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Un enfoque simplificado para
la interpretación del análisis de
gases en sangre arterial
ÿ La función fundamental de las vías respiratorias.
sistema es proporcionar la homeostasis correcta de
los gases pulmonares arteriales, O2 ,análisis
CO2 y pH.de gases
El
en sangre arterial (ABG, por sus siglas en inglés)
representa la prueba "última" que se utilizará en la
práctica clínica para evaluar la gravedad y las causas
de: 1) anomalías en el intercambio de gases en los
pulmones; y 2) alteraciones ácido-base (A-B). ABG es
una de las pruebas diagnósticas más útiles, no solo en
el entorno de cuidados intensivos, sino también en la
práctica clínica general debido a la alta incidencia de
comorbilidades (p. ej ., diabetes, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal) asociadas con enfermedades
respiratorias, particularmente en el poblacion vieja.
El objetivo de esta revisión es proporcionar al lector
los conocimientos básicos para la interpretación de ABG.
Se presentará una breve historia de ABG; luego se
discutirá un enfoque simple de “dos pasos” para la
interpretación de las tres variables fundamentales (es
decir , la tensión arterial de oxígeno (Pa,O2 ), la tensión
arterial de dióxido de carbono (Pa,CO2 ) y el pH) medidas
con equipos modernos. Se prestará especial atención a:
1) la lectura integrada de Pa,O2 y Pa,CO2 en la
evaluación de alteraciones del intercambio pulmonar; 2)
la lectura integrada de Pa,CO2 y pH en la evaluación de
perturbaciones A–B; y 3) el enfoque a utilizar en el
diagnóstico de los trastornos A-B simples y mixtos.
Finalmente, se presentarán algunos ejemplos de ABG
como casos de enseñanza.
Historia de ABG
La medición de ABG se ha desarrollado durante el siglo
pasado y ha tenido un tremendo impacto en la práctica
clínica. En los primeros años del siglo XX no había
acuerdo sobre la interpretación de la función principal del
pulmón, es decir , la oxigenación de la sangre. C.Bohr
DOI: 10.1183 / 18106838.0601.014
El ERS designa esta actividad
educativa por un máximo de 1
crédito CME. Para obtener información
sobre cómo obtener créditos CME,
consulte la página 81 o visite www.ers-
education.org/
respirar-cme.htm
P. Palange
AM Ferrazza
Departamento de Medicina Clínica
Universidad de Roma "La Sapienza",
Roma, Italia
y JS Haldane apoyaron la teoría de que el pulmón podía
secretar oxígeno [1, 2]. El oponente más fuerte de esta
Correspondencia
P. Palange
teoría fue uno de los estudiantes de Bohr, A. Krogh, Departamento de Medicina
Clínica v. Universidad 37
quien demostró valores más bajos de Pa,O2 que de
00185 Roma
tensión alveolar de oxígeno (PA,O2 ) en varios
Italia
experimentos con animales. Una revolución en la
paolo.palange@uniroma1.it
comprensión del intercambio de gases pulmonares tuvo
lugar alrededor de 1950, provocada por dos grupos de
investigadores que estudiaban el vínculo entre la
Origen
ventilación pulmonar y la perfusión.
artículo por encargo,
W. Fenn, H. Rahn y A. Otis (el grupo de Rochester)
revisado por pares
estudiaron los efectos de la hiperventilación, la respiración
de oxígeno y la hipoxemia en la composición del gas Conflicto de intereses
alveolar y desarrollaron el conocido “ diagrama O2- Ninguno declarado
CO2” [3] . R. Riley y colaboradores concentraron su
trabajo en el lado sanguíneo de la barrera sangre-gas,
teniendo en cuenta las curvas de disociación de O2 y
CO2 y desarrollando el “diagrama de cuatro cuadrantes” [4,
5]. Estos enfoques siguieron siendo el estándar de oro
en la evaluación de anomalías en el intercambio de
