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Revista  de  Medicina  y  Cirugía  Felina  (2006)  8,  91e103  
doi:10.1016/j.jfms.2005.09.001

Colecistitis  felina  y  colangitis  neutrofílica  
aguda:  hallazgos  clínicos,  aislamientos  bacterianos  
y  respuesta  al  tratamiento  en  seis  casos
,
Philip  H  Brain  BVSc  (hons),  MACVSc  (Medicina  de  pequeños  animales)1 Vanessa  R  Barrs  BVSc  (Hons),
MVetClinStud,  FACVSc  (Medicina  Felina)2  *,  Patricia  Martin  BVSc,  MVSc2 ,  Randolph  Baral  BVSc,
,
MACVSc  (Medicina  Felina)3 Joanna  D  White  BVSc  (con  honores),  MACVSc  (Medicina  Felina)2 ,
Julia  A  Beatty  BSc  (hons),  BVetMed,  PhD,  FACVSc  (Medicina  Felina),  MRCVS2

1
Clínica  Veterinaria  Allambie,  92 Se  presentan  los  hallazgos  clinicopatológicos  de  seis  gatos  con  colecistitis  confirmada  o  colangitis  neutrofílica  
Carretera  de  Allambie,  Alturas  de  Allambie, aguda.  Los  hallazgos  históricos  incluyeron  letargo  y  anorexia  o  inapetencia  de  hasta  cinco  días  de  duración.  
Nueva  Gales  del  Sur  2100,  Australia En  el  examen  físico,  todos  los  gatos  estaban  piréxicos  y  cuatro  de  cada  seis  tenían  ictericia  y  dolor  abdominal  
2
Facultad  de  Ciencias  Veterinarias,  La craneal.  Las  muestras  de  bilis  se  obtuvieron  mediante  colecistocentesis  en  coeliotomía  exploradora  (dos  
Universidad  de  Sydney,  NSW  2006, casos)  o  mediante  colecistocentesis  percutánea  guiada  por  ultrasonido  (cuatro  casos).  La  ruptura  
Australia  3 de  la  vesícula  biliar  y  la  peritonitis  biliar  ocurrieron  después  de  la  colecistocentesis  
hospital  de  gatos  paddington, guiada  por  ultrasonido  en  un  caso.  El  aislado  bacteriano  más  frecuente  fue  Escherichia  coli  (cuatro  
183  Glenmore  Road,  Paddington, casos);  E  coli  se  aisló  solo  en  dos  casos,  en  combinación  con  una  especie  de  Streptococcus  (un  caso)  y  en  
Nueva  Gales  del  Sur  2021,  Australia combinación  con  una  especie  de  Clostridium  (un  caso).  Solo  se  aisló  la  especie  Streptococcus  en  un  caso,  al  
igual  que  Salmonella  enterica  serovar  Typhimurium.  Este  último  es  el  primer  caso  informado  de  colecistitis  
asociada  a  Salmonella  en  un  gato.

En  tres  casos  se  detectó  histológicamente  enfermedad  pancreática  o  intestinal  concurrente.  Todos  los  casos  
fueron  tratados  con  antimicrobianos  según  los  resultados  de  susceptibilidad  in  vitro.  El  tratamiento  fue  exitoso  
en  cinco  casos.  Un  gato  con  linfoma  intestinal  epiteliotrópico  difuso  concurrente  fue  sacrificado.  La  
colecistocentesis  percutánea  guiada  por  ultrasonido  es  una  técnica  efectiva  y  mínimamente  
invasiva  que  permite  la  identificación  de  bacterias  aisladas  en  gatos  con  enfermedad  hepatobiliar  
inflamatoria.

Fecha  de  aceptación:  6  de  septiembre  de  2005 2005  ESFM  y  AAFP.  Publicado  por  Elsevier  Ltd.  Todos  los  derechos  reservados.

discrepancias  entre  las  características  
ders  generalmente  se  centran  en  el   histológicas  publicadas  de  la  hepatitis  portal  
Trastorno   hepatobiliar  
tracto  biliar  con  cinflamatorio  
ompromiso  fselino
ecundario  de  linfocítica  
él y  la  colangitis  linfocítica  crónica  (Charles  2003).
parénquima  pático  (Gagne  et  al  1996,  Weiss  et  al   En  2003,  el  Grupo  de  Investigación  de  
1997,  Charles  2003,  Sergeeff  et  al  2004).  En  la   Estandarización  de  Patología  y  Enfermedades  
última  década  estos  trastornos  han  sufrido  una   del  Hígado  de  WSAVA  propuso  un  esquema  de  
importante  reclasificación  histológica  en  dos   clasificación  histológica  simplificado  (Charles  
ocasiones.  En  1996,  Gagne  et  al,  describieron   2003,  Van  den  Ingh  2003,  Rothui  zen  2003).  El  
dos  tipos  principales  de  enfermedad  hepática   término  "colangitis"  se  usa  con  preferencia  a  
inflamatoria:  la  colangiohepatitis  y  la  hepatitis   "colangiohepatitis"  ya  que  la  alteración  inflamatoria  
portal  linfocítica.  La  colangiohe  patitis  se  subdividió   de  la  placa  limitante  para  involucrar  el  parénquima  
en  formas  agudas  (supurativas)  y  crónicas  (no  supurativas   o  m
hepático   nixtas).
o  es  una  característica  constante  y,  si  
Si  bien  este  esquema  tenía  algunas  ventajas   está  presente,  suele  ser  una  extensión  de  una  
sobre  las  clasificaciones  anteriores,  no  abordaba  lacolangitis  primaria.  Según  este  esquema,  se  
reconocen  tres  formas  distintas  de  colangitis:  
*Autor  correspondiente.  Correo  electrónico:  vbarrs@vetsci.usyd.edu.au colangitis  neutrofílica,  linfocítica  y  crónica.  El  término  'neutrófilo'  se

1098­612X/05/020091+13  $32,00/0 2005  ESFM  y  AAFP.  Publicado  por  Elsevier  Ltd.  Todos  los  derechos  reservados.
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92 PH  Cerebro  et  al.

"supurativo"  para  aquellas  formas  de  colangitis  en  las   Laboratories,  Australia  o  Mayne  Health  Vetnostics,  
que  hay  infiltrados  neutrofílicos  significativos,  porque  la   Australia),  excepto  en  un  caso  (caso  5)  en  el  que  la  
verdadera  formación  de  pus  no  siempre  está  presente   bioquímica  se  realizó  'internamente'  utilizando  un  
(Charles  2003).  La  colangitis  neutrofílica  se  puede  dividir   analizador  de  química  seca  (IDEXX  Laboratories).
en  una  fase  aguda  y  crónica.  Es  más  comúnmente   Se  hicieron  frotis  directos  de  bilis  y  se  tiñeron  con  Diff­
causada  por  infecciones  bacterianas  ascendentes  de   Quik  (Lab  Aids  Pty  Ltd)  y  la  modificación  de  Burke  de  la  
origen  gastrointestinal.  Ocasionalmente  se  han   tinción  de  Gram.  Si  no  se  observaron  bacterias  ni  células  
identificado  infecciones  por  protozoos,  incluidas  la   inflamatorias,  se  cultivó  la  bilis  (no  centrifugada  o  
toxoplasmosis,  la  coccidiosis  y  la  hepatozoonosis   sedimentada  después  de  la  centrifugación)  de  forma  
(Smart  et  al  1973,  Neufeld  y  Brandt  1974,  Ewing  1977).   aeróbica  en  agar  sangre  al  5%  (Oxoid  Base  2)  y  
Se  postula  que  la  colangitis  linfocítica  es  el  resultado  de   anaeróbicamente  en  medio  de  carne  cocida  al  vapor.  Si  
un  proceso  mediado  por  el  sistema  inmunitario  (Charles   se  observaron  bacterias,  la  bilis  se  cultivó  aeróbicamente  
2003),  mientras  que  la  colangitis  crónica  se  asocia  con   en  agar  sangre  y  en  caldo  de  infusión  de  cerebro  y  
la  infestación  por  trematodos  hepáticos,  incluidos   corazón  y  anaeróbicamente  en  agar  sangre  y  en  medio  
Platynosomum  concinnum  y  Amphime  rus  pseudofelineus   de  carne  cocida  al  vapor.  Si  se  observaron  bacilos  
(Bielsa  y  Greiner  1985,  Lewis  et  al  1991). gramnegativos,  la  bilis  también  se  cultivó  aeróbicamente  
en  agar  de  MacConkey.  Las  bacterias  se  identificaron  
La  hepatitis  portal  linfocítica  ya  no  se  clasifica  como   mediante  técnicas  estándar  de  laboratorio  y  las  
una  enfermedad  hepatobiliar  inflamatoria  primaria.  Los   sensibilidades  se  realizaron  mediante  un  método  de  
infiltrados  de  linfocitos  y  células  plasmáticas  en  las  áreas   difusión  de  disco  KirbyeBauer  modificado  (NCCLS  1992).  
portales  sin  afectación  de  los  conductos  biliares  se   La  serotipificación  de  Salmonella  se  realizó  en  el  
consideran  no  específicos  (Charles  2003). Laboratorio  de  Epidemiología,  Laboratorio  de  Referencia  
Los  infiltrados  escasos  pueden  ocurrir  en  gatos  jóvenes   de  Salmonella,  Instituto  de  Ciencias  Médicas  y  
sanos  y  los  infiltrados  más  pesados  son  particularmente   Veterinarias,  Adelaida,  Australia  Meridional.  La  serología  
frecuentes  en  gatos  mayores  con  trastornos   para  el  anticuerpo  del  virus  de  la  inmunodeficiencia  felina  
extrahepatobiliares  concurrentes  (Weiss  et  al  1995). (FIV)  y  el  antígeno  del  virus  de  la  leucemia  felina  (FeLV)  
Aunque  las  infecciones  hepatobiliares  bacterianas  se   se  realizó  utilizando  kits  disponibles  comercialmente  
reconocen  comúnmente  en  el  gato  (Hirsch  y  Doige  1983,   (AGEN  Biomedical).  Las  pruebas  serológicas  para  
Jorgensen  et  al  1987,  Shaker  et  al  1991,  Center  1996,   anticuerpos  contra  el  VIF  se  realizaron  antes  de  que  la  
1998,  Gagne  et  al  1999,  Lapointe  et  al  2000,  Eich  y   vacunación  contra  el  VIF  (Fel­O­Vax,  Fort  Dodge)  
Ludwig  2002,  Mayhew  et  al  2002 )  el  cultivo  de  bilis,  la   estuviera  disponible  en  Australia.
citología,  los  resultados  de  la  colecistocentesis   Se  realizó  colecistocentesis  percutánea  guiada  por  
percutánea  guiada  por  ultrasonido  y  el  seguimiento  a   ecografía  mediante  abordaje  ventral  abdominal.  Se  
largo  plazo  se  han  informado  con  poca  frecuencia.  Este   aspiró  bilis  (1­2  ml)  en  una  jeringa  utilizando  una  aguja  
estudio  documenta  las  características  clinicopatológicas,   hipodérmica  de  calibre  23.
el  tratamiento  y  el  resultado  de  seis  gatos  con  colangitis  
o  colecistitis  neutrofílica  bacteriana.
Resultados  
Se  identificó  que  seis  gatos  tenían  bacterias  aisladas  
Materiales  y  métodos  Se  realizaron   de  la  bilis  obtenida  por  colecistocentesis.
Todos  los  gatos  tenían  hallazgos  clinicopatológicos  
búsquedas  manuales  en  los  registros  médicos  de  los   compatibles  con  colangitis  neutrofílica  aguda  o  
Servicios  de  Diagnóstico  de  Patología  Veterinaria  de  la   colecistitis  y  se  incluyeron  en  el  estudio.
Universidad  de  Sydney  desde  1998  hasta  2005  en  busca  
de  registros  de  gatos  en  los  que  se  habían  aislado  
Caso  1
bacterias  de  la  bilis  obtenidas  ante  mortem  mediante  
colecistocentesis.  Los  casos  se  incluyeron  si  los   Una  gata  birmana  castrada  de  8  años  de  edad  se  
hallazgos  clinicopatológicos  y  el  cultivo  de  bilis  eran   presentó  con  un  historial  de  4  días  de  letargo,  
diagnósticos  de  colangitis  o  colecistitis  neutrofílica  bacteriana  aguda. y  vómitos  varias  veces  al  día.  En  el  examen  
inapetencia  
En  todos  los  casos  se  realizaron  hemogramas   físico,  el  gato  pesaba  2,85  kg  y  estaba  ictérico,  piréxico  
completos  y  perfiles  bioquímicos  séricos  de  rutina.  La   (40,1  (C)  y  aproximadamente  un  10  %  deshidratado.  
hematología  y  la  bioquímica  se  realizaron  en  el   Un  hemograma  completo  mostró  leucopenia  (leucocitos  
Laboratorio  de  Servicios  de  Diagnóstico  de  Patología   3,7 !  109 /l,  rango  de  referencia  6e16)  con  neutropenia  
Veterinaria  de  la  Universidad  de  Sydney  o  en  un   (neutrófilos  1,9 !  109 /l,  rango  de  referencia  3.8e10.1)  y  
laboratorio  externo  comercial  (IDEXX un
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Tabla  1.  Hallazgos  clinicopatológicos  de  seis  gatos  con  colangitis  neutrofílica  aguda

