Sergio Orlando Díaz Estrada 6A Farmacología II
Clasificación Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética
Insulina regular
Reduce la glucosa en la sangre al
estimular la captación periférica de
Insulina de acción
glucosa (especialmente en músculo
esquelético y grasa), al mismo
corta tiempo inhiben la producción
hepatica de glucosa
Insulina Lispro, Aspartato,
Glulisina
Se une a los receptores de insulina administración es subcutánea, durando su efecto entre 5-
en células musculares y adiposas,
facilitando la absorción de la
Insulina NPH
glucosa e inhibiendo
simultáneamente la producción
hepática de glucosa.
Insulinas de acción
prolongada
Regula el metabolismo de la
glucosa. La insulina y sus análogos
reducen los niveles de glucemia
mediante la estimulación de la
captación periférica de glucosa,
especialmente por parte del
Insulina Glargina
músculo esquelético y del tejido
adiposo, y mediante la inhibición de
la producción hepática de glucosa.
La insulina inhibe la lipólisis en el
adipocito y la proteólisis, y estimula
la síntesis de proteínas.
Insulinas
Administración por vía subcutánea
Absorción (más rápido a más lento)
•Intravenoso> intramuscular > subcutáneo
•Abdomen > brazos > glúteos > muslo
Biodisponibilidad del 55-77%
Vida media de 5-7hrs
Efecto hipoglucemiante a las 30min
Efecto máximo a las 2hrs
Excreción a través de los riñones
Administración por vía subcutánea
Absorción (más rápido a más lento)
•Intravenoso> intramuscular > subcutáneo
•Abdomen > brazos > glúteos > muslo
Tiempo de pico plasma 30-90min
Vida media de 4hrs
Efecto hipoglucemiante a las 15-30min
Duración 4-6hrs
Excreción a través de los riñones
Después de su administración, ya sea subcutánea o
intravenosa) su absorción es rápida, con un tiempo
promedio de acción de 30 minutos cuando la
Aumentan necesidades de insulina: anticonceptivos
8 horas; cuando la administración es I.V. su tiempo de
orales, tiazidas, glucocorticoides, hormonas tiroideas,
acción es de 10 a 30 minutos y la duración de la misma de
30 a 60 minutos; con un efecto máximo a las 1-3 horas en
la subcutánea.
La insulina es inactivada a nivel hepático y renal. El 10% es
excretada en la orina.
Es completamente soluble al pH ácido de la solución
inyectable, pero tras su inyección en el tejido subcutáneo,
la solución ácida es neutralizada, dando lugar a la
formación de microprecipitados a partir de los cuales se
liberan continuamente pequeñas cantidades de insulina
glargina, proporcionando un suave y predecible perfil de diazóxido, diuréticos, glucagón, isoniazida, estrógenos
concentración/tiempo sin pico, con una duración de acción
prolongada. La inyección de insulina glargina una vez al
día alcanza niveles de estado estacionario 2-4 días
después de la primera dosis. Por vía intravenosa la
semivida de eliminación de la insulina glargina y de la Potencian o debilitan el efecto hipoglucemiante: sales
insulina humana son comparables.
En el hombre, la insulina glargina se degrada
parcialmente en el tejido subcutáneo por el extremo
carboxílico de la cadena Beta con formación de los
metabolitos activos 21A-Gly-insulina y 21A-Glydes- 30B-
Thr-insulina. También están presentes en el plasma la
insulina glargina sin modificar y productos de
degradación.
Interacciones Efectos adversos Usos clínicos
Reducen necesidades de insulina: antidiabéticos Diabetes mellitus 1 y 2 hiperpotasemia y
cetoacidosis diabética
orales, IMAO, ß-bloqueantes (enmascaran síntomas
de hipoglucemia), IECA, salicilatos, esteroides
anabolizantes y sulfonamidas. Aumentan necesidades
de insulina: anticonceptivos orales, tiazidas,
Hipoglucemia, resistencia a la
glucocorticoides, hormonas tiroideas, insulina, lipodistrofia, edema,
simpaticomiméticos, hormona de crecimiento, anafilaxia, aumento de peso
danazol.
Aumentan o reducen necesidades de insulina:
octreotida/lanreótida.
Efecto potenciado o debilitado por: alcohol.
Diabetes mellitus
– Diabetes mellitus tipo 1
– En pacientes con diabetes mellitus
tipo 2 con:
Descompensaciones agudas: síndrome
hiperosmolar o en la cetoacidosis
Diabetes mal controlada en pacientes
Hipoglucemia. Lipodistrofia. no obesos, a pesar de dieta e
Angioedema, reacción anafiláctica, hipoglucemiantes durante al menos 3
urticaria. Formación de anticuerpos meses.
simpaticomiméticos, hormona de crecimiento,
anti-insulina. Contraindicaciones para la
danazol.
administración de hipoglucemiantes.
Embarazo.
En situaciones de estrés, cirugía mayor,
infecciones, uso de corticoides,
alteraciones en la vía oral.
Pacientes con complicaciones micro o
macroangiopáticas.
Diabetes gestacional.
Efecto hipoglucemiante aumentado por:
antidiabéticos orales, IECA, disopiramida, fibratos,
fluoxetina, IMAO, pentoxifilina, propoxifeno,
salicilatos y antibióticos tipo sulfamidas.
