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Fecha de revisión: 20/12/2022

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Enfermedad por depósito de cristales de

Guías clínicas relacionadas
pirofosfato cálcico • Monoartritis y poliartritis

Índice de contenidos ¿De qué hablamos? Información para pacientes

relacionada
• ¿De qué hablamos?
La precipitación de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (CPP) en los
• ¿Cómo se diagnostica? • Hiperuricemia
tejidos conectivos puede ser asintomática o puede estar asociada a varios
• ¿Cuál es su pronóstico? síndromes clínicos que comprenden el espectro de la enfermedad por • Diferencia entre gota y
depósito de cristales de pirofosfato de calcio (CPPD) (McCarty DJ, 1976). condrocalcinosis
• ¿Cómo se trata?
• Recomendaciones Los problemas de nomenclatura han afectado a la enfermedad por CPPD Codificación
generales desde su descripción original, por lo que realizaremos una breve aclaración
• Bibliografía sobre la terminología: CIAP-2L20 CIAP-2L29
• Más en la red
• Enfermedad de CPPD: manifestaciones clínicas asociadas al depósito de CIAP-2L99 CIE10M11.1
• Autoras cristales de CPP.
• Condrocalcinosis: presencia de calcificaciones en cartílago hialino y/o CIE10M11.2 CIE10M11.8
fibrocartílago, objetivadas en una prueba de imagen.
CIE10M11.9 CIE9712.1
• Pseudogota: ataque agudo de artritis inducido por CPP. Actualmente,
para este concepto se utiliza el término “artritis aguda por CPP”. CIE9712.10

Patogenia

Aunque la patogenia de la enfermedad de CPPD no se comprende

completamente, se piensa que el trastorno está asociado a una producción
excesiva de pirofosfato en el cartílago, lo que conduce a la sobresaturación
local de CPP y su posterior depósito en forma de cristales.

La salida de pirofosfato inorgánico está regulada por la proteína de

membrana multipaso conocida como ANKH (Rosenthal AK, 2022). Por tanto,
las condiciones que mejoran la actividad de ANKH pueden promover la
formación de cristales de CPP (Xu H, 2013). Las mutaciones en el gen ANKH
descritas en casos familiares y esporádicos pueden intensificar la elaboración y
el transporte extracelular de pirofosfato (Schumacher HR, 2018).

Una vez que se generan los cristales de CPP, median el daño tisular por
medio de múltiples mecanismos, fundamentalmente inflamatorios. Los
depósitos de CPP en el cartílago articular también alteran sus propiedades
mecánicas, pudiendo causar o acelerar el daño articular (Muehleman C, 2008).

Epidemiología

Se ha estimado que el CPPD afecta del 4 al 7% de las poblaciones adultas de

Europa y Estados Unidos (Rosenthal AK, 2016), especialmente entre las
personas de edad avanzada. Se detecta en el 10-15% de individuos de 65 a 75
años y en el 30-50% de los mayores de 85 años (Schumacher HR, 2018).

La forma familiar es rara. Se han descrito familias en Argentina, Europa y

Estados Unidos. Por su parte, la forma esporádica es relativamente frecuente
a partir de la sexta década de la vida, con prevalencias que varían según la
edad y los métodos diagnósticos.

La distribución por sexos ha diferido entre series grandes, pero no parece que
exista un predominio de sexo (Rosenthal AK, 2022).

