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7/2/2018 Preeclampsia: Clinical features and diagnosis - UpToDate

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Preeclampsia: características clínicas y diagnóstico


Autores: Phyllis August, MD, MPH, Baha M Sibai, MD
Editor de sección: Charles J Lockwood, MD, MHCM
Editor Adjunto: Vanessa A Barss, MD, FACOG

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por
pares está completo.
Revisión de literatura actual hasta: enero 2018. | Última actualización de este tema: 05 de
diciembre de 2017.

INTRODUCCIÓN - La preeclampsia es un trastorno progresivo multisistémico caracterizado por el nuevo


inicio de hipertensión y proteinuria, o hipertensión y disfunción de órgano final con o sin proteinuria, en la última
mitad del embarazo o posparto ( tabla 1 ). El trastorno es causado por la disfunción vascular placentaria y
materna y siempre se resuelve después del parto. Aunque la mayoría de los embarazos afectados dan a luz a
corto o largo plazo con buenos resultados maternos y fetales, estos embarazos tienen un mayor riesgo de
mortalidad materna o fetal o morbilidad grave. Además, las mujeres con preeclampsia corren un mayor riesgo
de enfermedad cardiovascular en el futuro.

Este tema discutirá las características clínicas, el diagnóstico y el diagnóstico diferencial de la preeclampsia.
Otros asuntos importantes relacionados con esta enfermedad se revisan por separado.

● (Ver "Preeclampsia: patogénesis" ).

● (Consulte "Preeclampsia: gestión y pronóstico" ).

● (Ver "Predicción temprana del embarazo de la preeclampsia" ).

● (Ver "Preeclampsia: Prevención" ).

DEFINICIONES DE TRASTORNOS HIPERTENSIVOS RELACIONADOS CON EL EMBARAZO -


Hay cuatro trastornos hipertensivos principales relacionados con el embarazo [ 1,2 ]:

● Preeclampsia : la preeclampsia se refiere al nuevo inicio de hipertensión y proteinuria o hipertensión y la


disfunción del órgano final con o sin proteinuria después de las 20 semanas de gestación en una mujer
previamente normotensiva ( tabla 1 ). También puede desarrollarse después del parto. La hipertensión
grave o los signos / síntomas de lesión del órgano final, como se enumeran en la tabla, representan el
extremo grave del espectro de la enfermedad ( tabla 2 ) [ 2 ].

En 2013, el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos eliminó la proteinuria como un criterio


esencial para el diagnóstico de la preeclampsia. También eliminaron la proteinuria masiva (5 g / 24 horas) y
la restricción del crecimiento fetal como posibles características de la enfermedad grave porque la
proteinuria masiva tiene una correlación pobre con el resultado y la restricción del crecimiento fetal se

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maneja de manera similar ya sea que se diagnostique o no preeclampsia [ 2 ]. Oliguria también se eliminó
como una característica de la enfermedad grave.

La eclampsia se refiere al desarrollo de convulsiones de gran mal en una mujer con preeclampsia, en
ausencia de otras afecciones neurológicas que podrían explicar la convulsión. (Ver "Eclampsia" )

El síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, bajo nivel de plaquetas) probablemente
represente una forma grave de preeclampsia, pero esta relación sigue siendo controvertida; HELLP puede
ser un trastorno independiente. Entre el 15 y el 20 por ciento de los pacientes afectados no tienen
hipertensión o proteinuria concurrentes, lo que lleva a algunas autoridades a opinar que el síndrome HELLP
es un trastorno separado de la preeclampsia. (Ver "síndrome HELLP" ).

● / pre-existente crónica hipertensión - / crónica pre-existente hipertensión se define como la


hipertensión que antecede embarazo o está presente en al menos dos ocasiones antes de la 20a semana
de gestación o persiste por más de 12 semanas después del parto. Puede ser primario (hipertensión
primaria, antiguamente llamada "hipertensión esencial") o secundaria a una variedad de trastornos
médicos. (Consulte "Descripción general de la hipertensión en adultos", sección "Definiciones" ).

● Preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica / preexistente : la preeclampsia


superpuesta se define por la nueva aparición de proteinuria, disfunción de los órganos terminales o ambas
después de las 20 semanas de gestación en una mujer con hipertensión crónica / preexistente . Para las
mujeres con hipertensión crónica / preexistente que tienen proteinuria antes o al principio del embarazo, la
preeclampsia superpuesta se define como el empeoramiento o la hipertensión resistente (especialmente
aguda) en la última mitad del embarazo o el desarrollo de signos / síntomas del extremo grave del espectro
de la enfermedad ( tabla 2 ).

● Hipertensión gestacional: la hipertensión gestacional se refiere a la hipertensión sin proteinuria u


otros signos / síntomas de preeclampsia que se desarrolla después de las 20 semanas de gestación ( tabla
3 ). Algunas mujeres (del 10 al 25 por ciento) con hipertensión gestacional pueden finalmente desarrollar
signos y síntomas de preeclampsia. Debería resolverse a las 12 semanas después del parto. Si la
hipertensión persiste más allá de las 12 semanas después del parto, el diagnóstico se "revisa" a la
hipertensión crónica / preexistente que fue enmascarada por la disminución fisiológica de la presión arterial
que ocurre al principio del embarazo. Si la hipertensión se resuelve después del parto, y si los signos y
síntomas de la preeclampsia no se han desarrollado, el diagnóstico puede ser "revisado" a la hipertensión
transitoria del embarazo. (Ver"Hipertensión gestacional" ).

PREVALENCIA : en una revisión sistemática, el 4,6 por ciento (IC del 95%: 2,7 a 8,2) de los embarazos en
todo el mundo se complicaron con la preeclampsia [ 3 ]. Las variaciones en la prevalencia reflejan, al menos en
parte, las diferencias en la distribución de la edad materna y la proporción de embarazadas nulíparas entre las
poblaciones [ 4 ]. La prevalencia de preeclampsia en los Estados Unidos es aproximadamente del 3,4 por
ciento, pero de 1,5 a 2 veces mayor en los primeros embarazos [ 5 ].

La prevalencia también varía según la edad gestacional. La preeclampsia es menos frecuente antes de las 34
semanas de gestación. En un estudio poblacional, la prevalencia antes y después de las 34 semanas fue de 0.3
y 2.7 por ciento, respectivamente [ 6 ].

CARGA DE ENFERMEDAD : las mujeres con preeclampsia corren un mayor riesgo de complicaciones
médicas o obstétricas que amenazan la vida. En todo el mundo, del 10 al 15 por ciento de las muertes maternas
directas (es decir, como resultado de complicaciones obstétricas del embarazo) están asociadas con la
preeclampsia / eclampsia [ 7 ]. En los Estados Unidos, la preeclampsia / eclampsia es una de las cuatro causas
principales de muerte materna, junto con la hemorragia, las afecciones cardiovasculares y la tromboembolia [ 8-
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10 ]. Hay aproximadamente una muerte materna debido a preeclampsia-eclampsia por cada 100.000 nacidos
vivos, con una tasa de letalidad de 6,4 muertes por cada 10.000 casos [ 11,12].] Para el feto, la preeclampsia
puede ocasionar restricción del crecimiento intrauterino y oligohidramnios, así como nacimiento prematuro
indicado médica u obstétricamente. Como resultado, aumenta la morbilidad y la mortalidad perinatal.

FACTORES DE RIESGO - Los factores de riesgo para la preeclampsia se enumeran en la tabla ( tabla 4 ).
La magnitud del riesgo depende del factor específico y se describe a continuación para los factores de riesgo
seleccionados evaluados en las revisiones sistemáticas [ 13,14 ]:

● Un historial de preeclampsia aumenta el riesgo de desarrollar preeclampsia en un embarazo


subsiguiente multiplicado por ocho en comparación con las mujeres sin este historial (riesgo relativo [RR]
8,4; IC del 95%: 7,1-9,9) [ 14 ].

The severity of preeclampsia strongly impacts this risk. Women with severe features of preeclampsia in the
second trimester are at greatest risk of developing preeclampsia in a subsequent pregnancy: Rates of 25 to
65 percent have been reported [15-18]. By comparison, women without severe features of preeclampsia in
their first pregnancy develop preeclampsia in 5 to 7 percent of second pregnancies [19,20]. Women who had
a normotensive first pregnancy develop preeclampsia in less than 1 percent of second pregnancies.

● Primer embarazo (nuliparidad) (RR 2.1, IC 95% 1.9-2.4) [ 14 ]. No está claro por qué el estado nulípara
consistentemente se encuentra como un factor predisponente significativo para la preeclampsia. Una teoría
es que el sistema inmune de las mujeres nulíparas ha tenido exposición limitada a los antígenos paternos, y
esta falta de desensibilización puede desempeñar un papel en la patogénesis de la enfermedad. Los datos
epidemiológicos apoyan esta teoría: Protección de la preeclampsia en embarazos posteriores se reduce o
elimina si hay un cambio en la paternidad, las mujeres que usan métodos anticonceptivos de barrera están
en mayor riesgo, y el riesgo se reduce con el aumento de la duración de la actividad sexual antes del
embarazo [ 21] Sin embargo, la noción de que el riesgo de preeclampsia aumenta en un segundo embarazo
con una nueva pareja ha sido desafiada por datos que sugieren que un intervalo más prolongado entre
embarazos puede ser la razón del aumento del riesgo con una nueva pareja [ 22 ].

● Una historia familiar de preeclampsia en un pariente de primer grado (RR 2,90, IC del 95% 1,70 a
4,93) [ 13 ], lo que sugiere un mecanismo heredable en algunos casos [ 23,24 ]. La aparición y la gravedad
de la enfermedad parecen estar influenciadas principalmente por factores maternos, pero la contribución
paterna a los genes fetales puede tener un papel en la placentación defectuosa y la preeclampsia posterior.
(Consulte "Preeclampsia: patogénesis", sección sobre "Factores genéticos" ).

● Complicaciones previas del embarazo : restricción del crecimiento fetal (RR 1.4, IC 95% 0.6-3.0),
desprendimiento (RR 2.0, IC 95% 1.4-2.7) o muerte fetal intrauterina (RR 2.4, IC 95% 1.7-3.4) [ 14 ].