Efecto reducido por: corticosteroides, danazol,
y progestágenos, derivados de fenotiazinas,
somatotropina, epinefrina, salbutamol, terbutalina, Diabetes mellitus en adultos,
Hipoglucemia; lipohipertrofia; adolescentes y niños ≥ 2 años (dosis
hormonas tiroideas, clozapina, olanzapina, IP.
reacciones en el punto de inyección; 100 UI/ml) y a partir de 6 años (dosis
amiloidosis cutánea. 300 UI/ml). Diabetes mellitus en adultos
de litio, alcohol, ß-bloqueantes, clonidina.
(dosis 300 UI/ml).
Signos de contrarregulación adrenérgica atenuados o
ausentes con: ß-bloqueantes, clonidina, guanetidina,
reserpina.
Potencia y seguidamente puede debilitar el efecto:
pentamidina.
No mezclar con otros productos ni con ninguna otra
insulina, ni diluir.
 Insulinas
Absorción
Tras la inyección subcutánea, se forman multihexámeros
solubles y estables que crean un depósito de insulina en
el tejido subcutáneo. Los monómeros de insulina
degludec se separan gradualmente de los
multihexámeros, dando como resultado un paso lento y
- Reducen los requerimientos de insulina:
continuo de insulina degludec a la circulación.
antidiabéticos orales, agonistas del receptor de GLP-1,
La concentración en suero en estado estacionario se
inhibidores de la monoaminoxidasa, betabloqueantes,
alcanza a los 2–3 días de la administración diaria de
inhibidores de la enzima conversora de la
Se une específicamente al receptor Tresiba. angiotensina, salicilatos, esteroides anabólicos y
de insulina humana y produce los Hipoglucemia.
mismos efectos farmacológicos que Distribución sulfonamidas. Reacciones en la zona de inyección:
ésta. El efecto hipoglucemiante de La afinidad de la insulina degludec con la albúmina en - Aumentan los requerimientos de insulina: lipodistrofia (lipohipohipertrofia y Tratamiento de diabetes mellitus en
la insulina se debe a que facilita la anticonceptivos orales, tiazidas, glucocorticoides, lipoatrofia), hematoma, dolor… adultos, adolescentes y niños a partir de
Degludec suero corresponde a una unión con proteínas plasmáticas
absorción de la glucosa al unirse a hormonas tiroideas, simpaticomiméticos, hormona de Reacciones alérgicas a la propia 1 año.
los receptores de insulina en las de > 99% en plasma humano. insulina. Se han notificado casos de
crecimiento y danazol.
células musculares y adiposas, y a hipersensibilidad (diarrea, náuseas,
- Aumentan o reducen requerimientos de insulina:
que inhibe al mismo tiempo la Biotransformación prurito, angioedema).
producción hepática de glucosa. octreotida, lanreótida.
La degradación de la insulina degludec es similar a la de la
- Enmascaran síntomas de hipoglucemia:
insulina humana. Todos los metabolitos formados son
betabloqueantes.
inactivos.
- Se intensifica o reduce efecto hipoglucemiante con
el alcohol.
Eliminación
La vida media después de la administración subcutánea
de Tresiba está determinada por la velocidad de
absorción desde el tejido subcutáneo. La vida media de
Tresiba es aproximadamente de 25 horas, con
independencia de la dosis.
según la dosis administrada, la duración máxima de la
acción es 24 horas, lo cual permite la administración de
una o dos dosis diarias. Si la insulina detemir se
administra dos veces diarias, la estabilización se produce
después de la administración de 2-3 dosis. En el rango de
dosificación de 0,2 - 0,4 U/kg, la insulina detemir ejerce
más de un 50% de su efecto máximo entre 3 y 4 horas Betabloqueantes, inhibidores de la enzima
facilita la absorción de la glucosa al después de la administración y hasta aproximadamente convertidora de la angiotensina (IECA), salicilatos,
unirse a los receptores de insulina 14 horas después de la administración. sulfonamidas o agentes hipoglucemiantes: Hipoglucemia; en lugar iny.: dolor,
diabetes mellitus en adultos,
en las células musculares y enrojecimiento, ronchas, inflamación,
Determir
adiposas y a que inhibe al mismo Más del 98% de la insulina detemir plasmática se
disminuyen requerimientos de insulina. hematomas, hinchazón, picor.
adolescentes y niños de 1 año en
Corticoides, tiazidas, glucocorticoides, hormona adelante
tiempo la producción hepática de encuentra unida a las proteínas del plasma. La insulina
glucosa. detemir tiene un pequeño volumen de distribución de tiroidea, hormona del crecimiento o danazol:
aproximadamente 0.1 L/kg. Después de su administración aumentan los requerimientos de insulina.
subcutánea, la semivida terminal es de 5 a 7 horas,
dependiendo de la dosis.

La insulina detemir se metaboliza de igual manera que la

insulina humana. Ninguno de los metabolitos formados
tiene actividad.
La insulina premezclada combina No es necesario mezclar la insulina, y hay una sola Efecto potenciado o debilitado por: alcohol. La
dos tipos de insulina. El primer tipo inyección. Las combinaciones premezcladas pueden insulina glargina o la insulina detemir no se pueden
ayuda al cuerpo a controlar el
administrarse 15 minutos antes o despues de una comida mezclar Hipoglucemia (azúcar en sangre pacientes que necesitan un plan de
azúcar en la sangre (glucosa en la
Mezclas de insulina completamente con la insulina regular, ni con los demasiado baja). tratamiento con insulina sencillo, y
sangre) durante todo el día. El
análogos de insulina de acción rápida Aumento de peso. terapia de escala móvil.
segundo tipo ayuda al cuerpo a
controlar el azúcar en la sangre
durante las comidas.

