TALLER

1. METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS

Un ácido graso es una biomolecular de naturaleza lipídica formada por una larga
cadena hidrocarbonada lineal, de diferente longitud o número de átomos de carbono,
en cuyo extremo hay un grupo carboxilo (son ácidos orgánicos de cadena larga). Cada
átomo de carbono se une al siguiente y al precedente por medio de un enlace
covalente sencillo o doble. Al átomo de su extremo le quedan libres tres enlaces que
son ocupados por átomos de hidrógeno (H3C-). Los demás átomos tienen libres dos
enlaces, que son ocupados igualmente por átomos de hidrógeno (-CH2-CH2-CH2- ...).
En el otro extremo de la molécula se encuentra el grupo carboxilo (-COOH) que es el
que se combina con uno de los grupos hidroxilos (-OH) de la glicerina o propanotriol,
reaccionando con él. El grupo carboxilo tiene carácter ácido y el grupo hidroxilo tiene
carácter básico (o alcalino).

La vía de síntesis de los ácidos grasos ocurre en el citoplasma, mientras que su

oxidación sucede en la mitocondria. La otra diferencia importante es el uso de co-
factores nucleótidos. La oxidación de las grasas incluye la reducción del FAD+ y
NAD+. La síntesis de las grasas involucra la oxidación de NADPH. Sin embargo, la
química esencial de los dos procesos son el reverso uno del otro. Tanto la oxidación
como la síntesis de la grasa utiliza un intermediario activado de dos carbonos,
acetil.CoA. Sin embargo, la acetil.Coa en la síntesis de la grasa esta temporalmente
unida al complejo enzimático como malonil-CoA.

La síntesis de la malonil-CoA es el primer paso de cometimiento para la síntesis de

ácidos grasos y la enzima que cataliza esta reacción, la acetil.Coa carboxilasa (ACC),
es el sitio más importante de la regulación de la síntesis de ácidos grasos. Como otras
enzimas que transfieren CO2 a sustratos, la ACC requiere como co-factor a la biotina.

La tasa de síntesis de ácidos grasos se controla por el equilibrio entre la ACC

monoméricas y la ACC polimérica. La actividad de la ACC requiere polimerización.
Este cambio conformacional es incrementado por el citrato e inhibido por los ácidos
grasos de cadena larga. La ACC también es regulada por fosforilación.

Los grupos acetil que son productos de la oxidación de los ácidos grasos están unidos
a la CoASH. Como se recordara, la CoA tiene un grupo fosfopantoténico unido al
AMP. El transportador de grupos acetil (y grupos acilo para alargamiento) durante la
síntesis de ácidos grasos es también un grupo prostético fosfopantoténico, sin
embargo, está unido a un hidroxilo de serina en el complejo enzimático de síntesis. La
porción transportadora del complejo de síntesis se llama proteína transportadora de
acilos, ACP. Esto es de alguna forma una mala denominación en la síntesis de ácidos
grasos en eucariotes debido a que la porción ACP del complejo enzimático es
simplemente uno de muchos dominios en un solo polipéptido. La acetil.CoA y la
malonil-CoA son transferidas a la ACP por acción de la transacilasa acetil.CoA y la
transacilasa malonil-CoA, respectivamente. La unión de estos átomos de carbono a la
ACP permite que estos entren al ciclo de la síntesis de ácidos grasos.

La síntesis de ácidos grasos a partir de la acetil.CoA y de la malonil-CoA se hace por

acción de la sintasa de ácidos grasos, FAS. La enzima activa es un dímero de
subunidades idénticas.

Todas las reacciones de la síntesis de ácidos grasos se llevan a cabo por las múltiples
actividades enzimáticas de la FAS. De forma similar a la oxidación de ácidos grasos, la
síntesis de ácidos grasos comprende 4 actividades enzimáticas. Estas incluyen, β-
ceto-ACP sintasa, β-ceto-ACP reductasa, 3-OH acil-ACP dehidratasa y enoil-CoA
reductasa. Las dos reacciones de reducción requieren la oxidación de NADPH a
NADP+.

El principal ácido graso sintetizado por la FAS es el palmitato. El palmitato entonces es

liberado desde la enzima y puede ser alongado y/o desaturado para producir otras
moléculas de ácidos grasos.