Etiología

En la mayoría de los pacientes, la enfermedad por CPPD es idiopática (90% de

los casos). Entre las posibles causas o desencadenantes se encuentran:

• Enfermedad de CPPD familiar: generalmente de herencia autosómica

dominante. Consiste en una artritis más grave y generalizada, prematura
respecto al paciente típico con enfermedad de CPPD. La presencia de
clínica en pacientes menores de 60 años debe incitar a investigar a los
miembros de la familia afectados de manera similar (Rosethal AK, 2016).
Las mutaciones que causan la enfermedad CPPD familiar se agrupan en
dos loci, CCAL1 en 8q y CCAL2 en 5p, y se traducen en alteraciones sobre
la proteína transmembrana ANKH.
• Traumatismo articular: es un factor de riesgo demostrado para el
desarrollo de una enfermedad CPPD posterior (incluida la cirugía
articular previa). Un estudio mostró que décadas después de la
meniscectomía, se desarrolló condrocalcinosis en el 20% de las rodillas
tratadas con cirugía, en comparación con solo el 4% de las rodillas
contralaterales no tratadas con cirugía (Doherthy M, 1982).
• Hemocromatosis.
• Gota.
• Hiperparatiroidismo.
• Hipomagnesemia: tanto el síndrome de Gitelman como el síndrome de
intestino corto cursan con hipomagnesemia.
• Hipofosfatasia.
• Otros trastornos asociados y factores precipitantes:
• Raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X.
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
• Paratiroidectomía: debido a la reducción abrupta de los niveles
séricos de calcio y magnesio.
• Osteopenia.
• Acromegalia.
• Enfermedad de Wilson.
• Ocronosis.
• Diálisis.
• Fármacos: bisfosfonatos orales, corticoesteroides a largo plazo, factor
estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF),
diuréticos tiazídicos y de asa, etc.

Formas clínicas de presentación (Rosenthal AK, 2022)

• Enfermedad de CPPD asintomática: la más frecuente, consistente en el

hallazgo radiológico de los depósitos de cristales de CPP.
• Artritis aguda por cristales de CPP (“pseudogota”): ataques de artritis
agudos o subagudos, autolimitados, en una o varias articulaciones
semejantes a las crisis gotosas. La articulación más frecuentemente
afectada es la rodilla (50%). Otras articulaciones típicamente afectadas en
la artritis aguda por cristales de CPP incluyen muñecas, codos y hombros,
por lo que un primer ataque de artritis en extremidades superiores debe
generar sospechas de artritis aguda por cristales de CPP.
• Artritis inflamatoria crónica por cristales de CPP o pseudorreumatoide
(pseudo-AR): artritis no erosiva en la que se pueden demostrar cristales
de CPP en el líquido articular (hasta un 5% de casos). La clínica es similar
a la AR. La inflamación articular puede durar varios meses y la evolución
de las distintas articulaciones es asincrónica, a diferencia de los que
ocurre en la AR.
• Pseudoartrosis: aproximadamente el 50% de los pacientes con cristales
CPP presentan una progresiva degeneración poliarticular. Las
articulaciones más afectadas son las rodillas.
• Otras manifestaciones: la enfermedad por CPPD puede cursar con otras
manifestaciones clínicas, como la degeneración articular grave (sin
neuropatía asociada) o compromiso de la columna vertebral (más
frecuente en formas familiares).

¿Cómo se diagnostica?
La CPPD es una enfermedad que se encuentra infradiagnosticada. Se ha visto
que en un 20% de pacientes no seleccionados en los que se ha realizado un
análisis del líquido sinovial en el momento de realizar un recambio articular
presentaban cristales de pirofosfato cálcico en dicho líquido (Rosenthal AK,
2016).

Pruebas diagnósticas (Rosenthal AK, 2022):

Estudios de imagen

Radiografía simple (Bencardino JT, 2003)

La radiografía convencional ha sido la prueba de imagen de elección para el

diagnóstico de condrocalcinosis.

Los depósitos de cristales de CPP suelen ocasionar radiodensidades

punteadas y lineales en fibrocartílago, cartílago hialino o articular,
apareciendo con menor frecuencia en ligamentos, tendones, sinovial, bolsas y
cápsulas articulares. Aunque casi cualquier articulación diartródica puede
verse afectada, las articulaciones más grandes son las que se afectan con
mayor frecuencia.

Entre los fibrocartílagos más afectados están los meniscos de la rodilla

(general bilateral y simétrica), la sínfisis púbica, los discos triangulares de la
articulación radiocubital distal, rodete glenoideo y acetábulo.

