Manual de Endrocrinología

MANUAL
ENDROCRINOLOGÍA
Elaborado por:
EM: Manoly Yunuen Razo López
@neurona_rosaa
Índice
1. Introducción a la endocrinología
2. Patologías hipotalámicas
3. Panhipopituitarismo
4. Tiroides y patologías
a. Glándula tiroides
b. Alteraciones de la tiroides
i. Hipertiroidismo
ii. Hipertiroidismo
iii. Tiroiditis de Hashimoto
5. Paratiroides y patologías
a. Glándula paratiroides
b. Alteraciones de la paratiroides
i. Hipoparatiroidismo
ii. Hiperparatiroidismo
6. Suprarrenal y patologías
a. Glándulas suprarrenales
b. Alteraciones de las suprarrenales
i. Síndrome de Cushing
ii. Insuficiencia suprarrenal y crisis
iii. Hiperaldosteronismo
7. Médula suprarrenal y patología
a. Médula suprarrenal
b. Alteraciones de la médula suprarrenal
i. Feocromocitoma
8. Gónadas
a. Alteraciones de las gónadas
i. Pubertad precoz
ii. Pubertad tardía
iii. Hipogonadismos: hipogonadotrópicos e hipergonadotrópicos
9. Páncreas
a. Alteraciones del páncreas
i. Diabetes Mellitus Tipo I, Diabetes Mellitus Tipo II, Diabetes
Gestacional
ii. Otros típicos específicos de diabetes
10. Obesidad como una enfermedad endocrinológica
ESTRÉS METABOLICO
Respuesta hormonal
Aumento de la ↓Insulina Glucógenolisis
necesidad ↑Glucagón
energetica ↑Adrenalina
↑Noradrenalina Gluconeogénesis
↑Cortisol
↑VPA
↑Angiotensiona II
HÍGADO MÚSCULO
TEJIDO ADIPOSO
↓Captación de Glucógeno Glucógeno
(glucosa)
ácidos grasos (glucogenólisis)
↑Degradación ↓ ↓
GLUCOSA PROTEÍNAS-
de ácidos graso
AMINOÁCIDOS
Glucógenolisis
Glucolisis
↓
LACTATO
Liberación de
PIRUVATO
Carbonos → Glucosa
ácidos grasos Nitrógeno → Urea
Cuerpos SANGRE
cetónicos
Los cuerpos cetónicos pasan

a músculo y riñón, donde se
oxidan
↓
CO2 YH2 O
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Endrocrinología
Especialidad médica que estudia las glándulas
productoras de hormonas, así como los efectos normales
de sus secreciones y los trastornos derivados del mal
funcionamiento de las mismas.
Glándulas Tipos
ENDOCRINA
Órgano de origen epitelial cuya
función es la de secretar EXOCRINA
sustancias.
MIXTA
Sistema endocrino
ESTRUCTURAS
"Conjunto de 1. HIPOTÁLAMO: Secreción de hormonas

órganos que adenohipofisarias (glándulas
liberan hipófisis anterior) está controlada por
hormonas". factores liberadores e inhibodores
hipotalámicos.
2. HIPÓFISIS:"La glándula maestra". Se
"Ejerce el control químico
ubica en la silla turca del esferoides.
en el cuerpo humano y
Controla las funciones de otras
mantenimiento de la
glándulas.
homeostasis:
3. GLÁNDULAS
crecimiento, maduración
a. Tiroides: Regula todas las células
reproducían,
de organismo
metabolismo y
b. Paratiroides: Regula el Ca+
conducta.
c. Adrenales
d. Pineal
e. Gónadas
f. Otros: Tejido Adiposo (lectina;
saciedad), aparato
yuxtaglomerural, sistema
gastrointestinal
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Hormonas
Las hormonas que producen las glándulas endocrinas,

ayudan a controlar como a regular partes, sistemas,
aparatos y hasta órganos individuales del cuerpo.
Actúa en forma simultánea y coordinada con el sistema
nervioso regulando el funcionamiento de órganos de un
ser vivo,
EFECTOS
De acuerdo a su solubilidad
De acuerdo a su funcionalidad
Hidrosolubles:
Sinérgicas
Peptídicas (insulina,
Antagónicas
glucagon).
Derivados de aminoácidos
(serotonina)
Liposolubles: Derivadas de
esteroides, tiroideas, lípidos.
MECANISMO DE REGULACIÓN HORMONAL
Sistemas de retroalimentación: Una hormona o sustrato pueden estimular o

disminuir la producción de la otra.
Positiva: si se estimula la producción en el órgano (TSH aumenta la
síntesis de T4 y T3)
Negativa: si disminuye dicha actividad (T4 y T3 inhiben la producción de
TSH)
Control:
Autocrino: Efecto de una hormona sobre el funcionamiento de la célula
que la produce.
Paracrino: Efecto de una hormona sobre el funcionamiento de una célula
o grupo o grupo celular adyacente.
Ritmos: "pulsos", cambian con la edad (pubertad, purperio), las estaciones
del año, día y noche, con el sueño, alimentación o el estrés. Ayuno,
producción de otras hormonas.
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Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
Hipotálamo
Se producen en las células secretoras
de las porciones mediales de los
núcleos paraventriculares del
hipotálamo.
TRH (Hormona liberadora de tirotropina)
Hipófisis
Se producción y liberación de TSH es
por la acción de TRH o por una
Inhibidor de T4 Y T3
disminución en la concentración de
T4 (tetrayodotironina o tiroxina) y T3
(triyodotironina)
TSH (Hormona estimulante de tiroides)

Tiroides
T4
T3
OTROS MECANISMOS
Regulación descendente:
A mayor concentración de la hormona en el plasma, las células diana
reducirán la cantidad de receptores en sus membranas.
Regulación ascendente:
La caída en las concentraciones extracelulares de la hormona activa el
aumento en la cantidad de receptores en la superficie de las
membranas.
MANTENCIÓN DE LA HOMEOST´ÁSIS
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Hipotálamo
CONTROL HIPOTÁLAMICO DE LA SECRECIÓN

DE HORMONAS HIPOFISIARIAS
El hipotálamo es la vía final entre el

encéfalo y la glándula hipófisis. La
secreción de hormonas adenohipofisarias,
está controlada por factores liberadores e
inhibidores hipotalámicos
Hipotálamo tiene conexiones vasculares

con el lóbulo anterior de la hipófisis. Estos
capilares sanguíneos se conocen como
sistemas portal hipotálamo-hipofisario y
conectan los leches capilares del
hipotálamo con los lóbulos anterior de la
hipófisis.
Hormonas que secreta
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Ejemplos
HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)
Secreción: Núcleos paraventriculares
Función: Estimular la secreción hipofisaria de la TSH y

liberador de PRL. Funciona como neurotransmisor o
neuromodulador fuera del hipotálamo (páncreas, tracto
digestivo y médula espinal)
Alteración: Liberación de la GH en pacientes acromegálicos y

de ACTH en algunos sujetos con enfermedad de Cushing
(causa exógena), estimula induce hipertermia.
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH)

Secreción: Núcleos paraventriculares, corteza cerebral, sistema límbico y
médula espinal.
Función: Estimular la secreción hipofisaria de la ACTH, incremento de la

actividad del sistema nervioso simpático, liberación de adrenalina y
noradrenalina.
Alteración: hiperglucemia, hipertensión, taquicardia, respuesta al estrés.

Aumenta su actividad en el embarazo debido a la presencia fijadora de CRH
(CRHBP) en diversas células aunque la principal productora es la placenta.
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HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS (GNRH)
Secreción: Área preóptica y en el núcleo arcuato, liberación por pulsos.
Función: Estimular la secreción hipofisaria para que elabore y segregue la

hormona luteinizante (LH) y la hormona folículoestimulante (FSH). Durante el
embarazo, la GnRH estimula la secreción de hormona gonadrotropina coriónica
humana (hGH).
Alteración: Deficiencia de GnRH con la ausencia de bulbo olfatorio en humanos o

síndrome de Kallmann (incapacidad para sintetizar hormona luteinizante y
hormona folículo estimulamente)
HORMONA LIBERADORA DE PROLACTINA

TRH tiene efecto de liberar prolactina y la dopamina de inhibirla
SOMATOSTATINA "EL GRAN INHIBIDOR"

Secreción: Región periventricular por encima del quiasma óptico y páncreas.
Función: Inhibe la secreción de GH y TSH, tiene consecuencias inhibitorias sobre

todas las secreciones endocrinas y eocrinas del páncreas, intestino, vesícula biliar
y glándulas salivales.
DOPAMINA
Secreción: Neuronas del sistema dopaminérgico tuberoinfundibular, que se
localizan en el núcleo arcuato.
Función: Hormona ingibidora de prolactina (PIH)
Alteración: Cuando desciende: hiperprolactinemia
Hipófisis
Pequeña glándula (0,6g)
Alojada en la silla turca del esfenoides
Unida al hipotálamo a través del tallo pituitario
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Dos lóbulos o regiones
Lóbulo anterior constituye la
mayor parte de la glándula
(85%) es denominada
adenohipófisis, formado por
células endocrinas: GJ, TSH,
ACTH, prolactina, FSH, LU
El lóbulo posterior o
neurohíipófisis es más pequeño
(15%) y su origen es nervios
(terminaciones de iones
amielínicos): Vasopresina,
oxitocina.
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HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES O TIROTROPINA (TSH)
La TSH regulará la síntesis y proliferanción de las hormonas tiroideas y de tejido
tiroideo. Su vida media es alrededor de 60 minutos.
HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH) Y HORMONA LUTEINIZANTE (LH)

Órganos blanco: ovario y testículo
Favorece la sintesis de esteroides sexuales y el proceso del desarrollo de los
gametos.
Efectos regulados por las concentarciones de estrógenos en la mujer y
testosterona en el hombre.
La inhibina es un polipéptido secretado por las células de Sertoli testiculares y

las células granulosas ováricas que inhibe la síntesis de FSH.
CORTICOTROPINA (ACTH)
Órgano blanco la glándula
suprarrenal (estímula la
síntesis de glucocorticoides)
Pico: 3am
Factores:
Estrés
Lesiones físicas
Hemorragias
Inhiben su síntesis
Glucocorticoides
HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)

Órganos blanco: hígado, músculos, estructuras óseas
Su efecto es indirecto, ya que a través del factor de crecimiento similar a la
insulina tipo 1 (IGF-1) o somatomedina.
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EFECTOS:
Crecimiento de huesos largos y
condrogénesis
Efectos anabólicos en el
metabolismo de las proteínas
Promueve la gluconeogénesis
hepática
PROLACTINA (PRL)
Órganos blanco:
glándula mamaria
Estimula la
producción de leche
HORMONA ANTIDIURÉTICA (HAD, ARGININA,

VASOPRESINA)
Regular importante del equilibrio hídrico y
vascocontrictor, tiene actividad en la
regulación de la función cardiovascular.
Patología
hipotálamica
Craneofaringiomas
EPIDEMOLOGÍA: Infancia y adolescencia

CUADRO CLÍNICA: Síndrome compresivos y de hipertensión endocraneana,
cefalea, vómito, alteraciones visuales, convulsiones, hipopituitarismo,
poliuria.
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Disgerminomas
EPIDEMOLOGÍA: Infancia
CUADRO CLÍNICA:
Hipopituitarismo, diabetes insípida y problemas visuales.
En el 50% de pacientes se reconoce hiperprolactinemia, y, en 10% pubertad
precoz relacionada con la producción de gonadotropina coriónica por el
tumor.
Son tumores muy radiosensibles, por lo que la radioterapia es el
tratamiento de elección.
En caso de regresión incompleta, la quimioterapua resulta benéfica.
Procesos inflamatorios
Abscesos, meningoencefalitisviral, meningitis tuberculosa, entre otras.
Otros procesos inflamatorios

Los aneurismas arteriales, y su crecimiento, pueden originar
hipopituitarismo y defectos del campo visual. La afección hipotálamica
secundaria a un infarto es poco común.
Traumatismos
Los traumatismos craneales suelen desde el déficit aislado de ACTH, GH y
hasta panhipopituitarismo con diabetes inspirada.
Alteraciones: ingesta alimentaria