Las reacciones de la síntesis de ácidos grasos catalizada por la sintasa de ácidos grasos,
FAS. Sólo la mitad de la cabeza a la cola normal, dímero de FAS funcional se muestra. La
síntesis de malonil-CoA a partir de CO2 y acetil-CoA se lleva a cabo por el CAC como
descrito. FAS se activa inicialmente por la incorporación del grupo acetilo de la acetil-CoA.
El grupo acetilo se une inicialmente a la sulfhidrilo del 4'-phosphopantothenate de la
porción de la proteína transportadora de acilo de FAS (ACP-SH). Esta es catalizada por la
malonil / acetil-CoA ACP transacetilasa (1 y 2, también llamado malonil / acetiltransferasa,
MAT). Este grupo acetilo de activación representa los ácidos grasos omega (ω) final de la
ácido graso recién sintetizado. Después de la transferencia del grupo acetilo a la activación
una cisteína sulfhidrilo en la parte de la sintasa de β-ceto-ACP de FAS, los tres átomos de
carbono de una malonil-CoA se unen a ACP-SH (3) También catalizada por malonil / acetil-
CoA ACP transacetilasa. El grupo acetilo ataca el grupo metileno de la malonil unido a la
ACP-SH catalizada sintasa β-ceto-ACP (4), que también libera el CO2 que esta en acetil-
CoA por el ACC (siglas en Inglés). El grupo 3-cetoacil resultante a continuación, se somete
a una serie de tres reacciones catalizadas por β-ceto-ACP reductasa (5), 3-OH-acil-ACP
deshidratasa (6), y enoil-CoA reductasa (7) que reducen, deshidratar, y reducir de nuevo
los carbonos. Esto resulta en un saturada cuatro grupo de carbono (butiril) unido a la ACP-
SH. Este grupo butirilo se transfiere a continuación a la CYS-SH (8) como para el caso de la
activando grupo acetilo. En este punto, otro grupo malonil está unido a la ACP-SH (3b) y el
proceso comienza de nuevo. Reacciones 4 a 8 se repiten antera seis veces al principio con
ser un nuevo grupo malonil agregó. A la finalización de la síntesis de los ácidos saturados
ácidos grasos 16 de carbono, ácido palmítico, es la liberación a través de la acción de
tioesterasa. No se muestran los grupos CoASH depurados.
2. PRINCIPALES ENFERMEDADES CAUSADAS POR LIPIDOS
Estas enfermedades son trastornos o alteraciones metabólicos hereditarios en
los cuales se acumula cantidades anormales de lípidos en las células. Esto es
producido por que el organismo no puede elaborar la suficiente cantidad de
enzimas para poder reducir los lípidos. Entre las diferentes enfermedades se
pueden mencionar las siguientes:

 Enfermedad De Niemann-Pick: esta sucede por una acumulación de grasas y

colesterol en el hígado, el bazo y el cerebro. Es transmitida de forma
hereditaria. Existen cuatro tipos en que la enfermedad se manifiesta: A y B (tipo
I) y C y D (tipo II).
 Enfermedad De Fabry: es poco común y en muchos casos sus síntomas no
son asociados con esta. Causa una acumulación de grasa en el sistema
nervioso. La mayoría de las veces afecta a los hombres, también a las mujeres,
pero se presenta la enfermedad más leve. Los síntomas se dan durante la niñez
o la adolescencia: dolores, problemas en la sudoración, manchas rojas en la
piel, problemas en el corazón y los riñones.
 Dislipemia: Es un trastorno en el metabolismo de los lípidos, en el cual se
modifican los valores normales de lípidos en sangre ya sea colesterol o
triglicéridos, en forma independiente o ambos.
 Hiperlipidemia: Es cuando hay demasiadas grasas (o lípidos) en la sangre.
Estas grasas incluyen el colesterol y los triglicéridos y son importantes para que
nuestros cuerpos funcionen. Sin embargo, cuando los niveles son muy altos
 pueden poner a las personas a riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca o
un derrame cerebral.
 Hipertrigliceridemia: El aumento de triglicéridos en la sangre y es un factor de
riesgo cardiovascular. Las grasas se hidrolizan en el intestino delgado en sus
ácidos grasos y glicerina para atravesar la pared intestinal al combinarse con
los jugos pancreáticos e intestinales.
 Obesidad: Es la enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se
caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido
adiposo en el cuerpo; es decir cuando la reserva natural de energía de los
humanos y otros mamíferos, almacenada en forma de grasa corporal se
incrementa hasta un punto donde se asocia
 Colesterolemia: Tasa de colesterol en la sangre, el colesterol circula en sangre
unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de baja densidad (LDL). La
elevación de la tasa de colesterol unido al incremento del valor de las
lipoproteínas LDL está considerado un factor de riesgo para el desarrollo de
ateroma.
 Hipercolesterolemia: (literalmente: colesterol elevado de la sangre) es la
presencia de niveles elevados del colesterol en la sangre.

