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El sistema nervioso entérico, se encuentra distribuido por todo el aparato digestivo desde el
esófago hasta el canal anal, incluyendo el plexo intrínseco hepatobiliar y el pancreático,
pero con discretas diferencias en relación con la densidad de población neuronal que lo
compone [CITATION Piñ06 \l 4106 ].
Las hormonas son moléculas que con frecuencia actúan como biocatalizadores y que al
igual que las enzimas y las vitaminas ejercen sus 3 efectos en bajas concentraciones. Se
consideran sustancias químicas complejas, elaboradas por un órgano o células específicas,
que promueven o regulan la actividad de un órgano o tejidos diana, a distancia del lugar
donde se sintetizaron, en la misma célula que las sintetizó (acción autocrina) o en las
células contiguas (acción paracrina), favoreciendo la comunicación celular. En las
actualidades se conoce que muchas sustancias a la vez que actúan como hormonas
constituyen neurotrasmisores, por lo cual se les denomina neuropéptidos cerebrointestinales
[CITATION Piñ06 \l 4106 ].
1. Circulan en el torrente sanguíneo a través del cual llegan a la célula diana (acción
endocrina).
2. Actúan sobre las células vecinas. (acción paracrina).
3. Actúan como neurotrasmisoras o neuromoduladoras al ser liberado por las neuronas
del sistema nervioso central, periférico y entérico. (acción neurocrina).
La mayor parte de estas hormonas son polipéptidos y ejercen sus acciones a través de
receptores que se encuentran unidos a la membrana celular conocidas como proteínas G,
que permiten la unión de las hormonas y los neuropéptidos con su receptor presente en la
célula diana [CITATION Piñ06 \l 4106 ].
Figura No. 1
Las glándulas del sistema endocrino están ampliamente repartidas por el cuerpo. Nuevos
descubrimientos en el ámbito de la endocrinología continúan aumentando la relación de
tejidos secretores de hormonas, pero todos los tejidos endocrinos y sus hormonas actúan
siguiendo unos principios fisiológicos básicos.
Hipotálamo: Encéfalo.
Hipófisis: Cavidad craneal.
Epífisis: Encéfalo.
Tiroides: Cuello.
Paratiroides: Cuello.
Glándulas suprarrenales: Cavidad abdominal.
Islotes pancreáticos: Páncreas.
Testículos: Escroto.
Ovarios: Abdomen
Placenta: Útero grávido.
Timo: Mediastino.
Hormonas
Las hormonas son sustancias químicas que llevan mensajes de una célula a otra. Casi todos
los órganos y tejidos producen hormonas, liberándolas en la sangre donde son transportadas
hasta la célula a la que deben darle una señal determinada. El aparato digestivo contiene sus
propios reguladores. Las principales hormonas que controlan las funciones del aparato
digestivo se producen y liberan a partir de células de la mucosa del estómago y del intestino
delgado. Estas hormonas pasan a la sangre que riega el aparato digestivo, van hasta el
corazón, circulan por las arterias y regresan al aparato digestivo, en donde estimulan la
producción de los jugos digestivos y provocan el movimiento de los órganos. Las hormonas
que controlan la digestión son la gastrina, la secretina y la colecistokinina.
• La gastrina hace que el estómago produzca un ácido que disuelve y digiere algunos
alimentos. Es necesaria también para el crecimiento normal de la mucosa del estómago, el
intestino delgado y el colon.
• La secretina hace que el páncreas secrete un jugo digestivo rico en bicarbonato. Estimula
al estómago para que produzca pepsina, una enzima que digiere las proteínas, y al hígado
para que produzca bilis.
• La colecistokinina hace que el páncreas crezca y produzca las enzimas del jugo
pancreático, y hace que la vesícula biliar se vacíe.
La forma como las hormonas actúan en las células blanco es por medio de activaciones
enzimáticas o por modulación de la expresión genética, estimulando la trascripción de un
grupo específico de genes. Esta actividad la logran por medio de la interacción, bien con
receptores de membrana, o bien con receptores nucleares, según que la molécula sea
hidrosoluble o liposoluble, lo que induce un cambio en la estructura del receptor [ CITATION
Jac08 \l 4106 ].