Caso  1 Caso  2 Caso  3 Caso  4 Caso  5 Caso  6

Filiación Birmano  FN  de  8  años MN  de  8  años MN  de  6  años 8  años  FN   MN  de  4  años MN  de  12  años


birmano azul  ruso Abisinio  I,  L,   abisinio pelo  corto  domestico

colang
felina  
aguda
neutro
Coleci
y   Hallazgos  históricos
Hallazgos  físicos

Elevación  de  ALT*  
Elevación  de  AST*  
Elevación  de  ALP*  
Elevación  de  bilirrubina*  
Anticuerpo  FIV  
Antígeno  FeLV  

Ultrasonografía:  
Sedimento  de  la  vesícula  
biliar  Grosor  de  la  
pared  de  la  vesícula  
biliar  (rango  de  referencia !1  mm)
Diámetro  del  conducto  
biliar  común  (rango  de  
referencia !4  mm)
L,  yo,  V
J,  Py,  AP,  D

5!  
9!

Ninguno  6!
Positivo  
negativo

Presente  
2,6  mm

4,1  mm
L,  A,  V,  P
J,  Py,  AP

8!  
5!

Ninguno  3!

negativo  
negativo

Ausente
no  medido

4,4  mm
L,  P,  yo
J,  Py,  AP

27!  
18!  
5!  
3!
negativo  
negativo

Presente
1.3e3.2mm

no  medido
polidipsia  J,  Py,  
H,  riñones  
pequeños  
7!  
7!  
5!  
6!
ND  
ND

Ausente  
1,7  mm

7,7  mm

guiada  por  
yo,  v,  d,  l
Py,  AP

10!  
18!

Ninguno  2!
ND  
ND

Ausente  
1,5  mm

O5mm

guiada  por  
A,  L,  D
Py,  pálido  MM,  IT

4!  
1.1!

Ninguno  
Ninguno  Negativo  Negativo

Ausente  
2,3  mm

no  medido

Colecistocentesis guiada  por  ultrasonido en  la  cirugía guiada  por  ultrasonido en  la  cirugía


ultrasonido ultrasonido
Aislados  de   Salmonella   E.  coli, E.  coli,  especies  de   E.  coli especies  de   E.  coli
bacterias  biliares enterica   especies  de   Clostridium estreptococos
serovariedad  Typhimurium estreptococos
Histología DAKOTA  DEL  NORTE
Colangitis  neutrofílica,   Pared  de  la  vesícula   DAKOTA  DEL  NORTE DAKOTA  DEL  NORTE
Hígado:  colangitis  neutrofílica  
pancreatitis  supurativa biliar:  necrótica/ aguda;  
fibrótica;  hígado:   intestino:  linfoma  
colangitis  neutrofílica;   epiteliotrópico  
páncreas:  tejido  necrótico,   intestinal  difuso  de  
pancreatitis  intersticial   grado  bajo  a  intermedio
Fluidoterapia   5 5 crónica  21 4 8
intravenosa  (días)
Hospitalización   9 9 38 4 10
(días)
Terapia  antimicrobiana   4 5 6  64
(semanas)
Supervivencia 3  años  a  la  fecha 6  años  a  la  fecha 1  año  (trauma  de  vehículo   1  año  (insuficiencia   1  año  a  la  fecha 3  semanas  sacrificado
de  motor) renal  crónica)

ALP  Z  fosfatasa  alcalina,  AST  Zaspartato  aminotransferasa,  ALT  Zalanina  aminotransferasa,  FIV  Z  virus  de  la  inmunodeficiencia  felina,  FeLV  Z  virus  de  la  leucemia  felina,  AZ  anorexia,  IZ  inapetencia,  ND  Z  no  realizado,  AP  Z  dolor  abdominal  
craneal,  IT  Z  engrosamiento  intestinal,  PZ  ptialismo,  DZ  diarrea,  ictericia  JZ,  pirexia  Py  Z,  hepatomegalia  HZ,  letargo  LZ,  vómitos  VZ.
*Elevaciones  en  parámetros  bioquímicos  expresadas  como  número  de  veces  mayor  que  el  límite  superior  del  rango  de  referencia.

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94 PH  Cerebro  et  al.

desviación  a  la  izquierda  (banda  de  neutrófilos  0.7!109 / luego  50  mg  PO  cada  12  h).  La  duración  de  la  
l,  rango  de  referencia!0.1)  y  linfopenia  (linfocitos  0.9!109 / fluidoterapia  intravenosa  y  la  hospitalización  fue  de  5  y  
l,  rango  de  referencia  1.6e7).  Las  anomalías  en  un  perfil   9  días,  respectivamente  (tabla  1).  En  el  examen  de  
bioquímico  sérico  incluyeron  hiperbilirrubinemia  marcada   revisión  1  semana  después  del  alta  hospitalaria,  el  gato  
(103  mmol/l,  rango  de  referencia!16),  elevaciones   comía  bien  y  había  aumentado  de  peso.  En  la  repetición  
moderadas  de  alanina  aminotransferasa  (ALT:  428  U/l,   de  hematología  y  bioquímica,  todos  los  valores  se  habían  
rango  de  referencia !80)  y  aspartato  aminotransferasa   normalizado  excepto  por  una  leve  elevación  persistente  
(AST:  518  U/  l,  rango  de  referencia!60)  (cinco  y  nueve   en  ALT  (aumento  de  1,5  veces).  La  capacidad  de  
veces,  respectivamente;  Tabla  1)  y  deshidratación   concentración  de  la  orina  fue  adecuada  (gravedad  
hiponatrémica  e  hipovolémica  leve  (sodio  141  mmol/l,   específica  de  la  orina  (USG)  O  1,040),  lo  que  indica  
rango  de  referencia  147e161;  cloruro  98  mmol/l,  rango   que  la  azotemia  inicial  era  probablemente  de  origen  
de  referencia  100e125)  con  azotemia  (urea  25  mmol/l,   prerrenal.  El  tratamiento  con  ácido  ursodesoxicólico  se  
rango  de  referencia  3e10;  creatinina  260  mmol/l,  rango   continuó  durante  2  semanas  más,  en  cuyo  momento  el  
de  referencia  40e190). gato  era  clínicamente  normal  y  la  ALT  permanecía  
levemente  elevada  (aumento  de  1,3  veces).  La  duración  
La  vejiga  estaba  vacía  y  no  fue  posible  la  recolección  de   total  de  la  terapia  antimicrobiana  fue  de  4  semanas.  Tres  
orina  por  cistocentesis.  Se  inició  tratamiento  con  solución   años  más  tarde,  en  el  momento  de  escribir  este  artículo,  
de  Hartmann  endovenosa  y  amoxicilina  clavulánico   se  informó  que  el  gato  estaba  asintomático  y  gozaba  de  buena  salud.
(Clavulox;  Pfizer).  El  gato  fue  remitido  al  Centro  de  
Especialistas  Veterinarios  de  North  Shore  al  día  siguiente  
Caso  2
para  una  mayor  investigación.
Un  gato  birmano  macho  castrado  de  8  años  de  edad  
En  el  examen  físico  en  la  derivación,  la  hidratación   fue  remitido  al  Centro  Veterinario  Universitario  de  
mejoró  (peso  corporal  3,05  kg).  Los  hallazgos  adicionales   Sydney  (UVCS)  con  un  historial  de  4  días  de  letargo,  
fueron  dolor  abdominal  craneal,  taquipnea  y  diarrea   anorexia  y  vómitos  con  ptialismo  (Tabla  1 ) .
acuosa  y  maloliente.  Las  pruebas  serológicas  fueron   En  el  examen  físico,  el  gato  pesaba  4,5  kg  y  se  
positivas  para  el  anticuerpo  FIV  y  negativas  para  el   observaron  ictericia,  pirexia  leve  (39,2  (C)  y  dolor  
antígeno  FeLV.  Las  radiografías  de  tórax  fueron   abdominal  craneal.  Los  resultados  de  un  hemograma  
normales.  En  la  ecografía  abdominal,  la  pared  de  la   completo  mostraron  una  neutrofilia  madura  leve  
vesícula  biliar  estaba  engrosada  (2,6  mm)  y  la  luz   (neutrófilos  11,8 !  109 /l,  rango  de  referencia  3,8­10,1) . )  
contenía  partículas  dependientes,  ecogénicas  (Fig.  1).   y  linfopenia  (linfocitos  0.9 !  109 /l,  rango  de  referencia  
Los  conductos  biliares  cístico  y  común  estaban  tortuosos   1.6e7).  Las  anomalías  en  un  perfil  bioquímico  sérico  
y  dilatados.  Todos  los  demás  órganos  fotografiados,   incluyeron  hiperglucemia  de  estrés  (glucosa  9.4  mmol/l,  
incluido  el  páncreas,  eran  ultrasonográficamente   rango  de  referencia  3.3e6.6)  hiponatremia,  deshidratación  
normales.  La  colecistocentesis  percutánea  guiada  por   hipovolémica  (sodio  135  mmol/l,  rango  de  referencia  
ultrasonido  mostró  líquido  purulento  (Fig .  2).  El  examen   147e156,  cloruro  108  mmol/l,  rango  de  referencia  
citológico  del  líquido  reveló  un  gran  número  de  linfocitos   115e130)  e  hiperbilirrubinemia  (bilirrubina  44  mmol/l,  
y  neutrófilos  degenerados  y  bacilos  bacterianos  Gram­ rango  de  referencia !  16).
negativos  de  diferentes  longitudes  (Fig.  3).
Hubo  elevaciones  moderadas  de  ALT  (467  U/l,  rango  de  
El  gato  fue  tratado  con  penicilina  bencil  (Ben­Pen;  CSL)   referencia !  60)  y  AST  (270  U/l,  rango  de  referencia !  
(100  mg  cada  6  h)  y  gentamicina  (Gentocin;  Schering­ 60)  (ocho  y  cinco  veces,  respectivamente;  Tabla  1 ) .  En  
Plough)  (30  mg  cada  24  h)  por  vía  intravenosa  durante   el  análisis  de  orina,  la  concentración  de  orina  fue  
48  h  en  espera  de  los  resultados  del  cultivo.  Otros   adecuada  (USG  O  1.040)  y  se  observó  bilirubinuria.  La  
tratamientos  incluyeron  ácido  ursodesoxicólico  oral   serología  para  FIV  y  FeLV  fue  negativa.
(Ursofalk;  Orphan  Aust)  (50  mg  cada  24  h)  y  vitamina  
K1  (Konakion;  Roche)  (6  mg  cada  24  h). El  gato  fue  tratado  con  solución  de  Hartmann  por  vía  
Se  aisló  Salmonella  enterica  serovar  Typhimurium,   intravenosa   y  amoxicilinaclavulanato  (70  mg  cada  12  h  
en  cultivo  puro,  de  bilis  y  heces. SC).  La  ecografía  abdominal  reveló  leve  dilatación  del  
Este  aislado  mostró  susceptibilidad  in  vitro  a  ampicilina,   colédoco  (4,4  mm).  Se  obtuvo  una  imagen  de  una  masa  
amoxicilinaclavulanato,  cefalosporinas  de  primera   hiperecoica  intraluminal,  sin  sombra  (5,2 !  7,1  mm)  en  
generación,  trimetoprimasulfonamida,  enrofloxacina,   la  unión  del  conducto  biliar  común  y  el  conducto  
ciprofloxacina,  cefoxitina  y  gentamicina.  Se  cambió  el   pancreático.  Su  apariencia  se  consideró  más  consistente  
tratamiento  antimicrobiano  a  amoxicilinaclavulanato  (45   con  bilis  espesa  en  lugar  de
mg  q12h  SC  inicialmente
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Colecistitis  felina  y  colangitis  neutrofílica  aguda 95

