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Universidad San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia


Escuela de Química Farmacéutica
Departamento de Fisiología y Anatomía
Anatomía y Fisiopatología III

Revisión Bibliográfica y Presentación de PowerPoint

Fisiología y Fisiopatología de la Enterogastrona

Pablo Sebastián González Pérez


201604136
Contenido
Introducción.......................................................................................................................................2
Que es el Sistema Endocrino..............................................................................................................5
Hormonas...........................................................................................................................................6
Sistema Endocrino Entérico...............................................................................................................9
Definiciones.....................................................................................................................................11
Enterogastrona.............................................................................................................................11
Secretina.......................................................................................................................................11
Péptido inhibidor gástrico............................................................................................................13
Colecistokinina.............................................................................................................................15
Fisiología de las Enterogastronas.....................................................................................................17
Fisiopatologías relacionadas a las Enterogastronas..........................................................................20
Gastrinoma...................................................................................................................................20
Descripción..............................................................................................................................21
Cuadro Clínico.........................................................................................................................21
Diagnóstico..............................................................................................................................22
Tratamiento..............................................................................................................................23
Síndrome del intestino irritable (IBS)...........................................................................................24
Descripción..............................................................................................................................24
Etiología...................................................................................................................................24
Signos y síntomas.....................................................................................................................26
Diagnóstico..............................................................................................................................27
Tratamiento..............................................................................................................................31
Farmacoterapia.........................................................................................................................32
Conclusiones....................................................................................................................................33
Bibliografía......................................................................................................................................33
Introducción
El aparato digestivo está inervado por los sistemas nerviosos central, periférico y entérico.
Este último está organizado dentro de los plexos ganglionares y el plexo no ganglionar del
aparato digestivo, e interconectado por sus fibras con las paredes gastrointestinal,
hepatobiliar, pancreática y vascular. En el tracto gastrointestinal, existen dos plexos
ganglionares: el denominado plexo mientérico o de Auerbach (ubicado entre las capas
longitudinales y las circulares de la musculatura lisa) y el submucoso o de Meissner
(situado en la submucosa). Ambos se caracterizan por poseer neuronas sensoriales y
motoras, que conectadas sinápticamente por microcircuitos controlan la motilidad, el flujo
sanguíneo, la secreción y la absorción en el aparato digestivo. El plexo no ganglionar está
constituido por las diferentes fibras que conectan entre sí las neuronas ubicadas en la capa
subserosa, la capa muscular profunda y el plexo mucoso [CITATION Piñ06 \l 4106 ].

El sistema nervioso entérico, se encuentra distribuido por todo el aparato digestivo desde el
esófago hasta el canal anal, incluyendo el plexo intrínseco hepatobiliar y el pancreático,
pero con discretas diferencias en relación con la densidad de población neuronal que lo
compone [CITATION Piñ06 \l 4106 ].

El hecho más relevante en el conocimiento del sistema nervioso entérico, es el hallazgo de


gran variedad de mensajeros químicos (péptidos y no péptidos) en sus neuronas, que tienen
un número importante de funciones reguladoras del aparato digestivo: actúan como
trasmisores directos, cotrasmisores de otros mediadores excitatorios o moduladores de la
respuesta excitatoria determinada por otras sustancias neurotrasmisoras, e influyen en el
metabolismo de la célula y producen en ella un efecto trófico. Estos péptidos se elaboran en
los ribosomas y muchos de ellos a partir de péptidos precursores [CITATION Piñ06 \l 4106 ].

Las hormonas son moléculas que con frecuencia actúan como biocatalizadores y que al
igual que las enzimas y las vitaminas ejercen sus 3 efectos en bajas concentraciones. Se
consideran sustancias químicas complejas, elaboradas por un órgano o células específicas,
que promueven o regulan la actividad de un órgano o tejidos diana, a distancia del lugar
donde se sintetizaron, en la misma célula que las sintetizó (acción autocrina) o en las
células contiguas (acción paracrina), favoreciendo la comunicación celular. En las
actualidades se conoce que muchas sustancias a la vez que actúan como hormonas
constituyen neurotrasmisores, por lo cual se les denomina neuropéptidos cerebrointestinales
[CITATION Piñ06 \l 4106 ].

Diversos estudios realizados, sugieren la existencia de células neuroendocrinas


especializadas específicas distribuidas en el tracto gastrointestinal, glándulas anexas y en el
sistema nervioso central, periférico y entérico, capaces de producir gran variedad de
hormonas y neuropéptidos, que actúan como quimiorreceptores-efectores, ya que
responden a variables químicas como cambios en el pH y la osmolaridad, que a su vez
captan aminoácidos y son capaces de someterlos a una decarboxilación, produciendo
péptidos y/o aminas activas denominadas células APUD. Estas células derivan del sistema
neuroendocrino, originadas a partir del ectoblasto embrionario, lo que explica, porque
algunas hormonas se encuentran tanto en el tubo digestivo, como en los sistemas nerviosos
central, periférico y entérico [CITATION Piñ06 \l 4106 ].

Las hormonas y neuropéptidos gastrointestinales tienen como función general, controlar la


digestión al favorecer la absorción, la motilidad y el flujo sanguíneo gastrointestinal, sus
acciones gastrointestinales se realizan básicamente en tres formas:

1. Circulan en el torrente sanguíneo a través del cual llegan a la célula diana (acción
endocrina).
2. Actúan sobre las células vecinas. (acción paracrina).
3. Actúan como neurotrasmisoras o neuromoduladoras al ser liberado por las neuronas
del sistema nervioso central, periférico y entérico. (acción neurocrina).

La mayor parte de estas hormonas son polipéptidos y ejercen sus acciones a través de
receptores que se encuentran unidos a la membrana celular conocidas como proteínas G,
que permiten la unión de las hormonas y los neuropéptidos con su receptor presente en la
célula diana [CITATION Piñ06 \l 4106 ].

En fin, la endocrinología intestinal es una disciplina nueva, fascinante y de rápida


expansión, que dado a los avances tecnológicos, estos han permitido purificar, secuenciar y
determinar en laboratorios las diferentes hormonas intestinales. Este tema es de interés para
diversas especialidades médicas, por ejemplo, Histólogos, que al estudiar la morfología de
las células endocrinas en el aparato digestivo, con ayuda de las nuevas técnicas y métodos,
facilitan el conocimiento de las estructuras celulares donde se sintetizan estas hormonas. En
el campo de la patología, hace posible que muchos de los problemas funcionales del
intestino y las secuelas de las enfermedades digestivas no sea más que expresión de una
alteración anatómica de las células endocrinas que ya está comenzando a ser evidente. En el
campo de la fisiopatología, a permitido conocer las diferentes acciones fisiológicas de las
hormonas intestinales, lo cual ha dado un nuevo enfoque en la fisiopatología intestinal en
virtud al descubrimiento del sistema neuroendocrino, donde existe un equilibro entre las
hormonas y los neuropéptidos y el sistema nervioso. Por último, los clínicos adquieren un
mayor conocimiento en este campo de la endocrinología intestinal, logrando a una mayor
compresión de las enfermedades gastrointestinales que les permite llevar a cabo acciones
terapéuticas más eficientes, favoreciendo la prevención de muchas de ellas [CITATION
Piñ06 \l 4106 ].