La biología molecular y la ultra estructura nos muestran entonces que la morfología celular
y la de sus componentes y organelos no permanecen estáticas, sino que cambia
continuamente con los procesos fisiológicos. Aunque por razones didácticas se ha tratado
de esquematizar la interacción de las moléculas señalizadoras y sus receptores, estas
acciones son complejas, tanto porque los receptores usualmente pertenecen a
“superfamilias” con centenares de miembros, como porque los procesos comprometen
innumerables proteínas, enzimas, iones y actividades genéticas [ CITATION Jac08 \l 4106 ].
El segundo de los dos sistemas que controlan la función digestiva es el sistema endocrino,
el cual regula la función por secretar hormonas. Las hormonas son los mensajeros químicos
secretados a la sangre que actúan sobre las células blanco que tiene receptores para ellos.
Figura No.2
Por ejemplo, la mayoría de las células epiteliales del estómago están dedicadas a secretar
moco, ácido clorhídrico o una proenzima el pepsinógeno a la luz del estómago.
Entre esas células secretoras epiteliales están algunas células G que son endocrinas que
sintetizan y secretan a la sangre la hormona gastrina. La gastrina como es una hormona no
se secreta a la luz sino a la sangre. Otras células endocrinas similarmente se encuentran
entre las otras células epiteliales del intestino delgado y vierten sus secreciones a la sangre [
CITATION Páe11 \l 4106 ].
Como otras células endocrinas, estas entéricas no vierten continuamente las hormonas a la
sangre sino más bien en respuesta a estímulos específicos y dejan de secretar si no está
presente el estímulo [ CITATION Páe11 \l 4106 ].
En la mayoría de los casos, los endocrinocitos del sistema entérico responden a cambios en
el ambiente dentro del lumen del tracto gastrointestinal. Como los endocrinocitos son parte
de las células epiteliales su borde apical está en contacto con el contenido del lumen, lo que
permite que estén monitoreando los cambios en la luz y respondiendo apropiadamente
[ CITATION Páe11 \l 4106 ].
Además de las hormonas nombradas antes, las células del tracto gastrointestinal secretan
una gran batería de péptidos reguladores que parecen actuar como agentes paracrinos o
neurotransmisores, afectando procesos como la motilidad, flujo sanguíneo y el crecimiento
celular en el tracto gastrointestinal [ CITATION Páe11 \l 4106 ].
Definiciones
Enterogastrona
Secretina
Los neuropéptidos intestinales que funcionan como hormonas endocrinas son la gastrina, la
secretina, el glucagón y la motilona. A continuación analizaremos de la Secretina las
principales características, su sitio de producción, el mecanismo de liberación y las
acciones fisiológicas mediante las cuales controlan en el aparato digestivo la secreción y la
actividad motora de los órganos como respuesta integradora de las hormonas y los
neuropéptidos circulantes.
La secretina fue la primera sustancia clasificada como hormona gastrointestinal. Es un
péptido lineal de 27 aminoácidos, relacionada estructuralmente con el péptido intestinal
vasoactivo, el péptido inhibidor gástrico, la gastrina, el factor hipotalámico liberador de la
hormona del crecimiento, el péptido histidina N-terminal isoleucina C-terminal y la
helodermina [ CITATION Piñ06 \l 4106 ].
Mecanismo de liberación
Acciones fisiológicas
1. Esófago
• Inhibe la motilidad del músculo liso del esfínter esofágico inferior.
2. Estómago
• Estimula la secreción de pepsina y moco.
• Inhibe la secreción de agua, electrolitos y ácido clorhídrico.
• Disminuye el vaciamiento gástrico.
• Inhibe la producción y liberación de gastrina.
• Estimula la contracción del músculo liso del esfínter pilórico.
3. Intestino Delgado
• Estimula la secreción de agua y electrolitos (bicarbonato).
• Inhibe la producción de motilina
4. Hígado
• Estimula la secreción de agua y electrolitos.
• Estimula la secreción de bilis hepática.
5. Vesícula biliar
• Estimula la contracción de la vesícula biliar.
6. Páncreas
• Estimula la secreción de agua y electrolitos.
• Estimula la secreción de enzimas pancreáticas.
• Inhibe la producción de glucagón.
• Aumenta la secreción de insulina.
[ CITATION Piñ06 \l 4106 ]
Figura No. 3
[ CITATION Piñ06 \l 4106 ]
Mecanismo de liberación
Acciones fisiológicas
1. Esófago
a. Reduce la presión del esfínter esofágico inferior.
