Metabolismo del etanol

El etanol es un pequeño alcohol de dos carbonos que, debido a su pequeño tamaño y a

su grupo hidroxilo alcohólico, es soluble tanto en medios acuosos como lipídicos. Esto
permite que el etanol pase libremente de los fluidos corporales a las células. Y en las
células del hígado es donde la mayor parte del alcohol ingerido es metabolizado.
Se conoce por lo menos 3 vías para este proceso:

 La vía iniciada por la alcohol deshidrogenasa, ADH. Se diría que es la más

importante porque metaboliza la mayor parte del alcohol ingerido.
Complemantar:
Sobre la ADH, se encuentran principalmente en los hepatocitos y hay de diferentes
clases.
Los que pertenecen de la clase I son los responsables del metabolismo hepático del
etanol.

En esta vía cuando el alcohol ingresa al hepatocito lo primero que sucede en el citosol:

+Oxidando el etanol a acetaldehído, en el citosol

+Y luego el acetaldehído entra en la mitocondria, donde es oxidado a acetato por la

aldehído deshidrogenasa mitocondrial (ALDH)

Por la acumulación de NADH se tendrá una alta concentración de hidrogeniones en otras

palabras se tendrá pH disminuido que puede llevar a una acidosis metabólica, hígado
graso y un hígado graso generaría patologías.

Pero con respecto a la glicemia:

Como hay una disminución de la concentración de NAD+. %% Se va activar la lactato

deshidrogenasa  convertir el piruvato en lactato y no en Acetil-CoA,

La segunda vía principal para el metabolismo del etanol es el sistema microsómico de

oxidación del etanol (MEOS), en el que interviene la enzima CYP2E1 del citocromo P450
y que requiere NADPH en lugar de NAD+ como en el caso de la ADH. La vía MEOS se
induce en individuos que consumen alcohol de forma crónica.
La tercera vía implica una vía no oxidativa catalizada por la éster etílico de los ácidos
grasos (FAEE) sintasa. Esta última vía da lugar a la formación de ésteres etílicos de
ácidos grasos y tiene lugar principalmente en el hígado y el páncreas, ambos muy
susceptibles a los efectos tóxicos del alcohol.

Y también la gluconeogénesis porque si bien hay lactato

por la generación del NAD+ la entrada de lactato a la gluconeogenesis.2 Si la gluconeogenesis
no tiene sustrato suficiente, no habrá producción de glucosa, lo que resulta en hipoglucemia.
Adicionalmente, como el lactato no puede entrar a la gluconeogenesis, el nivel de lactato en
el plasma aumenta, lo que resulta en acidosis.2
Altas cantidades en el consumo de etanol también puede producir cuerpos cetonicos. Una
gran parte del acetato producido en la oxidación del acetaldehído permanece en el hígado,
donde es activado a acetil Co-A. El acetil-CoA no puede entrar al ciclo de Krebs debido a la
baja concentración de NAD+, la cual reduce la actividad de la malato deshidrogenasa,
reduciendo así la cantidad de oxaloacetato presente. Por esta razón el acetil Co-A pasa a
producir acetoacetato, el cual después se reduce a β-hidroxibutirato, el cual genera la
acidosis.2