El núcleo PV es la gran importancia para la regulación del apetito. La
destrucción de este inhibe la sensacion de saciedad, originando hiperfagia
y obesidad hipotalámica.
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Las lesiones del hipotálamo en contraposición, pueden inducir hipofagia. La
estimulación del núcleo WM inhibe la ingestación de alimentos, mientras
que la exitación del hipotálamo lateral la motiva.
SÍNDROME DE PRADER-WILLI
Se trata de un trastorno neurodegenerativo
caracterizado por hipología, obesidad, estatura
baja, deficiencia mental, hipogonadismo, así como
manos y pies pequeños.
ANOREXIA HIPOTALÁMICA
Es un síndrome raro, que es causado por lesiones
hipotalámicas bilaterales y, en la mayoría de los caos,
conlleva panhipopitutarismo.
Panhipopituitarismo
La pérdida de la función hormonal de la hipófisis ocurre de manera
secuencia.
Afección secuencial
1. Hormona del crecimiento (GH) 2. Gonadotropinas
3. Hormonas estimulante de la 4. Hormona adrenocorticotrópina

tiroides (TSH) (ACTH)
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Adenoma hipofisiario
Las causas más frecuentes son adenomas hipofisarios con o sin infarto,
cirugía, radioterapia de la hipófisis, síndrome de Sheehan y procesos
infiltrativos.
Tiroides
Anatomía
Peso promedio: 15g
Dos lóbulos laterales
Un istmo
Lóbulo piramidal en la porción superior (inconstante 50 a 80%)
Localización: en la porción anterior del cuello, va desde la quinta vértebra
cervical hasta la primera tor´ácica y se encuntra dentro del triángulo
muscular del cuello
Histología
La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo, el cual tiene

forma oval o redonda y está revestido por una sola capa de células
epiteliales, conocidad como tirocitos océlulas foliculares.
Entre ellos se encuentran las Los tirocitos varían dentro

células C o parafoliculares de un mismo folículo de
que producen la hormona planos a cúbicos o
peptídica tirocalcitonina. cilíndricos.
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Fisiología
La función de glándula tiroides es producir la cantidad de hormona

tiroidea necesaria para satisfacer las necesidades de los tejidos
periféricos.
Las hormonas tiroideas actúan en casi todos los tejidos del organismo a
nivel nuclear.
SÍNTESIS:
La síntesis de hormonas tiroideas, que se produce en la célula
folicular tiroides, requiere de un aporte de yodo y la síntesis de una
proteína, que tiene en su estructura primaria, aminoácidos tirosina,
tiroglobulina (Tg).
LA GLÁNDULA TIROIDES EXCRETA:

Triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4)
Normalizan el crecimiento y el desarrollo, la temperatura corporal y
los niveles de energía.
Contienen 59 (T3) y 65% (T4) de yodo como parte esencial de la
molécula.
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Tetrayodotironina (T4)
Vida media: 6.7 dí́as
T4
Tasa de intercambio: 10% día
Principal hormona producida por la glándula tiroidea
Tiene efecto intrépido positivo
T4 se convirte en T3, la forma activa en hígado y tejidos.
Triyodotironina (T3)
Vida media: 0.75 dí́as
Tasa de intercambio: 60% día
Controla la expansión de numerosos genes que a su vez regulan la
T3 síntesis de diversas proteínas.

Efecto termgénico
Efecto primario sobre la membrana citoplasmatica, regulando el
flujo de sustratos y cationes
Tiene efecto cronotrópico positivo
EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS
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Mecanismo de acción
1. Se encuentran las enzimas Na-K-ATPasa, que introducen potasio y

sacan sodio, generando un gradiente de concentración
2. Y es así como facilitan al transportador de yoduro-sodio introducir
el yoduro dentro de la célula: Atrapamiento
3. Luego el yoduro avanza hacia el folículo gracias a la pendrina y es
ahí donde la peroxidasa y el peroxido de hidrógeno se encargan de
convertirlo en yodo: Oxidación
4. A partir de la tirosina se produce el precursor de la tiroglobulina y
cuando este es enviado al folículo la peroxidasa lo une con el yodo y nos
va a dar como resultado la tiroglobulina: Yodacion u órganificacion
5. TIROGLOBULINA: está compuesta por dos terceras partes de
monoyodotirosina y diyodotirosina y el resto es T3, T4, rT3, ¿cómo se
forman estas hormonas? Si al aminoácido tiroxina se le agrega un yodo
tenemos la monoyodotirosina y si se le agregan dos yodos tenemos a la
diyodotirosina si estás se unen forman a la triyodotironina (T3) esta se
va a diferenciar de la Triyodotironina Reversa o (rT3) por la posición en
la que se cuenten los yodos. Si una diyodotirosina se une a otra
diyodotirosina el resultado será la teetayodotironina ( T4) (4 yodos
unidos a la molécula) : Acoplamiento
6. La tiroglobulina entrará a la célula por pinocitosis eso significa que
entra una gotita de coloide que contiene tiroglobulina y sobre este
actúan las proteasas, para liberar a las hormonas tiroideas (T3, T4 y rT3)
7. Sin embargo quedan restos de monoyodotirosina y diyodotirosina
que sufren un proceso desyodaciom para poder reciclar el yodo y que
este esté entre nuevamente a la vida de la pendrina
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CONVERSIÓN DE T4 A T3
Desyodinasa 1 Desyodinasa 2 Desyodinasa 3
Neuronas
T3: Músculo,
T3: Hígado, riñón inactivas a T3 y
cerebro, hipófisis,
y tiroides T4(metabolitos
placenta y piel
inactivos)
METABOLISMO DE YODO
El yodo y los yoduros se absorben en el tubo digestivo, se distribuyen en el
líquido extracelular con una concentración de 1µg/dL, en el que se sirven
como reserva; el resto es captado por las células foliculares de tiroides
para formar las hormonas tiroideas al unirse a la tirosina y a la
tiroglobulina.
Otra vía de obtenciónes la desyodación de T4 a T3 o T3r por acción de las
enzimas desyodasas, donde el pool de yodo es de 600µg
El yodo es excretado por elrión en un 95% (30µg/día) y el resto por hígado
e intestino, piel, leche y saliva en forma de yodo inorganico.
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TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDES
UNIDAS A
LIBRES
PROTEÍNAS
T4 T3
75%
GLOBULINA
TRANSPORTADORA DE 80%
0.02% T4
TIROXINA
10% TRANSTIRRETINA 5% T3 0.5%
12% ALBÚMINA
15%
3% LIPOPROTEÍNAS
Las proteínas transportadoras permiten mantener la concentración de

hormona libre en un estrecho margen, asegurando un continuo y
permanente aporte de hormona a las celulas diana.
La hormona libre es la que entra en la celula diana para su posterior
unión con el receptor.
Alteraciones de la
tiroides
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HIPERTIROIDISMO
Cuadro clínico de exceso de hormonas tiroideas circulantes como

consecuencia de hipersecreción.
TIROTOXICOSIS
Es muy común que se confunda con hipertiroidismo, pero la tirotoxicosis es
la exposición de los tejidos a cantidades excesivas de hormonas tiroideas,
no necesariamente como consecuencia de hiperfusión tiroides; por
ejemplo: tratamiento con LEVOTIROXINA.
ETIOLOGÍA
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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Desarrollarse a lo largo de años o a lo largo de varios meses (nódulo
tiroides autónomo, bocio multinodular tóxico)
Presentarse de forma súbita (inducido por amiodarona o por exposición
a yodo)
Tener carácter transitorio y remitir espontáneamente(tiroiditis subaguda
o posparto)
Alternar con períodos de remisión (enfernedad de Graves-Basedow)
PRESENTACIÓN DE CUADRO CLÍNICO
CRISIS
SUBCLÍNICO CLÍNICO TIROTÓXICA
SUNCLÍNICO
Cifras de T4 y T3 cerca del límite alto de normalidad y TSH reducida
50% de los casos el nivel séricos de TSH se normaliza espontáneamente
y el riesgo de que la enfermedad progrese hasta una forma sintomática
es de un 5% por año
Asintomático o síntomas leves
Taquicardia
Arritimias supraventriculares (rara vez ventriculares)
Disminución de la densidad mineral ósea
En pacientes mayores: riego de compliaciones cardiovasculares (TSH<0.1
mUI/L)
CLÍNICO
Con elevación de las cifras de T3 y T4 y depresión de la cifra de TSH
SÍNTOMAS GENERALES
Pérdida de peso (con frecuencia a pesar de conservar el apetito)
Debilidad
Intolerancia al calor
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SÍNTOMAS NERVIOSO
Inquietud
Irritabilidad
Agitación psicomotora (comportamiento hiperquinético)
Problema de concentración
Insomnio
Síntomas psicóticos (esquizofrénicos o trastorno bipolar afectivo)
CAMBIOS OCULARES
Resultante de la hiperactividad simpática
Retracción palpebral (mirada fija)
Movimiento del globo ocular hacia abajo se hace visible la
esclerótica por encima del iris (signo de Graefe)
Movimiento del globo ocular hacia arriba (signo de Kocher)
Parpadeo infrecuente
Dolor ocular
Lagrimeo
Diplopía
Edema palpebral
Enrojecimiento de las conjuntivas
Proptosis
CAMBIOS DÉRMICOS
Sudoración profusa e hiperemia de la piel (piel caliente, rubicunda,
húmeda y lisa)
Hiperpigmentación cutánea (sin afectar a las mucosas de las
mejillas)
Urticaria
Cabello fino y quebradizo
Uñas finas y quebradizo (pueden separarse prematuramente del
lecho ungueal: onicólisis)
En la EGB: derraparía y acropaquía
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APARATO LOCOMOTOR
Pérdida de la masa y fuerza muscular
próximal
CAMBIOS EN CUELLO
Aumento del perímetro del cuello
Sensación de compresión
Glándula tiroidea de tamaño normal
o, más frecuentes aumentada (bocio
tóxico: clínica)
Si se detecta temblor y se ausculta un
soplo vascular (bocio vascular:
característico de la EGB)
SISTEMA RESPIRATORIOS
Disnea resultante de la estenosis y la compresión de la tráquea
causada por agrandamiento de tiroides
SISTEMA CIRCULATORIO
Taquicardia
Hipertensón sistólica y amplitud de pulso aumentada
Tonos cardíacos intensos
Extrasiístoles o fibrilación auricular
Valvulopatía (insuficiencia mitral)
SISTEMA REPRODUCTOR:
Disminución de la libido
Oligomenorrea (en general los ciclos son ovulatorios)
Amenorrea
Disfunción eréctil
GInecomastia
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CRISIS TIROTÓXICA (CRISIS HIPERTIROIDEA)
Estado de desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis sistémica con
peligro para la vida, que se desarrolla a consecuencia del
hipertiroidismono diagnósticado o insuficientemente tratado
Cursa con alteraciones de la conciencia, incluido el coma, con
insuficiencia multiorgánica y shock, así como con hipertermia
FACTOR DESENCADENATE
Infección
Trauma
Cirugía
Enfermedad grave
Pródromos:
Agitación, insomnio, alucinaciones y otros trastornos psicóticos
nocturnos, pérdida de peso significativa, intensificación del temblor
muscular, fiebre, náusea y vómito
Crisis tirotóxica establecida:
Fiebre, agitación e intensificación de los trastornos psicóticos,
somnolencia potenciada y apatía, coma, estatus epiléptico
Intensificación repentina de los síntomas tirotóxicos en el sistema
circulatorio:
Taquicardia notable, fabricación auricular, insuficiencia cardíaca e
incluso shock
Intensificación repentina de los síntomas tirotóxicos en el sistema
digestivo:
Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, ictericia
Síntomas de deshidratación:
Sudoración excesiva
DIAGNÓSTICO
Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
Antecedentes de exposición a yodo
Antecedentes de uso de fármacos
Antecedentes de enfermedades autoinmunes
Datos clínicos:
Dolor cervical anterior (en ocasiones irradiado a los oídos, y que
aumenta con la palpación tiroidea) que es altamente urgente de una
tiroiditis subaguda.
Laboratorio
Disminución de TSH
Aumento de T4 libre
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Importante para detectar problemas tiroides: T4 libre o índice de T4
libre
Si los niveles de TSH están disminuidos y los de T4 son normales -->
determinar T3
Interpretación de laboratorio:
Aumento en hipertiroidismo clínico
Sobre todo T4 se eleva en hipertiroidismo clínico
Normales o normales alto en hipertiroidismo subclínico
Rara vez se eleva T3 de forma aislada
HIPERTIROIDISMO
Es una enfermedad endocrina común, causada por una inadecuada acción

