia 8
hemodinámicas no deseadas como el autoPEEP y la
L/min

6
hiperinsuflación dinámica. De forma concisa, el autoPEEP
resultante es una función que depende entonces de un 4
Restricción
aumento en la frecuencia respiratoria, una relación Ti/TTOT
aumentada y una presión instaurada alta. Así mismo, entre 2
más altas sean las resistencias en la vía aérea y más alta sea 0
la distensibilidad, mas alto será el autoPEEP para unos 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0

mismos parámetros instaurados. CICLO INSPIRATORIO INSTAURADO

Otro aspecto a tener en cuenta durante la programación


de la PCV es el volumen minuto. Se sabe que el aumento en Figura 3. Ventilación minuto y su relación con la frecuencia respiratoria
la frecuencia respiratoria disminuye el volumen corriente en PCV en diferentes patrones mecánicos de la vía aérea. El efecto de
que alcanza una meseta determinada principalmente por la la frecuencia alcanza una meseta que se hace menos evidente en los
patrones restrictivos y es más abrupto en los obstructivos donde el efecto
presión instaurada y las resistencias del sistema respiratorio. en el acortamiento del tiempo inspiratorio se hace más notorio en las
El descenso es mucho menos notorio en las patologías enfermedades obstructivas (3).

SECCIÓN I: GENERALIDADES 39
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Paw Paw
PSET PSET
A A
PRESIÓN cmH2O

PRESIÓN cmH2O
PEEP PA PA
Intrínseco

PEEP PEEP
Externo Externo

TIEMPO TIEMPO
FLUJO L/seg

FLUJO L/seg
0 0

Figura 4. Gráficas típicas de un paciente con un patrón obstructivo de la Figura 5. Trazados de un paciente en PCV con un patrón restrictivo donde
vía aérea en PCV donde se hace evidente el autoPEEP y la curva de flujo va el flujo inspiratorio se desacelera rápidamente alcanzando condiciones
perdiendo su pendiente, adquiriendo mayor semejanza con una curva de de flujo 0 donde las presiones de la vía aérea al final de la inspiración se
flujo cuadrado y no desacelerada. igualan a las presiones alveolares al final de la inspiración y no se presenta
autoPEEP.

CONCLUSIONES en la presión pico inspiratoria, un aumento en la


presión media de la vía aérea y de esto un aumento
Los estudios que pretenden demostrar ventajas entre en la oxigenación con una disminución de la PaCO2
diferentes modos ventilatorios, en el caso especifico de VCV (aproximadamente 2-4 mmHg); aunado a este último
vs. PCV, han sido poco concluyentes excluyendo a aquellos concepto, una disminución en el espacio muerto.
de relación invertida de la cual se hablará más adelante. 3. La incidencia de barotrauma y los resultados
Una de las principales razones para que los estudios no desfavorables han sido similares en los pacientes
demuestren conclusiones firmes es el hecho de no poder comparados en diferentes modos ventilatorios.
demostrar que diferentes variables como la relación I:E, el 4. No existe demostración de efectos hemodinámicos
volumen corriente, el autoPEEP, la frecuencia y la FiO2 se deletéreos, siempre y cuando los aumentos de la
mantuvieron constantes durante el período de estudio en presión media de la vía aérea no sean exagerados, es
ambos grupos . Por ejemplo, algunos estudios mostraron decir con relaciones I:E > 1:1 (1, 2).
igualdad en las presiones meseta y/o en los volúmenes 5. Debe ser utilizada como una estrategia ventilatoria y
corrientes pero estos no pueden ser considerados como no basada en estudios globales de modos ventilatorios,
estudios de control con igualdad de condiciones en los ni en tendencias regionales, así como tampoco en
grupos, especialmente si se quiere obtener resultados como cambios fisiológicos sutiles.
mejoría en la oxigenación o efectos sobre la distensión 6. No existe evidencia de aumento en la incidencia de
pulmonar. En todo caso, basados en la revisión anterior y ateletrauma, y por el mecanismo de funcionamiento,
según los análisis fisiológicos anteriormente expuestos, se su relación al barotrauma y a la injuria pulmonar
puede asegurar que en la PCV: probablemente sea menor.
1. El flujo desacelerado disminuye la presión pico de la 7. Sus beneficios han sido utilizados con gran eficacia
vía aérea, aumentando sin embargo la presión media. en las estrategias de reclutamiento alveolar no
2. En la cabecera del paciente el clínico obtiene como detectándose ningún efecto deletéreo en períodos
el efecto más constante e importante la disminución cortos de 2 a 3 ciclos respiratorios.

40
6 / VENTILACIÓN MECÁNICA CONTROLADA POR PRESIÓN

VENTILACIÓN DE RELACIÓN INVERTIDA a un análisis detallado que en la actualidad permite


concluir que la mejoría en la oxigenación de los pacientes
La ventilación de relación invertida fue descrita por primera sometidos a PC-IRV se debe probablemente a un aumento
vez en 1951 por el Dr. Reynolds quien sugirió que el síndrome en las presiones medias de la vía aérea, la creación de
de dificultad respiratorio agudo del niño podría ser mejorado autoPEEP a expensas del acortamiento del tiempo
mediante la prolongación del tiempo inspiratorio a más del espiratorio, la mejoría en la relación ventilación/perfusión
50% del ciclo respiratorio, esto se conoce como ventilación a expensas de la hiperinsuflación pulmonar con sus efectos
de relación invertida. Los estudios en adultos han sido en su hemodinámicos indeseados, reconociendo además que
gran mayoría anecdóticos, implicando que las relaciones Ti/ el autoPEEP y la presión media de la vía aérea no tienen
TTOT sobrepasen los valores comúnmente utilizados de 0,2 a una correlación lineal con la oxigenación. Otro aspecto
0,4. La PCV ha sido el modo más empleado para lograr esta desfavorable analizado fue el curso impredecible de la
relación y entonces se conoce como PC-IRV; la utilización ventilación minuto en los pacientes sometidos a PC-IRV.
de la ventilación controlada por flujo aunado a la relación Algunos estudios han relacionado este modo ventilatorio
invertida cayó rápidamente en desuso ya que cualquier con una mayor incidencia de barotrauma y lesión pulmonar
variación en el tiempo espiratorio puede causar grandes pero dichos estudios fueron realizados cuando los
trastornos en las presiones de la vía aérea. Los defensores de volúmenes corrientes tendían a ser altos en cualquier modo
esta modalidad (PC-IRV) argumentan que el aumento en la ventilatorio. Un aspecto muy importante para el clínico es
relación TI/TTOT aumenta la presión media de la vía aérea sin conocer que aumentar la relación TI/TTOT hasta invertir la
violar los límites de presión pico programados evitando así relación I:E en los pacientes con patologías obstructivas de
un aumento exagerado en la presión alveolar. la vía aérea puede ser peligroso y contraproducente debido
Los primeros ensayos fueron entusiastas pues en ellos a la amplificación de la heterogenicidad pulmonar presente
se demostró un aumento de la presión arterial de oxígeno en este tipo de pacientes ya que su ventilación depende
en primera estancia atribuido a un aumento en la presión más de las constantes de tiempo alveolar individuales que
media de la vía aérea, objetivo planteado en la mayoría de las distensibilidades regionales. Todo esto ha hecho
de los estudios a expensas, vale la pena destacarlo, de contemplar la posibilidad de estrategias ventilatorias más
unos efectos hemodinámicos deletéreos. Esto ha llevado seguras, predecibles y eficientes.

REFERENCIAS
1. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. prospective randomized trial crossover study with echocardiographic assessment. Br J
comparing pressure-controlled ventilation and volumen- Anaesth 2007; 99: 429-35.
controlled ventilation in ARDS. Chest 2000; 117: 1690-6. 3. Marini JJ, Crooke PS. A general mathematical model for
2. Balick-Webber CC, Nicolas P, Hedreville-Montout M, et al. respiratory dynamics relevant to the clinical setting. Am
Respiratory and haemodynamic effects of volume-controlled Rev Respir Dis 1993; 147: 14-24.
vs pressure-controled ventilation during laparoscopy: a

SECCIÓN I: GENERALIDADES 41
NUEVOS MODOS VENTILATORIOS

7
Fabio Andrés Varón V, MD

Los avances tecnológicos no se detienen en la investigación de volumen corriente (VC) y ventilación minuto (Vm)
médica. El alto soporte ofrecido día tras día en las Unidades permitiendo modificaciones sencillas en la ventilación
de Cuidado Intensivo (UCI) incluye el desarrollo de en respuesta a variaciones de la PaCO2. Sin embargo, los
nuevas alternativas en el manejo ventilatorio de nuestros modos controlados por volumen no permiten un límite de
pacientes. presión de la vía aérea, esto puede facilitar incrementos
El objetivo de los diferentes modos ventilatorios marcados en las presiones de la vía aérea con cambios en
es mantener una adecuada oxigenación y ventilación, la distensibilidad y resistencias causando sobredistensión
disminuir el trabajo respiratorio y mejorar la comodidad alveolar y barotrauma. En contraste, la ventilación
del paciente durante el tiempo que permanezca soportado controlada por presión (VCP) permite el control o limitación
por un ventilador. En el afán de cumplir estos objetivos se de las presiones de la vía aérea y el tiempo inspiratorio pero
han desarrollado una variedad de modos y aplicaciones no garantiza un adecuado VC.
que potencialmente intentan reducir las complicaciones Cada vez con más frecuencia la VCP es utilizada como
asociadas a la ventilación y en algunos casos plantean estrategia de ventilación protectora especialmente en
la disminución en el tiempo requerido en ventilación pacientes con injuria pulmonar (ILA) o con síndrome
mecánica. de distrés respiratorio (SDRA) (1). Durante la VCP, la
Los recientes avances se dirigen a tres áreas: presión y el tiempo inspiratorio son definidos por el
1. Modos ventilatorios duales o “mixtos” que incorporan médico con la programación del flujo inspiratorio basado
los beneficios de la ventilación controlada por en la distensibilidad y la resistencia de cada paciente (2)
parámetros de volumen y de presión. Un ejemplo de disminuyendo el riesgo de lesión pulmonar. El patrón de
este modo “mixto” es el PRVC (modo controlado por onda desacelerante del flujo inspiratorio promueve un más
volumen y regulado por presión). rápido llenado alveolar y una distribución homogénea del
2. Modos de presión que permiten la respiración gas facilitando el intercambio gaseoso, la disminución del
espontánea durante los límites superiores o inferiores trabajo respiratorio y previene la sobredistensión alveolar
de presión, ejemplos de estos modos son el BIPAP (2). La principal desventaja de la VCP es la incapacidad
(presión positiva bifásica en la vía aérea) y el APRV para mantener un VC o un Vm por las variaciones en
(ventilación con liberación de presión en la vía aérea) la distensibilidad y resistencia respiratoria que pueden
3. Avances en tecnología microcomputarizada que facilitar la activación de los músculos respiratorios; esto
permiten sistemas ventilatorios de asa cerrada que se requiere una monitorización estricta con una programación
autorregulan de acuerdo a las características de cada adecuada de alarmas de altos o bajos VC, además de la
paciente. toma de gasimetría arterial para identificar la presencia de
hipercapnia (3).
MODOS VENTILATORIOS QUE GARANTIZAN Debido a las desventajas de los modos controlados por
volumen y presión se han desarrollado modos duales que
PRESIÓN Y VOLUMEN
proveen los beneficios de estos dos modos incluyendo
Tradicionalmente los modos controlados por volumen se sistemas de asa cerrada que oscilan entre el control del
han utilizado más ampliamente en el manejo de la falla volumen y la presión en una sola respiración o basados en
respiratoria por su capacidad de garantizar los objetivos las características individuales de cada paciente (tabla 1).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 1. Modos de control duales. la medición de la distensibilidad del paciente durante una
respiración única. El objetivo de VC determinará la presión
Modo Ventilador soporte requerida (7).
Control en una ventilación Al iniciar la VSV, el ventilador aporta cuatro respiraciones
Presión soporte con asistencia de volumen BIRD 8400 STi, de prueba con presiones incrementales midiendo el VC y
(VAPS) TBird, Avea calcula la distensibilidad. La presión pico es ajustada por
Aumento de presión (PA) Bear 1000 el ventilador para lograr el VC objetivo usando la mínima
presión inspiratoria posible. Los límites de presiones son
Control respiración por respiración, ajustadas por el médico, sin embargo, la presión soporte es
limitado por presión ciclado por flujo disminuida de manera automática al mejorar la mecánica
Soporte por volumen (VSV) Servo 300 pulmonar de acuerdo al cálculo de distensibilidad (8).
Presión soporte variable Venturi Teóricamente estas mediciones le permitirían al modo VSV
ser utilizado en un proceso de destete ventilatorio. Los
Control respiración por respiración, reportes clínicos han descrito VC inconstantes, asincronía
limitado por presión ciclado por tiempo paciente ventilador y falla en el destete (9, 10).
Frecuencia regulada por presión y controlada Cesar y Horus
por volumen (PRVC) Draguer, Evita
Los modos ventilatorios ciclados por tiempo, limitados
Autoflujo Puritan Bennett por presión o los modos duales como el PRVC puede ser
Volumen control plus 840 iniciado (“trigger”) por el paciente o por tiempo. Estos
Variables controladas por presión Venturi modos promueven el ajuste del flujo inspiratorio acorde a
la demanda del paciente combinado con el mantenimiento
Modos combinados de un VC constante. El límite de presión es ajustado usando
Ventilación soportada adaptativa (ASV) Gallileo el VC establecido por el médico como retroalimentación
Automodo Servo 300 (“feedback”). Los modos de control duales son el equivalente
a ajustar la presión de la vía aérea de acuerdo al VC de la
En modos de control duales como VAPS y PA el respiración anterior. La ventaja primaria de estos modos es la
cambio de control por volumen a presión durante la fase reducción en la presión inspiratoria pico asociado al uso de
inspiratoria se basa en el esfuerzo que realiza el paciente una onda de patrón de flujo desacelerante, opuesto al patrón
con el objetivo de mantener un adecuado VC o Vm. En estos de flujo constante comúnmente asociado con la ventilación
modos el clínico establece la frecuencia respiratoria, el flujo controlada por volumen. Cuando se comparó la ventilación
(establecer el tiempo inspiratorio y la relación I:E facilitando en PRCV respecto al modo convencional en presión, no se
el intercambio gaseoso y evitando el atrapamiento aéreo), la encontraron variaciones en las presiones pico (11).
presión soporte (guiada por la presión meseta), la fracción El automodo combina el modo PRVC y el VSV, intentan-
inspirada de oxígeno (FiO2), la sensibilidad y el mínimo do el paso de ventilación controlada por presión a presión
aceptado de VC o Vm (4). Pocos y pequeños estudios clínicos soporte o del volumen control al soportado por volumen,
han demostrado la utilidad de estos modos disminuyendo garantizando un VC establecido (12). En el paciente
el trabajo respiratorio, el cual es atribuido a una mayor y en apnea o ventilado con control de las presiones, la
más rápida distribución del flujo inspiratorio que garantiza respiraciones son cicladas por tiempo. Una vez el paciente
un VC (5). En estos modos la selección de una adecuada genera dos respiraciones consecutivas, el ventilador inicia
presión soporte facilita el esfuerzo inspiratorio y permite el modo VSV para soportar los esfuerzos espontáneos del
lograr los objetivos de VC y Vm. Si la presión soporte es muy paciente (13). Este modo fue comparado en un estudio
baja el ventilador puede variar su modo a controlado por clínico contra SIMV en pacientes en postoperatorios sin
volumen resultando en un incremento de las respiraciones falla respiratoria, encontrando una importante disminución
mandatorias, alterando la relación ventilación/perfusión en el número de días en ventilación sugiriéndose por los
(V/Q) y facilitando la asincronía paciente ventilador (6). La autores una potencial reducción en el trabajo respiratorio
monitorización constante debe ser característica del manejo (14). Son necesarias comparaciones más amplias para poder
de estos modos ventilatorios. definir una recomendación.
Los modos de control duales están limitados por presión Modos que garantizan un VC y limitan la presión de
y ciclados por flujo o tiempo. El ciclado hace referencia la vía aérea, pueden prevenir la distensión alveolar y el
al criterio usado para terminar la respiración; el modo barotrauma causado por las altas presiones. La presión
ciclado por flujo combina el rápido flujo inicial de la máxima usada por el ventilador se ubica 5 cm por debajo de
presión soporte con la constante de VC y Vm. Este modo es la presión de la alarma seleccionada. La activación de esta
similar a la ventilación con presión soporte (PS) en donde alarma puede indicar la presencia de secreciones que alteran
el paciente puede determinar la frecuencia respiratoria, el la distensibilidad o resistencia y requiere de una valoración
tiempo inspiratorio y el flujo. La presión pico es ajustada inmediata por el clínico para definir el cumplimiento de las
para lograr el VC determinado como objetivo y se basa en metas establecidas en el VC deseado. Estos modos pueden

44
7 / NUEVOS MODOS VENTILATORIOS

disminuir el riesgo de episodios de hipoventilación que Presión positiva intermitente en la vía aérea
complique la falla respiratoria o el distrés respiratorio del
La presión positiva bifásica en la vía aérea es también conocida
paciente. Esto es particularmente importante en unidades
como Bilevel, Bivent y DuoPAP. El BIPAP fue originalmente
con limitación en el número de personal asistencial o en
descrita como una combinación de ventilación controlada
instituciones con personal en formación, pues permite
por presión en pacientes con respiración espontánea durante
la rápida identificación de las alteraciones o cambios de
límites altos o superiores y bajos o inferiores de presión
parámetros requeridos.
(figura 1) (16). Esto, en contraste al modo tradicional de
VCP donde no se permitía respirar en la presión superior. El
SOPORTES VENTILATORIOS PARCIALES BIPAP también es descrito como un sistema de CPAP ciclado
por tiempo entre dos niveles de presión (16).
La respiración espontánea previene las atelectasias y Sin embargo, en el paciente que no respira de manera
promueve el reclutamiento alveolar (14), esto mejora espontánea el BIPAP es equivalente al modo VCP.
la relación V/Q y por lo tanto el intercambio gaseoso. La respiración espontánea se logra a través de una
Además, la ventilación espontánea reduce la necesidad válvula espiratoria que se mantiene abierta durante la
de sedación permitiendo un menor tiempo en ventilación inspiración, facilitando además el control de la presión
y disminuyendo las complicaciones asociadas a ésta (14); de la vía aérea con la compensación de las variaciones
los estudios han demostrado una distribución del gas a de presión del circuito del ventilador (17). Si la presión
las zonas mejor perfundidas gracias a la activación de las disminuye por debajo de los niveles establecidos, el gas
asas musculares posteriores del diafragma. En sentido es aumentado rápidamente para permitir regresar a los
contrario los pacientes con soportes ventilatorios asistidos valores predeterminados. Los niveles de presión requeridos
disminuyen la capacidad residual funcional (CRF) por el en el BIPAP deben ser cuidadosamente establecidos para
desplazamiento del diafragma secundario al incremento evitar la sobredistensión alveolar o la aparición de fuerzas
en la presión intraabdominal desplazando al gas a zonas de cizallamiento. La diferencia entre las dos presiones
anteriores, con perfusión disminuida alterando la relación puede visualizarse como dos niveles de capacidad residual
V/Q y los índices de oxigenación. Son también conocidos los funcional (CRF) que determinarán un VC. La diferencia de
efectos hemodinámicos por la utilización del PEEP (presión presiones crea un gradiente que facilita la entrada de aire y
positiva al final de la espiración) como la disminución fisiológicamente es la diferencia entre la presión de la vía
del retorno venoso, del gasto cardíaco y el deterioro de la aérea (Pva) y la presión alveolar (Palv).
perfusión tisular (15).
Modos como el BIPAP y el APRV pueden ser considerados Parámetros recomendados
como soportes ventilatorios cuando son aplicados al
paciente respirando espontáneamente, estos no soportan El BIPAP requiere establecer unos límites de presión
los esfuerzos inspiratorios del paciente, pero permiten alta y baja y sus respectivos tiempos de duración. La
una presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) recomendación es considerar la presión inferior como
facilitando el reclutamiento alveolar y disminuyendo el equivalente al PEEP y la presión superior como la presión
trabajo respiratorio elástico, estas características permiten meseta. Generalmente la presión superior se ubica en
su uso en el manejo inicial de la falla respiratoria o en el 12 a 16 cm de agua y la presión inferior de acuerdo a la
proceso de destete (14). distensibilidad y el VC deseado.

P. alta
Presión en la vía
aérea

P. baja

Tiempo

Figura 1. BIPAP con respiración espontánea.

SECCIÓN I: GENERALIDADES 45
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Destete con BIPAP facilita liberar el gas intrapulmonar, el cual es reemplazado


en la presión mayor facilitando los objetivos de VC (18).
El retiro se logra con la reducción en la diferencia entre
Durante la ventilación en APRV, la presión pico de la vía
las dos presiones con una posterior disminución en la
aérea nunca supera la presión superior y al contrario, al
frecuencia respiratoria, posteriormente el modo puede ser
producirse la liberación facilita el incremento del VC.
cambiado a CPAP con un nivel de presión equivalente a la
Como el BIPAP, el APRV puede generar dos niveles de
presión media de la vía aérea. Algunos pacientes pueden ser
CRF, con un nivel inspiratorio que puede ser prolongado
manejados directamente con el paso a CPAP y no requieren
sin el riesgo de sobredistensión. La gran diferencia con los
la disminución progresiva de presiones (18).
modos convencionales es que estos superponen el VC a la
Es importante recordar las diferencias en terminología
CRF (21) (figura 2).
que existen en los diferentes países; en algunas ocasiones
La aplicación de APRV requiere una presión alta basada
términos como el BIPAP y el APRV se utilizan como
en la presión meseta con un objetivo de 30-35 cm de H2O. La
sinónimos o el BIPAP es usado exclusivamente para hacer
presión baja o inferior puede empezar en cero, facilitando un
referencia a soporte no invasivo; esta confusión de términos
rápido flujo espiratorio por el retroceso elástico pulmonar
debe tenerse en cuenta cuando abordamos la revisión o
y permitiendo un tiempo mayor de respiración en el nivel
aplicación de “nuevos” modos ventilatorios y nos obliga a
superior de presión. El uso de altas presiones en el nivel
revisar los conceptos fisiológicos que soportan cada uno de
inferior puede inducir el atrapamiento de aire y la retención
éstos (tabla 2).
de CO2 (22, 23).
Los pacientes con enfermedades restrictivas pueden
Ventilación con liberación de presión en la vía
tolerar tiempos en la presión inferior de 0,2 a 0,8 seg,
aérea (APRV)
mientras que los pacientes con enfermedades obstructivas
La ventilación con liberación de presión fue originalmente pueden requerir de 0,8 a 1,5 seg para evitar la aparición de
descrita como CPAP con una fase de liberación intermitente PEEP intrínseco (22).
(18). Durante el APRV, la ventilación mecánica ocurre en
un ciclo de tiempo entre dos niveles de presión, con una Ventajas y desventajas del modo APRV
respiración espontánea que ocurre en una de las fases del
El APRV ha mostrado ser un modo efectivo en el manejo
ciclo ventilatorio de manera similar al BIPAP (19). Cuando
de enfermedades reclutables con el síndrome de distrés
se usa en pacientes sedados (sin respiración espontánea)
respiratorio (SDRA), caracterizadas por la presencia de
el APRV es idéntico a la VCP con relación invertida.
atelectasias y alteraciones en la ventilación perfusión
El nivel de presión mayor se establece para garantizar
(22). La respiración espontánea produce una mejor
adecuados volúmenes y facilitar el reclutamiento alveolar
distribución de gas a las regiones pulmonares dependientes,
y la oxigenación mientras que la presión inferior promueve
facilitando así el reclutamiento alveolar. Sin embargo, las
la ventilación alveolar y el intercambio de CO2 (19, 20). Se
recomendaciones actuales sugieren usar APRV únicamente
considera que los puntos de inflexión superior e inferior
en estudios controlados o como terapia de “rescate” (21).
son utilizados como guía para estos dos niveles de presión.
El incremento en los recursos requeridos, el
El APRV difiere conceptualmente de los modos de
entrenamiento del equipo, la necesidad de reconocer las
ventilación convencional; para lograr un adecuado VC
diferentes variables de monitorización en especial las
estos últimos elevan la presión de la vía aérea de una línea
ondas de flujo en cada una de las presiones descritas, los
de base mientras que el APRV usa una corta caída a una
riesgos de inestabilidad ventilatoria, la posible necesidad
presión inferior para rápidamente retornar a la presión
de traslado y el consecuente cambio de modo, entre otras
superior que es su línea de base. La liberación de presión

Tabla 2. Clasificación y características del BIPAP y APRV.

Nombre del modo Características


VMC-BIPAP, VCP Ciclado por tiempo, controlado por presión. No respiración espontánea
BIPAP Ciclado por tiempo, controlado por presión: respiración espontánea en dos niveles; radio I:E 1:1
BIPAP+PS La PS provee una asistencia inspiratoria adicional al esfuerzo espontáneo en el nivel de presión inferior.
APRV (tradicional) Ciclado por tiempo, controlado por presión. La presión alta es más prolongada que la presión inferior. La
respiración espontánea ocurre en el nivel superior. Si no hay respiración espontánea es similar a la VCP con
relación invertida.
APRV (extendido) Ciclado por tiempo, controlado por presión. El tiempo en la presión alta es de 4-6 seg, en la presión baja es 0.8
seg. Si no hay respiración espontánea es similar a la VCP con relación invertida. La respiración espontánea
ocurre en el nivel superior.

46
7 / NUEVOS MODOS VENTILATORIOS

Volumen pulmonar

VC espontánea

CRF CRF insp. CRF insp.

TIEMPO
IMV APRV

Figura 2. Diagrama de volumen/tiempo comparando la capacidad residual funcional en la ventilación con liberación de presión y la ventilación
mandatoria intermitente (gráficas de Drager Medical).

variables, deben ser evaluadas por el clínico antes de decidir disminución en la necesidad de sedación con el prevenir
el manejo de este modo ventilatorio. episodios de ansiedad y agitación que comprometan la
seguridad de nuestros pacientes.
Estudios clínicos de BIPAP y APRV
Una cuidadosa interpretación de los estudios es necesaria VENTILACIÓNBASADA EN EL CONTROL Y
dada la ambigüedad de conceptos y definiciones de estos CONOCIMIENTO ÓPTIMO
modos. El identificar los tiempos inspiratorio y espiratorio
previamente descritos ayuda a determinar qué modo es el Ventilación soportada adaptativa (ASV)
investigado. La ventilación en ASV es un nuevo modo que proporciona
Diversos estudios clínicos han comparado estos un soporte parcial o total durante la fase de iniciación,
dos modos ventilatorios con SIMV, CVP, SIMV+PS, mantenimiento o destete ventilatorio. El médico debe
encontrando mejoría en la oxigenación, en la relación V/Q, calcular el peso ideal del paciente, el porcentaje de VC
disminución en el trabajo respiratorio y en las presiones deseado (20 a 200%), FiO2, PEEP y la alarma de presión
pico inspiratorias (14, 18). inspiratoria máxima. Un porcentaje del 200% representa
Estudios en modos ventilatorios parciales han un soporte ventilatorio total, y la reducción progresiva
demostrado tener un menor efecto en el gasto cardíaco al de este porcentaje facilita el destete ventilatorio. La
compararse con modos controlados (24). Estos beneficios ventilación soportada adaptativa se ha descrito como
se han comparado en modos espontáneos como el APRV un modo ventilatorio que incorpora la VCP y la PS con
y la presión soporte (PS) encontrando variaciones con el una adaptación automática de la frecuencia respiratoria
APRV pero no así con la PS (25). y los niveles de presión (26). En ausencia de ventilación
La presión alta y la frecuencia respiratoria pueden ser espontánea el ASV es similar al modo SIMV combinado
ajustadas para aumentar o disminuir el VC. El aumento en el con VCP, usando la mecánica pulmonar medida durante
tiempo de la presión superior puede mejorar el intercambio cada respiración y guiar así los parámetros ventilatorios
en pacientes con hipoxemia refractaria. Otra virtud de este (27).
modo es el permitir respiraciones espontáneas en la fase Durante el esfuerzo respiratorio espontáneo, el ventilador
inspiratoria y espiratoria mejorando la sincronía paciente- cambia de VCP a PS y si no logra el volumen objetivo
ventilador y disminuyendo los requerimientos de sedación. planteado revierte a VCP. Si el paciente se torna polipneico,
Los pacientes pueden participar de manera directa de la presión soporte es inmediatamente incrementada
actividades como la fisioterapia, el entrenamiento muscular permitiendo una adaptación ventilatoria en tiempo real y
respiratorio, disminuyendo potencialmente el tiempo en previniendo el desarrollo de distrés respiratorio.
ventilación mecánica y complicaciones como la neumonía La mayoría de estudios clínicos de ASV se han
asociada al ventilador. Los clínicos deben balancear la desarrollado en pacientes con patologías cardiotóracicas,

SECCIÓN I: GENERALIDADES 47
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

estas investigaciones demuestran que es un modo seguro requerida. Los parámetros generalmente utilizados se
y con desenlaces clínicos similares a los descritos en describen en la tabla 3.
publicaciones de los modos convencionales; algunos El uso de este modo ventilatorio potencialmente
sugieren que facilita la extubación temprana en cirugía disminuye el tiempo de ventilación mecánica al disminuir el
cardíaca. Nuevos estudios clínicos son necesarios para número de decisiones clínicas durante el proceso de destete,
definir la utilidad real de este tipo de intervención. sin embargo, la limitación a un solo tipo de ventilador
(Draguer XL) disminuye sus posibilidades de uso.
Ventilación asistida proporcional (PAV)
Tabla 3. Valores aceptables de parámetros ventilatorios con SmartcareTM.
La ventilación asistida proporcional (PAV) es un modo “Zona respiratoria de confort”.
espontáneo de ventilación basado en la medición continúa
de los parámetros ventilatorios del paciente. No existen Parámetro Rango
objetivos de presión, volumen o flujo; lo que se establece Frecuencia 15-30 respiraciones/min
es un aumento o disminución en la presión de la vía aérea respiratoria 35 respiraciones si hay lesión neurológica
en retroalimentación al esfuerzo del paciente usando Volumen >300 ml si el peso > 55 kg
mediciones continuas de elastancia y resistencia. El corriente >250 ml si el peso > 55 kg
drive respiratorio del paciente determina la frecuencia
CO2 espirado < 55 mmHg
respiratoria y el tiempo inspiratorio mientras que la FiO2 y < 65 mmHg en pacientes con hipoventilación
el PEEP son determinados por el clínico. Los otros objetivos de cualquier origen.
requeridos son el porcentaje de volumen y flujo asistidos. El
porcentaje de volumen como función de la elastancia y el de Implicaciones clínicas de los nuevos modos
flujo de la resistencia. Estos porcentajes son rutinariamente ventilatorios
establecidos en 80% (28).
Una ventaja propuesta para el PAV es la capacidad de La incorporación de nuevos modos dentro de la práctica
responder a los rápidos cambios en el esfuerzo ventilatorio clínica requiere de intensos programas de educación y de
del paciente en falla respiratoria por la medición permanente clínicos con suficiente conocimiento y experiencia que
de la elastancia y la resistencia, esto disminuiría la carga permitan un manejo apropiado y seguro de los pacientes.
sobre los músculos respiratorios con la consecuente Estos programas educativos deben incluir, de manera clara,
disminución del trabajo (29). Los aspectos negativos los objetivos ventilatorios, los parámetros suministrados
incluyen las dificultades con la medición de la elastancia y por cada modo ventilatorio, técnicas de destete y cómo
la resistencia en pacientes que respiran espontáneamente evaluar una buena interacción paciente-ventilador. Además
y en los que reciben soporte ventilatorio parcial, además se requiere una adecuada interpretación de gases, análisis
de las dificultades en establecer los efectos impuestos por de las diferentes formas de ondas y tener la capacidad de
la resistencia del tubo orotraqueal y la presencia de auto- determinar cuál sería el modo ventilatorio que más pueda
PEEP (30). Las dificultades en determinar los porcentajes ajustarse a las necesidades del paciente.
de asistencia de flujo y volumen han desalentado el uso de Los modos de control duales que garantizan un VC
este modo en la práctica clínica. y controlan las presiones pico de la vía aérea ofrecen un
perfil de seguridad y pueden disminuir las intervenciones
Sistema basado en el conocimiento (Smartcare) por el personal de la UCI. Otros como los que ajustan en
tiempo real los parámetros ventilatorios pueden prevenir
El SmartcareTM titula la presión soporte en respuesta a complicaciones asociadas a la ventilación y el tiempo de
los cambios en la frecuencia respiratoria, VC y volumen estancia hospitalaria; el disminuir intervenciones por todo
espirado de CO2 para tratar de mantener el paciente en una el personal disponible facilita el incrementar al tiempo
“zona de confort”. La frecuencia respiratoria es el parámetro y calidad de atención de otros pacientes de la UCI, en
más importante, como reflejo de la capacidad de adaptación especial los no ventilados a los que razonablemente se les
o respuesta de los músculos respiratorios a las variaciones dedica menos tiempo en su atención.
en la carga impuesta. El VC y el volumen espirado de CO2 Sin embargo, todas estas consideraciones basadas en los
son incorporados para mejorar la seguridad (31). potenciales beneficios de los nuevos modos ventilatorios
La aplicación del SmartcareTM se establece en el destete deben ser justificadas con el desarrollo de estudios clínicos
ventilatorio usando el modo de presión soporte, este modo que nos permitan conocer las reales bondades de estas
realiza mediciones cada dos minutos de las condiciones nuevas aproximaciones y posterior a un entrenamiento del
respiratorias del paciente y determina la presión soporte personal de nuestras UCI.

48
7 / NUEVOS MODOS VENTILATORIOS

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SECCIÓN I: GENERALIDADES 49
COMPLICACIONES DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA

8
Abraham Ali Munive, MD

Tradicionalmente se han utilizado algunos criterios Para poder realizar relajación muscular y sedación
puntuales para definir la necesidad de ventilación mecánica, con el objeto de realizar cirugía o procedimientos en
como son (1): evaluación de la frecuencia respiratoria, la la UCI.
medición de la capacidad vital, la determinación de la fuerza Necesidad de proteger la vía aérea de secreciones:
inspiratoria negativa y la medición de valores arbitrarios de alteración de conciencia o aumento de secreciones que
PaO2 y PaCO2. no se puedan manejar a través de terapia respiratoria.
Sin embargo, en la práctica cotidiana, en pocas ocasiones Este punto corresponde a una indicación de intubación
se utilizan estos parámetros para tomar la decisión de llevar traqueal, más que a la necesidad de ventilación mecánica,
un paciente a ventilación mecánica. Consideramos mucho aunque en la práctica estos límites son poco claros.
más útil decidir la ventilación mecánica analizando los
objetivos que se persiguen y tener en mente la búsqueda de ¿Qué factores permiten evaluar la necesidad de ventilación
una función respiratoria óptima (2). Es necesario siempre mecánica? Se realiza la evaluación de los síntomas y signos
tomar la decisión con la observación clínica del paciente que pueden llevar a necesitar ventilación mecánica; es
y tener como base la imposibilidad para mantener un necesario efectuar medición de gases arteriales, pulso-
intercambio gaseoso adecuado (3, 4). oximetría, estudios espirométricos, medición de presión
A continuación presentaremos algunas condiciones que inspiratoria máxima, mediciones de volumen pulmonar,
pueden considerarse indicación de ventilación mecánica: estudios fluoroscópicos del diafragma y medidas de la
Falla respiratoria hipoxémica: se encuentra cuando la mecánica pulmonar.
PaO2 cae por debajo de 50 mmHg, con descenso de la La rigurosidad científica al evaluar la indicación de
saturación arterial de oxígeno y por tanto del contenido ventilación mecánica es mínima, debido a que en general
arterial de oxígeno. Todo ello brindando un aporte de prima la opinión del clínico en cuanto a que paciente
oxígeno, a través de un sistema que aporte una FIO2 necesita ser sometido o no a ventilación mecánica. A pesar de
mayor de 0,5. La aplicación de este parámetro de PaO2 intentar definir valores gasimétricos específicos para saber
en un país como Colombia es difícil por la variabilidad si un paciente necesita ventilación mecánica, es impensable
en la altitud a la que viven las diferentes poblaciones. que un paciente exclusivamente se intube si la PaO2 es 49
Falla respiratoria hipercápnica: es una reducción de la mmHg y no se intube si es 51 mmHg; por tanto no es posible
ventilación alveolar, manifestada por una elevación de aplicar con el conocimiento actual de medicina basada en
la PaCO2 que es lo suficientemente importante como la evidencia la indicación de ventilación mecánica y sigue
para poner en peligro la vida, generando un descenso predominando la experiencia.
del pH.
Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a
fatiga, generalmente coincidente con la falla respiratoria COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN
hipoxémica o hipercápnica (5). MECÁNICA
Compromiso neuromuscular de la respiración.
Las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica son
Inestabilidad de la pared torácica, como en la resección
variables y no es posible homogeneizarlas, esencialmente
de costillas o en tórax inestable (5).
debido a que varían de acuerdo a la experiencia del grupo
Aumento de la presión intracraneana para lo cual se
tratante, a la presencia de personal en entrenamiento y a
busca evitar hipoventilación alveolar.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

la forma de abordar los pacientes. Las complicaciones se selectiva derecha, aspiración, celulitis, ulceración del
pueden relacionar con la intubación, con la ventilación labio, sangrado y lesión laríngea.
mecánica propiamente dicha o con la extubación. Se podría Se puede presentar lesión de la columna cervical,
hacer una larga lista de complicaciones pero sólo listaremos fractura de las piezas dentarias, sangrado oral por la
las principales y de modo global: manipulación del laringoscopio, daño en las cuerdas
1. Relacionadas con la intubación vocales y trauma directo de la tráquea. La lesión focal
Traumáticas y reflejas se puede presentar de modo tardío en las intubaciones
Intubaciones fallidas, prolongadas y selectivas prolongadas, con edema glótico y con erosión de las
Hemorragia cuerdas vocales, traduciéndose en posterior disfonía,
Obstrucción traqueal principalmente cuando hay tubo orotraqueal de mayor
Neumotórax y enfisema subcutáneo diámetro al necesario. También pueden presentarse
Lesiones focales: edema, erosiones y ulceraciones, granulomas y estenosis de la luz traqueal, generada por
estenosis, dilatación traqueal, granulomas, lesión la cicatrización que produce la erosión directa con el
de cuerdas vocales tubo o por isquemia de la mucosa traqueal al tener muy
Fístula traqueoesofágica inflado el neumotaponador. Las complicaciones en la
Infección de la tráquea. tráquea son múltiples (4): edema traqueal, ulceración
2. Relacionadas con la ventilación mecánica de la pared, granulomas, hemorragia, necrosis,
a. Atelectasias por reabsorción y por secreciones. destrucción del cartílago, ruptura traqueal, dilatación
b. Barotrauma traqueal, traqueomalacia, fístula traqueoesofágica,
c. Volutrauma fístula traqueoarterial, metaplasia escamosa, dismi-
d. Daño asociado al ventilador nución de la aclaración mucociliar, traqueitis pseudo-
e. Complicaciones cardiovasculares membranosa y lesiones por succión (7).
Arritmias Dada la inervación de laringe y tráquea se puede
Hipotensión arterial estimular el nervio vago durante la intubación, lo
Isquemia de miocardio que genera espasmo de la glotis, bradicardia, apnea
f. Complicaciones infecciosas: neumonía y sinusitis e hipotensión arterial. En ocasiones los estímulos
g. Toxicidad por oxígeno simpáticos pueden llevar a taquicardia e hipotensión.
h. Complicaciones varias: Estas respuestas del vago y del simpático también
Complicaciones gastrointestinales y hepato- se ven durante la succión en la terapia respiratoria.
biliares El estimulo de los nervios espinales trae consigo
Hemorragia digestiva vómito y tos, pudiendo dificultar la intubación rápida,
No hemorrágicas: Íleo, diarreas, vómitos. predisponiendo a barotrauma y broncoaspiración.
Colestasis Una intubación demorada puede degenerar en daño
Neumoperitoneo cerebral asociado a hipoxia.
Complicaciones neurológicas Una de las complicaciones más frecuentes y temidas
Hipertensión endocraneal si no se diagnostica pronto, es la obstrucción del tubo
Secundarias a la seudorrelajación traqueal; en ocasiones el no tener esta complicación
Distrés psicológico en mente hace que la vida del paciente pueda peligrar
Complicaciones renales por aumento del trabajo respiratorio, desaturación y
3. Relacionadas con la extubación reflejos vagales asociados. Esta obstrucción se presenta
Estridor por tapones de moco, acodamientos y herniación del
Broncoaspiración neumotaponador. Se debe sospechar esta complicación
Falla respiratoria en pacientes con altos picos de presión en la vía aérea
Disfonía. que no tengan dentro de su evaluación clínica una causa
para esto y en caso de disociación toracoabdominal en
Relacionadas con la intubación pacientes previamente estables, sin broncoespasmo.
La decisión de cambiar un tubo por sospecha de
Las complicaciones traumáticas dependen de la obstrucción en algunos pacientes es muy difícil
persona que realiza la intubación y de la habilidad pues el retiro durante algunos segundos del soporte
y experiencia que tenga, pero también pueden ser ventilatorio puede generar consecuencias funestas; al
determinantes las características individuales de cada igual que la reintubación en pacientes con balances
paciente. Un estudio de Stauffer y cols publicado en positivos de líquidos es técnicamente muy complicada
1981 (6), mostró que los problemas que se presentaban y aumenta la incidencia de neumonía nosocomial. Una
en orden de frecuencia al realizar la intubación traqueal alternativa en estos casos es realizar una observación
eran: presión excesiva del manguito, autoextubación, directa con un broncoscopio pediátrico para tener la
incapacidad para sellar la vía aérea, intubación certeza o no de la obstrucción.