Que es el Sistema Endocrino


El sistema endocrino en conjunto con el sistema nervioso actúa para lograr y mantener la
estabilidad del medio interno. Cada uno de estos sistemas puede trabajar por separado o
bien hacerlo conjuntamente como un sistema neuroendocrino único, que realiza las mismas
funciones generales dentro del cuerpo, es decir, comunicación, integración y control.

Figura No. 1

[ CITATION Lac16 \l 4106 ]


El sistema endocrino y el sistema nervioso ejercen sus funciones reguladoras mediante
mensajeros químicos enviados a células específicas. En el sistema nervios, las neuronas
segregan moléculas de neurotransmisor para enviar señales a células cercanas que tienen
receptores adecuados. En el sistema endocrino, las células secretoras envían moléculas de
hormona a través de la sangre hasta las células diana localizadas en todo el cuerpo. Estas
células diana también presentan receptores. No obstante, existen notables diferencias entre
los dos sistemas:

 Mientras que los neurotransmisores se envían a distancias muy cortas a través de la


sinapsis, las hormonas difunden en la sangre y alcanzan cualquier punto del cuerpo.
 El sistema nervioso solo controla músculos y glándulas que están inervados por
fibras eferentes, pero el sistema endocrino puede regular a la mayoría de las células
del organismo.
 El efecto del neurotransmisor es rápido y efímero en comparación con los efectos de
las hormonas, más lentos y duraderos.

Las glándulas del sistema endocrino están ampliamente repartidas por el cuerpo. Nuevos
descubrimientos en el ámbito de la endocrinología continúan aumentando la relación de
tejidos secretores de hormonas, pero todos los tejidos endocrinos y sus hormonas actúan
siguiendo unos principios fisiológicos básicos.

Las principales glándulas endocrinas.

 Hipotálamo: Encéfalo.
 Hipófisis: Cavidad craneal.
 Epífisis: Encéfalo.
 Tiroides: Cuello.
 Paratiroides: Cuello.
 Glándulas suprarrenales: Cavidad abdominal.
 Islotes pancreáticos: Páncreas.
 Testículos: Escroto.
 Ovarios: Abdomen
 Placenta: Útero grávido.
 Timo: Mediastino.

Hormonas

Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas, localizadas en


glándulas endocrinas (carentes de conductos), o también por células epiteliales e
intersticiales cuyo fin es el de influir en la función de otras células. Desde el punto de vista
químico son moléculas de naturaleza orgánica principalmente proteínas y cumplen su
función, es decir son activas en muy pequeña cantidad [CITATION Bar94 \l 4106 ].

Las hormonas son sustancias químicas que llevan mensajes de una célula a otra. Casi todos
los órganos y tejidos producen hormonas, liberándolas en la sangre donde son transportadas
hasta la célula a la que deben darle una señal determinada. El aparato digestivo contiene sus
propios reguladores. Las principales hormonas que controlan las funciones del aparato
digestivo se producen y liberan a partir de células de la mucosa del estómago y del intestino
delgado. Estas hormonas pasan a la sangre que riega el aparato digestivo, van hasta el
corazón, circulan por las arterias y regresan al aparato digestivo, en donde estimulan la
producción de los jugos digestivos y provocan el movimiento de los órganos. Las hormonas
que controlan la digestión son la gastrina, la secretina y la colecistokinina.

• La gastrina hace que el estómago produzca un ácido que disuelve y digiere algunos
alimentos. Es necesaria también para el crecimiento normal de la mucosa del estómago, el
intestino delgado y el colon.

• La secretina hace que el páncreas secrete un jugo digestivo rico en bicarbonato. Estimula
al estómago para que produzca pepsina, una enzima que digiere las proteínas, y al hígado
para que produzca bilis.

• La colecistokinina hace que el páncreas crezca y produzca las enzimas del jugo
pancreático, y hace que la vesícula biliar se vacíe.

Las hormonas pueden clasificarse en cuatro categorías según su estructura:

1) Péptidos y proteínas, tales como las de la hipófisis o las pancreáticas.


2) Esteroides, como las suprarrenales y gonadales.
3) Derivadas de aminoácidos, como las tiroideas o la epinefrina.
4) Derivados de ácidos grasos, los eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas,
leucotrienos y tromboxanos) [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

La forma como las hormonas actúan en las células blanco es por medio de activaciones
enzimáticas o por modulación de la expresión genética, estimulando la trascripción de un
grupo específico de genes. Esta actividad la logran por medio de la interacción, bien con
receptores de membrana, o bien con receptores nucleares, según que la molécula sea
hidrosoluble o liposoluble, lo que induce un cambio en la estructura del receptor [ CITATION
Jac08 \l 4106 ].

La biología molecular y la ultra estructura nos muestran entonces que la morfología celular
y la de sus componentes y organelos no permanecen estáticas, sino que cambia
continuamente con los procesos fisiológicos. Aunque por razones didácticas se ha tratado
de esquematizar la interacción de las moléculas señalizadoras y sus receptores, estas
acciones son complejas, tanto porque los receptores usualmente pertenecen a
“superfamilias” con centenares de miembros, como porque los procesos comprometen
innumerables proteínas, enzimas, iones y actividades genéticas [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

Como sabemos, las membranas celulares están compuestas de lípidos, proteínas y


carbohidratos. La bicapa lipídica está integrada por fosfolìpidos con una cabeza polar
hidrofílica y una cola hidrofóbica ubicada en la parte central o media de la membrana; la
composición varía en los aspectos internos y externos de la membrana celular lo que lleva a
una asimetría: la parte externa contiene fosfatidil colina y esfingomielina (además de
colesterol), mientras que la interna tiene fosfatidil serina, etanolamina e inositol. Estos
fosfolìpidos son móviles de manera lateral o transversa. Las proteínas de membrana son
integrales (o sea que atraviesan la bicapa), o periféricas (bien en la parte externa o en la
interna), y pueden ser móviles o estar fijas [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

Los carbohidratos se encuentran en la parte externa de la membrana plasmática,


constituyendo glicoproteìnas y glicolìpidos, formando una capa conocida como glucocáliz,
que sirve para fijar el calcio extracelular y de matriz de fijación para otras células. El paso
de sustancias a través de la membrana se hace por medio de mecanismos de difusión
facilitada (simple o por medio de canales), o por transporte activo, cuando la difusión es
mediada por moléculas portadoras. El oxígeno, el dióxido de carbono e incluso el agua,
atraviesan la capa lipídica con facilidad, pues son lipófilas y sin carga. La glucosa, los
aminoácidos y los iones, requieren de canales o de proteínas que ayudan al transporte hacia
el interior de la célula. Los transportes activos pueden ser primarios (como en el caso de la
bomba de sodio/potasio) o secundarios; entre los últimos está el cotransporte, por una
proteína energizada, o contra-transporte (intercambio de sodio por hidrógeno y por calcio) [
CITATION Jac08 \l 4106 ].