En el cartílago hialino aparece como una línea radiopaca paralela a la

superficie del hueso subyacente.

Las calcificaciones tendinosas se observan en cuádriceps, tríceps y tendón de

Aquiles (Rosales-Alexander JL, 2014).

Además, la radiografía convencional también nos permite visualizar cambios

degenerativos articulares que se encuentran con frecuencia en las
articulaciones estudiadas, incluso en ausencia de condrocalcinosis
demostrable. Estos cambios degenerativos presentan las características típicas
de la osteoartrosis, como quistes subcondrales, formación de osteofitos y
fragmentación del cartílago y hueso.

Casi el 40% de los pacientes con condrocalcinosis no presentan alteraciones

radiográficas en las rodillas pese a ser la localización más comúnmente
afectada. Un 10% de pacientes afectados por la enfermedad por CPPD no
presentan alteraciones radiológicas.

Ecografía (Frediani B, 2005; Grassi W, 2006)

En los últimos tiempos la ecografía ha ido ganando terreno tanto para el

diagnóstico como para el seguimiento de la enfermedad por CPPD. Realizada
por personal experimentado, presenta una sensibilidad similar a la de la
radiografía convencional.

A diferencia de la artritis gotosa, en la enfermedad por CPPD los cristales se

depositan a menudo dentro de la sustancia del cartílago hialino, facilitando
así el diagnóstico diferencial.

Existen varios hallazgos que son sugestivos de depósitos de cristales de CPP:

• Delgadas bandas hiperecogénicas paralelas a la superficie del cartílago

articular y separadas por una región hipoecoica (cartílago).
• Pequeñas manchas puntiformes hiperecogénicas, en "patrón de
punteado", a menudo con sombra acústica, sobre todo en fibrocartílago
de la muñeca y en los tendones. A menudo, a diferencia del signo del
doble contorno presente en artritis gotosa, los hallazgos
ultrasonográficos de la condrocalcinosis presentan una apariencia
delgada y punteada, en lugar de lisa como la gota.
• Depósitos nodulares hiperecogénicas en bolsas.

Tomografía computarizada de doble energía (Rosenthal AK, 2022)

A diferencia de la tomografía computarizada tradicional, la tomografía

computarizada de doble energía permite distinguir la composición química
de los depósitos de cristal. Sin embargo, a pesar del gran interés inicial, ha
demostrado ser menos útil que la ecografía para detectar cristales en la
enfermedad por CPPD. Además, no se encuentra tan ampliamente disponible,
por lo que aún no está recomendado su uso rutinario.

Resonancia magnética (Rosales-Alexander JL, 2014)

No existe evidencia suficiente que apoye el uso de resonancia magnética para

el diagnóstico de la enfermedad por CPPD. Únicamente ha demostrado
utilidad para la evaluación de complicaciones raras de la condrocalcinosis.

Estudio del líquido sinovial (Bejia I, 2006; Rosenthal AK, 2022)

El microscopio de luz polarizada compensada es actualmente el estándar para

identificación de cristales en el líquido sinovial, al permitir la distinción de los
cristales según tipo de birrefringencia (positiva o negativa).

Los cristales de CPP se muestran con débil birrefrigencia positiva (luz

polarizada compensada) o no muestran birrefrigencia (luz polarizada simple),
mientras que los cristales de urato monosódico de la gota presentan fuerte
birrefrigencia negativa (luz polarizada compensada) o fuerte birrefrigencia (luz
polarizada simple).

La detección de cristales de CPP presenta mayores dificultades que la de

cristales de urato monosódico presentes en la artritis gotosa, ya que los
primeros son de menor tamaño (lo que impide muchas veces su
visualización), más polimórficos y presentan débil birrefrigencia positiva o
ninguna. Asimismo, y debido a la elevada prevalencia de hiperuricemia, en
muchas ocasiones se encuentra coexistencia de ambos tipos de cristales en el
líquido sinovial.

