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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

| Klga. Alejandra Landero Fuentes

Nut. Nicolás Martínez Maturana
Departamento de Ciencias Preclínicas|
 PRESIÓN (TENSIÓN) ARTERIAL (P.A)

Fuerza que ejerce la sangre contra las

paredes de los vasos arteriales.

Aumenta y disminuye conforme el

corazón pasa por la sístole y la
diástole.

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA: promedio durante el ciclo cardíaco.

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Valores máximos normales de P.A sistólica y P.A
diastólica:

119 / 79 mm Hg

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VARIABLES DE LA P.A

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 FACTORES QUE DETERMINAN LAS VARIABLES Y SU RELACIÓN
CON LA HTA.

Automatismo Contractilidad
Precarga
Aferencias SNA FC VE Postcarga

CONSTANTE
PA = GC RVS
FLUJO SANGUÍNEO
FACTORES:
NECESIDAD METABÓLICA 8 ·h · l • LOCALES
REGULACIÓN DEL FS
INDEPENDIENTE DE LA PA
p · r4 • NEURALES
• HUMORALES
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 HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
Definición: Trastorno por el cual los vasos sanguíneos tienen persistentemente una tensión
elevada.

Epidemiología:

• An estimated 1.28 billion adults aged 30-79 years worldwide have hypertension, most
(two-thirds) living in low and middle income countries
• An estimated 46% of adults with hypertension are unaware that they have the condition.
• Less than half of adults (42%) with hypertension are diagnosed and treated.
• Approximately 1 in 5 adults (21%) with hypertension have it under control.
• Hypertension is a major cause of premature death worldwide.
• One of the global targets for noncommunicable diseases is to reduce the prevalence of
hypertension by 33% between 2010 and 2030.
OMS https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension

En Chile el 27% de los mayores de 15 años tiene HTA, pero solo 2/3 conoce su
condicion.
MINSAL

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 EPIDEMIOLOGÍA

65% en > 60 años relacionado con

Obesidad

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CATEGORIZACIÓN

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 HTA: RIESGO CARDIOVASCULAR
Duplica el riesgo de padecer enfermedades
cardiovasculares.
CARDIOPATÍA CORONARIA
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

INSUFICIENCIA RENAL

ARTERIOPATÍA PERIF.

En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón,

seguida de ACV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente)
Hypertension. Primer disease. 2018. Nature reviews

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 DIAGNÓSTICO

Método Ambiente Serie de

auscultatorio ideal mediciones

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MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15 años y más. 1ra Ed.
SanDago: Minsal, 2006.
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MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de 15
años y más. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006.
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 ETIOLOGÍA

HTA

Primaria
Secundaria
(esencial)
5%
95%

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 HTA ESENCIAL

Alteración multigénica multifactorial, siendo

importante la interacción entre sí de diversos
genes y de estos con el medio ambiente.
50% de los HTA tienen padres con HTA
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 HTA PRIMARIA:
FACTORES DE
RIESGO

CONSTITUCIONALES
DEL ESTILO DE VIDA
– NO
– MODIFICABLES
MODIFICABLES

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 F.R.
CONSTITUCIONALES
– NO
MODIFICABLES

- Antecedentes familiares
- Envejecimiento
- Etnia
- Resistencia a la insulina y
alteraciones metabólicas

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Más frecuente en hombres.
Menopausia se iguala.

Ashraf, M. S., & Vongpatanasin, W. (2006). Estrogen and

hypertension. Current hypertension reports, 8(5), 368-376.

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F.R del estilo
de vida-
modificables

- Consumo elevado de sal

- Obesidad (distribución de grasa) 4,5 Kg
- Consumo excesivo de alcohol 6 g/día
- Bajo consumo de K+ Mg++ y Ca++
- Apnea obstrucEva durante el sueño

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 FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA ESENCIAL
I. Mecanismos renales y balance de sal
Ingesta excesiva de sodio
Retención renal de sodio
Sistema renina angiotensina
II. Sistema Autónomo
SNS
Baroreceptores reflejos
III. Obesidad y Sd. Metabólico
Resistencia insulínica
IV. Mecanismos vasculares
Hipertrofia
Disfunción endotelial
V. Estrés

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 I. MECANISMOS RENALES Y BALANCE DE SAL
PRESION ARTERIAL = GASTO x RESISTENCIA
CARDIACO PERIFERICA
Na+ (VE*FC)

La regulación renal del contenido de agua y sal

impide expansión o colapso de LEC y del vol.
sanguíneo.