Es una biguanida con efectos
antihiperglucemiantes, reduce
la producción hepática de glucosa
por inhibición de la gluconeogénesis
Biguanida Metformina y de glucogenólisis, aumenta la
captación de glucosa a
nivel muscular y disminuye la
absorción de glucosa a nivel del
tracto gastrointestinal
· Abdomen > brazos > glúteos > muslo.
El alimento retrasa ligeramente la absorción Exposición aumentada por: fármacos catiónicos
eliminados por secreción tubular (p. ej. cimetidina)
Después de su administración oral, su absorción es incompleta. Diabetes mellitus tipo 2 en especial en
Precaución con: glucocorticoides (vía sistémica y
Disgeusia; náuseas, vómitos, diarrea, pacientes con sobrepeso, cuando no
Su vida media plasmática es de 1.3 a 3 horas.
local) y simpaticomiméticos por aumentar glucemia;
dolor abdominal, pérdida de apetito. logran control glucémico adecuado solo
diuréticos (en especial los del asa) por mayor riesgo
con dieta y ejercicio
de acidosis láctica.
Su unión a proteínas plasmáticas es prácticamente nula. Niveles de glucosa disminuidos con: IECA
No se metaboliza y se excreta por la orina aproximadamente en 90%.

Fármacos
antihipergluce
miantes

Activa receptores nucleares
específicos (receptor gamma
activado por un proliferador de
peroxisoma; PPARg), produciendo
un aumento de sensibilidad a
Pioglitazona insulina de células hepáticas, tejido
adiposo y músculo esquelético en
animales. Reduce producción de
glucosa hepática y aumenta
utilización de glucosa periférica en
casos de resistencia a insulina.
Fármacos
antihipergluce
miantes
Son ligandos del receptor gamma
activado por el factor proliferador de
Tiazolidinadionas peroxisomas (PPAR-γ). Los
receptores PPAR-γ modulan la
expresión de los genes implicados
en el metabolismo de los lípidosy la
glucosa, la transducción de señales
de la insulina y la diferenciación de
adipocitos y otros tejidos. Los
efectos incluyen: aumento de la
Rosiglitazona
expresión del transportador de
glucosa (GLUT 1 y GLUT 4),
disminución de los niveles de ácidos
grasos libres, reducción de la
producción de glucosa hepática,
incremento de la adiponectina y
decrecimiento de la liberación de la
resistina de los adipocitos, y
aumento de la diferenciación de
preadipocitos a adipocitos
Acarbosa
Los inhibidores de la glucosidasa
α inhiben competitivamente las
Fármacos que enzimas glucosidasa α intestinal
y reducen el aumento
inhiben la Inhibidores de posprandial de la glucosa
después de las comidas al
glucosidasa alfa
digestión de retrasar la digestión y la
absorción del almidón y los
El miglitol tiene similitud estructural con la glucosa y
carbohidratos Miglitol disacáridos. Disminuye los
niveles de glucosa posprandial
en 30-50%.
se absorbe rápidamente: las concentracion plasmática
detectable en 30 min. La ingesta de alimentos no influye
en la absorción. La biodisponibilidad absoluta es superior
al 80%.
se une extensamente a las proteínas del plasma (> 99%)
inductores (p. ej. rifampicina) de citocromo P450 2C8.
en particular a la albúmina sérica. El volumen de
distribución es de 0.25 L/kg en humanos. se metaboliza
ser potenciados por la administración concomitante de
extensamente por hidroxilación y oxidación,
principalmente por medio del citocromo P450 2C8.
eliminación renal del fármaco nativo es prácticamente
nula y la mayor parte de una dosis oral se eliminada con
la bilis
Se absorbe rápidamente y es altamente unida a
las proteínas. Se metaboliza en el hígado a
metabolitos mínimamente
activos, predominantemente por el CYP2C8 y en
menor
medida por el CYP2C9.
El medicamento no se metaboliza y se elimina por el
riñón. La acarbosa tiene la masa molecular
y las características estructurales de un tetrasacárido y se
absorbe muy poco.
se absorbe.
Concomitancia con: inhibidores (p. ej. gemfibrozilo) o
efectos hipoglucemiantes de la pioglitazona pueden
insulina, metformina, sulfonilureas u otros fármacos
antidiabéticos.
La rosiglitazona aumenta los niveles de
eluxadolina al disminuir el metabolismo.
Cualquier fármaco mimético de las incretina
aumenta los efectos de las tiazolidinadionas por
sinergismo farmacodinámico.
Los siguientes fármacos aumentan los efectos
del los inhibidores de la glucosidasa alfa por
sinergismo farmacodinámico: pramlintida,
albiglutida, ciprofloxacina, dulaglutida, liraglutida
e insulina aspartato, degludec, determir, glargina
glulisina, lispro, NPH, e insulina regular humana
Infecciones tracto respiratorio
superior; aumento de peso,
hipoestesia, fractura ósea. No se
recomienda el uso de estos
medicamentos en pacientes Tratamiento de 2ª o 3ª elección de
con enfermedad hepática activa o la diabetes mellitus tipo 2 en:
elevación de la alanina Monoterapia: ads. (particularmente con
aminotransferasa sobrepeso) sin control glucémico
(ALT, alanine aminotransferase) adecuado con dieta y ejercicio y que no
pretratamiento 2.5 veces pueden recibir metformina por
mayor de lo normal. Las pruebas de contraindicación o intolerancia.
función hepática deben realizarse
antes del inicio del tratamiento y
periódicamente a partir de
entonces.