52
8 / COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

La herniación del neumotaponador se puede sospechar Una complicación muy importante por su frecuencia y
con los mismos puntos de la obstrucción del tubo: pico gran riesgo es el barotrauma; su importancia radica en
alto de la vía aérea, bajo volumen corriente e incremento las consecuencias hemodinámicas y gasimétricas que
en la resistencia al dar una respiración manual o al produce. El barotrauma se produce asociado a altas
tratar de pasar una sonda de succión por el tubo. Este presiones en la vía aérea, pero también se puede dar por
problema se puede solucionar desinflando e inflando procedimientos como punción torácica y vascular. La
nuevamente el manguito. Éste se puede romper y en ese presión alveolar se puede inferir a través de la medición
caso se perdería la presión del PEEP y no se lograrían de la presión meseta, cuando este valor es superior a
los volúmenes corrientes requeridos. 35 cms H2O aumenta el riesgo de barotrauma. El
La inadecuada posición del tubo traqueal se puede barotrauma genera sobredistensión alveolar y daño del
presentar temprana o tardíamente. En el instante de parénquima pulmonar. La causa más común de ruptura
intubar se debe ser meticuloso en la evaluación por alveolar es por aumento del gradiente de presión entre
observación y auscultación de la ventilación de ambos el espacio aéreo y la vaina broncovascular adyacente.
hemitórax. Luego, el análisis de la ubicación de la punta El aire puede disecar en el intersticio pulmonar, los
del tubo debe ser pronta a través de una radiografía vasos sanguíneos o el mediastino y puede inducir
portátil del tórax. Evitar las intubaciones selectivas es varias formas de barotrauma clínico. La forma más
un punto que ayuda a evitar el barotrauma. Es necesario frecuente de barotrauma es el neumotórax y es muy
tener en cuenta que la movilización del cuello puede importante mantener un alto grado de sospecha, es
desplazar el tubo hasta 4 cms, lo que pudiese asociarse necesario pensarlo en un paciente con alto pico de
a intubaciones selectivas pasajeras o a extubación (7). presión en la vía aérea, hipotensión y agitación. En
La aparición de fístula traqueoesofágica se presenta la radiografía del tórax se encuentra aumento en el
en casos muy raros, siendo el factor predisponente volumen de un hemitórax, desplazamiento hacia
una sonda nasogástrica que se comprima por el abajo del ángulo costofrénico o del hemidiafragma,
neumotaponador entre la pared posterior de la tráquea incremento de la radiolucencia de un pulmón (aunque
y el esófago. puede ser difícil de identificar en una radiografía de
Hay complicaciones iniciales relacionadas con el UCI tomada antero-posterior en decúbito). Cuando el
sistema digestivo: distensión gástrica (por intubación barotrauma se presenta como neumotórax y se pasa a
esofágica o solamente por el uso del ambú), ingesta la colocación de tubo de tórax se puede generar una
de piezas dentales o dientes completos y vómito que fístula broncopleural, lo cual es una complicación
genere broncoaspiración. desagradable que aumenta la estancia hospitalaria y
Se pueden dar complicaciones infecciosas como son: empeora el pronóstico. La presencia de neumoperitoneo
sinusitis (ocurre más en pacientes con intubación se presenta asociado a otras formas de barotrauma,
nasotraqueal), otitis y celulitis en el área oral y de presentación inicial, como son el neumotórax y el
faríngea. neumomediastino. El manejo de esta patología va a
depender de la cantidad de aire que se encuentra, puede
Relacionadas con la ventilación mecánica ir desde una simple observación, hasta la colocación de
un tubo peritoneal para la evacuación del aire.
Debido a las diferentes constantes de tiempo a nivel Durante la ventilación mecánica se presentan altas
pulmonar, el aire que llega a los pulmones no se presiones en la vía aérea, debido a: aumento de la
distribuye de modo homogéneo, las zonas menos resistencia en la vía aérea y esto se da por estrechez
distensibles reciben menos volumen. Estas áreas se de la vía inspiratoria (herniación del manguito, tubo
encuentran menos humidificadas por lo que se forman endotraqueal muy pequeño, neoplasias, estenosis o
tapones mucosos, que asociados al menor volumen cuerpos extraños), secreciones y broncoespasmo; se da
presentan obstrucción bronquial y subsiguientes también por disminución de la distensibilidad del sistema
atelectasias. Otro tipo de atelectasias que se presentan respiratorio (edema pulmonar cardiogénico, SDRA,
son por reabsorción, cuando tenemos un paciente hiperinflación dinámica y neumonía); una tercera
ventilado con oxígeno al 100%. Si un bronquio se causa de altas presiones es la compresión extrínseca
obstruye por moco, la suma de las presiones parciales del pulmón (neumotórax).
del gas alveolar es mucho mayor que en la sangre Cuando los pacientes son manejados con altos
venosa, el gas se difunde a la sangre y se produce el volúmenes corrientes (cercanos o superiores a 15 ml/
rápido colapso de los alvéolos. Puede ser difícil reabrir kg), se puede generar daño de la membrana alveolar
esta área atelectásica por los efectos de la tensión por sobredistensión. Aunque sería aparente que la
superficial en unidades tan pequeñas. Este proceso se presión pico en la vía aérea guarde una relación con el
produce más al respirar oxígeno al 100% debido a que volutrauma, esto no se ha visto en todos los estudios.
no se encuentra nitrógeno para estabilizar los alvéolos Un estudio de Leatherman evaluó 42 pacientes con
sin flujo de aire (8). falla respiratoria por asma y encontró que a pesar de

SECCIÓN I: GENERALIDADES 53
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

presiones pico en la vía aérea muy altas no se presentaba Pacientes con aumento de la presión intratorácica por
volutrauma (9). Cuando se evalúa la relación entre la ventilación mecánica pueden tener disminución del
PEEP y volutrauma se encuentra una clara tendencia a drenaje venoso yugular, lo cual puede ser importante
mostrar que los altos valores de PEEP tienen un efecto en pacientes con patología cerebral (1). Los pacientes
protector contra el volutrauma (10). La estrategia pueden tener alteraciones psicológicas, dadas por
ventilatoria que se utiliza también se correlaciona con ansiedad, depresión y confusión.
el daño pulmonar, esto se ha trabajado de un modo muy El hecho de respirar oxígeno a altas concentraciones
amplio en SDRA (11). En esta patología se sugiere hoy y presiones normales, puede generar depresión del
en día usar bajos volúmenes corrientes buscando una drive respiratorio, alteraciones V/Q, hipercapnia,
presión meseta en la vía aérea menor de 30 cms H2O; el atelectasias por reabsorción, traqueobronquitis aguda,
uso de altos volúmenes corrientes aumenta el riesgo de daño alveolar difuso y displasia broncopulmonar
volutrauma y mortalidad, se debe aumentar el PEEP con (neonatos).
base en la curva presión-volumen, lográndose un efecto
protector contra el daño pulmonar por ventilador. Relacionadas con la extubación
Otra complicación que se puede presentar es el daño
pulmonar agudo asociado al ventilador, este daño Al retirar el tubo endotraqueal se puede generar estridor
se ha relacionado con distensión de la vía aérea. Los generalmente asociado a edema laríngeo. Pero podemos ver
mecanismos que se han involucrado son: daño producido también paresia o parálisis de cuerdas vocales, granulomas
por estiramiento de la pared alveolar, depleción del o estenosis laríngea. Es importante vigilar que el estómago
surfactante, aumento de la permeabilidad pulmonar, esté vacío con el objetivo de evitar la broncoaspiración al
disminución de la presión intersticial perivascular extubar.
asociado con inflación pulmonar, aumento de la presión
de filtración microvascular causada por aumento de la INTUBACIÓN ORAL VS. NASAL
resistencia vascular pulmonar (12). El daño pulmonar
microvascular y el edema pulmonar por ventilador no son En general en Colombia, el entrenamiento de los
generados por barotrauma, se asocia más a volutrauma profesionales que manejan las unidades de cuidado
(determinado por el volumen de fin de inspiración). Al intensivo, se centra en la intubación orotraqueal, por
llevar a un paciente con EPOC a ventilación mecánica y facilidad y por no requerir instrumentación adicional. Pero
no manejarlo con bajos volúmenes corrientes, podemos la alternativa de la intubación nasotraqueal trae beneficios
generar fenómenos de hiperinflación, con autoPEEP en casos especiales, por lo que es importante tener la
y compromiso hemo-dinámico debido a disminución habilidad para intubar mediante esta vía.
del volumen sanguíneo intratorácico (al caer el retorno En la intubación nasotraqueal el tubo tiene mayor
venoso). Este tema se empleará en el capítulo 17. estabilidad, con menor posibilidad de desplazarse. Puede
En pacientes en ventilación mecánica se puede presentar traer más comodidad al paciente, teniendo la boca cerrada y
hipotensión por una variedad de razones, entre las que generando menos sialorrea. Pero además de estos beneficios
se encuentran hipovolemia, impedimentos al retorno trae el inconveniente de predisponer a sinusitis nosocomial
venoso (PEEP, TEP, neumotórax a tensión), disfunción por obstrucción del drenaje de los senos paranasales, usar
cardíaca, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica un tubo más que pequeño lo que facilita la obstrucción del
y por efecto de los medicamentos (12). mismo y el aumento de la resistencia de la vía aérea y no
Otras complicaciones cardiovasculares son arritmias puede usarse en pacientes con diátesis hemorrágica. Un
e isquemia de miocardio, que se presentan más en los tubo de gran diámetro es más fácil de colocar a través de
pacientes ventilados, pero no hay una clara correlación la vía oral. Su uso es necesario al requerirse alto volumen
fisiopatológica con el ventilador. minuto, cuando el paciente tiene secreciones copiosas o
La neumonía es una complicación frecuente que existe la necesidad de practicar fibrobroncoscopia.
aumenta en frecuencia con cada día que el paciente Los tubos nasales tienen más alta resistencia, también
permanece unido al ventilador (13). Se presenta 7-21 obstruyen la salida de moco de los senos paranasales
veces más, que en los pacientes hospitalizados en generando sinusitis. Pero los tubos nasales son más cómodos
pisos. La mortalidad de los pacientes con neumonía y brindan mejor higiene, generan menos autoextubación y
asociada a ventilador se aumenta de modo marcado, menos daño laríngeo (14, 15).
con respecto a los que no tienen esta patología.
En cuanto a complicaciones gastrointestinales se TRAQUEOSTOMÍA
presenta un mayor número de hemorragias gastro-
intestinales por estrés, distensión intestinal e Las indicaciones de la traqueostomía en la UCI son:
hipomotilidad. Se ha visto que el uso de PEEP favorece Mantener la permeabilidad de la vía aérea, en pacientes
la presencia de hiperbilirrubinemia, por alteraciones con obstrucción de la vía aérea superior.
en la perfusión hepática (1).

54
8 / COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Lograr adecuada limpieza de la vía aérea en pacientes Debido al saco que se halla por encima de la cánula de
con dificultad para eliminar las secreciones; en los que traqueostomía y debajo de la glotis se presenta de modo
se espera que esta dificultad sea de larga duración. frecuente infección de la tráquea e infecciones pulmonares.
Prevención de aspiración en pacientes don disfunción Los pacientes con traqueostomía tienen una tasa de
de la glotis. infecciones pulmonares mucho más alta que los pacientes
El manejo de pacientes que requieren acceso de la vía intubados y los gérmenes mas comúnmente involucrados
aérea para ventilación mecánica a largo plazo. son bacilos Gram negativos y Pseudomona.
Durante la cirugía para realizar la traqueostomía La estenosis traqueal se presenta en una cantidad de
es posible que se presente paro cardiorrespira- casos mucho mayor de lo que se diagnostica, pues en general
torio, hemorragia, neumotórax, neumomediastino, realizamos pocas laringoscopias después de extubar. El
daño del nervio laríngeo recurrente y fístula proceso se presenta debido a isquemia de la mucosa y posterior
traqueoesofágica. destrucción del cartílago con granulomas y fibrosis.
Las complicaciones tempranas de la traqueostomía Otra complicación es la traqueomalacia que se presenta
son neumotórax, enfisema subcutáneo, sangrado por pérdida de los cartílagos de la tráquea por isquemia
postoperatorio temprano e inadvertido desplaza- y por infección. Se presenta tos, estridor inspiratorio e
miento del tubo. imposibilidad para el destete.
Las tardías son neumonía nosocomial, estenosis Una de las complicaciones más temidas de la traqueos-
traqueal, traqueomalacia, fístula de la arteria tomía es la fístula de la arteria innominada; se debe
innominada y fístula traqueoesofágica. sospechar en los pacientes que tengan hemoptisis posterior
a las 48 horas de la cirugía. Esto ocurre cuando se coloca
En los primeros días, luego de la cirugía es posible el la cánula demasiado baja y cursa con sangrados masivos.
desplazamiento de la traqueostomía, debido a la inflamación Es una complicación que se debe tratar de modo definitivo
del cuello, falta de fijación adecuada y todo ello se hace más con cirugía.
riesgoso por la falta de un trayecto definido. Cuando el paciente
se decanula en esta etapa es difícil colocarla nuevamente, lo Tiempo para la traqueostomía
cual puede poner en peligro la vida del mismo.
No existe consenso en el momento preciso para realizar
Durante la decanulación accidental lo primero que se
la traqueostomía en la UCI (16), pero es claro que hoy se
debe hacer es traccionar hacia delante los reparos de la
pueden producir grandes variaciones en tiempo debido
traqueostomía para lograr unir la tráquea a la piel y en ese
a que los tubos endotraqueales no generan necrosis en la
momento buscar la ruta. Se debe introducir inicialmente
mucosa (por ser de altos volúmenes y baja presión) y a la
una cánula más pequeña que la anterior y sin manguito;
gran experiencia con traqueostomía percutánea (17).
luego sí se puede colocar la cánula anterior. La reinserción
Consideramos que un paciente debe llevarse a traqueos-
puede generar un falso trayecto, enfisema subcutáneo o
tomía luego de hallarse 7 días en ventilación mecánica
incapacidad para ventilar el paciente por pérdida definitiva
y tener una placa de tórax con infiltrados difusos y altos
de la ruta, en esta situación se debe proceder a una rápida
requerimientos de oxígeno y PEEP, lo que hace presumir
intubación orotraqueal.
una prolongada dependencia del ventilador (18). Es
Se puede presentar neumotórax y enfisema subcutáneo
prudente tener en cuenta si el paciente tiene una patología
en un 5% de los pacientes cuando se realiza una disección
de base pulmonar crónica, pues esto no lleva a considerarlo
muy profunda o exista tracción excesiva de la sutura.
un candidato fuerte para traqueostomía temprana.
En el posquirúrgico inmediato se presentan sangrados
Principalmente si esta patología es EPOC.
producidos por lesión de las venas yugulares anteriores.

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SECCIÓN II: FISIOLOGÍA

9. Fisiología de la respiración .................................................................................. 59


10. Principios físicos de la ventilación mecánica ................................................. 69
11. Fisiología de la ventilación mecánica ............................................................... 85
12. Efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica ..................................... 89
FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

9
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM

La fisiología pulmonar comprende áreas relacionadas con aéreas de conducción y no es expulsada del cuerpo. Debido
circulación o perfusión pulmonar, ventilación alveolar, a la estructura anatómica, no hay intercambio gaseoso en
difusión, transporte, control, etc. De estos procesos, cada las vías aéreas de conducción: las paredes de dichas vías son
uno podría dar origen a una extensa revisión. Dada su demasiado gruesas para que se efectúe una gran difusión;
importancia en el manejo del paciente en cuidado intensivo, la sangre venosa mezclada no entra en contacto con el aire.
trataremos, de manera corta y clara, hacer una aproximación Por lo tanto, a las vías aéreas de conducción se les conoce
inicial a cada uno de ellas, para posteriormente abordar de con el nombre de espacio muerto anatómico (3, 4).
manera individual y con algo más de profundidad el tema De este modo, en cualquier ciclo respiratorio no todo
de la mecánica pulmonar, dado que esta área de la fisiología el volumen corriente llega a los alvéolos porque la última
pulmonar con frecuencia es abordada por los libros de texto parte de cada inspiración y cada espiración permanece en
de manera algo compleja, esperamos que a partir de conceptos el espacio muerto. La relación entre el volumen corriente
básicos se puedan entender cambios fisiopatológicos al igual (VC) inhalado y exhalado a través de la nariz o la boca, el
que intervenciones terapéuticas (1). volumen del espacio muerto (VEM) y el volumen de gas
que entra y sale de los alvéolos en cada respiración (VA) se
puede expresar de la siguiente manera:
VENTILACIÓN ALVEOLAR

La ventilación alveolar es el intercambio gaseoso entre los VC = VEM + VA


alvéolos y el medio ambiente externo. Es el proceso por VA = VC - VEM
medio del cual el oxígeno llega al pulmón desde la atmósfera
y el dióxido de carbono de la sangre venosa mezclada de los La ventilación alveolar (VA) en litros por minuto es igual
pulmones es expulsado del cuerpo (3, 4). al volumen minuto (VE) menos el volumen empleado
ventilando el espacio muerto por minuto (VEM):
Medición de la ventilación alveolar
VA = VE - VEM
Volúmenes pulmonares
El volumen de gas en los pulmones depende de la interacción Espacio muerto fisiológico: Ecuación de Bohr
entre la mecánica pulmonar y la pared torácica y de la
El método de Fowler, técnica cuya descripción detallada se
actividad de los músculos de la inspiración y espiración.
aleja de los objetivos de esta revisión, es especialmente útil
para la determinación del espacio muerto anatómico. Sin
Espacio muerto anatómico y ventilación alveolar
embargo, no permite el cálculo de otra forma de ventilación
El volumen de aire que entra y sale de la nariz o de la boca por desperdiciada en el pulmón, el espacio muerto alveolar (el cual
minuto, (volumen minuto), no es igual al volumen de aire junto con el espacio muerto anatómico conforman en espacio
que entra y sale de los alvéolos por minuto. La ventilación muerto fisiológico). Este espacio (alveolar) es el volumen de
alveolar es menor que el volumen minuto porque la última gas que entra a los alvéolos sin perfundir a través de la
parte de cada inspiración permanece en las vías aéreas de respiración. La ecuación de Bohr permite el cálculo tanto del
conducción y no llega a los alvéolos. De la misma manera, espacio muerto anatómico como del alveolar generando una
la última parte de cada espiración permanece en las vías aproximación mas real a la relación ventilación perfusión.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Espacio muerto fisiológico = espacio muerto tercio en los capilares pulmonares y el tercio restante en
anatómico + espacio muerto alveolar las venas pulmonares. Esto contrasta con la circulación
sistémica, en la cual, alrededor del 70% de la resistencia al
VD / VT = PaCO2 - PECO2 / PaCO2, donde la relación VD/ flujo sanguíneo se localiza en las arterias sistémicas (2).
VT hace referencia a la proporción del volumen del espacio
muerto (VD) en relación con el volumen minuto (VT), Resistencia vascular pulmonar
utilizando los valores de la presión arterial de CO2 que es Las cantidades relativamente pequeñas de músculo
la misma alveolar (PaCO2) y la presión espirada de CO2 liso vascular, presiones intravasculares bajas y alta
(PECO2) (5, 6). distensibilidad de la circulación pulmonar hacen que los
efectos extravasculares tengan una importancia mucho
VENTILACIÓN ALVEOLAR Y DIÓXIDO DE mayor (“factores pasivos”) sobre la resistencia vascular
pulmonar. La gravedad, la posición del cuerpo, el volumen
CARBONO
pulmonar, las presiones alveolar e intrapleural, las presiones
La concentración del dióxido de carbono del gas alveolar intravasculares y el gasto ventricular derecho pueden tener
depende de la ventilación alveolar y de la frecuencia con efectos importantes sobre la resistencia vascular pulmonar
que se produce el dióxido de carbono en el cuerpo (y su con alguna alteración en el tono del músculo liso vascular
distribución al pulmón en la sangre venosa mezclada). El pulmonar (10).
volumen del dióxido de carbono espirado por unidad de La resistencia vascular pulmonar está también
tiempo (VECO2) es igual a la ventilación alveolar (VA) por la determinada por las presiones transmurales, presiones en la
concentración fraccional alveolar del CO2 (FACO2). No hay vía aérea, volúmenes pulmonares y fenómenos fisiológicos
dióxido de carbono proveniente del espacio muerto (2, 7-9). de vasoconstricción hipóxica (11) como de compresión
dinámica en vía aérea (3).
VECO2 = VA x FACO2
Entonces PaCO2 = VCO2 / VA Volumen pulmonar y resistencia vascular
pulmonar

FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR El efecto de los cambios de volumen pulmonar sobre


la resistencia vascular pulmonar es bastante complejo.
El pulmón recibe la sangre a través de la circulación bronquial Deben tomarse en cuenta dos grupos diferentes de vasos
y la circulación pulmonar. El flujo sanguíneo bronquial pulmonares, los que están expuestos a la presión alveolar
constituye una pequeña porción del gasto del ventrículo y los que están fuera de los alvéolos expuestos a la presión
izquierdo y abastece parte del árbol traqueobronquial pleural. Estos dos grupos se conocen como vasos alveolares
con sangre arterial sistémica. El flujo sanguíneo pulmonar y extraalveolares, respectivamente.
constituye todo el gasto del ventrículo derecho y abastece A medida que el volumen pulmonar aumenta durante
al pulmón con sangre venosa mezclada que proviene de una inspiración a presión negativa, normal, los alvéolos
todos los tejidos del cuerpo. aumentan de volumen. A medida que se expanden, los
La resistencia vascular pulmonar no puede medirse vasos que se encuentran entre ellos, principalmente los
directamente, sino que debe calcularse. Con este propósito capilares pulmonares, se comprimen y elongan. Entonces, a
suele usarse la ley de Poiseuille, que establece que para volúmenes pulmonares altos, la resistencia al flujo sanguíneo
un líquido newtoniano que fluye uniformemente a través que ofrecen los vasos alveolares aumenta; a volúmenes
de un tubo no distensible, P1 - P2 = Q x R. Esto significa pulmonares bajos, la resistencia al flujo sanguíneo que
reordenarse como (3): ofrecen los vasos alveolares disminuye.
Un grupo de vasos extrapulmonares, las arterias y venas
R = P1 - P2 / Q más grandes, queda expuesto a la presión intrapleural. A
medida que el volumen pulmonar aumenta al hacerse más
Donde R corresponde a resistencia, P a presiones tanto de negativa la presión intrapleural, su gradiente de presión
entrada como de salida y Q corresponde al flujo. transmural aumenta y éstos se distienden. Un segundo tipo
de vaso extraalveolar es el llamado vaso “angular” o capilar
extraalveolar. Aunque estos vasos se encuentran entre los
Distribución de la resistencia vascular pulmonar
alvéolos, su localización en las uniones de los tabiques
La distribución de la resistencia vascular pulmonar puede alveolares les confiere diferentes propiedades mecánicas. La
apreciarse por la caída de la presión a través de cada uno de expansión de los alvéolos durante la inspiración aumenta la
los tres componentes principales de vasculatura pulmonar. tensión de la pared de los tabiques alveolares y los vasos
En reposo, aproximadamente un tercio de la resistencia al “angulares” o capilares extraalveolares se distienden,
flujo sanguíneo se localiza en las arterias pulmonares, otro mientras que los capilares alveolares se comprimen (3).

60
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

Reclutamiento: con el gasto cardíaco utilizado en reposo a su vez esta presión alveolar es mayor que la presión en
no todos los capilares pulmonares están perfundidos, el lado venoso, en esta sección el flujo no es constante y
probablemente por los efectos hidrostáticos. Otros pueden depende del gradiente arterioalveolar (2).
permanecer sin perfundirse porque tienen una presión de
apertura crítica relativamente alta. Es decir, estos vasos,
por su gran tono muscular liso vascular, requieren una
RELACIONES VENTILACIÓN PERFUSIÓN
presión de perfusión mayor que la necesaria para vencer El intercambio gaseoso entre los alvéolos y la sangre capilar
únicamente las fuerzas hidrostáticas. Al aumentar el flujo pulmonar ocurre por difusión. La difusión del oxígeno y del
sanguíneo se incrementa la presión arterial pulmonar dióxido de carbono ocurre en forma pasiva, dependiendo
media, que se opone a las fuerzas hidrostáticas y sobrepasa de sus gradientes de concentración a través de la barrera
la presión de apertura crítica en los vasos con gran tono alvéolo-capilar. Estos gradientes de concentraciones deben
vascular. Esta serie de eventos hace que se abran nuevas conservarse por medio de la ventilación de los alvéolos y la
vías paralelas para el flujo sanguíneo, con lo cual se reduce perfusión de los capilares pulmonares (2).
la resistencia vascular pulmonar. A esta apertura de nuevas
vías se denomina reclutamiento (3).
Distensión: a medida que aumenta la presión de
CONCEPTO DE IGUALACIÓN DE LA
perfusión, aumenta el gradiente de presión transmural de VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN
los vasos sanguíneos pulmonares, produciendo distensión
La ventilación alveolar lleva oxígeno a los pulmones y extrae
de los vasos. Esto aumenta sus radios y disminuye su
dióxido de carbono de ellos. Así, la PO2, y PCO2, alveolares
resistencia al flujo sanguíneo. Las determinaciones de
están determinadas por la relación entre la ventilación
la distribución regional del flujo sanguíneo pulmonar
y la perfusión alveolares. Las alteraciones en la relación
han demostrado que la gravedad es otro factor “pasivo”
ventilación-perfusión, llamada relación V/Q producirán
importante que afecta la resistencia vascular pulmonar local
cambios en la PO2 y PCO2 alveolares, así como cambios en
y la perfusión relativa de las diferentes regiones del pulmón.
el aporte o eliminación de gases del pulmón.
La interacción de los efectos de la gravedad y las presiones
También es importante destacar que, según lo descrito, la
extravasculares pueden tener un efecto importante sobre la
ventilación es mayor en las bases, y por efecto gravitacional
perfusión relativa de las diferentes áreas del pulmón (3).
la perfusión también será mayor; sin embargo, la relación
ventilación-perfusión será mayor en los ápices debido a una
Distribución regional del flujo sanguíneo
menor perfusión respecto a su ventilación también dado
pulmonar
por un efecto gravitacional.
Si se usa Xenón, un gas inerte, para determinar el flujo
sanguíneo pulmonar regional en una persona en posición Cortocircuito fisiológico y ecuación del
sentada o de pie, hay un mayor flujo sanguíneo por unidad cortocircuito
de volumen (“por alvéolo”) hacia las regiones inferiores del
Un cortocircuito de derecha a izquierda es la mezcla de
pulmón que hacia las superiores en el paciente en posición
sangre venosa que no ha sido oxigenada (o no totalmente
de pie (3).
oxigenada) que entra a la sangre arterial. El cortocircuito
fisiológico consta de los cortocircuitos anatómicos más
INTERACCIÓN DE LA GRAVEDAD Y LA los cortocircuitos intrapulmonares. Los cortocircuitos
PRESIÓN EXTRAVASCULAR intrapulmonares pueden ser absolutos (como lo son circuitos
anatómicos) o pueden ser “estados de tipo de cortocircuito”,
Zonas del pulmón (zonas de West) es decir, áreas con una relación ventilación-perfusión baja en
Bajo presiones alveolares mayores que la presión de la arteria las cuales los alvéolos están perfundidos en exceso.
pulmonar en las partes superiores del pulmón, no ocurre
flujo sanguíneo en esa región y se le denominó como zona Corto circuito anatómico
1. De este modo, cualquier zona 1 está ventilada pero no Constan de sangre venosa sistémica que entra el ventrículo
perfundida, determinando un espacio muerto alveolar (NI). izquierdo sin haber pasado por la vasculatura pulmonar. En
La parte inferior del pulmón se conoce como zona 3. En un adulto normal sano, es aproximadamente el cinco por
esta región, la presión de la arteria pulmonar y la presión ciento del gasto cardíaco incluyendo la sangre venosa de las
de la vena pulmonar son ambas superiores a la presión venas bronquiales, y las venas de Tebesio.
alveolar generando una zona de flujo constante donde la
presión de perfusión depende de la diferencia de presiones Corto circuito intrapulmonar absoluto
arteriovenosas.
La porción media del pulmón es la zona 2. En esta zona, La sangre venosa mezclada perfunde los capilares pulmona-
la presión arterial pulmonar es mayor que la alveolar, pero res asociados con los alvéolos con falta total de ventilación

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 61


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

o colapsados, constituye un cortocircuito absoluto, como medida que el aire llega a los alvéolos. Para cuando el aire
son el caso de las atelectasias pulmonares. llega a los alvéolos, el flujo global probablemente cesa y
el movimiento de gas adicional ocurre por difusión. El
Estados del tipo de los cortocircuitos oxígeno entonces se mueve a través de la fase gaseosa en
los alvéolos, de acuerdo con su propio gradiente de presión
Las unidades del alvéolo-capilar con bajo V/Q también parcial. La distancia del conducto alveolar a la interfase
actúan para reducir el contenido de oxígeno arterial porque alvéolo-capilar es probablemente de menos de 1 micra.
la sangre que drenan estas unidades tienen una PO2 más baja El oxígeno se difunde luego a través de la interfase
que la sangre de las unidades con ventilación y perfusión alvéolo-capilar. Por lo tanto, primero debe moverse de
igualadas. La forma como se puede realizar el cálculo del la fase gaseosa a la líquida, que sería la porción que se
flujo del corto circuito es: disuelve en el plasma, obedeciendo la ley de Henry, que
establece que la cantidad de gas absorbido por un líquido
QS / QT = Cc-Ca / Cc-Cv con el cual no se combina químicamente es directamente
Donde: proporcional a la presión parcial del gas al cual el líquido
Ca oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Arterial de oxígeno + PaO2 x 0,003
Cv oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Venosa de oxígeno + PvO2 x 0,003
está expuesto y a la solubilidad del gas en el líquido y a
Cc oxígeno: Hb x 1,34 x Sat. Capilar de oxígeno (99%) partir de este oxígeno disuelto se lleva cabo la saturación de
(donde Hb: hemoglobina, Sat: saturación, PaO2:presión arterial de oxígeno, la hemoglobina que se encuentra en el eritrocito, que entre
PvO2: presión venosa de oxigeno). otras, es la manera más eficiente de transporte de oxígeno.
Luego la sangre transporta el oxígeno hacia el exterior del
Diferencial del oxígeno alvéolo-arterial pulmón y lo distribuye a los otros tejidos corporales. En
Diferencias mayores de lo normal entre el PO2 alveolar y el tejido, el oxígeno se difunde del eritrocito a través del
arterial pueden indicar un grado de desigualdad entre la plasma, el endotelio capilar, el intersticio, la membrana de
ventilación y la perfusión; sin embargo, la diferencia del las células tisulares, al interior de la célula y a la membrana
oxígeno alveolar arterial, normalmente entre 5 y 15 Torr, no mitocondrial. El proceso es casi totalmente inverso para
está causada específicamente sólo por la desigualdad entre el dióxido de carbono. Los factores que determinan la
la ventilación y la perfusión, puede deberse a cortocircuitos velocidad de difusión de un gas a través de la barrera alvéolo-
anatómicos o a bloqueo de la difusión (3). capilar se describen por la Ley de Fick para la difusión, que
a continuación se expone de manera simplificada (14):

CONCEPTO DE DESIGUALDAD VENTILACIÓN- V gas = A x D x (P1 - P2) / T


PERFUSIÓN. CORTOCIRCUITO PATOLÓGICO
Donde el volumen de difusión de un gas (V gas) depende de:
El concepto de desigualdad ventilación perfusión involucra A: el área de intercambio, D: la constante de difusibilidad,
dos unidades importantes: P1 y P2: se refiere a la diferencia de presiones a uno y otro
Mezcla venosa: determinada por aquellas unidades lado de la membrana y T se refiere al espesor de la misma.
alveolares mal ventiladas y bien perfundidas. Por ejemplo El volumen de gas por unidad de tiempo que circula
enfermedades obstructivas. Determinarán relaciones V/Q a través de la barrera alvéolo-capilar es directamente
con tendencia a cero. proporcional al área de la barrera, la capacidad de difusión
Espacio muerto: dado por unidades alveolares bien y la diferencia de concentración entre los lados, pero es
ventiladas pero mal perfundidas: por ejemplo un inversamente proporcional al grosor de la barrera.
tromboembolismo pulmonar. Determinarán relaciones V/Q El área de superficie de la barrera sangre-gas es de por lo
con tendencia a infinito. menos 70 m2 en un adulto sano, de talla promedio, en estado
de reposo. Es decir, 70 m2 de área superficial potencial se
Difusión de los gases ventilan y perfunden en el estado de reposo.
El grosor de la barrera de difusión alvéolo-capilar es
La difusión de un gas ocurre cuando hay un movimiento
de aproximadamente 0,2 a 0,5 micras. El grosor de esta
neto de las moléculas, en este caso a través de una membrana
barrera puede aumentar por fibrosis intersticial o edema
semipermeable obedeciendo un gradiente de concentración
intersticial, interfiriendo por tanto con la difusión.
(14).
La capacidad de difusión (D) o constante de difusión de
un gas es directamente proporcional a la solubilidad de gas
Ley de Fick para la difusión en la barrera de difusión e inversamente proporcional a la
El oxígeno es llevado a los alvéolos a través de las vías aéreas raíz cuadrada del peso molecular (PM) del gas (14):
de conducción. Cuando el aire fluye durante la inspiración,
la velocidad lineal del flujo de conducción disminuye a D = Solubilidad / PM

62
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

LIMITACIONES DE LA TRANSFERENCIA DE GASES de la ubicación en la curva presión volumen de cada una de


las unidades alveolares (15, 18).
Los factores que limitan el movimiento de un gas a través de
la barrera alvéolo-capilar, como lo indica la ley de Fick para DISCUSIÓN DE TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN
la difusión, pueden dividirse de manera arbitraria en tres
componentes: la capacidad de difusión, el área, el grosor El trabajo requerido para ventilar los pulmones puede ser
de la membrana alvéolo-capilar, así como el gradiente de dividido en 2 grandes componentes: el trabajo elástico y el
la presión parcial a través de la barrera para cada gas en trabajo no elástico. Es decir, que la energía empleada para
particular (3). realizar los procesos de la ventilación alveolar se gasta en
Es importante además determinar que durante la vencer las fuerzas generadas por la vía aérea (resistencia
difusión de un gas (oxígeno) no sólo debe atravesar la friccional o no elástica) y la generada por el tejido pulmonar
barrera hematogaseosa sino también ofrecer resistencia (15).
factores tales como el grosor de la membrana de el glóbulo El trabajo elástico está compuesto de trabajo que debe
rojo su unión a la hemoglobia y puede estar limitada por la ser realizado en contra del retroceso elástico del pulmón, de
cantidad de hemoglobina (12, 13). la caja torácica y la tensión superficial. El trabajo no elástico
Para la medición de dicha transferencia contamos con está compuesto primariamente del esfuerzo requerido para
la prueba de difusión de monóxido de carbono, de fácil superar la resistencia a la vía aérea, pero también tiene
realización, necesitando de la colaboración del paciente, una contribución de resistencia tisular (adaptabilidad
encontrándose como en la gran mayoría de patologías tisular). El entendimiento de cómo la energía es utilizada
pulmonares que tengan alteración en la ventilación, en la ventilación de los pulmones es importante porque los
disminución en el área de intercambio o alteración en su pacientes con enfermedades del pulmón necesitan grandes
perfusión; hay una disminución de la transferencia de este requerimientos de energía para respirar en comparación
gas y a su vez encontramos otras entidades en las cuales con individuos con pulmones sanos (15, 17, 18).
se pueden observar valores por encima de lo normal como El mecanismo preciso responsable de incrementar
es el caso de pacientes poliglobúlicos (obesos), o con el trabajo de la respiración puede variar dependiendo
hemorragias pulmonares (12, 23). de cuál subcomponente parenquimatoso es el afectado.
Por ejemplo el trabajo de la respiración está aumentado
en un paciente con fibrosis pulmonar por una reducción
CONCEPTOS BÁSICOS DE MECÁNICA PULMONAR anormal de la distensibilidad pulmonar. En un paciente
Cómo la relación presión-volumen de los pulmones y de la con espondilitis anquilosante (una enfermedad en donde
caja torácica interactúa para determinar las características las articulaciones entre vértebras y costillas se vuelven
de la distensibilidad del sistema respiratorio es quizás uno inmóviles) el trabajo de la respiración se aumenta debido
de los conceptos en fisiología pulmonar de mayor dificultad a una reducción de la distensibilidad de la caja torácica. En
para su enseñanza. pacientes con SDRA tienen que hacer un mayor esfuerzo
En la espirometría las divisiones pulmonares como la para respirar porque existe un aumento de la tensión
capacidad pulmonar total (CPT), la capacidad residual superficial alveolar debido a una deficiencia pulmonar de
funcional (CRF) y el volumen residual (VR) han sido surfactante. Finalmente pacientes con asma y bronquitis
enseñados sólo como definiciones descriptivas. Para gastan más energía respirando por una mayor resistencia
un mayor entendimiento de las características presión- de la vía aérea (20).
volumen del sistema respiratorio, se permite el reemplazo Estos ejemplos indican que del entendimiento de los
de estas definiciones descriptivas por definiciones componentes que contribuyen al trabajo de la respiración,
funcionales. Por ejemplo; la CRF es el volumen del se puede apreciar qué pacientes con patologías pulmonares
pulmón, al cual el retroceso elástico de los pulmones y de requieren gastar mayor energía respiratoria por diferentes
la pared torácica son iguales en magnitud pero opuestos razones. En el resto de esta discusión nos concentraremos
en dirección. Esta última aproximación tiene como ventaja en desarrollar y entender los componentes del trabajo
que ayuda a entender por qué la CRF se ve alterada en elástico del pulmón y de la caja torácica.
algunas patologías como el enfisema y la fibrosis pulmonar,
la utilidad clínica de determinar la CRF y las consecuencias DISCUSIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
graves de un neumotórax (15).
El entendimiento de las características de distensibilidad La figura 1 muestra un resorte simple que está siendo
de los pulmones es también crítico cuando se quiere estirado progresivamente en cada cuadro, por la adición de
entender por qué y cómo se sucede la distribución vertical peso. A medida que la fuerza (f) en el resorte aumenta, la
de la ventilación, dado que el aumento o la disminución de distancia (d) de estiramiento del resorte también aumenta.
ésta afecta de manera directa la presión pleural y por ende Por un momento la relación es lineal y la pendiente de la
la presión transepitelial, responsable del tamaño alveolar y curva (delta f / delta d) es definida como la distensibilidad

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 63


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

del resorte. Note que después de un aumento crítico de peso


muestra la relación presión-volumen de los pulmones. Note
el resorte ya no se distiende más y la curva se vuelve plana.
que las curvas de inflación y deflación no siguen el mismo
En este punto podemos decir que el resorte ha alcanzado
patrón. Esto es llamado histéresis y está relacionado con los
su límite elástico. La adición posterior de más peso puede
cambios de tensión superficial en la superficie del epitelio
llevar a que el resorte se rompa. Este ambiente tiene su
alveolar. Esta afirmación logra hacerse objetiva a través de
analogía con el pulmón. Si el proceso continúa, la presión
un experimento realizado por Von Negard en 1929 al inflar
alveolar puede incrementarse a valores que exceden los
los pulmones con solución salina en lugar de aire, al hacer
límites elásticos del alvéolo y puede resultar un barotrauma
esto se logra eliminar la interfase aire-líquido y de esta
(18, 22).
manera se reduce la tensión superficial y la histéresis (25).
Finalmente, la mitad de la figura 1 nos muestra el efecto
de estiramiento de fuelles, una estructura que se comporta
como un modelo análogo al resorte. Las características 12
de distensibilidad de los fuelles son mostrados también
en la gráfica. En este caso sin embargo, los datos están 10

Distancia o volumen
determinados por los ejes de volumen (v), presión (p) (en
lugar de los ejes fuerza-distancia usados para el resorte) 8
y la distensibilidad está dada por (delta v/delta p). Esta
6
representación es útil porque la estructura es más parecida
al pulmón, asimilando el flujo de aire dentro de los fuelles, 4
como el volumen expandido (18, 22).
2

0
Fuerza o presión
Baja distensibilidad Mayor distensibilidad
Distensibilidad normal

Figura 2. Efecto en el cambio de de distensibilidad en las relaciones


fuerza-distancia y en presión-volumen (18, 22).

