SISTEMA MUSCULAR

El musculo esquelético esta insertado a los huesos gracias a los tendones y la contracción del ME
permite el movimiento de nuestro cuerpo. Puede ser controlado a voluntad, sin embargo hay
movimientos del ME que son reflejos, involuntarios. El musculo liso se encuentra básicamente en
las vísceras como el tracto digestivo, sistema respiratorio, cardiovascular, etc; las contracciones del
ML son involuntarias, puede ser estimulado por muchos factores, por estimulación nerviosa o por
hormonas que estén circulando, etc. El musculo cardiaco es estriado, al igual que él ME pero su
contracción no puede ser controlada a voluntad, el MC tiene actividad eléctrica propia y es lo que
permite que se contraiga rítmicamente, sin embargo, el sistema nervioso puede modificar la
frecuencia con la que este musculo se contrae.

El ME está formado por células musculares que son alargadas, cilíndricas, tienen muchos núcleos
los cuales se encuentran en la periferia, presenta un patrón de bandas claras y oscuras que es lo
que le da el nombre de musculo estriado. Esta celula esquelética está rodeada por una capa de
tejido conjuntivo llamada endomesio. Cuando varias células musculares esqueléticas forman un
conjunto y ese conjunto está rodeado por un tejido conjuntivo llamado perimisio, eso es un
fascículo muscular. Es un importante que las células estén rodeadas por tejido conjuntivo ya que
en él hay vasos sanguíneos que lleva oxígeno y nutrientes a las células y también penetran nervios
que son los que van a estimular la contraccion y también permite que cuando las células se
contraigan lo hagan de una manera coordinada. Si se tiene varios fascículos musculares unidos eso
ya es un musculo y todos esos fascículos musculares están rodeados por una capa de tejido
conjuntivo más resistente llamada epimisio.

Para que el ME se contraiga tiene que haber estimulación nerviosa y sin estimulación nerviosa el
musculo se atrofia. Un axón puede ramificarse muchas veces pero solo una rama inerva una sola
celula muscular esquelética, el axón de una neurona puede inervar muchas células musculares
pero una celula muscular solo esta inervada por una rama axonica. La alternancia de bandas claras
y oscuras del ME tiene el nombre de sarcomero. Dentro de las células musculares esqueléticas hay
unas estructuras cilíndricas llamadas miofibrillas que son estructuras muy organizadas que están
formadas por miofilamentos (miofilamentos gruesos de miosina y miofilamentos delgados de
actina). Las miofibrillas están rodeados por unos sacos que en una celula normal sería el retículo
endoplasmático liso pero en el caso de las células musculares esqueléticas eso recibe el nombre de
retículo sarcoplasmatico el cual está rodeando a todas las miofibrillas y en él se almacena calcio el
cual va a ser importante para la contracción, existen también unas estructuras en forma de tubos
que forman una red interna llamados los túbulos T los cuales tienen un estrecho contacto con el
retículo sarcoplasmatico, ellos tienen mucho que ver con la contracción y con los potenciales de
acción. La membrana plasmática de la celula muscular recibe el nombre de sarcolema y el
citoplasma recibe el nombre de sarcoplasma, las células ME tienen un núcleo adosado a la
membrana plasmática (periferia) y son multinucleadas. Al realizar ejercicio, los músculos se hipertrofian y
aumenta la masa muscular. Cuando se estimula al musculo se estimulan los procesos de transcripción y traducción para
fabricar las proteínas musculares, actina y miosina y eso hace que aumente el número de miofibrillas aumentando así el
grosor de cada celular. Existen también unas células llamadas satélites que pueden fusionarse y formar una celula
muscular esquelética, pero la principal razón de la hipertrofia es por el aumento de miofibrillas. Ocurre en caso contrario
Las células musculares poseen
a una persona que tiene un miembro inmovilizado por ejemplo, por un yeso.
muchas mitocondrias o sarcosoma ya que para que ocurra la contracción se necesita de ATP. Los
túbulos T no son más que una invaginación del sarcolema por lo tanto el líquido que circula dentro
de ellos no es líquido intracelular sino liquido extracelular.