● Condiciones médicas preexistentes:

• Diabetes pregestacional (RR 3.7, IC 95% 3.1-4.3) [ 14 ]. Este aumento se ha relacionado con una
variedad de factores, como enfermedad renal o vascular subyacente, niveles elevados de insulina en
plasma / resistencia a la insulina y metabolismo lipídico anormal [ 25 ].

• Hipertensión crónica (RR 5.1, IC 95% 4.0-6.5) [ 14 ]. También se informó que la presión arterial
≥130 / 80 mmHg en la primera visita prenatal aumenta el riesgo (RR 1,38 a 2,37) [ 13 ]. Aunque la
hipertensión crónica (definida como presión arterial ≥140 / 90 mmHg) aumenta cinco veces el riesgo de
preeclampsia en comparación con las mujeres sin este factor de riesgo, la hipertensión crónica es poco
frecuente y representa solo del 5 al 10 por ciento de los casos de preeclampsia [ 26 ].

• Lupus eritematoso sistémico (RR 1.8, IC 95% 1.5-2.1) [ 14 ].


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• Síndrome antifosfolípido (RR 2,8, IC del 95%: 1,8 a 4,3) [ 14 ].

• Índice de masa corporal> 25 (RR 2.1, IC 95% 2.0-2.2) e índice de masa corporal (IMC)>
30 (RR 2.8, IC 95% 2.6-3.1) [ 14 ]. El riesgo de preeclampsia se duplica con cada aumento de 5 a 7
kg / m 2 en el IMC antes del embarazo [ 27 ]. Esta relación persistió en los estudios que excluyeron a
las mujeres con hipertensión crónica, diabetes mellitus o gestaciones múltiples o después del ajuste
para otros factores de confusión. Aunque el sobrepeso y la obesidad aumentan el riesgo de
preeclampsia solo de dos a tres veces, el sobrepeso y la obesidad son altamente prevalentes en todo
el mundo y acumulativamente representan más del 40 por ciento de los casos de preeclampsia [ 26 ].

• Enfermedad renal crónica (ERC) (RR 1.8, IC 95% 1.5-2.1) [ 14 ]. El riesgo varía según el grado
de reducción de la tasa de filtración glomerular y la presencia o ausencia de hipertensión. En algunos
estudios, hasta 40 a 60 por ciento de las mujeres con ERC avanzada (etapas 3, 4 y 5) fueron
diagnosticadas con preeclampsia en la segunda mitad del embarazo [ 28,29 ].

● Embarazo múltiple (RR 2.9, RR 2.6-3.1) [ 14 ]. El riesgo aumenta con el aumento del número de fetos [
30 ].

● Edad materna avanzada ( edad materna ≥35 RR 1,2, IC del 95%: 1,2 a 2,0 y ≥40 RR: 1,5; IC del 95%:
1,2 a 2,0) [ 14 ]. Las mujeres mayores tienden a tener factores de riesgo adicionales, como la diabetes
mellitus y la hipertensión crónica, que los predisponen a desarrollar preeclampsia.

Si los adolescentes tienen un mayor riesgo de preeclampsia es más controvertido [ 31 ]; una revisión
sistemática no encontró una asociación [ 13 ]. (Ver "Efectos de la edad materna avanzada en el embarazo"
).

Es de destacar que las mujeres que fuman cigarrillos tienen un menor riesgo de preeclampsia que los no
fumadores. (Consulte "Fumar cigarrillos: impacto en el embarazo y el neonato", sección sobre "Preeclampsia" ).

VISIÓN GENERAL DE LA FISIOPATOLOGÍA . La fisiopatología de la preeclampsia probablemente


involucre factores maternos y fetales / placentarios . La invasión trofoblástica anormal de las arterias espirales
de la decidua y el miometrio al inicio del embarazo, semanas o meses antes del desarrollo de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad, ha sido bien documentada [ 32,33 ]. Si no se establece un flujo
sanguíneo uteroplacentario adecuado, se puede producir un tejido trofoblástico relativamente hipóxico, que
puede promover un estado exagerado de estrés oxidativo en la placenta [ 34].] Esto puede atenuar aún más la
invasión de trofoblasto y parece alterar la angiogénesis vellositaria placentaria, lo que conduce a un desarrollo
deficiente de la vasculatura fetoplacentaria y la reactividad vascular anormal. La secreción placentaria de
factores angiogénicos (flt1 soluble y endoglina) que unen el factor de crecimiento endotelial vascular y el factor
de crecimiento placentario en la circulación materna parece dar lugar a una disfunción vascular materna
generalizada que conduce a hipertensión, proteinuria y otras manifestaciones clínicas de preeclampsia [ 35]. 36
]. (Ver "Preeclampsia: patogénesis" ).

Some authorities have characterized preeclampsia as early-onset (<34 weeks of gestation) and late-onset (≥34
weeks of gestation). The clinical features overlap, but the spectrum of disease and outcomes differ: Early-onset
disease has been associated with more severe placental and maternal/fetal clinical findings and, in turn, poorer
maternal/fetal outcomes [37,38]. For this reason, it has been hypothesized that the two phenotypes have
different origins and pathophysiologies [37,39,40]. However, these differences can also be explained by
biological variation in the disease process.

INVESTIGACIÓN : el examen de los factores de riesgo tradicionales para la preeclampsia es valioso en la


primera visita prenatal para identificar a las mujeres con alto riesgo de desarrollar la enfermedad, ya que a estas

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mujeres se les ofrece una terapia con dosis bajas de aspirina para reducir el riesgo de desarrollar la
enfermedad. (Consulte "Predicción prenatal del embarazo de la preeclampsia", sección sobre "Detección
universal" y "Preeclampsia: Prevención", sección sobre "Candidatos" ).

Todas las mujeres embarazadas corren el riesgo de presentar preeclampsia, y la evidencia respalda la
detección sistemática del trastorno midiendo la presión sanguínea en todas las visitas al proveedor durante el
embarazo [ 2,41,42 ]. No se ha establecido el valor de ninguna prueba de laboratorio o de imagen para el
cribado (ver "Predicción precoz del embarazo de la preeclampsia" ).

Es costumbre realizar pruebas de proteinuria en cada visita prenatal; sin embargo, esta práctica no se ha
evaluado rigurosamente y se ha demostrado que mejora los resultados [ 42 ]. Sugerimos realizar un análisis de
orina para evaluar la proteinuria en la primera visita prenatal a fin de establecer una línea base y, dada la
posibilidad de falsos positivos y falsos negativos, repetir la prueba en pacientes normotensos asintomáticos al
menos en una visita prenatal posterior. Por el contrario, las pruebas de proteinuria se deben realizar en mujeres
con hipertensión ya que la proteinuria cambia el diagnóstico de preeclampsia. Una vez que se establece el
diagnóstico de preeclampsia, la prueba de proteinuria ya no es diagnóstica o pronósticamente útil. (Ver
'Proteinuria' a continuación y'Definiciones de trastornos hipertensivos relacionados con el embarazo' más
arriba).

PRESENTACIÓN CLÍNICA : la mayoría de los pacientes son nulíparas y presentan hipertensión de nueva
aparición y proteinuria a ≥34 semanas de gestación, a veces durante el trabajo de parto [ 43,44 ].
Aproximadamente el 10 por ciento de las mujeres afectadas desarrollan estos signos y síntomas a <34 semanas
de gestación (es decir, preeclampsia de inicio temprano) [ 43 ] y rara vez tan pronto como entre 20 y 22
semanas. En aproximadamente el 5 por ciento, los signos y síntomas se reconocen primero después del parto
(es decir, la preeclampsia posparto), generalmente dentro de las 48 horas posteriores al parto [ 45-47 ].

El grado de hipertensión y proteinuria materna, y la presencia / ausencia de otras manifestaciones clínicas de la


enfermedad (descritas a continuación) son muy variables [ 48 ]. Aproximadamente el 25 por ciento de las
mujeres afectadas desarrollan uno o más de los siguientes síntomas inespecíficos, que caracterizan el espectro
severo de la enfermedad y significan la necesidad de una evaluación urgente y posible entrega:

● dolor de cabeza persistente y / o severo

● Anomalías visuales (escotomas, fotofobia, visión borrosa o ceguera temporal [poco frecuente])

● Dolor abdominal o epigástrico superior

● estado mental alterado

● Disnea, dolor de pecho retroesternal

El dolor epigástrico puede ser el síntoma de presentación de la preeclampsia; por lo tanto, un alto índice de
sospecha es importante para hacer el diagnóstico de preeclampsia en lugar de reflujo gastroesofágico, que es
común en mujeres embarazadas, especialmente en la noche.

Las presentaciones atípicas se describen por separado. (Consulte 'Presentaciones atípicas' a continuación).

ESPECTRO DE ENFERMEDAD

Hallazgos clínicos

Hipertensión : todos los pacientes con preeclampsia tienen hipertensión (en pacientes con HELLP, las
elevaciones de la presión arterial pueden ser mínimas o incluso ausentes). En general, es el primer hallazgo

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clínico de preeclampsia y la clave clínica más común para la presencia de la enfermedad. La presión arterial
normalmente se eleva gradualmente, alcanzando el rango hipertensiva (definido como ≥140 / 90 mmHg) en
algún momento en el tercer trimestre, a menudo después de la 37 ª semana de gestación [ 43 ]. Las presiones
sanguíneas son a menudo de alrededor de 135/85 mmHg en una o dos semanas antes de alcanzar el rango de
hipertensión. Sin embargo, en algunas mujeres, la hipertensión se desarrolla rápidamente o antes de las 34
semanas de gestación o posparto.

Dolor epigástrico - epigástrico dolor, cuando está presente, es un síntoma cardinal de la extremo grave
del espectro de la enfermedad. Se caracteriza por un dolor intenso y constante que a menudo comienza en la
noche, por lo general máximo en el bajo retrógrado o el epigastrio, pero puede irradiarse hacia el hipocondrio
derecho o hacia atrás [ 49 ]. Náuseas y vómitos a veces también ocurren. En el examen, el hígado puede estar
sensible a la palpación debido al estiramiento de la cápsula de Glisson por hinchazón o hemorragia hepática.