2. Estómago
a. Retrasa el vaciamiento gástrico e inhibe la secreción de ácido clorhídrico y
de pepsina.
3. Intestino delgado
a. Aumenta la secreción de agua y electrólitos en el intestino delgado.
4. Vasos mesentéricos
a. Aumenta el flujo sanguíneo en el mesenterio.
5. Páncreas
a. Estimula la actividad de la lipasa lipoproteína.
b. Intensifica la liberación de insulina estimulada por la glucosa (polipéptido
insulinotrópico dependiente de glucosa).
Uso clínico del polipéptido inhibidor gástrico
Hasta la actualidad no existen estudio en seres humanos que justifique su uso clínico, pero
si se ha sugerido un papel importante en las manifestaciones clínicas iniciales en diabéticos
de edades tempranas. En obeso extremos se ha determinado la presencia de niveles
elevados de polipéptido inhibidor gástrico. Por lo tanto el polipéptido inhibidor gástrico
parece ser importante en la regulación de la homeostasis de la glucosa, a través de un
mecanismo entero insular.
Colecistokinina
Mecanismo de liberación
Por otra parte, las sustancia derivadas de la digestión de los alimentos por si misma
estimulan la liberación de colecistoquinina cerebral al actuar sobre los receptores de tipo B
que se encuentra en el cerebro, ejerciendo un efecto anorexígeno [ CITATION Jac08 \l 4106 ].
De toda la familia colecistoquinina parece que una región corta de la secuencia es crítica
para la actividad biológica cuando se une directamente al lugar de acción. El resto de la
secuencia contribuye a su solubilidad, transporte, almacenamiento y degradación [ CITATION
Jac08 \l 4106 ].
Acciones fisiológicas
1. Esófago
a. Inhibe la contracción del esfínter esofágico inferior.
2. Estómago
a. Inhibe el vaciamiento gástrico y estimula su secreción.
3. Intestino delgado
a. Aumenta la secreción de las glándulas de Brunner.
b. Inhibe la absorción de agua, sodio, potasio y cloro en el
4. Yeyuno e Íleon.
a. Estimula la actividad motora del intestino.
5. Páncreas
a. Estimula la producción de enzimas pancreáticas.
b. Aumenta el trofismo de las células de los acinos y conductos exocrinos
pancreáticos.
c. Estimula la liberación de insulina, glucagón, calcitonina y somatostatina.
d. Refuerza la acción de la secretina estimulando la producción de agua y
bicarbonato.
6. Vesícula biliar y vías biliares
a. Contrae la vesícula biliar y estimula la excreción de bilis
7. Función Hepática.
a. Inhibe la contracción del esfínter de Oddi.
8. Otras funciones extradigestivas reconocidas son:
i. Regula las emociones.
ii. Inhibe la ingesta de carbohidratos.
iii. Interviene en la liberación de la hormona de crecimiento, la hormona
adrenocorticotrópica y la prolactina.
iv. Inhibe la liberación de la hormona luteinizante.
v. Interacciona con el sistema dopaminérgico y opióde.
vi. Actúa como factor de crecimiento tumoral en los cánceres de pulmón
a células pequeñas, de estómago, de páncreas y de colon.
vii. Disminuye o suprime el deseo de ingerir alimentos.
viii. Su elevación posprandial es la responsable de la somnolencia
postalimentaria.