Fig.  1.  Imagen  ultrasonográfica  de  la  vesícula  biliar  del  caso  1.  
La  pared  de  la  vesícula  biliar  está  engrosada  (2,6  mm  de  
diámetro)  y  la  luz  contiene  partículas  ecogénicas  dependientes  
("lodo"). Fig.  3.  El  frotis  teñido  con  Gram  de  la  bilis  purulenta  del  caso  
1  reveló  cadenas  de  bacilos  gramnegativos,  que  se  
identificaron  como  Salmonella  enterica  serovar  Typhimurium.
un  cálculo  biliar.  Todos  los  demás  órganos  de  los  que  se  
tomaron  imágenes,  incluido  el  páncreas,  fueron  
ultrasonográficamente  normales.  En  la  coeliotomía   Se  cultivaron  E  coli  y  una  especie  de  Streptococcus.
exploradora,  la  vesícula  biliar  estaba  distendida  con  áreas   Ambos  organismos  mostraron  susceptibilidad  in  vitro  a  
de  necrosis  y  había  adherencias  hepáticas.  El  colédoco   amoxicilinaclavulanato.  El  diagnóstico  histológico  fue  
estaba  permeable,  aunque  subjetivamente,  se  necesitaba   colangitis  neutrofílica  y  pancreatitis  supurativa.  Había  un  
un  aumento  de  la  presión  para  expulsar  la  bilis  al  dúo,  lo   infiltrado  neutrofílico  marcado  dentro  de  los  conductos  
que  concuerda  con  una  obstrucción  parcial.  No  se   biliares,   las  tríadas  portales,  los  conductos  pancreáticos,  
palpaban  coledocolitos.  Se  realizó  una  denostomía  de   el  
t ejido   intersticial  pancreático  y  el  mesenterio  
colecistoduo  para  corregir  la  obstrucción  parcial.  Las   peripancreático.   También  había  fibrosis  pancreática  
secciones  necróticas  de  la  vesícula  biliar  se  invirtieron  y   intersticial   l eve.  N o  se  identificaron  bacterias;  sin  embargo,  
se  suturaron  usando  un  patrón  de  sutura  continua.  El   no   s e  
r ealizó   l a  
t inción   de  Gram  de  las  secciones  
páncreas  estaba  muy  engrosado  e  inflamado.  Se  tomaron   histológicas.
biopsias  de  páncreas  e  hígado.  La  citología  de  la  bilis   La  duración  de  la  fluidoterapia  intravenosa  y  la  
aspirada  de  la  vesícula  biliar  reveló  degeneración  dispersa   hospitalización   fue  de  5  y  9  días,  respectivamente.  La  
en  células  inflamatorias  y  cadenas  de  cocos  grampositivos   duración   t otal   d e  la  terapia  antimicrobiana  fue  de  5  semanas.
y  bacilos  gramnegativos  pleomórficos. El  g ato   s e  m antiene   saludable  6  años  después  y  no  ha  
mostrado  signos  clínicos  de  recurrencia  de  la  enfermedad.

Caso  3
Un  gato  azul  ruso  macho  castrado  de  6  años  de  edad  se  
presentó  con  un  historial  de  1  día  de  letargo,  inapetencia  
y  ptialismo  (Tabla  1).  En  el  examen  físico,  el  gato  tenía  
dolor  abdominal  craneal  y  se  estimó  que  estaba  
deshidratado  en  un  5%.  Las  membranas  mucosas  estaban  
ictéricas.  Los  resultados  de  un  hemograma  completo  no  
mostraron  anomalías  significativas.
Las  anomalías  en  un  perfil  bioquímico  sérico  incluyeron  
hiperglucemia  de  estrés  (glucosa  8,2  mmol/l,  rango  de  
referencia  3,2e7),  hiperbilirrubinemia  (27  mmol/l,  rango  de  
referencia !  10),  hipercolesterolemia  (6,4  mmol/l,  rango  
de  referencia  2,2e5,5 )  y  marcadas  elevaciones  de  ALT  
(2742  U/l,  rango  de  referencia  25­90)  y  AST  (1199  U/l,  
rango  de  referencia !  65)  (27  veces  y  18  veces,  
Fig  2.  Aspirado  de  bilis  purulenta  de  vesícula  biliar  del  caso  1   respectivamente;  Tabla  1 ) .  ALP  se  incrementó  
obtenido  por  colecistocentesis  percutánea. moderadamente
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96 PH  Cerebro  et  al.

(cinco  veces;  250  U/l,  rango  de  referencia !  50).  En  el   Además,  había  una  pequeña  cantidad  de  líquido  
análisis  de  orina,  la  USG  era  de  1,031  y  había   abdominal  libre  y  la  pared  de  la  vesícula  biliar  estaba  
bilirrubinuria.  La  serología  para  FIV  y  FeLV  fue  negativa. marcadamente  engrosada  con  (3,2  mm)  una  luz  pequeña.
El  gato  fue  tratado  con  solución  de  Hartmann  por  vía   Tres  días  después,  el  gato  desarrolló  distensión  
intravenosa  y  fue  remitido  al  día  siguiente. abdominal.  Se  realizó  una  coeliotomía  exploradora.  
En  el  examen  físico  en  el  momento  de  la  remisión,   La  vesícula  biliar  estaba  rota  con  necrosis  apical.  
el  gato  pesaba  5  kg  y  estaba  piréxico  (39.9(C).  En  la   Había  un  volumen  moderado  de  derrame  peritoneal  
ecografía  abdominal,  la  pared  de  la  vesícula  biliar   ictérico  y  había  saponificación  de  la  grasa  
estaba  engrosada  (1,3  mm).  Dentro  de  la  vesícula   peripancreática.  Se  tomaron  biopsias  quirúrgicas  de  
biliar  había  partículas  hiperecoicas  intraluminales   hígado,  páncreas,  vesícula  biliar  y  duodeno.  Se  realizó  
dependientes.  El  páncreas  estaba  engrosado.  con   colecistectomía  y  se  colocó  una  sonda  de  alimentación  
borde  irregular  y  mesenterio  peripancreático   de  yeyunostomía  5FG  para  la  provisión  de  nutrición  
hiperecogénico,  sugestivo  de  pancreatitis  aguda.Los   enteral  en  el  posoperatorio.
ganglios  linfáticos  mesentéricos  estaban  aumentados   El  abdomen  se  lavó  extensamente  con  solución  salina  
de  tamaño  (0,88  cm  de  diámetro).Se  realizó   tibia.  En  el  análisis  de  fluidos,  el  fluido  abdominal  era  
colecistocentesis  percutánea  guiada  por  ecografía.En   un  exudado  (proteína  total  33  g/l,  células  nucleadas  
frotis  de  bilis  con  tinción  de  Diff­Quik  y  Gram  se   16,3 !  109 /l).  Las  células  nucleadas  eran  
encontró  un  gran  número  de  neutrófilos  degenerados   predominantemente  neutrófilos  degenerados.  No  se  
y  muchos  bacilos  gramnegativos  intracelulares  y   observaron  bacterias.  Sin  embargo,  el  cultivo  produjo  
extracelulares  pleomórficos,  bacilos  grampositivos  y   una  especie  de  Serratia  susceptible  a  la  enrofloxacina.  
cocos  grampositivos,  compatibles  con  una  infección   Los  hallazgos  histológicos  incluyeron  extensa  necrosis  
mixta  de  bacterias  anaerobias  facultativas  y  obligadas   profunda  y  fibroplasia  de  la  pared  de  la  vesícula  biliar  
(Fig.  4 ) .  Se  aisló  E.  coli  sensible  a  la  enrofloxacina  y   y  colangitis  neutrofílica  aguda.  Se  pensó  que  el  tejido  
una  especie  de  Clostridium.El  gato  se  trató  con   necrótico  era  pancreático  mientras  que  en  otras  áreas  
solución  de  Hartmann  intravenosa,  enrofloxacina   del  páncreas  había  pancreatitis  intersticial  crónica.
(Baytril;  Bayer)  (25  mg  q12h  SC)  y  amoxicilina   La  duración  total  de  la  fluidoterapia  intravenosa  y  la  
clavulánico  (70  mg  q12h  SC).  En  el  día  5  de   hospitalización  fue  de  21  y  38  días,  respectivamente  
hospitalización,  el  gato  permaneció  pirético.  En  la   (tabla  1).  La  duración  de  la  terapia  antimicrobiana  fue  
prueba  bioquímica  sérica  repetida,  la  elevación  de   de  6  semanas.  Se  calculó  el  requerimiento  energético  
ALP  se  había  resuelto,  la  ALT  había  disminuido  a  un   de  mantenimiento  (266  kcal/día)  y  se  administró  una  
aumento  de  5  veces  (290  U/l,  rango  de  referencia !  60   dieta  líquida  en  infusión  continua  (Clinicare;  Abbott  
U/l)  y  la  lipasa  sérica  aumentó  notablemente  (672  U/l,   Laboratories)  a  través  de  la  sonda  de  yeyunotomía  
rango  de  referencia !  100U/l). durante  15  días  después  de  la  operación.  El  gato  
Se  sospechó  pancreatitis  en  curso  y  se  continuaron   permaneció  pirético  4  días  después  de  la  operación.  
los  líquidos  intravenosos  y  la  terapia  antimicrobiana.   La  ecografía  abdominal  repetida  confirmó  el  derrame  
La  ecografía  abdominal  se  repitió  el  día  8  de   peritoneal  en  curso.  Se  realizó  abdominocentesis  dos  
hospitalización.  Los  cambios  pancreáticos  descritos   veces  al  día  durante  3  días,  después  de  lo  cual  se  
anteriormente  todavía  estaban  presentes. resolvió  el  derrame.  El  cultivo  del  líquido  abdominal  
arrojó  especies  de  E.  coli  y  Enterobacter  resistentes  a  
la  enrofloxacina,  la  ampicilina  y  el  clavulanato  de  
amoxicilina,  pero  sensibles  a  la  gentamicina  y  la  
cefoxitina.  La  terapia  antimicrobiana  se  cambió  a  
cefoxitina  (Mefoxin;  Merck  Sharp  and  Dohme)  (120  
mg  cada  8  horas  IM)  y  amoxicilina  (Amoxil;  Pfizer)  
(100  mg  cada  12  horas  por  vía  oral).  El  gato  se  volvió  
anémico  progresivamente  después  de  la  operación.  
El  PCV  descendió  progresivamente  desde  0,30  l/l  
preoperatorio  hasta  0,17  l/l  8  días  después.  No  hubo  
evidencia  de  hemorragia.  Se  consideró  probable  la  
hemólisis  inducida  por  infección  o  medicamentos  y  se  
administró  una  transfusión  de  sangre  compatible  (50  
ml  de  sangre  tipo  B).  El  gato  se  recuperó  por  completo  
Fig.  4.  El  frotis  de  bilis  teñido  con  Diff­Quik  del  caso  3  reveló   y  en  el  examen  de  revisión  3  meses  después  era  clínicamente  normal
células  inflamatorias  degeneradas  y  bacilos  y  cocos   Un  año  después  de  la  presentación,  el  gato  murió  como  resultado  de  un  
bacterianos  pleomórficos. traumatismo  causado  por  un  vehículo  motorizado.
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Colecistitis  felina  y  colangitis  neutrofílica  aguda 97