de las hormonas tiroideas, principalmente por disminución en la síntesis y
secreción de estas y ocasionalmente por resistencia periférica a las
hormonas tiroideas.
TIPOS
Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo secundaria
Hipotiroidismo terciario
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
¿QUÉ́ ES?
Es la segunda enfermedad endocrina más frecuente, después de la
diabetes mellitus.
PREVALENCIA
10 veces más en mujeres
Mayor susceptibilidad a alteraciones de la autoinmunidad,
variaciones fisiológicas y hormonales
Aumenta a medida de la edad
ETIOLOGÍA
Deficiencia de yodo
Tiroiditis de Hashimoto
Iatrogénico
Antecedentes de autoinmunidad familiar y personal
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Hasta el 90% de estos pacientes tendrán detectadles ainticuerpos
contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y contra tiroglobulina (anti-
Tg)
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
ETIOLOGÍA
Tumores o lesiones de hipófisis
Deficiencia aislada de TSH
Mutaciones de receptor de la TSH
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
ETIOLOGÍA
Tumores o lesiones de hipotálamo
CUADRO CLÍNICO
Clínico
Subclínico
CLÍNICO
Concentraciones de TSH elevada (usualmente mayor de 10mUI/L) con
niveles séricos de T4 baja.
SUBCLÍNICO
Evelación de TSH fuera del rango de normalidad (mayor de 4.5mUI/L)
con niveles séricos de T4L
Leve: cuando presentan niveles de TSH mayor de 4.5 pero menor de
10mUI/L
Severo: los que presentan niveles de TSH mayores de 10mUI/L
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Acumulación de matriz de glucosaminoglucanos en el espacio
intersticial
Cabello
Facies abotagada
Macroglosia
Ronquera
@neurona_rosaa
Acumulación de matriz de glucosaminoglucanos en el espacio intersticial
Cabello
Facies abotagada
Macroglosia
Ronquera
Condiciones por el elentecimiento generalizado de los procesos
metabólicos:
Movimientos lentos
Lenguaje lento
Intolerancia al frio
Constipación
Bradicardia
Retardo en la relajación de reflejos osteotendinosos
Aumento de peso (no obesidad mórbida, es decir no grasa, sino
líquido)
Ante la presencia de las siguintes patologías se debe de investigar la

presencia hipotiroidismo ya que ocurren generalmente de manera
simultánea:
Síndrome de túnel del carpo
Síndrome de apena obstructiva del sueño
Hiperprolactinemia
Hiponatremia DIAGNÓSTICO CLINICO
Historia de tratamiento con
DIAGNÓSTICO DIFRENCIAL yodo radioactiva o
Menopausia tiroidectomía
Depresión Fármacos que afectan la
Síndrome de fatiga crónica síntesis o función de hormonas
Climaterio tiroideas
Depresión Antecedentes de deficiencia o
Síndrome de fatiga crónica exeso de yodo
CONSIDERAR COMO POBLACIÓN DE RIESGO

Historia personal o familiar de enfermedad tiroidea autoinmune
Enfermedad endocrina autoinmune (DM 1, insuficiencia ádrenal, falla
ovárica)
Enfermedad no endocrina autoinmune (esclerosis multiple, anemia
perniciosa, sx. de Sjogren, vítiligo, enfermedad celíaca, hipersión
pulomanar primaria)
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Postparto
Antecedentes de enfermedad tiroidea, hipofísaria o hipotalámica
Tratamiento que lesionen tejido tiroideo
Radioterapia externa en cabeza y cuello
Síndrome de Turner, síndrome de Down
Antecedentes o consumo actual o tabaco
Pacientes sometidos a trasplantes de médula ósea
PRUEBAS DE LABORATORIO
TSH
TSH elevada=hipotiroidismo primario
TSH baja=glándula hiperactiva que está produciendo demasiada
hormona tiroidea (hipertiroidismo)
TSH baja=hipotiroidismo secundario
T4
TSH alta y FT4 o FTI baja= hipotiroidismo primario
Una TSH baja combinada con FT4 o FTI bajas= hipotiroidismo secundario
TSH baja y FT4 o FTI elevada=hipertiroidismo
PRESENTACIÓN DE CUADRO CLÍNICO
UNIDA A
LIBRE
PROTEÍNAS
T3
Útiles para diagnosticar hipertiroidismo o para determinar la severidad del
hipertiroidismo
Los pacientes hipertiroideos tendran niveles elevados de T3
En algunos individuos con TSH baja, sólo la T3 está elevanda, y la T4 libre o
FTI son normales
La prueba de T3 rara vez es útil en pacientes con hipotiroidismo, ya
que esta es la última prueba en alterarse. Los pacientes pueden tner
hipotiroidismo severo con niveles de TSH elevados y FT4 o FTI bajos,
pero tener niveles de T3 en rango normal.
@neurona_rosaa
En algunas situaciones, como puede ser durante el embarazo o cuando se
está tomado píldoras anticonceptivas, pueden existir niveles elevados de T4
y T3 totales. Esto es debido a que el estrógeno aumenta el nivel de proteínas
de unión.
FACTORES QUE ALTERAN

Niveles de estas proteínas transportadoras en el plasma (esto sucede con
frecuencia en el embarazo, en mujeres que toman pastillas anticonceptivas,
etc...)
@neurona_rosaa
T3r
Útil para el diagnóstico del síndrome enfermo eutiroideo dado que la
privación calórica (ayuno) y muchas enfermedades sistémicas que
implican fiebre usualmente resultan en mayores concetraciones de T3
reverso.
ANTICUERPOS TIROIDEOS (NÓDULOS Y BOCIO MULTINODULAR TÓXICO)

La determinación de anticuerpos antitiroideos permite diferenciar con gran
certeza las causas de hipertiroidismo autoinmunes de las no autoinmunes
La tiroperoxidasa (TPO) y la tiroglobulina
La presencia de estudios anti-tiroperoxidasa y/o anti-tiroglobulina en un
paciente con hipotirpoidismo que puede ayudar a establecer el diagnóstico
de tiroiditis de Hashimoto. Si los resultados son positivos en un paciente con
hipertiroideo, el diagnóstico más probable es una enfermedad autoinmune
de la tiroides.
Presencia de estudios anti-tiroperoxidasa y/o anti-tiroglobulina en un
paciente con hipotiroidos puede ayuda a establcer el diagnóstico de
tiroiditis de Hashimoto.
Si los resultados son positivos en un paciente con hipertiroideo, el
diagnóstico más probable es una enfermedad autoinmine de la tiroides.
TIROGLOBULINA
La tiroglobulina (Tg) es una proteína producida por las celulas tiroideas
normales también por las células tiroideas cancerosas. No es una medida
de la función tiroidea y no ayuda a diagnosticar cáncer de tiroides cuando
la glándula tiroides todavía está presente.
También pueden estar elevadas en titoiditis de Hashimoto.
ANTICUERPO ANTIRRECEPTOR DE LA TSH

Tipo IgG
Estos anticuerpos pueduen ser un signo de la enfermedad de Graves
CAPTACIÓN DE YODO RADIOACTIVO

La radioactividad permite que se pueda identificar donde van las moléculas
de yodo
Al medir la cantidad de radioactividad que es captar por la glándula
tiroides, (captación de yodo radioactivo, RAIU), se pueden determinar si la
glándula está funcionando normalmente.
RAIU muy alta= Hipertiroidismo
RAIU baja= Hipotiroidismo
@neurona_rosaa
GAMMAGRAFÍA
Permite evaluar la distribución precisa del radiofármaco y diagnósticar
nódulos autónomos
US/BAF BIOPSIA CON AGUJA FINA DE NÓDULOS

Tiroideos
Si la glándula presenta nódulos palpables o detectados mediante
ecografía, estos deben ser estudidados mediante PAAF si tienen
elemnetos ecográficos sospechosos de malignidad
Datos para sospechar de malignidad: Microcalcificaciones,
hipervascularidad central, bordes irregulares
@neurona_rosaa
TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO
Enfermedad de Graves-Basedow 60 a 70%
Tionamidas: metimazol o carbimazol
Betabloqueadoes: propanolol, metoprolol, atenolol, nadolol
Calcioantagonistas: diltiazem y verapamilo
Radioyodo
Adenomas únicos hiperfuncionales (adenoma tóxico)
Cirugía
Radioyodo (menores de 3cm)
Inyección percutánea con etanol
Bocio multinodular tóxico:
Tionamidas: metimazol
Betabloqueadoes: propanolol, metoprolol, atenolol, nadolol
Cirugía
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
TSH, la cual debe acompañarse con la T4L
@neurona_rosaa
VALORES DE TSH
Pacientes con anti-TPO negativos
Entre 50-59 años= 4.2mUI/L
En mayores de 80 años= 6.3mUI/L
Dirigido a los cambios metabólicos, como dislipidemia, coágulopatía,
oftalmopatía, disfunción endotelial, trastornos menstruales, hipertensión y
otras alteraciones cardiovasculares, las cuales aumentan el riesgo
cardiovascular, causan morbilidad y son reversibles con el inicio de la
terapia de reemplazo
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
LEVOTIROXINA
Dosis: 1.6-1.8mcg/kg/día, aumentar o disminuir según resltados de TSH y
T4 libre
En la población mayor de 65 años o con comorbolidad cardiovascular, se
recomineda iniciar la levotiroxina a dosis bajas (12.5-25mcg/día), con
titulación gradual con base a las concentaciones de TSH
Meta de tratamiento:
Adultos TSH entre 0.45-4.12mUI/L
Adultos mayores de 70 años una TSH entre 4-6mUI/L
RECOMENDACIONES
Evaluar TSH en 6-8 semanas, durante el ajuste de dosis hasta lograr la meta
de tratamiento
Con TSH en meta revalorar en 4-6 meses y después anualmente
Se debe realizar ajustes de dosis cuando hay grandes cambios en el peso
corporal y en caso de embarazo
TRATAMIENTI EN HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

TSH mayor a 10 mUI/L con o síntomas
En pacientes con hemitiroidectomia
Aquellos que tengan factores de riesgo cardiovascular
Mujeres embarazadas
Sujetos con bocio y anti-TPO positivos
Infertilidad
Para el manejo del hipotiroidismo subclínico, se recomienda una dosis
inicial de levotiroxina de 1.1-1.2mcg/kg/día
@neurona_rosaa
ANEXOS
MUESTRA: SUERO
MÉTODO: ELECTROQUIMIOLUMINISCENCIA
PERFIL TIROIDEO VALORES: nmol/L
4.22
3 a 12 meses 1.32-
4.07
TRIYODOTIRONINA 1 a 6 años 1.42-
(T3) 3.80
6 a 11 años 1.43-
3.55
11 a 20 años 1.40-
6 días a 3 meses 3.00-

9.28
3 a 12 meses 3.30-
8.95
TRIYODOTIRONINA 1 a 6 años 3.69-
LIBRE (FT3) 8.46
6 a 11 años 3.88-
8.02
11 a 20 años 3.93-
7.70
0 a días 64.9-239
6 días a 3 meses 69.6-219
3 a 12 meses 73-206
TIROXINA (T4) 1 a 6 años 76.6-189
6 a 11 años 77.1-178
11 a 20 años 76.1-170
Mayor a 20 años. 66-18

28.3
3 a 12 meses 11.9-
25.6
1 a 6 años 12.3-
TIROXINA LIBRE (FT4)
22.8
6 a 11 años 12.5-
21.5
11 a 20 años 12.6-
21
@neurona_rosaa
ANEXOS

11
3 a 12 meses 0.73-
8.83
HORMONA
1 a 6 años 0.70-
ESTIMULANTE DE
5.97
TIROIDES (TSH)
6 a 11 años 0.60-
4.84
11 a 20 años 0.51-
4 30
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DEFINICIÓN
La tiroiditis de Hashimoto es una inflamación crónica de la glándula tiroides
con infiltrado linfocítico.
EPIDEMIOLOGÍA
Se cree que la tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de
hipotiroidismo primario.
Es más frecuente en las mujeres.
Su incidencia aumenta con la edad y en los pacientes con
enfermedades cromosómicas, como síndrome de Down, de Turner y de
Klinefelter.
Puede observarse una mayor incidencia en pacientes con antecedentes
familiares de enfermedades tiroideas; con tumores de tiroides, rara vez
linfomas de tiroides.
En la anatomía patológica se detecta un infiltrado extenso de linfocitos
con folículos linfoides y cicatrices.
ETIOLOGÍA
Aun no se tiene una etiología concreta, ya que por ser un trastorno
autoinmunitario, el sistema inmunitario crea anticuerpos que dañan la
glándula tiroides.
Algunos científicos creen que un virus o una bacteria podrían desencadenar
la respuesta, mientras que otros consideran que una falla genética podría
estar relacionada.
Si bien una combinación de ambos y de factores (entre ellos, factores
hereditarios, el sexo y la edad) podría determinar la probabilidad de que
padecer este trastorno.
@neurona_rosaa
CUADRO CLÍNICO
Signos y síntomas
Tiroideomegalia indolora o engrosamiento del cuello
Bocio no doloroso de consistencia lisa o regular, firme y más
gomosa que la tiroides normal.
El 44% de los pacientes presentan síntomas de
hipotiroidismo al que también se le conoce como
hipotiroidismo subclínico o clínico.
El 52% de los paciente no presentan sintomatología es decir,

eutiroidismo aunque suelen evolucionar a hipotiroidismo clínico,
Algunos otros suelen presentar hipertiroidismo (4%) desarrollada
a partir de la tiroiditis.
De manera excepcional, la tiroiditis de Hashimoto puede presentarse en