La ruptura o hemorragia hepática es rara, pero se debe sospechar cuando aparece una aparición repentina de
dolor en el cuadrante superior derecho asociada con una disminución de la presión arterial. (Consulte "Síndrome
de HELLP", sección sobre "Tratamiento de las complicaciones hepáticas" ).

La pancreatitis aguda es una complicación rara de la preeclampsia [ 50 ] y puede simular el dolor epigástrico de
la preeclampsia [ 51 ].

Dolor de cabeza - El dolor de cabeza, cuando está presente, es un síntoma cardinal del extremo severo
del espectro de la enfermedad. Puede ser temporal, frontal, occipital o difusa [ 52,53 ]. El dolor generalmente
tiene una calidad palpitante o punzante, pero puede ser penetrante. Aunque no es patognomónico, una
característica que sugiere cefalea relacionada con preeclampsia en lugar de otro tipo de dolor de cabeza es que
persiste a pesar de la administración de analgésicos de venta libre y puede volverse grave (es decir,
incapacitante, "el peor dolor de cabeza de mi vida") . Sin embargo, la resolución del dolor de cabeza con
analgésicos no excluye la posibilidad de preeclampsia.

El mecanismo para el dolor de cabeza, así como otros síntomas cerebrovasculares de la preeclampsia, se
conoce poco. El edema cerebral y los cambios isquémicos / hemorrágicos en los hemisferios posteriores
observados en la tomografía computarizada y la resonancia magnética ayudan a explicar, pero no explican
completamente, los hallazgos clínicos [ 54,55 ]. Estos hallazgos pueden ser el resultado de la disfunción
generalizada de las células endoteliales, que conduce al vasoespasmo de la vasculatura cerebral en respuesta
a la hipertensión severa, o pueden ser el resultado de la pérdida de autorregulación cerebrovascular, lo que
conduce a áreas tanto de vasoconstricción como de vasodilatación forzada. Por lo tanto, podrían representar
una forma de síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (PRES) [ 56-58].] PRES generalmente se
asocia con hipertensión severa, pero puede ocurrir con aumentos rápidos en la presión sanguínea en pacientes
con daño endotelial [ 59 ]. (Consulte "Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible" y "Eclampsia",
sección "Presentación clínica y hallazgos" ).

Los síntomas visuales - síntomas visuales, cuando están presentes, son síntomas cardinales del
extremo grave del espectro de la enfermedad. Son causados, al menos en parte, por un espasmo arteriolar
retinal [ 60 ]. Los síntomas incluyen visión borrosa, luces parpadeantes o chispas (fotopsia) y escotomas (áreas
oscuras o brechas en el campo visual) [ 61-63 ]. También puede ocurrir diplopía o amaurosis fugaz (ceguera en
un ojo). Las alteraciones visuales en la preeclampsia también pueden ser manifestaciones de PRES [ 58 ].

La ceguera cortical es rara y típicamente transitoria [ 64 ]. La ceguera relacionada con la patología de la retina,
como la oclusión de la arteria u vena de la retina, el desprendimiento de retina, el daño del nervio óptico, el
espasmo de la arteria retiniana y la isquemia retiniana, puede ser permanente [ 65 ].

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Hiperreflexia generalizada - Hiperreflexia es un hallazgo común. El clonus del tobillo sostenido puede
estar presente.

Edema periférico - Many pregnant women have edema, whether or not they have preeclampsia.
However, sudden and rapid weight gain (eg, >5 lb/week [2.3 kg]) and facial edema are more common in women
who develop preeclampsia; thus, these findings warrant diagnostic evaluation for the disease. Peripheral edema
in preeclampsia may be due to capillary leaking or represent "overfill" edema.

Edema pulmonar - edema pulmonar es una característica de la extremo grave del espectro de la
enfermedad. El complejo sintomático de disnea, dolor en el pecho y / o disminución (≤93 por ciento) de la
saturación de oxígeno por oximetría de pulso es predictivo de resultado materno adverso (muerte materna y
morbilidad hepática, del sistema nervioso central, renal, cardiorrespiratoria y hematológica) [ 66 ] .

La etiología del edema pulmonar en la preeclampsia es multifactorial [ 67-70 ]. La elevación excesiva de la


presión hidrostática vascular pulmonar en comparación con la disminución de la presión oncótica del plasma
puede producir edema pulmonar en algunas mujeres, particularmente en el período posparto. Sin embargo, no
todos los pacientes preeclampsicos con edema pulmonar demuestran este fenómeno. Otras causas de edema
pulmonar son la fuga capilar, la insuficiencia cardíaca izquierda y la sobrecarga de volumen iatrogénico.

Oliguria : la producción de orina puede disminuir a <500 ml / 24 horas en mujeres en el extremo severo
del espectro de la enfermedad. (Consulte "Lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda) en el embarazo",
sección sobre "Preeclampsia con o sin HELLP" ).

En raras ocasiones, las mujeres con enfermedad hepática preeclampsia han desarrollado poliuria debido a la
diabetes insípida transitoria del embarazo. El mecanismo en estos casos es la disminución de la degradación de
la vasopresinasa debido a la disfunción hepática. (Ver "Poliuria y diabetes insípida del embarazo" ).

Accidente cerebrovascular : el accidente cerebrovascular que causa la muerte o la discapacidad es la


complicación más grave de la preeclampsia / eclampsia, que es responsable de aproximadamente el 36 por
ciento de los accidentes cerebrovasculares asociados al embarazo [ 71 ]. La mayoría de los accidentes
cerebrovasculares en este entorno son hemorrágicos y van precedidos de dolor de cabeza intenso y niveles de
presión arterial severos y fluctuantes. Las convulsiones eclámpticas ocurren en algunos casos, pero no en
todos. Los factores de riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico en mujeres con preeclampsia incluyen
hipertensión severa persistente asociada con dolor de cabeza significativo y / oconvulsiones. Disminuir la
presión arterial puede reducir el riesgo; sin embargo, los criterios para la hipertensión persistente y el momento
del inicio de la terapia antihipertensiva aguda (después de 15 minutos, 30 minutos o> 60 minutos) no están
claros. (Consulte "Trastornos cerebrovasculares que complican el embarazo", sección "Preeclampsia, eclampsia
e HELLP" ).

Abruptio placentae : el desprendimiento ocurre en menos del 1 por ciento de los embarazos con
preeclampsia sin características graves, pero con un 3 por ciento de aquellos con características severas [ 72 ].
(Consulte "Desprendimiento de la placenta: características clínicas y diagnóstico" y "Desprendimiento de la
placenta: tratamiento" ).

Convulsiones : las convulsiones en una mujer preeclámptica eclipsan el diagnóstico de eclampsia. Las
convulsiones eclámpticas se desarrollan en 1 de cada 400 mujeres con preeclampsia sin características graves
y 1 en 50 mujeres con preeclampsia con características graves. Los correlatos histopatológicos incluyen
hemorragia cerebral, petequias, edema, vasculopatía, daño isquémico, microinfartos y necrosis fibrinoidea [
73,74 ]. Se pueden observar imágenes neurológicas consistentes con el síndrome de encefalopatía posterior
reversible [ 75 ]. (Ver "Eclampsia" )

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Descubrimientos de laboratorio

Proteinuria : la proteinuria en la preeclampsia se puede definir como cualquiera de los siguientes [ 2 ]:

● ≥0.3 g de proteína en una muestra de orina de 24 horas

● Proporción aleatoria de proteína: creatinina ≥0.3 mg proteína / mg de creatinina (algunos médicos optan por
confirmar la presencia de ≥0.3 g de proteína con una recolección de 24 horas)

● Proteína ≥1 + (30 mg / dL) en una tira de prueba de papel sumergida en una muestra de orina fresca, limpia
y vacía (solo si uno de los métodos cuantitativos anteriores no está disponible)

La proteinuria generalmente aumenta a medida que progresa la preeclampsia, pero el aumento de la excreción
urinaria de proteínas puede ser un hallazgo tardío [ 76,77 ]. Por lo general, permanece <5 g / día, pero se
pueden ver niveles> 10 g / día . La preeclampsia es la causa más frecuente de proteinuria severa en mujeres
embarazadas.

La proteinuria se debe, en parte, a la alteración de la integridad de la barrera de filtración glomerular y al manejo


tubular alterado de las proteínas filtradas (hipofiltración) que conduce a una mayor excreción de proteínas [ 78 ].
Tanto el tamaño como la selectividad de carga de la barrera glomerular se ven afectados [ 79 ]. Usando estudios
especiales, se ha observado podocituria (excreción urinaria de podocitos) en pacientes con preeclampsia [
80,81 ]. La eliminación urinaria de podocitos puede indicar la pérdida de podocitos del glomérulo, lo que puede
provocar una alteración de la barrera de filtración glomerular y la consiguiente proteinuria. La deficiente
señalización del factor de crecimiento endotelial vascular parece explicar, al menos en parte, estos hallazgos.
(Ver"Preeclampsia: patogénesis", sección sobre "Patogénesis de la disfunción endotelial sistémica" ).

La concentración de proteína en la orina en una muestra puntual se mide en mg / dL y se divide por la


concentración de creatinina en la orina, también medida en mg / dL . Este valor se puede usar para estimar la
excreción de proteínas en 24 horas ( calculadora 1 ) [ 82-90 ]. La medición de la proteinuria se analiza en detalle
por separado. (Ver "Proteinuria en el embarazo: Evaluación y manejo" ).

Elevada creatinina : el aumento fisiológico de la tasa de filtración glomerular (GFR) durante un


embarazo normal da como resultado una disminución en la concentración sérica de creatinina, que cae en un
promedio de 0.4 mg / dL (35 micromol / L) a un rango de 0.4 a 0.8 mg / dL (35 a 70 micromol / L) . La
concentración sérica de creatinina en mujeres con preeclampsia generalmente permanece en este rango o solo
ligeramente elevada. Un nivel de creatinina> 1.1 mg / dL (97.3 micromol / L)la concentración indica el extremo
severo del espectro de la enfermedad. Algunas pautas también incluyen la duplicación de la creatinina basal del
paciente en ausencia de otra enfermedad renal como indicativo del extremo grave del espectro de la
enfermedad [ 2 ]. Aunque los niveles de creatinina permanecen <1.5 mg / dL (133 micromol / L) en la mayoría
de los pacientes, la preeclampsia es la causa más común de lesión renal aguda en el embarazo. (Consulte
"Lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda) en el embarazo", sección sobre "Preeclampsia con o sin HELLP"
).