Caso  4 En  consecuencia,  el  gato  fue  tratado  con  amoxicilina  
(100  mg  cada  8  horas  IV)  y  ciprofloxacina  (Ciproxin;  
Una  gata  abisinia  castrada  de  8  años  de  edad  se  
Bayer)  (30  mg  cada  24  horas  por  vía  oral).  También  
presentó  en  la  clínica  de  acceso  primario  de  la  UVCS  
se  prescribió  ácido  ursodesoxicólico  (30  mg  c/24  h  
con  un  historial  de  4  días  de  inapetencia,  letargo  y  
VO).  La  duración  de  la  fluidoterapia  intravenosa  y  de  
polidipsia.  En  el  examen  físico,  el  gato  tenía  bajo  peso  
la  hospitalización  fue  de  4  días.  La  terapia  antimicrobiana  
(peso  corporal  2,3  kg)  con  un  pelaje  descuidado  y  
se  cambió  a  amoxicilinaclavulanato  oral  al  alta  
membranas  mucosas  ictéricas.  Se  ausculta  soplo  
hospitalaria.  La  duración  total  de  la  terapia  
sistólico  en  esternón  derecho  grado  II/VI.  A  la  palpación   antimicrobiana  fue  de  6  semanas.  En  el  examen  de  
abdominal  se  objetivó  hepatomegalia  y  riñones  
revisión  6  semanas  después  de  la  presentación,  el  
pequeños  irregulares.  El  gato  estaba  levemente  
gato  había  ganado  500  g  de  peso  corporal  y  las  
piréxico  (39,2(C).  Los  resultados  de  un  hemograma  
enzimas  hepáticas  habían  regresado  a  los  rangos  de  
completo  mostraron  leucocitosis  debida  a  neutrofilia   referencia.  No  hubo  signos  clínicos  de  recurrencia  de  
madura  (neutrófilos  16,6 !  109 /  l,  rango  de  referencia  
la  enfermedad.  El  gato  fue  sacrificado  1  año  después  
3,8­10,8)  y  monocitosis  leve  (0,7 !  109 /l,  referencia  
de  la  resolución  de  la  colecistitis  debido  a  insuficiencia  renal  crónica  des
Además,  el  gato  era  linfopénico  (0,5 !  109 /l,  rango  de  
referencia  1,6e7)  y  tenía  una  anemia  no  regenerativa  
moderada  (volumen  de  células  empaquetadas  (PCV)  
Caso  5
0,20  l/l,  rango  de  referencia  0,30e0  .45;  reticulocitos  
ausentes). Un  gato  abisinio  macho  castrado  de  4  años  de  edad  
fue  presentado  al  Paddington  Cat  Hospital  con  un  
Las  anomalías  bioquímicas  incluyeron  azotemia  renal   historial  de  5  días  de  letargo,  inapetencia,  vómitos  y  
leve  (urea  14,2  mmol/l,  rango  de  referencia  3e10;  USG   diarrea  del  intestino  grueso.  En  el  examen  físico,  el  
1,018),  hiperproteinemia  (81  g/l,  rango  de  referencia   gato  pesaba  5,35  kg,  tenía  dolor  abdominal  craneal  y  
55e78),  hiperbilirrubinemia  (bilirrubina  100  mmol/l,   era  piréxico  (39,5  (C).  En  un  hemograma  completo,  la  
rango  de  referencia !  16)  y  7  veces  elevaciones  de   única  anomalía  era  linfopenia  (linfocitos  0,4 !  109 /l,  
ALT  (553  U/l,  rango  de  referencia !  80)  y  AST  (410  U/l,   rango  de  referencia  0,9­7) .  Las  anormalidades  
rango  de  referencia !  60).  La  fosfatasa  alcalina  (FA)   bioquímicas  incluyeron  hiperglucemia  leve  (10.4  mmol/
estaba  moderadamente  elevada  (5  veces;  360  U/l,   l,  rango  de  referencia  4.2e8),  hiperbilirrubinemia  
rango  de  referencia !  80)  (Tabla  1). (bilirrubina  25  mmol/l,  rango  de  referencia !  15)  y  
elevaciones  marcadas  de  ALT  (1292  U/l,  rango  de  
En  la  ecografía  abdominal,  el  hígado  estaba   referencia  12e130)  y  AST  (874  U/l,  rango  de  referencia !  
difusamente  hiperecoico  y  subjetivamente  agrandado.   48)  (10  veces  y  18  veces,  respectivamente;  Tabla  1).  
La  vesícula  biliar  estaba  distendida  y  su  pared   Urea,  creatinina,  ALP  y  electrolitos  estaban  dentro  de  
engrosada  (1,7  mm).  Los  conductos  biliares   los  rangos  de  referencia.  En  el  examen  de  ultrasonido  
intrahepáticos,  císticos  y  comunes  estaban  dilatados   abdominal,  la  pared  de  la  vesícula  biliar  estaba  
(7,7  mm  de  diámetro).  Los  riñones  eran  pequeños   engrosada  (1,5  mm)  con  margen  de  mucosa  irregular,  
(derecho  2,99 !  2,05  cm,  izquierdo  2,99 !  1,97  cm)  y   vía  cística  y  colédoco  dilatadas  y  tortuosas  (05  mm),  
tenían  una  ecogenicidad  medular  aumentada,   se  realizó  colecistocentesis  percutánea  guiada  por  
compatible  con  enfermedad  renal  crónica.  Se  realizó   ecografía,  radiografías  de  tórax  con  patrón  
colecistocentesis  percutánea  guiada  por  ultrasonido  y   broncointersticial  generalizado,  se  realizó  lavado  
aspiración  con  aguja  fina  del  hígado.  La  citología  biliar   broncoalveolar  no  guiado,  citología  de  El  líquido  de  
reveló  numerosos  neutrófilos  degenerados  y  algunos   lavado  bronquial  mostró  un  infiltrado  inflamatorio  
macrófagos  con  numerosos  bacilos  bacterianos   neutrofílico,  consistente  con  una  enfermedad  crónica  
irregulares  gramnegativos  y  grampositivos  intra  y   inflamatoria/alérgica  de  las  vías  respiratorias  bajas.
extracelulares.  La  citología  de  frotis  preparados  a  partir  
de  aspirados  con  aguja  fina  de  hígado  reveló  un  
aumento  moderado  de  células  inflamatorias,  que  eran   Se  aisló  una  especie  de  Mycoplasma  del  líquido  de  
predominantemente  neutrófilos.  Se  aisló  una  E.  coli   lavado  bronquial.  La  citología  de  la  bilis  reveló  cadenas  
hemolítica  de  la  bilis. de  cocos  bacterianos  aunque  no  se  observaron  células  
Este  organismo  mostró  susceptibilidad  in  vitro  a   inflamatorias.  Se  aisló  una  especie  de  Streptococcus  
amoxicilinaclavulanato,  enrofloxacina  y  ciprofloxacina.   sensible  a  cefalosporinas,  doxiciclina  y  penicilina.
Aunque  no  se  cultivaron  bacterias  anaeróbicas,  la  
citología  demostró  claramente  la  presencia  de  una   El  gato  fue  tratado  con  solución  de  Hartmann  por  
población  pleomórfica  de  bacterias. vía  intravenosa,  doxiciclina  (Vibravet;  Pfizer)
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98 PH  Cerebro  et  al.

(50  mg  cada  12  horas  por  vía  oral)  y  cefalexina  por  vía  
intravenosa  durante  7  días  y  luego  por  vía  oral  (Rilexine;  
Virbac)  (112,5  mg  cada  12  horas  por  vía  oral).  La  duración  
de  la  fluidoterapia  intravenosa  fue  de  8  días  y  de  la  
hospitalización  de  10  días.  La  terapia  antimicrobiana  se  
administró  durante  4  semanas  en  total.  Dos  semanas  
después,  las  enzimas  hepatocelulares  se  redujeron  
drásticamente  (ALT  1,5  veces  mayor,  AST  2  veces  mayor)  
y  la  hiperbilirrubinemia  se  había  resuelto.  Un  año  después,  
el  gato  está  sano  y  no  ha  presentado  signos  clínicos  de  
recurrencia  de  la  enfermedad  hepatobiliar.