La retención de líquidos ocurre en
aproximadamente 3-4% de los
pacientes con tiazolidinedionas en
monoterapia y ocurre con mayor
frecuencia (10-15%) en pacientes que
reciben tratamiento concomitante con
insulina. Puede haber insuficiencia
cardiaca, y los medicamentos están
contraindicados en pacientes con
estado cardiaco de la clase III y IV de
la Asociación del Corazón de Nueva
York. La pérdida de
densidad mineral ósea y el aumento En DM tipo 2: Se administra una o
de las fracturas atípicas de las dos veces al día; 2-8 mg es la dosis
extremidades en las mujeres se total habitual. aprobado el uso de la
describen para ambos compuestos; rosiglitazona en la diabetes tipo 2
se postula que esto se debe a la
como monoterapia, en terapia de
disminución de la formación de
doble combinación con una
osteoblastos.
biguanida, o en una combinación
Otros efectos adversos incluyen la con una biguanida, e insulina.
anemia, que podría
deberse al efecto dilucional del
incremento del volumen plasmático
en lugar de una reducción de la masa
de glóbulos rojos. Se produce
un aumento de peso, especialmente
cuando se usa en combinación
con una sulfonilurea o insulina. Parte
del aumento de peso
se debe a la retención de líquidos,
pero también hay un aumento
en la masa total de grasa.
En DM tipo 2: La terapia con
acarbosa se inicia a una dosis de 50
mg dos veces al día con un aumento
gradual de 100 mg tres veces al día.
Los efectos adveros prominentes
incluyen flatulencia, diarrea y dolor
abdominal y son el resultado de la
aparición de carbohidratos no
digeridos en el colon, que luego se
fermenta en ácidos grasos de
En DM tipo 2: La terapia con miglitol
cadena corta, liberando gas. La
hipoglucemia debe tratarse con
se inicia con una dosis de 25 mg
tres veces al día. La dosis de
glucosa (dextrosa) y no con
sacarosa, cuyo desdoblamiento
mantenimiento habitual es de 50 mg
tres veces al día, pero algunos
puede
pacientes pueden necesitar 100 mg
estar bloqueado.
tres veces al día.

Es un agonista del receptor del
péptido-1 (GLP-1) similar al
glucacón humano. Al activar este
receptor, aumenta la secreción de
insulina y disminuye la secreción de
glucagón de manera dependiente de
Exenatida la glucosa. También retarda el
vaciamiento gástrico y disminuye la
etiqueta de ingesta de alimentos.
Estos efectos funcionan de manera
sinérgica para mejorar el control
glucémico al reducir la probabilidad
de hiper e hipoglucemia.
Albiglutida es un agonista del
receptor de GLP-1 y aumenta la
Albiglutida secreción de insulina glucosa-
Antihipergluce Fármacos
dependiente. Albiglutida también
enlentece el vaciado gástrico.
miantes miméticos de las
péptidos incretinas
(Agonistas del
miméticos de receptor GLP-1)
las incretinas
Liraglutida es un análogo acilado
humano del péptido-1 similar al
glucagón (GLP-1) con un 97% de
homología de secuencia de
Liragalutida
aminoácidos con el GLP-1 humano
endógeno. Liraglutida se une al
receptor de GLP-1 (GLP-1R) y lo
activa.
La dulaglutida activa el receptor
GLP-1 que se encuentra en las
células beta del páncreas, lo que
aumenta el AMP cíclico intracelular
(cAMP) en las células beta, lo que
Dulaglutida provoca la liberación de insulina y la
consiguiente reducción de las
concentraciones de glucosa en
sangre. Además, la dulaglutida
disminuye la secreción de glucagón
y retarda el vaciamiento gástrico.
La inhibición de DPP-4 por
sitagliptina ralentiza la inactivación
mediada por DPP-4 de incretinas
como GLP-1 y GIP.
Sitagliptina La inhibición reducida de las
incretinas aumenta la sintesis de
insulina y disminuye la liberación de
glucagón de manera dependiente de
las concentraciónes de glucosa
La inhibición de DPP-4 ralentiza la
inactivación mediada por DPP-4 de
incretinas como GLP-1 y GIP.
La inhibición reducida de las
Saxagliptina
incretinas aumenta la sintesis de
insulina y disminuye la liberación de
glucagón de manera dependiente de
las concentraciónes de glucosa
Antihipergluce
miantes
inhibidores de Inhibdores de la
la degradación DPP-4
de las
incretinas
- Absorción: exenatida alcanza una concentración
plasmática máxima en 2,1 horas. Debido a que la
exenatida se administra por vía subcutánea, la
biodisponibilidad es 1.
- Metabolismo: se filtra a través del glomérulo antes de
ser degradada a péptidos y aminoácidos más pequeños
por la dipeptidil peptidasa-4, las metaloproteasas, la
endopeptidasa 24-11, las aminoproteasas y las serina
proteasas. Actualmente se cree que las metaloproteasas
son responsables de la mayor parte de la degradación de
la exenatida. La exenatida se metaboliza a pequeños
péptidos <3 aminoácidos de longitud por enzimas en el
riñón.