Sistema Endocrino Entérico

El segundo de los dos sistemas que controlan la función digestiva es el sistema endocrino,
el cual regula la función por secretar hormonas. Las hormonas son los mensajeros químicos
secretados a la sangre que actúan sobre las células blanco que tiene receptores para ellos.

La función digestiva es afectada por hormonas producidas en muchas glándulas endocrinas,


pero el control más profundo es ejercido por hormonas producidas dentro del tracto
gastrointestinal. El tracto gastrointestinal es el órgano endocrino más grande en el cuerpo y
sus células se llaman sistema endocrino entérico [ CITATION Páe11 \l 4106 ].

Figura No.2

[ CITATION Jac08 \l 4106 ]

Las tres hormonas entéricas mejor estudiadas son:


 Gastrina: secretada por el estómago y juega un importante papel en el control de la
secreción gástrica.
 Colecistokinina: secretada por el intestino delgado que estimula la secreción biliar y
pancreática.
 Secretina: secretada por el intestino delgado que estimula la secreción de fluidos
hepáticos y pancreáticos ricos en bicarbonato.

A diferencia de otras glándulas que producen hormonas, el sistema endocrino entérico es


difuso, hay células aisladas que secretan hormonas y que se encuentran entre otras células
epiteliales de la mucosa de estómago e intestino delgado [ CITATION Páe11 \l 4106 ].

Por ejemplo, la mayoría de las células epiteliales del estómago están dedicadas a secretar
moco, ácido clorhídrico o una proenzima el pepsinógeno a la luz del estómago.

Entre esas células secretoras epiteliales están algunas células G que son endocrinas que
sintetizan y secretan a la sangre la hormona gastrina. La gastrina como es una hormona no
se secreta a la luz sino a la sangre. Otras células endocrinas similarmente se encuentran
entre las otras células epiteliales del intestino delgado y vierten sus secreciones a la sangre [
CITATION Páe11 \l 4106 ].

Como otras células endocrinas, estas entéricas no vierten continuamente las hormonas a la
sangre sino más bien en respuesta a estímulos específicos y dejan de secretar si no está
presente el estímulo [ CITATION Páe11 \l 4106 ].

En la mayoría de los casos, los endocrinocitos del sistema entérico responden a cambios en
el ambiente dentro del lumen del tracto gastrointestinal. Como los endocrinocitos son parte
de las células epiteliales su borde apical está en contacto con el contenido del lumen, lo que
permite que estén monitoreando los cambios en la luz y respondiendo apropiadamente
[ CITATION Páe11 \l 4106 ].

En lo que respecta a esta revisión bibliográfica, es importante comprender como se evita la


secreción ácida para evitar la oxidación del epitelio del intestino, lo que sucede cuando:

1. El quimo ácido entra al intestino delgado


2. El ácido allí estimula la secreción de la secretina de las células endocrinas en el
epitelio intestinal.
3. La secretina estimula al páncreas para que vierta jugo pancreático rico en
bicarbonato a la luz intestinal
4. El bicarbonato neutraliza el ácido, lo que elimina el estímulo para secreción
adicional de secretina.

Además de las hormonas nombradas antes, las células del tracto gastrointestinal secretan
una gran batería de péptidos reguladores que parecen actuar como agentes paracrinos o
neurotransmisores, afectando procesos como la motilidad, flujo sanguíneo y el crecimiento
celular en el tracto gastrointestinal [ CITATION Páe11 \l 4106 ].

Definiciones

Enterogastrona

Péptido inhibidor gástrico. El GIP (inicialmente llamado Enterogastrona) es de la familia de


la secretina e inhibe la secreción ácida gástrica y la motilidad del estómago [ CITATION
Jac08 \l 4106 ].

La Enterogastrona es como se llamaba antiguamente a la acción inhibidora de la secreción


gástrica y la motilidad intestinal, llevada a cabo por la colecistokinina y el péptido inhibidor
gástrico o GIP [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

Secretina

Los neuropéptidos intestinales que funcionan como hormonas endocrinas son la gastrina, la
secretina, el glucagón y la motilona. A continuación analizaremos de la Secretina las
principales características, su sitio de producción, el mecanismo de liberación y las
acciones fisiológicas mediante las cuales controlan en el aparato digestivo la secreción y la
actividad motora de los órganos como respuesta integradora de las hormonas y los
neuropéptidos circulantes.
La secretina fue la primera sustancia clasificada como hormona gastrointestinal. Es un
péptido lineal de 27 aminoácidos, relacionada estructuralmente con el péptido intestinal
vasoactivo, el péptido inhibidor gástrico, la gastrina, el factor hipotalámico liberador de la
hormona del crecimiento, el péptido histidina N-terminal isoleucina C-terminal y la
helodermina [ CITATION Piñ06 \l 4106 ].

Mecanismo de liberación

Se produce en las células S, localizadas en la mucosa del duodeno, el yeyuno proximal y el


íleo, aunque también están presentes en el cerebro. Su liberación depende del grado de
acidificación del quimo que llega al duodeno pH de 4,5 o inferior, la presencia de productos
proteícos y cantidad de ácidos en la mucosa. Se excreta a través del riñón [ CITATION Piñ06 \l
4106 ].

Acciones fisiológicas

Sus acciones son puramente endocrinas.

1. Esófago
• Inhibe la motilidad del músculo liso del esfínter esofágico inferior.
2. Estómago
• Estimula la secreción de pepsina y moco.
• Inhibe la secreción de agua, electrolitos y ácido clorhídrico.
• Disminuye el vaciamiento gástrico.
• Inhibe la producción y liberación de gastrina.
• Estimula la contracción del músculo liso del esfínter pilórico.
3. Intestino Delgado
• Estimula la secreción de agua y electrolitos (bicarbonato).
• Inhibe la producción de motilina
4. Hígado
• Estimula la secreción de agua y electrolitos.
• Estimula la secreción de bilis hepática.
5. Vesícula biliar
• Estimula la contracción de la vesícula biliar.
6. Páncreas
• Estimula la secreción de agua y electrolitos.
• Estimula la secreción de enzimas pancreáticas.
• Inhibe la producción de glucagón.
• Aumenta la secreción de insulina.
[ CITATION Piñ06 \l 4106 ]
Figura No. 3
[ CITATION Piñ06 \l 4106 ]

Usos clínicos de la secretina

Actualmente, la secretina también se aplica para valorar procesos inflamatorios


pancreáticos durante la ultrasonografía o la resonancia magnética, así como la
esfinteroplastía del conducto accesorio en el páncreas divisum. El conducto
pancreático principal dilata alrededor de 110% después de la estimulación máxima
con secretina, la cual facilita la recolección de jugo pancreático durante la
pancreatografía retrógrada endoscópica para determinar los niveles de enzimas
presentes en él o realizar estudios citológicos del jugo. Si no se produce dilatación,
esto sugiere la existencia de una pancreatitis crónica con fibrosis periductal. En
individuos con hipergastrinemia se administra secretina a razón de 2 unidades por
kilogramos de peso por vía endonevosa y pasados quince minutos se obtienen
valores de gastrina sérica por encima de 150 pg/ml, esto indica la presencia de
gastrinoma o síndrome de Zollinger-Ellison [ CITATION Piñ06 \l 4106 ].