En las miofibrillas hay una alternancia de bandas claras y oscuras y eso es porque en las
miofibrillas están los sarcomeros. Los sarcomeros son unas estructuras importantes para la
contracción que están limitados entre dos líneas Z y formada por una banda oscura llamada banda
A que se encuentra en el centro y una zona clara llamada semibandas I (dos en cada sarcomero) y
la unión de dos semibandas I forman una banda I (están limitadas por la línea Z). En el centro de la
banda A hay una banda un poco más clara llamada banda H y en ella hay una línea intermedia
llamada línea M. En la banda A y la banda I hay filamentos de proteínas que están muy bien
organizados y que están interactuando entre ellos. Las líneas Z son como un sitio de anclaje para
los miofilamentos delgados de actina (la actina está presente en todas las células eucariotas ya
que ellas tienen un citoesqueleto). En el centro se tienen unos filamentos proteicos más gruesos,
más densos, los miofilamentos gruesos de miosina los cuales están siendo sostenidos en su
posición por unas proteínas que permiten su alineación llamadas filamentos de titina. Las cabezas
de la miosina son estructuras que permiten que los filamentos de actina y miosina tengan un
vínculo, ellas interactúan con los filamentos delgados de actina. Cuando ocurre la contracción las
cabezas de la miosina comienzan a girar sobre su propio eje haciendo que los filamentos delgados
de actina empiecen a sufrir un deslizamiento, se deslizan sobre los filamentos gruesos haciendo
que el musculo se acorte.

Los filamentos gruesos están formados por la proteína miosina la cual está formada por dos
cadenas polipeptidicas y en la miosina se describe la cola, la zona bisagra, una región que puede
girar sobre su propio eje y una estructura globular que es la cabeza de la miosina. Cuando las
moléculas de miosina empiezan a interactuar entre ellas forman a los filamentos gruesos de
miosina, ellas están ancladas en una línea que se encuentra en el centro de la banda A que es una
línea mucho más densa llamada banda M. se tiene un ángulo de 90° entre la cabeza de la miosina
y la cola. La cabeza de la miosina tiene actividad ATPA, es decir, que es capaz de degradar al ATP
transfiriendo así energía a la cabeza de la miosina y permitiendo que gire. Va a depender que ella
hidrolice al ATP para que gire y cambie su ángulo con respecto a la cola.

Los filamentos delgados de actina; la actina tiene una estructura helicoidal la cual está formada
por unas estructuras globulares (proteínas), dichas proteínas reciben el nombre de actina G (actina
Globular), ella polimeriza, es decir, que varias moléculas de la misma naturaleza se fusionan y
forman un estructura más compleja. Cuando la actina polimeriza formando esa estructura
helicoidal pasa a llamarse actina F (actina Filamentosa). En los surcos helicoides hay otras
estructuras que parecen filamentos, es otra proteína llamada tropomiosina la cual es una proteína
filamentosa que corre a lo largo del surco de la estructura helicoide. Existe otro complejo proteico
que se encuentra en cada vuelta de la hélice, es un complejo formado por tres proteínas, llamada
troponina, troponina T, troponina I y troponina C. Los filamentos delgados de actina están formados por la
polimerización de varias moléculas proteínas globulares de actina, forman dos cadenas y cada cadena esta enrollada una
alrededor dela otra formando una estructura helicoidal. En esa estructura hay un surco la cual está ocupada por otra
proteína llamada tropomiosina y en cada vuelta de la hélice se encuentra otro complejo proteico llamada troponina.

Hay unas proteínas que permiten mantener a los filamentos delgados de actina en su posición que
es la nebulina y la titina. Los filamentos de actina poseen un sitio de unión donde se va a anclar la
cabeza de la miosina y cuando ella se une a la actina va a girar y cuando gire va a desplazar al
filamento delgado sobre el filamento grueso. Cuando la celula está en reposo ese sitio se
encuentra oculto pero para que se dé la contracción ese sitio debe quedar libre. La troponina T es
la que va a permitir que todo el complejo troponina se una a la tropomiosina; la troponina C es
una proteína que tiene afinidad por el calcio y cuando los niveles de calcio aumentan en el
sarcoplasma ese calcio se va a unir allí y eso es lo que va a permitir que el sitio de unión de la
cabeza de la miosina quede descubierto; la troponina I esta interactuando con la actina pero
cuando el calcio se une a la troponina C esa interacción disminuye y eso es lo que va a permitir que
ocurra un desplazamiento quede descubierto el sitio de unión entre la actina y la miosina.

Troponina y el daño al musculo cardiaco: cuando en el musculo esquelético o cardiaco aumentan

los niveles de calcio en la celula, el calcio se va a unir a la troponina C y cuando se une se desplaza
tanto la troponina como la tropomiosina. La troponina es un elemento que regula la contracción y
que su funcionamiento depende si hay o no calcio.