Caso  6
Un  gato  doméstico  de  pelo  corto  macho  castrado  de  12  
años  de  edad  se  presentó  con  anorexia  aguda  y  letargo.   Fig.  5.  Ecográficamente,  la  mucosa  de  la  vesícula  biliar  en  el  
El  gato  tenía  un  historial  de  6  semanas  de  pérdida  de   caso  6  era  irregular  y  tenía  un  aspecto  de  empalizada.
peso  y  diarrea  intermitente  en  el  intestino  delgado.  En  el  
examen  físico,  el  gato  tenía  membranas  mucosas  pálidas,  
pirexia  (41.5  (C)  y  estaba  deshidratado.  En  un  hemograma   compatible  con  una  enteropatía  no  obstructiva.
completo  había  marcado Las  radiografías  torácicas  mostraron  un  patrón  bronquial  
leucocitosis  (WBC  78 !  109 /l,  rango  de  referencia  6e16)   generalizado.
debido  a  leucocitosis  neutrofílica  extrema  (neutrófilos   Se  realizó  una  coeliotomía  exploratoria.
segmentados  64.7 !  109 /l,  rango  de  referencia  3.8e10.1,   El  colédoco  estaba  permeable  y  la  colecistocentesis  
neutrófilos  en  banda  7 !  109 /l,  rango  de  referencia !  0.1)   produjo  bilis  verde  amarillenta  clara.  Se  enviaron  biopsias  
y  monocitosis  (4,7 !  109 /l,  rango  de  referencia !  0,6).   de  ganglios  linfáticos  mesentéricos  y  biliares  para  
También  estaba  presente  una  anemia  débilmente   citología  y  cultivo.  Se  tomaron  biopsias  de  hígado,  
regenerativa  (PCV  0,25  l/l,  recuento  absoluto  de   ganglios  linfáticos  mesentéricos,  duodeno,  yeyuno  e  
reticulocitos  69 !  109 /l).  En  la  bioquímica  sérica,  el  gato   íleon  para  histopatología.
presentaba  azotaemia  leve  (urea  11,4  mmol/l,  rango  de   El  examen  citológico  de  frotis  preparados  a  partir  de  bilis  
referencia  3e10)  con  elevaciones  moderadas  (4  veces)  y   y  ganglios  linfáticos  mesentéricos  reveló  numerosas  
leves  en  ALT  (318  U/l,  rango  de  referencia !  80)  y  AST   células  inflamatorias  degeneradas  (predominantemente  
(69  U/l,  rango  de  referencia !  60).  La  bilirrubina  y  la  ALP   neutrófilos)  y  un  gran  número  de  bacilos  bacterianos  
se  encontraban  dentro  de  los  rangos  de  referencia  (tabla   Gram­negativos.  Del  cultivo  de  bilis  y  ganglios  
1).  La  serología  para  FIV  y  FeLV  fue  negativa.  El  gato  fue   mesentéricos  se  aisló  una  E.  coli  no  hemolítica  con  
tratado  con  solución  de  Hartmann  por  vía  intravenosa  y   susceptibilidad  in  vitro  a  enrofloxacino,  orbifloxacino  y  
amoxicilina,  clavulanato  y  metronidazol  por  vía  oral. gentamicina,  pero  resistente  a  ampicilina,  
amoxicilinaclavulanato  y  cefalosporinas  de  primera  
El  gato  desarrolló  diarrea  recurrente  en  el  intestino   generación.
delgado  en  el  hospital  y  fue  remitido  4  días  después. La  histología  del  intestino  delgado  mostró  embotamiento  
Los  hallazgos  adicionales  del  examen  físico  en  la   y  engrosamiento  generalizados  de  las  vellosidades.  La  
derivación  incluyeron  un  lóbulo  tiroideo  izquierdo  palpable   lámina  propia  contenía  láminas  muy  celulares  de  
y  un  engrosamiento  difuso  del  intestino  delgado  palpable. pequeños  linfocitos  que  a  menudo  obliteraban  las  
En  el  examen  de  ultrasonido  abdominal,  la  pared  de  la   glándulas  y  las  criptas.  La  lámina  de  linfocitos  se  extendió  
vesícula  biliar  estaba  engrosada  (2,3  mm)  y  la  mucosa  de   a  la  submucosa,  el  tejido  intersticial  entre  las  capas  
la  vesícula  biliar  tenía  una  apariencia  irregular  en   muscularis  y  la  serosa  con  mayor  número  de  linfocitos  
"empalizada" (Fig.  5).  Había  marcado  engrosamiento   medianos  en  estas  áreas.
focal  del  íleon  (4,5  mm)  sin  pérdida  de  capas  de  la  pared   El  diagnóstico  histológico  fue  de  linfosarcoma  
y  engrosamiento  difuso  del  tracto  intestinal  proximal  (3,4   epiteliotrópico  difuso  de  grado  bajo  a  intermedio.  En  la  
mm).  El  intestino  delgado  aparecía  dilatado  con  ingesta   histología  del  hígado,  hubo  inflamación  hepatobiliar  leve.  
líquida.  La  motilidad  intestinal  normal  estaba  ausente. Había  un  bajo  número  de  linfocitos  en  el  tejido  adventicio  
que  rodeaba  algunas  tríadas  portales  y  pequeñas  áreas  
Los  ganglios  linfáticos  mesentéricos  estaban  agrandados   multifocales  de  congestión  con  infiltrados  neutrofílicos  
(6,5  mm  de  diámetro).  Las  radiografías  abdominales   leves  asociados.
mostraron  asas  de  intestino  dilatadas,  llenas  de  gas  y  líquido,
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Colecistitis  felina  y  colangitis  neutrofílica  aguda 99

El  gato  fue  tratado  con  enrofloxacina  (2,5  mg/  kg   signos  de  localización  (Dow  et  al  1989),  bacteriemia  
q12h  SC)  y  solución  de  Hartmann  intravenosa.   y  endotoxemia,  aborto,  conjuntivitis  y  bronconeumonía  
Durante  la  hospitalización,  el  gato  desarrolló   en  gatos  con  gusano  pulmonar  concurrente  (Barrs  et  
ulceración  del  plano  nasal  y  estornudos.  Se  sospechó   al  1999).  Se  ha  informado  salmonelosis  asociada  a  
una  infección  viral  del  tracto  respiratorio  superior  y   colecistitis  en  un  perro  con  antecedentes  de  pirexia  
se  inició  tratamiento  con  interferón  omega  felino   crónica  y  dolor  abdominal  agudo  (Timbs  et  al  1997).
recombinante  (Virbagen;  Virbac)  (1  Mega  unidad/kg  
q24h  SC  durante  4  días).  Dos  semanas  después  de   El  aislado  bacteriano  más  común  en  esta  serie  fue  
la  celiotomía  exploratoria,  todos  los  signos  de  infección   coli  solo  o  en  combinación  con  anaerobios  
E.  
del  tracto  respiratorio  superior  y  pirexia  se  habían   obligados  o  facultativos.  Hay  varias  líneas  de  
resuelto.  Los  hallazgos  hematológicos  en  un   evidencia  que  sugieren  que  la  infección  ascendente  
hemograma  repetido  incluyeron  leucocitosis   con  bacterias  entéricas  es  la  fuente  más  probable  de  
neutrofílica  (23,7 !  109 /l)  con  desviación  a  la  izquierda  (1,7 !   109 /l).
infección   en  la  colangitis/colecistitis  neutrofílica  
La  monocitosis  se  había  resuelto  y  persistía  una   aguda.  Los  aislados  bacterianos  de  estos  casos  y  de  
anemia  leve  (PCV  0,26  l/l,  reticulocitos  absolutos  34 !   los  casos  previamente  notificados  de  colangitis/
109 /l).  Se  inició  tratamiento  para  el  linfosarcoma   colecistitis  neutrofílica  aguda  incluyen  
epiteliotrópico  con  prednisolona  (pred­X  5;  Apex   Enterobacteriaceae  (E.  coli,  Salmonella  enterica,  
Laboratories)  (3  mg/kg  q24h  PO)  y  clorambucilo   Klebsiella,  Enterobacter),  Streptococcus,  Enterococcus,  
(Leukeran;  línea  GlaxoSmithK)  (15  mg/m2  q24h  PO   Actinomyces,  Acinetobacter,  Pasteur  ella,  Clostridia  
durante  4  días  consecutivos) .  El  gato  permaneció   y  especies  de  Bacteroides)  (Hirsch  y  Doige  1983 ,  
inapetente.  El  examen  físico  1  semana  más  tarde   Jorgensen  et  al  1987,  Shaker  et  al  1991,  Center  1996,  
reveló  una  pérdida  de  peso  drástica  e  intestinos   1998,  Lapointe  et  al  2000,  Eich  and  Ludwig  2002,  
palpablemente  engrosados  y  agrandamiento  de  los   Mayhew  et  al  2002)  y  son  consistentes  con  un  origen  
ganglios  linfáticos  mesentéricos.  Se  ofreció   duodenal  proximal  (Johnston  et  al  1993).  Los  gatos  
quimioterapia  con  múltiples  agentes  y  se  rechazó.  El   tienen  una  anatomía  biliar  única  que  puede  
gato  fue  sacrificado.  Los  propietarios  rechazaron  el   predisponer  a  una  infección  ascendente  (Zawie  y  
examen  post­mortem. Garvey  1984,  Center  1996).  El  conducto  biliar  común  
y  el  conducto  pancreático  generalmente  ingresan  al  
duodeno  juntos  en  la  papila  duodenal  mayor.  El  reflujo  
Discusión   de  las  secreciones  pancreáticas  hacia  el  árbol  biliar  
Hemos  identificado  Salmonella  enterica  serovar  Ty   en  la  pancreatitis  puede  predisponer  a  la  colestasis  
phimurium  (anteriormente  Salmonella  typhimurium)   ya  la  infección  ascendente  (Center  1996).  La  
como  un  nuevo  aislado  bacteriano  en  la  enfermedad   pancreatitis  aguda  en  gatos  también  puede  provocar  
hepatobiliar  inflamatoria  felina.  Como  no  se  recogieron   la  obstrucción  del  conducto  biliar  común  debido  a  la  
biopsias  de  hígado,  no  es  posible  determinar  si  el   compresión  externa  (Fossum  1997).  Además,  los  
gato  tenía  colecistitis  sola  o  colangitis  neutrofílica   gatos  tienen  un  alto  número  de  bacterias  en  su  
aguda.  La  puerta  de  entrada  más  probable  fue  el   intestino  delgado  proximal  (Johnston  et  al  2001).  Por  
tracto  gastrointestinal  después  de  la  ingestión  de   lo  tanto,  el  reflujo  del  contenido  duodenal  perfunde  
alimentos,  agua  o  fómites  contaminados.  La   tanto  el  sistema  pancreático  como  el  biliar  y,  en  
salmonelosis  puede  ser  asintomática  en  los  gatos,  ya   teoría,  es  más  patológico  en  los  gatos  que  en  otras  
que  las  especies  de  Salmonella  pueden  aislarse  de   especies,  como  los  perros.
las  heces  de  hasta  el  18  %  de  los  gatos  sanos   Las  anomalías  en  la  motilidad  intestinal,  como  las  
(Greene  1998).  Se  desconoce  la  contribución  de  la   que  pueden  ocurrir  con  la  enfermedad  inflamatoria  
infección  concurrente  por  FIV  a  la  enfermedad  clínica   intestinal,  pueden  provocar  el  reflujo  del  contenido  
en  este  caso.  El  largo  intervalo  libre  de  enfermedad   intestinal  hacia  el  conducto  biliar  común  y  la  
(3  años)  y  la  falta  de  evidencia  de  infección  por  FIV   colonización  bacteriana  secundaria  (Weiss  et  al  1996).  
en  la  segunda  etapa,  dado  que  las  citopenias   Por  lo  tanto,  en  algunos  gatos  se  puede  observar  la  
periféricas  se  resolvieron,  sugerirían  un  papel   combinación  de  colangitis,  pancreatitis  y  enfermedad  
etiopatogénico  pequeño  o  nulo  para  el  FIV.  La   inflamatoria  intestinal  ('triaditis')  (Center  1996,  Weiss  
diarrea  del  intestino  delgado  en  este  caso  puede  deberse  et  
aa  gl  astroenteritis  
1996).  En  tres  
de  
por  Slos  
seis  casos  
almonella   presentados  
o  enfermedad  hepatobiliar.
La  colangitis/colecistitis  neutrofílica  aguda  debe   aquí,  hubo  evidencia  histológica  de  enfermedad  
agregarse  a  los  diagnósticos  diferenciales  de   concurrente;  pancreatitis  en  dos  casos  y  linfosarcoma  
síndromes  de  enfermedad  asociados  con  infecciones   intestinal  epiteliotrópico  de  bajo  grado  en  un  caso.  Se  
por  salmonella  en  gatos  que  incluyen  enteritis  (Spain   documentó  evidencia  ultrasonográfica  y  radiográfica  
et  al  2001),  enfermedad  febril  crónica  con  pocos de  motilidad  intestinal  anormal  (íleo  no  obstructivo).
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100 PH  Cerebro  et  al.