gases durante muchos años hasta la introducción de la
técnica de eliminación de múltiples gases inertes, que
permitió un análisis más preciso de la ventilación/
alteraciones de la perfusión (V'/Q') [6].
Historia de los equipos ABG
Hasta la década de 1950, la técnica de van Slyke se
utilizaba para medir el contenido de O2 y CO2 en
sangre . Los gases sanguíneos se extrajeron con vacío
y posteriormente se midieron mediante un método
manométrico [7]. Aunque esta técnica estuvo disponible
durante varios años, su uso a gran escala en la práctica
clínica se produjo por primera vez durante la epidemia
de poliomielitis en Copenhague, Dinamarca, a principios
de la década de 1950. Los médicos tenían experiencia
limitada en la interpretación de datos de gases en sangre
y durante las primeras semanas de la epidemia el alto Enlace al programa de estudios HERMES: módulos
A.1.3, A.1.4, D.1.4
contenido de CO2 observado en pacientes con
Respira ÿ Septiembre 2009 ÿ Volumen 6 ÿ No 1 15
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Un enfoque simplificado para la interpretación del análisis de gases en sangre arterial
la parálisis de los músculos respiratorios se malinterpretó
como alcalosis metabólica. B. Ibsen fue el primero en
proponer que los altos valores observados se debían a la
retención de CO2 y, en los días siguientes, P.
Astrup, utilizando un electrodo para medir el pH de la
sangre, calculó la Pa,CO2 mediante el uso de la ecuación
de Henderson-Hasselbalch y confirmó la hipótesis de
Ibsen. Sobre la base de la relación lineal entre el pH y el
logaritmo de la tensión de dióxido de carbono (PCO2 ),
Astrup introdujo un método más simple para calcular la
PCO2 en sangre midiendo los cambios en el pH “in vitro”
después de la exposición de la sangre a diferentes PCO2
[8]. Este método dio vida a conceptos como el bicarbonato
estándar (es decir,
concentración de bicarbonato a una PCO2 normal ) y
exceso de base (BE), desarrollado a fines de la década
de 1950 por SIGGAARD-ANDERSEN y colaboradores [9,
10], que pronto se convirtió en el método favorito para la
interpretación del estado A-B (la Escuela de Copenhague).
A fines de la década de 1960, la introducción de un
pequeño electrodo de platino para la medición de la
tensión de oxígeno (PO2 ) y de un electrodo de vidrio
sensible al pH (rodeado por una solución de bicarbonato
(HCO3 – ) y una delgada membrana de Tefl) para la
medición de CO2 fue anterior a la introducción del
moderno analizador de gases en sangre con sistema de
tres electrodos que se utiliza en la actualidad [11-13]. Los
equipos modernos miden tres variables fundamentales: consideró HCO3 –
son el HCO3
Pa,O2 , Pa,CO2 y pH. Todos los demás parámetros,, como “dependiente”;
calculado por software utilizando fórmulas estándar.
En esta revisión, sugerimos que las tres variables
“medidas” se utilicen predominantemente al interpretar
los datos de ABG.
Historia de la interpretación de las
anomalías A-B La historia de la interpretación
de las anomalías A-B ha estado signada por varios
debates que hasta el momento no han sido completamente
resueltos. A lo largo de los años se han generado
diferentes teorías para la interpretación de las
perturbaciones A–B. Desde la década de 1930, los
médicos sabían que los cambios en Pa,CO2 estaban
asociados no solo con cambios químicos en el pH sino
también con adaptaciones químicas y fisiológicas más
complejas. A fines de la década de 1950, después de la
epidemia de polio, SIGGAARD–
ANDERSEN y colaboradores [9, 10], de Copenhague,