Para simplificar una curva de distensibilidad podemos


graficarla en deflación la cual se muestra en la figura 4.
Esta curva indica que el pulmón presenta características
de distensibilidad no lineales. A medida que los volúmenes
Figura 1. Distensibilidad (18, 22).
pulmonares disminuyen, partiendo de capacidad pulmonar
total la distensibilidad aumenta (dando que un cambio en
En este punto ya hemos discutido las características de
la presión, resulta un gran cambio en el volumen) y para
la distensibilidad de un simple resorte o fuelle. También es
volúmenes pulmonares grandes la distensibilidad se reduce
posible examinar las características de presión-volumen de
(el mismo cambio en la presión, lleva a pequeños cambios
menor distensibilidad (rigidez) y de mayor distensibilidad
de volumen) (25).
(flexibilidad o amplitud) en resortes y fuelles (figura 2).
Como se muestra en la figura 2 la distensibilidad (delta d/
delta f ó delta v/delta p) es disminuida por la rigidez del OTRAS DEFINICIONES BÁSICAS
resorte o de los fuelles y es aumentado por la amplitud del
Un aspecto de confusión para el entendimiento de la
resorte o de los fuelles. En otras palabras, es difícil estirar
distensibilidad es el término que se usa para describir el eje
un resorte rígido o inflar un fuelle rígido que realizar los
de presión de la curva presión-volumen. En varias figuras de
mismos cambios en resortes o fuelles normales (18, 22).
textos, el eje aparece como “presión alrededor del pulmón”
También es posible medir la distensibilidad de pulmones
“presión pleural”, presión transpulmonar o “presión
aislados. Para esto se realizó un experimento que se muestra
de retroceso elástico”. Los primeros dos términos son
en la figura 3, en donde se representa un pulmón aislado
sinónimos ya que la presión pleural es la presión alrededor
en una jarra de campana. La presión alrededor del pulmón
del pulmón. Asimismo, bajo condiciones estáticas, la presión
(presión pleural) puede ser reducida en un paso bombeando
transpulmonar es sinónimo del término presión de retroceso
aire afuera de la jarra. Esto lleva al pulmón a inflarse. En
elástico. La presión pleural y la presión transpulmonar son
la figura, el volumen de aire entrando a los pulmones
dos presiones diferentes, sin embargo, la presión pleural
es medido por el espirómetro. Los resultados de estas
es la presión externa del pulmón y durante la respiración
maniobras están representadas en la gráfica a la derecha y
normal es un valor negativo (subatmosférica). La presión

64
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

VOLUMEN (L)

VOLUMEN 1.0 MENOS


DISTENSIBLE

BOMBA

VOLUMEN
MÁS
DISTENSIBLE

PRESIÓN
PULMÓN

0 -10 -20 -30


Presión alrededor del pulmón (en agua)
PRESIÓN

Figuras 3 y 4. Distensibilidad pulmonar e histéresis (25).

transpulmonar sin embargo es la “presión transmural”; la dentro del esófago. ¿Qué nos dice la medición de la presión
diferencia de presiones entre interior y el exterior de los esofágica acerca de la presión pleural? La respuesta es que
pulmones y por convención es siempre positivo (20, 21, 25). el esófago está localizado fuera del pulmón pero dentro de
Mientras estamos respirando (cuando el aire está la caja torácica, dentro del espacio pleural (21).
fluyendo adentro o fuera del pulmón), las presiones no Dado que el esófago es esencialmente un tubo flácido
son las mismas. Si esto es verdad ¿cómo estos términos (cuando no hay actividad muscular esofágica), se expande
son usados de manera intercambiable en el eje de la X en cuando la presión externa (presión pleural) cae durante la
la curva presión-volumen? La respuesta a esta pregunta es inspiración y así de este modo va disminuyendo su presión
que no se puede, excepto bajo una única condición: cuando intraluminal. Así la presión dentro del esófago cambia
no hay flujo de aire dentro o fuera de los pulmones. Bajo al igual que la presión pleural cambia durante el ciclo
esta condición la presión pleural y transpulmonar son respiratorio siendo usado para seguir su comportamiento y
iguales en magnitud pero opuestas en el signo. Cuando eventualmente para elaborar gráficas presión-volumen, cuya
la distensibilidad es medida bajo condiciones estáticas, pendiente refleja la distensibilidad del pulmón aislado (21).
cualquier medida de presión puede ser usada (25). Esta presión pleural puede ser medida tanto en individuos
durante respiración espontánea como en pacientes so-
metidos a ventilación mecánica en los cuales esta presión
MEDICIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD EN UN ha dejado de ser subatmosférica para ser supraatmosférica
PULMÓN INTACTO DENTRO DEL TÓRAX y, en caso de individuos con relajación muscular completa,
observando los cambios de volumen asociados a variaciones
También es posible la medición de la distensibilidad de los
en la presión esofágica se puede obtener una curva de
pulmones en los pacientes. Así como con pulmones aislados,
distensibilidad de la caja torácica (19, 21).
esta medición requiere el conocimiento del volumen del
pulmón y algunas medidas de presión de distensión de los
pulmones. El primero puede ser fácilmente medido usando DISTENSIBILIDADPULMONAR ALTERADA EN
un espirómetro pero el segundo es más complicado por la INDIVIDUOS CON ENFERMEDAD PULMONAR
dificultad en la medición de la presión pleural cuando los
pulmones están dentro de la cavidad torácica (15). Es posible utilizar la técnica arriba mencionada para
Aunque es posible insertar una aguja para medir la determinar la relación presión-volumen de los pulmones de
presión entra las membranas pleurales visceral y parietal, individuos con diferentes patologías pulmonares (20, 24).
este procedimiento tiene el riesgo de puncionar los La distensibilidad es reducida en el paciente con fibrosis y
pulmones o crear un neumotórax. Pocas personas querrían aumentada en el paciente con enfisema. El trabajo empleado
que se les realizara en ellos mismos y es muy poco probable en vencer o superar el retroceso elástico de los pulmones
que una junta institucional aprobara el procedimiento. es mayor en el paciente con fibrosis. Esto ocurre porque el
Un procedimiento menos oneroso para obtener una tejido fibrótico no distensible es cada vez más rígido. Por
medición de la presión pleural, es medir los cambios en la otro lado, el esfuerzo requerido para superar el retroceso
presión dentro del esófago durante el ciclo respiratorio. Esta elástico de los pulmones está realmente disminuido en el
medición se obtiene de hacer tragar al paciente un catéter paciente con enfisema, porque los pulmones han perdido
con un balón en la punta de tal forma que la punta descanse su elasticidad debido a la destrucción tisular; en estos

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 65


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

pacientes la mayor parte de la energía se emplea para vencer adentro de cada estructura es igual a aquella afuera y que
la resistencia impuesta por las vías aéreas (resistencia no hay ninguna fuerza que haga que la estructura se infle
friccional), dado el desplazamiento del punto de presiones o se desinfle. Estos puntos son los “puntos de equilibrio” y
iguales a una zona más periférica en el parénquima representan los volúmenes que ocurren en la ausencia de
pulmonar así como la pérdida de la tracción radial sobre la fuerzas externas. En esta consideración ellos representan las
vía aérea, ambas situaciones son una consecuencia directa “posiciones de reposo” de la caja torácica, de los pulmones y
de la pérdida de la elasticidad del tejido pulmonar. del sistema respiratorio. Como se indicó arriba, la posición
La CPT está reducida en el paciente con fibrosis y es de reposo de la caja torácica es a 55-60% de la capacidad
alta o por encima de lo normal en el paciente con enfisema. vital y la posición de reposo de los pulmones es realmente
Estos efectos son lejanamente sobrepasados por el algún valor por debajo del volumen residual (este volumen
aumento de trabajo para respirar debido a un incremento es llamado el volumen mínimo de los pulmones y es análogo
de la resistencia de la vía aérea causada por la pérdida de la al pequeño volumen de aire contenido en un globo no
tensión radial alrededor de las vías aéreas no cartilaginosas inflado). Así, bajo condiciones normales los pulmones nunca
y la disrupción en el intercambio de gas, debido a la pérdida alcanzarán su volumen mínimo. La posición de reposo del
de área de superficie para el intercambio y ventilación de sistema respiratorio está en alguna parte entre aquella de
gas y perfusión de baja calidad. Más adelante se discutirán los pulmones y la caja torácica (21, 18). En otras palabras,
factores que juegan el rol de alterar el CPT en pacientes con en el volumen logrado al final de una espiración pasiva en
estas patologías (20, 24). el sistema respiratorio, la tendencia de los pulmones para el
retroceso elástico hacia un mínimo volumen es exactamente
CARACTERÍSTICAS DE LA DISTENSIBILIDAD DE balanceada con la tendencia de la caja torácica hacia afuera a
su posición de reposo. Una igualdad es lograda, en donde no
LA CAJA TORÁCICA
se requiere ningún esfuerzo y se crea la posición de reposo
En este punto hemos discutido sólo las características del sistema respiratorio.
de distensibilidad de los pulmones. Cuando nosotros Puede ser ahora definido como la posición de reposo
respiramos también tenemos que expandir la caja torácica del sistema respiratorio el volumen del pulmón donde
que tiene sus propias características de distensibilidad. la tendencia de los pulmones al retroceso elástico hacia
El término caja torácica, usado en este contexto, es una adentro es exactamente balanceado bajo la tendencia del
simplificación y realmente representa las costillas, el retroceso elástico de la caja torácica hacia afuera (tabla 1)
diafragma y el abdomen. Entre el 55-60% de la capacidad (19, 22, 25).
vital, la presión transmural de la caja torácica es cero.
Esto significa que las presiones afuera y adentro de la caja Tabla 1. Definiciones funcionales CPT, CRF y VR basadas en los logros de
balances estáticos entre fuerzas de respiración opuestas (22).
torácica son iguales y que no requiere ningún esfuerzo para
mantenerla en su posición. Esto es llamado la posición de
reposo de la caja torácica. El trabajo es requerido para inflar Capacidad Definición
o desinflar la caja torácica de su posición, sin embargo, para o volumen
desinflar la caja torácica, la presión transmural debe ser CPT Volumen pulmonar en el cual el balance estático
negativa (mayor afuera que la presión interior), mientras se ha logrado entre la fuerza de inspiración
que para inflar la caja torácica la presión transmural debe máxima que puede ser generada por los músculos
respiratorios y la fuerza espiratoria generada
ser positiva (16, 21).
por los retrocesos elásticos hacia afuera y hacia
adentro de la caja torácica y del pulmón.
DISTENSIBILIDAD DEL SISTEMA RESPIRATORIO CRF Volumen pulmonar en el cual el retroceso elástico
(PULMONES COMBINADOS Y CAJA TORÁCICA) del pulmón y de la caja torácica son iguales pero
opuestos.
Como ya se había indicado, cuando nosotros respiramos VR Volumen pulmonar en el cual el balance estático
debemos hacer trabajo en contra de la elasticidad de ambos se ha logrado entre la fuerza de espiración máxima
pulmones y de la caja torácica. Esto es útil para mostrar que es generada de los músculos respiratorios (y
ambas curvas en la misma gráfica presión-volumen. Para del retroceso elástico del pulmón) y la fuerza
generada del retroceso elástico hacia afuera
determinar la relación presión-volumen de todo el sistema directamente de la caja torácica.
respiratorio, las curvas del pulmón y la caja torácica son
sumadas para crear una tercera curva que define el trabajo
requerido para inflar los pulmones combinados y la caja DESACOPLANDO LOS PULMONES DE LA CAJA
torácica. TORÁCICA: CREACIÓN DEL NEUMOTÓRAX
Note que todas las tres estructuras tienen en algún punto
un volumen particular donde la presión de retroceso elástico Las curvas presión-volumen del pulmón, la caja torácica
(transmural) es cero (21). Esto significa que la presión y el sistema respiratorio también pueden ser usadas para

66
9 / FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

entender qué pasa cuando hay neumotórax. Normalmente de gradiente vertical, sin embargo, como la presión trans-
la presión pleural es subatmosférica (negativa). Si la caja pulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la
torácica es lesionada de tal forma que se crea un paso entre presión pleural, la presión pleural de gradiente vertical
la atmósfera y el espacio pleural, la alta presión atmosférica hace que la presión transpulmonar del alvéolo de la base del
causa la entrada de aire al espacio pleural (si el espacio es lo pulmón sea menor que aquellos localizados en el ápice (25).
suficientemente grande, este proceso hace que el pulmón se La curva presión-volumen define la relación entre la presión
desacople de la caja torácica) (21). transpulmonar y el volumen, esto significa que el alvéolo
Cuando el acoplamiento normal es alterado, los pulmones de la base del pulmón está menos inflado que aquellos del
y la caja torácica quedan libres para moverse de acuerdo a ápice. Así, a CRF los alvéolos en el ápice del pulmón deben
sus posiciones de reposo. Como resultado, el pulmón se estar inflados un 70%, mientras aquellos en la base sólo lo
colapsa a su mínimo volumen y el retroceso elástico de la están un 30% (25).
caja torácica va hacia afuera a su posición de reposo. Para Estos volúmenes iniciales no tendrán ninguna conse-
reestablecer su acoplamiento es necesario reestablecer cuencia si la curva presión-volumen del pulmón es lineal.
la presión pleural subatmosférica (23). Esto es lo que el De ser así, el aumento del volumen en todas las zonas del
cirujano hace insertando un tubo a tórax antes de cerrarlo, pulmón será idéntico, porque un cambio dado en la presión
después de la cirugía de tórax. El tubo de tórax es usado pleural causado por el esfuerzo inspiratorio puede resultar
para evacuar aire de la cavidad torácica y así reestablecer a en la misma escala de aumento de volumen en todos los
la presión pleural subatmosférica (21). alvéolos (25).
Esto puede ocurrir, porque la relación entre presión y
volumen puede ser idéntica en todas las zonas del pulmón.
PAPEL DE LA DISTENSIBILIDAD NO LINEAL En realidad, la curva presión-volumen no es lineal. Para el
DEL PULMÓN EN LA DETERMINACIÓN DE LA alvéolo localizado en la parte más empinada de la curva un
DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN VERTICAL cambio dado en la presión resulta en un gran incremento
EN EL PULMÓN en el volumen. Para el alvéolo localizado en el ápice, cuando
la pendiente de la curva es aplanada, el mismo cambio en
Debido al peso del pulmón, la presión hidrostática es la presión resulta en un incremento pequeño proporcional
mayor en la base comparada con el ápice del pulmón. en el volumen. Así, cuando nosotros inhalamos de CRF, la
Como resultado, la presión pleural es más positiva (menos mayoría del aire va a los alvéolos localizados en la base de
negativa) en la base del pulmón. No hay presión alveolar los pulmones (18, 25).

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SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 67


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

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68
PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA

10
León Darío Jiménez, ING, BMD

INTRODUCCIÓN 1. Presión = Peso específico x altura columna fluido


2. Presión = Fuerza/Área
El cuidado respiratorio de un paciente que está bajo
ventilación mecánica, exige por parte del clínico no Sin embargo, lo anterior no significa que existan dos
solamente un amplio conocimiento de la fisiología y definiciones pues se demuestra fácilmente que las dos son
fisiopatología pulmonar, sino además, un muy buen iguales, veamos:
conocimiento de los aspectos físicos involucrados en los Se sabe que:
ventiladores, pues la interacción máquina-paciente es de
tal grado, que los cambios del paciente en su mecánica Peso específico = peso/volumen
ventilatoria afectan de manera importante el desempeño
del ventilador y obviamente los cambios en el ventilador Reemplazando peso por su homólogo fuerza y volumen por
alteran la función ventilatoria en el paciente. área por altura de la anterior expresión, tendríamos:
La tecnología que día a día se incorpora a los
ventiladores hace que estas máquinas midan y suministren Peso específico = fuerza / área x altura
más información de la condición pulmonar del paciente y
esto abre la puerta para que se desarrollen nuevos modos Reemplazando esta definición del peso específico en la
ventilatorios con funciones de cierto grado de autonomía ecuación (1) de presión se tiene:
por parte de los equipos. Esta nueva tecnología exige un
mayor conocimiento técnico, lo que conllevará a un óptimo Presión = fuerza / (área x altura) x altura
uso del ventilador.
En este capítulo se pretende mostrar de una manera De la anterior expresión se cancelan las alturas y vemos
clara, los aspectos más importantes que le permitan al cómo llegamos a la segunda definición de la presión; esto
clínico comprender las bases físicas involucradas en demuestra que sólo existe un solo concepto de presión pero
los ventiladores que le sirvan de apoyo para manejar puede verse de dos formas diferentes.
óptimamente la tecnología cada vez más sofisticada en La implicación importante de lo anterior, son las
estos equipos. unidades de medida que se desprenden de cada definición.
En la primera definición las unidades de presión son
CONCEPTOS FÍSICOS FUNDAMENTALES unidades de longitud referidas a un fluido en particular
(centímetros de agua, milímetros de mercurio etc.), pero en
Desde el punto de vista físico, los ventiladores sólo la segunda definición las unidades serán unidades de fuerza
“comprenden” cuatro palabras: presión, volumen, tiempo, referidas a unidades de área (libras/pulgada cuadrada,
flujo (este último es la combinación del volumen y el tiempo, etc.). En la figura 1 (2) se muestran las unidades de presión
luego, podríamos hablar sólo de presión, volumen y tiempo) comúnmente encontradas en ventilación mecánica.
por tanto, es importante profundizar en estos términos. Con la primera definición (F/A) se miden altas presiones,
que son las que encontramos a la entrada de gases que
CONCEPTO DE PRESIÓN requiere el ventilador (entrada de oxígeno y aire) y que
normalmente son 50 PSI (3) (equivalen a 4 Bar y 343,5
Hay dos formas para describir el concepto de presión (1): Kpa). Con la segunda definición (Pe x H), se miden bajas
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

presiones. En ventilación mecánica no se emplean los circuito, aumentará la velocidad de desplazamiento de este
milímetros de mercurio sino los Cm de H2O (que equivalen volumen y si aumentamos el diámetro del circuito disminuirá
casi exactamente a 1 milibar o a un Hectopascal) (4) para la velocidad de desplazamiento de estos 500 ml (6).
medir las presiones en vía aérea. El cambio de velocidad en el desplazamiento de
un volumen hace que éste (el volumen) modifique
su comportamiento durante su recorrido, y por esta
modificación es que conocemos los flujos laminares
Lbs / pulg2 (ordenados en su desplazamiento), y los flujos turbulentos
(PSI) (desordenados en su desplazamiento) tan bien descritos
F por O. Reynolds (UK 1842-1912) (7).
PRESIÓN =
A El concepto de Peak Flow (Flujo pico) en los ventiladores,
Kgs / cm2
(BAR) como su nombre lo indica, determina o muestra la máxima
1 BAR = 1000 velocidad de desplazamiento que logró el volumen corriente
milibares (mbar) ya sea como flujo inspiratorio (determinado por el ventilador
durante las ventilaciones mecánicas y asistidas), o como
Para las presiones en el circuito del Newton / mts2
(pascal) flujo espiratorio (determinado por la mecánica pulmonar
paciente, se emplean los cm de agua.
mmbar y Hpas (hecto pascales) que 1000 pacientes del paciente). Normalmente el flujo se mide en litros/
son aproximadamente iguales = 1 Kpa minuto (LPM) en los ventiladores, pero cuando se mide la
resistencia de la vía aérea el flujo se mide el litros/segundo
(8). Flujos de 20 a 30 LPM son comunes de encontrar en la
PRESIÓN = Pe x H Centímetros de
vía aérea durante la inspiración en reposo de personas sanas
agua (cm H2O) (9). Los ventiladores permiten manejar flujos típicamente
hasta 120 LPM y los de última generación hasta 180 y 220
Se emplean para medir las Milímetros de
LPM (10).
presiones de los gases de entrada mercurio (mmHg)
(O2, aire) del ventilador
CONCEPTO DE RESISTENCIA EN FLUJOS

Las fuerzas que se oponen al flujo, ya sean internas del


Figura 1. Unidades de medida.
propio fluido o causadas por elementos externos como
estrechamientos en las mangueras de conducción, codos,
CONCEPTO DE FLUJO es lo que se denomina resistencia en flujos. Nótese que si
El flujo no es más que la cuantificación de una velocidad no hay movimiento de un volumen (no hay flujo), no tiene
volumétrica, es decir, nos permite determinar a qué sentido hablar de resistencia.
velocidad se desplaza un volumen dado (p. e. el volumen La definición de resistencia es simple; basta con saber
corriente). La definición clásica del flujo es (5): cuántas unidades de presión se gastan por unidad de flujo
(LPM p. e.), en otras palabras, la resistencia determina el
consumo de energía (que para nosotros se ve en unidades
→ Flujo = Volumen/tiempo
de presión) que se produce por el movimiento de un fluido.
La definición clásica de resistencia (11) es:
Remplazando el volumen por su definición (volumen = área
x altura) en la fórmula anterior tendríamos: → Resistencia = Presión gastada / flujo = ΔP / Q

Flujo = área x altura / tiempo


Las unidades de resistencia serán entonces unidades de
Como la altura es una distancia y distancia/tiempo es presión sobre unidades de flujo. En ventilación mecánica
la definición de la velocidad, entonces tenemos la otra las unidades típicas son (12):
definición típica del flujo (5):
Cm de H2O / Litros / segundo = Cm de H2O .
→ Flujo = Velocidad x área
segundo . Lts -1

Este último concepto nos permite ver fácilmente que de Hagen y Poiseuille de manera independiente y casi
acuerdo al área de un tubo (p. e. el endotraqueal) un mismo simultánea (Ingo Hagen en 1839 y el Dr. Poiseuille 1840)
volumen viaja a diferentes velocidades, es decir, si tenemos determinaron una cómoda expresión para la resistencia
un volumen corriente de 500 ml, que se desplaza a través de de flujos en conductos circulares y con régimen laminar
un circuito, en la medida que disminuimos el diámetro del (figura 2) (13).

70
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

(15) la que nos explica la resistencia en este tipo de flujos.


Ley de Hagen-Poiseuille (Hagen 1839 - Poiseuille 1840) En la figura 4 se puede ver:

Q: Flujo Aproximación de ley de Poiseuille a flujos turbulentos (ley


de Fanning)
Q8nl ΔP: Caída de presión
ΔP = n: coef. viscocidad
πr4 l: longitud
r: radio Q: Flujo
Q2δl ΔP: Caída de presión
ΔP = δ: densidad

como ΔP = Resistencia 4πr5 l: longitud


r: radio
Q
ΔP = Resistencia
8nl Kl
Resistencia = Q
πr4 r4
Qδl KQl
Figura 2. Fórmulas de resistencia con flujo laminar. Resistencia =
4πr5 r5
La constante K depende de la viscosidad, por esto a los flujos
laminares también se les conoce como flujos viscosos. Se Figura 4. Fórmulas de resistencia con flujo turbulento.
puede observar que cuando el flujo es laminar la resistencia
depende proporcionalmente de la distancia e inversamente La constante K depende de la densidad. Se puede observar
proporcional al radio elevado a la cuarta potencia. Disminuir que cuando el flujo es turbulento la resistencia depende
el radio a la mitad equivaldría a aumentar la resistencia 16 proporcionalmente de la distancia y es inversamente
veces (24), mientras que disminuir la longitud a la mitad proporcional al radio elevado a la quinta potencia. Disminuir
diminuye la resistencia también a la mitad. Otra conclusión el radio a la mitad equivaldría a aumentar la resistencia 32
importante que se desprende de la expresión de Hagen- veces (25), mientras que disminuir la longitud a la mitad
Poiseuille es que cuando el flujo es laminar la resistencia se diminuye la resistencia también a la mitad.
mantiene constante, es decir, si aumentamos el flujo, y se Otra conclusión importante que se desprende de la
mantiene laminar, se incrementará de manera proporcional expresión de Faning es que cuando el flujo es turbulento
la pérdida de presión (gradiente de presión). Gráficamente la resistencia NO se mantiene constante, es decir, si
sería (figura 3) (14): aumentamos el flujo, se aumenta en mayor proporción
la caída de presión y por tanto también la resistencia.
Gráficamente sería (figura 5) (16):

Figura 5. Gráfica de resistencia con flujo turbulento.


Figura 3. Gráfica de resistencia con flujo laminar.
De todo lo anterior podemos concluir que en términos de
Cuando el régimen del flujo es turbulento ya no es válida transporte de volúmenes (flujos), el flujo laminar es menos
la expresión de Hagen-Poiseuille, es la fórmula de Fanning resistivo y que independientemente del régimen laminar

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 71


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

o turbulento, los diámetros de los conductos no deben que vencer estos equipos, en otras palabras, conocer la
disminuirse porque aumentan de manera importante la biomecánica del desplazamiento del pulmón a partir de
resistencia a fluir. términos que puedan manejar estas máquinas.
De manera estricta, existen más de 8 componentes
BASESFÍSICAS DE LA VENTILACIÓN diferentes involucrados en el movimiento del pulmón tales
como las fuerzas elásticas, viscoelásticas, gravitacionales,
MECÁNICA
de fricción, inerciales, entre otras (19). De manera bastante
En términos resumidos, los ventiladores son máquinas acertada podemos agruparlas en dos grandes grupos, las
que “simplemente” hacen el trabajo que no pueden hacer fueras elásticas y las fuerzas resistivas, facilitándose así un
los músculos inspiratorios (ventilación del paciente) modelo del sistema respiratorio que nos permita obtener
además de ofrecerle al clínico herramientas para mejorar una sencilla ecuación de movimiento de gases al pulmón
la oxigenación del paciente. Los ventiladores son una desde una máquina (20). En la figura 7 (21) se ilustra el
poderosa herramienta que le da al especialista tiempo modelo.
cuando el paciente ya no lo tiene desde el punto de vista
respiratorio.
Aun cuando la división en la función de los ventiladores
realizada por los doctores Mushin, Rendell, Baker y
Mapleson en su libro Automatic Ventilation of the Lung (17) es
insuficiente para la tecnología existente en la actualidad, es
una división que permite dar gran claridad para el abordaje
de este tema. Para complementarla adecuadamente, se
fusionará con la actual clasificación realizada por Chatbun
(18). Veamos las cuatro funciones principales que realizan
los ventiladores y su equivalente según la nueva división
(figura 6).

Fase inspiratoria
(variable de control y V. a limitar)
Figura 7. Ecuación de movimiento de los gases.
Cambio de la fase inspiratoria a espiratoria
(variable de ciclado) Donde:
PPTE = Presión (esfuerzo) generada por el paciente
Fase espiratoria PVENT = Presión generada por el ventilador durante la fase inspiratoria
(variable de línea de base) Vt = Volumen corriente inspirado por el paciente
C = Distensibilidad o distensibilidad estática del paciente
Cambio de la fase espiratoria e inspiratoria R = Resistencia del circuito del ventilador y vía aérea del paciente
(variable de disparo) F = Flujo pico inspiratorio
PEEP = Presión positiva al final de la espiración
aPEEP = Hiperinflación dinámica. Auto PEEP.

Figura 6. Fases de la ventilación mecánica. La primera parte de la igualdad (PPTE + PVENT) hace
referencia a la presión o esfuerzo (términos que tienen el
Las leyendas que están dentro del paréntesis hacen mismo significado) que debe ser realizado para lograr el
referencia a la división de Chatbun. Aun cuando ellos ingreso de gases al pulmón. Para pacientes con ventilación
no abordan el tema bajo este enfoque, esto nos permite espontánea adecuada la presión que hace el ventilador
manejarlo de manera más entendible. Veamos cada una de (Pvent) es cero; Pero para pacientes pasivos la Pvent es la
estas partes. que aporta todo el trabajo para el ingreso de gases durante
la fase inspiratoria. También se puede tener el caso donde
Fase inspiratoria. (Variable de control y variable a el paciente hace una parte y el ventilador hace el resto.
limitar) La segunda parte de la igualdad debe estar entonces
Es la fase fundamental de un ventilador pues el gran referenciada a la presión ya que la primera parte de ella está
objetivo de estas máquinas es entregar adecuadamente el definida en términos de presión.
volumen minuto que requiere el paciente. Para comprender Las fuerzas elásticas quedan agrupadas en el primer
mejor cómo se puede realizar con un ventilador esta fase, término de la parte derecha de la igualdad (Vt/C) además
es importante conocer las fuerzas y resistencias que tienen de ser consistente en unidades ya que dividir el Vt por la
distensibilidad da unidades de presión.

72
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Reacuérdese que la distensibilidad es el inverso de la De lo anterior se desprende que el control de los


elasticidad, por tanto este primer término puede escribirse ventiladores durante la fase inspiratoria sólo puede
como E.Vt donde E hace referencia a las fuerzas elásticas ser posible por estas dos formas, de allí sus nombres,
del sistema ventilador-paciente (22). ventiladores de volumen (controlan flujo) y ventiladores de
Las fuerzas resistivas estarán agrupadas en el segundo presión (controlan presión). Otra posible alternativa sería
término de la parte derecha de la igualdad (R. F), y al igual no controlar ninguna de estas dos variables y controlar
que el primer término, también es consistente en unidades sólo el tiempo inspiratorio pero sería una máquina poco
de presión pues como vimos, Resistencia = ∆P/Q (Flujo = práctica. (Se llamarían ventiladores con solo control del
Caudal = F = Q) de donde se ve que multiplicar R por F da tiempo durante la fase inspiratoria, aunque sería más lógico
unidades de presión. el nombre ventiladores sin control).
Los otros dos términos existentes (PEEP + aPEEP) No es posible controlar simultáneamente estas dos
son los que determinan desde qué nivel de presión se está variables durante la fase inspiratoria. Sin embargo, algunos
empezando la inspiración, por consiguiente para el ingreso de los actuales modos ventilatorios (Modos duales), están
de cualquier volumen durante la fase inspiratoria debe basados en el control del volumen corriente y la presión,
haberse superado también el valor de esta suma. pero nunca es realizado simultáneamente (24).
Esta sencilla pero importante ecuación es conocida como Para el caso de los ventiladores (o modos ventilatorios)
la ecuación de movimiento de gases desde un ventilador con control de presión, el flujo está “fuera de control” por
hasta el pulmón y nos permite ver con claridad que la única parte del ventilador (no hay perilla de manejo del flujo
forma de poder generar la fase inspiratoria a través de una pico de forma directa), por tanto el flujo se establecerá de
máquina es mediante la creación de una presión exterior al acuerdo a la mecánica del sistema respiratorio del paciente
sistema respiratorio, ya sea porque generamos una presión y siempre será un flujo decreciente de manera exponencial
positiva en la vía aérea o porque generamos una presión (25). El ventilador sólo controlará el flujo máximo que él
negativa alrededor del tórax (pulmón de acero). permite (típicamente 120 a 180 LPM).
Nos centraremos en los análisis, basados en la En la figura 9 (25) se ilustran las gráficas de la presión
generación de una presión positiva en la vía aérea ya que del ventilador, la presión alveolar y el flujo en la vía aérea de
es el sistema comúnmente usado en ventilación mecánica. un ventilador que está ventilando con control de presión.
De esta ecuación se observa que el ventilador sólo puede
controlar la presión generada por el ventilador (Pvent),
el flujo inspiratorio (F), el volumen corriente (Vt) que
no es más que una consecuencia del flujo y el tiempo y el
PEEP, los otros términos son determinados por el paciente Ventilador Control Presión
(distensibilidad, resistencia, presión generada por el
paciente, volumen corriente, aPEEP).
El PEEP se controla durante la fase espiratoria, luego
Presión en el ventilador
sólo quedan dos posibles variables de control durante la
fase inspiratoria: controlar la presión o controlar el flujo
Presión alveolar
inspiratorio. Esto es:
Diferencia de presión
El control de la presión durante toda la fase inspiratoria (ventilador-paciente)

Ventilador Flujo en vía aérea


controlando la presión
de insuflación
Tope T mg
abierto
Paciente
Figura 9.
El control del flujo inspiratorio (Que da control sobre el
volumen inspiratorio) El flujo pico será siempre al inicio de la fase inspiratoria,
pues como puede observarse en la figura 9 el flujo depende
de la presión, y es al inicio de la fase inspiratoria cuando
Ventilador controlando do Paciente
el flujo de insuflación
n es mayor la diferencia de presión entre el pulmón y el
ventilador. El valor de este flujo pico estará determinado
por la presión de control del ventilador y la mecánica del
paciente mediante la siguiente expresión deducida de la
Figura 8. Control de la presión y el flujo inspiratorios (23).
fórmula clásica de la resistencia.