- Eliminación: la exenatida se elimina principalmente por
filtración glomerular seguida de proteólisis antes de
eliminarse finalmente en la orina.
- Absorción: las concentraciones máximas de albiglutida
se alcanzaron entre 3 y 5 días después de la
administración de una dosis única de 30 mg. La
concentración máxima media (Cmax) y el área media bajo
la curva de tiempo-concentración (AUC) de albiglutida
fueron 1,74 mcg/mL y 465 mcg.h/mL, respectivamente.
- Metabolismo: no se han realizado estudios de
biotransformación. Debido a que la albiglutida es una
proteína de fusión de albúmina, es probable que siga una
vía metabólica similar a la de la albúmina sérica humana
nativa, que se cataboliza principalmente en el endotelio
vascular.
- Absorción: la biodisponibilidad de liraglutida después
de la inyección subcutánea es de aproximadamente el
55% y las concentraciones máximas se alcanzan después
de 11,7 horas.
- Metabolismo: la liraglutida es menos sensible al
metabolismo que el GLP-1 endógeno y, por lo tanto, se
metaboliza más lentamente por la dipeptidil peptidasa-4 y
la endopeptidasa neutra a varios polipéptidos más
pequeños que no se han determinado estructuralmente.
Una porción de liraglutida puede metabolizarse
completamente a dióxido de carbono y agua.
- Eliminación: 6% excretado en orina y 5% excretado en
heces.
- Absorción: Lenta
- Concentración máxima dentro de las 24-48 horas
- Metabolismo: La dulaglutida se degrada en los aa
que lo componen mediante vías de catabolismo proteico
- Vía de eliminación: Degradación de los aminoácidos
individuales
- Vía oral
- Tomar con o sin alimentos
- Alcanza la concentración máxima en 2 horas
- Metabolismo: La mayoría no se metaboliza
- Eliminación: Por la orina como un compuesto inalterado
-Puede administrarse con o sin alimentos a cualquier hora del día.
-Los comprimidos no deben dividirse o cortarse.
-No tomar una dosis doble en un mismo día.
-Metabolismo: Hepatico por CYP450 (CYP3A4)
-Eliminación: Renal y hepática
Riesgo de hipoglucemia en tratamiento concomitante
con: sulfonilurea (reducir dosis).
Precaución con: fármacos orales que requieran
absorción gastrointestinal rápida o de estrecho
margen terapéutico.
Posible incremento del INR en tratamiento
concomitante con warfarina y/o derivados del cumarol
(monitorizar).
Evaluar regularmente el perfil lipídico con: inhibidores
HMG CoA reductasa.
Los fármacos orales cuya eficacia dependa de su
umbral de concentración deben tomarse mín. 1 h
antes.
Los inhibidores de la bomba de protones, se deben
tomar 1 h antes o más de 4 h después.
Precaución en tratamiento concomitante con
medicamentos que tienen estrecho margen
terapéutico o que requieren una cuidadosa
monitorización clínica y con acarbosa (contraindicado
en pacientes con obstrucción intestinal).
Hipoglucemia; insomnio; dolor de
cabeza, mareo, disgeusia; náuseas,
vómitos, diarrea, estreñimiento,
Al inicio del tratamiento con liraglutida en pacientes
sequedad de boca, dispepsia,
estabilizados con warfarina u otros derivados
gastritis, ERGE, dolor abdominal
cumarínicos, se recomienda un control frecuente de la
superior, flatulencia, eructos,
INR (Razón Internacional Normalizada).
distensión abdominal; colelitiasis;
reacciones en lugar de iny., astenia,
fatiga; lipasa y amilasa elevadas.
-Retrasa el vaciado gástrico afectando a la absorción
de medicamentos administrados concomitante por vía
oral.
-Exposición aumentada con: sitagliptina.
-Aumenta concentración plasmática de: digoxina, no
se recomienda ajustar dosis de digoxina, pero sí vigilar
si hay riesgo de toxicidad.
-Vigilancia del control glucémico y posible reducción
de concentración plasmática con: inductores potentes
del CYP3A4 (rifampicina, carbamazepina,
dexametasona, fenobarbital y fenitoína).
Hipoglucemia (con sulfonilurea o
insulina), disminución del apetito;
cefalea, mareos; náuseas, vómitos,
diarrea, dispepsia, dolor abdominal,
ERGE, distensión abdominal,
estreñimiento, flatulencia; prurito y/o
urticaria. Además, para las formas de
liberación inmediata: hiperhidrosis,
prurito, eritema y erupción en el lugar
de iny., fatiga, astenia.
Neumonía; hipoglucemia; fibrilación
auricular/flutter; diarrea, náuseas,
vómitos, estreñimiento, dispepsia,
reflujo gastroesofágico; reacciones en o intolerancia. En combinación con otros
el lugar de inyección.
Hipoglucemia; náuseas, diarrea,
vómitos, dolor abdominal, disminución
del apetito, dispepsia, estreñimiento,
flatulencia, distensión abdominal,
ERGE, eructos; fatiga; taquicardia
sinusal, bloqueo auriculoventricular
de primer grado. Además, poco
frecuentes: colelitiasis, colecistitis.
-Mareos y somnolencia.
-Riesgo de hipoglucemia cuando se
usa en combinación con una
sulfonilurea o con insulina.