intentaron encontrar un método que permitiera una
evaluación más precisa de las alteraciones A–B. Primero
realizaron estudios in vitro que examinaron la titulación
de CO2 en sangre humana; a partir de entonces,
desarrollaron la ecuación de van Slyke que permitió el
cálculo de BE definido como la “cantidad de ácido fuerte
(mmol por L) que debe agregarse a la muestra de sangre
para devolver la muestra a pH 7,40
16 Respira ÿ Septiembre 2009 ÿ Volumen 6 ÿ No 1
después del equilibrio mientras se mantiene la presión
parcial de dióxido de carbono a 40 Torr [5,33 kPa]”.
SCHWARTZ y RELMAN [14], de Boston, MA, EE. UU.,
pronto criticaron este enfoque y argumentaron en contra
de su aplicabilidad “in vivo”. Estudiaron el efecto sobre
los valores de pH de la exposición aguda y crónica a la
hipercapnia en perros y humanos [15].
El diagnóstico de acidosis respiratoria aguda y crónica en
humanos se basa en los datos originales obtenidos por
Schwartz (fi gura 1). El desacuerdo entre las escuelas de
Copenhague y Boston, también conocido como el “Gran
Debate Ácido-Base Transatlántico”, llevó a los daneses a
formular variantes de la ecuación de van Slyke, corregida
por la concentración de hemoglobina (BE estándar (SBE))
y por la concentración de otros ácidos débiles como la
albúmina y el fosfato (SBE corregido (cSBE)). Mientras
tanto, los estadounidenses propusieron las seis “reglas
generales” basadas en el cambio esperado de HCO3 –
concentración ([HCO3 – ]) para un cambio dado en
Pa,CO2 para trastornos respiratorios y lo contrario para
trastornos no respiratorios (más adelante llamado
“metabólico”) [16]. En 1983 STEWART
[17] propusieron una nueva teoría para la comprensión
e interpretación de las perturbaciones A–B. En el enfoque
tradicional, las causas de los trastornos metabólicos se
atribuían a cambios en el [HCO3 – ] sérico; Stewart
una variable
plasmáticoSegún
– su teoría, hay tres grupos de
variables independientes en el plasma humano que
pueden afectar el estado A–B: CO2 , iones fuertes (por
ejemplo, Na+ , Cl- ) y ácidos débiles (p. ej.
albúmina, fosfato). Un aumento o reducción en una o
más de estas variables puede causar anomalías A-B. Un
método de cinco ecuaciones, que por
100 7.0
Agudo
80 7.1
60 7.2
7.3
Crónico
40 7.4
0
0 40 60 80 100 Torr
0 78 5.3 6 9 10 11 12 13 14 kPa
bueno, CO2
Figura 1
Relación Pa,CO2 -pH en acidosis respiratoria aguda y
crónica. Las pendientes de las líneas indican el cambio
esperado en el pH para un cambio dado en Pa,CO2 .
En particular, el pH no vuelve al valor normal en la
condición crónica.
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mits la aplicación clínica de la teoría de Stewart, fue
desarrollado posteriormente por J. Figge y V.
Fencl [18, 19].
Un enfoque integrado
de “dos pasos” para
Interpretación de GSA
En esta sección, se propone un enfoque simple y práctico de
dos pasos para la interpretación de ABG en el entorno clínico
(figura 2). El primer paso tiene como objetivo la evaluación
del estado de intercambio de gases pulmonares, mientras
que el segundo paso tiene como objetivo la evaluación del
estado A-B.
Paso 1: Evaluación del intercambio de
gases pulmonares
Las causas y la gravedad de las anomalías del intercambio
de gases en los pulmones se evalúan mediante una lectura
integrada de los valores de Pa,O2 y Pa,CO2 . Esta vista
integrada podría obtenerse calculando el gradiente de PO2
alveolar-arterial (PA-a,O2 ); una alternativa más simple es
sumar Pa,O2 y Pa,CO2
valores. Como se muestra en la tabla 1, para una
evaluación precisa de las causas de la hipoxemia arterial, PA-a,O2