El aumento en la creatinina sérica se debe principalmente a una caída en la tasa de filtración glomerular; el flujo
de plasma renal también disminuye, pero en menor grado. En la enfermedad grave, la reducción del volumen
plasmático debido a la filtración capilar y debido a la vasoconstricción sistémica conduce a la retención de sodio
y vasoconstricción renal.

Recuento de plaquetas reducido : el recuento de plaquetas es normal, a menos que el paciente se


encuentre en el extremo severo del espectro de la enfermedad, que se caracteriza por un recuento de plaquetas
inferior a 100.000 / microL .

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7/2/2018 Preeclampsia: Clinical features and diagnosis - UpToDate

La trombocitopenia es la anomalía de la coagulación más común en la preeclampsia. La lesión y activación


endotelial microangiopática dan como resultado la formación de trombos de fibrina y plaquetas en la
microvasculatura. El consumo acelerado de plaquetas conduce a trombocitopenia; los mecanismos inmunes
también pueden jugar un papel [ 91 ].

Hemólisis : los esquistocitos y las células del casco en el frotis de sangre periférica ( figuras 1A-B )
sugieren una hemólisis microangiopática, que es un hallazgo en el extremo grave del espectro de la
enfermedad. La elevación en el nivel de bilirrubina indirecta en el suero también sugiere hemólisis, mientras que
las elevaciones en la lactato deshidrogenasa generalmente están relacionadas con la disfunción hepática.

Hemoconcentración : la hemoconcentración puede ser el resultado de una reducción del volumen de


plasma debido a la filtración capilar. El hematocrito generalmente aumenta. Cuando tanto la hemólisis como la
hemoconcentración ocurren al mismo tiempo, los efectos sobre el hematocrito pueden negarse entre sí, lo que
da como resultado un valor normal. (Consulte "Trombocitopenia en el embarazo" y "Preeclampsia: patogenia" y
"Adaptaciones maternas al embarazo: cambios hematológicos" .)

Estudios de coagulación : el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial y la


concentración de fibrinógeno no se ven afectados por la preeclampsia, a menos que haya complicaciones
adicionales, como desprendimiento de placenta, hemorragia grave o disfunción hepática grave [ 92 ].

Química hepática : las pruebas de función hepática son normales, excepto en el extremo severo del
espectro de la enfermedad, que se caracteriza por niveles elevados de transaminasas (el doble del límite
superior de lo normal para el laboratorio local).

La elevación en el nivel de bilirrubina indirecta en suero sugiere hemólisis. (Ver 'Hemólisis' arriba).

Las anomalías en las químicas hepáticas se deben a un flujo sanguíneo hepático reducido, lo que puede causar
isquemia y hemorragia periportal. La deposición periportal y sinusoidal de fibrina y la deposición de grasa
microvesicular también ocurren y pueden afectar la función de los hepatocitos [ 93,94 ].

Hiperuricemia : la asociación entre hiperuricemia y preeclampsia se conoce desde hace décadas. La


causa probablemente está relacionada con una reducción en la TFG. Sin embargo, el aumento en el ácido úrico
sérico a menudo es mayor de lo esperado para las reducciones leves en la TFG, lo que lleva a la hipótesis de
que la disminución de la secreción tubular o el aumento de la reabsorción juegan un papel [ 95 ]. Aunque los
metanálisis publicados en 2006 llegaron a la conclusión de que los niveles de ácido úrico no son un predictor
preciso de las complicaciones asociadas con la preeclampsia [ 96,97].], este tema sigue siendo controvertido.
Los datos de un estudio prospectivo internacional en curso de mujeres ingresadas en el hospital con
preeclampsia mostraron que el ácido úrico en suero corregido para la edad gestacional es clínicamente útil para
predecir resultados perinatales adversos, pero no maternos, [ 98 ].

Otro

● Sedimento de la orina: el sedimento de la orina suele ser benigno.

● Lípidos: las mujeres con preeclampsia parecen tener cambios en el metabolismo de los lípidos que resultan
en niveles más altos de colesterol total y triglicéridos que las mujeres normotensas embarazadas [ 99,100 ].

● Neutrofilia: el recuento de glóbulos blancos puede ser ligeramente mayor en la preeclampsia debido a la
neutrofilia.

● Troponina: la preeclampsia no se asocia con niveles elevados de troponina en ausencia de enfermedad


cardíaca [ 101 ]. Un pequeño subgrupo de mujeres con preeclampsia grave puede desarrollar daño

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miocárdico o disfunción diastólica global [ 102 ]. Por lo tanto, los niveles de troponina I deben obtenerse
cuando esté clínicamente indicado, como cuando el paciente se queja de dolor torácico sugestivo de
isquemia miocárdica o se observan nuevos cambios en el electrocardiograma [ 103,104 ].

Imágenes

Ecografía fetal : la preeclampsia que se desarrolla clínicamente antes del término puede asociarse con
un crecimiento fetal subóptimo debido a una perfusión uteroplacentaria reducida [ 105 ] (ver "Descripción
general de la fisiopatología" más arriba). La restricción del crecimiento fetal puede estar acompañada por
oligohidramnios debido a la redistribución de la circulación fetal desde los riñones hacia órganos más vitales,
particularmente el cerebro (ver "Oligohidramnios" ). Por el contrario, la preeclampsia que se desarrolla
clínicamente a término tiende a asociarse con un crecimiento fetal apropiado para la edad gestacional y el
volumen normal de líquido amniótico. En algunos casos, el feto puede ser grande para la edad gestacional [
106-111 ].

La anatomía fetal suele ser normal. Sin embargo, tres estudios poblacionales han informado una relación entre
los defectos cardíacos congénitos fetales y la preeclampsia materna, particularmente la preeclampsia
pretérmino [ 112-114 ]. Se ha formulado la hipótesis de que las características del sistema cardiovascular
materno dificultan la adaptación adecuada a la carga vascular del embarazo y este puede ser el mecanismo
primario que conduce al desarrollo de preeclampsia [ 115 ]. El desequilibrio angiogénico compartido en la madre
y el feto puede explicar el aumento del riesgo de cardiopatía congénita en la descendencia de estas mujeres.

La hidropesía fetal de cualquier etiología es una causa poco frecuente de síntomas similares a la preeclampsia.
(Ver 'Síndrome de espejo' a continuación).

Doppler de la arteria umbilical y uterina : el aumento de la impedancia del flujo en las arterias
uterinas debido al maldesarrollo uteroplacentario se manifiesta por la elevación del índice de pulsatilidad
acompañado de muescas de la arteria uterina en la velocimetría Doppler de la arteria uterina. Sin embargo, este
hallazgo no es sensible ni específico para la preeclampsia. (Consulte "Predicción precoz del embarazo de la
preeclampsia", sección sobre "Velocímetro Doppler de la arteria uterina" ).

El aumento de la resistencia en la vasculatura placentaria se refleja en el aumento de los índices Doppler de la


arteria umbilical. El flujo diastólico final ausente e invertido son las anomalías más graves y se asocian con un
resultado perinatal deficiente. (Consulte "Ecografía Doppler de la arteria umbilical para la vigilancia fetal" ).

Estudios de imagen hemodinámica materna : la preeclampsia puede asociarse con un perfil


hemodinámico muy variable, incluida la insuficiencia cardíaca [ 116-120 ]. Los cambios en la función cardíaca y
la morfología se pueden ver en la ecocardiografía en una etapa temprana asintomática y el progreso con el
aumento de la gravedad de la enfermedad [ 121 ]. La preeclampsia no afecta el miocardio directamente, pero el
corazón responde a los cambios fisiológicos inducidos por la enfermedad. La fracción de eyección del ventrículo
izquierdo generalmente permanece dentro de los límites normales [ 122 ], pero se han observado reducciones
en la tensión sistólica longitudinal, circunferencial y radial [ 123].] La disminución del rendimiento del ventrículo
izquierdo se atribuyó a una respuesta fisiológica al aumento de la poscarga [ 116,122,123 ], pero otros factores
pueden influir porque la tensión sistólica disminuyó en los pacientes preeclámpticos en comparación con las
mujeres embarazadas con hipertensión no proteínica y una presión sanguínea en reposo similar [ 123 ] .

La alta poscarga en la preeclampsia se asocia con presiones de llenado cardíacas elevadas, reflejadas por
concentraciones cuatro veces mayores de péptidos natriuréticos en mujeres con preeclampsia en comparación
con mujeres embarazadas que son normotensas o que tienen hipertensión crónica [ 117 ].

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El volumen intravascular puede verse reducido en la preeclampsia, especialmente con características graves [
124 ]. No hay evidencia de insuficiencia de la circulación arterial; más bien, el volumen reducido parece ser una
consecuencia de la vasoconstricción a partir de respuestas mejoradas a sustancias vasoactivas; sin embargo,
este problema no se ha resuelto de manera concluyente.

Hallazgos histológicos

Placenta : se cree que las anomalías en la placenta son una característica crítica del síndrome de
preeclampsia; sin embargo, muchos hallazgos son inespecíficos. En estudios ciegos, la prevalencia combinada
de lesiones vellosas en preeclampsia y embarazos normales fue de 42 y 19 por ciento, respectivamente, y la
prevalencia combinada de lesiones vasculares fue de 39 y 10 por ciento, respectivamente [ 125 ].

El hallazgo parenquimatoso más característicamente asociado con la preeclampsia es la aterosclerosis aguda


(es decir, la necrosis fibrinoide de la pared del vaso con una acumulación de macrófagos "espumosos" cargados
de lípidos y un infiltrado perivascular mononuclear). La invasión de citotrofoblasto del compartimento uterino
intersticial suele ser superficial, con invasión incompleta y remodelación de las arterias espirales en muchos
lugares [ 126 ]. Este mal desarrollo de la circulación uteroplacentaria puede dar como resultado una perfusión
placentaria reducida, lo que lleva a infartos de la placenta, hipoplasia de las vellosidades y, en algunos casos, a
las secuelas clínicas de la restricción del crecimiento intrauterino.

