Universidad de los Andes

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra Ginecología y Obstetricia II
Docente: Dra. Olga Mora

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO

INTEGRANTES:

San Cristóbal, Septiembre 2017.

 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

La incidencia mundial es de 1/2.000 embarazos, y debuta en distintos momentos de la

gestación: Anteparto: 38%, intraparto: 18%, postparto: 44%. Son la segunda causa de
muerte en la mujer gestante, tanto en países desarrollados como en los que están en vías
de desarrollo: el 1,8 % y, además, son responsables de una morbilidad del 35 % de
casos, con secuelas graves: neurológicas, hepáticas, hematológicas o renales.
Además de las repercusiones maternas, su presencia comporta un grave riesgo
fetal y es la causa de muerte fetal entre el 22 % y el 34 %0 de los casos en los países
desarrollados. Causan entre un 28-34 % (en los países que están en vías de desarrollo)
de morbilidad fetal por afectación placentaria:
− Retraso de crecimiento intrauterino (RCIU).
− Riesgo de pérdida de bienestar fetal (RPBF).
− Desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta (DPPNI).
− Incluso riesgo de muerte.
En el caso de la hipertensión, el síndrome de preeclampsia, ya sea solo o
agregado a la hipertensión crónica, es el más peligroso y se identifica en 3.9% de todos
los embarazos.
La Organización Mundial de la Salud revisa en forma sistemática la mortalidad
materna en todo el mundo. En los países desarrollados, 16% de las muertes maternas se
debe a trastornos hipertensivos. Este porcentaje es mayor que el de las otras tres causas
principales: hemorragia, 13%; aborto, 8%; y septicemia 2%.
Aún no se resuelve el modo en que el embarazo precipita la hipertensión o la
agrava, a pesar de decenios de investigación intensiva. En realidad, los trastornos
hipertensivos aún figuran entre los problemas más importantes e interesantes no
resueltos en obstetricia.

FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA

Relacionados con el Factores maternos Factores Asoc. a la Gestación
Sistema Inmunitario hereditarios
1-Tiempo de 1-Edad avanzada 1-Antecedentes de 1-Emb. multiple
exposición al semen 2-Obesidad/diabetes preeclampsia
-Primiparidad 3-Tabaquismo 2- Infeccion urinaria
-Adolescente 4-Estrés/trab. Pesado 2- Historia familiar
-Intervalo entre 5- Vasculopatias y de preeclampsia 3-Anomalias
embarazos nefropatías congénitas
2-Emb. por 6-Ac antifosfolipido
inseminación artificial 7-Deficiencia de Prot S 4- Mola vesicular
3-Emb. con donación 8-Actividad de Prot C
de ovocitos 9- Hiperhomocisteinemia
4-Padres de emb. con
preeclampsia

DEFINICIONES:

- Hipertensión arterial (HTA): TAS ³ 140 mmHg o TAD ³ 90 mmHg, en dos tomas
separadas 6 horas después de 10 minutos de reposo con la gestante sentada y el brazo a
la altura del corazón. En la primera visita se ha de valorar la PA en los dos brazos y
considerar a efectos clínicos la peor. Para evitar sobrevalorar la PA, se usará un manguito
de al menos 1.5 veces el diámetro del brazo.
- Proteinuria: Presencia de: >300 mg (0.3g) de proteínas en orina de 24 horas (en caso
de recogida no sondada, una determinación con <15 mg de creatinina/Kg/24h se
considerará incompleta y no valorable) o un ratio proteína/creatinina ≥ 0.3 mg
proteínas/mg creatinina (ambos en mL); en los dos casos ha de ser en ausencia de
infección de orina y/o contaminación. De manera preferente se usará el ratio prots/cr.

- Doppler uterino patológico: índice de pulsatilidad medio > percentil 95 (valores de

referencia del ICGON).

CLASIFICACIÓN

Aunque existen múltiples clasificaciones, Se ha propuesto:

1- "Programa Nacional para Educación en Hipertensión" del Instituto Nacional de

Corazón, Pulmón y Sangre, en colaboración con el Colegio Americano de Obstetras y
Ginecólogos (ACOG) que se publicó en 1990.

1. Hipertensión Crónica
2. Preeclampsia – eclampsia
3. Hipertensión Crónica con preeclampsia sobreañadida
4. Hipertensión transitoria

2-Esquema del WorkingGroup of the NHBPEP (National High

BloodPressureEducationProgram, 2000, el cual describe 4 tipos de enfermedad
hipertensiva.

1-Hipertensión gestacional: antes llamada HTA inducida por el embarazo. Si el

síndrome de preeclampsia no se desarrolla y la HTA se resuelve a las 12
semanas postparto , se adopta el nombre de HTA transitoria
2-Sindrome de preeclampsia y eclampsia
3-Sindrome de preeclampsia superpuesto a HTA crónica
4-Hipertensión crónica

ETIOPATOGENIA

Preeclampsia como trastorno de dos etapas

Las observaciones de que las interfaces anormales entre los tejidos maternos, paternos y
fetales pueden causar preeclampsia condujeron a formular la hipótesis de que el
Síndrome es un trastorno de dos etapas. En tal caso, existe un espectro que incluye
“preeclampsia materna y placentaria”:
 la etapa 1 se produce por remodelación trofoblásticaendovascular defectuosa que en
sitios más distales ocasiona la
 etapa 2 del síndrome clínico, esta etapa es susceptible a la modificación por trastornos
maternos preexistentes, entre ellos enfermedad cardiaca o renal, diabetes, obesidad o
influencias hereditarias.
La preeclampsia parece ser la culminación de factores que probablemente incluyen
diversos factores maternos, placentarios y fetales. Los que se consideran importantes en
la actualidad son los siguientes:

1. Implantación placentaria con invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos : la

implantación placentaria normal en el tercer trimestre muestra proliferación de
trofoblastosextravellosos a partir de una vellosidad de fijación. Estos trofoblastos
invaden la decidua y se extienden a las paredes de la arteriola espiral para reemplazar
al endotelio y la pared muscular. Dicha remodelación crea un vaso dilatado de baja
resistencia. La placenta en el embarazo con preeclampsia o restricción del crecimiento
fetal muestra implantación defectuosa. Se caracteriza por invasión incompleta de la
pared arteriolar espiral por los trofoblastosextravellosos y produce un vaso de calibre
pequeño con alta resistencia.

2. Tolerancia inmunitaria mal adaptada entre tejidos maternos, paternos (placentarios) y

fetales.: ocurre una desregulación donde del trofoblastoextravelloso expresa
cantidades bajas de antígeno G leucocítico inmunosupresor humano (HLA-G). Esto
podría contribuir a la vascularización placentaria defectuosa. Durante el embarazo
normal se producen células T cooperadoras (Th), de tal manera que la actividad tipo 2
aumenta en relación con la de tipo 1, lo que se conoce como tendencia tipo 2 . Las
células Th2 promueven la inmunidad humoral, mientras que las células Th1 estimulan
la secreción de citocinas inflamatorias. A partir del principio del segundo trimestre en
personas que desarrollan preeclampsia, la acción Th1 se incrementa y la proporción
Th1/Th2 cambia. Los factores contribuyentes a la reacción inflamatoria mediada por
intensificación inmunitaria se estimulan por micropartículas placentarias, así como por
adiposito.

3. Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del

embarazo normal.: Sucede en respuesta a factores placentarios liberados por
cambios propios de isquemia, o por cualquier otra causa precipitante. Por lo tanto, se
presupone que factores antiangiogénicos y metabólicos, así como otros mediadores
inflamatorios, producen lesión de las células endoteliales. Se ha propuesto que la
disfunción celular endotelial se debe a un estado activado extremo de los leucocitos
en la circulación materna. A su vez generan radicales muy tóxicos que lesionan a las
células endoteliales, modifican su producción de óxido nítrico e interfieren con el
equilibrio de prostaglandinas. Otras consecuencias del estrés oxidativo son:
producción de los macrófagos cargados de lípidos (células espumosas).

4. Factores genéticos: La preeclampsia es un trastorno poligénico multifactorial. En su

revisión integral, Ward y Lindheimer (2009) citan un riesgo de incidente para la
preeclampsia de 20 a 40% entre las hijas de madres con preeclampsia; 11 a 37% para
las hermanas de la afectada; y 22 a 47% en estudios de gemelas. Es probable que
esta predisposición hereditaria sea resultado de interacciones de cientos de genes
heredados, tanto maternos como paternos, que controlan una miriada de funciones
enzimáticas y metabólicas en todos los sistemas orgánicos. Para el 2009 se habían
estudiado mas de 70 genes de los cuales siete se sometieron a investigaciones
extensas y se consideran estrechamente ligados a la preeclampsia.
1. MTHFR (C677T)Enfermedades vasculares
2. F5 (Leiden) Trombofilia
3. AGT (M235T)  Regulación de presión arterial, vinculado con hipertensión esencial
4. HLA (varios)  Inmunidad humanos
5. NOS3 (Glu 298 Asp) Función endotelial vascular
6. F2 (G20210A) Coagulación, relación débil,
7. ACE (I/DatIntrón 16) Regulación de la presión arterial

5. Factores angiogenicos: En la actualidad se acepta que en la preeclampsia de

inicio precoz (antes de las 34 semanas) existe un desequilibrio entre los factores
proangiogenicos y los factores antiangiogenicos.
Los mas estudiados son el PIGF, el Sflt-1 y el ratio Sflt-1/PIGF. Se ha demostrado su
utilidad en el diagnostico y la exclusión de preeclampsia y en la predicción de efectos
adversos asociados a la enfermedad.

Se determinara el ratio Sflt-1/PIGF en los siguientes escenarios clínicos:

1. Gestacion única de 24.0 – 33.6 semanas de gestación que presente HTA (PAS
>140 y/o PAD >90) de nueva aparición en ausencia de proteinuria y doppler de
arterias uterinas normal con:
a) Sintomas prodrómicos de eclampsia (hiperreflexia con clonus, cefalea intensa
persistente, alteraciones visuales, estupor, epigastralgia, dolor en hipocondrio
derecho o nauseas y vomitos) o
b) Alteraciones analíticas compatibles con microangiopatia (Cr >1.2mg/dl, TGO
y/o TGP x2 limite superior de la normalidad, LDH >700 o plaquetas <100.000).
2. Gestacion única de 24.0 – 33.6 semanas de gestación que presente proteinuria de
nueva aparición en ausencia de HTA y doppler de arterias uterinas normal con:
a) Sintomas prodrómicos de eclampsia (hiperreflexia con clonus, cefalea intensa
persistente, alteraciones visuales, estupor, epigastralgia, dolor en hipocondrio
derecho o nauseas y vomitos) o
b) Alteraciones analíticas compatibles con microangiopatia (Cr >1.2mg/dl, TGO y/o
TGP x2 limite superior de la normalidad, LDH >700 o plaquetas <100.000).
3. Gestacion única de 24.0 – 33.6 semanas de gestación con empeoramiento de
proteinuria persistente rápidamente progresiva (utilizando de manera empirica x2
el valor inicial)
4. Gestacion única de 24.0 – 33.6 semanas de gestación con empeoramiento de una
HTA preexistente de manera rápida, se utilizaran los siguientes criterios
(establecidos de manera empirica):
a. Que presente cifras de HTA severas
b. Si HTA severa previa que se produzca un aumento de aproximadamente el
20%.
En estos casos se diagnosticara PE cuando el ratio Sflt-1/PIGF sea >85pg/ml y se excluirá
PE cuando sea <38pg/ml. Cuando el Valor del ratio se encuentra entre 38-85pg/ml, se
citara a la paciente en una semana para la reevaluacion y se repetirá la determinación en
dos semanas.

RESUMEN
Lo que ocurre es que a partir del defecto en la implantación, se produce una isquemia
utero – placentaria, que generara una serie de agentes citotoxicos que, circulando en el
plasma, producen primero una disfunción y después una lesión generalizada del
endotelio. Como consecuencia de la alteración endotelial se produce un desequilibrio en
la síntesis de agentes vasoactivos, que tienen como resultado final un vasoespasmo
generalizado. La Disfuncion endotelial puede también provocar la activación de las
plaquetas con agregación plaquetaria y producción de microtrombos. Estos dificultan aún
más la perfusión de diferentes parénquimas tales como: placenta, riñon, hígado y SNC. La
afectación en mayor o menor grado explicaría el cuadro clínico.

Esto es un esquema hipotético que intenta armonizar las teorías antes descritas por ende
si unas veces lo esencial va a ser la alteración placentaria, en otras, el fallo de la
implantación será menos importante, pero se sumaran modificaciones en el metabolismo
lipídico, hiperhomocisteinemia, una mayor diseminación de células del trofoblasto o
cualquiera de las alteraciones antes mencionadas. De una u otra forma, siempre ocurre
una isquemia placentaria a partir de la cual, con la implicación de uno o varios de los
cambios descritos, se desencadena la cascada que conduce al vasoespasmo
generalizado, responsable en última instancia del cuadro clínico de la preeclampsia

1. HIPERTENSIÓN CRONICA

 Se presentan valores de Tensión arterial : PA >140/90 mmHg antes del embarazo

o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación, no atribuible a enfermedad
trofoblástica gestacional
 Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas de gestación y
persistente 12 semanas después del parto

1- HIPERTENSION GESTACIONAL

El diagnóstico de hipertensión gestacional se establece en mujeres cuya presión arterial

alcanza 140/90 mmHg o mayor por vez primera después de la mitad del embarazo (>20
semanas), pero en quienes no se identifica proteinuria. Casi la mitad de estas pacientes
desarrolla después preeclampsia.
La hipertensión gestacional se reclasifica como hipertensión transitoria sino
aparece evidencia de preeclampsia y la presión arterial normal se recupera hacia las 12
semanas posparto. La proteinuria es el marcador objetivo sustituto que define la fuga
endotelial sistémica, característica de la preeclampsia. Incluso así, cuando la presión se
eleva en forma notoria, es peligroso tanto para la madre como para el feto soslayar este
aumento porque todavía no se desarrolla la proteinuria. Como recalcó Chesley (1985),
10% de las crisis convulsivas de origen eclámptico aparece antes de identificar una
proteinuria manifiesta.

En resumen se encuentra:
 PA sistólica > 140 o PA diastólica > 90 mmHg por primera vez durante el
embarazo casi siempre aparece al final del embarazo, durante el parto o en el
puerperio precoz
 Sin proteinuria
 La PA regresa a la normalidad (48 h postparto) antes de 12 semanas después del
parto.
 Diagnóstico final sólo hasta después del parto
 Puede haber otros signos o síntomas de preeclampsia, como molestia epigástrica
o trombocitopenia

2- PREECLAMPSIA
Se describe como un síndrome específico del embarazo que puede afectar a todos los
sistemas orgánicos. Es mucho más que una simple hipertensión gestacional con
proteinuria, la aparición de esta última se mantiene como un criterio diagnóstico objetivo
importante. Cuanto más grave sea la hipertensión o la proteinuria, más seguro es el
diagnóstico de preeclampsia, así como su evolución adversa. De modo similar, los datos
de laboratorio anormales en pruebas de la función renal, hepática y hematológica
aumentan la certidumbre de preeclampsia. . Algunas mujeres tienen preeclampsia atípica,
con todos los aspectos del síndrome, pero sin hipertensión, proteinuria o ambas

Puede ser de dos tipos:

 Según la clasificación del ACOG:

-Leve: hipertensión sistólica < 160 o diastólica < 110, o proteinuria que aparece
después de la semana 20 de gestación
- Severa: cuando existe una TA sistólica ≥ 160 mmHg y/o TA diastólica ≥ 110
mmHg o proteinuria asociada a otros síntomas que se consideran como indicadores
graves

 Clasificación alternativa en 2012: Se cambian los términos por “grave” y “no

grave”. Se utilizaron, porque no existen criterios aceptados por todos para la
preeclampsia “moderada” , una tercera categoría elusiva.
Ambas clasificaciones abarcan los mismos parámetros, solo hubo un cambio a nivel de
terminología.