limitación del uso de la relación Pa,O2/FI,O2 en la práctica
debe calcularse de acuerdo con la siguiente fórmula:
PA-a, O2 = [(PB - PH2 O) ÿ FI, O2 - Pa, CO2 / R ] - Pa, O2
donde PB es la presión barométrica (ÿ760 Torr al nivel
del mar), PH2 O es la presión parcial del vapor de agua en
las vías respiratorias (47 Torr a 37°C), FI,O2 es la fracción
inspirada de oxígeno y R es el cociente respiratorio (la
relación entre la salida de CO2 y el consumo de O2 : ÿ0,90
en reposo).
A nivel del mar, el valor esperado normal de PA-a,O2 es
ÿ15 Torr (~2 kPa) en sujetos jóvenes o ~20 Torr (~2,7 kPa)
en sujetos mayores; los valores más altos revelan la presencia
de una anomalía en el intercambio de gases pulmonares.
Para comprender mejor la causa de la hipoxemia arterial
(tabla 1), debe examinarse el efecto de la respiración con
oxígeno suplementario sobre la PA-a,O2 . Mientras que los
defectos de V'/Q' generalmente se corrigen con la respiración
de oxígeno, los defectos de difusión y las derivaciones se
corrigen solo parcialmente o mal, respectivamente.
Una alternativa simple y menos precisa al cálculo de
PA-a,O2 es usar la regla de "130". Si un sujeto, al nivel del
mar, está respirando aire ambiente (FI,O2 =0.21) la suma
de Pa,O2 +Pa,CO2
debe ser ÿ130 Torr (17,5 kPa). Los siguientes ejemplos
ilustran cómo interpretar la suma Pa,O2 + Pa,CO2 . Un
paciente con Pa,O2 =70 Torr
Un enfoque simplificado para la interpretación del análisis de gases en sangre arterial
Figura 2
Paso 1 Un enfoque de "dos pasos" para la
interpretación de ABG.
Pa, O2 bueno, CO2
pH
Paso 2
y Pa,CO2 =60 Torr está hipoventilando un pulmón
“normal” (Pa,O2 +Pa,CO2 =130 Torr). Un paciente con
insuficiencia respiratoria e hipocapnia (Pa,O2 = 50 Torr;
Pa,CO2 = 20 Torr) tiene un defecto de intercambio de
gases pulmonar mayor (130–70=60 Torr) en comparación
con un paciente con insuficiencia respiratoria e hipercapnia (130–70 = 60 Torr).
(Pa,O2 =50 Torr + Pa,CO2 =50 Torr)=30 Torr). A nivel del
mar, los valores de ~150 Torr (~20 kPa) y ~180 (~24 kPa)
deben considerarse normales con FI,O2 =0,24 y FI,O2
=0,28, respectivamente.
Al evaluar la gravedad de la hipoxemia arterial, el
cálculo de la Pa,O2 /FI,O2
se recomienda la proporción; la lesión pulmonar se define
como Pa,O2/ FI,O2 <300, mientras que el síndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA) se asocia con una Pa,O2/
Relación FI,O2 <150. Esta última condición suele observarse
en pacientes gravemente enfermos que respiran oxígeno a
alta concentración (derivación verdadera >30%). Una
clínica es la subestimación potencial de la gravedad de la
lesión pulmonar cuando Pa,O2/FI,O2 se mide en condiciones
ambientales [20].
Paso 2: Diagnóstico de trastornos A-B
simples y mixtos
El segundo paso en la interpretación de ABG es la evaluación
del estado A-B; esto se obtiene mejor mediante la lectura
integrada de Pa,CO2 y pH. De hecho, si la Pa,CO2 es
anormal (p. ej., <36 o >44 Torr (<4,8 kPa o >5,9 kPa) y el pH
es anormal (<7,36 o >7,45), se puede diagnosticar fácilmente
un trastorno A–B ( Tabla 2).
Cabe señalar que los cambios en Pa,CO2 y pH en trastornos
no respiratorios están en el mismo
Tabla 1 PA-a,O2 en la evaluación de las causas de insuficiencia arterial
hipoxemia
Causa Pa, O2 PA-a, O2 PA-a, O2
(cuando FI,O2 >0,6)
hipoventilación ÿ ÿ
Desajuste V'/Q' ÿÿ ÿ
Deterioro de la difusión ÿ ÿ ÿÿ
Derivación ÿ ÿÿ ÿÿÿ
Respira ÿ Septiembre 2009 ÿ Volumen 6 ÿ No 1 17
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Un enfoque simplificado para la interpretación del análisis de gases en sangre arterial