El examen del líquido sinovial debe efectuarse lo antes posible después de la

aspiración, al disminuir la posibilidad de identificación de los cristales con el
tiempo. Este análisis debe incluir un recuento y distinción de tipos de
glóbulos blancos presentes, así como tinción de Gram y cultivo del líquido
para realizar diagnóstico diferencial con otras patologías.

Es importante que tanto la técnica de aspiración articular como la posterior

observación de dicho líquido sean realizadas por personal cualificado y
entrenado, ya que la sensibilidad y especificidad de los hallazgos obtenidos
dependerá de los mismos.

Suele existir asociación entre el número de cristales presentes en el líquido

sinovial y el grado de inflamación de la articulación afectada.

Durante ataques de artritis aguda casi siempre encontramos dichos cristales

fagocitados dentro de los leucocitos polimorfonucleares de las articulaciones
inflamadas en la artritis aguda o la pseudogota. Este líquido sinovial presenta
características inflamatorias, con existencia de 15.000 a 30.000 leucocitos por
mm3, de los cuales un 90% son neutrófilos. Cuando es mayor a 50.000
células se debe descartar una artritis infecciosa. En la forma crónica
sintomática los cristales a menudo son extracelulares.

No obstante, se pueden encontrar cristales de CPP no solo en el líquido

sinovial sino también en el tejido sinovial. La tinción con hematoxilina y
eosina presenta en ocasiones resultados falsamente positivos. Esto ocurre en
menor medida con el uso de rojo alizarina. Otra alternativa es la tinción de
Wright.

Estudio histológico (Brunot S, 2008; Kishore B, 2010)

En los tejidos blandos se demuestra la presencia de cristales con metaplasia

condroide, a veces con la presencia de atipias celulares que pueden simular
una lesión cartilaginosa. En ocasiones puede formarse una masa
pseudotumoral que puede requerir un diagnóstico diferencial con tumores
como el condrosarcoma o el osteosarcoma. Si es extirpada muestra los
cristales de CPP en su interior. Estos cristales también pueden ser
identificados a partir de una punción-aspirado con aguja fina, y se suele
acompañar de hiperplasia sinovial, inflamación de articulaciones y
calcificaciones del cartílago hialino y fibrocartílago.

Las distintas formas comparten la presencia de microcristales de pirofosfato

cálcico en el cartílago, el líquido sinovial y otras estructuras (cápsula,
tendones, ligamentos), por lo que su demostración es un elemento central
para el diagnóstico.

Estudios de laboratorio

Los pacientes con enfermedad por CPPD, sean o no sintomáticos, pueden

presentar otras patologías asociadas.

Algunas de las enfermedades metabólicas asociadas son: hiperparatiroidismo,

hemocromatosis, gota, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo,
ocronosis, enfermedad de Wilson e hipercalcemia hipercalciúrica familiar
(Martínez Taboada VM, 2001). Estas asociaciones determinan la necesidad de
realizar determinados estudios analíticos: calcio y fósforo sérico, y en orina de
24 horas, magnesio sérico, fosfatasa alcalina, PTH, hierro, transferrina,
ferritina sérica, hormonas tiroideas, cupremia, urato, hemograma y glucemia
basal.

Sin embargo, el tratamiento estas enfermedades asociadas no detiene o

revierte la condrocalcinosis.

Los reactantes de la fase aguda (VSG y PCR) estarán elevados en episodios de

artritis aguda.

¿Cuál es su pronóstico?
El 75% de las condrocalcinosis radiológicas son asintomáticas. Los episodios
agudos pueden resolverse de forma espontánea o tras 7-10 días con
tratamiento. Los casos más graves pueden demorar unas 2-4 semanas. Sin
embargo, algunos pacientes presentan deterioro progresivo de la articulación
con limitación funcional y persistencia de los síntomas (Shih V, 2005).