Péptido inhibidor gástrico

El polipéptido inhibidor gástrico consta de 43 aminoácidos, se sintetiza en las células K


presentes en la mucosa del duodeno, el yeyuno y el íleo, donde se encuentra la máxima
concentración. Su estructura es muy similar al polipéptido intestinal vasoactivo, secretina y
glucagón.

Mecanismo de liberación

Se libera en respuesta a la presencia intraluminal de glucosa, aminoácidos y triglicéridos.


Se metaboliza en el riñón, pero su tiempo de acción es mayor que el de la gastrina y la
secretina.

Acciones fisiológicas

1. Esófago
a. Reduce la presión del esfínter esofágico inferior.
2. Estómago
a. Retrasa el vaciamiento gástrico e inhibe la secreción de ácido clorhídrico y
de pepsina.
3. Intestino delgado
a. Aumenta la secreción de agua y electrólitos en el intestino delgado.
4. Vasos mesentéricos
a. Aumenta el flujo sanguíneo en el mesenterio.
5. Páncreas
a. Estimula la actividad de la lipasa lipoproteína.
b. Intensifica la liberación de insulina estimulada por la glucosa (polipéptido
insulinotrópico dependiente de glucosa).
Uso clínico del polipéptido inhibidor gástrico

Hasta la actualidad no existen estudio en seres humanos que justifique su uso clínico, pero
si se ha sugerido un papel importante en las manifestaciones clínicas iniciales en diabéticos
de edades tempranas. En obeso extremos se ha determinado la presencia de niveles
elevados de polipéptido inhibidor gástrico. Por lo tanto el polipéptido inhibidor gástrico
parece ser importante en la regulación de la homeostasis de la glucosa, a través de un
mecanismo entero insular.

Colecistokinina

Existen múltiples formas moleculares de colecistoquinina, según el número de aminoácidos


presentes en su estructura: colecistoquinina de 8, 22, 33, 39, 58 aminoácidos. Son
secretadas por las células I (clasificación de Wiesbaden/Bolonia) presentes en la mucosa
del duodeno y el yeyuno [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

En 1975 Vonderhaeghen y colaboradores, la identificaron también en el sistema nervioso


central. En la actualidad, se sabe que se localiza en mayor cantidad en el núcleo
amigdaloide, la corteza cerebral, el hipocampo, el tálamo, en el bulbo olfatorio y en las
células α de los islotes de Langerhans del páncreas [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

Mecanismo de liberación

La colecistoquinina se sintetiza y se libera a partir de una péptida señal que pierde el


carbono terminal y gana una amidosa, y se convierte en procolecistoquinina, que puede ser
cortada en diferentes aminoácidos formando colecistoquinina-58, colecistoquinina-39,
colecistoquinina-22, colecistoquinina-8, entre otras. Tiene dos receptores, la
colecistoquinina B y la colecistoquinina A, ubicados en los acinos pancreáticos y vías
biliares, donde ejerce sus acciones [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

La liberación de colecistoquinina se lleva a cabo por diferentes estímulos que provocan


diversas sustancias presentes en la luz intestinal que en orden de importancia son los
siguientes:
- Peptonas
- Ácidos grasos
- Ácido clorhídrico
- Aminoácidos esenciales (fenilalanina, valina y metionina)
- Progesterona
Durante la digestión el duodeno libera colecistoquinina en respuesta a la entrada del quimo,
y a través de receptores de tipo A disminuye el grado de llenado gástrico y contribuye a la
distensión del estómago [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

Por otra parte, las sustancia derivadas de la digestión de los alimentos por si misma
estimulan la liberación de colecistoquinina cerebral al actuar sobre los receptores de tipo B
que se encuentra en el cerebro, ejerciendo un efecto anorexígeno [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

De toda la familia colecistoquinina parece que una región corta de la secuencia es crítica
para la actividad biológica cuando se une directamente al lugar de acción. El resto de la
secuencia contribuye a su solubilidad, transporte, almacenamiento y degradación [ CITATION
Jac08 \l 4106 ].

Al igual que la gastrina se metaboliza de manera rápida en el riñón y en otros tejidos.

Acciones fisiológicas

Las acciones fisiológicas de la colecistoquinina compiten con las de la gastrina.

1. Esófago
a. Inhibe la contracción del esfínter esofágico inferior.
2. Estómago
a. Inhibe el vaciamiento gástrico y estimula su secreción.
3. Intestino delgado
a. Aumenta la secreción de las glándulas de Brunner.
b. Inhibe la absorción de agua, sodio, potasio y cloro en el
4. Yeyuno e Íleon.
a. Estimula la actividad motora del intestino.
5. Páncreas
a. Estimula la producción de enzimas pancreáticas.
b. Aumenta el trofismo de las células de los acinos y conductos exocrinos
pancreáticos.
c. Estimula la liberación de insulina, glucagón, calcitonina y somatostatina.
d. Refuerza la acción de la secretina estimulando la producción de agua y
bicarbonato.
6. Vesícula biliar y vías biliares
a. Contrae la vesícula biliar y estimula la excreción de bilis
7. Función Hepática.
a. Inhibe la contracción del esfínter de Oddi.
8. Otras funciones extradigestivas reconocidas son:
i. Regula las emociones.
ii. Inhibe la ingesta de carbohidratos.
iii. Interviene en la liberación de la hormona de crecimiento, la hormona
adrenocorticotrópica y la prolactina.
iv. Inhibe la liberación de la hormona luteinizante.
v. Interacciona con el sistema dopaminérgico y opióde.
vi. Actúa como factor de crecimiento tumoral en los cánceres de pulmón
a células pequeñas, de estómago, de páncreas y de colon.
vii. Disminuye o suprime el deseo de ingerir alimentos.
viii. Su elevación posprandial es la responsable de la somnolencia
postalimentaria.
[ CITATION Jac08 \l 4106 ]

Uso clínico de la Colecistokinina

Su principal uso clínico, es en el síndrome de dismotilidad vesicular. Con la que se evalúa


con ayuda del ultrasonido abdominal, después de la administración endovenosa de una
dosis de colecistoquinina; la reproducción de los síntomas y/o la demostración de un
defecto de la motilidad vesicular [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

En pacientes con enfermedad celiaca se ha determinado valores séricos de colecistoquinina,


sin precisarse sus efectos [ CITATION Jac08 \l 4106 ].

Fisiología de las Enterogastronas

Las hormonas gastrointestinales pertenecen a dos familias de compuestos, la primera


familia comprende la gastrina y la colecistoquinina. A pesar de la diferencia de tamaño de
estas dos hormonas polipeptidicas tanto la naturaleza como la secuencia de los últimos
cinco aminoácidos del C terminal de cada una son idénticas, además de que todas las
actividades biológicas de la gastrina y la colecistoquinina están presentes en este terminal
tetrapéptido es decir las dos hormonas comparten acciones similares pero existen diferentes
grados de efectividad en su acción sobre distintos órganos del tracto gastrointestinal
[ CITATION Tho81 \l 4106 ].