Segunda nota: En la contracción lo que está ocurriendo es un deslizamientos de los filamentos

delgados sobre los filamentos gruesos, siempre buscando hacia el centro de la celula muscular
entonces lo que sucede es un acortamiento y ese acortamiento genera tensión lo cual produce
movimiento. Cuando ese deslizamiento de los filamentos delgados de actina sobre los filamentos
gruesos de miosina ocurre el sarcomero sufre una modificación en su patrón de bandas. Lo
primero que ocurre es que la banda I comienza a acortarse, la banda A siempre permanece
constante ya sea que el musculo este relajado o este contraído y la banda H también se acorta e
incluso puede llegar a desaparecer, en sentido óptico. La disminución de la longitud de la banda I
ocurre porque los filamentos delgados que son los que forman la banda I se están deslizando
sobre los filamentos gruesos; la banda A se mantiene constante porque la miosina sigue en su
posición, ella no se mueve; la banda H disminuye e incluso llega a desaparecer porque los
filamentos delgados se deslizan sobre los filamentos gruesos y en ese momento esta zona se hace
mucho más densa y es más oscura; las líneas Z tienden a acercarse.

Para que una celula muscular esquelética se contraiga tiene que enfrentar un potencial de acción.
En los filamentos delgados de actina hay unas zonas amarillas que es el sitio de unión entre la
actina y la miosina, pero en reposo eso está oculto, hay algo que no deja que este unido. La cabeza
de la miosina es capaz de fijar una molécula de ATP e hidrolizarla. Cuando los niveles de calcio
aumentan en el sarcoplasma el calcio se une a la troponina C y cuando esto ocurre se produce un
cambio de conformación estructural y se desplaza el complejo troponina-tropomiosina y deja al
descubierto el sitio de unión entre la actina y la miosina. Cuando queda al descubierto (el sitio de
unión está en la actina) la miosina puede unirse allí. Cuando el ATP se hidroliza, (ADP + Fosfato) el
fosfato le va a transferir energía a la cabeza de la miosina y es lo que va a permitir que se una a la
actina. La cabeza de la miosina gira su propio eje una vez unida a la activa debido a que se le
transfirió energía (el ATP), cuando la cabeza de la miosina gira su propio eje desplaza al filamento
delgado de actina, gira, se disocia, cambia su ángulo y se vuelve a unir.

Uno de los sustratos energéticos más importantes es la glucosa atraviesa la membrana celular
gracias a una proteína de difusión facilitada llamada Glup. La glucosa una vez que entra comienza
un proceso metabólico llamada glucolisis cuyo producto será el ácido pirúvico, en ese proceso se
gastan dos moléculas de ATP pero se ganan cuatro y esto ocurre en el citoplasma y en ausencia de
oxígeno. El ácido pirúvico penetra en la mitocondria, entra en el ciclo de Krebs el cual libera
energía y permite formar las moléculas de ATP. Cuando una persona está haciendo actividad física
y sus células requieren más ATP, el ácido pirúvico no entra en la mitocondria (ya que sería muy
lento) sino que se transforma en ácido láctico, sale de la celula y va al hígado para que lo
transforme en glucosa.

Cuando hacemos actividad física nuestros músculos pueden trabajar por un tiempo en
anaerobiosis, es decir, que no requiere que el ácido pirúvico entre a la mitocondria para que se
lleve a cabo todo ese proceso, se forma menos ATP pero es una vía más rápida. El musculo puede
formar ATP por la vía de la glucolisis o también por medio de una sustancia llamada fosfato de
creatina, es una sustancia que está dentro de nuestros músculos y transfiere fosfato al ADP, la
enzima que cataliza este proceso se llama creatin-quinasa. Cuando el fosfato de creatina es
metabolizado se produce una sustancia de desecho llamada creatinina, la cual sale de las células
musculares y entra a la circulación, es filtrada por los riñones y se elimina por la orina.

Acoplamiento excitación-contracción: el musculo es un tejido excitable capaz de cambiar su

potencial de membrana.

Unión neuromuscular esquelética: el axón de una neurona motora cuando llega al musculo emite
ramas y cada rama inerva a una sola celula muscular esquelética. Se forma la sinapsis
neuromuscular esquelética entre un nervio motor y la celula muscular, lo que se encuentra justo
por debajo del botón terminar se conoce como placa motora terminal que es la parte del musculo
que está justo por debajo o en contacto con el botón sináptico. Esta es una sinapsis química por lo
que en el botón sináptico hay muchas mitocondrias, vesículas sinápticas que contienen el
neurotransmisor acetilcolina, la hendidura sináptica y la membrana postsinaptica que en este caso
es la placa motora la cual tiene unos receptores para la acetilcolina. En el caso de la unión
neuromuscular esquelética la sinapsis siempre va a ser excitatoria, nunca hay sinapsis inhibitorias.
Si se quiere relajar el musculo o se dejan de enviar impulsos eléctricos o las interneuronas
inhibitoria inhiben a una neurona motora.

