FECUNDACION

La fecundación es la interacción celula-celula más compleja que existe, como consecuencia de la misma se da
la descondensación de los núcleos condensados de ambos gametos con formación de pronúcleos, proceso
denominado como singamia, y luego la fusión de los pronúcleos masculinos y femeninos denominado como
anfimixis.
El sitio habitual de la fecundación es la ampolla de la trompa uterina (1/3 externo) su porción más larga y
ancha. Existen diversas señales químicas que atraen al ovocito desde el ovario al sitio de fecundación.
PASOS DE LA FECUNDACION
Transporte de gametas: Una vez que se produce la ovulación el extremo de la trompa con las
fimbrias se une con firmeza al ovario, las fimbrias se mueven hacia adelante y atrás sobre el
ovario y de esta manera producen un barrido sobre el ovocito que ingresa hacia la trompa
uterina.
El transporte tubario del ovulo se debe a dos cosas, la primera es por el movimiento de las cilias
del epitelio cilíndrico ciliado de la trompa y la segunda es por la contracción peristáltica del
musculo liso de la trompa.
El transporte tubario tiene una fase lenta la cual se da a nivel de la porción ampular y la fase
rápida que se da en el resto de la trompa; el tiempo total es entre 72/96 horas, en promedio
alrededor de 80 horas tarda en llegar el ovulo o embrión desde la trompa de Falopio al útero.

El espermatozoide tiene una fase masculina y una fase femenina de transporte; la masculina
comprende el tránsito desde el túbulo seminífero, a través del epidídimo y por el conducto
deferente gracias a las contracciones peristálticas del musculo liso del mismo, llega así al
conducto eyaculador y a la uretra. Se cree que se depositan en el fondo de saco vaginal
alrededor de 300 millones de espermatozoides.
En la fase femenina los espermatozoides son liberados a través del coito en el fondo de saco
vaginal, este sector de la vagina posee una población bacteriana normal (bacilo de doderlein)
que mantiene un pH acido (4) que evita la sobreinfección vaginal, para el espermatozoide es un
medio adverso debido a que el semen posee un pH casi neutro (7). En un lapso de cuatro o cinco
segundos se produce una mutación del pH acido vaginal a un pH neutro durante unos diez a
quince segundos, dándole supervivencia y tiempo al espermatozoide para penetrar lentamente a
través del movimiento de sus colas y así pasar al canal cervical donde el pH es el adecuado para
ellos.
En el cuello o cérvix hay glándulas que por acción de estrógenos y progesterona modifican el
moco, que en fase estrogenica periovulatoria está muy hidratado, fluido y filante (clara de
huevo), lo que le permite al espermatozoide a travesar el canal cervical. El moco progestacional
es mucho menos líquido, mucho más denso y ofrece una barrera física al paso del
espermatozoide, el cual no es imposible pero se va a ver muy limitado al pasaje.
De esta manera el espermatozoide va a tener un transporte rápido que dura alrededor de 20 a 30
minutos y se corresponde al pasaje a través de la vagina, cérvix y su llegada a la proximidad de
la trompa; y un transporte lento que puede durar hasta 72 horas hasta llegar al sitio de
fecundación.
A través de factores quimiotacticos progestacionales los espermatozoides son guiados a una de
las dos trompas, donde a nivel del istmo se capacitan. El pasaje del gameto a través del útero y
de las trompas se cree que es principalmente por la contracción muscular de ambos órganos
favorecido a su vez por las prostaglandinas presentes en el semen y la fructosa que aporta
energía para el movimiento del espermatozoide.

Capacitación del espermatozoide: Es un proceso que se da en el istmo de la trompa uterina o

endocervix y que involucra modificaciones de estructura y funcionalidad del espermatozoide.
Sin capacitación no hay posibilidad de fecundación.
La capacitación se da por la interacción de la membrana del espermatozoide con la membrana
de las células epiteliales tubaricas del istmo; el proceso tiene una fase de adherencia donde los
espermatozoides permanecen estables y se producen los cambios, ya terminada la capacitación
hay una hiperactividad de los espermatozoides que han recuperado su capacidad de motilidad y
de manera incrementada, ahora son más activos
Algunos de las modificaciones son, remodelación de lípidos de membrana, fosforilacion de
proteínas citoplasmáticas y de membrana, hiperpolarizacion, aumento del pH intracelular y
aumento del ion Ca.

Encuentro: Corresponde al lugar de fecundación, la ampolla o tercio externo de la trompa en la

región ampular; de los 300 millones de espermatozoides solo llegan 300.
Reacción acrosomica/Denudación (ocurren en simultaneo): Cuando el espermatozoide
contacta con las células de la corona radiada sufre un cambio y aparecen perforaciones en el
 acrosoma, hay fusiones múltiples de la membrana plasmática del espermatozoide y la membrana
acrosomica externa formando así vesículas acrosomicas; esto se da en la mayor parte del
acrosoma aunque queda intacta la parte distal, donde hay membrana externa, acrosoma y
membrana interna del acrosoma asociada la membrana nuclear, esto último representa el sitio
por donde empieza la fusión a la membrana.
Se libera enzimas acrosomicas como hialuronidasa de la membrana del espermatozoide que
empieza a desagregar las células más periféricas de la corona radiada para establecer una
verdadera interacción entre la membrana de los espermatozoides con la membrana de las células
de la granulosa que es el determinante para el inicio de la reacción acrosomica.
ACROSINA, arilaminidasa, arilsulfatasa, fosfolipasa C, Colagenasa, Estearasa,
neuraminidasa, βGlucuronidasa, βGalactosidasa, proacrosina, proteínas acidas son algunas

de las enzimas presentes en el acrosoma que van a actuar sobre la membrana pelucida. ​
La zona pelucida es una formación formada por glicoproteínas denominadas ZP 1-2-3-4, la dos
y la tres se asociando a través de la uno y de la cuatro, formando una red de proteínas
glicosiladas.
Esta membrana pelucida evita el embarazo ectópico, permite nutrir al blastocito durante la
migración por el útero, es un barrera inmunológica y funciona como filtro.
La glicoproteína ZP3 actúa como receptor de la zona pelucida y es especifica no solo por la
unión sino porque también es la que varía entre especie y es un mecanismo por la cual se evita
la fecundación interespecies. *ADAM-3 receptor de espermatozoide con ZP3, hay salida de
Na/k, entrada de Ca que produce exocitosis de enzimas.

En la reacción acrosomica, como consecuencia de la interacción entre espermatozoides y la

zona pelucida, se produce la liberación de las enzimas acrosomicas con remodelación de
proteínas ZP para que los espermatozoides por el movimiento de sus colas penetren la zona
pelucida sin destruirla quedando alojados en el espacio perivitelino, este espacio está entre la
membrana celular del ovocito y la zona pelucida.
Existen dos oleadas de espermatozoides, la primera son los denudantes no fecundantes, que
mueren degradando la corona radiada, la segunda ya son fecundantes.
Fusión (Reconocimiento y contacto): El dominio de membrana de la región ecuatorial de la
cabeza del espermatozoide interactúa con la membrana delo ovocito previa interacción con las
microvellosidades. Las proteínas de membrana del espermatozoide que interactúan con la
membrana del ovocito son, IZUMO-1, CIRITESTINA y FERTILINA; interactúan con
proteínas de membrana CD-9, Integrina β6.

Ingreso del espermatozoide e inhibición de la poliespermia: Una vez que se fusiono la

membrana, ingresa un espermatozoide (núcleo y centrosoma si o si), y una vez que uno ingreso
no puede ingresar nadie más porque se desatan mecanismo de inhibición de la poliespermia; que
cuenta con un mecanismo rápido (o por fosforilacion de ZP3) que se da por apertura de canales
de Na y un cambio abrupto del potencial eléctrico pasando de -70 mv a +10/+30 mv.