La segunda familia de hormonas gastrointestinales consta de la secretina, péptido


gastroinhibidor, péptido intestinal vasoactivo y glucagón. Las similitudes químicas de estas
hormonas no son tan estrechas y sorprendentes como en la primera familia, así el glucagón
tiene 29 aminoácidos cerca de la mitad de los cuales coinciden tanto en carácter como en
localización en la secuencia con los 27 aminoácidos de la secretina. Cambios relativamente
pequeños de la composición química de estas hormonas peptídicas pueden alterar
marcadamente la actividad biológica así por ejemplo la adición de un residuo tiro sin
sulfato al 7° aminoácido de la molécula de la gastrina puede convertir el péptido en una
hormona que sólo estimula débilmente la secreción ácida del estómago, pero que produce
contracciones poderosas en la vesícula biliar la gastrina y así se ha convertido entonces en
una hormona semejante a la colecistoquinina. La naturaleza química de las hormonas
gastrointestinales resulta aún más compleja por el hecho de que muchos de estos agentes
existen en varias formas así por ejemplo la hormona gastrina se presenta en tres formas
distintas [ CITATION Tho81 \l 4106 ].

El péptido gastroinhibidor está químicamente relacionado con la secretina y glucagón. La


mayor fuente de esta hormona es la mucosa del intestino delgado superior y su acción
principal consiste en inhibir la secreción y actividad gástrica. El PGI inhibe tanto la
secreción de ácido como la de pepsina y retrasa el vaciamiento gástrico. El péptido
Gastroinhibidor estimula la secreción del intestino y aumenta la secreción de insulina en el
páncreas; la grasa es el principal componente de la comida que estimula la liberación de
péptido Gastroinhibidor, aunque los carbohidratos también son potentes a este respecto
[ CITATION Tho81 \l 4106 ].

El PGI es un insulinotropico tan poderoso que tal vez esta sea una de sus acciones
fisiológicas, además, el PGI puede por esto ser el principal mensajero estimulador de la
secreción de insulina después de haber entrado la comida del intestino y algunas formas de
diabetes mellitus pueden estar involucradas al PGI. El otro papel fisiológico importante del
PGI es la inhibición retroactiva de la secreción y vaciado gástrico que aparece cuando los
componentes de la comida han alcanzado el intestino desde el estómago. Esta inhibición es
necesaria para ajustar la velocidad de actividad gástrica a la capacidad del intestino alto
para manejar los líquidos y nutrientes así como para llevar a cabo la restauración eventual
del estómago a su estado quiescente interprandial [ CITATION Tho81 \l 4106 ]

Como se mencionó anteriormente, las hormonas clásicas del sistema digestivo son
secretina, gastrina, colecistoquinina (CCK), péptido inhibidor gástrico (GIP) y motilina. Se
localizan en células endocrinas diseminadas por toda la mucosa gastrointestinal (estómago
a colon), y tienen diferente distribución en el tracto gastrointestinal. Las células endocrinas
tienen gránulos concentrados en sus bases cerca de los capilares. Bajo estímulos directos o
indirectos neurales, físicos y químicos asociados a la comida estas células regulan la
liberación de hormonas. Las células presentan receptores en su porción apical. Los
estímulos químicos son proteínas, grasa, carbohidratos, ácido, distensión y estímulos
neurales. Secretina: Es estimulada por el ácido intestinal a nivel duodenal. Su efecto inhibe
la secreción de ácido gástrico, vía secreción de prostaglandinas y vía liberación de
somatostatina. Disminuye el vaciamiento gástrico y estimula la secreción de bicarbonato
pancreático y biliar. Así disminuye la acidez en general del tracto gastrointestinal
[ CITATION May09 \l 4106 ].

Colecistoquinina (CCK): Su principal función es la regulación de la digestión de proteínas


y grasas en el intestino proximal. Es estimulada por proteínas y grasas. Su origen es en las
células I del intestino, hay dos tipos de receptores de CCK:- CCK-1 (ex A): está presente en
el tracto digestivo mayoritariamente (en los plexos mientérico). Tiene mayor afinidad a
CCK8 sulfatada, y poca por CCK8 y gastrina (1000 veces menos).- CCK-2 (ex B): está
presente ampliamente en el cerebro y en el estómago. Une CCK8 y gastrina con igual
afinidad y no requiere sulfatación. La CCK estimula la secreción pancreática (CCK-1).
Contrae la vesícula y relaja el esfínter de Oddi (CCK-1). Disminuye el vaciamiento gástrico
al provocar un relajamiento del músculo gástrico (CCK-1).Disminuye la cantidad de
ingesta de comida (disminuye orexígenos, y está relacionada con procesos de
aprendizaje).Algunas infecciones crónicas afectan al apetito [ CITATION May09 \l 4106 ].
Polipéptido gástrico inhibidor (GIP): El estímulo son las proteínas, grasas y carbohidratos.
Su efecto es la secreción ácida y la estimulación dela liberación de insulina (péptido
insulinotrópico dependiente de glucosa).

Figura No. 4

[ CITATION Páe11 \l 4106 ]


Fisiopatologías relacionadas a las Enterogastronas
Gastrinoma

Figurativa No. 5

[ CITATION Piñ06 \l 4106 ]

Descripción
Un gastrinoma es un tumor productor de gastrina que se suele localizar en el páncreas o en
la pared duodenal. Causa hipersecreción de ácido gástrico y ulceración péptica agresiva,
resistente al tratamiento (síndrome de Zollinger- Ellison) y debido a esta hipersecresión los
inhibidores de la secreción ácida como la secretina, colecistoquinina y PGI no causan el
efecto inhibitorio suficiente. El diagnóstico se realiza por determinación de las
concentraciones séricas de gastrina. El tratamiento consiste en inhibidores de la bomba de
protones y resección quirúrgica [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

Los gastrinomas son un tipo de tumor pancreático endocrino que se origina en las células
de los islotes, pero que también pueden surgir de las células productoras de gastrina del
duodeno y, más rara vez, en otros sitios en el cuerpo. Los gastrinomas se localizan en el
páncreas o la pared duodenal el 80-90% de las veces. El resto aparece en hilio esplénico,
mesenterio, estómago, ganglios linfáticos u ovario. Alrededor del 50% de los pacientes
tiene tumores múltiples. Por lo general, los gastrinomas son pequeños (< 1 cm de diámetro)
y crecen con lentitud. Aproximadamente el 50% es maligno. Alrededor del 40-60% de los
pacientes con gastrinoma presenta neoplasia endocrina múltiple [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

Cuadro Clínico

Por lo general, el síndrome de Zollinger-Ellison se manifiesta por enfermedad ulcerosa


péptica agresiva, con úlceras que aparecen en localizaciones atípicas (hasta el 25% se
localiza distalmente al bulbo duodenal). Sin embargo, hasta el 25% de los pacientes no
tienen una úlcera en el momento del diagnóstico. Pueden sobrevenir los síntomas y las
complicaciones típicas de las úlceras (p. ej., perforación, hemorragia, obstrucción). En el
25-40% de los pacientes, la diarrea es el síntoma inicial [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

Diagnóstico

Nivel sérico de gastrina

TC, ecografía o PET para la localización

Se sospecha gastrinoma por la anamnesis, en particular cuando los síntomas son resistentes
al tratamiento convencional de inhibición de la secreción ácida.