Contracción: A nivel de la sinapsis. Al botón sináptico llega un impulso eléctrico, un potencial de

acción provocando que se abran los canales calcio voltaje dependiente, entra el calcio activando
una serie de procesos que va a provocar la exocitosis de las vesículas sinápticas. Se fusiona la
vesícula sináptica con la membrana presinaptica liberando por exocitosis al neurotransmisor, la
acetilcolina se libera hacia la hendidura sináptica y se une a los receptores ligando dependiente
haciendo que los mismos cambien su conformación estructural y estén en un estado abierto. Una
vez que los canales estén abierto el sodio va a penetrar por allí, la celula se despolariza. La entrada
del sodio por los canales ligando dependiente ocasionan que otros canales voltaje dependiente
(en la placa son ligando, en el resto de la membrana son voltaje) se abran y así se da una reacción
en cadena. El afecto de la acetilcolina no será eterno, la enzima acetilcolinesterasa (buscar en
donde se encuentra) degrada a la acetilcolina. Hay otros tejidos de nuestro cuerpo que tienen esta
enzima. Los insecticidas órganos fosforados inhiben a la acetilcolinesterasa , una manera de detectar si un individuo se
encuentra intoxicado es evaluando la actividad de la acetilcolinesterasa en sangre. Los receptores que se
encuentran en el ME también se le conocen con el nombre de receptores nicotínicos, el nombre
proviene a que la nicotina también puede unirse a estos receptores. Los receptores nicotínicos
sobre se encuentran en la placa motora, en el resto de la membrana NO.
El retículo sarcoplasmatico tiene en su interior mucho calcio almacenado, el posee unas bombas
de calcio que están constantemente transportando calcio hacia el interior del retículo, lo hacen en
contra de un gradiente por lo tanto es un transporte activo primario que requiere de ATP. Los
túbulos T tienen un estrecho contacto con el retículo sarcoplasmatico.

El sodio penetra con cargas positivas, genera una corriente eléctrica las cuales van a penetrar por
el túbulo T y por toda la fibra muscular. Cuando la corriente eléctrica penetra por el túbulo T va a
estimular al retículo sarcoplasmatico a que libere calcio el cual se va a unir a la troponina C. El
complejo troponina tropomiosina sufre un cambio de conformación estructural y se desplaza
dejando al descubierto el sitio de unión entre la actina y la miosina, la cabeza de la miosina se une
a la actina, se hidroliza el ATP, la cabeza de la miosina gira de un ángulo de 90° a 45° y ocurre un
deslizamiento de la actina sobre la miosina. Para que todo esto ocurra se tiene que liberar calcio
del retículo y entrar al sarcoplasma.

En el túbulo T hay una proteína llamada Receptor de Dihidropiridina el cual está unido a otra
proteína que está en el retículo sarcoplasmatico llamada Receptor de Rianodina, dicho receptor
además es un canal para el calcio. Cuando la corriente eléctrica pasa por el túbulo T, esa corriente
eléctrica estimula al receptor de Dihidropiridina, produce un cambio en esa proteína y genera una
señal sobre el receptor de Rianodina provocando que ese canal se abra y al calcio salga del retículo
hacia el sarcoplasma. En la contracción del musculo cardiaco el calcio proviene de dos fuentes, del
retículo y penetra también por el túbulo T pero para el musculo cardiaco, el calcio para la
contracción proviene es del retículo.

Miastenia gravis: es una enfermedad que afecta a la unión neuromuscular. Es una enfermedad
autoinmune en donde se producen anticuerpos contra los receptores nicotínicos. Cuando los
anticuerpos se unen a los receptores nicotínicos no permiten que la acetilcolina se una allí
provocando una parálisis muscular.

La acetilcolinesterasa es la enzima que degrada a la acelticolina, ella no solo se encuentra en la

unión neuromuscular sino también en la sangre. Encuentra en los tejidos nerviosos y los glóbulos
rojos.

Para que la cabeza de la miosina se separe de la actina hace falta otra molécula de ATP. La cabeza
de la miosina degrada al ATP, pero al degradarlo el ADP y el fosfato siguen unidos a la miosina.
Cuando la cabeza de la miosina se une a la actina se libera el fosfato y cambia el ángulo de 90° a
45°. La cabeza de la miosina se tiene que separar y unirse en otro punto de la actina pero para que
se separe hace falta otra molécula de ATP. Otra molécula de ATP se une a la cabeza de la miosina.
Luego la miosina se disocia de la actina. Para que el musculo se relaje el calcio que salió del
retículo tiene que regresar y regresa gracias a la bomba de calcio del retículo.