-Las cefaleas o trastornos visuales, como los escotomas, pueden ser síntomas
premonitorios de eclampsia.

-El dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho acompaña con frecuencia a la

necrosis hepatocelular, la isquemia y el edema que distienden la cápsula de Glisson. Este
dolor característico suele acompañarse de concentraciones séricas elevadas de
transaminasas hepáticas.

-La trombocitopenia también es característica de la preeclampsia progresiva. Tal vez se

origina por activación y agregación de plaquetas, así como por hemólisis microangiopática
inducida por vasoespasmo intenso.

-Otros factores indicativos de preeclampsia grave incluyen afectación renal o cardiaca,

además de restricción obvia del crecimiento fetal, lo cual prueba su duración. Cuanto más
intensos sean estos signos y síntomas, menos probable es que se les pueda asignar una
duración y más probable que esté indicado el parto. La diferenciación de hipertensión
gestacional grave o no grave de la preeclampsia puede ser confusa, porque una
enfermedad al parecer leve puede progresar con rapidez hacia un padecimiento
grave.
INDICACIONES DE LA GRAVEDAD DE LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
GESTACIONALES
Anormalidad No grave Grave
Presión arterial diastólica <110 mmHg >110 mmHg
Presión arterial sistólica <160 mmHg >160 mmHg
Proteinuria <2 + > 3+
Cefalea Ausente Presente
Trastornos visuales Ausente Presente
Dolor abdominal superior Ausente Presente
Oliguria Ausente Presente
Convulsión (eclampsia) Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Elevada
Trombocitopenia Ausente Presente
Aumento de transaminasa sérica Mínimo Marcado
Restricción de crecimiento fetal Ausente Evidente
Edema pulmonar Ausente Presente

COMPLICACIONES

Síndrome de HELLP
Eclampsia
Edema pulmonar
Fracaso renal
Shock circulatorio
Rotura Hepatica
Desprendimiento prematuro de placenta
Hemorragia cerebral
Trastornos visuales

ECLAMPSIA
Se trata de una preeclampsia con clínica neurológica caracterizada por la aparición de
convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia se
conoce como eclampsia. Las crisis convulsivas son generalizadas y pueden aparecer
antes, durante o después del trabajo de parto. En estudios anteriores, hasta 10% de las
mujeres eclámpticas, en especial nulíparas, no desarrollaba crisis convulsivas sino hasta
48 h después del parto. Otros refieren que hasta una cuarta parte de las crisis convulsivas
de origen eclámptico aparece más allá de las 48 h posparto.
El ataque convulsivo suele desarrollarse en tres periodos o fases, seguidos de coma
a) Fase de invasión: es de corta duración ( < de 30seg) la mujer mueve la cabeza de
un lado a otro y tiene contracciones de los musculos superficiales de la cara
b) Fase de contracción tónica: dura de 15-20seg y durante ellos una intensa
contracción inmoviliza la paciente en opistótonos con la boca fuertemente cerrada,
la respiración paralizada en inspiración forzada, intensa cianosis, el tronco rigido y
los miembros superiores pegados a el
c) Fase de contracciones clónicas: bruscamente se pasa a una fase de unos 2min de
duracion en la que una serie de contracciones musculares producen movimientos
de todo el cuerpo y la cabeza , una espuma blanquecina sale de la boca, a medida
que pasa el ataque las contracciones van espaciándose hasta que desaparecen.
d) Fase de coma: al cesar la convulsion la enferma queda inconsciente, inmóvil con
respiración estertorosa y las pupilas muestran una gran midriasis. La duracion del
coma suele ser variable con una recuperación muy lenta.
SÍNDROME HELLP

El nombre viene del acrónimo compuesto por la abreviación en ingles de los signos que lo
caracterizan: hemólisis (HE) elevación de los enzimas hepáticos (EL), y bajo recuento de
plaquetas (LP). Es un síndrome grave de comienzo insidioso, en el que pueden confluir
diversas etiologías, pero que lo más habitual es que aparezca en el contexto de una
preeclampsia, aunque a veces no sea manifiesta aún en el momento de su aparición, y
que suele acompañarse de dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho y malestar
general. Ello causa que a veces se retrase su diagnóstico pensando en una hepatitis,
virasis, o una gastroenteritis.

Los límites analíticos para el diagnóstico fueron establecidos por Sibai en: 1) plaquetas <
100.000, 2) GOT >70 UI, 3) LDH >600UI, 4) Bilirrubina >1,2 mg/dL o esquistocitos en el
frotis sanguíneo. La elevación de las enzimas hepáticas puede ser consecuenci de la
hemolisis o de daño hepattico. En general la elevcion de la DHL es causada por la
hemolisis y la elevación de la AST y la ALT se relacionan con necrosis hepática por
obstrucción sinusoidal sec a microangioipatias En la mayoría de las pacientes la función
hepática se mantiene prácticamente normal debido a que la necrosis hepatica es foclizada,
sin embargo, en algunos casos poco frecuentes (0.015%) aparecen hematomas
subcapsulares o parenquimatosos que pueden llegar a causar rotura hepática,
principalmente 48hrs después del puerperio.