El nivel sérico de gastrina es la prueba más fiable. Todos los pacientes tienen niveles > 150
pg/mL; los niveles notoriamente elevados de > 1000 pg/mL en un paciente con
manifestaciones clínicas compatibles e hipersecreción de ácido gástrico de > 15 mEq/h
confirman el diagnóstico. Sin embargo, puede haber hipergastrinemia moderada con
estados hipoclorhídricos (p. ej., anemia perniciosa, gastritis crónica, uso de inhibidores de
la bomba de protones), en la insuficiencia renal con menor depuración de gastrina, en la
resección intestinal masiva y en el feocromocitoma [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

En pacientes con niveles de gastri < 1000 pg/mL, puede ser útil una prueba de provocación
con secretina. Se administra un bolo IV de secretina de 2 mcg/kg con determinaciones
seriales de gastrina sérica (10 y 1 min antes de la inyección, y 2, 5, 10, 15, 20 y 30 min
después). En el gastrinoma, la respuesta característica es un aumento de las concentraciones
de gastrina, lo opuesto de lo observado en pacientes con hiperplasia de células G antrales o
en la enfermedad ulcerosa péptica típica. Asimismo, debe investigarse infección por
Helicobacter pylori, que suele provocar ulceración péptica y moderado exceso de
producción de gastrina [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

Una vez que se ha establecido el diagnóstico de gastrinoma, deben localizarse el tumor o


los tumores. El primer estudio es la TC abdominal o la gammagrafía de receptores de
somatostatina, que permite identificar el tumor primario y la enfermedad metastásica.
También es útil la PET o la arteriografía selectiva con aumento y sustracción. Si no hay
signos de metástasis y el tumor primario es dudoso, debe practicarse una ecografía
endoscópica. Una alternativa es la inyección arterial selectiva de secretina [ CITATION Liv17 \l
4106 ].

Tratamiento

Supresión de la secreción ácida

Resección quirúrgica en la enfermedad localizada

Quimioterapia en la enfermedad metastásica

Supresión de la secreción ácida

Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos de elección (p. ej., omeprazol o
esomeprazol 40 mg VO dos veces al día). La dosis puede reducirse de manera gradual una
vez que se resuelven los síntomas y declina la secreción de ácido. Se requiere una dosis de
mantenimiento; los pacientes deben tomar indefinidamente esta medicación, a menos que
se sometan a cirugía [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

Las inyecciones de octreotide, 100-500 mcg SC 2-3 veces al día, también pueden reducir la
producción gástrica de ácido y ser paliativas en pacientes que no responden bien a los
inhibidores de la bomba de protones. Puede indicarse una presentación de octreotida de
acción prolongada (20-30 mg IM 1 vez al mes) [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

Cirugía

Debe intentarse la resección quirúrgica en pacientes sin metástasis evidentes. En la cirugía,


la duodenotomía y la transiluminación endoscópica o la ecografía intraoperatorias ayudan a
localizar tumores. La curación es posible en el 20% de los pacientes si el gastrinoma no
forma parte de un síndrome de la neoplasia endocrina [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

Quimioterapia

En pacientes con enfermedad metastásica, la estreptozocina en combinación con


5-fluorouracilo o doxorrubicina es la quimioterapia preferida en tumores de células de los
islotes. Puede reducir la masa tumoral (en el 50-60%) y los niveles séricos de gastrina, y es
un adyuvante útil del omeprazol. Las quimioterapias más modernas en investigación para
insulinoma son regímenes basados en temozolomida, everolimús o sunitinib. La
quimioterapia no cura a los pacientes con enfermedad metastásica [ CITATION Liv17 \l 4106 ].

Síndrome del intestino irritable (IBS)

Descripción

El síndrome del intestino irritable (SII) se caracteriza por molestias o dolor abdominal
recurrentes con al menos dos de las siguientes manifestaciones: relación con la defecación,
asociación con un cambio en la frecuencia evacuatoria o relación con un cambio de la
consistencia de la materia fecal. Se desconoce la causa, y la fisiopatología sólo se conoce
en parte. El diagnóstico es clínico. El tratamiento es sintomático y consiste en manejo
dietético y fármacos, como los anticolinérgicos y los agentes activos en los receptores de
serotonina [ CITATION Mol17 \l 4106 ].

Etiología
Se desconoce la causa del síndrome del intestino irritable. No puede hallarse ninguna causa
anatómica en pruebas de laboratorio, radiografías ni biopsias. Los factores emocionales, la
dieta, los fármacos o las hormonas pueden precipitar o agravar los síntomas digestivos.
Tradicionalmente, solía considerarse que el trastorno era exclusivamente psicosomático. Si
bien intervienen factores psicosociales, es mejor considerar el síndrome del intestino
irritable como una combinación de factores psicosociales y fisiológicos [ CITATION Mol17 \l
4106 ].

Factores psicosociales

La angustia psicológica es frecuente en los pacientes con síndrome del intestino irritable,
especialmente en aquellos que solicitan atención médica. Algunos pacientes presentan
trastornos de ansiedad, depresión o trastornos de somatización. También coexisten las
alteraciones del sueño. Sin embargo, el estrés y los conflictos emocionales no siempre
coinciden con el comienzo ni con la recurrencia de los síntomas. Algunos pacientes con
síndrome del intestino irritable parecen tener una conducta de enfermedad aberrante,
aprendida (es decir, expresan los conflictos emocionales como un síntoma digestivo, en
general, dolor abdominal). El médico que evalúa a pacientes con síndrome del intestino
irritable, en particular a aquellos con síntomas resistentes al tratamiento, debe investigar
problemas psicológicos no resueltos, incluida la posibilidad de abuso físico o sexual. Los
factores psicosociales también inciden en la evolución del síndrome del intestino irritable
[ CITATION Mol17 \l 4106 ].

Factores fisiológicos

Diversos factores fisiológicos parecen participar en los síntomas de síndrome del intestino
irritable. Estos factores incluyen alteración de la motilidad, aumento de la sensibilidad
intestinal (hiperalgesia visceral) y diversos factores genéticos y ambientales [ CITATION
Mol17 \l 4106 ].
Hiperalgesia visceral hace referencia a hipersensibilidad a grados normales de distensión
intraluminal y mayor percepción de dolor en presencia de cantidades normales de gas
intestinal; puede deberse al remodelado de vías nerviosas del eje encéfalo-intestino.
Algunos pacientes (quizás 1 de cada 7) han informado que sus síntomas de síndrome del
intestino irritable comenzaron después de un episodio de gastroenteritis aguda (denominado
síndrome del intestino irritable posinfeccioso). Un subgrupo de pacientes con síndrome del
intestino irritable presenta disfunciones autónomas. Sin embargo, muchos pacientes no
tienen ninguna alteración fisiológica demostrable, y aun en aquellos que sí presentan
alteraciones, estas pueden no correlacionarse con los síntomas [ CITATION Mol17 \l 4106 ].

