SECUELAS DE LOS TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO Y SUS COMPLIACIONES MATERNO FETALES.

La hipertensión se presenta en el 6-8% de los embarazos, la preeclampsia en el 2% y la "grave" en el 0,6%. La preeclampsia

sigue siendo una de las principales causas de mortalidad fetal e incluso materna. Se describen dos aspectos diferentes: la
preeclampsia "materna" se relaciona con lesiones vasculares preexistentes en la madre, la preeclampsia "placentaria" se
debe a un defecto primario en la placentación temprana. 1El trastorno más temprano parece ser una "mala adaptación
inmune materno-fetal",2 caracterizada por una cooperación defectuosa entre las células NK uterinas y el HLA-C fetal. La
isquemia placentaria resultante es responsable de un mayor desprendimiento de desechos trofoblásticos en la circulación
materna. Un síndrome inflamatorio y, finalmente, una disfunción endotelial generalizada, que es la clave de los síntomas
maternos. Las presentaciones clínicas van desde la hipertensión benigna aislada hasta la preeclampsia grave potencialmente
mortal, que conlleva un riesgo importante de complicaciones maternas y muerte fetal. Al intentar clasificar la preeclampsia
grave de aparición temprana por indicación de parto, encontramos patrones que sugieren que los fenotipos fetoplacentarios
y maternos de la enfermedad pueden tener distintos fundamentos fisiopatológicos. 1

Las enfermedades hipertensivas en el embarazo son la segunda causa de muerte materna, complicando entre el 5% y el 10%
de los embarazos. La OMS ha estimado que la incidencia de preeclampsia es siete veces mayor en los países de bajos
recursos (que afecta al 2,8% de los partos vivos) que en los países de altos recursos (que afecta al 0,4% de los partos vivos).
En el estudio “Comparación de predictores materno-fetales y resultados a corto plazo entre la preeclampsia de inicio
temprano y tardío en el entorno de bajos ingresos de Douala, Camerún”, dio como resultado, que en dicho país la
preeclampsia ocurre en el 4,9% al 7,7% de los embarazos. 1

La preeclampsia se ha clasificado en dos entidades patológicas diferentes: la preeclampsia de inicio temprano (EOPE) se
desarrolla antes de las 34 semanas de embarazo, mientras que la preeclampsia de inicio tardío (LOPE) se desarrolla después
de las 34 semanas de embarazo. 2

El conocimiento actual de la fisiopatología de la preeclampsia es limitado. Una característica principal es la remodelación de

la arteria espiral interrumpida en la placenta, que restringe el flujo sanguíneo a la placenta, lo que a su vez conduce a una
disminución de la perfusión uteroplacentaria. La alteración del flujo sanguíneo a través de la placenta puede resultar en la
restricción del crecimiento fetal y la secreción de varios factores por parte de la placenta, principalmente citocinas
proinflamatorias y factores antiangiogénicos, 3que se diseminan a la circulación materna, lo que lleva a una disfunción
endotelial, que posteriormente da como resultado una alteración hemodinámica de la función materna. Hasta la fecha, no
hay opciones de tratamiento disponibles aparte de la interrupción del embarazo. A pesar de la normalización de los
trastornos vasculares maternos después del nacimiento, se ha hecho evidente que las mujeres con preeclampsia anterior
experimentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y renales más adelante en la vida. Un concepto
bien aceptado es que el desarrollo de preeclampsia es un indicador de la susceptibilidad materna a desarrollar afecciones
cardiovasculares futuras, aunque el aumento del riesgo también podría ser el resultado del daño orgánico causado durante la
preeclampsia. Dadas las asociaciones entre la preeclampsia y las complicaciones a largo plazo, la preeclampsia se reconoce
como un factor de riesgo específico de la mujer para la enfermedad cardiovascular. 3