La histología placentaria se describe en detalle por separado. (Consulte "Informe de patología placentaria",
sección sobre "Preeclampsia" ).

Histología renal - Los cambios histológicos renales descritos en mujeres con preeclampsia que han
tenido biopsias renales, y en muestras de autopsia obtenidas de mujeres que murieron de la eclampsia, se
denominan "endotheliosis glomerular." La microscopía de luz y electrónica de la endoteliosis glomerular muestra
hinchazón de las células endoteliales, pérdida de fenestraciones y oclusión de las luces capilares ( figuras 2A-C
) [ 127 ]. El borrado del proceso del pie no es una característica destacada, a pesar de la proteinuria marcada.

La endoteliosis glomerular comparte características histológicas con microangiopatías trombóticas no


preeclámpsicas [ 127 ], excepto que los trombos son raros en la preeclampsia (aunque la deposición de fibrina
puede observarse mediante microscopía de inmunofluorescencia). En raras ocasiones, puede estar presente sin
proteinuria y en mujeres no embarazadas [ 128,129 ].

HISTORIA NATURAL / CURSO DE ENFERMEDAD : la preeclampsia puede ser una enfermedad


progresiva. Aunque la mayoría de las mujeres desarrollan signos de la enfermedad al final del embarazo con un
empeoramiento gradual hasta el parto, en aproximadamente el 25 por ciento de las mujeres, especialmente las
que tienen preeclampsia de inicio temprano, la hipertensión se vuelve grave y / o signos y síntomas de daño
período de días a semanas [ 130 ]. Es importante tener en cuenta que las secuelas graves pueden ocurrir en
mujeres sin hipertensión severa, pero que tienen evidencia clínica de una disfunción significativa del órgano
final. El dolor torácico, la disnea y el bajo recuento de plaquetas parecen ser particularmente predictivos de
complicaciones fatales o potencialmente letales [ 131 ].

El suministro de la placenta siempre da como resultado la resolución completa de los signos y síntomas
maternos de la enfermedad, con algunos síntomas que desaparecen en cuestión de horas (p. Ej., Dolor de
cabeza), mientras que otros pueden tardar semanas o meses (p. Ej., Proteinuria). Típicamente, la movilización
del fluido del tercer espacio y la diuresis comienzan dentro de las 48 horas del parto. La hipertensión puede
empeorar durante la primera semana, y ocasionalmente la segunda, posparto, pero se normaliza en la mayoría
de las mujeres dentro de las cuatro semanas posteriores al parto [ 132 ]. En raras ocasiones, la hipertensión
persiste más allá de los tres meses. La proteinuria generalmente comienza a mejorar en unos pocos días; sin

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embargo, en mujeres con varios gramos de excreción de proteínas, la resolución completa puede tomar de
semanas a meses [ 133 ].

El pronóstico a largo plazo se revisa por separado. (Consulte "Preeclampsia: gestión y pronóstico", sección
sobre "Pronóstico" ).

DIAGNÓSTICO : las guías profesionales generalmente concuerdan en que el diagnóstico de preeclampsia


debe hacerse en una mujer previamente normotensiva con un nuevo inicio de hipertensión y proteinuria
después de las 20 semanas de gestación [ 2,134-136 ]. En ausencia de proteinuria, el diagnóstico aún puede
realizarse si la hipertensión de inicio nuevo se acompaña de una disfunción del órgano final, como se muestra
en la siguiente tabla ( tabla 1 ).

Los criterios para el extremo severo del espectro de la enfermedad (llamado "preeclampsia con características
graves", anteriormente "preeclampsia grave") incluyen la presencia de cualquiera de los siguientes:

● Hipertensión severa: definida como presión arterial sistólica ≥160 mmHg o presión arterial diastólica ≥110
mmHg; la confirmación dentro de 15 a 30 minutos es suficiente.

● Alteración cerebral o visual de inicio reciente, como:

• Fotopsia, escotoma, ceguera cortical o vasoespasmo retiniano.

• Dolor de cabeza severo (es decir, incapacitante, "el peor dolor de cabeza que he tenido") o dolor de
cabeza que persiste y progresa a pesar de la terapia analgésica.

• Estado mental alterado.

● Dolor severo persistente en el cuadrante superior derecho o epigástrico que no responde a la medicación y
que no se explica por un diagnóstico alternativo, o concentración sérica de transaminasas ≥ 2 veces el
límite superior de lo normal para un laboratorio específico, o ambos.

● <100.000 plaquetas / microL .

● Insuficiencia renal progresiva (creatinina sérica> 1.1 mg / dL [97.3 micromol / L]; algunas pautas también
incluyen la duplicación de la concentración sérica de creatinina en ausencia de otra enfermedad renal [ 2 ]).

● Edema pulmonar.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Evaluación precisa de la presión arterial - La presión arterial se obtiene después de cinco minutos de
descanso, con el paciente sentado con los pies en el suelo y las piernas descruzados o en una posición semi-
reclinada con la espalda apoyada. Ya sea sentado o en semi-Fowler, el brazo debe ser compatible y al nivel del
corazón. La posición lateral izquierda o derecha no debe usarse ya que la lectura no será verdadera. Elija un
manguito del tamaño adecuado: ancho de la vejiga del 40 por ciento de la circunferencia y alrededor del 80 por
ciento de la parte superior del brazo. Use un brazalete grande para adultos en mujeres con una circunferencia
del brazo superior de 35 a 44 cm, y use un brazalete en el muslo si la circunferencia del brazo es de 45 a 52 cm.
El primer sonido audible (Kortokoff I) es la presión sistólica y la desaparición del sonido (Kortokoff V) es la
presión diastólica. La cafeína o la nicotina dentro de los 30 minutos de medición pueden aumentar las lecturas.
Los detalles adicionales con respecto a la evaluación precisa de la presión arterial se revisan por separado.
(Ver"Medición de la presión arterial en el diagnóstico y manejo de la hipertensión en adultos" ).

Evaluación de laboratorio de rutina : las mujeres embarazadas con sospecha de preeclampsia por
hipertensión y proteinuria o hipertensión y los signos y síntomas asociados con el extremo severo del espectro
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de la enfermedad (p. Ej., Dolor de cabeza, síntomas visuales, dolor epigástrico, edema pulmonar) deben tener
un recuento sanguíneo completo. nivel de creatinina, química hepática y determinación de proteína urinaria
(relación proteína: creatinina o proteína de orina de 24 horas).

Evaluación del estado del feto - el estado fetal se evalúa concurrente con la evaluación diagnóstica
materna o después del diagnóstico, dependiendo del grado de preocupación cuando se evalúa la madre. Como
mínimo, se realiza una prueba sin estrés o un perfil biofísico. La ecografía está indicada para evaluar el volumen
de líquido amniótico y estimar el peso fetal, dado el mayor riesgo de oligohidramnios y la restricción del
crecimiento fetal.

Indicaciones para la consulta de neurología - El servicio de neurología deben ser consultados para
evaluar las mujeres con neurológicos déficit / anormal examen neurológico, los signos y síntomas oculares, o un
dolor de cabeza grave persistente que no responde al acetaminofeno y manejo de rutina inicial de la
preeclampsia.

La queja de la aparición repentina de dolor de cabeza severo ("el peor dolor de cabeza de mi vida") es
suficientemente característica de la hemorragia subaracnoidea, por lo que este diagnóstico debería impulsar la
consulta de neurología. El dolor de cabeza se lateraliza en el 30 por ciento de los pacientes y puede o no estar
asociado con un breve período de conciencia alterada, náuseas o vómitos y meningismo. (Consulte
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de hemorragia subaracnoidea aneurismática" .)

Medición de factores angiogénicos : en el futuro, la medición de factores angiogénicos urinarios o


plasmáticos (tirosincinasa tipo 1 soluble [sFlt-1], factor de crecimiento placentario [PlGF]) puede ser útil para
distinguir la preeclampsia de otros trastornos hipertensivos-proteinúricos ; esta prueba está disponible
comercialmente en algunos países pero todavía se considera de investigación y debe limitarse a pacientes en
estudios de investigación [ 137-139 ].

Múltiples estudios han demostrado que los factores angiogénicos (sFlt-1 y PlGF) están alterados en mujeres con
características clínicas de preeclampsia (ver "Preeclampsia: patogénesis", sección sobre "sFlt-1, VEGF, PlGF" ).
También se ha demostrado que la proporción de sFlt-1 / PlGFes particularmente sensible al hacer un
diagnóstico clínico. Lo que queda por determinar es si, y en qué circunstancias, la medición de los factores
angiogénicos podría ser clínicamente útil y mejorar los resultados del paciente. Un escenario particular que es
clínicamente difícil es determinar si una mujer con signos de preeclampsia, como un aumento de la presión
arterial o un nivel ligeramente elevado de proteína urinaria, requiere intervención médica, como hospitalización o
incluso el parto. Una prueba de biomarcador que mejorara nuestra capacidad de predecir pacientes que
requieren o no requieren un mayor grado de intervención médica sería útil.