[ CITATION Jac08 \l 4106 ]
El PGI es un insulinotropico tan poderoso que tal vez esta sea una de sus acciones
fisiológicas, además, el PGI puede por esto ser el principal mensajero estimulador de la
secreción de insulina después de haber entrado la comida del intestino y algunas formas de
diabetes mellitus pueden estar involucradas al PGI. El otro papel fisiológico importante del
PGI es la inhibición retroactiva de la secreción y vaciado gástrico que aparece cuando los
componentes de la comida han alcanzado el intestino desde el estómago. Esta inhibición es
necesaria para ajustar la velocidad de actividad gástrica a la capacidad del intestino alto
para manejar los líquidos y nutrientes así como para llevar a cabo la restauración eventual
del estómago a su estado quiescente interprandial [ CITATION Tho81 \l 4106 ]
Como se mencionó anteriormente, las hormonas clásicas del sistema digestivo son
secretina, gastrina, colecistoquinina (CCK), péptido inhibidor gástrico (GIP) y motilina. Se
localizan en células endocrinas diseminadas por toda la mucosa gastrointestinal (estómago
a colon), y tienen diferente distribución en el tracto gastrointestinal. Las células endocrinas
tienen gránulos concentrados en sus bases cerca de los capilares. Bajo estímulos directos o
indirectos neurales, físicos y químicos asociados a la comida estas células regulan la
liberación de hormonas. Las células presentan receptores en su porción apical. Los
estímulos químicos son proteínas, grasa, carbohidratos, ácido, distensión y estímulos
neurales. Secretina: Es estimulada por el ácido intestinal a nivel duodenal. Su efecto inhibe
la secreción de ácido gástrico, vía secreción de prostaglandinas y vía liberación de
somatostatina. Disminuye el vaciamiento gástrico y estimula la secreción de bicarbonato
pancreático y biliar. Así disminuye la acidez en general del tracto gastrointestinal
[ CITATION May09 \l 4106 ].
Figura No. 4
Figurativa No. 5
Descripción
Un gastrinoma es un tumor productor de gastrina que se suele localizar en el páncreas o en
la pared duodenal. Causa hipersecreción de ácido gástrico y ulceración péptica agresiva,
resistente al tratamiento (síndrome de Zollinger- Ellison) y debido a esta hipersecresión los
inhibidores de la secreción ácida como la secretina, colecistoquinina y PGI no causan el
efecto inhibitorio suficiente. El diagnóstico se realiza por determinación de las
concentraciones séricas de gastrina. El tratamiento consiste en inhibidores de la bomba de
protones y resección quirúrgica [ CITATION Liv17 \l 4106 ].
Los gastrinomas son un tipo de tumor pancreático endocrino que se origina en las células
de los islotes, pero que también pueden surgir de las células productoras de gastrina del
duodeno y, más rara vez, en otros sitios en el cuerpo. Los gastrinomas se localizan en el
páncreas o la pared duodenal el 80-90% de las veces. El resto aparece en hilio esplénico,
mesenterio, estómago, ganglios linfáticos u ovario. Alrededor del 50% de los pacientes
tiene tumores múltiples. Por lo general, los gastrinomas son pequeños (< 1 cm de diámetro)
y crecen con lentitud. Aproximadamente el 50% es maligno. Alrededor del 40-60% de los
pacientes con gastrinoma presenta neoplasia endocrina múltiple [ CITATION Liv17 \l 4106 ].
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Se sospecha gastrinoma por la anamnesis, en particular cuando los síntomas son resistentes
al tratamiento convencional de inhibición de la secreción ácida.
El nivel sérico de gastrina es la prueba más fiable. Todos los pacientes tienen niveles > 150
pg/mL; los niveles notoriamente elevados de > 1000 pg/mL en un paciente con
manifestaciones clínicas compatibles e hipersecreción de ácido gástrico de > 15 mEq/h
confirman el diagnóstico. Sin embargo, puede haber hipergastrinemia moderada con
estados hipoclorhídricos (p. ej., anemia perniciosa, gastritis crónica, uso de inhibidores de
la bomba de protones), en la insuficiencia renal con menor depuración de gastrina, en la
resección intestinal masiva y en el feocromocitoma [ CITATION Liv17 \l 4106 ].
En pacientes con niveles de gastri < 1000 pg/mL, puede ser útil una prueba de provocación
con secretina. Se administra un bolo IV de secretina de 2 mcg/kg con determinaciones
seriales de gastrina sérica (10 y 1 min antes de la inyección, y 2, 5, 10, 15, 20 y 30 min
después). En el gastrinoma, la respuesta característica es un aumento de las concentraciones
de gastrina, lo opuesto de lo observado en pacientes con hiperplasia de células G antrales o
en la enfermedad ulcerosa péptica típica. Asimismo, debe investigarse infección por
Helicobacter pylori, que suele provocar ulceración péptica y moderado exceso de
producción de gastrina [ CITATION Liv17 \l 4106 ].
Tratamiento
Los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos de elección (p. ej., omeprazol o
esomeprazol 40 mg VO dos veces al día). La dosis puede reducirse de manera gradual una
vez que se resuelven los síntomas y declina la secreción de ácido. Se requiere una dosis de
mantenimiento; los pacientes deben tomar indefinidamente esta medicación, a menos que
se sometan a cirugía [ CITATION Liv17 \l 4106 ].