El mecanismo lento (o por proteólisis de ZP3) se da por el ingreso de un fosfolipasa C del

espermatozoide que genera I1-4-53P, el cual se une a un RC propio en el RER* y produce la
salida de Ca que es clave para la inhibición de la poliespermia ya que produce la degranulacion,
fusión y liberación por exocitosis de las enzimas de los gránulos corticales del ovocito. Entre
todos los contenidos de esos gránulos hay una enzima llamada ovastacina que actúa sobre la
ZP2 modificando los azucares de estas glicoproteínas haciendo que la penetración de otro
espermatozoide sea imposible.

Además, asociado a la inhibición de la poliespermia hay una modificación de la zona pelucida

para que ya ni siquiera pueda alcanzar esa zona.
Fusión de los pronúcleos (23/23 forman núcleo diploide): Anfimixis y Singamia. Completa la
meiosis que estaba detenida por EMI-2 que va a ser fosforilado por CaMK2, que es activada por
el Ca del RER*, el cual es poliubiquitinizado y eliminado en el proteosoma (EMI-2). Se reanuda
la meiosis y me forma el pronúcleo femenino.
En el citoplasma del ovocito encontramos el núcleo del espermatozoide, el cual sufre una
modificación de metilación (demetilacion) de genes de ADN del núcleo de los espermatozoides.
Además la cromatina del espermatozoide no posee histonas canónicas, tiene histonas llamadas
protaminas, entonces por la acción de glutatión que ingresa del citoplasma del ovocito al
pronúcleo masculino, los puentes disulfuros entre las protaminas de la cromatina del
espermatozoide se reducen y forman grupos sulfidrilos y como consecuencia de esa reducción
se pierden las protaminas y se reemplazan por histonas canónicas que generan una máxima
extensión de las cromatides.
Segmentación/Clivaje: La segmentación consiste en divisiones mitóticas repetidas del cigoto
que produce un rápido aumento del número de células que se van haciendo más pequeñas a
medida que se dividen.
El resultado final de la fecundación es:

Restitución del numero diploides de cromosomas

 Definición del sexo cromosómico

Terminación de la segunda división meiotica

Comienzo de la segmentación

Conformación de un nuevo ser

PRIMER Y SEGUNDA SEMANA

Procesos de desarrollo: Conjunto de mecanismos por los cuales a partir de un cigoto

obtenemos un organismo multicelular.

Morfogénesis: Proceso por el cual se forman tejidos y estructuras en el organismo que le

determinan la forma propia.

Crecimiento: Conjunto de procesos por los cuales aumenta el tamaño de los tejidos, órganos y
estructuras en un organismo. Ese aumento de tamaño es por mitosis celular (hiperplasia), por
aumento de volumen celular (hipertrofia) o aumento de la sustancia extracelular.

Crecimiento alometrico: Es la distinta velocidad de crecimiento a la cual se desarrollan los

distintos componentes del organismo.

Diferenciación celular y especificación: La diferenciación es el cambio del fenotipo debido a

la regulación de genes específicos. Se producen células diferenciadas que desarrollan una
función y expresa selectivamente ciertos genes e inhibe otros. Todas las células poseen todos los
genes pero se expresan algunos y se reprimen otros.

Células madres: Son células con capacidad de dividirse indefinidamente porque tienen activa
la telomerasa. Da una célula que se diferencia y otra madre idéntica que queda como reserva.

Totipotencial: Son aquellas células que nos pueden dar todos los tipos celulares, tanto
embrionarios como anexales, tienen máxima potencialidad.

Pluripotencialidad: Presentes en el embrión, son las células que nos generan todos los
derivados embrionarios y no anexales. (embrioblasto y blastocito)

Multipotenciales: Son células comprometidas, son potenciales pero determinadas a un cierto

tipo celular. (Mesenquimaticas)

PRIMER Y SEGUNDA SEMANA

Una vez formado el cigoto comienza la división mitótica del mismo (reguladas por genes OCT-3/4), proceso
denominado como segmentación, este ocurre cuando el cigoto (todavía dentro de la zona pelucida) se
desplaza a lo largo de la trompa uterina hacia el útero y es una mitosis cuya característica es ser asincrónicas,
lentas y reguladas. También se da la progresiva disminución de tamaño de las células que se van dividiendo.
Las células que se generan por segmentación se las denomina como blastomeras las cuales al inicio (a las
30hs) se originan dos, de esas dos, cuatro (a las 40-50hs), luego ocho hasta llegar a dieciséis donde las células
comienzan a protruir sobre la superficie y la estructura pasa a llamarse mórula (día 3).
Las células más periféricas de la mórula, que contactan con la membrana pelucida, sufren cambios en su
superficie apical (que contacta con zona pelucida) y expresan en su membrana E-Cadherina desarrollando
entre si además, uniones ZO y nexus, asociándose de esta manera como una unidad estructural y funcional;
esas células luego pasan a formar el macizo celular externo. Las otras células del centro forman el macizo
celular interno.
El proceso por el cual se llega a la diferenciación del macizo celular interno y externo se lo denomina como
compactación.
Toda blastomera en contacto con la superficie apical de la membrana pelucida se diferencia a macizo celular
externo.
Plano de clivaje: Toda celular cuyo plano de división mitótica es paralelo a la zona pelucida se diferencia a
macizo celular externo.

Las células del macizo celular externo comienzan a expresar en su membrana bombas Na/K, las cuales
extraen sodio que va al espacio extracelular entre medio de todas las células, por efecto osmótico del Na
arrastra agua la cual empieza a cavitar y formar un espacio denominado como blastocele, que no disgregar ni
desordena el embrioblasto (a las blastomeras en división) sino que lo desplaza polarizándolo.

A partir de la formación de la cavidad esa mórula pasa a llamarse blastocito (día 4), el cual tiene en un polo el
macizo celular interno en contacto con el blastocele y ambos están rodeados por el macizo celular externo.
El macizo celular interno pasa luego a llamarse embrioblasto y es el que nos va a dar por diferenciación todos
los componentes embrionarios y algunos de los anexos, por el otro lado, el macizo celular externo ahora pasa
a llamar trofoblasto que nos va a dar componentes anexales no embrionarios.
En esta etapa el blastocito tiene un polo embrionario y un polo vegetativo, a través del polo embrionario el
blastocito se va a implantar en el fondo del utero.

CAMBIOS MOLECULARES Y GENETICOS

Ni bien se produce el cigoto, los genes parenterales se demetilan a las cuatro horas postfecundacion, mientras
que los genes maternos se demetilan más lentamente, en el estado de mórula están demetilados.
En el blastocito tardío los genes del embrioblasto comienzan a remetilarse.

A nivel génico OCT-4 es clave en el estado de totipotencialdiad, mientras este gen se expresa se codifica la
proteína OCT-4 que es la responsable del mantenimiento del estado de indiferenciación. Este gen se expresa
hasta el estado de mórula o blastocito y a partir de ahí empieza a disminuir su expresión porque empieza la
diferenciación.
Otro gen que se expresa cuando OCT-4 disminuye su expresión es el Nanog, este gen y sus productos
mantienen el trofismo y junto a OCT-4 mantiene el estado de indiferenciación.

CONTINUACION DEL PROCESO DE DESARROLLO

Al sexto o séptimo día, comienza la implantación o nidación, que es el proceso por el cual el blastocito se
incorpora o introduce en el endometrio, no invade el miometrio. Lo primero que debe suceder para que
ocurra la implantación es la desintegración de la membrana pelucida por enzimas liberadas del trofoblasto y
embrioblasto. No se desintegra completamente, solo en un punto, en la región del trofoblasto que rodea al
embrioblasto porque a través del polo embrionario se va a dar la implantación.
Una vez que se desintegra la zona pelucida en ese lugar se da la interacción entre células trofoblasticas a
través de proteínas de adhesión de la membrana y la interacción con integrinas de la membrana apical de las
células del epitelio endometrial (expresa Cadherinas).