Un estudio prospectivo, multicéntrico, internacional de observación (PROGNOSIS) intentó derivar y validar una
relación sFlt-1 sérica: PlGF que predeciría la ausencia o presencia de preeclampsia a corto plazo en mujeres
que ya tenían signos sugestivos de preeclampsia, como un aumento en la presión sanguínea y / o proteinuria [
140 ]. El estudio incluyó a 500 mujeres con embarazos únicos a las 24 a 36 semanas de gestación 6/7 con
sospecha de preeclampsia en función de uno o más de los siguientes: nuevo aumento de la presión arterial,
pero inferior a 140/90mmHg, proteinuria nueva pero menos de 2+ tira reactiva, hallazgos de laboratorio
relacionados con la preeclampsia pero que no cumplen los criterios para el síndrome HELLP, síntomas
relacionados con la preeclampsia (edema, dolor de cabeza, cambios visuales, aumento repentino de peso).
Aunque los autores concluyeron que un límite de relación de sFlt-1: PlGF de 38 usando un ensayo comercial
automatizado específico tenía un valor predictivo negativo (sin preeclampsia en los siguientes siete días) de
99.3 por ciento (IC 95% 97.9-99.9), con sensibilidad de 80 por ciento (95% CI 51.9-95.7) y especificidad de 78.3
por ciento (95% CI 74.6-81.7), cuestionamos la utilidad clínica de esta conclusión ya que las mujeres inscritas
en el estudio parecían tener un perfil clínico de enfermedad leve y la la prevalencia de preeclampsia fue

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bastante baja en este grupo. El valor predictivo positivo para la preeclampsia fue solo del 36,7 por ciento en las
siguientes cuatro semanas (IC del 95% 28. 4-45.7). No está claro si esta relación será útil para reducir la
morbilidad iatrogénica debido al sobrediagnóstico en mujeres con signos sugestivos de preeclampsia. Se
justifica una mayor exploración de esta prueba, que incluye determinar si el corte varía entre los laboratorios y
las poblaciones de pacientes, el mejor intervalo para repetir las pruebas y cómo esta información afecta los
resultados clínicos y los costos. Este último solo puede ser respondido con un ensayo aleatorizado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : cuando se evalúa a una mujer por posible preeclampsia, generalmente es
más seguro suponer que la hipertensión de nueva aparición en el embarazo se debe a preeclampsia, incluso si
no se cumplen todos los criterios diagnósticos y la presión arterial es levemente elevada, ya que la preeclampsia
puede progresar a la eclampsia u otras formas graves de la enfermedad en un corto período de tiempo.

Hipertensión preexistente versus preeclampsia : en un estudio prospectivo, la presión arterial


materna disminuyó gradualmente después de las 6 semanas de gestación, alcanzó un punto más bajo entre las
semanas 16 y 20, y luego aumentó gradualmente a los niveles previos al embarazo a término [ 141 ]. Debido a
la reducción en la presión sanguínea que típicamente ocurre al principio del embarazo, una mujer con
hipertensión preexistente puede ser normotensiva cuando la vea el proveedor obstétrico por primera vez. Más
adelante en el embarazo, cuando su presión sanguínea regrese a su nivel inicial antes del embarazo, puede
parecer que está desarrollando preeclampsia si no hay mediciones documentadas de la presión sanguínea
antes del embarazo.

En este contexto, una variedad de factores puede ser útil para establecer el diagnóstico probable:

● La hipertensión que ocurre antes de la semana 20 generalmente se debe a hipertensión preexistente más
que a preeclampsia.

proteinuria generalmente está presente y aumenta con el tiempo en la preeclampsia, llegando


● La
ocasionalmente al rango nefrótico; en comparación, la excreción de proteínas generalmente está ausente o
es menor de 1 g / día en la nefroesclerosis hipertensiva [ 19 ]. (Consulte "Características clínicas,
diagnóstico y tratamiento de la nefroesclerosis hipertensiva" ).

preeclampsia es más común en nulliparas que en multiparas.


● La

preeclampsia es más común en nulíparas mayores (> 40 años), aunque estas mujeres también tienen más
● La
probabilidades de tener hipertensión preexistente, al igual que las mujeres multíparas mayores. (Consulte
"Factores de riesgo" más arriba).

Preeclampsia superpuesta : las mujeres en edad reproductiva con hipertensión primaria (esencial)
generalmente no tienen proteinuria leve o leve, por lo que la proteinuria severa sugiere el desarrollo de
preeclampsia superpuesta. En mujeres con hipertensión crónica / preexistente que tienen proteinuria antes o al
inicio del embarazo, la preeclampsia superpuesta es difícil de diagnosticar definitivamente, pero debe
sospecharse cuando hay un empeoramiento significativo de la hipertensión (especialmente aguda) en la última
mitad del embarazo o desarrollo de signos / síntomas asociados con el extremo severo del espectro de la
enfermedad.

Exacerbación de una enfermedad renal preexistente : la preeclampsia superpuesta se desarrolla


con frecuencia en mujeres con enfermedad renal primaria o secundaria preexistente [ 142,143 ]. Sin embargo, el
empeoramiento de la hipertensión y la proteinuria en una mujer con enfermedad renal preexistente también
pueden representar una exacerbación de la enfermedad subyacente o los efectos fisiológicos del embarazo. La
capacidad de distinguir con precisión entre estas posibilidades es importante, ya que la gestión y las
complicaciones son diferentes.

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Las principales pistas para el diagnóstico de preeclampsia con características graves son la presencia de
manifestaciones sistémicas del trastorno, como trombocitopenia, aumento de los niveles séricos de
aminotransferasas y síntomas visuales ( tabla 2 ) [ 144 ]. El inicio de la enfermedad en la primera mitad del
embarazo sugiere una exacerbación de la enfermedad renal subyacente en lugar de preeclampsia.

La evidencia de laboratorio que sugiere exacerbación de la enfermedad renal incluye la presencia de hallazgos
específicos para la actividad de la enfermedad (p. Ej., Bajos niveles de complemento en un paciente con lupus
eritematoso sistémico, análisis de orina coherentes con un trastorno glomerular proliferativo [glóbulos rojos y
blancos y / o cilindros celulares]) . Un sedimento de orina activo no es una característica de la preeclampsia.
(Consulte "Embarazo en mujeres con enfermedad renal subyacente" y "Embarazo en mujeres con enfermedad
renal diabética" ).

Síndrome antifosfolípido : en el síndrome antifosfolípido se pueden observar hipertensión, proteinuria y


trombocitopenia, y otros signos de disfunción de los órganos terminales. La ausencia de evidencia de laboratorio
de anticuerpos antifosfolípidos excluye este diagnóstico. (Consulte "Manifestaciones clínicas del síndrome
antifosfolípido" y "Diagnóstico del síndrome antifosfolípido" y "Manejo del síndrome antifosfolípido en mujeres
embarazadas y en posparto" .)

AFLP, TTP, HUS, SLE : aunque la preeclampsia / HELLP es la causa más común de hipertensión,
trombocitopenia, anomalías hepáticas y anomalías renales en mujeres embarazadas, las siguientes condiciones
deben considerarse y excluirse, si es posible. Los hallazgos de laboratorio en estos trastornos se comparan en
las tablas ( tabla 5A-B ).

● Hígado graso agudo del embarazo (AFLP): la anorexia, las náuseas y los vómitos son características
clínicas comunes de AFLP. La fiebre de bajo grado puede estar presente en AFLP, pero no ocurre en
preeclampsia / HELLP . El AFLP se asocia con una disfunción hepática más grave: hipoglucemia,
elevaciones del amoníaco sérico y coagulación intravascular diseminada son características comunes,
aunque inusuales en la preeclampsia / HELLP . AFLP también se asocia con una disfunción renal más
importante en comparación con la preeclampsia / HELLP . (Consulte "Hígado graso agudo del embarazo" ).

● Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) o síndrome urémico hemolítico (SUH): aunque a menudo se
observan anomalías neurológicas e insuficiencia renal aguda en TTP y HUS, la distinción entre síndromes
de microangiopatía trombótica puede ser un desafío. Se presenta por separado un abordaje al paciente con
sospecha de TTP o HUS, que incluye intervenciones urgentes antes de que se establezca el diagnóstico.
(Consulte "Enfoque para el paciente con sospecha de TTP, HUS u otra microangiopatía trombótica (TMA)"
).

● Exacerbación del lupus eritematoso sistémico (LES): es probable que las exacerbaciones de LES se
asocien con hipocomplementemia y aumenten los títulos de anticuerpos anti-ADN; en comparación, los
niveles de complemento son usualmente, pero no siempre, normales o aumentados en la preeclampsia. El
inicio agudo, la hipertensión acelerada es más probable que se deba a la preeclampsia que a un brote de
lupus. (Ver "Embarazo en mujeres con lupus eritematoso sistémico" .)

Síndrome del espejo : la hidropesía fetal por cualquier causa (no inmune o inmune) puede provocar
síntomas maternos idénticos a los observados en la preeclampsia. Este trastorno se llama espejo o síndrome de
Ballantyne y se resuelve sin suministro si se resuelve hidrops. (Consulte "Hidropesía fetal no inmunológica",
sección sobre "Síndrome del espejo" ).

PRESENTACIONES ATÍPICAS

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Inicio <20 semanas : la preeclampsia antes de las 20 semanas de gestación generalmente se asocia con
un embarazo molar completo o parcial (ver "Mola hidatidiforme: epidemiología, características clínicas y
diagnóstico" ). En raras ocasiones, los signos y síntomas característicos antes de las 20 semanas se han
atribuido a preeclampsia con características graves después de que se excluyeron otros trastornos con
hallazgos similares (p. Ej., Nefritis lúpica, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico,
síndrome antifosfolípido, hígado graso agudo del embarazo). (Consulte "Diagnóstico diferencial" más arriba).

Características graves de la preeclampsia sin hipertensión : es poco frecuente que las mujeres
muestren las características graves de la preeclampsia sin hipertensión, pero esto puede observarse en el 15%
de los pacientes con síndrome HELLP (que algunos consideran una variante de la preeclampsia y otros
consideran un trastorno diferente) y en algunos pacientes con eclampsia (una posible secuela de preeclampsia).
Es posible que en tales pacientes, la presión arterial se incremente por encima de una línea de base inferior,
pero no cumple con los criterios de diagnóstico para la hipertensión. (Consulte "Eclampsia", sección sobre "¿Se
puede predecir y prevenir la eclampsia?" Y "Síndrome de HELLP" ).

Hipertensión aislada : a las mujeres con una nueva aparición de hipertensión pero sin otros criterios para
la preeclampsia o una enfermedad subyacente asociada con la hipertensión se les diagnostica hipertensión
gestacional. Estas mujeres deben ser seguidas de cerca, ya que del 15 al 25 por ciento desarrollará
posteriormente los criterios diagnósticos completos para la preeclampsia. (Consulte "Hipertensión gestacional",
sección sobre "Riesgo de progresión a la preeclampsia" ).