Las inyecciones de octreotide, 100-500 mcg SC 2-3 veces al día, también pueden reducir la
producción gástrica de ácido y ser paliativas en pacientes que no responden bien a los
inhibidores de la bomba de protones. Puede indicarse una presentación de octreotida de
acción prolongada (20-30 mg IM 1 vez al mes) [ CITATION Liv17 \l 4106 ].
Cirugía
Quimioterapia
Descripción
El síndrome del intestino irritable (SII) se caracteriza por molestias o dolor abdominal
recurrentes con al menos dos de las siguientes manifestaciones: relación con la defecación,
asociación con un cambio en la frecuencia evacuatoria o relación con un cambio de la
consistencia de la materia fecal. Se desconoce la causa, y la fisiopatología sólo se conoce
en parte. El diagnóstico es clínico. El tratamiento es sintomático y consiste en manejo
dietético y fármacos, como los anticolinérgicos y los agentes activos en los receptores de
serotonina [ CITATION Mol17 \l 4106 ].
Etiología
Se desconoce la causa del síndrome del intestino irritable. No puede hallarse ninguna causa
anatómica en pruebas de laboratorio, radiografías ni biopsias. Los factores emocionales, la
dieta, los fármacos o las hormonas pueden precipitar o agravar los síntomas digestivos.
Tradicionalmente, solía considerarse que el trastorno era exclusivamente psicosomático. Si
bien intervienen factores psicosociales, es mejor considerar el síndrome del intestino
irritable como una combinación de factores psicosociales y fisiológicos [ CITATION Mol17 \l
4106 ].
Factores psicosociales
La angustia psicológica es frecuente en los pacientes con síndrome del intestino irritable,
especialmente en aquellos que solicitan atención médica. Algunos pacientes presentan
trastornos de ansiedad, depresión o trastornos de somatización. También coexisten las
alteraciones del sueño. Sin embargo, el estrés y los conflictos emocionales no siempre
coinciden con el comienzo ni con la recurrencia de los síntomas. Algunos pacientes con
síndrome del intestino irritable parecen tener una conducta de enfermedad aberrante,
aprendida (es decir, expresan los conflictos emocionales como un síntoma digestivo, en
general, dolor abdominal). El médico que evalúa a pacientes con síndrome del intestino
irritable, en particular a aquellos con síntomas resistentes al tratamiento, debe investigar
problemas psicológicos no resueltos, incluida la posibilidad de abuso físico o sexual. Los
factores psicosociales también inciden en la evolución del síndrome del intestino irritable
[ CITATION Mol17 \l 4106 ].
Factores fisiológicos
Diversos factores fisiológicos parecen participar en los síntomas de síndrome del intestino
irritable. Estos factores incluyen alteración de la motilidad, aumento de la sensibilidad
intestinal (hiperalgesia visceral) y diversos factores genéticos y ambientales [ CITATION
Mol17 \l 4106 ].
Hiperalgesia visceral hace referencia a hipersensibilidad a grados normales de distensión
intraluminal y mayor percepción de dolor en presencia de cantidades normales de gas
intestinal; puede deberse al remodelado de vías nerviosas del eje encéfalo-intestino.
Algunos pacientes (quizás 1 de cada 7) han informado que sus síntomas de síndrome del
intestino irritable comenzaron después de un episodio de gastroenteritis aguda (denominado
síndrome del intestino irritable posinfeccioso). Un subgrupo de pacientes con síndrome del
intestino irritable presenta disfunciones autónomas. Sin embargo, muchos pacientes no
tienen ninguna alteración fisiológica demostrable, y aun en aquellos que sí presentan
alteraciones, estas pueden no correlacionarse con los síntomas [ CITATION Mol17 \l 4106 ].
El estreñimiento puede explicarse por el tránsito colónico más lento, y la diarrea, por el
tránsito colónico más rápido. Algunos pacientes con estreñimiento presentan menos
contracciones propagadas de alta amplitud, que impulsan el contenido colónico a lo largo
de varios segmentos. Por el contrario, el exceso de actividad motora sigmoidea puede
retrasar el tránsito en el estreñimiento funcional [ CITATION Mol17 \l 4106 ].
