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TEMA:
FISIOLOGÍA DEL
EMBARAZO
CURSO: MEDICINA DE LA MUJER
DR. JOSÉ ISRAEL ZEGARRA SÁENZ

MÉDICO GINECÓLOGO-OBSTETRA
Mitosis: produce
células genéticamente
idénticas diploides
Meiosis: Profase
prolongada y
disminución de número
diploide a haploide
Limitado a células germinales

PROFASE I
DICTIOTENO
AUMENTO DE LH
METAFASE II
Dr. José Israel Zegarra Saenz - Ginecologo Obstetra

INTRAUTERO PUBERTAD
5 millones 400,000 –
500,000
NACIMIENTO
1-2 millones
FOLICULOS PRIMORDIALES
Mujer ovula aprox 400 –

500 veces en su vida
Zona pelúcida impide la poliespermia, al La unión del espermatozoide con la zona
tornarse imperneable a la penetración de pelúcida produce la reacción acrosómica,
otros espermatozoides: liberando la acrosina que reacciona con las
REACCION DE ZONA proteínas de la zona pelúcida, lo cual permite
el paso del espermatozoide hasta el espacio
perivitelino
CAPACITACIÓN ESPERMÁTICA
Capacitación Capacitación le da su
se realiza en capacidad fertilizante al
criptas espermatozoide, además de la
endocervical hiperactivación del movimiento
es espermático
FECUNDACIÓN
HIALURONIDASA REACCIÓN DE ZONA (CORTICAL) SINGAMIA

REACCIÓN ACROSOMAL (ACROSINA) RESTAURACIÓN DE CARGA DIPLOIDE
BLASTOCISTO

DIFERENCIACIÓN
HISTOGENESIS
ORGANOGÉNESIS

ANEXOS OVULARES
LÍQUIDO AMNIÓTICO
ALANTOIDES
ULTRAFILTRADO PLASMA <20 SS
FORMA CORDON UMBILICAL
ORINA FETAL ›20 SS
PERSISTE COMO URACO
MADURACIÓN PULMÓN
1 LT A TÉRMINO
PLACENTA
DERIVA DE TROFOBLASTO CORDÓN UMBILICAL
FUNCION TRANSPORTE 1 VENA Y 2 ARTERIAS

GELATINA DE WHARTON
SACO VITELINO
NUTRICIÓN EMBRION
FORMACIÓN GÓNADAS
FORMACIÓN ERITROCITOS
PRODUCE AFP
TRANSPORTE
PLACENTARIO
DIFUSION SIMPLE
DIFUSION FACILITADA
PLACENTA
 Forma discoidea u oval
 Diámetro 20-25cm
 Grosor 2 – 3 cm
 Consistencia: blanda
 Flujo sanguíneo 15% GC 450 – 750 ML/MIN
 Peso entre 500 – 600gr.
 Tipo HEMOCORIAL
UNIDAD ESTRUCTURAL PLACENTA
MICROSCOPICO : VELLOCIDADES CORIÓNICAS

PRIMARIAS:TROFOBLASTO
SECUNDARIAS: TROFOBLASTO + TEJIDO CONECTIVO
TERCIARIAS: TF +TC + EJE VASCULAR
MACROSCÓPICO: COTILEDONES
MODIFICACIONES
GRAVÍDICAS
MATERNAS
HORMONAS MATERNAS BHCG
PICO MAXIMO 10 -12 SS
PRODUCIDA POR SINCITIOTROFOBLASTO
DUPLICA CADA 48 HORAS (66%PROM)
FUNCIÓN LUTEOTRÓFICA
LACTÓGENO PLACENTARIO
RESPONSABLE DE CRECIMIENTO FETAL
PICO MAX SECRECIÓN IIIT
PROLACTINA
DESARROLLO MAMARIO
PREPARACIÓN PARA LACTANCIA
LACTÓGENO PLACENTARIO
PROGESTERONA
DECIDUALIZACIÓN ENDOMETRIO
TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
TOCOLÍTICO NATURAL
ÚTERO
DEXTRO-ROTACIÓN
UTERO
70 gr Peso 1,100 gr
10 mL Cavidad 5 lt
Altura 7 – 8 cm 32 – 35 cm
FLUJO SANGUINEO UTERO

PLACENTARIO 450-750 mL/min
Dr. José Israel Zegarra Saenz Ginecologo-Obstetra
GANANCIA DE PESO RECOMENDADA
CAMBIOS
CARDIOVASCULARES
AUMENTA GASTO CARDIACO (30 -50%)

DISMINUYE PA EN I Y II TRIMESTRE
AUMENTA PA EN III TRIMESTRE
DISMINUYE RETORNO VENOSO PERIFERICO
EJE CARDIACO DESVIADO A LA IZQUIERDA
SOPLO SISTÓLICO
FRECUENCIA CARDIACA AUMENTA 10 – 15 LATIDOS
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
AUMENTAN ERITROCITOS (33%)
AUMENTA PLASMA (45%)
ANEMIA FISIOLÓGICA
AUMENTO VOLUMEN SANGUINEO
LEUCOCITOSIS (NEUTROFILIA)
ESTADO PROTROMBÓTICO (FIBRINOGENO Y FACTORES DE
COAGULACION AUMENTADOS)
TP TPTA ACORTADOS
TC Y TS NORMALES
CAMBIOS
PULMONARES
 AUMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA.

 AUMENTO CONSUMO DE O2.
 DISMINUCIÓN VOLUMEN RESIDUAL POR ELEVACIÓN DIAFRAGMA.
 HIPERVENTILACIÓN CON DISMINUCIÓN DE PACO2 Y AUMENTO PH
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAMBIOS GASTROINTESTINALES
 DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.

 REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
 DISTENSIÓN DE LA PARED ABDOMINAL.
 ESTÓMAGO Y APÉNDICE CEFÁLICO.
 AUMENTA FOSFATASA ALCALINA Y COLESTEROL
 BAJAN ALBUMINAS Y PROTEÍNAS
 TRANSAMINASAS NORMALES
CAMBIOS URINARIOS
 AUMENTA TAMAÑO RENAL 1 CM

 AUMENTA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR 50%
 DISMINUYE UREA, CREATININA Y ACIDO ÚRICO
 AUMENTA EXCRECIÓN DE GLUCOSA Y HCO3
 DILATACIÓN PELVIS Y URETER
 AUMENTA REFLUJOVESICO URETERAL
CAMBIOS
ENDOCRINOLÓGICOS
 AUMENTO VOLUMEN DE HIPÓFISIS 30 A 50 %.
CAMBIOS MUSCULO
ESQUELÉTICOS
 SÍNFISIS PÚBICA Y ARTICULACIÓN SACROILIACAS
ENSANCHADAS 4-8 MM (7º MES).
CAMBIOS EN PIEL
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
ATENCIÓN
PRENATAL Y
SEMIOLOGÍA
OBSTÉTRICA

HOSPITAL REGIONAL
DE LAMBAYEQUE
TERMINOLOGIA
 GRAVIDA PRIMlPARA
Mujer que está embarazada.
• Mujer que ha dado a luz por primera vez.
 PARIDAD
 Mujer que ha dado a luz un MULTlPARA
recién nacido:
• Mujer que ha tenido más de 2 partos.
 Con más de 500 gr. de peso
 O con más de 20 semanas de GRAN MULTIPARA
cronología de gestación
• Mujer que ha tenido más de 6 partos
 Todos los fetos que estén por de
bajo de estos parámetros se
consideran Abortos. GRAN MULTIPARA ANOSA
• Mujer que ha tenido más de 6 partos y es

mayor de 40 años.
TERMINOLOGIA
NULIGRÁVIDA
• Mujer que no está embarazada ni lo ha estado.
PRIMIGESTA
• Mujer que gesta por primera vez.
PRIMIGESTA MUY JOVEN
• Mujer que gesta por primera vez y cuya edad es menor de 15 años.
PRIMIGESTA JOVEN
• Mujer que gesta por primera vez y cuya edad está entre los 15 y 19años.
PRIMIGESTA AÑOSA
• Mujer que gesta por primera vez y tiene entre 35 y 39 años.
PRIMIGESTA MUY AÑOSA
• Mujer que gesta por primera vez y es mayor de 40 años.

FORMULA OBSTETRICA
Ectopicos
Molas
CALCULO DE LA FECHA PROBABLE DE
PARTO
SIGNOS DE PRESUNCIÓN DEL EMBARAZO
Mamas:
Gastrointestinal:
 Aumento de volumen.
 Nauseas.
 Pigmentación de areola.
 Vomito.
 Sensibilidad.
 Perversiones del gusto.
 Red venosa colateral.
 Calostro.
Generales:
Urinario:
 Mareo.
 Polaquiuria.
 Lipotimias.
 Tenesmo
 Somnolencia.
 Fatigabilidad.
Piel:
 Irritabilidad.
 Cloasma.
 Línea morena abdominal.
SIGNOS DE PROBABILIDAD DE EMBARAZO
Piscasek
Asimetría a nivel del
cuerno
Hegar I
Noble & Budin Reblandecimiento
istmico que
Disminución de la permite alcanzar
profundidad del fondo paredes ant y post
de saco lateral del útero
Hegar II
Osciander
Reblandecimiento
Pulso palpable en que permite
fondos de saco alcanzar el fondo
laterales de saco ant y
maniobra
abdominal (6-8
Mc Donal sem)
Chadwick
Fácil flexión del cuerpo Coloración violácea de
uterino sobre el cervix paredes vaginales
(7-8sem)
SIGNOS DE PROBABILIDAD DE EMBARAZO
Ademas las pruebas hormonales positivas: BHcg

SIGNOS DE CERTEZA DEL EMBARAZO
 Movimientos fetales percibidos por el examinador.

 Latidos cardiacos fetales (ecografia, doppler)
 Visualizacion del embrion –feto por ultrasonido.

ACTITUD FETAL
 Este término, que indica la relación que

guarda entre sí, las diversas partes del feto
(cabeza, tronco y extremidades).
 En reposo, el feto adopta, una actitud en
FLEXIÓN UNIVERSAL: cabeza flexionada sobre
el pecho, miembro superiores flexionados y
cruzados delante del tórax, muslos flexionados
sobre el abdomen y piernas flexionadas sobre
los muslos.
SITUACION POSICION
•Relación existente entre el eje •Relación existente entre una parte del
longitudinal del ovoide fetal y el eje feto y uno de los flancos maternos
longitudinal de la madre. •Posición izquierda = 66%
•Existen 3 situaciones posibles: •Posición derecha =34%
•Situación Longitudinal (99.5% de casos)
•Situación transversa (0.25% de los
casos)
•Situación oblicua (0.25% de los casos)
PRESENTACION ENCAJAMIENTO
•Parte del feto que se ofrece al estrecho •Se dice que la presentación fetal está
superior de la pelvis materna. encajado cuando su perímetro máximo
•CEFÁLICA = 96% se encuentra al nivel de las espinas
•PODÁLICA = 3.5% ciáticas:
•OTROS = 0.5% •CEFALICAS:(diámetro biparietal)
•PODÁLICAS: (diám. Bitrocántéreo)
MANIOBRAS DE LEOPOLD
Primera
maniobra: Se explora el fondo uterino para
1 3
establecer que polo se encuentra
ocupándolo y determinar la
presentación fetal.
Segunda
maniobra: Se exploran los flancos maternos.
2 4
Tercera
maniobra: Es útil para determinar el tipo de
presentación, la altura de
presentación y el grado de deflexión
si lo hubiera.
Cuarta
maniobra: Sólo es útil cuando la presentación
ha penetrado en la cavidad
pélvica. Su finalidad es la misma que
la tercera maniobra.
PELVIMETRIA
TIPOS DE
PELVIS
A
ESTRECHO
SUPERIOR
11,5 10,5
cm cm
12,5
cm
ESTRECHO
INFERIOR
ESTRECHO
MEDIO
ALTURA DE PRESENTACIÓN (ESTACIÓN)
 Es la relación existente entre el punto de

declive más inferior de la presentación y
el nivel de las espinas ciáticas.
 Cuando el borde inferior de la
presentación llega al nivel de las espinas
ciáticas se dice que la altura en 0.
Cuando se palpa a 1 cm. Por encima, la
altura es -1; si esta a 2 cm. Por encima, es
-2 cm, etc.
Descenso
en quintos
5/5
-4
Planos de 3/5
Hodge -2
2/5
0
4 0/5
Estacion
es de
Lee

PARTO
 Expulsión o extracción, por cualquier vía de un

feto de 500 gramos o más de peso (o de más
de 20 semanas, o de más de 25 cm, de
longitud), vivo o muerto.
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
TRABAJO DE
PARTO NORMAL
CONDUCCION DEL
TRABAJO DE PARTO,
PARTO Y
ALUMBRAMINETO

HOSPITAL REGIONAL
DE LAMBAYEQUE
TRABAJO DE PARTO: DEFINICIÓN
El parto es el proceso que conduce al nacimiento.
Comienza con la aparición regular de
contracciones uterinas y termina con el parto del
recién nacido y la expulsión de la placenta. El
embarazo y el parto son procesos fisiológicos, y
por lo tanto, el trabajo de parto y el parto debe
considerarse normal para la mayoría de las
mujeres.
Expulsión o extracción, por cualquier vía de un feto de

500 gramos o más de peso (o de más de 20 semanas, o
de más de 25 cm, de longitud), vivo o muerto.
CONTRACCIONES REGULARES Y EFECTIVAS

CONDUCEN A BORRAMIENTO Y DILATACIÓN DEL
CUELLO UTERINO
TERMINOLOGIA
EMBARAZO A TÉRMINO
• Embarazo entre las 37 semanas 0 días y las 40 semanas y 06 días.
EMBARAZO PRE TÉRMINO
• Embarazo de menos de 37 semanas y si es menos de 28 semanas pre término inmaduro.
AMENAZA DE PARTO PRE TÉRMINO
• Presencia de contracciones uterinas regulares y cambios cervicales menores a 2 cm de dilatación y 80% de

borramiento, en un embarazo de menos de 37 semanas.
PARTO PRE TÉRMINO
• Presencia de contracciones uterinas regulares y cambios cervicales mayores a 3 cm de dilatación y 80% de

borramiento, en un embarazo de menos de 37 semanas.
EMBARAZO A TERMINO TARDÍO
• Embarazo entre las 41 semanas 0 días y las 41 semanas y 06 días..
EMBARAZO PROLONGADO
• Embarazo por encima de las 42 semasas o 284 días.

FASES DEL TRABAJO
DE PARTO
 FASE 1: QUIESCENCIA
Actividad uterina es suprimida por la acción de
la progesterona, prostaciclina, relaxina, óxido
nítrico
 FASE 2 ACTIVACIÓN
estrógeno comienza a facilitar la expresión de
receptores myometrial de prostaglandinas (PGs)
y oxitocina, que resulta en iones de activación
del canal y aumento ensambladuras de gap.
 FASE 3 ESTIMULACIÓN
Cuando uterotónicos, especialmente PGs y
oxitocina: estimular contracciones regulares.
 FASE 4: INVOLUCIÓN
se produce después del parto y está mediada
principalmente por la oxitocina
MECANISMO PROPUESTO DE
INICIO DEL TRABAJO DE PARTO
 La iniciación del parto normal a término requiere de una

interelacioón endocrina, paracrina y autocrina entre el
feto, útero, placenta y la madre.
 Aunque el desencadenante exacto de

trabajo humano en el término sigue siendo desconocido,
se cree que involucran conversión de fetal
dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) el estriol y el
estradiol por la placenta. Estos transcripción de alza de
las hormonas de la progesterona, receptores de
progesterona, receptores de oxitocina y proteínas de
unión de espacio dentro del útero, que ayuda a facilitar
las contracciones uterinas regulares.

TEORIAS:
Causas del Parto
 FACTORES OVULARES
 FACTORES MATERNOS
 FACTORES CERVICALES
 FACTORES MIOMETRIALES
MANIOBRAS DE LEOPOLD
Primera Se explora el fondo uterino para
maniobra:
establecer que polo se encuentra
ocupándolo y determinar la 1 3
presentación fetal.
Segunda Se exploran los flancos maternos.
maniobra:
Tercera
maniobra:
Es útil para determinar el tipo de
presentación, la altura de
2 4
presentación y el grado de deflexión
si lo hubiera.
Cuarta Sólo es útil cuando la presentación ha
maniobra:
penetrado en la cavidad pélvica. Su
finalidad es la misma que la tercera
maniobra.
MECÁNICA DEL TRABAJO DE PARTO
 Parto y el parto no son procesos pasivos en que las contracciones uterinas
empujan un objeto rígido a través de una abertura fija. La capacidad del feto
para negociar con éxito la pelvis durante el parto depende de las
interacciones complejas de tres variables: actividad uterina, el feto y la pelvis
materna. Esta compleja relación ha sido simplificada mnemónica poderes,
pasajero, pasaje .
CONTRACCION UTERINA
 Tono basal 8 – 12 mm Hg
POTENCIA:  Intensidad 30 – 40 mm Hg (en T de P)

60 – 70 mm Hg ( en expulsivo)
ACTIVIDAD UTERINA Aumento de la intensidad : Hipersistolia

Aumento de la frecuencia : Taquisistolia
El método más exacto para la determinación de la
actividad uterina es la medición directa de la presión
intrauterina con un catéter de presión intrauterino ACTIVIDAD UTERINA= Intensidad x Frecuencia
(Unidades Montevideo)
ONDA CONTRACTIL NORMAL
Definición de actividad uterina
«adecuada» durante el parto sigue
siendo confusa.
Clásico, tres a cinco contracciones en 10 minutos
se ha utilizado para definir la mano de obra
adecuada, este patrón se ha observado en
aproximadamente el 95% de las mujeres en
trabajo de parto espontáneo.
En trabajo de parto, pacientes generalmente

contratación cada 2 a 5 minutos, con
contracciones cada vez tan frecuente como
cada 2 a 3 minutos en el último periodo de
trabajo de parto activo y en la etapa posterior
al alumbramiento.
PASAJERO : FETO
SITUACION POSICION
• Relación existente entre el eje • Relación existente entre una parte del
longitudinal del ovoide fetal y el eje feto y uno de los flancos maternos
longitudinal de la madre. • Posición izquierda = 66%
• Existen 3 situaciones posibles: • Posición derecha =34%
• Situación Longitudinal (99.5% de casos)
• Situación transversa (0.25% de los
casos)
• Situación oblicua (0.25% de los casos)
PRESENTACION ENCAJAMIENTO
• Parte del feto que se ofrece al estrecho • Se dice que la presentación fetal está
superior de la pelvis materna. encajado cuando su perímetro máximo
• CEFÁLICA = 96% se encuentra al nivel de las espinas
• PODÁLICA = 3.5% ciáticas:
• OTROS = 0.5% • CEFALICAS:(diámetro biparietal)
• PODÁLICAS: (diám. Bitrocántéreo)
PASAJERO : FETO
VARIEDAD DE POSICIÓN
ALTURA DE Descenso
PRESENTACIÓN
en quintos
5/5
-4
Planos de 3/5
Hodge -2
2/5
0
4 0/5
Estaciones
de Lee

PASAJE:
PELVIS MATERNA
ESTRECHO
INFERIOR
ESTRECHO
MEDIO
MOVIMIENTOS
CARDINALES
Cambios en la posición de la cabeza
fetal durante su paso por el canal del
parto, con la finalidad de atravesar con
éxito el canal del parto.
• ENCAJAMIENTO
• DESCENSO
• FLEXION
• ROTACION INTERNA
• EXTENSION
• ROTACION EXTERNA
• EXPULSION
ENCAJAMIENTO
SINCLITISMO ASINCLITISMO
POSTERIOR ANTERIOR
PERIODOS
DEL PARTO Puerperio
inmediato
 I PERIODO:
 DILATACIÒN
 Fase Latente
 Fase Activa
Trabajo de parto se produce en tres etapas: la primera etapa es
 II PERIODO
desde el inicio del trabajo hasta la dilatación completa del cuello
 EXPULSIVO uterino, es la segunda etapa de la dilatación cervical completa
 III PERIODO hasta la entrega del bebé; y la tercera etapa comienza con la
entrega del bebé y termina con la expulsión de la placenta.
 ALUMBRAMIENTO
TIEMPO DEL TRABAJO DE PARTO
trabajo de aceleración dilatación expulsión expulsión de útero

parto activo de la dilatación completa del producto la placenta contraído
fase latente fase activa
1a 2a 3a 4a
.
CURVA DE DILATACIÓN-DESCENSO/TIEMPO (NULÍPARA)
10
fase latente fase activa 2a etapa
9
dilatación cervical (cm) 8
desaceleración
6
4
pendiente
máxima
3
aceleración
1
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
tiempo en trabajo de parto (hrs)
Modificado de Normal labor and delivery en

Rakel Textbook of Family Practice, 6th ed. 2002.
CURVA DE DILATACIÓN-DESCENSO/TIEMPO (MULTÍPARA)
fase latente fase activa 2a etapa
10
8
desaceleración
dilatación cervical (cm)
5
pendiente
4 máxima
2
aceleración
1
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Modificado de Normal labor and delivery en

Rakel Textbook of Family Practice, 6th ed. 2002.
CURVA DE DILATACIÓN-DESCENSO/TIEMPO
10
8
Dilat. nulípara
Desc. nulípara
7
Dilat. multípara
Desc. multípara
6
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
.
Partograma de la OMS.
Partograma modelo

 Estándar internacional de la OMS
desde 1988
 Gráfica de dilatación vs. tiempo,

 Gráfica de descenso vs. tiempo,
 Frecuencia cardiaca fetal,
 Signos vitales maternos,
 Medicamentos utilizados.
 Permite:
 Evaluar el progreso del trabajo de parto con un vistazo.
 Identificar rápidamente los patrones de distocia.
 Conservar un registro único de la atención de la paciente.
 Eliminar notas clínicas en prosa.

.
Resultados del uso del partograma.
 Disminuye:
 el uso de oxitocina (59%),
 trabajos de parto mayores de 18 horas (49%),
 sepsis postparto (73%),
 uso de fórceps (30%),
 cesáreas por sospecha de DCP (75%).
Partograma normal, ejemplo.
.
ALUMBRAMIENTO
MÉTODOS DE SIGNOS DE SEPARACIÓN DE LA PLACENTA
ALUMBRAMIENTO Globo seguridad

De Pinard
 Manejo fisiológico (“expectante”)
 No se utilizan oxitócicos
 Se expulsa la placenta por gravedad y el esfuerzo materno
 Se pinza el cordón después de la expulsión de la placenta Descenso
del cordón
 Manejo activo del alumbramiento:
 Se administran oxitócicos
 Se pinza el cordón
 Se expulsa la placenta mediante tracción controlada del cordón (TCC)
con contratracción sobre el fondo Sangrado
 Se masajea el fondo uterino.

MANEJO MANEJO
FISIOLÓGICO ACTIVO
Ventajas Ventajas
 No interfiere con el proceso  Disminuye la duración del tercer
normal del trabajo de parto período
 No requiere  Disminuye el riesgo de hemorragia
medicamentos/suministros postparto
especiales
Desventajas
Desventajas
 Requiere oxitócicos y artículos
 Aumenta la duración del tercer necesarios para inyección
período
 Requiere un asistente de parto con
 Aumenta el riesgo de hemorragia habilidades en:
postparto
 Técnicas de observación
 Administración de inyecciones
 Tracción controlada del cordón
MANEJO
ACTIVO
DEL TRABAJO
DE PARTO
MANEJO ACTIVO DEL TRABAJO DE PARTO
DEFINICIONES
 MADURACION: estimulación de cambios cervicales haciéndolo
favorable para el inicio del trabajo de parto, ya sea espontaneo o
inducido.
 INDUCCION: estimulación de contracciones antes del inicio

espontaneo del trabajo de parto, c/s rotura de membranas, que
conducen al nacimiento de un bebe, antes del inicio espontaneo del
trabajo de parto
 CONDUCCION: estimulación de las contracciones, ante CU

inadecuadas (no progresión de la dilatación o del descenso).
CUANDO ES NECESARIA LA MADURACION CERVICAL?
MISOPROSTOL 25 mcgr Via Vaginal c/6 Horas x 4 dosis
MISOPROSTOL 50 mcgr Via Oral c/6 Horas x 4 dosis

INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO
 Contraindicaciones Absolutas
 Indicaciones  Placenta Previa Completa

 Transtornos Hipertensivos del Embarazo  Vasa Previa
 Rotura de Membranas  Distocia de Presentación
 Corioamnionitis
 Prolapso del cordon umbilical
 RCIU
 Isoinmunizacion  Infeccion Genital Activa: Herpes
 Condiciones Maternas (p.e. diabetes
gestacional)  Contraindicaciones Relativas
 Muerte Intrauterina Fetal
 Embarazo Prolongado  Gestación múltiple
 Factores logisticos o Induccion electiva  Polihidramnios
 Enfermedad cardiaca materna
 Gran multípara
 Presentaciones anómalas
MÉTODOS DE INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO
MANEJO ACTIVO DEL TRABAJO DE PARTO: OXITOCINA
Excelente índice terapéutico  solo actúa en los tejidos receptores
En dosis baja  frecuencia de la actividad uterina, fuerza y duración.
 Vida media 5 min si se interrumpe su administración .

 Repuesta uterina (3 a 5min)
 Se administra en dosis crecientes hasta obtener la actividad uterina adecuada.
 La respuesta depende de:
 De la actividad uterina previa
 De la sensibilidad
 Del estado del cuello uterino (edad gest y dif biologicas)
 .
ESTIMULACIÓN CON OXITOCINA : DOSIFICACIÓN
 Ejemplo:
 10U Oxitocina = 10 mU x
 1L ClNa 9º/ºº ml
 20 gotas = 1.0 ml = 10 mU
 4 gotas = 0.2 ml = 1 mU
8 gotas/min = 0.8 ml/min = 4 mU/min
 Induccion con oxitocina

 10 UI Oxitocina en 1000cc NaCl 0.9%
 Iniciar con 4mUI (8gtasx1´) y aumentar 4mUI cada 15´ hasta actividad uterina
adecuada (3/10/++/40ss).
 MEF continuo
 Inducción fallida: 4 horas
CONDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO CON OXITOCINA
Estimulación de las contracciones, ante

CU inadecuadas (no progresión de la
dilatación o del descenso).
VENTAJAS
 -Disminuye el tiempo de trabajo de parto (<12 hrs en >90% pacientes).
 -Reduce el tiempo de estancia hospitalaria.
 -Reduce la fiebre postparto.
 -Disminuye (ligeramente) la incidencia de cesárea (entre 10 a 1.5% menos).
CONDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO CON OXITOCINA
 Dosis máxima: 36 – 42 mlU/min
 La complicación es la hiperestimulación uterina
 La rotura uterina es una complicación poco frecuente .
 Intoxicación por agua( ocurre con concentraciones altas de oxitocina )
OXITOCINA EFECTOS ADVERSOS

 Taquisistolia, Hiperestimulación, Ruptura uterina
 Infección Materno fetal
 Perdida del bienestar fetal (LA meconial)
 Alteraciones maternas (metabolicas, cardiovasc. Intox acuosas
RECOMENDACIONES SOBRE LA SELECCIÓN DE UN OXITÓCICO
 Utilizar oxitocina cuando esté disponible:

 Si la oxitocina no está disponible, utilizar sintometrina o ergometrina
 Si no se dispone de medicamentos oxitócicos, utilizar la estimulación del pezón
 Importante: no utilizar ergometrina en mujeres con hipertensión o cardiopatía
 Almacenar los oxitócicos en refrigeración (2-8 C), protegidos de la luz

GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!!
TRABAJO
DE PARTO
DISFUNCIONAL
DR. JOSÉ ISRAEL

ZEGARRA SÁENZ
MÉDICO GINECO-OBSTETRA
HOSPITAL REGIONAL DE
LAMBAYEQUE
1. DEFINICIÓN:
• Significa parto difícil y se caracteriza por un avance lento o

anormal del trabajo de parto.
• TAMBIEN SE UTILIZAN:
- Desproporción cefalopelvica (DCP).
- Falta de Progresión del TP.
- Detención del TDP.
- Trabajo de parto anómalo.
+TERMINOS IMPRECISOS E INTERRELACIONADOS.
*NOTA: SIEMPRE DEBE IDENTIFICARSE LA CAUSA FINAL DE LA

DISTOCIA, MIENTRAS SE PUEDA.
2. INCIDENCIA:
• Nuliparas: 25%
• Multiparas: 15% (Sokol et al 1997)
• Indicación mas frecuente de la primera
cesarea: 68% (Giffort et al 2000) en E.U.
• 25 % se realizan con dilatación 0 a 3, antes del
trabajo de parto activo.
3. CAUSAS: LAS 3P DE LAS DISTOCIAS
A. Potencia (EL Vehiculo- Motor)

– Anormalidades de las fuerzas expulsivas.
B. Pelvis (El camino-Canal)

– Anormalidades del canal de parto.
C. Producto (El pasajero).

– Anormalidades del producto.
A. PROBLEMAS DE LA POTENCIA.
• Contractibilidad uterina inadecuada.

• Múltiples marcapasos uterinos.
• Malformaciones uterinas.
• Infección uterina.
• Falta de fuerza para pujar (2a etapa).

• Agotamiento materno.
• Discapacidad materna.
• Bloqueo epidural sensorial y motor.
.
B. PROBLEMAS DE CANAL O LA PELVIS.
• Incompatibilidad cefalopélvica.
• Frecuencia 1 en 250 partos.
• Peso fetal o tamaño cefálico mayores de lo usual
(macrosomía, hidrocefalia, etc).
• Tipo de pelvis.
• Ginecoide y antropoide, buen pronóstico.
• Androide y platipeloide, pronóstico de distocia.
• Deformaciones pélvicas o Pelvis asimetricas:

• Polio, coxalgias, luxación congenita de cadera,
traumatismos, otros.
.
INCOMPATIBILIDAD CEFALOPÉLVICA
ICP puede ser.
Absoluta: Relativa:
si hay disparidad entre cuando se debe a una
cabeza y pelvis con posición anormal de la
presentación optima. cabeza fetal. Diámetro
excesivo para paso a
través de la pelvis.
SIGNOS DE ICP
• Exploración abdominal
• Feto de gran tamaño
• Cabeza fetal sobre la sínfisis púbica
• Exploración pélvica
• Retracción del cérvix tras amniotomía
• Edema de cérvix
• Cabeza fetal no bien apoyada contra el cérvix
• Cabeza no encajada con punto guía a – 2
• Formación del caput succedaneum
• Moldeo de la cabeza (solapamiento de los huesos del cráneo)
• Deflexión (fontanela anterior facilmente palpable)
• Asinclitismo (sutura sagital no en el centro de la pelvis )
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES
DE LA ICP
• Hiperdinamia o hipodinamia uterina.
• Retraso y/o detención de la dilatación y descenso.
• Rotura precoz de membrana, prolapso de cordon,
Infeccion Amniotica.
• Lesiones Fetales.
• Fistulas vaginales.
C. PROBLEMAS DEL PRODUCTO.
Posición anormal de la cabeza fetal:
• Anomalias en la flexión: Deflexiones y asinclitismo

• Anomalias de la rotación en cefálica: occipitoposterior, occipito
transversa baja.
• Anomalias en la Presentación: Presentación compuesta,
presentación Podálica o situación transversa
Por el tamaño fetal :

• Macrosomia, ICP.
• Distocia de hombros.
.
ANORMALIDADES DE ANEXOS FETALES
• PROCIDENCIA O PROCUBITO
DEL CORDON UMBILICAL:
El cordón umbilical se palpa
delante de la presentación
fetal ó al lado de la misma con
las bolsas amnióticas intactas.
• PROLAPSO DE CORDON:
Cuando las membranas se
rompen. Incidencia 0.4-0.5 %
pero con una mortalidad
perinatal de 30 a 40%.
• CIRCULAR DE CORDÓN: cuando
el cordón da una ó mas vueltas
generalmente alrededor del
cuello fetal. Aprox en el 20% de
partos vaginales (simples).
ANORMALIDADES DE ANEXOS FETALES:
DIAGNOSTICO
• Tacto vaginal.
• Auscultación LCF.
• Ecografía.
• Cardiotocografía.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISTOCIAS SEGÚN
EVOLUCIÓN DEL PARTO
Desaceleración prolongada
Detenciones Detención de la dilatación.
Detención del descenso.
.
5.1 TRASTORNOS DE LA FASE LATENTE
FASE LATENTE PROLONGADA
Incidencia:
0.3 a 4.2 %
Criterios Diagnosticos:
• Nulíparas, >20 horas.
• Multíparas, >14 horas.
• Problema para Dx: establecer el comienzo del parto???.
• Cervix Uterino NO dilatado más allá de 4 cm por el lapso
de 8 horas con contracciones Regulares.
Causa:
• Contracciones uterinas irregulares o descoordinadas en
frecuencia e intensidad, capaces de producir modificaciones
cervicales.
.
10
FASE LATENTE PROLONGADA
9
8 fase latente
normal
5
fase latente
4
prolongada
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 1415 16 17 18 19 20 2122 23 24 25 26 27 28 2930
.
Fase latente prolongada:
MANEJO:
• Tratamiento expectante.
• Reposo.
• Hidratación.
• Analgesia con narcóticos :15 mg de morfina IM
• Tratamiento intervencionista.
• Amniotomía.
• Estimulación con oxitocina.
.
5.2 TRASTORNOS DE LA FASE ACTIVA
REQUISITO Para el DIAGNOSTICO:

Haber concluido la fase Latente y observar una dilatación
de 4 cm o MAS.
1. RETRASOS O PROLONGACIÓNES:
a. dilatación
b. descenso
2. DETENCIONES:
a. dilatación
b. descenso
RETRASO O PROLONGACIÓN DE LA DILATACIÓN
Incidencia: 2 a 4%
Criterio diagnóstico: según la velocidad de dilatación
Velocidad de dilatación: Nulíparas Y Multíparas <1 cm/hr.
Causas:
Malposiciones fetales (OT- OP) : 70%
DCP: 28%
Contracciones hipotónicas
Anestésicas
FASE ACTIVA PROLONGADA
TRATAMINETO de
fase activa 30% parto
prolongada. eutócico
Depende
Tto c/oxitocina
Tto cesárea de su
etiología.
Evaluación
Posición
pelvicocefalica debe Déficit de potencia
preceder a cualquier anormal, efectos impulsora.
intervención de fármacos.
terapéutica: DCP
Expectante (efecto Si C.U: F: < 3/10

de fármacos) Intensidad : < 50mmHg.
Duración: < 40 seg.
<100 unidades
montevideo/10
RETRASO O PROLONGACIÓN DEL DESCENSO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
- Velocidad del descenso:
. Nulipara: < 1 cm/h
. Multipara: < 2 cm/h
CAUSAS:
- Bloqueo motor por Analgesia epidural
- Agotamiento materno
Tratamiento:
• Si la frecuencia cardiaca fetal es adecuada y la madre no presenta agotamiento.
• Continuar el trabajo de parto.
• De otro modo,
• Parto vaginal operatorio: Forceps o ventosa
• Parto por cesárea.
RETRASO O PROLONGACIÓN DEL DESCENSO
10
8
7
retraso
del descenso
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Gabbe Obstetrics, Abnormal patterns of labor en.