forma de encefalopatía con convulsiones, alteraciones cognitivas,
confusión, y síntomas neuro-psiquiátricos (cambio de carácter,
alucinaciones, psicosis).
DIAGNÓSTICO
En su mayoria es clínico: ya que cuenta con la presencia tipo de
hipotiroidismo (letargo, piel seca, estreñimiento, voz ronca, problemas de
tiroides o bocio)
Prueba de función tiroidea: Tiroxina (T4) y Hormona tiroideoestimulante
(TSH): En un período temprano, las concentraciones de T4 y TSH son
normales, pero en general, sus valores en esta enfermedad, para T4
estñan elevados, mientras que para TSH esta disminuidos. En este caso
los valores de triyodotironina (T3) no son relevantes, ya que se
encuentran normal.
Prueba de autoanticuerpos tiroideos: se detectan niveles altos de
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y, con menor frecuencia, de
anticuerpos antitiroglobulina.
Ecografía tiroidea: Se debe realizar una ecografía de la tiroides si hay
nódulos palpables o diagnóstico de bocio. La ecografía a menudo revela
que el tejido tiroideo tiene una ecotextura hipoecoica heterogénea con
tabiques que forman micronódulos hipoecoicos.
Gammagrafía: Si se sospecha de alteraciones en el desarrollo de la
glándula o de deficiencia enzimática.
@neurona_rosaa
TRATAMIENTO
Si hay hipotiroidismo se administra levotiroxina en dosis habituales de
sustitución (0.05 a 0.2 mg por VO al día).
En pacientes con bocio grande y concentraciones séricas de TSH normales

o altas, puede administrarse tiroxina en dosis suficientes para suprimir la
TSH sérica, por debajo del rango de referencias mientras se mantiene el
eutiroidismo clínico, con el propósito de reducir el tamaño tiroideo.
La administración de complementos dietéticos de selenio 200 mcg/día

reduce las concentraciones séricas de TPO Ab. En pacientes embarazadas
con tiroiditis autoinmunitaria, la administración de complementos de
selenio a 83 mcg por VO diaria redujo el aumento habitual de rebote
puerperal de anticuerpos antitiroideos sin efectos secundarios en la madre
o en el recién nacido, pero se desconoce el impacto clínico.
En un estudio de 21 pacientes con tiroiditis autoinmunitaria e hipotiroidismo

subclínico, la simvastatina (20 mg diarios por VO) mejoró la función tiroidea
en ocho semanas, quizá al estimular la apoptosis de ciertos tipos de
linfocitos. Sin embargo, se desconoce la eficacia a largo plazo del
tratamiento con simvastatina en la tiroiditis autoinmunitaria.
Paratiroides
Son glándulas endocrinas situadas en el cuello
Generalmente son 4 (dos superiores y dos inferiores)
Detrás de los lóbulos tiroides, al lado o dentro de la glándula tiroidea
Produce la hormona paratiroides o parathormona (PTH)
Tiene forma de lenteja, con medidas aproximadas de 5x3x3 mm y un
peso de 30mg cada una
Color amarillos, rojizos, o marronáceos
Consistencia blanda
Histológicamente están rodeadas de una cápsula y están formadas por
tres tipos de células:
Células principales: paratiroidea (PTH)
@neurona_rosaa
Células oxífilas: se cree también sisrerizan (PTH)
Células acossas (se desconoce su función)
PARATHOROMONA
Participa en el control de la homeostasis del calcio y fósforo, así como en

la fisiología del huesos.
PTH
Su principal estímulo es la hipocalcemia en el receptor sensor de calcio
paratiroides, causando eliminación renal de fósforo
Así, tras inducir una mayor acción osteoclástica en el hueso que libera
calcio y fósforo provenientes de la hidroxiapatita ósea, se consigue elevar
las concetraciones de calcio, pero no de fosfato en sangre. Además, la
PTH activa a la 1-alfa-hidroxilasa para la síntesis de vitamina D activa o
calcitriol.
Facilita la abosrción del calcio, vitamina D (en su forma natural), fosfato;
conjuntamente en el intestino
Aumenta la resorción de calcio de los huesos
Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de
fosfato, provocando la excreción urinaria en mayor concentración
El único propósito de las glándulas paratiroides es el control de calcio en
la sangre en un rango muy estrecho (9-10.2)
HIPOPARATIROIDISMO
Es definido hipocalcemia en presencia de hormona paratiroides baja

(<20pg/mL) o indetectable.
Es una deficiencia endocrina poco frecuente, caracterizada por

concentración inadecuada de PTH en sangre, que genera hipocalcemia e
hiperfosfatemia.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Bioquímicamente similar pero con PTH elevada, dado que existe resistencia
a su acción en los órganos periféricos,pero no disminución de sus síntesis.
Epidemiología
Prevalencia aproxiamada fuede 37 casos por cada 100 000 habitante.
@neurona_rosaa
8 casos por cada 100 000 habitantes fueron de etiología no quirúrgica
29 por cada 100 000 fueron posquirúrgicos
Etiología
1. Adquirido (75% de todos los casos) consecuencia de la resección
quirúrgica
2. Trastornos infiltrativos, lesiones metastásicas, exposición a radiación
ionízate o sobrecarga de hierro o cobre
3. Trastornos genéticos
Hipoparatiroidismo postquirúrgico
Hipocalcemia (calcio sérico <8mg/dL)
PTH baja (<20pg/mL)
Resección
Isquemia glandular
Tipos:
Transitorio (menor a 6 meses)
Definitivo (mayor a 6 meses)
Sintomatología
Alteraciones neuromusculares: convulsiones, espasmo laríngeo
Neuropsiquiatrías: irritabilidad
Cardiovasculares: prolongación del QT
IMPORTANTES: Parestesias, entumecimiento perioral, mialgias y debilidad
muscular
Síntomas crónicos:
Piel seca
Alopecia
Calcificaciones en cerebro (Parkinsonismo, corea), riñón,
articulaciones, ojos, vasos sanguíneos y otros órganos
Aumento de la densidad mineral ósea (por bajo recambio del Calcio y
disminución en remoldeamiento)
Laboratorio
PTH Baja
Disminución de la filtación de Ca: Relativa
hipercalciuria/hiperfosfatemia
Baja calcitriol
Disminute absorción de Calcio
@neurona_rosaa
Hipocalcemia persistente
Síndrome de hueso hambriento: fósforo disminuido
Hipoparatiroidismo transitorio: fósforo aumentado
Diagnóstico
Hipocalcemia confirmada en dos ocasiones: también albúmina
Albúmina:
Síntesis: hígado
Funciones: trasporte de proteínas y ayuda a mantener el líquido
intracelular
Calcio corregido: calcio medido + 0,8 (4,0-albúmina)
Magnesio: hipomagnesemia grave disminute la secreción de PTH
Diagnóstico diferencial
Hipocalcemia por deficiencia de vitamina D: PTH suele encontarse
elevada y el fósforo disminuido
Tratamiento
Objetivos
Mejorar los síntomas de hipocalcemia
Mejorar la calidad de vida de esos pacientes
Calcio, fósforo y magnesio en limites normales
Evitar hipércalciuria
En orina de 24hrs <300mg hombres y <300mg en mujeres (ambos
hasta 4mg/kg/24hrs)
Reposición de calcio y análogos de vitamina D
Profilaxis: 3600mg de carbono de calcio y 0,5 mcg de calcitriol
durante los 10-15 días posoperatorios
Sintomáticos y con niveles de calcio superiores a 7mg/dL: 4800mg
de carbonato de calcio diarios y 1mcg de calcitriol por 15 días y
disminuir de forma progresiva
Hipocalcemia grave:
@neurona_rosaa
Otras recomendaciones
Carbonato de calcio con el estómago lleno para mejorar su absorción
con el pH ácido
Disminuir el consumo de sodio en la dieta y/o la adición de un diurético
tipo tiazídico en dosis de 25 a 37.5 mg/día
Sustirución con PTH

Hasta el momento, el hipoparatiroidismo no se trata rutinariamente con
reposición de PTH
ANÁLOGOS
PTH 1-34 (teriparatide)
PTH 1-84 (NATPARA)
Indicaciones sugeridas para PTH
HIPERPARATIROIDISMO
Primario (HPT1): mas frecuente y relacionado con ERC
Secundario (HPT2)
Terciario (HPT3)
EPIDEMIOLOGÍA
1% población general
2% mayores de 55 años
2 a 3 veces más frecuentes en mujeres
ETIOLOGÍA
Adenoma único paratiroideo en 80 a 85% de los casos
Hiperplasia glandular múltiple en 10%
Adenoma multiple en 4%
Carcinoma de paratiroides en 1%
Los pacientes con HPTP pueden presentar los siguientes antecedentes:

Radiación de cuello (edad pediátrica)
@neurona_rosaa
Historia familiar de síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipo l ó ll
Hiperparatiroidismo familiar: no asociado a síndromes de neoplasia
endocrina múltiple
Tumor de maxilar inferior
DIAGNÓSTICO
El HPTP es una enfermedad caracterizada por hipercalcemia atribuible a una
sobreproducción de hormona paratiroidea. Por consenso de expertos de los
Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos se reconoce 2 tipos
de HPTP: sintomático y asintomático
Los pacientes con HPTP sintomática presentan manifestaciones de

hipercalcemia:
Nefrolitiasis: litos de oxalato de calcio o fosfato de calcio

Reabsorción ósea extensa
Síntomas gastrointestinales enfermedades ácido péptica, pancreatitis
Cardiovasculares
Neurológicos
Inespeíficos: debilidad muscular proximal (extremidades inferiores),
cambios en el estado mental
Fracturas patológicas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En presencia de hipercalcemia y elevación de la hormona paratiroidea el
diagnóstico difrencial incluye:
Hiperparatiroidismo asociado a diuréticos thiazides o litio

Hipercalcemia hipocalcurica familiar
Hiperparatiroidismo normacalcemico o hipercalcemico intermitente
Hiperparatiroidismo secundario y terciario asociado a enfermedad renal
terminal
Hipercalcemia asociada a malignidad
DIAGNÓSTICO
Aumento de calcio sérico
Paratohormona normal o elevada (ante la elevación del calcio esta es
inhibida)
Un FC menor a 60 ml/min/1.73m2 aumenta la hormona paratiroidea:
descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar
@neurona_rosaa
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS
CALCIO FÓSFATO
HPT VIRAMINA D PTH
SÉRICO SÉRICO
PRIMARIO ↑ ↓ ↑ ↑
SECUNDARIO ↓ ↑ ↓ ↑
TERCIARIO ↑ ↓ ↓ ↑↑
DATOS DE HIPERCALCEMIA
A NIVEL GASTROINTESTINAL
Anorexia
Náuseas y vómitos
Estreñimiento
Distensión abdominal
A NIVEL NEUROMUSCULAR Y PSIQUIÁTRICO

Depresión
Ansiedad
Cefalea
Pérdida de memoria
Fatiga muscular de predominio proximal
Hiporreflexia (>15mg/dL)
Convulsiones, coma e incluso la muerte: si existen bajas
concentraciones de magnesio
A NIVEL CARDIOVASCULAR
Hipertensión arterial
Arritmias ventriculares
ECG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente
A NIVEL RENAL
Poliuria y polisipsia
Reducción del filtrado glomerular
Nefrocalcinosis y nefrolitiasis: la litiasis orienta hacia una larga evolución
de la elevación del calcio en suero y va en contra de un origen
neoplásico
@neurona_rosaa
CRISIS HIPERCALCÉMIA:
Emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa (>15
mg/dL), insuficiencia renal y obnubilación progresiva, que en casi de no
tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares, presentándose
con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir
en el hiperparatiroidism primario
ESTUDIOS
US
Gamagrafía/RM
TAC
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Mejora en la densidad ósea y reducción de fracturas
Disminución en la frecuencia de litiasis renal
Mejoría en aspecyos neurocognoscitivos
CRITERIOS
Calcio sérico: > de 1.0mg/dL (0.25mmol/litro) por arriba del límite
normal
Depuración de creatinina reducción <60ml/min en orina de 24h
Edad < de 50 años
Densidad mineral ósea disminuida:
Mujeres peri o posmenopáusicas y hombres de 50 años o más: T-
score <-2.5 o menos en columna lumbar, cuello femoral, cadera o
33% (1/3) en radio
Mujeres premenopáusicas y hombres menos de 50 años: Z-score
<2.5 o menor
Antecedentes de fractura por fragilidad
@neurona_rosaa
Glándula suprarrenal
Aldosterona
Corteza
Cortisol
GLÁNDULA SUPRARRENAL
80-90%
DHEA
Médula
Monoaminas
10-20%
Estrés agudo, orgánico

o psicológico
CRH (hipotálamo)
REGULACIÓN
ACTH (hipófisis)
Cortisol (suprarrenal)
ATCH es secretada en pulsos: mayor amplitud de ACTH durante las

primeras horas del día
Pico en las ultimas horas de sueño y en la primera de vigila
Ingerir alimentos ricos en proteína provoca un incremento en la secreción
de cortisol
Deficiencia de cortisol resulta en un incremento en la liberación AVP
@neurona_rosaa
HORMONAS QUE SECRETA:
Aldosterona: mineralcorticoide
Actúa a novel renal
Retención de Na
Excresión de K y H
Regulación de TA, osmolaridad y PH
Cortisol: glucocorticoide
Aumenta el catabolismo
Gluconeogénesis
Proteólisis
Lipolisis
Disminuye sensibilidad periférica a la glucosa
Aumento su uso en SNC
Disminuye respuesta inmunológia
Disminuye la formación ósea (inhibición de los esteoblastos)
Dehidroepiandrosterona (DHEA): Andrógenos