No se sabe con seguridad si la condrocalcinosis aumenta la destrucción

articular en pacientes con artrosis de rodilla o si solo indica un mecanismo de
reparación inadecuado (Neogi T, 2006). Hasta la fecha no se ha demostrado la
correlación entre la afectación radiológica y la clínica.

¿Cómo se trata?
El enfoque del tratamiento está dirigido a la disminución del dolor y de la
discapacidad asociada a la inflamación. Depende de la presencia o no de
síntomas, del número de articulaciones involucradas, de la intensidad de los
síntomas, de la afectación de la calidad de vida y de la posibilidad de realizar
infiltraciones.

No se dispone de estudios específicos y de buena calidad sobre el tratamiento

de elección para la condrocalcinosis. Por consenso de expertos se suelen
seguir las mismas recomendaciones utilizadas para los pacientes con gota con
buenos resultados.

Es importante recordar, que los pacientes con condrocalcinosis son pacientes

de edad avanzada, con comorbilidades y polimedicados, por lo que el
tratamiento debe ajustarse a cada situación (Rosenthal AK, 2022).

A continuación se describen los enfoques para el tratamiento según la

presentación clínica (Rosenthal AK, 2022; Zhang W, 2011).

Condrocalcinosis asintomática

No se ha documentado ningún tratamiento definitivo que prevenga la

formación de CPPD o que favorezca su disolución. Por tanto, no está indicado
tratamiento en caso de condrocalcinosis como hallazgo incidental sin
síntomas asociados.

Artritis aguda por cristales de pirofosfato cálcico

Tratamiento inicial en afectación de una o dos articulaciones (tabla 1):

• Antiinflamatorios intraarticulares como primera medida, incluso antes de

los orales. La infiltración intraarticular solo estará indicada cuando se
considere muy baja la posibilidad de artritis séptica. Si existen dudas, se
debe retrasar la infiltración hasta tener resultados del cultivo del líquido
sinovial. En caso de no ser factible o estar contraindicada la inyección
intraarticular se debe valorar iniciar el tratamiento con antiinflamatorios
por vía oral. Habitualmente, el alivio de los síntomas se establece 8-24
horas tras la infiltración. Puede producirse un empeoramiento en las
primeras 48-72 horas. En este caso está indicada una pauta breve de
tratamiento oral. Tras la infiltración es necesario el reposo relativo de la
articulación durante las 48-72 horas siguientes, frío local e inmovilización
si se considera oportuno.
• En caso de contraindicación para la inyección intraarticular se seguirá la
pauta descrita para afectación de dos o más articulaciones.

Tratamiento inicial en afectación de dos o más articulaciones o de articulaciones

pequeñas no susceptibles a infiltración (tabla 1):

• Antiinflamatorios sistémicos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE),

colchicina a dosis bajas y glucocorticoides u opioides como alternativa. La
elección del principio activo depende de las características del paciente
(comorbilidades, interacciones medicamentosas, etc.) e intensidad del
brote. Se ha demostrado que el inicio de la colchicina entre las primeras
24-48 horas del brote proporciona mejores resultados con respecto al
alivio del dolor y disminución de la discapacidad asociada. Además, un
ciclo corto de AINE ha demostrado similar acción a los glucocorticoides
sin aumentar la probabilidad de rebrote tras suspenderlos, siendo más
efectivos si se inician durante las primeras 48 horas desde el inicio de los
síntomas. Asimismo, se recomiendan pautas de AINE de al menos 5-7
días, pudiendo suspender el tratamiento 1 o 2 días tras la mejoría. Se
considera que ha fracasado el primer tratamiento si el brote persiste tras
48-72 horas. En tal caso estarían indicados los glucocorticoides.
• Los glucocorticoides sistémicos se usan cuando existe contraindicación a
los intraarticulares, cuando los AINE están contraindicados, en pacientes
posquirúrgicos, con insuficiencia hepática y/o renal o cuando se requiere
tratamiento vía parenteral (no intraarticular).
• El uso de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) no está indicado.