Normal and Problem Pregnancies. 4th ed. 2002.
DETENCION DE LA DILATACIÓN
• Incidencia: 5 a 6.8% en Nulíparas y 3.5 % en multíparas.

• Diagnostico o Definición: Ausencia de dilatación durante 2 o más
horas en nulíparas y multíparas.
REQUISITO Para el DIAGNOSTICO: Haber concluido la fase Latente y
observar una dilatación de 4 cm o MAS.
• Etiología:
- DCP: entre un 20 a 50%.
- Hipotonia uterina.
- Mal posición de la cabeza Fetal.
- Excesiva sedación.
- Anestesia Regional.
DETENCION DE LA DILATACIÓN
10
8
interrupción
3 de la
dilatación
2
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

DETENCIÓN DE LA DILATACIÓN
• Tratamiento:
- Detección de DCP: Cesárea
- Deficiente actividad uterina: Usar oxitocina durante 2 h
(ACOG) o 4 h (Williams) alcanzando un patrón de
contracciones de 200 unidades de Montevideo.
- Si a pesar de este tiempo y con un buen patrón de
contracciones : CESAREA.
DETENCIÓN DEL DESCENSO
• Diagnóstico o definición:
- Nulíparas y multíparas: ausencia de descenso de la presentación
durante más de 1 h.
• Causas:
- Contracciones uterinas inadecuadas.
- Desproporción cefalopélvica.
- Posición fetal anormal.
- Asinclitismo.
10
8
4
interrupción
3 del descenso
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

• Tratamiento:
• Si la frecuencia cardiaca fetal es adecuada y la madre no
presenta agotamiento.
Estimulación con oxitocina.
De otro modo,
• Parto vaginal operatorio.
• Parto por cesárea.
5.3 TRASTORNOS DEL SEGUNDO PERIODO:
EXPULSIVO
• Diagnostico:
Prolongación o Detención del Expulsivo:
- Nulíparas : 2 h, con anestesia epidural 3h
- Multiparas: 1 h, con anest. Epidural 2 horas.
 Causas:
- DCP
- Mal posición Fetal
- Macrosomia fetal
- Anestesia Epidural
- Hipodinamial
5.3 TRASTORNOS DEL SEGUNDO PERIODO:
EXPULSIVO
• Tratamiento:
-Vigilancia Materna, hidratación, apoyo psicológico.

-Vigilancia Fetal.
-Si se sospecha de DCP o falta de descenso: Cesárea.
-Revisión vaginal C/15 min.
-Amniorrexis si membranas están integras.
-Uso de Oxitocina en caso de hipodinamia.
6. EFECTOS DE LA DISTOCIA
• Infección durante el parto.

• Ruptura uterina.
• Anillo de retracción patológica (de Bandl).
• Formación de fístulas.
• Lesión del piso pélvico.
• Caput succedaneum.
• Moldeamiento de cabeza fetal.
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
TEMA:
HEMORRA G IA
POSTPA RTO
CURSO DE MEDICINA DE LA MUJER HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE
HEMORRAGIA POSTPARTO: DEFINICIÓN
La hemorragia posparto (HPP) se define comúnmente como una pérdida de sangre
de 500 ml o más en el término de 24 horas después del parto, mientras que la HPP
grave se define como una pérdida de sangre de 1000 ml o más dentro del mismo
marco temporal. La HPP afecta a, aproximadamente, el 2 % de todas las mujeres
parturientas: Está asociada no solo a casi un cuarto de todas las defunciones maternas
en todo el mundo, sino que también es la causa principal de mortalidad materna
en la mayoría de los países de ingresos bajos.
HEMORRAGIA POSTPARTO: CLASIFICACIÓN
La HPP se puede clasificar

como primaria o secundaria
según el tiempo en el que
se presente la misma: primaria
si ocurre en las primeras 24
horas después del parto
(también conocida como
temprana) o secundaria cuando
ocurre después de las 24 horas
hasta las 12 semanas luego del
parto (conocida como tardía).
HEMORRAGIA POSTPARTO: CLASIFICACIÓN
HEMORRAGIA POSTPARTO: ETIOLOGÍA
HEMORRAGIA POSTPARTO: FACTORES DE RIESGO
HEMORRAGIA POSTPARTO: FACTORES DE RIESGO
HEMORRAGIA POSTPARTO: DIAGNÓSTICO
Estimación de pérdida sanguínea sigue siendo inexacta en HPP, se debe estimar la pérdida a través de los signos, síntomas y
su relación con el grado de pérdida sanguínea y choque hipovolémico.
HEMORRAGIA POSTPARTO: DIAGNÓSTICO
El Índice de Choque es un reflejo de la respuesta fisiológica que se presenta en
el sistema cardiovascular a una pérdida significativa de sangre y pudiese
identificar pacientes con Choque severo que aún no presenten hipotensión.
En obstetricia, el IC es normal 0,7 a 0,9

La evidencia ha demostrado que es el predictor más preciso de
Hipovolemia, es útil en la estimación de pérdida de sangre
masiva y en la predicción de transfusión sanguínea.
HEMORRAGIA POSTPARTO: TRATAMIENTO
HEMORRAGIA POSTPARTO: MANEJO
HEMORRAGIA POSTPARTO: MANEJO MÉDICO
OXITOCINA ERGOMETRINA CARBOPROST
MISOPROSTOL ÁCIDO TRANEXÁMICO

HPP: USO DE BALONES HIDROSTÁTICOS
Taponamiento Uterino
Uno de los primeros métodos usados

para tratamiento efectivo en hemorragia
obstétrica fue el empaquetamiento
uterino con gasas y compresas; las
posibilidades de trauma, infección e
ineficiente empaquetamiento, así como
el aumento de la efectividad de los
tratamientos oxitócicos médicos, propició
el abandono de la técnica .
El primer mecanismo de
acción propuesto para el
balón hidrostático
intrauterino es el efecto
mecánico que invierte el
gradiente de presión desde
el interior al exterior de la
pared uterina al superar la
presión arterial sistémica y
prevenir sangrado continuo.
El otro mecanismo de
acción propuesto es un
efecto directo de la presión
hidrostática del balón sobre
las arterias uterinas
SONDA
FOLEY
SONDA DE SENGSTAKEN BLAKEMORE
Está constituido por 2 balones de silicón,
originalmente designado para uso en el
sangrado de varices esofágicas.
El balón gástrico es el más distal, puede
ser llenado con 300 cc de solución salina y
el balón proximal esofágico tiene una
capacidad de 150 cc, están unidos a
una sonda de 16 Fr y tiene 4 canales, 2
de llenado y 2 de drenaje independientes,
además cuenta con una válvula de
insuflación que es adaptable a un
manómetro para medir la presión del balón.
Consiste en un balón intrauterino
de silicón con una capacidad BALÓN
máxima de 500 ml, conectado a
una sonda de 24 Fr de 54 cm de
DE BAKRI
largo con 2 vías de salida, una
para el llenado de balón con
liquido estéril y otra de drenaje
del sangrado intrauterino, el que
proviene de la punta de la sonda
que presenta un orificio de
salida, esta permite vigilar
continuamente el sangrado que
persiste.
Para el llenado cuenta con una
jeringade 60 ml, que se conecta a
una llave de 2 vías.
HPP: USO DE SUTURAS HEMOSTÁTICAS
❖De acuerdo al modo que comprimen el útero.

Mecanismo de ❖De acuerdo a la región anatómica.
Acción de ❖De acuerdo a la causa de la HPP.
las suturas ❖De acuerdo a la dirección de la sutura.
hemostáticas: ❖Si es que la sutura atraviesa toda la pared.
❖Si es que la sutura es removible.
Esta clasificación ayuda a entender mejor su aplicación, su selección, su validación y sus posibles
complicaciones. Sin importar la técnica, el objetivo fundamental en las SCU es lograr la hemostasia
efectiva, siendo un procedimiento simple, efectivo y seguro para ser considerada como opción.
TÉCNICA DE B. LYNCH
TÉCNICA DE HAYMANN
Nace a partir de la modificación de

la técnica de B-Lynch y se usa con
mayor frecuencia para HPP por
parto vaginal.
Consiste en realizar un punto de

sutura con un material sintético
reabsorbible por encima del lugar
donde se refleja el peritoneo
vesicouterino.
Se trata de puntos que comprimen por transfixión las caras uterinas anterior y
posterior.
TÉCNICA
DE HO-CHO
Al comparar esta técnica con la de B. Lynch se encuentra que toma más tiempo, el
drenaje de la cavidad queda restringido por lo que existe un riesgo mucho más alto
de presentar un piometra, entorpece la involución uterina y genera un alto
porcentaje de sinequias
HPP: OTRAS SUTURAS HEMOSTÁTICAS
HPP: OTRAS SUTURAS HEMOSTÁTICAS
HPP: EFECTIVIDAD SUTURAS HEMOSTÁTICAS
HPP: LAS 4 T
LAS 4 T: RETENCIÓN DE TEJIDO (TEJIDO)
La salida de la placenta tiene lugar en los
primeros 30 minutos tras el parto. De no
NO ser así, podría tratarse de una placenta
OLVIDAR adherente por una implantación anormal de
la misma, como pueden ser las placentas
ácreta, íncreta o pércreta.
REVISAR
ADECUADAMENTE
PLACENTA POR
SUS DOS CARAS
MANEJO: LEGRADO
UTERINO PUERPERAL
LAS 4 T: LESIÓN DEL CANAL DEL PARTO (TRAUMA)
Una vez que se identifica una laceración del tracto genital, el tratamiento
depende de su gravedad y ubicación. Las laceraciones del cuello uterino y
los fondos vaginales suelen ser difíciles de reparar debido a su posición.
En estas circunstancias, se recomienda el traslado a un quirófano con
asistencia de anestesia para un mejor alivio del dolor, relajación pélvica y
visualización. Para las laceraciones cervicales, es importante asegurar el
vértice del desgarro porque a menudo es una fuente importante de
sangrado.
L AS 4 T: ALTERACIÓN DE L A COAGUL ACIÓN (TROMBINA )
Coagulopatías congénitas o
adquiridas durante el embarazo
– Congénitas: enfermedad de Von

Willebrand, Hemofilia tipo A.
– Adquiridas: preeclampsia grave,

Síndrome HELLP, embolia de líquido
amniótico, abruptio placentae,
sepsis.
HPP: RESUMEN TRATAMIENTO
MUERTE
MATERNA
MUERTE MATERNA: DEFINICIÓN
La mortalidad materna se define como la muerte de la mujer mientras está
embarazada durante el parto o hasta los 42 días (6 semanas) del posparto. Las
mujeres del área rural tienen una probabilidad dos veces mayor de mortalidad
que la urbana.
MUERTE MATERNA: ETIOLOGÍA

HEMORRAGIA
La triada responsable de la mayoría de las
muertes maternas a nivel mundial, está PREECLAMPSIA
conformada por: SEPSIS PUERPERAL
El 80 % es por causa directa producto de complicaciones
obstétricas como la atonía uterina. En la zona rural,
destaca la hemorragia; en la zona urbana y hospitales de
ESSALUD, la preeclampsia
MUERTE MATERNA: ETIOLOGÍA
MUERTE MATERNA: EVALUACIÓN
En el análisis de la mortalidad materna según la
OMS, el modelo de las demoras que influyen en la
muerte materna constituye:
No se conocen e identifican las

señales de alarma.
No tomar la decisión de acudir al

servicio de salud.
No llegar al establecimiento de
salud, por falta de transporte,
caminos en mal estado o largas
distancias.
No recibir atención médica

oportuna e inmediata
MUERTE MATERNA: ESTADÍSTICA
Razón de muerte materna (RMM): Se determina
entre número de defunciones maternas como
numerador y número de nacidos vivos como
denominador por 100000. Mide el riesgo obstétrico
una vez que la mujer queda embarazada.
Tasa de muerte materna: Se determina entre número

de defunciones maternas como numerador y número
de mujeres en edad reproductiva (15-49 años) como
denominador por 100 000. Mide la posibilidad de
quedar embarazada (fecundidad), así como el riesgo
de morir en el embarazo y puerperio.
Causa obstétrica directa:
Complicaciones obstétricas durante
el embarazo, parto o puerperio, o
resultados de intervenciones,
omisiones o tratamientos incorrectos.
Causa Obstétrica indirecta:

Enfermedades previas agravadas o
aparecidas en la gestación que son
agravadas por la misma gestación.
BIBLIOGRAFÍA
PREPARATE PARA
LAS NOVEDADES DE
LA CAMPAÑA DE
NAVIDAD
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
HEMORRAGIAS DE LA
PRIMERA MITAD
DEL EMBARAZO
Interrupción espontánea o provocada de una gestación antes de las 22
semanas, contando desde el primer día de la última menstruación
normal20, con un peso menor a 500 gramos o 25 cm (OMS).
• Aborto Temprano: Edad Gestacional menor de 9 semanas.

• Aborto Tardío: Edad gestacional mayor a 9 semanas.
Presencia de metrorragias y/o contracciones uterinas más o

menos dolorosas en una gestación intrauterina, antes de las 22
semanas, y sin presencia de modificaciones cervicales
Aborto en curso
Aborto inminente
Aborto inevitable
Aborto retenido
frustro - diferido
Aborto Incompleto
Aborto completo
• 1) La diabetes.
• 2) La insuficiencia ístmico-cervical.
• 3) El embarazo múltiple.
• 4) Las anomalías congénitas.
• 5) Las malformaciones uterinas.
• 1) La diabetes.
• 2) La insuficiencia ístmico-cervical.
• 3) El embarazo múltiple.
• 4) Las anomalías congénitas.
• 5) Las malformaciones uterinas.
• 1) Síndrome antifosfolípido primario.
• 2) Insuficiencia cérvico-ítsmica.
• 3) Mioma uterino de localización submucosa.
• 4) Síndrome de Asherman.
• 5) Infección por micoplasma.
• 1) Síndrome antifosfolípido primario.
• 2) Insuficiencia cérvico-ítsmica.
• 3) Mioma uterino de localización submucosa.
• 4) Síndrome de Asherman.
• 5) Infección por micoplasma.
• 1) Dilatación y legrado.
• 2) Oxitocina por vía endovenosa.
• 3) Prostaglandina F2 alfa.
• 4) Prostaglandina E2 por vía vaginal.
• 5) Asociación de oxitocina y prostaglandina.
• 1) Dilatación y legrado.
• 2) Oxitocina por vía endovenosa.
• 3) Prostaglandina F2 alfa.
• 4) Prostaglandina E2 por vía vaginal.
• 5) Asociación de oxitocina y prostaglandina.
• 1) Diferido.
• 2) Incompleto.
• 3) Amenazante.
• 4) Completo.
• 5) De causa genética.
• 1) Diferido.
• 2) Incompleto.
• 3) Amenazante.
• 4) Completo.
• 5) De causa genética.
• 1) Gestacion mal datada. La LCC nos indica el tiempo de
gestacion en el primer trimestre. Corregiremos la fecha
probable del parto.
• 2) Diagnostico de aborto diferido: legrado.
• 3) Determinacion de β-HCG plasmatica cada 48 horas.
• 4) Diagnostico de feto acardio.
• 5) Amenaza de aborto. Recomienda reposo y gestagenos.
• 1) Gestacion mal datada. La LCC nos indica el tiempo de
gestacion en el primer trimestre. Corregiremos la fecha
probable del parto.
• 2) Diagnostico de aborto diferido: legrado.
• 3) Determinacion de β-HCG plasmatica cada 48 horas.
• 4) Diagnostico de feto acardio.
• 5) Amenaza de aborto. Recomienda reposo y gestagenos.
• 1) Por ecografía vaginal se visualiza saco gestacional cuando mide
1-2 mm, aproximadamente en la 4ª semana, y por ecografía
abdominal, una semana más tarde.
• 2) El saco gestacional presenta un crecimiento rápido (promedio 1,2
mm/día).
• 3) Debe ser medido en sus tres dimensiones para calcular el diámetro
medio, que se correlaciona mejor con la edad gestacional.
• 4) La vesícula vitelina es la primera estructura embrionaria que se
visualiza, entre las 5-6 semanas, precediendo 4-7 días a la
visualización del embrión.
• 5) La actividad cardíaca inicial del embrión es visible por vía
endovaginal desde la 6ª semana, siendo más rápida al principio y
disminuyendo hasta un pico mínimo de 80 lpm a la 9ª semana.
Después aparecen mecanismos reguladores y la frecuencia se
mantiene entre 120-160 lpm.
• La ecografía abdominal detecta una gestación intrauterina a partir
de la quinta semana de amenorrea, mientras que la ecografía
transvaginal puede incluso detectarla a las cuatro semanas y media.
La primera estructura visible es la vesícula gestacional, que debe ser
medida en los tres diámetros para hallar el diámetro medio que es el
que se correlaciona con la edad gestacional. La primera estructura
embrionaria que se identifica es el saco vitelino, que es
prácticamente visible a partir de la 5-6ª semana y precede a la
visualización del embrión entre 4-7 días. El latido cardíaco fetal es
visible a partir de la 6ª semana a través de la ecografía
transvaginal. La frecuencia cardíaca inicial es menor (alrededor de
100 lpm) y aumenta con rapidez estando, a partir de la 9ª semana
entre 120-160 lpm.
• 1) Por ecografía vaginal se visualiza saco gestacional cuando mide
1-2 mm, aproximadamente en la 4ª semana, y por ecografía
abdominal, una semana más tarde.
• 2) El saco gestacional presenta un crecimiento rápido (promedio 1,2
mm/día).
• 3) Debe ser medido en sus tres dimensiones para calcular el diámetro
medio, que se correlaciona mejor con la edad gestacional.
• 4) La vesícula vitelina es la primera estructura embrionaria que se
visualiza, entre las 5-6 semanas, precediendo 4-7 días a la
visualización del embrión.
• 5) La actividad cardíaca inicial del embrión es visible por vía
endovaginal desde la 6ª semana, siendo más rápida al principio y
disminuyendo hasta un pico mínimo de 80 lpm a la 9ª semana.
Después aparecen mecanismos reguladores y la frecuencia se
mantiene entre 120-160 lpm.
• 1) Legrado.
• 2) Reposo + progestágenos intramusculares.
• 3) Ingreso y repetir HCG cada 48 horas.
• 4) Reposo relativo.
• 5) Reposo en cama.
• Ante una gestante que presente un sangrado en el primer
trimestre hay que descartar un aborto, ya que de cara al
examen toda metrorragia en el primer trimestre de la
gestación es una amenaza de aborto mientras no se demuestre
lo contrario. Es importante que distingas las diferentes formas
clínicas, ya que el tratamiento es totalmente diferente. En el
caso que nos presentan, la clínica y la exploración serían
compatibles tanto con la amenaza de aborto como el aborto
diferido. El diagnóstico diferencial nos lo dará la ecografía,
que al ser normal, nos orienta a la amenaza de aborto.
• 1) Legrado.
• 2) Reposo + progestágenos intramusculares.
• 3) Ingreso y repetir HCG cada 48 horas.
• 5) Reposo en cama.
• 1) Tocolíticos.
• 2) Clomifeno.
• 3) Cerclaje.
• 4) Progesterona para compensar la insuficiencia lútea.
• 5) Debería realizarse un cariotipo.
• El problema que presenta esta paciente es una incompetencia
cervical, que es la causa más frecuente de aborto tardío
habitual. Puede ser congénita o traumática (más frecuente),
como consecuencia de traumatismos obstétricos o de una
conización cervical. El tratamiento consiste en el cerclaje
cervical entre las semanas 14 y 16 (con previa realización de
ecografía para confirmar la viabilidad fetal y excluir
malformaciones). Dicho cerclaje debe ser retirado al término de
la gestación o antes, si se desencadena el parto o aparece
infección uterina.
• 1) Tocolíticos.
• 2) Clomifeno.
• 3) Cerclaje.
• 4) Progesterona para compensar la insuficiencia lútea.
• 5) Debería realizarse un cariotipo.
• A) Sangrado vaginal mas cuello uterino dilatado y membranas
rotas
• B) Sangrado vaginal mas cuello uterino cerrado
• C) Sangrado vaginal mas cuello uterino dilatado y membranas
integras
• D) Sangrado vaginal mas cuello dilatado y restos placentarios
• E) Sangrado vaginal mas cuello uterino cerrado con producto
de la concepción retenido durante dos meses
• A) Sangrado vaginal mas cuello uterino dilatado y membranas
rotas
• B) Sangrado vaginal mas cuello uterino cerrado
• C) Sangrado vaginal mas cuello uterino dilatado y membranas
integras
• D) Sangrado vaginal mas cuello dilatado y restos placentarios
• E) Sangrado vaginal mas cuello uterino cerrado con producto
de la concepción retenido durante dos meses
• A) Aborto inminente
• B) Gestación de 8 semanas
• C) Amenaza de aborto
• D) Hemorragia uterina disfuncional
• E) Ovario poliquistico.
• A) Aborto inminente
• B) Gestación de 8 semanas
• C) Amenaza de aborto
• D) Hemorragia uterina disfuncional
• E) Ovario poliquistico.
• A) Aborto incompleto
• B) Amenaza de aborto
• C) Aborto completo
• D) Muerte embrionaria precoz
• E) Ninguno de los anteriores.
• A) Aborto incompleto
• B) Amenaza de aborto
• C) Aborto completo
• D) Muerte embrionaria precoz
• E) Ninguno de los anteriores.
• 2) Legrado uterino.
• 3) Oxitócicos.
• 4) Prostaglandinas.
• 5) Reposo y progesterona vaginal.
• 3) Oxitócicos.
• 4) Prostaglandinas.
• 5) Reposo y progesterona vaginal.
• 1) Aborto diferido.
• 2) Aborto consumado.
• 3) Aborto habitual.
• 4) Amenaza de aborto.
• 5) Aborto en curso.
• 2) Aborto consumado.
• 3) Aborto habitual.
EMBARAZO
ECTÓPICO
• Se denomina a toda gestación localizada fuera de la cavidad
uterina. La incidencia es de 2 % de todos los embarazos.
• Es usualmente diagnosticada en el primer trimestre del

embarazo, siendo la edad gestacional más común entre 6 a 10
semanas.
Diagnóstico oportuno.
Elegir el tratamiento más adecuado y efectivo.
Asegurar un adecuado manejo hemodinámico.
Preservar, en lo posible la Capacidad Reproductiva.
Prevenir complicaciones.
objetivos
• Los dos exámenes auxiliares
más importantes para el
diagnóstico son la Ecografía
Pélvica Transvaginal (Eco-
TV) y los niveles séricos de la
fracción beta de la
Gonadotrofina Coriónica
humana (β-hCG). La
sensibilidad y especificidad
de la combinación de estos
dos exámenes se encuentra en
el rango de 95% a 100%.
(Nivel de Evidencia II-1)
• La Zona Discriminatoria (ZD) se define como el nivel de β-hCG
sobre la cual un embarazo intrauterino debe ser ubicado
correctamente con la ECO-TV. Este valor se encuentra en el intervalo
de 1500 a 2500 mUI/mL. (Nivel de Evidencia II-1).Por lo tanto,
niveles de β-hCG por encima de la ZD con útero vacio a la ECO-TV
es altamente sugestivo de embarazo ectópico. 1,3
• El concepto de la Duplicación de la β-hCG, se refiere a que en

embarazos normales, esta hormona se duplica cada dos días o como
mínimo se incrementa un 66% de su valor inicial. Por lo tanto,
elevaciones de los niveles de β-hCG por debajo de estos valores o
disminución de estas son altamente sugestivos de embarazos
anormales
LUGARES DE IMPLANTACIÓN
ECTÓPICA
Es una opción para mujeres con embarazo ectópico temprano, no
roto; que cumpla con las siguientes condiciones:
• Paciente hemodinámicamente estable sin hemorragia activa o
signos de hemoperitoneo.
• Masa anexial menor de 3 cm de diámetro, ecográficamente
inerte (Masa heterogénea sin presencia de saco y embrión, y
flujo ausente).
• Β-hCG menor de 1000 mUI/Ml y en descenso.
Las pacientes que cumplen los criterios para manejo expectante, de preferencia, deben ser
hospitalizadas para repetir un nuevo control de β-HCG a las 48 horas y además, tras
confrmar su estabilidad hemodinámica, ser dadas de alta.
Posteriormente, el control de β-HCG será semanalmente, hasta su negativización.

El uso de Metotrexate es una alternativa a la cirugía en mujeres
con embarazo ectópico no roto, que cumpla con las siguientes
condiciones:
• Paciente hemodinámicamente estable sin hemorragia activa o

signos de hemoperitoneo.
• Masa anexial ecográficamente menor de 3.5cm de diámetro.
• Sin evidencia de actividad cardiaca embrionaria.
• Β-hCG menor de 5000 mUI/mL.
• Ausencia de líquido libre o menor de 100 mL en fondo de saco
posterior a la ECO-TV.
• Ausencia de patologías coadyuvantes que contraindiquen el uso
de Metotrexate.
El Metotrexate puede ser usado bajo dos esquemas: El de dosis Múltiple y el de
dosis Única. Debido a que la tasa de éxito es similar en ambos casos (90 %),
optamos por usar el de dosis Única por su baja toxicidad, fácil administración y
bajo costo. (Nivel de Evidencia II-1)
Contraindicación para recibir metotrexate:
Inmunodefciencias, Alcoholismo Crónico, Enfermedades renales,
Enfermedades hepáticas, Enfermedades pulmonares activas,
Discrasias sanguíneas, Úlcera péptica
.
• 1) Porción ístmica de la trompa.
• 2) Porción intersticial de la trompa.
• 3) Porción ampular de la trompa.
• 4) El ovario.
• 5) Porción intramural.
• 1) Porción ístmica de la trompa.
• 2) Porción intersticial de la trompa.
• 3) Porción ampular de la trompa.
• 4) El ovario.
• 5) Porción intramural.
• 1) Gestación de evolución normal correspondiente a la
amenorrea.
• 2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del
correspondiente a su amenorrea.
• 3) Gestación ectópica de evolución asintomática.
• 4) Aborto precoz completo con expulsión total de restos
ovulares intrauterinos.
• 5) Embarazo molar de inicio, sin signos ecográficos
intrauterinos.
• 1) Gestación de evolución normal correspondiente a la
amenorrea.
• 2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del
correspondiente a su amenorrea.
• 3) Gestación ectópica de evolución asintomática.
• 4) Aborto precoz completo con expulsión total de restos
ovulares intrauterinos.
• 5) Embarazo molar de inicio, sin signos ecográficos
intrauterinos.
• 1) Un test bioquímico de gestación.
• 2) Una punción de fondo de saco de Douglas.
• 3) Una radiografía simple de abdomen.
• 4) Una ecografía ginecológica.
• 5) Una exploración ginecológica.
• 1) Un test bioquímico de gestación.
• 2) Una punción de fondo de saco de Douglas.
• 3) Una radiografía simple de abdomen.
• 4) Una ecografía ginecológica.
• 5) Una exploración ginecológica.
• 1) Esterilizacion tubarica.
• 2) Embarazo ectopico previo.
• 3) Portadora de DIU.
• 4) Primigesta.
• 5) Uso de anticonceptivos de dosis baja y continuada
• de solo estrogenos (minipills).
• 1) Esterilizacion tubarica.
• 2) Embarazo ectopico previo.
• 3) Portadora de DIU.
• 4) Primigesta.
• 5) Uso de anticonceptivos de dosis baja y continuada
• de solo estrogenos (minipills).
• 1) Repetir seriadamente cada 2-3 dias la ecografia y la beta-hCG.
• 2) Reposo absoluto y repetir la ecografia a las 2-3 semanas.
• 4) Tratamiento con metotrexato por via sistemica.
• 5) Laparoscopia.
• 1) Repetir seriadamente cada 2-3 dias la ecografia y la beta-hCG.
• 2) Reposo absoluto y repetir la ecografia a las 2-3 semanas.
• 4) Tratamiento con metotrexato por via sistemica.
• 1) El método más precoz es la detección de beta-HCG en sangre.
• 2) La beta-HCG en sangre nos da mayor certeza que la ecografía
transvaginal.
• 3) Si estuviese gestante de 6 semanas, ya se vería el embrión por ecografía
transvaginal.
• 4) La detección de beta-HCG en orina es un método fiable y barato.
• 5) La ecografía transvaginal nos da mayor certeza que la detección de
beta-HCG en orina.
• La determinación de HCG es la base del diagnóstico de la
gestación. Su determinación sérica es más sensible que la
determinación en orina. La HCG sérica es la primera prueba
de la que disponemos para diagnosticar una gestación, ya que
es positiva al final de la 3ª semana, mientras que en orina no
se positiviza hasta la 5ª semana. Sin embargo no es un
diagnóstico de certeza ya que presenta falsos positivos y
negativos. En cuanto a la ecografía, a partir de la 5ª semana
nos permite diagnosticar la gestación.
• 1) El método más precoz es la detección de beta-HCG en sangre.
• 2) La beta-HCG en sangre nos da mayor certeza que la ecografía
transvaginal.
• 3) Si estuviese gestante de 6 semanas, ya se vería el embrión por ecografía
transvaginal.
• 4) La detección de beta-HCG en orina es un método fiable y barato.
• 5) La ecografía transvaginal nos da mayor certeza que la detección de
beta-HCG en orina.
• 2) Embarazo ectópico intersticial.
• 3) Aborto tubárico.
• 4) Implantación reciente.
• 5) Persistencia folicular.
• Dolor abdominal de inicio brusco y metrorragia en una
embarazada orienta al diagnóstico de rotura de embarazo
ectópico. Nos lo confirma la identificación de un útero vacío,
con endometrio poco desarrollado y el líquido libre en el fondo
de saco de Douglas. Recuerda que el embarazo tubárico es la
forma más frecuente de embarazo ectópico. Dentro de la
trompa, la implantación suele ser ampular con mayor
frecuencia.
• 2) Embarazo ectópico intersticial.
• 3) Aborto tubárico.
• 4) Implantación reciente.
• 5) Persistencia folicular.
• 1) Observación y control seriado de beta-HCG.
• 2) Tratamiento con metotrexate.
• 3) Laparotomía exploradora urgente.
• 4) Laparoscopia y salpinguectomía bilateral.
• 5) Laparoscopia y salpingostomía unilateral.
Ya que nos encontramos con un aborto tubárico, esta paciente no
requiere en principio ningún tipo de tratamiento, solamente. Dentro del
tratamiento del embarazo ectópico, recuerda que tenemos tres
opciones:
• Observación: seguimiento con HCG para confirmar que sigue una

evolución favorable. Solamente podremos actuar así en embarazos
ectópicos tubáricos y que además reúnan criterios de tratamiento
conservador.
• Metotrexate: debe reunir los siguientes criterios: 1) tamaño menor de

3,5-4 cm, 2) baja actividad trofoblástica (HCG <1000- 2000 UI/ml) y
3) no evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica.
• Tratamiento quirúrgico: indicado ante el fracaso del tratamiento

médico o bien cuando no reúne los criterios exigidos. Preferiblemente
intentaremos cirugía laparoscópica, menos en el cuadro de shock
hipovolémico secundario a ectópico roto.
• 1) Observación y control seriado de beta-HCG.
• 2) Tratamiento con metotrexate.
• 3) Laparotomía exploradora urgente.
• 4) Laparoscopia y salpinguectomía bilateral.
• 5) Laparoscopia y salpingostomía unilateral.
• 1) Ecografía.
• 3) Culdocentesis.
• 4) Test de embarazo.
• 5) Laparotomía exploradora.
• 1) Ecografía.
• 3) Culdocentesis.
• 4) Test de embarazo.
• 5) Laparotomía exploradora.
• 1) Cuando la paciente esté remontada, intervenir intentando
cirugía conservadora
• 2) Laparotomía urgente.
• 3) Observación.
• 4) Tratamiento conservador con metotrexate.
• 5) Salpinguectomía por laparoscopia.
• 1) Cuando la paciente esté remontada, intervenir intentando
cirugía conservadora
• 2) Laparotomía urgente.
• 3) Observación.
• 4) Tratamiento conservador con metotrexate.
• 5) Salpinguectomía por laparoscopia.
• 1) Utilización de diafragma.
• 2) Malformación uterina.
• 3) Cirugía abdominal previa.
• 4) DIU.
• 5) Esterilidad.
• 1) Utilización de diafragma.
• 2) Malformación uterina.
• 3) Cirugía abdominal previa.
• 4) DIU.
• 5) Esterilidad.
• La Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG) es un grupo
poco frecuente de procesos benignos y malignos derivados de
una de generación hidrópica de la placenta humana.
• Está asociada a una hipersecreción de la hormona

gonadotrofina coriónica humana (hCG).
La hCG es un marcador tumoral sensible y tiene gran importancia en el

diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la ETG.
Producción regular
de Bhcg
PSTT Producción variable

ETT de Bhcg
El espectro de GTD se ha ampliado recientemente para incluir también un nódulo de sitio

placentario atípico (APSN), ya que del 10% al 15% pueden coexistir con o desarrollar en
PSTT / ETT. Mientras que PSTT, ETT y APSN tienen más La producción variada de la
hormona del embarazo, la gonadotropina coriónica humana (hCG), todas las otras formas de
GTD producen esta hormona muy bien.
Quistes tecaluteínicos 25 a 30 % Raros
• Náuseas y vómito o hiperémesis dravídica en un 30%.
• Hemorragia vaginal irregular: es el signo más habitual (96%)
• Expulsión de restos molares, que lo refiere la paciente como
expulsión de vesículas (11 %).
• Puede haber hipertiroidismo (7%).
• Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional (25%).
• Signos de insuficiencia respiratoria aguda (2%).
Exploración general: busca de signos de preeclampsia,
hipertiroidismo, insuficiencia respiratoria aguda, etc.
• 1) Radiografía de tórax.
• 2) Ecografía con sonda vaginal.
• 3) Dosificaciones de beta-HCG en suero.
• 4) Determinaciones de CA125 en suero.
• 5) Determinaciones de estriol en orina.
• 1) Radiografía de tórax.
• 2) Ecografía con sonda vaginal.
• 3) Dosificaciones de beta-HCG en suero.
• 4) Determinaciones de CA125 en suero.
• 5) Determinaciones de estriol en orina.
• 1) Mola invasiva.
• 2) Mola hidatiforme parcial.
• 3) Mola hidatiforme completa.
• 4) Tumor trofoblástico del lecho placentario.
• 5) Coriocarcinoma.
• 1) Mola invasiva.
• 2) Mola hidatiforme parcial.
• 3) Mola hidatiforme completa.
• 4) Tumor trofoblástico del lecho placentario.
• 5) Coriocarcinoma.
• 1) Controles semanales del título de beta-HCG.
• 2) Histerectomía.
• 3) Monoquimioterapia.
• 4) Poliquimioterapia.
• 5) Radioterapia.
• 1) Controles semanales del título de beta-HCG.
• 2) Histerectomía.
• 3) Monoquimioterapia.
• 4) Poliquimioterapia.
• 5) Radioterapia.
• 3) Mola hidatidica.
• 4) Amenaza de aborto en un utero con miomas.
• 5) Aborto incompleto.
• 3) Mola hidatidica.
• 4) Amenaza de aborto en un utero con miomas.
• 5) Aborto incompleto.
• 1) Quimioterapia con metotrexato.
• 2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter.
• 3) Legrado por aspiracion.
• 4) Histerectomia simple (conservando ovarios).
• 5) Histerectomia radical.
• 1) Quimioterapia con metotrexato.
• 2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter.
• 3) Legrado por aspiracion.
• 4) Histerectomia simple (conservando ovarios).
• 5) Histerectomia radical.
• A) Dolor pélvico
• B) Altura uterina mayor que edad gestacional
• C) Ausencia de actividad fetal
• D) Dolor torácico
• E) Sangrado vaginal
• A) Dolor pélvico
• B) Altura uterina mayor que edad gestacional
• C) Ausencia de actividad fetal
• D) Dolor torácico
• E) Sangrado vaginal
• 2) Legrado por aspiración.
• 4) Metotrexate.
• 5) Determinación semanal de HCG.
• 2) Legrado por aspiración.
• 4) Metotrexate.
• 5) Determinación semanal de HCG.
PUERPERIO
NORMAL Y
PATOLÓGICO
DR. JOSÉ ISRAEL ZEGARRA SAENZ