Aparación de caracteres sexuales secundarios
Producción de testosterona
Adrenalina y noradrenalina: catecolaminas

Actúa en SNS
SÍNDROME DE CUSHING
Exceso de acción glucocorticoide
CRISIS SUPRARRENAL:
La causas más frecuente es la ingestión de medicamentos con acción
glucocorticoide, situación llamada: Síndrome de Cushing Iatrogénico
Se DIVIDE en dos:
1. EXÓGENO: Iatrogénico
2. ENDÓGENO
a. Dependiente de ACTH
i. Tumor productor de ACTH
ii. Tumor ectópico producyor de ACTH, con o sin producción
concomitante de CRH (carcinoide)
@neurona_rosaa
a. Indeprendiente de ACTH
i. Adenoma suprarrenal
ii. Carciona suprarrenal
iii. Hiperplasia adrenal macronodular independiente de ACTH
HIPERCORTISOLISMO:
Aumento en la producción hepática de glucosa: incremento de la
gluconeogénesis
Inhibicón de la síntesis de glucógeno
Elevación de la proteólisis
Disminución dela síntesis proteica
Aumento en la síntesis de tejido adiposo: grada intraabdominal, hueco
supraclaviculares y parte alta de la espalda
Disminuye el `proceso de cicatrización
Resistencia a la insulina
Aumento en la síntesis hepática de lipoprotenías de muy baja densidad
(VLDL)
CLÍNICA
@neurona_rosaa
DIAGNÓSTICO Y DIGANÓSTICO DIFERENCIAL
Cuadro clínico
Imagen
LB:
Cortisol sérico basal por la mañana (8am) y por la tarde (4pm)
Concentraciones séricas de ACTH
Cortisol urinario de 24hrs
VALORES
Mañana (cortisol am) son 70 a 240ng/mL (7 a 24µg/dL)
Un valor de cortisol am bajo (por ejemplo: 4µg/dL), en presencia
de datos de síndrome de Cushing, sugiere que la casua es la
asministración de un medicamento glucocorticoide
Valores de cortisol urunario de 24hrs <120 µg/día
Pruebas de inhibición
Pruebas de inhibición con dexametasona
Es un individuo normal, la administración de dosis bajas de estre
glucocorticoid inhibe el eje hipotálamohipófisis suprearrenal y, por
ende, la pruducción de cortisol
CUSHING ENDÓGENO
En casos de síndrome de Cushing endógeno se pierde el ritmo circadiano
de cortisol, además de que se elevan los valores absolutos en la mañana
y en la tarde
CUSHING YATROGENÍCO
Las determinaciones de cortisol se encuentran bajas en forma apropiada,
debido a que el eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal detecta una acción
glucocotircoides externa
HIDROCORTISONA: el esteroide exógeno actúa sobre los preceptos de
glucocorticoides en hipotálamo e hipófisis, inhibiendo, en consecuencia la
secreción de CRH y ACTH
DIAGNÓSTICO Y DIGANÓSTICO DIFERENCIAL

Tratar la causa específica del síndrome de Cushing
Tratar complicaciones
Tratamiento QX o
@neurona_rosaa
SÍNDROME DE NELSON
Complicación potencial de la suprarrenalectomía bilateral
Crecimiento del tumor de hipófisis
Hiperpigmentación cutánea
Elevación marcada de las concentraciones de ACTH
OTROS:
Analógos de somatostatina --> el GRAN ihibidor
Radioterapia a hipófisis
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
REGULACIÓN
Alteración intrínseca de las glándulas queconduce

PRIMARIO
hipocortisolismo
Trastorno en la hipófisis que impide una secreción adecuada

SECUNDARIO
de ACTH
@neurona_rosaa
TERCIARIO Problemas en la secreción de CRH
NOTA
Secundario: Supresión del eje por el empleo crónico de glucocorticoides
ETIOLOGÍA
PRIMARIO
Tuberculosis, autoinmunitaria, suprarrenalectomía, hemorragia
abdominal, hipoparatiroidismo y candidiasis mucocutánea (APECED)
APECED: poliendocrinopatía autoinmunitaria, candidiasis y distrofia
ectodérmica, debe a una mutación en un gen regulador
autoimunitario, antes llamado síndrome POLIGLANDULAR
autoinmunitario tipo 1
CASOS RAROS
La adrenoleucodistrofia y la adrenomieloneuropatía: causadas por
una alteración metabólica de origen genético
Se trata de entidades raras en las que existe acumulación de
ácidos grasos de cadena larga; su presencia debe sospecharse en
los casos de falla suprarrenal de paración en edades tempranas,
con agregación familia asociados a síntomas neurológicos
Hipogonadismo hipohonadotrófico y falla suprarrenal primaria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Astenia, Hipotensión y pérdida

SINTOMÁTICA
hiperpigmentación de peso
La HIPERPIGMENTACIÓN ocurre ante insuficiencia suprerrenal de origen

primario; es decir, cuando la enfermedad afecta el tejido suprarrenal y
no los corticotropos o las células productoras de CRH.
CRISIS SUPRARRENAL
Deshidratac Hiperportas Acidosis Hiponatrem

CHOQUE
ión emia metabólica ia
@neurona_rosaa
CRISIS SUPRARRENAL:
Deshidratación
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Alteraciones más comunes en la ISR primaria = Alteración del cortisol
y aldosternona
Alteraciones más comunes en la ISR secundaria =Alteración del
cortisol
DIANÓSTICO
Cuadro clínico
LB
Electrólitos séricos
Cortisol sérico a las 8:00am
ACTH
TAC: Calcificaciones en caso de TB
VARIACIONES
Cortisol am bajo + ATCH alta = ISR primaria --> más frecuente
Cortisol am bajo + ATCH baja = ISR secundaria
Cortisol am bajo + ATCH normal = ISR secundaria --> fases
tempranas
TRATAMIENTO
Glucocorticoide por vía oral
2.5mg de prednisona cada 12 hrs
0.1mg/día de fluorhidrocortisona
10mg de hidrocorticona cada 12 hrs
5mg de prednisona=20 de hidrocortisona= 0.75 de dexanetasona
100mg de hidrocortisona para apliación parenteral si ocurre un episodio
de estrés grave
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL CRISIS
ADDISONIANA
ETIOLOGÍA
Puede deberse a la evolución de una insuficiencia suprarrenal crónica, o
bien sin antecedentes previo (rara)
Otros: micosis sistémicas, amiloidosis, carciona de corteza adrenal,
depósitos metastásicos y lesiones causadas por radioterapia
@neurona_rosaa
La insuficiencia adrenal aguda es más rara y suele existir un factor
precipitante como situaciones de estrés secundarias a infecciones,
traumatismos o intervenciones qx, que incrementan las necesidades de
cortisol
También el abandono de corticoterapia sustitutiva
CUADRO CLÍNICO
Astenia
Anorexia
Perdida de peso
Mareos
Hipotensión arterial
Mialgias
Pérdida salina urinaria con retensión de potasio
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipercalecemia
Hipoglucemia: mareos, ansiedad, hambre, nauseas, vómito,
visión borrosa --> más difícil de controlar vs la hiperglucemia
ENF. DE ADDISON
Hiperpigmentación
Hipotensión
Pérdida de
Debilidad Anorexia Menos
peso
aldosterona
DIAGNÓSTICO
Déficit de cortisol
Incremento de ATCH (retroalimentación positiva)
Aumento de melanocitoestimulate (MSH)
Activació`n de los melanocitos
La ATCH plasmática en la primaria está muy elevada mientras que en

la secundaria es baja
Test de Hipoglucemia insulina, que en individuos normales la
hipoglucemia produe aumento de ACTH y elevación de cortisol
@neurona_rosaa
TAC abdominal, RMN hipofisaria, despistaje de TBC, anticuerpos
antiadrenales, valoración del eje hipotálamo-hipofisis, y valoración de
trastornos autoinmunes asociados
TRATAMIENTO
La administración dehidrocortisona por vía intravenosa debe iniciarse
cuanto antes, inyectando 100mg en forma de bolo, para continuar con
una infusión constante de 100mg cada 6-8horas, puede usarse dosis
de 10mg de desoxicorticosterona vía IV
ALTERACIONES DE LA SECRECIÓN DE
MINERALOCORTICOIDES
MINERALCORTICOIDES
Hormonas esteroides que se prodcen en la zona glomerulosa de la
corteza suprerrenal
ALDOSTERONA
Retención de sodio y eliminar potasio
HIPERALDOSTERONISMO
Síndrome que resulta de la producción y secreción excesivas de aldosterona

por la zona glomerular de la corteza suprarrenal
HIPERALSOSTERONISMO PRIMARIO
CAUSAS
Causas más comunes de hipertensiónòn arterial de origen suprarenal´
Adenoma productor de aldosterona
Hiperplasia suprarrenal bilateral: Aldosteronismo idiopático
Bilateral multinodular
Bilateral simétrica
Hiperplasia unilateral
Hiperalsosteronismo suprimible con glucocorticoides
Carcinoma productor de aldosterona
Hiperaldosteronismo familiar
Carcinoma ovárico productor de aldosterona
@neurona_rosaa
ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
Responsables de alredor de 60% de los casos de hiperaldosteronismo
Tumores pequeños
-2cm
Benignos
Contienen células de las tres zonas de la corteza suprarreal
Mas frecuente en mujeres
Cuarta y quinta decada de vida
ALDOSTERONISMO IDIOPÁTICO
Hiperplasia suprarrenal bilateral: difusa, micro o macronodular
Responsable de cerca de 20 a 30% de los casos de
hiperaldosteronimo
Más común en hombres
Etapas avanzadas de vida
Puede encontrarse un adenoma predominante y otros pequeños en la
misma glándula, o en la otra suprarenal
ALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON GLUCOCORTICOIDES O DEXAMETASONA

10% de los casos
Trastorno autonómico dominante: duplicación de un gen en el
cromosoma 8, el cual codifica a la 11B-hidroxilasa y a la aldosterona
sintestasa
Sobreproducción de aldosterona regulada por ACTH, por tanto, con
ritmo circadiano
Se suprime con la administración de glucocorticoides
Su frecuencia es de alrededor de 1% de total de casos de
hiperaldosteronismo
Se ha descrito asociación a neoplasia endocrina múltiple tipo 1
CARCINOMA SUPRARRENAL
Causa menos frecuente de aldosteronismo primario
Son tamaño de mayor tamaño y a menudo producen otras hormonas
ademas de aldosterona
El diagnóstico se hace por la evidencia de invasión a tejidos
adyacentes o presencia de metástasis
Esto tumores, a diferencia de otros carcionomas endocrinos, no tienen
una base familiar
@neurona_rosaa
CUADRO CLÍNICO
HTA
Hipolalemia
Hipernatremia
Kaliuresis excesiva
Alcaloisis metabólica
DIAGNÓSTICO
Hipopotasemia espontánea con alcalosis metabólica y sodio en
límites normales o muy altos
La expresión urinaria de potasio mayor a 30mEq en 24 horas es
también muy sugestiva de diagnóstico
Si se lleva una dieta baja en sal puede NO presentarse
hipopotasemia: la carga baja de sodio filtrado resulta en menos
Na disponible para intercambiarse por potasio en la nefrona distal
Px con TA 160/100mmHg
Pacientes con hipertensión e hipopotasemia
Pacientes con hipertensión y antecedente familiar de HTA o accidente
cerebrovascular a edades inferiores a 40 años y familiares en primer
grado de px con aldosteronismo primario que presente HTA
Concentraciones de aldosterona mayor a 15ng/dL
La renina plasmática, que en aldosteronismo primario se
encuentra suprimida en general por debajo de 3ng/mL/h
CONFIRMAR EL DIGNÓSTICO
Relación aldosterona-renina
Hacer las mediciones a las 8:00am
Después de que el px ha estado fuera de cama por lo menos por
2hrs
Habiendo llevado una dieta normal en sal los días previos al
estudio
FACTORES QUE ALTERAN EL DIGNÓSTICO