donde [HCO3 – ] se expresa en mmol por L, Pa,CO2 en

Tabla 2 Pa,CO2 y pH en trastornos simples A-B Torr y [H+ ] en nmol por L.
Algunos podrían argumentar que el diagnóstico de acidosis
bueno, CO2 pH metabólica severa se puede hacer fácilmente en presencia de

un valor de [HCO3 – ] = 5 mEq por L; podemos responder que

Acidosis respiratoria ÿ ÿ
este diagnóstico también se puede realizar fácilmente con la

Alcalosis respiratoria ÿ ÿ lectura integrada de Pa,CO2 =15 Torr (2 kPa) y pH=7,15.

Además, la gravedad y el pronóstico de los trastornos A-B
Acidosis no respiratoria (metabólica) ÿ ÿ
están mejor descritos por el valor del pH: valores <6,9 o >7,8

Alcalosis no respiratoria (metabólica) ÿ ÿ no se consideran compatibles con la vida. Sin embargo,

dirección (“concordantes”), mientras que son “hormiga
discordante” en los trastornos respiratorios.
La enseñanza tradicional ha enfatizado el papel del HCO3 en
la evaluación del estado A – B, generando a menudo confusión
entre causas y efectos. En nuestra opinión, para entender el
tipo y la compensación del trastorno A–B, [HCO3 – ] añade
muy poco a la información ya proporcionada por Pa,CO2
y pH. Como se analiza más adelante, se dispone de ecuaciones
bien conocidas para calcular los cambios agudos y crónicos
esperados en el pH inducidos por cambios en Pa,CO2 (en
trastornos respiratorios) y viceversa (en trastornos no
respiratorios o “metabólicos”) (tabla 3).
El equipo ABG moderno proporciona el cálculo de los
debemos reconocer, como se analiza a continuación, que el
cálculo de [HCO3 – ] es útil para el cálculo posterior de la
brecha aniónica (AG– ) que se utilizará en el diagnóstico de
trastornos mixtos A–B no respiratorios [22].
Para identificar correctamente la presencia y el tipo
(simple versus mixto) de los trastornos A–B, es útil comparar
los datos medidos en ABG con los calculados según las
ecuaciones que se muestran en la tabla 3. Aunque la correlación
de Pa,CO2 con pH no es lineal, se podría usar una ecuación
lineal para aproximar esta relación en el rango Pa,CO2 de 25–
80 Torr. Esta relación lineal limitada se calcula a partir de las
ecuaciones existentes que describen la relación Pa,CO2 versus
[H+ ] [22]. En los trastornos respiratorios agudos simples, por

valores de HCO3. Sugerimos que el lector aprenda a calcular cada variación de 10 Torr (1,3 kPa) en Pa,CO2 , el cambio
HCO3 usando la fórmula modificada de Kassirer-Bleich [21], esperado en el valor del pH es de 0,07 para la acidosis y de
después de haber transformado el pH en [H+ ] usando tablas 0,08 para la alcalosis, mientras que en los trastornos
apropiadas: respiratorios crónicos simples es de 0,03 tanto para la acidosis
figura 3 como para la alcalosis. alcalosis [22]. En trastornos metabólicos
Nomograma de Pa,CO2 –pH para el simples, el valor esperado de Pa,CO2 debe corresponder a los
diagnóstico de trastornos A–B simples dos últimos dígitos del pH. La misma información se puede
[HCO3 – ] = 24 ÿ Pa,CO2 ÿ [H+ ]
y mixtos.
obtener más fácilmente trazando los datos medidos en ABG
en un nomograma de referencia (figura 3).

100 7.0
6 9 12 15 18 21
90 24 Los valores de Pa,CO2 –pH que caen en las “bandas”
agudas o crónicas, respiratorias y no respiratorias (o
80 27
7.1 metabólicas) deben considerarse como trastornos

70 Caso 1 30 “simples” (Caso 1: Pa,CO2 70 Torr, pH 7,19, enfermedad

Caso 2
33 pH respiratoria aguda ). acidosis). Los valores de Pa,CO2 -pH que
60
LA
7.2
LA
36 se encuentran entre las “bandas” respiratorias y metabólicas
Acidosis respiratoria aguda
nanoEq
por
[H
+]
L
39 deben considerarse trastornos “mixtos” (Caso 2: Pa,CO2 40
50 Acidosis respiratoria crónica
42 7.3
45 Torr, pH 7,20, acidosis respiratoria y metabólica aguda).
48
40 norte
norte 54 7.4
60 Las causas de los trastornos A-B simples se muestran en
respuesta crónica alcalosis
Alcalosis
66 las tablas 4 y 5.
30 metabólica 7.5
Alcalosis respiratoria aguda 75
7.6
20 7.7
7.8 Diagnóstico de
10 8.0
trastornos AB mixtos
8.5
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Torr
no respiratorios (“metabólicos”
0 1 2 3 4 5.33 6 7 8 9 10 11 12 13 kPa En esta sección se analizan las causas de los trastornos mixtos
A-B no respiratorios. Se hará especial hincapié en el papel de
bueno, CO2
los estudios de electrolitos.