MÉDICO GINECOLOGO-OBSTETRA
HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE
PUERPERIO
PATOLÓGICO
ENDOMETRITIS PUERPERAL
• Cuadro infeccioso bacteriano de la capa mucosa
del útero (endometrio).
• Potencial extensión al miometrio y al tejido

parametrial.
• Aparece entre 1 y 10 días (3-4 día)
• Menos frecuente en partos vaginales que en

cesáreas.
Varios factores que parecen proteger contra la infección franca de la vía genital
• Acidez vaginal Durante el trabajo de parto y luego de

• Moco cervical espeso rupturas de membranas
• Inmunoglobulinas maternas
Éstos mecanismos se alteran
Facilitan la penetración de bacterias en la

cavidad uterina y las contracciones
contribuyen a diseminarlas
Expresión de enfermedad depende:

• Duración de contaminación uterina
• Número de bacterias inoculadas
Aerobios
Infección polimicrobiana De flora vaginal normal
Anaerobios
Si aparece de forma Precoz:
• Echerichia Coli (primeras 24 h)
• Otras enterobacterias • Staphilococos aureus
Aerobios • Estreptococos • Streptococos beta hemolítico
• Gardnerella vaginallis tipo A (S.pyogenes)
• Mycoplasma hominis • Streptococo beta hemolítico
tipo B (s. agalactiae)
Anaerobios • Clostridium
Si aparece de forma tardía (1°y 6°

sem de puerperio)
• Infección mas leve
• Tratamiento: VO
• Clamydia trachomatis
• Es el factor mas importante tanto en frecuencia como en
Césarea severidad.
• Comparado con pacientes con parto vaginal, el riesgo se
aumenta hasta treinta veces.
Varios estudios indican la íntima relación entre Trabajo de parto

la RPM y la infección puerperal, así como el prolongado (+12h)
riesgo aumentado cuando el parto ocurre por y RPM (+12h)
cesárea
Estudios indican que cuando excede de cinco TV ,

Número de tactos vaginales incrementa el riesgo de manera directa; usando un
estudio multivariado Gibbs desde hace veinte años lo
encontró como factor determinante.
CLINICO
• + importante
Fiebre • Mayor de 38° C en dos
Dolor abdominal bajo
tomas separadas po 4
horas. Loquios mal olientes
Taquicardia o taquipnea
Útero subinvolucionado, muy sensible y Desviación izquierda en
doloroso a la movilización Hemograma es sugerente
Primera línea: Clindamicina 600 mg.(IV) c/8 horas + Gentamicina 240 mg. al día IV
en dosis única.
Segunda línea: Ceftriaxona 1 g IV c/12 horas + Metronidazol 500 mg. IV c/ 8 horas.
Sí no hay mejoría en 48 a 72horas debe pensarse en:

• Un patógeno no cubierto o resistencia al esquema, lo
cual es muy raro.
• Un absceso pélvico, en el caso de cesárea.
• Tromboflebitis séptica pélvica.
• Miometritis que hace necesario el tratamiento
quirúrgico.
• Foco no ginecológico.
• Fiebre por medicamentos.
Complicación inmediata de episiotomía.
Clínica:
• Dolor en el sitio de episiotomía

• Secreción purulenta
• Edema
• Fiebre
• Episiotomía rutinaria
• Nuliparidad
• Inducción de trabajo de parto
• Periodo expulsivo prolongado
• Distocia de hombros
• Feto mayor de 4000 gramos
• Infecciones genitales previas
• Trabajo de parto prolongado
• Desgarros cervicales, de vagina, perineales
Aerobios
• Enterococos
Flora mixta • Streptococos del grupo B
Anaerobios • Stafilococos aureus
• Gardnerella vaginallis
Gram (-)
• Por amplio espectro

Primera elección: Cefalosporinas de 1 y 3 generación
• Mínimo riesgo de
reacción alérgica
MASTITIS PUERPERAL
Inflamación de las glándulas mamarias, puede acompañarse o no de infección
Tipos:
• Esporádica
Mujeres no hospitalizadas.
Celulitis aguda, afecta a tejidos conectivo y adiposo
interlobulares.
Vía de entrada: grieta en el pezón.
Cuadro clínico: dolor.
• Epidémica
Mujeres hospitalizadas.
Infección grave del sistema glandular mamario.
Clínica mas aguda que la esporádica.
Diagnóstico:
Cultivos de la leche y la
saliva del neonato.
Staphylococcus
aureus
Streptococcus
pyogenes
Tratamiento: Dicloxacilina / Cefazolina
(10-14d)
Vaciamiento Tx Tx
Eficaz Antibiótico Sintomático
Absceso mamario
• Incisión y drenaje qx
• Lavado con sol. Salina
• Drenaje de Penrose (48h)
• ATB: Oxacilina (2g/4h IV) – Cefazolina (1g/8h
IV) *Vancomiina (1g/12h IV)
INFECCIÓN DE HERIDA
OPERATORIA
INFECCION DE HERIDA
OPERATORIA POST CESAREA
Definir una IHQ  evidencia de signos y síntomas clínicos más que evidencia
microbiológica por sí sola. Se tiende a subestimar las IHQ ya que muchas de estas
ocurren cuando el paciente fue dado de alta del hospital.
Los microorganismos usualmente provienen del mismo paciente y

Endógena
pueden estar presentes en piel o en vísceras abiertas.
Exógena Instrumental contaminado, ambiente operatorio, o cuando los mo tienen

acceso a la herida cuando esta ya ha sido cerrada.
Factores de Riesgo:
Clasificación:
Tratamiento:
ISQ – SIGNOS DE SEVERIDAD
Tumefacción a tensión e intensamente
dolorosa sugestiva de absceso y/o con
decoloración o necrosis cutánea.
Distención abdominal o signos

peritoneales con sospecha de absceso
intraabdominal.
Compromiso de estado general,

hipotensión, fiebre alta y persistente.
ISQ - COMPLICACIONES
Fascitis necrozitante con daño
extenso de tejidos.
Dehiscencia de la fascia.
Sepsis y su asociada disfunción

de órganos.
Fistulas útero cutáneas o a
otros órganos.
Abscesos y fistulas perineales.
Dehiscencia y eventraciones.
Síndrome adherencial.
ISQ – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Seroma.
Hematoma.
Hemoperitoneo.
Endometritis con
Fistulas Útero Cutáneas.
ISQ- MANEJO
• Hospitalización según criterios de severidad.

• Curación local 1 – 2 veces al día con drenaje de
colecciones.
• Cierre por segunda intención en 7 a 15 días, si no ha
cerrado espontáneamente se puede suturar.
• Episiotomía opción es incisión curetaje y cierre
primario, con cobertura antibiótica constante.
ISQ- MANEJO
• Tratamiento sintomático.
• Tratamiento antibiótico:
• Cefadroxilo 500 mg. VO c/12h x 7 – 10 días.
• Amoxclavulámico 875mg VO c/12h x 7 – 10 días.
• Eritromicina 500 mg. VO c/6h x 7 – 10 días.
• Clindamicina 300 mg. VO c/ 8h x 7 – 10 días.
En pacientes hospitalizadas: (tx. Atb. amplio)

• PNC G 2 millones EV c/ 6h más GTM 160mg. EV c/24h más
metronidazol 500 mg. EV c/ 8h. o clindamicina 900 mg EV
c/8h.
• Ceftria/ Clinda/ Amika.
ISQ – CRITERIOS DE ALTA
Paciente sin evidencia de

compromiso sistémico y
afebriles por 48 horas o más.
gracias
TEMA:
HEMORRAGIAS DE
L A S E G U N D A M I TA D
DEL EMBARAZO
CURSO DE MEDICINA DE LA MUJER

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
•PLACENTA PREVIA.
•ABRUPTIO PLACENTAE (DPPNI).
•ROTURA DE VASA PREVIA.
•ROTURA UTERINA.

PLACENTA PREVIA: DEFINICIÓN
GRADO I GRADO II
IMPLANTACIÓN O INSERCIÓN TOTAL O

• frecuencia varia entre 1: 200-300
PARCIAL DE LA PLACENTA EN EL
partos.
SEGMENTO INFERIOR DEL ÚTERO
POR ENCIMA DE LAS 30 SEMANAS
CARACTERIZADO POR : GRADO III GRADO IV
-HEMORRAGIA INDOLORORA.
-SANGRE PRINCIPALMENTE ARTERIAL
(ROJO RUTILANTE).
-TONO UTERINO NORMAL.
PLACENTA PREVIA: DIAGNÓSTICO
GRADO IV GRADO III GRADO II GRADO I
OCLUSIVA NO OCLUSIVA

PLACENTA PREVIA: FACTORES DE RIESGO
(ASIA/AFRO)
La constante es
Endometrio de
mala calidad
(MÁS FRECUENTE)
PLACENTA PREVIA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Compromiso materno, el origen de la hemorragia es
multifactorial: por un lado, debe existir una dilatación cervical
mínima y ausencia de tapón mucoso para que disminuya la
presión en el espacio uteroplacentario y se exteriorice la sangre,
y por otro lado, la distensión del segmento inferior provoca la
rotura de capilares vasculares que drenan al espacio
uteroplacentario, y que por diferencia de presiones bajan a la
parte inferior y de ahí al exterior a través de la dilatación
cervical.
La afectación fetal se da en los casos de hemorragias graves

con compromiso del estado general materno. El patrón de
afectación suele ser grave, con la aparición de bradicardias o
desaceleraciones graves en el registro cardiotocográfico
(RCTG) que condicionan una extracción fetal inmediata.
PLACENTA PREVIA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• PLACENTA PREVIA.
• ABRUPTIO PLACENTAE (DPPNI).
• ROTURA DE VASA PREVIA.
• ROTURA UTERINA.
PLACENTA PREVIA: TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento de una gestante con placenta previa son escasas; aun así, el
tratamiento debe ser individualizado y depende de los siguientes factores:
▪ Edad gestacional
▪ Inicio de trabajo de parto
▪ Estado materno: Shock hipovolémico, CID
▪ Estado fetal: Óbito
▪ Variedad de placenta previa
▪ Valorar condiciones concurrentes: posición fetal anómala,
cesárea previa, gestación múltiple, maduración pulmonar
PLACENTA PREVIA: COMPLICACIONES
MATERNAS: SHOCK – ACRETISMO – RPM – TPP
PERINATALES: PREMATURIDAD - RCIU
Gestante con placenta previa y antecedente de
múltiples cesáreas o legrados tiene alto riesgo de
presentar acretismo placentario, que se produce por
el
defecto de la membrana de Nitabuch o fibrinoide,
con los siguientes grados:
• Placenta acreta: no hay decidua basal y la placenta

está adherida al miometrio
• Placenta increta: la placenta invade el miometrio
• Placenta percreta: la placenta penetra el miometrio y

la serosa uterina y puede invadir las vísceras cercanas
(destruens)
DESPRENDIMIENTO
PREMATURO DE
PLACENTA
NORMOINSERTA
D.P.P.N.I: DEFINICIÓN
Hemorragia decidual que lleva a la separación prematura
de la placenta. También se denomina abrupto placentario.
D.P.P.N.I: FACTORES DE RIESGO
CAUSA IDIOPATICA
ES LA MÁS FRECUENTE
TROMBOFILIA HEREDITARIA:
MUTACIÓN FACTOR V DE LEIDEN
MAYOR RIESGO RELATIVO
DPPNI - DIAGNÓSTICO
D.P.P.N.I: DIAGNÓSTICO
DPPNI - DIAGNÓSTICO
• El DPP oculto (20%) de casos, no da sangrado El DPP externo (80%) da sangrado externo,
externo y puede tener toda la placenta generalmente es desprendimiento parcial y sus
desprendida, sus complicaciones son graves. complicaciones son menos graves que en el
oculto.
DPPNI – DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO

DPPNI - CLÍNICA
10 - 30%
10%
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
• Recuento plaquetario menor de 100,000. CID EMBARAZO

• Tiempo de Tromboplastina y Protrombina alterados. 1RA CAUSA DPP
2DA CAUSA ABORTO SEPTICO
• Fibrinogeno menor de 100 mg/dl.
3RA CAUSA PREECLAMPSIA
• Incremento de los productos de degradación de la fibrina.
4TA CAUSA EMBOLIA L.A.
• Presencia de esquistocitos en el frotis de sangre CID NO EMBARAZO
periférica. SEPSIS
COAGULOPATIA ES EL RESULTADO DEL PASO DE LA

TROMBOPLASTINA TISULAR AL TORRENTE SANGUINEO,
PROCEDENTE DEL HEMATOMA RETROPLACENTARIO, LO QUE
ACTIVA LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACIÓN
UTERO DE COUVELIER
ROTURA UTERINA
ROTURA UTERINA: DEFINICIÓN
La rotura uterina es la pérdida de continuidad de la pared uterina; es poco frecuente en
el embarazo (1/1.500-1/2.000) y puede ser espontánea o traumática. Frecuentemente,
ocurre cuando existe una alteración previa de la pared uterina y/o un aumento de la
presión intrauterina comportando una alta mortalidad materna del 10% y fetal del 50%.
ROTURA UTERINA – FACTORES DE RIESGO

ROTURA UTERINA – CAUSAS
ROTURA UTERINA – DIAGNÓSTICO
ROTURA UTERINA – TRATAMIENTO
• El tratamiento de la rotura uterina es la laparotomía inmediata con
cesárea y, si es necesario, histerectomía.
ROTURA
DE VASA
PREVIA
ROTURA DE VASA PREVIA: DEFINICIÓN
Condición en la cual los

vasos fetales no unidos
al cordón o a la placenta ,
recorren las membranas
fetales en el segmento
uterino inferior por debajo
de la presentación.
1/2000 a 1/3000

ROTURA DE VASA PREVIA – FACTORES DE RIESGO
VASA PREVIA - TIPOS

VASA PREVIA - TIPOS

Dr. José Israel Zegarra Saenz Ginecólogo - Obstetra
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD: RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO

MÉDICO GINECÓLOGO - OBSTETRA
Guía conjunta de sociedades americanas
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO - GENERALIDADES
Los trastornos hipertensivos (hipertensión) durante el embarazo son problemas muy frecuentes que llegan a
complicar 10 a 15% de los embarazos y constituyen un importante problema de salud pública, siendo
considerados la primera causa de muerte materna en los países desarrollados y la tercera causa de muerte
materna en los países en vías de desarrollo.
La hipertensión en el embarazo (HE), además de producir daño materno y fetal, también puede suponer el
inicio de alteraciones vasculares y metabólicas futuras, implicando así que el riesgo relativo de padecer
hipertensión crónica tras la HE es entre 2,3 y 11,0 veces mayor. Las mujeres con historia previa de
preeclampsia/eclampsia tienen doble riesgo de accidentes cerebrovasculares y mayor frecuencia de arritmias
y hospitalizaciones por insufciencia cardíaca. Asimismo, se observa un riesgo 10 veces mayor de enfermedad
renal terminal a largo plazo.
PREECLAMPSIA - FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA ES AÚN
DESCONOCIDA
• Placenta juega rol importante en génesis de
preeclampsia, ya que parto corrige las
manifestaciones clínicas, puede presentarse
sin distensión uterina (gestación abdominal) o
en gestación sin feto (mola).
• La fisiopatología es aun desconocida pero se

postulan múltiples causas; la isquemia uterina
es un factor primario, preeclampsia tiene
como denominador común disminución de la
perfusión placentaria.
• Isquemia uterina = stress oxidativo = daño

endotelial.
TEORIA DE FRIEDMAN:
-Embarazo normal entre la semana 10 y 16,
se lleva a cabo la primera etapa de migración
trofoblástica. Paredes musculares y endotelio
de la parte decidual de lasa arterias
espiraladas son reeplazadas por trofoblasto.
-Entre semana 16 y 22 ocurre una segunda
etapa de migración trofoblástica en el cual
trofoblasto invade la capa muscular de las
arterias espirales.
-En la preeclampsia la segunda etapa de
migración trofoblástica no se lleva a cabo.
Rodrigo Cifuentes B. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO

7ma edición cap 32 pag 450
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO - CLASIFICACIÓN
• Hipertensión gestacional
• Preeclampsia-eclampsia
• Hipertensión crónica
• Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
• PA sistólica ≥ 140 o diastólica ≥ 90 mm Hg

• No proteinuria.
• PA retorna a lo normal antes de las 12 ss de
puerperio se denomina HT transitoria.
• Diagnóstico final sólo en el postparto.
• Puede tener signos y síntomas de preeclampsia.
• No usar término anterior de HIE.
PREECLAMPSIA
• La preeclampsia es una forma de hipertensión que es exclusiva de embarazo humano
• Los hallazgos clínicos de la preeclampsia. puede manifestarse como:
Síndrome materno Síndrome fetal
PREECLAMPSIA
PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS DE SEVERIDAD
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
• HTA conocida antes de la gestación o inicia antes de la semana 20 o

que persiste 12 semanas después del parto.
• Afecta al 2 – 3 % aprox. de gestantes.
• Pacientes con HAC tienen riesgo de 25% de desarrollar TP
pretermino, RCIU,DPP, ICC y falla renal aguda.
JAMA, June 26, 2002 – vol 287 N0 24

Clinical Review. bmj volumen 332 , 25 february 2006
Rodrigo Cifuentes B. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 7ma edición cap 32 pag 448
HIPERTENSION CRÓNICA CON PREECLAMPSIA
SOBREAGREGADA
• Peor pronóstico que la preeclampsia sola.
• Complica 20 – 25% de gestante con HAC.
• Mayor riesgo en mujeres con PA mayor de 160/110mmhg, creatinina mayor de 1,5
mg % o al comienzo de gestación Ecocardiograma que muestra hipertrofia
ventricular izquierda.
• Hay daño de órgano blanco, alteración de la proteína en orina según línea base así
como de la presión arterial.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
GESTACIONAL Y LA PREECLAMPSIA SIN
CRITERIOS DE SEVERIDAD
37 0/7 ss o más de gestación
ó SI
34 0/7 ss o más de gestación con:
- TDP o RPM Parto
- Monitoreo materno fetal anormal Inducción
- ECO PF p<5
- Sospecha de DPP
NO
Menos de 37 0/7 ss de gestación

Manejo intra o extrahospitalario
Evaluación materna 2v semana
Evaluación fetal
- PE: NST 2v semana
- HTG: NST semanal
37 0/7 ss de gestación o más

Alteración Materno Fetal
TDP o RPM
MANEJO DE LA HTG Y LA PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS SEVERIDAD
La inducción del trabajo de parto estuvo asociado con una significativa reducción en el
pronóstico materno adverso (RR, 0,71; 95% CI, 0,59-0,86) pero no hubo diferencias en
el pronóstico neonatal o el parto por cesárea
Koopmans CM, Bijlenga D. Induction of labour vsersus expectant monitoring for gestational hypertension or mild
preeclampsia after 36 weeks gestation (HYPITAT): a multicentre, open label randomised controlled trial. HYPITAT study group.
Lancet 2009; 374: 979-88
La terapia antihipertensiva puede disminuir la progresión hacia la hipertensión severa

pero también puede estar asociado con alteración del crecimiento fetal
Magee LA, Abalos E. How to manage hypertension in pregnancy effectively. CHIPS Study Group. Br J Clin Pharmacol. 2011;
72:394-401
No hay suficiente evidencia que el tratamiento antihipertensivo de la HTG o la PE leve

mejore el pronóstico materno o neonatal
Abalos E, Duley L Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2007, Issue 1
Magee LA, Duley L. Oral beta-blockers for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2011, Issue 3
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA CON
CRITERIOS DE SEVERIDAD
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD
EN GESTANTE DE MENOS DE 37 SEMANAS
• Maduración pulmonar fetal.
• Profilaxis anticonvulsiva con SO4Mg.
• Antihipertensivos horario y condicional.
• ECO, monitoreo FCF, síntomas y exámenes de
laboratorio
Contraindicaciones para el manejo expectante

SI
- Eclampsia - Feto no viable
Parto una vez estabilizada - Edema pulmonar - DPP
la condición materna - HTA no controlada - CID
- Monitoreo fetal alterado - Muerte fetal
¿Hay complicaciones adicionales?
- ≥ 33 5/7 ss de gestación
SI - Síntomas persistentes
- HELLP
Corticoesteroides - RCIU <p5
Parto después de 48h - Oligohidramnios severo
- Doppler AU (diastole invertida)
- Labor o RPM
- Disfunción renal significativa
Manejo expectante
- Unidad materno neonatal
- Viabilidad fetal 33 6/7 ss gestación
- Hospitalización – retiro de SO4Mg
- Monitoreo materno fetal diario
- Signos vitales, síntomas y exámenes sanguíneos
- Antihipertensivos orales
SI • Logro de 34 0/7 ss de gestación
• Nuevo inicio de contraindicaciones para el manejo
PARTO •
expectante
Monitoreo materno fetal anormal
• Labor o RPM
SINTOMAS 80%
• Cefalea frontal y occipital 50 – 75%

• Escotomas 20 – 30%
• Epigastralgia 12-19%
• Nauseas
• Vómitos
• Estupor y coma
• Signo : Hiperreflexia
Diagnosis and Manegement of Eclampsia; Baha M. Sibai, MD, February 2005

by The American Collegue of Obstetricians an Ginecologists.
ECLAMPSIA
Convulsiones que no pueden
atribuirse a otra causa
en una mujer con pre eclampsia.
• Coma inexplicado
• Pueden ser focales
• Para Dx: hipertensión,
proteinuria y convulsiones
Ht severa: 20 – 54%
Leve: 30-60%
Ausente 16%
Proteinuria ausente: 14%
SÍNTOMAS
• Cefalea frontal y occipital

50 – 75%
• Escotomas 20 – 30%
• Tinnitus.
• Epigastralgia 12-19%
• Nauseas – Vómitos.
• Estupor y coma
• Signo : Hiperreflexia Diagnosis and Manegement of Eclampsia; Baha M. Sibai, MD, February 2005
MANEJO: PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
SULFATO DE MAGNESIO
-Fármaco de elección, tanto en PE severa y eclampsia.

-Actúa disminuyendo producción de Acetilcolina a nivel
de placa neuromuscular.
-Disminuye al mínimo la excitabilidad celular, al competir
con el calcio por los conductos iónicos.
-Incrementa la producción de Prostaciclina.
-Inhibe la agregación plaquetaria.
DOSIS DE CARGA: 4-6 gr/ 15 – 20 minutos.

DOSIS DE INFUSION: 1-2 gr./hr. De 12 a 48 Hrs.
MANEJO: PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
SULFATO DE MAGNESIO
2 meq/L Nivel serico normal Mg+2
8 meq/L Nivel post dosis ataque.
8 – 10 meq/L rango terapéutico
10 - 12 meq/L Desaparición reflejos cutaneo abdominales.
>12 meq/L Depresión respiratoria.
>15 meq/L Paro respiratorio.
>25 meq/L Paro cardiaco.
Estudio Magpie señala que el monitoreo clínico (reflectividad osteotendinosa, frecuencia respiratoria y gasto
urinario) realizado por personal médico y de enfermería debidamente entrenado es suficiente para evaluar
el empleo seguro del Sulfato de Magnesio y no es necesario su monitoreo sérico, claro está en ausencia de
fallo renal.
Rodrigo Cifuentes B. OBSTETRICIA DE ALTO RIESGO 7ma edición cap 32 pag 464
MANEJO – TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
OBJETIVO
Prevenir injuria materna

Prevenir recurrencia de convulsiones
Reducir la presión sanguínea (evitar hipotensión)
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS:
• Agonistas Alfa de accion central: Metildopa

• Vasodilatadores: Hidralazina
• Bloqueadores de los receptores Beta: Labetalol
• Calcio antagonistas: Nifedipino
• Otros: Diureticos, nitroprusiato.
PREVENIR INJURIA MATERNA
• No intentar abolir la convulsión inicial
• Insertar un depresor lingual almohadillado - tubo de mayo
• No estimular el reflejo nauseoso
• Decúbito lateral izquierdo
• Aspirar secreciones de la boca
• Soporte respiratorio: suplemento oxigeno (mascara: 4 a 6L/min)
• Mantener función cardiovascular: Pulsioximetro 92% (AGA)

PREVENIR RECURRENCIA CONVULSIONES
SULFATO DE MAGNESIO

REDUCIR PRESIÓN ARTERIAL
CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
AGONISTA ALFA DE ACCIÓN CENTRAL CALCIO ANTAGONISTAS
ALFA METILDOPA NIFEDIPINO
-Medicamento de acción corta con un amplio • La administración es vía oral

margen de seguridad. • La dosis total diaria es de 120 mg.
-Actúa primariamente sobre el SNC. • Disminuye la PA y mejora función renal,
-Acción periférica estimulando los receptores alfa2. disminuyendo la proteinuria.
-Disminuye el tono simpático y la PA. • No afecta flujo sanguíneo a través de arteria
umbilical.
-No afecta la FC, el GC y el FPR.
• Efecto tocolítico.
-Los efectos secundarios incluyen: letargia, boca
seca, sedación, depresión, hipotensión postural, • Utilizado condicional a PA > 160/110 mmhg.
raramente anemia hemolítica o hepatitis
inducida por fármacos.
CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
AGENTES VASODILATADORES BLOQUEADORES BETA
HIDRALAZINA LABETALOL
-Reduce la PA de una manera controlada a • El labetalol disminuye la resistencia
presiones inferiores de 160/110mmhg.
vascular sistémica con poco efecto
-Acción vasodilatadora arterial directa (m. liso sobre el gasto cardíaco.
arterial).
-Dosis 5 mg. EV cada 15-20 minutos, inicio de • Su excreción es vía renal.
acción a los 15 minutos, acción dura 4-6 horas. • Se administra 20mg en 2 min, se mide
-Administración en bolos intermitentes, PA en 20 min., se recomienda perfusión
administración continua = decapitación brusca de continua de 20mg/hora.
PA = disminución flujo sanguíneo en espacio
intervelloso. • Se puede administrar bolo de 40 a 80
-Efectos secundarios: bochornos, cefalea, puede mg cada 10 min. Hasta obtener
causar hipotensión arterial (más diastólica que respuesta deseada (max 220 - 300mg).
sistólica), taquicardia refleja.
• Efectos colaterales mínimos. (temblor,
cefalea).
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
ROTURA
PREMATURA
DE MEMBRANAS

HOSPITAL REGIONAl DE LAMBAYEQUE
Definiciones
“Ruptura espontánea de la membrana corioamniótica que se

produce antes del inicio del trabajo de parto, con la consiguiente
salida de líquido amniótico, independientemente de la edad
gestacional en el momento que se produce”.
1. Berghella V. Obstetric Evidence Based Guidelines. Third Edition 2017

2. Gonzáles-Merlo. Obstetricia, 7.ª Edición. 2018
3. Steven G. Gabbe MD. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. Seventh Edition 2016
4. ACOG Practice Bulletin No. 160: Premature Rupture of Membranes. Obstet Gynecol. 2016
5. Hospital Clínico Universitario de Barcelona: PROTOCOLO: RPMO. 2016
6. SEGO. Rotura Prematura de Membranas. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. 2012
7. FLASOG: Ruptura Prematura de Membranas. Guía Clínica 2011
8. Aaron B. Caughey. Contemporary Management of PROM. Rev Obstet Gynecol. 2008
DEFINICIONES
 Prematura
 Precoz
 Oportuna
 Tempestiva
 Tardía
 Artificial (AMNIORREXIS)
 Espontánea
 Alta
 Baja
 Prolongada
 Previable
RPMO
 8 – 10 % embarazos a término.
 Pretérmino: 2 – 4 %
 Gemelar: 7 – 20 %
 Un tercio de casos de partos prematuros
 10% de las muertes perinatales.
• Gonzáles-Merlo. Obstetricia, 7.ª Edición. 2018

• Berghella V. Obstetric Evidence Based Guidelines. Third Edition 2017
• Steven G. Gabbe MD. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. Seventh Edition 2016
• ACOG Practice Bulletin No. 160: Premature Rupture of Membranes. Obstet Gynecol. 2016
• Hospital Clínico Universitario de Barcelona: PROTOCOLO: RPMO. 2016
• SEGO. Rotura Prematura de Membranas. Protocolos Asistenciales en Obstetricia. 2012
Periodo de Latencia
 A término: 5%  5h 95%  28h.
 Pretérmino: 90%  1ss
 Es mayor a menor edad gestacional.

2. ACOG Practice Bulletin No. 160: Premature Rupture of Membranes. Obstet Gynecol. 2016
4. Creasy and Resnik's Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. Seventh Edition 2014
Membranas
Ovulares

Estructura de las 
integridad mecánica
membranas
fetales a término 

Samuel Parry. Premature 

Rupture of the Membranes.
NEJM 1998 (MMP) metaloproteinasas de la matriz , (TIMP) inhibidores tisulares de las metaloproteinasas
Membranas ovulares
FUNCIONES
 Síntesis y secreción de moléculas,

 Recepción de señales hormonales materno y fetales, participando en el inicio
del parto,
 Homeostasis y metabolismo del líquido amniótico,

 Protección frente a infecciones,
 Permite el adecuado desarrollo pulmonar y de extremidades fetales,
preservando su temperatura,
 Protección ante traumatismos abdominales maternos
RPMO PRETERMINO
INMUNOLOGICOS tabaquismo
ETIOLOGIA:
 COMPLEJA Y MULTIFACTORIAL
INFECCIOSOS
30-60%
ISQUEMICOS
“DEBILITAMIENTO ACELERADO DE LA MEMBRANA”
INFLAMATORIOS
FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS:
NUTRICIONALES
 Apoptosis HORMONALES
 Aumento citocinas locales
 Desequilibrio entre MMPs y TIMPs
MECANICOS
 Aumento actividad de colagenasa y proteasa.
2. Samuel Parry. Premature Rupture of the Membranes. NEJM 1998
RPMO PRETERMINO
DEFINICIONES
RPMO Pretérmino tardío 34 0/7 a 36 6/7ss
RPMO Pretérmino 24 0/7 a 33 6/7ss
RPMO previable < 24 ss
ACOG Practice Bulletin No. 160: Premature Rupture of Membranes. Obstet Gynecol. 2016
RPMO PRETERMINO
FACTORES DE RIESGO:
FACTORES MATERNOS:
 Antecedente de RPMO pretérmino

 Antecedente de parto pretérmino
 Sangrado vaginal anteparto
 Tratamiento crónico con corticoides
 Colagenopatías (S. Elers-Danlos, LES)
 Trauma abdominal directo
 Tabaquismo, alcoholismo y abuso de sustancias tóxicas.
 Anemia
 IMC inicial bajo (<19.8 kg/m2)
 Deficiencias nutricionales (Cobre – ac. Ascorbico)
 Bajo nivel socioeconómico 1. ACOG Practice Bulletin No. 139: Premature Rupture of Membranes. 2013
2. Steven G. Gabbe MD. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. Edition 2016
 Estado civil Soltera 3. Creasy and Resnik's Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. Edition 2014
4. SEGO. Rotura Prematura de Membranas. Protocolos Asistenciales. 2012
5. Aaron B. Caughey. Contemporary Management of PROM.. 2008
RPMO PRETERMINO
FACTORES DE RIESGO:
FACTORES UTEROPLACENTARIOS:
 Malformaciones mulleriana
 DPP
 Insuficiencia cervical
 Antecedente de conización
 Acortamiento cervical en el 2° trimestre (<25mm)
 Sobredistención uterina (polihidramnios, embarazo múltiple)
 Infección intraamniótica (corioamnionitis), genital y urinaria
 Múltiples tactos vaginales.
FACTORES FETALES: 1. ACOG Practice Bulletin No. 139: Premature Rupture of Membranes. 2013
 Embarazo múltiple (complica 7 – 10 % de embarazos gemelares) 3.
4.
Creasy and Resnik's Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. Edition 2014
SEGO. Rotura Prematura de Membranas. Protocolos Asistenciales. 2012
5. Aaron B. Caughey. Contemporary Management of PROM.. 2008
RPMO PRETERMINO PREVENCION Y PREDICCION
Un Parto Pretérmino (PPT) previo y especialmente antes RPM

pretérmino se han asociado con RPM en un embarazo posterior.
 Mayor riesgo de recurrencia a menor edad gestacional del PPT.
 Con un PPT cerca del límite de la viabilidad (23 a 27ss) tienen un riesgo
27,1% de posterior PPT.
 Con un PPT x RPMO tienen 3,3 veces más riesgo de PPT x RPM (13,5 vs
4,1%) y un 13,5 veces mayor riesgo de RPM antes de 28 ss de gestación
(1,8% vs 0,13%) en un embarazo posterior (P <0,01 para c/u).
1. ACOG Practice Bulletin No. 160: Premature Rupture of Membranes. 2016

3. Creasy and Resnik's Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. Edition 2014
RPMO PRETERMINO
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
ESPECULOSCOPIA: visualización directa
ECOGRAFIA
“La mayoría de casos de PROM se pueden diagnosticar
sobre la base de la anamnesis y el examen físico”.
TEST DE FERNING
El examen se debe realizar minimizando el riesgo de infección.
TEST DE NITRAZINA
Los exámenes digitales cervicales aumentan el riesgo de
infección, acortan el periodo de latencia y aportan poca
PARAMETROS
información BIOQUIMICOS
a la disponible con el examen de espéculo,
los exámenes digitales generalmente deben evitarse
a menos que el paciente pareciera estar en trabajo de parto
Fluoresceína
activo o el intraamniótica
parto sea inminente.