A partir de ese contacto las células del trofoblasto empiezan a invadir el epitelio endometrial, y cuando llegan
a la membrana basal del epitelio se detienen y forman una capa de células continúan entra la base de las
células epiteliales endometriales y la membrana basal; ingresa rompiendo las uniones intercelulares laterales.
El paso posterior es la penetración por la cual se mete en el epitelio, atraviesa la membrana basal e invade el
estroma.
En todo este proceso de implantación los leucocitos estromales secretan IL-2 que tiene acción
inmunosupresora materna, además cuando el blastocito interactuaba con las trompas se producía un factor
llamado TGF (factor del tracto genital femenino), el cual es una chaperona que aparece luego de las 36 a 48
postfecundacion y que no se usa como marcador de embarazo pero funciona también como inmunosupresor
materno para la tolerancia del embrión que tiene una estructura genética diferente.

El trofoblasto durante el proceso de implantación comienza a diferenciarse, a partir del trofoblasto se van a
generar dos poblaciones celulares, el citotrofoblasto y el sinciciotrofoblasto. El citotrofoblasto está formado
por células cuboides con limites celulares netos y que poseen una alta tasa mitótica, y a partir de este se
genera el sinciciotrofoblasto que no está formado por células individuales sino que es una gran masa
citoplasmática protoplásmica multinucleada sin límites netos.
A medida que el trofoblasto contacta con el epitelio se diferencia a citotrofoblasto y además da el
sinciciotrofoblasto, la porción del trofoblasto que contacta con el estroma se va a denominar
sinciciotrofoblasto el cual tiene una gran capacidad invasiva.

Cuando se completa el proceso de implantación alrededor del día doce, los fibroblastos del estroma
endometrial (aunque comienza ya en la fase premenstrual) empiezan a tener reacciones de decidualizacion,
por el cual los fibroblastos estromales se transforman en células deciduales que aumentan de tamaño, se
compactan, adquieren intercelulares netos, se condensa la cromatina y el citoplasma se vuelve pálido con HE
debido al almacenamiento de glucógeno. Por lo tanto van a tener función nutricional y forman además un
microambiente inmune específico para que el embarazo siga su curso.

Como resultado de esa completa implantación en el endometrio se ve un pequeño coagulo de fibrina que
representa el sitio de implantación.
DESARROLLO DEL EMBRION BILAMINAR
Las células del embrioblasto que limitan en la parte superior con el blastocele comienzan a sufrir un proceso
de diferenciación donde se modifican uniones intercelulares y se organiza como una única capa de células
epiteliales cubicas; denominado como hipoblasto, esto ocurre hacia el final de la primera semana. Ese
hipoblasto secreta proteínas expresadas por sus propios genes como LEFTI y Cerverus las cuales son
inhibidoras de la expresión del gen NODAL en el epiblasto.
El resto del embrioblasto comienza a cavitarse, delimitando una población celular en el piso de la cavidad con
células más altas que conforman el epiblasto, el cual posee un gran potencial. El resto de la cavidad se tapiza
con una capa de células planas derivadas del epiblasto que forman una membrana celular denominada como
amnios o membrana amniótica; por ende la cavidad se llama cavidad amniótica.
El embrión bilaminar (disco embrionario) entonces se forma durante la segunda semana y está ubicado entre
la cavidad amniótica por arriba y por el saco vitelino primitivo por debajo; ya que la vieja cavidad llamada
blastocele empieza a ser reemplazado y tapizado por una capa de células planas derivadas del hipoblasto
denominada membrana de Heusser (el blastocele pasa a ser “cavidad exocelomica”; luego cuando aparece
la membrana de Heusser se lo denomina como saco vitelino).
Entre los días diez y doce días aparece entre la membrana de Heusser y el citotrofoblasto, rodeando el amnios
y el saco vitelino, el mesodermo extraembrionario a causa de la acción del hipoblasto y la línea primitiva.
Ese mesodermo extraembrionario empieza a cavitarse y forma lagunas celomicas las cuales confluyen y
forman una única cavidad denominada como celoma extraembrionario.
Por otro lado el saco vitelino se va achicando y el mesodermo se divide en una hoja visceral o esplacnica que
rodea a ese saco vitelino y en una hoja parietal o somática que recubre al amnios.

VER LO QUE FALTA – Las células estromales empiezan a producir nexinas-34 que es un factor
angiogenico, por lo que lo que antes eran lagunas ahora son redes lacunares y se comienzan a formar vasos
de neoformacion y se establece el esbozo primitivo de una circulación fetoplacentaria; que es esencial para la
nutrición, en esas lagunas se hace el intercambio de oxígeno y nutrientes de sangre materna y dióxido de
carbónico y desechos de la sangre que ha nutrido al embrión.

Al conjunto de sincicio, cito y hoja parietal del mesodermo se lo denomina como corion, la cavidad pasa a
llamarse corionica y al conjunto de disco embrionario, saco vitelino y cavidad amniótica se lo llama saco
corionico, todo visible en ecografías.

VELLOSIDADES
La capa de la placenta desde la cual se proyectan las vellosidades se denomina placa corionica. Existen tres
tipos de vellosidades:
Vellosidades Primarias: Están formadas por el citotrofoblasto que prolifera con rapidez. Este
envía cordones o aglomeraciones celulares hacia el interior de las algunas trofoblasticas llenas
de sangre que hay en el sinciciotrofoblasto. Aparecen aproximadamente entre los días 11 o 13.
Vellosidades Secundarias: Están compuestas por un centro de mesénquima rodeado por una
capa interna de citotrofoblasto (Ep. Cubico simple) y una externa de sinciciotrofoblasto (Masa
multinucleada). Aparecen alrededor del día 16 cuando las vellosidades primarias son invadidas
por mesénquima extraembrionario del corion.

Vellosidades Terciarias: Se forman hacia el final de la tercera semana cuando en el centro de

mesénquima (TCL con abundantes vasos) de las vellosidades secundarias aparecen vasos
sanguíneos.
Estas son visibles al MO, tiene todo lo de una secundaria más vasos en el mesénquima, además
se pueden encontrar células mesenquimaticas y células de Hofbauer, estas últimas son más
frecuentes en la placenta joven y corresponden a macrófagos que en su interior tienen vacuolas
con lípidos, GAGS y glicoproteínas.

GASTRULACION Y PLEGAMIENTOS

GASTRULACIÓN
Es el proceso formativo por el cual se establecen las tres capas germinativas y la orientación axial del
embrión. Durante la gastrulación el disco embrionario bilaminar se convierte en trilaminar, y la formación de
la línea primitiva da comienzo al proceso.
El primer signo de la gastrulación es la aparición de la línea primitiva, a comienzos de la tercera semana
(coincide la tercer semana con la primera menstruación faltante) en el extremo caudal de la cara dorsal
aparece una banda lineal engrosada el epiblasto correspondiente a la línea primitiva. Esta línea procede de la
proliferación y migración de células del epiblasto hacia el plano medial, a medida que crece por adición de
células en su extremo caudal, en el extremo craneal prolifera para formar el nódulo primitivo o de Hensen.
Simultáneamente en la línea primitiva se desarrolla un surco, denominado como surco primitivo, el cual se
continúa con una invaginación en la parte medial del nódulo primitivo denominado como fóvea primitiva o
fosita de Hensen producto de la invaginación hacia dentro de células epiblasticas.
La línea primitiva y el nodo primitivo (también la notocorda) funcionan como un centro de organización
posterior. A su vez la línea es la primer base del eje axial, ni bien aparece se puede identificar el eje cráneo
caudal, superficie dorsal y ventral, lados derechos e izquierdos.
A partir de las células epiblasticas por la expresión de SLUG, comienzan a modificarse las Cadherinas de
unión de células epiblasticas, y comienza una migración de células epiblasticas hacia el interior del disco. A
medida que van pasando van modificando su morfología para atravesar la línea media y de ser una célula
epiblastica cilíndrica pasa a ser una célula en forma de botella, para luego abandonar la línea media e ir hacia
dos sitios:

De la mitad posterior de la línea media, las células que migran por la línea media son las que
dirigiéndose al hipoblasto lo reemplazan por completo e inducen modificación para formar el
endodermo.