En  este  último  caso.  En  los  tres  casos  restantes,  el   cuatro  de  los  seis  casos  del  estudio.  Curiosamente,  la  
diagnóstico  de  colecistitis  se  realizó  de  forma  no   ictericia  no  fue  un  signo  clínico  de  presentación  en  dos  
invasiva  y  no  se  puede  excluir  una  enfermedad   casos  (casos  5  y  6).  Si  bien  la  ictericia  se  informa  con  
pancreática  o  intestinal  concurrente.  Debido  a  que  el   frecuencia  y  se  ha  descrito  como  el  signo  clínico  
diagnóstico  de  colecistitis  bacteriana  se  realizó  de   específico  más  constante  de  la  colangitis  neutrofílica  
forma  no  invasiva  en  estos  tres  casos,  no  fue  posible   aguda  (Caney  y  Gruffydd  Jones  2004) ,  parece  
un  diagnóstico  histológico  de  colangitis  neutrofílica  aguda.carecer  de  sensibilidad.  La  colan  gitis  o  la  colecistitis  
Las  anomalías  obstructivas  del  sistema  biliar,  como   no  deben  excluirse  del  diagnóstico  diferencial  en  
las  anomalías  congénitas,  la  colelitiasis  o  las   ausencia  de  este  signo  clínico.  Dos  gatos  de  esta  serie  
neoplasias,  también  predisponen  a  los  gatos  a  la   presentaron  ptialismo.  Ambos  tenían  pancreatitis  
colecistitis  y  la  colangitis  neutrofílica  aguda.  La   concurrente  diagnosticada  por  histopatología  y  el  
colonización  bacteriana  de  la  vesícula  biliar  puede   ptialismo  puede  reflejar  náuseas  asociadas  con  
desarrollarse  debido  al  reflujo  biliar  de  las  bacterias   pancreatitis  o  colangitis.  La  polidipsia,  descrita  
intestinales  oa  su  diseminación  hematógena  o   previamente  en  la  colangitis  neutrofílica  aguda  (Hirsch  
linfática.  Un  ciclo  biliar­enterobacteriano  normal   y  Doige  1983),  se  observó  aquí  solo  en  un  caso  (caso  
permite  una  rápida  eliminación  de  bacterias  de  la  bilis.   4),  y  podría  haber  sido  secundaria  a  insuficiencia  renal  
Además,  la  producción  local  de  IgA  protege  contra  la   crónica.
invasión  bacteriana  (Center  1996).  En  la  colelitiasis  
felina,  la  infección  hepatobiliar  concurrente  con   Los  datos  bioquímicos  fueron  útiles  para  establecer  
bacterias  entéricas  es  un  hallazgo  común  (Jorgensen   el  diagnóstico  en  estos  casos.  ALT  (4  a  27  veces)  y  
et  al  1987,  Eich  and  Ludwig  2002,  Mayhew  et  al  2002).   AST  (1,1  a  18  veces)  estaban  elevados  en  todos  los  
Se  recomienda  la  colecistectomía  en  gatos  con   casos.  La  hiperbilirrubinemia  (de  2  a  6  veces)  estuvo  
colelitiasis  obstructiva  para  prevenir  la  estasis  biliar  y   presente  en  cinco  de  seis  gatos.  La  ALP  fue  normal  en  
la  formación  de  cálculos.  La  derivación  biliar   cuatro  gatos  y  elevada  (5  veces)  en  dos.  La  vida  
(colecistoduodenostomía  o  colecistoyeyunostomía)   media  de  ALP  en  gatos  es  de  solo  6  h  en  comparación  
es  necesaria  cuando  la  obstrucción  del  conducto  biliar   con  66  h  en  perros.  Por  lo  tanto,  cualquier  elevación  
es  completa  y  es  poco  probable  que  la  sepsis  se   de  ALP  en  gatos  puede  significar  una  colestasis  
resuelva  a  menos  que  se  restablezca  el  flujo  biliar   significativa  (Cornelius  1988).  Los  niveles  normales  a  
(Center  1996).  La  supervivencia  a  largo  plazo  (6  años)   levemente  elevados  de  ALP  y  GGT  son  típicos  en  la  
del  caso  2,  posterior  a  la  colecistoduodenostomía  está   colangitis  neutrofílica  aguda  (Hirsch  y  Doige  1983,  
de  acuerdo  con  otros  informes  de   Jorgensen  et  al  1987,  Center  1996,  Weiss  et  al  2000,  
colecistoduodenostomía  o  colecistoyeyunostomía,   Eich  y  Ludwig  2002).  Sin  embargo,  la  magnitud  del  
siempre  que  los  gatos  sobrevivan  al  período   aumento  de  las  actividades  séricas  de  ALT,  AST,  ALP  
y  g­glutamil  
perioperatorio  (Shaker  et  al  1991,  Eich  y  Ludwig  2002,  Mayhew   et  al  2t002).
ransferasa  (GGT)  es  variable  según  la  
Las  edades  de  los  gatos  afectados  en  este  estudio   duración  y  el  grado  de  inflamación  y  colestasis  del  
oscilaron  entre  los  4  y  los  12  años.  Estudios  previos   tejido  (Center  1996).  En  la  lipidosis  hepática  y  la  
han  documentado  colangitis  neutrofílica  aguda  en   colangitis  linfocítica,  son  comunes  las  elevaciones  de  
gatos  de  cualquier  edad,  pero  más  comúnmente  en   ALP  de  moderadas  a  graves  (Weiss  et  al  2000).  La  
gatos  jóvenes  a  de  mediana  edad  (Hirsch  y  Doige   discordancia  entre  ALP  (marcadamente  aumentada)  y  
1983,  Centre  1996,  Weiss  et  al  1997,  Gagne  et  al   GGT  (normal  o  mínimamente  aumentada)  es  típica  
1999).  Nuestros  hallazgos  de  que  cinco  de  cada  seis   en  la  lipidosis  hepática,  pero  también  puede  ocurrir  en  
gatos  eran  de  raza  pura  y  que  había  una  proporción   la  obstrucción  del  conducto  biliar  extrahepático  (Hess  
de  machos  y  hembras  de  2:1  son  difíciles  de  interpretar   y  Bunch  2000).  Otras  anomalías  bioquímicas  
debido  al  pequeño  número  de  casos.  No  se  ha   notificadas  en  la  colangitis  neutrofílica  aguda  incluyen  
documentado  previamente  ninguna  predisposición   hiperglucemia,  hiperglobulinemia  y  niveles  elevados  
racial,  aunque  en  algunos  informes  se  ha  observado   de  ácidos  biliares  posprandiales  (Kaufman  1994,  Day  
un  sesgo  hacia  los  machos  (Center  1996,  Weiss  et  al  1997,   1995,   Center  
Gagne   11996,  
et  al   Gagne  et  al  1999).
999).
El  síndrome  clínico  de  infección  hepática  bacteriana  
aguda  en  todos  los  gatos  de  este  estudio  se  caracterizó   Los  hallazgos  hematológicos  fueron  variables.  Dos  
por  un  inicio  agudo  de  pirexia,  letargo  y  anorexia  o   gatos  tenían  neutrofilia  leve  (casos  2  y  4),  uno  tenía  
inapetencia  de  5  días  de  duración  o  menos.  La   leucocitosis  neutrofílica  extrema  (caso  6)  y  uno  tenía  
presencia  de  vómitos  o  diarrea  fue  variable.  El  dolor   neutropenia  (caso  1).  Los  recuentos  de  neutrófilos  
abdominal,  que  no  se  informa  con  frecuencia  como   fueron  normales  en  los  dos  casos  restantes.  La  
una  característica  de  la  colangitis  aguda  o  la  colecistitis   neutropenia  en  el  caso  1  se  asoció  con  una  desviación  
(Center  1996),  estuvo  presente  en a  la  izquierda,  consistente  con  abrumadora
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Colecistitis  felina  y  colangitis  neutrofílica  aguda 101