RPMO PRETERMINO
DIAGNOSTICO
TEST DE NITRAZINA
VAGINA
GESTANTE
TEST DE FERNING
LIQUIDO
AMNIOTICO

RPMO PRETERMINO
DIAGNOSTICO
TEST DE FERNING
• La secreción del fondo de saco vaginal es

recolectada con un aplicador de algodón estéril y
extendida en una laminilla de vidrio.
• Se deja secar al aire (no con calor) y se examina

al microscopio para buscar la presencia de un
patrón arborizado (helecho).
FALSOS POSITIVOS FALSOS NEGATIVOS
Contaminación por: Contaminación por:

• Mucosidad cervical o vaginal, • Sangre o meconio o
líquido seminal, huellas dactilares insuficiencia en la
y cristales de orina. preparación de la
muestra.
RPMO PRETERMINO
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
ESPECULOSCOPIA: visualización directa
ECOGRAFIA
TEST DE FERNING
TEST DE NITRAZINA
PARAMETROS BIOQUIMICOS
PROTEINA FIJADORA DEL FACTOR DE CRECIMIENTO INSULINICO
ALFA 1 MICROGLOBULINA PLACENTARIA
Fluoresceína intraamniótica

RPMO PRETERMINO
MANEJO INICIAL
EDAD GESTACIONAL
ECOGRAFIA
NST
CULTIVOS
HEMOGRAMA – PCR - EXAMEN DE ORINA

RPMO PRETERMINO
MANEJO
CRONOLOGICO
RPMO a término : ≥37 semanas
RPMO Pretérmino tardío: 34 0/7 a 36 6/7 semanas
PROCEDER AL PARTO
PROFILAXIS PARA EGB SEGUN PROTOCOLO

RPMO PRETERMINO
MANEJO
CRONOLOGICO
RPMO Pretérmino: 24 0/7 a 33 6/7 semanas
MANEJO ESPECTANTE
ANTIBIOTICOS:
CORTICOIDES: un curso TOCOLITICOS
NEUROPROTECION: SO4Mg en ≤32ss
PROFILAXIS EGB SEGUN PROTOCOLO

RPMO PRETERMINO MANEJO
CRONOLOGICO
RPMO periviable: < 24 semanas
CONSENTIMIENTO INFORMADO
MANEJO ESPECTANTE vs INDUCCION DE PARTO
ANTIBIOTICOS: a partir de la 20 0/7ss
NO SE RECOMIENDA:
• CORTICOIDES
• NEUROPROTECCION
• TOCOLISIS
• PROFILAXIS EGB

GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
PROTOCOLO:
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
Y SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS

SERVICIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
UNIDAD DE MEDICINA MATERNO - FETAL
CORIOAMNIONITIS
DEFINICION
 CORIOAMNIONITIS :
 Presencia de infección inespecífica activa de la cavidad amniótica, de sus anexos y
eventualmente del feto, que causa cambios inflamatorios en la madre, originada durante
Colonización
la gestación a partir de las 22 semanas o enasintomática,
el transcurso del parto.
Infección subclínica de la cavidad amniótica,

Inflamación
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA:de la placenta y membranas fetales en
histológica
 Inflamación aguda de
ausencia de síntomas
las membranas placentariasmaternos.
(amnios y corion), de origen infeccioso
que se acompaña de infección del contenido amniótico, feto, cordón y líquido amniótico.
 Causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo parto prematuro y sepsis

neonatal.
• Clark T. Johnson. Current Management and Long-term Outcomes Following Chorioamnionitis. Obstet Gynecol Clin N Am 41 (2014) 649–669.
• Robert K. Creasy, Robert Resnik. Creasy and Resnik's Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. Seventh Edition. Philadelphia W. B. Saunders Company 2014.
CORIOAMNIONITIS
PATOGENESIS
 VIAS DE INFECCION :
CORIOAMNIONITIS
PATOGENESIS
 Suele ser polimicrobiana y las bacterias comúnmente aisladas y asociadas son:
 Mycoplasma (Micoplasma Homini y Ureaplasma Urealíticum)

 Enterobacterias
 Estreptococos del grupo B (EGB)
 Staphylococcus aureus
 Gardnerella vaginalis
 Neisseria gonorrhoeae
 Chlamydia trachomatis.
 Menos frecuente, Listeria monocytogenes se adquiere principalmente vía hematógena.
CORIOAMNIONITIS
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
 La prevalencia de corioamnionitis varia en función de la edad gestacional al momento

del parto, y se presenta en 3 – 5% de las placentas a termino y en hasta un 94% en las
placentas alumbradas a las 21 – 24 semanas de gestación.
 Su frecuencia es más alta en pacientes con inicio espontáneo de la labor de parto,

parto pretermino, corioamnionitis clínica (a termino o pretermino) y en RPMO.
 La corioamnionitis clínica ocurre en 0,5% a 10% de los embarazos.
CORIOAMNIONITIS
FACTORES DE RIESGO
 Trabajo de parto prolongado  Otras infecciones del tracto genital
 Rotura prolongada de membranas  Líquido amniótico meconial
 Trabajo de parto prematuro  Múltiples tactos vaginales
 Nuliparidad  Electrodos en el cuero cabelludo del feto
 Corioamnionitis en el embarazo previo  Catéteres de presión intrauterinos
 Colonización por EGB  La anestesia epidural
 Vaginosis bacteriana  El consumo de tabaco
 Enfermedades de transmisión sexual  El consumo de alcohol.
En pacientes con factores de riesgo realizar vigilancia estrecha, para detección oportuna de corioamnionitis.
CORIOAMNIONITIS
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Flujo vaginal maloliente y/o purulento.
 Fiebre materna.
 Taquicardia materna.
 Dolor a la palpación del útero.
 Taquicardia fetal.
INTERACCIÓN CRONOLÓGICA: Las tasas de corioamnionitis aumentan con la duración

del trabajo de parto y la ruptura de membranas (RPM) mayor de 24 horas.
CORIOAMNIONITIS
DIAGNOSTICO
Clásicamente es clínico, criterios expuestos por Gibbs en 1982:
o Fiebre materna > 37.8º C axilar y
o Dos o más de los siguientes criterios clínicos menores:
1. Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
2. Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).
3. Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).
4. Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)
5. Leucorrea vaginal maloliente.
CORIOAMNIONITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Infecciones del tracto urinario: Pielonefritis, Cistitis
o Apendicitis
o Desprendimiento prematuro de placenta
o Uso de medicamentos (corticoides, fenoterol, misoprostol, efedrina, etc).
Taquicardia. Los medicamentos como la efedrina, antihistamínicos, y los agonistas beta pueden
aumentar la frecuencia cardíaca materna o fetal.
Leucocitosis aislada tiene un valor limitado, ya que puede ser inducida por otras condiciones como
el trabajo de parto o los corticoides.
CORIOAMNIONITIS
EXAMENES AUXILIARES
En toda paciente con sospecha clínica de corioamnionitis se realizará:
o Hemograma. leucocitosis con desviación a la izquierda (>15000 leucocitos, > 5% de
bandas).
o PCR. suele estar elevada (>20 mg/l) pero no es útil en casos precoces.
o Sedimento de orina y urocultivo (si procede).
o NST: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 latidos/minuto y
dinámica uterina irritativa que no responde a tocolíticos o con variabilidad disminuida.
o Perfil biofísico: suele estar alterado. Valorar:
o Ausencia de movimientos respiratorios
o Ausencia de movimientos fetales
o Ausencia de tono fetal.
CORIOAMNIONITIS
EXAMENES AUXILIARES
AMNIOCENTESIS:
Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de corioamnionitis cuando no
se cumplen los criterios clásicos (ejem, falta la fiebre materna).
El estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y microbiológico (tinción de Gram, cultivos

aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de líquido amniótico.
Se tomarán las decisiones correspondientes a una corioamnionitis clínica si se cumple AL

MENOS UNO de los siguientes criterios:
Glucosa < 5 mg/dl (si < 28 semanas) o glucosa < 14 mg/dl (si ≥ 28 semanes)
Visualización de gérmenes en la tinción de Gram.
CORIOAMNIONITIS
MANEJO
MEDIDAS GENERALES
 Hospitalización.
 Colocar vía EV segura.
 Monitoreo materno fetal.
 Limitar tactos vaginales.
CORIOAMNIONITIS
MANEJO
TERAPÉUTICA
 OBJETIVO: reducir la morbimortalidad perinatal
 Antibioticoterapia es la intervención principal.
 Los antibióticos intraparto reducen hasta en 80% la sepsis neonatal precoz.

 Hay evidencias limitadas para apoyar un régimen antibiótico específico sobre otro.
 La gran mayoría de los estudios, han utilizado la ampicilina intravenosa 2 g cada 6 horas
para la cobertura de organismos Gram-positivos, gentamicina intravenosa de 1,5 mg /
kg cada 8 h para la cobertura de organismos Gram-negativos, y clindamicina
intravenosa 900 mg cada 8 h para la cobertura adicional de anaerobios en el caso de una
cesárea.
CORIOAMNIONITIS
Recomendaciones MBE
1. Ante el diagnóstico de corioamnionitis clínica o bien con sospecha y confirmación por
las pruebas complementarias, en general se finalizará la gestación bajo cobertura
antibiótica de amplio espectro (ampicilina 2g/6h EV + gentamicina 80mg/8h EV) y
previa comunicación al servicio de Neonatología. Sin embargo, si no existe repercusión
materna (no fiebre y buen estado general), puede considerarse la edad gestacional y el
potencial gérmen para indicar una actitud más expectante. En caso de actitud
expectante, NO se indicará tocolisis.
2. En el caso concreto de debut de la corioamnionitis coincidiendo con tratamiento

antimicrobiano con ampicilina 1g/6h EV + gentamicina 80mg/8h EV en los últimos 15
días, se sustituirá éste por ampicilina 1g/6h EV + ceftriaxona 1g/24h EV (la ceftriaxona
cubre E.coli resistentes a gentamicina).
CORIOAMNIONITIS
Recomendaciones MBE
3. La vía del parto dependerá de la estática fetal y de la evolución del parto en caso de
opción a parto vaginal. El diagnóstico de corioamnionitis NO es una indicación de
cesárea urgente sino que, si se prevee una buena evolución del parto, éste puede
proseguir siempre que sea bajo cobertura antibiótica y sometiendo al feto a vigilancia
continuada. Acorde a la literatura, parece razonable que el lapso de tiempo hasta el
parto no sea superior a 12 horas.
4. Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos

endovenosos para evitar la hipertermia en la madre y el feto.
5. En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico

clindamicina 900 mg/8h EV para cubrir un posible foco abdominal.
CORIOAMNIONITIS
Recomendaciones MBE
5. Tras el alumbramiento, se enviará la placenta en formol a anatomía patológica para
estudio histológico posterior.
6. La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta

permanecer 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento de forma
definitiva (la extensión de la terapia antimicrobiana debe basarse en los factores de
riesgo para la endometritis posparto).
7. Recordar neuroprofilaxis si < 32 semanas y corticoides según protocolos específicos.
CORIOAMNIONITIS
MANEJO
Signos de alarma
1. Fiebre.
2. Líquido con mal olor o sanguinolento.
3. Alteración de latidos fetales.
4. Dolor a la palpación del útero.
5. Hipotension materna.
Criterios de Alta
Se considerará el alta en la paciente puérpera que tenga ya 48 horas afebril y sin otro signo
de infección ni compromiso general.
CORIOAMNIONITIS
COMPLICACIONES MATERNAS
 Cesárea: 2-3 veces más frecuente por distocia mecánica y falta de progresión del parto.
 Endometritis: 2-4 veces más frecuente
 Hemorragias del puerperio
 Necesidad de una histerectomía
 Infección de herida operatoria
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
 Absceso pélvico
 Sepsis
 Ingreso en la unidad de cuidados intensivos
 Muerte materna.
Cuando se requiere un parto por cesárea, hasta el 8% de las mujeres desarrollan una infección de la herida, y
aproximadamente 1% a desarrollar un absceso pélvico.
Afortunadamente, la muerte materna debido a la infección es extremadamente rara.
CORIOAMNIONITIS
COMPLICACIONES FETALES
 Muerte perinatal
 Sepsis neonatal precoz
 Asfixia
 Shock séptico
 Neumonía
 Hemorragia intraventricular
 Daño de sustancia blanca con discapacidad a largo plazo y asociación
con parálisis cerebral
 Displasia broncopulmonar.
El panel propone sustituir el término corioamnionitis por un término descriptivo, de carácter
más general: "inflamación o infección intrauterina o ambos", abreviado como "Triple I." El
panel propone una clasificación de Triple I y enfoques recomendados para la evaluación y
tratamiento de las mujeres embarazadas y sus recién nacidos con un diagnóstico de Triple I.
Temperatura oral materna ≥ 39,0 °C en una ocasión se documenta
FIEBRE. Si la temperatura oral es entre 38,0 ° C y 39,0 ° C, repetir la
medición en 30 minutos; si el valor de repetición se mantiene al menos
38,0 ° C, se documenta FIEBRE.
Con el propósito de alcanzar un diagnóstico precoz de la corioamnionitis
subclínica, Hanley y Vitzileos proponen la utilización del perfil biofísico de forma
periódica para la identificación de aquellos casos en los que se está desarrollando
una corioamnionitis subclínica. Sin embargo, Miller se posiciona en contra del uso
del perfil biofísico como marcador precoz de corioamnionitis subclínica.
Hanley ML, Vintzileos AM. Biophysical testing in premature rupture of the membranes. Semin
Perinatol. 1996;20:418---25.
Miller Jr JM, Kho MS, Brown HL, Gabert HA. Clinical chorioamnionitis is not predicted by an
ultrasonic biophysical profile in patients with premature rupture of membranes. Obstet Gyne-
col. 1990;76:1051---4.
Los antibióticos generalmente pueden suspenderse poco después del parto.
Edwards y Duff informaron recientemente sobre un ensayo clínico
aleatorizado en el que los pacientes fueron tratados intraparto con
ampicilina más gentamicina. En un grupo de pacientes, el tratamiento se
suspendió después de la primera dosis posparto de cada antibiótico. En el
segundo grupo, los pacientes fueron tratados hasta que estuvieron afebriles
y asintomáticos durante 24 horas. Los pacientes de ambos grupos recibieron
al menos una dosis de clindamicina si dieron a luz por cesárea. No hubo
diferencias significativas en el resultado del tratamiento en los dos grupos.
Edwards RK, and Duff P: Single additional dose postpartum therapy for women
with chorioamnionitis. Obstet Gynecol 2003; 102: pp. 957
Gabbe, Steven G., et al. Obstetrics: normal and problem pregnancies. Elsevier Health Sciences, 2012.
VIGILANCIA
FETAL
ANTEPARTO

El objetivo del monitoreo electrónico
fetal durante el embarazo es :
 Prevenir la muerte fetal,

 Evitar intervenciones innecesarias.
TÉCNICAS DE VIGILANCIA
FETAL ANTEPARTO
PERCEPCION DE MOVIMIENTO FETAL
• La actividad fetal pasiva sin estímulo comienza a partir de la séptima semana
de la gestación.
• Entre las 20 y 30 semanas los movimientos generales del cuerpo se perciben
organizados y el feto comienza a mostrar ciclos de reposo y actividad.
• Disminución de percepción de mov. fetales por la madre, puede preceder
incluso por días la muerte fetal.
• No hay protocolo ideal de conteo, se sugiere mujer en decúbito lateral,
contar 10 movimientos en lapso de 2 horas.
Causas de disminución de MF: Oligoamnios, RCIU, isoinmunización,

anemia severa fetal, prolapso cordón, anomalías del SNC, drogas
sedantes.
CST - PRUEBA DE STRESS POR CONTRACCIÓN
• Base fisiológica es la respuesta de los LCF a las contracciones uterinas.

• Oxigenación fetal disminuida transitoriamente con las contracciones.
• Insuficiencia placentaria causa empeoramiento de esta condición con
los consiguientes DIPS 2.
• Contracciones también podrían producir desaceleraciones variables
DIPS 3, causadas por la compresión del cordón umbilical, algunas
veces asociadas a oligoamnios.
• Contracciones se inducen con estimulación del pezón o por vía
intravenosa con oxitocina.
• El patrón de CU adecuado: 3 contracciones/10 min > 40 seg duración.
INTERPRETACIÓN DEL CST
The CST is a safe and effective
method of investigating FHR
nonreactivity in preterm
gestations
Relative contraindications to
the CST generally include
conditions that also are
contraindications to labor or
vaginal delivery
DESACELERACIÓN TEMPRANA
► Relacionada con la contracción,
► Es una reducción evidente de la FCF,
► casi siempre simétrica y gradual,

B
► Con recuperación hasta la basal,
► Tiempo desde el inicio hasta el nadir ≥ 30seg.
► El nadir de la desaceleración se presenta al mismo

tiempo que la intensidad máxima de la contracción.
DESACELERACIÓN TARDÍA
► Relacionada con la contracción,
► gradual,
► Con recuperación hasta la basal,
► Tiempo desde el inicio hasta el nadir ≥ 30seg.

B
► El inicio, el nadir y la recuperación de la

desaceleración se presentan después del inicio, la
intensidad máxima y el fin de la contracción,
respectivamente.
DESACELERACIÓN VARIABLE
► No relacionadas con la contracción,
► Es una reducción evidente de la FCF,
► Inicio brusco, típica forma en «V»
► Tiempo desde el inicio hasta el nadir < 30seg.

B
► La caída de la FCF es ≥ 15 lpm sobre la basal, ≥15 seg
de duración pero < 2min.
► D. Variable Significativa: aquella que cae a menos de

70 lpm y duran más de 60 seg. ACOG
CST – MIP
POSITIVO
Trazado
FC
CST – MIP
NEGATIVO
M.F.
DU
TEST NO ESTRESANTE
Paciente en semi
fowler 30 o o
decúbito lateral
izquierdo
El NST se basa en la premisa de que la frecuencia cardíaca de un feto que no es acidótico, ni

neurológicamente deprimido se acelerará temporalmente con el movimiento fetal.
TEST NO ESTRESANTE – VARIABLES ESTUDIADAS
FCF media redondeada a incrementos de 5 lpm / segmento de 10min, excluye:
 Cambios periódicos o episódicos
 Periodos de variabilidad intensa de la FCF
 Segmentos de actividad basalBq difieren ˃25 lpm.
• Regulada por el S.N.C.

• Aumenta: Anemia, T°, F.C. ó P.A. materna, prematuro,
• Disminuye: sueño fetal, sufrimiento fetal.
► La línea basal debe mantenerse mínimo 2 min en cualquier segmento de
10min.
► Fluctuaciones de la FCF ≥2 ciclos/min
► Se cuantifica en forma visual como la amplitud entre el registro máximo y el

B
mínimo expresado en latidos por minuto (lpm)
 NULA: intervalo de amplitud indetectable.
 MINIMA: intervalo de amplitud detectable pero ≤ 5 lpm.
 MODERADA (normal) : intervalo de amplitud entre 6 y 25 lpm.
 INTENSA: intervalo de amplitud > 25 lpm.

 NULA: intervalo de amplitud indetectable.
 MINIMA: intervalo de amplitud detectable pero ≤ 5 lpm. B
 MODERADA (normal) : intervalo de amplitud entre 6 y 25 lpm.
 INTENSA: intervalo de amplitud > 25 lpm.

B
V. BAJA O AUSENTE:
Z
► HIPOXIA: si el stress asfíctico se mantiene, fallan los mecanismos de Z Z
Z
compensación y de redistribución de flujo, se produce hipoxia cerebral y se
pierde la Variabilidad.
B
► NO HIPOXICAS:
► Sueño fetal
► Anencefalia, daño o malformaciones SNC, -Alt.cromosómicas
► Drogas (Sulfato de magnesio, Diazepam, Demerol...)
--Bloqueo vagal ( atropina )
► Defectos de la conducción cardiaca ( Bloqueo Cardiaco)

ACELERACIONES
► Duración: tiempo desde el cambio inicial de la FCF desde su
basal hasta la recuperación de su valor.
►≥ 32 semanas: tiene un valor ≥ 15 lpm sobre la basal, ≥15

seg de duración pero < 2min.
B
►< 32 semanas: tiene un valor ≥ 10 lpm sobre la basal, ≥10
seg de duración pero < 2min.
► Aceleración prolongada: ≥ 2min de duración pero < 10min.
► Si dura ≥ 10min entonces será un cambio en la línea de base.

DESACELERACIONES
DESACELERACIÓN TEMPRANA
DESACELERACIÓN TARDIA
DESACELERACIONES VARIABLES
TEST NO ESTRESANTE – CALIFICACIÓN
Los resultados de las pruebas sin estrés se clasifican como REACTIVO o NO REACTIVO
La definición más ampliamente aplicada de una prueba reactiva
NST REACTIVO
requiere observar al menos dos aceleraciones de la frecuencia
cardíaca fetal, cada una con una amplitud de pico de 15 lat/min y la
duración total de 15 segundos, en 20 minutos de monitoreo
Edad gestacional afecta criterio de reactividad:

30 – 32 ss amplitud de pico de 10 lat/min y la duración
total de 10 segundos es normal.
Si no se cumplen los criterios de reactividad, la prueba se considera no reactivo.
NST NO REACTIVO
La causa más común de un test no reactivo es un período de inactividad fetal o
sueño tranquilo. Por lo tanto la prueba puede prorrogarse por otros 20 minutos
con la esperanza de que cambiará el estado fetal y la reactividad aparecerán.
tesy
TEST NO ESTRESANTE NO REACTIVO

B
CATEGORIA I: El trazado de FCF es normal, es
predictivo de un adecuado equilibrio acido-básico del feto
CATEGORIA II: Requiere evaluación , vigilancia continua
y reevaluación de acuerdo a la situación clínica. Se
deben realizar pruebas complementarias de bienestar
fetal o medidas de reanimación intrauterina.
CATEGORIA III: Trazado anormal está asociado a un
estado acido básico fetal anormal en el momento de la
observación, se requiere de reanimación intrauterina y
desembarazar de inmediato.
PERFIL BIOFISICO FETAL
El BPP consiste en una NST combinada con cuatro observaciones
realizadas por ultrasonografía en tiempo real.
1. Prueba sin estrés: se puede omitir sin comprometer la

validez de la prueba si los resultados de los cuatro
componentes de ultrasonido del BPP son normales (35)
2. Movimientos respiratorios fetales - uno o más episodios

De los movimientos respiratorios fetales rítmicos de 30
segundos. o más en 30 minutos.
3. Movimiento fetal: tres o más movimientos corporales

discretos o movimientos de las extremidades en 30 minutos.
4. Tono fetal: uno o más episodios de extensión de un

extremidad fetal con retorno a la flexión, o apertura o
cierre de una mano.
5. Determinación del volumen de líquido amniótico: medida

Del bolsillo vertical más profundo individual, de más de 2 cm
Se considera evidencia de líquido amniótico adecuado.
PBF: BASES FISIOLÓGICAS
• El inicio de la actividad de los centros que controlan las

variables biofísicas es dependiente de la edad gestacional.
• 7-8 semanas: inicio de la actividad regulatoria del tono fetal
• 9 semanas: inicio control movimientos corporales
• >21 semanas: se activa el centro que modula los movimientos
respiratorios
• Fines del II trimestre: activación del centro de regulación miocárdica
REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN DEL PBF TENDRÁ VALIDEZ A

PARTIR DE LAS 28 SEMANAS
PERFIL BIOFISICO FETAL MODIFICADO NORMAL
>2cm
profundidad
+
La disfunción placentaria puede dar lugar a una disminución de la perfusión renal fetal, lo que lleva a oligohidramnios
La evaluación de volumen puede, por lo tanto, ser usada para evaluar función uteroplacentaria
PERFIL BIOFISICO FETAL MODIFICADO ANORMAL
NST, indicador a corto plazo del estado Evaluación del volumen de liquido
ácido-base fetal amniótico, indicador de largo
plazo de la función placentaria
ECOGRAFÍA DOPPLER
La ecografía Doppler es una técnica no invasiva utilizada.
Evaluar los componentes hemodinámicos de la resistencia
vascular en embarazos complicados por la restricción del
crecimiento fetal.
Flujo umbilical de los fetos en crecimiento normal se

caracteriza por flujo diastólico de alta velocidad
En algunos casos de restricción severa del crecimiento

fetal, el flujo diastólico está ausente o incluso invertido. La
tasa de mortalidad perinatal en estos embarazos aumenta
significativamente.
CAMBIOS EN ONDA DOPPLER DE ARTERIA
UMBILICAL ANTE HIPOXIA
CAMBIOS EN ONDA DOPPLER DE ARTERIA
CEREBRAL MEDIA ANTE HIPOXIA
CAMBIOS EN ONDA DOPPLER DE DUCTUS
VENOSO ANTE HIPOXIA
CONCLUSIONES: La evidencia existente no provee una evidencia concluyente
de que el uso rutinario del doppler de arteria umbilical, o la combinación de
doppler de arterias uterinas y umbilical en poblaciones de bajo riesgo o no
seleccionadas tenga beneficios para la mamá o el bebé. Se deben diseñar
estudios futuros para detectar pequeños cambios en los resultados
perinatales, que podrían potencialmente prevenir muertes.
CONCLUSIONES: La evidencia existente sugiere que el uso del doppler
embarazos de alto riesgo reduce el riesgo de muertes perinatales y
disminuye las intervenciones obstétricas. La calidad de la presente evidencia
no es alta; por lo tanto, los resultados deben ser interpretados con
precaución. Se necesitan estudios de alta calidad con seguimiento del
desarrollo neurológico.
CONCLUSIONES: El empleo rutinario del ultrasonido (población no
seleccionada o de bajo riesgo) no confiere beneficios a la madre o al bebé.
Está asociado a un pequeño incremento de cesáreas. No hay información
sobre el efecto sicológico potencial o efectos al neonato o en la niñez a corto
y largo plazo.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN
DIABETES
GESTACIONAL

 Los "Estándares de atención médica en la diabetes"
de la Asociación Americana de Diabetes (ADA, por
sus siglas en inglés) incluyen las recomendaciones
actuales de práctica clínica de la ADA y su objetivo
es proporcionar los componentes de la atención de
la diabetes, los objetivos generales del tratamiento
y las pautas, y herramientas para evaluar la
calidad de la atención.
La DG se define como algún grado de

intolerancia a la glucosa que comienza, o es
diagnosticada por primera vez, en el
embarazo en curso.
DIABETES GESTACIONAL - INTRODUCCIÓN
DM puede clasificarse en cuatro categorías clínicas:
DM tipo 1 (DM1): debida a la destrucción de la célula beta y, en general, con déficit absoluto de
insulina.
DM tipo 2 (DM2): debida a un déficit progresivo de secreción de insulina sobre la base de una
insulinorresistencia.
Diabetes gestacional (DG): DM diagnosticada durante el embarazo
Otros tipos específicos de DM: debidos a otras causas, como defectos genéticos en la función
de las células beta o en la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino (como la
fibrosis quística) o inducidas farmacológica o químicamente (como ocurre en el tratamiento del
VIH/sida o tras trasplante de órganos).
Recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) 2019 para la práctica clínica en el manejo de la diabetes mellitus
DIABETES GESTACIONAL - GENERALIDADES
La prevalencia de la diabetes en el embarazo ha aumentado en los EE. UU. La mayoría es la
diabetes mellitus gestacional (DMG), mientras que el resto es principalmente preexistente de
la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2. El aumento de la DMG y la diabetes tipo 2 en paralelo con
la obesidad, tanto en los EE. UU.
 Tanto la diabetes tipo 1 como la diabetes tipo 2 en el embarazo confieren un riesgo materno y
fetal significativamente mayor que la DMG, con algunas diferencias según el tipo de diabetes.
En general, los riesgos específicos de la diabetes no controlada en el embarazo incluyen
aborto espontáneo, anomalías fetales, preeclampsia, muerte fetal, macrosomía, hipoglucemia
neonatal e hiperbilirrubinemia neonatal, entre otros.
Diabetes en el embarazo puede aumentar el riesgo de obesidad y la diabetes tipo 2 en los hijos
más adelante en la vida.
DIABETES GESTACIONAL - DIAGNÓSTICO
Primer trimestre: Debe valorarse en su visita prenatal inicial, utilizando
criterios de diagnóstico estándar, en mujeres con factores de riesgo para Diabetes.
FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES
DIABETES GESTACIONAL – DIAGNÓSTICO II Y III TRIMESTRE
24 – 28 SS DE GESTACIÓN
RECOMENDACIONES DEL DIAGNOSTICO
Las pacientes con DG deben ser revaluadas a las 6-12 semanas del posparto
con el TTOG y criterios diagnósticos de no embarazo. Si es normal,
continuarán con cribado al menos cada tres años.
Las mujeres con antecedentes de DG que desarrollan prediabetes deberían

recibir intervenciones del estilo de vida o metformina para prevenir la DMII.
OBJETIVOS GLICÉMICOS EN EL EMBARAZO
 El autocontrol postprandial y en ayunas de la glucemia se recomienda tanto en la diabetes mellitus gestacional como
en la diabetes preexistente en el embarazo para lograr el control glucémico. La monitorización posprandial se
asocia con un mejor control glucémico y un menor riesgo de preeclampsia.
 Debido al aumento de la rotación de glóbulos rojos, la HBA1C es ligeramente más baja en el embarazo normal que en
las mujeres normales no embarazadas, el objetivo de A1C en el embarazo es <6% (42 mmol / mol) si esto se
puede lograr sin hipoglucemia significativa, pero el objetivo se puede relajar a <7% (53 mmol / mol) si es
necesario para prevenir la hipoglucemia.
 En el segundo y tercer trimestres, A1C <6% (42 mmol / mol) tiene el riesgo más bajo de lactantes grandes para la
edad gestacional, parto prematuro y preeclampsia.
 En estudios de mujeres sin diabetes preexistente, el aumento de los niveles de A1C dentro del rango normal se
asocia con resultados adversos. En el estudio Hiperglucemia y Resultado adverso del embarazo (HAPO), el aumento
de los niveles de glucemia se asoció con un empeoramiento de los resultados adversos del embarazo.
MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
 El cambio de estilo de vida es un componente esencial del manejo de la diabetes mellitus gestacional y
puede ser suficiente para el tratamiento de muchas mujeres (70 a 85%). Se deben agregar
medicamentos si es necesario para alcanzar los objetivos glucémicos.
 La insulina es el medicamento de elección para tratar la hiperglucemia en la diabetes mellitus

gestacional, ya que no atraviesa la placenta en una medida mensurable. La metformina y la gliburida
no deben usarse como agentes de primera línea, ya que ambos atraviesan la placenta y llegan al feto.
 Metformina, cuando se usa para tratar el síndrome de ovario poliquístico e inducir la ovulación, debe
suspenderse una vez que se haya confirmado el embarazo.
MANEJO DE LA DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
Modificación de estilos de vida
Plan de alimentación - nutrición
Tratamiento farmacológico
Actividad física
• De no mediar contraindicación obstétrica,

puede recomendarse actividad aeróbica
por lapsos de 30 a 45 minutos, dos a tres
veces por semana en pacientes con DG.
Objetivos de glucosa
en pacientes con DMG
El plan de alimentación debe proporcionar una ingesta

adecuada de calorías para promover la salud fetal / neonatal y
materna, lograr los objetivos glucémicos y promover el
aumento de peso gestacional apropiado.
No existe una investigación definitiva que identifique una

ingesta de calorías óptima específica para mujeres con DMG o
sugiere que sus necesidades calóricas sean diferentes de las
de las mujeres embarazadas sin DMG.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
La insulina es el agente de primera línea recomendado para el tratamiento de la DMG en los Estados Unidos.
Aunque los Ensayos controlados Aleatorizados individuales apoyan la eficacia limitada de la metformina y la
gliburida para reducir los niveles de glucosa para el tratamiento de la DMG, estos agentes no se recomiendan
como medicamentos de primera elección. porque atraviesan la placenta y faltan datos sobre seguridad
para la descendencia.
 Atraviesan la placenta y se han asociado con un aumento de la hipoglucemia neonatal.
SULFONILUREAS  La gliburida se asoció con una mayor tasa de hipoglucemia neonatal y macrosomía que la
insulina o la metformina en un metanálisis y una revisión sistemática de 2015
La metformina se asoció con un menor riesgo de hipoglucemia neonatal y menos aumento de

peso materno que la insulina en las revisiones sistemáticas, sin embargo, la metformina
METFORMINA puede aumentar ligeramente el riesgo de prematuridad. Al igual que la gliburida, la
metformina atraviesa la placenta.
RECOMENDACIONES
 La insulina es el agente preferido para el tratamiento de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 en el
embarazo porque no atraviesa la placenta y porque los agentes orales generalmente son insuficientes para
superar la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 y son ineficaces en la diabetes tipo 1.
 A las mujeres con diabetes tipo 1 o tipo 2 se les debe recetar una dosis baja de aspirina 60 - 150 mg /
día (dosis habitual de 81 mg / día) desde el final del primer trimestre hasta que nazca el bebé para reducir
el riesgo de preeclampsia. Un análisis de costo-beneficio ha concluido que este enfoque reduciría la
morbilidad, salvaría vidas y disminuiría los costos de atención médica
Las mujeres con diabetes tipo 1 tienen un mayor riesgo de hipoglucemia en el primer trimestre. La
educación para pacientes y familiares sobre la prevención, el reconocimiento y el tratamiento de la hipoglucemia
es importante antes, durante y después del embarazo para ayudar a prevenir y controlar los riesgos de
hipoglucemia.
CONTROL OBSTETRICO
Paciente con normoglucemia Paciente con normoglucemia

en ayunas en tratamiento sólo en ayunas en tratamiento con
con dieta, sin signos de insulina, pacientes con
compromiso fetal ni hiperglucemia en ayunas o
patologías conocidas con diabetes pregestacional
• Cada 15 días desde el • Quincenal hasta semana 32
diagnóstico hasta la y luego semanal hasta
semana 36 y luego, semanal finalización del embarazo.
Consenso de diabetes
Recopilación, actualización y recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la diabetes gestacional. F.A.S.G.O. Volumen 11 - Nº 2 - Septiembre 2012
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
Nutr Hosp. 2015;31(2):988-991
ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ
S.V.R. 318
Caso clínico
Hiperemesis gravídica: manejo y consecuencias nutricionales; reporte de
caso y revisión de literatura
Karina de Haro1, Karen Toledo1, Yolanda Fonseca1, Diego Arenas1, HumbertoArenas2 y Karla Leonher2
Servicio de Nutricion Clínica, Unidad de Falla Intestinal SANVITE, Guadalajara. 2Servicio de Cirugía General, Unidad de
1
Falla Intestinal SANVITE, Guadalajara. Mexico.
Resumen HYPEREMESIS GRAVIDARUM: MANAGEMENT