Aislados proteinuria - Aislado proteinuria gestacionales pueden ser una manifestación temprana de la
preeclampsia [ 145 ], aunque esto no está bien descrita y no somos conscientes de los estudios prospectivos
que describen este hallazgo. En un estudio retrospectivo de 95 mujeres embarazadas con proteinuria aislada de
nueva aparición que fueron seguidas hasta el término, 13 desarrollaron preeclampsia durante el embarazo y 8
desarrollaron preeclampsia posparto [ 146 ].

Inicio o exacerbación de los síntomas> 2 días después del parto : la preeclampsia tardía
posparto se puede definir como signos y síntomas de la enfermedad que conducen a la readmisión más de dos
días pero menos de seis semanas después del parto [ 47 ], aunque se han utilizado otras definiciones. Los
signos y síntomas pueden ser atípicos; por ejemplo, el paciente puede tener dolores de cabeza de trueno
alternando con dolores de cabeza leves o hipertensión intermitente. Deben considerarse otras etiologías para
los signos y síntomas, como el síndrome de vasoconstricción cerebral o un accidente cerebrovascular inminente
[ 147-150 ]. Los factores de riesgo para la preeclampsia posparto diferida parecen ser similares a los de la
preeclampsia durante el embarazo [ 47,151,152 ], pero algunos pacientes no tienen factores de riesgo.

En un estudio de cohorte retrospectivo que incluyó 152 pacientes con preeclampsia posparto retrasada, 63.2 por
ciento no tenían antecedentes de enfermedad hipertensiva en el embarazo actual, mientras que 18.4 por ciento
tenía preeclampsia, 9.2 por ciento hipertensión crónica, 4.6 por ciento hipertensión gestacional y 4.6 por ciento
tenía preeclampsia superpuesto a la hipertensión crónica durante el período periparto [ 47 ]. De estos pacientes,
el 14.5 por ciento desarrolló eclampsia posparto.

VÍNCULOS DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las directrices patrocinadas por
el gobierno de países seleccionados y regiones de todo el mundo se brindan por separado. (Consulte "Enlaces
de la guía de la sociedad: trastornos hipertensivos del embarazo" ).

INFORMACIÓN PARA PACIENTES : UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para el
paciente, "Lo básico" y "Más allá de lo básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en
un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que
un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los pacientes que
desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de
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educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en
el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se
sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que
imprima o envíe estos temas por correo electrónico a sus pacientes. (También puede buscar artículos sobre
educación del paciente en una variedad de temas buscando en "información del paciente" y la palabra clave de
interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Preeclampsia (Conceptos básicos)" y "Educación del
paciente: presión arterial alta y embarazo (Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: síndrome
HELLP (Conceptos básicos)" .

● Más allá de los temas básicos (ver "Educación del paciente: preeclampsia (más allá de lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Los cuatro principales trastornos hipertensivos relacionados con el embarazo son la preeclampsia, la
hipertensión crónica, la preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica y la hipertensión gestacional.
(Ver "Definiciones de trastornos hipertensivos relacionados con el embarazo" más arriba).

principales factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia incluyen antecedentes de preeclampsia,


● Los
nuliparidad, diabetes pregestacional, hipertensión crónica, obesidad, antecedentes familiares de
preeclampsia y gestación múltiple ( tabla 4 ). (Consulte "Factores de riesgo" más arriba).

● El diagnóstico de preeclampsia se basa en el nuevo inicio de hipertensión y proteinuria o disfunción del


órgano final con o sin proteinuria después de las 20 semanas de gestación en una mujer previamente
normotensiva ( tabla 1 ). La hipertensión grave o los signos de disfunción del órgano terminal caracterizan
el extremo grave del espectro de la enfermedad ( tabla 2 ). (Ver 'Diagnosis' arriba).

● En la primera visita prenatal, evaluamos a las mujeres embarazadas por factores de riesgo tradicionales de
preeclampsia para identificar a las personas con alto riesgo de desarrollar la enfermedad. A estas mujeres
se les ofrece una dosis baja de aspirina en el segundo y tercer trimestres para reducir el riesgo de
desarrollar preeclampsia. (Consulte "Predicción prenatal del embarazo de la preeclampsia", sección sobre
"Detección universal" y "Preeclampsia: Prevención", sección sobre "Candidatos" ).

● En todas las visitas al proveedor durante el embarazo, se recomienda medir la presión sanguínea
rutinariamente para detectar la preeclampsia ( Grado 1B ). El valor de cualquier prueba de laboratorio o
de imagen como herramienta de detección, incluida la evaluación de rutina de la proteinuria en cada visita,
no se ha establecido. (Consulte 'Evaluación' más arriba).

● El desarrollo gradual de hipertensión y proteinuria en la última mitad del embarazo generalmente se debe a
preeclampsia, particularmente en una nullipara. Estos hallazgos generalmente se hacen aparentes después
de las 34 semanas de gestación y progresan hasta el parto, pero algunas mujeres desarrollan síntomas
más temprano en la gestación, el parto o el posparto. La administración de la placenta siempre da como
resultado la resolución completa de los signos y síntomas maternos de la enfermedad. (Consulte
"Presentación clínica" arriba e "Historia natural / curso de la enfermedad" más arriba).

● Las mujeres embarazadas con sospecha de preeclampsia deben tener un conteo sanguíneo completo,
nivel de creatinina, química hepática y determinación de la excreción urinaria de proteínas. El estado fetal
se evalúa simultáneamente o después del diagnóstico, según el grado de preocupación cuando se evalúa a
la madre. Como mínimo, se realiza una prueba sin estrés o un perfil biofísico. La ecografía está indicada

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para evaluar el volumen de líquido amniótico y estimar el peso fetal, dado el mayor riesgo de
oligohidramnios y la restricción del crecimiento fetal. (Consulte 'Evaluación de diagnóstico' más arriba).

● El diagnóstico diferencial incluye la exacerbación de la enfermedad renal subyacente, el hígado graso


agudo del embarazo, la púrpura trombocitopénica trombótica o el síndrome urémico hemolítico y la
exacerbación del lupus eritematoso sistémico. (Consulte "Diagnóstico diferencial" más arriba).

presentaciones atípicas de preeclampsia incluyen la aparición antes de las 20 semanas de gestación o


● Las
después del segundo día posparto. Algunos pacientes inicialmente se presentan con hipertensión
gestacional o proteinuria sola. Otros presentan una disfunción del órgano final y una hipertensión o
proteinuria mínima o incluso ausente; estos pacientes se clasifican típicamente como síndrome HELLP
(hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, bajo nivel de plaquetas). (Consulte 'Presentaciones atípicas' más
arriba).

mujeres con preeclampsia corren un mayor riesgo de eventos potencialmente mortales, como
● Las
desprendimiento de la placenta, lesión renal aguda, hemorragia cerebral, insuficiencia o rotura hepática,
edema pulmonar, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y progresión a la eclampsia. El feto
tiene un mayor riesgo de restricción de crecimiento y nacimiento prematuro indicado médica u
obstétricamente. (Ver arriba 'Espectro de enfermedad' y 'Carga de enfermedad' ).

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Tema 6814 Versión 91.0

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GRÁFICOS
Criterios para el diagnóstico de preeclampsia

Presión arterial sistólica ≥140 mmHg o presión arterial diastólica ≥90 mmHg en dos ocasiones con al menos
cuatro horas de diferencia después de las 20 semanas de gestación en un paciente previamente normotenso

Si la presión arterial sistólica es ≥160 mmHg o la presión arterial diastólica es ≥110 mmHg, la confirmación en minutos
es suficiente

Proteinuria ≥0.3 g en una muestra de orina de 24 horas o una relación proteína / creatinina ≥0.3 (mg / mg) (30 mg /
mmol)

O tira reactiva ≥1 + si una medición cuantitativa no está disponible

Presión arterial sistólica ≥140 mmHg o presión arterial diastólica ≥90 mmHg en dos ocasiones al menos
cuatro horas después de las 20 semanas de gestación en un paciente previamente normotenso con la
nueva aparición de cualquiera de los siguientes (con o sin proteinuria):

Recuento de plaquetas <100,000 / microL

Creatinina sérica> 1.1 mg / dL (97.2 micromol / L) o el doble de la concentración de creatinina en ausencia de otra
enfermedad renal

Transaminasas hepáticas al menos el doble del límite superior de las concentraciones normales para el laboratorio
local

Edema pulmonar

Síntomas cerebrales o visuales (p. Ej., Cefaleas persistentes y de inicio reciente que no responden a las dosis
habituales de analgésicos *, visión borrosa, luces intermitentes o chispas, escotomas)

* La respuesta a la analgesia no excluye la posibilidad de preeclampsia.

Adaptado de: Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos, Grupo de Trabajo sobre Hipertensión en el Embarazo.
Hipertensión en el embarazo Informe del Grupo de trabajo del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos sobre la
Hipertensión en el Embarazo. Obstet Gynecol 2013; 122: 1122.

Gráfico 79977 versión 26.0

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En un paciente con preeclampsia, la presencia de uno o más de los siguientes indica


un diagnóstico de "preeclampsia con características graves"

Síntomas de la disfunción del sistema nervioso central:

Trastornos cerebrales o visuales de inicio reciente, como:


Fotopsia, escotoma, ceguera cortical, vasoespasmo retiniano
Dolor de cabeza severo (es decir, incapacitante, "el peor dolor de cabeza que he tenido") o dolor de cabeza que persiste y
progresa a pesar de la terapia analgésica
Estado mental alterado

Anormalidad hepática:

Dolor severo persistente en el cuadrante superior derecho o epigástrico que no responde a la medicación y que no se explica por
un diagnóstico alternativo o concentración de transaminasas séricas ≥2 veces el límite superior del rango normal, o ambos

Elevación de la presión arterial severa:

Presión arterial sistólica ≥160 mmHg o presión arterial diastólica ≥110 mmHg en dos ocasiones con un intervalo de al menos
cuatro horas mientras el paciente está en reposo (el tratamiento antihipertensivo puede iniciarse tras la confirmación de
hipertensión grave, en cuyo caso los criterios para la elevación de la presión arterial severa pueden satisfecho sin esperar hasta
que hayan transcurrido cuatro horas)

Trombocitopenia:

<100.000 plaquetas / microL

Anormalidad renal:

Insuficiencia renal progresiva (creatinina sérica> 1.1 mg / dL [97.2 micromol / L] o una duplicación de la concentración sérica de
creatinina en ausencia de otra enfermedad renal)

Edema pulmonar

A diferencia de los criterios más antiguos, los criterios de 2013 no incluyen proteinuria> 5 g / 24 horas y la restricción
del crecimiento fetal como características de la enfermedad grave.