En pacientes con hipopotasemia grave las concentraciones de
aldosterona pueden ser normales, por lo que se recomienda reponer
el potasio antes de efectuar las pruebas diagnósticas
@neurona_rosaa
TRATMIENTO
FARMACOS
Espironolactona, amilorida, triamterene, diuréticos ahorradores de
potasio y productos derivados de licorice:
Deben suspernderse desde cuatro semanas antes
Antihipertensicos, como los bloqueadores beta adrenérgicos,
agonistas centrales alfa-2 adrenérgicos, bloqueadores del
receptor de angiotensina, inibidores de reina y antagonistas de los
canales de calcio, IECA, AINES:
Suspender dos semanas antes del estudio
Complicaciones: HTA urgencia
Médula suprarrenal
1. Estrés
2. Aumenta la adrenalina
a. Aumento de la frecuencia cardiaca
b. Vasoconstricción
c. Broncodilatación
d. Aumento de metabolismo
FEOCROMOCITOMA
Son tumores cuyo origen son las cretas neurales en el sistema nerviso
simpático, que se encuentra principalmente en la médula suprarrenal y
del tejido simpático y parasimpático extra adrenal
Sus células tiene gran afinidad a un colorante: dicromato potásico
También se conocen como paragangliomas que se encuentran dentro
de las glándulas suprarrenales
Paragangliomas extra-adrenales: Paraganglomas que se encuentran
fuera de las glándulas suprarrenales
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuencia igual en hombres y mujeres
@neurona_rosaa
Incidencia de 0.8 casos por cada 100mil habitantes al año
Se diagnóstico principalmente en la cuarta o quinta década de la
vida
Solo un 10% son malignos

AUMENTO DE LAS CATECOLAMINAS
CUADRO CLÍNICO
Principales signos clínicos suprarrenales del efecto de las
catecolaminas secretas en altas concentraciones constituye:
Céfalea
Sudoración
Taquicardia
HTA
MANIFESTACIONES ABDOMINALES
Estreñimiento crónico, en ocaciones acompañado de cuadros
pseudoobstrucitivos: se prefiere llevar oxigeno y sangre a los órganos
vitales
Pérdida de peso
Náuseas y vómitos
Enterocolitis isquémica
Hemorragia digestiva
Diarreas acuosas e hipokalemia: si es secretor de péptidointestinal
vasoactivos
CARDIOPATÍA
Miocardiopatía dilatada
@neurona_rosaa
Miocarditis
Diferentes tipos de arritmias: supra-ventricular o ventricular
Choque cardiogénico
COMPLICACIONES AGUDAS Y GRAVES DEL FEOCROMOCITOMA
Angina, espasmo coronario, infarto al miocardio,

CORAZÓN
miocarditi, falla cardíaca agiuda, arritmias
CEREBRO Infarto, encefalopatía
Shock, hipotensión postural, disección aóritca,

CIRCULACIÓN
isquemia
RIÑÓN Falla renal aguda, hematuria
Edema pulmonar, sx. de insuficiencia respiratori

PULMÓN
progresiva del adulto, hipertensión pulmonar
DIGESTIVO Isquemia intestinal: necrosis, peritonitis
OCULAR Ceguera aguda, retinopatía
MULTISISTEMAS Falla orgánica, múltiple aguda
DIAGNÓSTICO
Determinación de catecolaminas plasmáticas
Metanefrinas (metabolitos; normetanefrinas y la metanefrina)
totales
Valores de catecolaminas en plasma por arriba de 2000pg/mL
Excreción en orina de 24h de catecolaminas
Normetanefrina mayor de 900mcg/24hrs o de metanefrinas
superiores a 400mcg/24hrs
@neurona_rosaa
TAC
0.5 a 1cm o más largos con metástasis mayor a 1-2cm pueden ser
detactados en la TAC
RM
Forma más común del feocromocitoma corresponde a la de una
masa con baja señal en secuenxias de T1 y alta en secuencias de
T2
Gammagrafía con 123-metayobenzilguanidina: MIBG
Localización exacta
Metastasis
a. Clasificación
b. Severidad
c. Pronóstico
TRATAMIENTO
Resección quirúrgica
Fármacos: SINTOMATOLOGÍA
Metirosina
Fentolamina
Prazosina
Fenoxibenzamina
Propanolol
Gónadas
PUBERTAD PRECOZ
Aparación de caulquier característica sexual secundaria nates de los 8 años

de edad y antes de los 9 años en varones --> frecuente en niñas
ETIOLOGÍA
Precoz veradadera o central: dependiente de gonadotropinas: PPC
Pubertad precoz independiente de GnRH o pubertad precoz periférica o
incompleta: PPP
@neurona_rosaa
PUBERTAD PRECOZ VERDADERA O CENTRAL: DEPENDIENTE DE
GONADOTROPINA (PPC)
Resultado de activacón temprana del eje hiopotálamohiofisis
gónadas
IDIOPÁTICA 75% niñas y 10% niños
TUMORES
Hamartoma: actúa como hipotálamo accesorio y libera pulsos
de GnRH
Glioma: Ópticos o hipotalámicos: relacionadas en ocasiones
con neurofibromatosis
Astrocitomas
Epedimonas
Creneofaringiomas
Radiación craneal
Encefalitis o meningitis tuberculosa
Hidrocefalia
CARACTERÍSTICAS
Incremento en la secreción de esteroides gonadales que aumenta
La velocidad de cremiciemto de la estatura
El desarrollo somático
Tasa de maduración esquelética
ESTIMULACIÓN y fusión prematura de los cartílagos de
crecimiento epifisarios conducen a la paradoja de estatura alta
en la niñez y talla corta en la edad adulta
PUBERTAD PRECOZ INDEPENDIENTE DE GNRH, O PUBERTAD PRECOZ PERIFÉRICA O

INCMPLETA (PPP)
Existe secreción extrahipofisaria de gonadotropinas o secreción de

esteroides gonadales independientes de los pulsos de GnRH
Su presentacaión clínica puede ser isosexual, pero también es posible que
se desarrollen signos de virilización en niñas y de feminización en niños
Hiperplasia supra-renal congénita: presentacione clínicas tardía, en etapa
escolar y peripuberal, causan virilización en niños y niñas por la
sobreproducción de andrógenos suprarrenales
Adenomas y los carcinomas, secretan andrógenos con poca actividad
como DHEAy DHEAS, por lo que virilización que originan no es grave
@neurona_rosaa
Tumores secretores de gonadotropinas
Secretan GCh
Hepatomas y hepatoblastomas
Teratoma del corioepitelio de hipotálamo
Tumores de la glándula pineal: germinoma
En niñas son raros, no suelen causar manifestaciones, pues los
ovarios no muestran repuesta a dicha hormona
Hiperplasia suprarrenal congénita: presentaciones clínicas tardías,en
etapa escolar y peripuberal, causan virilización en niños y niñas por la
sobreporducción de andrógenos suprarrenales
Adenomas y los carcinomas suprarrenales secretan andrógenos
con poca actividad como DHEA y DHEAS, por lo que la vorilización
que originan no es grave
El síndorme de Cushing, cuando es resultado de carcinoma
suprarrenal, origina virilización en niñas y precocidad isosexual en
niños
Los tumores de células de Leydig son parte de la etiología de la PPP,
dada la sobreproducción de androgenos gonadales.
DIAGNÓSTICO
Calcular la estatura blanco familiar y la edad de presentación de la
menarca en madre y hermanas
Talla para la edad
Investigar sobre el uso de anabólicos
En la medición de diámetros y volumen testicular, si el diámetro mayor es
<2cm y el volumen es <3mL, cabe sospechar PPP secundaria a hiperplasia
suprarrenal virilizantes no descubierta
Acné y presencia de vello en cara, axilas y pubis

Buscar con intención nexos y manchas "café con leche" que pudieran
despertar sospechas de síndromes genéticps relacionados con pubertad
precoz: nerurofibtomatosis o sx de McCune-Albright
IMAGEN
Edad ósea: AP de mano y muñeca cadera si la niña esta menstruando
RM: Lateral de craneo con foco en silla turca
US: Pélvico
LABORATORIO
FSH, LH,estradiol o testosterona
@neurona_rosaa
3 tomas, una cada 10min
17alfaOH-progesterona y precursores adrogénicos: adrosterndiona y
DHEA
PAP
GnRH
2.5microgramos/kg de hormona liberadora de gonadotropinas,
hasta un máximo de 100 microgramos, por vía intravenosa, seguida
por un muestro seriado para determinación de FSH y LH
La elevación de las concentraciones por arriba de 10ng/mL se
considera diagnóstica de PPC
TRATAMIENTO
Cirugía
Administración de GnRHa de liberación sostenida
Triptorelina depot
Acetato de leuprolerina
En PPP su uso es controveritdo
PPP
Hidrocortisona en la hiperplasia suprreaneral congénita
Quimioterapia en los suprarrenales malignos metastásicos
Tratamiento será sintomático
Ketoconazol, acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida,
testolactona, letrozole, anastrozole
PUBERTAD TARDÍA
Ausencia de desarrollo de caracteres secundarios en una niña mayor de 13

años de edad o en un varón mayor de 14 años --> frecuente en niños
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Regularmente es fisiológica
Más común en niños que en niñas
Antecedentes familiares
Puede estar relacionada con una talla baja
ETIOLOGÍA
Central: Inmadurez o alteración del eje hipotálamo-hipófisis
La gonadotropinas basales están bajas y no existe repuesta a GnRH
Periférica (alteración gonadal): Gonadotropina basal: aun mas FSH
alcanzan cifras altas, con carácter climatérico y una respuesta exagerada
a GnRH
@neurona_rosaa
HIPERGONADOTRÓPICO: Alteración ovárica o testicular primaria
Disgenesia gonadal: Síndrome de Turner o Kinefelter
Daño por quimioterapia o radioterapia
Traumatismo, infección, autoinmunidad, defectos de la síntesis hormonal,
resistencia a esteroides sexuales
HIPOGONADOTRÓPICO: Alteración de eje H-H

Deficiencia aislada de gonadotropinas
Síndrome de Kallman
Lesiones del SNC: Tumores, cirugía, infiltración
Síndromes genéticos complejos
Enfermedades sistñemicas
Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipercortisolismo, hiperprolactinemia,
deficiencia de la hormona de crecimiento
Retraso constitucional del crecimiento y la pubertad
DIAGNÓSTICO
Indagar la presencia de:
Enfermedades crónicas con control insuflente: diabetes, asma, bronquial,
cardiopatía
Desnutrición primaria o secundaria a patología específica
TCA: Trastornos de la conducta alimentaria
Antecedentes de criptorquidia, orquidopexia (extirpación de un
testiculo) orquitis (infección)
Antecedentes de radioterapia a gónadas
Exploración física
Laboratorio
2 a 3 muestras basales de:
Estradiol menor a 10 a 20pg/ml
Testosterona menor a 40 a 50ng/dl
FSH mayor de 7-10mUl/ml
DHEA menor a 60microgramos/dL
Rx para determinar la edad ósea
Análisis cromosómico
Resonancia magnética nuclear
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Retraso constitucional: variante normal
Hipogonadismo: variante patológica
@neurona_rosaa
La pubertad inicia de manera espontánea 2 a 4 años después del
promedio normal
Progresa en forma adecuada y sin afectar la talla
Menarca materna a los 14 o 15 años
Velocidad de crecimiento en limite normal bajo: percentil 10 a 25
Ir anotando en cada consulta
Cartilla en semafóro
No hay evidencia de patología
Concentraciones séricas prepuberales
Testosterona: <2ng/mL
Estrógenos: <50ng/mL
Edad ósea retrasada no mas de dos años
Aparación tardía de botón mamario o crecimiento testicular
Normalidad de función tiroidea y de GH: Descartar alteraciones
hipofisiarias, tiroideas
RESUMEN
CENTRAL: Dependiete de gonadotroponia
Isosexual: del mismo sexo
Ni´ñas antes de los 8 años
PUBERTAD PRECOZ
Ni´ños antes de los 9 años
PERIFÉRICA: Incompleta o inependiete de gonadotroponia
Virilización: niñas-caracteres sexuales masculinos