CLASIFICACION DE MISISIPPI
El diagnostico de síndrome de Hellp se establece con base en las manifestaciones clínicas
en el contexto de unamujer embarazada pero, principalmente, en los resultados de
laboratorio sin que sea necesarioue la paciente tenga diagnóstico de preeclampsia. Existen
varias clasificacions, la de missisipi clasifica la enfermedad en 3 grupos, basándose
principalmente en la cuenta plaquetaria. Con base, en la clasificación de Teneessee puede
diagnosticaa el síndrome de Hellp al encontrar AST mayor a 70 U/L, DHL mayor a 600 Ui/L
y plaquetas menores a 100 x 109/L, lo que cataloga el síndrome como completo si se
encuentran los tres criterios o incompleto si sólo coexisten uno o dos criterios.
 2. PREECLAMPSIA SUPERPUESTA A HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Todos los trastornos hipertensivos crónicos, cualquiera que sea su causa, predisponen a
la preeclampsia y la eclampsia superpuestas. Estos trastornos pueden ser de difícil
diagnóstico y tratamiento ya que no se observan sino hasta después de la mitad del
embarazo. Esto puede ser así porque la presión arterial de ordinario disminuye durante el
segundo trimestre y al inicio del tercero en pacientes normotensas e hipertensas crónicas.
Por lo tanto, una mujer con vasculopatía crónica no diagnosticada antes, que se atiende
por vez primera a las 20 semanas, tiene a menudo presión arterial dentro del límite normal
aceptado. Pese a ello, durante el tercer trimestre, al tiempo que la presión arterial vuelve a
su cifra hipertensora original, podría ser difícil definir si la hipertensión es crónica o
inducida por el embarazo. En algunas mujeres con hipertensión crónica, la presión arterial
aumenta a cifras francamente anormales, por lo regular después de las 24 semanas. Si
esto se acompaña de proteinuria, se diagnostica preeclampsia superpuesta. Esta última
puede desarrollarse con frecuencia en etapas más tempranas del embarazo que la
preeclampsia “pura”. La enfermedad superpuesta tiende a ser más grave y muchas veces
se acompaña de restricción del crecimiento fetal.

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

Se recomienda control hospitalario si coexiste co-morbilidad: diabetes o afectación de

órgano diana (cardiopatía, enfermedad renal, retinopatía conocida,…). En caso de
hipertensión secundaria se recomienda control mixto con el especialista de referencia.

Estudio basal (idealmente en el primer trimestre):

1. Analítica (creatinina, ácido úrico, hemograma, AST/ALT, LDH, Na, K, Glucosa,
ratio prot/cr).
2. ECG: Durante el tercer trimestre la interpretación del ECG queda limitada por los
cambios fisiológicos del eje cardíaco. La presencia de cambios
electrocardiográficos sugestivos de hipertrofia ventricular izquierda
ecocardiografía.
3. En los casos en que coexista la HTA con diabetes pregestacional se recomienda
estudio de fondo de ojo (excepto si tiene uno en los 6 meses previos).
4. En la primera visita se ha de hacer especial incidencia en cambiar el tratamiento
hipotensor contraindicado en la gestación (IECAs, Atenolol, Clortiazidas y ARA II).

Durante el primer trimestre del embarazo con HTA crónica puede ser necesario reducir las
dosis de los fármacos.

Medidas generales

- En mujeres con baja ingesta de calcio (menos de 600 mg o de 2 raciones/día) se

recomienda suplemento de calcio (1g/d).
- Se recomienda también ácido acetil salicílico a dosis de 75-150 mg/día desde antes de
las 16 semanas hasta las 36, antes de ir a dormir.
- No se requiere ingesta hiposódica ni hipocalórica.
- Restricción de la actividad de la gestante durante el tercer trimestre (reposo relativo).
- Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
recomienda que consulte a urgencias ante su aparición).

Seguimiento

- Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana. Visitas cada 2 semanas si no existe co-
morbilidad (diabetes o enfermedad de órgano diana) que dicte otra frecuencia.
- Ratio proteína/creatinina en muestra de orina fresca: 1 vez/mes o si existen cambios
clínicos. Si ≥30 mg/mg solicitar proteinuria de 24 horas.
- Control analítico: mensual o si hay cambios clínicos (hemograma completo,
funcionalismo renal (creatinina, ácido úrico, Na, K), funcionalismo hepático (AST, ALT) y
LDH. Si no hay trombopenia no hacen falta estudios de coagulación adicionales a los
propios del control gestacional).
- Si la paciente tiene uterinas normales en segundo trimestre (21-23 semanas), requiere
control ecográfico de crecimiento fetal a las 28, 32 y 36 semanas. Si la paciente tiene
uterinas patológicas en segundo trimestre requiere control a las 24, 28, 32 y 36 semanas.

TRATAMIENTO HIPOTENSOR

Si no hay co-morbilidad el objetivo es mantener la TAS entre 130-155 y la TAD entre 80-
105. Es necesario iniciar el tratamiento en aquellas pacientes en que no se pueda realizar
un control adecuado.
Si existe co-morbilidad el objetivo es mantener la TAS entre 130-145 y la TAD
entre 80-95.
Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los cuales depende de la
experiencia y de la existencia de contraindicaciones (alfabeta bloqueantes como el
labetalol, calcio-antagonistas como el nifedipino, vasodilatadores como la hidralazina o
fármacos que actúen a nivel del sistema nervioso central como la metildopa). El labetalol
se considera el fármaco de primera elección.