El estreñimiento puede explicarse por el tránsito colónico más lento, y la diarrea, por el
tránsito colónico más rápido. Algunos pacientes con estreñimiento presentan menos
contracciones propagadas de alta amplitud, que impulsan el contenido colónico a lo largo
de varios segmentos. Por el contrario, el exceso de actividad motora sigmoidea puede
retrasar el tránsito en el estreñimiento funcional [ CITATION Mol17 \l 4106 ].

Las molestias abdominales posprandiales pueden atribuirse a un reflejo gastrocólico


exagerado (la respuesta contráctil del colon a una comida), la presencia de contracciones
colónicas propagadas de alta amplitud, hiperalgesia visceral o una combinación de estos
factores. La ingestión de grasas puede aumentar la permeabilidad intestinal y exagerar la
hipersensibilidad. La ingestión de alimentos ricos en oligosacáridos, disacáridos,
monosacáridos, y polioles fermentables (denominados en conjunto FODMAPs, por la sigla
en inglés) se absorben mal en el intestino delgado y pueden aumentar la motilidad y la
secreción colónicas [ CITATION Mol17 \l 4106 ].

En las mujeres, las fluctuaciones hormonales afectan las funciones intestinales. La


sensibilidad rectal aumenta durante la menstruación, pero no durante otras fases del ciclo
menstrual. Los efectos de los esteroides sexuales sobre el tránsito gastrointestinal son
sutiles. El papel de la proliferación bacteriana del intestino delgado en el síndrome del
intestino irritable es controvertido [ CITATION Mol17 \l 4106 ].

Signos y síntomas

El síndrome del intestino irritable tiende a comenzar en la adolescencia y la tercera década


de la vida, y causa episodios sintomáticos que recurren a intervalos irregulares. El
comienzo en etapas tardías de la vida adulta es menos frecuente. Los síntomas del SII rara
vez despiertan al paciente. A menudo, son desencadenados por alimentos o por estrés
[ CITATION Mol17 \l 4106 ].

Los pacientes tienen molestias abdominales, que varían considerablemente pero suelen
localizarse en el hemiabdomen inferior, son constantes o de carácter cólico y se relacionan
con la defecación. Además, las molestias abdominales presentan una asociación temporal
con alteraciones del ritmo evacuatorio (aumentado en el síndrome del intestino irritable con
predominio de diarrea y disminuido en el síndrome del intestino irritable con predominio de
estreñimiento) y la consistencia de la materia fecal (es decir, líquida o grumosa y dura). Es
probable que el dolor o el malestar relacionado con la defecación sea de origen intestinal; el
asociado con ejercicio, movimiento, micción o menstruación suele tener una causa
diferente [ CITATION Mol17 \l 4106 ].

Aunque los patrones evacuatorios son relativamente consistentes en la mayoría de los


pacientes, no es inusual que éstos alternen entre el estreñimiento y la diarrea. Asimismo, los
pacientes pueden tener síntomas de defecación anormal (esfuerzo, urgencia o sensación de
evacuación incompleta), eliminar moco o referir distensión abdominal. Muchos pacientes
también tienen síntomas de dispepsia. Son frecuentes los síntomas extraintestinales (p. ej.,
cansancio, fibromialgia, alteraciones del sueño, cefaleas crónicas) [ CITATION Mol17 \l
4106 ].

Diagnóstico

Evaluación clínica, basada en los criterios de Roma

Investigación de causas orgánicas con pruebas de laboratorio básicas y sigmoidoscopia o


colonoscopia

Otras pruebas para pacientes con signos de alarma (p. ej., sangre rectal, pérdida de peso,
fiebre)

El diagnóstico del SII se basa en los patrones evacuatorios característicos, la cronología y el


carácter del dolor, y la exclusión de otros procesos patológicos mediante la exploración
física y las pruebas diagnósticas de rutina [ CITATION Lac16 \l 4106 ].

 Signos de alarma

La investigación diagnóstica debe ser más exhaustiva cuando se observan los siguientes
signos de alarma en el momento de la presentación inicial o en cualquier momento después
del diagnóstico:

 Edad avanzada
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Proctorragia
 Vómitos

Diagnósticos diferenciales

Como los pacientes con síndrome del intestino irritable pueden presentar enfermedades
orgánicas, también deben realizarse estudios para otras enfermedades en pacientes que
presentan síntomas de alarma o notoriamente diferentes durante la evolución del síndrome
del intestino irritable. Las enfermedades comunes que pueden ser confundidas con el SII
incluyen
 Intolerancia a la lactosa
 diarrea inducida por fármacos
 Síndrome poscolecistectomía
 Abuso de laxantes
 Infestación parasitaria (p. ej., giardiasis)
 Gastritis eosinofílica o enteritis
 Colitis microscópica
 Proliferación o sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado
 Enfermedad celíaca
 Enfermedad inflamatoria intestinal temprana

Sin embargo, los divertículos colónicos no inflamados no provocan síntomas, y su


presencia no debe considerarse una explicación [ CITATION Lac16 \l 4106 ].

La distribución etaria bimodal de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal torna
imperativo evaluar a pacientes tanto jóvenes como mayores. En aquellos > 60 con síntomas
agudos, debe considerarse la colitis isquémica. Es preciso investigar el hipotiroidismo y la
hipercalcemia en pacientes con estreñimiento y sin lesiones anatómicas. Si los síntomas del
paciente sugieren malabsorción, corresponde considerar esprúe tropical, enfermedad celíaca
y enfermedad de Whipple. Los trastornos defecatorios deben ser considerados la causa de
estreñimiento en pacientes que refieren síntomas de defecación difícil [ CITATION Lac16 \l
4106 ].

El hipertiroidismo, el cáncer medular de tiroides o el síndrome carcinoide, el gastrinoma y


el vipoma son causas raras de diarrea. Sin embargo, estas causas de diarrea suelen ir
acompañadas de volúmenes de heces > 1.000 mL al día, lo que los diferencia del SII.

Anamnesis

Debe prestarse particular atención al carácter del dolor, el hábito evacuatorio, las relaciones
interfamiliares y los antecedentes de fármacos y dieta. El estado emocional general del
paciente, la interpretación de los problemas personales y la calidad de vida son igual de
importantes. La calidad de la interacción médico–paciente es clave para la eficacia
diagnóstica y terapéutica [ CITATION Lac16 \l 4106 ].

Los criterios de Roma son criterios estandarizados basados en síntomas para el diagnóstico
del síndrome del intestino irritable. Los criterios de Roma requieren la presencia de dolor o
malestar abdominal durante al menos 1 día/semana en los últimos 3 meses, junto con ≥ 2 de
las siguientes características:

 Dolor relacionado con la defecación.