AND NUTRITIONAL IMPLICATIONS; CASE
Introducción: La hiperemesis gravídica es un estado REPORT AND REVIEW OF LITERATURE
de naúsea y vómito constante durante el embarazo, aso-
ciada a deshidratación, trastornos electrolíticos y ácido
– base, desnutrición y pérdida de peso (>5%). La pre- Abstract
valencia de la hiperemesis gravídica es del 0.3-2.3% en Introduction: Hyperemesis gravidarum is a state of se-
todos los embarazos. vere nausea and vomiting during pregnancy, leading to
Objetivo: Demostrar la efectividad del soporte nutri- dehydration, electrolyte and acid-base disorders, malnu-
cional en un caso de Hiperemesis gravídica asociado a trition and weight loss (> 5%). The prevalence of hypere-
desnutrición severa. mesis gravidarum is 0.3-2.3% of all pregnancies.
Se trata de una femenina de 25 años con hiperemesis Objetive: To demonstrate the effectiveness of nutritio-
gravídica, que tuvo pérdida de peso de 17.7%, deshidra- nal support in a case of a complicated hyperemesis gra-
tación, trastornos electolíticos y arritmias, manejada con vidarum.
nutrición enteral y parenteral en domicilio hasta la sema- A case of a 25 years old woman with hyperemesis gra-
na 26 de gestación logrando cubrir el 70% de sus reque- vidarum, who had weight loss of 17.7%, dehydration,
rimientos calóricos por vía oral, obteniendo un producto electrolyte disorders and arrhythmias, managed with
sano y una madre estable nutricionalmente al final del enteral and parenteral nutrition at home until week 26
embarazo. of gestation reaching to cover 70% of her caloric require-
Conclusiones: El manejo multidisciplinario y un so- ments orally, getting a healthy product and a stable nu-
porte nutricional especializado en este tipo de casos es tritionally mother in late pregnancy.
imprecindible para llevar al paciente y al producto al fi- Conclusions: The multidisciplinary management and
nal del embarazo en óptimas condiciones. specialized nutritional management in such cases it is
(Nutr Hosp. 2015;31:988-991) compulsory to carry the patient and the product at the
end of pregnancy in optimal conditions.
DOI:10.3305/nh.2015.31.2.8143
(Nutr Hosp. 2015;31:988-991)
Palabras clave: Naúsea. Vómito. Embarazo. Hiperemesis
gravídica. Desnutrición. DOI:10.3305/nh.2015.31.2.8143
Key words: Nausea. Vomiting. Pregnancy. Hyperemesis
gravidarum. Malnutrition.
Introducción tos descontrolados que requieren hospitalización con-

dicionando deshidratación severa, desgaste muscular,
Las naúseas y vómitos durante el embarazo tienen desequilibrio hidroelectrolítico, cetonuria y pérdida de
una prevalencia del 85%1. La hiperemesis gravídica peso del mas del 5% del peso corporal3-5. El ptialis-
afecta la homeostasia, desquilibrio hidroelectrolítico, mo es un signo típico de la hiperemesis6. Se presenta
función renal, estado nutricional y puede ser fatal1-3. frecuentemente en la novena semana y persiste hasta
Su prevalencia es del 0.3-2.3%3; definida como vómi- la vigésima6,7. Del 1-5% requiere hospitalización; si se
presenta en el primer embarazo hay riesgo de recurren-
cia7-9.
Su etiología es desconocida; existen hipótesis rela-
Correspondencia: L.N.C. Karina de Haro Conde. cionadas a hormonas, disfunción gastrointestinal, tiro-
Blv. Puerta de Hierro No. 5150-201B.
Zapopan, Jal. Mex. toxicosis, disfunción autonómica nerviosa, deficiencias
E-mail: karinadeharoconde@gmail.com nutricionales y causas psicosomáticas entre otras9,10. Se
Recibido: 29-IX-2014. relaciona con nacimiento prematuro, talla y peso bajo
Aceptado: 3-XI-2014. para la edad gestacional o Apgar menor a 710,11.
988
061_8143 (ANTIGUO 034) Hiperemesis gravidica manejo y consecuencias nutricionales.indd 988 07/01/15 17:02
Algunas opciones de tratamiento son suplementos Antieméticos
alimenticios, tratamientos alternativos como acupun-
tura o hipnosis11. Evitarse antes de las 12 a 14 SDG por afección
al feto. Las guías de la Sociedad Americana de Gi-
necólogos y Obstetras recomiendan como primera
Dieta línea IV dimenhidrinato, metoclopramida o prome-
tazina13. El ondasetrón se asocia a disminución de
Incluye modificación a la cantidad y porciones de ali-
las naúseas de forma gradual usando 4 mgs cada 8
mentos consumidos; porciones pequeñas de comida y lí-
horas13.
quidos11. Alimentos con mayor contenido de carbohidra-
tos que grasas; ricos en proteina para disminuir síntomas
e identificar alimentos que desencadenen naúseas11,12.
Esteroides
Estilo de vida Efectivos en el control de naúseas con mejoría de

los síntomas 3 horas posterior a su administración. La
Evitar estrés, mantener reposo y soporte emocional dósis de mantenimiento de 15-45 mgs/día durante 6 a
con psicología12 (Tabla I). 20 semanas; mejoran tolerancia a la via oral, regresión
del desgaste muscular y ganancia de peso; no hay evi-
dencia de afección al feto.
Líquidos y electrolitos
Las soluciones de elección: salina 0.9% y Hart-
Nutricion enteral por sonda nasogástrica
mann; agregar potasio y sodio a requerimiento12.
o nasoduodenal
Tiamina Con tracto gastrointestinal funcional debe intentar-

se una alimentación enteral, antes de considerar la vía
Suplemento de rutina; su requerimiento es de 1.5 parenteral. Requiere control radiologico de la sonda14.
mgs/dia via oral o 100mgs/semanal intravenoso dilui- Tratamiento de elección de naúsea y vómitos asocia-
do en 100 ml de solución salina para 30 minutos12. dos al consumo de alimentos15-16.
Tabla I
Intervenciones dietarias y de estilo de vida comunes, para aliviar náusea y vómito
• Evitar la distención estomacal mediante cantidades pequeñas de alimento y las bebidas, tomarlas aparte de la comida,
por separado.
• Comer frecuentemente, cada 2-3 horas, para evitar el hambre.
• Elegir alimetos blandos.
• Tomar líquidos claros como gelatina, té, té de jengibre o caldo.
• Elegir carbohidratos fáciles de digerir (arroz, papas, coditos, cereales, fruta o pan).
• Elegir alimentos proteicos bajos en grasa (carne y cerdo magro, pescado a la parrilla, huevos, frijoles cocidos).
• Preparar alimentos fríos para evitar olores de cocina que puedan agravar los síntomas.
• Evitar los alimentos grasosos.
• Comer pan tostado, galletas crackers, pretzels o pasteles de arroz antes de salir de la cama para que se absorba el ácido del
estómago.
• Seleccionar alimentos ricos en vitamina B6, magnesio y potasio para que repletar las pérdidas ocasionadas por el vómito.
• Sorber lentamente una bebida carbonatada cuando sienta náuseas.
• Ajuste o retención de los suplementos orales de hierro hasta que cese la náusea.
• Minimizar los olores nocivos.
• Usar técnicas de relajación.
• Tomar períodos frecuentes de descanso.
• Evitar movimientos bruscos; levantarse lento de la cama.
Fuente: Broussard, Newman, IOM. Publicada en: Nutritional Management of Hypermesis.
Hiperemesis Gravídica: Manejo y Nutr Hosp. 2015;31(2):988-991 989

Consecuencias nutricionales; reporte de
Nutricion parenteral total (NPT) mitos con predominio diurno y nocturno, peso de 67.9
kgs; pérdida del 6.8% de su peso habitual; indicamos
Indicada en hiperemesis severa, absorción inade- suplementos alimenticios para incrementar el aporte
cuada de nutrientes y no tolerancia a la via enteral17. calórico a razón de 250 kcal/240 mls; persistiendo con
La selección apropiada del catéter venoso, es la clave sintomas, poca tolerancia a la via oral y pérdida de peso
del éxito de la NPT. Considerar duración de la terapia, a 64 kgs. Al no haber mejoría a la 12va SDG, colocamos
posibilidad de nutrición ambulatoria, requerimiento de sonda nasoduodenal con aporte de 1800 calorias/24 hrs
múltiples infusiones y trombogenicidad del material para cubrir sus requerimientos proteico-energéticos de
del catéter por el riesgo de trombosis e infección. Los acuerdo a su SDG, peso actual, estatura y sexo. Bue-
catéteres son centrales percutáneos y centrales tuneli- na evolución y ganacia de 2 kilogramos en 2 semanas;
zados. Los catéteres centrales periféricos son los más persiste con vómitos ocasionando la salida de la sonda;
comúnmente utilizados; sus complicaciones son neu- decidimos intentar nuevamente con suplementación por
motórax, infección, trombosis venosa y colestasis in- vía oral a razón de 750 calorias; sin mejoria y peso en 60
trahepática. La composición de los macronutrientes en kgs, pérdida del 17.7% de su peso e hipokalemia de 2.4
la NPT debe cumplir los requerimientos del embarazo, mEq/ml, colocamos un catéter venoso central, estabili-
el porcentaje total de calorías a partir de los carbohi- zandola electroliticamente, iniciando NPT domiciliaria
dratos oscilan entre un 40 a 50%; grasas de 20 a 30%, cubriendo el 50 % de sus requerimientos calóricos (930
y proteinas alrededor de 15 %19-20. Los requerimientos kcal) para evitar riesgo de síndrome de realimentación.
de líquidos son de 30mL/kg/día para cubrir necesida- Valorando niveles séricos de electrolitos se progresó al
des del líquido amniótico, feto y espacio extracelular. 75 % de sus requerimientos al 2do día alcanzando el
100% de sus requerimientos al 3er día sin complicacio-
nes, los cual fueron: 30 Kcal/kgs (peso actual), 1.5 gr de
Requerimientos calórico-proteicos pt/kg (peso actual), correspondíendo al 20 % de macro-
nutrimentos, 30 % a base de lípidos (50 % MCT / 50 %
Las embarazadas deben recibir 300 calorías/día LCT) y 50 % de hidratos de carbono. Con electrolítos
adicionales para cubrir sus demandas. La ganancia de de control: Ca 9.6 mg/dL, Na 128 meq/L, K 3.1 meq/L,
peso se alcanza añadiendo más calorías, hasta lograr el Cl 95 meq/L, P 3.6 mg/dL, Mg 1.4 mg/dL. Modificando
peso deseado. El clínico necesita ajustar las calorías en la fórmula para su correcion. Durante la hospitalización
base al aumento de peso, crecimiento del feto y otros utilizamos los siguientes fármacos: amitriptilina, diaze-
parámetros nutricionales19-22. pam y perfenazina asi como ondasetrón.
El consumo de proteína según las guías es de 10- Cuatro semanas después de iniciada la NPT tuvo tole-
14g/día adicionales. Cuando hay repleción proteica se rancia del 50% por vía oral presentando un vómito ma-
recomienda de 1.2-1.7 g/kg/día19-22. tutino por día. Por litiasis vesicular sintomática detectada
desde el inicio de la hiperemesis se realiza a finales del 2do
trimestre una colecistectomía laparoscópica, sin compli-
Caso clínico caciones para la madre y el producto (Fig. 1). Posterior a
la cirugía se suspende la NPT mejorando tolerancia a la
Femenina de 25 años de edad con embarazo de 5 via oral cubriendo el 70% de los requerimientos y peso
SDG, 72.9 kgs, IMC 27.77; acude por naúseas y vómi- de 66.7 kgs. Al término del embarazo tiene un peso de 70
tos de predominio matutino manejada con dieta y cam- kgs, el nacimiento es por parto y el bebé nace con peso de
bios al estilo de vida. Un mes después persiste con vó- 3,200 kgs, 49.53 cm y Apgar de 10.
Fig. 1.—ECO obstétrico de 12 semanas donde se

corrobora adecuado desarrollo del producto.
990 Nutr Hosp. 2015;31(2):988-991 De Haro Karina y cols.
Discusión se pueden presentar y contar con un equipo multidis-
plinario para prevenir y/o corregir dichas complicacio-
De acuerdo a lo documentado por Maltepe y cols. nes.
en sus publicaciones donde el uso de la vía nasogás-
trica, dio un buen resultado, rápido y efectivo al ali-
vio de nausea y vomito pero es fundamental cuando Referencias
no es factible la ruta enteral garantizar el aporte de
requerimientos en el tiempo preciso para el desarro- 1. Maltepe Caroline, Koren Gideon; The management of nausea
and vomiting of pregnancy and hyperemesis gravidarum--a
llo fetal.
2013 update. J Popul Ther Clin Pharmacol Vol 2013;20:184-
Diversos estudios reportan la asociación de NPT 192.
en etapas tempranas del embarazo disminuyendo 2. American College of Obstetrics and Gynecology, authors.
las complicaciones asociadas por hiperemesis gra- ACOG (American College of Obstetrics and Gynecology)
vídica. La NPT en una forma severa de hiperemesis Practice Bulletin: nausea and vomiting of pregnancy. Obstet
Gynecol 2004;103:803–814.
gravidica asegura el satisfacer los requerimientos y 3. Nelson-Piercy C. Treatment of nausea and vomiting in preg-
permite el mayor beneficio para el desarrollo fetal. nancy: when should it be treated and what can be safely taken?
Aunque se reportan efectos adversos relacionadas Drug Saf 1998;19: 155–164.
con el método como trombosis y la sepsis, esto de- 4. Jueckstock JK, Kaestner R, Mylonas I. Managing hyperemesis
gravidarum: a multimodal challenge. BMC Med 2010;8:46.
pende fundamentalmente de la calidad y seguridad 5. Yoav Peled, Nir Melamed, Liran Hiersch, Joseph Pardo, Arnon
que propocione el equipo multidisciplinario en su Wiznitzer and Yariv Yogev. The impact of total parenteral nu-
atención. trition support on pregnancy outcome in women with hypere-
La mayoria de estudios tienen muestras pequeñas mesis gravidarum. J Matern Fetal Neonatal Med 2013 Oct 24.
Early Online: 1–5.
y la incapacidad de detectar complicaciones raras. El 6. Sonkusare S. Hyperemesis gravidarum: a review. Med Journal
mecanismo por el cual la NPT tiene un efecto protec- Malaysia 2008;63:272–276
tor es desconocido pero parece estar relacionado por 7. Tan PC, Jacob R, Quek KF, Omar SZ. Pregnancy outcome in
incrementar el peso materno o atenuar su pérdida y hyperemesis gravidarum and the effect of laboratory clinical
mantener la masa muscular. En base a lo reportado indicators of hyperemesis severity. J Obstet Gynaecol Res
2007;33:457–464.
por Peled y cols. en su estudio del impacto de la NPT 8. Kuşcu NK, Koyuncu F. Hyperemesis gravidarum: current con-
en embarazadas con hiperemesis gravidica se demos- cepts and management. Postgrad Med J 2002;78:76–79.
tró su efecto benefico5, corroborandose en nuestro 9. Eliakim R, Abulafia O, Sherer DM. Hyperemesis gravidarum:
caso. a current review. Am J Perinatol 2000;17:207–218.
10. Veenendaal MV, van Abeelen AF, Painter RC, et al. Conse-
Es importante contar con un equipo interdisiplinario quences of hyperemesis gravidarum for offspring: a systematic
de terapia nutricional que proporcione una asistencia review and meta-analysis. BJOG 2011;118:1302–1313.
de calidad basada en evidencia y en el seguimiento dia- 11. Goodwin TM. Hyperemesis gravidarum. Obstet Gynecol Clin
rio del paciente con el objetivo de brindar una terapia N Am 2008;35:401-417.
12. Ismail SK, Kenny L. Review on hyperemesis gravidarum. Best
nutricional segura, eficaz que conlleve a la reducción Pract Res Clin Gastroenterol 2007;21(5):755-69.
de complicaciones médicas y disminución de errores 13. Bottomley C, Bourne T. Management strategies for hypereme-
potenciales asociados a la NPT como lo publicado por sis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2009; 23(4):549-64.
Dechicco R et al. 14. Tan PC, Khine PP, Vallikkannu N, Zawiah SZ. Promethazine
compared with metoclopramide for hyperemesis gravidarum:
a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2010;115:975–
981.
Conclusiones 15. Taylor R. Successful management of hyperemesis gravidarum
using steroid therapy. QJM 1996;89:103–107
La nutrición materna óptima es fundamental para 16. Hsu JJ, Clark-Glena R, Nelson DK, Kim CH. Nasogastric en-
teral feeding in the management of hyperemesis gravidarum.
un resultado existoso tanto para la madre como para Obstet Gynecology 1996;88:343–346
el feto. La Hiperemesis Gravidica puede tener con- 17. Rayburn W, Wolk R, Mercer N, Roberts J. Parental nutrition in
secuencias negativas sobre el estado nutricional de obstetrics and gynecology. Obstet Gynecol Surv 1986;41:200–
la madre que colateralmente ponen en riesgo la vida 214.
18. Levine MG, Esser D. Total parental nutrition for the treatment
del feto. El objetivo general del soporte nutricional de of severe hyperemesis gravidarum: maternal nutritional effects
la Hiperemesis Gravídica es aliviar los síntomas aso- and fetal outcome. Obstet Gynecol 1988;72:102–107.
ciados y garantizar la administración continúa de nu- 19. Cunningham CF, Gant NF, Leveno KJ. Gastrointestinal disor-
trientes hasta que el paciente sea capaz de restaurar la ders. En: Williams Obstetric. Nueva Yotk, NY: McGraw-Hill,
ingesta oral adecuada. Las intervenciones de acuerdo 2001:1273-1306.
20. Martindale RG, Cresci GA, Leibach FH. Nutrition and meta-
a la gravedad pueden variar desde modificaciones en bolism. En: O’Leary J, ed. The Physiologic Basis of Surgery.
la dieta, estilo de vida, hidratación intravenosa, y las Filadelfia, PA: Lippincott Williams &Wilkins. 2002:133-167
estrategias farmacológicas. 21. Wagner BA, Worthington P, Russo-Stieglitz KE, Levine AB,
Aunado a esto la terapia nutricional enteral y pa- Armenti VT. Nutrional management of Hyperemesis Gravida-
rum. Nutr Clin Pract 2000;15:65 – 76.
renteral representan una vía útil y segura para cubrir 22. DeChicco R, Neal T, Guardino JM. Developing an educa-
requerimientos durante el embarazo, sin embargo, se tion program for nutrition support teams. Nut Clin Pract
deben considerar las complicaciones potenciales que 2010;25(5):481 – 489.
Hiperemesis Gravídica: Manejo y Nutr Hosp. 2015;31(2):988-991 991

Consecuencias nutricionales; reporte de
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2014; 25(6) 925-935]
INFECCIONES CÉRVICO VAGINALES Y

EMBARAZO
GENITAL INFECTIONS AND PREGNANCY
DR. MARCELO PRADENAS A. (1)
1. Unidad de Medicina Materno Fetal. Departamento Ginecología y Obstetricia. Clínica Las Condes.
Email: mpradenas@clc.cl
RESUMEN greater numbers than usual, and during pregnancy can

La flora vaginal normal, conformada por múltiples microorga- trigger potentially adverse effects on the mother and the
nismos, juega un rol fundamental en la mantención de un am- fetus. The same goes for other vaginal infections such as
biente adecuado de defensa contra ciertas infecciones durante Chlamydia and Gonorrhea, which besides having an impact
el embarazo. Cuando se altera puede dar origen a Vaginosis for being the main STDs, its consequences in the fetus
Bacteriana, caracterizada por la presencia de múltiples bacte- may carry lifelong threats. While Group B Streptococcus
rias en número mayor a lo habitual y que en el embarazo pue- located in the| vaginal area does not imply an infection, its
den potencialmente desencadenar efectos adversos, tanto en early identification and treatment during pregnancy and
la madre como en el feto. Lo mismo ocurre con otro tipo de childbirth has proved to be useful in preventing neonatal
infecciones vaginales, como Clamydia y Gonorrea, que además damages. The following article addresses the main cervix
de tener un impacto por ser las principales ETS, sus consecuen- vaginal infections, their characteristics and potential harm
cias en el feto pueden implicar secuelas de por vida. Si bien to both the mother and her child.
Estreptococo grupo B en la vagina no corresponde a una infec-
ción propiamente tal, su oportuna identificación y tratamiento Key words: Normal vaginal flora, bacterial vaginosis,
durante el embarazo y parto, ha mostrado ser útil en la preven- chlamydia, gonorrhea, group B streptococal infection.
ción de secuelas del recién nacido. El siguiente artículo aborda
las principales infecciones cérvico vaginales, sus características
y potenciales daños tanto para la madre como para su hijo. INTRODUCCIÓN
En el curso de un embarazo normal, la flora microbiana vaginal comensal
Palabras clave: Flora vaginal comensal, vaginosis bacteriana, juega un rol en la protección contra infecciones por una serie de mecanismos.
clamydia, gonorrea, infección por estreptococo grupo B. En la mujer no embarazada, la presencia de Vaginosis Bacteriana (VB)
se asocia a un mayor riesgo de infección del tracto genital superior e
infecciones de transmisión sexual (1,2) así como infección por VIH (3,4).
SUMMARY
The normal vaginal flora, made of multiple microorganisms, Durante el embarazo, VB aumenta el riesgo de sepsis postaborto,
plays a main role in the maintenance of a suitable aborto temprano, aborto recurrente, aborto tardío, Rotura Prematura de
environment for defense against certain infections during Membranas (RPM) y parto pretérmino espontáneo así como prematurez;
pregnancy. When altered, can lead to Bacterial Vaginosis, lo mismo ocurre con coriamnionitis histológica y endometritis postparto,
characterized by the presence of multiple bacteria in donde VB es uno de los factores de riesgo (5).
Artículo recibido: 09-07-2014 925

Artículo aprobado para publicación: 06-10-2014
De esta forma, la flora vaginal anormal puede predisponer a una

TABLA 1. MICROORGANISMOS PRESENTES EN
colonización ascendente del tracto genital, infiltración de las membranas
fetales e invasión de la cavidad amniótica, con el consecuente daño
LA VAGINA DE MUJERES SANAS
fetal que desencadena todo este proceso infeccioso (6).
Cocos y bacilos grampositivos Lactobacillus
anaerobios aerotolerantes Streptococcus
Por otra parte, existe una serie de virus y bacterias que en forma aislada,
su sola presencia en la vagina y cérvix puede indicar un potencial riesgo Corynebacterium
perinatal con resultados adversos, tanto para el futuro hijo como para Gardnerella
Cocos y bacilos grampositivos
el futuro reproductivo de la gestante, como lo son chlamydias y virus Staphylococcus
anaerobios facultativos
herpes, entre otros. (fundamentalmente)
S.epidermidis
En términos históricos, el estudio del ecosistema de los componentes
de la vagina comenzó con la identificación de bacterias específicas por Escherichia
Bacilos gramnegativos
técnicas de cultivo tradicional (7) las que se han mostrado hoy en día, Klebsiella
anaerobios facultativos
ser insuficientes para la identificación y reconocimiento de la diversidad Proteus
bacteriana de un sitio en particular, como lo es la flora vaginal. Las
Mycoplasma (sobre todo
técnicas independientes de cultivo han ayudado en este punto a
Micoplasmas M.hominis)
realizar una mejor detección de las distintas bacterias. La aplicación
Ureaplasma
de técnicas de amplificación, clonación y análisis de la secuencia de
genes que codifican para el RNA ribosomal bacteriano 16S (métodos
Atopobium
genotípicos) aplicados a muestras vaginales directamente, ha permitido
Peptococcus
la identificación precisa de las especies más comunes de Lactobacillus,
Peptostreptococcus
mostrando que éste no es siempre la especie microbiana dominante en Bacilos y cocos grampositivos
Clostridium
mujeres aparentemente sanas. De esta forma ha sido posible identificar anaerobios estrictos
Bifidobacterium
bacterias que habitan la vagina, pero que se desconocía su calidad de
Propionibacterium
comensal, pudiendo asignar un rol protector dentro de los mecanismos
Eubacterium
de defensa.
Cocos y bacilos grampositivos Bacteroides
Flora Vaginal Normal. Se define como Flora Vaginal Normal (FVN) anaerobios facultativos Prevotella
a aquellos microorganismos que habitualmente se encuentran en
la vagina de mujeres sanas. La flora normal se adquiere con rapidez
durante y poco después del nacimiento y cambia de constitución respectivamente, que dominan el hábitat del intestino, aparecen
en forma permanente a lo largo de la vida. Si bien se han realizado esporádicamente en la vagina, lo que sugiere que en esta mucosa son
esfuerzos por determinar cuáles son las características últimas de todos transeúntes más que colonizadoras.
estos microorganismos, aún no existe claridad absoluta de todos los
agentes comensales de la FVN. La presencia predominante de las distintas especies de Lactobacillus
promueven un ambiente sano al estar en mayor número, por una parte
La tabla 1 (8) muestra una relación de los microorganismos que se y produciendo ácido láctico para mantener el ambiente ácido, el cual es
detectan habitualmente en la vagina de mujeres sanas. La gran mayoría inhóspito para muchas bacterias y se correlaciona en forma negativa
son típicos del hábitat intestinal, lo que sugiere que el tracto entérico con VB (9). Por otra parte, Lactobacillus produce también Peróxido de
podría estar actuando como reservorio de dichos agentes microbianos. Hidrógeno (H2O2) (10), bacteriocinas, que son radicales hidroxilados
Sin embargo, las frecuencias relativas son muy distintas a las que se tóxicos y que inhiben el crecimiento de bacterias de similares
encuentran en la porción final del tubo digestivo, siendo las diferencias características a la que la producen (11); y probióticos (12).
más notables los Lactobacillus (figura 1), que son los dominantes en la
vagina, hasta el punto de ser prácticamente exclusivos en muchos casos, En la actualidad se ha logrado identificar a más de 120 especies de
mientras que en el intestino son la minoría donde no siempre aparecen y Lactobacillus, de las cuales más de 20 han sido detectadas en la
cuando lo hacen, su proporción nunca es mayor del 1%. El porcentaje de vagina. Utilizando técnicas moleculares, se puede determinar que FVN
muestras de exudado vaginal, en general, que presentan predominancia no contiene un alto número de especies diferentes de Lactobacillus. Es
de los Lactobacillus es superior al 70%, tanto si el procesamiento más, uno o dos Lactobacillus de un rango de tres o cuatro especies
incluye el cultivo como si se hace por métodos genotípicos. Por otro (principalmente L.crispatus y L.iners; L. jensenii y L.gasseri) son los
lado, las bacterias grampositivas o gramnegativas anaerobias estrictas dominates; mientras que las otras especies son raras, bajas en títulos y
de los grupos Clostridium-Eubacterium y Bacteroides-Prevotella, tienden a ser nuevos filotipos (5).
926
[INFECCIONES CÉRVICO VAGINALES Y EMBARAZO - DR. MARCELO PRADENAS A.]
causando un debilitamiento de la matriz de las membranas, secundario a

FIGURA 1. LACTOBACILLUS SP la producción de metaloproteasas, que desencadenaría RPM. La infección
por G.vaginalis también se asocia con la producción de prostaglandinas,
lo que podría desencadenar contracciones uterinas, ablandamiento del
colágeno del cérvix y finalmente parto prematuro sin respuesta efectiva
FIGURA 2. GARDNERELLA VAGINALIS
Presencia de Lactobacillus sp en cultivo de flujo vaginal.
1. VAGINOSIS BACTERIANA (VB):

El nombre de Vaginosis Bacteriana o vaginitis no específica fue denominado
por un grupo de bacterias que son las causantes etiológicas del cuadro,
sin la asociación de una respuesta inflamatoria. Este síndrome clínico se
debe al excesivo crecimiento de bacterias que normalmente pudiesen
estar en la vagina en menor número que el habitual. Numerosos estudios
han mostrado la relación entre Gardnerella vaginalis con otras bacterias Abundantes cocobacilos en cultivo de flujo.
como causantes de VB, como son Lactobacillus -principalmente L.gasseri
(13)- Prevotella y anaerobios que incluyen Mobiluncus, Bacteroides, a tocolíticos. Según un metanaálisis realizado en 2007, VB presenta doble
Peptostreptococcus, Fusobacterium, Veillonella y Eubacterium. riesgo de parto prematuro en pacientes asintomáticas (OR: 2.16, 95% CI:
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus viridans y 1.56-3.00) y en pacientes con síntomas de parto prematuro (OR: 2.38,
Atopobium vaginae también has sido asociados con VB (14). 95% CI: 1.02-5.58). También aumenta el riesgo de aborto tardío (OR: 6.32,
95% CI: 3.65-10.94) e infección materna (OR: 2.53, 95% CI 1.26-5.08) en
En Estados Unidos, la tasa de VB en embarazadas es de aproximadamente pacientes asintomáticas (16).
un 16%, siendo diferente este número según grupo racial: 23% en mujeres
afroamericanas, 6% en mujeres asiáticas y 4% en mujeres blancas. En c) Diagnóstico. Además del cuadro clínico, el examen microscópico del
Chile, su prevalencia varía entre 27 y 32% en la población general, cifra flujo es esencial para el diagnóstico de VB.
que se duplica en mujeres con parto prematuro o enfermedad inflamatoria En el examen microscópico de flujo, tres de los cuatro criterios de Amsel
pélvica (15). La infección puede ser transmitida al feto a través de la son necesarios para el diagnóstico de VB (17):
placenta, causando en casos extremos la muerte fetal. 1. Presencia de Clue cells: Células epiteliales vaginales que tienen un
a) Etiología. Los organismos responsables de VB dependen del pH aspecto punteado debido a agregados de cocobacilos (figura 3)
vaginal. Con un pH de más de 4,5, Gardnerella vaginalis (figura 2) y 2. pH vaginal sobre 4,5 (90% de las pacientes)
bacterias anaerobias se convierten en los microorganismos principales de 3. Flujo vaginal homogéneo, blanco grisáceo, delgado que recubre la
la vagina. La etiología es de naturaleza polimicrobiana sin embargo, está pared vaginal
asociada a las bacterias y sus especies distintas mencionadas previamente. 4. Whiff test positivo, o test de KOH: Olor tipo pescado que se produce
cuando se agrega solución al 10% de hidróxido de potasio al flujo
b) Clínica. VB puede ser asintomática en un grupo de pacientes, pero vaginal obtenido (70% de las pacientes)
sus manifestaciones clínicas habituales son flujo vaginal anormal, con
olor desagradable como a pescado, especialmente después de relaciones Si por otro lado, se utilizan los criterios del Gram del flujo, se debe
sexuales. El flujo se describe como blanco o grisáceo, y puede ir acompañado cuantificar la presencia de las distintas bacterias y sus características
de ardor miccional o leve prurito alrededor de la vagina. morfológicas, siguiendo los criterios de Nuguet (18), los cuals evalúan
Las diferentes bacterias pueden ascender y colonizar las membranas, tres tipos de bacterias a través de las cadenas de gram: Lactobacillus,
disminuyendo de esta forma la fuerza de tensión de las mismas y Bacteroides/Gardnerella y Mobiluncus. Éstas son clasificadas en una
927
FIGURA 3. CLUE CELLS TABLA 2. TRATAMIENTOS RECOMENDADOS PARA

VAGINOSIS BACTERIANA
TRATAMIENTOS RECOMENDADOS PARA EMBARAZADAS CON VB
Metronidazol 500 mg oral 2 veces/día por 7 días
Metronidazol 250 mg oral 3 veces/día por 7 días
Clindamicina 300 mg oral 2 veces/día por 7 días
infección durante el embarazo y su capacidad de infectar a la placenta

y el feto ha sido motivo de controversia. En particular, el rol en la
prematuridad podría estar asociado a mecanismos relacionados con
la capacidad de estas bacterias de producir citoquinas inflamatorias,
desencadenando un parto prematuro de origen infeccioso, por lo
que es importante considerarlos y tratarlos frente a cuadros de VB
con cultivos positivos para estos agentes y factores de riesgo de
Célula epitelial de vagina cubierta por numerosos cocobacilos, virtualmente
adheridos a su pared. prematuridad (22).
escala de 1-4 (1+ es < 1 célula por campo, 2+ es entre 1-5 células
por campo, 3+ es 6-30 células por campo, y 4+ es >30 células por 2. CANDIDIASIS VAGINAL:
campo.) Con este sistema, a Lactobacillus y Bacteroides/Gardnerella se La vulvovaginitis por Candida es una de las afecciones vulvovaginales
les asignan puntos entre 0-4, pero a Mobiluncus sólo se le clasifica entre más frecuente. Al menos el 75% de las mujeres referirá un cuadro
0-2. El puntaje total obtenido es usado y clasificado como sigue: único de candidiasis vulvovaginal y entre 40 y 45% podrá presentar
dos o más episodios en su vida (23). Su agente causal, en el 90% de
Normal: 0-3 Recuento intermedio de bacterias: 4-6 Vaginosis Bacteriana: 7-10. los casos, corresponde a Candida albicans, (figura 4) en cuadros únicos
o recurrentes, existiendo además otras especies menos frecuentes
Ante la ausencia de los medios adecuados, estudios en países causantes de esta afección (Candida glabrata, Candida parapsilosis
subdesarrollados han mostrado que el empleo de dos de los criterios de y Candida tropicalis). C.albicans es una de las levaduras saprofíticas
Amsel, en especial pH elevado y Test de Whiff positivo, bastarían para que puede estar presente en el 25 al 30% de las mujeres sexualmente
el diagnóstico de VB (19). activas (24), pudiendo actuar como agente patógeno oportunista en
circunstancias especiales cuando se compromete la inmunidad o los
d) Tamizaje. En la actualidad y según la evidencia hasta ahora mecanismos locales de defensa, entre los que destaca diabetes mellitus,
disponible, numerosas instituciones de salud como CDC en Estados embarazo, obesidad, uso reciente de antibióticos o corticoides, así como
Unidos (20), ACOG, el Grupo Cochrane para Embarazo y Recién Nacidos, cualquier tratamiento inmunosupresor. El embarazo por su parte, debido
entre otros (21), no recomiendan el tamizaje de VB en embarazos a los cambios hormonales caracterizados por aumento de la producción
asintomáticos. Distinta es la situación cuando se trata de embarazos de de estrógenos que producen a su vez mayor concentración de glicógeno
alto riesgo de parto prematuro (por ejemplo, embarazadas con un parto vaginal, junto con la supresión de la inmunidad celular, se asocia no
prematuro previo), donde sí tendría beneficio el pesquisar la presencia solamente con altos índices de colonización, sino que también con altos
de VB y su posterior tratamiento. índices de infección y recurrencias. Como infección propiamente tal, es
la segunda después de VB (15% de las embarazadas) y sólo en casos
e) Tratamiento. El tratamiento de VB se debe realizar en toda excepcionales puede causar una infección sistémica (pacientes con
embarazada con sintomatología según se indica en la tabla 2. Aunque VB sepsis o inmunosupresión importante) (25).
se asocia a resultados perinatales y maternos adversos según lo señalado
previamente, en la actualidad el tratamiento se considera beneficioso en a) Clínica. El factor clave a considerar en la patogénesis de Candidiasis
la reducción de síntomas de embarazadas sintomáticas y en el potencial Vaginal, es que de ser un microorganismo comensal puede evolucionar
efecto beneficioso en la reducción de riesgo de adquisición de otras a agente causal de vulvovaginitis, con cuadros excepcionales invasivos
enfermedades infecciosas de trasmisión sexual o VIH. o diseminados, en cuyos casos sigue la misma vía de infección que
cualquier otro microorganismo: colonización y adhesión de C.albicans a
Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum, se consideran en la piel o mucosa, penetración de la mucosa y barrera epitelial, infección
forma conjunta en los estudios. El rol de estos microorganismos en local y diseminación.
928
orales cada tres días por dos dosis, estarían indicadas en vulvovaginitis
FIGURA 4. CANDIDA SP complicadas (recurrencias severas, sintomatología severa).El tratamiento
de las parejas sexuales se realiza en el caso de vulvovaginitis recurrente
o parejas con balanitis clínica.
3. INFECCIÓN POR CLAMYDIA:

La infección por Clamydia puede afectar una serie de órganos,
incluyendo el aparato genitourinario. El grupo Chlamydiae corresponde a
pequeños pequeñas cocáceas agrupadas en cadena gram negativos que
infectan el epitelio escamocelular e incluyen al grupo Chlamydia, donde
Chlamydia trachomatis es la especie principal; y al grupo Chlamydophila
(Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci). C.trachomatis
se puede diferenciar en 18 serotipos asociados a diferentes patologías:
s Serotipos A, B, Ba, y C - Producen Trachoma: enfermedad ocular
endémica de África y Asia caracterizada por conjuntivitis crónica y
que puede llevar a ceguera
s Serotipos D al K - Infección del tracto genital
Presencia de hifas en examen de flujo vaginal.
s Serotipos L1-L3 - Producen el Lifogranuloma Venéreo, asociado a
úlcera genital en países tropicales.
El cuadro clínico es bastante característico, siendo los síntomas
principales prurito y ardor vaginal, los que se pueden exacerbar posterior La infección por C.trachomatis es, en la actualidad, el agente más
a actividad sexual o durante la micción. Los hallazgos clínicos incluyen frecuente responsable de las enfermedades de transmisión sexual en
edema y eritema de vestíbulo, labios mayores y menores, con la presencia Estados Unidos, con tres millones de nuevas infecciones anualmente
de flujo vaginal blanco, sin olor, espeso, similar a leche cortada o cuajada, (29) y una incidencia en el embarazo de 2 a 3%, siendo mayor en ciertos
que se desprende en forma fácil de las paredes vaginales (26). grupos más vulnerables. En Chile, se estima que la tasa de infección de
adolescentes y mujeres jóvenes es del 6,9% (30). Cuando estas pacientes
El diagnóstico se realiza en forma fácil por el cuadro clínico antes descrito, pero no son tratadas, existe el potencial riesgo de resultados reproductivos
ante la duda del agente causal de vulvovaginitis, se puede realizar test con adversos, como enfermedad inflamatoria pélvica y secuelas como
KOH al 10% en flujo vaginal que revela la presencia de hifas o pseudohifas, o infertilidad tubaria, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico. Por su
bien a través de la aplicación de cultivos específicos para hongos (27). parte, en el embarazo no existe claridad de asociación directa entre esta
infección y parto prematuro, RPM, bajo peso al nacer o muerte neonatal,
Las manifestaciones clínicas de infección en el recién nacido van pues si bien muchos estudios han mostrado esta asociación, otros no
desde pequeñas infecciones locales de piel o mucosas, como la han sido capaces de comprobarlas (31,32). Se postula que aquellas
infección orofaringea (muguet oral), la más frecuente, hasta cuadros pacientes con IgM positivos para C.trachomatis durante el embarazo,
severos de hemorragias o infección sistémica con necrosis de cerebro, serían indicadores de infección aguda y por tanto, con un mayor riesgo
corazón, pulmones, riñones y otros órganos nobles, donde el cuadro de resultado perinatal adverso que aquellas pacientes con infección
de candidiasis congénita se manifiesta dentro de las primeras crónica. Por su parte, en el recién nacido la infección puede ocasionar
24 horas de vida y es producto de una infección intrauterina o de conjuntivitis neonatal y neumonía (33,34).
una colonización vaginal severa al momento del parto y nacimiento,
con mecanismos similares a los agentes involucrados en la infección Su mecanismo de patogenicidad presenta dos fases: una extracelular,
intraamniótica, que incluyen a la vía hematógena, invasión de membranas durante la cual la bacteria forma una especie de espora, al tomar
e infección ascendente luego de rotura de membranas. La presencia de contacto con la célula huésped, llamado cuerpo elemental, y que es
algún cuerpo extraño intrauterino, como puede ser el cerclaje, se asocia resistente al medio ambiente. La segunda fase, una vez fagocitada
como factor de riesgo de candidiasis congénita. Es importante tener en por la célula, se transforma en un cuerpo reticulado, que por un lado
cuenta que si bien, este cuadro de infección local es frecuente, no se impide a través de distintos mecanismos la lisis de esta fagocito y por
asocia con parto prematuro, bajo peso al nacer o RPM (28). otro, la síntesis de DNA, RNA y proteínas, utilizando la energía de la
célula huésped para formar más cuerpos elementales y así infectar otras
b) Tratamiento. La tabla 3 muestra los diferentes esquemas de células. La transmisión entonces, es a través de contacto directo, donde
tratamiento aprobados para su uso en el embarazo, siendo de un hombre infectado puede transmitir al 25% de sus parejas sexuales,
preferencia los derivados azólicos locales como los de primera línea por sí como también la transmisión vertical en un 50-60% de los casos,
siete días. Las terapias más largas, entre 7-14 días asociadas a terapias especialmente en la segunda fase del parto.
929
TABLA 3. TRATAMIENTOS RECOMENDADOS PARA VULVOVAGINITIS POR CANDIDA (CDC 2006)
AGENTE ANTIFÚNGICO PRESENTACIÓN DOSIS NOMBRE COMERCIAL (CHILE)
TRATAMIENTO INTRAVAGINAL
Butoconazol 2% crema 5 mg IV por 3 días No disponible
Canesten®
Clotrimazol Fungos®
1% crema 5mg IV por 7-14 días
Clotrimin®
Cloxipol®
100-mg óvulos vaginal 1 óvulo/día x 7 días Arnela®

Clotrimin®
2 óvulos x 1 vez por día por Fungos®
100-mg óvulos vaginales
3 días Gynocanesten®
Miconazol 2% crema 5 mg IV por 7 días
100-mg óvulo vaginal 1 óvulo/día x 7 días En asociación solamente con Tinidazol 150 mg
(100 mg Miconazol)
Famidal®
200-mg óvulo vaginal 1 óvulo/día por 3 días Ginecopast®
Ginedazol®
Mizonase®
1200-mg óvulo vaginal 1 óvulo/día por 1 día Medidos®
Nistatina 100,000 UI óvulo vaginal 1 tableta/día x 14 días Nistatina LCH®
Tioconazol 6.5% ungüento 5 mg IV dosis única Telset® c/100mg/1gr
Terconazol 0.4% crema 5 mg IV x 7 días
0.8% crema 5 mg IV x 3 días No disponible en Chile
80-mg óvulo vaginal 1 óvulo/día x 3 días
AGENTE ANTIFÚNGICO PRESENTACIÓN DOSIS NOMBRE COMERCIAL (CHILE)
TRATAMIENTO ORAL
Fluconazol 150-mg tableta oral 1 comp/dosis única. Se repite Diflucan®

al tercer día según necesidad Felcar®
Felsol®
Fluctin®
Ibarin®
Micofin®
Microvaccin®
Plusgin®
Tavor®
930
a) Clínica. A diferencia de otras Enfermedades de Transmisión Sexual

(ETS), C.trachomatis puede ser asintomática en la mayor parte de la
TABLA 4. TRATAMIENTO PARA INFECCIÓN DE
población (80%). La sintomatología puede incluir flujo vaginal, sangrado
C.TRACHOMATIS EN EL EMBARAZO
vaginal postactividad sexual o sin relación a menstruación, dispareunia,
entre otros. Siempre se debe considerar como factor causal en recién Tratamientos recomendados
nacidos con cuadro de neumonía, sobre todo afebril y conjuntivitis. 1. Azitromcina 1mg VO en dosis única
2. Amoxicilina 500 mg VO 3/día x 7 días
b) Diagnóstico. El cultivo de C.trachomatis es difícil de obtener con
muchos falsos negativos, por factores como técnica de procesamiento Tratamientos alternativos
(por ejemplo, cadena de frío) y por el número alto de recursos que 1. Eritromicina 500 mg VO 4/día x 7 días
implica su procesamiento, entre otros factores. Sin embargo, es el 2. Eritromicina 250 mg VO 4/día por 14 días
único medio recomendable en caso de sospecha de abuso sexual o 3. Eritromicina etilsuccinato (jarabe) 800 mg - VO 4/día x 7 días
en situaciones específicas como conjuntivitis de inclusión en niños y 4. Eritromicina etilsuccinato - 400 mg VO 4/día x 14 días
trachoma ocular. En el caso de toma de muestras de cérvix, el epitelio
columnar del endocérvix es el sitio blanco más frecuentemente afectado
por este microorganismo en la mujer. Las muestras son obtenidas con diplococo gram negativo que puede ser asintomático en el 50% de
tórulas, una vez visualizado el cuello uterino con ayuda de un espéculo los casos. La embarazada infectada puede transmitir la infección al
sin lubricantes. Luego de limpiar el ectocérvix y orificio cervical, se recién nacido en el momento del parto, provocándole secuelas graves
introduce una tórula de algodón en el canal endocervical, la distancia y crónicas por lo cual, la detección y tratamiento oportuno de esta
suficiente como para que no se observe la punta de algodón. Se enfermedad evitaría dichas complicaciones.
efectúa una rotación por algunos segundos y se retira cuidando de
no contaminar con secreción vaginal. Las muestras para cultivo y RPC a) Clínica. N.gonorrhoeae puede infectar útero, cérvix y Trompas de
son inoculadas en buffer sacarosa fosfato (2SP). Para el diagnóstico Falopio, con el eventual riesgo de infertilidad o embarazo ectópico. La
mediante Inmunoflruorecencia Directa (IFD), la muestra es rodada sobre gran mayoría de las embarazadas son asintomáticas y sólo algunos
un portaobjeto limpio, mientras que para Ensayo Inmunoenzimático reportes aislados señalan algunas manifestaciones como flujo vaginal
(EIA) y técnicas de amplificación de los ácidos nucleicos, se inocula mucopurulento proveniente del endocérvix, disuria, inflamación de
el medio de transporte diseñado por el fabricante. Las muestras para glándulas de Skene y Bartholino. La endocervicitis puede desencadenar
cultivo celular son transportadas de inmediato en hielo y sembradas, RPM precoz, coriamnionitis, aborto séptico, RCIU, prematuridad y sepsis
o congeladas a -70ºC. Las láminas para IFD y medios de transporte postparto. El cuadro de proctitis se desarrolla en el 50% de las mujeres
para EIA y técnicas de amplificación de los ácidos nucleicos deben ser con gonorrea, sobre todo ante la presencia de relaciones sexuales
almacenadas según las recomendaciones del kit (35). anales. Otro grupo puede desarrollar faringitis gonocócica, también
asintomática, siendo la faringe el único sitio afectado en muchos casos.
Las técnicas de amplificación de ácido nucleico (NAATs) tienen muy
buena sensibilidad y especificidad el estudio de C.trachomatis, pudiendo Los recién nacidos expuestos a N.gonorrhoeae durante un parto vaginal,
identificar pacientes con inóculos bajos del microorganismo y en muestras pueden presentar un cuadro de conjuntivitis agudo conocido como oftalmia
urinarias donde no se requiere un test invasivo. Dentro de este grupo está neonatorum, sepsis, artritis o meningitis. Sin duda la medida más importante
la técnica de PCR, TMA (amplificación mediada por transcripción). de prevención es el screening y tratamiento de la embarazada infectada.
c) Tratamiento. Si bien en Estados Unidos existe la recomendación La infección gonocócica diseminada es causada por la bacteremia de
de screening de C.trachomatis para todas las mujeres sexualmente N.gonorrhoeae, siendo el embarazo un factor predisponente a este cuadro.
activas menores de 25 años, no hay pautas definidas para realizar lo Su presentación clásica es la del síndrome artritis-dermatitis, con poliartralgia
mismo en nuestro país. El CDC recomienda el estudio de C.trachomatis migratoria, rash vesico-pustular en articulaciones distales, asociado a fiebre.
en todas las embarazadas durante el primer trimestre, para prevención
de complicaciones tanto en la madre como en el recién nacido (36). b) Screening. Como la gran mayoría de las embarazadas infectadas
La tabla 4 muestra el esquema de tratamiento en embarazadas. La son asintomáticas, el screening de N.gonorrhoeae es esencial para
prevención actual se basa en prácticas de sexo seguro (monogamia, evitar complicaciones (37), por lo cual ACOG y CDC en Estados Unidos
condón) y el tratamiento de todos los pacientes asintomáticos. En la recomiendan el screening a toda embarazada con factores de riesgo
actualidad no existen vacunas para prevención. para gonorrea (tabla 5) a través de cultivo endocervical, en la primera
visita y luego en el tercer trimestre.
4. GONORREA:
Gonorrea es la ETS más antigua y corresponde a la segunda en frecuencia c) Diagnóstico. Para una adecuado diagnóstico, las muestras se deben
después de C.trachomatis. Es causada por Neisseria gonorrhoeae, un obtener de los potenciales sitios infectados (endocérvix, faringe, recto,
931
TABLA 5. FACTORES DE RIESGO PARA FIGURA 5. STREPTOCOCCUS GRUPO B

GONORREA EN EL EMBARAZO
1. Embarazadas con su pareja hombre con gonorrea o uretritis
2. Pacientes con otro tipo de ETS, incluido VIH
3. Paciente con múltiples parejas sexuales
4. Mujeres jóvenes y adolescentes, solteras, urbanas
5. Mujeres drogadictas
6. Mujeres con síntomas y signos de infección del tracto genital inferior
uretra) y puestas directamente en medio de cultivo Thayer-Martin. Tanto

los cultivos como NAATs, son útiles para el diagnóstico. En el caso de
diagnóstico inmediato, el estudio de gram de las secreciones endocervicales
puede mostrar diplococo gram negativo en leucocitos polimorfonucleares. Streptococcus Grupo B obtenido de flujo vaginal: En la tinción gram obsérvese
el agrupamiento en cadena.
d) Tratamiento. Al iniciar el tratamiento de gonorrea, es importante
considerar que N.gonorrhoeae se caracteriza por desarrollar resistencia estudios realizados en medios de cultivo selectivo (40,41).El principal
a múltiples terapias de antibióticos y la sensibilidad de las cepas de reservorio de EGB es el tracto intestinal bajo y en general la proporción
gonococos a diferentes antibióticos es materia de permanente revisión. de aislamiento de recto versus vagina es mayor a uno, siendo el recto el
Las cefalosporinas son el tratamiento de elección en Chile (38) y Estados sitio preciso para predecir portación crónica y posterior colonización del
Unidos, administrado en una dosis de ceftriaxona 250 mg intramuscular tracto genital (42). Se cree que existen también reservorios a nivel genital
y como alternativa azitromicina 2 gr VO por una vez. también, pero correspondería a grupos muy minoritarios de la población.
Transmisión a Recién Nacido. El recién nacido se coloniza con EGB a

5. ESTREPTOCOCO GRUPO B: través de dos vías: una ascendente o in utero, y la otra al momento del
La infección connatal por Estreptococo Grupo B (EGB) o Streptococcus parto. Sin mediar acción, la tasa de transmisión vertical de una madre
agalactiae sigue siendo una de las principales causas de morbilidad colonizada a su hijo es alrededor de 50% (43) y aquellos recién nacidos
y de mortalidad en los recién nacidos, tanto en Estados Unidos (39) cuyas madres tienen una colonización importante o bien factores de
como en el resto del mundo. EGB pertenece al grupo de estreptococo riesgo tienen mayor riesgo de desarrollar una infección invasiva de
que corresponde al grupo B de Lancefield, según el patrón de hemólisis comienzo temprano. La colonización puede ser también observada
que estos presentan. El grupo B es aerobio facultativo, gram positivo, en unidades de cuidado neonatal cuando existen hospitalizaciones
diplococo que se agrupa en cadenas y que crece en una variedad de prolongadas, o por propios miembros del grupo familiar, ambos casos
medios bacteriológicos (figura 5). Entre 1 y 2% de las cadenas son no por contaminación de las mucosas de los recién nacidos.
hemolíticas. Para poder mejorar el porcentaje de detección de muestras
escasas desde sitios como zona genital o gastrointestinal, es que se b) Clínica. EGB es el microorganismo aerobio más frecuente aislado
utilizan una serie de medios de caldo de cultivos selectivos, dentro de como agente único o bien junto con una flora polimicrobiana, en
los que se dentro de los que se encuentran medios Todd-Hewitt con o pacientes que presentan un cuadro de endometritis postparto de inicio
sin glóbulos rojos de oveja y con agentes antimicrobianos como ácido temprano. La mitad de los casos de bacteremia asociadas al embarazo se
nalidixico y gentamicina o colistina. relacionan con infección del tracto genital superior, placenta o amnios,
provocando como resultado la muerte fetal. Otras manifestaciones
a) Epidemiología. Portación asintomática. EGB se puede aislar desde corresponden a bacteremia en un tercio de las pacientes y sin foco
el tracto genital o desde la zona baja del aparato intestinal de las aparente, endometritis sin muerte fetal, coriamnionitis sin muerte fetal,
embarazadas en porcentajes que varían entre un 15% a un 40%. Si la neumonía y sepsis puerperal (44). Se estima que EGB es responsable
muestra es tomada desde el tercio inferior de la vagina y del recto, en del 15% de endometritis postparto, 15% de bacteremias puerperales y
vez del cuello uterino y si además, se utiliza un medio de cultivo selectivo, de 15% de infección de herida operatoria de cesárea (45). Los síntomas
puede mejorar en un 30 a 50% la tasa de detección en la colonización y signos de infección local por lo general, se presentan dentro de las
de EGB. El hecho de tomar la muestra desde la semana 35 de embarazo primeras 48 hrs postparto. En aquellas pacientes que son portadoras de
también optimiza la sensibilidad para predecir colonización al momento EGB y que tienen un parto vía cesárea, tienen más riesgo de endometritis,
del parto. En Chile las tasas de portación varían entre un 10 y 20% en mayor número de rotura prematura de membranas y fiebre postparto si se
932
compara con el grupo de pacientes no colonizadas que tuvieron cesárea. de esta medida oscila entre 86 y 89% para prevenir la aparición de
Muchas de las manifestaciones clínicas de endometritis pueden no ser este cuadro (47). La tabla 6 muestra las indicaciones para profilaxis
tan específicas, pudiendo presentar fiebre con o sin calofríos, decaimiento, antibiótica en prevención de enfermedad EGB.
sensibilidad uterina moderada y loquios de leve mal olor (46). Las
complicaciones más severas de una endometritis como el absceso pélvico, f) Toma de muestra. Tomar la muestra del tercio inferior de la vagina
shock séptico o la tromboflebitis pelviana son raras de observar durante seguida del recto (atravesando el esfínter anal). Se puede utilizar una
una infección por EGB. Otra de las manifestaciones clínicas de EGB durante tórula o dos. Las muestras cervicales, perianales, perirectales no son
el embarazo corresponde a infección del tracto urinario en cualquier adecuadas para la determinación de portación de EGB y no es necesario
trimestre, siendo en la mayoría de los casos asintomática, pudiendo dar el uso de espéculo. Colocar la muestra en un medio de transporte
manifestaciones como cistitis o más raro aún, pielonefritis. adecuado (Stuart o Amies). La muestra es viable en el medio de
transporte por un par de días a temperatura ambiente; sin embargo, el
c) Infección neonatal de inicio temprano. Se define como aquella rescate de colonias declina más allá de uno a cuatro días, especialmente
donde se desarrolla un cuadro de infección sistémica dentro de los a temperaturas elevadas, lo que puede llevar a un falso negativo. Cuando
primeros seis días de vida, teniendo una media de 12 horas de vida al sea posible, la muestra deberá ser refrigerada antes de procesarla. Se
momento del inicio del cuadro. Aquellos niños que nacen antes de las deberá indicar la solicitud específica para EGB y en aquellas pacientes
37 semanas tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad invasiva. que son alérgicas a penicilina, determinar el riesgo de anafilaxis. Cuando
Los tres cuadros principales en este grupo son septicemia o bacteremia este riesgo es alto, se deberá solicitar específicamente antibiograma con
(80-85%) sin foco aparente, neumonía (10%) y meningitis (5-10%) (44) estudio de resistencia para clindamicina y eritromicina.
d) Infección de inicio tardío. Se presenta entre los 7 y 89 días de g) Tratamiento. Penicilina y ampicilina han mostrado ser útiles en
vida, con una media de 36 días. Se estima que un 50% de los niños la prevención de infección por EGB. Las dosis de ambos antibióticos
afectados corresponden a pretérmino, con tasas de mortalidad de 3 a en la profilaxis intraparto están dirigidas a alcanzar nivel adecuados
5%. La bacteremia sin foco de infección aparente (65%) y la meningitis en la circulación fetal y en líquido amniótico evitando los potenciales
(25-30%) son las manifestaciones clínicas más frecuentes (44). niveles séricos de daño neurotóxico en la madre y en el feto. Esta
administración debe ser al menos de cuatro horas antes del parto para
e) Prevención de enfermedad de inicio temprano por EGB. lograr una prevención efectiva de transmisión de EGB. La eficacia de
El primer reporte sobre el uso de profilaxis antibiótica endovenosa tratamientos alternativos a estos antibióticos en madres alérgicas a
intraparto data del año 1980 y desde entonces, los distintos trabajos penicilina, para la prevención de enfermedad de inicio temprano, carece
clínicos en esta área han logrado establecer que se produce una de estudios controlados. Se ha propuesto el uso de cefazolina, que tiene
reducción efectiva en la transmisión vertical de EGB, medido tanto en el un espectro de acción con similar farmacodinamia que penicilina pero
nivel de colonización del niño como de protección para la enfermedad existe un 10% de la población alérgica a penicilina que presentará
de inicio temprano. Los estudios recientes muestran que la efectividad reacción de hipersensibilidad inmediata con el uso de este antibiótico.
TABLA 6. INDICACIONES PARA USO DE ANTIBIÓTICO-PROFILAXIS EN LA PREVENCIÓN DE

ENFERMEDAD INVASIVA POR EGB
ANTIBIÓTICO-PROFILAXIS INDICADA ANTIBIÓTICO-PROFILAXIS NO INDICADA
Colonización en embarazo previo (salvo que tenga el embarazo actual

Hijo previo con enfermedad invasiva por EGB
indicación de profilaxis)
EGB en urocultivo presente en cualquier trimestre del embarazo EGB en urocultivo en embarazos anteriores (salvo que tenga el
actual embarazo actual indicación de profilaxis)
Cultivo negativo para EGB realizado a las 35-37 sem independiente
Cultivo positivo para EGB en examen realizado a la 35-37 sem
de factores de riesgo
Status desconocido al momento del parto (cultivo no realizado, o Cesárea programada antes del inicio del trabajo de parto en paciente
incompleto o no se tiene resultado) con alguno de los siguientes con membranas íntegras, independiente del status de portadora o no
factores: de EGB e independiente de edad gestacional
-Parto antes de las 37 sem
-Membranas rotas I18 hrs
-Fiebre intraparto I38°C
-Test rápido (PCR, DNA) positivo para EGB
933
Por otro lado, el uso de clindamicina, eritromicina o vancomicina carecen de sus componentes esenciales, considerando además que pudiesen
de estudios que señalen su uso óptimo para lograr niveles bactericidas existir variaciones en diversas poblaciones.
en la circulación fetal y en el líquido amniótico (39). La figura 6 muestra
el esquema de manejo en pacientes con o sin alergia a penicilina. La sospecha oportuna de infecciones clásicas como C.trachomatis o
Neisseria gonorrhoeae y su tratamiento efectivo asegurarán un resultado
reproductivo exitoso. Por otro lado, si bien aún no existen protocolos
SÍNTESIS formales de manejo de la infección connatal por Estreptococo Grupo B,
Esta revisión abordó los principales microorganismos a los cuales el el manejo de embarazadas portadoras de EGB a través de estas pautas
personal de salud se enfrenta en forma rutinaria y que pueden provocar ya probadas en Estados Unidos da la tranquilidad de una reducción
alguna alteración tanto en la madre como en su futuro hijo. Se debe exitosa de la enfermedad de tipo invasiva por EGB en RN, en la espera
considerar que la flora comensal juega un rol fundamental en la de un programa nacional aplicable a toda la población que nos permita
mantención de un ambiente óptimo para el desarrollo de un embarazo una monitorización e identificación adecuada de toda la población
sin patología y que su estudio avanza día a día en la identificación embarazada.
FIGURA 6. ESQUEMA DE MANEJO ANTIBIÓTICO EN PACIENTES PORTADORAS DE EGB AL TÉRMINO DEL

EMBARAZO
PACIENTE ALÉRGICA A PENICILINA
NO SÍ
PNC G 5 mill EV dosis inicial, luego 2.5-3 mill c/4 hrs Paciente con historia de alguno de los siguientes
hasta el parto después de recibir PNC o Cefalosporinas:
O -Anafilaxis
-Angioedema
Ampicilina 2 gr EV inicial luego 1 gr EV c/4 hrs hasta - Distress respiratorio
el parto -Urticaria
SÍ NO
¿Cepa aislada es sensible a Cefazolina 2 gr EV inicial,

Clindamicina y eritromicina? seguido de 1 gr EV cada 8 hrs
hasta parto
Clindamicina 900 mg EV cada SÍ NO Vancomicina 1 gr EV cada

8 hrs hasta el parto 12 hrs hasta el parto
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a este artículo.
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935
SIMPOSIO ANEMIA Fisiopatología de la anemia durante el
embarazo: ¿anemia o hemodilución?
EN LA GESTACIÓN Pathophysiology of anemia in
SYMPOSIUM pregnancy: anemia or hemodilution?
ANEMIA IN Gustavo F. Gonzales1, Paola Olavegoya1
PREGNANCY ABSTRACT
DOI: https://doi.org/10.31403/rpgo.v65i2210
1. Instituto de Investigaciones de la Iron is essential for health; its deficiency and excess are harmful. Our bodies have
Altura y Departamento de Ciencias a high capacity to store and reuse iron so that its requirement is small (1-2 mg
Biológicas y Fisiológicas, Facultad absorbed/day). Hepcidin, a hormone produced in the liver, has an important role in
de Ciencias y Filosofía, Universidad this element’s homeostasis by blocking its transport protein, inhibiting its absorption
Peruana Cayetano Heredia. in the duodenum and its release from the iron stores. During pregnancy, there
is a new iron requirement for the placenta and fetus. This causes an increase in
Financiamiento: autofinanciado. erythropoiesis; however, hemoglobin concentration decreases due to the greater
vascular expansion. This results in hemodilution, which is evident starting the
Conflicto de interés: Los autores señalan no second trimester and returns to pre-gestational values at the end of the third
tener ningún conflicto de intereses. trimester. Maternal iron deficiency anemia becomes a public health problem
when it is moderate (7-<9 g/dL) or severe (Hb<7 g/dL), at which point the risk of
Recibido: 4 mayo 2019
maternal and neonatal morbidity and mortality increases. On the other hand, higher
Aceptado: 15 mayo 2019 hemoglobin values (>14,5 g/dL) during pregnancy adversely affect the mother and
neonate. For this reason, it is important to confirm if a pregnant woman with low
Publicación online: 14 noviembre 2019 hemoglobin levels is anemic or if it is due to hemodilution, a physiological process
during pregnancy that does not require treatment. This review presents evidence to
Correspondencia: distinguish anemia from physiological hemodilution.
Dr. Gustavo F. Gonzales Key words: Hematological pregnancy complications, Erythrocytosis, Hepcidin,
, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Hemodilution.
Av. Honorio Delgado 430. Lima 31, Perú
 3190000 anexo 2535 RESUMEN
m gustavo.gonzales@upch.pe El hierro es un micronutriente fundamental para la salud; su deficiencia o su exceso
son dañinos. Por ello, el organismo regula el requerimiento de hierro en base a su
Citar como: Gonzales GF, Olavegoya P. alta capacidad para almacenar y reciclar el hierro corporal de tal manera que su
Fisiopatología de la anemia durante el requerimiento es mínimo (1 a 2 mg absorbido/día). Esto se regula a través de la
embarazo: ¿anemia o hemodilución? Rev Peru hepcidina, una hormona hepática que inhibe a la proteína transportadora de hierro
Ginecol Obstet. 2019;65(4):489-502. DOI: (ferroportina) y con ello disminuye la absorción de hierro, o su liberación en los
https://doi.org/10.31403/rpgo.v65i2210 tejidos donde se almacenan. Durante la gestación hay una mayor necesidad de hierro
para la placenta y el feto, y ello se evidencia en un aumento de la eritropoyesis; sin
embargo, la concentración de la hemoglobina disminuye por efecto de una mayor
expansión vascular. Esto determina una hemodilución que se evidencia a partir del
segundo trimestre, y luego se va normalizando al final del tercer trimestre. La anemia
materna por deficiencia de hierro se constituye en un problema de salud pública
cuando es de magnitud moderada (7 a <9 g/dL) y severa (Hb <7 g/dL), incrementando
el riesgo de morbi-mortalidad materna y del neonato. Igualmente se ha demostrado
que niveles altos de hemoglobina (>14,5 g/dL) en la gestante afecta a la madre y al
neonato. Por ello es importante determinar si una gestante con hemoglobina baja es
realmente anémica o tiene una hemodilución, que es un proceso fisiológico que no
requiere de tratamiento. Esta revisión presenta las evidencias para poder discriminar
entre una anemia verdadera gestacional de una hemodilución fisiológica.
Palabras clave. Anemia materna, Eritrocitosis materna, Hepcidina, Embarazo,
hemodilución.
Rev Peru Ginecol Obstet. 2019;65(4) 489

Gustavo F. Gonzales, Paola Olavegoya
Introducción g/dL en el segundo trimestre. A la eritrocitosis o

hemoconcentración la definen como Hb > 13,0
La anemia es considerada, según las estadísticas g/L en el segundo y tercer trimestres de gesta-
oficiales de la OMS, uno de los problemas públi- ción(3). Esto podría indicar que la reducción a 11
cos de mayor severidad en el mundo entero. Se g/dL como punto de corte de la Hb podría no ser
estima que 1 620 millones de personas la pade- suficiente. LA CDC de Atlanta utiliza como punto
cen, de las cuales las poblaciones más vulnera- de corte en el segundo trimestre un nivel de Hb
bles son las gestantes y los niños entre 6 y 59 de 10,5 g/dL. En algunos estudios de investiga-
meses de edad. De acuerdo con la OMS, la de- ción en países desarrollados se define anemia
ficiencia de hierro sería la principal causa de la como <11,0 g/dL en el primer y tercer trimestre y
anemia, particularmente en países de desarrollo Hb < 10,5 g/dL en el segundo trimestre. A la eri-
económico mediano y bajo. trocitosis o hemoconcentración la definen como
Hb > 13,0 g/L en el segundo y tercer trimestres
La gestación es un estado de mayor requeri- de gestación(4). Sin embargo, la concentración de
miento de hierro por la necesidad de este para la Hb se mantiene normal con ingestas de hierro
placenta y el feto. Se estima que por esta mayor de 80% de la dosis recomendada en la primera
necesidad se debe cubrir un gramo adicional de mitad de la gestación y de 41% en la segunda mi-
hierro. Sin embargo, fisiológicamente durante el tad(5). Esto se debe a que, a partir del segundo
embarazo ocurre mas bien una disminución en trimestre, los niveles de hepcidina, la hormona
la concentración de la hemoglobina (Hb), que se encargada de regular la homeostasis de hierro,
hace evidente a partir del segundo trimestre de disminuyen significativamente y con ello aumen-
gestación (figura 1). Esto ocurre como resultado ta de manera importante la absorción de hierro
de una mayor expansión vascular respecto al en el duodeno (figura 2). Esto quiere decir que
aumento de la eritropoyesis necesaria para au- no regula el ingreso de hierro al organismo la
mentar la disponibilidad de hierro(1). mayor ingesta, sino la necesidad de hierro y su
regulación a través de la hepcidina circulante.
Sobre esta base, la OMS recomienda reducir el
punto de corte de corte para definir anemia en Las evidencias demuestran que la disminución
la gestación a una Hb de 11 g/dL cuando en la de la concentración de hemoglobina en un em-
no gestante es de 12 g/dL. Estos cambios en las barazo normal no necesariamente significa una
concentraciones de hemoglobina en el segundo deficiencia de hierro en la dieta, sino que ocurre
y tercer trimestre determinan que la prevalencia como fenómeno universal de un proceso de he-
de anemia sea más alta en el segundo trimestre modilución sanguínea por expansión vascular,
y disminuya al final del tercer trimestre(2). Esto que favorece el flujo arterial uteroplacentario y
podría indicar que la reducción a 11 g/dL como con ello el adecuado crecimiento del feto.
punto de corte de la Hb podría no ser suficiente.
LA CDC de Atlanta utiliza como punto de corte Si bien la necesidad de hierro en la gestación
en el segundo trimestre un nivel de Hb de 10,5 g/ aumenta debido a las necesidades del feto (300
dL. En algunos estudios de investigación en paí- mg durante el embarazo), el incremento de la
ses desarrollados se define anemia como <11,0 hemoglobina materna (500 mg durante el em-
g/dL en el primer y tercer trimestre y Hb < 10,5 barazo) y para reponer la pérdida de sangre du-
rante el parto(6), debemos tener en cuenta que la
Figura 1. Niveles de hemoglobina (g/dL) por semana de gesta- disminución de la concentración de la Hb en la
ción. Superior: media +2 DS; Intermedio: media; Inferior: media
-2 DS. Fuente: propia basada en base de datos de CENAN en
gestantes del Perú. Figura 2. Cambios de la hepcidina sérica durante el embarazo.
Requerimiento de hierro (mg/día)
16.5 7 Hepcidina
16
15.5 6
15
Feto y
14.5 5
placenta
Hemoglobina (g/dL)
14
13.5 4 Absorción de
13
12.5 3 hierro Intestinal
12 Menstruación
Menstruación
11.5 2 Lactancia
11 Glóbulos rojos
10.5 1
10 Pérdida de hierro corporal
9.5
9 No gestante Primer Segundo Tercer Posparto
1er trimestre 2do trimestre 3er trimestre
Media Media -2DS Media +2DS Trimestre del embarazo
490 Rev Peru Ginecol Obstet. 2019;65(4)

Fisiopatología de la anemia durante el embarazo: ¿anemia o hemodilución?
gestación normal es un proceso fisiológico. En- tos, solo el 10% del hierro contenido se absorbe
tonces, de no detectarse una anemia verdadera, en los enterocitos(9). La mayoría de los trabajos
no sería necesario suplir con hierro para incre- de este tipo obvian el rol de la hepcidina y par-
mentar los niveles de Hb en sangre. ticularmente que la reducción de esta hormona
puede aumentar la absorción de hierro en el in-
Antes del año 2000, era claro que como la ges- testino hasta 20 veces cuando la circunstancia lo
tante normal requería absorber por el duodeno amerita, reduciendo por tanto los requerimien-
tres veces más de hierro que una no gestante, tos absolutos de hierro en la dieta(7).
su ingesta de hierro debería triplicarse. A partir
del 2000, cuando se descubre la hepcidina, se En base a las publicaciones recientes sobre hep-
sabe que una gestante con suficiencia de hierro cidina, se está logrando entender mejor la ho-
antes del embarazo no requiere aumentar el meostasis del hierro. Así, por ejemplo, durante
consumo, pues por la disminución fisiológica de el embarazo la hepcidina materna tiene rol en
la hepcidina con el embarazo aumenta la absor- regular la captación de hierro por la placenta
ción de hierro. Así, por ejemplo, si una mujer no que procede del hierro heme o no heme de la
gestante recibe 10 mg de hierro y se absorbe el dieta materna(6). En el embarazo hay un incre-
10% (1 mg/día), si consume en el embarazo 10 mento en la absorción intestinal de hierro, de
mg de hierro puede llegar a absorberse hasta 60 dos a tres veces a lo que se observa en la etapa
o 70% (6 a 7 mg/día), sin necesidad de aumentar pregestacional, lo que permitiría mantener los
la cantidad de hierro en la dieta. mayores requerimientos de hierro en el organis-
mo, sin necesidad de aumentar el hierro de la
El hierro, ¿bueno o malo para la salud? dieta que la mujer tenía antes de la gestación.
El hierro es el cuarto mineral más abundante En embarazos normales, la hepcidina aumenta en

en la naturaleza; sin embargo, su disponibilidad el primer trimestre, comparado con las no gestan-
para los organismos vivientes, en particular en tes, pero luego disminuye en el segundo trimestre,
humanos, debe ser regulado de manera milimé- a pesar de que las concentraciones de hierro son
trica debido a su gran capacidad de oxidarse, ge- estables, sugiriendo una activa supresión de hep-
nerando estrés oxidativo y daño al organismo. cidina, posiblemente por señales aún no descu-
Es probable por ello que los organismos vivos biertas de la placenta y el feto, presumiblemente
estén diseñados bajo un sistema de mantener para mejorar la disponibilidad de hierro a medida
el hierro corporal favoreciendo su reciclamiento que aumenta la demanda de hierro(10)(figura 2).
y evitando su excreción, de tal manera que las
necesidades de ingesta sean mínimas (1 a 2 mg En mujeres con aborto espontáneo durante el
absorbidos/día). primer trimestre, se observa que los niveles de
hepcidina, hierro sérico y ferritina están incre-
Un varón adulto posee en el organismo 4 gra- mentados comparados a los encontrados en
mos de hierro (2,5 gramos se encuentran en la embarazos normales en el primer trimestre.
hemoglobina, 1 gramo en los hepatocitos y en Estos resultados demuestran que señales feto-
los macrófagos esplénicos y hepáticos, y el resto placentarias pueden modular la homeostasis
en la mioglobina, citocromos y ferroproteínas(7). de hierro materno(10). Se sabe que el hierro es
De uno a dos mg de hierro o <0,05% es perdido tóxico para la organogénesis y ello explica por
del organismo por día debido a descamación de qué aumenta la hepcidina, en la necesidad de
células y pérdidas sanguíneas menores(7); por tener menor disponibilidad de hierro durante
ello, se requiere tan solo 1 a 2 mg/día de hierro este periodo sensible en el embrión(11)(tabla 1).
absorbido para reponer estas mermas(8). Un aumento del hierro en la primera fase del
embarazo va a producir daño en la organogéne-
En la gestante, dada su mayor necesidad de hie- sis, que puede terminar en aborto; pero a su vez
rro debido a la presencia del feto, se sugiere un va a promover el aumento de hepcidina, con la
requerimiento de 2 a 4,8 mg de hierro absorbido finalidad de evitar un mayor ingreso de hierro a
por día(9). A raíz de esto, se asume que una mu- la circulación materna. En la figura 3 se puede
jer debería consumir entre 20 y 48 mg de hierro apreciar cómo a medida que aumenta el conte-
en la dieta para absorber esta cantidad diaria, nido corporal de hierro, aumenta la concentra-
sobre la hipótesis que, del consumo de alimen- ción sérica de hepcidina.