Tetarca
Pubarca
Menarca
Antes de los 8 años
Niños
Crecimiento testicular
Crecimiento y engrosamiento del pene
Antes de los 9 años
@neurona_rosaa
HIIPOGONADISMOS
HIPOGONADOTRÓPICOS E
HIPERGONADOTRÓPICOS
CUADRO
Variables de eunucoidismo
EUNUCO: hombre castrado, en especial el que se destinaba, entre los
orientales, a la custodia de las mujeres del harén
Pacial
Total
Brazada mayor a la talla en 5cm o + (excepto en Turner): talla de la mitad
de muestras proporciones en tallo y extremidades
Segemento inferior mayor que el superior por + de 5cm
Desarrollo muscular insuficiente
Voz infantil o aguda en hombres y mujeres
Infantilismo genital: pene pequeño, poco desarrollo escrotal y testículos
pequeños o no palpables
Ausencia de desarrollo mamario
Ausencia de vello axilar, púbico o facial
CAUSAS
Secundario a daño hipotálamo o hipofisiario
Tumoración
Cirugía
Radioterapia
Otros: Sx de Kallman por deficiencia genética del generador hipotálamo de
pulsos que se relaciona con hiposmia anosmia
TRATAMIENTO
Terapia de reemplazo androgénica o estrogénica
Inducción de la pubertad debe iniciarse cuando la edad ósea sea mayor a
los 11 años: para que los pacientes logren su potencial genético de estatura
@neurona_rosaa
Páncreas
DIABETES MELLITUS
Es un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por

hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción
y/o en la acción de la insulina
CLASIFICACIÓN
1. Diabetes tipo 1: causada por la destrucción autoinmune de las células B,
que suelen provocar una deficiencia absoluta de insulina
2. Diabetes tipo 2: causada por la pérdida progresiva de la secreción de
insulina por las cèlulas, con frecuencia, superpuesta a una resistencia
basal a la insulina
3. Diabetes mellitus gestacional (DMG): si es diagnosticada durante el
segundo o tercer trimestre del embarazo, es que fue diabetes no
claramente manifiesta antes de la gestación
a. Se presenta despues de la semana 24 de gestación de ahi la
importancia de hacer tamizaje.
4. Otros tipos específicos de diabetes por otras causas, p. ej. síndromes de
diabetes monogénica (como diabetes neonatal y diabetes juvenil de
inicio en la madurez maturity- onset diabetes of the young, MODYl),
enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis quística y
pancreatitis) y diabetes inducida por fármacos o productos químicos
(como con el uso de glucocorticoides, en el tratamiento del VIH/sida o
después de un trasplante de órganos).
DIABETES TIPO 1
Autoinmune: anti-GAD65, anticélulas de islotes (ICA), antitirosina
fosfatasa IA-2 y antiinsulina
Idiopática: medición de los anticuerpos conocidos da resultados
negativos
FACTORES ASOCIADOS
Procesos virales: enterovirus
Afección a las células beta
@neurona_rosaa
Alimentación
Exposición a los lácteos
Consumo temprano de leche de vaca
Iactoalbúmina
Anticuerpos con una reacción cruzada contra: ICA-1
Proteína de superficie de las células B
Deficiencia de vitamina-D
DESARROLLO DE AUTOANTICUERPOS
Anticuerpos contra células de los islotes: ICA
Anticuerpos antiinsulina: IAA
Anticuerpos contra la descarboxilasa 65 de ácido glutámico: GAD65
GENÉTICA +AMBIENTE = DM1
DIABETES MELLITUS 2
SÍNDROME DE CARDICO METABÓLICO
Se presenta en perosnas con grados variables de la resistencia de la
insulina
También existe una eficacia en la producción de insulina que puede o no
ser predominante
ETIOLOGÍA
Exceso de peso
Resistencia a la insulina
Pérdida de peso: gluconeogenesis
Disminución en la producción de insulina
FACTORES DE RIESGO
Índice de masa corporal mayor al 25 o al percentil 85
Perímetro de la cintura >80cm en mujeres y >90 cm en hombres
Antecedente familiar de diabetes en primero y segundo grado
Procedencia rural con urbanización reciente
Antecedente obstétrico de diabetes gestacional o hijos con peso > 4kg al
nacimiento
Enfermedad isquémica coronaria o vascular de origen ateroesclerótico
Hipertension arterial
Triglicéridos >150mg/dL
Colesterol HDL <40mg/dL
Bajo peso al nacer o macrosomía
Sedentariosmo: <150 min de actividad física/sem
@neurona_rosaa
Adultos con escolaridad menor a la educación primaria
Enfermedades asociadas: deterioro cognitivo, déficit de audición,
esquizofrenia, apnea, cánceres y estenosis hepática
SOP
Acantosis
OBESIDAD (PRESENCIA DE LOS TG EN LA CÉLULA BLOQUEA LOS RECEPTORES

GLUT 4) + RESISTENCIA A LA INSULINA (RI): HIPERINSULINISMO + DETERIORO
DE CÉLULAS BETA = DM2
NORMOGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL
HIPERGLUCEMIA EN AYUNO
En íleon y colón, por medio de las células L, producen el GLP-1 (glucagón
like peptide 1), una de las incretinas de importancia en el oiden de las
DM2, que incrementa la producción pancreática de insulina luego de la la
ingestión de comidas
DAÑO EN LAS CÉLULAS BETA --> DETERIORO DEL EFECTO INCRETINA
FISIOPATOLOGÍA DE LA DM
DISMINUCIÓN DE LA DISMINUCIÓN
ACTIVIDAD DE LA UTILIZACIÓN CELULAR
INSULINA DE GLUCOSA
1. Hiperglucemia
1. Capatación de 1. Disminución de la
2. Diuresis osmótica
animoácidos FORMACIÓN DE AG
GLUCOGENOLISIS
3. Deshidratación ÁCIDOS
2. Mejor sinetes 2. Disminución de la
4. Hipovolemia ORGÁNICOS
proteica lipogenesis
5. Hipoperfusión titular
3. Proteolisis 3. Lipemia
6. Disminución del
4. Aninoácidos 4. Cetogenesis
filtrado glomerular
GLUCONEOGENESIS
5. Salida de potasio hepática

7. Oliguria
intracelular 5. Cetonemia
8. Anuria ACIDOSIS
6. Perdida urinaria de METABÓLICA 6. Cetonuria
9. Coma
K y aminoácidos 7. Pérdida de Na
10. Muerte
@neurona_rosaa
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Intolercia a los carbohidratos con diversos grados de severidad que se
reconoce por primera vez durante la semana 24 de embarazo, y que
puede o no resolverse después del embarazo
Diabetes pregestacional o preexistente: pacientes conocidas con DM 1 y 2
que se embarazan
EFECTOS EN EL EMBARAZO
Abortos
Malformaciones
DN intrauterina
Macrosomía
Polohidramnios
Prematurez
Preeclampsia-eclampsia
Traumatismo obstérico
Cesárea
Morbilidad perinatal
OTROS TIPOS DE DIABETES
DIABETES TIPO LADA: Diabetes autoinmune latente del adulto mayor

DIABETES MELLITUS TIPO 1
Presentación de lenta progresión
Inicialmenete puede no requerir insulina y tiende a manifestarse en
etapas tempranas de la vida adulta
DIAGNÓSTICO
Química sanguínea: glucosa, urea, creatina
Glucemia en ayuno
Glucosa postpandrial: 2hrs depués de consumir el primer bocado
Glucosa al azar >200: glucosa casual
Hemoglobina glucosilada: HbA1c
Curva de tolerancia a la glucosa: GOLD ESTANDAR
Examen de orina: EGO
Glucosuria
Proteinuria: daño renal
Microalbuminuria
Cetonuria
@neurona_rosaa
Índice HOMA: relación de insulina con los niveles de glucosa
Péptido C: dx de insulina --> estudio complementario
Prohormona
Producción de insulina
PREDIABETES
IMPORTANTE: Prevención
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO `PARA DM2
Hemoglobina glucosilada alterada: en px con alguno alguna alteración

hemática
NO ESTABLER dx de DM en personas con: alguna solución glucosada,

estrés metabólico, consumo de corticoeseroides
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Segunda prueba de confirmación: se realizara la misma prueba
Si dos pruebas diferentes (A1C y glucosa aleatoria) se encuentran por
arriba del punto de corte el diagnóstico de diabetes esta confirmado
Si el paciente tiene resultados discordantes en dos pruebas diferentes, el
resultado que se encuentra arriba del puntp de corte deberá ser repetido
Paciente que muestran resultados de laboratorio en el límite deberán ser
evaluados de forma estrecha y se deberá repetir la prueba en los
siguientes a 3 a 6 meses
Precontempletación: px de dificil apego al dx
Se le deja tx
Conteplentación: px que acepta su dx y hace acciones para seguir un
tx
@neurona_rosaa
Índice HOMA
HOMA - IR = [Insulina mUl/mL* glucemia mg/dL] / 405
CORRELACIÓN ENTRE HbA1c y glucemia

Sirve para sacar un promedio en ayuno y glucosa postpandrial en 3
meses
HbA1c Porcentaje estimado de glucemia
% mmol/L mg/dL
6 7.0 (5.5-8.5) 126 (100-152)
7 8.6 (6.8-10.3) 154 (126-185)
8 10.2 (8.1-12.1) 183 (147-217)
Homocisteína
Evaluar riesgo cardiovascular
Homocisteina: un precursor en el metabolismo de la metionina/cisteína,
ha sido encontrada en altas concentraciones tanto en pacientes con
problemas cardiovasculares (ateroesclerosis) como en pacientes
diabéticos
Con la medición de este aminoácido se puede estimar con mayor
precesión la mortalidad cardiovascular
TRATAMIENTO
1. Educación
2. Dieta
3. Ejercicio
4. Medicamento
Paciente con resistencia a la insulina: metformina + cambios en el estilo de
vida --> evitar a que se llegue a la DM
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
1. Control no farmacologico
2. Tratamiento farmacológico
3. Educación del paciente: glucométro
@neurona_rosaa
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
1. Control no farmacologico
2. Tratamiento farmacológico
3. Educación del paciente: glucométro
4. Autovigilancia
5. Vigilancia de las complicaciones: buscar microalbuminuria
ESTILO DE VIDA
Terapia de pérdida de peso conductual estructurada
Plan dietético bajo en calorías
Con características de la dieta mediterránea
Baja en grasa: origen animal
Baja en hidratos de carbono
Calidad de los alimentos
Actividad física
PREVENIR O DISMINUIR COMPLICACIONES

Normalizar:
Glucemia: hemoglobina glucosilada - 6.5%
Perfil de lípidos: evitar hipertriglisemia
Presión arterial: evitar riesgo cardiovascular
Alcanzar o mantener un peso corporal saludable: 18.5-24.9 IMC
Mantener crecimiento y desarrollo
@neurona_rosaa
Favorecer un buen estado de salud general
Mejorar la calidad de vida del paciente
MEDICAMENTOS
PRIMERA LÍNEA: SENSIBILIZARDOR A LAS INSULINAS

Metforminas
Grupo de las biguanidas
No mayores de 60 años
Vigilar FG
Efectos adversos: distensión abdominal, náuseas, vómito
Empezar con dosis bajas e ir subiendo gradualemnte / cambiar el
horario
Ayuda a disminuir ligeramente el peso
Rosiglitazona-pioglitazona
Glitazona
Menos utilizadas
Mismo efectos que la metformina
Favorecen la ganancia de peso: leve
SEGUNDA LÍNEA: SECRETAGOGOS

Aumento de la secreción de insulina
Se pueden combinar casi todos los medicamentos con metforminas
Sulfonilureas
Glibenclamida-glicázida-glípizida-glimepirida
Meglitidina
Repaglinida-nateglinida
Análogos de GLP1
Exenatide
El GLP1 es una incretina
Péptido similar al glucagón tipo 1
Aumenta la secreción de insulina
Disminuye la secreción de glucagón
Inhibidores de las DPP4: glípticas
Sitagliptina-vildagliptina
DPPA: degrada al GLP1, dipeptidil peptodasa 1
NO combinar análogos de GLP1 - Inhibidores de las DPP4
@neurona_rosaa
TERCERA LÍNEA: INHIBIDORES DE LAS ALFAGLUCOSIADASAS INTESTINALES
Acarbosa
Bloquea la alfaglucosisada
Miglitol
Bloquea la alfaglucosisada en el enterocito
No son muy utilizados si se tiene un buen control de los demas niveles
INSULINA HUMANA
Pruebas para su administración: HOMA IR, péptido C
DM2: px que disminuya reserva pancreatica / cetoacidosis
DM1: si o si se necesita
DOS TIPOS DE INSULINA

1.Regular humana + zinc
2. NPH (protamin neutral hagedorm) o ISOFANA + protamina y zinc
3.Análogos
Rápida: lispro, glulisina
Prolongada: gliargina, detemir, degludec
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La administración de la insulina depende de hidratos de carbono que se
consumen, peso de paciente
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
Máximo dos aplicacioes diarias
Combinación de IR e intermedias 3o min antes del desayuno y la cena
Requerimientos de 0.3 a 1.5UI/kg
La dosis total dividira en 2/3 predesayuno y 1/3 precena: 30 min
Relación NPH/rápida 2/1 predesayuno y 1/1 precena
Iniciar con dosis mínina
Es recomendable usar una premezcla
CÁLCULO DE LA INSULINA
Dosis diaria de insulina = peso x 0.55UI
Puede ser de 0.44 a 0.7
De la dosis diaria de insulina
40-50% basal: para reemplezar la insulina durante la noche, cuando
está ayudando y entre las comidas
50-60% bolos: para la cobertura de carbohidratos - comida y
corrección de la glucosa alta en sangre
1UI = 12 - 15g de HC
1UI = 50 mg / dl plasmática
Puede variar desde 6-30 gramos o más de carbohidratos,
dependiendo de la sensibilidad de un individuo a la insulina
EJEMPLO
Paciente de 65kg: calcular dosis de insulina
Calcular carbohidratos e insulina rapida