De la mitad anterior de la línea media, las células que se desprenden empiezan a ubicarse en el
espacio que hay entre el endodermo en formación y el epiblasto todavía existente no
modificado. Esas células derivadas del epiblasto adquieren características mesodérmicas
mesenquimaticas, estrellas parcialmente diferenciadas que no se van a aglutinar debido a que las
células del epiblasto comienzan a secretar grandes cantidades de Ácido Hialuronico.
La migración se hace de la línea media hacia los lados pero fundamentalmente hacia ante anterior, de tal
manera que tanto endodermo como mesodermo forman una túnica en el espacio medio del embrión a pesar
que la línea media no llega hasta craneal. A su vez esto da un ensanchamiento cefálico y angostamiento
caudal.

*El epiblasto se diferencia a ectodermo cuando el mesodermo se formó completamente; en este momento
termino la gastrulación y tenemos un embrión trilaminar.
*El mesodermo no está en el medio de todo el disco, está ausente en la membrana bucofaríngea (es la futura
boca y esta hacia craneal) donde su endodermo es la placa procordal, y membrana cloacal (es el futuro ano y
esta hacia caudal) el endodermo de la membrana cloacal es la placa cloacal.
*El mesodermo que esta entre la membrana bucofaríngea y el extremo craneal de la notocorda, forma la placa
precordal, centro organizador anterior. El mesodermo que rodea en forma de herradura la placa precordal es
el cardiogenico.
NOTOCORDA
La línea primitiva más o menos al día 18 empieza a involucionar hacia caudal, como consecuencia también
regresa el nodo de Hensen del extremo craneal, todo esto se da durante el proceso de formación de la
notocorda. A partir del nodo de Hensen se va a formar la notocorda.
Al día 18, células del nodo y células epiblasticas (el nodo está en el epiblasto pero poseen diferentes tipos
celulares) comienzan a invaginarse hacia anterior-craneal y va formando el proceso o prolongación
notocordal, que es un cordón compacto de células del nodo y epiblasticas. Ese cordón compacto solo está en
la línea media y continúa el eje de la línea primitiva hacia anterior-craneal para llegar hasta la lámina
procordal (donde no va a poder continuar porque ectodermo está fuertemente unido con endodermo).
Luego esa prolongación notocordal se ahueca y forma el conducto o tubo notocordal, el piso del tubo por
procesos degenerativos graduales empieza a degradarse y forma conductos que van a comunicar la cavidad
amniótica y saco vitelino. Ambas cavidades se van a conectar a través del conducto neuroenterico el cual es
transitorio, de la notocorda solo nos va a quedar la mitad superior. Por proliferación del endodermo y para
reparar la discontinuidad, empuja los bordes de la mitad superior de la notocorda sobre sí misma y termina
formando un cordón compacto denominado notocorda.

Se puede decir entonces que la notocorda es un bastón celular que se desarrolla por transformación de la
prolongación notocordal, que define el eje axial más importante del embrión, induce el proceso de
neurulación, le otorga rigidez al embrión e indica la futura localización de los cuerpos vertebrales.
Alrededor de la notocorda se va a formar la columna vertebral, se extiende entonces desde la membrana
bucofaríngea hasta el nódulo primitivo en degeneración. La notocorda degenera y desaparece a medida que se
forman los cuerpos vertebrales pero persiste como núcleo pulposo de cada disco intervertebral.
BASES MOLECULARES
El EVA (región anterior del hipoblasto que actúa como organizador anterior) expresa el factor de
transcripción DKK-1 el cual inhibe a WNT, este último estimula la expresión de NODAL (esto ocurre en la
región anterior). De esta manera DKK-1 inhibe la expresión de NODAL en la región anterior-craneal, que da
una asimetría cráneo caudal, ya que a nivel caudal si se expresa NODAL.
Luego hay una inhibición que es permanente por parte de LEFTI y CERVERUS.
El nodo primitivo produce CORDINA (producido por nodo y notocorda), HN3-β (factor de crecimiento
hepático, producido por nodo y notocorda) y GOOSECOID. CORDINA y NOGINA (producido por la
notocorda) inhiben a BMP-4 que a su vez inhibe al ectodermo dorsal (responsable de desarrollo de placa
neural). Por inhibidor al inhibidor, CORDINA y NOGINA son inductores de la neurulación.
El nodo y la notocorda producen SHH que promueve inducciones laterales del piso de la placa (neural?), de
las somitas y del endodermo dorsal.
La línea primitiva esta en regresión y por acción del ácido retinoico, WNT y FGF, estimulan al factor de
transcripción CDX que a su vez regula la expresión de los genes HOX, genes determinantes de eventos
cráneos caudales.
En este momento también se establecen las bases de la asimetría derecha izquierda, el nodo primitivo secreta
NODAL y la línea primitiva en regresión produce LEFTI. Los efectos de nodal se expresan del lado
izquierdo y no del derecho porque a lo largo de la línea primitiva LEFTI está impedido de difundir hacia el
lado derecho del disco y queda localizado y destino a actuar sobre el lado izquierdo. NODAL estimula la
expresión de PITX-2 que es un gen importante en el desarrollo asimétrico de órganos (corazón, bazo,
estomago, intestino) y segmentación pulmonar lobular.
NEURULACIÓN
Los procesos que participan en la formación de la placa neural y de los pliegues neurales y en su cierre para
originar el tubo neural se denominan como neurulación. Es un evento que comienza en el final de la tercera
semana y transcurre por la cuarta semana.
A medida que se desarrolla la notocorda el ectodermo embrionario situado sobre ella se engrosa para formar
una palca elongada de células epiteliales (con Cadherinas modificadas) denominada como placa neural, la
cual crece hacia los lados pero sin llegar a los extremos. Esa placa a los 20 o 21 días ya está formada y en su
centro aparece una invaginación denominada como surco neural. Ese surco se invagina cada vez más y en el
día 22 comienza a cerrarse, fusionarse por la línea media superior del centro a los extremos, de tal manera
que lo que era una placa ahora es un tubo que posee dos aberturas, una anterior o neuroporo anterior y una
posterior o neuroporo posterior.
El neuroporo anterior se cierra el día 25 y el posterior se cierra el día 28, quedando un tubo totalmente
cerrado y tapizado por ectodermo (diferente al neuroectodermo). Las células del túbulo de ser cilíndricas
pasan a ser piramidales con una base ancha y núcleo polarizado a basal.
El tubo puede tener fallos en el cierre si la madre está expuesta a agentes teratogenicos, que son fármacos y
virus que producen o incrementan la incidencia de anomalías congénitas. La madre debe consumir ácido
fólico 450 mg tres meses antes del embarazo si es planificado y durante el resto del mismo para evitar
alteraciones del cierre del tubo neural (mielomelingocele). También favorecen el cierre de este tubo ácido
retinoico, Ca, XOL, genes como PAX, HOX-A, OPEN BRAIN.
BASES MOLECULARES
Primero hay un cambio de expresión de Cadherinas entre el ectodermo superficial y el neuroectodermo. En el
superficial hay N-CAM y E-CADHERINAS, en cambio en el neuroectodermo N-CAM y N-CADHERINAS,

el cambio de las Cadherinas es de una epitelial por una neural. ​

Las células del borde del surco neural denominado como cresta neural, son diferentes al resto de las células
del tubo neural ya que cuando el tubo se cierra, las células de la cresta se desprenden del borde del tubo y
forman un estructura entre medio del tubo neural y ectodermo superficial denominada como cresta neural.
Estas células de la cresta neural pierden sus características epiteliales transformándose a mesenquimatosas;
que luego irán a poblar diversos primordios de diferentes órganos.
Algunos de los derivados de células de crestas neurales son:
​
Tejido conectivo

Huesos de cara y cráneo

Ganglios nerviosos craneales

Células parafoliculares tiroideas

Tabique troncoconal del corazón

Células mioendocrinas cardiacas

Odontoblastos

Dermis de cara y cuello

Ganglios raquídeos

Ganglios simpáticos

Ganglios parasimpáticos del tubo digestivo

Medula suprarrenal

Células ganglionares y Cromafines de suprarrenal

Células de Schwann

Células gliales

Piamadre y aracnoides (hoja visceral)