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

CONTROL
El ingreso hospitalario es recomendable para completar el estudio inicial y establecer la
pauta a seguir. No es imprescindible si el feto presenta pruebas de bienestar fetal
correctas y la paciente sigue correctamente los controles.
Se ingresará a la paciente si pese al tratamiento adecuado ambulatorio no se consigue la
estabilización con cifras de PA <160/110.

Control antenatal:
 Control cada 1-2 semanas des del diagnóstico.
 Restricción de la actividad de la gestante (reposo relativo) y dieta normal
(normocalórica, normosódica y normoproteica) a no ser que otra patología lo
contraindique.
 AAS 100mg/24h des del diagnóstico hasta las 36 semanas.
 Información sobre los síntomas prodrómicos de eclampsia y preeclampsia (se
recomienda que consulte a urgencias ante su aparición).
 Autocontrol de la PA: 2-3 veces/ semana.
Control analítico: cada 15 días o si hay cambios clínicos (hemograma completo,
funcionalismo renal (creatinina, ácido úrico, Na, K), funcionalismo hepático (AST, ALT) y
LDH. Si no hay trombopenia no se requieren estudios de coagulación adicionales a los
propios del control gestacional).

 Ratio proteína/creatinina en muestra de orina fresca: cada 15 días. Si es positivo

antes de las 37 semanas de gestación se realizará proteinuria de 24 horas.
 Control del bienestar fetal cada 15 días o si hay cambio clínico. Valoración del
crecimiento fetal, líquido amniótico, Dopplerumbilico-fetal.

Si no hay co-morbilidad el objetivo es mantener las TAS entre 130-155 y la TAD entre 80-
105. Iniciar tratamiento en aquellas pacientes en las que no se pueda realizar un control
adecuado. Si existe co-morbilidad el objetivo es mantener las TAS entre 130-145 y las
TAD entre 80-95.
Se pueden utilizar diferentes fármacos, la elección de los cuales depende de la
experiencia y de la existencia de contraindicaciones. El labetalol se considera el fármaco
de primera elección.

TRATAMIENTO

1. Labetalol (TrandateÒ, 100 , 200mg) 50-100mg/6h. Dosis máxima: 2400 mg/día.

2. Hidralazina (HidrapressÒ,25, 50 mg) 25-50 mg/día repartidas en 3-4 tomas. Dosis
máxima de 200 mg/día.
3. Nifedipino 10 mg 10 mg/6-8h, NifedipinoRetard 20mg; AdalatOrosÒ 30mg, 60 mg)
1 c/24h vo. Dosis máxima de 60 mg/día.
4. Alfa-metildopa (AldometÒ 250 mg) 250 mg/8h vo. Dosis máxima de 2-3 gr/24h.

Finalización de la gestación: A partir de las 37 y antes de las 40 semanas en función del

Bishop, del pronóstico del parto y de la situación clínica.

PREECLAMPSIA

CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA LEVE

 Ante un diagnóstico clínico de preeclampsia, uno debe asegurarse de que la toma

de TA es correcta y confirmar que el incremento de los valores no es debido al
estado de ansiedad que la paciente sufre por la visita médica.
 Una vez se obtenga el diagnóstico, independientemente de su gravedad, se
ingresará a la paciente para estudio y correcta catalogación.

Se realizará una anamnesis detallada, interrogando sobre posibles síntomas que la

paciente no haya referido: cefalea de predominio frontal, alteraciones visuales, náuseas,
vómitos, dolor epigástrico, oliguria, somnolencia, hematemesis, hematuria, disnea de
esfuerzo.

 Posteriormente, dependiendo de la gravedad del cuadro, se podrá realizar un

tratamiento ambulatorio (hipertensión gestacional y preeclampsia leve).
• Es recomendable una cierta restricción de la actividad, pero con un ejercicio suave. Las
relaciones sexuales no están restringidas.
• Dieta: normal y normosódica.
• Suplementación: el hierro y los folatos deben suplementarse ya que tienen efectos
beneficiosos para el embarazo.
• Control de la TA y proteinuria cualitativa cada 48-72 horas.
• Instrucciones sobre clínica prodrómica (edemas, cefalea, alteraciones de la visión,
epigastralgia, etc.) y consulta a urgencias si TA sistólica ≥ 160 mmHg o TA diastólica
≥ 110 mmHg. Controles cada 2 semanas.
• Control clínico ambulatorio y de bienestar fetal (NST, Non-Stress Test) cada 2 semanas
si > 28 semanas y semanal si > 34 semanas incluyendo exploración neurológica de
reflejos.
• Control cada 2 semanas de analítica completa (creatinina, ácido úrico, aclaramiento de
creatinina, proteinuria en 24 horas, pruebas hepáticas y coagulación.
• Control ecográfico de crecimiento y doppler a criterio clínico según el resultado de estas
exploraciones, con un mínimo de cada 4 semanas desde el inicio del cuadro hipertensivo.
• Fondo de ojo y ECG que no se repetirán si el resultado es normal y se estabiliza el
cuadro.

• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: no se ha demostrado un efecto beneficioso en los

casos de hipertensión gestacional y preeclampsia leve, por lo que su uso no es necesario
en todas las pacientes:
− Si, con reposo, se normaliza la TA: no tratamiento.
− Si no se normaliza la TA y repetidamente ≥ 150/100 mmHg: tratamiento ambulatorio
hipotensor + sedación necesarios para mantener la TA en niveles de 140/90:
a) Hipotensor: labetalol 50 mg/6 h (aumentar hasta 800 mg/6 h).
b) Sedación: diazepam 10 mg/12 h (aumentar hasta 10 mg/8 h).
-Si no se controla, tratar como hipertensión grave.

La finalización de la gestación es el tratamiento definitivo de la preeclampsia por lo que se

tendrá que contemplar en todos aquellos casos con grave afectación materno- fetal o a
partir de las 37 semanas en los casos de preeclampsia leve.

CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE

Se debe actuar como sigue:

 Ingreso inmediato.
 Dieta normal y normosódica.
 Suplementación: el hierro y los folatos deben suplementarse ya que tienen efectos
beneficiosos para el embarazo.
 Control de la TA cada 5 min hasta su estabilización y cada 4-6 h durante el
ingreso.
 Control de peso, diuresis y proteinuria cualitativa al ingreso y diaria

. Si TA = 160/110, control continuo de la

 Valoración al ingreso y diaria de clínica prodrómica (edemas, cefalea, alteraciones

de la visión, epigastralgia, vómitos, reflejos y focalidad neurológica.
  Control de bienestar fetal (NST) al ingreso y diario. Perfil biofísico fetal si se
detectan alteraciones (número de movimientos respiratorios, movimientos de
extensión y flexión de extremidades y cierre del puño).
 Valoración obstétrica.
 Control analítico al ingreso y semanal: creatinina, ácido úrico, aclaramiento de
creatinina, proteinuria en 24 h, pruebas hepáticas y coagulación.
 Control ecográfico y doppler al ingreso. Control de crecimiento cada 2 semanas y
doppler semanal, y, a criterio clínico, según el resultado de estas exploraciones.
 Corticoterapia entre 24 y 34 semanas.
Betametasona 12 mg/24 h × 2 días.
 Fluidoterapia
Suero fisiológico o Ringer Lactato 100/125 ml/h para conseguir un flujo urinario ≥
30 ml/h.
 Amniocentesis para valorar la maduración pulmonar en gestantes de 33-34
semanas.
 Fondo de ojo y ECG que no se repetirán si el resultado es normal y se estabiliza el
cuadro.

− TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: el objetivo es ajustar la dosis de fármacos

hipotensores hasta mantener la TA de forma permanente (incluyendo los picos nocturnos)
por debajo 160/110.
Los aumentos de dosis se harán progresivamente cada 48 h si no se da una respuesta
satisfactoria. Labetalol EV: 1 ampolla = 20 ml = 100 mg.

El tratamiento con diuréticos solo está indicado en caso de edema agudo de pulmón,
insuficiencia cardiaca o diuresis < 25 ml/h. Furosemida 40 mg EV y repetir la dosis de 20
mg si es necesario, con control de la presión venosa central.

PAUTA ORAL: Como tratamiento inicial o como continuación del tratamiento

endovenoso:
− Alfametildopa: 250 mg/8 h.
− Labetalol: 50 a 100 mg/6 h.
− Hidralazina: 10 a 20 mg/6 h.

La dosis inicial de labetalol es de 50 mg/6 h; se incrementará progresivamente según la

pauta siguiente, añadiendo hidralazina si se necesitan > 300 mg/día:

Labetalol (mg/día) 200 300 400 600 800 1.200 1.600 2.000

Hidralazina (mg/día) 40 60 80 100 120 160 200

PAUTA ALTERNATIVA
Puede ser la siguiente:
− Hidralazina 10 mg/6 h + Metildopamina 250 mg/8 h VO.
− Nifedipina: aunque ha demostrado ser un buen antihipertensivo, no es recomendable su
utilización en pacientes con preeclampsia grave ya que su asociación con sulfato de
magnesio puede provocar hipotensiones graves.
Finalización de la gestación: El tratamiento de la PE grave es la finalización de la
gestación, que se realizará teniendo en cuenta la edad gestacional:
 < 24 semanas: gestación de mal pronóstico, valorar la finalización por indicación
materna.
 24 – 33.6 semanas: tratamiento conservador con control materno-fetal intensivo.
 ≥ 34 semanas: finalización de la gestación previa maduración pulmonar con
corticoides.

ECLAMPSIA

TRATAMIENTO:
Los objetivos inmediatos son:
- Prevenir la hipoxia y el trauma materno.
- Tratamiento de la hipertensión arterial si existe.
- Prevención de recurrencias.
- Evaluación de extracción fetal.

Se procederá por este orden:

3. Solicitar ayuda a equipo multidisciplinar (obstetricia, anestesiología y enfermería).
4. Evitar el traumatismo materno, proteger la lengua y colocar en decúbito lateral
izquierdo (para evitar la broncoaspiración).
5. Mantener vía aérea permeable (valorar la utilización de tubo de mayo en función
del estado de conciencia) y aspiración de secreciones faríngeas. Iniciar la
administración de oxígeno a razón de 6 L/min (mascarilla al 30%)
4. Control de las convulsiones:
-Colocar vía periférica e iniciar tratamiento ev con SO4Mg: bolus inicial de 4.5g (3
ampollas de 1.5g) a razón de 1ampolla/5 min + perfusión continua a 2g/h. En caso de
no respuesta al tratamiento repetir un segundo bolus de 2g de SO4Mg o aumentar el
ritmo de la perfusión continua a 4g/h.
La vía de elección será siempre la endovenosa, pero en caso de no ser posible podrá
optarse por su administración intramuscular (5g im en cada glúteo, haciendo un total
de 10g) y posteriormente seguir con la perfusión continua ev.