inflamación.  La  linfopenia  estuvo  presente  en  cuatro  de   en  casos  de  sospecha  de  colangitis  o  colecistitis  
seis  casos.  Los  hallazgos  hematológicos  informados  con   neutrofílica  aguda  (Center  1996,  Rothuizen  2003).  El  
mayor  frecuencia  en  otros  casos  incluyen  neutrofilia  con   examen  citológico  del  sedimento  biliar  de  los  gatos  
desviación  a  la  izquierda  y  linfopenia  (Hirsch  y  Doige   afectados  suele  revelar  inflamación  neutrofílica  y  bacterias.  
1983,  Kaufman  1994,  Centre  1996,  Day  1995,  Gagne  et   La  bilis  de  gatos  sanos  es  estéril.  La  colecistocentesis  
al  1999).  El  grado  de  neutrofilia  puede  variar;  un  estudio   percutánea  guiada  por  ultrasonido  permite  un  método  
informó  una  neutrofilia  promedio  de  14,33 !  109 /l  (Gagne   eficaz  y  mínimamente  invasivo  para  obtener  muestras  
et  al  1999)  y  la  neutrofilia  más  extrema  se  informó  como   diagnósticas.  En  gatos  sanos,  se  ha  demostrado  que  es  
31,67 !  109 /l  (Hirsch  y  Doige  1983).  La  leucocitosis   seguro  un  abordaje  abdominal  ventral  derecho  con  una  
neutrofílica  extrema  en  gatos  (neutrófilos  O  25 !  109 /l)   aguja  espinal  de  calibre  22  de  1,5  pulgadas  (3,81  cm)  con  
conlleva  un  mal  pronóstico  y  una  alta  tasa  de  mortalidad   drenaje  completo  de  la  bilis  del  fondo  de  la  vesícula  biliar  
(Lucroy  y  Madewell  2001).  En  esta  serie  de  casos  la   (Savary­Bataille  et  al  2003 ) .  La  colecistocentesis  de  una  
única  mortalidad  fue  el  gato  con  leucocitosis  neutrofílica   vesícula  biliar  inflamada  conlleva  un  mayor  riesgo  de  
extrema  (caso  6).  Las  posibles  causas  de  la  leucocitosis   secuelas  perjudiciales  (Center  1996).  En  esta  serie  de  
neutrofílica  extrema  incluyen  infección  piógena  grave,   casos,  la  colecistocentesis  percutánea  guiada  por  
enfermedad  inmunomediada  y  neoplasia  (Lucroy  y   ultrasonido  proporcionó  un  medio  no  invasivo  de  
Madewell  2001).  En  el  caso  6,  tanto  la  infección  piógena   diagnóstico  definitivo  en  tres  casos.  Sin  embargo,  la  
como  la  neoplasia  pueden  haber  contribuido  a  la   ruptura  de  la  vesícula  biliar  ocurrió  en  un  caso.  Si  hay  
leucocitosis.  Se  documentó  anemia  en  dos  casos.  La   evidencia  ultrasonográfica  de  colecistitis  severa  o  
insuficiencia  renal  crónica  fue  la  causa  probable  de  la   sospecha  de  enfermedad  concurrente,  como  enteropatía  
anemia  no  regenerativa  en  el  caso  4.  La  anemia   infiltrativa  o  pancreatitis  aguda  severa,  la  exploración  
regenerativa  en  el  caso  6  podría  haber  sido  secundaria  a   quirúrgica  puede  ser  una  opción  más  prudente.  Además,  
la  pérdida  de  sangre  gastrointestinal  asociada  al  linfoma   la  colecistocentesis  está  contraindicada  en  la  colecistitis  
oa  la  hemólisis. enfisematosa,  como  lo  indica  la  presencia  de  gas  
intraluminal.  En  estos  casos,  es  probable  que  se  produzca  
una  sepsis  secundaria  a  una  infección  bacteriana  
La  ecografía  proporciona  una  herramienta  útil  para  el   anaeróbica  (Burk  y  Johnson  1980,  Center  1996).  La  
diagnóstico  de  la  colangitis  felina.  El  grosor  normal  de  la   isquemia  y  la  necrosis  tisular  son  características  de  la  
pared  de  la  vesícula  biliar  es  inferior  a  1  mm. infección  bacteriana  anaeróbica.
Los  espesores  de  pared  de  la  vesícula  biliar  de  01  mm  
predicen  con  precisión  la  enfermedad  de  la  vesícula  biliar  
en  gatos  (Hittmair  et  al  2001).  En  una  gran  serie   En  el  caso  3,  la  peritonitis  séptica  se  trató  en  el  
retrospectiva  de  casos,  la  ultrasonografía  fue  87%  sensible   postoperatorio  mediante  abdominocentesis  intermitente.  
y  90%  específica  en  el  diagnóstico  de  colangitis  (Newell  et  al  Habría  
1998). sido  preferible  la  instalación  de  un  drenaje  de  
En  esta  serie,  el  grosor  de  la  pared  de  la  vesícula  biliar   succión  plana  en  el  momento  de  la  coeliotomía.  Dichos  
se  incrementó  (01  mm)  en  los  cinco  casos  en  los  que  se   drenajes  se  toleran  bien  y  proporcionan  un  drenaje  de  
midió.  En  dos  casos  informados  aquí,  la  pared  de  la   succión  cerrada  postoperatorio  eficaz  en  la  peritonitis  
vesícula  biliar  tenía  márgenes  mucosos  irregulares. séptica  (Mueller  et  al  2001).  Este  gato  también  tenía  
Esto  no  se  ha  informado  previamente  y  puede  ser  un   pancreatitis.  Se  colocó  una  sonda  de  yeyunostomía  para  
hallazgo  novedoso  asociado  con  colangitis  o  colecistitis   proporcionar  nutrición  enteral  con  estimulación  mínima  de  
neutrofílica  aguda.  También  se  informa  ecogenicidad   enzimas  pancreáticas  (Williams  1996).
hepática  gruesa  no  uniforme  en  algunos  casos  de   La  evaluación  de  la  lipasa  sérica,  como  se  realizó  en  el  
colangitis  neutrofílica  aguda  (Gagne  et  al  1999).  La   caso  3,  no  es  fiable  para  diagnosticar  pancreatitis  en  
dilatación  del  conducto  biliar  se  observó  en  cuatro  de  los   gatos  y  no  se  recomienda  de  forma  rutinaria.  Además,  
seis  casos.  El  diámetro  normal  del  conducto  biliar  común   más  lipasa  puede  tener  fuentes  extrapancreáticas  que  
medido  ventralmente  a  la  vena  porta  en  la  porta  hepática   incluyen  la  mucosa  gástrica  y  del  intestino  delgado.
es !4  mm.  Los  diámetros  de  los  conductos  biliares   La  evaluación  del  TLI  felino  en  suero  habría  sido  útil,  pero  
comunes  mayores  de  5  mm  suelen  indicar  una  obstrucción   esta  prueba  no  estaba  disponible.
del  conducto  biliar  extrahepático  (Leveille  et  al  1996).  En   Hasta  hace  poco,  el  tratamiento  antimicrobiano  de  la  
el  caso  2  el  diámetro  de  la  vía  biliar  era  de  4,4  mm,   colangitis  neutrofílica  aguda  ha  sido  en  gran  medida  
compatible  con  la  obstrucción  parcial  de  la  vía  biliar   empírico  (Day  1995,  Center  1996,  Weiss  et  al  1997).  El  
extrahepática  confirmada  en  la  cirugía. cultivo  de  bilis  permite  la  selección  antimicrobiana  
Se  recomienda  la  evaluación  citológica  y  microbiológica   adecuada  sobre  la  base  del  cultivo  bacteriano  y  las  
de  una  muestra  de  bilis,  obtenida  por  colecistocentesis   pruebas  de  susceptibilidad.  Los  antimicrobianos  
percutánea  guiada  por  ultrasonido. seleccionados  empíricamente  para  la  terapia  inicial  deben  ser  amplios
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102 PH  Cerebro  et  al.

espectro,  bactericida,  alcanza  niveles  terapéuticos  en  la   presente  en  dos  de  los  cinco  gatos  en  los  que  se  resolvió  
bilis  y  no  requiere  metabolismo  hepático  para  su   la  enfermedad.  El  diagnóstico  definitivo  de  colangitis  
activación  o  excreción.  Las  opciones  adecuadas  incluyen   bacteriana  aguda  mediante  colecistocentesis  percutánea  
preparaciones  intravenosas  de  penicilinas  sintéticas   guiada  por  ecografía  ofrece  una  alternativa  menos  
potenciadas  como  amoxicilinaclavulanato  o   invasiva  a  la  coeliotomía  exploradora.  Sin  embargo,  
ticarcilinaclavulanato.  La  resistencia  de  Enterobac   cuando  la  ecografía  abdominal  muestra  evidencia  de  
teriaceae  a  estos  preparados  puede  variar  según  la   enteropatía  concurrente,  obstrucción  biliar  completa  o  
ubicación  geográfica.  Por  ejemplo,  el  45  %  de  los   gas  dentro  de  la  vesícula  biliar,  está  indicada  la  
aislamientos  de  E.  coli  de  la  bilis  canina  o  felina  fueron   coeliotomía  exploradora  para  la  recolección  de  muestras  
resistentes  a  la  amoxicilina  clavulanato  en  un  estudio   de  diagnóstico  y,  en  algunos  casos,  la  derivación  biliar.
norteamericano  (Wagner  et  al  2005).  En  otras  partes  de  
los  EE.  UU.  25%  de  resistencia  a  amoxicilinaclavulanato
entre  los  aislados  de  E.  coli  felina  de  un  hospital  docente  
Agradecimientos
Los  autores  desean  agradecer  a  los  médicos  y  patólogos  
veterinario  (Walker  et  al  2000).  En  el  UVCS  O,  el  90%  
de  los  aislados  de  E.  coli  felina  son  susceptibles  a  la   del  Centro  Veterinario  de  la  Universidad  de  Sídney  y  a  
amoxicilina  clavulanato  (P. los  médicos  del  Paddington  Cat  Hospital,  el  Cremorne  
Martín,  datos  no  publicados).  El  metronidazol  puede   Veterinary  Hospital  y  el  North  Shore  Veterinary  Specialist  
combinarse  con  penicilina  sintética  potenciada  en  caso   Center  por  su  contribución  a  los  casos.
de  infección  por  Bacteroides  fragilis.  Las  combinaciones  
antimicrobianas  alternativas  para  el  tratamiento  empírico  
incluyen  un  aminoglucósido  (p.  ej.,  gentamicina)  con   Referencias  Barrs  
una  penicilina  sintética  (p.  ej.,  bencilpenicilina).  Sin  
VR,  Swinney  GR,  Martin  P,  Nicoll  RG  (1999)  Infección  
embargo,  los  aminoglucósidos  son  potencialmente   concurrente  por  Aelurostrongylus  abstrusus  y  Salmonellosis  
nefrotóxicos.  En  el  caso  1  no  se  debería  haber   en  un  gatito.  Diario  veterinario  australiano  77,  229e232.
administrado  un  aminoglucósido  como  tratamiento   Bielsa  LM,  Greiner  EC  (1985)  Trematodos  hepáticos  (Platynosomum  
empírico  dado  que  el  paciente  estaba  azotémico  y  se   concinnum)  en  gatos.  Revista  de  la  Asociación  Americana  de  
Hospitales  de  Animales  21,  269e274.
desconocía  su  función  renal  subyacente.  Las  
Burk  RL,  Johnson  GF  (1980)  Colecistitis  enfisematosa  en  el  perro  no  
fluoroquinolonas  son  una  alternativa  a  los  aminoglucósidos   diabético:  tres  historias  de  casos.  Radiología  veterinaria  21,  242e245.
para  la  provisión  de  cobertura  empírica  Gram­negativa.  
Sin  embargo,  la  resistencia  a  E  coli  es  alta  en  algunas   Caney  SM,  Gruffydd­Jones  (2004)  Enfermedad  hepática  inflamatoria  
ubicaciones  geográficas  y  la  enrofloxacina  es   felina.  En:  Ettinger  SJ,  Feldman  EC  (eds),  Textbook  of  Veterinary  
potencialmente  retinotóxica  en  dosis  terapéuticas  (Walker   Internal  Medicine  (6.ª  ed.).  San  Luis:  Elsevier,  págs.  1448­1453.
Centro  SA  (1996)  Enfermedades  de  la  vesícula  biliar  y  del  árbol  biliar.  
et  al  2000,  Wiebe  et  al  2002). En:  Guilford  G,  Center  SA,  Williams  D,  Strombeck  D  (eds),  
Se  administró  terapia  antimicrobiana  durante  4  a  6   Strombeck's  Small  Animal  Gastroenterology  (3ra  ed.).  Filadelfia,  EE.  
semanas  en  todos  los  gatos  supervivientes  de  esta  serie.   UU.:  WB  Saunders,  págs.  860­888.
En  infecciones  graves  o  cuando  los  factores   Centro  SA  (1998)  Infecciones  hepatobiliares.  En:  Greene  CE  (ed),  
Infectious  Diseases  of  the  Dog  and  Cat  (2.ª  ed.).  Filadelfia,  EE.UU.:  
predisponentes  permanecen  sin  corregir,  pueden  ser  
WB  Saunders,  pp.  615e625.
necesarios  períodos  de  administración  de  8  semanas  o  más   (Center  1998).
Charles  JA  (2003)  Clasificación  histológica  de  colangitis  en  gatos.
Las  terapias  adyuvantes  para  el  tratamiento  de  la   En:  Neiger  R,  Rutgers  HC  (eds),  Actas  del  12º  Congreso  ECVIM  CA/
colangitis  y  la  colecistitis  neutrofílicas  agudas,  utilizadas   ESVIM  2003.  Utrecht,  Países  Bajos:  Sociedad  Europea  de  Medicina  
en  gatos  en  esta  serie,  incluyeron  ácido  ursodesoxicólico   Interna  Veterinaria,  pp.  113e116.
y  vitamina  K.  El  primero  se  utiliza  para  promover  el  flujo   Cornelius  LM  (1988)  Colangiohepatitis  en  gatos.  Vista  Clínica  3,  
329e330.
de  bilis  y  puede  actuar  como  un  agente  citoprotector.   Día  DG  (1995)  Complejo  de  colangiohepatitis  felina.  Clínicas  veterinarias  
Está  contraindicado  en  la  obstrucción  biliar  completa.  La   de  América  del  Norte  para  el  médico  de  pequeños  animales  25,  
deficiencia  de  vitamina  K  es  la  causa  más  común  de   375e385.
anomalías  de  la  coagulación  en  gatos  con  enfermedad   Dow  SW,  Jones  RL,  Henik  RA,  Husted  PW  (1989)  Características  
clínicas  de  la  salmonelosis  en  gatos:  seis  casos  (1981­1986).  Revista  
hepática.  La  absorción  de  esta  vitamina  liposoluble  se  
de  la  Asociación  Médica  Veterinaria  Estadounidense  194,  1464e1466.
ve  afectada  en  la  obstrucción  biliar  (Lisciandro  et  al  1998). Eich  SE,  Ludwig  LL  (2002)  El  tratamiento  quirúrgico  de  la  colelitiasis  
en  gatos:  un  estudio  de  nueve  casos.  Revista  de  la  Asociación  
Este  informe  documenta  una  serie  de  gatos  con   Americana  de  Hospitales  de  Animales  38,  290e296.
colangitis  neutrofílica  bacteriana  aguda  o  colecistitis   Ewing  GO  (1977)  Colangiohepatitis  granulomatosa  en  un  gato  debido  
a  un  parásito  protozoario  parecido  a  Hepatozoon  canis.  Línea  Fe  
tratados  con  terapia  antimicrobiana  seleccionados  de  
Práctica  7,  37e40.
acuerdo  con  pruebas  de  susceptibilidad  in  vitro.  La   Fossum  TW  (1997)  Cirugía  del  sistema  biliar  extrahepático.  En:  
enfermedad  clínica  se  resolvió  en  cinco  de  seis  casos.  
Fossum  TW  (ed),  Small  Animal  Surgery.  San  Luis,  EE.  UU.:  Mosby,  
Pancreatitis  concurrente,  confirmada  histológicamente,  fue págs.  389  y  399.
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Colecistitis  felina  y  colangitis  neutrofílica  aguda 103