-Infección del tracto respiratorio alto y
urinario, gastroenteritis, sinusitis;
mareo, cefalea; dolor abdominal,
diarrea, náuseas, vómitos; erupción
cutánea; fatiga.
- Formas de liberación prolongada:
en adultos, adolescentes y niños ≥ 10
años con diabetes mellitus tipo 2 para
mejorar el control glucémico en
combinación con otros medicamentos
hipoglucemiantes incluyendo insulina
basal, cuando el tratamiento utilizado,
junto con dieta y ejercicio, no logren un
adecuado control glucémico.
- Formas de liberación inmediata:
tratamiento de diabetes mellitus tipo 2
en combinación con otros
medicamentos, en adultos que no hayan
alcanzado un control glucémico
adecuado con las dósis máximas
toleradas. Tratamiento coadyuvante a
insulina basal con o sin metformina.
Diabetes mellitus tipo 2 en ads. cuando
la dieta y el ejercicio por sí solos no
proporcionen un control glucémico
adecuado en pacientes en los que el
uso de metformina se considera
inapropiado debido a contraindicaciones
hipoglucemiantes incluyendo insulina,
cuando éstos, junto con dieta y ejercicio,
no proporcionen un control glucémico
adecuado.
- En combinación con una dieta baja en
calorías y un aumento de la actividad
física, para controlar el peso en adultos
con IMC inicial ≥ 30 kg/m 2 (obesidad) o
≥ 27 kg/m 2 a < 30 kg/m 2 (sobrepeso)
que presentan al menos una
comorbilidad relacionada con el peso,
como alteraciones de la glucemia
(prediabetes o diabetes mellitus tipo 2),
hipertensión, dislipidemia o apnea
obstructiva del sueño.
- En combinación a una nutrición
saludable y un aumento de la actividad
física, para controlar el peso en
pacientes adolescentes ≥ 12 años con
obesidad (IMC ≥ 30 kg/m 2 para adultos
por puntos de corte internacionales)* y
p.c. > 60 kg.
DM tipo 2
DM tipo 2
DM tipo 2
 Inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4
Antihipergluce (DPP-4); aumenta y prolonga la
actividad de la hormona incretina
miantes que es inactivada por la enzima
DPP-4
inhibidores de Inhibdores de la
Linagliptina
Las incretinas regulan la
DPP-4 homeostasis de la glucosa al
la degradación aumentar la síntesis y liberación de
insulina de las células beta
de las pancreáticas y reducir la secreción
de glucagón de las células alfa
incretinas pancreáticas
inhibidor potente y altamente
selectivo de la DPP-4 dipeptidil
peptidasa 4 la principal enzima
Alogliptina
involucrada en la rápida
degradación de las hormonas
incretinas
Antidiabético oral inhibidor de la
dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4).
Vildagliptina Disminuye la degradación de las
incretinas, aumentando la secreción
de insulina
Mediante la inhibición de SGLT2, la
canagliflozina reduce la reabsorción
de la glucosa filtrada y disminuye el
Canaglifozina
umbral renal de la glucosa (RTG), y
por lo tanto aumenta la excreción
urinaria de glucosa.
inhibidor selectivo y reversible muy
potente (Ki: 0,55 nM) del
cotransportador de sodio y glucosa
Inhibidores de 2 (SGLT2). El SGLT2 que se
expresa de forma selectiva en el
Inhibidores de la Dapaglifozina
la reabsorción SGLT2
riñón es el transportador
predominante responsable de la
de glucosa reabsorción de la glucosa tras la
filtración glomerular para devolverla
a la circulación
es un inhibidor de SGLT2, y por lo
tanto reduce la reabsorción de la
glucosa aumentan la cantidad de
esta eliminada en la orina. La ación
de empagliflozina es independiente
de la función de las células beta alcanzan concentraciones plasmáticas máximas a las 1.5
Empaglifozina pancreáticas y de la secreción de
insulina y por tanto el riesgo de
producir hipoglucemias es muy bajo.
La excreción de glucosa en la orina
entraña una pérdida de calorias, que
se asocia con una pérdida de grasa
corporal y una pérdida de peso.
Análogo de la amilina: se une a los
receptores de la amilina.
Ayuda en la regulación de la
Análogo de la
glucosa en sangre al ralentizar el
Pramlintida
vaciamiento gástrico, promover la
amilina saciedad a través de receptores
hipotalámicos e inhibe la secreción
de glucagón.
Otros
Absorción: Biodisponibilidad: 30 %
Tiempo máximo de plasma: 1,5 h
Concentración plasmática máxima: 8,9 nmol/L
Metabolismo:Pequeña fracción metabolizada en
metabolito inactivo
Excreción: Vida media: 12 horas
Vida media de la terminal: >100 horas
Sistema enterohepático (80%), orina (5%)
Liquidación renal: 70 ml/min
25 mg diaria VÍA ORAL
12.5 mg → px con aclaramiento de creatinina
50 mg → VÍA ORAL Una a dos veces al día, eficacia
moderada, reducción de 0,6-0,7% en la HbA1c. Se
elimina por vía renal.
concentraciones plasmáticas máximas ocurren dentro de
1 a 2 horas después de la dosis. semi-vida (t1/2) terminal
es de 10,6 horas y 13,1 horas para las dosis de 100 mg y
300 mg, respectivamente; biodisponibilidad oral absoluta
media de canagliflozina es de aproximadamente 65%
La dapagliflozina se une en un 91% a las proteínas
plasmáticas; semivida terminal plasmática de
dapagliflozina es de 12,9 horas.; se eliminan
fundamentalmente mediante excreción urinaria y menos
del 2% como dapagliflozina intacta. concentración max.
en 2 hrs
Aumenta el efecto diurético de: tiazidas y diuréticos
Aumenta el riesgo de hipoglucemia con: insulina y
secretagogos de insulina (sulfonilureas), ajustar dosis.