Si no hay respuesta se puede añadir alguno de los siguientes fármacos:

- Diazepam: 5-10mg ev en 1-2 minuto, hasta una dosis máxima de 30mg.
- Fenitoína: 15 mg/Kg ev en 1h + 250-500 mg/12h vo o ev. Niveles terapéuticos: 10-20
mg/mL.
Si las medidas anteriores fallan, se pueden utilizar barbitúricos de acción corta
(Thiopental D:50- 100 mg e.v.) o intubación y curarización.
No se recomienda el uso de diazepam, otras benzodiazepinas o fenitoína como
alternativa al sulfato de magnesio en pacientes con eclampsia (a excepción de que no
se disponga de sulfato de magnesio)

5. Tratamiento de la HTA: misma pauta que en la PE grave.

6. Valoración del estado materno-fetal: Monitorización TA, FC, SatO2, ECG, SVP,
doble vía periférica.
7. Equilibrio ácido-básico, gasometría y estudio de coagulación: después de la
estabilización neurológica y hemodinámica de la paciente.
8. Rx de tórax: recomendable para descartar la existencia de una broncoaspiración.
 9. Control NST: hay que tener en cuenta que la presencia de patrones patológicos de
la FCF durante la crisis convulsiva no son indicación de cesárea urgente, ya que
habitualmente se recuperan en 3-15 minutos. La persistencia de las alteraciones
de NST han de hacer sospechar la presencia de un desprendimiento de placenta o
de una pérdida de bienestar fetal.
10. Finalización del embarazo: una vez estabilizado el cuadro y durante las primeras
24h pos-convulsión. La vía vaginal es una opción recomendable en pacientes con
condiciones obstétricas favorables.
11. Se recomienda estudio de imagen (TAC, RM) postparto. En el 90% de los casos
observaremos en la RM el Sd de leucoencefalopatía reversible posterior.

¿CUANDO SOSPECHAR UNA INTOXICACIÓN POR SULFATO DE MAGNESIO?

 Asintomática (rango terapéutico) 4.2-8.4 mg/dl
 Nauseas, somnolencia, visión doble, dificultad para el habla, debilidad generalizada,
hipotensión arterial brusca, febrícula, flushing, perdida de reflejos osteotendinosos, oliguria 9-
12 md/dl
Signos de gravedad
 Afectación musculatura respiratoria (bradipnea) y alteración de la conducción cardíaca. >12
mg/dl
 Parálisis muscular y paro respiratorio 15-17 mg/dl
 Bloqueo AV completo y asistolia >18 mg/dl

Tratamiento de la intoxicación con sulfato de magnesio: glucamato cálcico, bolus de 1 g

ev en 3-4 min (10 ml al 10% de glucanato cálcico).

HELLP

El tratamiento consiste en acabar la gestación, como en toda preeclampsia, pero no antes

de estabilizar el cuadro materno con:

1. Tratamiento hipotensor iv como hemos descrito.

2. Tratamiento anticonvulsivante ya que suele existir hiperreflexia, y para prevenir las

complicaciones neurológicas y la eclampsia.

3. Tratamiento con corticoides a altas dosis (betametasona 12mg/12 h, dexametasona

10 mg/12 horas durante 48 horas si es preciso madurar el pulmón fetal, seguidos de
metil-prednisolona (40mg/12 horas) si se debe prolongar el tratamiento con
corticoides para evitar los peligros de las dosis repetidas de corticoides en el feto, ya
que es metabolizada en una alta proporción en la placenta.

Hay indicios, aunque no evidencia de que la administración de corticoides, suele revertir

lentamente en unas horas y de forma progresiva el cuadro analítico con mejoría sobre
todo de las plaquetas, que permite abordar la terminación del embarazo con mayor
garantía después del tratamiento si las cifras iniciales se situaban por debajo de 50.000
plaquetas, y suele disminuir también el dolor epigástrico y en hipocondrio derecho
supuestamente producido por distensión de la cápsula de Glisson. Ello, a veces si el
estado materno o fetal lo permiten, autoriza a prolongar la gestación unos días o incluso
en alguna semana lo que puede ser muy importante para fetos de 24-26 semanas pero
exige el control en una Unidad de Cuidados Obstétricos Intensivos (UCOI) que permite un
seguimiento continuado de la situación materna y fetal. Nunca debe darse como curado
un HELLP a pesar de que en algunas ocasiones puedan haber desaparecido sus signos
analíticos con la medicación. Sólo se cura al terminar la gestación.

BIBLIOGRAFIA

 Usandizaga J. De la Fuente P. Obstetricia y Ginecología. Editorial MARBÁN.

Madrid – España. 2010

 Cunningham G. Leveno K. Bloom S. Rouse D. Williams Obstetricia. Edición 23.

Editorial McGrawHill. México 2010.

 Toscas Vall C. Trastornos hipertensivos del embarazo (THE). Universidad de

Barcelona. España 2012

 Protocolo de Hipertensión y gestación. Servicio de Medicina Materno-fetal, Instituto

Clínico de Ginecología, Obstetricia i Neonatología, Hospital Clínico de Barcelona.
Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Sant Joan de Déu. España. 2017