El factor de crecimiento placentario (PlGF) como molécula importante en la predicción, el diagnóstico y el tratamiento de la
preeclampsia., tiene efectos proangiogénicos sobre la circulación fetoplacentaria y favorece el crecimiento del trofoblasto. El
PlGF se expresa predominantemente en la placenta, y en niveles bajos en tejidos como el corazón, pulmón, tiroides, hígado,
músculo esquelético y hueso. Existen 4 isoformas: PlGF-1, PlGF-2, PlGF-3 y PlGF-4, siendo PlGF-1 y -2 las más abundantes y
durante el embarazo se secretan de manera fuertemente correlacionada. 4

La restricción del crecimiento fetal (FGR) es una complicación común del embarazo, en estudios recientes se ha demostrado
cierta asociación de ésta con la deficiencia de vitamina D en la reducción del crecimiento fetal, que puede solucionarse con el
suplemento de vitamina D. Se ha demostrado que el receptor de vitamina D (VDR) está muy disminuido en la placenta de
embarazos humanos complicados por FGR. Estudios observacionales indican que una concentración baja de 25 (OH) D
circulante se asocia con un mayor riesgo de infertilidad, preeclampsia y diabetes mellitus gestacional. 5

Está demostrado que el contenido de vitamina D placentaria, así como la expresión de VDR placentario, están disminuidos en
la FGR humana y contribuyen a la disfunción del trofoblasto, es decir, la expresión disminuida del VDR placentario altera o
limita acciones y efectos beneficiosos de la vitamina D materna / placentaria en la regulación del crecimiento
fetoplacentario. 6
Estudios in vitro han demostrado que la vitamina D placentaria y su receptor VDR, son importantes en el mantenimiento de
funciones celulares normales como: proliferación, migración, diferenciación y apoptosis. La disminución de la invasión del
trofoblasto, remodelación inadecuada de las arteriolas uterinas, reducción de la proliferación de citotrofoblasto, aumento de
la apoptosis de citotrofoblasto y fusión se asocian con insuficiencia placentaria, que es una característica clave de los
embarazos con FGR, de tal manera, la disminución de la expresión placentaria de VDR en la placenta puede ser un factor que
contribuya a la patología de los embarazos idiopáticos afectados por FGR. 5

La Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (ASA) recomienda considerar la evaluación de todas las
mujeres con antecedentes de preeclampsia y eclampsia 6 meses a 1 año después del parto y para tratar factores de riesgo
cardiovascular anormales, que incluyen hipertensión, obesidad, tabaquismo y dislipidemia. Otras pautas, como la guía Dutch
para el manejo del riesgo cardiovascular después trastornos reproductivos, recomienda la detección factores de riesgo a la
edad de 50 años después de un embarazo complicado por la preeclampsia. 1

1. Paauw ND, Lely AT. Cardiovascular Sequels During and After Preeclampsia. Adv Exp Med Biol. 2018;1065:455-470.
doi:10.1007/978-3-319-77932-4_28

2. Pilliod RA, Feinberg BB, Burwick RM. Maternal and feto-placental phenotypes of early-onset severe preeclampsia. J
Matern-Fetal Neonatal Med Off J Eur Assoc Perinat Med Fed Asia Ocean Perinat Soc Int Soc Perinat Obstet. 2016;29(8):1209-
1213. doi:10.3109/14767058.2015.1045867

3. Nguefack CT, Ako MA, Dzudie AT, Nana TN, Tolefack PN, Mboudou E. Comparison of materno-fetal predictors and
short-term outcomes between early and late onset pre-eclampsia in the low-income setting of Douala, Cameroon. Int J
Gynaecol Obstet Off Organ Int Fed Gynaecol Obstet. 2018;142(2):228-234. doi:10.1002/ijgo.12531

4. Chau K, Hennessy A, Makris A. Placental growth factor and pre-eclampsia. J Hum Hypertens. 2017;31(12):782-786.
doi:10.1038/jhh.2017.61

5. Murthi P, Yong HEJ, Ngyuen TPH, et al. Role of the Placental Vitamin D Receptor in Modulating Feto-Placental
Growth in Fetal Growth Restriction and Preeclampsia-Affected Pregnancies. Front Physiol. 2016;7:43.
doi:10.3389/fphys.2016.00043

6. Beaufils M. [Pregnancy hypertension]. Nephrol Ther. 2010;6(3):200-214. doi:10.1016/j.nephro.2010.03.005