Evitar con: inductores de las enzimas UGT (si es
necesario adminstrar, vigilar la glucemia).
horas; unión a proteínas plasmáticas fue del 86,2% ;
Aumenta la excrección renal de: litio (monitorizar la
semivida aparente de 12.4 horas;
concentración sérica por riesgo de reducir niveles
Lab: resultados positivos para glucosa en orina; puede
interferir con la prueba del 1,5-anhidroglucitol (usar
métodos alternativos para monitorizar la glucemia).
Se emplea por vía subcutánea (SC) y posee una
biodisponibilidad del 30 a 40%, su vida media es de
aproximadamente 48 min y se metaboliza a nivel renal.
Des-/ys-pramlintida es su metabolito primario activo y su
vida media es similar.
* Duración de 3hrs
* Unión a proteínas: 60%
No tiene fármacos contraindicados, sin embargo
Indicado para adultos con diabetes tipo
Nasofaringitis Urticaria Angioedema 2 junto con dieta y ejercicio para reducir
existen algunas interacciones con los que se
involucran connel metabolismo de la enzima CYP3A4
Exfoliación cutánea localizada el azúcar en la sangre; se puede usar
Hiperreactividad bronquial Riesgo de en monoterapia o en combinación con
como abametapir que aumentará el nivel linagliptina al
afectar el metabolismo de la enzima hepática.
pancreatitis otros medicamentos antidiabéticos
comunes.
Anafilaxia Angioedema ≥ 18 años con diabetes mellitus tipo 2,
No utilizar en diabetes mellitus tipo 1, cetoacidosis Sx de Stevens-Johnson, Infecciones para mejorar el control glucémico en
diabética, I.H. grave ni en combinación con inhibidores del tracto respiratorio superior, combinación con otros medicamentos
del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) ni nasofaringitis; cefalea; dolor hipoglucemiantes, incluida la insulina,
con análogos del péptido similar al glucagón 1 (GLP- abdominal, ERGE; prurito, erupción. cuando éstos, junto con dieta y ejercicio,
1), ni como terapia triple con metformina y sulfonilurea *Suspender en caso de insuficiencia no proporcionan un control glucémico
hepática adecuado.
pacientes adultos con diabetes tipo 2
Estreñimiento, náuseas, disfunción cuando la diabetes no puede controlarse
Las tiazidas, simpáticomiméticos o fármacos para el hepática, hepatitis y pancreatitis, únicamente con la dieta y el ejercicio. -
tiroides pueden disminuir el efecto hipoglucemiante de fatiga, cefalea, mareos, temblor, Monoterapia: cuando la metformina está
la vildagliptina. nasofaringitis, infecciones del tracto contraindicada o no se tolera.
respiratorio superior, angioedema (si
Podría aumentar el riesgo de angioedema asociado a IECA), ocasionalmente - Doble o triple terapia: asociado a
administrado conjuntamente con un IECA . edema periférico e hipertensión, y metformina, sulfonilurea, glitazona o
raramente hipoglucemia y urticaria. insulina cuando éstos no proporcionan
un adecuado control glucémico.
Aumenta el efecto de diuréticos y de deshidratación e
hipotensión.
Aumenta el riesgo de hipoglucemia con: insulina y Candidiasis vulvovaginal, balanitis o Adultos con diabetes mellitus tipo 2 no
secretagogos de insulina (sulfonilureas), ajustar dosis balanopostitis, infección del tracto suficientemente controlada, asociado a
para disminuir el riesgo de hipoglucemia. urinario (pielonefritis y urosepsis); dieta y ejercicio:
Evitar con: inductores de las enzimas UGT. La hipoglucemia en combinación con - en monoterapia cuando la metformina
rifampicina reduce la concentración de canagliflozina. insulina o sulfonilurea; estreñimiento, no se considera adecuado debido a
Aumenta el efecto con: colestiramina (espaciar dosis). sed, náuseas; poliuria o polaquiuria; intolerancia o contraindicaciones,
Precaución con: digoxina u otros glucósidos cardiacos, dislipemia, aumento del hematocrito; - añadido a otros medicamentos para el
dabigatrán, medicamentos transportados por la BCRP fotosensibilidad. tratamiento de la diabetes.
(rosuvastatina, anticancerosos).
Lab: resultados positivos para glucosa en orina.
Diabetes mellitus tipo 2
Aumenta el efecto diurético de: tiazidas y diuréticos insuficientemente controlada en
del asa . Mayor riesgo de deshidratación e combinación con la dieta y el ejercicio
hipotensión. Vulvovaginitis, balanitis e infecciones en adultos y niños ≥ 10 años:
Ajustar dosis con: insulina y secretagogos de insulina genitales relacionadas o del tracto - monoterapia cuando no se considere
(p. ej. sulfonilureas). Mayor riesgo de hipoglucemia. urinario; hipoglucemia (cuando se usa
Aumenta la excrección renal de: litio (monitorizar la con sulfonilurea o insulina); mareos;
adecuado el uso de la metformina
debido a intolerancia;
concentración sérica por riesgo de reducir niveles
plasmáticos).
erupción; dolor de espalda; disuria,
poliuria; aumento del hematocrito,
- en adición a otros medicamentos para
el tratamiento de la diabetes tipo 2.