3. COMO SE MEDICAN ESTAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR

LIPIDOS.

 Enfermedad De Niemann-Pick: Se medica un medicamento llamado

Miglustat. El cual Inhibe a la glucosilceramida sintetasa, responsable de
la 1ª fase de síntesis de los glucolípidos.

 Enfermedad De Fabry: El tratamiento suele ser sintomático, utilizando

carbamazepina y fenitoína para reducir el dolor. El tratamiento sustitutivo
con Agalsidase alpha (Replagal) y Agalsidase beta (Fabrazyme) permite
reemplazar a la α-galactosidasa.

 Dislipemia: El Tratamiento farmacológico incluye actualmente:

-Fibratos: son sustancias químicas derivadas del ácido fíbrico (ácido
clorofenoxiisobutírico).
-Estatinas: un grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol en
sus distintas formas, en pacientes que lo tienen elevado.
- Ácido nicotínico

 Hiperlipidemia: Los fármacos comúnmente conocidos como estatinas

se utilizan generalmente para controlar y tratar a personas que sufren de
 la hiperlipidemia. se conoce como estatinas a un grupo de fármacos
usados para disminuir el colesterol en sus distintas formas, en pacientes
que lo tienen elevado.
 Hipertrigliceridemia: Los fármacos de primera elección frente a este
problema son los fibratos, y la segunda elección son las estatinas.
-Estatinas: un grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol en
sus distintas formas, en pacientes que lo tienen elevado.
-Fibratos: son sustancias químicas derivadas del ácido fíbrico (ácido
clorofenoxiisobutírico).
 Obesidad: Los fármacos más empleados para la pérdida de peso son
los "supresores del apetito", que promueven pérdida de peso reduciendo
el apetito o aumentando la sensación de estar lleno. como son:
Dexfenfluramina Redux (retirado)
Dietilpropion Tenuate, Tenuate
Fenfluramina Pondimin (retirado)
Mazindol Sanorex, Mazanor
Orlistat Xenical
Fendimetracina Bontril, Plegine, Prelu-2,X-Trocine
Fentermina Adipex-P, Fastin,Ionamin,Oby-trim
Sibutramina Meridia

 Colesterolemia y Hipercolesterolemia:
-Las estatinas (que también se llaman inhibidores de la HMG-CoA
reductasa) retrasan la producción de colesterol del cuerpo. Estos
fármacos también eliminan la acumulación de colesterol de las arterias
(vasos sanguíneos).

-Las resinas (que también se llaman secuestrantes de ácidos biliares) se

unen a los ácidos biliares. Los ácidos biliares ayudan con la digestión y
son fabricados por el hígado utilizando colesterol. Cuando las resinas se
unen a los ácidos biliares, el cuerpo los elimina. Esto hace que el cuerpo
utilice el exceso de colesterol para fabricar más ácidos biliares. Esto
reduce el nivel de colesterol LDL.

-Los inhibidores de la absorción del colesterol ayudan a reducir el

colesterol disminuyendo la cantidad que los intestinos absorben. Este
tipo de medicamentos, a menudo, se da en combinación con una
estatina.

-Los fibratos (que también se llaman derivados del ácido fíbrico) ayudan
a reducir el colesterol diminuyendo la cantidad de triglicéridos (grasa) en
el cuerpo y aumentando el nivel de colesterol "bueno" (que también se
llama HDL, o lipoproteína de alta densidad).

-La niacina (que también se llama ácido nicotínico) es una vitamina B.

Cuando se da en grandes dosis, puede reducir los niveles de
triglicéridos y de colesterol LDL, y aumentar el nivel de colesterol HD.
 OBJETIVOS

 Definir y describir el metabolismo de los ácidos grasos.

 Adquirir conocimiento general sobre lípidos. y ácidos grasos.

 Nombrar las principales enfermedades causadas por lípidos y como

medicar dichas enfermedades
 INTRODUCCION

Las funciones que desempeñan los lípidos en los seres vivos se deben en gran parte a
sus estructuras hidrófobas. Como componentes destacados de las membranas
celulares, los lípidos son ante todo los responsables de la integridad de cada célula y
de los compartimientos intracelulares, que son el rasgo distintivo de los organismos
eucariotas.