18 Respira ÿ Septiembre 2009 ÿ Volumen 6 ÿ No 1

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Un enfoque simplificado para la interpretación del análisis de gases en sangre arterial

Tabla 3 Compensación esperada por trastornos simples A-B

Desórdenes respiratorios Trastornos no

respiratorios
Agudo Crónico (metabólicos)

ÿ[H+ ] = 0,8 ÿÿPa,CO2 ÿ[H+ ] = 0,3 ÿÿPa,CO2

Pa,CO2 = 2 últimos dígitos
Acidosis o o
de pH
ÿ10 mmHg en Pa,CO2 = ÿ0,07 pH ÿ10 mmHg en Pa,CO2 = ÿ0,03 pH

[H+ ] = 0,8 Pa, CO2 ÿ[H+ ] = 0,17 ÿÿÿPa,CO2

Pa,CO2 = 2 últimos dígitos
Alcalosis o o
de pH
ÿ10 mmHg en Pa,CO2 = ÿ0,08 pH ÿ10 mmHg en Pa,CO2 = ÿ0,03 pH

Tabla 4 Causas de trastornos respiratorios

Acidosis respiratoria

Sistema nervioso (depresión del sistema nervioso central, trastornos neuromusculares)

Anomalías de la pared torácica, enfermedades pleurales
Enfermedades pulmonares

Alcalosis respiratoria

Ansiedad, trastornos del sistema nervioso central

Hormonas/drogas (catecolaminas, progesterona, hipertiroidismo, salicilato)
Fiebre, sepsis por gramnegativos
Enfermedades pulmonares, hipoxia
Enfermedades del HIGADO

y, en particular, la utilidad de las mediciones de iones de
cloruro (Cl– ) y AG– . Esto puede considerarse como el
"paso 3" en la interpretación de ABG. Los equipos ABG
modernos generalmente proporcionan mediciones de
electrolitos séricos. Los puntos clave que el lector debe
tener en cuenta para la correcta interpretación de los
trastornos mixtos A–B no respiratorios son: 1) HCO3 : es
la forma disociada del ácido carbónico, es decir , un ácido
débil. En una solución, todos los ácidos débiles están en
equilibrio con el mismo [H+ ] (principio isohídrico). De ello
se deduce que todos los pares de amortiguadores y las
ecuaciones de equilibrio derivadas se pueden utilizar para
evaluar [H+ ].
2) El equilibrio del ácido carbónico es un sistema abierto;
la ventilación alveolar, además de [H+ ], infl uye en este
ácido carbónico (es decir, CO2 y, por lo tanto, H2CO3 )
a través de cambios en la ventilación alveolar (VA)
(compensación respiratoria) (figura 4, punto 3). Esto
nuevamente afecta el pH y mueve todos los equilibrios
de ácidos débiles (figura 4, punto 2). En la figura, las
variables independientes que pueden afectar directamente a [H+ ] son
Tabla 5 Causas de los trastornos metabólicos
Acidosis metabólica
Acidosis normoclorémica (o acidosis con AG alto)
cetoacidosis
Acidosis láctica
Insuficiencia renal

sistema. En el equilibrio del ácido carbónico, [HCO3 – ] toxinas

es una variable dependiente influenciada por cambios, Acidosis hiperclorémica (o acidosis AG– normal )
Pérdida extrarrenal de Na+
distintos de [H+ ], en la ventilación alveolar y Pa,CO2 . El
Renal tubular acidosis
papel de estas variables y sus interacciones en los
trastornos metabólicos se resumen en la figura 4. Los Alcalosis metabólica
trastornos metabólicos se originan por cambios en las
Tipo sensible al cloruro
concentraciones de iones fuertes (electrolitos y ácidos
Pérdida de líquido gástrico
fuertes) y ácidos débiles que afectan directamente a [H+ ]
Contracción de volumen
(figura 4, punto 1). ); en consecuencia, se modifican todos
Post-hipercápnica
los equilibrios de los ácidos débiles en solución (figura 4, Tipo resistente al cloruro
punto 2). El equilibrio del ácido carbónico también está Trastornos mineralcorticoides

influenciado por la eliminación o retención de formas no Síndromes de leche-álcali y de Bartter

disociadas de Hipoalbúmina

Respira ÿ Septiembre 2009 ÿ Volumen 6 ÿ No 1 19

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Un enfoque simplificado para la interpretación del análisis de gases en sangre arterial

Figura 4 ([Cl– ] CORR) según la siguiente fórmula:

AV y ácidos débiles
Factores que influyen en la [H+ ] sérica .
bueno, CO2 iones fuertes
[Cl– ] CORRER = [Cl- ] observado (140/[Na+ ] observado)
H2PO4 -
1 Albúmina
4) La excreción renal de Cl– afecta el pH. Para regular el pH
Ah
3 plasmático, el riñón excreta Cl– como su sal de amonio (NH4
H+
Cl). Teniendo esto en cuenta, es muy útil en la evaluación de las
2 H2PO4 - causas de la acidosis metabólica (es decir, renal o extrarrenal)
Albúmina medir los electrolitos urinarios y calcular el AG– urinario (AGU)
UN

H2CO3 H2CO3 -
[23] utilizando la siguiente fórmula:

representada en cuadrados. Estos son VA y iones fuertes y

concentraciones de ácido débil. La excreción o retención renal
AGU = NaU + + KU + - CLU - > 0
de HCO3 no afecta el equilibrio.

donde ClU-, NaU + y KU+ son, respectivamente, [Cl– ],

3) Todos los trastornos metabólicos pueden atribuirse a cambios
[Na+ ] y [K+ ] urinarios
en las concentraciones de ácido (A– ). Estos generalmente se
detectan como cambios en la brecha aniónica (AG– ) y en Cl– . Se esperan valores negativos de AGU en “causas extrarrenales”

AG- es la concentración de ácidos no medibles que se calcula
como el exceso de cargas negativas en solución:
AG– = Na + - (HCO3 - + Cl– ) = ÿ12
de acidemia; los valores positivos indican “causas renales” de
acidemia. La medición de la [Cl– ] urinaria es muy útil en el
diagnóstico diferencial de las causas de la alcalosis metabólica.
[Cl– ] < 10 mEq por L sugiere una condición hipovolémica [24]
que debería responder a la infusión de solución salina (NaCl)
(alcalosis metabólica sensible al cloruro).

En condiciones normales, AG – refleja la forma disociada no

medida del ácido fosfórico, la albúmina (los principales ácidos

débiles no volátiles) y una pequeña cantidad de otros aniones
no medidos (p. ej ., lactato, sulfato).
La reducción de albúmina puede causar alcalosis metabólica.
Como se muestra en la tabla 6, se espera que un aumento de
otros aniones cause acidosis metabólica con AG alto.
Un aumento o reducción del [Cl– ] sérico provoca otros trastornos
metabólicos, es decir , acidosis hiperclorémica y alcalosis
hipoclorémica. La pérdida de Na+ da como resultado un aumento
neto en [Cl– ]; por el contrario Na+
administración provoca una reducción neta de [Cl-].
La liberación de vasopresina y el estímulo de la sed, al afectar
la excreción/absorción renal de agua, mantienen la [Na+ ] sérica
dentro de los límites normales. La [Cl– ] normal es ~102 mEq
por L, pero en presencia de déficit de agua (hipernatremia) o
exceso de agua (hiponatremia) la [Cl– ] observada debe corregirse
Tabla 6 Cambios en Cl- y AG- en trastornos metabólicos
Conclusión
En la práctica clínica, la interpretación correcta de ABG
proporciona información única sobre las causas y la gravedad
del intercambio de gases pulmonares y las anomalías A-B; esto
representa un paso fundamental a ser utilizado en el abordaje
terapéutico que debe estar dirigido a la corrección de la causa
primaria de la enfermedad. La figura 5 resume el enfoque
interpretativo “integrador” que se utilizará en la evaluación de las
variables fundamentales de ABG, es decir , Pa,O2 , Pa,CO2 y
pH. Como primer paso (Paso 1), se debe utilizar la lectura
combinada de los valores de Pa,O2 y Pa,CO2 , en aire ambiente
y durante la respiración con oxígeno suplementario, para
identificar las causas y la gravedad de la hipoxemia arterial
(cuadrados azules y círculos azules). Como segundo paso (Paso
2), se necesita la lectura combinada de Pa,CO2 y pH, con la
ayuda de un nomograma de referencia, para el correcto
diagnóstico de los trastornos A–B simples y mixtos (cuadrados
rojos). El estudio de electrolitos séricos (Paso 3), generalmente

Cl– AG– medidos por modernos equipos ABG, será de gran ayuda en la
identifi cación de las causas de los trastornos no respiratorios (o
Acidosis ÿ ÿ
metabólicos) (cuadrados rojos). Las causas de los trastornos
Retención renal de Cl– Ácido láctico
metabólicos pueden investigarse más a fondo midiendo los
Pérdida renal o extrarrenal de Na+ cetoácidos
electrolitos urinarios, los ácidos fuertes y la albúmina sérica
Ácidos inorgánicos
toxinas (círculos rojos).

Alcalosis ÿ ÿ
Pérdida renal o extrarrenal de Cl– Reducción de albúmina
Na + administración

20 Respira ÿ Septiembre 2009 ÿ Volumen 6 ÿ No 1

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Un enfoque simplificado para la interpretación del análisis de gases en sangre arterial

Figura 5
Desajuste V '/ Q' será Un enfoque integral para la interpretación
Derivación
Difusión
de ABG.

Acidosis Alcalosis
PA-a, O2

Respiratorio
desafío O2

Paso 1 Pa, O2 bueno, CO2

pH Paso 2

Metabólico
Acidosis Alcalosis

electrolitos Paso 3

AG- cl- cl AG-

lactato cl Albúmina
AG tu

cetoácidos administración de Cl
creatinina renal o Hipoalbuminemia
extrarrenal sensible a Cl
resistente al Cl

Presentaciones de casos
En cada uno de los siguientes casos, indique cuáles de las respuestas son verdaderas o falsas. Puede haber más de una
respuesta verdadera por caso.

Caso 1

Paciente comatoso de 25 años.

Mediciones de ABG (FI,O2 0.21):
Bueno, O2 60 Torr (8 kPa)
Pa,CO2 70 Torr (9,3 kPa) pH
7,15 a) El intercambio de
gases pulmonares se ve afectado por un defecto de difusión. b) Se reduce la
ventilación alveolar. c) El paciente tiene un trastorno mixto A-B (acidosis respiratoria
+ acidosis metabólica). d) La medición de electrolitos podría ayudar a comprender la causa del
trastorno respiratorio.

Caso 2

Paciente diabético de 60 años con fiebre (39°C), tos y expectoración purulenta.

Mediciones de ABG (FI,O2 0.21):
Bueno, O2 50 Torr (6,7 kPa)
Pa,CO2 25 Torr (3,3 kPa) pH
7,40
Electrolitos plasmáticos:
[Na+ ] 139 mEq por L
[Cl– ] 100 mEq por L
AG– 24 mEq por L
a) Existe una alteración grave del intercambio de gases pulmonares. b) La
limitación de la difusión o el shunt pueden causar el defecto de intercambio de
gases. c) El paciente tiene un trastorno mixto A-B (alcalosis respiratoria + acidosis metabólica). d) La
acidosis metabólica probablemente se deba a acidosis tubular renal con retención de Cl–.

Respira ÿ Septiembre 2009 ÿ Volumen 6 ÿ No 1 21

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Un enfoque simplificado para la interpretación del análisis de gases en sangre arterial

Caso 3
Paciente de 65 años con insuficiencia cardiaca crónica, en tratamiento con diuréticos de asa, que desarrolla
disnea e hipotensión bruscas.
Mediciones de GSA (FI,O2 0.50):
Bueno, O2 66 Torr (8,8 kPa)
Pa,CO2 25 Torr (3,3 kPa) pH
7,50
Electrolitos séricos:
[Na+ ] 135 mEq por L [Cl– ]
90 mEq por L AG– 21
mEq por L a) Hay un
deterioro leve en el intercambio de gases pulmonares. b) Hay alcalosis
respiratoria presente. c) Valores bajos de [Cl– ] y altos de AG– sugieren la
presencia de un trastorno mixto A–B. d) La alcalosis metabólica es probablemente
causada por el tratamiento con diuréticos.

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Verdadero.
2.
d)
c)
b)
a)
3.
d) Cierto.
Falso.
Falso.
Cierto.
Falso.
Cierto.
Falso.
Cierto.
Falso.
c)
b)
a)
1.
d)
c)
b)
a)

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