Signos y síntomas
Los pacientes tienen molestias abdominales, que varían considerablemente pero suelen
localizarse en el hemiabdomen inferior, son constantes o de carácter cólico y se relacionan
con la defecación. Además, las molestias abdominales presentan una asociación temporal
con alteraciones del ritmo evacuatorio (aumentado en el síndrome del intestino irritable con
predominio de diarrea y disminuido en el síndrome del intestino irritable con predominio de
estreñimiento) y la consistencia de la materia fecal (es decir, líquida o grumosa y dura). Es
probable que el dolor o el malestar relacionado con la defecación sea de origen intestinal; el
asociado con ejercicio, movimiento, micción o menstruación suele tener una causa
diferente [ CITATION Mol17 \l 4106 ].
Diagnóstico
Otras pruebas para pacientes con signos de alarma (p. ej., sangre rectal, pérdida de peso,
fiebre)
Signos de alarma
La investigación diagnóstica debe ser más exhaustiva cuando se observan los siguientes
signos de alarma en el momento de la presentación inicial o en cualquier momento después
del diagnóstico:
Edad avanzada
Fiebre
Pérdida de peso
Proctorragia
Vómitos
Diagnósticos diferenciales
Como los pacientes con síndrome del intestino irritable pueden presentar enfermedades
orgánicas, también deben realizarse estudios para otras enfermedades en pacientes que
presentan síntomas de alarma o notoriamente diferentes durante la evolución del síndrome
del intestino irritable. Las enfermedades comunes que pueden ser confundidas con el SII
incluyen
Intolerancia a la lactosa
diarrea inducida por fármacos
Síndrome poscolecistectomía
Abuso de laxantes
Infestación parasitaria (p. ej., giardiasis)
Gastritis eosinofílica o enteritis
Colitis microscópica
Proliferación o sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado
Enfermedad celíaca
Enfermedad inflamatoria intestinal temprana
La distribución etaria bimodal de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal torna
imperativo evaluar a pacientes tanto jóvenes como mayores. En aquellos > 60 con síntomas
agudos, debe considerarse la colitis isquémica. Es preciso investigar el hipotiroidismo y la
hipercalcemia en pacientes con estreñimiento y sin lesiones anatómicas. Si los síntomas del
paciente sugieren malabsorción, corresponde considerar esprúe tropical, enfermedad celíaca
y enfermedad de Whipple. Los trastornos defecatorios deben ser considerados la causa de
estreñimiento en pacientes que refieren síntomas de defecación difícil [ CITATION Lac16 \l
4106 ].
Anamnesis
Debe prestarse particular atención al carácter del dolor, el hábito evacuatorio, las relaciones
interfamiliares y los antecedentes de fármacos y dieta. El estado emocional general del
paciente, la interpretación de los problemas personales y la calidad de vida son igual de
importantes. La calidad de la interacción médico–paciente es clave para la eficacia
diagnóstica y terapéutica [ CITATION Lac16 \l 4106 ].
Los criterios de Roma son criterios estandarizados basados en síntomas para el diagnóstico
del síndrome del intestino irritable. Los criterios de Roma requieren la presencia de dolor o
malestar abdominal durante al menos 1 día/semana en los últimos 3 meses, junto con ≥ 2 de
las siguientes características:
Examen físico
Por lo general, los pacientes parecen saludables. La palpación del abdomen puede revelar
dolor a esta maniobra, particularmente en el cuadrante inferior izquierdo, asociado a veces
con unos sigmoides palpables y dolorosos a la palpación. Debe realizarse un tacto rectal,
incluido una prueba para sangre oculta a todos los pacientes. En las mujeres, el examen
pelviano ayuda a excluir tumores y quistes de ovario o endometriosis, que pueden simular
un síndrome del intestino irritable [ CITATION Lac16 \l 4106 ].
Estudios complementarios
Puede llegar razonablemente al diagnóstico de síndrome del intestino irritable aplicando los
criterios de Roma en tanto los pacientes no presenten signos de alarma, como rectorragia,
pérdida de peso y fiebre ni otros hallazgos que podrían sugerir otra etiología. Muchos
pacientes con síndrome del intestino irritable son sometidos a estudios excesivos; sin
embargo, se debe considerar la indicación de hemograma completo, perfil bioquímico
(incluidas pruebas hepáticas), marcadores serológicos para enfermedad celíaca (IgA
transglutaminasa tisular y nivel de IgA), examen de huevos y parásitos en materia fecal (en
aquellos con predominio de diarrea), tirotrofina y calcio en caso de estreñimiento, y
sigmoidoscopia o colonoscopia flexible [ CITATION Lac16 \l 4106 ].