Melanocitos

​
Notocorda, lámina precordal y EVA (endodermo visceral anterior) son inductores y reguladores neurales.
WNT-8 actúa en la porción anterior del tubo neural (región prosencefalica y mesencéfalo), estimulando allí la
expresión de OTX-2 que es responsable de que:
- FGF actúa en el organizador ístmico, regula la modificación y expresión de genes de la región posterior, y a
su vez estimula la expresión de GBX-2, responsable de cambios propios de derivados de romboencefalo.
MESODERMO
Se diferencia en, paraxial, intermedio y lateral. El paraxial es el que está más cerca del eje, el lateral en
cambio es el más lejano y se continúa con el mesodermo extraembrionario que recubre el saco vitelino y el
amnios.
El celoma intraembrionario aparece como espacios celomicos en el mesodermo lateral y mesodermo
cardiogenico, estos espacios se unen enseguida para formar una única cavidad con forma de herradura
denominada como celoma intraembrionario que divide al mesodermo lateral en dos porciones:

Capa somática o parietal: en continuación con el mesodermo extraembrionario que recubre al

amnios. Esta capa junto con el ectodermo suprayacente forman la pared del cuerpo embrionario
o somatopleural.

Capa esplacnica o visceral: en continuación con el mesodermo extraembrionario que reviste el

saco vitelino. Esta capa junto con el endodermo embrionario forman la esplacnopleura.
Ese celoma intraembrionario durante el segundo mes se va a dividir en las cavidades pericárdicas, pleurales y
peritoneales.
MESODERMO PARAXIAL
De manera temprana comienza a segmentarse en segmentos no completamente separados que van a formar
los somitomeros, los cuales empiezan a formarse al día 20 de craneal a caudal.
El primer par de somitas aparece en la región cervical del embrión, aproximadamente en el vigésimo día de
desarrollo, y desde este sitio se forman nuevos somitas en dirección cefalocaudal, más o menos tres pares por
día, hasta que al final de la quinta semana se encuentran de 42 a 44 pares. A partir de las somitas podemos
saber la edad aproximada que tiene el embrión.

Esos somitomeros primero se forman a ambos lados de la placa precordal y cuando llegan a 8 somitomeros, el
octavo se diferencia a somita, por ende los primeros 7 nunca se transforman en somitas. A esa diferenciación
del octavo somitomero en somita, se le agrega la formación de un somitomero caudal (Neurulación, extensión
notocordal y formación de somitas es simultanea).
El mesodermo paraxial crece hacia caudal por la acción de FGF, la concentración de FGF disminuye hacia la
región del mesodermo ya formado, donde más concentración hay es donde se está formando.
Las somitas se diferencian y segmentan por un diferenciador celular que es el ácido retinoico.
El punto en donde hay un equilibrio entre las concentraciones de ácido retinoide y FGF, donde no prolifera y
se diferencia tanto, se lo denomina frente de onda y es donde se determina la segmentación del mesodermo,
primero como somitomero y luego como somita. A medida que se forma la somita, el frente de onda va
bajando.
La concentración intermedia de ácido retinoico y FGF estimula la producción cíclica oscilante de NOTCH,
que estimulan la expresión de genes específicos, en el límite anterior del somita en formación se expresa
LUNATIC FRINGE y en el extremo posterior de la somita en formación GI ¿?, la expresión de esos genes
trae como consecuencia la codificación de receptores, en el anterior EPH-A y en el posterior EPH-B.
DERIVADOS SOMITICOS
De las somitas se van a generar tres derivados principales, dermotoma, esclerotomo y miotoma.
WNT-6 liberado por el ectodermo superficial, actúa sobre las células mesenquimatosas de las somitas
induciendo la expresión de PARAXIS que va a inhibir a SNAIL y esto determina la diferenciación de estas
células de estirpe mesenquimatosas a estirpe epitelioide. En ese somita transformado se empiezan a formar
cavidad.
Luego SHH y NOGINA secretado por la notocorda hacen que células de esta somita expresen PAX-1 y
PAX-9 que inducen a que la región ventromedial de la somita se diferencie nuevamente a células de estirpe
mesenquimatosas formando el esclerotoma.
Por otro lado, nuevamente por la acción de WNT liberado por el ectodermo superficial y el tubo neural,
induce a las células de la región dorsomedial a que se diferencien y formen a dermomiotoma, el cual se va a
diferenciar a dermotoma y miotoma. La expresión de PAX-3, PAX-7, PARAXIS y NOGINA por parte de las
células del dermomiotoma, induce la diferenciación a dermotoma a partir de dermomiotoma. Lo que no
termina de formar dermatoma, queda como miotoma.
NOGINA inhibe a BMP-4 (BMP-4 inhibe toda diferenciación del miotoma en células musculares) y esto
favorece la expresión de genes de diferenciación muscular llamados MYO-D y MYF-5 los cuales inducen la
diferenciación del miotoma indiferenciado en mioblastos y posteriormente estos darán fibras musculares. Los
mioblastos de la región más superficial del miotoma, en ciertos puntos laterales del mesodermo paraxial,
expresan C-MET el cual es clave para la formación de miembros.
MESODERMO LATERAL
Es la parte más periférica, la cual rápidamente forma cavidades que lo dividen en dos hojas. Al igual que el
mesodermo extraembrionario, acá tenemos una hoja parietal y una visceral. La hoja del mesodermo
intraembrionario que está en contacto con el ectodermo y que luego se abre y se continúa como mesodermo
extraembrionario es la somática, parietal o somatopleura. La hoja inferior del mesodermo intraembrionario
en contacto con el endodermo se continua con la visceral del extraembrionario se la denomina visceral,
esplacnica o esplacnopleura. Además se comunican ambos celomas formando una única cavidad.
FORMACION PRIMITIVA DE CORAZON
A partir de la hoja esplacnica del mesodermo se genera la proliferación de células que forman el primordio
miocárdico, proceso inducido por BMP y FGF. Paralelo al primordio empiezan a formarse cavitaciones en el
resto del mesodermo ubicado entre el primordio miocárdico y el endodermo, más tarde esas cavidades
confluyen y forman el primordio endocardico. Ambos primordios son bilaterales, y entre ambos encontramos
la gelatina cardiaca.
Por el plegamiento lateral, ambos primordios separados tienden a confluir y fusionarse en la línea media, el
resultado final es un tubo recubierto por endocardio, gelatina cardiaca y primordio miocárdico. Hacia craneal
se encuentran separados de las salidas aortas con sus ramas primitivas, y hacia caudal tienden a fusionarse y
forman cavidades comunes. Luego el tubo comienza a plegarse sobre sí mismo.
En el mesodermo empieza a formarse un sistema vascular primitivo (primordio de aorta dorsal) por medio de
factores angiogenicos.
Cuando el embrión tiene 4 ml el corazón empieza a latir, aproximadamente al día 21, recién en la sexta
semana se escucha al ecodoppler.

FORMACION DE VASOS Y CÉLULAS SANGUINEAS

A nivel mesodérmico esplacnico comienzan a producirse, por inducción de IHH producido del endodermo,
diferenciación de determinados grupo celular en islotes sanguíneos (de Wolff y Pander) que van a tener dos
poblaciones celulares:

Las poblaciones centrales se diferencian a hemocitoblastos, osea que comienza una

hemopoyesis muy primitiva.

Las poblaciones periféricas se diferencian a hemangioblastos que van a formar las células
endoteliales vasculares. Estos se van a continuar formando conductos vasculares que se van a
fusionar entre si para formar vasos primitivos en cuyo interior hay sangre con Hb embrionaria
(se satura con muy poca PO2)
La familia de los VEGF comienza con la proliferación y diferenciación de células endoteliales vasculares.
Luego la hemopoyesis va al hígado, al bazo y luego a la medula osea.
En el sistema vascular primitivo hay tres arcos vasculares:

Embrionario: A partir del VI primitivo forma ramas vasculares que a nivel faríngeo
acompañan a las bolsas faríngeas, formando arcos vasculares que desembocan en las aortas
(Dos ramas laterales que confluyen en la aorta dorsal). Sale del corazón, se continúa con los
arcos aórticos que desembocan aorta dorsal y retorna al corazón por venas cardinales.
Umbilical extraembrionario: Transita por el pedículo de fijación.

Vitelino extraembrionario

EVOLUCION ENDODERMICA

PLEGAMIENTO CEFALO CAUDAL: El endodermo genera una evaginación y que se mete

en el pedículo de fijación de fijación denominada como alantoides, el cual involuciona y no es
muy importante en el ser humano.
El plegamiento cefalocaudal es causado principalmente por el crecimiento longitudinal rápido
del sistema nervioso central. Al desarrollarse y crecer las vesículas cerebrales, el disco
embrionario comienza a sobresalir en la cavidad amniótica y a plegarse en sentido cefalocaudal.
Este plegamiento es más pronunciado en las regiones de la cabeza y de la cola, donde se forman
los llamados pliegue cefálico y pliegue caudal.

Como consecuencia de los movimientos de plegamiento, la comunicación inicialmente amplia

entre el embrión (intestino primitivo incorporándose, a su vez % en A/M/P) y el saco vitelino se
contrae hasta quedar un conducto angosto y largo, el conducto onfalomesentérico o vitelino. A
su vez parte del pedículo de fijación por este plegamiento se va incorporando con parte del
alantoides al embrión y una porción cada vez mayor del saco vitelino revestida por endodermo
es incorporada al cuerpo del embrión propiamente dicho disminuyendo su tamaño. En la región
anterior, el saco vitelino forma el intestino anterior; en la región de la cola, el intestino
posterior. La parte comprendida entre los intestinos anterior y posterior se denomina intestino
medio.

Además el corazón que estaba por delante ahora empieza a queda un poco más por debajo, a su
vez la membrana bucofaríngea va hacia ventral.

PLEGAMIENTO LATERAL: Como consecuencia del rápido crecimiento de la medula

espinal y los somitas, el disco embrionario en un principio aplanado, comienza a plegarse en
dirección lateral y el embrión toma aspecto redondo, y tubular con el plegamiento cefalocaudal.
El plegamiento se hace a expensas de la hoja somatopleura que empuja e incluye a la
esplacnopleura y al endodermo del saco vitelino.

Algunas de las consecuencias de este plegamiento son el cierre de la pared anterior del
embrión, adquisición de forma cilíndrica y comienza a formarse el cordón umbilical que va a
 estar revestido por el amnios. A demás la cavidad amniótica va envolviendo y termina rodeando
a todo el embrión.
Existe una regulación genética que nos da las diferentes alturas de los derivados, el principal factor que
promueve la formación secundaria de los órganos es FGF-4. El ácido retinoico por otro lado estimula la
expresión ordenada en gradiente de expresión de HOX.
AMNIOS
Está constituido por un epitelio amniótico derivado del epiblasto/ectodermo, es de tipo cubico bajo que
apoya sobre la hoja parietal mesodérmica extraembrionaria.
LIQUIDO AMNIOTICO
Es un trasudado de plasma materno, acuoso y cristalino, compuesto en un 98% de agua pero también tiene
electrolitos, algunas hormonas, escasos lípidos y muchas sustancias derivadas del crecimiento del feto como α
feto proteína que es un marcador de cierre del tubo neural, altos niveles pueden indicar defectos en el cierre
del mismo.
En los primeros meses de la gestación el embrión sujeto por el cordón umbilical flota en este líquido que le
sirve para amortiguar golpes y presiones, conservar la temperatura corporal, evitar la adherencia del feto con
el amnios, estimular el crecimiento del feto, permitir movimientos fetales libres y un buen desarrollo
muscular y también participa en una homeostasis hidroelectrolítica.

El líquido es producido por la membrana amniótica antes de las primeras 20 semanas, en esta etapa tiene una
concentración hidroelectrolítica similar al de los líquidos fetales. Además antes de la semana 20, todo el
ectodermo superficial (epidermis primitiva) no está cornificado ni queratinizado, por ende a partir de la
membrana hay un libre intercambio entre toda la superficie del feto y el líquido amniótico; luego del feto va
al sistema circulatorio y de allí a la placenta.
Luego de la semana 20 la epidermis comienza a queratinizarse y la membrana amniótica sigue produciendo el
líquido pero no es la principal fuente, lo produce y absorbe (la piel deja de absorber) el aparato respiratorio,
el aparato digestivo que además es la principal vía de escape (por deglución) y el urinario que es el
principal órgano de producción (orina pero no productos metabólicos de desechos ya que ese proceso lo
realiza la placenta).

El volumen de líquido promedio en la semana 32-37, es un máximo de 800-1000 ml y a término, unos 500
ml. El volumen del líquido amniótico es reemplazado cada tres horas y a partir del quinto mes el feto traga
líquido amniótico, se estima que ingiere unos 400 ml por día, aproximadamente el 50% del volumen total.
También en el quinto mes de la gestación se añade orina fetal diariamente al líquido amniótico; esta orina es,
en su mayor parte, agua, puesto que la placenta actúa como mecanismo de intercambio de los desechos
metabólicos. Durante el período de parto, la membrana amniocoriónica forma una cuña hidrostática que
ayuda a dilatar el canal cervical.

Patologías: Oligohidramnios o polihidramnios, el primer se debe a una falta de líquido amniótico y el

segundo un exceso del mismo. Un exceso del mismo puede ser por causa fisiológicas como embarazo
múltiples, o patológicas como un defecto en el cierre del tubo neural (α feto proteína) o atresia esofágica.
La falta se puede deber por una ruptura de la membrana o por agenesia renal ya que este es el principal sitio
productor.

SACO VITELINO

Por plegamiento que incorporado al cordón umbilical, aunque solo una parte en forma de conducto
onfalomesentérico el cual luego termina involucionando; está revestido por endodermo.
Sus funciones más importantes son la formación de células germinales y la hemopoyesis-angiogénesis.
A la sexta semana pierde conexión con el intestino por obliteración del conducto, el resto a la décima semana
queda entre amnios y saco corionico.

ALANTOIDES

No es tan relevante en los seres humanos. El sistema vascular umbilical extraembrionario es derivado del
alantoides, por otro lado una porción muy pequeña del alantoides queda incluido en el cordón umbilical pero
es muy corto. Su porción extraembrionaria forma el uraco y evoluciona como ligamento umbilical medio.

PLACENTA

En toda unión o transición epitelio mesenquimatosas se expresan dos genes, MSX-2 y DLX-4.
Encontramos dos tipos de vellosidades, las corionicas no ancladas y libres en el espacio lacunar, y las de
anclaje.
En las de anclaje, El citotrofoblasto prolifera y forma columnas citotrofoblasticas, la vellosidad crece y por la
columna citotrofoblastica algunas van a quedar ancladas de manera indirecta a la decidua; de manera
indirecta a la decidua porque por delante de la columna citotrofoblastica, el citotrofoblasto prolifera y me

forma una placa citotrofoblastica entre el sincicio y la decidua. ​

Las vellosidades se ramifican porque expresan GEM-1.
Las vellosidades están en contacto con la sangre materna a través de la barrera hematoplacentaria, existen
entonces vellosidades, hemocoriales, epiteliocoriales y endoteliocoriales.

Las arterias espiraladas del endometrio desembocan en lagunas donde la presión de la sangre que ser baja, y
esto se logra por un mecanismo de remodelación de la pared de las arterias espiraladas por parte del
citotrofoblasto, que es el encargado de remodelar la pared para transformarlos sistema de baja presión para
evitar la hipertensión. Al ser un sistema de baja presión, hay menos sangre y menos PO₂, por ende debe tener
una hemoglobina embrionaria que se sature con bajas presiones de O₂, es muy primitiva y efímera.
Además el estímulo hipoxico es el principal estimulo inductor del crecimiento del citotrofoblasto.
En la semana 12, aumento la presión y por ende la PO₂, el citotrofoblasto no prolifera tanto y el embrión ya es
feto con una hemoglobina fetal que se satura a mayor PO₂.

Como sabemos la porción materna de la placenta está representada por la decidua, la cual puede ser parietal
que contacta con la cavidad uterina y no está ocupada por el embrión, capsular que es la que se vincula al
embrión y está en contacto con el corion calvo o listo y cubre el polo anaembrionario, y la basal en contacto
con el corion velloso y cubre el polo embrionario.

La porción de la placenta fetal está representada por el corion, el cual se desarrolla a partir del saco
corionico, y a su vez este corion puede ser calvo o velloso, este último está en contacto con la decidua basal y
presentan un gran desarrollo de vellosidades. El resto del corion, el liso, rodea al resto de la cavidad corionica
y está en contacto con la decidua capsular tiene vellosidades escasas.
El calvo en algún momento se atrofia, la decidua capsular se une a la decidua parietal y la membrana
amniótica inicialmente unida al corion liso, se va a unir a la capsular; y por ende la membrana amniótica
queda unida a la decidua parietal.

Estructuralmente la placenta presenta 10 m2, de un espesor de 3cm, un peso de 500g y diámetro 20 cm. Y
presenta un Cara fetal formada por el corion, es brillosa y está cubierta por membrana amniótica (epitelio
amniótico) que se continúa con el epitelio que recubre el cordón umbilical, además se pueden observar
arterias y venas de disposición radiada (visibles al simple vista).
Esta cara presentan el cordón umbilical con dos arterias y una vena, las primeras llevan sangre desoxigenada
y la vena vuelve con sangre oxigenada. Las arterias se enroscan sobre la vena y se van disponer de forma
radiada, por lo que se denomina como corion de la placenta fetal.
A partir de las arterias de disposición radiada se forman vasos que van a terminar en capilares en estructuras
denominadas como vellosidades corionicas, las cuales tienen abundante cantidad de vasos que llevan sangre
desoxigenada que vuelven con sangre oxigenada luego de “tomar contacto indirecto” con la sangre materna.

La cara materna es más opaca y sanguinolenta, está formada por la decidua basal y tiene abultamientos,
denominados cotiledones, entre 15-30 (visibles a simple vista de la cara materna).
Está constituida la parte más externa del endometrio que se convierte en una zona denominada como decidua
materna, donde predominan células lobulosas que acumulan lípidos y glúcidos. En esa decidua circulan
abundantes vasos de los cuales los arteriales terminan con una disposición espiraladas desembocando en
lagunas maternas. La desembocadura de la sangre desoxigenada arterial en estas lagunas puede, luego de
bañar las vellosidades corionicas, volver hacia el sistema venoso. LA SANGRE MATERNA NUNCA TOMA
CONTACTO CON LA FETAL.
En la decidua materna existen unos tabiques que se extienden hacia las lagunas maternas denominadas
tabiques deciduales que generan y dividen estructuras denominadas como cotiledones o lóbulos. Esos
tabiques no llegan a contactar con la cara fetal, por ende un cotiledón se comunica con otro cotiledón a través
del espacio entre el tabique y la cara fetal.
Funciones

Protección por anticuerpos e inmunidad pasiva

Nutrición, por difusión facilitada pasa la glucosa, por difusión simple los gases, iones y
medicamentos y por transporte activos aminoácidos y Fe
Respiración O₂ y CO₂, como también puede pasar CO

Metabólica por almacenamiento de glucógeno

Síntesis de colesterol, glucógeno y ácidos grasos

Hormonas, síntesis de hormonas proteicas y esteroideas

Permite pasaje de medicamentos, drogas, alcohol, tabaco y virus.

Produce HCG, dosable al octavo día en sangre, esta estimulada por GnRH (producida por
sincicio), la HCG es esencial para la secreción de progesterona, que es autónoma, en cambio los
estrógenos requieren ayuda de la suprarrenal.
 Producen LPH, que estimula el crecimiento mamario y que las células e la mama se llenen de
lípidos.
Producen TCH y ACTH.
ALUMBRAMIENTO
Corresponde a la expulsión de la placenta, ocurre 20 minutos después del parto.
PATOLOGIA PLACENTARIA

Placenta Ácreta: Es la adhesión de anómala de las vellosidades corionicas al miometrio. Cuando las
vellosidades corionicas penetran todo el grosor del miometrio hasta o a través del Perimetrio la anomalía se
llama Percreta. La hemorragia del tercer trimestre es un signo común en estas anomalías de la placenta. La
mayoría de las pacientes con placenta acreta desarrolla embarazo y trabajos de parto normales. Tras el
nacimiento la placenta no se separa de la pared uterina y los intentos de extracción pueden originar una
hemorragia difícil de controlar.
CORDON UMBILICAL
Presenta una longitud de 50 a 60 cm, es la evolución del mesodermo del pedículo de fijación que forma la
gelatina de Wharton y vestigios del alantoides involucionado y conducto onfalomesentérico. El cordón
umbilical maduro tiene la gelatina de Wharton revestido por amnios, dos arterias y una vena (inicialmente
son dos venas pero una involuciona), las primeras llevan sangre desoxigenada mientras que la vena lleva
sangre oxigenada. Estos vasos presentan las mismas características que cualquier otro vaso sanguíneo.

Están rodeadas por tejido conectivo de tipo mucoso denominado como gelatina de Wharton, a diferencia de
otros conectivos no tiene predominio celular ni predominio fibroso sino que lo que abunda es sustancia
amorfa con GAGS.

APARTO FARINGEO
El aparato faríngeo comienza su desarrollo alrededor de la cuarta semana y es el encargado de dar origen a
derivados de cabeza y cuello. Se encuentra compuesto por arcos faríngeos, bolsas faríngeas, hendiduras
faríngeas y membranas faríngeas.
Los arcos branquiales son cuatro, bilaterales, que se ven desde externo. La cara interna de cada arco faríngeo
se corresponde a cada una de las bolsas faríngeas visibles solo desde lado interno y por cortes coronales, las
cuales también son cuatro en orden craneal a cefálico (endodermo de intestino primitivo).
Las hendiduras externas (ectodérmicas) ubicadas entre medio de cada arco faríngeo se las denomina como
hendiduras faríngeas, la primera esta entre el primer y segundo arco y así sucesivamente. Las membranas
faríngeas son la fusión o aposición del ectodermo del surco y el endodermo del intestino anterior.
ARCOS FARINGEOS
Se pueden observar desde el lado externo, son seis pares bilaterales, aunque el 5to y 6to solo van a dar pocos
derivados, no son visibles externamente y van a dejar vestigios. Se cuentan del primero al cuarto desde
cefálico hacia caudal.
Cada uno de los arcos faríngeos está compuesto por un núcleo central de tejido mesenquimático, cubierto por
su lado externo por ectodermo superficial, y revestido en su interior por endodermo. Cada arco va a dejar un
componente nervioso, vascular, muscular y cartilaginoso/esquelético.

BOLSAS FARINGEAS

El endodermo de la faringe recubre las caras internas de la faringe y pasa hacia unos divertículos en forma de
globos denominados bolsas faríngeas. Son cuatro y solo se ven desde el lado interno.

HENDIDURAS FARINGEAS

​ ​
Son bilaterales y separan externamente a los arcos faríngeos, solamente un par de surcos realiza una
contribución a las estructuras postnatales, el primer par se mantiene como conducto auditivo externo. El resto
de los surcos se sitúa en una depresión revestida por ectodermo denominada como seno cervical el cual
oblitera y desaparece por completo a mediad que se desarrolla el cuello.

MEMBRANAS FARINGEAS
Las membranas faríngeas aparecen en el suelo de las hendiduras. Estas membranas se forman en las regiones
donde los epitelios de las hendiduras y las bolsas se aproximan entre sí. El mesénquima separa pronto el
endodermo de las bolsas y el ectodermo de las hendiduras. Solo un par de membranas contribuyen a la
formación de estructuras adultas, la primera membrana faríngea junto con la capa acompañante de
mesénquima se convierte en la membrana timpánica.