 El dolor se asocia con un cambio en la frecuencia defecatoria
 Dolor asociado con un cambio en la consistencia de las heces

Examen físico

Por lo general, los pacientes parecen saludables. La palpación del abdomen puede revelar
dolor a esta maniobra, particularmente en el cuadrante inferior izquierdo, asociado a veces
con unos sigmoides palpables y dolorosos a la palpación. Debe realizarse un tacto rectal,
incluido una prueba para sangre oculta a todos los pacientes. En las mujeres, el examen
pelviano ayuda a excluir tumores y quistes de ovario o endometriosis, que pueden simular
un síndrome del intestino irritable [ CITATION Lac16 \l 4106 ].

Estudios complementarios

Puede llegar razonablemente al diagnóstico de síndrome del intestino irritable aplicando los
criterios de Roma en tanto los pacientes no presenten signos de alarma, como rectorragia,
pérdida de peso y fiebre ni otros hallazgos que podrían sugerir otra etiología. Muchos
pacientes con síndrome del intestino irritable son sometidos a estudios excesivos; sin
embargo, se debe considerar la indicación de hemograma completo, perfil bioquímico
(incluidas pruebas hepáticas), marcadores serológicos para enfermedad celíaca (IgA
transglutaminasa tisular y nivel de IgA), examen de huevos y parásitos en materia fecal (en
aquellos con predominio de diarrea), tirotrofina y calcio en caso de estreñimiento, y
sigmoidoscopia o colonoscopia flexible [ CITATION Lac16 \l 4106 ].
Durante la rectosigmoidoscopia de fibra óptica flexible, la introducción del instrumento y la
insuflación de aire suelen desencadenar espasmo intestinal y dolor. En el síndrome del
intestino irritable, los patrones mucoso y vascular suelen ser normales. La colonoscopia es
preferida para los pacientes > 50 años para excluir pólipos y tumores colónicos. En
pacientes con diarrea crónica, en especial mujeres ancianas, la biopsia mucosa puede
descartar una posible colitis microscópica [ CITATION Lac16 \l 4106 ].

Solo se deben realizar otros estudios (como ecografía, TC, colon por enema,
esofagogastroduodenoscopia y radiografías de intestino delgado) cuando hay otras
anormalidades objetivas. Debe medirse la excreción fecal de grasas cuando hay
preocupación acerca de una posible esteatorrea. Se recomienda la evaluación del intestino
delgado (p. ej., enteroscopia, cápsula endoscópica) cuando se sospecha malabsorción. En
circunstancias apropiadas, hay que considerar pruebas de intolerancia a hidratos de carbono
o proliferación bacteriana en intestino delgado.

Enfermedad intercurrente

Los pacientes con síndrome del intestino irritable pueden presentar otros trastornos
digestivos, y el médico no debe desestimar livianamente sus síntomas. Los cambios de los
síntomas (p. ej., localización, tipo o intensidad del dolor, del hábito evacuatorio, del
estreñimiento y la diarrea) y los síntomas o manifestaciones nuevos (p. ej., diarrea
nocturna) pueden señalar otro proceso patológico. Otros síntomas que deben ser
investigados son sangre fresca en materia fecal, pérdida de peso, dolor abdominal muy
intenso o distensión abdominal inusual, esteatorrea o deposiciones notoriamente
malolientes, fiebre o escalofríos, vómitos persistentes, hematemesis, síntomas que
despiertan al paciente (p. ej., dolor, impulso de defecar) y un agravamiento sostenido y
progresivo de los síntomas. La probabilidad de presentar una enfermedad fisiológica
intercurrente es mayor en los pacientes > 40 que en los más jóvenes [ CITATION Lac16 \l
4106 ].

Tratamiento
 Apoyo y comprensión
 Dieta normal evitando alimentos que causan gases y diarrea
 Mayor ingesta de fibra en caso de estreñimiento
 Farmacoterapia orientada a los síntomas predominantes

El tratamiento está orientado a síntomas específicos. Una relación terapéutica efectiva es


esencial para tratar de manera eficaz el síndrome del intestino irritable. Debe invitarse a los
pacientes a que informen no sólo sus síntomas, sino también qué piensan sobre ellos y los
motivos que los llevaron a consultar al médico (p. ej., temor de una enfermedad grave). Es
conveniente educarlos sobre el trastorno (p. ej., fisiología intestinal normal e
hipersensibilidad del intestino al estrés y los alimentos) y tranquilizarlos, después de los
estudios apropiados, acerca de la ausencia de una enfermedad grave o potencialmente fatal.
Deben establecerse objetivos terapéuticos apropiados (p. ej., expectativas respecto de la
evolución normal o variabilidad de los síntomas, efectos adversos de los fármacos, relación
de trabajo apropiada y accesible entre el médico y el paciente) [ CITATION Mol17 \l 4106 ].

Por último, los pacientes pueden beneficiarse al intervenir activamente en el tratamiento de


su trastorno. En los casos exitosos, esto puede aumentar la motivación del paciente para
cumplir con el tratamiento, alentar una relación médico-paciente más positiva y movilizar
los recursos incluso de aquellos más pasivos. Deben detectarse, evaluarse y tratarse el
estrés psicológico, la ansiedad o los trastornos del estado de ánimo. La actividad física
regular ayuda a aliviar el estrés y colabora con la función intestinal, sobre todo en pacientes
con estreñimiento [ CITATION Mol17 \l 4106 ].

Farmacoterapia
La farmacoterapia está orientada a los síntomas predominantes. Pueden indicarse fármacos
anticolinérgicos (p. ej., hiosciamina 0,125 mg VO de 30 a 60 min antes de las comidas) por
sus efectos antiespasmódicos.

En los pacientes con SII con estreñimiento predominante (IBS-E), puede ser útil el
activador del canal de cloruro lubiprostona 8 mcg o 24 mcg VO dos veces al día y el
agonista de la guanilato ciclasa C linaclotida 145 mcg o 290 mcg vía oral una vez/día . Los
laxantes con polietilenglicol no se evaluaron bien en el SII. Sin embargo, han demostrado
ser eficaces para el uso en el estreñimiento crónico y para el lavado intestinal antes de la
colonoscopia y por lo tanto se utilizan con frecuencia para el SII-C [ CITATION Mol17 \l
4106 ].

Conclusiones
 Las hormonas gastrointestinales juegan un papel muy importante en la regulación
de varios procesos, principalmente en la regulación de la acide estomacal por medio
de hormonas como las secretinas, PGI y colecistoquinina contrarrestando la
actividad de las gastrinas.

 El correcto funcionamiento de este sistema hormonal permite la regulación de la


secreción gástrica, aumentando la motilidad del intestino delgado y también
provocando el vaciado gástrico.

 Las Patologías relacionadas a estas hormonas siempre presentan una mala


regulación en las propiedades del sistema gastrointestinal para controlar la acidez,
padeciendo por lo tanto de úlceras y dolor, signos y síntomas constantes que pueden
ser provocadas por diferentes factores como tumores o descompensaciones
hormonales.

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