65kg --> 30kg
1950kcal Dosis basal de insulina
40%
55% HC --> 1072. 5kcal
35.7UI x 0.4 = 14.2 --> redondear a 14
Dosis total de insulina
0.55 Ul x kg Bolos
65kg x 0.55 = 35. 7 Ul 35.7UIx 0.6 = 21. 42 --> redondear a 21
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Obesidad
PARÁMETRO DE INDICADORES
Parámetro: comparación de dos valores
Talla
Peso: actual-usual(habitual)-ideal (teórico)
Calculo de peso ideal
Estructura pequeña= talla (mts) 2 x 20
Estructura mediana= talla (mts) 2 x 22.5
Estructura grande = talla (mts) 2 x 25
Peso ideal
Hombres=
(talla m)2 x 22.5
(altura cm - 40) / 2
Mujer=
(talla m)2 x 21.5
(altura cm - 45) / 2
PT Kg= 50 + 0.75 x (talla cm - 150)
Porcentaje de cambio de peso
Cambio de peso involuntario a través del tiempo
Riesgo nutricional: riesgo de la persona de complicarse por la desnutrición /

riesgo de la persona de desnutrirse por la patología
Pliegues cutáneos: determinar la cantidad de grasa que tiene el paciente

Circunferencia de brazo y muscular de brazo
En la repleción nutricional hay una ganancia máxima de 250g de peso por

día
En px con desnutrición grave al inicio del tratamiento puede perder peso por
aumento de la presión coloidosmótica
FACTORES QUE MODIFICAN EL PESO

Retención de líquido: edema, ascitis y anasarca
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Deshidratación
PESO REAL CORREGIDO POR EDEMA
Prkg= peso real kg-exceso de peso hídrico kg
LOCALIZACIÓN DEL EDEMA EXCESO DE PESO HÍDRICO
+ Tobillo 1
++ Rodilla 3a4
+++ Raíz de la pierna 5a6
++++ Anasarca 10 a 12
DEFINICIÓN
Mala
Según la OMS, es la <12
supervivencia
acumulación anormal o
excesiva de grasa que puede
ser perjudicial para la salud Emaciación 12 a 15
Adultos con IMC o mayor a
30kg/m2
Bajo peso 15 a 18.5
Adultos de estatura baja igual
o mayor a 25kg/m2
Menores de 19 años con IMC Peso normal 18.6 a 25
se encuentra desde la
percentila 95 en adelante, de
Sobrepeso 25.1 a 29.9
las tablas de IMC para edad y
sexo de la OMS
Obesidad 30 a 39.9
ÍNDICE DE QUETELET
Índice de masa corporal: IMC
Obesidad
IMC= Peso actual l/ talla 2 mórbida
>40
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CLASIFICACIÓN
Monogénica
Mutación en el gen que codifica la leporina o su receptor
Sindrómica, Prader Willi o Bardet-Biedl
Poligénica --> más del 90%
Genética
Epigenética
FACTORES RELACIONADOS CON LA OBESIDAD
GET: Gasto energético basal + Actividad física + Efecto térmico de los

alimentos
Gasto energético basal: cantidad de energía que necesito al día

Actividad física: modificable
Efecto térmico de los alimentos: 10% de las calorías las voy a gastar en
nutrientes
SUBIR DE PESO
Sueño: comer y después de dormir / no dormir
Enfermedad psiquiátrica: atracones, fármacos
Estrés: cortisol
Factores socioeconómicos
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Ambientes obseogénicos: pandemia -casa+aumento de calorías+menos
actividad física-
Microbiota intestinal: aumento de la cantidad de grasa / procesos
inflamatorios
Factores prenatales: DM gestacional / bajo crecimiento de bebé
Fármacos: en especial ansiólitcos
FISIOLOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN EN LA OBSEIDAD
Aumento de energía con aumento de trigliceridos

Llega al adipocito y secreta adipoquinas
ADIPOQUINAS
1. Adiponectina
a. Antiinflamatorio
b. Sensibilizador a insulina
2. Leptina
a. Inmunomodulador
Fibras elásticas que contienen entre 6-7 adiposito --> celulitis
DESARROLLO DEL TEJIDO ADIPOSO

1. Hiperplasia
2. Hipertrofia --> adultos / adolescentes
a. Solo un cuerpo lipidico
b. Apoptosis: Tejido ectópico
Célula
Disfunción, hipoxia, resistência a la
precursora insulina, apoptosis, estrés celular,
angiogeénesis
Preadipocito
Adipocito
maduro
Hipertrofia
Hiperplasia
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A MAYOR TAMAÑO DEL ADIPOCITO
Alterando su perfil secretor con una mayor producción leptina y menor de
adiponectina: la cual inhibe su expresión por factores inflamatorios como
TNF-alfa
Causado una menor sensibilidad a la insulina
Dado lugar a una peor función mitocroncial y un mayor estrés del
retículo endoplasmático
Produciendo una mayor lipólisis basal

Alterando el citoesqueleto celular
Ocasionando una mejor lipogénesis de Novo: ahora los tg se
depositan en otros tejidos
Factores Factores
genético ambientales
Hipertrofia del adipocito
↓ Sensibilidad a la
insulina
↑ Estrés de las quirasas
↑ Toxinas intracelulares
↑ Especies reactivas del
oxigeno
Ganancia de peso
↑ Autofagia
↑ Adpoquinas
infamatorias
↑ Hipoxia
Hiperplasia del
↑ Apoptosis
adipócitos
Inflamación del tejido adiposo
Función normalizada del

adiosito
Señales adversas desde ↑ Lipólisis basal
el tejido
↑ grasa ectopia
Daño titular secundario
TIPOS DE TEJIDO ↑ lipotoxidad

concomitante
MARRÓN
Función termogénica
Capacidad de usar ácidos grados y glucosa en su actividad
Más vascularizado e inervado
Mayor cantidad de mitocondrias
Numerosos cuepos lipídicos
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Primero utilizará sus reservas energéticas, presentes en cuerpos
lipídicos
BEIGE
Tejido adiposo beige ante determinados estímulos(frío y ejercicio
físico), puede transdifrenciarse a un tipo de tejido adiposo marrón que
llamamos pardo o beige.
BLANCO
Almacena grasa en un solo cuerpo lipídico
TRATAMIENTO
NOM 043
NOM 008 --> Tratamiento de la obesidad
1. Dieta
2. Ejercicio
3. Cambios en el estilo de vida
4. Medicamentos
5. Cirugía: BIATRICA
DIETA Y EJERCICIO
Menor kcal de carbohidratos: 500-800kcal
Menor CH simple
Vigilar consumo de agua
30-35 x kg x día o 1ml por kcal
PESO AJUSTADO
Peso actual - peso ideal / 4 --> resultado se le sumará al peso idea
Carbohidratos: 45-55%
Cálculo de carbohidratos: 1 gramo de carbohidratos aporta 4kcal
Lípidos: 25-30%
Cálculo de lípidos: 1 gramo de lípidos aporta 9kcal
Proteínas: 15-20%
Cálculo de proteínas: peso ajustado por 1-1.5 (porque no tiene fallo
renal), para saber el porcentaje que se le está dando de proteínas,
regla que dice que 1 gramos de proteína aporta 4kcal, lo que salga
harás regla de 3 para calcular el porcentaje.
Una vez calculado se debe convertir en alimentos
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EJEMPLO DE TABLA NUTRIMENTAL
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El médico es el único profesional de la salud que preescriba
medicamentos en los casos que así se requiera.
Cuando exista evidencia de falta de respuesta al tratamiento

dietoterapéutico, a la prescripción de la actividad física y ejercicio en un
período de al menos tres meses en pacientes con IMC de 30kg/m2 o más,
con o sin comorbilidades o en pacientes con IMC superior a 27kg/m2 con
una o más comorbilidades, se podrán prescribir medicamentos para el
tratamiento del sobrepeso y la obesidad.
Tres grupos de medicamentos:

Disminución en la ingesta de aliemtos o de la absorción de nutrientes
Aumento en el gasto energético en reposo o relacionado con la
actividad física
Modulación de adipocitos
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Estará indicado en los individuos adultos con IMC mayor o igual a 4kg/m
o mayor o igual a 35kg/m2 asociados a comorbilidad, cuyo origen en
ambos casos no sea puramente endocrinológico. Deberá existir el
antecendente de tratamiento médico integral reciente.
Ejemplo: banda gástrica, globo gástrico
Para el tratamiento integral para el sobrepeso y la obesidad queda

PROHIBIDO
Usar diuréticos, hormonas tiroideas, anorexígenos, vacunas, extractos
tiroides, inyecciones de enzimas, aminoácidos lipolíticos y otros
productos similares, para el tx del sobrepeso y obesidad.
@neurona_rosaa
Referencias
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@neurona_rosaa
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María, Alan-Peinado, Alexis Rodrigo, Iglesias-López, Rosa Ana, & Corrales-
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Manual de Endrocrinología

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MANUAL

Los cuerpos cetónicos pasan

"Conjunto de 1. HIPOTÁLAMO: Secreción de hormonas

Las hormonas que producen las glándulas endocrinas,

MECANISMO DE REGULACIÓN HORMONAL

Sistemas de retroalimentación: Una hormona o sustrato pueden estimular o

TRH (Hormona liberadora de tirotropina)

TSH (Hormona estimulante de tiroides)

CONTROL HIPOTÁLAMICO DE LA SECRECIÓN

El hipotálamo es la vía final entre el

Hipotálamo tiene conexiones vasculares

Hormonas que secreta

Función: Estimular la secreción hipofisaria de la TSH y

Alteración: Liberación de la GH en pacientes acromegálicos y

HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH)

Función: Estimular la secreción hipofisaria de la ACTH, incremento de la

Alteración: hiperglucemia, hipertensión, taquicardia, respuesta al estrés.

Función: Estimular la secreción hipofisaria para que elabore y segregue la

Alteración: Deficiencia de GnRH con la ausencia de bulbo olfatorio en humanos o

HORMONA LIBERADORA DE PROLACTINA

SOMATOSTATINA "EL GRAN INHIBIDOR"

Función: Inhibe la secreción de GH y TSH, tiene consecuencias inhibitorias sobre

Función: Hormona ingibidora de prolactina (PIH)

Alteración: Cuando desciende: hiperprolactinemia

HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH) Y HORMONA LUTEINIZANTE (LH)

La inhibina es un polipéptido secretado por las células de Sertoli testiculares y

HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)

HORMONA ANTIDIURÉTICA (HAD, ARGININA,

EPIDEMOLOGÍA: Infancia y adolescencia

Abscesos, meningoencefalitisviral, meningitis tuberculosa, entre otras.

Otros procesos inflamatorios

Alteraciones: ingesta alimentaria

1. Hormona del crecimiento (GH) 2. Gonadotropinas

3. Hormonas estimulante de la 4. Hormona adrenocorticotrópina

La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo, el cual tiene

Entre ellos se encuentran las Los tirocitos varían dentro

La función de glándula tiroides es producir la cantidad de hormona

LA GLÁNDULA TIROIDES EXCRETA:

T3 síntesis de diversas proteínas.

EFECTOS DE HORMONAS TIROIDEAS

1. Se encuentran las enzimas Na-K-ATPasa, que introducen potasio y

Desyodinasa 1 Desyodinasa 2 Desyodinasa 3

10% TRANSTIRRETINA 5% T3 0.5%

Las proteínas transportadoras permiten mantener la concentración de

Cuadro clínico de exceso de hormonas tiroideas circulantes como

PRESENTACIÓN DE CUADRO CLÍNICO

Es una enfermedad endocrina común, causada por una inadecuada acción

Ante la presencia de las siguintes patologías se debe de investigar la

CONSIDERAR COMO POBLACIÓN DE RIESGO

PRESENTACIÓN DE CUADRO CLÍNICO

FACTORES QUE ALTERAN

ANTICUERPOS TIROIDEOS (NÓDULOS Y BOCIO MULTINODULAR TÓXICO)

ANTICUERPO ANTIRRECEPTOR DE LA TSH

CAPTACIÓN DE YODO RADIOACTIVO

US/BAF BIOPSIA CON AGUJA FINA DE NÓDULOS

TRATAMIENTI EN HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

PERFIL TIROIDEO VALORES: nmol/L

6 días a 3 meses 3.00-

6 días a 3 meses 11.5-

6 días a 3 meses 0.72-

El 52% de los paciente no presentan sintomatología es decir,

De manera excepcional, la tiroiditis de Hashimoto puede presentarse en

En pacientes con bocio grande y concentraciones séricas de TSH normales

La administración de complementos dietéticos de selenio 200 mcg/día