Lab: resultados + para la glucosa en orina; no
recomendada la monitorización del control glucémico
disminución del Clcr durante
tratamiento inicial, dislipidemia.
Insuficiencia cardíaca crónica
sintomática con fracción de eyección
con el ensayo de 1,5-AG (utilizar métodos reducida en adultos.
alternativos). Tratamiento de la enfermedad renal
crónica en adultos.
ratamiento de adultos con diabetes
del asa. Moniliasis vaginal, vulvovaginitis,
mellitus tipo 2 no suficientemente
balanitis y otras infecciones genitales,
controlada asociado a dieta y ejercicio
infección del tracto urinario
en:
(incluyendo pielonefritis y urosepsis);
- Monoterapia cuando la metformina no
hipoglucemia (cuando se usa con
se considera apropiada debido a
sulfonilurea o insulina), sed;
intolerancia.
estreñimiento; prurito (generalizado),
- Añadido a otros medicamentos para el
plasmáticos). exantema; hipovolemia; aumento de
tratamiento de la diabetes.
la micción; aumento de los lípidos en
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
suero.
crónica sintomática en adultos
Debido a su acción sobre el vaciamiento gástrico no
* Náuseas
se debería emplear fármacos que afecten la motilidad * Reduce la secreción de glucagón
* Dolor abdominal
digestiva como agentes anticolinérgicos, atropina, * Enlentece el vaciado gástrico
* Rubor
inhibidores de la x-glucosidasa. Otros fármacos * Disminuye el apetito por acción central
* Disminución del apetito
empleados durante la terapia con pramlintida se
* Mareos
deben administrar 1 hora antes o 2 horas después de DOSIS:
* Dispepsia
la inyección por el riesgo de interferir su absorción. Vía subcutánea:
* Medicamentos que afectan los niveles de glucosa en
* Vómitos
Niveles máx: 20 min
* Decaimiento
samgre: Antidiabéticos orales, inhibidores de la Duración: 150 min
* En el lugar de aplicación puede
dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) y las sulfonilureas, la DM1: 15 a 60 mcg
observarse enrojecimiento, prurito y
combinación con estos medicamentos puede DM2: 60 a 120 mcg
calor local.
aumentar el riesgo de hipoglucemia.
 Forma complejo con ácidos biliares
que no se absorben a través del
intestino; inhibe la recaptación
enterohepática de sales biliares
intestinales, y eso, a su vez,
aumenta la pérdida fecal de LDL
No se absorbe en el tubo digestivo, por lo que no es
Clorhidrato de unido a la sal biliar y, en
esperable que haya niveles plasmáticos detectables ni
colesevelam consecuancia, reduce el colesterol
Otros sérico en pacientes con
hipercolesterolemia primaria.
* Activacion del receptor X
farnesoide --> de múltiples efectos
sobre el colesterol, glucosa y ac.
biliares.
Agonista sintético de la dopamina
Su mecanismo de accion para la
reduccion de la Hemoglobina
glicosilada es aún desconocido.
* Se cree que aumenta la
Bromocriptina
sensibilidad a la insulina
* Puede regular el ritmo circadiano
de la produccion de glucosa
hepática en pacientes con diabetes
tipo 2.
* Cefalea
* Flatulencia
Puede afectar la biodisponibilidad de otros * Estreñimiento
Medicamento secuestrador de ácido
medicamentos. * Vómitos
biliar y reductor del colesteros
Se debe de administrar al menos cuatro hrs antes o * Diarrea
* Tratamiento antihiperglucémico para
cuatro horas después de otro medicamento para * Dispepsia
personas con DM2
excreción que no sea en heces. reducir el riesgo de disminución de la absorción.
Reduce la absorción de la vitamina K y, por lo tanto,
* Dolor abdominal
* Heces anómalas
* Dosis en adultos: 6 comprimidos de
625mg una vez al día
aumenta el efecto anticoagulante de la Warfarina. * Náuseas
* Distension abdominal
* Aumento de triglicéridos en suero
Su adniministración simultánea con levodopa puede
producir efectos neurológicos aditivos. Se administra en forma de tabletas de
* Los estrógenos y progestágenos pueden inducir liberación prolongada.
amenorrea y galactorrea, por lo que su administracion La dosis inicial típica es de 0.8mg a 1.6
concomitante con bromocritina no es recomendable. mg por vía oral una vez al día.
* Náuseas
* Puede potenciar la acción de las sustancias La dosis puede aumentarse
* Fatiga
hipotensoras. gradualmente según sea necesario,
Desconocido en el contexto de la diabetes. * Mareos
* Se ha documentado casos de hipertensión y generalmente en incrementos de 0.8mg
* Vómitos
convulsiones en pacientes tratados con a 1.6mg a intervalos de 4 a 7 días, hasta
* Dolor de cabeza
fenilpropanolamina y bromocriptina. alcanzar la dosis óptima para el control
* El alcohol puede reducir su toleracia. de la glucosa en sangre.
* Su administración concomitante con eritromicina La dosis máxima recomendada suele
puede incrementar el nivel plasmático de ser de 4.8mg por día.
bromocriptina al reducir su aclaramiento plasmático.