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 73


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Flujo pico= (presión control – PEEP) / resistencia Para el caso de los ventiladores (o modos ventilatorios)
sistema ventilador-paciente con control del flujo, y por tanto del volumen corriente,
la presión inspiratoria está “fuera de control” por parte
El decrecimiento del flujo, como ya se dijo, es de forma del ventilador (no hay perilla de manejo de ella de forma
exponencial de incidencia negativa (26) y por tanto son directa), por tanto la presión inspiratoria pico y plateau
válidas todas las propiedades de este tipo de funciones se establecerán de acuerdo a la mecánica del sistema
como el concepto de constante de tiempo el cual nos respiratorio del paciente. Como el flujo es manejado por el
permite determinar cómo se ha desarrollado el proceso en ventilador, su forma de onda, su valor máximo y mínimo
tiempo. serán determinados por el clínico. El ventilador sólo
El concepto de constante de tiempo en términos controlará la presión máxima que él permite (máximo 100 a
matemáticos puede parecer un poco complejo, pero 120 cm de agua) (30).
podemos entenderlo más fácilmente si lo vemos como En la figura 10 se ilustran las gráficas de la presión del
el tiempo que se tardaría el proceso en cuestión en ventilador, la presión alveolar y el flujo en la vía aérea y
desarrollarse completamente si en vez de ser exponencial volumen inspiratorio de un ventilador que está ventilando
fuese lineal. Pero lo más importante de este concepto con control de flujo (31).
(representado normalmente por la letra griega tau τ) es
que una vez determinada la constante de tiempo, podemos
saber qué porcentaje del proceso se ha desarrollado, pues
cuando ha pasado una constante de tiempo el proceso lleva
un 63%, dos constantes de tiempo un 86,5%, tres constantes
de tiempo un 95%, cuatro constantes de tiempo un 98%, y
así sucesivamente (27).
Identificando que nuestro proceso es exponencial, lo Presión en el ventilador
importante será determinar cómo podemos obtener la
constante de tiempo. Para nuestro caso, la constante de
tiempo del proceso de ventilar será la multiplicación de la
Flujo en vía aérea
distensibilidad (C) por la resistencia (R) teniendo cuidado
con la consistencia de las unidades (C en ml/ Cm de agua y Volumen en el pulmón
R en Cm de agua. seg. Lts-1) (26).
Del anterior concepto se ha desprendido con bastante
certeza que el tiempo espiratorio (también el proceso de
vaciamiento de los pulmones es exponencial) debe ser al Presión alveolar
menos de 3 constantes de tiempo para así garantizar un
vaciamiento pulmonar del 95% y evitar atrapamiento de
aire en el paciente (27).
Un control incorporado en los ventiladores de última
generación (Galileo de Hamilton, evita 4 de Drager, 840 de Figura 10. Bases físicas fundamentales fase inspiratoria, control flujo.
Bennett etc.) (28) llamado Pramp o retardo inspiratorio,
permite modificar el tiempo que se retardará el ventilador El flujo pico estará determinado por el clínico ya sea
para alcanzar la presión de control a partir de la línea de porque el ventilador tiene una perilla de flujo pico (Peak
base y con esto de manera indirecta se tiene algo de control Flow) o porque tiene una perilla de tiempo inspiratorio o
sobre el flujo pico inspiratorio en los modos ventilatorios relación I: E, y que al estar fijado un volumen corriente, se
por presión. establecerá el flujo pico (flujo pico= Vt / tiempo inspiratorio
El control por presión en los ventiladores ha demostrado para forma de onda cuadrada) y se mantendrá sin alteración
gran fortaleza en la ventilación de pacientes por la (dentro de ciertos límites) pese a los cambios de la mecánica
flexibilidad en el flujo, ya que éste se ajusta autónomamente pulmonar.
al máximo valor que pueda ser establecido según las Desde hace varios años, los ventiladores permiten escoger
condiciones de resistencia de la vía aérea del paciente, diferentes formas de onda para entregar el flujo inspiratorio,
evitando incrementos del trabajo respiratorio impuesto siendo las más comunes la onda acelerante, desacelerante,
(29). Sin embargo, esta fortaleza le da su gran debilidad senoidal y por supuesto la cuadrada (32). La forma de onda
debido a que este tipo de control no permite establecer de flujo mostrada en la figura 10 es lógicamente cuadrada.
un manejo del volumen corriente y por tanto del volumen El control por flujo en los ventiladores ha sido y es
minuto del paciente, es decir, en la medida que cambian las ampliamente empleado en la ventilación de pacientes por
condiciones de resistencia y distensibilidad del paciente la seguridad en la entrega del volumen minuto del paciente,
cambiará el volumen corriente entregado a éste. pero tiene grandes debilidades en cuanto al óptimo ajuste

74
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

del flujo inspiratorio ya que no permite establecer un la frecuencia respiratoria, el tiempo de meseta es tenido en
manejo de la presión inspiratoria pico y plateau, por tanto, cuenta ya que hace parte integral de la fase inspiratoria, pero
en la medida que cambian las condiciones de resistencia para el cálculo y determinación de los flujos inspiratorios
y distensibilidad del paciente cambiará el valor de estas no es tenido en cuenta (36).
presiones. Debido a esta peligrosa situación, todos los
ventiladores incorporan un sistema de alarma y seguridad FASE ESPIRATORIA (VARIABLE DE LÍNEA DE BASE)
que permite al clínico ajustar la máxima presión inspiratoria
a la que podría llegar la fase inspiratoria. En términos La fase espiratoria se inicia en el ventilador cuando la
prácticos los ventiladores con control del flujo inspiratorio válvula espiratoria se abre para darle paso al exterior al flujo
son controladores del volumen corriente, por esto este espiratorio del paciente, y termina cuando hay nuevamente
tipo de control se conoce como ventilador volumétrico flujo inspiratorio.
o de control por volumen (33). Las dos formas descritas La inmensa mayoría de ventiladores son pasivos durante
anteriormente se refieren al término variable de control y esta fase, es decir normalmente no controlan ninguna
sólo aplica durante la fase inspiratoria (34). variable de forma activa tal como lo hacen durante la
Con el advenimiento de la tecnología y por supuesto de fase inspiratoria. La excepción a esta condición son los
los avances clínicos en esta materia, a los ventiladores se les ventiladores de alta frecuencia oscilatorios los cuales sí son
fue incorporando diferentes controles y métodos que han activos durante la fase espiratoria (37).
complicado este discurso. Es el caso del término variable a Durante esta fase, los ventiladores normalmente pueden
limitar el cual sólo aplica durante la fase inspiratoria y hace limitar la caída de presión a un valor determinado por el
referencia a una variable (presión, flujo, volumen o tiempo) clínico, es decir la válvula espiratoria se cerrará cuando la
que no es la que es controlada pero sí se limita durante presión cae hasta el valor preestablecido por el clínico. El
la fase inspiratoria. Esta limitación es hecha de manera control que permite esta operación se llama PEEP/CPAP
diferente al sistema de alarmas típico que encontramos en (Positive end expiratory pressure/ continuos positive
todo ventilador. Un buen ejemplo de esta situación son los airway pressure) que aun cuando desde el punto de vista
ventiladores neonatales de flujo continuo (como el Sechrist técnico es igual (el Peep y Cpap), desde el punto de vista
IV-100B) los cuales son ventiladores que durante la fase clínico tiene significados bien distintos. La variable que es
inspiratoria controlan el flujo (el clínico tiene control limitada durante la fase espiratoria también es conocida
directo del flujo y de la forma de onda) pero la presión es como variable de línea de base y comúnmente es la
la variable a limitar ya que puede ser controlado su valor presión.
máximo mediante control directo de ella. Si el tiempo
inspiratorio no se ha terminado y la presión pico de la fase
inspiratoria llego al valor límite, este valor se mantiene
CAMBIO DE LA FASE ESPIRATORIA A LA
hasta que finalice el ciclo inspiratorio (35). INSPIRATORIA (VARIABLE DE DISPARO)

Al igual que la fase inspiratoria, la fase espiratoria debe


CAMBIO DE LA FASE INSPIRATORIA A terminarse y para que esto se cumpla es necesaria que
ESPIRATORIA (VARIABLE DE CICLADO) alguna variable sea empleada como criterio de fin de la
espiración. La variable que es medida y usada para terminar
Una vez iniciada la fase inspiratoria, hay que terminarla la fase espiratoria para así dar inicio a la fase inspiratoria es
y para que esto se cumpla es necesario que alguna de las llamada variable de disparo (trigger variable).
variables (presión, flujo, volumen o tiempo) que maneja Cuando la ventilación es mecánica, la variable de
el ventilador sea empleada como criterio de fin de la disparo es el tiempo, ya que en este tipo de ventilación se
inspiración. La variable (presión, flujo, volumen o tiempo) ha fijado la frecuencia respiratoria, la relación I:E, el tiempo
que es medida y usada para terminar la fase inspiratoria inspiratorio y por consiguiente la duración exacta del
para así dar inicio a la fase espiratoria es llamada variable tiempo espiratorio.
de ciclado (35). Cuando el paciente es activo, la variable de disparo
Las variables más comúnmente empleadas para terminar es la presión y desde la década de los 80 también el flujo
la fase inspiratoria son: el tiempo para las ventilaciones cuando fue introducido por Engstrom. Recientemente,
mecánicas y asistidas y el flujo para las ventilaciones con Drager Babylog introdujo el disparo por volumen con el
presión soporte. Es importante tener en cuenta que la fase fin de reducir el ruido en la señal de disparo. (El volumen
inspiratoria está compuesta por dos partes: una parte activa obtenido mediante la integración del flujo) (38).
que es cuando hay flujo desde el ventilador al paciente y El disparo por presión es la más antigua y simple técnica
una parte pasiva en donde no hay flujo desde y hacia el para detectar el esfuerzo del paciente. Normalmente
ventilador y es conocida como tiempo de meseta, retención está calibrado de 0,5 a 20 centímetros de agua (39) y
inspiratoria o tiempo de “plateau” (meseta en francés). la interpretación del valor escogido hace normalmente
Para el cálculo de la relación I:E, el período respiratorio y referencia a la disminución de presión que debe hacer el

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 75


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

paciente a partir de la línea de base para poder dar inicio CONTROLES EN LOS VENTILADORES (EL
a la fase inspiratoria. En la medida que es más alto el valor,
DIAGRAMA MARIPOSA)
el paciente tendrá que hacer más esfuerzo y por lo tanto el
ventilador es menos sensible. El abordaje de este tema es un poco confuso debido a la
En algunos ventiladores antiguos o de transporte, el gran variedad que existe y a las diferentes formas como
valor escogido está referenciado a la presión atmosférica, pueden ser controlados los ventiladores. Muchos de
luego debe tenerse especial cuidado en estos casos, ya los libros que manejan el tema explican los controles
que si por ejemplo tenemos un PEEP de 7 cm de agua y un a partir de una marca y modelo definidos, lo cual le
valor de trigger de -2 cm de agua, el ventilador no inicia la quita objetividad al tratamiento. En países como el
inspiración cuando la presión en el circuito es 5 cm de agua nuestro, llegan tecnologías de diferentes lugares del
(7-2 ) sino cuando es -2 cm de agua requiriendo entonces el mundo, construidos con diferentes filosofías. Es el caso
paciente realizar un esfuerzo de -9 cm de agua para poder de máquinas que para manejar el volumen corriente
disparar el ventilador (7 cm de Peep + 2 cm de trigger). tienen una perilla específica de volumen corriente,
Dependiendo del punto donde se coloque el sensor de otras tienen una perilla de flujo inspiratorio y tiempo
presión en el ventilador (línea inspiratoria, espiratoria o la inspiratorio (volumen corriente = flujo inspiratorio x
ye) se obtienen mejores desempeños de los ventiladores. Por tiempo inspiratorio sin pausa), otras tienen control del
esta razón algunos fabricantes, con la aparición del disparo volumen minuto y la frecuencia respiratoria (divisores
por flujo, no eliminaron el disparo por presión. (Hamilton del volumen minuto). Como se puede ver, cada fabricante
Medical, Drager evita entre otros) (28). elige su filosofía de construcción del ventilador y es por
El disparo por flujo se hizo más popular a finales esto que el manejo de los controles de alguna forma se ha
de la década de los 80 y actualmente es ampliamente particularizado para cada equipo.
empleado debido a su demostrada disminución del trabajo Con el gran desarrollo de la ventilación mecánica
respiratorio impuesto frente al disparo por presión (40). El durante los años 50 y 60 los clínicos empezaron a sentir
disparo por flujo requiere de un sensor de flujo que detecte las dificultades en el manejo de cada modelo que salía
los flujos producidos por el paciente en la fase espiratoria y al mercado. En esta misma época, el Dr. Mushin y col se
de acuerdo al valor ajustado (típicamente de 1 a 15 lts/min) idearon una forma de explicar el control de los ventiladores
el ventilador iniciará la fase inspiratoria cuando el flujo del y la presentaron en su libro automatic ventilation of the
paciente alcance el valor seleccionado. lungs con el nombre “el diagrama mariposa” (44). La
Existen tres métodos implementados para el disparo por tercera y última edición de este libro se publicó en 1980 y el
flujo (41), estos son: la simple medida del flujo producido diagrama mariposa cayó parcialmente en el olvido. Por su
por el esfuerzo del paciente. Los sistemas que producen gran genialidad en el manejo de este tema, este diagrama es
un flujo de base no ajustable en el circuito y se miden los una excelente manera de ver cómo manejar los diferentes
cambios que se producen en este flujo para compararse con controles sin referirse a una marca en particular. Debido a
el valor seleccionado. Sistemas iguales al anterior pero el que han pasado más de 25 años desde su última publicación,
flujo de base es ajustable por el clínico. este tema será abordado bajo la perspectiva del diagrama
Otras variables han sido implementadas como señales mariposa pero con las respectivas actualizaciones y mejoras
para determinar los esfuerzos del paciente, como la que han ocurrido en estos años, es decir, se le introducirán
impedancia torácica (Sistema SAVI de Sechrist industries) nuevas variables y nuevas relaciones entre ellas. Vemos el
(44) donde mediante el uso de un monitor de respiración diagrama mariposa original y sus diferentes variables en la
se analiza la curva de respiración (cambio de la impedancia figura 11 (44-48).
del tórax) y esta señal es enviada al ventilador que la En este diagrama, cada parámetro está encerrado en
analiza e interpreta. La señal por detección del movimiento un círculo o un hexágono. Los que están en un hexágono
abdominal (Infrasonics Infant Star-Nellcor P. Bennet) fue (la distensibilidad, la resistencia) son aquellos en los
introducida sólo para uso en ventilación neonatal (43). cuales el clínico tiene muy poco control. Los círculos
Para terminar este numeral, sólo faltaría agregar que son los parámetros que pueden ser controlados directa o
bajo la clasificación de Chatbun se habla de la variable indirectamente por el ventilador, ya sea porque hay una
condicional y hace referencia a que debido a la posible perilla que lo maneja directamente o porque de forma
combinación de diferentes formas de controlar, limitar, indirecta pude manejarse. Los parámetros están unidos
ciclar o disparar una respiración dentro de un mismo mediante líneas, de tal forma que cada triángulo conformado
modo ventilatorio (por ejemplo un SIMV con mandatorias por tres parámetros interconectados entre sí forman una
volumétricas y espontáneas soportadas en presión) los relación matemática, es decir, al conocer dos de ellos, el
ventiladores deben decidir cómo realizar la respectiva tercero estará determinado (el triángulo formado por el
ventilación de acuerdo a ciertas condiciones que son Ti, Te, y Vt es el único que no cumple esta regla). Pueden
evaluadas ventilación a ventilación. observarse 13 triángulos contando el que no cumple la regla

76
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

D = Distensibilidad total
∆PA = Rango de presión del pulmón
VM
FI
FGI Dc = Distensibilidad pared del tórax
DP DC PAE PGI = Presión inspiratoria generada por el ventilador
D Dp = Distensibilidad pulmonar
PI R PGE = Presión espiratoria generada por el ventilador
D F = Frecuencia respiratoria
TI
/Fi R = Resistencia
PAI PVI PAI = Presión alveolar final de la inspiración
Ti
T = Período respiratorio
PVI = Presión del ventilador final en inspiración
T I:E VT Pa R Ti = Tiempo inspiratorio
∆PI = Caída de presión ventilador – alvéolo
TE PVE Te = Tiempo espiratorio al final de la inspiración
PAE
Vt = Volumen corriente
/FE
PAE = Presión alveolar al final de la espiración
FGE VM = Volumen minuto
PE PAI PVE = Presión del ventilador final de la espiración
/Fi = Flujo inspiratorio promedio
D
∆PE = Caída de presión alvéolo-ventilador
FE R
/Fe = Flujo espiratorio promedio
F TE Fi =. Flujo al final de la inspiración
Fe = Flujo al final de la espiración

Figura 11. Diagrama mariposa original.

y el formado por la distensibilidad pulmonar, torácica y Como se dijo anteriormente, este diagrama es una
total. Los parámetros que están dentro del óvalo blanco son buena base para construir uno nuevo, no solamente por
los que determinan el flujo cuando le ventilador no tiene los avances tecnológicos, sino por los grandes avances en
control directo de éste, como es el caso cuando se controla el conocimiento científico de la ventilación del pulmón. El
por presión. diagrama propuesto se muestra en la figura 12.

Dch = Distensibilidad pared del tórax


DP DCH
PFI ∆PA = Rango de presión del pulmón
Dcto = Distensibilidad circuito del ventilador
VM PI
Ri = Resistencia inspiratoria circuito + paciente
DSR Dsr = Distensibilidad sistema respiratorio
DCTO τ I Re = Resistencia espiratoria circuito + paciente
DT RI Dp = Distensibilidad pulmonar
Pim = Presión inspiratoria máxima
PFI PHOLD Dt = Distensibilidad total paciente + circuito
TI Phold = Presión meseta o plateau
PIM
F = Frecuencia respiratoria
τE = Constante de tiempo espiratoria
T I:E VT PA
I:E = Relación inspiración espiración
τI = Constante de tiempo inspiratoria
TE
PEEPT
τ E RE Vt = Volumen corriente
PEEP t = Presión espiratoria total (Peep + aPeep)
VM = Volumen minuto
WOB = Trabajo respiratorio
PE T = periodo respiratorio
WOB ∆PE = Caída de presión durante el flujo espiratorio
Ti = Tiempo inspiratorio
PFE ∆PI = Caída de presión durante el flujo inspiratorio
F Te = Tiempo espiratorio
PFE = C Pico flujo espiratorio
PFi = Pico flujo inspiratorio

Figura 12. Diagrama modificado.

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 77


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

En este nuevo diagrama se proponen los siguientes resistencias y también flujos. En cada una de ellas (las
cambios: relaciones o expresiones matemáticas) se indicarán las
1. Los parámetros de color azul son nuevos parámetros a unidades que deben emplearse y algunas anotaciones de
tener en cuenta y son: la constante de tiempo inspiratoria importancia.
y espiratoria, la distensibilidad del ventilador y el
concepto de distensibilidad total como la suma del
ventilador más la del paciente. Además se ha agregado
el concepto de trabajo respiratorio (WOB), el cual se
discutirá más adelante. No se le colocan las líneas rojas
para interconectarlo con el volumen corriente y la presión
inspiratoria pico para mejor claridad del nuevo diagrama.
2. Los parámetros de color gris se han redefinido como
la distensibilidad del sistema respiratorio, que en el
diagrama original que no incluía la del ventilador.
El concepto de flujo inspiratorio y flujo inspiratorio
promedio fueron cambiados por el de flujo pico
inspiratorio (en el diagrama se repite este parámetro
sólo con fines de mayor claridad gráfica). El concepto
de resistencia que antes era considerada igual para la
inspiración y espiración, ahora se diferencian y además
incluyen la resistencia del ventilador tanto en la Figura 13.
inspiración como en la espiración. La presión alveolar
al final de la espiración (PAE) incluye el concepto de
auto PEEP o PEEP intrínseco y se denomina PEEP
total. La presión del ventilador al final de la inspiración
queda mejor definida si la reemplazamos por la
presión inspiratoria máxima (PIM). El flujo promedio
espiratorio que no representaba ningún valor de
importancia en ventilación mecánica fue reemplazado
por flujo pico espiratorio.
3. Se suprime la direccionalidad de los parámetros en
la resistencia y en la distensibilidad, pues si bien
es cierto que el clínico no tiene manejo directo de
estos parámetros, sí hay algún control de ellos por
manipulación del circuito, o por variaciones en el flujo
y el volumen corriente lo cual trae variaciones en la
resistencia y la distensibilidad del sistema respiratorio.
Figura 14.
4. Se suprimen los parámetros asociados al flujo
inspiratorio y espiratorio (óvalos blancos en diagrama
original) ya que el nuevo diagrama maneja el concepto
de flujo pico.
5. Las líneas punteadas de color rojo muestran nuevas
relaciones que pueden obtenerse en este diagrama.
6. Los parámetros en círculos de color amarillo mantienen
el mismo significado que tienen en el diagrama original.
Nótese que hay una línea roja que une la frecuencia con
el período queriéndose mostrar también esta relación
matemática.

A continuación se mostrarán cada una de las diferentes


relaciones que conforman cada uno de los triángulos
en este nuevo diagrama. Primero, las relaciones de la
distensibilidad, luego las del ala derecha donde están las
relaciones de volúmenes, flujos y tiempos y por último las
del ala izquierda donde están las relaciones de las presiones, Figura 15.

78
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Figura 16. Figura 19.

Figura 17. Figura 20.

Figura 18. Figura 21.

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 79


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Figura 22. Figura 25.

Figura 23. Figura 26.

Figura 24. Figura 27.

80
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Figura 28. Figura 31. (45)

Figura 29. Figura 32. (46)

Figura 30. Figura 33. (46)

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 81


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Las anteriores 24 expresiones matemáticas no solamente


nos permiten comprender mejor la ventilación mecánica,
calcular los respectivos parámetros y además nos muestran
la gran interrelación que hay entre todas ellas. Estas
fórmulas son de gran utilidad cuando el ventilador que se
usa no es rico en cálculos y datos. En caso de que el equipo
lo haga, estas fórmulas nos permiten corroborar y tener
mejor control y seguridad del ventilador que se emplea. A
manera de ejemplo se hará un ejemplo para ilustrar mejor el
uso de estas fórmulas.
Tenemos un paciente de 62 kgs con distensibilidad
normal y y resistencia dentro de valores normales. Se
determinó un Vt de 8 ml/kg de peso (Vt aprox a 500 ml), y
un volumen minuto de 8 litros. Adicionalmente conocemos
que el flujo pico espiratorio es (PFE) = 42 lts/minuto. Si va
a ser conectado a un ventilador volumétrico de transporte
Figura 34. (47) que sólo tiene perillas de volumen corriente (Vt), tiempo
inspiratorio (Ti), y relación inspiración, espiración (I:E).
¿Cómo ajustaría estas perillas si queremos garantizar que
no haya autopeep?

Solución
Determinados el Vt y el VM tenemos que:

F= VM / Vt (figura 17)

F= 8 lts/min / 0,5 lts = 16 respiraciones / minuto

Conocida la frecuencia (F) podemos encontrar el período


respiratorio (T):

T= 60 / 16 resp /min = 3,75 segundos (figura 18)

Figura 35. (48) O sea que el tiempo inspiratorio más el inspiratorio dura 3,75
segundos. Como tenemos el dato del flujo pico espiratorio,
mediante la fórmula de la figura 32 podemos determinar
la constante de tiempo espiratoria. Si recordamos que
tres constantes de tiempo garantizan que el proceso se ha
realizado en un 95%, quiere decir esto que 3 veces el valor
de la constante de tiempo espiratoria garantizan lo anterior,
luego:

τE = Vte / PFE = 0,5 lts / 0,7 lts / seg = 0,72 segundos

(nótese la consistencia en las unidades, por eso convertimos


42 lts/min a 0,7 lts / seg). Ahora bien, 3 constantes de
tiempo me garantizan que el volumen espirado será el 95%
del ingresado, luego el tiempo espiratorio recomendado es:

3 x τE = 3 x 0,72 = 2,16 segundos

Figura 36. (49) Con el período respiratorio encontrado en el paso 2 y el


tiempo espiratorio hallado en el paso anterior, podemos

82
10 / PRINCIPIOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

determinar mediante la fórmula de la figura 23 el tiempo Todas las relaciones I:E inferiores a la unidad son del tipo 1 /
inspiratorio: X (relaciones normales), luego nuestro resultado de 0,74 es
igual a 1/X por tanto despejando el valor de X (X= 1/ 0,74) su
T – TE = TI = 3,75 – 2,16 = 1,59 segundos. resultado es 1,35, en otras palabras la relación exacta sería 1:
Se aproxima a 1,6 seg. 1,35 que será el valor a ajustar en el ventilador.

La determinación de la relación I:E se hace mediante la Ajustes al ventilador: Ti = 1,5 segundos; I:E = 1:1,4
fórmula de la figura 24 así:
(Aproximando los valores por facilidad de ajuste en el
I:E = Ti / Te = 1,6 / 2,16 = 0,74 ventilador y por conveniencia para el paciente ya que
estamos dando un mayor tiempo a la espiración) (49).

REFERENCIAS
1. Giancoli Duglas C. Física. Principios con aplicaciones, 21. Cagrburn RL, Primiano FP Jr. Mathematical Models of
Prentice Hall, 4 edición, 1995. p. 260-262. Respiratory Mechanics en: Chatburn RL, Craig KC, Editors.
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1995. p. 4-5. 22. J Milic-Emili (Ed). Applied Physiology in Respiratory
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84
FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

11
Guillermo Ortiz R, MD; Carmelo Dueñas C, MD; Marco A. González A, MD, FCCM

La ventilación con presión positiva es una de las medidas inspiración, aumentado el tamaño del tórax en todos sus
de sostén más comunes y más importantes dentro de las diámetros, lo cual trae como consecuencia una disminución
unidades de cuidados intensivos. Las repercusiones de la de la presión pleural, presión alveolar y de la vía aérea, por
presión positiva intratorácica son variadas y complejas, debajo de la presión atmosférica generando así una diferencia
con efectos benéficos relacionados con el sostén de los de presiones con el medio ambiente y permitiendo que el
pacientes y probablemente con el intercambio gaseoso, aire ingrese a los pulmones.
pero desafortunadamente no desprovista de complicaciones De esta manera se mantienen, casi de manera permanente,
tanto a nivel pulmonar como a nivel sistémico (1, 2). una diferencia de presiones entre el tórax y el abdomen,
Dado que varios aspectos relacionados con la fisiología situación que es fundamental en el mantenimiento del gasto
respiratoria normal, las interacciones entre el corazón y los cardíaco. De igual manera, las curvas de presión volumen dentro
pulmones en un ambiente de presión positiva intratorácica de los pulmones están gobernadas por la densidad del tejido
(supraatomosférica) son abordados en otros capítulos del pulmonar, la gravedad y las condiciones elásticas del órgano.
libro, en éste pretenderemos revisar aspectos relacionados
con la transmisión de las presiones de la vía aérea al VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA
espacio pleural y al pericardio que influyen de manera muy
importante en las lecturas e interpretación de las presiones En la ventilación con presión positiva, el flujo de aire depende
de llenado (presión capilar pulmonar), así como tocar un de aplicar un gradiente de presión sobre los pulmones. En
aspecto a nuestro modo de ver de gran importancia en el este caso, la presión en la vía aérea es mayor que la presión
manejo del paciente sometido a la ventilación mecánica y alveolar. Durante la ventilación mecánica las presiones
es la interacción entre la presión intraabdominal (como pleurales, alveolares y de la vía aérea se aumentan durante
parte de las características de distensibilidad del tórax) y la inspiración es decir, se hacen supraatmosféricas.
la mecánica pulmonar (1, 2). Al aplicar una presión por el ventilador, la presión
La mayor diferencia entre la ventilación con presión positiva produce un flujo en la vía aérea abriéndola y
positiva, invasiva y no invasiva y la ventilación espontánea generando presión para oponerse a la impedancia del sistema
tiene que ver fundamentalmente con la transformación respiratorio que incluye las fuerzas elásticas y friccionales.
de una cavidad torácica, usualmente con presiones Por esta razón, el volumen y la presión generados por
subatmosféricas (no negativas) hacia una cavidad con los pulmones durante la ventilación mecánica son el
presiones supraatmosféricas, concepto que tendrá resultado de la interacción del ventilador y las condiciones
repercusiones tanto intratorácicas en las curvas presión friccionales y elásticas del pulmón. De esta interacción se
volumen del sistema respiratorio, como extratorácicas derivan la medición de algunas presiones muy utilizadas en
relacionadas principalmente con el desempeño cardio- la clínica como son la presión pico, la presión meseta y la
vascular y la perfusión tisular (1). presión media de la vía aérea (1-6).

VENTILACIÓN ESPONTÁNEA ÍNDICE DE TRANSMISIÓN

Durante la ventilación espontánea, los músculos respira- La presión de llenado ventricular izquierdo es una variable
torios, principalmente el diafragma, se contraen durante la importante en la monitoría de pacientes que reciben
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

ventilación mecánica, teniendo en cuenta que es una medida parte del tórax. El tórax, integrado con el abdomen, al ser
intracavitaria. La presión de llenado ventricular izquierdo sometido a una presión positiva altera todas las condiciones
puede estar influida por la presión pericárdica, por este de interacción entre los pulmones y el corazón determinando
motivo aparece el concepto de presión transmural que es esto en muchos pacientes la disminución del gasto cardíaco
simplemente la presión de fin de diástole del ventrículo y las consecuencias de hipoperfusión en diferentes lechos
izquierdo menos la presión pericárdica. La presión de fin vasculares (7). Inicialmente haremos alusión a los efectos
de diástole se debe medir al final de la espiración cuando la de la distensión abdominal sobre la mecánica respiratoria y
presión pericárdica sea mínima (2). posteriormente se comentarán los efectos sistémicos de la
Generalmente la presión de oclusión pulmonar se asume ventilación mecánica.
como reflejo del volumen ventricular izquierdo al final El aumento de la presión abdominal afecta las propiedades
de la diástole, sin embargo, esto no es tan cierto cuando la viscoelásticas de la región toracoabdominal, (8), durante la
presión pericárdica no es igual a cero como cuando se está respiración el diafragma está acoplado mecánicamente a la
utilizando PEEP o en presencia de auto PEEP. Cuando esto pared abdominal y su contenido, representando el límite
ocurre, la presión pericárdica es mayor a cero en la espiración inferior de la cavidad torácica. Cuando se disminuye la
y puede pasar que la presión de cuña pulmonar al final de la distensibilidad de la pared abdominal, se transmite todo el
espiración sea mayor que la presión de llenado del ventrículo aumento de la presión intraabdominal vía el diafragma a la
izquierdo, la transmisión de la presión positiva de la vía cavidad torácica (8).
aérea en cualquiera de los casos anotados anteriormente El aumento de la presión abdominal afecta la mecánica
está determinada de manera directa por las condiciones de respiratoria de manera directa por la disminución de la CRF
distensibilidad del parénquima pulmonar (3-5). y el aumento en la posibilidad de atelectasias y de manera
En condiciones en que la distensibilidad pulmonar indirecta a través del desplazamiento de la curva presión
está disminuida, como es el caso del paciente con SDRA, volumen de la pared del tórax con aumento de la elastancia
la transmisión de las presiones de la vía aérea al espacio del tórax (es decir una disminución de su distensibilidad) y
pleural y de aquí al pericardio se hace más difícil; lo una disminución de los volúmenes pulmonares.
contrario sucede en condiciones en que la distensibilidad La mecánica de la pared del tórax también se afecta de
de los pulmones se encuentra muy aumentada como es el manera directa al producir un cambio en la configuración de
caso de los pacientes con enfisema pulmonar, es por esto la pared lo que hace variar la forma del diafragma, así como
que no hay un factor exacto para calcular la transmisión de su radio de curvatura, cambiando las zonas de contacto del
las presiones y menos para calcular la presión transmural diafragma con los pulmones causando heterogeneidad en
de la aurícula izquierda. esta interacción y alteraciones en los desplazamientos de
Resulta lógico pensar que si se comparan los cambios en las diferentes partes del tórax (11).
la presión de la vía aérea en inspiración y espiración (donde En el estudio de Mutoh y cols se encontró que la
está implícito el concepto de la distensibilidad pulmonar) distensibilidad del sistema respiratorio, pared torácica
con los cambios en la presión capilar en estos dos momentos y pulmones se redujo en alrededor de un 40% cuando
se obtendrá una idea de cómo las presiones de la vía aérea se producía distensión abdominal bajo condiciones
afectan la lectura de la presión capilar pulmonar y de esta de laboratorio, igualmente se disminuyó en un 54% la
manera acercarse a la medición de la presión transmural CRF (capacidad residual funcional) (11). En el estudio
de la aurícula izquierda que refleja, de manera mucho más de Ranieri (9) se encontró que cuando había distensión
cercana, el estado de volumen intravascular. abdominal se producía un aumento de la elastancia del
La manera en que se calcula la presión transmural de la sistema respiratorio y que disminuía con la descompresión
aurícula izquierda estará dada por la presión capilar medida de la cavidad abdominal. Simultáneamente se obtuvo una
al final de la espiración menos PEEP* (Delta presión capilar mejoría de la oxigenación. Lo anterior es debido a que se
entre la inspiración y la espiración/delta de la presión mejora la distensibilidad de la pared torácica y también se
alveolar (meseta) entre la inspiración y espiración), la disminuye la presencia de atelectasias (9).
expresión considerada en el paréntesis se puede expresar La sobrecarga de fluidos, especialmente cristaloides
como un factor de corrección el cual trata de calcular el pueden aumentar la presión abdominal por distensión de
porcentaje de transmisión de la PEEP al espacio pleural y los vasos abdominales, generación de ascitis y/o incremento
pericárdico de acuerdo a las condiciones de distensibilidad del gasto urinario con aumento del tamaño de la vejiga, así
del parénquima pulmonar. como de la presión intraabdominal en los pacientes que
se están reanimando, especialmente aquellos en los cuales
INTERACCIONES TÓRAX-ABDOMEN la permeabilidad microvascular está aumentada. Esto se
comprobó en el estudio de Mutoh, donde se compararon las
El tórax y el abdomen están acoplados en su interacción curvas presión-volumen del sistema respiratorio, pulmón
mecánica; es por eso que el abdomen, con la transmisión y pared torácica antes y después de infusión de volumen
de presiones del tórax a través del diafragma, se considera endovenoso, observándose que la infusión causó distensión

86
11 / FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

abdominal con desplazamiento a la derecha y aplanamiento presión arterial media y que la vasoconstricción esplácnica
de las curvas presión-volumen y además una disminución puede persistir aun después de corregir la inestabilidad
del 62% en la CRF (10-14). hemodinámica (15). Adicionalmente, el paciente en
De los conceptos anteriores ¿cuáles serían los puntos ventilación mecánica tiene aumento de la actividad del eje
prácticos a rescatar? En primer lugar, y dado que en pocas renina-angiotensina-aldosterona y de catecolaminas que
unidades de cuidados intensivos tenemos la posibilidad de aumentan esta hipoperfusión (16).
utilizar balón esofágico, el cual nos permite diferenciar entre Otro mecanismo importante, aunque no claro del todo a
el pulmón y el tórax, cuando nos enfrentemos a un paciente tener en cuenta en la disfunción del sistema gastrointestinal
con compromiso de la distensibilidad torácica asociada con y de otros sistemas es el aumento de la liberación de
patología abdominal, debemos considerar el tratamiento citocinas como el TNF (factor de necrosis tubular), IL-1
de ésta como probable solución del problema mecánico. (interleucina 1) y la IL 8 (interleucina 8) como consecuencia
Otro punto que resaltamos es el uso de un dato puntual de del uso de volúmenes pulmonares altos y PEEP; concepto
presión meseta de 35 mmHg como reflejo de la distensión que se le ha dado el nombre de biotrauma, considerado
alveolar y es que, dado que la presión intraabdominal se como un mecanismo de mecanotransducción dado que
trasmite al espacio pleural, tornándola supraatmosférica involucra la generación de un proceso inflamatorio a partir
y ésta participa en el cálculo de la presión transpulmonar de un estímulo mecánico pulmonar a partir del cual, junto
(dato que refleja de manera más clara el tamaño de los con la subsecuente liberación de mediadores anotados
alvéolos) el dato único de meseta en este caso no reflejaría se obtendrán consecuencias pulmonares como es el caso
sobredistensión alveolar. de desarrollo de daño alveolar difuso y extrapulmonares,
En cuanto a los efectos producidos en los diferentes estas citocinas contribuyen a la hipoperfusión del lecho
órganos se anota que en general son una consecuencia esplácnico y a disfunción gastrointestinal que a su vez se
de los cambios en la perfusión a los diferentes tejidos. asocia al desarrollo de disfunción multiorgánica (17).
La ventilación mecánica asociada al uso de PEEP afecta En cuanto al riñón, las alteraciones están muy
también el flujo sanguíneo regional en los diferentes relacionadas con compromiso de la perfusión, dadas por los
órganos y sistemas. Cuando hay un abdomen abierto debido mecanismos ya mencionados para el tracto gastrointestinal;
a que se aumenta la capacidad de los vasos abdominales, se produce una disminución en el flujo plasmático renal,
disminuye la presión diferencial de conducción para el flujo tasa de filtración glomerular y aclaramiento de agua libre.
y en consecuencia la precarga de las cavidades derechas con Todos estos cambios mejoran al suspender la ventilación
caída de la presión arterial media y del gasto cardíaco (12). mecánica y el PEEP. Es importante tener en cuenta que
En el TGI (tracto gastrointestinal) es difícil establecer todos los cambios producidos reflejan diferentes estados
una relación causal directa de la ventilación mecánica y de hidratación (18).
las alteraciones que se presentan en este sistema debido La presión venosa central (PVC) se usa frecuentemente
a la sobreposición por la coexistencia de enfermedades en al tomar decisiones hemodinámicas para pacientes en
el paciente crítico. Sin embargo, se puede hablar de una ventilación mecánica. Sin embargo, en presencia de
relación causal directa en muchos casos que desencadena, actividad muscular espiratoria, la PVC sobreestima la
perpetúa o empeora el daño (13). Puede existir un aumento presión transmural; ya que la elevación espiratoria en la
de la resistencia vascular abdominal o una disminución de la presión intraabdominal (PIA) la transmite a través del
presión arterial media como consecuencia de hipoperfusión diafragma en espiración activa y la variación en la PIA
del lecho esplácnico (14). (∆PIA) se aproxima al cambio espiratorio en la presión
Existen varias desventajas del lecho vascular esplácnico pleural. Por lo tanto se ha propuesto en pacientes con
que ponen en riesgo los órganos del sistema gastrointestinal espiración activa, restar ∆PIA de la PVC al final de la
y dentro de éstos cabe mencionar que este sistema no espiración, generando un dato más confiable (y menor)
tiene autorregulación para compensar las caídas en la que la PVC no corregida (19).