La estructura hidrófoba y muy reducida de los triacilgliceroles los hace muy compactos
y una fuente abundante de energía para los procesos celulares y de las principales
clases de lípidos, esto es, de qué forma se sintetizan y degradan y cómo se regulan
estos procesos. Se dedica una atención especial al metabolito central del metabolismo
/lipídico: la acetil-coenzima A. Debido a su papel destacado en varias enfermedades
humanas, también se considera el metabolismo del colesterol.

Los ácidos grasos pueden existir libres en el cuerpo (no esterificados) y también en
forma de moléculas más complejas, como los triacilgliceroles.

En todos los tejidos hay concentraciones bajas de ácidos grasos libres, pero a veces
son sustanciales las cantidades contenidas en el plasma, como por ejemplo durante el
ayuno; los ácidos grasos libres plasmáticos se dirigen hacia su sitio de origen
(triacilglicerol del tejido adiposo o lipoproteínas circulantes) o de consumo (la mayor
parte de los tejidos).

Los ácidos grasos libres pueden ser oxidados por muchos tejidos, en particular hígado
y músculo, para obtener energía. Además son componentes estructurales de los
lípidos membranosos, como fosfolípidos y glucolípidos.

Los ácidos grasos son también precursores de las prostaglandinas, unas sustancias
similares a las hormonas. Pero su función más destacada es la de servir de reserva
energética principal del organismo, esterificados, en forma de triacilgliceroles
almacenados en las células adiposas.
 CONCLUSION.

Una gran proporción de los ácidos grasos que emplea el cuerpo proviene de la dieta.
Las cantidades excesivas de carbohidratos, proteínas y otras moléculas contenidos en
la dieta se pueden convertir en ácidos grasos, que se almacenan como
triacilgliceroles.

En el ser humano la síntesis de ácidos grasos ocurre sobre todo en el hígado,

glándulas mamarias y en menor extensión en el tejido adiposo. El proceso incorpora
carbonos provenientes de la acetil-CoA valiéndose de ATP, ADP y NADPH.Los lípidos
son sustancias no polares, prácticamente insolubles en agua, pero solubles en
disolventes grasos no polares como el cloroformo, benceno, etanol, metanol, etc.
Es conveniente adaptar las condiciones de extracción tanto al tipo de tejido empleado,
así como a la cantidad y naturaleza del lípido deseado.

Los lípidos son moléculas orgánicas, denominadas también biomoléculas, presentes

en el tejido de los animales y las plantas, los cuales pueden ser separados con
solventes de baja polaridad tales como: tetracloruro de carbono, cloroformo, éter
de petróleo, éter etílico, bencina, benceno, tolueno, mezclas de benceno o tolueno y
etanol en proporción. Se encuentran en la madera dentro de las sustancias extraíbles
en disolventes poco polares.

La mayor parte de lípidos alimentarios los ingerimos en forma de grasas o triglicéridos

que, para que se metabolicen, previamente han de ser absorbidos intestinalmente y
ello no lo hace como tales sino que antes han de ser liberados de la molécula grasa al
menos dos de sus ácidos grasos esterificados. Para conseguir esa liberación, en el
intestino actúan unas enzimas específicas hidrolizantes, las lipasas.
 TALLER ACIDOS GRASOS Y LIPIDOS

Presentado Por:

MAIRA ARIAS PAEZ

SANDY POLO PEDROZA

ALDAIR VILLADIEGO RUBIO

Presentado A:

QUIMICO Msc. LUIS CARLOS DURANGO

UNIVERSIDAD DE CORDOBA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

DEPARTAMENTO DE REGENCIA DE FARMACIA

FNDMENTOS DE BIOQUIMICA

16-octubre-2013
 BIBLIOGRAFÍA
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Iberoamericana S.A. México. 739p.p.

 LAGUNA, J. & PIÑA, E. 1979. Bioquímica. 3a. Edición. México. 9-47p.p.

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Editorial Limusa. México. 427p.p.

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 PLUMER, D.T. Introducción a la bioquímica practica México. MaGraw-

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 LOPEZ, E y ANZOLA, C. Guías de Laboratorio de Bioquímica. Facultad

de ciencias Universidad Nacional sede Bogotá.

 CONN, E y Stumpf, P.K. Bioquímica F.

 bioquimicafosfo.blogspot.com/2011/06/todo-sobre-lipidos.html-- Visitada
esta página el 6/10/13.