Adaptado de: Hipertensión en el embarazo: Informe del Grupo de trabajo del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
sobre la Hipertensión en el Embarazo. Obstet Gynecol 2013; 122: 1122.

Gráfico 76975 Versión 18.0

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Criterios para la hipertensión gestacional

Nuevo inicio de presión arterial sistólica ≥140 mmHg

Presión arterial diastólica ≥90 mmHg

Y no hay proteinuria o signos de daño a los órganos terminales


la
Desarrollando DESPUÉS de semana 20 de gestación en mujeres que se sabe que son normotensas antes del
embarazo. La presión arterial debe elevarse en al menos dos ocasiones con al menos seis horas de diferencia.

Gráfico 56709 Versión 3.0

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Factores clínicos que se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar


preeclampsia

Nuliparidad

Preeclampsia en un embarazo anterior

Edad> 40 años o <18 años

Antecedentes familiares de preeclampsia

Hipertensión crónica

Enfermedad renal crónica

Enfermedad autoinmune (p. Ej., Síndrome antifosfolípido, lupus eritematoso sistémico)

Enfermedad vascular

Diabetes mellitus (pregestacional y gestacional)

Gestación multifetal

Obesidad

Raza negra

Hidropesía fetal

La mujer misma era pequeña para la edad gestacional

Restricción del crecimiento fetal, desprendimiento prematuro de placenta o muerte fetal en un embarazo anterior

Intervalo de embarazo prolongado si el embarazo anterior fue normotenso. Si el embarazo anterior fue preeclampsia, un
intervalo corto de embarazo aumenta el riesgo de recurrencia.

Factores relacionados con los socios (nuevo compañero, exposición limitada a los espermatozoides
[p. Ej., Uso previo de anticonceptivos de barrera])
Fertilización in vitro

En comparación, fumar reduce el riesgo de preeclampsia, y las mujeres asiáticas e hispanas tienen un riesgo menor
de preeclampsia que las mujeres blancas y un riesgo mucho más bajo que las mujeres negras.

Gráfico 61266 Versión 6.0

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Frotis periférico en anemia hemolítica microangiopática


que muestra presencia de esquistocitos

Frotis de sangre periférica de un paciente con anemia hemolítica


microangiopática con marcada fragmentación de glóbulos rojos. El frotis
muestra múltiples células de casco (flechas) y otros glóbulos rojos fragmentados
(punta de flecha pequeña); microspherocytes también se ven (puntas de flecha
grandes). El número de plaquetas se reduce; la gran plaqueta en el centro
(flecha punteada) sugiere que la trombocitopenia se debe a una mayor
destrucción.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 70851 Versión 8.0

Frotis de sangre periférica normal

Vista de alta potencia de un frotis de sangre periférica normal. También se


pueden ver varias plaquetas (flechas) y un linfocito normal (punta de
flecha). Los glóbulos rojos son de tamaño y forma relativamente uniformes.
El diámetro del glóbulo rojo normal debe aproximarse al del núcleo del
pequeño linfocito; la palidez central (flecha punteada) debería equivaler a un
tercio de su diámetro.

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 59683 Versión 4.0

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Las células del casco en la anemia hemolítica


microangiopática

Frotis periféricos de dos pacientes con anemia hemolítica microangiopática, que


muestran una serie de fragmentos de glóbulos rojos (es decir, esquistocitos),
algunos de los cuales toman la forma de combate (flecha), bicicleta (punta de
flecha) o fútbol (flecha corta) "cascos". También se ven microespirocitos (flechas
discontinuas), junto con un glóbulo rojo nucleado (flecha gruesa).

Cortesía de Carola von Kapff, SH (ASCP).

Gráfico 50715 Versión 4.0

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Preeclampsia

Microfotografía de luz en preeclampsia que muestra endoteliosis glomerular. Los


cambios principales son la hinchazón de las células endoteliales dañadas, lo que
lleva al cierre parcial de muchos de los lúmenes capilares (flechas). La mitosis
dentro de una célula endotelial (flecha corta) es un signo de reparación celular.

Cortesía de Helmut Rennke, MD.

Gráfico 78879 Versión 3.0

Glomérulo normal

Micrografía de luz de un glomérulo normal. Solo hay 1 o 2 células por


penacho capilar, los lúmenes capilares están abiertos, el grosor de la pared
capilar glomerular (flecha larga) es similar al de las membranas basales
tubulares (flecha corta), y las células mesangiales y mesangiales son
ubicado en las regiones centrales o de tallo del penacho (flechas).

Cortesía de Helmut G Rennke, MD.

Gráfico 75094 Versión 4.0

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Preeclampsia

Microfotografía electrónica en preeclampsia que muestra estrechamiento de la


luz capilar debido a la expansión del mesangio, hinchazón del citoplasma
endotelial (Endo) de la célula (flecha) y depósito subendotelial de material
hialino (Hy) que representa grandes macromoléculas como la inmunoglobulina
M. El daño la célula endotelial se ha separado parcialmente (*) de la membrana
basal glomerular (GBM).

Cortesía de Helmut Rennke, MD.

Gráfico 59970 Versión 3.0

Microfotografía electrónica de un glomérulo normal

Microfotografía electrónica de un asa capilar glomerular normal que muestra


la célula endotelial fenestrada (Endo), la membrana basal glomerular (GBM)
y las células epiteliales con sus procesos interdigitales del pie (flecha). El
GBM es delgado y no hay depósitos de electrones densos. Se ven dos
plaquetas normales en la luz capilar.

Cortesía de Helmut G Rennke, MD.

Gráfico 50018 Versión 7.0

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Deposición de IgM en la preeclampsia

Microscopía de inmunofluorescencia en preeclampsia que muestra deposición


difusa de inmunoglobulina M (IgM). Esto representa una oclusión inespecífica de
proteínas más grandes en la pared capilar glomerular más permeable, en lugar
de la formación de complejos inmunes discretos. Por ejemplo, generalmente no
se deposita la inmunoglobulina G (IgG).

Cortesía de Helmut Rennke, MD.

Gráfico 68634 Versión 3.0

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Frecuencia de varios signos y síntomas entre imitadores de preeclampsia-eclampsia

Signos y Síndrome HELLP, AFLP, por TTP, por HUS, por Exacerbación de
síntomas por ciento ciento ciento ciento SLE, por ciento

Hipertensión 85 50 20 a 75 80 a 90 80 con APA, nefritis

Proteinuria 90 a 95 30 a 50 Con 80 a 90 100 con nefritis


hematuria

Fiebre Ausente 25 a 32 20 a 50 NR Común durante la llamarada

Ictericia 5 a 10 40 a 90 Raro Raro Ausente

Náuseas y 40 50 a 80 Común Común Solo con APA


vómitos

Dolor 60 a 80 35 a 50 Común Común Solo con APA


abdominal

Sistema 40 a 60 30 a 40 60 a 70 NR 50 con APA


nervioso
central

HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas; AFLP: hígado graso agudo del embarazo; TTP: púrpura
trombocitopénica trombótica; HUS: síndrome urémico hemolítico; LES: lupus eritematoso sistémico; APA: anticuerpos
antifosfolípidos con o sin síndrome antifosfolípido catastrófico; NR: valores no informados; común: informado como la
presentación más común.

Reproducido con permiso de: Sibai BM. Imitadores de preeclampsia severa. Obstet Gynecol 2007; 109: 956. Copyright ©
2007 Lippincott Williams & Wilkins.

Gráfico 64296 Versión 10.0

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Frecuencia y gravedad de los hallazgos de laboratorio entre los imitadores de


preeclampsia-eclampsia

Descubrimientos de Síndrome de Exacerbación


AFLP TTP HUS
laboratorio HELLP de LES

Trombocitopenia (menos de Más de 20,000 Más de 20,000 o Más de Más de 20,000


3
100,000 / mm ) 50,000 menos 20,000

Hemólisis (%) 50 a 100 15 a 20 100 100 14 a 23 con APA

Anemia (%) Menos de 50 Ausente 100 100 14 a 23 con APA

DIC (%) Menos de 20 50 a 100 Raro Raro Raro

Hipoglucemia (%) Ausente 50 a 100 Ausente Ausente Ausente

Multímeros de factor VW (%) Ausente Ausente 80 a 90 80 Menos de 10

ADAMTS13 menos del 5% (%) Ausente Ausente 33 a 100 Raro Raro

Insuficiencia renal (%) 50 90 a 100 30 100 40 a 80

LDH (unidades internacionales / 600 o más Variable Más de 1000 Más de 1000 Con APA
L)

Amoniaco elevado (%) Raro 50 Ausente Ausente Ausente

Bilirrubina elevada (%) 50 a 60 100 100 N/A Menos de 10

Transaminasas elevadas (%) 100 100 Usualmente Usualmente Con APA


leve * leve *

HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas bajas; AFLP: hígado graso agudo del embarazo; TTP: púrpura
trombocitopénica trombótica; HUS: síndrome urémico hemolítico; LES: lupus eritematoso sistémico; APA: anticuerpos
antifosfolípidos con o sin síndrome antifosfolípido catastrófico; CID: coagulopatía intravascular diseminada; VW: von
Willebrand; ADAMTS13: metaloproteasa que segmenta el factor von Willebrand; LDH: deshidrogenasa láctica; NR: valores no
informados.
* Niveles inferiores a 100 unidades internacionales / L.

Reproducido con permiso de: Sibai BM. Imitadores de preeclampsia severa. Obstet Gynecol 2007; 109: 956. Copyright ©
2007 Lippincott Williams & Wilkins.

Gráfico 65674 Versión 11.0

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