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88
EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA

12
Carmelo Dueñas C, MD; Guillermo Ortiz R, MD; Marco A. González A, MD, FCCM

Los pulmones y el corazón comparten dos características Tanto la respiración espontánea como la ventilación
anatómicas y fisiológicas: mecánica incrementan el volumen pulmonar por encima
1. Se encuentran dentro del tórax. del nivel basal al final de la espiración. Así, muchos de los
2. Funcionalmente su misión es garantizar el aporte de efectos hemodinámicos de todas las formas de respiración
oxígeno necesario para todos los tejidos. pueden ser similares a pesar de existir diferencias en el
modo ventilatorio. Sin embargo, los efectos de la respiración
El compromiso cardíaco y/o la insuficiencia respiratoria, espontánea son opuestos a los de la ventilación mecánica
frecuentes en el paciente crítico, pueden afectar el aporte de sobre la PIT. Durante la primera, la PIT disminuye mientras
oxígeno. Para contrarrestar esto se presentan una serie de que en ventilación mecánica la PIT aumenta. Entendiendo
cambios funcionales que pretenden restablecer el equilibrio los efectos separados de los cambios en el volumen
perdido. Con similares objetivos, el médico intenta mejorar pulmonar y la PIT y su repercusión sobre el sistema
la eficiencia cardiovascular mediante el uso de inotrópicos, cardiovascular podemos comprender las similitudes y
por ejemplo, o el rendimiento pulmonar mediante soporte diferencias existentes entre la respiración espontánea y la
ventilatorio. En ambos casos el tratamiento puede ocasionar ventilación mecánica (1, 2).
mayor efecto deletéreo dependiendo de como se emplee. En el intento por comprender todos estos efectos se
En el caso de la ventilación mecánica ésta puede mejorar la ha estudiado la relación existente entre los cambios en
relación oferta-demanda de oxígeno al reducir el consumo de volúmenes pulmonares, las variaciones en la presión de la
oxígeno por parte de los músculos respiratorios, pero a su vez vía aérea y en la presión pleural. La presión en la vía aérea
puede afectar la eficiencia cardiovascular reduciendo el gasto ha sido usada ampliamente ya que:
cardíaco con lo cual disminuiría el aporte de oxígeno (1, 2). 1. Es fácil de medir.
A continuación revisaremos los efectos de la respiración 2. Se relaciona con cambios en volúmenes pulmonares y
espontánea sobre el sistema cardiovascular comparándolos presiones pleurales.
con los producidos por la ventilación mecánica; luego 3. Su aumento puede reflejar incrementos en la presión
anotaremos las alteraciones hemodinámicas en patologías media y ésta a su vez es un índice de la presión media
cardiopulmonares específicas y analizaremos las reper- alveolar. Esta última es un buen parámetro para evaluar
cusiones de algunos modos ventilatorios en situaciones los efectos benéficos o perjudiciales de la ventilación
especiales. mecánica.
En 1948 Cournand afirmaba que “el incremento de la
presión intratorácica (PIT) se asocia con reducción del gasto Sin embargo, la presión en la vía aérea tiene limitaciones:
cardíaco y de la presión arterial” (3). Actualmente sabemos 1. Es muy variable ya que a su vez depende de parámetros
que la respiración puede afectar el rendimiento cardíaco, tan volubles como los patrones ventilatorios,
ciclo a ciclo, a través de sus efectos en las determinantes de la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad
la función cardiovascular (Frecuencia cardíaca, precarga, pulmonar.
poscarga y contractilidad) inducidos bien sea por los 2. No refleja cambios en la presión pericárdica, una
cambios en la presión intratorácica (PIT) y/o en el volumen determinante primaria de la presión transmural del
pulmonar (1, 2). ventrículo izquierdo.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Para evaluar las relaciones entre presión en la vía aérea, RELACIONES DE LA PRESIÓN PLEURAL, PRESIÓN
volúmenes pulmonares y presiones pleurales deben tomarse
DE LA VÍA AÉREA Y PRESIÓN PERICÁRDICA
en cuenta algunas consideraciones (14):
1. Los cambios en las presiones pleurales producidos por 1. En general uno no puede predecir la cantidad de
la ventilación con presión positiva no son iguales en incremento en la presión pericárdica o en la presión
todas las regiones del tórax. Por ejemplo, la presión pleural que se presentará en un paciente con el aumento
pleural diafragmática se incrementa menos que la de la presión positiva o la administración de PEEP.
presión yuxtacardíaca. Dicho de otra forma, existe un Sin embargo, es posible saber el cambio de presión
gradiente de presión hidrostática en el espacio pleural: pleural originado por maniobras ventilatorias al medir
Las regiones dependientes suelen tener una presión las presiones originadas por esos cambios durante la
basal mayor que las regiones no dependientes. oclusión de la vía aérea en la inspiración (maniobra de
2. Un aumento de la presión en la vía aérea se asocia Mueller) o la espiración (maniobra de valsalva). Así,
con incremento en los volúmenes pulmonares o en las un incremento en la presión de la vía aérea durante la
presiones pleurales dependiendo de la distensibilidad maniobra de valsalva o de Mueller reflejará un aumento
pulmonar y la distensibilidad del tórax. Por ejemplo, similar en la presión intratorácica (1, 4).
cuando existe un tapón de moco la presión en la vía 2. La presión pleural, como hemos dicho, no es uniforme
aérea se incrementa sin un paralelo aumento en los a través de la cavidad torácica y no varía igualmente
volúmenes pulmonares. con cambios en los volúmenes pulmonares de un sitio
3. Los sitios para medición de las presiones que a otro. Por lo tanto, la presión pericárdica y la presión
determinan cambios ventilatorios y/o hemodinámicos pleural pueden no ser similares y pueden no variar
pueden ser muy variables de una situación a otra. Así, igualmente con incrementos de la presión de la vía
para determinar la presión transpulmonar y definir la aérea (3).
distensibilidad pulmonar parece que la presión pleural
lateral de la pared del tórax refleja más exactamente las Tanto durante la respiración espontánea como en la
relaciones presión-volumen. Pero si lo que nos interesa ventilación mecánica los volúmenes pulmonares se incre-
es el trabajo diafragmático deberíamos monitorizar la mentan en proporción directa a las presiones mientras que
presión esofágica y diafragmática. Por otro lado, si lo la presión intrapulmonar disminuye durante la respiración
que nos preocupa en un momento dado es la interacción espontánea y aumenta durante la presión positiva. Así,
cardiopulmonar, la presión pleural yuxtacardíaca será cambios en la presión intratorácica representan uno de los
la más exacta guía y esto es debido a que el corazón determinantes primarios de las diferencias hemodinámicas
está fijo en la fosa cardíaca y que la presión pleural entre la respiración espontánea y la ventilación mecánica.
yuxtacardíaca aumenta más que la presión pleural La otra diferencia se basa en la demanda metabólica del
diafragmática o lateral (1). ejercicio muscular (1, 3, 4) impuesto por la respiración
4. Cambios en las presiones de la vía aérea no siempre espontánea. A continuación discutiremos en detalle las
definen alteraciones en la distensibilidad pulmonar. repercusiones de cambios en los volúmenes y las presiones
Por ejemplo, cuadros abdominales pueden determinar tanto de la ventilación mecánica como de la respiración
incremento de la presión abdominal, deterioro de espontánea.
la distensibilidad diafragmática y en consecuencia
aumento de la presión de la vía aérea. Una errónea
Efectos de las variaciones en los volúmenes
interpretación de esto puede llevarnos a considerar que la
pulmonares
distensibilidad pulmonar está alterada y si aumentamos
la presión positiva no lograremos mejorías ventilatorias Éstos son mediados por los siguientes mecanismos:
y posiblemente las consecuencias hemodinámicas Tono autonómico: La red neuronal media múltiples procesos
serán mucho mayores que las que se presentarían en un que afectan la función cardiovascular. La respiración
pulmón con distensibilidad reducida. Por el contrario, espontánea al aumentar el volumen pulmonar menos de
si se trata de una patología, como el SDRA, en la cual la 10 cc/kg aumenta la frecuencia cardíaca por supresión
distensibilidad está reducida, un aumento de la presión del tono parasimpático. El aumento de la frecuencia en
positiva podría mejorar la gasimetría y la ventilación inspiración y su reducción en espiración ocasiona la
con menor repercusión hemodinámica derivada de una arritmia sinusal respiratoria. La reducción o pérdida de
menor transmisión de las variaciones de presiones a las esta arritmia implica disautonomía. La reaparición de esta
estructuras cardiovasculares por parte de un pulmón arritmia sinusal precede al retorno del control autonómico
poco distensible (1, 2 ,4). periférico como ocurre en la neuropatía diabética. Con

90
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

la inflación pulmonar o hiperinflación (VC > 15 cc/kg) la Existen dos tipos de vasos pulmonares que actúan en forma
frecuencia cardíaca se reduce (4). diferente de acuerdo a cambios en presiones intratorácicas.
La vasoconstricción pulmonar es mediada a través Los vasos alveolares (arteriolas, vénulas y capilares) y los
de arcos reflejos pero no parece producir efectos hemo- vasos extraalveolares. Durante la inspiración (espontánea
dinámicos significativos. Vasodilatación refleja es mediada o mecánica) los primeros son comprimidos por la presión
por fibras vagales aferentes y puede ser importante en transpulmonar aumentando su resistencia y reduciendo
casos de hiperinflación o de ventilación de alta frecuencia. su capacitancia. Los extraalveolares están rodeados por
Aunque puede ser la causa de hipotensión inicial en niños la presión intersticial. La presión intersticial es similar a
colocados en ventilador, su importancia clínica no ha sido la PIT. Cuando los volúmenes pulmonares aumentan, la
bien establecida (1, 4). presión intersticial disminuye como resultado del retroceso
La inflación pulmonar puede liberar factores humorales elástico del intersticio pulmonar. Por lo tanto estos vasos
de células endoteliales que pueden producir una respuesta se abren, reducen su resistencia al flujo aumentando su
cardiodepresora o influir en el balance de líquidos. Así, el capacitancia durante la inspiración. El efecto neto de
pulmón distendido puede comprimir la aurícula derecha aumentar el volumen pulmonar es un leve aumento de la
y a través de una respuesta simpática, con liberación de resistencia vascular pulmonar, manejado sin problemas por
mediadores hormonales, ocasionar la retención de líquidos el ventrículo derecho en condiciones normales. Sin embargo,
(4). en patologías asociadas con hiperinflación, aguda o crónica
(9) se puede sobrecargar el ventrículo derecho y reducir
Determinantes de la resistencia vascular pulmonar el gasto cardíaco (cor Pulmonale). Por otro lado, cuando
el volumen pulmonar disminuye a menos de capacidad
a. La presión tisular altera la resistencia vascular en residual funcional, la resistencia vascular pulmonar aumenta
todos los lechos vasculares. En el pulmón, los cambios por aspectos asociados al retroceso elástico con reducido
en la presión tisular reflejan cambios en los volúmenes volumen pulmonar: Las fuerzas intersticiales que mantienen
pulmonares (4). abiertos los vasos extraalveolares se reducen con lo cual
b. La inflación pulmonar, independiente de cambios en disminuye el área de corte seccional. Más importante es el
la presión intrapulmonar, afecta la función cardíaca hecho que la disminución del retroceso elástico predispone
alterando la poscarga del ventrículo derecho así como al colapso de vías aéreas terminales con hipoventilación
la precarga de ambos ventrículos (5, 6). A su vez la e hipoxia alveolar originando vasoconstricción hipóxica
poscarga del ventrículo derecho depende, por la ley por la inhibición local de la sintetasa del óxido nítrico. El
de Laplace, del radio de curvatura del ventrículo, del objetivo en el tratamiento de estos pacientes es corregir la
volumen de fin de diástole y de la presión transmural, hipoxemia y mejorar los volúmenes pulmonares evitando la
una función de la presión sistólica del ventrículo hiperinflación.
derecho. La presión sistólica del ventrículo derecho El volumen pulmonar operante alterará la resistencia
es, además, la presión transmural sistólica de la vascular pulmonar durante la ventilación mecánica mucho
arteria pulmonar (Ppa). La Ppa aumenta por dos más cuando la cantidad de pulmón ventilado es pequeña
mecanismos: como en la lesión pulmonar aguda o cuando el área de
Un incremento de la presión en la arteria pulmonar, sección transversal vascular está reducida como en el
sin aumento del tono vasomotor (ejercicio o falla enfisema o la hipertensión pulmonar. Así, la hiperinflación
cardíaca). puede inducir insuficiencia cardiovascular y cor pulmonale en
Un aumento en la resistencia vascular pulmonar pacientes con lesión pulmonar aguda, EPOC o hipertensión
por cambios activos en el tono vasomotor o por pulmonar (1, 6, 9).
inflación pulmonar pasiva. Compresión mecánica de la fosa cardíaca: Normalmente
c. Independiente del mecanismo, si la presión pulmonar el corazón es comprimido en la fosa cardíaca por los
sigue aumentando, sobre todo si se asocia con dilatación pulmones, pero esto no tiene representación clínica. Con
ventricular derecha, puede desarrollarse isquemia de grandes volúmenes respiratorios o con hiperinflación
la pared libre del ventrículo derecho y hasta se podría por EPOC o PEEP se produce gran interacción corazón-
presentar un infarto del ventrículo derecho (4, 7, 8). pulmón que semeja un taponamiento cardíaco (1, 4, 9-11).
d. Acidosis, hipoxia alveolar o hipoxemia pueden producir Bajo estas condiciones el corazón es comprimido por los
vasoconstricción regional. pulmones y las presiones pericárdicas y yuxtacardíacas
se incrementan por igual originando una reducción de la
Cambios en los volúmenes pulmonares pueden alterar el precarga ventricular derecha e izquierda. En la medida que
tono vasomotor por dos mecanismos (1, 4, 5): aumentan los volúmenes pulmonares la caída en la precarga
a. Alterar la vasoconstricción hipóxica. se asocia con reducción del retorno venoso por aumento de
b. Comprimir pasivamente los vasos pulmonares. la presión auricular derecha y de la presión de distensión

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 91


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

de los dos ventrículos. Si la presión que rodea al corazón Los ventrículos se encuentran encerrados en una cubierta
continúa, los vasos coronarios pueden ser mecánicamente rígida, el pericardio. Cuando el volumen de fin de diástole
comprimidos llevando a isquemia miocárdica y deterioro del ventrículo derecho (VFDVD) aumenta lo hace a
de la función cardíaca (1, 4, 5, 10, 11). Aunque estrictamente expensas de la distensibilidad ventricular izquierda (1, 2).
hablando la distensibilidad diastólica del ventrículo La competencia de ambos ventrículos por el volumen de
izquierdo no se altera por aumento de la presión pericárdica fin de diástole es realzada cuando la presión mediastinal
efectiva, un aumento del volumen pulmonar puede alterar (pleural, pericárdica o ambas) o el volumen pulmonar se
la distensibilidad diastólica del ventrículo izquierdo por incrementan. La distensibilidad ventricular es relativa,
los efectos asociados sobre el volumen de fin de diástole esto es, la relación entre la presión de FDVI y el VFDVI
ventricular derecho por interdependencia ventricular. es afectada por la presión pericárdica. Con frecuencia, la
Además, los efectos combinados de la presión pericárdica y presión esofágica se usa para estimar la presión intratorácica
la compresión mecánica de ambos ventrículos pueden hacer y la presión pericárdica. Muchos procesos alteran la presión
que la medición de las presiones de llenado ventricular pericárdica independiente de la presión esofágica, tal como
izquierdo sean inexactas (1, 4, 7). la hiperinflación, los derrames pericárdicos y la dilatación
Interdependencia ventricular: Existen dos mecanismos de aguda del ventrículo derecho. Ambos ventrículos están
interdependencia ventricular: dispuestos en serie. Así, el llenado del ventrículo izquierdo
a. Se refiere al efecto que el llenado o la eyección de un requiere del gasto del ventrículo derecho.
ventrículo tiene sobre la función del otro. La interacción La interdependencia ventricular medida por el catéter de
es en paralelo debido a que ocurre en fase entre los dos, arteria pulmonar es inexacta. Un gran inconveniente de este
aunque los cambios en los volúmenes de fin de diástole método es la incapacidad en medir el volumen ventricular.
son a menudo en direcciones opuestas. Las razones Ya que la distensibilidad diastólica de ambos ventrículos
para esta interacción son dos: Primero, cambios en las varía rápidamente en pacientes inestables, las presiones
presiones pericárdicas afectan directamente la presión de llenado o sus cambios en respuesta a la terapia pueden
que rodea al corazón. Segundo, la interdependencia reflejar pobremente la precarga. En el momento no es posible
ventricular puede operar a través del septum medir la distensibilidad diastólica al pie de la cama. Como
interventricular, alterando la distensibilidad diastólica consecuencia, una alta presión de llenado puede coexistir
del ventrículo opuesto con mínimos cambios en la con una reducida precarga si la distensibilidad ventricular
presión pericárdica (1, 2). es baja y una baja presión de llenado puede asociarse con
b. Ya que bajo condiciones normales la distensibilidad una precarga normal si la distensibilidad ventricular es
diastólica del ventrículo derecho es mayor, similares alta (1, 2). Este inconveniente caracteriza particularmente
aumentos en la presión pericárdica afectarán al a pacientes con SDRA con PEEP que produce incremento
volumen de fin de diástole derecho más que al en la presión de FDVI medida asociado con una reducción
volumen izquierdo al final de la diástole. La reducción progresiva en el tamaño de FDVI.
en el llenamiento biventricular dependiente de la La interdependencia ventricular no afecta la exactitud
presión pericárdica es similar a la que ocurre en el de la evaluación hemodinámica por ecocardiografía, que
taponamiento cardíaco (4, 7). permite la visualización directa de la distensión venosa,
c. El segundo mecanismo de interdependencia supone que el tamaño de las cámaras y una aproximación grosera a la
ambos ventrículos comparten el septum y si el volumen función sistólica.
de fin de diástole del ventrículo derecho se reduce por Presión intraabdominal: Incremento de volumen pulmonar
caída en el retorno venoso por la ventilación mecánica expande la pared del tórax y baja el diafragma con lo que
esto puede aumentar la distensibilidad diastólica del se aumenta la presión abdominal, la resistencia vascular
ventrículo izquierdo. Si el volumen de fin de diástole intrahepática y aumenta la presión pericárdica con los
ventricular izquierdo se aumenta, se mantiene o correspondientes cambios en la fosa cardíaca (1).
disminuye, podría ser función del flujo del retorno El retorno venoso al ventrículo derecho es proporcional
venoso o de la presión. Por otro lado, si el volumen de fin a la presión de conducción e inversamente proporcional a la
de diástole ventricular derecho aumenta como durante resistencia al flujo sanguíneo (1, 4).
la inspiración espontánea entonces la distensibilidad Durante la inspiración espontánea la PIT disminuye la
diastólica del ventrículo izquierdo se reducirá. Esto presión abdominal y la resistencia vascular intrahepática
causará una caída en el volumen latido del ventrículo se incrementa. El efecto combinado es un aumento
izquierdo asociada con la inspiración y en la presión en la presión de conducción del flujo sanguíneo
de pulso aórtico. A esto se denomina pulso paradójico. venoso del abdomen al corazón derecho (1, 4, 7).
Esta interdependencia es menos obvia para cambios en Por otro lado, en presencia de presión inspiratoria positiva
el gasto izquierdo que afecten el gasto derecho debido aumenta la presión auricular derecha. Sin embargo, el
al gran reservorio de la circulación sistémica (1, 4, 7). aumento en la presión abdominal tiende a mitigar la

92
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

reducida presión de conducción para el retorno venoso. pulmonar no tienen efectos en la PIT durante ventilación
El efecto combinado es que no hay cambio o existe una a presión positiva ellos deben afectar el incremento de la
mínima reducción en el flujo sanguíneo venoso que podría presión en la vía aérea. Lógicamente cambios en la presión
deberse al aumento de la presión auricular. Estos cambios en la vía aérea no pueden usarse para estimar los cambios
dependen mucho del estado de volemia del paciente. En en la PIT producidos por la ventilación a presión positiva
pacientes normovolémicos o hipervolémicos el flujo de debido a que los determinantes de la presión en la vía aérea
la vena cava inferior aumenta durante la inspiración por y la PIT son diferentes (1, 4, 7).
aumento del flujo de los canales venosos esplácnicos. Cambios en la PIT durante la ventilación mecánica son
Al parecer porque el diafragma al descender exprime la determinantes mayores del estado cardiovascular. Al mismo
sangre de las venas hepáticas postsinusoidales a pesar tiempo, cambios en la PIT reflejan las diferencias primarias
de un aumento de la resistencia vascular intrahepática. en los efectos hemodinámicos causados por la ventilación
Sin embargo, en condiciones de hipovolemia el descenso espontánea y por la ventilación a presión positiva.
del diafragma reduce el flujo de la vena cava inferior por ¿Cómo altera la PIT la función cardiovascular? La
reducción del flujo sanguíneo no esplácnico (1, 2, 4). circulación es representada por dos compartimientos: uno
El gasto cardíaco progresivamente se reduce con aumento dentro del tórax influido por la PIT, y otro fuera afectado por
del PEEP de 0 a 15 cm H2O. Sin embargo, puede aumentar la presión atmosférica. Cambios en la ventilación mecánica
por transferencia de sangre de los reservorios esplácnicos a o en los esfuerzos respiratorios espontáneos alteran la PIT
la circulación en algunos casos (1, 4). pero no la presión atmosférica; un gradiente de presión
variable será creado entre estos dos compartimientos por el
ventilador o por la respiración espontánea. De otra forma,
EFECTOS DE VARIACIONES EN LA PRESIÓN ya que este sistema envuelve una cámara de presiones
INTRATORÁCICA (el corazón) dentro de una cámara de presión (el tórax),
cambios en la PIT afectarán los gradientes de presiones
La presión pleural puede servir para estimar la presión
para el retorno venoso al corazón y la presión de expulsión
intratorácica sabiendo que tiene limitantes y que varía
del ventrículo izquierdo, independiente de cambios en las
con la respiración y estas variaciones son diferentes en las
presiones intracardíacas (1, 2).
diversas porciones del pulmón. Además, la presión pleural
Una reducción en la PIT, como ocurre con los esfuerzos
es mayor alrededor del corazón, en el espacio yuxtacardíaco,
respiratorios espontáneos, incrementará estos gradientes
que en la superficie lateral de la pared del tórax, al mismo
de presiones. Un aumento en el gradiente de presión para
nivel hidrostático. La medición de la presión pleural es
el retorno venoso aumentará el flujo de retorno al lado
difícil de lograr y varía dependiendo de dónde se toman,
derecho del corazón lo cual incrementa el volumen de fin
cómo se miden y de la posición del cuerpo (1, 4).
de diástole del ventrículo derecho y aumenta la presión de
expulsión transmural ventricular izquierda que impide la
Presión intratorácica y los gradientes para flujo expulsión ventricular izquierda e incrementa el volumen
sanguíneo de fin de sístole del ventrículo izquierdo. Estos efectos
En ventilación espontánea la presión intratorácica combinados incrementarán tanto el volumen biventricular
disminuye de acuerdo al grado de actividad muscular como la cantidad absoluta de sangre dentro del tórax. Un
respiratoria y al nivel de distensibilidad y resistencia aumento en la PIT tendrá un efecto opuesto (4, 7).
pulmonar. Contrariamente, la presión inspiratoria positiva Recientes estudios sugieren que la ventilación puede
incrementa la presión alveolar al distender pasivamente tener menos efectos sobre el retorno venoso que los que
los pulmones, y en estos casos la presión intratorácica se originalmente se habían postulado, especialmente en
incrementa de acuerdo con la expansión pulmonar y la pacientes hipervolémicos (8, 9). Sin embargo, los efectos
distensibilidad de la pared torácica (4). pueden ser más complicados que los que se habían previsto
La disminución de la presión intratorácica asociada con (4), sobre todo si se trata de pacientes hipovolémicos (1, 4).
la inspiración durante la respiración espontánea es mayor
si la resistencia de la vía aérea es alta (Asma, EPOC), la Efectos de la presión intratorácica en la función
distensibilidad está reducida (edema pulmonar, fibrosis) del ventrículo derecho
o si los esfuerzos inspiratorios son exagerados (1, 4, 6, 9). El volumen de fin de diástole del ventrículo derecho
Ninguno de estos factores parece influir en cambios en la depende del retorno venoso sistémico y de la distensibilidad
PIT con inspiración a presión positiva. Por otro lado, el diastólica ventricular derecha. Durante la respiración
aumento de la PIT asociado con la inspiración será mayor espontánea varios factores aumentan el retorno venoso:
si la distensibilidad es baja o cuando el volumen corriente Cambios en la presión auricular derecha, en la presión
es alto en ventilación mecánica. Ninguno de estos factores sistémica y en la resistencia al retorno venoso.
origina cambios en ventilación espontánea. Aunque Primero, el drenaje venoso varía con el ciclo respiratorio
cambios en la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad aumentando durante la inspiración espontánea. Segundo,

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 93


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

la presión para el retorno venoso es determinada por el conductancia de la vasculatura periférica puede ser debido
tono vascular y el volumen sanguíneo y la distribución del compresión mecánica de las venas, venoconstricción refleja
flujo dentro de los reservorios venosos de la circulación o a redistribución del flujo sanguíneo a los circuitos de
sistémica. El promedio de presión de todos estos reservorios drenaje más lentamente (1, 4, 7).
vasculares se denomina presión sistémica media y representa
la presión que conduce el flujo sanguíneo de la circulación Función ventricular derecha
sistémica a la aurícula derecha. Ésta puede aumentar con
El volumen de fin de diástole ventricular derecho depende
el uso de líquidos o vasoconstrictores o por el descenso
de la distensibilidad diastólica ventricular y de la presión
diafragmático. Esto último probablemente funcione sólo
de distensión. La distensibilidad diastólica del ventrículo
durante períodos de sostenido aumento de la PIT y del
derecho puede disminuir en respuesta a una dilatación
volumen pulmonar como ocurre con la hiperinflación o el
aguda, isquemia, estímulo neurohumoral o sobredistensión
uso de PEEP (1, 3, 6, 8, 10).
del ventrículo izquierdo. La presión de distensión es la
Durante la respiración espontánea la presión auricular
presión intracavitaria menos la extracavitaria (pericárdica).
puede disminuir a valores bajo cero que ocasionarán
Como el ventrículo derecho recibe la sangre de la aurícula y
colapso en la unión de vasos torácicos con extratorácicos;
vena cava, las cuales son deformadas por la PIT, la presión
ante mayores reducciones en la PIT se producirá colapso
de distensión puede ser estimada como la presión auricular
venoso aumentando la resistencia al flujo en proporción a
derecha menos la PIT. Lamentablemente la presión esofágica
la reducción de la PIT. Esto es una limitante para el flujo
subestima la PIT y Pinsky encontró que el volumen de fin
que puede evitar la sobrecarga de la circulación central
de diástole derecho puede variar mucho sin cambios en la
en condiciones de aumento exagerado de la PIT como
presión transmural (4).
en la hiperpnea, aumento de la resistencia de la vía aérea
La reducción en el gradiente de presiones para el retorno
o reducida distensibilidad. Este colapso se convierte en
venoso puede ser minimizada al reducir la PIT por debajo de
términos prácticos en un efecto de válvula de seguridad, ya
la presión auricular (disminuyendo el tiempo inspiratorio,
que de no existir esta limitante el ventrículo derecho podría
aumentando el flujo inspiratorio) o aumentando la presión
recibir un exagerado volumen sanguíneo, sobredistenderse
sistémica venosa por volumen o mediante el uso de agentes
y entrar en falla.
vasotónicos (1, 4, 7).
En pacientes con función cardiovascular intacta el
La presión positiva intratorácica desciende el diafragma,
gasto cardíaco es primariamente dependiente de precarga
aumenta la presión intraabdominal y hace que, en presencia
y relativamente insensible a la poscarga. Así los cambios
de ascitis, el retorno venoso no se vea reducido por la
inducidos por el ventilador en el volumen de fin de diástole
PIT alta mientras que si la presión intraabdominal está
del ventrículo derecho pueden afectar la eficiencia cardíaca y
disminuida con relación a la atmosférica como ocurre en el
obligar a ajustes ventilatorios que reduzcan las presiones en
abdomen abierto, los efectos deletéreos de la PIT alta en el
la vía aérea y prevengan la sobredistensión de los pulmones
retorno venoso serán máximos (1, 4, 12, 15).
y restauren o aumenten la presión media sistémica (1, 4).
La poscarga ventricular derecha se define como el
En pacientes con falla cardíaca el gasto es relativamente
estrés de la pared durante la sístole que es función del
insensible al volumen de fin de diástole y es primariamente
volumen de fin de diástole y de la presión sistólica. La
afectado por cambios en la poscarga. Bajo estas circunstan-
presión sistólica del ventrículo derecho se define más
cias, colocar presión positiva puede mejorar la eficiencia
exactamente como la presión arterial pulmonar menos la
cardíaca a través de sus efectos en reducir la poscarga
presión transmural. Si aumenta esta última la expulsión
a pesar de la obligatoria reducción en el gradiente de
es impedida y el ventrículo se dilata y el volumen latido se
presiones para el retorno venoso (1, 4, 7).
reduce. Para que el gasto no cambie la presión de llenado
Un aumento de la PIT por el PEEP es transmitido a la
debe aumentar para aumentar el volumen de fin de
aurícula derecha con aumento de sus presiones y reducción
diástole. Esto aumenta la presión de llenado ventricular
de la precarga. La disminución en la precarga ventricular
y aumenta la presión transmural. En estados crónicos el
derecha en ventilación mecánica es atribuida a un aumento
aumento del tono simpático y la retención de líquidos
en la presión contra la cual la sangre venosa debe fluir. En un
normalizan el gradiente de presión para llevar el retorno
reciente estudio que examinó el retorno venoso de la vena
venoso a lo normal. En la práctica, incrementos agudos en
cava, el aumento en la presión auricular fue parcialmente
la presión transmural pueden inducir grandes alteraciones
amortiguado por un aumento simultáneo en la presión
hemodinámicas (4, 12).
media sistémica. Además, el PEEP redujo la conductancia
En presencia de enfermedad coronaria, el PEEP o altos
venosa (recíproco de resistencia) en la vena cava superior,
niveles de presión en la vía aérea pueden reducir el flujo
lo cual redujo el retorno venoso independiente de
sanguíneo al miocardio del ventrículo derecho alterando a
aumentar la presión auricular. Este efecto del PEEP en la
su vez la función de este ventrículo (13).

94
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Efectos de la presión intratorácica en la función pulmonar y si el ventrículo derecho se dilata el volumen


del ventrículo izquierdo diastólico izquierdo se compromete por :
a. Desviación del septum
Múltiples estudios han demostrado que grandes y
b. Limitación impuesta por el pericardio semi-
sostenidos cambios en la presión intratorácica afectan
rrígido.
la función ventricular izquierda, no sólo por alterar el
llenado ventricular sino además, por cambiar la poscarga
a través de los efectos producidos sobre la presión Súbitos incrementos de la presión en la vía aérea por
transmural (8, 10). Así, cuando la presión transmural aumento del volumen pulmonar pueden dilatar el ventrículo
ventricular izquierda aumenta debido, por ejemplo, a una derecho al aumentar su poscarga. Tales aumentos del
disminución en la PIT como la que ocurre durante una volumen pulmonar reducen el retorno venoso y disminuyen
respiración espontánea, se producirá un aumento de la el volumen de fin de diástole del ventrículo derecho al
poscarga ventricular izquierda (8, 10). tiempo que minimizan la interacción ventricular. La
En respiración espontánea, el ventrículo izquierdo y la interdependencia ventricular no es significativa durante
aorta intratorácica están rodeados por una menor presión la ventilación mecánica a menos que exista marcada
intratorácica que la aorta extratorácica. Así, la contracción cardiomegalia y grandes incrementos en la presión
del ventrículo durante la sístole es impedida por las fuerzas transmural (1, 4, 7).
opuestas de la presión intratorácica. La disminución en la La distensión pulmonar comprime el corazón en la
PIT durante la inspiración espontánea causa un incremento fosa cardíaca y puede reducir aún más el volumen de fin
en la poscarga ventricular izquierda. Este pequeño de diástole izquierdo por aumento de la presión pleural
incremento no interfiere en la hemodinamia normalmente. yuxtacardíaca. La ventilación con presión positiva puede
Sin embargo, en condiciones de extremadamente bajas reducir la precarga por disminuir el retorno venoso al
PIT, como en la obstrucción de vía aérea el aumento de la ventrículo derecho o por afectar la distensibilidad diastólica
precarga y la poscarga puede precipitar un edema pulmonar izquierda.
(1, 4, 9). Esto puede verse además en pacientes que están Si la presión aórtica se mantiene constante, fluctuaciones
siendo destetados de ventilador y es causa frecuente de positivas de la PIT, como las que ocurren durante la
fracaso en el destete (1, 4, 7). ventilación mecánica, reducen la presión transmural
Otro mecanismo a través del cual la respiración ventricular izquierda, disminuyendo así la poscarga
incrementa el trabajo y deteriora la función cardiovascular izquierda. Contrariamente, fluctuaciones negativas de la
es por el aumento metabólico en los músculos respiratorios PIT, cuando hay respiración espontánea, la incrementarán.
y el costo del trabajo de la respiración. Normalmente Para corroborar lo anterior, Calvin y colaboradores
esto es del 5% del consumo de oxígeno. En pacientes con mostraron que aumentar la PIT, mediante PEEP en pacientes
enfermedades pulmonares puede aumentar a más del 50% con severa disfunción izquierda, no deprimía la función
del consumo total. En individuos sanos el incremento ventricular y en algunos pacientes mejoraba su eficiencia
en la demanda de oxígeno, como durante el ejercicio, es (14). En pacientes con presiones de llenado izquierdas altas
compensado fácilmente por un aumento hasta en 4 ó 5 (>15 mmHg) y reducida función miocárdica, el aumentar
veces en el gasto cardíaco. En pacientes críticos o con poca la PIT con 10 cm de H2O de PEEP puede mejorar el gasto
reserva cardiovascular es imposible por isquemia, sepsis u cardíaco pero si las presiones de llenado son menores el
otra falla orgánica (1, 4, 7). mismo PEEP aplicado reduce el gasto cardíaco (1, 4, 7).
Cambios en la PIT pueden directamente afectar la
función ventricular por alterar la distensibilidad diastólica
Función ventricular izquierda
del ventrículo izquierdo o la poscarga. La magnitud de ese
Cuando la contractilidad no está reducida, el volumen compromiso depende del retorno venoso y del volumen de
latido del ventrículo izquierdo depende primariamente fin de diástole ventricular izquierdo. Si el volumen de fin
del volumen de fin de diástole y pequeños cambios en de diástole izquierdo puede mantenerse, aumentar la PIT
la frecuencia cardíaca o en la poscarga, como pueden no deprime la función izquierda y puede mejorarla cuando
ocurrir durante ventilación mecánica, no la afectan la contractilidad está deprimida al reducir la poscarga
significativamente. La ventilación mecánica puede alterar izquierda.
significativamente el volumen de fin de diástole a través de
dos mecanismos: Reclutamiento de músculos espiratorios y presión
1. Si aumenta la presión transmural por aumento de la intratorácica
PIT o de la poscarga del ventrículo derecho se reduce
el retorno venoso. Poca importancia se le ha dado a la espiración. Los músculos
2. El volumen de fin de diástole es una función de la usados durante la exhalación se cree que sirven de músculos
distensibilidad diastólica y de la presión de distensión. accesorios de la inspiración y durante condiciones de
La inflación pulmonar aumenta la resistencia vascular aumento de la demanda respiratoria pueden ser muy útiles.

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 95


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

1. La contracción de la musculatura abdominal causa Algunos recomiendan, en pacientes con PEEP, valorar
desplazamiento cefálico del diafragma durante la el comportamiento de la presión capilar pulmonar al final
hiperinflación resultando en una más favorable relación de la espiración durante una abrupta desconexión del
longitud-tensión del diafragma. ventilador. Esta maniobra puede ser poco práctica y hasta
2. El incremento en la presión abdominal provee un fulcro riesgosa en pacientes inestables.
para el diafragma que ayuda a este y la reja costal. Algunos han propuesto analizar las variaciones de la
3. Incrementar la presión intraabdominal ejerce presión presión auricular (PVC) durante la respiración espontánea
en el sistema venoso abdominal y aumenta la presión para predecir qué pacientes mejorarán el gasto cardíaco
media sistémica. con volumen. Magder y colaboradores encontraron que una
4. Esto puede reducir el volumen del sistema respiratorio reducción inspiratoria en la presión auricular mayor de 1
por debajo de su posición de equilibrio, lo cual mmHg era predictiva en quienes la expansión de volumen
resultará en un movimiento hacia fuera (inspiración) intravascular aumentaría el gasto cardíaco (15).
después de la relajación de los músculos espiratorios. Perel propuso la técnica de análisis de la onda de presión
Las consecuencias hemodinámicas durante el arterial en la cual sugirió que evaluar las variaciones de
reclutamiento espiratorio no han sido definidas. Sin la presión sistólica durante la presión positiva y la apnea
embargo, estos esfuerzos espiratorios pueden ser podrían predecir hipovolemia si las variaciones eran
análogos a la maniobra de valsalva, en la cual la respuesta mayores de 10 mmHg (16).
circulatoria varía dependiendo de la duración de la fase El gasto cardíaco puede variar un 30% dependiendo del
y si existe una disfunción cardíaca intrínseca. momento del ciclo cardíaco y respiratorio en el cual se haga,
por ello deben tomarse tres mediciones.
Con una maniobra de valsalva y función cardíaca normal, Variaciones fásicas en el volumen latido derecho durante
el incremento inicial en la PIT es transmitido directamente el ciclo ventilatorio son mayores que en el izquierdo.
a la aorta intratorácica causando una elevación de la Esto se debe a que la ventilación tiene mayor efecto en el
presión arterial de la misma magnitud del aumento de la gradiente de presiones para el retorno venoso sistémico
PIT. Eventualmente, si la maniobra es sostenida, el retorno que para el llenado izquierdo. Sin embargo, la presión
venoso comienza a disminuir, la sangre y la presión de pulso auricular izquierda transmural puede aumentar durante la
se reducen, y la presión en la aorta torácica disminuye. Un ventilación mecánica por:
aumento del tono simpático, producido por la hipotensión, 1. Transmisión directa de la presión de pulso de la arteria
genera un aumento tanto del retorno venoso como del gasto pulmonar (sin cambio en la precarga).
cardíaco y un excesivo aumento de la presión sanguínea. Sin 2. Aceleración del flujo venoso pulmonar durante la
embargo, si existe una adecuada función cardiovascular o inspiración por ordenamiento de los vasos alveolares
hipovolemia, la maniobra de valsalva origina una respuesta (incremento de la precarga).
hemodinámica diferente, la presión arterial aumenta desde 3. Disminución de la distensibilidad diastólica izquierda
el comienzo de la maniobra de valsalva y se mantiene alta por un ventrículo derecho súbitamente dilatado por
aun después de terminar la maniobra. la interdependencia ventricular (reducción en la
precarga).
4. Reducción en la expulsión izquierda por PIT negativa
DETECCIÓN Y MEDICIÓN DE LA INTERACCIÓN que aumenta la presión sistólica izquierda (cambio en
CARDIOPULMONAR la poscarga).