 La polio es una enfermedad que causa una inflamación en los nervios motores provocando
su daño.

Rigor Mortis: es la rigidez cadavérica la cual después de ciertas horas de muerte se pierde. La
rigidez se da porque al morir se detiene el corazón, deja de funcionar el sistema circulatorio, la
sangre comienza a coagularse y ya no llega oxígeno ni nutrientes a los tejidos ni células. Las
células ya no producen ATP por lo tanto ya no hay ATP para la bomba de calcio para que el calcio
regrese y se almacene en el retículo y si comienza la contracción tampoco hay ATP para que la
miosina se separe de la actina y eso hace que el cadáver adquiera esa rigidez. La rigidez se pierde
porque comienza el proceso de autolisis. Cuando la persona ya no está respirando las células están
acumulando dióxido de carbono el cual se une al agua y forma ácido carbónico y la celula se
acidifica. En ese medio acido los lisosomas liberan su contenido que son enzimas proteolíticos
(líticos o lisis significa degradación) que degradan proteínas, entre ellas a la actina y la miosina.

Unidad motora: es un conjunto formado por una neurona motora y todas las células musculares
que esa neurona motora inerva. Las neuronas motoras tienen el cuerpo celular en el sistema
nervioso central. El axón de la celula muscular se ramifica. Una neurona motora puede inervar a
varias células musculares pero una celula muscular puede ser inervada por una sola neurona
motora. Hay unidades motoras pequeñas formadas por tres células musculares y hay unidades
motoras que tienen hasta 1000 células musculares, va a depender del tipo de movimiento que
controle ese musculo. Mientras menos sea el número de células musculares que tenga la unidad
motora los movimientos son más finos y precisos, mientras mayor sea el número de células que
tiene la unidad motora los movimientos son mas bruscos. Ejemplo: para levantar una silla se deben
contraer muchas células musculares por lo tanto se deben activar unidades motoras con una gran cantidad de células
musculares. Cuando se mueven los músculos que permite ajustar la posición del ojo, las unidades motoras que se
activan tienen un menos número de células musculares porque es un movimiento más fino.

Sacudida simple: es una contracción muscular seguida de una relajación, pero esa contracción
muscular fue consecuencia de un potencial de acción. Cuando la contracción comienza ya la celula
regreso, desde el punto de vista eléctrico, a su reposo, esto es así debido a que el potencial de
acción se da una manera más rápida. Los seres humanos no funcionamos con sacudidas simples
porque se estaría contrayendo y relajando al musculo a cada momento.

Sumacion: es la suma de las contracciones. Cuando los potenciales de acción son muy próximos
entre si no permiten que el musculo se relaje ocasionando que la segunda contracción se sume a
la primera y la tensión es mayor. Cuando se producen descargan repetitivas sobre el musculo está
provocando sumaciones de contracciones y en la medida que se van sumando las contracciones se
empieza a tener una tensión mayor porque el musculo no se está relajando sino que se le está
aplicando otro potencial de acción. A medida que se va sumando se llega a una tensión máxima y
eso se conoce como tétano fisiológico. Hay un tétano porque se están provocando descargas repetitivas de
corrientes eléctricas sobre el musculo las cuales lo están haciendo las neuronas motoras porque esas neuronas cuyo
cuerpo celular están en la medula espinal están recibiendo órdenes de la corteza cerebral porque se está haciendo a
voluntad. La
mayor parte de los movimientos que realizamos se deben a las contracciones tetánicas
que es una contracción muscular sostenida. Cuando el musculo se agota él se relaja a pesar de que
sigan habiendo potenciales de acción. El cansancio hace que el músculo pierda tensión a pesar de
los estímulos continuos

 División somática regula los movimientos del musculo esquelético. Las neuronas motoras
por naturaleza siempre están enviando corrientes eléctricas hacia el musculo e incluso
esas corrientes eléctricas podrían ser más fuertes pero hay un freno fisiológico. Hay unas
células llamadas células de Renshaw las cuales liberan GABA que inhibe a la neurona
motora ocasionando que la descarga de corrientes eléctricas no sea tan frecuente. Ese
freno fisiológico es lo que nos permite funcionar de manera adecuada.
 La toxina tetánica por vía sanguínea llega al sistema nervioso central e inhibe a las células
de Renshaw por lo tanto se envían impulsos eléctricos descontrolados provocando
contracciones espasmódicas constantes. Estas contracciones pueden comprimir a la
laringe y provocar muerte, o provocar contracción sostenida del diafragma.