Gagne  JM,  Weiss  DJ,  Armstrong  PJ  (1996)  Evaluación  histopatológica  de   Hallazgos  y  enfermedad  hepática  específica  en  gatos:  72  casos  
la  enfermedad  hepática  inflamatoria  felina.  Patología  Veterinaria  33,   (1985­1997).  Journal  of  the  American  Veterinary  Medical  Association  
521e526. 213,  94e98.
Gagne  JM,  Armstrong  PJ,  Weiss  DJ,  Lund  EM,  Feeney  DA,  King  VL   Rothuizen  J  (2003)  Agentes  infecciosos  en  la  colangiohepatitis  felina.  
(1999)  Características  clínicas  de  la  enfermedad  hepática  inflamatoria   En:  Neiger  R,  Rutgers  HC  (eds),  Actas  del  12º  Congreso  EC  VIM­CA/
en  gatos:  41  casos  (1983­1993).  Revista  de  la  Asociación  Médica   ESVIM  2003.  Utrecht,  Países  Bajos:  Sociedad  Europea  de  Medicina  
Veterinaria  Estadounidense  214,  513e516. Interna  Veterinaria,  p.  39.
Greene  CE  (1998)  Infecciones  bacterianas  entéricas  d  Salmonelosis.
En:  Greene  CE  (ed),  Infectious  Diseases  of  the  Dog  and  Cat  (2.ª  ed.).   Savary­Bataille  CM,  Bunch  SE,  Spaulding  KA,  Jackson  MW,  MacLaw  J,  
Filadelfia,  EE.  UU.:  WB  Saunders,  págs.  235  y  240. Stebbins  ME  (2003)  Colecistocentesis  guiada  por  ecografía  percutánea  
Hess  PR,  Bunch  SE  (2000)  Enfoque  diagnóstico  de  la  enfermedad   en  gatos  sanos.  Revista  de  Medicina  Interna  Veterinaria  17,  298e303.
hepatobiliar.  En:  Bonagura  JD  (ed),  Current  Veterinary  Ther  apy  XIII.  
Filadelfia,  EE.  UU.:  WB  Saunders,  págs.  659  y  664. Sergeeff  JS,  Armstrong  PJ,  Bunch  SE  (2004)  Abscesos  hepáticos  en  
Hirsch  VM,  Doige  CE  (1983)  Colangitis  supurativa  en  gatos. gatos:  14  casos  (1985e2002).  Revista  de  Medicina  Interna  Veterinaria  
Revista  de  la  Asociación  Médica  Veterinaria  Estadounidense  182,   18,  295e300.
1223e1226. Shaker  EH,  Zawie  DA,  Garvey  MS,  Gilbertson  SR  (1991)
Hittmair  KM,  Vielgrader  HD,  Loupal  G  (2001)  Evaluación  ultrasonográfica   Colangiohepatitis  supurativa  en  un  gato.  Diario  de  la  Asociación  
del  grosor  de  la  pared  de  la  vesícula  biliar  en  gatos. Americana  de  Hospitales  de  Animales  27,  148e150.
Radiología  Veterinaria  y  Ultrasonido  42,  149e155. Smart  ME,  Downey  RS,  Stockdale  PG  (1973)  Toxoplasmosis  en  un  gato  
Johnston  K,  Lamport  A,  Batt  RM  (1993)  Una  flora  bacteriana  inesperada   asociado  con  colangitis  y  pancreatitis  progresiva.  Diario  Veterinario  
en  el  intestino  delgado  proximal  de  gatos  normales. Canadiense  14,  313e316.
Registro  Veterinario  132,  362e363. España  CV,  Scarlett  JM,  Wade  SE,  McDonough  P  (2001)  Prev  alence  of  
Johnston  KL,  Swift  NC,  Forster­van  Hijfte  M,  Rutgers  HC,  Lamport  A,   enteric  zoonotic  agent  in  cats  under  1  year  old  in  Central  New  York  
Ballevre  O,  Batt  RM  (2001)  Comparación  de  la  flora  bacteriana  del   State.  Revista  de  Medicina  Interna  Veterinaria  15,  33e38.
duodeno  en  gatos  sanos  y  gatos  con  signos  de  enfermedad  del  tracto  
gastrointestinal.  Revista  de  la  Asociación  Médica  Veterinaria   Timbs  DV,  Durham  PK,  Barnsley  DC  (1997)  Colecistitis  crónica  en  un  
Estadounidense  218,  48e51. perro  infectado  con  Salmonella  typhimurium.
Jorgensen  LS,  Pentlarge  VW,  Flandes  JA,  Harvey  HJ  (1987) Diario  Veterinario  de  Nueva  Zelanda  22,  100e102.
Colelitiasis  recurrente  en  un  gato.  Compendio  sobre  educación   Van  den  Ingh  T  (2003).  Clasificación  morfológica  de  los  trastornos  biliares  
continua  para  veterinarios  en  ejercicio  9,  265e270. del  hígado  canino  y  felino.  En:  Actas  del  XXI  Congreso  del  Colegio  
Kaufman  AC  (1994)  Causas  infecciosas  de  enfermedad  hepatobiliar  felina Americano  de  Medicina  Interna  Veterinaria.  Charlotte,  Carolina  del  
enfermedad.  Medicina  Veterinaria  89,  869e873. Norte,  pág.  763.
Lapointe  JM,  Higgins  R,  Barrette  N,  Milette  S  (2000)  Enteropatía  por   Wagner  KA,  Hartmann  FA,  Trepanier  LA  (2005)  Resultados  de  cultivos  
entero  coccus  hirae  con  colangitis  ascendente  y  pancreatitis  en  un   bacterianos  de  251  casos  de  enfermedad  hepatobiliar  en  perros  y  
gatito.  Patología  Veterinaria  37,  282e284. gatos.  Resumen  151  Actas  del  23º  Colegio  Americano  de  Medicina  
Leveille  R,  Biller  DS,  Shiroma  JT  (1996)  Evaluación  ecográfica  del   Interna  Veterinaria.  Baltimore,  MD,  págs.  885  y  886.
conducto  biliar  común  en  gatos.  Revista  de  Medicina  Interna  Veterinaria  
10,  296e299. Walker  A,  Jang  SS,  Hirsch  DC  (2000)  Bacterias  asociadas  con  piotórax  
Lewis  DT,  Malone  JB,  Taboada  J,  Hribernik  TN,  Pechman  RD,  Dean  PW   de  perros  y  gatos:  98  casos  (1989e1998).
(1991)  Colangiohepatitis  y  coledochectasia  asociadas  con  Amphimerus   Revista  de  la  Asociación  Médica  Veterinaria  Estadounidense  216,  
pseudofelineus  en  un  gato.  Journal  of  the  American  Animal  Hospital   359e363.
Association  27,  156e162. Weiss  DJ,  Gagne  JM,  Armstrong  PJ  (1995)  Caracterización  de  los  
Lisciandro  SC,  Hohenhaus  A,  Brooks  M  (1998)  Anomalías  de  la   infiltrados  linfocíticos  portales  en  el  hígado  felino.  Patología  Clínica  
coagulación  en  22  gatos  con  enfermedad  hepática  natural.  Revista  de   Veterinaria  24,  91e95.
Medicina  Interna  Veterinaria  12,  71e75. Weiss  DJ,  Gagne  JM,  Armstrong  PJ  (1996)  Relación  entre  la  enfermedad  
Lucroy  MD,  Madewell  BR  (2001)  Resultado  clínico  y  enfermedad   hepática  inflamatoria  y  la  enfermedad  inflamatoria  intestinal,  pancreatitis  
asociada  con  leucocitosis  neutrofílica  extrema  en  gatos:  104  casos   y  nefritis  en  gatos.  Revista  de  la  Asociación  Médica  Veterinaria  
(1991­1999).  Journal  of  the  American  Veteri  nary  Medical  Association   Estadounidense  209,  1114e1116.
218,  736e739.
Mayhew  PD,  Holt  DE,  McLear  RC,  Washabau  RJ  (2002) Weiss  DJ,  Armstrong  PJ,  Gagne  J  (1997)  Enfermedad  hepática  
Patogénesis  y  resultado  de  la  obstrucción  biliar  extrahepática  en   inflamatoria.  Seminarios  en  Medicina  y  Cirugía  Veterinaria  12,
gatos.  Revista  de  Práctica  de  Pequeños  Animales  43,  247e252. 22e27.
Mueller  MG,  Ludwig  LL,  Barton  LJ  (2001)  Uso  de  drenajes  de  succión   Weiss  DJ,  Armstrong  PJ,  Gagne  JM  (2000)  Colangiohepatitis  felina.  En:  
cerrada  para  tratar  la  peritonitis  generalizada  en  perros  y  gatos:  40   Bonagura  JD  (ed),  Terapia  Veterinaria  Actual  XIII.  Filadelfia,  EE.  UU.:  
casos  (1997­1999).  Journal  of  the  American  Veteri  nary  Medical   WB  Saunders,  págs.  672  y  674.
Association  219,  789e794. Wiebe  V,  Pharm  D,  Hamilton  P  (2002)  Degeneración  retiniana  inducida  
Comité  Nacional  de  Estándares  de  Laboratorio  Clínico  (1992)  Estándares   por  fluoroquinolonas  en  gatos.  Journal  of  the  American  Veterinary  
de  desempeño  para  pruebas  de  susceptibilidad  antimicrobiana;  cuarto   Medical  Association  221,  1568e1571.
suplemento  informativo.  Pensilvania,  EE.  UU.:  NCCLS  M100­S4. Williams  DA  (1996)  El  páncreas.  En:  Guilford  G,  Center  SA,  Williams  D,  
Strombeck  D  (eds),  Strombeck's  Small  Animal  Gastroenterology  (3ra  
Neufeld  JL,  Brandt  RW  (1974)  Colangiohepatitis  en  un  gato  asociada   ed.).  Filadelfia,  EE.  UU.:  WB  Saunders,  págs.  381­410.
con  un  organismo  similar  a  coccidios.  Diario  Veterinario  Canadiense  
15,  156e159. Zawie  DA,  Garvey  MS  (1984)  Enfermedad  hepática  felina.  Veteri  nary  
Newell  SM,  Selcer  BA,  Girard  E,  Roberts  GD,  Thompson  JP, Clinics  of  North  America  Small  Animal  Practitioner  14,  1201e1230.
Harrison  JM  (1998)  Correlaciones  entre  ecografía

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