Determinación de la presión pleural: La presión que rodea las


El monitoreo hemodinámico de las presiones de llenado se
cámaras cardíacas es afectada por variaciones en la presión
efectúa en la UCI mediante transductores de presiones que
intratorácica y por la compresión mecánica del corazón por la
han sido calibrados a presión atmosférica. Si la medición
expansión pulmonar. Las formas de medir esta presión son:
de la presión de llenado se efectúa cuando la presión
1. Presión esofágica
intratorácica es igual a la atmosférica, la medición registrada
2. Pletismografía inductiva de superficie
por el catéter reflejará exactamente, no solamente la
3. Medición de la PVC.
presión intravascular sino además la presión transmural. La
ventilación mecánica, y especialmente si se emplean altos
Estado del volumen intravascular niveles de PEEP, puede inducir errores en el monitoreo
Para obtener la medida más exacta y reproducible las hemodinámico por dos mecanismos:
presiones intravasculares deben medirse al final de la 1. La cantidad de PEEP que es transmitido a la presión
espiración. La medición de los aparatos digitales a menudo vascular puede exceder la presión intravascular.
refleja un promedio o algún algoritmo que es inexacto bajo Entonces la presión registrada será inexacta ya que
las condiciones ventilatorias (1, 4). reflejará la presión intratorácica o la presión en la vía

96
12 / EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

aérea y no la medición hemodinámica que deseamos en la poscarga ventricular izquierda que pueden explicar
conocer. un aumento en el gasto cardíaco. Grace y colaboradores
2. La cantidad de PEEP transmitida a la presión vascular demostraron efectos benéficos similares en pacientes con
puede ser menos que la presión intravascular pero falla cardíaca si la presión capilar pulmonar era mayor de 18
mayor que la presión atmosférica. En este caso, la mmHg. El PEEP y la presión positiva pueden ser deletéreos
presión será exacta pero puede ser falsa puesto que no desde el punto de vista hemodinámico si existe falla cardíaca
representa la presión transmural. combinada con lesión pulmonar aguda. Varios estudios han
sugerido que el aumento de la eficiencia cardíaca producido
Ambos tipos de errores deben ser considerados para evitar por la ventilación mecánica deriva de aumento en la presión
falsas interpretaciones. Cuando se emplea un PEEP de 5 ó más intratorácica que origina cambios benéficos en la precarga,
cm de H2O, la medición de las presiones de llenado, en relación poscarga y distensibilidad del miocardio enfermo (1, 4, 7,
con la presión atmosférica, puede sobreestimar la presión 17, 18). Los efectos hemodinámicos de la presión positiva
de llenado transmural. Aunque se han efectuado multitud son tan útiles que varios metanálisis y guías de cardiología,
de estudios para definir el sitio ideal para medir la presión recientemente publicados, obligan a concluir que la
transmural, la diferencia entre las presiones intratorácicas ventilación no invasiva es la medida de primera línea en el
medidas en el espacio pleural lateral, el espacio pericárdico, manejo de la falla cardíaca aguda y no es ético realizar más
o el esófago son, en general, mínimas. Sin embargo, la presión investigaciones comparando esta estrategia ventilatoria
esofágica es la única medición disponible para el intensivista con la terapia convencional (19-22) (ver capítulo 33).
y éste debería medirla si considera que una presión de
llenado transmural exacta es necesaria para evaluar el estado Enfermedad pulmonar obstructiva
hemodinámico de su paciente (ver capítulo 23).
La hiperinflación dinámica es la determinante primaria de
los efectos hemodinámicos de la ventilación mecánica. Los
EFECTOSDE LA VENTILACIÓN MECÁNICA pulmones hiperinsuflados comprimen el corazón, reducen
BASADOS EN EL ESTADO CARDIOPULMONAR el retorno venoso, aumentan la poscarga ventricular derecha
PREVIO generando grandes reducciones en el gasto cardíaco y la
presión arterial. De allí la propuesta de manejar estos pacientes
Lesión pulmonar aguda con bajos volúmenes corrientes (5-8 cc/kg), altos flujos
inspiratorios que garanticen un tiempo espiratorio prolongado
Con frecuencia estos pacientes requieren presiones altas
y tolerar algo de hipercapnia (Hipercapnia permisiva) para
en la vía aérea y altos niveles de PEEP. Todo esto reduce
evitar la hiperinflación dinámica y sus efectos deletéreos tanto
el volumen sanguíneo intratorácico sin alterar la función
respiratorios como cardiovasculares (1, 4, 9, 23).
contráctil. Varios autores encontraron que, en estos
pacientes, es el grado de hiperinflación más que la misma
presión en la vía aérea lo que determina la reducción del gasto REPERCUSIONESCARDIOVASCULARES DE LOS
cardíaco. Los efectos hemodinámicos de la hiperinflación MODOS VENTILATORIOS
pueden ser contrarrestados por la administración de altos
volúmenes de líquidos. Así, cuando el volumen de fin de La ventilación con presión soportada tiene pocos efectos
diástole se lleva a valores basales el gasto cardíaco retorna a cardiovasculares adversos (24, 25). En un estudio
lo normal, a pesar de seguir aplicando altos niveles de PEEP comparando los efectos hemodinámicos de la ventilación
(1, 4, 7). Varios estudios han evaluado diversos modos de mandatoria intermitente sincronizada (VMIS) y la
ventilación mecánica y su repercusión hemodinámica en ventilación con presión soportada, en 31 pacientes, no se
pacientes con lesión pulmonar aguda. Aunque algunos encontraron diferencias significativas en los 31 pacientes
no han encontrado mayores diferencias en los cambios ni en el subgrupo de pacientes con síndrome de respuesta
hemodinámicos ocasionados por modos como la ventilación inflamatoria sistémica (26). En el subgrupo de pacientes
controlada por volumen, la ventilación controlada por con falla cardíaca severa se encontró que la presión
presión la mayoría está de acuerdo en que la presión control soportada garantizó un mayor índice cardíaco que la VMIS.
se asocia con mayor gasto cardíaco (10, 11). La reducción en Para buscar una explicación a este hallazgo consideramos
la distensibilidad, característica de este tipo de pacientes, que es posible que la reducción en el consumo de oxígeno,
se ha reportado que reduce la transmisión de la presión de lograda por la presión soportada, sea reflejo de una mejor
la vía aérea al espacio pleural, minimizando potencialmente eficiencia de los músculos respiratorios reduciendo con
las repercusiones hemodinámicas (1, 4, 11, 12). ello la demanda sobre el miocardio de los pacientes con
enfermedad cardíaca previa (26). Si bien está demostrado
Falla cardíaca congestiva en la literatura que la presión soportada se asocia con
un menor VO2 por mejor rendimiento de los músculos
La aplicación de presión positiva y/o PEEP a estos pacientes
respiratorios es posible que tal disminución en el VO2
lleva a cambios en la vasoconstricción hipóxica y en reducción

SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 97


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

pueda ser por un efecto de la presión soportada sobre la (29). Sin embargo, y en general, no se han encontrado
eficiencia del músculo cardíaco, mejorando su rendimiento diferencias hemodinámicas relevantes entre BiPAP y la
y disminuyendo el VO2 miocárdico. Otra posibilidad es que presión soportada (29).
cambios en la presión intratorácica pueden originar cambios Pinsky desarrolló un ventilador de alta frecuencia
en la presión transmural a nivel ventricular mejorando la sincronizado con un electrocardiógrafo de manera que
función ventricular. Para determinar esto sería necesario selectivamente incrementa la PIT sólo durante la sístole
medir la presión transmural o la presión intratorácica. ventricular evitando la reducción de la precarga por un
En nuestro estudio no hubo diferencia en la resistencia incremento sostenido de la PIT. Esto se ha denominado
vascular sistémica. Algunos han planteado una reducción ventilación de alta frecuencia específica para el ciclo
en la poscarga como un efecto de la presión soportada, el cardíaco. Y se ha asociado con un aumento del gasto
cual sería ideal en pacientes con falla cardíaca (26). cardíaco, de la SvO2 en insuficiencia cardíaca congestiva,
La ventilación con liberación de presión en la vía aérea, insuficiencia mitral aguda y falla cardíaca neonatal.
una técnica similar al BiPAP, se supone que contribuye a No existen estudios que determinen la utilidad de este
una mayor estabilidad hemodinámica que otros sistemas de ventilador en la práctica clínica (1, 4).
ventilación mecánica (27). Hasta el momento no ha sido demostrado que un modo
Se ha descrito una mayor resistencia vascular pulmonar ventilatorio tenga efectos hemodinámicos específicos que
con ventilación con liberación de presión en la vía aérea proscriba su uso o justifique su empleo rutinariamente.
que la producida por la presión soportada sin presentar En un estudio, en 33 pacientes manejados crónicamente
diferencias en las otras variables hemodinámicas (28). durante un año con ventilación no invasiva, se demostró
Otros estudios han reportado que el BiPAP comparado que este modo ventilatorio tenía repercusiones benéficas
con la presión soportada puede causar un mayor volumen en la hemodinamia pulmonar en pacientes con restricción
de fin de diástole y volumen de fin de sístole con una torácica pero no tenía efecto alguno en pacientes con EPOC
depresión en la fracción de expulsión ventricular derecha (30).

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SECCIÓN II: FISIOLOGÍA 99


SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

13. Fibrobroncoscopia en pacientes en ventilación mecánica ........................... 103


14. Manejo de muestras patológicas en ventilación mecánica .......................... 109
15. Biopsia abierta pulmonar en el paciente con síndrome de dificultad 113
respiratoria aguda ..................................................................................................
16. Imágenes diagnósticas en el paciente en ventilación mecánica ................. 119
FIBROBRONCOSCOPIA EN PACIENTES EN
VENTILACIÓN MECÁNICA

13
Gustavo Adolfo Hincapié Díaz, MD

INTRODUCCIÓN 24 horas o con ritmo superior a 150 mL/hora constituyendo


además una emergencia médica (2).
Un paciente críticamente enfermo es aquel que tiene sus
funciones vitales comprometidas por un daño en uno o Tabla 1. Indicaciones de fibrobroncoscopia en ventilación mecánica.
varios órganos, y que por lo tanto requiere de una vigilancia
especial a cargo de personal especializado. Con frecuencia Principalmente diagnóstica Principalmente terapéutica
el pulmón es uno de los órganos comprometidos, y para Neumonía Manejo de vía aérea difícil
precisar el diagnóstico o mejorar la opción terapéutica Enfermedad pulmonar difusa Atelectasias
es necesario realizar algunos procedimientos. La Trauma de vía aérea Hemoptisis
fibrobroncoscopia se realiza en la unidad de cuidados Daño pulmonar por inhalación Extracción de cuerpo extraño
intensivos con los siguientes objetivos: Estridor laríngeo (OVAS*) Fístula broncopleural
1. El paciente requiere del procedimiento para diagnóstico Diagnóstico de fístulas Tratamiento con láser
o tratamiento de una enfermedad o complicación Colocación de stent en vía aérea
pulmonar, razón por la cual está hospitalizado en UCI Traqueostomía percutánea
2. El paciente tiene indicaciones de fibrobroncoscopia
independiente si requiere o no cuidado intensivo pero * OVAS: Obstrucción de vía aérea superior.
se realiza en UCI por encontrarse en estado crítico.
En esta entidad la fibrobroncoscopia ayuda en el
diagnóstico de la hemoptisis y al sitio donde ésta se presenta
INDICACIONES y, en algunos casos, a realizar intervención terapéutica con
La mayoría de los reportes coinciden en la frecuencia de las el objetivo de controlar el sangrado.
broncoscopias realizadas en UCI (1) siendo las principales En hemoptisis la fibrobroncoscopia está indicada de
indicaciones: atelectasias, recolección de muestras para urgencias solamente si hay un compromiso importante de
cultivos, diagnóstico y tratamiento de la hemoptisis, la vida por la cantidad del sangrado o por alteración de la
manejo de la vía aérea difícil, y ayuda para la traqueostomía oxigenación (3).
percutánea (tabla 1). Sangrados submasivos o leves permiten diferir el
procedimiento hasta obtener una mejor estabilización
hemodinámica y ventilatoria. La hemoptisis puede ocurrir
BRONCOSCOPIA TERAPÉUTICA EN CUIDADOS fuera de UCI y esta será la indicación de la hospitalización
INTENSIVOS en la unidad, pero puede también presentarse durante la
hospitalización, en donde las causas pueden ser diferentes,
Hemoptisis siendo la más común la iatrogénica por erosión de la mucosa
La hemoptisis se define como la expulsión de sangre con la durante la intubación orotraqueal, o durante las maniobras
tos de procedencia subglótica. Con relación al volumen de de manipulación para terapia respiratoria. También es
sangre se clasifica en leve cuando la cantidad es inferior a frecuente encontrar sangrado que se origina en nasofaringe
15-20 mL, moderada si la cantidad de sangre es superior a u orofaringe secundario al paso de sondas. Menos frecuente
esta cifra pero sin criterios de hemoptisis masiva, la cual es es la hemoptisis secundaria a ruptura de arterias por
la que presenta un volumen de sangre superior a 600 mL en catéteres en la arteria pulmonar (4).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

El tratamiento inicial de los pacientes con hemoptisis cuidados intensivos, y de hecho es la principal causa por la
incluye la protección de la vía aérea con intubación cual se solicita el procedimiento. En la revisión publicada
orotraqueal si ésta es necesaria, seguido de la estabilización en Mayo Clinic (10) 90 de 179 (50%) broncoscopias
hemodinámica. Luego del análisis de las imágenes del tórax, realizadas en cuidado intensivo se hicieron por diagnóstico
(radiografías, tomografía computarizada, etc.) se debe de atelectasias.
realizar la fibrobroncoscopia, la cual ayuda a determinar La mejoría de las atelectasias con el procedimiento
el sitio de sangrado, la magnitud y si es posible realizar broncoscópico es relativa y depende del desenlace definido
un tratamiento médico o por el contrario hay indicación en cada una de las publicaciones. Lindholm y cols (11)
quirúrgica (5). Si la fibrobroncoscopia se realiza en las demuestran mejoría basados en la radiografía de tórax;
primeras 12 horas del sangrado es fácil determinar el sitio cuando endoscópicamente era evidente la obstrucción
de sangrado. Las causas de hemoptisis más frecuentes se bronquial por secreción, mejoraron 81%, mientras que en
enumeran en la tabla 2. ausencia de la visualización de las secreciones la mejoría
fue solamente en el 22% de las radiografías. Otros estudios
Tabla 2. Causas de hemoptisis. como se resumen en la publicación de Kreider y Lipson (12)
mejoran los índices de oxigenación medidos con PaO2/FiO2,
Anormalidades de la mucosa Traqueitis y la distensibilidad del sistema respiratorio (tabla 3).
Erosión traqueal
Bronquitis Tabla 3. Atelectasias con el procedimiento broncoscópico.
Tumor endobronquial
Obstrucción + Inflamación Bronquiolito Autor No Desenlace
Cuerpo extraño FBC
Tumor endobronquial
Lindholm 71 43/53 (81%) mejoría cuando la obstrucción
Hemoptisis de localización distal a la Hemorragia alveolar 1974 se visualizó. Cuando no, mejoría en 4/18
visión endoscópica TBC pulmonar (22%).
Weinstein 43 35/43 (81%) mejoran PaO2/FiO2: 27/43
Si el sangrado es masivo algunos prefieren realizar el 1977 (63%) mejoran distensibilidad.
procedimiento con broncoscopio rígido, el cual permite Stevens 188 93/118 (79%) mejoría en la D(A-a)O2 o
mejor oxigenación, succión y manipulación (6). Tiene 1981 mejoría en Rx tórax
la desventaja de permitir menor visualización, no es Snow 1984 44 31/35 (89%) mejoría radiológica.
posible realizar en paciente crítico y en la mayoría de las
Olopade 90 17/90 (19%) mejoran oxigenación o la Rx
instituciones no hay personal suficientemente entrenado.
1989 tórax.
Una vez localizado el sitio de sangrado se procede a instilar
SSN helada (7) o la combinación de SSN y epinefrina (3) Modificado de Kreider M, Lipson D. Chest 2003; 124; 344-350.
con la intención de hacer hemostasia. Otras técnicas
incluyen la aplicación de trombina o fibrinógeno-trombina En conclusión, la fibrobroncoscopia es útil en los
(8), técnica poco utilizada en nuestro medio por lo difícil pacientes con diagnóstico de atelectasias, encontrando
de adquirir y el alto costo del producto. Es más frecuente mejoría que oscila entre el 20% y el 80% dependiendo del
la compresión directa mediante la colocación e insuflación desenlace estudiado. La mejoría es más importante en los
de un catéter con balón (Fogarty) (9). Aunque también pacientes con atelectasias lobares o multilobares que en
han sido utilizados los catéteres de arteria pulmonar con los que presentan atelectasias pequeñas, segmentarias o
este propósito es menos efectivo que el fogarty, dado que el subsegmentarias, posiblemente porque el compromiso
balón es más pequeño y por lo tanto ejerce menor presión de atelectasias superiores a un lóbulo producen mayor
al inflar. compromiso de la oxigenación que se resuelve rápidamente
Si no es posible hacer exclusión adecuada del pulmón con el reclutamiento y además porque estas atelectasias
sano con el balón y dado que lo más importante es preservar grandes se relacionan más con obstrucción bronquial por
la oxigenación y prevenir la aspiración de sangre a los sitios secreciones o cuerpos extraños que son susceptibles de ser
no comprometidos, está indicada la intubación selectiva tratados en forma efectiva con la broncoscopia.
con tubo de doble luz. Es probable que la succión de secreciones no sea el único
procedimiento recomendado, sin embargo, aunque algunos
FIBROBONCOSCOPIA EN EL TRATAMIENTO DE autores mencionan la utilidad del lavado broncoalveolar
ATELECTASIAS (BAL) como complemento para la resolución de atelectasias
distales ningún estudio demuestra la superioridad de esta
El uso de la broncoscopia para el tratamiento de las práctica.
atelectasias, y retiro de secreciones abundantes de la Algunos autores sugieren la insuflación basados
vía aérea, es frecuente en la mayoría de las unidades de en que la atelectasia no se resuelve únicamente con la

104
13 / FIBROBRONCOSCOPIA EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA

desobstrucción bronquial sino que debe asegurarse la mediante mascarilla facial, máscara laríngea o intubación
reexpansión del pulmón. Tsao (13) describe un método endotraqueal aunque se usen técnicas óptimas.
sencillo de insuflación con el broncoscopio. Adaptó una El fibrobroncoscopio es frecuentemente utilizado en
llave de tres vías a la línea de succión del broncoscopio. UCI y anestesia para manejo de la intubación difícil o
Una vía se utilizó para introducir aire ambiente desde una intubación fallida. Su uso previene trauma de la vía aérea,
bolsa de ambú y la otra vía fue utilizada para conectar un trauma dental y complicaciones mayores. Hay varios
monitor de presión para medir la presión de la vía aérea métodos descritos para intubar con fibrobroncoscopio:
periférica durante la insuflación. El broncoscopio se acuña 1. La observación directa, la cual es preferible realizarla
en el subsegmento colapsado y rápidamente se insufla aire con paciente despierto, no relajado, ya que la flacidez de
con presión hasta de 30 cmH2O o 10 cmH20 más alta de la los músculos faríngeos puede dificultar la visualización
encontrada antes del procedimiento, y se debe mantener de la vía aérea.
esta presión durante 2 a 3 minutos. Este procedimiento se 2. Intubación a través de máscara laríngea la cual se
ha utilizado con una tasa de éxito muy bueno comparado utiliza como manejo inicial de la vía aérea.
con la succión y el BAL únicamente y sin complicaciones 3. Intubación retrógrada asistida, que consiste en pasar
reportadas (14). una guía por punción traqueal recuperando la guía
En caso de atelectasias pequeñas, con poco compromiso con el broncoscopio, la cual se coloca dentro del
de la oxigenación, son más efectivas las maniobras de terapia canal de trabajo una vez montado el tubo sobre él. El
respiratoria, aunque existen algunas indicaciones absolutas fibrobroncoscopio se utiliza como guía sobre el cual se
de broncoscopio, las cuales se enumeran en la tabla 4. avanza el tubo.
4. Cambios de TOT. La técnica más fácil es el cambio
Tabla 4. Indicaciones de fibrobroncoscopia en atelectasias. de tubo orotraqueal, a tubo nasotraqueal, pasando el
tubo por nariz hasta nasofaringe, y posteriormente
Obstrucción bronquial por secreciones abundantes introduciendo el fibrobroncoscopio por su luz, y
Broncograma aéreo entrando por el espacio glótico hasta pasar el tubo
Compromiso lobar o mayor de un lóbulo orotraqueal, una vez esto es posible éste se retira y se
Atelectasia que amenaza la vida avanza el nasal. La misma técnica es posible utilizarla
Enfermedad neuromuscular
Trauma de tórax
para cambio a otro orotraqueal (17).
Bronquiectasias
Estatus asmático Las técnicas de intubación en un paciente con vía aérea
Transplante de pulmón difícil son variadas. Sin embargo, la intubación endotraqueal
con el paciente despierto es el método de elección. Un
EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO paciente despierto mantiene la vía aérea patente a través de
mecanismos tales como tono muscular, posición corporal,
La aspiración de cuerpos extraños no es frecuente durante uso de músculos accesorios, etc. Por otro lado, un paciente
la hospitalización en cuidado intensivo, pero si la presencia con compromiso de la vía aérea alta al ser anestesiado y
de éstos lleva a la necesidad de ventilación mecánica, el paralizado pierde el tono muscular y cualquier mecanismo
procedimiento esencialmente es el convencional con los protector previamente presente. El colapso de la vía aérea
mismos elementos de extracción (pinzas, canastillas, etc.). es un hecho frecuente en estos pacientes, haciendo que la
La broncoscopia es requerida para su tratamiento por laringoscopia rígida sea difícil, traumática y muchas veces
ser un procedimiento seguro, rápido y por permitir una imposible.
mejor visualización del árbol traqueobronquial, teniendo Aunque la visualización directa de las cuerdas vocales
la precaución de retirar el tubo orotraqueal ya que el y la tráquea facilitan la intubación existen fallas al intubar
cuerpo extraño no es posible extraerlo por la luz del tubo con fibrobroncoscopio las cuales están relacionadas con
orotraqueal (TOT), lo que significa que si el paciente está la experiencia del broncoscopista y por alteraciones
inestable esta manipulación debe ser diferida (15). anatómicas que impiden la visión (tabla 5).

Tabla 5. Causas de fracaso al intubar con fibrobroncoscopio.


MANEJO DE VÍA AÉREA DIFÍCIL

Aunque no existe consenso acerca de la definición de vía Presencia de sangre o secreciones en glotis
aérea difícil, es importante diferenciar intubación difícil de Oclusión de la epiglotis con la pared faríngea posterior
Epiglotis flácida
vía aérea difícil. Algunos autores han definido intubación Quiste supraglótico
difícil como la incapacidad para intubar la tráquea Inflamación o edema de la orofaringe
después de tres intentos en condiciones óptimas y por Deformidad severa de la columna cervical
personal experimentado (16). Otros definen la vía aérea Alteración de la anatomía de la vía aérea
difícil cuando no es posible proveer ventilación adecuada Incapacidad para avanzar el TOT

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 105


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

FIBROBRONCOSCOPIA DIAGNÓSTICA El uso del fibroscopio es recomendable en todos los casos,


porque ayuda a disminuir la morbilidad ya que garantiza
Ya se mencionaron las indicaciones diagnósticas de la que el acceso a la vía aérea y la dilatación no produzca
fibrobroncoscopia en la tabla 1. La indicación más frecuente lesiones en la pared posterior de la tráquea.
es el estudio de los infiltrados pulmonares con una precisión
diagnóstica variable entre 55% y 75% (3). FACTORES DE RIESGO Y PRECAUCIONES

Aunque generalmente se trata de un procedimiento seguro,


NEUMONÍA NOSOCOMIAL existen riesgos que se aumentan en relación al compromiso
La neumonía es la infección más frecuente en la unidad hemodinámico y ventilatorio de los pacientes y en presencia
de cuidado intensivo, como se revisó en el capítulo de de los siguientes factores:
neumonía asociada a ventilador. El broncoscopio es utilizado 1. Pulmonares
para recuperar muestras para cultivos obtenidas de tracto PaO2 < 70 mm Hg. con FiO2 > 0,7 (PaO2/FiO2 < 150)
respiratorio inferior, mediante lavado broncoalveolar, PEEP > 10 cm H2O
cepillado o biopsia (4). Hay controversia universal sobre la Auto PEEP > 15 cm H2O
real utilidad de los diferentes métodos diagnósticos, pero Broncoespasmo activo
definitivamente la diferencia está dada por el procesamiento de 2. Cardíacos
las muestras, requiriendo de cultivos cuantitativos los cuales IAM reciente
son significativos cuando están por encima de 104 (19, 20). Arritmia inestable
Cada vez es más frecuente el ingreso a UCI de pacientes Hipotensión arterial
con inmunosupresión en quienes las neumonías por 3. Coagulopatía
Pneumocystis carinii, hongos o TBC son más frecuentes que Plaquetas < 20.000
en la población general y definitivamente es necesario Incremento de PT > 1,5 veces el control
realizar fibrobroncoscopia para hacer el diagnóstico. La 4. Sistema nervioso
utilidad del lavado broncoalveolar (BAL) en la neumonía Incremento de PIC.
por Pneumocystis es de 85%-100% sin que la biopsia adicione
Para evitar riesgos se recomienda lo siguiente (3, 4):
ventaja, por lo tanto no es necesario realizar biopsia si no
Usar fibrobroncoscopio si el TOT es No. 8 o superior
hay sospecha de gérmenes diferentes.
Retirar el PEEP
Si el paciente se encuentra en ventilación mecánica es
Incrementar la FiO2 15 minutos antes de iniciar el
recomendable no realizar biopsia transbronquial puesto
procedimiento
que el riesgo de neumotórax es alto (18) incluso si se realiza
Monitorizar con pulsoximetría, tensión arterial y
con fluoroscopia.
volumen corriente.

TRAQUEOSTOMÍA PERCUTÁNEA EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA FIBROBRONCOSCOPIA


Aunque es un tema que se tratará en otro capítulo, El cambio más importante es la alteración del intercambio
la traqueostomía percutánea es un procedimiento en gaseoso, ya que un porcentaje significativo de la luz interna
aumento en las unidades de cuidado intensivo, y se resalta del tubo orotraqueal está ocluida con el fibrobroncoscopio,
la importancia de realizarla con ayuda endoscópica. lo que hace que disminuya el área de la tráquea de 95 mm2
La técnica ofrece, en los pacientes en ventilación a 29 mm2. Esta reducción predispone a hipoventilación
mecánica, las siguientes ventajas sobre la traqueostomía alveolar, hipoxemia, atrapamiento de aire, e incremento
abierta o quirúrgica: disminución de riesgo por traslado del PEEPi. La concentración de oxígeno desciende 40% en
del enfermo a salas de cirugía, disminución de los costos promedio, la cual se normaliza rápidamente pero en algunos
quirúrgicos, disminución del intervalo entre la decisión pacientes esta reversibilidad puede tardar horas. Ésta es la
de hacer la traqueostomía y la realización de ésta (con la complicación más importante (tabla 6).
consecuente reducción de costos por permanencia en la
unidad de cuidados intensivos) (21). Además, la frecuencia CONTRAINDICACIONES
de complicaciones no es mayor a la de la traqueostomía
efectuada en quirófano. Las únicas contraindicaciones absolutas son:
Se recomienda el uso del fibroscopio en todos los 1. Imposibilidad para mantener la oxigenación adecuada
casos, no sólo como método de entrenamiento, sino como durante y después del procedimiento
guía para la punción adecuada de la tráquea y durante el 2. Rechazo al procedimiento por parte del paciente.
proceso de dilatación. Se describen más complicaciones de Las otras contraindicaciones son relativas y son
laceración o desgarro traqueal cuando no se utiliza la ayuda importantes en la medida en que el riesgo sea superior
de la broncoscopia (22). al beneficio (2-4) (tabla 7).

106
13 / FIBROBRONCOSCOPIA EN PACIENTES EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Tabla 6. Complicaciones de la fibrobroncoscopia en UCI. Tabla 7. Contraindicaciones de fibrobroncoscopia en UCI.

Relacionadas con la Depresión respiratoria Falta de personal entrenado


anestesia Taquicardia Equipo inadecuado
Hipotensión IAM reciente
Shock Angina inestable
Síncope Arritmia
Convulsiones Hipercapnia
Laringoespasmo Asma no controlada
Hipotonía Obstrucción traqueal
Anafilaxia Ventilación mecánica con PEEP
Paro cardíaco Hipertensión pulmonar
Relacionado con el Epistaxis Coagulopatía
procedimiento Fiebre
Hipoxemia
Hipercapnia CONCLUSIONES
Disnea
Laringoespasmo, broncoespasmo
La fibrobroncoscopia realizada en UCI provee gran
Alteración de la mecánica pulmonar información diagnóstica y utilidad terapéutica, pero debe
Contaminación, siempre ser realizada por personal entrenado, especializado.
Infección nosocomial Siempre deben seguirse las guías de manejo las cuales están
Paro cardíaco encaminadas a disminuir complicaciones y a incrementar el
Barotrauma rendimiento diagnóstico.

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lung in critically ill patients: selective intrabronchial air

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 107


MANEJO DE MUESTRAS PATOLÓGICAS EN
VENTILACIÓN MECÁNICA

14
Paulina Ojeda, MD

En la toma y manejo de muestras de pacientes críticos Como primer paso debe realizarse aspirado de la
con compromiso pulmonar ya sea primario o secundario, secreción traqueal y bronquial antes de introducirse el
es importante y primordial que en primer lugar el médico fibrobroncoscopio, posteriormente realizar instilaciones de
tratante en una unidad de cuidados intensivos tome o solución salina en alícuotas de 50 cc siendo necesario separar
vigile la toma de muestras tendiente a obtener el mayor la primera aspirada, la cual se debe enviar debidamente
rendimiento posible en el diagnóstico, y la toma de muestras rotulada al laboratorio clínico para cultivos en un tubo de
por fibrobroncoscopia debe ser realizada por un neumólogo vidrio estéril. Las sucesivas aspiradas deben ser colocadas
o un especialista entrenado en estos procedimientos. en un recipiente plástico estéril y enviarse inmediatamente
Como complemento a la toma de una muestra es al laboratorio de patología donde deben ser procesadas con
esencial además que el patólogo tenga en mente que es una prontitud (4-8).
urgencia y por lo tanto debe procesarse e interpretarse en En patología es importante la filtración del lavado
el menor tiempo posible. Las muestras que con frecuencia mediante una gasa doble antes de centrifugarse con el fin
llegan a patología procedentes de una unidad de cuidados de eliminar residuos de moco o de secreción bronquial.
intensivos son: En seguida se centrifuga por 5 minutos a 3000 rpm y del
sedimento obtenido se realizarán varios extendidos que se
Aspirado traqueal colorean rutinariamente con Diff Quik, ZN y Papanicolau;
de acuerdo a lo que observemos con estas coloraciones
Se debe tener en cuenta que un aspirado traqueal no
realizaremos otras como GRAM, Grocott, Sudan... etc. y
siempre es representativo del proceso pulmonar con que
de esta manera vamos a descartar gérmenes oportunistas,
cursa el paciente crítico, por lo tanto la interpretación de
micobacterias, hongos y bacterias entre otros y además
los resultados debe ser cuidadosa y analizarse en contexto
nos ayuda a detectar la presencia de células malignas o de
del cuadro clínico del paciente. Debe tenerse cuidado con
material extraño como silicona o grasa.
hongos como la Cándida que prolifera muy fácilmente
La coloración de Diff Quik por ejemplo, es una coloración
en muestras procesadas tardíamente o recogidas en
rápida que sirve no sólo para ver Neumocistis Jiroveci (figura
recipientes no muy estériles. El Aspergillus es otro hongo
1) y otros hongos, bacterias usuales y poco usuales entre
que coloniza fácilmente la mucosa traqueal esfacelada o
otros, sino que es la coloración ideal para el recuento de
necrosada y únicamente podemos hablar específicamente
fagocitados y sirve para realizar el diferencial celular.
de aspergilosis invasiva cuando en muestras de tejido se
La coloración de Papanicolau, además de descartar
evidencie invasión vascular (1-3).
células neoplásicas ayuda a valorar la calidad de la muestra,
pues permite visualizar muy bien las células epiteliales
Lavado broncoalveolar (LBA)
bronquiales; se ha establecido que un porcentaje mayor
Es una muestra de mucha utilidad en el paciente crítico del 1% de células epiteliales en un extendido indica
con compromiso pulmonar y es fundamental que la toma contaminación con secreción bronquial la cual contiene
se efectúe con la técnica apropiada tendiente a obtener además material mucoide y neutrófilos que alterarían el
el mayor rendimiento posible, ya sea para confirmar recuento celular, por lo tanto los hallazgos encontrados
o descartar un proceso infeccioso; por lo anterior se deben analizarse en conjunto con el cuadro clínico y los
recomienda que el procedimiento lo realice una persona hallazgos radiológicos. El recuento de fagocitados es muy
entrenada en fibrobroncoscopia. útil en el diagnóstico de neumonía asociada a ventilador,
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

un porcentaje mayor del 25% de fagocitados tiene una En el embolismo graso, el LBA se ha propuesto como
sensibilidad del 84% y especificidad del 80%. método para su diagnóstico, para ello se utiliza la coloración
de Sudan (figura 3) con una alta especificidad en pacientes
con fractura de huesos largos, postransplante de cadera,
aplicación de silicona en medio oleoso... etc. (4-8).

Figura 1. Lavado broncoalveolar: muestra trofozoitos de N. Jiroveci. Diff


Quik 40X.

En hemorragia alveolar difusa, aunque no se puede


especificar la causa, el LBA ayuda a descartarla en un Figura 3. Lavado broncoalveolar muestra macrófagos cargados de grasa.
paciente crítico con infiltrados alveolares y se demuestra Sudan 40x.
por la presencia de macrófagos cargados de pigmento de
hemosiderina o hemosiderófagos mediante la coloración BIOPSIA ABIERTA DE PULMÓN
de azul de Prusia (figura 2), su presencia nos habla de una
hemorragia mayor de 48 horas pero su ausencia no descarta Su obtención significa un procedimiento invasivo y se
una hemorragia reciente o sea menor a 48 horas. Un llega a ella cuando los otros estudios realizados para
porcentaje mayor del 20% de hemosiderófagos en el LBA es diagnóstico han sido negativos, por lo tanto se debe tratar
indicativo de hemorragia alveolar. de obtener el mayor rendimiento posible. Primero se debe
evaluar el sitio posible de la toma, previo análisis de las
imágenes con el radiólogo, se debe preferir áreas de menor
compromiso tratando de evitar áreas de pulmón normal.
Una vez extraído el fragmento, idealmente en cuña, debe
ser manipulado por el cirujano de tórax o por el patólogo en
condiciones estériles con el fin de separar inicialmente un
fragmento de tejido de medio centímetro, colocarlo en tubo
estéril con solución salina y debidamente rotulado enviarse
inmediatamente al laboratorio clínico para cultivos de
gérmenes comunes, BK y hongos u otros gérmenes que
considere necesario descartar. En casos de sospecha de
enfermedad inmunológica o en hemorragia pulmonar debe
enviarse medio centímetro de tejido adicional en solución
salina para estudio de inmunofluorescencia y si es necesario,
microscopía electrónica debe enviarse igualmente medio
centímetro en glutaraldehído al 3% (figura 4).
Del tejido restante y en fresco se pueden hacer
improntas tendientes a realizar coloraciones especiales
para microorganismos y de esta manera informar de forma
rápida algún hallazgo positivo. Se puede igualmente realizar
Figura 2. Lavado broncoalveolar: muestra abundantes hemosiderófagos. biopsia por congelación para diagnóstico rápido. Una vez
Azul de Prusia 40X. practicadas las improntas o la biopsia por congelación se

110
14 / MANEJO DE MUESTRAS PATOLÓGICAS EN VENTILACIÓN MECÁNICA

debe insuflar gentilmente y mediante una jeringa el tejido La interpretación de los hallazgos histopatológicos en la
pulmonar restante, con formol buferizado, fijarse mínimo biopsia debe realizarla el patólogo teniendo conocimiento
por 3 horas y luego procesarse. La insuflación evita que el de los hallazgos radiológicos y datos clínicos del paciente,
pulmón se colapse y la lectura sea más apropiada. por lo cual es importante que el médico remitente adicione
un buen resumen de la historia del paciente que incluya los
siguientes datos:
1. Severidad de la enfermedad
2. ¿Se trata de un paciente con ventilación mecánica?
3. Cuáles son los síntomas
4. ¿Se trata de un cuadro gradual, agudo o subagudo?
5. Tiene enfermedad asociada: inmunodeficiencia,
colagenosis… etc.
6. Exposición a algo conocido
7. Drogas que recibe o que ha recibido
8. Alteraciones hematológicas: anemia, eosinofilia… etc.
9. Descripción de hallazgos radiológicos.

El rendimiento diagnóstico de una biopsia pulmonar evita


una lectura errónea de la misma, ya que existen cambios
histopatológicos comunes a varias entidades. Además
debemos, como clínicos, insinuar al patólogo la realización
de coloraciones especiales para microorganismos que pueden
Figura 4. Fragmentación de la biopsia abierta de pulmón. estar enmascarados por un patrón histopatológico (9-12).