DESARROLLO DE CARA

El desarrollo de la cara comienza en la cuarta semana alrededor del estomodeo primitivo. Aparecen cinco
procesos o primordios faciales alrededor del mismo que son:

Procesos maxilares: pares

Procesos mandibulares: pares

Proceso frontonasal impar: Al final de la cuarta semana a cada lado de la prominencia

frontonasal se desarrollan unos engrosamientos ovales bilaterales superficiales denominados
como placodas, una placoda es cualquier región ectodérmica engrosada que por debajo se le
forma un órgano sensitivo. Las placodas nasales (olfatorias) son originadas por influencia
inductora de la porción ventral del cerebro anterior. Las placodas nasales se invaginan para
formar las fositas nasales, con lo cual aparecen rebordes de tejido en herradura que rodean a
cada fosita y forman los procesos nasales. Los del lado externo son los procesos nasales
laterales y del lado interno los procesos nasales mediales.

Una vez que aparece el proceso nasal, el surco que queda entre el proceso nasal lateral y el
proceso maxilar se denomina surco nasolagrimal (par). El ectodermo del suelo de este surco
forma un cordón epitelial macizo, el cual se desprende del ectodermo suprayacente. Después de
canalizarse, este cordón forma el conducto nasolagrimal: su extremo superior se ensancha y
forma el saco lagrimal.

Los procesos maxilares continúan aumentando de volumen y simultáneamente crecen en dirección

medial, comprimiendo los procesos nasales mediales hacia la línea media. A medida que avanza queda
cubierta la hendidura que se encuentra entre el proceso nasal medial y el maxilar, y ambos procesos
mediales se fusionan.

El proceso frontonasal da: Frente y nariz (dorso y punta)

Los procesos nasales mediales dan: Tabique nasal y columela

El proceso nasal lateral da: Alas de la nariz o narinas

 Las prominencias maxilares dan: Parte superior de las mejillas y labio superior

Las prominencias mandibulares dan: Mentón, parte inferior de mejillas y labio inferior.

PALADAR

Se originan inicialmente a finales de la quinta semana y no finaliza hasta la semana duodécima. A medida que
las prominencias nasales mediales se fusionan, forman un segmento intermaxilar el cual da lugar a la parte
media o filtrum del labio superior, parte premaxilar del maxilar superior y el paladar primario.

De los procesos maxilares cercen dos procesos palatinos laterales, por otro lado el paladar primario del
segmento intermaxilar da la porción más anterior del paladar duro. Los procesos palatinos siguen creciendo y
se fusionan en la línea media corresponden al paladar secundario, dando origen este último el resto del
paladar duro y el todo el blando.
A la décima semana se fusiona en la línea media y forma la úvula.
LENGUA

APARATO CARDIOVASCULAR

Es el principal sistema que comienza a funcionar en el embrión, el desarrollo cardiaco arranca a mediados de
la tercera semana cuando el embrión ya no puede satisfacer las necesidades nutritivas por difusión, y al día
21 ya existen células cardiogenicas latiendo. El aparato cardiovascular está formado por el mesodermo
esplacnico que forma el primordio del corazón, células de la cresta neural que dan origen a las células
mioendocrinas y ¡¡’’’’
El plegamiento está íntimamente relacionado ya que determina la posición final del corazón, de estar cefálico
a la membrana bucofaríngea, pasa a caudal de la membrana.

DESARROLLO DEL CORAZON

A mediados de la tercera semana aparecen dos cordones cardiogenicos macizos de células mesenquimatosas
que se encuentran separados en uno izquierdo y uno derecho, y representan el primer indicio del desarrollo
cardiaco. Rápidamente comienzan a ahuecase por apoptosis y pasan a llamarse tubos endocardicos que
todavía se encuentran separados pero por el plegamiento transversal tienden a fusionarse en la línea media y
constituir un solo tubo endocardico que tiene una entrada a caudal y una salida a craneal (cuarta semana).
La fusión de los tubos endocardicos forma la capa más interna del corazón, el endocardio, y queda como una
estructura tubular única; luego va a ser invadido por células mesenquimaticas para formar el resto de las
capas.

Ese tubo endocardico sufre dilataciones y plegamientos que dan origen a tres estructuras primitivas,
aurículas, ventrículo, bulbo y seno venoso (donde desembocan las venas umbilicales). El bulbo se divide en
dos porciones de manera rápida, tronco y cono. A medida que crece el tronco cono, el bulbo y el ventrículo se
hacen más ventrales formando la S itálica, la porción cefálica del tubo (bulbo y ventrículo) se pliegan en
dirección ventral y caudal y hacia la derecha mientras que la porción auricular (caudal) lo hace en dirección
dorsocraneal y hacia la izquierda. ​
Las aurículas van a dar las aurículas derecha e izquierda, el ventrículo primitivo da el ventrículo izquierdo y
la porción más distal e inferior del bulbo forma el ventrículo derecho.

En la 5º semana las células mesenquimatosas dan lugar a las crestas troncoconales (que derivan de la cresta
neural) que van a lo largo de todo el troncocono, crecen en forma espiraladas, giran 180º y me forman el
tabique aorto pulmonar en tronco arterial del bulbo. De esta manera también da el giro de la aorta y arteria
pulmonar que conocemos.
En el Ventrículo derecho: Da al tronco arterial, originando al tronco arterial pulmonar

En el Ventrículo izquierdo: Derivan las paredes del vestíbulo aórtico.

El corazón se forma a los 35 días.

TABICAMIENTO DE CAVIDADES

CANAL AURICULO VENTRICULAR

Hacia final de la cuarta semana se desarrollan los cojinetes endocardicos en las paredes dorsales y ventrales
del canal auriculoventricular, esos cojinetes son inductores que determinan la tabicación.
Por medio de invasión de células mesenquimales a lo largo de la quinta semana, los cojinetes endocardicos se
acercan y fusionan entre sí, dividiendo de esta manera canales auriculoventriculares derecho e izquierdo,
estos conductos separan parcialmente la aurícula primitiva del ventrículo y los cojinetes funcionan como
válvulas.

AURÍCULA PRIMITIVA

Comienza a dividirse a finales de la cuarta semana, el septum primum (SP), una membrana delgada en
forma de semiluna comienza a crecer hacia los cojinetes endocardicos desde el techo de la aurícula primitiva
dividiendo de manera parcial a la aurícula en derecha e izquierda. A medida que crece vamos a ver que entre
el borde libre del SP y los cojinetes endocardicos se forma una abertura grande denominada como ostium
primum (OP, Funciona como una derivación que permite el paso de sangre oxigenada desde la aurícula
derecha a la izquierda).
El tamaño de este agujero se reduce progresivamente hasta desaparecer y cerrarse completamente a medida
que el primer tabique se fusiona con los cojinetes endocardicos, mientras se cierra, a dorsal y cefálico se
empiezan a formar agujeros por apoptosis en el mismo SP, de esta manera estos agujeros se fusionan y
forman el ostium secundum (OS).
Tanto el OP como el OS se encuentran ubicados en el primer tabique.

Por otro lado, paralelo y a la derecha del SP, empieza a crecer en forma de semiluna un tabique muscular en
dirección a la almohadilla denominado septum secundum (SS), el cual posee un agujero (sin nombre) entre
él y la almohadilla. El SS forma una división incompleta entre las aurículas, por lo que se forma el agujero
oval, la parte superior del septum primum luego desaparece y queda el septum secundum como válvula, al
igual que la parte craneal del septum primum adherida a los cojinetes endocardicos también queda como
válvula.

Antes del nacimiento, el agujero oval permite que la mayoría de la sangre oxigenada que llega a la aurícula
derecha desde la VCI entre en la aurícula izquierda y evita su paso en sentido opuesto, ya que el septum
primum se cierra contra el septum secundum relativamente rígido, después del nacimiento se cierra y queda
como vestigio el agujero oval. La presión en la cavidad derecha en el embrión es mayor que la izquierda, al
nacer, se invierte y la comunicación se cierra, los dos tabiques se cierran
La comunicación entre aurículas en el feto es normal.
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