Manejo de la enfermedad resistente a tratamiento inicial (tabla 1):

En pacientes sintomáticos que no mejoran dentro de lo esperado, es decir,

tras 7-14 días desde el inicio del tratamiento, se debe valorar adherencia al
tratamiento y reevaluar/replantear el diagnóstico, pudiendo ser necesaria la
artrocentesis para excluir otras causas del brote.

La enfermedad resistente, a pesar de cumplir los pasos anteriores es muy

poco común. Sin embargo, se han descrito pautas alternativas según el
tratamiento inicial de cada caso:

• Pacientes tratados con AINE: aumentar duración del ciclo habitual o

iniciar pauta de glucocorticoides.
• Pacientes tratados con colchicina en monoterapia: iniciar AINE o
glucocorticoides en caso de contraindicación a los primeros.
• Pacientes tratados con glucocorticoides: intentar disminución más lenta
de las dosis, incluso de hasta 21 días si se considera preciso.
• Inhibidores de la interleucina 1 (IL-1): en estudio actualmente, sugieren la
supresión de inflamación por cristales, pero aún no hay datos que
aporten evidencia suficiente. Se conoce que se han utilizado en pacientes
con rebrotes o brotes muy frecuentes con buenos resultados.

Profilaxis de artritis aguda por microcristales de pirofosfato cálcico (tabla 1):

Se recomienda en pacientes con 3 o más brotes al año, con colchicina oral a

dosis de 0,6 mg dos veces al día (en España se dispone de presentaciones de
0,5 mg y 1 mg), que puede reducirse a una vez al día según tolerancia
digestiva, aunque no se dispone evidencia sobre la incidencia de brotes con
esa dosis.

Se ha estudiado el metotrexato para prevenir brotes, aunque no se dispone de

suficiente evidencia para recomendar su uso en artritis por CPP (Finckh A,
2014).

Artritis inflamatoria crónica asociada a cristales de pirofosfato cálcico o “pseudo-

artritis reumatoide” (tabla 1):

Un pequeño porcentaje de pacientes cursa con una artritis inflamatoria

relacionada con la condrocalcinosis, que puede imitar a una artritis
reumatoide, pero con factor reumatoide y anticuerpos antipéptido citrulinado
negativos.

Inicialmente, se usan fármacos antiinflamatorios como las pautas

previamente descritas y, si se considera oportuno, fármacos modificadores de
la enfermedad (FAME), siguiendo las mismas pautas que en la artritis
reumatoide. El pilar fundamental siguen siendo los AINE. En caso de mala
respuesta o contraindicación, en segunda línea se encuentran: la colchicina, la
hidroxicloroquina (generalmente en casos de condrocalcinosis y artritis
crónica asociada a otras patologías reumáticas) y los glucocorticoides orales a
dosis bajas.

En la tercera línea se encuentran fármacos con poca evidencia científica para

la artritis por CCP. Sin embargo, se han obtenido buenos resultados en
condrocalcinosis asociadas a otras patologías reumáticas, como es el caso del
metotrexato, anakinra y tocilizumab (Stack J, 2021; Parperis K, 2021).

Tabla 1. Resumen de tratamiento inicial de las diferentes presentaciones clínicas de enfermedad por depósito de cristales de CP
(Rosenthal AK, 2022).

Tratamiento de la Tratamiento
Alternativa
artritis por CPP de elección

Aspirado de líquido articular, seguido de

infiltración de acetónido de triamcinolona + lidocaí
na al 1%.
1 o 2 articulaciones afectadas
La dosis varía según el tamaño de la articulación: se
estima que para articulaciones grandes 1 ml de
triamcinolona (40 mg) y 1 o 2 ml de lidocaína.

AINE a dosis antiinflamatorias + colchicina a dosis

bajas.