Durante la rectosigmoidoscopia de fibra óptica flexible, la introducción del instrumento y la
insuflación de aire suelen desencadenar espasmo intestinal y dolor. En el síndrome del
intestino irritable, los patrones mucoso y vascular suelen ser normales. La colonoscopia es
preferida para los pacientes > 50 años para excluir pólipos y tumores colónicos. En
pacientes con diarrea crónica, en especial mujeres ancianas, la biopsia mucosa puede
descartar una posible colitis microscópica [ CITATION Lac16 \l 4106 ].
Solo se deben realizar otros estudios (como ecografía, TC, colon por enema,
esofagogastroduodenoscopia y radiografías de intestino delgado) cuando hay otras
anormalidades objetivas. Debe medirse la excreción fecal de grasas cuando hay
preocupación acerca de una posible esteatorrea. Se recomienda la evaluación del intestino
delgado (p. ej., enteroscopia, cápsula endoscópica) cuando se sospecha malabsorción. En
circunstancias apropiadas, hay que considerar pruebas de intolerancia a hidratos de carbono
o proliferación bacteriana en intestino delgado.
Enfermedad intercurrente
Los pacientes con síndrome del intestino irritable pueden presentar otros trastornos
digestivos, y el médico no debe desestimar livianamente sus síntomas. Los cambios de los
síntomas (p. ej., localización, tipo o intensidad del dolor, del hábito evacuatorio, del
estreñimiento y la diarrea) y los síntomas o manifestaciones nuevos (p. ej., diarrea
nocturna) pueden señalar otro proceso patológico. Otros síntomas que deben ser
investigados son sangre fresca en materia fecal, pérdida de peso, dolor abdominal muy
intenso o distensión abdominal inusual, esteatorrea o deposiciones notoriamente
malolientes, fiebre o escalofríos, vómitos persistentes, hematemesis, síntomas que
despiertan al paciente (p. ej., dolor, impulso de defecar) y un agravamiento sostenido y
progresivo de los síntomas. La probabilidad de presentar una enfermedad fisiológica
intercurrente es mayor en los pacientes > 40 que en los más jóvenes [ CITATION Lac16 \l
4106 ].
Tratamiento
Apoyo y comprensión
Dieta normal evitando alimentos que causan gases y diarrea
Mayor ingesta de fibra en caso de estreñimiento
Farmacoterapia orientada a los síntomas predominantes
Farmacoterapia
La farmacoterapia está orientada a los síntomas predominantes. Pueden indicarse fármacos
anticolinérgicos (p. ej., hiosciamina 0,125 mg VO de 30 a 60 min antes de las comidas) por
sus efectos antiespasmódicos.
En los pacientes con SII con estreñimiento predominante (IBS-E), puede ser útil el
activador del canal de cloruro lubiprostona 8 mcg o 24 mcg VO dos veces al día y el
agonista de la guanilato ciclasa C linaclotida 145 mcg o 290 mcg vía oral una vez/día . Los
laxantes con polietilenglicol no se evaluaron bien en el SII. Sin embargo, han demostrado
ser eficaces para el uso en el estreñimiento crónico y para el lavado intestinal antes de la
colonoscopia y por lo tanto se utilizan con frecuencia para el SII-C [ CITATION Mol17 \l
4106 ].
Conclusiones
Las hormonas gastrointestinales juegan un papel muy importante en la regulación
de varios procesos, principalmente en la regulación de la acide estomacal por medio
de hormonas como las secretinas, PGI y colecistoquinina contrarrestando la
actividad de las gastrinas.
Bibliografía
C., B. (2007). Fisiología Básica. Médica Panamericana.
Moleski, M. (2017). Síndrome del intestino irritable (IBS). Sidney: Sidney Kimmel Medical College at
Thomas Jefferson University.
Páez, A. (2011). Fisiología Digestiva para Medicina. México: Facultad de Medicina, ULA.