a) Consumo de sal sobrepasa la

capacidad de los riñones de Expansión VEC P.AUMENTA
eliminar el Na+

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I. MECANISMOS RENALES Y BALANCE DE SAL.
b) SRAA
HTA à HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA

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 II. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Reflejos adrenérgicos Regulación a corto plazo

Factores hormonales Regulación a largo plazo
y volumétricos
Adrenalina
CATECOLAMINAS Noradrenalina
Dopamina

α1 Vasocontricción Musculo liso Reabs Na+

Receptores

Fármacos An6
α2 Inhibe liberación NA (FB-)

HTA
Aum FC y contracción
β1 GC
Libera renina

β2 Relaja musculatura lisa

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EFECTOS DEL SISTEMA SIMPÁTICO EN RIÑOÑES

EN HTA SE MANTIENE
SOSTENIDO.

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 II. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Baroreceptores reflejos Seno carotídeo y cayado aórtico

Aumento de la Disminución @ SNS

Aumento PA V de descarga

ê FC ê PA

HTA
ê
ADAPTACIÓN
BARORECEPTORES
< distensibilidad del seno
carotídeo con el paso del
tiempo.
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 III. OBESIDAD Y SD. METABÓLICO

acción insulínica acción insulínica

en normales en obesos o hipertensos

ac#vación vasodilatación activación vasodilatación

simpá#ca simpática atenuada
sostenida

aumento descenso acción presora < descenso

presión arterial presión arterial aumentada presión arterial

presión arterial estable aumento de presión arterial

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 IV. MECANISMOS VASCULARES

Disfunción endotelial
La pared vascular posee gran
capacidad de producir especies
reactivas del oxígeno (ROS).

Pacientes con hipertensión arterial

esencial tienen disminución de la
capacidad antioxidante endógena.

Las ROS actúan como mediadores de vasoconstricción

Desbalance entre NO y ET1

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 IV. MECANISMOS VASCULARES

HTA genera cambios estructurales mecánicos y funcionales

Disminución diámetro arterias finas

y arteriolas

a) aumento RPT por

vasoconstricción e HVI.
Reversibles con terapia.

b) hipertrofia de la pared vascular: reduce el

lumen y
eleva las resistencia.
Proliferación tejido conectivo poco reversible.
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V. ESTRÉS

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 CONSOLIDADO DE FACTORES Y SUS EFECTOS

> ingesta reducción estrés alteraciones obesidad

sodio masa nefronal genéticas

retención hiperactividad exceso alteraciones hiper

sodio simpática renina-AII membrana insulinemia
celular

factores
derivados
endoteliales
> volemia constricción
venosa

> precarga constricción hipertrofia

> contractibilidad
arteriolar estructural

PRESION = GASTO x RESISTENCIA

ARTERIAL CARDIACO PERIFERICA
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: DAÑO ORGÁNICO

ASINTOMÁTICA
CORAZÓN: CARDIOPATÍA CORONARIA -INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

CEREBRO: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR VASOS SANGUÍNEOS: ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA

RIÑONES: INSUFICIENCIA RENAL OJOS: RETINOPATÍA

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 CORAZÓN

Causa de muerte más común por HTA

Adaptación estructural y funcional. Hipertrofia Ventricular

Izquierda compensatoria

Disfunción diastólica (más precoz) y

Ateroesclerosis en vasos coronarios sistólica.
>demanda + < aporte à mayor
incidencia infartos, arritmias.

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 CEREBRO

ACV segundo lugar en fcia. como causa de muerte en el mundo.

Factor de riesgo más importante

– Acelera el deterioro cogninvo asociado a la edad. Demencia

- Hipoperfusión, pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo y daño barrera hematoencefálica à
Desmielinización sustancia blanca subcortical
- Encefalopatía por microinfartos

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 RIÑÓN

Hipertensión intraglomerular
Insuficiencia Renal crónica à microalbuminuria
Disfunción endotelial
Hipoperfusión glomerular à Glomeruloesclerosis y fibrosis
tubulointersticial

- Hipertrofia glomerular

Chronic kidney disease, 2018. Primer disease. Nature Review

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 VASOS SANGUÍNEOS

• Arteriopatía Periférica
– HTA larga data à Enfermedad
aterosclerótica
– Lesión estenó[ca de EEII

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 HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

ü 5%

CAUSAS PRINCIPALES:
- Renovasculares
- Endocrinopatías
- Drogas
- Anticonceptivos orales

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