Tabla 1. Factores que modifican la disponibilidad de hepcidina

En la actualidad, hay literatura abundante don-
en suero.
de se describe que tanto la deficiencia de hierro
Factores que disminuyen la Factores que aumentan la como la sobrecarga de hierro se asocian a efec-
hepcidina sérica hepcidina sérica tos indeseados sobre la salud. En Alemania, por
Hipoxia ejemplo, como en otros países desarrollados,
Exposición aguda a la altura los suplementos de hierro solo se recomien-
Inflamación (interleucina 6)
Gestación: segundo y tercer
trimestre
Exceso de hierro (figura 3) dan para mujeres gestantes con diagnóstico de
Deficiencia de hierro
Fase de organogénesis en el deficiencia de hierro/anemia por deficiencia de
embarazo (figura 2)
Testosterona hierro(14). Esto contrasta con las normas en Perú,
Fumadoras donde el Ministerio de Salud ordena el cumpli-
miento obligatorio de suplementar con hierro a
Si hay exceso de hierro, se reduce su utilización las gestantes, sean o no anémicas.
y ello conduce a la generación de especies reac-
tivas de oxígeno a nivel intracelular, que a su vez A pesar de estas consideraciones, se sugiere en
producen daño celular; por ello es importante países en vías de desarrollo que el suplemento
mantener un balance adecuado de hierro en el con micronutrientes es más costo-efectivo(15).
organismo. La suplementación innecesaria con Esto ciertamente debe ser investigado para
hierro también acelera la producción de hepcidi- determinar cuál es la situación en países como
na y, a través de su efecto sobre la ferroportina 1 el nuestro donde se observa grandes brechas,
(FP-1; transportador de hierro), evita que el hie- con poblaciones que se enmarcan entre los
rro intracelular sea transportado fuera, aún si la que tienen más y menos salud y acceso a los
reserva de hierro fuera el adecuado; también, servicios de salud. Varios micronutrientes
disminuye la absorción intestinal de hierro.
Figura 4. Relación entre hemoglobina materna y preeclamp-
En mujeres preeclámpticas se ha observado ma- sia, en población peruana, 2000 a 2010. OR ajustado por
yor nivel de hierro como consecuencia de bajos edad, índice de masa corporal, escolaridad, control prenatal,
paridad, región, estado civil, edad gestacional de toma de Hb,
niveles de hepcidina(12). Teniendo en cuenta que
cardiopatía, diabetes gestacional. Antecedente de preeclamp-
el embarazo en respuesta a señales feto-placen- sia. Hb 7; 9 a 17; p<0,05 comparado a Hb 11 g/dL (categoría
tarias disminuyen los niveles de hepcidina, es referencial). n = 379 816.
posible que un exceso de hierro en la dieta o en 2.5
y = 0,0239x2 - 0,4958x + 3,5211
base a suplementos pueden aumentar la dispo- R2 = 0,9269
nibilidad de hierro más allá de lo necesario y con 2
ello producir, entre otras patologías, a la pree-
OR Preeclampsia
clampsia. Niveles altos en la concentración de la 1.5

hemoglobina materna se asocia a un mayor OR
para preeclampsia (figura 4). 1
Las gestantes con niveles normales de Hb en la 0.5
primera toma y que aumentan a >14,5 g/dL en

0
la segunda muestra duplican el riesgo de que 6 8 10 12 14 16 18
nazcan niños pequeños para edad gestacional(13) Hb materna (g/dL)
(figura 5). Figura 5. Tasas de bebe pequeño para edad gestacional en
gestantes con primera hemoglobina normal y cuya segunda me-
dición se incluyó en la definición de anemia moderada/severa,
Figura 3. Relación entre el contenido corporal de hierro (mg/ leve, Hb normal o eritrocitosis. Fuente: Gonzales y col, 2012.
Kg) y los niveles de hepcidina sérica en mujeres adultas de 25
Pequeño para edad gestacional (%)
Puno (3 800 m)
35 20
y= 0,0189x2 + 0,4076x + 2,6242
Hepcidiba sérica (ng/mL)
30 R2 = 0,0297
25 15
30
10
15
30
5
5
0
0
-15 -10 -5 0 5 10 15 20 25 Anemia Anemia leve Normal Eritrocitosis
Contenido corporal de hierro (mg/kg) Moderada / Severa

apoyan la función del hierro en la eritropoyesis, un mejor marcador de la homeostasis de hierro

como la vitamina A, cobre, manganeso y zinc. que la medición de hemoglobina que, per se, no
Sin embargo, aún se desconoce cómo estos es capaz de identificar la deficiencia de hierro
nutrientes interactúan(11). durante el embarazo(18). Su aplicación en el país
para la rutina diaria en el manejo de la anemia
Marcador del nivel de hierro llevará aún un tiempo, pues se requiere estan-
darizar los ensayos de laboratorio para estable-
Por su simplicidad y bajo costo, se prefiere el uso cer valores normales de referencia. Sin embar-
de la concentración de hemoglobina como mar- go, en la actualidad, la medición de hepcidina
cador del nivel de hierro. Sin embargo, la concen- está siendo útil para la investigación científica.
tración de hemoglobina puede ser afectada por
factores adicionales al estatus de hierro, tales En la figura 6 se aprecia que los niveles de hep-
como la malaria, parasitosis (de alta prevalencia cidina son menores en gestantes que en no ges-
en zonas selváticas)(16), infecciones sistémicas, tantes, pero no hay diferencias entre los valores
hemoglobinopatías, consumo de café(16), otras de hepcidina séricas en gestantes residentes a
deficiencias nutricionales, menometrorragias, baja altitud que aquellas residentes de la altura.
insuficiencia renal crónica, la hipoxia de altura, o
la hipoxemia producida por fumar o por cocinar Cambios de parámetros hematológicos con
con combustibles de biomasa (tabla 2). el embarazo
Se ha definido diferentes marcadores para eva- La anemia es un estado final de la deficiencia

luar el contenido de hierro, como los niveles de de hierro. Los pasos iniciales de la deficiencia
ferritina sérica (FS), la concentración del receptor de hierro resultan en disminución de los niveles
de transferrina soluble (sTfR) y el índice del re- de ferritina sérica y aumento en los niveles del
ceptor de transferrina (sTfR/log FS). Se diagnos- receptor soluble de transferrina (RsTf). Cuando
tica anemia ferropénica en la gestación cuando la deficiencia de hierro persiste, se afecta la eri-
los niveles de ferritina sérica son <30 ng/mL(17). tropoyesis.
El mejor marcador del contenido de hierro es Se ha demostrado que los estados iniciales de
la razón entre receptor de transferrina sérico y la alteración en la eritropoyesis se traducen en
ferritina (sTfR/log. ferritina), diseñado para eva- cambios detectables de la hemoglobina cor-
luar cambios en el hierro funcional y de reserva, puscular media (MCH), la concentración de la
resultando más útil que medir solo sTfR o ferri- hemoglobina corpuscular media (MCHC) y el
tina sérica, dado que se afecta menos ante la volumen corpuscular medio (MCV) (19). Una alta
inflamación. sensibilidad (>70%) con una especificidad ma-
yor de 40% en la predicción de la deficiencia de
La supresión de hepcidina en el segundo trimes- hierro se ha obtenido con puntos de corte de
tre sugiere una ventana para la intervención con hemoglobina de 12,2 g/dL, MCV de 83,2 fl, MCH
suplemento de hierro. La hepcidina resulta ser de 26,9 pg y MCHC de 33,2 g/dL(19). Estos valores
deben ser confirmados para cada país y cada re-
Tabla 2. Factores que modifican los niveles de hemoglobina en
gión dentro de un país. El hallazgo en una canti-
la gestante. dad de estudios de que la anemia leve no afecta
Factores que disminuyen Factores que aumentan Figura 6. Hepcidina sérica en gestantes y no gestantes de Lima
la concentración de la concentración de y gestantes de Ayacucho.
160
hemoglobina hemoglobina
140
Hepcidina sérica (ng/mL)
Malaria
120
Parasitosis
Infecciones sistémicas 100
Hipoxia
Hemoglobinopatías 80
Altura
Otras deficiencias nutricionales 60
Fumadoras
Menometrorragia 40
Cocinar con leña
Insuficiencia renal crónica
Aumento de testosterona 20
Consumo de café
Aumento de material particulado 0
Gestante Gestante Control
<25 micras (PM 2,5) de Lima de Ayacucho no gestante

negativamente la salud materna ni del neona- el volumen sanguíneo materno, gasto cardiaco,
to(20) sugiere que la deficiencia de hierro sin ane- flujo sanguíneo a los riñones y a la unidad utero-
mia no estaría produciendo daño a la madre ni placentaria, y disminución en la presión arterial.
al feto o que tal vez los valores referenciales que
se tienen en la actualidad no son los adecuados. La expansión del volumen sanguíneo materno
ocurre en mayor proporción que el aumento en
La anisocitosis se presenta como condición fi- la masa eritrocitaria, resultando en ‘anemia por
siológica en las gestantes(21). Se cuantifica por el hemodilución’. Otros cambios fisiológicos inclu-
cociente entre el coeficiente de variación de la yen el aumento del volumen corriente o tidal,
distribución de los volúmenes de los eritrocitos una alcalosis respiratoria parcialmente compen-
(RDW) dividido por el volumen corpuscular me- sada, retardo en el vaciamiento gástrico y movi-
dio (VCM), expresado en tanto por ciento. lidad gastrointestinal, y actividad alterada de las
enzimas hepáticas que metabolizan drogas.
El coeficiente de variación del ancho de la dis-
tribución de glóbulos rojos aumenta conforme Durante el embarazo, ocurren cambios fisio-
avanza la gestación en un estudio(22), mientras lógicos que resultan en ligera disminución en
en otro estudio en 220 gestantes no se observa el conteo de plaquetas, disminución en la con-
esta diferencia(23). El ancho de distribución del centración de hemoglobina y del hematocrito
eritrocito (RDW) es más alto en gestantes con conforme el volumen sanguíneo se expande en
preeclampsia que en normales, y es mayor en 40%(27).
la preeclampsia severa que en la preeclampsia
leve(24). El uso de RDW junto con VCM puede ser La hemoglobina se reduce de manera fisiológica
de mucha utilidad para el diagnóstico discrimi- entre el segundo y tercer trimestres y luego re-
natorio de los tipos de anemia. cupera sus valores pregestacionales al final del
tercer trimestre o al final del embarazo. Dada
La trombocitopenia o disminución en el núme- esta situación, se han establecido puntos de
ro de plaquetas (< 150 × 109/L) es detectada referencia de Hb para definir anemia en la ges-
en cerca de 10% de los embarazos. Se observa tante, que es diferente a la no gestante (Hb=12
particularmente en el tercer trimestre(25). Esta g/dL). La OMS establece que, para diagnosticar
trombocitopenia se denomina trombocitope- anemia en gestantes en el segundo y tercer tri-
nia gestacional (TG), siendo leve, y no necesita mestres, los valores de Hb deben estar por de-
de un manejo activo ni introduce riesgo alguno bajo de 11 g/dL. LA CDC establece un valor de
de sangrado materno o fetal. Aunque la TG es 10,5 g/dL en el segundo trimestre y 11 g/dL en el
común, no se conoce con certeza el mecanismo tercer trimestre.
responsable de su presentación. Ahora se sabe
que la disminución de las plaquetas con el em- La hemodilución fisiológica y un incremento de
barazo es un patrón universal y se sugiere que la hipercoagulabilidad se acompañan de alta
la TG ocurre en aquellas gestantes cuyos valores agregación y rigidez de los glóbulos rojos duran-
basales de plaquetas se encuentran en el rango te el segundo trimestre, mientras que la viscosi-
normal bajo(26). dad del plasma permanece sin afectarse duran-
te el embarazo normal(28).
Anemia o hemodilución
En la segunda mitad del embarazo se desarrolla
Las mujeres durante el embarazo sufren una se- una hipercoagulabilidad fisiológica, con aumen-
rie de adaptaciones en muchos de los sistemas to en la actividad de los factores de coagulación,
del organismo. Algunos de estos cambios son agregación plaquetaria, y actividad disminuida y
secundarios a modificaciones hormonales pro- menores niveles sanguíneos de anticoagulantes
ducto del embarazo, mientras que otros ocurren fisiológicos, con la finalidad de implementar una
con la finalidad de apoyar a la mujer gestante y adecuada homeostasis durante el trabajo de
al feto en desarrollo. Algunos de los cambios en parto. Bajo estas condiciones, la hemodilución
la fisiología materna durante el embarazo inclu- moderada es un mecanismo efectivo para pre-
yen aumento en la grasa y en el agua total corpo- venir el desarrollo de coagulación intravascular
ral, disminución en la concentración de proteí- diseminada severa durante el trabajo de parto
nas -especialmente albúmina-, un aumento en o durante una cirugía(29). Las interacciones entre

las plaquetas y el factor de von Willebrand dismi- riesgo aumenta con la severidad de la anemia(33).
nuyen en gestantes sanas en el tercer trimestre Igualmente, la muerte fetal tardía es más baja
respecto a sus controles, un efecto que parece cuando la concentración de hemoglobina se en-
consecuencia de la hemodilución(30). cuentra en el rango de anemia leve(29). Lamen-
tablemente, no es posible tener los valores de
En diversos trabajos se ha demostrado que los hemoglobina pregestacional en la mayoría de
valores de Hb en el segundo y tercer trimestres las mujeres.
calificados como de anemia leve se asocian a los
mejores resultados del embarazo(20). A las 32 a Aunque no ha sido demostrado, es probable que
34 semanas de gestación se ha observado 19,3% la anemia desde el primer trimestre de la ges-
de casos de anemia leve y, de estos, el 65,3% tie- tación pueda reflejar un estatus persistente de
ne anemia normocrómica normocítica(2). Es pro- una anemia pregestacional. La anemia (Hb<11 g/
bable que estos casos se refieran más a hemodi- dL) que se observa a partir de segundo y tercer
lución que a una verdadera anemia. trimestres puede más bien deberse a casos de
hemodilución y debería acompañarse con va-
La menor incidencia de peso bajo al nacer (<2,5 lores normales de volumen corpuscular medio
kg) y de parto pretérmino (<37 semanas de edad (VCM). Sin embargo, ello no descarta que tam-
gestacional) ocurre en asociación con un nivel de bién se presenten anemias verdaderas en el se-
hemoglobina de 95 a 105 g/L. Este rango consi- gundo y tercer trimestre. Por ello, la necesidad
derado como anémico se puede estimar como de contar con marcadores que permitan discri-
óptimo cuando se asocian a valores de volumen minar una anemia verdadera de una anemia por
corpuscular medio >84 fL(31). hemodilución fisiológica.
Se ha postulado que la hemodilución facilita la La anemia materna observada en el primer tri-

perfusión placentaria debido a una reducida vis- mestre aumenta el riesgo de parto pretérmino;
cosidad. Esta hemodilución a su vez resulta en esta relación no es significativa en el segundo y
concentraciones más bajas de hemoglobina. La tercer trimestres, indicando la importancia de la
anemia por definición implica menor capacidad detección temprana de anemia, antes que estos
de transporte de oxígeno en la sangre, resultan- casos se mezclen con los casos de hemoglobina
do en hipoxemia y más aún en hipoxia, que es baja (<11 g/dL) debido a hemodilución(34). Otro
un factor común de inducción de la formación estudio muestra que la Hb alta en el primer tri-
de nuevos vasos sanguíneos. Es posible, que los mestre se asocia a diabetes gestacional y a pree-
bajos niveles de Hb en el rango de anemia leve clampsia, en tanto que la Hb baja en el primer
durante el embarazo pueda promover la expre- trimestre se asocia a parto pretérmino(35).
sión de receptores de factores de crecimiento
vascular como VEGFR-1 (Flt-1) y VEGFR-2 (FLK-1/ Obesidad y anemia
KDR). Consecuentemente, la mayor vasculogé-
nesis y angiogénesis feto-placentaria produce La obesidad es considerada una afección proin-
mayor expansión de la red vascular, mayor per- flamatoria caracterizada por la presencia de in-
fusión placentaria, y por lo tanto ni la madre ni el flamación sistémica crónica de grado bajo(36). La
feto se afectan negativamente(32). inflamación relacionada con la obesidad puede
conducir a un defecto de la disponibilidad del
En términos de intervención y tratamiento, es hierro similar a la anemia por inflamación infec-
importante determinar cuándo se está frente ciosa, donde la hepcidina se ha propuesto como
a un verdadero cuadro de anemia y no de dis- mediador clave(37). Previamente, se ha demos-
minución de hemoglobina por hemodilución. trado que esta hormona se sobreexpresa en la
Es probable que una gestante verdaderamente obesidad y se correlaciona con un nivel bajo de
anémica trae el problema desde antes del em- hierro en personas obesas(36).
barazo, y que durante el mismo esta anemia se
mantiene o puede agravarse. Se ha demostrado Las mujeres embarazadas obesas tienen menos
que la anemia, pero no los niveles altos de he- probabilidades de tener anemia, pero sí mayor
moglobina, antes del embarazo se asocia con un probabilidad de tener hemoconcentración(3). En
riesgo elevado de partos pretérmino, peso bajo nuestros hallazgos en Perú, las mujeres emba-
al nacer y pequeño para edad gestacional, y este razadas con sobrepeso y obesidad tienden a

aumentar los niveles de hemoglobina en com- hay reducción del volumen plasmático(42,43), algo
paración con las mujeres embarazadas de peso muy parecido a lo que sucede en mujeres emba-
normal y peso bajo(38) (tabla 3). El mayor peso en razadas obesas (hemoconcentración).
la gestación, lejos de ser positivo para la gestan-
te, es considerado un factor de riesgo, ya que se A gran altura, la obesidad tendría un doble im-
ha demostrado que, si se tiene un IMC elevado, pacto en el aumento de la concentración de Hb,
hay riesgo elevado de sufrir anemia posparto(39). lo cual lleva a la gestante a una serie de complica-
ciones, y asimismo repercute sobre la salud del
En la tabla 3 se aprecia que los niveles de hemog- recién nacido. Este tópico de combinar obesidad
lobina corregidos por la altura (altitud, metros y vida en las grandes alturas en la gestación ha
sobre el nivel del mar - m.s.n.m.) y la Hb no corre- sido poco estudiado y merece ser un tema donde
gida en mujeres con obesidad son mayores que el se deban profundizar las futuras investigaciones.
de las mujeres con peso normal y bajo peso.
Respecto a la ganancia de peso durante el emba-
La mayoría de las poblaciones que viven a gran razo, se ha descrito que las gestantes obesas es-
altitud han mostrado un aumento en la con- tán asociadas a una menor ganancia de peso(44),
centración de hemoglobina como resultado del ya que está relacionado con la disminución en el
aumento de la actividad eritropoyética como volumen sanguíneo, lo cual llevaría a producir he-
mecanismo para compensar la hipoxia tisular, moconcentración. Esta ha sido asociada a aumen-
consecuencia de la baja presión barométrica a la to en el riesgo de preeclampsia y de nacimiento
cual están sometidas(40,41). Sin embargo, también de pequeños para edad gestacional(45), y un riesgo
Tabla 3. Niveles de hemoglobina corregida y niveles de hemoglobina no corregida en mujeres embarazadas durante el período de
2012 a 2017 en Perú clasificados según el estado de índice de masa corporal (IMC) preconcepcional.
IMC Edad Edad gestacio- Altitud Hemoglobina no Hemoglobina Ganancia de

(kg/m2) (años) nal (semanas) (m.s.n.m) corregida (g/dL) corregida (g/dL) peso (kg)
Peso bajo
21,58±0,06* 27,04±0,08* 969,92±6,58*d 12,02±0,01*d 11,52±0,01*d 8,09±0,04*d
(n=36 649)
Normal
24,24±0,01* 27,17±0,01* 1399,94±1,46*c 12,40±0,01*c 11,57±0,01*c 6,22±0,01*c
(n=981 606)
Sobrepeso
27,55±0,01* 27,03±0,01* 1261,77±1,93*b 12,52±0,01*b 11,80±0,01*b 4,68±0,01*b
(n=527 708)
Obesidad clase I
29,44±0,01* 26,85±0,01*a 982,33±3,46*a 12,52±0,01*e 12,00±0,01*a 3,31±0,01*a
(n= 137 574)
Obesidad clase II
29,89±0,01* 26,70±0,01* 760,27±7,26*f 12,46±0,01* 12,09±0,01*f 2,37±0,01*f
(n=24 869)
Obesidad clase III
30,13±0,01* 26,21±0,01* 559,36±14,92*g 12,42±0,01* 12,17±0,01*g 1,67±0,01*g
(n=4 233)
Los datos expresados por la media ± EE. ANOVA: * p <0,0001 entre todos los grupos.
a
p <0,0001 en comparación con los grupos de peso bajo, normal y con sobrepeso.
b
p <0,0001 en comparación con grupos de peso bajo, normal y obesidad I, II, III.
c
p <0,0001 en comparación con los grupos de peso bajo, sobrepeso y obesidad I, II, III.
d
p <0,0001 en comparación con los grupos normal, sobrepeso y obesidad I, II, III.
e
p <0,04 en comparación con el grupo con sobrepeso.
f
p <0,0001 comparado con el normal, peso bajo, sobrepeso, obesidad clase I y obesidad clase III.
g
p <0,0001 comparado con peso bajo, normal, con sobrepeso, obesidad clase I y obesidad clase II.
Tabla 4. Niveles de hemoglobina corregida y no corregida por altitud en mujeres embarazadas, durante el período de 2012 a 2017
en Perú, por trimestre.
IMC Edad Altitud Hemoglobina no Hemoglobina Ganancia de peso

Trimestre
(kg/m2) (años) (m.s.n.m) corregida (g/dL) corregida (g/dL) (kg)
Primer
24,95±0,01a 26,27±0,01 a 1 420±3,49 a 13,03±0,01 a 12,22±0,01 a 0,38±0,01 a
(n=164 396)
Segundo
24,70±0,01b 25,63±0,01 1 292±1,91 12,53±0,01 b 11,78±0,01 b 2,83±0,01 b
(n=553 978)
Tercer
24,71±0,01c 25,68±0,01 1 290±1,42 12,29±0,01 c 11,54±0,01 c 7,81±0,01 c
(n=994 265)
Los datos fueron expresados por la media ± EE. ANOVA: p <0,0001 entre todos los grupos.
a
p <0,0001 en comparación con el segundo y tercer trimestre.
b
p <0,0001 comparado con el primer y tercer trimestre.
c
p <0,0001 en comparación con el primer y segundo trimestre.

elevado de mortalidad materna y perinatal. En la hemoglobina en el embarazo temprano no es un

tabla 4 se observa que las gestantes obesas au- buen indicador del requerimiento de hierro, que
mentan solo la mitad del incremento de peso ob- más bien podría ser dañino dada la asociación
servado en las mujeres con IMC normal. entre mejor estatus de hierro con mayor infec-
ción por malaria(48).
Asimismo, se ha visto que la ganancia de peso
está correlacionada con disminución en los nive- La malaria en el embarazo se asocia con aumen-
les de hemoglobina (figura 7). to en los niveles de citoquinas y quimiocinas
proinflamatorias en la placenta y en la sangre
Anemia inflamatoria periférica materna. Las respuestas inflamato-
rias sistémicas a la malaria durante el embarazo
Estados inflamatorios, como en la preeclampsia, predicen un mayor riesgo de pérdidas en el em-
infección con malaria y obesidad, están asocia- barazo y en parto pretérminos(49).
dos con niveles elevados de hepcidina en el em-
barazo, comparado con lo observado en gestan- La hepcidina, mejor que el RsTf, identifica a la
tes sanas. Esto sugiere que la biodisponibilidad mujer embarazada con anemia inflamatoria. La
de hierro se encuentra comprometida en la in- anemia materna por deficiencia de hierro, pero
flamación(46,47). En la inflamación hay un aumen- no la anemia inflamatoria, se asocia con meno-
to de la interleucina 6 (IL6), y esta es responsable res reservas de hierro en el neonato(50).
de incrementar los niveles de hepcidina sérica
(figura 8); con ello se internaliza la ferroportina La relación neutrófilos/linfocitos (NLR) y pla-
que, al degradarse, no permite exportar el hie- quetas/linfocitos (PLR) son, ambas, marcadores
rro de los enterocitos o de las zonas de reserva a inflamatorios fácilmente analizados a partir de
la circulación, con lo cual disminuye la biodispo- un conteo de parámetros globulares en el hemo-
nibilidad de hierro. grama. Estos marcadores ya son usados como
factores pronósticos en varias disciplinas médi-
Los depósitos bajos en hierro pueden prote- cas. Se ha sugerido que pueden ser útiles para el
ger de la infección con malaria. Por lo tanto, el caso de gestantes(51).
mejorar los depósitos de hierro en el embarazo
temprano puede aumentar la susceptibilidad a Otras causas de anemia
la malaria. En primigrávidas, la medición de la
Según la OMS, este grupo heterogéneo de cau-
Figura 7. Correlación entre el aumento de peso durante el sas de anemia contribuye con aproximadamen-
embarazo y la concentración de hemoglobina. Fuente propia.
9
te 8% al total de anemias. Se encuentra anemia
8
y = -8,7799x + 108,51 en deficiencias de micronutrientes, enfermeda-
R2 = 0,963
des trasmitidas hereditariamente y el cáncer.
Ganancia de peso (kg)
7
6
5
Tenemos entre otras causas de anemia a los
4
3
desórdenes hereditarios como, por ejemplo, las
2 talasemias -que se caracterizan por reducción
1 o supresión de la síntesis de algún tipo de las
0
11,4 11,5 11,5 11,7 11,8 11,9 12 12,1 12,2 12,3
cadenas de globina (alfa o beta) de la hemoglo-
Hemoglobina (g/dL) bina(52) -, y el rasgo que produce anemia por he-
mólisis intravascular, que a su vez genera sobre-
Figura 8. Asociación entre valores de interleucina 6 (pg/ carga de hierro y estrés oxidativo(53).
mL) y hepcidina sérica (ng/mL) en gestantes del Hospital San
Bartolomé, Lima, Perú.
300 Las deficiencias de ácido fólico y vitamina B12
250 (cobalamina) son causas de anemia (anemia me-
200 galoblástica). En una época donde la obesidad
está incrementando, así como las tasas de ciru-
Hepc
150
100 gías bariátricas para reducir de peso, la deficien-

50 cia de cobalamina en el embarazo está aumen-
0 tando. Esta deficiencia de cobalamina se debe a
0 5 10 15 20 25 30
IL 6 la reducción por acción de la cirugía bariátrica en

el nivel de factor intrínseco que se produce en el lución y disminución en la concentración de la

estómago. Los bajos niveles maternos de coba- hemoglobina, particularmente en el segundo e
lamina se asocian a restricción del crecimiento inicios del tercer trimestre. Al final del embarazo
fetal, resistencia fetal a la insulina y exceso de se restituye el valor pregestacional y la concen-
adiposidad(54,55). tración de hemoglobina se normaliza. Esta dis-
minución de la concentración de hemoglobina
El folato (vitamina B9) tiene funciones importan- genera menor viscosidad sanguínea por un lado
tes en los procesos celulares, como la biosínte- y, por otro, mayor disponibilidad de óxido nítri-
sis de ácidos nucleicos, biogénesis de los grupos co, lo que favorece el flujo uteroplacentario. Esto
metilos y metabolismo de los aminoácidos. La es importante para el crecimiento fetal.
detección y corrección de la deficiencia de fola-
to previene la anemia megaloblástica y reduce En poblaciones a nivel del mar, la ausencia de
el riesgo de defectos del tubo neural(56). La de- esta disminución en la concentración de la he-
ficiencia de ácido fólico se asocia a defecto del moglobina en el embarazo temprano se asocia
tubo neural. Todo ello evidencia la importancia con resultados adversos, con aumento en la in-
de detectar estos casos para lograr un embarazo cidencia de preeclampsia, restricción en el creci-
con un producto, ambos normales(54). Para evitar miento intrauterino, parto pretérmino y muerte
los defectos del tubo neural se recomienda el fetal tardía(60-62).
tratamiento con ácido fólico previo al embarazo.
Niveles altos de Hb a nivel del mar (>14,5 g/dL) en
En el embarazo, el crecimiento fetal causa un el primer trimestre se encuentran asociados con
aumento en el número total de células que rá- preeclampsia y diabetes mellitus gestacional(63).
pidamente se están dividiendo, lo que lleva al En otros estudios consideran como eritrocitosis
incremento en los requerimientos de folato (vi- a valores de Hb mayor de 13 g/dL. En los casos
tamina B9). La falta de folato en la dieta condu- de preeclampsia se observa igual reducción en
ciría a disminución en la concentración de folato el flujo sanguíneo periférico(64). Si se asocia eri-
en el eritrocito, elevación en la concentración de trocitosis con menor flujo útero placentario, se
homocisteína, y cambios megaloblásticos en la explicaría la restricción en el crecimiento que
médula ósea y otros tejidos con células en rápi- ocurre en la preeclampsia.
do crecimiento. A pesar de lo mencionado, un
estudio sistemático no muestra evidencia con- El aumento en el hierro sérico en mujeres pree-
cluyente de un beneficio de la suplementación clámpticas parece deberse a niveles bajos de
con ácido fólico durante el embarazo sobre el hepcidina(12). La pregunta que se genera de este
resultado del mismo(57). resultado es cuál es la señal para que la hepci-
dina baje más de lo usual durante un embarazo
Otro estudio reciente de la base de datos Co- normal.
chrane muestra un impacto positivo en la su-
plementación en el embarazo con multi micro- Un estudio longitudinal ha mostrado que reser-
nutrientes con hierro y ácido fólico, reduciendo vas elevadas de hierro están involucradas en el
los partos de pequeños para edad gestacional desarrollo de la diabetes mellitus gestacional,
y pretérminos en países de ingresos bajo y me- aún tan temprano como el primer trimestre.
dio. No se observan efectos en países desarro- Esto pone en cuestionamiento la recomenda-
llados(58). Es necesario resaltar que el exceso de ción de dar hierro de manera rutinaria a toda
folato también es dañino para la salud(56). gestante, particularmente en aquellas que no
son deficientes de hierro(65).
Niveles inadecuados de vitamina A (VA) durante
la gestación también han sido asociados como Estudios de metaanálisis sugieren que los nive-
causa de anemia y con el peso bajo al nacer(59). les circulantes y los biomarcadores de hierro de
la dieta en mujeres gestantes se asocian a dia-
Hemoglobina materna y resultado adverso betes mellitus gestacional. Como todo análisis
materno y perinatal sistemático y debido a la heterogeneidad en los
análisis, se recomienda cautela en la interpreta-
Durante el embarazo existe una expansión del ción de los datos, y más bien obliga al desarrollo
lecho vascular y con ello se produce hemodi- de ensayos clínicos aleatorizados para investigar

los beneficios de la reducción de hierro en mu- de las 16 semanas de gestación se asoció signifi-
jeres con riesgo alto de diabetes mellitus gesta- cativamente con un mayor riesgo de desarrollar
cional(66). hipertensión de novo, después de la semana 20
de gestación(71). Todo lo anterior sería evidencia
En el caso de la anemia existe mucha discusión de que la universalización del suplemento de
sobre si todos los casos de anemia materna, se- hierro a toda gestante es innecesaria y puede
gún la clasificación vigente (leve, moderada y se- exponer a riesgo a algunas de las gestantes, so-
vera), tienen impacto negativo en la madre o en bre todo si no son deficientes de hierro.
el recién nacido y si todos deben ser tratados.
Estudios llevados a cabo en Inglaterra han de- Un reciente estudio muestra que las gestantes
mostrado que la mínima incidencia de peso bajo con anemia severa y con anemia leve/modera-
al nacer (<2,5 kg) y de parto pretérmino (<37 se- da (HR ajustada 1,55; 1,05 a 2,31, y HR ajustada
manas completas) ocurre en asociación con una 1,13; 1,06 a 1,20; entre anemia severa y anemia
concentración de hemoglobina de 9,5 a 10,5 g/ leve/moderada vs. no anemia, respectivamen-
dL(31). Estos valores están en la categoría de ane- te) presentan una asociación significativa con el
mia leve, por lo que pone en duda la necesidad porcentaje de hostilizaciones de sus hijos hasta
de dar tratamiento con suplemento de hierro a los 18 años por enfermedades neurológicas(72).
las gestantes dentro de esta categoría de anemia. En la forma como se ha presentado el artículo en
referencia no es posible discriminar el efecto di-
Un análisis sistemático de 12 estudios que eva- ferenciado de la anemia moderada respecto de
lúan la asociación entre anemia materna y riesgo la anemia leve, dado que ambas han sido evalua-
de pequeño para edad gestacional muestra que das como un solo grupo.
la anemia materna moderada y la severa, pero
no la leve, se asocian con aumento en el riesgo En otro artículo, estos mismos autores muestran
de nacer pequeño para edad gestacional(20). En una asociación entre fumar durante la gestación
tanto, la anemia severa, pero no la moderada ni y morbilidad neurológica futura del hijo(73). En el
leve, fue factor de riesgo para morbilidad y mor- Perú, la población de gestantes que fuman es
talidad materna y neonatal(67,68). bastante bajo, por lo que es posible no tenga un
rol en la morbilidad neurológica. Sin embargo,
Cuando se trata mujeres sin anemia o con ane- dadas las características conductuales de la ges-
mia leve con suplementos conteniendo hierro, tante peruana con las de otras partes del mun-
no se modifica la concentración de la hemoglo- do, sugiere la necesidad de realizar un estudio
bina en las mujeres posparto ni en sus infantes a similar para confirmar el rol de la anemia y su
los 6 o 12 meses de edad(69). Esta es una eviden- magnitud sobre la morbilidad neurológica futu-
cia adicional de que la anemia leve no es pato- ra de los hijos de gestantes anémicas.
lógica para la gestante, y ello se evidencia en la
falta de respuesta a la intervención, indicando En conclusión, se ha demostrado que el uso de
que los niveles de hepcidina se mantienen y con la medición de la concentración de la hemoglo-
ello evitan el aumento de la absorción intestinal bina como marcador para determinar anemia,
de hierro. a pesar de que es el más común, no es el más
exacto y eficaz al momento de dar un correcto
Igualmente, el estrés oxidativo aumenta signi- diagnóstico, por lo cual es importante evaluar
ficativamente por la administración diaria con otros marcadores del estatus del hierro, los
hierro (60 a 120 mg) y produce un incremento cuales nos darán un diagnóstico correcto. Así
excesivo de la concentración de hemoglobina en mismo, es necesario tomar en cuenta la fisiolo-
gestantes no anémicas(70), que podría deberse a gía del embarazo para aprender a diagnosticar
falta de respuesta a la hepcidina o a que, duran- correctamente anemia en las gestantes. Medir
te el proceso de disminución de la hepcidina por el volumen plasmático de las gestantes ayuda-
efecto de la gestación, pueda ingresar más hie- rá a evitar malinterpretaciones en relación con
rro de lo requerido. Esto debe ser estudiado con la concentración de hemoglobina en gestantes
más profundidad. con obesidad y sobrepeso, y de aquellas donde
la concentración de la hemoglobina es baja por
En un estudio de intervención en gestantes no hemodilución, pues sus valores de VCM son nor-
anémicas, la suplementación con hierro antes males.