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SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 111


BIOPSIA
ABIERTA PULMONAR EN EL
PACIENTE CON SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA

15
Stella Isabel Martínez Jaramillo, MD

INTRODUCCIÓN El diagnóstico de la lesión aguda del SDRA se hace


mediante los criterios establecidos por la AECC y, en la
La incidencia del síndrome de dificultad respiratoria aguda búsqueda de su etiología y para caracterizar el síndrome,
(SDRA) oscila entre 1,5 y 18 casos por 100.000 habitantes se hacen estudios de imágenes, examen de esputo,
por año (1, 21). En la Conferencia de Consenso Americano- broncoscopia, lavado broncoalveolar (BAL) y biopsias
Europea (AECC) sobre SDRA en 1994, se estableció la transbronquiales (TBB). Se inicia un manejo, a menudo
definición actual que ha tenido una amplia aceptación y empírico, que consiste en la identificación y el tratamiento
que lo caracteriza como un síndrome de comienzo súbito de la causa primaria de la falla respiratoria y el soporte
(agudo), que cursa con hipoxemia refractaria, disminución ventilatorio y hemodinámico (15), con lo cual mejoran la
de la distensibilidad pulmonar, infiltrados bilaterales mayoría de los pacientes. En los pacientes que no mejoran,
en ambos campos pulmonares, con presión en la arteria o en quienes no se tiene un diagnóstico apropiado de la
pulmonar menor de 18 mmHg, y con una relación entre la lesión pulmonar aguda, se considera la biopsia abierta de
presión arterial de oxígeno (PaO2) y la fracción inspirada de pulmón (BAP). Sin embargo, el papel de la BAP en estos
oxígeno (FiO2) menor de 200, sin tener en cuenta la presión pacientes no está completamente definido.
positiva al final de la espiración (PEEP) (1, 21, 34, 37). En Hay acuerdo en que tener un diagnóstico histológico
1998 la AECC enfatiza la importancia de buscar diferencias correcto, el cual se logra en cerca del 100% de los casos (3,
etiológicas y epidemiológicas entre los pacientes con 17), e iniciar un tratamiento específico es lo ideal, pero la
SDRA para tratar de identificar marcadores pronósticos decisión de cuándo y en cuáles pacientes indicarla no está
(1), lo cual es un estímulo a obtener en ellos estudios aún clara. Pues aunque cambios o ajustes en el tratamiento
histopatológicos. se dan en más del 60% de los casos biopsiados (3, 15, 20, 35)
La lesión pulmonar se produce por una respuesta no se ha podido demostrar un aumento en la sobrevida de
inflamatoria inespecífica severa del pulmón a la injuria, estos pacientes (20). Esto podría sugerir que los datos que
la cual es devastadora. Los agentes etiológicos pueden ser nos está dando la BAP posiblemente llegan tarde para lograr
pulmonares o extrapulmonares (8, 20); los implicados más modificaciones en la terapia que cambien significativamente
frecuentemente son las neumonías, el trauma torácico, el curso de la enfermedad.
la broncoaspiración, la contusión pulmonar, la sepsis, Existe la preocupación de llevar un paciente crítico
el politraumatismo, los agentes tóxicos, la infección, las a un procedimiento quirúrgico, el cual, desde luego, no
transfusiones, la embolia grasa, el choque y la pancreatitis es inocuo (12, 15, 17, 34) en estos pacientes que tienen ya
aguda (8, 21, 34, 37). Algunas de estas enfermedades una mortalidad propia cercana al 40% (20, 21, 34, 37),
tienen tratamientos específicos independientes del con una morbilidad también del 40%. Sin embargo las
tratamiento del SDRA (20). La mayor magnitud del complicaciones mayores ocurren sólo en aproximadamente
trauma y la asociación de varios factores etiológicos el 7% de los casos y la mortalidad no puede atribuirse
aumentan el riesgo de que ocurra SDRA (21). Webster y directamente al procedimiento (20).
col han observado que el 50% de pacientes con un índice Todo lo anterior nos debe hacer reflexionar frente a la
de severidad de trauma (ISS) mayor de 49 y el 44% de los necesidad de realizar una biopsia más tempranamente con el
pacientes con un APACHE II mayor de 29 desarrollan fin último de lograr que el impacto de los cambios terapéuticos
SDRA (34, 37). sea una mejoría en la sobrevida de los pacientes con SDRA.
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

DEFINICIÓN severos e irreversibles de los mecanismos de la coagulación;


se puede afirmar que no existen contraindicaciones
La biopsia abierta de pulmón consiste en la toma de un absolutas para la ejecución del procedimiento. Se presenta
fragmento adecuado y representativo de tejido pulmonar, un mayor riesgo para ejecutarlo, principalmente, en
una cuña, vía toracotomía o toracoscopia para estudio. Es pacientes con insuficiencia respiratoria severa que requieren
un procedimiento quirúrgico seguro y de gran utilidad en soporte respiratorio con presión positiva alta al final de la
el manejo de las enfermedades pulmonares de pacientes espiración (PEEP); esto hace menos seguras las suturas
adultos y pediátricos, aun los críticamente enfermos, (2, 6, parenquimatosas pulmonares, aun empleando dispositivos
7, 11, 14, 19, 20, 29, 31). Es considerada como la técnica con mecánicos de sutura (3, 7, 15, 28, 29, 31). Los escapes aéreos
más alto rendimiento, en cuanto a efectividad diagnóstica consecutivos a la biopsia pulmonar, ocurren entre el 20%
microbiológica e histopatológica en la actualidad (3, 10, y el 39% y constituyen la primera morbilidad de la BAP y
25, 28, 33). un problema de difícil manejo. Sin embargo la morbilidad
Tiene una sensibilidad y una muy alta especificidad mayor fue sólo del 7% y no hubo mortalidad directamente
diagnóstica (9, 11, 19, 31, 33). Algunos aseguran que puede relacionada con el procedimiento en el estudio de Patel, que
proporcionar un diagnóstico exacto en casi el 100% de incluyó 57 pacientes entre 1989 y 2000 (20, 35).
los casos (3, 17) y éste es un diagnóstico diferente a daño Se debe sopesar el riesgo contra el beneficio del
alveolar difuso en el 60% de los casos, sin importar si se procedimiento en todos los pacientes. La biopsia se debe
trata o no de un paciente inmunocomprometido (20). practicar si existe la posibilidad de reversibilidad del proceso
Obviamente la posibilidad de obtener un diagnóstico exacto que compromete al paciente. En pacientes en los cuales hay
depende de contar con un muy buen servicio de patología, escasa posibilidad de cambiar el curso de la enfermedad,
con patólogos entrenados en el estudio de las enfermedades como sucede en algunas neoplasias malignas o en la fibrosis
pulmonares y con un laboratorio con adecuado desarrollo pulmonar avanzada, no se justifica el procedimiento (5, 31,
tecnológico que permita obtener el mayor provecho de la 32, 38). Tampoco se justifica cuando no contamos con un
muestra examinada. patólogo y un laboratorio que puedan realizar un estudio
adecuado de la muestra.
Los riesgos debidos al procedimiento son escasos y están
INDICACIONES más relacionados con la enfermedad de base (3, 5, 17, 20).
Cuando no hay mejoría con el tratamiento instaurado o si la La tasa de mortalidad operatoria a 30 días, en pacientes que
condición clínica del paciente se deteriora, algunos autores requieren biopsia abierta de pulmón en la UCI, es alta (40%),
recomiendan una BAP en forma inmediata (12, 15, 17). La pero no está relacionada directamente con el procedimiento
BAP es un procedimiento que tiene una incidencia anual quirúrgico sino con la enfermedad del paciente (3, 5, 17, 20).
de 0 a 0,9%, en las unidades de cuidados intensivos (10). Entre las complicaciones relacionadas con el procedimiento
La mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria quirúrgico, se cuentan el escape persistente de aire (19-21%),
aguda no requieren de una BAP y responden al tratamiento el enfisema subcutáneo, el neumotórax, la hemorragia, el
médico indicado de acuerdo con su condición clínica. hemotórax (3,5%), los seromas y la infección de la herida
En general, la BAP está indicada cuando otros quirúrgica (3, 6, 16, 17, 20).
procedimientos menos invasivos (Ej.: BAL y TBB) han
fracasado en proporcionar un diagnóstico exacto, en TÉCNICA QUIRÚRGICA
pacientes con infiltrados pulmonares difusos, de origen
infeccioso o no, que desarrollan una falla respiratoria aguda Una vez tomada la decisión de practicar una BAP en el
y en quienes no se ha logrado establecer un diagnóstico SDRA, es importante adoptar una serie de conductas
preciso (3, 5, 30, 32, 33). También, se indica la BAP cuando encaminadas a lograr el éxito del procedimiento. Entre las
no hay respuesta a un tratamiento adecuado para una más importantes consideraciones tenemos las siguientes:
enfermedad pulmonar supuestamente bien diagnosticada. 1. El lugar del hospital en donde se ha de practicar
La decisión de efectuar una BAP en pacientes críticamente la intervención quirúrgica debe ser idealmente la
enfermos se basa en la necesidad de hacer un diagnóstico unidad de cuidados intensivos (UCI), debido a que
específico que permita indicar un tratamiento efectivo, el simple transporte del paciente aumenta los riesgos
y evitar las consecuencias peligrosas o dañinas de un de complicación (29). Esto no excluye el que se deba
tratamiento empírico. Además proporcionará información disponer de una excelente técnica anestésica, de
pronóstica importante (10, 15). apropiados cuidados de enfermería y de adecuado
instrumental e iluminación.
2. Se prefiere la anestesia general, pero en algunas
EVALUACIÓN DE LOS RIESGOS
circunstancias se pueden emplear técnicas combinadas,
La BAP es un procedimiento razonable aun en pacientes es decir, anestesia general con bloqueo de nervios
severamente enfermos, excepto cuando existen trastornos intercostales (17, 24, 26).

114
15 / BIOPSIA ABIERTA PULMONAR EN EL PACIENTE CON SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

3. El procedimiento quirúrgico debe ser ejecutado por el 8. A todo paciente sometido a biopsia pulmonar con o
cirujano de mayor experiencia, quien debe conocer muy sin soporte ventilatorio mecánico se le debe colocar
bien el paciente y sus estudios de imágenes, los cuales un drenaje mediante tubo de toracostomía (3, 15, 29),
deben estar disponibles durante el procedimiento; conectado a un sistema de sello de agua con o sin
esto permite una mejor selección del tejido pulmonar succión, para lograr una expansión pulmonar completa
para el diagnóstico histopatológico y un menor tiempo en el postoperatorio. El cierre de la pared se efectúa de
quirúrgico. la manera usual.
4. Lo más adecuado para ingresar a la cavidad pleural es 9. La videotoracoscopia, para ejecutar una biopsia
una pequeña toracotomía antero-lateral de 5 a 6 cm, pulmonar en el paciente con SDRA, está contraindicada
subpectoral derecha o izquierda, a la altura del cuarto generalmente pues requiere de intubación selectiva
o el quinto espacio intercostal (15), de acuerdo al sitio y colapso del pulmón a operar, situaciones que
donde se detecten los cambios parenquimatosos, y generalmente no tolera un paciente en estado crítico.
se suele elegir, al evaluar los cambios radiológicos, Además, no es aconsejable cuando existen trastornos
especialmente la tomografía axial computadorizada de los mecanismos de la coagulación o hipertensión
(TAC) (16, 17, 22, 23, 24). pulmonar (9).
5. La selección cuidadosa del sitio del pulmón donde se va 10. El riesgo de escape aéreo persistente, que es la
a realizar la biopsia es muy importante; esta decisión complicación más frecuente, se reduce de manera
suele tomarse idealmente en conjunto con todos los significativa, al limitar los picos de presión en la vía
miembros del equipo médico, es decir, el intensivista, el aérea (39).
cirujano, el neumólogo, el patólogo y el radiólogo. En los
procesos focalizados, no existe controversia en la toma MANEJO DE LA BIOPSIA
de la biopsia, pero en la enfermedad difusa, la decisión
suele ser más complicada. Las biopsias de la língula y El cirujano debe estar seguro de que el tejido pulmonar
del lóbulo medio ofrecen ventajas técnicas para la toma de la biopsia sea tratado, estudiado y analizado en
de la muestra; y aunque la calidad del tejido obtenido forma completa y apropiada por personal idóneo y
fue cuestionada por considerarse asiento de procesos capacitado para manipular la muestra correctamente. La
inflamatorios crónicos y de cambios por congestión interpretación de la biopsia pulmonar está a cargo del
pasiva (18), actualmente se ha demostrado que es tejido patólogo, que debe tener experiencia y conocimiento en
adecuado y proporciona excelentes resultados en el estas patologías.
análisis de los estudios histopatológicos (16, 17, 22, 27, El cirujano es el responsable de la selección de una
36). De acuerdo con una serie de estudios recientes buena muestra de la zona del pulmón afectado, ya que
encaminados a esclarecer esas afirmaciones, se ha tiene la posibilidad de visualizarlo y palparlo. La zona
llegado a la conclusión de que las biopsias de la língula, considerada ideal para la toma de la muestra es aquella
comparadas con las de otros lóbulos pulmonares, que se encuentra parcialmente comprometida en el
ofrecen la misma efectividad diagnóstica (16, 27, 29). proceso patológico. Preferiblemente debe ser una zona de
Y dada la facilidad técnica con que se practica la transición que no haya sido completamente destruida o que
biopsia de la língula, ésta se ha convertido en el sitio de pudiera considerarse como una zona de interfase entre el
elección cuando está comprometida por la enfermedad, pulmón sano y el enfermo, con un tamaño adecuado para
en pacientes con SDRA. La biopsia pulmonar se puede realizar los estudios requeridos; ese tamaño se ha estimado
tomar de diferentes lóbulos simultáneamente, lo cual en aproximadamente tres por tres centímetros, tanto en el
depende de los hallazgos durante el acto operatorio. En paciente adulto como en el paciente pediátrico.
las zonas con nodulación o consolidación, la biopsia se Se debe tener cuidado de no dañar la muestra con
debe tomar directamente del área afectada. las pinzas que sostienen el tejido pulmonar, evitando
6. Se puede practicar una resección en cuña profunda o la formación de hematomas, hemorragias o artefactos
tangencial con el pulmón inflado, de un tamaño de 3 por generados por la maceración del tejido. La biopsia debe
3 cm. Se realiza una sutura manual segura, hermética, tomarse con el pulmón insuflado, puesto que esto permite
con material absorbible engrasado calibre 2-0 ó 3-0, en un mejor estudio del intersticio, de los alvéolos y del lecho
guardia pretoriana y cruzada continua o idealmente microvascular.
con grapadoras mecánicas (29). Estas últimas, además Cuando se detectan áreas de atelectasia o cuando la
de más rápidas disminuyen la posibilidad de escape biopsia ha sido inadvertidamente colapsada durante el
aéreo persistente en el postoperatorio. procedimiento quirúrgico existe la posibilidad de insuflarlo
7. Realizar biopsias de pleura, de pericardio y de sus con inyecciones de formol, mediante el uso de una jeringa
fluidos, nos permite practicar estudios citológicos, con agujas de calibre 19 ó 23, para evitar algunos artefactos
bioquímicos y microbiológicos, cuando es pertinente. (13, 27, 29).

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 115


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

La biopsia por congelación, cuando es efectuada durante cambia la evolución del paciente. El estudio de Patel, en el
el transcurso del procedimiento, debe ser examinada por Massachussets General Hospital de Boston (20) mostró
un especialista con experiencia. Nos sirve principalmente que a los pacientes inmunológicamente competentes así
para verificar que exista tejido anormal en la muestra como a los inmunosuprimidos a quienes se les realizó BAP,
seleccionada y que ésta sea adecuada en cantidad y calidad se les encontró un diagnóstico especifico en proporciones
para establecer el diagnóstico correcto. similares, 60% vs. 59% respectivamente, lo que permitió un
La biopsia debe confirmar el daño alveolar difuso o la abordaje terapéutico acertado, sin embargo esto no aseguró
presencia de otros cambios patológicos. Especialmente en el un pronóstico clínico favorable.
paciente con SDRA, se debe intentar llegar a un diagnóstico Además el establecer un diagnóstico específico, no
oportuno y el plan de estudio que se debe seguir depende modificó la tasa de mortalidad si se compara con la de
del tipo de lesión que se presente. aquellos pacientes en quienes no se les hizo un diagnóstico
Debido a que el cirujano dispone de excelentes específico (20). Sin embargo, poder aclarar la etiología de
condiciones de esterilidad durante el procedimiento, es un cuadro de insuficiencia respiratoria, desencadenado
preciso seleccionar un pequeño fragmento de la biopsia, por un proceso infeccioso, tumoral o tóxico, nos permite
de 0,5 cm de diámetro, colocarlo en un frasco estéril, tener un mayor conocimiento de la enfermedad de nuestro
sellarlo herméticamente y rotularlo para enviarlo al paciente, optimizar nuestras decisiones terapéuticas
laboratorio de microbiología para su estudio. El espécimen y hacer consideraciones pronósticas. Esto de las
debe estudiarse directamente y cultivarse para bacterias consideraciones pronósticas según el patrón histológico,
aerobias, anaerobias, micobacterias y hongos. El resto de independientemente de la causa del SDRA, fue observado
la biopsia se entrega directamente al patólogo, envuelta en el estudio de patrones de respuesta a corticoides y
en gasas húmedas impregnadas en solución salina predictores de desenlace, realizado por Meduri en 1994.
para evitar su deshidratación; esto permite la toma de Los estudios de Patel, Nelems, Canver, Lachapelle,
improntas para estudio citológico de rutina, las cuales Flabouris y Cheu, entre otros, dirigidos a esclarecer el
pueden ser realizadas directamente por el cirujano en el papel de la BAP en el SDRA, han sugerido que una BAP
quirófano; se realizan también coloraciones de Diff-quik, puede ejecutarse con seguridad, tanto en pacientes adultos
de Gram, de Ziehl Neelsen y estudios en parafina, como como en prematuros con falla respiratoria con aceptable
hematoxilina y eosina, metenamina de plata, tricromo y morbilidad (6, 20); y que debe efectuarse tempranamente
fibras elásticas (4, 13, 15). También se pueden practicar en el curso de la falla respiratoria, con el objeto de evitar
estudios de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia. los cambios pulmonares que se presentan en el transcurso
De acuerdo con los resultados del fragmento que se envía de la insuficiencia respiratoria y del soporte ventilatorio
para estudio microbiológico, si se requiere de un estudio mecánico, los cuales alteran los resultados del estudio
de ultraestructura por microscopía electrónica, se manda histopatológico y la supervivencia.
un pequeño fragmento de 0,1 a 0,2 cm en un recipiente que El estudio de Patel además demostró beneficios clínicos
contenga glutaraldehído al 3%. en cuanto a modificación terapéutica, en relación con
adición de tratamiento especifico hasta en un 60% y retiro
CUIDADOS POSTOPERATORIOS de terapias innecesarias en un 37% de los 57 pacientes
analizados (20).
Los cuidados postoperatorios se relacionan con el manejo
del tubo a tórax y de su sistema de drenaje. El tubo a tórax
se retira de acuerdo con los criterios clínicos y radiográficos
CONCLUSIÓN
establecidos, especialmente cuando no existen fugas de aire La BAP es necesaria en los pacientes con SDRA de etiología
y cuando el drenaje a través del mismo es inferior a 100 cm3 en incierta o que evolucionan hacia el deterioro a pesar del
24 horas. El tubo a tórax suele dejarse hasta cuando se inicia tratamiento instaurado y proporciona un diagnóstico
el destete del ventilador siempre y cuando para entonces específico en la mayoría de los pacientes con infiltrados
se demuestre ausencia de escape de aire, ante la duda esto pulmonares rápidamente progresivos. Debe ser ejecutada
podrá verificarse mediante maniobras de cierre temporal del por el cirujano de mayor experiencia, en sitios anatómicos
drenaje. Otros cuidados del paciente tienen que ver con la comprometidos de fácil acceso, como la língula, y debe
vigilancia de la herida quirúrgica, con el control y el manejo efectuarse tempranamente en el curso de la enfermedad,
del dolor, con la expansión pulmonar y la oxigenación. con el fin de que los cambios terapéuticos logren un
impacto en la sobrevida. Es una herramienta valiosa en el
VALOR DIAGNÓSTICO DE LA BIOPSIA diagnóstico de niños y adultos con diagnóstico incierto, en
PULMONAR quienes los beneficios superan los riesgos cuando se realiza
con una técnica impecable y es analizada completamente
El interrogante en torno al cual se ha girado es el de si por un patólogo experto. Lo ideal es que el procedimiento
un diagnóstico específico establecido mediante BAP se realice en la UCI.

116
15 / BIOPSIA ABIERTA PULMONAR EN EL PACIENTE CON SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

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SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 117


IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE
EN VENTILACIÓN MECÁNICA

16
Jorge Alberto Carrillo, MD; Aura Lucía Rivera, MD

INTRODUCCIÓN 3. Como hallazgo frecuente puede encontrarse elevación


del hemidiafragma izquierdo asociado a rotación de la
La intubación traqueal y la ventilación mecánica son proyección hacia la izquierda.
utilizadas en un porcentaje importante de pacientes en las
Unidades de Cuidado Intensivo (UCI). Múltiples patologías Los pacientes críticos, que están generalmente acostados,
pulmonares y extrapulmonares requieren ventilación tienen la capacidad pulmonar disminuida y generalmente
mecánica como elemento esencial de su manejo. Las no se pueden obtener estudios con un esfuerzo inspiratorio
imágenes diagnósticas desempeñan un papel importante en adecuado (8), en el análisis de la radiografía del tórax en
el diagnóstico, seguimiento y detección de complicaciones la UCI. También debe considerarse el efecto del PEEP
derivadas de la patología de base, de procedimientos que produce “mejoría” del compromiso parenquimatoso
diagnósticos y terapéuticos, así como del uso de elementos principalmente en pacientes con edema pulmonar y
de monitoreo, en estos pacientes. La radiografía de tórax permite definir los vasos pulmonares de manera más
permanece como el método de diagnóstico por imagen de precisa (7).
mayor empleo en los pacientes que requieren ventilación
mecánica. Otras modalidades de diagnóstico por imagen ELEMENTOS DE MONITOREO Y SOPORTE
(ultrasonido, TC) se utilizan en la valoración de estos
CARDIOPULMONAR
pacientes en situaciones clínicas específicas (1-6).
Tubo endotraqueal
GENERALIDADES La localización ideal para el extremo distal del tubo es a 5-7
La técnica radiológica debe ser óptima e idealmente con cm de la carina. Se debe tener en cuenta la posición de la
el paciente sentado (cuando sea posible), al final de la cabeza pues con el cuello flexionado la punta del tubo baja
inspiración y con una distancia foco-película de 50 pulgadas. hasta 4 cm. Para recordar: la cabeza está en posición neutra
Las radiografías deben tomarse con el paciente en la misma cuando la mandíbula se proyecta a la altura de los cuerpos
posición, e iguales factores de exposición, tiempo y pico vertebrales C5-C6. Es importante considerar el calibre del
inspiratorio del ciclo ventilatorio (5, 8). Es recomendable tubo (2/3 de la luz traqueal) y evitar la sobreinsuflación
consignar los datos técnicos de la proyección (Kilovoltaje del manguito del neumotaponador. El manguito se ubica
y miliamperaje/segundo) y parámetros ventilatorios al 2 cm por encima del extremo del tubo y no debe abombar
momento de la radiografía. las paredes de la tráquea por el riesgo de estenosis
Las condiciones especiales del estudio, cuando se realiza postintubación.
dentro del entorno de la UCI, generan particularidades Las complicaciones asociadas a la intubación
semiológicas al compararla con la radiografía de tórax de endotraqueal pueden ser agudas (en el momento de
rutina: la intubación) y consisten en ruptura de la vía aérea,
1. Derivación de la vascularización pulmonar hacia los intubación selectiva del bronquio fuente derecho o
ápices e incremento del tamaño del pedículo vascular, intubación esofágica. Las complicaciones tardías están
en relación con la posición (decúbito-supino). relacionadas con desplazamiento del tubo, acúmulo de
2. Magnificación de la silueta cardíaca y del mediastino secreciones con atelectasia o sobreinfección de la vía
(por la proyección A-P). aérea superior o inferior y estenosis traqueal secundaria
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

a isquemia de la mucosa por sobreinsuflación del balón CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA


neumotaponador. La intubación selectiva y la extubación
accidental son causas potenciales de morbilidad asociada a Como ventaja en relación con el tubo endotraqueal la
ventilación mecánica (8, 9) (figuras 1 y 2). cánula de traqueostomía permanece fija y no se desplaza
con movimientos de flexión-extensión de la cabeza. Las
recomendaciones relacionadas con el calibre del tubo
y el neumotaponador son similares a las descritas para
el tubo endotraqueal. Las principales complicaciones
asociadas a la traqueostomía son: lesión traqueal durante el
procedimiento por sobreinsuflación del neumotaponador
o angulación de la cánula en la tráquea. La perforación o
ulceración de la tráquea pueden evolucionar a la formación
de fístulas traqueoesofágicas. Se han descrito lesiones de la
arteria innominada por extensión de la ulceración traqueal
con hemomediastino secundario. La infección puede
presentarse luego de colonización bacteriana adyacente
al estoma de la traqueostomía, con celulitis en un 30% de
pacientes y neumonía en porcentaje variable (20-50%) (8).

CATÉTER VENOSO CENTRAL

La posición ideal del extremo de los catéteres centrales es


en la vena cava superior, ligeramente por encima del nivel
del cayado de la ácigos. Para medición de la PVC el extremo
Figura 1. Proyección AP de tórax que muestra tubo endotraqueal con su del catéter debe localizarse distal a las válvulas de las venas
extremo distal proyectado a 5 cms de la carina.
yugulares y subclavias (5, 8, 11) (figuras 3 y 4).
La radiografía portátil se debe practicar luego de la
colocación de catéteres centrales para confirmar su posición
y descartar complicaciones potenciales, entre las que se
incluyen neumotórax, hemotórax y la posición anómala de
los catéteres, que puede generar arritmias y ocasionalmente
perforación de cámaras cardíacas (12).

CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR


(CATÉTER DE SWAN-GANZ)
La punta del catéter debe ubicarse en la arteria pulmonar
derecha o izquierda a 2,5 cm de la línea media. Cuando
se insufla el balón, el catéter desciende y se ubica en una
posición que ocluye algunas de las ramas la arteria pulmonar
permitiendo la medición de la presión de las cavidades
cardíacas izquierdas medición que se ha denominado
presión en cuña y arroja información en relación con las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo (10, 11)
(figuras 5 y 6).
Dentro de las complicaciones derivadas del uso del catéter
de Swan-Ganz encontramos la perforación de estructuras
vasculares y la formación de pseudoaneurismas.

BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO


Figura 2. Esquema que demuestra la posición normal de la punta del tubo El balón de contrapulsación aórtico es utilizado de manera
endotraqueal.
temporal para mejorar la función ventricular izquierda en

120
16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Figuras 3 y 4. Proyección PA de tórax y esquema que muestran catéter venoso central con su extremo distal proyectado en vena cava superior.

pacientes con shock cardiogénico. El balón es insuflado de las arterias subclavias y vertebrales y la embolización de
durante la diástole incrementando la presión en la aorta trombos a la circulación cerebral (figura 7).
proximal, mecanismo que mejora el flujo coronario.
Durante la sístole el balón se desinfla disminuyendo el MARCAPASOS
trabajo del ventrículo izquierdo. En la radiografía el balón
es identificado por su extremo radio opaco, el cual debe El marcapasos es el elemento protésico cardíaco más
ubicarse a nivel del arco aórtico distal al origen de la arteria utilizado en pacientes de todas las edades. Está compuesto
subclavia izquierda. por dos segmentos principales: un generador de pulsos
Dentro de las complicaciones encontradas por el uso implantado en el tejido celular subcutáneo del tórax y
de este elemento se encuentra su localización distal con alambres con electrodos distales los cuales entran en
obstrucción de vasos abdominales. Cuando su localización es contacto con el miocardio o con el endocardio y pueden ser
proximal en el cayado aórtico, se puede producir obstrucción posicionados en los ventrículos derecho e izquierdo o en la

Figura 5. Proyección PA de tórax que muestra catéter de Swan Ganz con Figura 6. Catéter de Swan Ganz sobreinsertado en la arteria pulmonar
su extremo distal proyectado en la arteria pulmonar derecha. derecha.

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 121


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

aurícula derecha. Debe evitarse la angulación del catéter por probablemente son responsables de un porcentaje
la posibilidad de fractura y embolización secundaria (8). importante de las neumonías nosocomiales encontradas en la
UCI. Aspiraciones masivas pueden llevar a edema pulmonar.
En general, la aspiración y sus consecuencias las podemos
dividir en tres grupos: aspiración de contenido gástrico,
la infección pleuropulmonar secundaria a la aspiración y
obstrucción aguda de la vía aérea. Las manifestaciones clínicas
y radiológicas de la aspiración son variables y dependen
de la cantidad de material aspirado, de sus características
y la presencia de partículas de comida. De acuerdo a esto,
la aspiración puede manifestarse en la radiografía como
opacidades parenquimatosas focales de aparición reciente
en segmentos posteriores de lóbulos superiores o apicales de
lóbulos inferiores en pacientes en posición supina. Cuando
la aspiración es difusa la apariencia radiológica corresponde
a opacidad alveolar difusa, similar a la visualizada en edema
pulmonar. En los pacientes con SDRA no es posible reconocer
un proceso aspirativo por la superposición de hallazgos
radiológicos. La resolución del compromiso parenquimatoso
en días puede sugerir la aspiración como etiología y una
rápida evolución del compromiso parenquimatoso obliga a
descartar SDRA. Cuando el proceso aspirativo se complica
con el desarrollo de neumonía no hay un hallazgo que permita
diferenciarla de neumonía de otra etiología en la UCI (17-19)
(figuras 10 y 11).

Atelectasia
La atelectasia es un hallazgo frecuente en los pacientes con
ventilación mecánica, principalmente en pacientes que
Figura 7. Proyección PA de tórax demostrando la correcta localización del recibieron anestesia general y específicamente posterior
balón de contrapulsación aórtico. a cirugía torácica o abdominal superior. Su presentación
radiológica es variable pudiendo encontrarse: opacidad
TUBOS DE DRENAJE PLEURAL lineal, opacidad en banda, opacidad en “parches” o en
ocasiones opacidad lobar. La diferencia radiológica entre
Los tubos de toracostomía son usualmente utilizados para atelectasia, neumonía y derrame pleural basal es bastante
evacuar fluidos o aire de la cavidad pleural. Sus diámetros difícil y en un porcentaje importante de pacientes sólo la
varían de acuerdo a la viscosidad del líquido a drenar y valoración de la secuencia radiológica y su correlación
generalmente se localizan en la región anterosuperior para el con la clínica permiten el diagnóstico. La presencia de
manejo de neumotórax y posteroinferior para el tratamiento broncograma de aire en el parénquima pulmonar colapsado
de colecciones líquidas. Su localización correcta se ubica obliga a descartar una etiología diferente a obstrucción
entre las superficies visceral y parietal de la pleura. bronquial (16, 20, 21) (figuras 12 y 13).
La persistencia del derrame pleural o la falta de expansión
pulmonar en el caso del neumotótrax son sugestivas de Neumonía
malposición o alteración en el funcionamiento de los tubos
La neumonía nosocomial es un problema importante en
de toracostomía (figuras 8 y 9).
pacientes que requieren ventilación mecánica. Se estima
entre el 9% y el 21% la incidencia de neumonía asociada a
COMPLICACIONES PULMONARES EN LOS ventilador en pacientes en falla respiratoria de etiología
PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA variada. El diagnóstico de esta patología constituye un reto
para el clínico y el radiólogo. En general se asume que la
Aspiración aparición de opacidades alveolares no presentes en un estudio
La aspiración es común en pacientes de la UCI por su previo y que no se explican por atelectasia o aspiración se
estado mental, la presencia de tubo endotraqueal, sonda puede atribuir a neumonía, por supuesto en un contexto de
nasogástrica y en ocasiones patologías estructurales del una respuesta inflamatoria sistémica, sin embargo, esto no es
tracto gastrointestinal. Volúmenes pequeños de aspiración tan fácil de aplicar en la práctica clínica diaria.

122
16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Figuras 8 y 9. TC de tórax con ventanas para visualizar mediastino y parénquima pulmonar donde se observa contusión pulmonar por tubo de
toracostomía.

Figuras 10 y 11. Paciente con trauma craneoencefálico y alteración del estado de conciencia quien presenta opacidad basal derecha que progresa en
controles posteriores, hallazgos relacionados con broncoaspiración y neumonía secundaria.

Figura 12. Rx tórax portátil: paciente con herida por proyectil de carga Figura 13. Control tomado 24 horas después que muestra nueva opacidad
múltiple, presenta opacidad basal izquierda correspondiente a contusión. basal derecha por atelectasias de lóbulos medio e inferior derecho.

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 123


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Numerosos estudios han documentado la dificultad el desarrollo de fibrosis pulmonar en un grupo de ellos.
para establecer el diagnóstico de neumonía nosocomial. Sin embargo, no es posible determinar en la radiografía
La confiabilidad diagnóstica varía entre el 20% y 62% en hallazgos puntuales que permitan definir el paso de una
las diferentes series. La descripción clásica de proceso fase a otra y en el momento se considera que, en forma muy
neumónico en la radiografía de tórax tiene una especificidad temprana, pueden encontrarse hallazgos histológicos que
del 30% en estos pacientes. Es importante, como se mencionó se consideraban característicos de estadios avanzados.
anteriormente, la valoración de la secuencia radiológica En un estudio que comparó hallazgos radiológicos con la
para llegar a un diagnóstico. En casos de compromiso difuso presión en cuña, se encontró que 38% de pacientes con
del parénquima, una rápida mejoría sugiere una etiología presión mayor de 20 mm de Hg no tenían imágenes en la
diferente (edema pulmonar) y la rápida progresión (horas) radiografía que fueran sugestivos de falla cardíaca. Otros
de un compromiso parenquimatoso focal sugiere aspiración trabajos, realizados en la década de los 80, encontraron que
o atelectasia más que neumonía (22-25) (figuras 14 y 15). la radiografía de tórax era sensible para demostrar edema
pulmonar, pero tenía un valor limitado para diferenciar los
Edema pulmonar tipos de edema (cardiogénico del no cardiogénico) (26-
29). En trabajos recientes de Elly y cols se enfatiza sobre
La diferencia radiológica entre edema pulmonar hidrostático
la utilidad de la medición seriada del pedículo vascular
y por aumento de la permeabilidad capilar puede ser difícil.
para valoración del volumen intravascular en el paciente
Los hallazgos en la radiografía de tórax de pacientes
críticamente enfermo. El valor de referencia para determinar
con falla cardíaca (ingurgitación de la vascularización
ensanchamiento del pedículo es de 70 mm (figura 16 y 17).
pulmonar, edema pulmonar o intersticial, y cardiomegalia)
son de utilidad limitada en una proyección portátil. La
Embolismo pulmonar
redistribución es normal en pacientes en posición supina.
La distribución del edema pulmonar puede ser atípica Se han descrito múltiples hallazgos radiológicos en pacientes
en relación con la posición del paciente o la presencia de con embolismo pulmonar (EP) que incluyen elevación
patología subyacente. El edema en fase intersticial puede de los hemidiafragmas, atelectasia basal, opacidades
ser indistinguible del compromiso del intersticio pulmonar parenquimatosas de patrón alveolar, derrame pleural y
de otra etiología (infección, neoplasia, entre otros.). El oligoemia. Es claro que la sensibilidad y especificidad de la
edema pulmonar no cardiogénico se asocia a múltiples radiografía de tórax, en el diagnóstico de EP, no son buenas
condiciones como sepsis, aspiración, reacciones adversas a y su utilidad se limita a la exclusión de otras patologías
medicamentos, patología neurológica, etc. El SDRA es una con clínica similar o en un grupo de pacientes para la
forma de edema pulmonar no cardiogénico que describe interpretación de la gamagrafía de perfusión. En pacientes
un grupo heterogéneo de pacientes con insuficiencia con reserva cardiopulmonar disminuida la gamagrafía
respiratoria que desarrollan características clínicas, pulmonar tiene serias limitaciones en el diagnóstico de EP.
fisiopatológicas y manifestaciones radiológicas, horas o La TC helicoidal de detector único o múltiple ha demostrado
días luego de una lesión local o sistémica. Se han descrito ampliamente su utilidad en la detección de trombos
fases evolutivas en pacientes con SDRA, que terminan en centrales, segmentarios y subsegmentarios, así como su

Figuras 14 y 15. Paciente con sepsis urinaria que presenta opacidad alveolar en el lóbulo superior derecho por neumonía. El control obtenido a las 48
horas demuestra edema pulmonar (SDRA).

124
16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Figuras 16 y 17. Progresión del edema pulmonar en paciente con endocarditis bacteriana.

capacidad para identificar otras patologías pulmonares no en neumomediastino. La pleura mediastinal se rompe y
visualizadas en la radiología convencional (30-32) (figuras aparece el neumotórax. La continua sobredistensión forma
18, 19, 20, 21, 22 y 23). espacios quísticos subpleurales y su progresión diseca los
septos interlobulillares. Estos quistes pueden romperse y
COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN condicionar la aparición de neumotórax.
La mayoría de pacientes con barotrauma asociado a
MECÁNICA
ventilador comienzan con enfisema intersticial pulmonar
Entre el 15% y el 25% de pacientes que son sometidos a que infortunadamente no se detecta en forma fácil en
ventilación mecánica y son tratados con PEEP desarrollan la radiografía. El neumotórax es la manifestación más
complicaciones como neumotórax, neumomediastino, frecuente de aire extraalveolar y su incidencia es variable
enfisema subcutáneo y otras colecciones de aire en pacientes con ventilación mecánica. El tamaño del
extraalveolar. Inicialmente la presencia de enfisema neumotórax no se correlaciona con su significado clínico
intersticial se debe a la ruptura de las paredes alveolares. y en un paciente ventilado un neumotórax pequeño puede
Posteriormente el aire se extiende disecando el tejido evolucionar rápidamente a un neumotórax “a tensión”
conectivo perivascular hasta alcanzar al hilio, resultando con sus consecuencias hemodinámicas. Por la posición de

Figura 18. Signos de tromboembolismo pulmonar agudo. Esquema que Figura 19. Signo de “salvavidas” por oclusión central parcial de arteria.
demuestra defecto completo que ocluye la luz arterial segmentaria basal
posterior derecha.

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 125


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Figura 20. Signo del “riel” por oclusión arterial parcial en vista Figura 21. Muestra los ángulos agudos característicos formados por el
longitudinal. trombo arterial agudo.

Figuras 22 y 23. TC multicorte con oclusión parcial de la arteria interlobar por trombo agudo.

los pacientes (decúbito-supino) el aire puede localizarse bronquiolitis obliterante, en situaciones clínicas específicas
medial y anteriormente en la cavidad pleural lo que dificulta cuya discusión se escapa a la intención del texto.
su diagnóstico (13-15). El ultrasonido es un estudio no invasivo, carente de
El neumomediastino aisladamente no constituye un radiación ionizante, económico y fácilmente disponible
hallazgo importante y no amerita una terapéutica especial. en cualquier UCI. Como se revisó anteriormente el
La mayor importancia del diagnóstico del neumomediastino ultrasonido juega un papel importante en la evaluación
radica en una posible confusión con neumotórax anterior. de la patología pleural pudiendo definir la extensión y
El neumopericardio puede identificarse como aire características del líquido, lo que permite en ocasiones
rodeando el corazón, extendiéndose hasta la altura de la tomar conductas con base en información no valorable en
arteria pulmonar en el paciente sentado. En el paciente la radiografía portátil.
en decúbito-supino el neumopericardio puede ser difícil La tomografía axial computada (TC) ha ganado
de diferenciar de un neumotórax o un neumomediastino, lentamente espacio en la valoración de los pacientes con
siendo necesario en ocasiones realizar proyecciones en ventilación mecánica, principalmente luego de los estudios
decúbito-lateral o en decúbito-supino con rayo horizontal de Gattinoni y colaboradores en SDRA (figuras 27 y 28).
(figuras 24, 25 y 26). La importancia de la TC en el paciente crítico radica en
En pacientes que requieren ventilación mecánica se tres puntos principales que conducen a la toma de nuevas
pueden encontrar otras entidades como hemorragia alveolar, conductas:

126
16 / IMÁGENES DIAGNÓSTICAS EN EL PACIENTE EN VENTILACIÓN MECÁNICA

Descarta patología sospechada (ej. disección aórtica,


complicaciones posquirúrgicas)
Confirma alteraciones sugeridas por la radiología
convencional
Demuestra hallazgos nuevos. Un estudio reciente
de Miller y colaboradores concluye que la TAC es
de utilidad clínica en situaciones seleccionadas en
pacientes de UCI (33-35).

¿SE JUSTIFICA UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX


DIARIA EN TODO PACIENTE EN VENTILADOR?

A pesar que algunas publicaciones la recomiendan, la


mayoría de intensivistas no apoyan tal conducta y recientes
estudios sugieren que el uso razonable y justificado de la
radiografía en situaciones específicas se asocia con mejores
resultados, tanto diagnósticos como terapéuticos (36-38).

Figura 25. Barotrauma: enfisema intersticial.

Figura 26. Paciente con SDRA. Enfisema intersticial y neumomediastino.


Figura 24. Esquema demostrando el mecanismo del barotrauma.

Figuras 27 y 28. Paciente con SDRA. La TC demuestra una alteración parenquimatosa heterogénea que no se define en la RX convencional.

SECCIÓN III: MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 127


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

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128
SECCIÓN IV: COMPLICACIONES

17. Lesión pulmonar inducida por el ventilador ................................................... 131


18. Neumonía asociada al ventilador ....................................................................... 139
19. Prevención de la neumonía asociada al ventilador ........................................ 153
20. Disfunción diafragmática en cuidado intensivo ............................................. 163
21. Trastornos neuromusculares adquiridos en la unidad de cuidado 169
intensivo ...................................................................................................................
LESIÓN PULMONAR INDUCIDA
POR EL VENTILADOR

17
Bladimir A. Gil V, MD, MSc; Rodrigo Murillo, MD; Marco A. González A, MD, FCCM

La falla respiratoria aguda es una de las principales causas que posteriormente Ashbaugh, et al, describieron como el
de ingreso a las Unidades de Cuidado Intensivo (UCI) síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) (5).
y en éstas, más del 50% de los pacientes se encuentran Experimentos posteriores comenzaron a dar más
con ventilación mecánica; pese a que muchos pacientes claridad sobre el daño que la ventilación positiva puede
que requieren soporte ventilatorio no presentan efecto causar sobre el pulmón; inicialmente en ratas (6) sometidas
adverso relacionado con éste, existen muchos estudios, a diferentes presiones inspiratorias (PIP) y diferentes
especialmente experimentales, en modelos animales, niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP),
asociando el uso de la ventilación mecánica con presión se encontró que someter los pulmones normales a bajas
positiva a la aparición de diferentes tipos de lesiones a nivel presiones (PIP 14 cm H2O) no produce ninguna lesión,
pulmonar, que se pueden englobar en el término de lesión contrario a la ventilación con altas presiones (PIP 30 ó 45
pulmonar inducida por el ventilador, conocida como VILI cm H2O) que produce edema perivascular y la ventilación
por sus siglas en inglés (Ventilator-induced lung injury); con altas presiones (PIP 45 cm H2O) sin PEEP puede
actualmente se acepta la hipótesis de que la ventilación causar lesiones pulmonares más severas (edema pulmonar
mecánica puede iniciar o empeorar el daño pulmonar, e hipoxemia severas). En una reciente revisión (4) se
contribuyendo con la morbilidad y mortalidad de los plantean las observaciones realizadas por Webb y Tierney
pacientes. (6), donde los pacientes con SDRA presentan alvéolos
En los siglos XVIII y XIX se desarrolló la ventilación normales mezclados con alvéolos colapsados o llenos
artificial y rápidamente comenzaron los primeros reportes de de líquido, se postula que los alvéolos normales pueden
ruptura pulmonar con aparición de enfisema y neumotórax estar sobredistendidos y lesionados con la ventilación y la
cuando se sometía los pulmones a presiones positivas por lesión tisular secundaria a presiones inspiratorias altas no
encima de los niveles normales, dando origen al término de es el mecanismo probable de los cambios observados en
lesión pulmonar por presión o barotrauma, el cual se puede el parénquima pulmonar, y la disfunción del surfactante
manifestar como neumomediastino, enfisema subcutáneo, puede contribuir al desarrollo de la lesión; ya desde 1974
neumotórax, neumopericardio, neumorretroperitoneo, estos autores recomiendan evitar el uso de altas PIP,
enfisema pulmonar intersticial o embolismo aéreo sistémico principalmente si el volumen al final de la espiración es
(1, 2). Otros autores ya reportaban otro tipo de lesiones, bajo, recomendando el uso de PEEP.
como anormalidades en la función del surfactante cuando Estudios ayudados por microscopia electrónica
los pulmones de animales eran sometidos a ventilación con exploraron cuáles parámetros de la ventilación están
altas presiones positivas (3). asociados a lesión pulmonar; ventilación en ratas con altas
Luego de la expansión de la ventilación mecánica en PIP (45 cm H2O) puede incrementar el agua extravascular
los años 50, se comenzó a utilizar la palabra respirator lung y producir un aumento en la permeabilidad microvascular
(pulmón del respirador), para describir los hallazgos en sólo con 5 minutos de ventilación, comparado con una
las necropsias de pacientes críticos que eran sometidos ventilación a una PIP de 7 cm H2O; posterior a 20 minutos
a ventilación mecánica con altas presiones previo a su de ventilación, se observan daños pulmonares más severos
muerte, de un daño alveolar difuso (infiltrados densos como edema pulmonar marcado y cambios anatómicos de
celulares a nivel pulmonar, edema pulmonar y aparición lesión de células epiteliales con aparición de membranas
de membranas hialinas) (4); características similares a las hialinas (7).
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Los mismos autores (8) realizaron un experimento broncoalveolar de una manera más significativa que la
comparando la ventilación mecánica en ratas con volumen aparición de atelectasias (17, 20). Esta ventilación con Vt
corriente (Vt) normal a presiones altas en la vía aérea, bajos además, puede inhibir la producción de surfactante
con otro grupo con un alto Vt a presiones altas o bajas, y/o llevar a que éste no cumpla su verdadera función.
observando los efectos del PEEP (10 cm H2O) en la presencia Finalmente, la reexpansión de las regiones atelectásicas
del edema y la lesión pulmonar estructural; los animales adyacentes a regiones adecuadamente expandidas puede
ventilados con Vt bajos y presiones altas no difieren de ser asociada con un marcado aumento de la tensión a nivel
los controles (PIP 7 cm H2O); diferente de pulmones regional (21).
sometidos a Vt altos independiente de la presión utilizada, Las fuerzas que son generadas en condiciones normales
los cuales presentaban un edema significativo por aumento en las paredes alveolares y bronquiolos terminales son
de la permeabilidad y cambios estructurales en el pulmón, transmitidas de una manera uniforme alrededor de éstas; este
siendo más pronunciado en ratas con Vt altos y presiones fenómeno conocido como interdependencia es importante
bajas, lesiones atenuadas por la presencia de PEEP. Con éste para mantener la uniformidad del tamaño alveolar y la función
y otros estudios se comienza a definir la lesión pulmonar del surfactante. Bajo condiciones de expansión uniformes,
causada por volumen o volutrauma (9). las unidades alveolares presentan una presión transalveolar
Un hallazgo experimental interesante comparando el uso similar; sin embargo, cuando el pulmón es irregularmente
de Vt altos, pero con diferente flujo inspiratorio pico, mostró expandido estas fuerzas pueden variar considerablemente;
cómo el deterioro en el intercambio gaseoso, la mecánica cuando un alvéolo colapsa, las fuerzas de tracción ejercidas
respiratoria y los hallazgos pulmonares en la histología son en su pared por las unidades adyacentes expandidas
más severos en el grupo que usó flujos altos (10). aumenta, estas fuerzas proveen la re-expansión a expensas
Los estudios no sólo se encaminan a buscar la posible de un incremento exagerado y potencialmente riesgoso de
lesión inducida por el ventilador a nivel del alvéolo; una las fuerzas de tensión, presiones de re-expansión que pueden
investigación en pulmones de ratas evaluando la presión llegar a 140 cm H2O empeorando la lesión pulmonar inducida
transmural de los capilares pulmonares sometidos a por el ventilador (22).
presiones hasta de 40 mmHg con Vt altos evidencia un Durante la ventilación mecánica las células bronquiales,
daño en su pared con ruptura del endotelio capilar, el alveolares y otras células del parénquima, así como los
epitelio alveolar y en algunas ocasiones con daños de toda fibroblastos y los macrófagos pueden ser expuestas a fuerzas
la pared, con un respectivo aumento de la permeabilidad no fisiológicas y deformación; estas fuerzas incluyen cambios
capilar y la aparición de edema pulmonar (11-13); uno de en la presión transpulmonar o tensión (fuerza por unidad
estos trabajos demostró como el daño es más severo con de área), estiramiento (cambios en la fracción de longitud
volúmenes pulmonares altos a igual presión transpulmonar a través de un eje) y tracción (el componente de tensión
(alveolar menos pleural) (14). paralelo a una superficie dada); la tensión y el estiramiento
Con el argumento de que la presión positiva intermitente ocurren principalmente en regiones pulmonares sometidas
con Vt altos y PIP altas puede resultar en barotrauma, a sobredistensión o apertura y cierre cíclico alveolar;
Muscedere et al (15) evaluaron la hipótesis que la ventilación cuando estas fuerzas superan límites fisiológicos como en
con Vt bajos puede también empeorar la lesión pulmonar el uso de la ventilación mecánica pueden causar hasta la
por la repetida apertura y cierre de los alvéolos; se realizó muerte celular (23).
un experimento en pulmones de ratas no prefundidos, Hasta ahora la mayoría de estudios se enfocan en el daño
ventilados con Vt de (5 a 6 ml/kg) con diferente PEEP físico alveolar como la causa de la lesión inducida por el
(superior e inferior al punto de inflexión mínimo en una ventilador; en las últimas décadas nuevos trabajos encuentran
curva de presión-volumen), examinando el efecto sobre la cómo eventos moleculares y mediados por células pueden
distensibilidad y la lesión pulmonar; tanto la distensibilidad tener un rol importante en la iniciación y perpetuación de
como el daño pulmonar evaluados morfológicamente se la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica;
alteraron en pulmones ventilados con PEEP por debajo del algunos de estos estudios, examinando la histología de
punto de inflexión mínimo, sin cambios en el grupo control pulmones de animales sometidos a ventilación mecánica, se
o en el grupo con PEEP por encima del punto de inflexión encuentran con la presencia de neumonitis, edema pulmonar,
superior; éste es uno de los estudios que llevó a un concepto descamación del epitelio bronquial y alveolar, necrosis y
de VILI por repetida apertura y colapso de las unidades presencia de infiltrados celulares principalmente eosinófilos
pulmonares distales secundario a un insuficiente volumen y neutrófilos (17), similar a los encontrados en el SDRA (24).
pulmonar al final de la espiración, conocido posteriormente Un experimento en pulmón de rata depletado de granulocitos
como atelectrauma, hipótesis probada posteriormente evidenció un daño menor a nivel alveolar comparado con los
por otros investigadores (16-19). Un estudio posterior en controles, sugiriendo una lesión mediada no sólo por fuerzas
ratas, mostró cómo la ventilación con bajos volúmenes físicas, sino con un componente celular asociado (25).
pulmonares y la apertura y cierre de las unidades alveolares Estudios posteriores determinaron cómo la ventilación
incrementa la concentración de citoquinas en el lavado mecánica puede elevar el nivel de mediadores inflamatorios

132
17 / LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR EL VENTILADOR

a nivel pulmonar; uno de estos experimentos evaluó el efecto acumula en forma soluble y puede iniciar la apoptosis
de una estrategia ventilatoria en la aparición de algunos de leucocitos y células epiteliales entre otras (38); otros
mediadores, evaluando por ELISA los niveles de TNF-α, IL- estudios han demostrado cómo las estrategias ventilatorias
Ιβ, IL-6, IL-10, MIP-2 e IFNγ, se encontró un sinergismo en pueden modular la producción de estos componentes (39).
la producción de mediadores cuando se utiliza ventilación Numerosos estudios han evaluado diferentes mediadores
sin PEEP o con Vt altos (40 cc/kg, PEEP = 0). Estos datos en la aparición de la VILI (citokinas, receptores, canales
soportan la hipótesis en la cual la ventilación mecánica puede iónicos, canales de agua –acuaporinas–, proteasas,
influenciar la respuesta inflamatoria / antiinflamatoria a componentes extracelulares); así como el papel de
nivel pulmonar y esto podría iniciar o perpetuar la respuesta varios tipos celulares asociados a la aparición de la
inflamatoria sistémica (26); investigaciones que sirvieron lesión pulmonar y la respuesta inflamatoria sistémica
posteriormente para establecer un nuevo tipo de daño a (neumocitos tipo II, macrófagos); otros experimentos
nivel pulmonar conocido como biotrauma (27). han sugerido que la mecanotransducción (conversión
El principal mecanismo atribuido a la producción de de fuerzas aplicadas externamente en señales celulares y
mediadores inflamatorios es la respuesta de las células alteración en la expresión genética o estructura celular)
alveolares a la tensión acompañado del daño en la barrera juega un papel importante en la aparición de la VILI y
celular; entre los mediadores involucrados se encuentra la múltiples vías de señales de transducción activadas por
IL-8 y la CXC chemokines, con una menor evidencia la IL-6, estiramiento (canales iónicos sensibles a estiramiento,
IL-Ιβ y el TNF-α. Estas citokinas son señales importantes receptores de integrinas, protein kinasa activadas) han
entre las células inflamatorias y el reclutamiento de sido identificadas (40-43). Un estudio demostró cómo el
leucocitos hacia el pulmón (28). uso de Vt altos induce a una disminución en la activación
Análisis posteriores demostraron cómo estos mediadores de los transportadores de sodio dependientes de energía a
se aumentaban no sólo a nivel del pulmón sino también a través del epitelio, disminuyendo el aclaramiento del edema
nivel sistémico, hallazgos que apoyan el papel del pulmón pulmonar (44). Estas fuerzas mecánicas que inducen daños
y la ventilación mecánica en la iniciación y propagación de celulares y respuestas inflamatorias han sido consideradas
la falla orgánica múltiple (29); otras investigaciones han uno de los principales mecanismos en la producción de
demostrado la traslocación de mediadores inflamatorios del VILI; actualmente se conoce que existe un mecanismo
pulmón hacia la circulación sistémica (30). Todo esto genera inicial llamado mecanosensación, por el cual las fuerzas
la posibilidad de utilizar diferentes estrategias farmacológicas físicas pueden ser censadas por las células y convertidas
para interferir con la aparición de la VILI en los diferentes en reacciones bioquímicas como señales intracelulares,
pasos de la cascada inflamatoria, bloquear factores de algunos mecanosensores como canales iónicos activados
trascripción, neutralizar citokinas y neuropéptidos e por estiramiento, complejo matriz-integrina-citoesqueleto
inhibir proteasas utilizándolas en algún momento para el extracelular, receptores de factores de crecimiento y
tratamiento de los efectos secundarios producidos por la recientemente descrito los mecanosensores a través de
ventilación mecánica (31, 32). Un ejemplo es el experimento interacciones de proteínas-proteínas específicas, que
donde se somete pulmones aislados de rata a Vt de 40 ml/ resultarán en la activación e inactivación de enzimas y
kg, un grupo se acompaña de una estrategia produciendo subsiguiente alteración en los procesos de transducción de
calor hasta 41°C a nivel pulmonar, el calor confiere un efecto señales a nivel celular (45).
protector a la aparición de la VILI, posiblemente por la Es posible que la ventilación mecánica no sólo
atenuación en la producción de citokinas y preservación de pueda causar lesión a nivel pulmonar, varios estudios
algunas propiedades del surfactante (33); otro estudio (32) experimentales que han sugerido el efecto deletéreo de la
reportó cómo en ratas, el tratamiento previo con anticuerpos ventilación en otros órganos (39, 46, 47).
anti-TNF- previo al inicio del soporte ventilatorio, resultó Recientemente se publicó una completa revisión sobre
en una lesión pulmonar histológicamente menos severa, el significado fisiopatológico de los marcadores biológicos
sin trastornos importantes en la oxigenación; y, con el en la aparición de la lesión pulmonar asociada al ventilador
tratamiento previo con antagonistas del receptor de la IL-1 (48); tanto los estudios clínicos como experimentales han
se redujo la permeabilidad endotelial y la infiltración de caracterizado la VILI como una condición de inflamación
neutrófilos (34). propia del pulmón, resultante de la sobredistensión
Diferentes estudios han propuesto otros mecanismos pulmonar y potencialmente de una excesiva disminución
para la aparición de la disfunción orgánica de origen en el volumen pulmonar. A pesar de que el papel de cada
pulmonar; es así como se ha descrito la traslocación mediador en la aparición de la VILI no es bien entendido, la
bacteriana a partir del pulmón (35, 36), la traslocación medición de estos marcadores podría identificar pacientes
de endotoxinas derivadas del pulmón (37), la aparición susceptibles a la aparición de la lesión pulmonar y cuáles
de factores pro-apoptóticos producidos en el pulmón de ellos se benefician principalmente de estrategias de
debido a la sobredistensión y posteriormente liberados ventilación protectora. En la actualidad no existen estudios
a al circulación, el más estudiado es el Fas ligand, que se prospectivos que validen la sensibilidad o la especificidad de

SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 133


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

estos marcadores en pacientes con riesgo para la aparición a diferentes niveles de PEEP, encuentran que el pulmón
de la VILI. de pacientes con lesión pulmonar aguda se comporta
Además, se ha descrito otro tipo de lesiones, la evidencia de una manera heterogénea, con regiones dependiente
clínica y experimental demuestra, como la tensión atelectásicas y con presencia de edema, con sólo pequeñas
microvascular puede influenciar la severidad y expresión zonas aireadas en las regiones no dependientes, las cuales
de la VILI; incrementos en el gradiente de presión a lo largo reciben la mayoría de la ventilación administrada, hallazgos
de la microvasculatura pulmonar puede empeorar el edema que generaron el nombre de baby lung o pulmón de bebé para
pulmonar y favorecer la ruptura de la barrera alvéolo- explicar cómo estas pequeñas zonas eran las que estaban
capilar; una vez que esta ruptura ocurre, el intercambio sometidas a una presión alta y recibían un Vt alto.
bidireccional entre el compartimiento vascular y alveolar Esta evidencia cuestionó que el uso de volúmenes
puede traer consecuencias adversas tanto para el pulmón convencionales (10-15 ml/kg) podría generar altos
como para el tejido extrapulmonar (49). volúmenes en esas pequeñas zonas no dependientes,
No es claro hasta donde la fracción inspirada de oxígeno generando daños a nivel pulmonar con Vt altos similar
puede causar VILI, el estrés oxidativo puede ser un importante a lo encontrado en los estudios experimentales. Para los
mecanismo en la aparición de la VILI; la exposición de 90, se publica un estudio (57) en pacientes con SDRA
animales y humanos a concentraciones altas de oxígeno manejados con limitación de las PIP, permitiendo ligera
han demostrado producir lesiones pulmonares a través de la hipercapnia usando un Vt por debajo de lo normal para
generación de radicales libres de oxígeno (50, 51). la época (4-7 ml/kg), encontrando una disminución
Se conocen algunos factores que pueden predisponer la significativa en la mortalidad en relación a la mortalidad
aparición de la lesión pulmonar inducida por el ventilador. predicha en el APACHE II; lo que posteriormente, se
Entre ellos se han sugerido la enfermedad pulmonar conocería como una estrategia de ventilación protectora.
subyacente, la inflamación sistémica, la disfunción Pasaron 8 años para realizar un estudio (58) prospectivo,
del surfactante, la aspiración, el edema pulmonar, los aleatorio, comparando la ventilación con Vt bajos, PEEP
extremos de la edad, la ventilación pulmonar heterogénea. alta (Vt <6 ml/kg, PIP < 40 cm H2O, hipercapnia permisiva,
La enfermedad pulmonar subyacente puede ser la más PEEP 15-20 cm H2O y una presión plateau < 30 cm H2O)
importante, así un estudio en pulmones aislados de ratas con Vt altos (Vt 12 ml/kg, PEEP 6-8 cm H2O, Pplat de
luego de causarles una lesión pulmonar con ácido oleico 46 cm H2O) en pacientes con SDRA, encontrando una
y sometidos a ventilación (PIP 25 cm H2O) encontró que reducción significativa y muy notoria entre ambos grupos,
su efecto conjunto es más deletéreo para el pulmón que consiguiendo además una disminución en la presencia de
cualquiera de los dos factores en forma independiente (52). barotrauma.
Otro trabajo también demostró, que existe una interacción En este mismo período, tres estudios (59-61) no lograron
entre la lesión pulmonar aguda preexistente y la ventilación encontrar diferencias en la mortalidad comparando la
mecánica, este estudio manejó un modelo animal con ventilación con altos y bajos Vt (estudios que en los grupos
lesión pulmonar producida por α-naphthylthiourea; de comparación no presentaron diferencias importantes
así, una combinación de ambos factores (Vt altos y entre los Vt de cada grupo y en todos los paciente se
α-naphthylthiourea) produce un efecto conjunto en la manejaron presiones plateau < de 32 cm H2O).
aparición del daño pulmonar (53). Posteriormente se publicó el estudio del ARDSNet (62)
Es posible que la variación genética individual cumpla donde pacientes con ALI y SDRA fueron aleatorizados a
un papel importante en la aparición de la VILI (22). ventilación con Vt tradicionales (12 ml/kg según el peso
Pero hasta dónde, la lesión inducida por la ventilación predicho por una fórmula) y Pplat de 50 cm H2O o menos,
claramente demostrada en modelos experimentales comparándolo con Vt bajos (6 ml/kg y Pplat de 30 cm H2O
y animales puede ser aplicada en nuestros pacientes; o menos); este estudio fue suspendido tempranamente en
es conocido que existe una susceptibilidad diferente un análisis interino, al encontrar una reducción del riesgo
a la lesión inducida por el ventilador entre especies de relativo en la mortalidad del 22%, encontrando en el grupo
animales, incluso la susceptibilidad podría variar en la de Vt bajos menos días de soporte ventilatorio; de una
misma especie pero a diferentes edades (54); a su vez, las manera similar en este grupo se encontró al día 3 una menor
presiones y los tiempos de ventilación utilizados en los concentración de IL-6 en plasma y una menor proporción de
estudios distan grandemente de las presiones, volúmenes disfunción de órganos no pulmonares, determinando que el
y tiempos utilizados en la práctica común; además, es uso de Vt altos puede ser deletéreo como se demuestra en
poco probable determinar o diferenciar el daño causado los estudios animales.
por la ventilación, al causado por la lesión pulmonar Varios estudios clínicos han tratado de encontrar
inicial, posible factor predisponente en la aparición de la relación de la ventilación mecánica con la respuesta
la VILI. inflamatoria, uno de ellos (63) demostró cómo los pacientes
Estudios clínicos con el uso de la tomografía pulmonar con ventilación protectora (Vt medio de 7,6 ml/kg; Pplat
(55, 56) en pacientes con falla respiratoria aguda sometidos 24,6 cm H2O; PEEP medio 14,8 cm H2O) presentaron una

134
17 / LESIÓN PULMONAR INDUCIDA POR EL VENTILADOR

menor concentración de mediadores inflamatorios y un alteraciones en el surfactante, aun varios días después de
menor número de neutrófilos en el lavado alveolar a las 36 iniciada la ventilación (66).
horas del estudio. Estas elevaciones en la concentración Lamentablemente, a pesar de la evidencia recopilada
de citokinas proinflamatorias se correlacionan con un que muestra cómo la estrategia de ventilación protectora
aumento de la mortalidad en pacientes con SDRA (64, en pacientes con lesión pulmonar aguda puede mejorar la
65). Otro estudio demostró cómo la ventilación mecánica supervivencia, recientemente Young et al (67) observaron
prolongada en pacientes sin lesión pulmonar previa está cómo la proporción de pacientes que reciben este tipo de
asociada con la aparición de marcadores inflamatorios y estrategia se mantiene bajo.

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SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 135


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SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 137


NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR

18
Diego Severiche Hernández, MD

La neumonía nosocomial (NN) es la segunda infección orotraqueal e iniciada la ventilación mecánica. También
nosocomial en frecuencia y la más frecuente en las unidades se estableció un corte de 5 días para definir una neumonía
de cuidado intensivo. Ocasiona morbilidad, mortalidad de comienzo temprano, de aquella de inicio tardío. Este
y aumenta los costos del tratamiento (1). Los avances umbral ha sido usado para determinar la influencia de la
de la medicina generaron un medio ambiente especial NAV de comienzo tardío en el tratamiento y desenlace de
(hospital) y huéspedes particulares (enfermos graves), los pacientes (7, 8).
cuyo resultado es la aparición de patógenos emergentes
(gérmenes intrahospitalarios). Por tanto la NN ha sido un EPIDEMIOLOGÍA
desafío constante debido al cambio en la epidemiología
intrahospitalaria y al desarrollo creciente de resistencia a La NAV es una infección nosocomial clínica y
los antibióticos; así se está lejos de una solución y aparecen económicamente importante, que complica la evolución de
nuevos desafíos que obligan a aplicar nuevas estrategias (1). 28% de los pacientes que reciben ventilación mecánica y
Debido a la alta morbilidad y mortalidad, varias guías está asociada con un incremento en casi US $ 40.000 en los
para su prevención y control han sido publicadas. Desde gastos hospitalarios en promedio por paciente (9).
1981, el Centro de prevención y control de enfermedades Recientemente, the National Nosocomial Infections
(Center for Diseases Control and Prevention CDC) en Surveillance System of the CDC, reportó que entre enero de
Estados Unidos ha publicado con regularidad guías para la 2002 y junio de 2004, la tasa de de VAP en USA varió de 5,4
prevención de la NN (2-5). En 1995 la Sociedad Americana por 1.000 días de ventilador en UCI medicoquirúrgicas de
del Tórax (American Thoracic Society publicó las primeras hospitales universitarios a 15,2 por 1.000 días de ventilador
recomendaciones (6), más recientemente en el año 2005 en UCI de trauma (10).
presentó un nuevo consenso donde se revaluaron algunos Interesantemente, el riesgo diario para el desarrollo
conceptos y se hicieron nuevas recomendaciones (7). de NAV disminuye después de la primera semana de
En Colombia, la Asociación Colombiana de Neumología ventilación mecánica (9). En un estudio se encontró que la
y Cirugía de Tórax, en conjunto con la Asociación NAV ocurría a una tasa del 3% por día la primera semana de
Colombiana de Infectología y Asociación Colombiana ventilación mecánica, 2% por día en la segunda semana, 1%
de Cuidado Intensivo, presentaron en el 2005, el primer por día en la tercera semana y mas allá (11).
consenso nacional (8). Con relación a la mortalidad los resultados han
sido conflictivos. Al menos cuatro estudios de cohorte
DEFINICIÓN comparativos no encontraron algún incremento en la
mortalidad causado por NAV. Otros investigadores sin
Neumonía nosocomial (NN): es la neumonía que ocurre 48 embargo, han reportado un riesgo incrementado de muerte
horas o más después de la admisión al hospital, excluyendo de más del 33% en pacientes con NAV dependiendo de la
cualquier infección que se esté incubando al momento de población de pacientes y organismo causal (9).
la admisión. Se ha establecido un corte de 5 días, el tiempo Aunque el debate con relación a la mortalidad persiste,
para determinar si se trata de una neumonía de inicio consistentemente se ha mostrado que los pacientes con
temprano o tardío (7, 8). NAV tienen un aumento en la morbilidad. La NAV está
Neumonía asociada al ventilador (NAV): es la neumonía asociada con un incremento significativo en la estancia en
que aparece de 48 a 72 horas después de la intubación UCI (11,7 +/- 11 versus 5,6 +/- 6,1 días) y estancia hospitalaria
VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

(25,5 +/- 22,8 versus 14 +/- 14,6 días) con un número mayor inmune del huésped. Parece posible que células epiteliales
de días de ventilación mecánica (14 +/- 15,5 versus 4,7 +/- 7 diferenciadas en el pulmón puedan tener una respuesta
días) (9). específica de tipo celular para un patógeno dado. Esto
En Colombia, aunque los datos son obtenidos de puede ser debido a una variada expresión de receptores
información parcial, coinciden con los de otros países de reconocimiento de patrones (PPR) y/o proteínas de
reportando la NN como la segunda causa de infección expresión específica de célula, así como a diferentes
nosocomial. Es importante además el aumento de infecciones susceptibilidades a la injuria (15).
por microorganismos resistentes a los antimicrobianos (8). Un significativo avance en este campo fue el
Los costos atribuibles a la NAV se encuentran en un descubrimiento del receptor transmembranoso (TLR)
rango entre US $ 12.000 por caso a US $ 40.000 por paciente que actúa como un PPR, detectando una gran variedad
(12, 13). de patrones moleculares asociados al patógeno (PAMP).
La activación del TLR inicia la expresión de mediadores
PATOGÉNESIS importantes de la subsiguiente respuesta inmune. La
existencia del PRR citosólico sirve como un sistema
Para que la NN pueda ocurrir, el delicado balance entre centinela secundario detectando particularmente pero no
las defensas del huésped y la propensión microbiana exclusivamente patógenos invasores (15). Hay varios tipos
para la colonización e invasión debe desviarse a favor de de TLR.
la habilidad de los patógenos para persistir e invadir el Los TLR1, TR2 y TLR6 están al menos parcialmente
tracto respiratorio inferior (7). La NN requiere la entrada localizados en la superficie celular, y pueden colaborar
de patógenos microbianos dentro del tracto respiratorio para discriminar entre las estructuras moleculares de
inferior, seguido de una previa colonización, que sobrepasa lipopéptidos diacil y triacil, así como de ácido lipoteicoico.
los mecanismos de defensa del huésped, mecánicos (epitelio El TLR 4 reconoce lipolisacáridos bacterianos, mientras
ciliado y moco), humoral (anticuerpos y complemento), que el TLR 5 detecta flagelinas bacterianas en la superficie
celular (leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, celular. En contraste, el TLR 3, TLR 7, TLR 8, y el TLR 9
linfocitos, y sus respectivas citoquinas) (7). están localizados en los compartimientos endosómicos y
Un número de factores relacionados con el huésped y el perciben ácidos nucleicos microbianos; el TLR 3 reconoce
tratamiento favorecen la colonización, tales como la severidad el dsRNA viral, mientras que el TLR 7 y TLR8 reconocen
de la enfermedad fundamental del paciente, cirugía previa, el RNA de cadena simple. El TLR 9 reconoce el DNA de
exposición a antibióticos, otras medicaciones, exposición bacterias y virus. El ligando del TLR 10 no se ha identificado
a dispositivos y equipos respiratorios invasivos, que son aún (15).
importantes en la patogénesis de la NN y la NAV (7). Varios patógenos bacterianos pulmonares como la C.
La aspiración de patógenos de la orofaringe o el escape pneumoniae, L. pneumoniae, S. neumonía son capaces de invadir
de las bacterias alrededor del balón del tubo orotraqueal y replicarse eficientemente dentro de las células epiteliales.
es la ruta de entrada principal dentro de la tráquea. Se Dentro de las células, estos patógenos son protegidos contra
ha sugerido que los senos paranasales y el estómago son la detección y ataque por los diferentes mecanismos de
potenciales reservorios para la colonización de ciertas defensa del sistema inmune innato. Reciente investigación
bacterias en la orofaringe, pero su importancia permanece proporciona evidencia de la existencia de PRR citosólicos
controversial. También se ha postulado que la colonización que detectan esos patógenos invasivos e inician una
del tubo orotraqueal por bacterias en una capa de biofilms, adecuada respuesta inmune (15).
que pueden resultar en embolización dentro del alvéolo La compleja respuesta del epitelio pulmonar al
durante la succión o la broncoscopia. La inhalación de reconocimiento de patógenos refleja la gran variedad de
patógenos de aerosoles contaminados, directa inoculación, estímulos y vías de activación del sistema. La respuesta
son menos comunes. La diseminación hematógena de epitelial incluye la producción y secreción de mediadores
catéteres intravasculares infectados o la traslocación inflamatorios tales como citoquinas y quimioquinas, la
bacteriana de la luz del tracto gastrointestinal son bastante autorregulación de las moléculas de adhesión de superficie
raras (7, 9, 13, 14). de las células epiteliales, así como la liberación aumentada
Importantes avances se han desarrollado con relación a de péptidos antimicrobianos. Adicionalmente, la liberación
los mecanismos moleculares del reconocimiento bacteriano relacionada con el patógeno de citoquinas por parte de las
en neumonía. El sistema inmune innato sirve como un células epiteliales resulta en estimulación auto y paracrina
sistema de defensa de primera línea del huésped contra de más mediadores reguladores de inflamación. La liberación
patógenos invasores. Localizado en la interfase entre el de quimioquinas y citoquinas y la autorregulación de las
medio ambiente y el huésped, el epitelio de la vía aérea moléculas de adhesión media la respuesta inmune aguda,
no sólo forma una gran barrera mecánica, sino también se por ejemplo, reclutando leucocitos en el sitio de la infección
predispone como un sistema centinela para detectar los y modula la iniciación de la respuesta inmune adaptativa.
patógenos que entran a la vía aérea e iniciar la respuesta Además, los efectos sistémicos de la inflamación epitelial

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18 / NEUMONÍA ASOCIADA AL VENTILADOR

pulmonar por la liberación del factor estimulante de no son uniformes y pueden variar de acuerdo a la especie
colonias de macrófago-granulocito por activación de células bacteriana responsable de la NAV (17, 18).
precursoras inmaduras deben ser considerados (15). El actual entendimiento del imbalance de la homeostasis
Sustancias antimicrobianas como las defensinas y mediado por las bacterias durante la infección respiratoria
catelicidinas secretadas por el epitelio pulmonar son capaces sugiere la potencialidad de nuevas terapias dirigidas
de matar bacterias gram positivas y gram negativas, algunos contra factores específicos de la coagulación o por vía de
virus y hongos. Adicionalmente, el epitelio inflamado, un la fibrinólisis, y representa una nueva manera de tratar
metabolismo aumentado de ácido araquidónico, con un pacientes con neumonías severas. De hecho, la manipulación
incremento de la expresión de la ciclooxigenasa 2 con un de la coagulopatía puede interferir en la patogénesis de la
subsecuente aumento de la liberación de prostaglandina E2. infección respiratoria en la NAV (19).
PGE2 a su turno pueden influir en células inmunes, en la
perfusión sanguínea y en la función pulmonar (15). FACTORES DE RIESGO
Así, es razonable sugerir que el epitelio pulmonar
contribuye significativamente a iniciar una respuesta Los factores de riesgo proporcionan información acerca de
inmune apropiada en un paciente con neumonía. Además, la la probabilidad de desarrollar una infección pulmonar en
transición de una respuesta inmune innata a una adaptativa individuos y poblaciones. Así, ellos pueden contribuir a la
puede significativamente ser modulada por acciones elaboración de estrategias preventivas efectivas indicando
relacionadas con el epitelio. Finalmente, el epitelio puede qué pacientes pueden beneficiarse de medidas profilácticas
poseer mecanismos para un control negativo y terminar la de neumonía. Factores de riesgo independientes de NAV
respuesta inflamatoria (15). han sido identificados en análisis multivariados en estudios
Por otro lado, recientemente se pudo demostrar seleccionados y se presentan en la tabla 1 (1, 7-9, 13, 20-22).
importantes disturbios en la composición y función del
surfactante pulmonar, la cual ocurre tempranamente en el
síndrome de dificultad aguda del adulto (SDRA) debido a
ETIOLOGÍA
neumonía o aspiración, el cual se resuelve gradualmente La NN y la NAV pueden ser causadas por un amplio
en un tiempo mayor a 8 días. Estos disturbios afectan espectro de patógenos bacterianos, como polimicrobiana,
principalmente a los fosfolípidos esenciales del surfactante y raramente debida a hongos y virus en huéspedes
y las proteínas asociadas SP-A, SP-B, SP-C. Estos hallazgos inmunocompetentes (7). Las vías aéreas distales comienzan
pueden tener un impacto en futuras estrategias para la a colonizarse unas pocas horas después de la intubación.
terapia de reemplazo considerando la composición óptima Aunque el tracto respiratorio superior es colonizado
y duración de la administración de reemplazo (16). por una flora mixta aeróbica y anaeróbica, no más de 10
Los pacientes con NAV tienen un importante incremento microorganismos son recuperados en pacientes ventilados
en la actividad procoagulante, reflejada por un aumento en (23). Cada patógeno tiene factores de riesgos específicos,
los niveles del complejo trombina-antitrombina (TATc) en patrones diferentes de resolución clínica, y un amplio rango
el líquido de lavado bronquial (LB), y una concomitante de mortalidad atribuible. Recientes consensos nacionales e
depresión de la fibrinólisis, reflejada en una caída gradual internacionales claramente han recomendado y enfatizado
de la actividad del activador del plasminógeno (PPA) en el en que, la selección de la terapia antibiótica debe estar
LB. La activación de la coagulación, a través de la activación basada en patrones epidemiológicos locales de cada Unidad
del factor tisular (TF), y una reducción de la PPA a través de Cuidado Intensivo (1, 7, 8). En este capítulo se revisarán
de la autorregulación del inhibidor del activador del algunos aspectos de los gérmenes etiológicos más comunes
plasminógeno tisular tipo 1 (PAI-1) son los mecanismos en NAV.
responsables para la aparición de fibrina en el espacio
alveolar durante la neumonía (17).
Bacterias gram negativas no fermentadoras
La fibrina es un importante inhibidor de la función
del surfactante que puede resultar en colapso alveolar y Pseudomona aeruginosa: es el germen etiológico que lidera
aumento del shunt pulmonar. Más aún, el depósito alveolar la causa de muerte en NAV. La mortalidad atribuible
de fibrina aumentan la respuesta inflamatoria mediada por es del 13% si se selecciona el antibiótico adecuado,
la liberación de citoquinas proinflamatorias, aumento de y es mucho más alta cuando la antibioticoterapia
la permeabilidad vascular, y promoviendo la infiltración es retardada. Después de la resolución clínica, la
alveolar de células inflamatorias. Adicionalmente puede erradicación de la P. aeruginosa es inusual y muchos
promover la invasión de fibroblastos llevando a una pérdida pacientes continúan siendo portadores, por tanto
irreversible del espacio alveolar debido a procesos de la recaída de pacientes que sobreviven a la NAV es
cicatrización. Hay evidencia que sugiere que la activación relativamente común. La adquisición del germen
de la coagulación e inhibición de la fibrinólisis es un proceso tiende a ser exógena, siendo el agua corriente un
local. Más importante aún es el hecho que estos cambios reservorio común. La contribución del intestino es

SECCIÓN IV: COMPLICACIONES 141


VENTILACIÓN MECÁNICA. APLICACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO

Tabla 1. Factores de riesgo de NAV.

Factores del huésped Factores de la intervención Otros factores


Albúmina sérica < 2,2 grs/dl Antiácidos bloqueadores H2 Estaciones: Invierno, otoño
Edad > 60 años Sedación, relajantes musculares
SDRA Transfusión > 4 unidades de productos sanguíneos
EPOC. Enf. pulmonares Monitoreo presión intracraneal
Coma o deterioro de la conciencia Ventilación mecánica > 2 días
Trauma, quemaduras PEEP
Falla org