Pauta colchicina: 1 mg VO, pudiendo repetirse a las

2 o más articulaciones afectas o 1-2 horas si se precisa. Luego, 0,5 mg cada 12 horas
afectación de articulaciones pequeñas hasta el alivio de los síntomas (pauta de ataque de
no susceptibles a infiltración articular gota).

AINE: valorar cada caso; se recomienda evitar la ind

Artritis
aguda Cualquier número de articulaciones
afectadas, con contraindicación de
AINE, colchicina e inyección
intraarticular
ometacina en personas mayores. Ej.: naproxeno 500
mg cada 12 horas.
Glucocorticoides sistémicos (VO - IV).
Prednisona 30-50 mg al día hasta inicio de mejoría (generalmente 2-3 días), con
reducción progresiva durante los 10-14 días posteriores.

Replantear el diagnóstico, valorar buen cumplimiento terapéutico, modificar

según tratamiento inicial:

AINE: aumentar duración del ciclo habitual o iniciar glucocorticoides.

Enfermedad resistente
Colchicina: iniciar AINE o glucocorticoides en caso de contraindicación a los
primeros.

Glucocorticoides: disminución más lenta de las dosis, incluso de hasta 21 días si se

considera preciso.

Colchicina oral indefinida a dosis de 0,5 mg 2 veces

Profilaxis
al día.

Artritis Artritis crónica por cristales de

AINE +/- FAME
crónica pirofosfato cálcico

Otras presentaciones crónicas y menos frecuentes

• Deposición crónica y progresiva de cristales de pirofosfato cálcico: como

se ha explicado anteriormente, no existe un tratamiento comprobado
para disminuir o eliminar los depósitos de CPP. Sin embargo, se está
investigando el uso del probenecid (un inhibidor de transporte de
aniones transmembrana) para retrasar la elaboración de pirofosfato
extracelular.
Existen estudios sobre la capacidad de disolución de cristales de
magnesio y la mejora que experimentan los pacientes con
hipomagnesemia crónica y condrocalcinosis con trastornos metabólicos
asociados (hemocromatosis e hiperparatiroidismo), que suponen una
línea de investigación sin existir actualmente suficientes pruebas de
eficacia y seguridad cuando se administran suplementos de magnesio.
• Osteoartritis/degeneración articular con CPPD: el tratamiento se enfoca
directamente a la degeneración articular, pudiendo requerir tratamiento
quirúrgico, igual a las pautas de osteoartritis por otras causas.
• Degeneración articular grave o enfermedad articular pseudoneuropática:
el manejo es igual que en pacientes con patología articular neuropática
(artropatía de Charcot), debido a la falta de evidencia o investigación para
plantearse otros enfoques.

Recomendaciones generales
• Modificación de hábitos de vida: seguir una dieta equililbrada ajustada a
las comorbilidades del paciente, mantener un peso adecuado y evitar el
sedentarismo.
• Realizar ejercicio aeróbico leve-moderado al menos 30 minutos al día,
participar en programas de actividades dirigidas como yoga o pilates,
procurando realizar movimientos articulares completos, y promover el
aumento del tono muscular.
• Evitar la sobrecarga de la articulación afectada: adaptación de rutinas y
puesto de trabajo, limitar posturas forzadas y movimientos repetitivos,
utilizar calzado adecuado y de apoyo cuando sea preciso (especialmente
en afectación de articulación de rodilla y cadera).
• Educación sobre el tratamiento a largo plazo si se precisa y/o inicio del
tratamiento con la aparición de los síntomas asociados o no a
gastroprotección según cada caso.

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Autoras
• Paula Fernández Médico Residente de Medicina Familiar y
Rodríguez Comunitaria

Médico Residente de Medicina Familiar y

• Ana Dapena Cuiña
Comunitaria

• Marisabel Torres Médico Residente de Medicina Familiar y

Baietti Comunitaria

Centro Saúde O Portádego. Servicio de Atención Primaria de Culleredo.

Servicio Galego de Saúde. A Coruña. España.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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