C. Increased serum iron in preeclamptic women is likely due

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hemoglobin at first antenatal visit on pregnancy outcomes:

SIMPOSIO
NUTRICIÓN EN
LA GESTACIÓN Y
Nutrición en el Embarazo y Lactancia
LACTANCIA José Pacheco-Romero 1,2
1
Profesor de Obstetricia y Ginecología, Resumen
Facultad de Medicina, Universidad El peso materno pregestacional, el índice de masa corporal y la ganancia de peso durante
Nacional Mayor de San Marcos la gestación son factores que influyen en el peso del recién nacido y su peso y salud a largo
2
Maestro Latinoamericano de la plazo. Por ello el simposio sobre Nutrición en la gestante y lactante que se desarrolla en las
Obstetricia y Ginecología páginas siguientes, cuyos artículos puedan orientar al profesional de la salud a educar sobre
nutrición a la gestante y su entorno.
Conflictos de interés: Ninguno Palabras clave: Nutrición, peso materno, ganancia de peso, sobrepeso, obesidad, recién na-
Correspondencia: cido.
Dr. José Pacheco-Romero
@ jpachecoperu@yahoo.com Considerations on proper nutrition during pregnancy

Abstract
Pregestational maternal weight, body mass index and weight gain during pregnancy are fac-
tors that influence the newborn’s weight and his weight and health at long term. The following
symposium on Nutrition during pregnancy and lactation may guide the health professional to
counsel pregnant women and their families on appropriate nutrition for her and her children.
Keywords: Nutrition, maternal weight, weight gain, overweight, obesity, newborn.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que la nutrición es

la piedra angular que afecta y define la salud de toda la población; es
la vía para crecer, desarrollar y trabajar, jugar, resistir infecciones y
alcanzar todo nuestro potencial como individuos y sociedad(1). En el
documento de la OMS 2004 se decía que la población peruana pre-
sentaba graves problemas de salud relacionados a la nutrición, que
afectaba a 25,4% de la población menor de 5 años y a 32,9% de mu-
jeres en edad fértil, con prevalencia de 38,6% en las mujeres gestan-
tes. Destacaba el grave problema de sobrepeso y obesidad en 46,5%
de mujeres en edad fértil y 5,7% en la población menor de 5 años.
Panorama actual en el Perú

En el último reporte del Instituto Nacional de Estadística e Informáti-
ca (INEI) sobre la ENDES 2013(2), se encuentra que, a nivel nacional, la
desnutrición crónica infantil (DCI) descendió solo 0,6 puntos porcen-
tuales de 2012 a 2013. Y entre 2011 y 2013 solo descendió de 19,5% a
17,5%(3), lo que no permitiría al Estado alcanzar la meta de reducción
de la DCI a 10% en 2016. Mientras tanto, el INEI halló que la pobreza
en el Perú bajó a 23,9% en 2013(4), 1,9% menos que en 2012; lo que
significa que 7,3 millones de peruanos mantienen la condición de
pobres. Y nos preguntamos cómo será la nutrición de este grupo de
peruanos.
Un estudio sobre nutrición de la gestante en el Perú 2009-2010 ba-

sado en el Censo Nacional de Población y Vivienda 2007, incluyó 552
gestantes en una muestra de 22 640 viviendas (79% de zona urbana,
22% rural; 2% analfabetas, 23% con solo primaria). De las gestantes,
Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia 141

José Pacheco-Romero
1,4% iniciaron el embarazo con peso bajo, 34,9% En general se señala que las recomendaciones
con peso normal, 47% con sobrepeso y 16,8% nutricionales durante la gestación son práctica-
con obesidad. Durante el embarazo, 59,1% de las mente las mismas que se indica fuera del emba-
gestantes tuvo ganancia de peso insuficiente, razo, con muy pocas excepciones(7). La nutrición
en 20% la ganancia de peso fue adecuada y en de la gestante peruana parece acercarse a la ex-
20,9%, excesiva(5). En un estudio similar realiza- periencia irlandesa.
do el año 2011, en 283 041 gestaciones únicas
y 2 793 gestaciones múltiples(6), los hallazgos Estudios en Noruega han hallado que la ganan-
fueron similares. Además, se encontró que el cia de peso excesivo en la gestación contribuyó
peso promedio de las gestantes fue 55,6 kg, ta- al peso alto al nacer en alrededor de 35%. El IMC
lla promedio 151,6 cm, índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2 se asoció a bebes grandes
(IMC) pregestacional 24,2. San Martín, Tumbes en alrededor de 16%, principalmente en la raza
y Ucayali presentaron la mayor prevalencia de negra. Se podría reducir la prevalencia de gran-
peso bajo, y Puno, Huancavelica y Moquegua el des para la edad gestacional en 46,8% y 61% si
mayor sobrepeso. las madres no tuvieran sobrepeso u obesidad,
no sufrieran de diabetes mellitus gestacional o
En el artículo de Tarqui(5), el peso bajo al inicio ganaran peso excesivo durante la gestación; es
del embarazo fue mayor en la zona urbana, en el decir, al prevenir la ganancia de peso excesiva,
nivel superior, en adolescentes, en Lima Metro- potencialmente se puede reducir el riesgo de be-
politana y en el sector de no pobres; mientras bes grandes para la edad gestacional (8).
que el sobrepeso fue mayor en las gestantes
con nivel educativo superior, entre 40 a 49 años, En Dinamarca, se ha encontrado que una die-
en la sierra y en el sector pobre extremo o no ta basada en carne roja y procesada y lácteos
pobre. Por último, la obesidad fue mayor en la grasos durante la gestación se asocia a mayor
zona urbana, en las gestantes analfabetas, en la riesgo de pequeños para la edad gestacional.
edad de 30 a 39 años, en la región costa y en Señalan que aún se requiere más estudios para
los no pobres. La mayoría de las gestantes ini- identificar los macro- o micronutrientes específi-
ció el embarazo con sobrepeso u obesidad; de cos que pueden estar comprometidos (9).
estas gestantes, la mitad tuvo ganancia de peso
baja y la quinta parte ganancia de peso excesiva. Un estudio proveniente de Noruega de 66 597
Del total de gestantes con peso normal al inicio gestantes entre 2002 y 2008, halló que las mu-
del embarazo, las dos terceras partes tuvieron jeres que se adhirieron a una dieta ‘prudente’ o
ganancia de peso insuficiente y la quinta parte, ‘tradicional’ durante la gestación tuvieron me-
ganancia de peso excesiva. nor riesgo de parto pretérmino comparadas
con otras mujeres (10). Se hace énfasis en dicho
Estos estudios nos señalan que, a nivel nacional, la país la importancia de aconsejar a las gestantes
mayoría de las gestantes inicia el embarazo con ex- una dieta balanceada, que incluya vegetales,
ceso de peso, pero la mitad de ellas gana poco peso fruta, granos enteros, papa, pescado, animales
y una quinta parte tiene ganancia de peso excesiva. de caza, leche, así como la ingesta adecuada
de agua, lo que facilita una ganancia óptima de
Experiencia foránea peso y mejora los resultados del crecimiento fe-
tal en general (11).
Al revisar experiencias foráneas con nutrición,
en Irlanda se sugiere a las gestantes seguir las La obesidad es una amenaza a las mujeres en
recomendaciones de la tan conocida pirámide edad reproductiva, ya que en algunos lugares
de alimentos. Estudios de dicho país muestran la mitad de la población tiene sobrepeso (IMC
que 50% de las gestantes sigue dichas recomen- 25,0 a 29,9) o es obesa (IMC ≥30). En Europa y
daciones. Pero, parte de ellas consume un exce- los EE UU, 20 a 40% de las mujeres ganan más
so de los alimentos que figuran en la punta de peso que el recomendado durante el embarazo.
la pirámide, cuando las guías recomiendan un Por ello, un grupo de investigadores revisó 44
bocado o menos al día de dichos alimentos. Esto ensayos clínicos relevantes, que comprendie-
se vincula a un consumo insuficiente de alimen- ron 7 278 gestantes, y evaluaron tres tipos de
tos de la base de la pirámide, es decir, ingesta intervenciones: dieta, actividad física y la com-
de frutas y vegetales menor a lo recomendado. binación de ambas(12). Con las intervenciones se
142 Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia

obtuvo un promedio de reducción de peso de Recomendaciones

1,42 kg (IC95% 0,95 a 1,89 kg) durante el emba-
razo, comparado con el grupo control. Con estas Una revisión de 110 reportes que correspondían
intervenciones combinadas, no hubo diferencia a 46 ensayos, incluyó 15 artículos, que compren-
significativa en el peso al nacer (diferencia media dieron 7 410 mujeres que recibieron consejo nu-
de −50 g, −100 a 0 g), en la incidencia de bebes tricional. Este consejo nutricional prenatal estu-
grandes para la edad gestacional (RR 0,85, 0,66 vo destinado a mejorar la ingesta de nutrientes
a 1,09, respectivamente) o en pequeños para la energéticos y proteicos, y logró reducir el riesgo
edad gestacional (RR 1,00, 0,78 a 1,28, respec- de parto pretérmino, aumentar la circunferencia
tivamente). Sin embargo, la actividad física per del cráneo al nacimiento e incrementar la ingesta
se se asoció a menor peso al nacer (diferencia proteica. En efecto, la intervención mejoró el cre-
media −60 g, −120 a −10 g). De manera intere- cimiento fetal, y pudo reducir el riesgo de muerte
sante, las intervenciones se asociaron a dismi- fetal y los bebes pequeños para la edad gestacio-
nución del riesgo de preeclampsia (0,74, 0,60 a nal. La suplementación alta de proteínas no pa-
0,92) y distocia de hombros (0,39, 0,22 a 0,70), reció ser de beneficio y pudo ser dañina al feto(17).
sin efectos significativos en otros resultados
críticos. La intervención relacionada a la dieta Sin embargo, en un comentario de la Biblioteca
resultó en la menor ganancia de peso durante de Salud Reproductiva de la OMS referido a una
la gestación (3,84 kg, 2,45 a 5,22 kg, respectiva- revisión Cochrane sobre ingesta proteico-ener-
mente), sin mejores resultados comparada con gética durante el embarazo(18) se concluye que
las otras intervenciones. Y, como otros resulta- es improbable que el asesoramiento alimenta-
dos positivos, hubo poca o muy poca incidencia rio produzca mayores beneficios sobre la salud
de preeclampsia, diabetes gestacional, hiper- materna o infantil. Y que la mejor manera de me-
tensión gestacional y parto pretérmino. La dieta jorar el estado nutricional de las embarazadas
efectiva en reducir la ganancia de peso durante puede ser complementar las dietas con alimen-
la gestación incluyó una dieta balanceada de 18 tos con alto valor energético a través de progra-
a 24 kJ/kg, una dieta baja en azúcares con granos mas sustentables basados en la comunidad, lo
enteros no procesados, frutas, frejoles y vege- que significa mejorar la situación socioeconómi-
tales, y una dieta saludable con un máximo de ca de las mujeres.
30% de grasa, 15 a 20% de proteína y 50 a 55%
de hidratos de carbono, con ingesta de energía La OMS recomienda a las gestantes una ingesta
individualizada a las necesidades de la madre. adicional de 285 kcal/día si conserva actividad
física y, si no, 200 kcal/día. El porcentaje de ener-
La desnutrición materna y del niño es prevalente gía proveniente de las grasas debe ser mayor
en países de ingresos bajos y medios, lo que real 20% de la energía total consumida, para de
sulta en incremento sustancial de la mortalidad esta manera facilitar la ingesta de ácidos grasos
y enfermedades. El retardo en el crecimiento, esenciales y la absorción de las vitaminas lipo-
adelgazamiento severo y la restricción de cre- solubles (vitaminas A, D, E, K). El incremento de
cimiento intrauterino en conjunto han sido res- peso entre 200 y 500 g/semana permite a la ma-
ponsables de 2,2 millones de muertes y 21% de dre acumular 2 a 4 kg de depósito de grasa para
discapacidad ajustada por años de vida (DALYs) la lactancia.
de niños menores de 5 años. La deficiencia de
hierro es un factor de riesgo de mortalidad ma- Para completar este difícil panorama sobre nu-
terna. La lactancia subóptima se calcula es res- trición, una revisión de la base de datos Scopus
ponsable de 1,4 millones de muertes de niños y entre enero 2013 y febrero 2014 sobre estudios
44 millones de DALY (10% de DALY en niños me- publicados entre 2002 y 2014, encontró 506 ar-
nores de 5 años). Toda esta alta mortalidad y en- tículos, de los cuales 25 merecían su inclusión.
fermedad que resultan de factores relacionados Se halló que generalmente las mujeres no están
a la nutrición hacen urgente la implementación recibiendo una educación adecuada sobre nu-
de intervenciones para reducir su ocurrencia o trición durante la gestación. Aunque los profe-
disminuir sus consecuencias (13). En el Perú, algu- sionales de la salud consideraban importante la
nos estudios han relacionado este peso insufi- educación sobre nutrición, manifestaron que te-
ciente al nacer a la desnutrición, a factores so- nían barreras, como la falta de tiempo, la falta de
cioeconómicos y a la adolescencia (14-16). recursos y la falta de entrenamiento relevante (19).

José Pacheco-Romero
Concluyendo, el peso materno pregestacional, 3. García Bendezú L. Avanza a paso lento la lucha contra
el índice de masa corporal, el patrón de ganan- la desnutrición infantil. Diario El Comercio. Domingo 4
cia de peso durante la gestación, y la ganancia de mayo de 2014; A6.
total de peso en la gestación son factores que
determinan el peso del recién nacido, el peso a 4. Diario El Comercio. La pobreza en el Perú bajó
largo plazo y la adiposidad, factores que tienen 23,9% en 2013, según el INEI. Disponible en: http://
el mayor impacto en la morbimortalidad neona- elcomercio.pe/economia/peru/inei-pobreza-peru-ba-
tal, afectan el peso del adulto desde temprano y, jo-239-durante-2013-noticia-1726749. Obtenido el 5
por ende, la salud del individuo a largo plazo. Se de mayo de 2014.
conoce actualmente cómo el peso al nacer bajo
o alto puede afectar los riesgos futuros del niño 5. Tarqui-Mamani C, Álvarez-Dongo D, Gómez-Guizado
de desarrollar diabetes, hipertensión y enferme- G. Estado nutricional y ganancia de peso en gestantes
dad cardiovascular(20-22). peruanas; 2009-2010. An Fac med. 2014;75(2).
Los datos abordados sirven como introducción 6. Munares-García O, Gómez-Guizado G, Sánchez-Aban-

al simposio sobre nutrición en gestantes y lac- to J. Deterioro de la calidad ambiental y la salud en el
tantes del presente número de la Revista. La Perú actual. Rev Peru Epidemiol. 2013;17(1):1-9.
economía, el estado social y la educación están
fuertemente asociados a la nutrición de la po- 7. Institute of Obstetricians & Gynecologists. Royal College of
blación, como lo observaremos en el primer ar- Physicians of Ireland. Clinical Practce Guideline. Nutrition for
tículo sobre la Valoración del estado nutricional Pregnancy. Verion 1.1. Guideline No. 27. August 2013. Dispo-
del Dr. Jaime Pajuelo, un nutricionista investiga- nible en: http://www.rcpi.ie/content/docs/000001/1180_5_
dor con mucha experiencia sobre la nutrición media.pdf. Obtenido el 2 de abril de 2014.
del peruano. Enseguida tenemos el artículo Re-
querimiento de micronutrientes y oligoelemen- 8. Kim SY, Sharma AJ, Sappenfield W, Wilson HG, Salihu
tos, escrito por el Dr. Antonio Ciudad, quien está HM. Association of maternal body mass index, exces-
muy relacionado con estos bioelementos, cuya sive weight gain, and gestational diabetes mellitus
importancia se ha ido conociendo a través de with large-for-gestational-age births. Obstet Gyne-
los años. Se continúa con el manuscrito sobre col.2014;123(4):737-44.
el tema Consideraciones para una adecuada ali-
mentación durante el embarazo, propuesta de 9. Knudsen VK, Orozova-Bekkevold IM, Mikkelsen TB,
las especialistas en nutrición Lic. María del Pilar Wolff S, Olsen SF. Major dietary patterns in pregnan-
Cereceda y Dra. Margot Rosario Quintana. Y fina- cy and fetal growth. 2008;62:463-70; doi:10.1038/
liza el simposio con el tema Lactancia materna sj.ejcn.1602745.
exclusiva. ¿Siempre?, a cargo del Dr. Raúl Urqui-
zo, uno de los pioneros en la implementación, 10. Englund-Ögge L, Brantsæter AL, Sengpiel V, Haugen
aceptación y capacitación sobre la lactancia M, Birgisdottir BE, Myhre R, Meltzer HM, Jacobsson
materna y la metodología de la madre-canguro, B. Maternal dietary patterns and preterm delivery:
quien en el artículo también se refiere a la nutri- results from large prospective cohort study. BMJ.
ción materna en esta etapa. 2014;348:g1446. doi: 10.1136/bmj.g1446.
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144 Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia

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PROTOCOLO:
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
Y SOSPECHA DE CORIOAMNIONITIS

SERVICIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
UNIDAD DE MEDICINA MATERNO - FETAL
CORIOAMNIONITIS
DEFINICION
 CORIOAMNIONITIS :
 Presencia de infección inespecífica activa de la cavidad amniótica, de sus anexos y
eventualmente del feto, que causa cambios inflamatorios en la madre, originada durante
Colonización
la gestación a partir de las 22 semanas o enasintomática,
el transcurso del parto.
Infección subclínica de la cavidad amniótica,

Inflamación
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA:de la placenta y membranas fetales en
histológica
 Inflamación aguda de
ausencia de síntomas
las membranas placentariasmaternos.
(amnios y corion), de origen infeccioso
que se acompaña de infección del contenido amniótico, feto, cordón y líquido amniótico.
 Causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo parto prematuro y sepsis

neonatal.
CORIOAMNIONITIS
PATOGENESIS
 VIAS DE INFECCION :
CORIOAMNIONITIS
PATOGENESIS
 Suele ser polimicrobiana y las bacterias comúnmente aisladas y asociadas son:
 Mycoplasma (Micoplasma Homini y Ureaplasma Urealíticum)

 Enterobacterias
 Estreptococos del grupo B (EGB)
 Staphylococcus aureus
 Gardnerella vaginalis
 Neisseria gonorrhoeae
 Chlamydia trachomatis.
 Menos frecuente, Listeria monocytogenes se adquiere principalmente vía hematógena.
CORIOAMNIONITIS
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
 La prevalencia de corioamnionitis varia en función de la edad gestacional al momento

del parto, y se presenta en 3 – 5% de las placentas a termino y en hasta un 94% en las
placentas alumbradas a las 21 – 24 semanas de gestación.
 Su frecuencia es más alta en pacientes con inicio espontáneo de la labor de parto,

parto pretermino, corioamnionitis clínica (a termino o pretermino) y en RPMO.
 La corioamnionitis clínica ocurre en 0,5% a 10% de los embarazos.
CORIOAMNIONITIS
FACTORES DE RIESGO
 Trabajo de parto prolongado  Otras infecciones del tracto genital
 Rotura prolongada de membranas  Líquido amniótico meconial
 Trabajo de parto prematuro  Múltiples tactos vaginales
 Nuliparidad  Electrodos en el cuero cabelludo del feto
 Corioamnionitis en el embarazo previo  Catéteres de presión intrauterinos
 Colonización por EGB  La anestesia epidural
 Vaginosis bacteriana  El consumo de tabaco
 Enfermedades de transmisión sexual  El consumo de alcohol.
En pacientes con factores de riesgo realizar vigilancia estrecha, para detección oportuna de corioamnionitis.
CORIOAMNIONITIS
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Flujo vaginal maloliente y/o purulento.
 Fiebre materna.
 Taquicardia materna.
 Dolor a la palpación del útero.
 Taquicardia fetal.
INTERACCIÓN CRONOLÓGICA: Las tasas de corioamnionitis aumentan con la duración

del trabajo de parto y la ruptura de membranas (RPM) mayor de 24 horas.
CORIOAMNIONITIS
DIAGNOSTICO
Clásicamente es clínico, criterios expuestos por Gibbs en 1982:
o Fiebre materna > 37.8º C axilar y
o Dos o más de los siguientes criterios clínicos menores:
1. Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
2. Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).
3. Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).
4. Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)
5. Leucorrea vaginal maloliente.
CORIOAMNIONITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Infecciones del tracto urinario: Pielonefritis, Cistitis
o Apendicitis
o Desprendimiento prematuro de placenta
o Uso de medicamentos (corticoides, fenoterol, misoprostol, efedrina, etc).
Taquicardia. Los medicamentos como la efedrina, antihistamínicos, y los agonistas beta pueden
aumentar la frecuencia cardíaca materna o fetal.
Leucocitosis aislada tiene un valor limitado, ya que puede ser inducida por otras condiciones como
el trabajo de parto o los corticoides.
CORIOAMNIONITIS
EXAMENES AUXILIARES
En toda paciente con sospecha clínica de corioamnionitis se realizará:
o Hemograma. leucocitosis con desviación a la izquierda (>15000 leucocitos, > 5% de
bandas).
o PCR. suele estar elevada (>20 mg/l) pero no es útil en casos precoces.
o Sedimento de orina y urocultivo (si procede).
o NST: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 latidos/minuto y
dinámica uterina irritativa que no responde a tocolíticos o con variabilidad disminuida.
o Perfil biofísico: suele estar alterado. Valorar:
o Ausencia de movimientos respiratorios
o Ausencia de movimientos fetales
o Ausencia de tono fetal.
CORIOAMNIONITIS
EXAMENES AUXILIARES
AMNIOCENTESIS:
Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de corioamnionitis cuando no
se cumplen los criterios clásicos (ejem, falta la fiebre materna).
El estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y microbiológico (tinción de Gram, cultivos

aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de líquido amniótico.
Se tomarán las decisiones correspondientes a una corioamnionitis clínica si se cumple AL

MENOS UNO de los siguientes criterios:
Glucosa < 5 mg/dl (si < 28 semanas) o glucosa < 14 mg/dl (si ≥ 28 semanes)
Visualización de gérmenes en la tinción de Gram.
CORIOAMNIONITIS
MANEJO
MEDIDAS GENERALES
 Hospitalización.
 Colocar vía EV segura.
 Monitoreo materno fetal.
 Limitar tactos vaginales.
CORIOAMNIONITIS
MANEJO
TERAPÉUTICA
 OBJETIVO: reducir la morbimortalidad perinatal
 Antibioticoterapia es la intervención principal.
 Los antibióticos intraparto reducen hasta en 80% la sepsis neonatal precoz.

 Hay evidencias limitadas para apoyar un régimen antibiótico específico sobre otro.
 La gran mayoría de los estudios, han utilizado la ampicilina intravenosa 2 g cada 6 horas
para la cobertura de organismos Gram-positivos, gentamicina intravenosa de 1,5 mg /
kg cada 8 h para la cobertura de organismos Gram-negativos, y clindamicina
intravenosa 900 mg cada 8 h para la cobertura adicional de anaerobios en el caso de una
cesárea.
CORIOAMNIONITIS
Recomendaciones MBE
1. Ante el diagnóstico de corioamnionitis clínica o bien con sospecha y confirmación por
las pruebas complementarias, en general se finalizará la gestación bajo cobertura
antibiótica de amplio espectro (ampicilina 2g/6h EV + gentamicina 80mg/8h EV) y
previa comunicación al servicio de Neonatología. Sin embargo, si no existe repercusión
materna (no fiebre y buen estado general), puede considerarse la edad gestacional y el
potencial gérmen para indicar una actitud más expectante. En caso de actitud
expectante, NO se indicará tocolisis.
2. En el caso concreto de debut de la corioamnionitis coincidiendo con tratamiento

antimicrobiano con ampicilina 1g/6h EV + gentamicina 80mg/8h EV en los últimos 15
días, se sustituirá éste por ampicilina 1g/6h EV + ceftriaxona 1g/24h EV (la ceftriaxona
cubre E.coli resistentes a gentamicina).
CORIOAMNIONITIS
Recomendaciones MBE
3. La vía del parto dependerá de la estática fetal y de la evolución del parto en caso de
opción a parto vaginal. El diagnóstico de corioamnionitis NO es una indicación de
cesárea urgente sino que, si se prevee una buena evolución del parto, éste puede
proseguir siempre que sea bajo cobertura antibiótica y sometiendo al feto a vigilancia
continuada. Acorde a la literatura, parece razonable que el lapso de tiempo hasta el
parto no sea superior a 12 horas.
4. Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos

endovenosos para evitar la hipertermia en la madre y el feto.
5. En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico

clindamicina 900 mg/8h EV para cubrir un posible foco abdominal.
CORIOAMNIONITIS
Recomendaciones MBE
5. Tras el alumbramiento, se enviará la placenta en formol a anatomía patológica para
estudio histológico posterior.
6. La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta

permanecer 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento de forma
definitiva (la extensión de la terapia antimicrobiana debe basarse en los factores de
riesgo para la endometritis posparto).
7. Recordar neuroprofilaxis si < 32 semanas y corticoides según protocolos específicos.
CORIOAMNIONITIS
MANEJO
Signos de alarma
1. Fiebre.
2. Líquido con mal olor o sanguinolento.
3. Alteración de latidos fetales.
4. Dolor a la palpación del útero.
5. Hipotension materna.
Criterios de Alta
Se considerará el alta en la paciente puérpera que tenga ya 48 horas afebril y sin otro signo
de infección ni compromiso general.
CORIOAMNIONITIS
COMPLICACIONES MATERNAS
 Cesárea: 2-3 veces más frecuente por distocia mecánica y falta de progresión del parto.
 Endometritis: 2-4 veces más frecuente
 Hemorragias del puerperio
 Necesidad de una histerectomía
 Infección de herida operatoria
 Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
 Absceso pélvico
 Sepsis
 Ingreso en la unidad de cuidados intensivos
 Muerte materna.
Cuando se requiere un parto por cesárea, hasta el 8% de las mujeres desarrollan una infección de la herida, y
aproximadamente 1% a desarrollar un absceso pélvico.
Afortunadamente, la muerte materna debido a la infección es extremadamente rara.
CORIOAMNIONITIS
COMPLICACIONES FETALES
 Muerte perinatal
 Sepsis neonatal precoz
 Asfixia
 Shock séptico
 Neumonía
 Hemorragia intraventricular
 Daño de sustancia blanca con discapacidad a largo plazo y asociación
con parálisis cerebral
 Displasia broncopulmonar.
El panel propone sustituir el término corioamnionitis por un término descriptivo, de carácter
más general: "inflamación o infección intrauterina o ambos", abreviado como "Triple I." El
panel propone una clasificación de Triple I y enfoques recomendados para la evaluación y
tratamiento de las mujeres embarazadas y sus recién nacidos con un diagnóstico de Triple I.
Temperatura oral materna ≥ 39,0 °C en una ocasión se documenta
FIEBRE. Si la temperatura oral es entre 38,0 ° C y 39,0 ° C, repetir la
medición en 30 minutos; si el valor de repetición se mantiene al menos
38,0 ° C, se documenta FIEBRE.
Con el propósito de alcanzar un diagnóstico precoz de la corioamnionitis
subclínica, Hanley y Vitzileos proponen la utilización del perfil biofísico de forma
periódica para la identificación de aquellos casos en los que se está desarrollando
una corioamnionitis subclínica. Sin embargo, Miller se posiciona en contra del uso
del perfil biofísico como marcador precoz de corioamnionitis subclínica.
Hanley ML, Vintzileos AM. Biophysical testing in premature rupture of the membranes. Semin
Perinatol. 1996;20:418---25.
Miller Jr JM, Kho MS, Brown HL, Gabert HA. Clinical chorioamnionitis is not predicted by an
ultrasonic biophysical profile in patients with premature rupture of membranes. Obstet Gyne-
col. 1990;76:1051---4.
Los antibióticos generalmente pueden suspenderse poco después del parto.
Edwards y Duff informaron recientemente sobre un ensayo clínico
aleatorizado en el que los pacientes fueron tratados intraparto con
ampicilina más gentamicina. En un grupo de pacientes, el tratamiento se
suspendió después de la primera dosis posparto de cada antibiótico. En el
segundo grupo, los pacientes fueron tratados hasta que estuvieron afebriles
y asintomáticos durante 24 horas. Los pacientes de ambos grupos recibieron
al menos una dosis de clindamicina si dieron a luz por cesárea. No hubo
diferencias significativas en el resultado del tratamiento en los dos grupos.
Edwards RK, and Duff P: Single additional dose postpartum therapy for women
with chorioamnionitis. Obstet Gynecol 2003; 102: pp. 957
Gabbe, Steven G., et al. Obstetrics: normal and problem pregnancies. Elsevier Health Sciences, 2012.

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TEMA:

DR. JOSÉ ISRAEL ZEGARRA SÁENZ

Limitado a células germinales

Dr. José Israel Zegarra Saenz - Ginecologo Obstetra

Mujer ovula aprox 400 –

HIALURONIDASA REACCIÓN DE ZONA (CORTICAL) SINGAMIA

Dr. José Israel Zegarra Saenz - Ginecologo Obstetra

Dr. José Israel Zegarra Saenz - Ginecologo Obstetra

FUNCION TRANSPORTE 1 VENA Y 2 ARTERIAS

 Flujo sanguíneo 15% GC 450 – 750 ML/MIN

 Peso entre 500 – 600gr.

MICROSCOPICO : VELLOCIDADES CORIÓNICAS

FLUJO SANGUINEO UTERO

AUMENTA GASTO CARDIACO (30 -50%)

 AUMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA.

 DISMINUCIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.

 AUMENTA TAMAÑO RENAL 1 CM

DR. JOSÉ ISRAEL ZEGARRA SÁENZ

• Mujer que ha tenido más de 6 partos y es

• Mujer que no está embarazada ni lo ha estado.

• Mujer que gesta por primera vez.

PRIMIGESTA MUY JOVEN

• Mujer que gesta por primera vez y tiene entre 35 y 39 años.

PRIMIGESTA MUY AÑOSA

• Mujer que gesta por primera vez y es mayor de 40 años.

Ademas las pruebas hormonales positivas: BHcg

 Movimientos fetales percibidos por el examinador.

Dr. José Israel Zegarra Saenz Ginecologo-Obstetra

 Este término, que indica la relación que

 Es la relación existente entre el punto de

Dr. José Israel Zegarra Saenz Ginecologo-Obstetra

 Expulsión o extracción, por cualquier vía de un

DR. JOSÉ ISRAEL ZEGARRA SÁENZ

Expulsión o extracción, por cualquier vía de un feto de

CONTRACCIONES REGULARES Y EFECTIVAS

• Embarazo entre las 37 semanas 0 días y las 40 semanas y 06 días.

EMBARAZO PRE TÉRMINO

• Embarazo de menos de 37 semanas y si es menos de 28 semanas pre término inmaduro.

AMENAZA DE PARTO PRE TÉRMINO

• Presencia de contracciones uterinas regulares y cambios cervicales menores a 2 cm de dilatación y 80% de

PARTO PRE TÉRMINO

• Presencia de contracciones uterinas regulares y cambios cervicales mayores a 3 cm de dilatación y 80% de

EMBARAZO A TERMINO TARDÍO

• Embarazo entre las 41 semanas 0 días y las 41 semanas y 06 días..

• Embarazo por encima de las 42 semasas o 284 días.

 La iniciación del parto normal a término requiere de una

 Aunque el desencadenante exacto de

POTENCIA:  Intensidad 30 – 40 mm Hg (en T de P)

ACTIVIDAD UTERINA Aumento de la intensidad : Hipersistolia

En trabajo de parto, pacientes generalmente

Dr. José Israel Zegarra Saenz Ginecologo-Obstetra

trabajo de aceleración dilatación expulsión expulsión de útero

fase latente fase activa

dilatación cervical (cm) 8

Modificado de Normal labor and delivery en

Modificado de Normal labor and delivery en

 Gráfica de dilatación vs. tiempo,

 Evaluar el progreso del trabajo de parto con un vistazo.

 Identificar rápidamente los patrones de distocia.

 Conservar un registro único de la atención de la paciente.

 Eliminar notas clínicas en prosa.

ALUMBRAMIENTO Globo seguridad

 Manejo fisiológico (“expectante”)

 Manejo activo del alumbramiento: