Unidad 1

Adaptaciones del músculo esquelético al ejercicio y generalidades.

Adaptaciones celulares por entrenamiento e inmovilización: Hipertrofia (general y selectiva) e interconversión de fibras.
Proliferación de miofibrillas. Célula satélite. Hiperplasia. Tensegridad. Señales para la síntesis proteica. Dolor muscular.
Modificaciones de elementos no contráctiles. Adaptaciones por diferentes modalidades de entrenamiento.

Introducción a la fisiología general del músculo esquelético

Sistema Muscular: Conjunto de elementos contráctiles (fibras extrafusales e intrafusales) y no contráctiles (tendones,
membranas y ligamentos), que en forma coordinada son responsables del movimiento corporal.

Músculo: ¨una máquina para convertir energía química en trabajo mecánico¨.

Objetivo: Producir fuerza y generar movimiento.

Cada uno de los músculos esqueléticos es un órgano independiente compuesto por cientos o miles de células, que se
denominan fibras musculares por su forma elongada. Por consiguiente, célula y fibra musculares son dos términos para la
misma estructura. El músculo esquelético también contiene tejido conectivo alrededor de las fibras musculares y de todo
el músculo, además de vasos sanguíneos y nervios. Para comprender cómo puede generar tensión la contracción del
músculo esquelético, primero se debe conocer su anatomía macroscópica y su histología.

Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético, y tal vez otro 10% es músculo liso y cardíaco. Algunos de los
principios básicos de la contracción se aplican también a los diferentes tipos de músculos. En sujetos normales el músculo
esquelético representa del 30–45% de la masa corporal total y en deportistas del 45-55%. La figura siguiente ilustra la
organización del músculo esquelético y muestra que todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras
cuyo diámetro varía entre 10 y 80 µm. cada una de estas fibras está formada por subunidades cada vez más pequeñas.

En la mayoría de los músculos esqueléticos, las fibras se extienden a lo largo de toda la longitud del músculo. Todas las
fibras, excepto alrededor de un 2%, habitualmente están inervadas por una sola terminación nerviosa localizada cerca del
punto medio de la fibra.

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El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculoesquelética, está formado por una membrana
denominada membrana plasmática, y una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que
contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno. En cada uno de los extremos de la fibra muscular la capa superficial del
sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa, que a su vez se agrupan en haces para formar tendones musculares, que
después insertan los músculos en los huesos.

Todos los núcleos de una fibra muscular se encuentran justo debajo del sarcolema. Miles de invaginaciones (pequeñas
bolsas) diminutas del sarcolema, denominadas túbulos transversos (T), forman túneles desde la superficie hasta el centro
de cada fibra muscular. Como los túbulos T se abren hacia el exterior de la fibra, están llenos de líquido intersticial. Los
potenciales de acción musculares viajan a lo largo del sarcolema y a través de los túbulos T, y se propagan rápidamente
por toda la fibra muscular. Esta disposición garantiza que un potencial de acción excite simultáneamente todas las partes
de la fibra muscular. Dentro del sarcolema, se encuentra el sarcoplasma: el citoplasma de una fibra muscular. El
sarcoplasma incluye una cantidad sustancial de potasio, magnesio y fosfato, múltiples enzimas proteicas y glucógeno, que
es una molécula grande compuesta por muchas moléculas de glucosa. El glucógeno puede utilizarse para sintetizar ATP.
Además, el sarcoplasma contiene una proteína de color rojo, denominada mioglobina. Esta proteína, hallada sólo en el
músculo, se une a moléculas de oxígeno que difunden hacia las fibras musculares desde el líquido intersticial. La mioglobina
libera oxígeno cuando éste es requerido por las mitocondrias para la producción de ATP. Las mitocondrias se disponen en
filas en toda la superficie de la fibra muscular, estratégicamente, cerca de las proteínas contráctiles del músculo que usan
ATP durante la contracción, de manera que se pueda producir ATP tan rápido como sea necesario. En el sarcoplasma que
rodea las miofibrillas de todas las fibras musculares también hay un extenso retículo denominado Retículo Sarcoplásmatico.
Este tiene una organización especial muy importante para regular el almacenamiento, liberación y recaptación de calcio y,
por lo tanto, controlar la contracción muscular. Cada miofibrilla está rodeada por un sistema de sacos membranosos llenos
de líquido, denominado retículo sarcoplásmico o sarcoplasmático (o RS) (Figura 10.2c). Este sistema elaborado es similar
al retículo endoplásmico liso de las células no musculares. Los sacos terminales dilatados del retículo sarcoplasmático,
denominados cis ternas (reservorios) terminales, brotan del túbulo T de ambos lados. Un túbulo transverso y las dos
cisternas terminales, una a cada lado de éste, forman una tríada (tri-, tres). En la fibra muscular relajada, el retículo
sarcoplasmático almacena iones de calcio (Ca2+). La liberación de Ca2+ de las cisternas terminales del retículo
sarcoplasmático desencadena la contracción muscular.

Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y miosina. Cada fibra muscular contiene varios cientos de miles
de miofibrillas. Cada miofibrilla está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina
adyacentes entre sí, que son grandes moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular real.
Dentro de las miofibrillas, hay estructuras proteicas más pequeñas, denominadas filamentos o miofilamentos. Los filamentos
finos tienen 8 nm de diámetro y 1-2 μm de largo y están compuestos, en su mayor parte, por la proteína actina, mientras
que los filamentos gruesos tienen 16 nm de diámetro y 1-2 μm de largo, y están compuestos, en su mayor parte, por la
proteína miosina. Los filamentos, tanto finos como gruesos, intervienen directamente en el proceso contráctil. En términos
generales, hay dos filamentos finos por cada filamento grueso en las regiones de superposición de filamentos. Los
contenidos en una miofibrilla no se extienden a lo largo de toda la fibra muscular, sino que están dispuestos en
compartimientos denominados sarcómeros, que son las unidades funcionales básicas de una miofibrilla. Regiones
angostas, de material proteico denso en forma de placa, llamados discos Z, separan un sarcómero del siguiente. Así, un
sarcómero se extiende de un disco Z al siguiente disco Z. El grado de superposición de los filamentos gruesos y finos
depende de si el músculo está contraído, relajado o distendido. El patrón de superposición, que consiste en diversas zonas
y bandas, crea las estriaciones que se pueden observar en las miofibrillas aisladas y en las fibras musculares enteras. La
parte media más oscura del sarcómero es la banda A, que se extiende a lo largo de todos los filamentos gruesos. Hacia el
final de cada banda A hay una zona de superposición, donde los filamentos gruesos y finos están uno al lado del otro. La
banda I es un área clara, menos densa, que contiene el resto de los filamentos finos, pero no los filamentos gruesos, y un
disco Z atraviesa el centro de cada banda I. Una zona H angosta en el centro de cada banda A contiene filamentos gruesos,
pero no filamentos finos. Una regla mnemotécnica que le ayudará a recordar la composición de las bandas I y H es la
siguiente: la letra I es delgada (contiene filamentos finos), en tanto que la letra H es gruesa (contiene filamentos gruesos).
Las proteínas de sostén que mantienen unidos los filamentos gruesos en el centro de la línea H forman la línea M,
denominada así porque se encuentra en el medio del sarcómero.

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Las moléculas filamentosas de Titina mantienen en su lugar los filamentos de Miosina y actina. La relación de aproximación
entre los filamentos de M-A se mantiene por medio de un gran número de moléculas filamentosas de una proteína
denominada titina. Es una molécula muy elástica. Actúan como armazón que mantiene en su posición los filamentos de M-
A, de modo que funcione la maquinaria contráctil del sarcómero. Un extremo de la titina es elástico y se une al disco Z; para
actuar a modo de muelle y con una longitud que cambia según el sarcómero se contrae y se relaja. La otra parte de la
molécula de titina la une al filamento grueso de miosina. La molécula de titina también parece actuar como molde para la
formación inicial de porciones de los filamentos contráctiles del sarcómero, especialmente los de miosina.

Microestructura y función en situación de reposo

Las miofibrillas están formadas por tres tipos de proteína: 1) proteínas contráctiles, que generan fuerza durante la
contracción, 2) proteínas regulatorias, que ayudan a iniciar y detener el proceso de contracción, y 3) proteínas estructurales,
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que mantienen la alineación correcta de los filamentos gruesos y finos, confieren elasticidad y extensibilidad a las miofibrillas
y conectan las miofibrillas con el sarcolema y la matriz extracelular. Las dos proteínas contráctiles del músculo son la
miosina y la actina, que forman los filamentos gruesos y finos, respectivamente. La miosina funciona como una proteína
motora en los tres tipos de tejido muscular. Las proteínas motoras traccionan de diversas estructuras celulares para lograr
movimiento convirtiendo la energía química del ATP en energía mecánica de movimiento, es decir, la producción de fuerza.
En el músculo esquelético, alrededor de 300 moléculas de miosina forman un solo filamento grueso. Cada molécula de
miosina tiene la forma de dos palos de golf retorcidos juntos. La cola de miosina apunta hacia la línea M del centro del
sarcómero. Las colas de las moléculas de miosina adyacentes son paralelas entre sí y forman el eje del filamento grueso.
Las dos proyecciones de cada molécula de miosina se denominan cabezas de miosina. Las cabezas se proyectan hacia
afuera del eje en forma de espiral; cada una se extiende hacia uno de los seis filamentos finos que rodean cada filamento
grueso. Los filamentos finos están fijados a los discos Z. Su principal componente es la actina. Las moléculas individuales
de actina se unen para formar un filamento de actina que está enrollado en una hélice. En cada molécula de actina hay un
sitio de unión donde se puede fijar una cabeza de miosina. El filamento fino contiene cantidades pequeñas de dos proteínas
regulatorias: tropomiosina y troponina. En el músculo relajado, hebras de tropomiosina cubren los sitios de unión de la
actina a la miosina, lo que bloquea dicha unión entre ambas. A su vez, las hebras de tropomiosina son mantenidas en el
lugar por moléculas de troponina. Cerca del extremo de cada molécula de tropomiosina se asientan unas moléculas de
troponina, compuestas por tres subunidades: troponina C (TnC), troponina I (TnI) y troponina T (TnT). La TnC es una
proteína transportadora de Ca2+, la TnI es la subunidad inhibidora, capaz de inhibir la interacción entre actina y miosina, y
la TnT es la subunidad que forma enlace con la tropomiosina. La TnC pertenece a la superfamilia de las proteínas
transportadoras de calcio, que también incluye la calmodulina, las cadenas ligeras de miosina y la parvalbúmina. La nebulina
es una proteína filamentosa dispuesta a lo largo del filamento de actina, actuando de director molecular. Cuando se unen
iones de calcio (Ca2+) a la troponina, ésta presenta un cambio de forma; este cambio desplaza a la tropomiosina de los
sitios de unión a la actina, y comienza la contracción muscular cuando ambas proteínas se unen. Además de las proteínas
contráctiles y regulatorias, el músculo contiene alrededor de una docena de proteínas estructurales que contribuyen a la
alineación, estabilidad, elasticidad y extensibilidad de las miofibrillas. Varias proteínas estructurales clave son la titina, la α-
actinina, la miomesina, la nebulina y la distrofina. La titina (titán-, gigante) es la tercera proteína más abundante del tejido
muscular esquelético (después de la actina y la miosina). El nombre de esta molécula refleja su enorme tamaño. Con una
masa molecular de alrededor de 3 millones de daltons, la titina es 50 veces más grande que una proteína de tamaño
promedio. Cada molécula de titina abarca la mitad de un sarcómero. Cada molécula de titina conecta un disco Z con la
línea M del sarcómero, lo que ayuda a estabilizar la posición del filamento grueso. La porción de la titina que se extiende a
partir del disco Z es muy elástica. Como puede alcanzar hasta 4 veces su longitud de reposo y luego recuperar su tamaño
sin resultar dañada, la titina es responsable de gran parte de la elasticidad y extensibilidad de las miofibrillas. Es probable
que la titina ayude al sarcómero a recuperar su longitud de reposo después de que un músculo se contrae o se estira;
también, puede ayudar a prevenir la hiperextensión de los sarcómeros y mantiene la localización central de las bandas A.
El material denso de los discos Z contiene moléculas de α-actinina, que se une a las moléculas de actina del filamento fino
y a la titina. Las moléculas de la proteína miomesina forman la línea M, que se unen a la titina y conectan entre sí los
filamentos gruesos. La miosina mantiene alineados los filamentos gruesos en la línea M. La nebulina es una proteína larga
e inelástica que envuelve a cada filamento fino en toda su longitud. Ayuda a anclar los filamentos finos a los discos Z y
regula su longitud durante el desarrollo. La distrofina une los filamentos finos del sarcómero con las proteínas integrales de
membrana del sarcolema que, a su vez, están unidas a proteínas de la matriz extracelular de tejido conectivo que rodea a
las fibras musculares. Se considera que la distrofina y sus proteínas asociadas refuerzan el sarcolema y ayudan a transmitir
la tensión generada por los sarcómeros a los tendones.

En reposo no hay actividad eléctrica en el músculo ni tampoco actividad contráctil. La tensión del músculo en reposo se
debe enteramente a elementos pasivos del músculo, en especial a los filamentos de titina (Horowits, 1992). En estado de
relajación, las cabezas de miosina se localizan cerca de los filamentos de actina, pero son incapaces de juntarse debido a
la acción de bloqueo de las proteínas reguladoras, la Troponina I y la nebulina.

Como la contracción muscular está causada por un aumento de las concentraciones de calcio en el citoplasma, la clave
lógica para la relajación es un descenso de esa concentración. Para que suceda, se tienen que interrumpir las sucesiones
de impulsos del SNC que causa y mantiene la efusión de iones de calcio presentes en el citoplasma. Para esto las
Ca2+ATPasas de la membrana del Retículo Sarcoplasmático deben disminuir. Dentro del S en los sacos laterales los iones
de calcio libres están en equilibrio, y los iones calcio unidos a una proteína que se llama calsecuestrina (Franzini, 1994)

Teoría de la Contracción muscular.

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El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:

1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.

2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina. 3. La acetilcolina
actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes «activados por
acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.

4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el
interior de la membrana de la fibra muscular. Esta acción provoca una despolarización local que, a su vez, conduce a la
apertura de los canales de sodio activados por el voltaje, que inicia un potencial de acción en la membrana.

5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de
acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.

6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye
a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplasmático libere grandes cantidades de iones
calcio que se han almacenado en el interior de este retículo.

7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos
sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil.

8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplasmático por
una bomba de Ca2 ++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de
acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

Mecanismo molecular de la contracción muscular

Al comienzo de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones de calcio (Ca2+) hacia el sarcoplasma. Ahí, se unen
a la troponina. Entonces, la troponina desplaza a la tropomiosina de los sitios de unión a miosina de la actina. Una vez que
los sitios de unión están “libres”, comienza el ciclo de contracción, la secuencia repetitiva de eventos que causa el
deslizamiento de los filamentos. El ciclo de contracción consiste en 4 pasos:

1- Hidrólisis del ATP. La cabeza de miosina incluye un sitio de unión al ATP y una enzima ATPasa que hidroliza el ATP
en ADP y un grupo fosfato. Esta reacción de hidrólisis reorienta y carga de energía la cabeza de miosina. Obsérvese
que los productos de la hidrólisis del ATP −ADP y un grupo fosfato− siguen unidos a la cabeza de miosina.

2- Unión de la miosina a la actina para formar puentes cruzados. La cabeza de miosina, cargada de energía, se
adhiere al sitio de unión a miosina de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado. Cuando la miosina
se une a la actina durante la contracción, estas uniones se denominan puentes cruzados.

3- Fase de deslizamiento. Después de la formación de los puentes cruzados, se produce la fase de deslizamiento.
Durante ésta, se abre el sitio del puente cruzado al que todavía está unido el ADP. En consecuencia, el puente
cruzado rota y libera el ADP. Dicho puente genera fuerza cuando rota hacia el centro del sarcómero, lo que desliza
el filamento fino sobre el filamento grueso hacia la línea M.

4- Separación de la miosina y la actina. Al final de la fase de deslizamiento, el puente cruzado permanece firmemente
adherido a la actina hasta que se une a otra molécula de ATP. La unión del ATP a su sitio de unión en la cabeza de
miosina hace que ésta se separe de la actina. El ciclo de contracción se repite mientras la ATPasa hidrolice la
molécula de ATP recién unida y continúa en tanto se disponga de ATP y el nivel de Ca 2+ que se encuentra cerca
del filamento fino sea lo suficientemente elevado. Los puentes cruzados siguen rotando hacia atrás y adelante en
cada fase de deslizamiento acercando los filamentos finos hacia la línea M. Cada uno de los 600 puentes cruzados
de un filamento grueso se une y se separa alrededor de 5 veces por segundo. En un momento determinado algunas
de las cabezas de miosina están unidas a la actina formando puentes cruzados, y otras cabezas de miosina están
separadas de la actina preparándose para volver a unirse. A medida que prosigue el ciclo de contracción, el
movimiento de los puentes cruzados aplica la fuerza que atrae a los discos Z entre sí, y el sarcómero se acorta.
Durante una contracción muscular máxima, la distancia entre dos discos Z se puede reducir a la mitad de la longitud
en reposo. A su vez, los discos Z traccionan de los sarcómeros vecinos, y se acorta toda la fibra muscular. Algunos
de los componentes de un músculo son elásticos: se estiran ligeramente antes de transferir la tensión generada
por el deslizamiento de los filamentos. Los componentes elásticos incluyen las moléculas de titina, el tejido
conectivo alrededor de las fibras musculares (endomisio, perimisio y epimisio) y los tendones que unen el músculo
al hueso. A medida que las células de un músculo esquelético comienzan a acortarse, primero traccionan de sus
cubiertas de tejido conectivo y de los tendones; éstos se estiran y luego se ponen tirantes, y la tensión se transfiere
a través de los tendones a los huesos en los que están insertados. El resultado es el movimiento de una parte del
cuerpo. Sin embargo, pronto aprenderá que el ciclo de contracción no siempre provoca el acortamiento de las
fibras musculares y del músculo en su totalidad. En algunas contracciones, los puentes cruzados rotan y generan
tensión, pero el filamento fino no puede deslizarse hacia el centro porque la tensión que generan no es suficiente
para mover la carga del músculo (como tratar de levantar una caja entera de libros con una sola mano).

Acoplamiento excitación-contracción

El aumento de la concentración de Ca2+ en el sarcoplasma inicia la contracción muscular, y una disminución la detiene.
Cuando una fibra muscular está relajada, la concentración de Ca 2+ en su sarcoplasma es muy baja, sólo alrededor de 0,1
micromol por litro (0,1 μmol/L). Sin embargo, hay una enorme cantidad de Ca 2+ almacenada dentro del RS. A medida que
el potencial de acción se propaga a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T, hace que se abran los canales de liberación
de Ca2+ de la membrana del RS. Cuando estos canales se abren, sale Ca2+ del RS hacia el sarcoplasma que rodea a los
filamentos gruesos y finos. En consecuencia, la concentración de Ca2+ del sarcoplasma aumenta 10 veces o más. Los
iones de calcio liberados se combinan con troponina, lo que induce una modificación de la forma. Este cambio
conformacional desplaza a la tropomiosina de los sitios de unión a miosina de la actina. Una vez que estos sitios de unión
están libres, las cabezas de miosina se unen a ellos para formar puentes cruzados, y se inicia el ciclo de contracción. Los
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eventos recién descritos se denominan colectivamente acoplamiento excitación-contracción, porque son los pasos que
relacionan la excitación (un potencial de acción muscular que se propaga a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T)
con la contracción (deslizamiento de los filamentos). La membrana del retículo sarcoplasmático también contiene bombas
de transporte activo de Ca2+ que utilizan ATP para desplazar constantemente Ca2+ del sarcoplasma al RS. Mientras los
potenciales de acción musculares siguen propagándose a través de los túbulos T, los canales de liberación de Ca2+ están
abiertos. Los iones de calcio fluyen hacia el sarcoplasma más rápidamente que lo que son transportados en sentido inverso
por las bombas. Después de que el último potencial de acción se ha propagado por todos los túbulos T, los canales de
liberación de Ca2+ se cierran. A medida que las bombas vuelven a desplazar el Ca2+ hacia el RS, la concentración de los
iones de calcio del sarcoplasma desciende con rapidez. Dentro del RS, moléculas de una proteína fijadora de calcio,
denominada adecuadamente calsecuestrina, se unen al Ca2+, lo que permite secuestrar o almacenar más Ca2+ dentro del
RS. Por consiguiente, la concentración de Ca2+ es 10.000 veces más alta en el RS que en el citosol (líquido), en una fibra
muscular relajada. A medida que desciende el nivel de Ca2+ del citosol, la tropomiosina cubre los sitios de unión a miosina,
y la fibra muscular se relaja.

Elementos Elásticos.

Los componentes elásticos incluyen las moléculas de titina, el tejido conectivo alrededor de las fibras musculares
(endomisio, perimisio y epimisio) y los tendones que unen el músculo al hueso. A medida que las células de un músculo
esquelético comienzan a acortarse, primero traccionan de sus cubiertas de tejido conectivo y de los tendones; éstos se
estiran y luego se ponen tirantes, y la tensión se transfiere a través de los tendones a los huesos en los que están insertados.
El resultado es el movimiento de una parte del cuerpo.

Tendón

Durante el proceso de entrenamiento los tendones sufren adaptaciones del mismo modo que lo hace la fibra muscular. El
tejido tendinoso se encuentra en el interior del músculo como endomisio y perimisio principalmente y en el tendón
propiamente dicho, el cual se conforma en bandas que se unen al hueso. Actualmente se sabe que el tendón tiene buen
aporte de sangre el cual puede elevarse entre 3 y 5 veces. El tendón genera hipertrofia aumentando la síntesis de colágeno
en el propio tendón y dentro del músculo. La síntesis de colágeno fue estudiada por Miller en sujetos no entrenados que
realizaron extensiones de cuádriceps, donde encontró que la síntesis de colágeno de los tendones aumentaba teniendo su
valor más alto a las 24 horas, aunque 72 horas después se mantenía significativamente elevado (Miller, 2005). En el tendón
la degradación de las estructuras alcanza su máximo a las 36 horas post entrenamiento, por lo que es importante analizar
las técnicas de recuperación antes de aumentar seriamente la frecuencia de entrenamiento ya que esto podría traer
problemas como tendinosis.

En general el tendón se evalúa en forma indirecta con una resonancia magnética o con trazadores bioquímicos. Uno de los
aspectos importantes en el tendón son sus propiedades biomecánicas, la más importante es la complianza, que representa
la facilidad con la que la estructura se puede deformar. En el entrenamiento la complianza muscular puede ser definida
como la capacidad del tendón a ser estirado. Esto influye posteriormente en la fase concéntrica por el uso de la energía
elástica. Esta capacidad también depende de las propiedades viscoelásticas del músculo, pero en mayor medida de la
capacidad de contracción del sistema nervioso.

Las evaluaciones “in vivo” del tendón se basan en mediciones del tiempo real de ultrasonido durante una contracción
isométrica y posterior relajación. La fuerza causa una deformación del tendón desde una marca referencial de inicio, luego
el músculo se relaja y el tendón se retrae, esto se mide con un dinamómetro. Se aplican distintos niveles de fuerza 20-40-
60-80% de la máxima fuerza (Maganaris, 1999). Típicamente la deformación es de un 12% de su longitud inicial.

Algunos estudios nos muestran como el tendón reacciona a diferentes tipos de entrenamiento, por ejemplo, en un estudio
de Kubo el área transversal del tendón de Aquiles medido en mm 2 aumentó un 3.2% en la pierna entrenada con Saltabilidad
mientras que en la pierna entrenada con sobrecarga no se modificó, luego de someter a sujetos a entrenamiento unipodal
de las piernas (Kubo, 2007). Las adaptaciones están relacionadas al tipo de entrenamiento que se use. Stenroth evaluó a
sujetos jóvenes y adultos mayores no entrenados y los comparó con una muestra de adultos mayores competidores de
atletismo, analizando las características del tendón de Aquiles (Stenroth, 2016). Los adultos mayores entrenados mostraron
un área transversal del tendón mayor a los jóvenes, pero menos rígida en comparación a estos jóvenes independientemente
de si entrenaban aeróbico o velocidad. La reducción de la rigidez del tendón es un mecanismo necesario para disminuir el
potencial de lesión. Tener un tendón con mayor complianza es útil para algunas acciones y un tendón más rígido servirá
para otras actividades. El tendón más rígido otorga mayor estabilidad de las articulaciones cuando se someten a acciones
deportivas complejas (Maganaris, 1999). El tipo de entrenamiento genera una especificidad muy alta.

Titina

Descubierta por Wang y Murayama en 1984, también se conoce como conectina, es la proteína más grande entre las
conocidas hoy en día, compuesta por alrededor de 30000 aminoácidos. Se localiza en el músculo esquelético y cardiaco,
los cuales forman parte del músculo estriado. Cuando el músculo es estirado, la molécula de titina se extiende junto con el
sarcómero, proveyéndole de una fuerza pasiva que intenta retraerlo de nuevo a su posición original.

La titina se conforma por una sola hebra de 300 módulos enroscados cada uno como un pequeño resorte molecular. Es
una proteína mecánica cuyas funciones de extensión y elasticidad logran mantener la integridad de las fibras musculares.
La titina se extiende entre la línea M y el disco Z, pero solo la parte correspondiente a la banda I es funcionalmente
extensible. Los dominios de inmunoglobulina (Ig), son los responsables de la elasticidad del sarcómero cuando no está muy
estirado, y fibroconectina tipo III (fnIII) con el dominio PEVK, es el responsable de la elasticidad del sarcómero cuando este
se estira considerablemente. Se conoce que uno de los principales contribuyentes de la fuerza pasiva de los músculos son
los filamentos entre los sarcómeros de la titina, es decir los filamentos gruesos y delgados. La titina es entonces la que
mantiene los filamentos delgados centrados en el sarcómero durante la activación, provee un cuadro estructural para otras
proteínas sarcómericas, y funciona como el resorte molecular responsable por el desarrollo de una fuerza retroactiva sobre
el estiramiento del músculo o activo.

Contracción Muscular Excéntrica.

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En las acciones musculares excéntricas, el músculo se elonga porque la fuerza contráctil es menor que la fuerza de
resistencia. Las fuerzas generadas en el músculo y que actúan acortándolo son menores que las fuerzas externas que
actúan en sus tendones para estirarlo (lo cual aumenta el riesgo de dolores y lesiones musculares). Esto ocurre durante la
fase de descenso de cualquier ejercicio resistido. Durante el entrenamiento con ejercicios resistidos, la fuerza excéntrica
ejercida por el músculo evita que el peso se acelere en su descenso por acción de la fuerza de la gravedad. Por tanto, el
peso desciende de forma sostenida en vez de ganar velocidad y entrar en contacto con el suelo o el cuerpo del atleta. Las
contracciones excéntricas máximas de los músculos esqueléticos desarrollan una mayor tensión que las contracciones
isométricas o concéntricas.

Está bien establecido que las contracciones excéntricas resultan en dureza muscular, pérdida prolongada de la fuerza,
elevación de las proteínas musculares circulantes, y cambios morfológicos en la arquitectura muscular.

Según Verkonshansky, una contracción excéntrica se refiere a la acción muscular por la cual la fuerza muscular cede a la
carga impuesta. De este modo, en Rusia se refieren a una contracción por cesión. El trabajo realizado durante la contracción
excéntrica se considera negativo. Igual que, en la contracción concéntrica, se pueden reconocer dos tipos de contracción
excéntrica:

• Contracción excéntrica dinámica: que conlleva el estiramiento del músculo en contracción.

• Contracción excéntrica estática: si el estiramiento es resistido y no se produce ningún movimiento externo.

La contracción concéntrica se produce, por ejemplo, durante la fase ascendente de un press de banca o sentadilla, mientras
que, la contracción excéntrica tiene lugar durante la fase descendente. Un factor poco valorado en relación con la
contracción muscular excéntrica es que el nivel de tensión generado sobre cualquier movimiento completo es menor en la
fase excéntrica que en las fases isométrica o concéntrica. Ciertamente, una contracción muscular excéntrica máxima puede
generar una tensión hasta 30-40% mayor que una contracción isométrica o concéntrica, como, por ejemplo, cuando un
deportista desciende una carga supramáxima en una sentadilla o press de banca, sin poder levantar luego esa misma carga.
Sin embargo, este grado de tensión no se produce en acciones deportivas normales.

Clasificación de las Fibras Musculares de acuerdo con sus características Físicas, Histoquímicas y Mecánicas.

Uno de los métodos más utilizados para discriminar las fibras musculares es la sensibilidad de la ATPasa a un PH
determinado. Una vez separadas se analiza su velocidad de contracción, densidad capilar y mitocondrial, etc. Este método
correlaciona muy bien con el contenido de las cadenas de miosina pesada (MHC) como fue comprobado por Harridge 96
y Larsson 93.

Para la clasificación de las fibras musculares se utiliza en la actualidad el método inmunohistoquímico de MHC (Miosin
Heavy Chain) que utiliza anticuerpos monoclonales (Pette, 1990). Es el más efectivo en cuanto al aspecto cuantitativo y
proporciona información sobre el tipo de cadena de miosina pesada que contienen las fibras. El método enzimático analiza
la cantidad de la enzima ATPasa que contienen las fibras a diferentes niveles de PH (coeficiente que indica que tan ácido
o básico es una solución). Ambos métodos son fotográficos y el investigador clasifica las fibras de acuerdo con su color en
la muestra.

Fibras lentas (tipo I)

Baja producción de fuerza.

Baja velocidad de contracción.

Altamente resistentes a la fatiga.

Poseen alta cantidad de mitocondrias y capilares.

Alta cantidad de mioglobina.

Largo tiempo de pico de fuerza (90-140 msg).

Fibras Rápidas (tipo II)

Tipo IIa

Alta producción de fuerza.

Alta velocidad de contracción.

Moderada resistencia a la fatiga.

Bajo tiempo de pico de fuerza (40-90 msg)

Tipo IIb o IIx

Muy alta producción de fuerza.

Alta velocidad de contracción.

Poca resistencia a la fatiga.

Bajo tiempo de pico de fuerza (40-90 msg)

Velocidad de contracción.

La misma se valora de acuerdo con el desplazamiento de la fibra en un largo determinado por unidad de tiempo. Esto es
debido a que las fibras poseen distintas longitudes y por lo tanto esta es una forma de normalizar el rendimiento para
compararlas. En condiciones de laboratorio se utiliza una evaluación denominada Slack Test para medir la velocidad de

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contracción. Luego de una biopsia muscular se acondiciona la fibra de unos 2 a 4 mm y se la contrae con una sustancia
activadora debajo de un microscopio electrónico y se lo filma. Existe buena evidencia de que las fibras rápidas tienen mayor
rendimiento que las lentas. Harrigde en 1996 analizó a 7 sujetos activos, pero no entrenados, donde analizó la velocidad y
fuerza de las fibras del vasto lateral, tríceps braquial y sóleo.

Velocidad (largo fibra x seg.)

Sóleo Vasto Lateral Tríceps Braquial
MHC1 0.27±0.12 0.29±0.1 0.27±0.14
MHC2a 1.45±0.34 1.09±0.5 1.2±0.3
MHC2ab --------------- 1.93±0.31 1.69±1.22
Se puede apreciar la diferencia en la velocidad de contracción entre las fibras tipo 1 y 2, pero esto también depende del
método utilizado. Korhonen al analizar velocistas que llevan años entrenando, se encuentran valores elevados en la
velocidad de contracción. En sujetos no entrenados 1.93xseg y 4.21xseg en las fibras más rápidas.

Existe una necesidad de trabajar con sujetos con distribución de fibras extremas, es una de las razones principales por la
cual se aplican programas de evaluación en deportistas jóvenes para detectar potenciales talentos que puedan cumplir con
las demandas genéticas de las pruebas o deportes.

En los deportes de conjunto no es determinante la distribución fibrilar extrema. Las adaptaciones de las fibras musculares
que le importan al preparador físico son las que se generan cuando se las somete a procesos de entrenamiento
sistematizado y periodizado. Una vez establecido el potencial genético de un sujeto, es determinante conocer cuánto se
puede aumentar el rendimiento generando las adaptaciones fisiológicas necesarias. Harrigde entrenó a 7 sujetos en sprint
sobre bicicleta y midió la velocidad individual de las fibras en laboratorio las cuales no modificaron su velocidad de
contracción. Esto puede generar confusión, porque la velocidad de pedaleo mejoró 5-9% luego del periodo de
entrenamiento. Es decir, el preparador físico sabe que los sujetos mejoran con el entrenamiento intenso, pero la velocidad
de contracción de las fibras no cambia su velocidad cuando se evalúa in vitro. La respuesta es compleja de acuerdo con la
evidencia con la que se cuenta hoy. La velocidad de desplazamiento de un deportista en un sprint se debe a diferentes
variables, preactivación, ángulo de aplicación de la fuerza sobre el piso, tiempo de apoyo, stiffness muscular, posición
corporal y otras variables que van a influenciar en el aumento de la potencia, no solo la velocidad de contracción. La
velocidad intrínseca de las fibras está asociada al estatus y tipo de entrenamiento. Esto confirma la importancia de la
distribución extrema en los deportes de tiempo y marca.

Una investigación reciente demostró que el entrenamiento de Saltabilidad puede mejorar la velocidad de las fibras
musculares evaluadas en condición de laboratorio sin carga (Malisoux, 2006). Según Botinelli, 2001 el aumento de la
velocidad de las fibras musculares podría relacionarse con un cambio en la estructura espacial de los miofilamentos
contráctiles o con una modificación de alguna proteína como la titina. Es posible que la propuesta de Malisoux utilizando un
alto volumen de gestos explosivos sea un buen camino para observar cambios en la velocidad intrínseca de las fibras.

Las fibras lentas tienen una velocidad de contracción lenta (umbral de estímulo para alcanzar la tensión máxima de 110
ms). Las fibras rápidas tienen una velocidad de contracción con un umbral de estímulo para alcanzar la tensión máxima de
50 ms.

Fuerza y Potencia de las fibras musculares

Ver Korhonen 2008 2006, Essen 1986

¿FALTA?

Concepto de Fuerza y sus manifestaciones.

Definición de Fuerza: es el poder de contracción de los músculos como resultado de un esfuerzo máximo en un movimiento
dado, a una velocidad específica o determinada (Knuttgen, 1987).

EL MUSCULO ESQUELETICO HUMANO PUEDE GENERAR APROXIMADAMENTE DE 3 A 4 KG. DE FUERZA POR CM2
DE SECCION CRUZADA SEA CUAL SEA EL SEXO. SIN EMBARGO, ESTA CAPACIDAD VARIA SEGUN LA COLOCACION
DE LAS PALANCAS OSEAS. ESTO NO ASEGURA QUE LA CONTRACCION MUSCULAR SEA VELOZ (POTENTE).

La fuerza es la función específica que desarrollan los músculos esqueléticos y por ende es una cualidad que está involucrada
en cualquier movimiento o situación de contracción inclusive a velocidad cero. Tiene suma importancia en el desarrollo de
la aptitud física de un individuo, tanto para el nivel competitivo como así también en los programas de mejoramiento de la
salud. Este concepto aportado por Knuttgen permite comprender que cualquier actividad física como caminar, correr o
realizar un lanzamiento de jabalina, está mediada por la contracción muscular. Los tejidos de nuestra anatomía deben
funcionar de manera óptima para cumplir con su objetivo y es de vital importancia que un entrenador comprenda que la
musculatura necesita rendir correctamente de acuerdo con los requerimientos deportivos específicos donde se combinan
muchas variables: producción de potencia, tiempo de ejercicio, aporte energético, ángulo de trabajo, dirección de la fuerza,
etc. El primer problema es detectar la necesidad específica de fuerza. Las connotaciones fisiológicas neuromusculares son
muy diferentes, como así también, las adaptaciones que se producen a largo plazo por la aplicación de estímulos específicos
repetidos.

Manifestaciones de la Fuerza

La fuerza se puede manifestar de varias maneras y esto es utilizado para crear categorías de tipos de fuerza. Sin embargo,
esto se realiza solo para aclarar la forma de entrenar ya que el músculo esquelético no puede realizar distintos tipos de
fuerza. La fibra muscular se puede contraer más rápido o más lento y esto determina la velocidad a la cual se desarrolla un
movimiento. Esto claramente impacta en la potencia del movimiento. Por otro lado, las fibras musculares pueden ser
activadas en determinado orden, situación que también modificará el rendimiento de la contracción muscular. La primera
gran división que se observa es la contracción estática y dinámica. Es ampliamente conocido que la fuerza se puede generar
con o sin movimiento de las palancas óseas, pero en ambos casos produce entrecruzamiento de las proteínas contráctiles,
miofilamentos de actina y miosina generando tensión muscular. Estos dos tipos de contracción muscular se aplican

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constante y alternadamente en el deporte, aunque en general las contracciones dinámicas son las más utilizadas y las más
relacionadas con el éxito deportivo.

Las contracciones dinámicas se pueden dividir en dos, con relación al entrenamiento de sobrecarga. Las contracciones
relacionadas con la velocidad de ejecución y por otro lado las relacionadas con el tiempo de ejecución. Sin duda las más
importantes para el incremento de la potencia muscular son las contracciones relacionadas con la velocidad de ejecución.
Sin embargo, el tiempo de aplicación de la fuerza está relacionado con la resistencia y esto indica la capacidad total del
deportista para mantener altos niveles de fuerza durante mucho tiempo (sistemas energéticos).

Los autores utilizan diferentes nombres de cómo se manifiesta la fuerza para poder entrenarla y explicarla.

Fuerza Rápida: es la que se desarrolla a una alta velocidad, aunque no máxima, por lo tanto, se tiene control sobre ambas
fases de la contracción muscular (concéntrica y excéntrica) ya que el sistema neural debe frenar y acelerar de acuerdo con
el ángulo en que se encuentre la articulación. Es tipo de fuerza se puede observar en los ejercicios de cadena cerrada
como lo es el press de banca, sentadilla, peso muerto, donde el elemento de entrenamiento utilizado para generar la
sobrecarga durante el movimiento no se separa de nuestro cuerpo. Este tipo de fuerza es característica de los deportes
cíclicos como el ciclismo, remo, maratón, etc. Para el desarrollo de esta se utilizan generalmente intensidades de
entrenamiento entre el 60-80% de la fuerza máxima evaluada en un ejercicio de cadena cerrada.

Fuerza Explosiva: intenta desarrollar la mayor cantidad de fuerza en la menor unidad de tiempo posible durante un ejercicio
de CEA-SSC que se clasifica de cadena cinética abierta. La diferencia fundamental con la fuerza rápida es que se aplica en
movimiento acíclicos como, los saltos, sprints, lanzamientos y golpes. Una de las características más importantes de estos
movimientos es el tiempo de aplicación de la fuerza. Según el autor Schmidtbleicher, el tiempo de aplicación de la fuerza
para estos movimientos no excede los 250-300 milisegundos (Schmidtbleicher, 1992; Kraemeer, 1987). Actualmente el
concepto de fuerza explosiva más utilizado en la actualidad es el de Schmidtbleicher quien divide a las acciones en CEA
cortos (<250 mseg.) y CEA largos (>250 - <400-500 mseg.). En un entrenamiento de carácter explosivo se intenta realizar
la máxima velocidad posible, esto se puede lograr cuando las articulaciones no deben frenar en sus extremos para controlar
el movimiento, por ejemplo, en un lanzamiento de pelota medicinal. Es claro que la carga debe separarse del cuerpo cuando
se realiza este tipo de ejercicios. Los gestos explosivos son típicos de movimientos acíclicos donde la culminación de un
ciclo de movimiento no inicia otro. Este tipo de acciones componen todo tipo de deporte y por lo tanto tienen mucha
importancia en el proceso del aumento de la potencia muscular.

Fuerza Máxima: es importante comprender que la fuerza máxima se manifiesta de diversas maneras, realizando ejercicios
a bajas velocidades y/o altas velocidades.

La fuerza aplicada en el ámbito del entrenamiento y rendimiento deportivo podría definirse como: la manifestación externa
de la tensión interna generada en el músculo o grupo de músculos en un tiempo determinado o a una velocidad
determinada. También se podría decir, que fuerza aplicada es la manifestación externa de la tensión interna generada en
el músculo o grupo de músculos ante una carga/masa determinada en unas condiciones concretas (ejercicio y tipo de
acción). (González Badillo, Fuerza, Velocidad y Rendimiento- ). La consideración del tiempo y la velocidad como
determinantes de la fuerza aplicada y de su concepto nos lleva a la conclusión de que cuando se trata de evaluar o entrenar,
un sujeto tiene numerosos valores de “fuerza máxima”, ya que ante cada carga que desplace alcanzará un valor de “fuerza
máxima aplicada”, y por ello, los valores de fuerza máxima aplicada serán tantos como cargas distintas (tiempos y
velocidades también distintos) tenga que superar. No existe un valor de fuerza máxima, ya que, para desplazar una carga,
el valor de fuerza (fuerza aplicada) necesariamente debe ser mayor que la fuerza que representa la propia carga a ser
desplazada. El objetivo del entrenamiento será aplicar cada vez más fuerza en menos tiempo ante la misma carga, es decir,
alcanzar cada vez más velocidad ante la misma carga absoluta (González Badillo).

Isotónicas: contracción acelerada y/o desacelerada. Su velocidad puede variar constantemente de acuerdo con el deporte
y se manifiestan como un ciclo repetitivo de contracciones excéntricas y concéntricas. Esto se conoce como Ciclo de
Estiramiento Acortamiento (CEA) (Stretch-Shortening Cycle en inglés)

Isokinética: contracción a velocidad controlada durante todo el recorrido articular controlada por un dispositivo especial de
retroalimentación.

Cadena cinética cerrada: La definiremos como la acción realizada con una extremidad, en una situación en la que el último
elemento de la cadena ósea se encuentre fijo. Un ejemplo muy claro es una dominada en el que las manos se encuentran
fijas mientras acercamos hacia ellas todo el sistema corporal. Las cadenas cerradas también se presentan (según el autor)
cuando tenemos que vencer una GRAN resistencia que impide la libertad total de este movimiento. Por ejemplo, si
estuviéramos empujando un gran peso por encima nuestro, con los miembros superiores, algunos lo consideran como una
cadena “semi” cerrada e incluso “semi” abierta.

Cadena cinética abierta: Se trata de ejercicios donde la articulación más alejada de la zona del cuerpo donde se realiza el
movimiento se desplaza libremente por el espacio sin ninguna resistencia. La definiremos como la acción realizada con una
extremidad, en una situación en la que el último elemento de la cadena ósea se encuentre libre.

Entendido que una cadena abierta permite libertad o al menos un determinado grado de libertad (acorde a la resistencia) y
que las cadenas cerradas no permiten libertad de movimiento en el extremo (o si lo permiten es con muchas restricciones).

Fuerza aplicada: es el resultado de la acción muscular sobre las fuerzas externas (peso a vencer, resistencia al
desplazamiento de los cuerpos).

Para saber si se ha mejorado la fuerza aplicada solo es necesario medir la velocidad ante la misma carga absoluta. El
rendimiento se determina por la velocidad con la que se desplaza una misma carga (masa corporal, objeto, o ambos) en el
mismo gesto específico y, por ello, si se produce una mejora de la velocidad (rendimiento) significa que, necesariamente,
ha habido una mejora de la fuerza aplicada. Esta mejora viene generalmente acompañada de una mejora de la “fuerza
máxima” medida ante una carga que se puede desplazar una vez (1RM), pero no necesariamente.

La fuerza aplicada depende directamente de 1) el tiempo disponible para aplicar la fuerza y 2) la velocidad a la que se
desplaza la resistencia.
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Ley de Hill

Este autor explica la relación de la fuerza con la velocidad. Hill analiza la generación de fuerza solo con la velocidad en u n
movimiento concéntrico. Esta ley muestra que la fuerza y la velocidad concéntrica tienen una relación inversamente
proporcional, es decir que, a mayor producción de fuerza, menor velocidad. En el gráfico presentado por este autor se
muestra en el cuadrante derecho que a medida que la fuerza se eleva debido al aumento de la carga que se utiliza en un
movimiento, la velocidad de contracción concéntrica disminuye hasta alcanzar un valor de cero, cuando la fuerza fue muy
alta (Fuerza Isométrica). El valor de la máxima fuerza dinámica evaluada en un movimiento (1 RM), estaría levemente por
debajo. A esto luego se sumó la relación entre la fuerza y la velocidad excéntrica de Edman, que demostró durante un
estiramiento de la fibra muscular, que se observaban niveles de fuerza superiores a la contracción isométrica y concéntrica.
Estas investigaciones fueron hechas en laboratorio con fibras extraídas por biopsia muscular. Existe una limitación de estas
para explicar el movimiento humano durante gestos deportivos. Estas leyes marcaron un rumbo al inicio del entrenamiento
con sobrecarga, pero hoy es solo un instrumento más. Cabe destacar que estas leyes analizan la relación de fuerza
generada y la velocidad para distintas cargas, es decir que para obtener cada punto de la curva se debía modificar la carga.
Esto no representa el normal movimiento corporal de un deportista. Por ejemplo, en la carrera, el deportista siempre mueve
la misma masa y puede modificar constantemente su velocidad por el aumento de la fuerza. Los movimientos del ser
humano en situación deportiva son en general de acciones combinadas (contracción excéntrica y concéntrica) y se
denominan ciclo de estiramiento acortamiento. En estas acciones la fuerza y velocidad no se comportan como lo planteaban
Hill y Edman, además ellos consideraron las dos fases por separado y luego se unieron en un gráfico.

Ley de Komi

Komi fue el primero en explicar la relación entre fuerza y velocidad, ambas fases del movimiento se consideran en forma
consecutiva. Implantando una fibra óptica en el tendón de Aquiles de un sujeto que corría a alta y muy alta velocidad,
pudieron comprobar que la relación se inicia cuando la punta del pie del sujeto que corre toca el piso. Al impactar en el
piso, el mismo trae una alta velocidad excéntrica generada durante la fase de vuelo. A medida que el centro de gravedad
desciende durante la fase de apoyo, la velocidad excéntrica disminuye hasta llegar a cero mientras que la fuerza excéntrica
se eleva muy rápidamente. En este punto culmina la fase excéntrica y comienza la fase concéntrica. Para la fase de empuje
(concéntrica) la fuerza se mantiene alta mientras que la velocidad también. Durante esta acción motriz la relación entre
fuerza y velocidad no responde a la Ley de Hill, esta es una acción que frecuentemente buscamos mejorar con el
entrenamiento de sobrecarga, con ejercicios que se adaptan a la ley de Hill y Edman, por ende, hay que cambiar el
paradigma desde donde se analiza la relación entre estas.

Síntesis de Proteínas

La mayor parte de la maquinaria celular está dedicada a la síntesis de grandes cantidades de diversas proteínas. Algunas
ayudan a ensamblar estructuras celulares como la membrana plasmática, el citoesqueleto y otros orgánulos. Otras
funcionan como hormonas, anticuerpos y elementos contráctiles en el tejido muscular. Por último, algunas proteínas actúan
como enzimas y regulan la velocidad de las reacciones químicas, o como transportadores (carriers), que trasladan diversos
materiales en la sangre.

Durante el proceso de la expresión génica, el ADN de un gen se utiliza como molde para la síntesis de una proteína
específica. En primer lugar, a través de un proceso denominado transcripción, la información codificada en una región
específica del ADN se transcribe (copia) para producir una molécula específica de ARN (ácido ribonucleico). Durante el
segundo proceso, denominado traducción, el ARN se une a un ribosoma y la información que contiene el ARN se traduce
en su correspondiente secuencia de aminoácidos para formar una nueva proteína.

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El ADN y ARN almacenan la información genética en grupos de tres nucleótidos. Una secuencia de tres nucleótidos en el
ADN se denomina triplete de bases. Cuando el triplete se transcribe recibe el nombre de codón. Un codón determinado
especifica un aminoácido concreto.

Transcripción

Tiene lugar en el núcleo, la información genética se copia y se codifica en una secuencia de tripletes de bases de ADN
como molde. A partir de ese molde de ADN se forman tres tipos de ARN:

1. ARNm, dirige la síntesis de una proteína.

2. ARNr, se une a las proteínas ribosómicas para constituir los ribosomas.

3. ARNt, este se une a un aminoácido y lo mantiene en un sitio específico del ribosoma hasta que se incorpora a una
proteína por el proceso de traducción. Un extremo del ARN de transferencia transporta un aminoácido especifico
y el extremo opuesto está formado por un anticódon que se une a un codón del ARNm.

La enzima ARN polimerasa cataliza la transcripción del ADN. El segmento de ADN donde comienza la transcripción, que es
una secuencia nucleotídica especial denominada promotor, se localiza cerca del inicio de un gen. La ARN polimersa se
una al segmento promotor. La transcripción de la cadena de ADN termina en otra secuencia nucleotídica especial
denominada secuencia de terminación, que señala el final del gen.

Traducción

En el proceso de traducción la secuencia de aminoácidos de una proteína se especifica por la secuencia de nucleótidos de
una molécula de ARNm. Los ribosomas del citoplasma realizan la traducción, la subunidad menor de un ribosoma tiene un
sitio de unión para el ARNm, mientras que la subunidad mayor tiene dos sitios de unión para las moléculas de ARNt.

Una molécula de ARNm se une a la subunidad menor del ribosoma, luego un ARNt especial, el ARNt iniciador, se une al
codón de iniciación del ARNm, donde empieza la traducción. El anticodón del ARNt se fija al codón del ARNm mediante el
apareamiento de las bases. El codón de iniciación codifica el primer aminoácido denominado metionina. El anticodón de
otro ARNt con su aminoácido unido se aparea con el segundo codón del ARNm. Un componente de la subunidad mayor
del ribosoma cataliza la formación de un enlace peptídico entre la metionina y el otro aminoácido transportado por el ARNt.
Después de formarse la unión peptídica, el ARNt se desprende el ribosoma y el ribosoma desplaza la cadena de ARNm un
codón hacia adelante. Esto permite que otro ARNt con su aminoácido se pueda unir a un nuevo codón. Estos pasos se
repiten y la longitud de una proteína aumenta de manera progresiva.

La síntesis de proteica finaliza cuando el ribosoma encuentra el codón de terminación. Se generan alrededor de 15 uniones
peptídicas por segundo. Varios ribosomas pueden unirse al mismo ARNm constituyendo un polirribosoma. El movimiento
simultáneo de varios ribosomas a lo largo de la molécula de ARNm permite producir la traducción de varias proteínas
iguales al mismo tiempo.

• Para que la célula muscular aumente de tamaño se debe aumentar la síntesis de proteínas contráctiles llamado proceso
de hipertrofia muscular compensatoria. Halliday fue el primer investigador en diseñar un método para medir la síntesis
proteica miofibrilar y sarcoplasmática (Halliday, 1975). En reposo el cuerpo está constantemente degradando y sintetizando
proteínas para mantener la homeostasis corporal.

El proceso de síntesis se inicia dentro de los núcleos de la célula (fibra muscular) a través de un proceso llamado
transcripción. Un ARNm (mensajero) copia un gen (parte activa del ADN). Cada gen debe ser precedido por un segmento
promotor que lo activa en inicia el proceso de copiado. Estos segmentos a su vez se deben unir con los factores de
transcripción, donde la enzima polimerasa le indica el lugar al cual debe unirse al ADN. Una vez copiado el ARNm sale del
núcleo hacia el citoplasma (sarcoplasma) donde se une a la subunidad más pequeña del ribosoma denominada ARNr
(ribosómico). Recordemos la estructura primaria de una proteína es básicamente una sucesión de aminoácidos y por lo
tanto el objetivo de sintetizar proteínas será inicialmente “unir” aminoácidos. Los aminoácidos provenientes de la dieta son
transportados hacia el citoplasma por un ARNt (transferencia). El ARNt y ARNm tienen un código de 3 combinaciones de
nucleótidos para poder identificar a cada aminoácido. El ARNt se dirige al ribosoma para unirse con el ARNm. En el ARN,
el código de 3 combinaciones se denomina codón y representa la combinación de las 4 bases proteicas (adenina-guanina-
citocina-timina) de las que está compuesto el ADN. El ARNt tiene un código llamado anticodón que representa un
aminoácido específico. Cuando un codón y un anticodón codifican (es decir coinciden o se aparean) “traducen” la
información genética poniendo al aminoácido en la posición correcta para que se realice el enlace peptídico con otro
aminoácido. Este proceso se denomina Traducción. El ARNt deja el aminoácido y busca otro para continuar con el ciclo
de la construcción de la proteína. Al finalizar la unión de aminoácidos de la proteína que se necesitaba, el ARNm es
degradado por las ribonucleasas. Para que esta sucesión de aminoácidos sea operacional debe sufrir una o más
modificaciones.

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1. Plegarse en distintas formas tridimensionales.

2. Crear entrecruzamientos entre diferentes regiones de la cadena de aminoácidos.

3. Dividido en partes.

4. Unirse a otras moléculas o grupos.

5. Unirse con otras cadenas de aminoácidos en una proteína polimérica.

Las otras fases de la síntesis proteica (secundaria, terciaria, cuaternaria) se finalizarán dentro del retículo endoplasmático.

Se ha sugerido que el aumento del tamaño muscular y la respuesta hipertrófica puede ser regulada principalmente a nivel
de la traducción que a la transcripción genética. Es posible que se genere un aumento de la eficiencia del proceso de
traducción debido a un incremento del ARN o del número de ribosomas (Aagaard 04 – Golspink 02).

Señales para el aumento de la Síntesis de Proteínas.

Comienza con una señal mecánica en el caso del músculo esquelético, y se genera como consecuencia de la repetición de
la contracción muscular intensa. Luego, otras señales se amplían y/o potencian la señal mecánica. Estas señales se
potencian con el entramiento de sobrecarga. De acuerdo con el tipo de entrenamiento en términos de componentes de la
carga de trabajo (volumen, intensidad, duración, densidad) se podrá optimizar el aumento de la síntesis proteica por encima
del nivel de reposo.

Señal de Tensión Mecánica (contracción muscular): el ejercicio con sobrecarga genera tensión en la fibra muscular y
desencadena una serie de reacciones bioquímicas que pueden culminar en el proceso de hipertrofia muscular.

La tensión Intramuscular ha sido identificada como un factor regulador de la masa muscular (Goldberg, 1975). La fuerza
producida por los puentes transversales se transfiere a través del citoesqueleto y la matriz extracelular para generar
movimiento. Hay muchas formas de transferir la fuerza generada por el aparato muscular que puede regular la síntesis de
proteínas: la unión de miosina y actina y los filamentos elásticos; los costameros y la matriz extracelular; la unión
miotendinosa. (Goldberg, 1975).

El entrenamiento con sobrecarga genera una alteración física de la integridad del músculo esquelético (Ingber, 2003). Se
produce una deformación del sarcolema (se estira y se acorta), lo que cambia la relación espacial de las enzimas y proteínas
transmembranas (integrinas, adhesiones focales FAK) traducidas a respuestas químicas, molecular y física dentro de la
miofibrilla y de las células satélites. Las integrinas (talinina, vinculina, alpha actinina; Alberts 94) son proteínas
transmembrana unidas a ambos lados del sarcolema (matriz extracelular y citoesqueleto). Las integrinas se conocen con el
termino de adhesiones focales FAK (Burridge 96). Se propone que la deformación por estiramiento y contracción activan
las FAK – MAPK y se aumenta la síntesis de proteína liberando factores de transcripción. Estas alteraciones inician las
reacciones metabólicas necesarias para el proceso de transcripción y traducción que regula la síntesis de proteínas. Este
proceso es conocido como Mecano transducción. En este proceso, las células censan información y guían su crecimiento
analizando su microambiente con los receptores de membrana que generan cambios intracelulares cuando se unen a sus
ligandos. En el sarcoplasma existen substratos rígidos que conforman un citoesqueleto que soportan altos niveles de tensión
en la célula y permiten la mantención de su estructura, desplazarse y traducir señales mecánicas y químicas. Estos
substratos se denominan filamentos intermedios, microtúbulos y microfilamentos, lo cuales promueven la deformación
celular y la activación de mitógenos. (Ingber, 2003)

El ejercicio de sobrecarga genera una deformación del sarcolema del músculo esquelético, que cambia la relación espacial
de enzimas y componentes de la membrana. Estas alteraciones son detectadas por la célula muscular y se modifica la

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maquinaria del proceso de traducción que regula la síntesis de proteína. Se ha hecho cada vez más evidente que el ácido
fosfatídico (Phosphatidic Acid, un fosfolípido de membrana liberado por la fosfolipasa D), es importante para activar la
proteína fosfatasas quinasas (kinases/phosphatases) que está implicada en la síntesis de proteína. (Wang, 2006).

Señal Hormonal (↑de hormonas anabólicas): El entrenamiento con pesas es capaz de aumentar el nivel de hormonas
anabólicas post ejercicio, abriendo un “periodo ventana” que puede durar varias horas (Kraemer, 1990). El IGF1 es un
generador de más núcleos musculares para aumentar las fábricas de síntesis proteicas. También se propuso como hormona
anabólica, que aumenta el diámetro de las fibras musculares y suprime efectos catabólicos. En realidad, esta es una
variación del denominado Factor mecánico de Crecimiento (MGF) ya que se expresa localmente por la estimulación
mecánica de la contracción muscular. El factor insulínico de crecimiento se denomina así por su similitud con la hormona
insulina. El IGF-1 activa la célula satélite y es producido en la célula satélite, en las miofibrillas adultas y las células de
Schwann (Barton-Davis 1999). Durante el ejercicio los músculos e hígado aumentan la producción de IGF-1. Solo la isoforma
IGF-1Ec es activada por señales mecánicas. Por esta razón frecuentemente se lo llama factor mecánico de crecimiento
(MGF). También el MGF es sensible al daño muscular. La IGF-1 también activa la expresión genética de canales L, un tipo
de calcio, acción que aumenta la cantidad de Ca2+ intracelular que incluye a la calcineurina (gen que activa la síntesis
proteica).

Las otras hormonas anabólicas son la Testosterona y la Hormona de Crecimiento (GH), el aumento de todas estas por
encima de su nivel basal permite la posibilidad de aumentar la síntesis de proteínas contráctiles. Por el entrenamiento con
sobrecarga se abre un periodo ventana en donde se produce un aumento de las hormonas anabólicas por encima del nivel
basal, creando un ambiente anabólico propicio aumentando la posibilidad de que se una a su receptor para generar la
acción específica. La mayor cantidad de testosterona se produce en las células de Leydig del testículo y en menor medida
en las suprarrenales y los ovarios. Esta circula por sangre unida a la albumina (38%) o a las globulinas ligadoras de hormonas
esteroides (60%). El 2% circula libre en sangre y es la única forma activa. Esta se une a los receptores del citoplasma de
los órganos objetivo. Esto genera un cambio conformacional que la transporta al núcleo donde interactúa con los
cromosomas de ADN. Los efectos crónicos a largo plazo sobre los niveles de testosterona no están del todo claro por lo
que algunos autores como Hakkinen (1998) y Kraemer (1999) proponen que los niveles de reposo se elevan con el
entrenamiento de sobrecarga. Mientras que muchos otros autores como Reaburn 97 y Alen 88 sostienen que no hay cambio
o que los mismos son muy pequeños.

Señal de Daño Muscular (rompimiento de fibras): con una contracción muscular intensa aumenta la tensión en toda la
estructura, cuando es muy alta genera una serie de rompimientos en el interior de las fibras. Ese daño o rompimiento no es
patológico, no es una lesión. Si bien puede generar dolor, este no produce impotencia funcional, por lo tanto, el sujeto
puede seguir realizando contracciones musculares normalmente. El rompimiento se produce como una consecuencia
normal a la contracción muscular intensa, se inicia en los discos Z, y este se debe a que los filamentos de actina están
anclados a los discos Z en forma asimétrica y una tensión importante genera una tracción desigual de los mismos rompiendo
la estructura. Cabe destacar, que este rompimiento constituye una señal para el aumento de la síntesis proteica ya que se
debe recomponer la estructura proteica dañada.

Debido a la destrucción de la estructura proteica, se acumulan células inflamatorias (neutrófilos y macrófagos) para fagocitar
los elementos que se deben desechar. Durante la inflamación se estimulan terminales nerviosas libres que están en contacto
con el líquido intersticial causando dolor. Hoy en día se sabe que no es necesario sentir dolor como señal de un aumento
de la síntesis proteica ya que existen otras señales implicadas en este mecanismo. Este dolor se genera como consecuencia
del rompimiento parcial de la estructura del sarcómero dentro de la fibra muscular por la alta tensión muscular. Un estudio
del autor Gíbala (Gíbala,1995) de la Universidad Mc Máster, muestra los resultados de una biopsia muscular antes y después
de entrenar con pesas, donde se puede ver que la gran tensión generada durante el entrenamiento con pesas modificaba
la normal estructura muscular. Los rompimientos de los sarcómeros no se presentan igual en todos los sujetos, esto se
encuentra relacionado al estatus de entrenamiento (entrenados y no entrenados). El grado de daño muscular está
relacionado con muchas variables, ángulo de trabajo, tipo de ejercicio, intensidad y volumen. Gíbala estudió sujetos jóvenes
activos sin experiencia en entrenamiento con sobrecarga y sujetos entrenando varios años con sobrecarga. Realizaban el
ejercicio curl de bíceps con mancuerna sentados en un banco, con un brazo realizaban la fase concéntrica y con el otro
brazo la fase excéntrica siempre a la misma velocidad y con la misma carga. Se realizaron 8 series de 8 repeticiones con
el 80% del RM. Se realizaron biopsias musculares antes e inmediatamente después de realizar el ejercicio y los resultados
que se encontraron son los siguientes: los sujetos entrenados rompen menos fibras musculares que el grupo de sujetos no
entrenados en fuerza. Esto quiere decir que la estructura muscular que está sometida frecuentemente a la tensión
sistemática genera menos rompimientos de sarcómeros como un efecto protector, en la fase concéntrica como en la
excéntrica. Los daños son internos en la fibra muscular y el músculo mantiene su integridad, aunque con el rendimiento
disminuido. También se observó que independientemente del estatus de entrenamiento, que durante la fase excéntrica los
rompimientos son más elevados. Se cree que esto se debe a una alta tensión en el sistema, representada por la menor
cantidad de puentes transversales que deben soportar el peso a medida que avanza la contracción. Es decir, como los
discos Z se alejan entre sí, hay cada vez menos puentes transversales unidos. Otro dato importante para tener en cuenta
es que el daño muscular se mantenía muy alto 48 horas luego del ejercicio en los sujetos no entrenados con sobrecarga
regularmente. Esto demuestra la baja capacidad de recuperación de las estructuras que poseen estos sujetos sin
experiencia en entrenamiento con pesas. Por último, Gíbala en el mismo estudio midió el nivel de síntesis de proteínas y
comprobó que la fase concéntrica es la que aumenta en mayor medida la síntesis proteica. Es decir, que no sería
conveniente que se propongan altos volúmenes de entrenamiento excéntrico si el objetivo es la hipertrofia muscular. El
entrenamiento excéntrico genera mucho dolor muscular. Este concepto nos sirve para interpretar y comprender el concepto
de carga interna y externa en el entrenamiento.

El entrenamiento con pesas causa daños musculares (pequeños y grandes). Puede romper el sarcolema, la lámina basal,
el tejido conectivo y las proteínas contráctiles. Este trauma inicia la liberación de los factores de crecimiento y que generan
una proliferación de células satélites, las cuales regeneran las miofibrillas induciendo la hipertrofia. Luego de un estímulo
de sobrecarga, la zona afectada se caracteriza por la presencia de macrófagos y linfocitos (inflamación).

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Señal Metabólica (stress de producción de energía): El estrés metabólico generado por el ejercicio es otra de las señales
propuestas como importante para aumentar la síntesis proteica (Shinohara, 1998). Cuando aumenta el gasto de los
sustratos AMP-ADP y ATP esto significa que el gasto de energía es elevado a causa de mucha contracción muscular. Esta
señal estimula el aumento de la molécula AMPK (Hardie, 2006). Se ha propuesto a este metabolito como un sensor de
energía. En un momento se pensó que cuando el gasto energético provenía del entrenamiento aeróbico esto impedía o
disminuía el proceso de síntesis de proteínas contráctiles y por ende la hipertrofia. Sin embargo, el investigador Lundberg
en 2014 encontró que en un entrenamiento concurrente de 5 semanas el entrenamiento aeróbico primero al de pesas no
impedía la síntesis proteica y generaba hipertrofia muscular.

El modelo más aceptado como explicación del stress metabólico como regulador de la hipertrofia muscular es que la
contracción muscular intensa aumenta la concentración y el flujo de calcio. Esta señal contribuye al aumento de la síntesis
de proteínas contráctiles. La Calcineurina (Cn), una enzima fosfatasa regulada por el Ca 2+ es la responsable de regular la
cascada de Ca2+. Cn activa varios efectores de la hipertrofia MEF2 (En los tejidos adultos, las proteínas Mef2 regulan la
respuesta al estrés durante la hipertrofia cardíaca y la remodelación tisular en el músculo cardíaco y esquelético), Factores
de transcripción GATA-1 (La proteína GATA1 es un importante factor de transcripción implicado en crecimiento celular
y cáncer. Esta proteína pertenece a la familia de factores de transcripción GATA y juega un importante papel en el desarrollo
de los eritrocitos regulando el paso de la hemoglobina fetal a la hemoglobina adulta) y factor nuclear de células T activadas
(El factor nuclear de células T activadas (NFAT) es una familia de factores de transcripción implicada en la proliferación,
diferenciación y activación de células inmunes. Su activación depende de aumentos de Ca2+ intracelular y de la actividad
fosfatasa de CN, una enzima muy abundante en el SNC). (Mitchell 04). Estos actúan en todas las células y su inhibición
evita el crecimiento muscular (Dunn 99).

El entrenamiento con cargas moderadas maximiza el edema o inflamación celular. Durante el entrenamiento se produce un
aumento de la concentración de plasma intramuscular. Esto causa un filtrado de los capilares al liquido intersticial. Esta
acumulación de fluido causa un aumento de la presión que envía nuevamente el fluido hacia los músculos. A esto se lo
conoce como bombeo muscular (pump). Todavía no se conoce bien como es que el aumento de líquido intracelular mejora
la hipertrofia, pero se cree que es por el estiramiento de la membrana censado por las FAK. Estimulando posiblemente a la
señal mecánica deformando el sarcolema de la fibra muscular lo que modifica la estructura del citoesqueleto y la matriz
extracelular. La hidratación celular sirve como un regulador fisiológico de la función celular (Haaussinger 96). Si bien todavía
no se conoce como se genera el proceso se cree que la presión del líquido contra la membrana celular deforma la misma
generando la señal específica.

Se recomienda generalmente aumentar el volumen de trabajo para generar una señal metabólica más frecuente para el
aumento de la síntesis proteica. Es necesario para mantener altas constantemente todas las señales del aumento de la
hipertrofia.

Señal Inmunológica: las células del sistema inmunológico pueden colaborar en el aumento de la hipertrofia muscular. Este
sistema encargado de atacar y destruir intrusos y protegernos de enfermedades, posee unas células llamadas citosinas
que juegan un rol importante en la adaptación muscular. El aumento de la Interleucina-13, precursor del IGF-1 aumenta
como consecuencia del entrenamiento con pesas (Jacquemin, 2007). También las Interleucinas-4 y 6 actúan de una manera
paracrina en la proliferación de células Satélites (Guerci, 2012). A la fecha todavía no se conoce bien todo el mecanismo
molecular por el cual se genera este proceso, pero poseen un lugar en el proceso de síntesis proteica.

El presente documento de Horsley et al. 2003 identifica la citoquina IL-4 como un objetivo aguas abajo de la señalización
NF-ATc2 (factor nuclear de células T Activadas) en las células musculares, por lo que es el primer informe de la expresión
de IL-4 por una célula no inmune. La IL-4 secretada por miotubos (células musculares multinucleadas) recién formados
interactúa con el receptor IL-4α presente en los mioblastos circundantes, promoviendo su fusión a los miotubos existentes
y, por lo tanto, aumentando el tamaño del miotubo. Debido a que la fusión de mioblastos / mioblastos no depende de la
señalización de IL-4, los resultados sugieren que existen dos mecanismos separados para la fusión de mioblastos /
mioblastos y mioblastos / miotubos en el ratón. Los nuevos datos también sugieren que las citoquinas liberadas durante la
respuesta inmune inmediatamente después de la lesión muscular pueden desempeñar un papel más importante en el
proceso de regeneración muscular de lo que se entendía anteriormente. Estudios previos habían proporcionado evidencia
de un papel de las células de la respuesta inmune en la regulación de la proliferación de mioblastos (Hawke y Garry 2001).
Además, los nuevos datos sugieren que las citoquinas, como la IL-4, que se liberan durante una respuesta inmune, también
pueden afectar el crecimiento de miotubos. Este mecanismo puede permitir el conjunto altamente sincronizado de eventos
miogénicos que se observa en respuesta a una lesión muscular. En cualquier caso, serán necesarios más estudios para
determinar el papel específico de la respuesta inmune en la fusión de mioblastos. (Sophie Chargé; Michael A Rudnicki. 2003)

Tensegridad.

Definido por primera vez por el arquitecto Fuller (Fuller, 1961). Este término representa a estructuras que se estabilizan por
tensiones continuas y no por compresión. Las esculturas de Snelson muestra claramente este concepto. La estructura
presenta barras de hierro suspendidas en el espacio por la tensión continua. Ingber y otros autores proponen que el interior
de la célula muscular responde a este concepto. Cuando se mueva una parte de la estructura generará una respuesta en
todos los sitios. Cuando un sujeto entrena con sobrecarga modifica esa estructura generando tensión en toda la
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musculatura. Esta señal sirve para aumentar la síntesis de proteínas. Debemos pensar en la fibra muscular como una
estructura que no soporta la fuerza de la gravedad en forma tradicional, sino que flota en un ambiente donde se activa
constantemente para generar tensión por el entrecruzamiento de proteínas contráctiles. Esto le confiere una característica
única para generar esos cambios bioquímicos antes descriptos.

Ángulo de penación de las fibras musculares.

Si recordamos la anatomía general de un músculo veremos que el mismo tiene dos puntos de inserción que le permiten
mover las palancas óseas. Estos dos puntos marcan una línea de aplicación de fuerza longitudinal. Las fibras musculares
discurren a lo largo de todo el músculo y algunas de ellas están situadas bien paralelas a esta línea de aplicación de fuerza,
mientras que otras fibras se encuentran dispuestas con un cierto ángulo. El ángulo de estas fibras refleja la orientación de
las fibras musculares en relación con el tendón.

Las fibras musculares que tienen una disposición oblicua respecto a la línea de tracción muscular óptima representada por
la aponeurosis poseen un determinado ángulo y mientras mayor sea el ángulo que generen, menor será el aporte de fuerza
que pueden realizar. Esto queda demostrado por la posición de los sarcómeros. Las líneas de fuerza se distorsionan y al
aumentar el ángulo de penación es más pequeña la cantidad de fuerza transmitida al tendón por descomposición de fuerzas.
Por lo tanto, a medida que se genera más hipertrofia el músculo crece, pero las nuevas estructuras se van depositando en
un ángulo no siempre deseable para generar fuerza rápidamente. En parte esto explica el bajo rendimiento de los
fisiculturistas en los ejercicios que requieren una alta producción de desarrollo de la fuerza, mencionados en el trabajo de
Hakkinen (hipertrofia y rendimiento muscular). Es decir, las miofibrillas que se suman en paralelo aportarán fuerza, pero no
del mismo modo que lo hace una miofibrilla que se encuentra bien alineada a la línea de tracción muscular (sarcómeros en
serie). Sin embargo, cuando el depósito de sarcómeros se realiza en serie, es decir el músculo se alarga, se genera un
mejor aprovechamiento de esta hipertrofia en las fibras que están dispuestas longitudinalmente. Por esto, a parte del ángulo
de penación de la fibra también se analiza el largo de los fascículos musculares. Para comprender bien el concepto,
Nimphius evaluó el vasto lateral de un grupo de 10 jugadoras de softball con experiencia en entrenamiento con pesas
durante una temporada de 20 semanas (antes, a las 10 semanas y post entrenamiento) (Nimphius, 2012). El grupo entrenó
pesas durante toda la temporada y se analizó la arquitectura muscular a través del ángulo de penación de la fibra y el largo
del fascículo (ultrasonógrafo SSD-1000) a 7.5-MHz. El entrenamiento tuvo una fase preparatoria donde se realizaba Fuerza
máxima de 10 semanas en los ejercicios de sentadilla, estocadas, peso muerto y cargadas de potencia (series de 4 a 8
repeticiones al fallo). En la segunda parte, para el periodo específico se realizaron los siguientes ejercicios por 10 semanas:
cargadas de potencia colgado, sentadilla y saltos con carga. Es clara la intención del entrenador de utilizar ejercicios de
mayor nivel de velocidad y potencia en la segunda parte del entrenamiento. En los resultados de esta investigación se
aprecia que el rendimiento físico tiende a bajar como consecuencia de las primeras 10 semanas y luego mejora. Cuando
analizamos el ángulo de las fibras en las primeras 10 semanas realizando ejercicios que se adaptan a la ley de Hill el
fascículo se acorta lo que disminuye el rendimiento en el sprint. Por el contrario, cuando se cambian los ejercicios y se
utilizan mayores velocidades de entrenamiento, el ángulo de penación disminuye y aumenta el largo del fascículo
consiguiendo una mejora de la potencia. El sprint mejora sensiblemente. En resumen, cuando el músculo es corto y con
mucho ángulo (como el de fisicoculturistas) el rendimiento en la potencia es bajo. Mientras que cuando el músculo es largo
y con poco ángulo, el rendimiento es alto. Por su parte, Jajtner demostró que jugadoras de fútbol que competían a un alto
nivel tenían diferencias en el ángulo de penación de las fibras del recto femoral. Las jugadoras titulares contaban con un
menor ángulo en comparación a las suplentes. En cuanto al vasto lateral las titulares mejoraron significativamente en ángulo
de penación mientras que las suplentes casi lo mantuvieron igual. Esta evidencia demuestra que también el alto volumen
de entrenamiento balístico explosivo en minutos de juego, generan cambios estructurales en la célula muscular (Jajtner,
2013).

Hipertrofia

Es el aumento del tamaño del diámetro transversal de las fibras musculares. El entrenamiento de sobrecarga genera una
elevación de la síntesis proteica que culmina en el aumento de la masa de todos los elementos (contráctiles y no
contráctiles) de la estructura.

La explicación tradicional sobre la hipertrofia muscular propone que se suman sarcómeros a los extremos de cada miofibrilla
y/o que se generan nuevas miofibrillas por un proceso de subdivisión como consecuencia de la ruptura de los discos Z. A
estos procesos se les denomina sumación de sarcómeros en serie y en paralelo. Finalmente, se aumenta el tamaño de las
miofibrillas existentes como consecuencia del aumento de la síntesis de proteínas luego de la reestructuración de los
sarcómeros dañados. También las demás estructuras se modificarán, y así se lograría el aumento deseado de tamaño y a
su vez variaría el funcionamiento general del miocito. Haun propone que el aumento de la masa muscular se mide de 3
formas básicas: Nivel macroscópico (utiliza antropometría, DEXA, pletismografía, resonancia magnética, tomografía
computada periférica, ultrasonido, etc.), nivel microscópico (utiliza los resultados de biopsias musculares) y nivel molecular
(utiliza subfracciones de proteínas en tejido de biopsias con protocolo de centrifugación y ensayos bioquímicos).

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El aumento de la síntesis de proteínas genera un aumento de filamentos contráctiles que permiten la formación de más
puentes transversales y por ende un aumento de la fuerza del músculo. Para aumentar la síntesis de proteínas debe existir
una o más señales que inicien el proceso (señal de tensión mecánica, señal hormonal, señal de estrés metabólico, señal de
daño muscular, señal inmunológica). Estas señales en general se observan al mismo tiempo, pero dependiendo de la
dirección del entrenamiento de sobrecarga se intenta maximizar alguna de ellas.

La célula muscular tiene la capacidad de aumentar la síntesis proteica cuando una o varias de estas señales confluyen. Las
características que tienen estas señales es que superan el umbral biológico determinado que le permite a la célula muscular
sintetizar más proteínas y por ende aumentar el tamaño. La síntesis proteica se genera constantemente, aunque el sujeto
no entrene. Sirve para regenerar células y mantener el sistema funcionando correctamente.

Algunos autores han propuesto que existen diferentes tipos de hipertrofia muscular, sostienen que la fibra muscular puede
aumentar su tamaño de diferentes formas. Existe una hipertrofia sarcoplasmática que aumenta el tamaño de las proteínas
que no son específicamente contráctiles en la fibra muscular. Estas modificaciones no generarían mejoras en el rendimiento
de la fuerza y potencia debido a que no se han creado nuevos filamentos de actina y miosina. Se propone que esta
adaptación se consigue con un entrenamiento de cargas moderadas 60-80% de 1RM. Mientras que, por otro lado, se
sostiene que el entrenamiento con cargas altas +80% de 1RM, si aumentase los filamentos contráctiles como respuesta
favorable al rendimiento físico. Debemos recordar que a nivel científico se considera la síntesis proteica de 3 tipos: proteínas
contráctiles (miofilamentos, actina, miosina), proteínas mitocondriales y proteínas sarcoplasmáticas (núcleos, ribosomas,
retículo endoplasmático, etc.). A través del trabajo de Wang podemos observar que luego de un entrenamiento de
sobrecarga orientada a la hipertrofia muscular del músculo cuádriceps en mujeres no entrenadas produce un aumento del
tamaño de todas las estructuras proteicas y no solo una hipertrofia sarcoplasmática aislada o la acumulación de agua por
el aumento del glucógeno muscular producto del entrenamiento, como proponen algunos autores. La célula muscular es
alargada y posee estructuras grandes y pequeñas, por la especialidad de este tipo de célula, casi todo el espacio está
ocupado por miofibrillas (sucesión de sarcómeros). Si se expresa el tamaño total en porcentaje, se puede decir que las
miofibrillas ocupan casi la totalidad del miocito. Esto se explica porque la especialización de la estructura para producir
movimiento. El 80% del espacio disponible de la célula muscular está compuesto por miofibrillas. El 9% es el espacio que
dispone aproximadamente el citoplasma (Wang, 1993).

Para la prescripción del entrenamiento de sobrecarga orientado a la ganancia máxima de hipertrofia, se debe elegir los
ejercicios, intensidades, cantidad de series y repeticiones y las pausas que tendrá el programa. Es bien sabido que la
manipulación de estas variables va a generar diferentes cambios en el tamaño de la fibra. El trabajo de Campos (2002)
puede aclarar este punto, en donde el autor testeó a 32 hombres jóvenes no entrenados en sobrecarga. Se los evaluó en
1RM y biopsia muscular del vasto lateral del cuádriceps antes y después de 8 semanas de entrenamiento. Los ejercicios
que se utilizaron fueron prensa frontal, sentadilla y leg press, todos para estresar el cuádriceps. Las primeras 4 semanas
entrenaron 2 veces por semana y las últimas 4 semanas hicieron 3 sesiones por semana. Se dividió a los sujetos en 3
grupos a saber: bajas reps (+80% 3-5 RMs), reps intermedias (6-12 RMs) y altas reps (20-28 RMs). Durante el estudio se
incrementaron las cargas para mantener el rango de repeticiones por serie. Por cada serie el sujeto trabajaba al fallo
muscular, es decir que los sujetos no podían completar la repetición siguiente al momento de finalizar la serie. Todos los
grupos mejoraron, es decir que en sujetos sin experiencia en entrenamiento con pesas las intensidades por arriba del 50-
60% llevadas al fallo muscular generan hipertrofia. El mayor aumento de hipertrofia sucedió con los protocolos de cargas
moderadas y altas intensidades. Las fibras de tipo II muestran el mayor aumento y se debe a que están fisiológicamente
más preparadas para generar síntesis proteica (Koopman, 2006). Las fibras tipo II tienen mayor maquinaria bioquímica para
generar hipertrofia. Esto se comprobó en un estudio del músculo sóleo en el cual predominan las fibras lentas, donde se
encontró que existe menor actividad bioquímica para la síntesis proteica (Trappe, 2004). La relación entre las intensidades
de trabajo y la hipertrofia muscular, podrían reforzarse mediante el trabajo de Kumar (Kumar, 2009). El autor evaluó sujetos
jóvenes y de la tercera edad considerados activos, pero no entrenados con sobrecarga. Se demostró que Intensidades de
75% de la RM generan mayores niveles de hipertrofia en jóvenes. La intensidad de 90% de la RM aumenta la síntesis
proteica pero no al nivel de la intensidad de 75%, sin embargo, las intensidades altas generan marcadas diferencias en
otras variables como puede ser el reclutamiento de unidades motoras y la cantidad de hormonas liberadas.

Las adaptaciones con aumentos importantes de la hipertrofia solo se observan en sujetos no entrenados, y en los deportistas
que llevan años entrenando con sobrecarga ¿responden de la misma manera?

Bartolomei entrenó mujeres con experiencia en entrenamiento con pesas en forma recreacional (mínimo 2 años) Durante
10 semanas con periodización de bloque u ondulatoria. Midió antropometría a través de calibres y la mejoría de masa magra
fue solo del 1% (Bartolomei, 2015). Por su parte Argus evaluó 33 jugadores de Rugby super 14 y analizó la ganancia de
hipertrofia en 7 semanas de pretemporada. Realizó antropometría con calibres y técnica ISAK y el aumento de la masa
magra fue de 2.2% (Argus, 2010). Resultados similares encontró Bradley en un estudio de 45 jugadores de rugby europeo
de buen nivel, luego de 10 semanas de pretemporada, consiguió un aumento de la masa magra del 0.9% en delanteros y
0.8% en backs. Cabe aclarar que en algunos de estos trabajos de investigación los progresos suelen tener porcentajes de
aumento iguales o menores al porcentaje de error del método de medición con el cual se estiman la masa magra o muscular.

No sería del todo correcto llamar a este periodo un tiempo de hipertrofia ya que no estaría reflejando la adaptación fisiológica
deseada, estos datos y otros estudios muestran la escasa ganancia de masa muscular que se genera, es similar a cuando
se utilizan cargas de potencia o de hipertrofia en deportistas avanzados. Con la información previa se puede armar una
estructura mental de cuáles son los requisitos para el aumento de la hipertrofia muscular. Cuando se utilizan cargas del
70% de la fuerza máxima es cuando aumenta más la síntesis proteica, pero ¿por cuánto tiempo queda elevada la síntesis?
Es decir, cuando se debe volver a estimular la musculatura para que se mantenga esta situación. Para comprender esto se
puede analizar el trabajo de Phillips el cuál ejercitó 4 mujeres y 4 hombres no entrenados (Phillips, 1997). Utilizó una
intensidad del 80% de 1 RM, realizaron 8 series de 8 repeticiones. Se midió la síntesis proteica total y el rompimiento o
degradación de proteínas a las 24 y 48 horas post ejercicio. A las 48 horas la síntesis proteica todavía se encuentra un 35%
elevada mientras que el rompimiento o degradación es casi nulo. Chelsey en la década del 90, mostró que la síntesis
proteica se mantenía elevada en sujetos entrenados en pesas luego de 4 horas post entrenamiento, continuaba un 50%
elevada respecto al nivel basal, luego de 24 horas un 109% y que a las 48 horas volvía a los niveles de reposo (Chelsey,
1992). Con esta información podríamos decir que es lógico pensar de 3 o más estímulos semanales de entrenamiento con
sobrecarga en sujetos entrenados para mantener constantes los niveles elevados de síntesis proteica.
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La suplementación para personas que realizan entrenamiento con alto nivel de esfuerzo están recomendadas por varias
asociaciones (ACSM, Asociación Dietética Americana, Etc.). La ingesta de suplementos de proteína de suero luego de un
entrenamiento aumenta la síntesis de proteínas (Moore, 2009). Cuando está presente el estímulo de sobrecarga los valores
de síntesis proteica se potencian y muchas veces llegan a más de 200%. Existe un nivel óptimo de suplementación de
proteínas para aumentar la síntesis proteica y este nivel se deberá analizar para cada deportista. Ingerir cantidades
superiores no aporta un mejor resultado y por lo tanto no cumplirá el objetivo que es potenciar la respuesta anabólica
(Moore, 2009).

Hipertrofia selectiva

Es un proceso básico de aumento del tamaño del diámetro transversal de la fibra muscular que se produce
predominantemente en un tipo de fibra muscular debido a la repetición de un ejercicio específico de sobrecarga. Si bien
se puede producir hipertrofia muscular en ambos tipos de fibras, este proceso se puede maximizar en una de ellas.

Esta respuesta celular se consigue de acuerdo con el tipo de ejercicio realizado con sobrecarga. Para un mejor análisis se
muestran los resultados del trabajo de Tesh quien investigó la composición muscular en diferentes poblaciones de
deportistas de elite (Tesh, 1985). En la figura se aprecia el porcentaje de fibras lentas que tienen diferentes poblaciones
deportivas de elite, más un grupo control, en los músculos vasto lateral y del deltoides medio. Se diferencian rápidamente
las poblaciones extremas como son los kayaquistas y los maratonistas que tienen casi 70 % de fibras lentas en los grupos
musculares más utilizados. Por otro lado, notamos una distribución de fibras lentas bastante similar en los sujetos control y
los levantadores de pesas. Entonces, ¿dónde radica la diferencia entre un sujeto control y un levantador de pesas si poseen
casi la misma distribución porcentual de fibras en el vasto lateral externo?

Existe una diferencia en el tamaño de las fibras de tipo 2 del vasto lateral entre un sujeto control 6600 µm2 vs. el levantador
de pesas 8900 µm2. Es debido a una adaptación de la fibra al entrenamiento de sobrecarga de alto rendimiento con
ejercicios específicos y ejecutados durante mucho tiempo (hipertrofia selectiva).

Un aumento indiscriminado del tamaño celular va acompañado por un aumento del peso corporal y esto podría hacer que
el deportista se pase del límite de la categoría para los deportes donde se compite por peso corporal. En otro sentido,
también es interesante observar el tamaño de las fibras lentas en el trabajo de Tesh. Los sujetos controles tienen fibras
lentas de similar tamaño en comparación a los levantadores de pesas en el vasto lateral del muslo. Mientras que, por su
parte los maratonistas muestran el tamaño más grande de fibra lenta en las piernas. Esto demuestra que la musculatura de
un deportista está muy especializada debido a la repetición de los gestos que utiliza en los entrenamientos diarios
generando una hipertrofia selectiva.

El fenómeno de la hipertrofia selectiva de las fibras tipo 2 se produce ya que durante los ejercicios a alta potencia se realiza
una activación principalmente de las fibras rápidas. Los ejercicios de alta potencia muscular rompen fibras rápidas y
recordemos que esto funciona como una señal para el aumento de la síntesis de proteínas, estas fibras tienen una mayor
maquinaría bioquímica. Esto fue demostrado no hace mucho tiempo por Macaluso (Macaluso, 2012). El autor realizó un
entrenamiento de Saltabilidad con el objetivo de generar dolor (10 series de 10 repeticiones de saltos verticales máximos
con 1 minuto pausa). Se tomó una biopsia muscular del vasto lateral. Se clasificó el tipo de fibras de acuerdo con el método
de Prince, las fibras que tenían una mayor volumen mitocondrial y discos Z más anchos se las clasificaron como fibras tipo
1. Las fibras que tenían alto volumen mitocondrial y discos Z delgados se clasificaron como fibras tipo 2a. Las fibras que
tenían bajo volumen mitocondrial y discos Z delgados se clasificaron como fibras tipo 2b. Las fibras que más se activaron y
por ende más se dañaron son las fibras tipo 2b (14,3% de fibras dañadas). Es decir que, si el objetivo es la hipertrofia
selectiva de las fibras lentas se deberían realizar ejercicios aeróbicos de baja potencia, mientras que, si se propone una
hipertrofia selectiva de las fibras rápidas, se debería ejecutar ejercicios de altos nivel de potencia como son los saltos, los
lanzamientos y los golpes.

Inter conversión de fibras

Las fibras musculares pueden cambiar su perfil y asemejarse a otra fibra muscular como consecuencia del entrenamiento.
Es decir, que el miocito puede generar un proceso de modificación si se lo somete a movimiento (Goldspink, 1992). Este
proceso se llama Inter conversión de fibras y se refiere al cambio transitorio de algunas de las características de la célula
muscular. Esto se produce por la capacidad que tiene la fibra muscular de modificar algunas de sus propiedades
bioquímicas-metabólicas y de sus características contráctiles. En esencia, todas las fibras musculares tienen la posibilidad
genética de adaptarse, solo que en nuestro cuerpo estarían especializadas de acuerdo con el tipo de ejercicio. Algunas de
las fibras musculares poseen una composición mixta de isoformas de proteínas contráctiles y por ello pueden mutar alguna
de sus características. Desde el trabajo de Buller de la década del 1960, se conoce que las características importantes en
el cambio del fenotipo de las fibras musculares son: las sustancias neurotróficas y la actividad eléctrica (es decir el
funcionamiento del sistema neural - Buller, 1960). El autor estudió el trasplante de nervios de un tipo de fibra al otro en
gatos. Debido a esto, las fibras adoptaron las características de las motoneuronas que las comandaban. En este sentido, el
entrenamiento constante y sistemático de movimientos balístico-explosivos, haría que las fibras desarrollaran al máximo su
potencial genético de contracción rápida. Pero no se debe pensar que con el entrenamiento se puede realizar cualquier
tipo de adaptación. En general, si se aumenta el volumen de entrenamiento de un deportista, se producen algunas
modificaciones en las células musculares que responden a ese entrenamiento, pero estas no son ilimitadas.

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Para comprender este concepto analizaremos los resultados del trabajo de Andersen quien monitoreó el entrenamiento de
velocistas (Andersen, 1994). El autor midió a 6 velocistas jóvenes con una marca promedio de 10.92 segundos en los 100
metros. Las mediciones se realizaron antes y después de 3 meses de entrenamiento que consistía en 2 a 3 horas diarias y
6 veces por semana. Los deportistas entrenaban con sobrecarga como mínimo 2 veces a la semana. Se realizaron biopsias
en el vasto lateral (alrededor de 100-150 mg) y se midió la velocidad de 20 metros. Para clasificar las fibras musculares se
utilizó el método histoquímico y el método de SDS de electroforesis. El tiempo para los 20 metros mejoró de 2.2 a 2.14
segundos lo que significó un 2.7% de cambio. La estructura fibrilar se modificó de acuerdo con lo que muestra la tabla 2.21

Como se puede apreciar cuando se entrena constantemente con gestos deportivos a gran velocidad, algunas fibras tipo I
podrán desarrollar al máximo su potencial genético con el objetivo de generar movimientos en la forma más veloz posible
y que puedan ser catalogadas como fibras tipo IIa. Es decir, algunas fibras catalogadas como tipo 1 realmente tienen más
de un tipo de cadena de miosina pesada (fibras donde coexisten los tipos de miosina). Estás tienen la capacidad de modificar
parte de su estructura y asemejarse más a la otra fibra muscular. Sin embargo, las fibras IIa no se intercambian a IIb(x) y
esto no quiere decir que los niveles de potencia han disminuido. En todo caso las fibras IIb(x) que pasan a IIa aumentan su
resistencia a la fatiga, pero no dejan de ser igual de veloces. Esta Inter conversión puede variar según la muestra analizada.
Por ejemplo, entrenar a altos niveles de potencia no siempre muestra los mismos resultados. El trabajo de Winchester 2008
que entrenó durante 8 semanas con salto sobrecargados a sujetos jóvenes, quienes entrenaban con sobrecarga en forma
recreacional. Hubo un aumento de las fibras tipo I y sin embargo la potencia en la Saltabilidad también aumentó.

Este proceso también se puede producir en forma inversa, o sea que una fibra muscular rápida desarrolle al máximo su
posibilidad de generar energía en forma aeróbica y ser más resistente a la fatiga aumentando el número de mitocondrias,
pero lo más importante es que las cadenas de miosina pesada mutan hacia el otro tipo de fibra. Para comprender
correctamente los resultados de los trabajos de investigación, se debe analizar que método de clasificación de fibras se
utilizó. También debemos aclarar que el análisis de estos cambios se realiza en una muestra de tejido de 100-200 mg y no
se conoce si este fenómeno se extiende a la totalidad muscular. Sin embargo, no es posible que se genere todo tipo de
interconversión. La mayoría de los trabajos de investigación muestran que en general las fibras de tipo 2b-x disminuyen.
Los cambios más frecuentes referenciados en la bibliografía son dos. En general, si se realiza entrenamiento de tipo
aeróbico a baja velocidad, se produce una modificación de fibras hacia la izquierda, es decir fibra tipo 1 ← fibra tipo 2a ←
fibra tipo 2b. Si realizamos entrenamientos de tipo explosivos o de sobrecarga se genera una interconversión de tipo
convergente, es decir fibra tipo 1 → fibra tipo 2a ← fibra tipo 2b. El modelo de convertir fibras de tipo 2a en 2b se ha
observado solo en escasas ocasiones y no puede ser considerado una tendencia (Paddon, 2001 - Jansson, 1978 –
Esbjörnsson, 1993). La disminución de fibras de tipo 2b podría parecer contraproducente para el desarrollo de la potencia
muscular, sin embargo, estas se ponen más resistentes con el entrenamiento y no pierden su velocidad de contracción. Se
pensaría que la transición de las fibras de tipo 2a a 2b se podría lograr a través de entrenamiento con altos volúmenes de
gestos balísticos. Sin embargo, en el trabajo de Malisoux 2006 luego de aplicar más de 5000 saltos en 8 semanas de
entrenamiento no se logró esta alteración. Se esperaría que se genere este cambio como consecuencia de una alteración
constante de las sustancias neurotróficas como comprobó Buller en el modelo animal. De todos modos, es posible que la
cantidad de entrenamiento no alcance a realizar esta adaptación. Se necesitan más estudios para analizar este cambio.

Es importante aclarar que esta condición es transitoria y la célula recobrará sus características iniciales cuando cese el
proceso de entrenamiento. Por esto algunos autores proponen que la interconversión de fibras no existe ya que si el sujeto
deja de entrenar se recupera el genotipo. Como se mencionó estos cambios no son ilimitados y las modificaciones que se
observan rondan entre el 10 y 15 %. Esto impide que deportistas con distribuciones normales promedio alcancen a
desarrollar distribuciones extremas (más de 65-70% de un tipo de fibra). Por esto, en los deportes de tiempo y marca en
general se debe contar con un potencial genético inicial óptimo para alcanzar el éxito deportivo. Resumiendo, la
interconversión de fibras tiene relación con el cambio en la calidad de las fibras (procesos de producción de energía) y la
hipertrofia selectiva tiene relación con el aumento tamaño específico. Ambos procesos se desarrollan simultáneamente y
mejoran el rendimiento físico. Finalmente, es importante aclarar que cuando un deportista aumenta la velocidad esto no se
debe exclusivamente a que las fibras lentas adopten características de las rápidas. El aumento de la velocidad se debe a
una adaptación de varios sistemas.

Proliferación de Miofibrillas.

FALTA

Células Satélites.
pág. 18
La fibra muscular es multinucleada y tiene la capacidad de aumentar o disminuir la cantidad de núcleos. Este proceso se
logra a través de la proliferación de células satélite. Las células satélites son mioblastos que no se fusionaron durante el
desarrollo muscular. Se encuentran encerradas por la lámina basal pero fuera del citoplasma (Mauro, 1961). Juegan un
papel fundamental en el crecimiento y reparación muscular. Estas células pueden ser activadas por el entrenamiento con
sobrecarga, hormonas, cargas mecánicas en general o daño muscular. Estas se dividen (mitosis) formando dos células
(núcleos) y luego una de ellas ingresa al citoplasma sumando un mionúcleo más a la fibra muscular. Al incrementarse la
cantidad de núcleos la célula posee una mayor capacidad para realizar la síntesis de proteínas. Al aplicarse un
entrenamiento con sobrecarga se elevan una serie de hormonas, moléculas o señales mecánicas que sirven para el
anabolismo. Una de esas hormonas importantes es el IGF1 (factor insulínico de crecimiento 1) que es un potente mitógeno
(induce la mitosis: es un proceso que ocurre en el núcleo de las células eucariotas y que procede inmediatamente a
la división celular. Consiste en el reparto equitativo del material hereditario (ADN) característico.). Los pasos bioquímicos
que se generan durante el aumento de la Síntesis proteica como consecuencia del entrenamiento con pesas aún no se
conocen del todo.

El músculo esquelético tiene una gran capacidad de mantener la homeostasis y de regenerar el propio tejido. La reparación
del músculo esquelético adulto es un proceso complejo y sincronizado, que comienza con la necrosis de las fibras dañadas
y termina con la formación de nuevas fibras musculares. Esta fase se inicia con la disolución del Sarcolema aumentando la
permeabilidad de la fibra y liberando compuestos como creatina cinasa. Además, también se produce la liberación de calcio
del retículo sarcoplasmático (RS) que activa la proteólisis produciéndose la rotura de proteínas contráctiles y la degradación
de otros orgánulos celulares. Todo ello provoca a la activación en cascada de complementos e induce a la respuesta
inflamatoria. Los neutrófilos son las primeras células en infiltrarse y son atraídas por quimiotaxis al músculo dañado seguidas
de monocitos y de la infiltración de dos subpoblaciones de macrófagos. El primer subtipo M es responsable de la fagocitosis
de los desechos celulares que secreta citoquinas proinflamatorias (Tnf-α) e (IL-1). El segundo subtipo M2 secreta citoquinas
antiinflamatorias y, además, favorece la proliferación de las CS, dando paso a la segunda fase de regeneración. En la fase
de la regeneración muscular, las CS se activan por la señalización miogénica para la reparación muscular. Caracuel IR, Cepas
FL, Carabot EL, Medina IJ. Relaciones entre capilares, fibras musculares esqueléticas y células satélites durante la regeneración. Actual Medica [Internet].
2013; [citado 8 de ene 2019] (788):27–32.

Se ha detectado que IGF1 y el MGF (factor mecánico de crecimiento) son fundamentales en dicho proceso. La realización
de ejercicio físico produce activación y regeneración muscular. Este proceso va a depender del tipo y la intensidad de la
actividad física realizada por el individuo, por lo que producirá un daño ultraestructural, liberación de sustancias
inflamatorias y liberación de factores de crecimiento. Roth y col. Et al., demostraron que, tras un entrenamiento de fuerza
de alta intensidad, se produce mayor porcentaje del daño muscular siendo un 17% y además un 36% de Células Satélites
activas. Guadalupe Grau A, Guerra Hernández B, López Calbet JA. Papel de las células satélite en la hipertrofia y regeneración muscular en respuesta
al ejercicio. Arch Med Del Deport [Internet]. 2007; [citado 4 jul 2019] 24 (119):187–196.

Las células satélites son la única fuente conocida que proporciona mionúcleos adicionales y, por lo tanto, se consideran
indispensables en la regeneración, reparación y crecimiento del músculo. Snijders T, Nederveen JP, Bell KE, Lau SW, Mazara N,
Kumbhare DA. Prolonged exercise training improves the acute type II muscle fibre satellite cell response in healthy older men. J Physiol [Internet]. 2019;
[citado 4 jul 2019] 597(1):105–119.

A efectos prácticos es importante conocer trabajos de investigación aplicados para comprobar el aumento de mionúcleos
como un proceso válido, para esto se puede analizar el trabajo de Kadi que estudió los efectos del entrenamiento con
sobrecarga en sujetos no entrenados (Kadi, 2004). El autor midió a 15 sujetos de 24 años promedio sin entrenamiento de
pesas el último año. Entrenaron durante 3 semanas, 3 veces por semana con ejercicios de: sentadilla, prensa inclinada,
extensión de rodilla y flexión de rodilla, de 4-5 series de 6-12 RMs. Luego continuó midiendo las células satélites post ciclo
de entrenamiento durante 90 días. Las células satélites proliferan como consecuencia del entrenamiento con pesas que se
convierten en más mionúcleos, situación que permite aumentar la síntesis proteica, y disminuyen luego de un periodo de
desentrenamiento con una respuesta directamente proporcional. Así mismo, Kadi y col. Et al.(1999), estudiaron el efecto
de entrenamiento del músculo trapecio en 10 culturistas de alta competición comparándolos con hombres activos. El
estudio demostró que los culturistas poseían un 70% de células satélites mayor en comparación a los hombres físicamente
activos, debido al entrenamiento de alta intensidad. Además, el contenido de mionúcleos por sección transversal del
músculo también fue mejor en los culturistas, observándose un número mayor de núcleos musculares en las fibras tipo I de
35% y tipo II de 31%. El área de sección transversal de las fibras musculares tipo I y II fue superior en los powerlifters.

Adaptaciones por diferentes modalidades de entrenamiento.

Harridge entrenó a 7 sujetos desentrenados jóvenes durante 6 semanas a razón de 4 sesiones por semana. Los sujetos
debían realizar sprints sobre bicicleta 3 series de 3 segundos all out con 30 segundos de pausa, la carga era del 6% del
peso corporal. Analizaron el área transversal de las fibras musculares antes y después del periodo de entrenamiento,
encontraron un aumento del 6.7% en el vasto lateral y un 3.7% en el sóleo. En el músculo vasto lateral hubo una disminución
del porcentaje de fibras Tipo 1, un aumento del porcentaje de fibras tipo IIa y IIb, debido al entrenamiento de máxima
velocidad, lo que demanda la activación de las fibras rápidas. También se comprobó que hubo un aumento de la velocidad
de contracción in vitro o una interconversión de fibras lentas a rápidas, se concluyó que el aumento del rendimiento se
debe exclusivamente al incremento de la fuerza la cual se comprobó evocando eléctricamente la musculatura (Harridge,
96).

Malisoux comprobó las adaptaciones celulares que se producen como consecuencia de entrenar a sujetos activos sin
experiencia en el entrenamiento de la Saltabilidad. Entrenaban 3 veces por semana 1 hora por sesión con squat jump, CMJ,
drop jump, salto triple bipodal. Salto triple unipodal, salto sobre 5 vallas bipodal y unipodal. La intensidad del entrenamiento
fue máxima con 5228 saltos en 24 sesiones de entrenamiento. Por la aplicación de este tipo de entrenamiento se mejoró
significativamente el diámetro en µm de las 3 isoformas de MHC.

Hiperplasia.

Ya mencionamos que la explicación tradicional sobre la hipertrofia muscular propone que se suman sarcómeros a los
extremos de cada miofibrilla y/o que se generan nuevas miofibrillas por un proceso de subdivisión como consecuencia del

pág. 19
rompimiento de los discos Z. A estos procesos se los denomina sumación de sarcómeros en serie y en paralelo. Sin
embargo, en la actualidad existe alguna evidencia que podría aportar un nuevo y mejor entendimiento de cómo se genera
la hipertrofia muscular. El proceso que algunos denominan hipertrofia momentánea no es real y no existe aumento
verdadero de tejido muscular debido al aumento de síntesis de proteínas sino por el flujo sanguíneo momentáneo. En la
década de 1970’ se especuló que la hipertrofia también podría estar generada por hiperplasia celular, es decir el aumento
del número de fibras, que se había comprobado en gatos (Gonyea, 1977). El trabajo comprobaba que se aumentaba el
número de fibras como consecuencia del entrenamiento de sobrecarga en el flexor radial del carpo. Los modelos de
investigación en animales incluían técnicas de estiramiento constante y la ablación muscular. Otros autores rápidamente
publicaron evidencia en contra y esta línea de investigación no prosiguió.

Sin embargo, recientemente, Eriksson analizó biopsias musculares de los músculos trapecio y vasto lateral en levantadores
de potencia. Testeó dos grupos que competían, pero uno grupo utilizaba anabólicos esteroides (n=9) y el otro grupo nunca
había utilizado esa ayuda ergogénica (n=10) (Eriksson, 2006). En el análisis se realizaron varios cortes transversales de la
misma fibra muscular con el objetivo de observar la integridad total de la estructura. Algunas fibras tenían ausencia de
membrana plasmática y faltaba la desmina de los filamentos. Estas características son típicas de las fibras en estado de
necrosis. También se encontraron fisuras en muchas fibras musculares que a veces se podían seguir por más de 200 µm
de longitud. En otras fibras las fisuras no se continuaban en la totalidad de su longitud y se cree que esto representa un
proceso de regeneración de fibras. Esto se sumaba a que se encontraban proliferación de células satélites y basófilos
(célula inmunitaria). Estos son indicadores claros de procesos de regeneración. Por otro lado, en algunas fibras, las fisuras
se profundizaban y en algunos casos se podía apreciar cómo se subdividía la estructura. En la nueva fibra se podía observar
claramente mionúcleos por lo que se considera que esta nueva fibra es fisiológicamente completa y activa.

En este caso si la separación anatómica de esta fibra es completa y esta modificación se genera como respuesta a un
entrenamiento con sobrecarga, se podría comprobar el proceso de hiperplasia muscular en el ser humano. Este proceso si
bien se había propuesto como una adaptación en otros mamíferos, no se había comprobado en el ser humano (MacDougall,
1984). Esto es una clara evidencia de como la ciencia del ejercicio avanza muy rápidamente y aunque a la fecha solo exista
esta evidencia de la hiperplasia en deportistas, es posible que en años venideros se pueda comprobar el proceso y
finalmente demostrar si existe o no dicho proceso como adaptación fisiológica al entrenamiento.

Dolor muscular y entrenamiento de sobrecarga.

El dolor que genera el entrenamiento de sobrecarga es un tema importante ya que puede generar una disminución del
rendimiento físico y/o una molestia psicológica. A este dolor agudo se lo denomina hiperalgia o hiperalgesia que es la
sensibilidad anormalmente elevada al dolor. El término en inglés para las ciencias del ejercicio es delayed-onset muscle
soreness (DOMS) que significa dolor muscular tardío. En español de suele utilizar el término de agujetas. En general luego
de contracciones musculares muy intensas en personas que no están acostumbradas al ejercicio o en acciones excéntricas
acentuadas se percibe un dolor muscular elevado. Este dolor aparece a las 12-24 horas post ejercicio, alcanzando un pico
de dolor a las 48-72 horas luego y que finalmente desaparece dentro de los 7 días. Como se mencionó previamente las
razones tradicionales que se le adjudicaban al dolor son el rompimiento de fibras y la inflamación local. La sensación de
dolor agudo es el resultado de la activación de las terminaciones nerviosas del grupo III y el grupo IV que con sus
terminaciones nerviosas libres actúan como un sensor de dolor. Estos sensores se sensibilizan por la liberación de
neuropéptidos de las puntas de nervio generando hiperalgesia. También se observa una respuesta inmunitaria elevada de
interleucinas en la zona afectada. Pero es importante aclarar, que algunos estudios utilizaron estimulación eléctrica del
nervio con los músculos estirados y también causaron hiperalgia sin rompimiento muscular. Por lo tanto, es lógico que haya
otras variables que influyen en el dolor muscular. Por ejemplo, en el rompimiento inicial de los discos Z ya se observa que
durante las primeras horas luego del entrenamiento no hay un dolor intenso o el dolor no está presente. En otro sentido
también se puede observar dolor sin rompimiento de fibras musculares. También en estudios donde se aplican drogas
antiinflamatorias para disminuir el dolor, no todas ellas disminuyen el mismo luego del ejercicio. Una característica
importante es que el rompimiento como consecuencia del trabajo excéntrico se observa más en las fibras rápidas y por lo
tanto es una adaptación indeseable en deportistas que deben competir (Fridén, 1983). Algunas de las consecuencias de
este dolor son la sensibilidad muscular y el aumento progresivo generado por movimiento. Con este panorama, es posible
que cuando se siente dolor muscular se piense que hay que dejar de entrenar o no repetir esa sensación similar en el
futuro. Sin embargo, sabemos que en el caso del entrenamiento esto no es así. El dolor forma parte del proceso de ejercicio,
aunque no es el mismo dolor que atenta contra la salud. Se describió previamente que se produce una serie de
rompimientos parciales de fibras que colaboran a esta sensación. Sin embargo, el dolor que se siente cuando una persona

pág. 20
con una patología como la osteoartritis realiza ejercicio en la zona afectada es distinto al dolor que generará esa carga en
los músculos circundantes. Este dolor muscular tiene consecuencias sobre el rendimiento como la pérdida de rango de
movimiento (Nosaka, 2002) y/o de fuerza máxima (Gibala, 1995). Si bien se ha estudiado ampliamente los rompimientos de
las fases de contracción por separado, para el entrenador estos datos no son muy aplicativos ya que en general los
deportistas realizan ciclos de estiramiento acortamiento para entrenar. En este sentido los deportistas manifiestan una
sensación de dolor más intensa mientras más alto es el nivel de potencia aplicado. Es decir que el rendimiento físico se ve
disminuido como consecuencia del dolor. Esos sarcómeros rotos en el interior de las fibras quedan imposibilitados de
generar contracción muscular y por ende se pierde parte de la capacidad funcional. El entrenamiento con sobrecarga
genera por naturaleza este tipo de adaptaciones, aunque el entrenamiento aeróbico también puede generar dolor sobre
todo cuando se realiza con carrera (Chen, 2007) o también en bicicleta (Cook, 2004). Para muchos preparadores físicos el
sprint es fundamental para el éxito deportivo y la velocidad es una variable que se modifica ampliamente cuando existe una
gran cantidad de fibras con microroturas (Twist, 2005). El alto nivel de potencia necesario para generar esta acción requiere
que todas las unidades contráctiles estén funcionando en forma óptima y esto no es así luego de un entrenamiento intenso.
Esta pérdida de velocidad trae aparejada una disminución en el rendimiento deportivo específico como cambios de
dirección o acciones similares. Si analizamos el trabajo de Twist podemos observar cómo disminuye la velocidad en los 10
metros luego de realizar 10 series de 10 saltos (CMJ) máximos con el objetivo de generar rompimiento muscular. Los atletas
evaluados pertenecían a deportes de conjunto de nivel intermedio. El dolor muscular de los cuádriceps aumentó de 1.5 a
5.2 en una escala subjetiva de 0-10. El tiempo que tardan en recorrer 10 metros a máxima velocidad con partida alta
aumenta de 1.96 a 2.02 segundos. Esto representa una pérdida de rendimiento del 3%. Finalmente podemos decir que en
todos los deportes se intenta generar el menor dolor previo a una competencia. Si la periodización de las cargas de
entrenamiento falla por alguna razón, el deportista competirá en inferioridad de condiciones. El dolor muscular es un buen
indicador de este proceso y se debe monitorear constantemente, aunque sea con evaluaciones de escalas subjetivas. Este
fino ajuste entre las cargas y el descanso es uno de los objetivos básicos de los procesos de preparación física para que se
puedan competir en óptimas condiciones.

Modificaciones de Elementos no contráctiles.

¿ FALTA?

La síntesis de colágeno aumenta luego de un entrenamiento unilateral de extensiones de cuádriceps, con su valor más alto
a las 24 horas y con los valores aún elevados a las 72 horas post entrenamiento. La degradación de la estructura del tendón
alcanza su máximo valor a las 36 horas, por lo que es importante analizar las técnicas de recuperación antes de iniciar un
aumento de la frecuencia de entrenamiento ya que esto puede generar problemas de tendinosis, frecuente en deportistas
de rendimiento (Miller, 2005).

El entrenamiento de Saltabilidad y de pesas generan diferentes adaptaciones en el tendón de Aquiles de sujetos activos.
Kubo sometió a un grupo de sujetos a entrenamiento con pesas de una pierna y al otro grupo a entrenamiento de
Saltabilidad. El resultado fue interesante ya que el área transversal del tendón medido en mm 2 para la pierna entrenada en
Saltabilidad aumentó 3.2%, mientras que la pierna entrenada en sobrecarga no se modificó (Kubo, 2007).

Las adaptaciones tendinosas están relacionadas al tipo de entrenamiento que se utilice. Stenroth evaluó sujetos jóvenes y
adultos mayores no entrenados y los comparó con una muestra de adultos mayores que competían en el torneo mundial
de atletismo (Sternroth, 2016). Analizó las características del tendón de Aquiles y encontró que, los adultos mayores
entrenados muestran áreas transversales del tendón mayores a los jóvenes. Los deportistas mayores muestran menos
rigidez que los jóvenes independientemente del tipo de entrenamiento (aeróbico o velocidad). Esta reducción del stress
tendinoso es un mecanismo para disminuir el potencian de lesión.

Dependiendo de las acciones realizadas las investigaciones muestran que serviría tener un tendón más rígido o con mayor
complianza. El tendón rígido brinda estabilidad articular cuando se someten a acciones complejas (Maganaris, 1999).
Actividades con cambio de dirección o las fuerzas que se generan en combates de judo. En los sprinters se observa mayor
complianza en el tendón del vasto lateral elástica cuando se los compara con sujetos sedentarios (Kubo, 2011). Este autor
demostró que a mayor nivel de complianza los deportistas muestran mayor rendimiento. Sin embargo, no existe diferencia
de complianza en el gemelo medial. Poseer un alto nivel de complianza permite una mayor recuperación de la energía
elástica.

Unidad 2 (2 módulos)

Adaptaciones neurales al ejercicio.

Introducción a la fisiología general del sistema nervioso. Concepto de unidad motora y electromiografía. Mecanismos
neurales para generar fuerza máxima. Adaptaciones neurales por entrenamiento e inmovilización: Control de la fuerza. Nivel
supraespinal y nivel espinal. Reclutamiento de unidades motoras. Principio del tamaño. Teorías de excepciones. ITT.
Frecuencia de disparo de las motoneuronas. Fuerza evocada. Tétanos evocado. Velocidad de desarrollo de la fuerza.
Velocidad de contracción muscular. Déficit bilateral de fuerza. Reflejos musculares y su aplicación en las acciones motrices
básicas. Patrones específicos de reclutamiento de fibras. Co-contracción muscular de los antagonistas. Reflejo de Hoffman.
Comprobaciones electromiográficas. Saltabilidad. Potenciación post activación. Diferencias en la fuerza y la velocidad en
diferentes tipos de movimientos. Adaptaciones a diferentes entrenamientos con sobrecarga: agudas y crónicas. Diferencias
por deporte. Tipos de ejercicios. Stiffness muscular. Pre activación muscular. Pliometría.

Introducción a la fisiología el sistema nervioso.

Con un peso de sólo 2 kg, alrededor del 3% del peso corporal total, el sistema nervioso es uno de los más pequeños y, sin
embargo, más complejos de los once sistemas y aparatos del cuerpo. Esta red intrincada de miles de millones de neuronas
(incluso la neuroglia) está organizada en dos subdivisiones principales: el sistema nervioso central y el sistema nervioso
periférico.

Sistema nervioso central

pág. 21
El sistema nervioso central (SNC) está formado por el encéfalo y la médula espinal. El encéfalo es la parte del SNC que se
localiza en el cráneo y contiene unos 100.000 millones de neuronas. La médula espinal está conectada con el encéfalo a
través del foramen magno del hueso occipital y está rodeada por los huesos de la columna vertebral. La médula espinal
contiene unos 100 millones de neuronas. El SNC procesa diversos tipos de información sensitiva aferente. Es también la
fuente de los pensamientos, emociones y recuerdos. La mayoría de los impulsos nerviosos que estimulan a los músculos
para que se contraigan y a las glándulas para que aumenten su secreción se originan en el SNC.

Sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico (SNP) está formado por todo el tejido nervioso que se encuentra fuera de la médula espinal.
Los componentes del SNP incluyen nervios, ganglios, plexos entéricos y receptores sensoriales. Un nervio es un haz de
cientos de miles de axones junto con el tejido conectivo y los vasos sanguíneos asociados que se encuentran por fuera del
encéfalo y la médula espinal. Cada nervio sigue un camino definido e inerva una región específica del cuerpo. Los ganglios
están íntimamente asociados a los nervios craneales y espinales. Los plexos entéricos son redes extensas de neuronas
localizadas en las paredes de los órganos del tubo digestivo. Las neuronas de estos plexos ayudan a regular el aparato
digestivo. El término receptor sensorial se refiere a una estructura del sistema nervioso que controla los cambios en el
medio ambiente externo o interno. Los ejemplos de receptores sensoriales los constituyen los receptores del tacto en la
piel, los fotorreceptores del ojo y los receptores olfatorios en la nariz.

El SNP puede ser subdividido, a su vez, en sistema nervioso somático (SNS), sistema nervioso autónomo (SNA) y sistema
nervioso entérico (SNE). El SNS consiste en neuronas sensitivas que transmiten la información desde los receptores
somáticos de la cabeza, la pared corporal, los miembros y desde los receptores para los sentidos especiales de la visión,
audición, gusto y olfato hacia el SNC, y neuronas motoras que conducen impulsos desde el SNC hacia los músculos
esqueléticos solamente. Como estas respuestas motoras pueden ser controladas conscientemente, la acción de esta región
del SNP es voluntaria.

El SNA está formado por neuronas sensitivas que transportan información proveniente de los receptores sensitivos
autonómicos localizados principalmente en órganos viscerales como el estómago y los pulmones hacia el SNC, y neuronas
motoras que conducen impulsos nerviosos desde el SNC hacia el músculo liso, el músculo cardíaco y las glándulas. Dado
que estas respuestas motoras no están normalmente bajo control consciente, la acción del SNA es involuntaria. La zona
motora del SNA tiene 2 ramas: la división simpática y la división parasimpática. Por ejemplo, las neuronas simpáticas
aumentan la frecuencia cardíaca, y las neuronas parasimpáticas la reducen. Generalmente, la división simpática ayuda a la
ejecución de las acciones de emergencia, las llamadas respuestas de “lucha y huida”, y la división parasimpática tiene a su
cargo las actividades de “reposo y digestión”. El funcionamiento del SNE, el “cerebro visceral”, es involuntario. Alguna vez
considerado parte del SNA, el SNE contiene más de 100 millones de neuronas situadas en los plexos entéricos, que se
distribuyen a lo largo de la mayor parte del tubo digestivo. Las neuronas sensitivas del SNE monitorizan los cambios
químicos que se producen en el tubo digestivo, y también la distensión de sus paredes. Las neuronas motoras entéricas
coordinan la contracción del músculo liso del tubo digestivo, que estimula la progresión del alimento a lo largo de él, regulan
las secreciones de los órganos digestivos, como el ácido gástrico, y la actividad de las células endocrinas del aparato
digestivo, que secretan hormonas.

El SNC está equipado para recibir, interpretar y usar la información con el fin de transformar el resultado en reacciones
apropiadas. Hay aproximadamente 1000 tipos de neuronas. Cada una tiene un diámetro de 5 µm a 100µm y se compone
de cuatro regiones morfológicas: 1) el soma, que es el corazón de la neurona; 2) dendritas, una serie de prolongaciones
cortas, delgadas y arbóreas que irradian del soma; 3) el axón, de menos de 1 a 20 µm de diámetro y de 1mm a 1m de largo,
y 4) las terminaciones axónicas.

Cada impulso nervioso se restringe a una neurona y concluye con la liberación de moléculas transmisoras, tradicionalmente
llamadas sustancia transmisora o neurotransmisor, de la terminación nerviosa. Entre los miles de sinapsis que actúan sobre
una neurona, algunas son excitadoras mientras que otras son inhibidoras. La neurona entera con todas sus prolongaciones
está cubierta por una membrana celular. La composición básica es el de las membranas celulares en general. De especial
interés para la función de las neuronas son las moléculas de proteínas que están hundidas en la membrana celular formando
entre otras cosas, distintos tipos de conductos iónicos y transportadores de iones. Además de las mitocondrias, el
citoplasma del soma de la neurona se caracteriza por tener grandes cantidades de retículo endoplasmático granular y
ribosomas libres, que sirven a los requisitos de toda la célula, incluidas, sus prolongaciones, para la síntesis de proteínas.
Las neuronas se pueden considerar células secretoras, y el transporte rápido de los productos secretados por el soma
hasta las terminaciones axónicas es importante. La creación y propagación de impulsos nerviosos asumen el puesto central
cuando se trata de la función de las neuronas. Los impulsos viajan por el axón a velocidades que superan los 100 m/s o
360 km/h. La velocidad de conducción depende del diámetro del axón (cuanto más grueso, más rápida la velocidad), y de
si está mielinizado o no. Los axones mielinizados y gruesos son los más rápidos. Las bandas de mielina consisten en capas
de membrana celular que envuelve el axón. En el SNC la membrana celular forma parte de las células oligodendrogliales,
mientras que en el SNP forma parte de las células de Schwann. A ciertos intervalos, la vaina de mielina está interrumpida
por los nódulos de Ranvier. El impulso salta de un nódulo a otro, en lo que se conoce como conducción saltatoria, la cual
mejora significativamente la velocidad de conducción, librando a los internodos de la carga metabólica de servir de paso a
la bomba de sodio-potasio.

El espacio entre las membranas de la terminación sináptica y la neurona (membranas presináptica y postsináptica) se
denomina hendidura sináptica. Tiene más de 20 a 30 nm de anchura, y no existe continuidad citoplasmática entre las dos
células.

La membrana celular contiene proteínas con distintas funciones. Algunas forman conductos iónicos, la mayoría regulados
para abrirse y cerrarse. Para mantener la diferencia en la concentración de iones en la membrana celular en reposo, debe
haber un transporte activo de Na+ hacia afuera y de K+ hacia adentro, equilibrando virtualmente la difusión en direcciones
opuestas. De ello se ocupa la bomba de sodio-potasio, que suele simplificarse como Bomba Sodio. La energía necesaria
para transportar estos iones contra su gradiente electroquímico procede del ATP. La bomba expulsa 3 iones de Na + por
cada 2 iones de K+ que ingresan. Se dice que el exterior de la membrana es cero y que el interior es negativo (-60 a -70
mV), a lo cual se lo denomina potencial de reposo transmembrana. El movimiento hacia afuera de K+ devuelve el potencial

pág. 22
de membrana a su nivel de reposo, pero los canales de Ca+ regulados por voltaje tardan varios ms en cerrarse, permitiendo
la salida de más K+ lo que hace que la célula esté temporalmente hiperpolarizada. Esta combinación de la apertura y cierre
secuenciales de los canales de sodio y calcio regulados por voltaje y por el flujo consiguiente de iones provocan un cambio
rápido y característico en el potencial de membrana, denominado potencial de acción. Un potencial de acción es un
fenómeno de todo o nada. Los potenciales de acción pueden viajar a gran velocidad a lo largo del axón.

Durante el curso del potencial de acción, la célula es incapaz de responder a ningún estímulo. Se llama periodo refractario
absoluto. Una hiperpolarización causada por IPSP (potencial postsináptico inhibitorio es un tipo de potencial sináptico
que hace que una neurona postsináptica tenga menos probabilidades de generar un potencial de acción) o después de un
potencial de acción (fase de hiperpolarización prolongada), hace menos probable que la célula active de nuevo un potencial
de acción. Esta fase de hiperpolarización se llama periodo refractario relativo. Esta es una de las razones principales de que
la frecuencia máxima de activación de las motoneuronas grandes sea más alta que la de las motoneuronas pequeñas.

Unidad Motora:

Los músculos esqueléticos están controlados por motoneuronas alfa; son neuronas colinérgicas cuyo soma se encuentra
en la asta anterior de la médula espinal y en los núcleos motores de los pares craneales. El conjunto formado por una
motoneurona alfa y las fibras musculares esqueléticas que inerva constituyen una unidad funcional llamada unidad motora.
Cualquier tipo de actividad motora requiere que las motoneuronas disparen potenciales de acción. Si se desnerva un
músculo seccionando de los axones que lo inervan se producirá parálisis. De igual forma, si se estimula eléctricamente una
motoneurona, se originará una contracción de las fibras musculares que inerva. El axón de una motoneurona alfa se ramifica
para inervar varias fibras musculares, cada una de ellas inervada por una sola motoneurona. Cada vez que la motoneurona
genera un potencial de acción, todas las fibras musculares que inerva se contraen, ya que las sinapsis entre las
motoneuronas alfa y las fibras musculares -placas motoras- son de gran eficacia. La dependencia del músculo esquelético
con respecto a su inervación no sólo es funcional, sino también estructural; las fibras musculares desnervadas dejan de
contraerse y se atrofian.

Sherrington fue el primer investigador que demostró que las fibras musculares eran controladas por la excitación de una
neurona (Sherrington 1925). La unidad funcional para generar movimiento está constituida por una moto neurona y las
fibras musculares que esta inerva y controla. La neurona motora envía la señal excitatoria vía al axón y estimula las fibras
musculares que responden con una contracción. Estas neuronas se concentran a lo largo de la medula espinal y controlan
toda la musculatura. Según Burke las unidades motoras se clasifican igual para las fibras musculares en unidades motoras
lentas, rápidas/resistentes y rápidas/fatigables (Burke 1973) la característica principal que les permite tener estas funciones
a las neuronas motoras es el tamaño de su cuerpo (soma) y el diámetro del axón. Mientras más grande es el soma, más
capacidad para enviar impulsos nerviosos. Un musculo posee muchas unidades motoras que le permite realizar las
contracciones musculares necesarias, cada neurona inerva muchas fibras musculares. Las motoneuronas que inervan
fibras lentas de tipo I inervan entre 10 a 200 fibras musculares, y las que inervan fibras rápidas de 300 a 1000 fibras
musculares. La localización de las fibras si bien es regional puede ocupar hasta el 25% del musculo total. Es decir que, dos
fibras que están pegadas anatómicamente pueden estar controladas por distintas neuronas lo que le otorga al músculo una
capacidad única para generar fuerza en la totalidad de la estructura.

La unidad motora (UM) constituye una unidad estructural y funcional. Las unidades motoras son heterogéneas desde el
punto de vista morfológico, bioquímico y mecánico. Difieren tanto en las características de las motoneuronas alfa como en
las propiedades de las fibras musculares que las conforman. Todos los músculos tienen tres tipos de UM, pero en diferentes
proporciones:

• UM Tipo I, lentas y resistentes a la fatiga. Las fibras de contracción lenta se activan por la actividad de motoneuronas
con una frecuencia de disparo entre 5 y 20-30 Hz. Astrand asume que las UM de umbral bajo son fibras de contracción
lenta inervadas por motoneuronas pequeñas. Las fibras musculares de este tipo son de tamaño pequeño, capaces de
generar tensiones discretas, pero durante períodos largos de tiempo sin fatigarse. La fuerza que generan aumenta y
disminuye de forma lenta; las motoneuronas de estas UM son de menor tamaño, menor velocidad de conducción y
menor umbral de excitación que las de los otros tipos. Se caracterizan por tener una actividad de descarga de
potenciales de acción de baja frecuencia, pero relativamente constante (actividad tónica). Los músculos con
predominio de estas UM son los llamados músculos lentos o rojos. Son músculos cuya función suministran fuerzas
estables y mantenidas largo tiempo, aunque de intensidad no muy alta, los músculos anti gravitatorios resistentes a la
fatiga son un ejemplo de estos.

• UM Tipo IIa, rápidas y resistentes a la fatiga: las fibras de contracción rápida se activan con una frecuencia aproximada
de entre 30 y 60-65 Hz. Combinan propiedades de I y IIb, ya que tienen capacidad aeróbica suficiente para resistir a la
fatiga durante varios minutos. Así mismo, también tiene la capacidad de generar más fuerza que las UM Tipo I, su
frecuencia de disparo es superior a las anteriores.

• UM Tipo IIb rápidas y fatigables: Sus motoneuronas son grandes, con elevadas velocidades de conducción y umbral
de excitación, presentan actividad fásica con descargas ocasionales de potenciales de acción a alta frecuencia.

Las fibras que comandan la motoneurona pueden ser puestas a funcionar a distintos niveles de fuerza. Esto permite que se
realicen movimientos muy finos y precisos hasta gestos explosivos. En general, es la velocidad de contracción muscular lo
que resuelve esta característica. Para generar fuerza máxima es importante poner a funcionar la mayor cantidad de UM
posibles. Este proceso se conoce como “activación” del músculo agonista. Para un sujeto no entrenado es difícil poner a
funcionar las UM rápidas denominadas de alto umbral de reclutamiento (UM que controlan fibras tipo II). Que una UM posea
un alto umbral de reclutamiento significa que solo se va a activar cuando los niveles de fuerza y/o velocidad sean muy
altos. Para esto es necesario que el cerebro envíe grandes cantidades de energía como potenciales de acción.

Electromiografía:

El método que se utiliza para medir la adaptación neural de un músculo al entrenamiento de fuerza es la electromiografía
(Sale, 1992). Dicho método consiste en registrar y medir, mediante unos electrodos colocados en la superficie del músculo,
la actividad eléctrica producida por las fibras musculares de las unidades motoras que se han activado durante la

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contracción muscular. Dicha actividad eléctrica (denominada IEMG) será mayor cuanto mayor sea el número de unidades
motoras activadas y/o mayor sea la frecuencia de estimulación de cada unidad motora.

Es utilizada para estudiar es SN y adquirir información sobre las modificaciones. En general el sistema neural tiene una
modificación de su funcionamiento más que anatómica, la evaluación más utilizada para analizar los cambios en el sistema
nervioso es la electromiografía (EMG) que se define como la disciplina que detecta, analiza y utiliza la señal eléctrica que
genera la contracción muscular (De Luca 1997). La EMG se puede utilizar para diagnosticar enfermedades
neuromusculares o para analizar el funcionamiento muscular y el progreso luego del entrenamiento. Para captar la actividad
eléctrica se utilizan electrodos superficiales o de agujas. Los tipos de electrodos recogen trazados distintos de la actividad
eléctrica del musculo, la señal EMG de superficie genera un gráfico de respuesta a los potenciales de acción individuales
de las fibras musculares en relación con el tiempo. La señal representa la corriente que genera el flujo de iones traspasando
la membrana que a su vez se propaga a los tejidos vecinos y que se capta a nivel superficial.

Los datos crudos mostrados en la EMG tienen valores positivos y negativos a esto se le llama señal en bruto, inicialmente
antes de comenzar la contracción hay muy poca actividad que representa las contracciones que mantienen el tono muscular
de reposo, luego se inicia la contracción muscular y la actividad eléctrica se eleva como consecuencia del reclutamiento
de unidades motoras y el aumento de la frecuencia de disparo de la moto neurona. Finalmente, luego de alcanzar el máximo
el cerebro envía la orden de relajación y por consiguiente disminuye la actividad eléctrica. En este caso la gráfica arroja una
forma de distribución gaussiana, en general estos trasados son muy difíciles de analizar y por ello el trasado original (crudo)
se procesa. Lo primero que se puede realizar es rectificar la señal utilizando un root mean (RMS) que significa básicamente
retirar los datos negativos y solo quedarse con los positivos. Por ello, se observan todos los picos hacia arriba quizás la
forma más simple de comprender los datos electromiográficos es la forma superficial de los datos que le da un aspecto
lineal y luego se procesa la señal matemáticamente. Si bien, quedó claro que a mayor amplitud de la señal representa un
mayor nivel de fuerza, es importante destacar que con esta evaluación no se pueden realizar comparaciones entre sujetos
distintos. Es decir que, aunque se capte una mayor actividad eléctrica en un sujeto comparado con otro esto no quiere
decir que el primero tenga un mayor nivel de fuerza, pero si se pueden realizar comparaciones intra sujeto normalizando la
señal. El proceso de normalización implica que se tome una evaluación de referencia (normalmente una contracción
isométrica máxima) y luego se realicen otras actividades como saltar o correr y se muestre que dicha actividad tiene mayor
o menor actividad eléctrica que la de comparación (normalización).

El proceso de descomposición implica la aplicación de un algoritmo de inteligencia artificial que analiza la señal EMG, que
capta todas las UM que se activan en las proximidades del electrodo de detección. De este modo, se puede conocer el
momento en que se activa y/o desactiva una UM en relación con una determinada fuerza, generalmente isométrica.

Básicamente las limitaciones de la evaluación EMG en contracciones muy dinámicas son 3:

1) el grado de no estacionalidad de la señal, 2) el desplazamiento relativo de los electrodos con respecto al origen de los
potenciales de acción y 3) los cambios en las propiedades de conductividad de los tejidos que separan los electrodos y las
fibras musculares (Farina, 2006). La primera limitación está relacionada con la velocidad a las cuales se pueden activar y
desactivar las UM cuando, por ejemplo, el pie de un velocista se apoya en el piso. Esta acción puede durar entre 100 y 200
ms, de acuerdo con la velocidad de carrera y recordemos que a su vez el sujeto ya trae una preactivación durante la fase
de vuelo, por esta razón es muy complicado actualmente el abordaje de la descomposición de la señal electromiográfica
en acciones balísticas. El segundo aspecto está relacionado con la capacidad de generar una señal uniforme eléctrica. Es
decir que el músculo no activa y desactiva las mismas UM en toto el movimiento explosivo. Las señales registradas en
diferentes lugares sobre el musculo pueden diferir bastante y cuando el sujeto cambia de posición o ángulo de trabajo no
se captaría la misma información desde la posición original del electrodo. Finalmente, también genera una complicación la
geometría muscular que varía durante este tipo de contracciones y por ende es posible que no se registren las mismas UM
que en milisegundos previos. Este cambio brusco y constante de geometría cambia la conductividad del tejido muscular.
Se debe esperar un tiempo para que se depuren los sistemas actuales que permitan encontrar una señal fiable y que se
pueda utilizar para comprobar modificaciones por entrenamiento.

Mecanismos neurales para generar fuerza máxima:

Los procesos más importantes que guían la fuerza en el ser humano son el reclutamiento de unidades motoras y la
frecuencia de disparo de las motoneuronas, ya se conoce desde los trabajos de Adrián 1929 y Syffarth en 1940 que a
medida que los niveles de fuerza se elevan, se reclutan una mayor cantidad de UM y que los niveles de frecuencia de
disparo de las neuronas también se incrementan, estos métodos permiten conocer cómo se puede graduar la fuerza y
alcanzar la máxima prestación.

Reclutamiento de unidades motoras: la mayoría de los autores parecen estar de acuerdo en señalar que el reclutamiento
de las UM de un músculo se realiza por el "principio del tamaño" (Burke, 1981) (Henneman, 1981). Es decir, que para
producir una fuerza submáxima de baja intensidad se reclutan en primer lugar las UM de baja talla, mientras que cuando
se va aumentando la fuerza, se van activando además las UM rápidas-resistentes a la fatiga que inervan las fibras IIA y, por
último, a intensidades próximas de la fuerza isométrica máxima, se activan las UM rápidas-no resistentes a la fatiga, que
inervan fibras musculares IIB. A su vez, cada UM se activa con una frecuencia de disparo que va aumentando con el
aumento de la fuerza que tiene que producir el músculo. Esto hace que cuando en el músculo se está produciendo la FIM,
todas las UM están activadas (reclutadas) y cada una de ellas descarga a la mínima frecuencia de disparos que le permite
producir la máxima fuerza. Cuando la fuerza producida es de 50 al 60% de la FIM, se comienzan a activar las UM que
inervan las fibras IIA, a frecuencias de impulso nervioso de 15Hz. Dicha frecuencia irá aumentando a medida que aumente
la intensidad de la fuerza producida. Por último, las UM de gran tamaño que inervan a las fibras musculares IIB se activan
a partir de intensidades correspondientes al 70-90% de la FIM. Estas UM son la que tienen mayor frecuencia de impulso
(20 a 50 Hz).

Por último, al 100% de la FIM todas las UM están activadas a frecuencias de impulso elevadas. Estas son de unos 25 Hz
para las UM que inervan a las fibras I, unos 30Hz para las UM que inervan a las fibras IIA y de unos 40-60 Hz para las UM
que inervan las fibras IIB. Resulta interesante indicar que estas frecuencias de impulso de las UM, aunque les permiten
producir la mayor FI posible, son inferiores a las máximas frecuencias de impulso nervioso que pueden producir dichas UM
(100-120 Hz en el caso de las fibras rápidas).
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En el caso de los gestos explosivos, durante este tipo de movimientos rápidos y cortos, las UM no siguen el principio del
tamaño para reclutarse (I-IIA- IIB), sino que solamente se activarían las UM que inervan las fibras IIB. En dichos movimientos
lo importante es producir la máxima fuerza posible en el mínimo tiempo. Dicha fuerza es inferior a la FIM. Esto sugiere que
el SNC tiene mecanismos que permiten activar de modo selectivo UM que inervan fibras rápidas IIB, sin que sea necesario
activar antes las fibras lentas. Esto se reflejaría por un aumento neto en la actividad electromiográfica total en los músculos
que intervienen, por ejemplo, en la carrera cuando se aumenta la velocidad de desplazamiento, debido, probablemente, a
un aumento en la frecuencia de disparos de las UM que inervan las fibras musculares rápidas (G. Badillo,1997).

Para realizar la mayor cantidad de fuerza se deben reclutar todas las UM posibles, el reclutamiento de unidades motoras
es relativamente simple ya que un sujeto si se propone realizar un mayor nivel de fuerza, se van poniendo en juego
paulatinamente más UM, sin embargo, si un sujeto no está entrenado en trabajos de fuerza máxima, es poco probable que
ponga a funcionar el 100% de las UM. A su vez, una UM puede ser activada de diferentes formas y no siempre inicia su
trabajo del mismo modo, eso depende en general de la potencia del movimiento, un ejemplo claro se observa analizando
los resultados del trabajo de Desmedt. El autor realizo contracciones musculares con el tibial anterior y analizó el
comportamiento de 3 UM especificas (Desmedt, 1977) pudo comprobar que a medida que se realizaban contracciones
cada vez más rápidas (a las que llama balísticas) las UM se ponían a trabajar a niveles más bajos de fuerza. Por ejemplo, en
una contracción isométrica máxima donde la velocidad de ejecución es cero, las UM se van reclutando de acuerdo con los
niveles de fuerza que se va generando, en primer lugar, se activó la UM 1, luego al llegar a 80 N se activó la UM 2 y solo
cuando se alcanzó los 105 N se activó la UM 3 (se respeta el principio del tamaño de Hennman). Sin embargo, cuando se
comenzó a realizar contracciones musculares dinámicas a 100, 200 y 800 Nxseg., de velocidad, las UM se activaban a un
nivel de fuerza menor. Cuando se realizaba la contracción más rápida que era la de 800 Nxseg., todas las UM se activaban
prácticamente con un nivel de fuerza casi nulo para poder hacer frente a la tarea, de otro modo no se podría generar la
velocidad deseada, esto nos enseña que las UM no siempre trabajan del mismo modo y que esto depende específicamente
de la velocidad de contracción (D. Cappa, 2019).

Frecuencia de Disparos: Cuando el SNC activa una UM, la intensidad del impulso nervioso responde a la "ley del todo o
nada", es decir, que la UM se activa o no se activa, y cuando se activa, la intensidad del impulso eléctrico es siempre la
misma (Sale, 1992), así como la fuerza o tensión producida en las fibras musculares por un impulso nervioso aislado de una
motoneurona es siempre la misma (Sale, 1992). Una fibra muscular se contrae como consecuencia de que una
motoneurona le envía un potencial de acción (señal de despolarización). Las motoneuronas tienen la capacidad de enviar
muchos estímulos y estos se valoran en Hertz (Hz). Esta unidad describe la cantidad de estímulos por segundo y representan
a los potenciales de acción enviados. La capacidad para enviar potenciales de acción está relacionada con el tamaño de
Soma y el Axón, a mayor tamaño mayor intensidad de los potenciales.

Con pocos Hz la fibra muscular responde con una contracción aguda seguida de la relajación (contracción aislada). Para
mantener la fuerza elevada, la motoneurona debe disparar entre 8-12 Hz constantemente. Cuando la motoneurona envía
una mayor cantidad de Hz., de forma sucesiva, esto genera un fenómeno llamado “Sumación” que generalmente se inicia
entre los 5-8 Hz y alcanzan su máximo dependiendo de la UM, aproximadamente entre 15-35 Hz. Esta representa un
estímulo enviado durante un periodo refractario relativo (El periodo refractario relativo es el tiempo que hay que esperar
desde que se genera potencial de acción hasta que se puede producir otro de idénticas características (en fibra nerviosa,
entre 2- 4 ms). Por otro lado, si la motoneurona envía la máxima cantidad de Hz posibles, se genera un “Tetanización”. Esta
representa la mayor cantidad de fuerza que puede generar una motoneurona. En este caso los impulsos son tan frecuentes
que no se visualiza la relajación de la fibra. Desmedt encontró que las motoneuronas pueden disparar a mucho más que lo
necesario para alcanzar la tetanización (hasta 120 Hz) durante acciones rápidas. Esto es posiblemente una reserva que
tiene nuestro cuerpo para situaciones extremas donde es necesario maximizar la respuesta muscular.

Para cuando se quiere aumentar la fuerza se necesita utilizar intensidades de entrenamiento muy altas para lograr el
aumento de la frecuencia de disparo de la motoneurona. Si queremos que estos sistemas funcionen a su máxima expresión
entonces necesitamos someterlos a acciones motrices que requieran altos niveles de fuerza en procesos de entrenamiento.

Grimby, 1981, muestra la relación fuerza-tiempo en una UM estimulada a dos frecuencias distintas (50 y 100 Hz). Se observa
que, aunque la fuerza máxima alcanzada es la misma, el tiempo necesario para alcanzar dicha fuerza es menor a 100 Hz
que a 50 Hz. Por consiguiente, la capacidad de una motoneurona para enviar impulsos nerviosos de alta frecuencia se
acompaña de una producción de fuerza en un tiempo menor. Esto tiene una gran importancia en la mayoría de los gestos
deportivos en los que hay que producir una fuerza determinada en el menor tiempo posible (Cometti, 1988),

En una acción en la que se pretende alcanzar la máxima producción de fuerza en la unidad de tiempo (máxima pendiente,
máxima RFD), las fibras lentas y rápidas se reclutan al mismo tiempo a la máxima frecuencia de disparo, que en ambos
casos son superiores a las alcanzadas con una pendiente moderada de RFD. Estas frecuencias descienden de manera
inmediata después del pico máximo (Desmedt & Godaux 1977)

Adaptaciones neurales por entrenamiento e inmovilización:

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Activación de los músculos agonistas: En varios de estudios investigadores han encontrado que algunos tipos de
entrenamiento de fuerza se acompañan de un aumento de la FIM y de un aumento de la IEMG máxima (Hakkinen, 1983c)
(Hakkinen, 1986a) (Moritani, 1979) (Hakkinen, 1985c). El aumento de la IEMG máxima después del entrenamiento puede
ser debida a un aumento en el número de UM activadas (reclutadas) y/o a un aumento en la frecuencia de disparo de las
UM (Salmons, 1969). El aumento en el número de UM activadas con el entrenamiento de fuerza suele ocurrir especialmente
en sujetos previamente sedentarios o no acostumbrados a realizar entrenamientos de fuerza y que no son capaces de
reclutar todas las UM, especialmente las que inervan a las fibras rápidas, durante una contracción voluntaria máxima.

Sale, 1992 (a partir de Hakkinen, 1985a) (Hakkinen, 1985b), muestra que el tipo de entrenamiento de fuerza realizado tiene
una influencia diferente sobre las mejoras de fuerza o de IEMG máxima. El efecto de dos tipos de entrenamiento muestra
cambios en la curva fuerza-tiempo y IEMG-tiempo: 1) Entrenamiento en el que se realizan ejercicios explosivo-balísticos
(saltos a máxima velocidad, sin carga adicional) y 2) Entrenamiento en el que se realizan ejercicios con cargas elevadas
(80-100% de 1RM). El entrenamiento de fuerza explosiva se acompaña de una mejora del 11% de la FIM y de una mayor
capacidad para producir rápidamente una fuerza submáxima (mejora de la RFD 24%). Además, el aumento de la FIM se ha
acompañado de una mejora similar de la IEMG máx. (8%), y de una mayor habilidad para activar rápidamente los nervios
motores (38%). Esto refleja una adaptación neural debida probablemente a un aumento de la frecuencia de disparo de las
motoneuronas que inervan las fibras rápidas. Esto permite producir una fuerza determinada en menos tiempo.

Los efectos del entrenamiento de fuerza máxima (con cargas elevadas superiores a 80% de 1 RM), se acompaña de un
aumento muy elevado (27%) de la FIM, superior al obtenido tras un entrenamiento de fuerza explosiva (11 %). Sin embargo,
el entrenamiento de fuerza máxima no se acompaña de una mejora en la capacidad para producir rápidamente una fuerza
submáxima (aumento no significativo del 0.4% de la RFD). El gran aumento en la FIM con el entrenamiento, (27%), se
acompaña de solamente un ligero aumento (3%) en la IEMG máxima. Esto indicaría que otros factores diferentes a los
neurales (ej: hipertrofia) contribuyen a la mejora de la fuerza isométrica máxima con este tipo de entrenamiento.

Coordinación intramuscular, sincronización de UM: algunos autores consideran que luego de un proceso de
entrenamiento de fuerza las UM se reclutarían de modo más coordinado, necesitando una menor frecuencia de estimulación
para producir la misma fuerza. Un hallazgo experimental que permite pensar en esta hipótesis es que algunos autores han
encontrado que después de varias semanas de entrenamiento de fuerza se necesita una menor activación electromiográfica
(IEMG) para producir una fuerza submáxima determinada (ej: 2000 N) (Hakkinen, 1985a) (Moritani, 1979).

Coordinación intermuscular: durante el entrenamiento de fuerza se produce un proceso de aprendizaje. Esto permite
realizar un movimiento de modo más económico, y más sincronizado. Ello se debe a que los músculos agonistas se activan
de un modo más coordinado, los músculos antagonistas se contraen menos y se necesita menor energía para producir una
fuerza determinada. La mejor manera de estudiar la mejora de la coordinación intermuscular consiste en realizar registros
simultáneos de IEMG de los diferentes músculos agonistas y antagonistas que intervienen en cada movimiento durante la
sesión de entrenamiento. El aprendizaje de un movimiento se acompañará, durante la realización de un ejercicio a una
carga absoluta dada, de una menor activación IEMG de todos los músculos, especialmente de los antagonistas (Smith,
1981).

Las adaptaciones de reclutamiento de UM y aumento de la frecuencia de disparo se pueden comprobar analizando los
resultados de la EMG del trabajo realizado por Shinohara, donde 12 sujetos no entrenados permanecieron 20 días en reposo
en cama (Shinohara, 2003) y se analizó la actividad EMG del gastrocnemio luego de los 20 días de reposo. Posterior a esto,
los sujetos entrenaron 3 series de elevación de tobillo al 70% del máximo y leg press, se observó que la activación muscular
había mejorado como consecuencia de reclutar más UM y aumentar la frecuencia de disparo de las motoneuronas.

Otra forma de comprobar las adaptaciones neurales es analizando el trabajo de Moritani, quien entrenó la flexión de codo
a 15 sujetos 3 veces por semana con 2 series de 10 repeticiones al 66% de la fuerza máxima (Moritani, 1979). El
entrenamiento se realizaba con un solo brazo levantando una mancuerna y duraba 8 semanas. Se midió la fuerza y el
tamaño de ambos brazos antes y después del protocolo de entrenamiento. El brazo no entrenado aumentó su fuerza 27.4%,
esto demuestra la plasticidad del sistema neural para adaptarse. El brazo entrenado por su parte mejoró la fuerza 36.4%.
Esta diferencia es debida a una adaptación neural y también celular, ya que se generó un cierto grado de hipertrofia por
adaptación celular.

Control de la fuerza:

Sale, define a las adaptaciones neurales como las modificaciones que sufre el sistema nervioso como consecuencia del
entrenamiento (Sale, 1988)

El ser humano realiza fuerza de manera voluntaria iniciando un estímulo en las neuronas de la corteza cerebral sin necesidad
de un estímulo previo, este estimulo es enviado a las motoneuronas espinales y finalmente estas envían el potencial de
acción al músculo esquelético.

Las adaptaciones neurales luego del entrenamiento de fuerza se manifiestan en dos niveles: 1) nivel supra espinal, que
involucra cambios en la excitabilidad e inhibición neural de las neuronas de la corteza cerebral 2) nivel espinal, que involucra
cambios en las motoneuronas e interneuronas espinales, para determinar las adaptaciones que se generan a nivel espinal
se utiliza en general el testeo de reflejos, los cuales se evocan eléctricamente.

Principio de Tamaño.

El concepto fue propuesto por Henneman en 1957. El principio explica que frente a una actividad donde se necesita poca
fuerza y/o velocidad, se reclutan solamente en primer lugar las UM que poseen somas pequeños y controlan las fibras
lentas tipo I, que cuentan con un bajo umbral excitatorio. A medida que las necesidades de fuerza aumentan, se deben
reclutar más UM de bajo umbral y algunas UM de umbral excitatorio más alto, como las fibras tipo IIa. Cuando la fuerza y/o
velocidad requerida para un movimiento es muy alta, se reclutan casi todas las fibras musculares. Esta forma de activación
muscular permite el desarrollo de la fuerza en forma gradual y permite adaptarse fácil y efectivamente a los repentinos
cambios. Muchos ejercicios para mejorar la fuerza y potencia se valen de este principio para establecer su importancia. De
acuerdo con la ley de Ohm, las motoneuronas de soma pequeño tienen una alta resistencia y por ende con un bajo impulso
tendrá una alta respuesta. Para activar UM rápidas se necesita una mayor cantidad de energía bioeléctrica. Para reclutarlas
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se debe enviar una mayor cantidad de estímulos eléctricos. El principio de tamaño también nos permite explicar porque los
deportistas que entrenan con ejercicios de alto nivel de potencia, como velocistas o saltadores poseen fibras rápidas muy
desarrolladas.

Interpolated Twitch Technique (ITT)

Se han desarrollado varios sistemas de medición para analizar la activación de las UMs: EMG de superficie (Moritani, 1979),
la contracción interpolada (Merton, 1954) y la diferencia entre la máxima contracción voluntaria y el tétanos evocado
(Davies, 1985). De estas técnicas la más utilizada es la contracción interpolada que en inglés es Interpolated Twitch
Technique y se abrevia ITT. Es una técnica de evaluación neural que mide la capacidad de activación de UMs.

1- Primero se mide la máxima fuerza evocada del músculo, analizando cuanta intensidad eléctrica es necesaria para
alcanzarla (evocar la fuerza significa generar una contracción muscular con un electro estimulador). Para la
estimulación eléctrica se utilizan electrodos de papel aluminio de 3-5 cm localizado en los extremos de los
músculos. Normalmente se utiliza un amperaje de (10 mA–1A), una duración de 50 mseg de 100–150 V. El amperaje
se va incrementando hasta alcanzar el máximo. La evocación genera como un shock de corriente que estimula
externa y artificialmente al músculo. Si bien este tipo de estimulación no logra una activación completa similar al
sistema neural ya que es superficial, es la máxima capacidad de contracción que encontramos en un músculo.

2- Para la evaluación en concreto se le pide al sujeto que realice una contracción isométrica máxima y en el momento
que se ha logrado la MCV, se envía un estímulo eléctrico con la intensidad antes conseguida mientras el sujeto
realiza su máximo esfuerzo. Si mientras el sujeto está realizando su máximo esfuerzo, el estímulo eléctrico externo
logra aumentar la fuerza, esto significa que faltaba intensidad neural para poder activar el 100% de su musculatura.
En este caso el sujeto no logra reclutar todas las UM que posee. Por el contrario, si mientras el sujeto está realizando
su máxima contracción isométrica y se lo estimula externamente sin que la fuerza aumente, esto significa que se
están reclutando todas las UM a la mayor frecuencia de disparo posible. La diferencia de fuerza entre el máximo y
el evocado se puede expresar como un índice de activación del SNC. En general, se ha publicado que, en un sujeto
sin entrenamiento, el índice de la activación central normal de un músculo es de aproximadamente entre 95-98%
aunque algunos logran alcanzar el 100% con varios intentos en la evaluación. Es frecuente que los deportistas que
utilizan entrenamientos de sobrecarga frecuentemente en sus programas de trabajo también obtengan activaciones
cercanas al 100%

Frecuencia de Disparo de la Motoneurona

Es la cantidad de impulsos nerviosos que envía la neurona motora en la unidad de tiempo. Esto permite a las fibras
musculares variar los niveles de fuerza que generan a través del proceso de sumación. Los impulsos nerviosos se identifican
con la unidad Hertz.

Una fibra muscular se contrae como consecuencia de que la motoneurona le envía una señal de despolarización (potencial
de acción), sin embargo, para que la fibra muscular continue contrayéndose se debe continuar enviando dicha señal, las
motoneuronas tiene capacidad para enviar muchos estímulos y estos se valoran en Hertz (Hz). Esta unidad describe la
cantidad de estímulos por segundo que en este caso representaran los potenciales de acción enviados.

Tipo UM Frecuencia promedio de disparo Hz

Lentas 0-20
Rápidas-resistentes 0-40
Rápidas-fatigables 0-60
De este modo 10 Hz quiere decir que la célula nerviosa envió 10 estímulos (potenciales de acción) en un segundo. Las
motoneuronas poseen distintas capacidades para enviar potenciales de acción, esta capacidad está relacionada con el
tamaño del soma y el axón, a mayor tamaño de soma se puede enviar una mayor intensidad neural.

Si se envían pocos Hz la respuesta de la fibra muscular será una contracción seguida de una relajación. Esta bastante
consensuado que para mantener la fuerza elevada la motoneurona tiene que disparar entre 8-12 Hz constantemente. Sin
embargo, la fibra puede generar más fuerza cuando los estímulos se suceden, es decir cuando la motoneurona envía una
mayor cantidad de Hz, esto genera el fenómeno denominado sumación, finalmente si la motoneurona envía la máxima
cantidad de Hz posible, entonces se genera una tetanización. La sumación representa un estímulo enviado por la
motoneurona durante el periodo refractario relativo, esto evita que la fibra muscular se relaje completamente y que se
contraiga aun con más intensidad. Por su parte la tetanización representa la mayor cantidad de impulsos que puede generar
una motoneurona, en este caso los impulsos son tan frecuentes que no se visualiza la relajación de la fibra. En general todas
las neuronas inician el proceso de sumación entre 5 y 8 Hz (Monster 1977) y logran su máximo de acuerdo con el tipo de
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UM que se considere, aunque en general se alcanza entre 15 y 35 Hz. Desmedt encontró que las motoneuronas pueden
disparar a mucho más que lo necesario para alcanzar la tetanización (hasta 120 Hz) durante acciones rápidas (balísticas).
Esto es posiblemente una reserva que tiene nuestro cuerpo para situaciones extremas donde es necesario maximizar la
respuesta muscular es preciso aclarar que en otros trabajos de investigación una acción balística se define como una acción
rápida pero no específicamente un ciclo de estiramiento acotamiento como un lanzamiento, salto o un golpe (Desmedt
1977).

En las contracciones máximas isométricas y balístico-explosivas la mayoría de las UMs tienen umbrales de reclutamiento
bajos y por lo tanto los bajos niveles de fuerza se producen como consecuencia de poner a funcionar una mayor cantidad
de fibras (reclutamiento), este reclutamiento tiene un límite y en general la mayoría de los músculos posee el límite superior
de reclutamiento de unidades motoras al 85% de la FIM (DeLuca 1982- Kukulta1981). Sin embargo, en algunos músculos
pequeños de la mano el máximo se encuentra entre el 50-60%, esto quiere decir que el aumento de la fuerza arriba de
estos valores se logra solo a través del aumento de la frecuencia de disparo de la motoneurona. Por esta razón, es tan
importante utilizar intensidades de entrenamiento reamente altas cuando se quiere aumentar la fuerza, se ha comprobado
en varias oportunidades que las UMs de alto umbral (Tipo II) que se activan a altos niveles de fuerza poseen frecuencias de
disparo menores a las UMs de bajo umbral excitatorio (tipo I) (DeLuca 1982).

Fuerza Evocada.

Es generar una contracción muscular artificialmente. Se realiza produciendo el potencial de acción a través de un electro
estimulador. Se mide la contracción muscular sin que participe el SNC. Esto sirve para valorar si hubo cambios en la fibra
muscular exclusivamente.

Tétanos Evocado.

Máxima fuerza voluntaria isométrica (MFVI) más la estimulación eléctrica máxima. Se usa para medir la máxima posibilidad
de realizar fuerza, pero puede causar dolor, dificultad para activar todos los músculos involucrados, riesgo de lesión y falta
de activación de los antagonistas.

Tétanos evocado: el termino evocar significa que el potencial de acción (energía neural) se envía con un dispositivo externo
en forma artificial (electro estimulador) y no por las motoneuronas.

Velocidad de Desarrollo de la Fuerza (VDF) Tasa de desarrollo de la Fuerza (RFD).

Esta adaptación neural muestra que tan rápido se desarrolla la fuerza para un movimiento dado. Representa la potencia del
movimiento. La potencia de los movimientos complejos se calcula a través de la VDF que representa la potencia muscular.

La interpretación de los primeros milisegundos de la Curva f-t se denomina VDF y permite analizar donde se encuentra el
deportista en el momento que está entrenando. Para configurar la gráfica se necesita un dispositivo para medir la fuerza,
como plataforma de fuerza, celda de carga o se puede calcular la velocidad a través de un encoder lineal si el movimiento
lo permite.

La curva se puede correr hacia arriba por un aumento de la fuerza y hacia la izquierda por un aumento de la velocidad.
Para comprender mejor sobre la carga de trabajo que deben tener los ejercicios que se aplican y la plasticidad del sistema
neural se pueden analizar algunos artículos de investigación como el de Sale, 1992 (a partir de Hakkinen, 1985a) (Hakkinen,
1985b), muestra que el tipo de entrenamiento de fuerza realizado tiene una influencia diferente sobre las mejoras de fuerza
o de IEMG máxima. El efecto de dos tipos de entrenamiento muestra cambios en la curva fuerza-tiempo y IEMG-tiempo: 1)
Entrenamiento en el que se realizan ejercicios explosivo-balísticos (saltos a máxima velocidad, sin carga adicional Drop
Jump) y 2) Entrenamiento en el que se realizan ejercicios con cargas elevadas (80-100% de 1RM). El entrenamiento de
fuerza explosiva se acompaña de una mejora del 11% de la FIM y de una mayor capacidad para producir rápidamente una
fuerza submáxima (mejora de la RFD 24%). Además, el aumento de la FIM se ha acompañado de una mejora similar de la
IEMG máx. (8%), y de una mayor habilidad para activar rápidamente los nervios motores (38%). Esto refleja una adaptación
neural debida probablemente a un aumento de la frecuencia de disparo de las motoneuronas que inervan las fibras rápidas.
Esto permite producir una fuerza determinada en menos tiempo.

Los efectos del entrenamiento de fuerza máxima (con cargas elevadas superiores a 80% de 1 RM), se acompaña de un
aumento muy elevado (27%) de la FIM, superior al obtenido tras un entrenamiento de fuerza explosiva (11 %). Sin embargo,
el entrenamiento de fuerza máxima no se acompaña de una mejora en la capacidad para producir rápidamente una fuerza
submáxima (aumento no significativo del 0.4% de la RFD). El gran aumento en la FIM con el entrenamiento, (27%), se
acompaña de solamente un ligero aumento (3%) en la IEMG máxima. Esto indicaría que otros factores diferentes a los
neurales (ej: hipertrofia) contribuyen a la mejora de la FIM con este tipo de entrenamiento.

RATE OF FORCE DEVELOPMENT

Denominada en el argot del entrenamiento como “fuerza explosiva”, debe entenderse como la producción de fuerza en la
unidad de tiempo (Rate of Force Development – RFD). Por tanto, se trata de la producción, desarrollo o tasa de aplicación
de fuerza en la unidad de tiempo contra cualquier resistencia, por ello viene representada por la curva fuerza-tiempo y se
mide en (N·s-1). La fuerza explosiva máxima o RFD máxima (RFD máx.) se define como la máxima producción o desarrollo
de fuerza en la unidad de tiempo en toda la producción de fuerza, o la mejor relación fuerza-tiempo de toda la curva fuerza-
tiempo (C f-t), y viene representada por el punto de máxima pendiente de la C f-t.

La RFD máxima se puede alcanzar tanto en acciones estáticas como en acciones dinámicas, debemos tener en cuenta que
en toda acción dinámica hay una fase estática que dura el tiempo necesario para alcanzar una aplicación de fuerza
equivalente al valor de m·g, y una fase dinámica en la que se desplaza la carga. La RFD máxima se alcanzará en la fase
estática, esto se debe al hecho de que en acciones dinámicas la RFD comienza a disminuir antes de que se inicie el
desplazamiento de la carga. La RFD máxima se produce antes de iniciar un desplazamiento en una acción concéntrica. Es
decir, en la fase estática de cualquier desplazamiento de una resistencia superior al 30% de la FIM en la misma posición
inicial del ejercicio en el que se mide la RFD máxima, la mejora de la RFD máxima supone aplicar más fuerza en menor
unidad de tiempo y por tanto alcanzar mayor velocidad ante la misma carga. Por lo tanto, si la fuerza máxima aplicada ante
cualquier carga mejora, también habrá mejorado la RFD (curva de f-t). No debe asociarse el entrenamiento de fuerza
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explosiva (RFD) con la utilización de cargas ligeras desplazadas a alta velocidad. Cualquier resistencia puede mejorar la
RFD si la producción voluntaria de fuerza es máxima. La condición para entrenar y probablemente mejorar la RFD es realizar
cada acción a la máxima velocidad intencional posible con cualquier resistencia utilizada.

La velocidad que se alcance en la fase dinámica de un movimiento va a depender del valor de RFD que se haya alcanzado
en la fase estática. La pendiente máxima de la curva de f-t caerá hacia la derecha cuando las cargas a desplazar sean
inferiores al 30% de la FIM en la misma acción.

La potencia mecánica es el producto de la magnitud de la fuerza aplicada por el espacio (trabajo mecánico) dividido por el
tiempo en conseguirlo (Watts-Vatios). Lo que es equivalente al producto de la fuerza por la velocidad, y es dependiente de
la curva fuerza-velocidad. Es imposible mejorar la potencia sin que mejore la fuerza máxima aplicada. Por lo tanto, la única
condición para mejorar la potencia es mejorar la fuerza máxima aplicada independientemente de la resistencia utilizada.

Velocidad de contracción muscular.

La velocidad con la que se acorta un músculo va a depender de la carga que tiene que mover. A mayor carga, la tensión
que tiene que generar el músculo es superior (hasta el nivel que le solicite la carga), y la velocidad será menor, tal y como
se aprecia en cualquier Curva f-v. Esta relación es inversa en el músculo esquelético, cuanta mayor velocidad de
acortamiento se le demande al músculo, menor fuerza podrá ejercer, y viceversa. Hill, en 1938, fue el primero en caracterizar
la relación fuerza-velocidad y mostrar la importancia de este parámetro en el estudio de la función muscular.

Uno de los factores limitantes en la velocidad de acortamiento de la fibra muscular es la velocidad de trabajo de la ATPasa
miofibrilar de la MHC. La expresión genética de un tipo específico de MHC (tipo I, tipo IIA, tipo IIB) condiciona el tiempo que
tarda un músculo en generar fuerza y, consecuentemente, también la velocidad de acortamiento. No obstante, la
sensibilidad al Ca++ de las troponinas y el desplazamiento de las tropomiosinas también pueden afectar a la velocidad de
unión entre Actina y Miosina. Dado que existen expresiones genéticas de troponinas y tropomiosinas diferentes según el
tipo de fibra, incluso dentro de la misma fibra. Por lo tanto, se puede decir que cada fibra muscular tendrá una curva f-v
distinta, dependiendo de su composición molecular (González-Badillo y Ribas, 2002). Es muy complejo analizar estas
variables dado que coexisten varios tipos de moléculas con distintos tiempos de reacción enzimática (González-Badillo y
Ribas, 2002).

La velocidad de acortamiento sin carga está relacionada con la ATPasa miofibrilar (Edman, 1992).

Este tema es importante para el preparador físico desde dos perspectivas. La primera sería la genética que su deportista
puede tener sobre la capacidad de enviar información electroquímica velozmente y la segunda (que es la más importante
para el trabajo del preparador físico) es si esta variable se puede o no mejorar con el entrenamiento específico. Si se buscan
deportistas de tiempo y marca de pruebas de alta potencia, es necesario que posean una gran velocidad de conducción
eléctrica de las fibras musculares. Hoy en día con una prueba de fuerza utilizando EMG de superficie se puede analizar esta
variable. Por otro lado, aumentar esta velocidad sería otra adaptación neural deseable para cualquier deporte. En general,
los cambios de la velocidad de conducción nerviosa del sistema neuromuscular periférico pueden ser estudiados por
acciones de contracción muscular isométrica generando fatiga. Durante este tipo de contracciones submáximas la
velocidad de conducción de UM disminuye debido a las modificaciones que se generan en la excitabilidad del sarcolema.
Claro es que el aumento de la concentración de iones H+ contribuye al cambio de la excitabilidad de la membrana. Para
analizar los posibles cambios en la velocidad de conducción del impulso nervioso, Vila Cha estudió como respondían
sujetos a diferentes tipos de entrenamiento. Sometió a 30 sujetos activos no entrenados a 6 semanas de entrenamiento
(Vila Cha, 2010). Utilizó un grupo de entrenamiento de fuerza (n = 10) y un grupo de entrenamiento aeróbico (n = 10). Este
último consistía en bicicleta 20 – 50 minutos entre 50% - 70% frecuencia cardíaca de reserva (Karvonen) y el grupo fuerza
entrenó al 60 – 85% RM de 8-15 reps. en los ejercicios de prensa, extensión de rodilla y flexión de rodilla. También se le
sumó ejercicios del tren superior como dorsalera, press de banca, abdominales y espinales. Las cargas se actualizaban
para mantener la intensidad propuesta. Se evaluó la fuerza máxima isométrica con una máquina isokinética. La velocidad
de conducción de la fibra fue evaluada cuando los sujetos generaban una contracción isométrica al 30% del máximo durante
10 segundos con electromiografía de aguja. El grupo que entrenó aeróbico aumentó la velocidad de conducción de la UM
en un 5.1% luego de 6 semanas de entrenamiento. Por su parte, el grupo que entrenó sobrecarga aumentó un 10.4%.
Como se puede apreciar hubo un aumento de la velocidad de conducción del vasto lateral en ambos grupos. El aumento
en los grupos es de esperarse ya que en ambos casos existe un mejoramiento de la fuerza. Recordemos que, en el trabajo
aeróbico para aumentar la intensidad en la bicicleta, se utiliza un aumento de la resistencia.

Déficit Bilateral de Fuerza.

La fuerza aplicada por los dos miembros de manera simultánea sobre una resistencia es inferior que la suma de la fuerza
aplicada por ambos miembros por separado, especialmente en acciones de máxima velocidad. A la diferencia entre ambos
valores se le denomina déficit bilateral. Este es considerado un aspecto negativo de los factores neurales, porque se
manifiesta como una reducción de la capacidad de la activación muscular. El déficit se atribuye a una inhibición
interhemisférica o contralateral, que contribuye a la reducción del impulso nervioso (Van Dieen et al., 2003). En este estudio
se comprobó, por ejemplo, que la magnitud de la fuerza desarrollada en la unidad de tiempo en la extensión bilateral de las
rodillas fue un 13% inferior que en la extensión unilateral (p= 0,002). Estos resultados sugieren que el déficit de producción
de fuerza es suficientemente grande como para constituir un importante factor limitante en el rendimiento. El hecho de que
con la práctica específica de las acciones bilaterales se reduzca el déficit, es un indicador del efecto neural del
entrenamiento.

Por definición, el Déficit Bilateral es una condición que se produce cuando la fuerza total ejercida por las dos extremidades
es menor a la suma de las fuerzas que producen la extremidad derecha más la izquierda por separado (MacDonald, et al.,
2014), la cual puede variar según el tipo de movimiento y según la persona (Beurskens, et al., 2015). En contraposición al
concepto de déficit bilateral se encuentra el concepto de facilitación bilateral (FBL) (Botton, et al., 2016), fenómeno
neuromuscular que expresa mayor fuerza y potencia en acciones bilaterales por sobre las unilaterales sumadas. Según
Chang & Li (2013), durante un movimiento bilateral existe cierta interferencia en las conexiones nerviosas que se extienden

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entre las áreas de control motor de ambos hemisferios cerebrales a través del cuerpo calloso entre los movimientos de un
lado y otro, pero los mecanismos que provocan este hecho no están totalmente claros. Cornwell, Khodiguian y Yoo (2012),
señalan que la respuesta de la fuerza en el reflejo miotático, bajo condiciones unilaterales y bilaterales difiere, y el retraso
de los movimientos bilaterales podría estar presente al haber sendas nerviosas de inhibición cruzada a nivel del cordón
espinal. Por otro lado, la teoría clásica propone que el sistema nervioso central, al trabajar unilateralmente puede enviar
potenciales de acción a diferentes velocidades generando distintos tiempos de activación muscular, en cambio en el trabajo
bilateral donde hay mayor cantidad de músculos y articulaciones a mover, el sistema nervioso central crea una unidad
funcional que redistribuye esa energía neural en términos de velocidad y fuerza, una teoría propuesta por Li et al. (2001).

Déficit de Fuerza.

Por su parte, González-Badillo lo define al Déficit de Fuerza como la diferencia entre la fuerza aplicada con una carga
máxima y cualquier otro valor de fuerza alcanzado con cargas inferiores (submáximas). El déficit es mejor cuanto más
reducido es, esto significa que el sujeto es capaz de aprovechar en mayor medida el potencial de fuerza que ha desarrollado
(representado por la RM). Esto significa una mejora de la forma física del sujeto, ya que un mayor aprovechamiento del
potencial de fuerza o una reducción del déficit significa que el sujeto es capaz de aplicar mayor nivel de fuerza ante la
misma carga, o lo que es equivalente, el sujeto genera más velocidad ante el mismo porcentaje de la RM. Esta afirmación
se explica fácilmente, pues ante un mismo porcentaje o carga relativa se produce más velocidad, significa que ha aplicado
más fuerza ante dicha carga relativa, lo que representa una reducción del déficit, puesto que la diferencia entre la fuerza
aplicada a dicha carga y la aplicada ante la RM se ha reducido, y por ello, el sujeto rinde en mayor medida con respecto a
su potencial de fuerza. Por el contrario, si se mejora la RM, pero el déficit aumenta, es decir, reduce la velocidad con cada
porcentaje de la RM, significa que el sujeto “está fuerte” pero no rinde lo que su potencial de fuerza le permitiría.

El concepto de déficit de fuerza es importante para entender el entrenamiento y el rendimiento deportivo, pues, como indica
González Badillo, es necesario que se reduzca al mínimo para que se pueda considerar que el sujeto “está en forma”. El
problema que se presenta es que el déficit es difícil de medir. No se debería de medir con la RM, debido al riesgo que
supone para el deportista, y especialmente al riesgo de medirla mal, por lo que todos los datos derivados de esta serían
erróneos. Se podría medir la fuerza isométrica o estática máxima, pero esto representaría más problemas, porque habría
que medir la fuerza en distintos ángulos de un mismo movimiento, lo cual no tiene viabilidad práctica ni garantía de utilidad.

La mejor solución para medir el déficit es a través de la velocidad con la que se desplaza cada carga. Dado que cada
porcentaje de 1RM tiene su propia velocidad de ejecución (González-Badillo y Sánchez-Medina, 2010), la mejor manera de
aproximarse a la cuantificación del déficit sería midiendo la velocidad a la que se desplaza cada carga absoluto o masa de
entrenamiento en una prueba progresivo hasta llegar a velocidades de ejecución propias de porcentajes comprendidos
entre ~70% y ~ 80-85% de la RM según el ejercicio. Una vez conocidas las velocidades correspondientes a las cargas
absolutas utilizadas en la prueba, se puede estimar con bastante precisión el valor de la RM.

Es la diferencia entre la fuerza máxima (esfuerzo voluntario) producida en una determinada acción y la fuerza absoluta
(esfuerzo involuntario) de la que el atleta es capaz en esta misma acción. Este déficit puede definirse bajo condiciones
estáticas o dinámicas, dependiendo del ritmo al cual la fuerza debe ser desarrollada en una determinada acción articular.
El déficit de fuerza refleja el porcentaje del potencial de fuerza máxima que no es utilizado durante una acción motriz.

El cálculo del déficit de fuerza para los grupos musculares más importantes de un atleta permite al entrenador designar el
tipo específico de entrenamiento de fuerza de forma más precisa que basándose en el método más convencional de una
programación de varios ejercicios con un cierto número de series y repeticiones, determinadas bastante arbitrariamente,
con una carga determinada. En particular, si el déficit de fuerza es grande para un determinado grupo muscular, podrá
producirse un incremento de la fuerza rápida por una estimulación neuromuscular máxima o cercana a ella (por ejemplo,
con métodos de halterofilia o pliométricos). Si el déficit de fuerza es pequeño, la hipertrofia debe ser inducida por unos
métodos de carga submáxima, como los utilizados frecuentemente en culturismo, seguidos por esfuerzos máximos con
grandes cargas (Verkhoshansky- Superentrenamiento).

G. Badillo. Bases de la programación del entrenamiento de fuerza, 2002.

Las pérdidas de fuerza, es decir, la menor aplicación de fuerza en el mismo ejercicio, que se produce cuando las
condiciones van siendo cada vez menos favorables, constituyen un verdadero déficit de fuerza, ya que no se alcanza el
potencial demostrado en condiciones favorables. Es decir, se posee una fuerza que no se es capaz de aplicar. Por tanto, la
diferencia entre cada valor de fuerza en relación con cualquiera de los superiores, expresada en porcentajes, sería un valor
de déficit de fuerza.

Dado que en la práctica lo más frecuente es medir la fuerza en acción dinámica concéntrica, lo más aconsejable para medir
y valorar el déficit es utilizar la diferencia entre la FDM y la FDMR con cualquier resistencia, aunque para esto necesitaríamos

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instrumentos que nos indicaran la fuerza aplicada en N. Estos datos nos dan información sobre la capacidad de activación
neuromuscular voluntaria desarrollada. Si, por ejemplo, un sujeto tiene un déficit de fuerza de un 20%, podemos decir que
su actual umbral de movilización es del 80%, y que tiene una reserva sin utilizar el 20%.

El déficit de fuerza varia a través del ciclo de entrenamiento y de la temporada, según la orientación del trabajo, de la mejora
de la FDM y de la forma adquirida. Cuando existe una mejor capacidad de activación del SNC por un trabajo dirigido a la
mejora de la Fuerza excéntrica, por la realización del entrenamiento a la máxima velocidad posible con cualquier resistencia
y con pocas repeticiones por serie, el déficit se reduce; por el contrario, cuando el entrenamiento está basado en la mejora
de la fuerza por la hipertrofia, se produce un aumento del déficit.

Una vez adquirido un valor suficiente de FDM, el objetivo del entrenamiento será reducir en la mayor medida posible el
déficit de fuerza cuando se aproxima la competición, manteniendo al menos estable la FDM conseguida. Esto va a suponer
una mayor capacidad para aplicar fuerza ante resistencias más ligeras y sobre todo, conseguir valores de fuerza útil más
elevados.

Reflejos musculares y su aplicación a las acciones motrices básicas.

Los reflejos musculares son considerados la unidad básica de la actividad nerviosa integrada del sistema nervioso. Este
circuito consta de: órgano sensitivo – neurona aferente – sinapsis – neurona eferente – unión neuromuscular – órgano
efector.

Los husos musculares, los órganos tendinosos de Golgi, las terminaciones nerviosas libres y los corpúsculos de Pacini (son
células que responden a estímulos sensoriales y a los posibles cambios rápidos que se puedan dar en el mismo. Por lo que su
principal función es la de detectar vibraciones en la piel, además de cambios en la presión que este tejido pueda recibir ) son
los órganos musculares y articulares especializados en generar respuestas de contracción muscular involuntaria. Los husos
musculares son sensores especializados en captar la longitud muscular en reposo y ejercicio (mecano-receptores). Se
denominan fibras intra fusales y se encuentran paralelas a las fibras musculares extrafusales. Tienen un tamaño de 80-250
µm y varían en cantidad de acuerdo con el músculo. En general los músculos más grandes poseen menor cantidad de
husos que los músculos pequeños debido a que estos últimos necesitan mayor precisión. El huso posee fibras en cadena
y en bolsa. Los axones sensitivos mielínicos primarios del grupo IA rodean ambos tipos de fibras. El grupo de fibras
secundarias IIA también llega a ambas fibras, de forma periférica.

El huso muscular responde en forma primaria a los cambios bruscos de estiramiento, generando el reflejo miotático o de
estiramiento que contrae concéntricamente el músculo. El huso envía mucha información sensitiva. Esta es una respuesta
protectora para los músculos, como el SNC no sabe hasta donde se estirará el músculo, se activa el sistema protector del
reflejo miotático para conservar la integridad de este frente a una posible deformación extrema. Aunque el músculo se
estire lentamente las motoneuronas γ (gamma) mantienen contraídos los extremos del huso. Responder a los estiramientos
bruscos le otorga una vital importancia en el desarrollo de los gestos balístico-explosivos, los cuales tienen una fase
excéntrica veloz como principal característica (CEA).

Los husos musculares son propioceptores compuestos por varias fibras musculares modificadas y envueltas en una vaina
de tejido conjuntivo. Cuando el músculo se elonga, los husos se estiran. Esta deformación activa la neurona sensitiva del
huso, que envía un impulso a la médula espinal, donde se conecta con motoneuronas. Esto causa la activación de las
motoneuronas que inervan el mismo músculo. Los husos, por tanto, indican el grado en que se debe activar el músculo
para superar una resistencia. A medida que aumenta la carga, el músculo se estira más y la participación de los husos
musculares produce una mayor activación del músculo. Los músculos que ejecutan movimientos precisos cuentan con
muchos husos por unidad de masa para garantizar el control exacto de su actividad contráctil. Un ejemplo sencillo de
actividad de los husos musculares es el reflejo rotuliano. La aplicación de un golpe seco sobre el tendón del grupo de
músculos extensores de la rodilla —debajo de la rótula— causa la extensión de las fibras de los husos musculares. Esto
provoca la activación de las fibras musculares extrafusales del mismo músculo. Se produce un reflejo rotuliano mientras las
fibras se acortan de manera activa. Esto, a su vez, acorta las fibras intrafusales e interrumpe su descarga.

Órganos tendinosos de Golgi

Los órganos tendinosos de Golgi (OTG) son propioceptores localizados en los tendones cerca de la unión miotendinosa, y
adoptan series, es decir, se insertan de un extremo a otro con fibras musculares extrafusales. Los órganos tendinosos de
Golgi se activan cuando se estira el tendón que se inserta en un músculo activo. A medida que aumenta la tensión en el
músculo, aumenta la descarga de los OTG. La neurona sensitiva de los OTG se sinapsa con una interneurona inhibidora de
la médula espinal, que a su vez se sinapsa e inhibe una motoneurona que sirve al mismo músculo. El resultado es una
reducción de la tensión en el músculo y el tendón. Por tanto, mientras que los husos facilitan la activación del músculo, la
entrada neural de los OTG inhibe la activación del músculo. Se cree que el proceso inhibidor de los OTG proporciona un
mecanismo protector contra el desarrollo excesivo de tensión. El efecto de los OTG, por tanto, es mínimo si las fuerzas son
reducidas, aunque, cuando se aplica una carga muy pesada sobre el músculo, la inhibición refleja mediada por los OTG
provoca que el músculo se relaje. La capacidad de la corteza motora para desactivar esta inhibición tal vez sea una de las
adaptaciones fundamentales al entrenamiento con grandes resistencias.

Una terminación nerviosa libre es una terminación nerviosa no especializada y no encapsulada, que generalmente lleva
la señal desde la periferia del cuerpo al cerebro. Se encuentran con frecuencia en la piel, donde penetran en la dermis y
terminan en el estrato granuloso. Las terminaciones nerviosas libres detectan principalmente el dolor. Además, también
pueden reconocer la temperatura, los estímulos mecánicos o el peligro (nocicepción).

Los corpúsculos de Pacini son uno de los cinco tipos de mecanorreceptores que existen: en concreto, son receptores
sensoriales de la piel que responden a las vibraciones rápidas y la presión mecánica profunda. Poseen una cápsula de
tejido conectivo más desarrollada y tienen varios milímetros de longitud. Los corpúsculos son elipsoidales y poseen una
cápsula compuesta por numerosas capas de células de tejido conectivo aplanadas. Cada capa o lámina está separada de
las demás por fibras de colágeno y material amorfo. La cápsula rodea un espacio central. Cada corpúsculo recibe una fibra
nerviosa gruesa mielínica, que pierde su vaina de mielina y penetra la piel en el espacio central donde también pierde su
vaina de Schwann. El axón desnudo recorre el espacio central sin ramificarse y forma un engrosamiento terminal. Son

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receptores de rápida adaptación que responden únicamente al inicio y final de la desviación mecánica, y a las vibraciones
de alta frecuencia.

Los corpúsculos de Pacini se encuentran, por ejemplo, en el tejido conectivo subcutáneo y en la dermis reticular y son
especialmente numerosos en la mano y el pie. Además, se encuentran en el periostio, las membranas interóseas, el
mesenterio, el páncreas y los órganos sexuales. Envían información acerca del movimiento de las articulaciones.

Co-contracción muscular de los antagonistas.

La activación de los músculos agonistas en determinados movimientos está asociada con una simultánea contracción del
músculo antagonista. Este concepto sostiene lo opuesto a lo planteado en el concepto de inhibición del músculo
antagonista. En acciones uniarticulares simples o acciones isométricas, la actividad del músculo antagonista es vista como
negativa ya que genera torque hacia el lado opuesto.

El fenómeno fisiológico de la co-contracción se observa principalmente en gestos explosivos. Esta co-contracción de los
músculos antagonistas es muy común cuando la contracción es muy intensa y/o rápida (Smith, 1981; Baratta, 1988) y
cuando la tarea requiere un alto grado de precisión muscular. También se genera en sujetos no entrenados para una tarea
determinada produciendo descoordinación del movimiento (Person, 1958), producida porque los músculos que deberían
co-contraer poco están muy activados o por el hecho de que los músculos que deberían inhibirse no lo hacen. Este
fenómeno asiste a los ligamentos en el mantenimiento de la estabilidad en contracciones musculares muy fuertes, sirve
para orientar la fuerza. Otra forma en que se expresa una co-contracción muy elevada es en los movimientos inesperados
como los cambios de dirección en la carrera.

La co-contracción de los antagonistas es inminente en los movimientos balísticos (Corcos, 1989) donde se necesita
estabilización, precisión y los mecanismos de frenado. Finalmente, el aparente detrimento inhibitorio de los agonistas por
la co-contracción de los antagonistas es un mecanismo de protección en las actividades fuertes y veloces (Tyler, 1986).

El investigador Besier, comprobó utilizando EMG que cuando se realizaba una finta o cambio de paso en forma
preestablecida la activad eléctrica era normal, mientras que cuando se le solicitaba al deportista que realizará una finta sin
conocer la nueva dirección, entonces la activad eléctrica era mucho más alta. (Besier, 2001). Otro ejemplo de esto se
observa durante la carrera a máxima velocidad. Los datos del trabajo de Kyrolainen cuando evaluó a sprinters a máxima
velocidad muestran que durante la fase excéntrica del movimiento la actividad de los músculos antagonistas es alta. Incluso
sus niveles se encuentran próximos a la FIM. Este fenómeno también se observa en los ejercicios de Saltabilidad. Esta es
la forma que utiliza el sistema neural para estabilizar la articulación de la rodilla en movimientos de alta velocidad en este
caso.

Inhibición del antagonista: En el ser humano los movimientos se realizan generando fuerza, sin embargo, esta fuerza no es
lineal y se la realiza alrededor de una articulación con un punto o eje de rotación generando lo que se conoce como torque.
Cuando un musculo genera un movimiento determinado el musculo antagonista también realiza fuerza (Enoka 1997) claro
es que el nivel de fuerza es bajo y por ende el resultado es el movimiento hacia la otra dirección. Cuando un sujeto
desentrenado realiza fuerza máxima el nivel de contracción del antagonista es relativamente alto cuando se lo compara con
el mismo esfuerzo luego de un proceso de entrenamiento, esto es considerado una adaptación ya que cuando el musculo
antagonista realiza menos fuerza (se inhibe) y esto es considerado un aprendizaje debido a entrenamiento. Un trabajo
realizado por Carolan demostró que estas adaptaciones existen en las acciones musculares aisladas y que son útiles para
mejorar el rendimiento (Carolam 1992)

Luego de 8 semana de entrenamiento isométrico de los cuádriceps (30 reps sostenidas 3 a 4 segundos, 3 veces por semana
durante 8 semanas) hubo un aumento del 32.8% en la fuerza de los cuádriceps y la actividad de los isquiotibiales disminuyó
un 3.4%, es importante destacar que este tipo de adaptaciones es vista en acciones musculares aisladas y frecuentemente
de una sola articulación. Sin embargo, cuando sea analizan acciones motrices más coordinadas y de todo el cuerpo como
puede ser correr, esta adaptación no se observa o incluso no es requerida para mejorar dicha acción. Esto se debe a que
la complejidad motriz requiere que los músculos se contraigan en forma más coordinada y frecuentemente se requiera una
co-contracción de músculos antagonistas, situación que sería lo opuesto a o explicado en este punto.

Inhibición muscular: bajo ciertas condiciones de movimiento, el sistema neural no puede hacer frente a las exigencias
planteadas por dicha acción motriz. Se puede observar un ejemplo de este hito fisiológico cuando se analizan los resultados
de la activación muscular en las acciones de tipo pliométricas , cuando el deportista se deja caer de una altura muy alta
para luego realizar un salto, el sistema neural se ve imposibilitado de responder eficazmente, si bien esta acción fue
inventada por Verkhoshsnky como un sistema de entrenamiento para deportistas de elite, es muy importante tener en
cuenta la posibilidad de que se genere una inhibición durante el salto. Las acciones que proyectan al cuerpo en el aire para
una posterior caída generan una preactivación muscular, es decir que el músculo se contrae previo a tocar el piso ya que
el sistema neural ha recibido información sobre la necesidad de estar fuertemente contraído para soportar el impacto.
Cuando el deportista toca el piso, el sistema neural debería estar bien activado, tanto como para realizar una acción
posterior o simplemente para amortiguar la caída. Gollhofer muestra la activación muscular en dos acciones distintas, se
observa la activación muscular presentada por EMG en un rebote y con un salto pliométrico desde una caída de 1 metro,
nótese que en ambas situaciones existe una preactivación muscular previa al impacto. En los rebotes se observa que la
activación muscular sigue elevada para realizar el siguiente salto. Sin embargo, en el salto pliométrico se observa una
disminución de la actividad eléctrica luego del impacto. Esto representa la imposibilidad del sistema neural en responder
con eficacia al movimiento. En algunas acciones como el parkour donde se genera una caída desde una gran altura, se
observa a los sujetos aflojar las rodillas al momento del impacto y realizar un rodamiento al frente para evitar tener que
activar la musculatura, esta es la forma más eficiente para no generar inhibición muscular.

Reflejo de Hoffman.

Los reflejos pueden ser solicitados golpeando bruscamente un tendón o también pueden ser evocados con estimulación
externa del nervio. En el ejercicio el reflejo que se considera es el de Hoffmann (Reflejo H), la diferencia entre el reflejo de
estiramiento muscular y el reflejo H es la respuesta a una estimulación eléctrica. El reflejo H es una estimación de la
excitación de las motoneuronas α cuando se genera una inhibición presináptica (Zehr, 2002) y se mantiene constante la

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excitabilidad intrínseca (Capaday, 1997). Esta medida puede ser usada en las ciencias del ejercicio para el análisis de
muchas acciones motrices de rendimiento físico y buscar diferencias entre estatus de entrenamiento, fatiga y
modificaciones por el entrenamiento. La amplitud del reflejo H depende de muchos factores como pueden ser: largo del
músculo, si es masajeado, de la arquitectura, de la temperatura, de la postura y del estado basal. Para observar el reflejo H
se debe estimular eléctricamente en forma percutánea un nervio mixto con un electro estimulador (Schieppati, 1987). Con
una intensidad baja se encontrará el reflejo H en el trazado EMG y si la intensidad aumenta se estimularán los axones
motores y se hará presencia en la electromiografía de la onda M, esto es la respuesta a la estimulación muscular, aunque
no es un reflejo ya que no viaja vía aferente. El reflejo H representa la máxima capacidad del reflejo medular o la máxima
cantidad de motoneuronas que se pueden activar en un estado específico. Por ejemplo, si un deportista se lesiona es
esperable que el reflejo H sea menor ya que se deteriora el reclutamiento de unidades motoras debido a la inactividad. La
onda M representa la máxima contracción muscular por estimulación eléctrica (Zehr, 2002).

Aagaard encontró un aumento marcado del reflejo H como consecuencia del entrenamiento con pesas (Aagaard, 2002),
en sujetos sin experiencia, y se generó un aumento del reflejo que indicaba el aumento de la fuerza neural de las vías
corticoespinales descendentes que aumentaba la excitabilidad de las motoneuronas α. Para analizar los estímulos se utilizó
estimulación eléctrica supra máxima durante una contracción del músculo sóleo. Esto provocará potenciales de acción en
todas las fibras IA aferentes y los axones motores. Se registró la onda M máxima y al mismo tiempo los potenciales de
acción se propagan de forma antidrómica hacia la médula espinal, mientras que, durante este paso, los potenciales de
acción antridrómicos colisionan con los potenciales ortodrómicos. Esta colisión entre impulsos nerviosos da como resultado
una cancelación de las dos señales y la descarga del reflejo H puede pasar al músculo donde se registra como una onda
llamada “V”. Debido a esta característica de estimulación supra máxima se presupone que se reclutan las motoneuronas
de soma grande y pequeño. En el caso del reflejo H solo se estimulan las de soma pequeño.

El reflejo H es una variable generada artificialmente medida en reposo que no puede discriminar las verdaderas
adaptaciones neurales que se producen como consecuencia del entrenamiento. Es importante destacar que no alcanza
con registrar solo el reflejo H para analizar las adaptaciones neurales en el deporte de rendimiento. Esto puede no
representar las adaptaciones neurales que se generan como consecuencia de mejorar las vías excitatorias e inhibitorias
consecuencia del entrenamiento (Minark, 1997).

Comprobaciones electromiográficas.

Saltabilidad.

Los saltos que se usan en el entrenamiento se pueden clasificar utilizando variables fisiológicas como la respuesta
electromiográfica, la RFD, la absorción de la fuerza, producción de potencia en Nm, N·seg, etc. Para el entrenador es
importante conocer la potencia que produce cada tipo de salto, a mayor potencia durante su ejecución mayor stress
fisiológico. El aspecto que mayor stress genera es la caída luego del salto. La caída es en donde más lesiones se producen
(Kipp, 2012).

Características de un salto altamente explosivo:

• Tiempo de aplicación de la fuerza corto (<250/300 mseg. Preferentemente <150/200 mseg.)

• Alto nivel de fuerza (2 a 7 veces el peso corporal). Se analiza la cantidad de fuerza de acuerdo con si es salto
unipodal o bipodal, debido a la cantidad de músculo y estructura anatómica involucrada.

• Debe existir pre-activación muscular previa al contacto con el suelo.

• La fase excéntrica debe ser corta y veloz para producir gran activación del reflejo miotático y para maximizar el
stiffness muscular.

• Minimizar el rango de movimiento de la articulación de rodilla para reducir el tiempo de la fase excéntrica.

• La fase concéntrica debe ser veloz para reclutar la mayor cantidad posible de UM rápidas.

• Si el objetivo es mejorar el sprint, se debe utilizar un gran rango articular del tobillo y la cadera para maximizar el
desplazamiento hacia el frente.

Clasificación de Saltos de acuerdo con la Intensidad (Darío Cappa):

SALTOS

BIPODAL UNIPODAL

CAIDA CAIDA
CAIDA SUAVE
MODERADA SOBRECARGADA

El autor propone que la intensidad de los saltos puede ser manejadas por el deportista.

Los saltos con caída suave son aquellos en que el atleta proyecta su cuerpo en el aire y la caída se realiza en una altura
menor a la inicial, por ejemplo, el CMJ. Este tipo de salto puede ser apropiado para niños en edad de iniciación deportiva,
adultos de bajo nivel de fuerza, deportistas sin experiencia en entrenamiento con sobrecarga, durante periodos generales
o como una metodología de vuelta a la actividad luego de un periodo de desentrenamiento o lesión, ya que se genera el

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gesto explosivo, pero no se acumula volumen de contracción excéntrica. Se pueden realizar saltos continuos, no tienen
mucha velocidad, son los saltos menos potentes.

Los saltos con caída moderada están representados por los ejercicios donde el deportista salta y la altura que alcanza su
centro de gravedad es la máxima que su fuerza le puede otorgar. Con estos saltos se puede usar gran cantidad de material:
conos, sogas, cajones, vallas, aros, etc. La potencia y stress producido puede ser distinta debido a la gran variedad de
posibilidades que existen para saltar. Se varía la altura y longitud de los obstáculos a saltar lo que otorga mayor o menor
dificultad e intensidad. El ejemplo más común es el salto con vallas y todos los rebotes y multisaltos.

Los saltos con caídas sobrecargadas son los que desarrollan una gran velocidad horizontal, con una potencia mecánica
máxima por ejemplo el salto triple, los multisaltos unipodales. La pliometría de alta intensidad también forma parte de este
grupo. Los ejemplos más claros son los saltos que se enseñan en el atletismo, que buscan altura y distancia máxima
avanzando. Los saltos de caída sobrecargada son los más potentes y complicados por la necesidad de fuerza mínima previa
para ejecutarlos.

El trabajo de Mero nos permite comprender la potencialidad de entrenar con saltos horizontales a alta velocidad para
mejorar la velocidad del sprint (Mero, 1994). Analizó 7 velocistas de alto nivel, quienes ejecutaron 4 ejercicios de Saltabilidad
y un sprint máximo. Los saltos eran: multisaltos a 1 pierna alternados apoyando primero el talón, multisaltos utilizando solo
la pierna derecha apoyando primero el talón y multisaltos utilizando solo la pierna izquierda apoyando primero el talón. El
objetivo del trabajo era analizar la similitud de los ejercicios de Saltabilidad con el sprint máximo, comparando
biomecánicamente el apoyo del pie que actúa diferente en los dos ejercicios. Se utilizó plataforma de fuerza, filmación de
video para analizar ángulos de trabajo y se registró EMG del cuádriceps y gemelos para analizar la activación muscular. Los
resultados muestran como era de esperarse mayor velocidad con el sprint, ya que todos los saltos poseen menor velocidad
de desplazamiento al frente. El tiempo de apoyo de un velocista ronda los 100 mseg, en los saltos los tiempos de apoyo
son mayores al sprint, pero menor a 200 mseg, esto les confiere la característica de gesto bálistico-explosivo, a pesar de
apoyar primero el talón. La frecuencia de ejercicio no es alta en el salto, esto demuestra su orientación a la mejora de la
aplicación de la fuerza y no la velocidad de movimiento segmentaria como el skipping. El largo de paso fue superior en los
saltos, esto genera mayor stress en los flexores de cadera durante el empuje final. El tiempo de vuelo es más corto durante
el sprint y más largo en los saltos, debido a que estos últimos buscan altura y distancia y por lo tanto la fuerza de impacto
es mayor que en la carrera. Respecto a la fuerza horizontal aplicada el autor exhibe que el mayor nivel de fuerza horizontal
se produce durante la fase concéntrica en el sprint máximo, lo cual es muy lógico. Esto nos indicaría que se debería
complementar el entrenamiento de multisaltos con ejercicios que busquen aplicar mayor fuerza horizontal y que desarrollen
la fuerza de las cadenas musculares implicadas. Por ejemplo, carreras lastradas con trineo, ejercicios de extensión de
cadera, trabajo de glúteos e isquiotibiales. Por último, se puede analizar los datos EMG que brinda el trabajo. Se aprecia
una mayor preactivación y fuerza en la fase excéntrica del músculo gemelo durante el sprint y en la ejecución de los saltos
esta activación se invierte observando un mayor nivel de fuerza durante la fase concéntrica en la musculatura implicada.
Con esto queda claro que el sistema neural no funciona del mismo modo realizando ejercicios parecidos y que es muy
importante la fase de aterrizaje de un ejercicio.

Potenciación Post Activación.

Inmediatamente y durante algunos minutos después de realizar determinadas actividades/ esfuerzos/ ejercicios, el sistema
neuromuscular puede mejorar su capacidad de rendimiento: mayor fuerza aplicada, mayor RFD, mayor velocidad. Este
efecto se ha denominado “potenciación postactivación”. El término potenciar hace referencia a aumentar la potencia, pero
el efecto se mide por los cambios en la fuerza y la RFD especialmente. Si hay mejoras en la fuerza necesariamente las
habrá en la velocidad y en la potencia al realizar el mismo ejercicio o uno de características biomecánicas similar. El efecto
de la potenciación se puede producir desde el momento en el que se produce la activación, pero al mismo tiempo se puede
generar fatiga, efecto opuesto. Esto hace que los efectos fisiológicos y neuromusculares que explican la potenciación pueda
ser muy altos después de la activación, pero el rendimiento (velocidad) muy bajo debido a la fatiga, y que cuando bajen los
efectos de potenciación el rendimiento mejore por la reducción de la fatiga. A estos factores habría que añadir la
temperatura, que puede contribuir a la mejora de la fuerza aplicada. Por lo tanto, se puede decir que el efecto de una
actividad previa está condicionado al menos por el grado de potenciación, la fatiga generada y la temperatura.

La mejora del rendimiento (potenciación) se produce porque el ejercicio potenciador previo crea unas condiciones
favorables para generar una rápida, fuerte y frecuente formación de puentes cruzados. El proceso fisiológico molecular que
fundamenta este concepto está relacionado con la fosforilación de las Cadenas Ligeras Reguladoras de la Miosina (LCR-
Light chain regulating) que consta del siguiente proceso:

→ Liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplasmático.

→ El Ca2+ se une a la calmodulina.

→ La calmodulina activa la proteinkinasa.

→ La ATPasa actúa en las cadenas ligeras fosforilando.

→ La miosina queda más sensible al Ca2+

→ Se produce un cambio en la orientación de la cabeza de miosina acercándola a la actina aumentando la sensibilidad al

calcio de los puentes cruzados por la proximidad.

→ Potenciación en la fuerza (se ha demostrado que la fosforilación CLR hace que la interacción actina-miosina sea más
sensible al Ca2 + mioplasmático. Además, la fosforilación de las CLR daría como resultado una mayor cantidad de
conformación activa de puentes cruzados. Esto podría explicar en parte el aumento, tanto de la producción de fuerza como
de la tasa de desarrollo de fuerza registrada en el músculo esquelético de los mamíferos, después del estímulo de
acondicionamiento).

El efecto de potenciación es mayor en las fibras rápidas, precisamente por una mayor actividad de la enzima kinasa
responsable de la F-CLR (Granje et al., 1991; Stull et al., 2011). La potenciación también se ha atribuido a un aumento de

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la excitabilidad de las motoneuronas α, comprobada por los cambios en la amplitud de la onda H, relacionada al número y
tamaño de UMs reclutadas.

El reflejo H podría ser indicador y causante de una potenciación, que lleva a una mayor capacidad de producción de fuerza
en la unidad de tiempo y de un mayor pico de fuerza (Güillich A, Schmidtbleicher, 1996).

El mayor efecto de potenciación se produce sobre la RFD (Abbate et al., 2000; Baudry and Duchateau, 2007a; MacIntosh
et al., 2008), lo que se relaciona con una mayor conformación de puentes cruzados.

El grado y el momento de la máxima potenciación ante un mismo tipo e intensidad de activación dependen del tiempo de
activación. Dado un mismo grado de F-CLR, la parece determinar el grado y el momento de máxima potenciación posterior
a la activación.

Es un fenómeno por el cual la función muscular se incrementa como resultado directo de su historia contráctil.

La PAP se ha definido como una respuesta muscular contráctil mejorada para un nivel determinado de estimulación, tras
una contracción voluntaria intensa, que se mide como la fuerza máxima de contracción evocada por la estimulación eléctrica
supra máxima.
Lo más probable es que no se esté midiendo o deduciendo realmente la PAP (que implica la confirmación mediante
estimulaciones de espasmos) sino las mejoras del rendimiento de la potenciación posterior a la activación (PAPE), que es
básicamente la fuerza voluntaria o la mejora de la potencia que se observa después de un calentamiento de alta intensidad
basado en el ejercicio, y que se atribuye a otros factores que influyen en la función muscular (por ejemplo, la temperatura
del músculo, el nivel de activación/aprendizaje).

Se ha propuesto que la combinación de cargas que constan de realizar ejercicios de sobrecarga pesada (a baja velocidad)
seguidos y/o mezclados con ejercicios de alta velocidad (balístico-explosivos) como método de entrenamiento sirve para
producir un fenómeno conocido como Potenciación Post Activación (PAP). A esta combinación de ejercicios algunos
entrenadores la llaman transferencia, método de contraste, método complejo o método combinado.

En simples palabras el proceso intenta realizar ejercicios que requieran altos niveles de fuerza a baja velocidad que generen
un alto reclutamiento de UM para luego realizar gestos explosivos con mayor rendimiento, pensando que esta combinación
es mejor que si se realizan los ejercicios por separado.

El fenómeno de potenciación funciona del siguiente modo: existe un ejercicio potenciador, una pausa compensatoria y un
ejercicio potenciado (Sale, 2002). Se denomina potenciado ya que su rendimiento es mayor que cuando no va acompañado
del ejercicio potenciador.

Se genera una estimulación eléctrica para evocar la fuerza en un músculo, luego se realiza una contracción isométrica
máxima durante 10 segundos (ejercicio potenciador), se da una pausa de 1 minuto y luego se evoca nuevamente la fuerza.
El valor de la fuerza post ejercicio se incrementa y a ese fenómeno se lo conoce como Potenciación Post Activación (PAP-
Post Activation Potentiation).

El proceso fisiológico molecular que fundamenta este concepto está relacionado con la fosforilación de las Cadenas Ligeras
Reguladoras de la Miosina (LCR-Light chain regulating) que consta del siguiente proceso:

→ Liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplasmático.

→ El Ca2+ se une a la calmodulina.

→ La calmodulina activa la proteinkinasa.

→ La ATPasa actúa en las cadenas ligeras fosforilando.

→ La miosina queda más sensible al Ca2+.

→ Potenciación en la fuerza (se ha demostrado que la fosforilación CLR hace que la interacción actina-miosina sea más
sensible al Ca2 + mioplasmático. Además, la fosforilación de las CLR daría como resultado una mayor cantidad de
conformación activa de puentes cruzados. Esto podría explicar en parte el aumento, tanto de la producción de fuerza como
de la tasa de desarrollo de fuerza registrada en el músculo esquelético de los mamíferos, después del estímulo de
acondicionamiento).

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Inicialmente se pensó que este fenómeno era un proceso neural y que el sistema nervioso era el responsable de esta
mejora. Hoy se sabe que esto no es cierto. Esta cualidad del músculo es transitoria y que la potenciación de la fuerza
disminuye con el correr del tiempo de recuperación luego de aplicar la carga hasta volver a los niveles de base. Si se mide
la fuerza inmediatamente después de la carga aplicada para generar potenciación, la fuerza será menor debido a la fatiga
generada por el esfuerzo. La potenciación es un fenómeno que se produce como consecuencia de la puja entre fatiga y la
potenciación (Sale, 2002)

En la figura se muestra el rendimiento posterior a la aplicación de la carga (línea llena) tiene una porción inicial de menor
rendimiento donde predomina la fatiga sobre la potenciación, luego se muestra el tiempo en el cual el nivel de generación
de fuerza es superior (estado potenciado). Este es el momento donde se deberían aplicar las cargas a alta velocidad para
que tuvieran un rendimiento superior.

Todas estas metodologías intentan encontrar la combinación más exitosa para que el entrenamiento genere la mayor
potencia posible. Esto solo se logrará si encontramos el punto justo donde la PAP está en su mejor momento. Existen gran
cantidad de trabajos publicados que recomiendan un tiempo de pausa específica para luego realizar un gesto explosivo
posterior a un ejercicio potenciador.

Young inició el camino de la investigación de este fenómeno. El autor evaluó 10 deportistas que realizaban media sentadilla
con carga alta y luego CMJ con pausas de 4 minutos entre serie y serie. Los resultados muestran un aumento en la altura
de salto luego de utilizar la sentadilla como ejercicio potenciador (Young, 1998). Posteriormente se realizaron muchos
trabajos recomendando pausas de 4-6 minutos para realizar un solo salto. Esta forma no tiene gran aplicación práctica ya
que el entrenamiento se genera por acumulación de volumen de trabajo.

Mihalik entrenó 31 jugadores de vóley con experiencia en sobrecarga y Saltabilidad, de ambos sexos durante 4 semanas a
razón de 2 veces por semana con el objetivo de aumentar la altura de salto vertical (Mihalik, 2008). Los dividió en grupo
complejo (realizaba sobrecarga y Saltabilidad misma sesión) y grupo combinado (realizaba sobrecarga y Saltabilidad días
diferentes). El grupo complejo mejoró 5.4% y el grupo combinado 9.1%. Los dos tipos de entrenamiento benefician el
aumento de la altura de salto, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los dos tipos de
entrenamiento.

El estudio que nos permite conocer más sobre la PAP es el de Jensen 2003. El investigador evaluó deportistas jóvenes de
ambos sexos pertenecientes a la NCAA de muy buen nivel (vóley, lucha, atletismo). El entrenamiento consistió en realizar
calentamiento con un CMJ, calentar con 2 series de sentadillas de 5 reps (50-80%) más dos series de saltos. Posterior a
esto, se realizaban 5 saltos a los 10 segundos, 1, 2, 3 y 4 minutos post-sentadilla. Se evaluó la altura obtenida y potencia
con plataforma de fuerza. Se analizó las estadísticas entre varones y mujeres, débiles y fuertes. Este trabajo es muy
aplicativo, más que otros de corte transversal ya que realizan 5 saltos luego del ejercicio potenciador. Sin embargo, los
saltos no fueron estadísticamente significativos en ninguna pausa, pero se observa mejoría en todos los casos. Se observa
en los resultados en algún momento de la post-sentadilla un aumento del rendimiento en el porcentaje de progreso. Los
más fuertes ya estaban potenciados al minuto mientras que los más débiles a los 2 minutos de pausa.

De todos modos, hoy en día no existe trabajo longitudinal que exprese a la PAP como método de entrenamiento. Una
pregunta que todavía no tiene respuesta: ¿es mejor realizar los ejercicios de baja y alta velocidad en la misma sesión o en
diferentes sesiones? Las pruebas para comprobar la PAP, como el salto vertical, ¿sirve para evaluar la mejora de acciones
como el sprint lineal o cambios de dirección? No hay relación entre lo que se investiga y lo que se extrapola al campo.
Tiene poca aplicación práctica. En general el entrenamiento busca acumular volumen de entrenamiento y existe una
acumulación de fatiga que somete a los deportistas a realizar más ejercicio en condiciones desfavorables. El concepto de
la PAP de ejecutar un ejercicio pesado, y de esperar un tiempo para luego realizar un ejercicio explosivo ¿tiene aplicación
práctica para los entrenadores? Esto aún no tiene respuesta y hace falta investigación para responderla.

La investigación básica sobre la potenciación de las propiedades contráctiles evocadas eléctricamente (contracción
nerviosa) de los músculos esqueléticos después de la actividad muscular, además de la investigación aplicada sobre los
efectos del ejercicio en las medidas de rendimiento posteriores, no respalda el significado coloquial del término PAP. Los
investigadores, así como los profesionales en el campo de la fuerza y el acondicionamiento, deben evitar el uso arbitrario
del término PAP a menos que se tengan en cuenta las definiciones específicas y las metodologías respectivas. El término
PAP se puede usar para indicar el aumento en la producción de fuerza / torque muscular durante una contracción evocada
eléctricamente, mientras que PAPE se puede usar para referirse a mejoras en la fuerza máxima, potencia y velocidad
después de las contracciones voluntarias de acondicionamiento. Con respecto a la traducción de los hallazgos del estudio
a programas de fuerza y acondicionamiento, alentamos el uso futuro de esta terminología para diferenciar mejor los dos

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enfoques de PAP y determinar con precisión la relación entre las medidas mecánicas y de rendimiento después del ejercicio
agudo (Olaf Prieske, 2020)

Diferencias en la fuerza y la velocidad en diferentes tipos de movimientos.

Adaptaciones a diferentes entrenamientos con sobrecarga: agudas y crónicas.

Diferencias por deportes. Tipos de ejercicios.

Doublets

Este fenómeno se define como la aparición de más de una descarga eléctrica en un tiempo de 5 a 20 ms dependiendo del
autor que se tome como referencia. Es un potencial de acción extra que se envía para generar una contracción muscular
más rápida. Este fenómeno se ha observado en estudios donde se somete a los sujetos a entrenamiento de potencia (Van
Cutsen, 1998). La adaptación se puede observar con un cuidadoso análisis de la señal cruda del EMG. En el trabajo de
investigación se analizaron 3 mujeres y 2 hombres sanos sin experiencia en entrenamiento de fuerza. Entrenaron
dorsiflexión de tobillo y se analizaron las UM del tibial anterior. El entrenamiento se realizaba a 1 pierna, 5 veces por semana
durante 12 semanas. Se realizaban 10 series de 10 repeticiones con 2-3 segundos de pausa entre repetición y 2-3 minutos
entre series. Se midió EMG de aguja durante situaciones de: fuerza máxima, fuerza evocada, durante acción balística 35%
MCV. Se pudo observar que el trazado electromiográfico era ampliado luego del entrenamiento. La motoneurona envía
impulsos extra con una diferencia menor a 5 ms. Se cree que este fenómeno es el que logra aumentar la potencia. Cuando
se fuerza al límite a las motoneuronas a enviar el máximo de impulsos eléctricos en la menor unidad de tiempo posible.
Kudina ha reportado que se pueden encontrar hasta 3 estímulos superpuestos (Kudina, 2008). Sin embargo, esta línea de
investigación no se ha desarrollado en el alto rendimiento como una posible explicación de una mejoría cualitativa en la
contracción muscular.

Existe evidencia de que el patrón de activación de la UM puede ser tan importante como la frecuencia de disparo de la
motoneurona para generar fuerza. Una sola extra-espiga o una espiga perdida puede generar mucho cambio en la
generación de fuerza (Clamann 88).

El inicio de la contracción muscular o las contracciones muy rápidas muestran espigas intercaladas en el trazado EMG.
Estos extra-disparos de las motoneuronas aumentan con el entrenamiento de contracciones rápidas y por lo tanto podrían
generar fuerza más rápido.

Stiffness muscular

Se define como la resistencia de una objeto o cuerpo a ser deformado o cambiar su longitud (McMahon 1990) la traducción
de este vocablo al español es dureza muscular y su explicación seria: que tan rígido se pone la estructura muscular frente
a la aplicación de una fuerza que intenta deformarlo, este tema a su vez está relacionado con la preactivación muscular y
con el reflejo miotático durante la fase excéntrica del movimiento. En ambos casos la fuerza excéntrica que se genera con
la preactivación y con el reflejo de estiramiento en el impacto luego de una fase de vuelo, intentan que la estructura muscular
no se estire (deforme) demasiado por la fuerza impuesta por el vuelo. ¿Pero cuál es la importancia de este concepto? La
idea es que mientras más se estira o deforma la estructura durante la fase excéntrica, más aumenta el tiempo de apoyo y
el rango articular, disminuyendo la potencia. Para contrarrestar esto se debe realizar un esfuerzo combinado entre
tendones, ligamentos, músculos, cartílagos y huesos.

La fuerza que realiza un deportista durante la fase de frenado por ejemplo en la carrera es la que determina cuanto se
bajara el centro de gravedad durante la carrera, es decir, cuanto cederá la estructura. Un aspecto interesante es que el
sistema nervioso puede modificar la dureza muscular a medida que se necesite, por ejemplo, cuando se aumenta la
velocidad de carrera también se aumenta a fuerza excéntrica (Mero 1987). El sistema nervioso aumenta la rigidez muscular
a medida que aumenta la velocidad, esto es una condición única que tiene el ser humano y se realiza para optimizar el
rendimiento físico en las tareas más potentes. Este fenómeno se observa claramente cuando se entrena saltos en
profundidad o pliométricos, a medida que se eleva la altura de caída las piernas deben aumentar su rigidez para soportar
el mayor nivel de fuerza que se aplica. Este es un concepto interesante ya que no hablamos de la fuerza máxima tradicional
de 1 RM, sino de la fuerza de frenado de la fase excéntrica. Este concepto se puede analizar claramente en los ejercicios
de rebotes, cuando se realizan saltos en el lugar, cada deportista muestra una frecuencia de ejecución propia y cuando
esta frecuencia se modifica el sujeto no se siente a gusto y su rendimiento disminuye (Farley 1999). Esta característica
neural se puede observar también durante los sprints. El trabajo de Brughelli muestra los resultados de deportistas de futbol
australiano corriendo a diferentes velocidades (60, 80 y 100 % del máximo) (Brughelli, 2011). De los análisis de datos de
video se pudo constatar que a medida que la velocidad de desplazamiento horizontal aumenta, el centro de gravedad baja
menos, esto es una muestra clara de que el sistema se pone más rígido a medida que se aumenta la velocidad. La rigidez
muscular también esta influenciada por la frecuencia de movimiento que a su vez aumenta la velocidad y/o la potencia de
trabajo. Esta característica está muy estudiada en la frecuencia de rebotes verticales (Farley 1999- Hobara 2011). Estos
autores mostraron que a medida que un deportista aumenta la cantidad de rebotes en la unidad de tiempo, también lo hace
la dureza muscular, existen varios métodos para calcular la rigidez muscular. Estos incluyen cierta tecnología como:
plataforma de fuerza, plataformas de contacto, video filmación, sensores de presión, brazos cinemáticos o encoders. Con
los datos obtenidos se puede calcular varios tipos de stiffness muscular. Los indicadores más comunes son: el stiffness
vertical denominado Kvert (McMahon, 1990), el stiffness de la pierna llamado Kleg (McMahon, 1990) y el stiffness articular
(Stefanyshyn, 1998) la evidencia aquí presentada nos permite comprender que el sistema nervioso puede cambiar su nivel
de rigidez en forma inconsciente para hacer frente a los requerimientos de altos niveles de potencia en forma óptima.
Aumentar esta característica es beneficioso y se puede entrenar. Este es un objetivo muy buscado en los procesos de
entrenamiento y varios autores proponen que aumentar el stiffness musculo-tendinoso es una ventaja sobre todo para el
rendimiento en el sprint (Butler 2003- Mero 1992).

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Hobara demostró que los deportistas que entrenan con altos niveles de potencia (velocistas) poseen un stiffness muscular
superior a los fondistas (Hobara 2008).

Preactivación Muscular

Este es un tema que pocas veces se aborda en los textos de fisiología del ejercicio más populares y creemos que es
sumamente importante para comprender correctamente los gestos explosivos en el entrenamiento, aunque también para
el movimiento en general. El primer investigador en hablar de pre activación fue (Dietz 1979) el autor demostró que había
una buena actividad eléctrica antes de tocar el piso en sujetos que corrían, es decir en la fase de vuelo previa, los músculos
se activan involuntariamente con el objetivo de estar preparados para soportar la fuerza que generara en el impacto, si esto
no fuese así el SNC debería esperar a recibir información cuando aterriza a través de los sensores de la piel, los otolitos y
la visión, para luego recién iniciar la contracción muscular. Esto no sería favorable sobre todo para los gestos balísticos
explosivos ya que los músculos se contraerían muy tarde, por suerte la preactivación no es un proceso consciente, sino
que esta preprogramado principalmente para las acciones balísticas con impacto (Mevil-Jones 1971) casi por consenso,
cuando se analiza la preactivación normalmente se toman 100 ms antes de impactar donde se analiza el registro
electromiográfico.

Como mencionamos en este tema es sumamente importante saber considerar cuales son acciones altamente explosivas y
cuáles no. Por ejemplo, durante mucho tiempo se consideró el CMJ un gesto balístico y muy representativo del rendimiento
de la potencia muscular, sin embargo, en los últimos años esto ha sido desafiado con datos específicos que comprueban
que este tipo de salto no debe ser considerado un fiel representante de gestos balísticos-explosivos más importantes. Por
ejemplo Darío Cappa público que el salto con contra movimiento carece de activación eléctrica antes de iniciar el mismo,
estos datos coinciden con los aportados por Padulo que publica que no existe pre activación en el mismo salto (Padulo
2013) la ausencia de actividad muscular importante explica que el sujeto está parado y solo funcionan los músculos
estabilizadores a muy bajo nivel (Cappa 2013), previo a iniciar la fase excéntrica del movimiento no hay necesidad de que
el SNC active los músculos principalmente frenadores ya que la acción excéntrica es de bajo nivel de fuerza.

En otro sentido cuando se mide la preactivación en una acción motriz que tiene una fase vuelo previa, puede observar
claramente el aumento progresivo de la actividad eléctrica muscular es mediada que se aproxima el impacto. Esto queda
de manifiesto cuando se observan los resultados electromiográficos publicados por Kyrolainen cuando los sprínters de alto
nivel fueron analizados durante una carrera a diferentes intensidades. Un dato importante para destacar es que
frecuentemente la actividad eléctrica durante la preactivación es mayor a la encontrada en una máxima contracción
isométrica o inclusive durante las fases de contracción dinámica dependiendo del musculo analizado. Esto quiere decir que
dicha contracción está lejos de ser solo una activación menor, sino que tiene una relevancia determinante en las acciones
balísticas. Es la explicación básica de los gestos explosivos cuando se los compara con contracciones dinámica rápidas,
pero de cadena cerrada (donde el deportista no se desprende de la carga). Durante la preactivación se incrementa la
sensibilidad de los husos musculares debido a un aumento de la actividad Alpha- gamma coactivando, esto permite que
durante la acción excéntrica se incremente el estímulo de las fibras aferentes IA del huso muscular, permitiendo un mejor
funcionamiento de las moto neuronas α (Gottlieb 1981), esta pre activación permite aumentar (maximizar) la contracción
excéntrica posterior que se genera durante el impacto y está relacionado con la necesidad de crear un mayor nivel de
dureza muscular (stiffness) a medida que aumenta la velocidad de movimiento. Esto permite que posteriormente se realice
una contracción muscular concéntrica de empuje más efectiva. Comprender correctamente la preactivación muscular es
importante al momento de diseñar y/o analizar los ejercicios que permiten entrenar el sistema nervioso cuando el objetivo
es aumentar la potencia de movimiento.

Pliometría

Se define como un método especial de entrenamiento de la fuerza explosiva, que utiliza la acumulación de energía, la
preactivación muscular y los reflejos de estiramiento durante la fase excéntrica de un movimiento, para su posterior
utilización y potenciación durante la fase concéntrica. La pliometría forma parte de un tipo de entrenamiento denominado
por su creador Yuri Verkhonshansky como método de Shock o Choque, creado en la Ex Unión Soviética en el año 1955.
La pliometría se basa en estimular algunas características que posee el sistema neuromuscular de acumular energía elástica
en su interior sin costo energético durante la fase excéntrica de un movimiento acentuada por la gravedad o por una
sobrecarga. La energía se almacena a través de los componentes viscoelásticos que conforman la estructura muscular, por
la acción de la titina y especialmente el tendón. A su vez, la sobrecarga especial que recibe este tipo de salto utiliza al
máximo los reflejos de estiramiento. Los saltos pliométricos también se denominan saltos en profundidad (Depth jump, drop
jump). El entrenador Verkhonshansky pudo observar en forma práctica que este tipo de saltos incrementaba la potencia de
los deportistas y decidió analizar los resultados en el laboratorio. El autor demostró que si atletas de salto con buenos
niveles previos de fuerza, se dejaban caer desde una altura especifica y luego saltaban inmediatamente, lograban mayores
progresos en la potencia muscular que utilizando las técnicas tradicionales. Esta altura donde el deportista se sitúa antes
de dejarse caer es una altura mayor a la que puede alcanzar por sus propios medios y por eso se denomina saltos con
caída sobrecargada. A nivel de producción de potencia, la pliometría no es superior a los multisaltos, sin embargo, el estrés
que produce en el sistema artro-muscular es muy alto. Esto depende de la altura a la cual se realicen los saltos.

Sino queremos lesionar a nuestros deportistas primero debemos evaluarlos para encontrar la altura óptima de caída de
cada uno de ellos. La forma más acertada de plantear los entrenamientos para los deportistas es con la altura óptima de
caída que puede ir desde los 20 a 40 cm para los que tienen buen nivel de fuerza. Algunos autores plantean alturas estándar
para deportistas muy entrenados. Novkov propone alturas de caída de 70 cm para deportistas entre 70-90 kg de peso
corporal y 50 cm para deportistas de más de 100 kg (Novkov, 1987). Por su parte, Verkhonshansky aconseja alturas de
caída de 110 cm para deportistas de elite.

Años después de su invención práctica, Verkhonshansky definió que un gesto pliométrico es aquel cuyo tiempo de
aplicación de la fuerza no supera los 150 ms. Esto supera al concepto de gesto explosivo que se plantea como un
movimiento con un tiempo de aplicación de la fuerza de no más de 250 ms (Schmidthbleicher). En países de habla inglesa
se le denomina pliométrica (plyometrics) a cualquier actividad que tenga características de ejercicio rápido como rebotes,
skipping, saltos laterales, etc. Estas actividades no cumplen con el aspecto fundamental que plantea el autor original en sus
investigaciones.

pág. 38
Hay que tener cuidado con el análisis de la altura de caída óptima para cada deportista, algunos entrenadores proponen
trabajos de pliometría con alturas de caída muy alta sin darse cuenta. Se debe tener en cuenta que la altura del centro de
gravedad del deportista es la máxima altura que puede ser alcanzada con la fuerza de sus piernas, toda altura propuesta
por arriba de esta línea imaginaria dará como resultado una caída muy sobrecargada lo que genera una inhibición de la
musculatura.

Verkhonshansky, Häkkinen, Bosco, Young, Wilson y Komi son los autores que más investigaron sobre saltos y lanzamientos
pliométricos.

Problemáticas relacionadas con los gestos pliométricos: Las evaluaciones prácticas nos muestran que es poco probable
que un deportista de mediano calibre o deportes de conjunto alcancen tiempos de aplicación de la fuerza en saltos
pliométricos iguales o menores a 150 ms como propone Verkhonshansky. Además, estos no dependen de la potencia
llevada al extremo para alcanzar el éxito deportivo. Por otro lado, estos rendimientos sin son comunes en saltadores y
velocistas de alto rendimiento. Bosco y otros autores propusieron tiempos de aplicación de la fuerza más adaptados a los
deportes de conjunto con el objetivo de que los entrenadores pudieran proponer criterios de entrenamiento (Bosco, 2000).
Existe una tabla de clasificación para el tiempo de aplicación de la fuerza contra el piso durante un salto pliométrico en
diferentes niveles. Esta tabla también es aplicable a los lanzamientos. El autor no especifica ninguna altura de caída, esto
quiere decir que independientemente de la sobrecarga que se aplique en la fase excéntrica, el tiempo de contacto debe
ser extremadamente corto para que los reflejos y el stiffness actúen correctamente. Esto es lo que le confiere la
característica de pliométrico.
Tiempo de piso en ms. Clasificación
145-160 Excelente
160-175 Bueno
175-190 Discreto
+190 Malo
Después de toda esta información nos surge una pregunta como entrenadores ¿qué se debe recomendar al deportista?
Entrenar alcanzando la mayor altura o entrenar desde una altura que permite obtener tiempos de aplicación de la fuerza
cercanos a 150 ms.

Diferentes técnicas del gesto pliométrico: El entrenamiento pliométrico debe contener ciertas características, tiempo de
contacto mínimo con el piso, motivación, extremada atención, monitoreo por parte del entrenador. Un estudio de Young
aclara bien este concepto. El investigador evaluó 17 estudiantes de educación física que entrenaban con ejercicios de
Saltabilidad de forma recreativa. Se propuso 3 tipos de evaluaciones de gestos pliométricos (Young, 1995). Las
evaluaciones se realizaron en diferentes días para no acumular fatiga, los grupos eran los siguientes:

1. Drop jump buscando altura.

2. Drop jump buscando altura y mínimo tiempo de contacto.

3. Drop jump buscando mínimo tiempo de contacto.

El investigador recordaba constantemente con indicaciones el objetivo de la prueba. Los deportistas se concentraban en
desarrollar el concepto pedido, es decir que el sujeto puede condicionar la carga de entrenamiento en los saltos
pliométricos. Alturas de caídas utilizadas 30-45-60 cm. Se evaluó altura alcanzada luego del rebote y tiempo de apoyo.

Los resultados son bastante diferentes de acuerdo con la variable a la cual se le pone atención cuando el deportista realiza
el salto. Los menores tiempo de contacto se obtuvieron cuando se centraba la atención en permanecer el menor tiempo
posible en el piso, pero sin importar la altura. Todos estuvieron por debajo de 154 ms, se podría definir como pliométrico,
sin embargo, con una altura escasa que no superaba los 10 cm. Altura inferior al promedio de CMJ (49.1 cm) en el cual
también fueron evaluados. En el grupo que buscaba máxima altura se obtuvieron tiempos de contacto por encima de 400
ms, pero con alturas superiores a 40 cm. Por otro lado, cuando se les pidió que se centraran en ambos aspectos, los valores
fueron intermedios. Siempre hay que tener en cuenta cual es el objetivo que perseguimos con este tipo de entrenamiento.
Es importante destacar que el trabajo de Young fue de corte transversal donde se evaluó el rendimiento de los sujetos en
diferentes situaciones. Para recomendar tipos de entrenamiento hay que analizar trabajos longitudinales que permitan
observar las adaptaciones a largo plazo. Hay muchos trabajos con aplicación práctica que no son tan largos como para
orientar a un entrenador a aplicar estas técnicas durante años. Por esto, el proceso de entrenamiento sigue siendo una
construcción dinámica que se refleja en el rendimiento de los deportistas.

Con el objetivo de dilucidar el tema Young evaluó el rendimiento como consecuencia de entrenar con diferentes tipos de
saltos pliométricos (Young, 1999). Los deportistas se entrenaron durante 6 semanas a razón 3 sesiones semanales. Debían
tener 1 año de entrenamiento de la Saltabilidad previo. El volumen inicial fue 4 series de 6 saltos para la primera semana y
5 series de 5 saltos para las restantes. Todos se dejaban caer desde la altura óptima obtenida en la evaluación inicial con
pausas de 4-5 minutos. Se dividió los grupos en: grupo altura y grupo altura y tiempo.

Se evaluó CMJ, salto con carrera, drop jump buscando altura y drop jump buscando altura y tiempo mínimo de contacto.
El proceso de entrenamiento fue relativamente corto, 6 semanas de trabajo con un volumen de 468 saltos. El grupo que
buscaba solo altura mejoró 3.4% en el drop jump y en los otros saltos disminuyó el rendimiento. El grupo que entrenó
buscando altura y tiempo de contacto mínimo mejoró en todos los saltos, pero un 6.6% en el salto con carrera de
aproximación. El autor propone que para aumentar la fuerza explosiva se debe entrenar con el objetivo en el tiempo de
contacto en el piso. Este grupo mantuvo los tiempos por debajo de los 200 ms lo que se acerca a valores pliométricos para
deportes de conjunto y el otro grupo obtuvo tiempos de 400 ms lo que no cumple la característica de gesto explosivo,
aunque tenga caída óptima. Esto se genera porque es necesario aplicar mucha fuerza excéntrica durante más tiempo para
poder frenar y luego despegar la masa corporal en forma vertical. Lo que cabe aclara es que, si el entrenador está buscando
mejorar la velocidad de los cambios de dirección, no se sabe si este tipo de entrenamiento va a mejorar dicha acción

Pliometría del Tren Superior: la pliometría del tren superior ha sido menos investigada que la de tren inferior. De todas
formas, se deben seguir los mismos conceptos para que se mantengan las adaptaciones fisiológicas que se observan en el
tren inferior. Se utilizan ejercicios en donde la carga se despega, como lagartijas o lanzar un balón medicinal, el objetivo
está claro que es la producción de potencia y se busca una forma de acentuar la fase excéntrica en la acción realizada. La
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acción con los brazos se debe realizar con poca flexión de codo con el objetivo de mantener las características de un gesto
pliométrico (minimizar el tiempo de contacto).

Otros ejercicios utilizados son el clap push up que intenta impulsar el cuerpo hacia arriba como en un salto luego de realizar
una extensión de brazos contra el piso. También se puede realizar el mismo ejercicio con una altura de caída. Varios autores
analizaron algunas variantes en que puede ser realizado este ejercicio (García, 2011-Moore, 2012- Koch, 2012). Tanto
Moore como Koch estudiaron el drop push-up donde los sujetos se dejan caer desde una altura determinada y realizan un
rechazo escapular violento simulando un salto con los brazos. También estudiaron el clap push-up que simula un CMJ
donde se aplaude antes de caer. Los tiempos de apoyo de estos ejercicios se mantuvieron entre 830 y 960 ms. Es decir,
que, aunque los sujetos se dejen caer de una baja altura o realicen despegues con el propio peso corporal los tiempos de
aplicación de fuerza son muy largos y el nivel de potencia es muy bajo. Una explicación a estos resultados puede ser la
máxima flexión de codo que se realiza antes de iniciar la fase concéntrica. Esto no se parece a un salto altamente explosivo
donde el rango articular es bien corto, el tiempo de aplicación de fuerza del gesto realizado con los brazos aumenta por la
flexión profunda de codo y disminuye el stiffness muscular. Para aumentar la potencia del gesto se podría disminuir la carga,
especialmente en sujetos que no son muy fuertes. Se debe destacar que los trabajos de investigación solo analizaron una
repetición, esta problemática es similar al trabajo de Cormie con los saltos con carga, CMJ y la cargada de potencia. Al
realizar el trabajo con una repetición donde los ejercicios comienzan con el sujeto apoyado en el piso sin una fase de vuelo
previa, se inhabilita el proceso fisiológico de pre-activación muscular y reflejo miotático para aumentar la rigidez del sistema
muscular (stiffness muscular).

Requerimientos de fuerza para entrenar pliometría: antes de trabajar con pliometría hay que considerar aspectos de vital
importancia para la salud del deportista. Existen deportistas que generan una inhibición durante los gestos pliométricos
debido a que la altura de caída de los saltos representa una sobrecarga muy alta. Entrenadores especificaron
requerimientos mínimos para poder aplicar entrenamiento de pliometría a deportistas. Verkhonshansky propone que se
debe contar con ciertos niveles mínimos de fuerza máxima dinámica antes de involucrarse en un programa de
entrenamiento pliométrico serio y de gran volumen (60-100 saltos profundos semanales desde altura óptima). El mismo
criterio se aplica para realizar ejercicios del tren superior. Se recomienda contar con este nivel de fuerza relativa para
minimizar el riesgo de lesión articular que generan los impactos de la caída. Si el sistema osteo-artro-muscular durante el
impacto de una caída los músculos no están correcta y altamente contraídos, la tensión producida por el impacto será
absorbida en mayor medida por la estructura articular. Algunos autores proponen que esta necesidad de contar con un
nivel mínimo de fuerza a baja velocidad no es necesaria y recomiendan niveles más bajos. En ese caso esto funciona cuando
el volumen de saltos es bajo y se evalúa constantemente la altura de caída óptima. pero cuando el volumen es alto, se
aumenta en gran medida el riesgo de lesión por microtraumatismos (lesión por sobreuso).
Ejercicio Fuerza Relativa
Tren Superior Press de Banca 1.5
Tren Inferior Sentadilla 2.0
De acuerdo con la experiencia de algunos investigadores como Darío Cappa y al análisis de datos propios y de la bibliografía
estos recomiendan que no se utilicen ejercicios pliométricos si no se cuenta con las siguientes condiciones:

• Haber realizado un gran volumen de entrenamiento de saltos sin caída.

• Haber realizado 5 años de entrenamiento de multisaltos en general (en todas las direcciones y variando altura
de obstáculos y longitudes).

• Haber realizado un gran volumen de saltos con sobrecarga (hasta un 30-40% de la RM).

• Poseer una fuerza relativa mínima de 1.6 en sentadilla y de 1.2 en press de banca.

• Iniciar con volúmenes bajos (30-50 saltos semanales).

Estas condiciones aseguran evitar el proceso de inhibición durante el ejercicio y reducir riesgo de lesión sino se utiliza la
altura óptima de caída.

Unidad 3 (1 módulos)

Adaptaciones hormonales al ejercicio.

Introducción a la fisiología general del sistema endócrino. Funciones generales del sistema endocrino. Proceso básico de
funcionamiento durante el ejercicio con sobrecarga. Glándulas. Hormonas: clasificación. Hormonas anabólicas y
catabólicas. Control de la secreción hormonal. Período de ventana. Eje hipotálamo-hipofisario-glandular. Hormona de
crecimiento, testosterona, cortisol, IGF. Diferencias entre hombres y mujeres. Adaptaciones inmediatas y prolongadas
hormonales al ejercicio de sobrecarga y al ejercicio aeróbico. Retroalimentación, homeostasis y stress. Modificaciones por
entrenamiento de fuerza y aeróbico. Influencia de la pausa, tipo ejercicio y volumen de entrenamiento.

Funciones generales del sistema endocrino

El sistema endocrino tiene como objetivo principal comunicar, integrar y controlar las funciones de nuestro cuerpo, para
esto envía información química a través de las hormonas y genera todo tipo de repuestas. Maneja gran parte de las
funciones corporales como: respuestas adaptativas a situaciones de alarmas, crecimiento y desarrollo, utilización y
almacenamiento de energía, reproducción y constancia del medio interno. Antiguamente se pensaba que solo las gandulas
producían hormonas, hoy en día se sabe que eso no es así y que muchos tejidos las producen, por ello se denomina
glándula a una serie de órganos y/o tejidos de origen epitelial cuyas células se diferencian para segregar sustancias con
funciones fisiológicas de transporte de información, estos producen hormonas como mediador químico, secretado por una
célula o grupos de células que ejerce un efecto fisiológico a rango MILIMOLAR sobre el control propio y de otras células,
permitiendo la coordinación y la integración de la función de sus diferentes tejidos y órganos especializados .Una hormona
puede cumplir varias funciones de acuerdo al tejido en el que se encuentre, por ejemplo, la insulina en el músculo ayuda al
trasporte de glucosa dentro de la célula, en el hígado modula enzimas y en el cerebro no tiene ninguna, por otro lado una
función puede ser cumplida por varias hormonas. En el caso de la degradación de glucógeno a glucosa puede estar
realizado por el glucagón, adrenalina o la hormona de crecimiento.
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Es incorrecto pensar que cuando se elevan los niveles de ciertas hormonas, todo ese excedente hormonal va a ser utilizado
para mejorar el rendimiento deportivo. Con el entrenamiento se crea un ambiente hormonal elevado que permite aumentar
la posibilidad de las hormonas de unirse a sus receptores y cumplir las funciones para las cuales está destinada dicha
hormona. Uno de los objetivos de las hormonas es llevar la información para mantener las estructuras existentes y
reemplazar estructuras viejas cuando las células generan la muerte celular programada (apoptosis).

Proceso básico de funcionamiento durante el ejercicio de sobrecarga:

Es reconocido ampliamente que realizar ejercicios de fuerza produce una modificación de las hormonas circulantes en
sangre durante un tiempo determinado. Estas se liberan a la sangre y se aumenta la posibilidad de que se unan a sus
receptores para generar una modificación especifica. Esta modificación dura un tiempo determinado para que las H hagan
sus modificaciones y luego vuelvan a sus niveles basales. Durante el tiempo que se encuentran elevadas, crean un ambiente
anabólico propicio para generar modificaciones, a esto se lo denomina periodo ventana. Las H se encuentran a un nivel
mayor al cual deberían estar generado por el estímulo de entrenamiento. Durante este proceso es lógico pensar que existen
diferencias entre hombres y mujeres, debido a sus diferencias básicas en el funcionamiento de las hormonas anabólicas.

Luego de que una hormona lleva a cabo su objetivo de transportar información, esta debe disminuir en sangre para que no
prosiga generando la función. Uno de los mecanismos de control más utilizados es el de retroalimentación positiva o
negativa. Esto es importante porque la acción hormonal debe finalizar para cumplir correctamente con su objetivo. De no
ser así las funciones continuarían por siempre y eso no sería realmente una función de control. Supongamos que la mujer
ovula luego de su ciclo normal y la función hormonal no cesa, entonces la ovulación se produciría constantemente. Esto no
permitiría controlar el sistema reproductor correctamente. Para que la hormona cumpla su función se debe unir a un
receptor. Es posible que una hormona este muy elevada en sangre y sin embargo si no se une a su receptor nunca iniciará
su función. Existen receptores en la membrana celular, en el citoplasma y en el núcleo. Las diferentes hormonas se unen a
ellos de acuerdo con si son lipofílicas o lipofóbicas. La capacidad de ser soluble en grasa y traspasar la membrana es propia
de las hormonas esteroideas, aunque también de algunas amínicas (hormonas tiroideas). Por lo tanto, sus receptores se
encuentran en el citoplasma y en el núcleo. Por otro lado, las hormonas peptídicas y las amínicas (catecolaminas) no son
solubles en grasa y no pueden traspasar la membrana; por lo tanto, sus receptores se encuentran en la membrana. Un
aspecto importante es que cuando se entrena con sobrecarga estos receptores aumentan por un período de tiempo. Esto
se puede apreciar en el trabajo de Spiering que entrenó 6 hombres en los ejercicios de press de banca, remo acostado,
extensión de rodilla y press tras la nuca (Spiering, 2009). Se realizaron dos sesiones de entrenamiento: una sesión solo
trabajando el tren superior con 4 series de 10 repeticiones máximas de press de banca, remo acostado y press tras la nuca.
El otro entrenamiento utilizó el tren superior y además se realizó 5 series de 5 repeticiones máximas de extensión de rodilla.
Luego se midió la cantidad de receptores realizando biopsias en el vasto lateral y la testosterona por análisis de sangre. La
figura 4.1 muestra los resultados del estudio. Se aprecia que cuando se realiza solo entrenamiento del tren superior con
intensidades moderadas, la testosterona no responde con período de ventana, es decir, no se eleva. Este, es un resultado
muy común ya que cuando se utilizan músculos pequeños e intensidades moderadas, no se logra estimular el eje
hipotálamo-hipófisis-testículo en forma adecuada. Cuando se suma un entrenamiento de cuádriceps a intensidades más
altas, el eje responde generando un aumento de la testosterona.

Adicionalmente, se obtuvieron resultados de los receptores androgénicos del cuádriceps antes y después del
entrenamiento. Los receptores se elevaron luego de 180 minutos solo cuando se entrenó un músculo grande y con altas
intensidades (cuádriceps al 85% de la máxima intensidad). También esto demuestra que existe un factor regional anatómico
de la contracción muscular en la activación de los receptores celulares. Esto queda en evidencia ya que cuando se realizó
entrenamiento solo en el tren superior, aunque la testosterona estaba en valores normales, no se aumentaron los receptores
de los cuádriceps. Incluso si los valores de testosterona se elevan utilizando un entrenamiento, esto no asegura que siempre
se forme el complejo receptor-hormona para efectuar las funciones específicas. A su vez, la vida promedio normal de los
receptores androgénicos es de 3.1 horas, pero en presencia de testosterona aumenta la vida promedio a 6.6 horas
mejorando el ambiente anabólico y propiciando el accionar de todos los efectos que tiene dicha hormona en el cuerpo
(Syms, 1985). Con esta información es lógico pensar que cuando se lleva a cabo un entrenamiento con determinadas
características, no siempre se va a generar una respuesta masiva de las funciones que cumplen las hormonas.

Glándulas

El cuerpo contiene dos tipos de glándulas: exocrinas y endocrinas. Las glándulas exocrinas (exo-, de éxo = fuera)
secretan sus productos dentro de conductos que llevan las secreciones a las cavidades corporales, a la luz de un órgano o
a la superficie corporal. Las glándulas exocrinas incluyen las glándulas sudoríparas (sudor), las sebáceas (sebo), las
mucosas y las digestivas. Las glándulas endocrinas (endo-, de éndon = dentro) secretan sus productos (hormonas) hacia
el líquido intersticial circundante más que hacía conductos. Desde el líquido intersticial, las hormonas difunden hacia los
capilares y la sangre las lleva hacia las células diana distribuidas por todo el cuerpo. Debido a que las hormonas se requieren
en muy pequeñas cantidades, los niveles circulantes son bajos. Dado que dependen del aparato cardiovascular para

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distribuir sus productos, las glándulas endocrinas son de los tejidos más vascularizados del cuerpo. La mayoría de las
hormonas requieren cantidades relativamente bajas para actuar, por lo que los niveles circulantes suelen ser bajos. Las
glándulas endocrinas incluyen la hipófisis, la tiroides, la paratiroides, las suprarrenales y la pineal. Además, hay varios
órganos y tejidos que no son clasificados exclusivamente como glándulas endocrinas, pero contienen células que secretan
hormonas. Estos incluyen el hipotálamo, el timo, el páncreas, los ovarios, los testículos, los riñones, el estómago, el hígado,
el intestino delgado, la piel, el corazón, el tejido adiposo y la placenta. En conjunto, todas las glándulas endocrinas y las
células secretoras de hormonas constituyen el sistema endocrino.

Hormonas. Clasificación: existen 3 tipos de hormonas: esteroideas, amínicas y peptídicas que poseen diferentes
características en cuanto a su vida media, ritmo de secreción ciclos (circadiano, circa horaria, circa anual), tipo de
receptores, transporte en sangre etc.

Químicamente, las hormonas pueden dividirse en dos grandes clases:

Hormonas liposolubles

1. Hormonas esteroideas se derivan del colesterol (aldosterona, cortisol y andrógenos. Calcitriol. Testosterona.
Estrógenos y progesterona).

2. Hormonas tiroideas se sintetizan agregando yodo al aminoácido tirosina (Triyodotironina T3 y tiroxina T4).

3. Óxido Nítrico (NO) este gas es tanto una hormona como neurotransmisor.

Hormonas hidrosolubles

1. Hormonas aminoacídicas se llaman aminas porque conservan un grupo amino (-NH3+), se sintetizan quitando una
molécula de CO2 o modificación de ciertos aminoácidos. Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)
se sintetizan por modificación del aminoácido tirosina. La histamina se sintetiza a partir del aminoácido histidina en
los mastocitos y plaquetas. La serotonina y la melatonina derivan del triptófano.

2. Hormonas peptídicas y hormonas proteicas son polímeros de aminoácidos. Las H peptídicas se forman por
cadenas de 3 a 49 aminoácidos (H antidiurética, oxitocina), mientras que las Hormonas proteicas más grandes por
cadenas de 50 a 200 aminoácidos (Insulina y hormona de crecimiento humano GH somatropina, tirotrofina,
glucagón, somatostatina, calcitonina, eritropoyetina, leptina, etc.).

Hay hormonas que tienen un papel más importante que otras en el entrenamiento de sobrecarga, las hormonas que generan
un ambiente anabólico como la hormona de crecimiento (GH) e indirectamente el factor insulínico de crecimiento 1 (IGF1)
y la testosterona juegan un papel muy importante en el ejercicio con pesas. Por otro lado, cundo se considera al catabolismo,
el cortisol es la hormona más analizada.

Hormonas anabólicas y catabólicas.

Hormona de Crecimiento, Testosterona, IGF1 y Cortisol

Hay hormonas que tienen un papel más importante que otras en el entrenamiento con sobrecarga. La GH e indirectamente
el IGF1, y la testosterona juegan un papel muy importante en el ejercicio con pesas creando un ambiente anabólico. Por
otro lado, cuando se considera el catabolismo, el Cortisol es la hormona que más se analiza. Esta es una hormona
glucocorticoide esteroide secretada desde la glándula suprarrenal en respuesta a la hormona corticotropina (ACTH).

Hormona de Crecimiento (GH): es una hormona peptídica liberada por la hipófisis anterior. Tiene un efecto anabólico en
el músculo esquelético, en el crecimiento del ser humano y tiene relación con la degradación de sustratos energéticos
(glucogenólisis y lipólisis). Esta hormona estimula la liberación de IGF1 por parte del hígado, generando un efecto indirecto
sobre otras funciones. Algunas de ellas son: 1) incrementar la síntesis proteica, 2) incrementar el transporte de aminoácidos
a través de la membrana celular, 3) estimular los cartílagos de crecimiento, 4) aumentar la síntesis de colágeno y 5)
aumentar la retención de N, P, Na y K.

La GH es secretada en forma pulsátil y está controlada por la hormona liberadora de hormona de crecimiento (GnGH) del
hipotálamo. La hipófisis anterior libera GH. La naturaleza pulsátil de la hipófisis no está del todo clara y lo hace con una
frecuencia de 6-10 veces por día, aunque esto está relacionado con la forma de medirlo. El investigador Surya propone que
existen 3 grandes pulsos diarios tanto para hombres como mujeres (Surya, 2006). Sin embargo, Jaffe propone que en los
hombres se observan 8.2 pulsos cada 24 horas mientras que en mujeres 10.3 pulsos (Jaffe, 1998). La vida promedio de la
GH fue de 16.5 minutos para hombres y 18.1 para mujeres. Jaffe propone que no hay diferencias en el valor total diario
entre los niveles basales de hombres y mujeres sino en el patrón de segregación de la hormona.

El estudio de Jaffe muestra que la liberación de GH en el ser humano tiene un ritmo circadiano que tampoco está del todo
comprendido. Pero se observa claramente un pico hormonal muy grande cuando el ser humano mantiene un sueño
nocturno continuo. Este concepto es muy importante para el entrenador ya que también se debe planificar la cantidad y
calidad de sueño de los deportistas. El pico de acumulación de GH se produce durante el sueño profundo cuando el mismo
se realiza de noche (Brandenberger, 2006). Los sujetos que trabajan de noche y duermen de día no presentan este pico.
En mujeres la GH tiene un comportamiento similar al hombre, aunque con valores nocturnos menores (Jaffe, 1998). Este
pico hormonal sirve para regenerar y percibir una sensación de descanso reparador. Este gran pulso nocturno suma el 50%
de la cantidad diaria de GH. De aquí la importancia de poder dormir durante la noche de forma continua sobre todo en
deportistas que deben acumular varias sesiones de entrenamiento.

En mujeres también se observa una diferencia de los niveles basales de GH de acuerdo con la fase del periodo menstrual.
Faria publicó que las mujeres tienen un valor de GH más elevado cuando se encuentran al final de la fase folicular (días
antes de ovular) cuando se realizaba una medición de 24 horas continuas (Faria, 1992).

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Es importante saber que la cantidad diaria absoluta de GH que tiene cada persona en forma genética varía de acuerdo con
la edad y existe una baja importante alrededor de los 30 años. Existe una gran disminución entre los 26 y 35 años de vida.
Esta es una de las tantas razones por las cuales el deportista abandona el máximo rendimiento. A partir de los 30 años es
más difícil recuperarse de los entrenamientos de alta intensidad y/o volumen ya que los niveles de GH no regeneran el
cuerpo como cuando se es joven. Sin embargo, los deportistas de estas edades soportan altas intensidades, pero el
volumen los afecta mucho ya que es muy complicado recuperarse con tan poca respuesta hormonal. De aquí la importancia
para los preparadores físicos de individualizar el entrenamiento, ya que deportistas de edad avanzada no deben trabajar al
mismo ritmo que los más jóvenes. En general aumenta el riesgo de lesión porque el cuerpo no se recupera rápidamente
como antes.

Testosterona (T): es una hormona esteroidea generada en las células de Leydig en el testículo y en menor medida en las
células de la teca del ovario y en la corteza de la glándula suprarrenal. Los testículos también secretan otro tipo de
andrógenos, como la androstenediona y la dehidroepiandrosterona (DHEA) que son precursores de la T y la 5α-
dihidrotestosterona (DHT) que es el principal metabólico activo de la T. La T se encuentra en la sangre en 3 formas distintas:
unida fuertemente a las globulinas, unida débilmente a la albumina y en forma libre. La T es unas 10 veces mayor en
hombres que en mujeres. En mujeres aproximadamente el 50% de la androstenediona se produce en la zona adrenal
fasciculada y el otro 50% en el ovario. Si bien el nivel de T es más bajo en mujeres comparada con el hombre, es muy
importante para la densidad ósea, el desarrollo muscular y producción de eritrocitos en las mujeres. También, es precursora
de la síntesis de estrógenos: estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3).

La T posee funciones básicas como:

1- aumenta la síntesis proteica,

2- inhibe la degradación proteica,

3- desarrollo y mantenimiento de los órganos sexuales,

4- desarrollo de caracteres sexuales secundarios: voz gruesa, vello en brazos, cara y piernas.

5- Espermatogénesis,

6- Efectos conductuales (agresión).

7- Aumenta almacenamiento de glucógeno,

8- Aumento de la lívido,

9- Aumento de la función cognitiva.

La secreción de la T es controlada por la hormona luteinizante (LH) que a su vez la controla la hormona liberadora de
hormonas sexuales (GnRH) del hipotálamo. Estas hormonas muestran un patrón pulsátil cada 90-120 minutos dependiendo
del autor que se considere. En un trabajo de Plymate, se muestra un patrón normal diario de T en hombres de diferentes
edades. Los jóvenes tienen mayores niveles que los más viejos (Plymate, 1989).

Las personas que tienen bajos niveles de T muestran menor desarrollo muscular (Häkkinen, 2000). Kvorning demostró que
cuando se suprime la producción de T con goserelin (Inhibe la secreción de LH originando una reducción de concentración
de testosterona sérica (varones) y de estradiol sérico (mujeres), la respuesta hipertrófica en hombres disminuye seriamente
impactando en los niveles de fuerza (Kvorning, 2006).

La diferencia entre hombres y mujeres en los niveles de T es muy grande, inclusive en los deportistas. Cardinale estudió a
mujeres sprinters y jugadoras de vóley y las comparó con hombres jugadores de fútbol y balonmano, y sprinters (Cardinale,
2006). Como era lógico encontró una diferencia importante a favor de los hombres. Las mujeres mostraban menos del 10%
en los valores de testosterona circulante en sangre en situación basal, comparado con los hombres. A pesar de esta
diferencia no se corresponde con la altura de CMJ de las mujeres, el cual representa un 86.3% del valor del CMJ de
hombres. Es decir que la diferencia hormonal neta en T no representa en su totalidad al rendimiento físico.

El trabajo de Cardinale aportó un dato muy importante, comparó los niveles basales de T entre hombres y mujeres de
diferentes deportes. La diferencia siempre estuvo a favor de los deportes que generan mayor potencia muscular. En este
caso, los sprinters siempre tuvieron mayor nivel de T en ambos sexos cuando se los comprar con otros deportes. Por
ejemplo, las mujeres jugadoras de vóley contaban con 0.30 ng x ml-1 de T, mientras que las mujeres sprinters que corrían
100 m llanos tenían 0.80 ng x ml-1. Las mujeres que practican deportes de máxima potencia tienen mayores niveles de T.
Es posible que los altos valores ya estén presentes en estas mujeres antes de comenzar a entrenar, es decir que el genotipo
las predisponga para practicar deportes de potencia. Pero también es probable que el fenotipo generado por el
entrenamiento constante de la potencia mejore las condiciones hormonales (Cappa, 2019).

En un estudio de Fitts con hombres andropáusicos de 61-71 años que fueron suplementados con enantato de Testosterona,
los hombres mejoraron sensiblemente la fuerza tanto en las fibras lentas como en las rápidas (Fitts, 2015). Esto confirma la
acción de los andrógenos como un factor importante en el rendimiento físico tanto en hombres como en mujeres.

Cortisol (C).

Es una hormona esteroidea importante por su gran cantidad de funciones. Es segregada en la corteza de las glándulas
suprarrenales en la zona fascicular. Se encuentra dentro del grupo de los glucocorticoides y es necesaria para segregar
correctamente la GH. Los altos niveles de C inhiben la producción de la GH por lo tanto, es necesario un fino equilibrio
entre ambas. En condiciones normales las glándulas suprarrenales pulsan de 15 a 20 veces diarias estimulados por la
hormona adrenocorticotropa (ACTH), es decir que se segrega de forma pulsátil y tiene un ritmo circadiano (las variaciones
biológicas que se repiten periódicamente en un ciclo de 24 horas). Los valores más bajos se observan entre las 2 y 4 de la
mañana. Algunas de sus funciones son:

• Convierte aminoácidos en HC.

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• Incrementa la proteólisis.

• Inhibe la síntesis proteica.

• Los mayores efectos catabólicos los realiza en las fibras rápidas.

• Degrada el glucógeno (hiperglucemiante).

La secreción de C es controlada por la hormona ACTH de la adenohipófisis. La vida promedio del C es de 60-90 minutos.
El C como casi todas las hormonas disminuye con la edad (Boivin, 2014). Tiene un pico por la mañana alrededor de las 08-
09 horas. Luego comienza a disminuir hacia la noche, esta baja coincide con el aumento de la melatonina y la GH y con un
descenso de la temperatura corporal central. Del 1 al 10% del C está libre en el plasma y puede traspasar a los fluidos por
difusión pasiva. El 95% del C se encuentra en un pool en la sangre unido a proteínas transportadoras. Un aspecto importante
es que el estrés dispara los niveles de C y gran parte de este se metaboliza a cortisona en los tejidos. Son altamente
catabólicos en las grasas y proteínas. En el tejido adiposo global genera lipólisis mientras que, en el central genera
lipogénesis.

El C produce efectos en todas las células, excepto en las hepáticas. La disminución de la síntesis proteica y el aumento del
catabolismo se produce debido a que la hormona C deprime la formación de ARN y disminuye el transporte de Aminoácidos
(sobre todo en el músculo esquelético) hacia el interior de la célula, reduciendo su concentración interna.

Debido a que una de las funciones del C es la inhibición de la síntesis proteica, se la denomina la hormona catabólica
(Florini, 1987). Sin embargo, la creencia de que minimizando el nivel de esta hormona se genera mayor síntesis de proteínas,
es erróneo.

IGF1 (Factor de Crecimiento similar a la Insulina).

Las somatotropas son las células más numerosas en el lóbulo anterior de la hipófisis, y la hormona de crecimiento humano
(hGH) es la hormona adenohipofisaria más abundante. La función principal de la hGH es promover la síntesis y secreción
de hormonas proteicas pequeñas llamadas factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) o somatomedinas. En
respuesta a la hGH, las células del hígado, el músculo esquelético, el cartílago, los huesos y otros tejidos secretan IGF que
pueden entrar en el torrente sanguíneo desde el hígado o actuar localmente en otros tejidos como hormonas autocrinas o
paracrinas.

Las funciones de los IGF son:

1. Los IGF hacen que las células crezcan y se multipliquen por medio del incremento de la captación de aminoácidos
y la aceleración de la síntesis de proteínas. También disminuyen la degradación de proteínas y el uso de
aminoácidos para la producción de ATP. Debido a estos efectos de los IGF, la hGH aumenta la velocidad del
crecimiento del esqueleto y de los músculos esqueléticos durante los años de la niñez y la adolescencia. En los
adultos, la hGH y los IGF ayudan a mantener la masa muscular y los huesos y a promover la curación de heridas y
la reparación tisular.

2. Los IGF también incrementan la lipólisis en el tejido adiposo, que lleva a un aumento del empleo de AG para la
producción de ATP por parte de las células corporales.

3. Además de afectar el metabolismo proteico y lipídico, la hGH y los IGF influyen en el metabolismo de los HC al
disminuir la captación de glucosa, lo cual reduce el empleo de glucosa para la producción de ATP por parte de la
mayoría de las células del organismo. Este mecanismo ahorra glucosa para que esté disponible en las neuronas
para la producción de ATP en momentos de escasez. El IGF y la hGH pueden estimular a las células hepáticas para
que libere glucosa a la sangre. Las células somatotrópicas en la adenohipófisis liberan pulsos de hGH cada poca
hora, especialmente durante el sueño.

Diferencias entre Hombres y Mujeres.

El investigador Kraemer demostró que si se modifican las variables del entrenamiento (intensidad, volumen, densidad), la
liberación de T y GH varían en forma considerable. El protocolo consistía en un grupo de deportistas que realizó un
entrenamiento con características de fuerza máxima (5x5x3’) y en otro día separado un entrenamiento con características
típicas de hipertrofia (3x10x1’). Las repeticiones se realizaban con el máximo peso posible (RMs). Se analizó un grupo de
varones y otro de mujeres que tenían experiencia en entrenamiento con sobrecarga, pero no participaban en competencias
de ningún tipo. Se realizaron 8 ejercicios para todo el cuerpo y se midió la concentración de T y GH antes, durante, y 0, 5,
15, 30, 60, 90 y 120 minutos post ejercicio. En los resultados se aprecia que los valores de T en hombres incrementaron
durante el entrenamiento desde 21 a 27 mMol/L lo que representa un aumento de 28-30% aproximadamente con ambos
tipos de carga, mientras que en mujeres ningún tipo de entrenamiento abre periodo ventana. En hombres si se abre periodo
ventana para la T, que se mantuvo elevada durante el entrenamiento que fue aproximadamente de 90 minutos. El protocolo
de fuerza máxima post ejercicio mantiene elevado el nivel de T y se observa que a los 120 minutos todavía se encuentra
por arriba de los niveles basales del inicio. El modelo en esta investigación de Kraemer adolece de mediciones basales de
control. Es importante testear los niveles basales de hormonas en reposo en el mismo horario que se realizará el protocolo
de entrenamiento para contar con valores iniciales y luego poder hacer comparaciones, y saber cuándo cierra el periodo
de ventana.

La GH responde de manera diferente a la testosterona, con un entrenamiento típico de fuerza máxima, los valores normales
en hombres (2-3 mMol/L) se elevan a 6-7 mMol/L., mientras que cuando los sujetos realizan un protocolo de entrenamiento
típico de hipertrofia, estos niveles pueden llegar hasta 17-18 mMOl/L. Las cargas generan modificaciones diferentes en esta
hormona durante el ejercicio. Si bien en el estudio de Kraemer no se cuenta con mediciones basales, en el post ejercicio
la GH se continúa elevando cuando se utiliza un entrenamiento con cargas moderadas y alcanza un pico de 24mMOl/l. Esto
representa un aumento del 1100% del valor de reposo. Claramente este tipo de cargas generan un mayor ambiente
anabólico propicio para el aumento de la síntesis de proteínas y por ende generar un mayor nivel de hipertrofia que cuando
es comparado con el 200% de aumento que genera un entrenamiento de fuerza máxima con cargas altas. El entrenamiento
de fuerza máxima prácticamente no muestra periodo ventana, la hormona se eleva solo durante el tiempo de ejercicio. Por
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otro lado, las respuestas hormonales en mujeres son relativamente distintas. El entrenamiento de fuerza máxima parece no
abrir periodo ventana, ya que los valores hormonales son muy similares antes y después del entrenamiento. Durante el post
ejercicio la curva continúa disminuyendo. Sin embargo, cuando mujeres realizan el protocolo de hipertrofia se encuentra
un periodo ventana favorable para la GH. Durante el entrenamiento se alcanzan aumentos del 120-130% y se mantiene
valores mayores a los niveles basales por 30 minutos post ejercicio.

Es claro que las cargas moderadas de hipertrofia generan un ambiente hormonal anabólico de mayor magnitud y duración
que, si se realiza de forma frecuente, habrá más posibilidad de que los receptores de la hormona y la respuesta en la
hipertrofia sea mayor. Cuando se aplica un protocolo de fuerza máxima en mujeres no se encuentra una respuesta positiva
en el aumento de T y GH. Sin embargo, este tipo de entrenamiento genera hipertrofia muscular en poco tiempo. Esto explica
que no existe una sola señal para aumentar la síntesis proteica. Si bien la señal hormonal es importante también lo son las
otras señales (tensión mecánica, daño muscular, Estrés metabólico, señal inmunitaria).

Para comprender como diferentes cargas de entrenamiento con pesas generan respuestas distintas en los niveles
hormonales se analiza un trabajo de Kraemer, en referencia a la T en hombres. El mismo autor publicó que cuando se
utilizan cargas moderadas en grupos musculares pequeños y aislados con cargas cercanas al 70% ~, la T no se eleva
(Kraemer, 1992). Por su parte, Schwab 1993 tampoco logró encontrar modificaciones en la T utilizando intensidades
moderadas (75%) y bajas (55%). El trabajo fue realizado en levantadores de pesas y las muestras de sangre fueron
corregidas por la pérdida de plasma. Este proceso no fue realizado en los estudios iniciales de Kraemer.

La información analizada nos permite asegurar de que, para elevar y maximizar la T en hombres, el entrenamiento debe
contar con ciertas características: a) utilizar ejercicios donde participen grandes grupos musculares y gran cantidad de
masa muscular, b) utilizar intensidades arriba del 80% de la RM y utilizar volúmenes altos con dichas intensidades.

Respecto al C, Smilios 2003 analizó la respuesta hormonal en hombres con 3 protocolos de entrenamiento con distintos
volúmenes y diferentes objetivos (fuerza máxima 6 series ↑ 80% de la RM 80-90’, hipertrofia y fuerza resistencia). El cortisol
no se eleva seriamente con entrenamientos de Fmáx que poseen pausas largas (densidad baja) aunque se realicen de 4-6
series ya que el gasto energético no es alto. Por otro lado, cuando se realizaron entrenamientos de hipertrofia, el protocolo
de 4-6 series elevan considerablemente el C luego del entrenamiento. Sin embargo, cuando se realiza un entrenamiento
de bajo volumen con dos series, aunque sean de hipertrofia, el cortisol sigue la línea de base. En el trabajo de Smilios se
tomaron los niveles basales de hormonas al mismo horario en el que se realizarían los entrenamientos, esto permite
comparar con los valores que arroja el periodo de ventana con el entrenamiento.

Se debe aclarar que en mujeres el nivel de las hormonas puede variar de acuerdo con el momento del periodo menstrual
en que se mida. Por ello, es importante que todas las deportistas evaluadas se encuentren en el mismo periodo menstrual
para poder obtener mejores conclusiones.

El rendimiento deportivo estará influenciado por los niveles de T basal y por las modificaciones que estas tengan como
consecuencia del entrenamiento (Cardinale, 2006). La diferencia básica de género en las adaptaciones hormonales es que
en mujeres la hormona T no abre periodo de ventana. Es decir que, en el sexo femenino independientemente de la carga
utilizada, no responde elevando la T. Sin embargo, autores como Kraemer demostraron que si se genera una respuesta
positiva de la T en mujeres como consecuencia del entrenamiento con pesas (Kraemer, 1998; Marx, 2001).

La mayoría de los investigadores han demostrado que las mujeres no responden con un aumento de T al entrenamiento
con sobrecarga medida con muestras en sangre (Hickson, 1994- Staron, 1994) o en saliva (Nunes, 2011). Algunos sujetos
en particular responden favorablemente a la carga propuesta, mientras que otros no lo hacen. El concepto responders
también está relacionado con el de Entrenabilidad y el principio de diferencias individuales. Se reconoce la capacidad de
responder en forma distinta a protocolos de entrenamiento.

El entrenamiento de sobrecarga genera aumentos en las mujeres de andrógenos como la DHEA (Dihidroepiandrosterona)
que pueden convertirse en T alternativamente (Aizawwa, 2003). Si bien bioquímicamente este proceso es factible, parece
no responder en forma general en las mujeres a largo plazo, ya que la T no se eleva en el tiempo como respuesta crónica.
Puede aparecer un aumento en alguna pequeña utilizada en algunos trabajos donde se obtenga un dato estadísticamente
significativo, pero no es la respuesta promedio general. No cabe ninguna duda de que las mujeres responden positivamente
elevando los niveles de GH. Esta hormona anabólica aumenta como consecuencia del entrenamiento y genera mayor
respuesta hipertrófica en mujeres.

En general, el entrenamiento de sobrecarga no genera adaptaciones a largo plazo en las hormonas en situación de reposo.
Las adaptaciones hormonales a largo plazo no son frecuentes o directamente no se producen (Mikel Izquierdo, 2004). El
autor evaluó 11 hombres levantadores de pesas (5 x sem- 90 a 150’ diarios- 217.5 kg T. olímpico), 18 ciclistas (11 y 21 hs
x sem – 350 a 600 km – entre 5 primeros del ranking) y sujetos controles activos no competidores. El estudio se realiza en
temporada de competencia, y se analizó la T y C. Los resultados de este trabajo demuestran que no existe diferencia en
los niveles de T y C entre los levantadores de pesas y sujetos control. El entrenamiento sistemático con sobrecarga genera
las adaptaciones hormonales agudas previamente mencionadas, que en sumatoria permiten las adaptaciones y el control
necesario en deportistas de rendimiento. Por el contrario, si se observa una adaptación crónica en el valor de T para los
ciclistas, en general los deportistas de resistencia aeróbica presentan valores aproximadamente de un 75% respecto a los
valores de sujetos control o deportistas de potencia. Estos datos demuestran que el entrenamiento sistemático orientado y
unilateral de larga duración (años) genera cambios importantes en el rendimiento físico. Las diferencias en las respuestas
hormonales son en parte la razón de estos cambios. El entrenamiento aeróbico similar al realizado en el ciclismo puede
interferir en el desarrollo de la potencia muscular.

Control de la secreción hormonal

Los tejidos que producen hormonas liberan (pulsan) una cantidad de veces por día (frecuencia), y ese pulso dura una cierta
cantidad de tiempo (duración) y se libera una cierta cantidad de hormona (intensidad). Por lo tanto, la cantidad de hormona
circulante en sangre es variable. La regulación de la secreción evita por lo general la sobreproducción o el déficit de una
hormona determinada. La secreción hormonal se regula mediante: 1) señales del sistema nervioso, 2) cambios químicos
en la sangre y 3) otras hormonas. Por ejemplo, los impulsos nerviosos a la médula suprarrenal regulan la liberación de

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adrenalina, el nivel de Ca2+ regula la secreción de la hormona paratiroidea y una hormona de la adenohipófisis
(adrenocorticotrofina) estimula la liberación de cortisol por la corteza suprarrenal. La mayoría de los sistemas reguladores
trabajan por retroalimentación negativa, pero unos pocos operan por retroalimentación positiva.

Esto nos da paso a interpretar el concepto de vida promedio de una hormona. Es decir, supongamos que un tejido pulsa
una determinada hormona a la sangre y que el nivel de la hormona se encuentra alto. Conforme la hormona se va uniendo
a sus receptores, se degrada o se convierte en metabolitos inactivos por enzimas y, por lo tanto, la misma comienza a
disminuir. De aquí nace el concepto de vida media, semivida o vida promedio de la hormona que es el tiempo que transcurre
hasta que la concentración de la hormona en sangre se degrada al 50% de su valor inicial. La vida promedio de los distintos
tipos de hormonas varía. Esto permite controlar efectivamente a los sistemas. La problemática respecto del nivel hormonal
medido cuando se obtiene la muestra de sangre está relacionada con el instante en que el tejido pulsa y el momento en
que se toma dicha muestra. Si se toma inmediatamente después de haber pulsado encontraremos un valor de hormona
elevado en sangre. Por el contrario, si se toma lejos del momento del pulsado, encontraremos un valor relativamente más
bajo. Esto nos obligaría a que si se quiere mostrar un perfil hormonal bien representativo sería importante medir la hormona
cada 5-10 minutos con el objetivo de evitar el error de muestra.

Periodo ventana

El entrenamiento con pesas puede aumentar las hormonas anabólicas, abriendo un periodo ventana que puede durar varias
horas (Kraemer 1990). El aumento de las hormonas por arriba de su nivel basal le otorgara al cuerpo la posibilidad de
aumentar la síntesis de proteínas, la hipótesis hormonal funciona como repuesta al entrenamiento de sobrecarga, es decir
que se abre un periodo de tiempo don de la hormona anabólica, que sin estimulo debería estar en niveles más bajos, se
encuentra elevada y crea un ambiente anabólico aumentando la posibilidad de que se una a un receptor para generar la
acción específica.

Eje hipotálamo-hipofisario-glandular

El hipotálamo, una pequeña región del cerebro debajo del tálamo es la conexión principal entre los sistemas nervioso y
endocrino. Las células en el hipotálamo sintetizan al menos 9 hormonas distintas, y la glándula hipófisis secreta 7. Juntas,
estas 16 hormonas juegan papeles importantes en la regulación de virtualmente todos los aspectos del crecimiento, el
desarrollo, el metabolismo y la homeostasis.

La glándula hipófisis es una estructura con forma de guisante que mide 1-1,5 cm de diámetro y descansa en la fosa
hipofisiaria. Está unida al hipotálamo mediante el tallo, el infundíbulo (embudo), y tiene dos lóbulos separados. El lóbulo
anterior de la hipófisis, llamado adenohipófisis, y el lóbulo posterior, llamado neurohipófisis.

La adenohipófisis secreta H que regulan desde el crecimiento hasta la reproducción. La liberación de H se estimula
mediante H liberadoras y se inhibe mediante H inhibidoras desde el hipotálamo. Por ello, las H hipotalámicas son un nexo
importante entre sistema nervioso y endocrino.

La adenohipófisis contiene 5 tipos de células (somatotropas, tirotropas, gonadotropas, lactotropas y corticotropas) que
secretan 7 hormonas.

1. Las somatotropas secretan hGH o somatotropina. La hGH estimula diversos tejidos para que secreten factores de
crecimiento similares a la insulina, hormonas que estimular el crecimiento general del cuerpo y regulan aspectos
del metabolismo.

2. Las tirotropas secretan hormona tiroestimulante (TSH) o tirotropina. La TSH controla las secreciones y otras
actividades de la glándula tiroides.

3. Las gonadotropas secretan dos hormonas: la hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante
(LH). Las dos actúan sobre las gónadas, estimulan la secreción de estrógenos y progesterona y la maduración de
los ovocitos, y estimulan la producción de esperma y la secreción de testosterona.

4. Las lactotropas secretan prolactina (PRL), que inicia la producción de leche en las glándulas mamarias.

5. Las corticotropas secretan la hormona adenocorticotropa (ACTH) o corticotropina, que estimula a la corteza
suprarrenal a secretar glucocorticoides como el cortisol.

La secreción de las hormonas de la adenohipófisis está regulada por 2 vías. Primero, las células neurosecretoras en el
hipotálamo secretan 5 hormonas liberadoras que estimulan la secreción de hormonas de la adenohipófisis, y 2 hormonas
inhibidoras que suprimen la secreción de las hormonas hipofisiarias del lóbulo anterior. Segundo, la retroalimentación
negativa debido a las hormonas liberadas por las células diana hace decrecer la secreción de 3 tipos de células de la

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hipófisis. En esta retroalimentación negativa, la secreción de las hormonas tirotropas, gonadotropas y corticotropas
disminuye cuando los niveles sanguíneos de las hormonas de sus células diana ascienden.

Célula Diana Definición: Las células objetivo son capaces de responder fisiológicamente, porque contienen receptores
específicos a los que se unen las hormonas circulantes para producir esa respuesta. Las hormonas son transportadas por
el torrente sanguíneo hasta que, al encontrar una célula diana apropiada, encaja la hormona en el receptor «como una llave
en su cerradura», y la célula es impulsada a realizar una acción específica.

Adaptaciones inmediatas y prolongadas hormonales al ejercicio de sobrecarga y al ejercicio aeróbico.

Cuando hablamos de adaptación hormonal a los trabajos de potencia, podemos analizar el trabajo de Cadore, quién realizó
entrenamiento de Saltabilidad con 11 jugadores de rugby. Realizaron sesiones con 100, 200 o 300 saltos sobre vallas de
40 cm de altura con diferencia de una semana. Se analizó T y C antes y después de cada entrenamiento. En todos los casos
hubo aumento de la T de 10.9%, 27.6% y 10.9% y del C de 17.4%, 21.2% y 42.2% para 100, 200 y 300 saltos
respectivamente. Todos eran deportistas habituados al entrenamiento de Saltabilidad con volúmenes de 500 saltos
semanales. Este último dato es importante para interpretar los valores positivos de los resultados en los niveles de T y C,
ya que el estatus de entrenamiento y la historia de la carga del deportista permite plantear volúmenes de entrenamiento
óptimos y no alto volumen que pueda generar una elevada ruptura de fibras lo que produce mucho dolor, como se plantean
en varios estudios. Es importante tener en cuenta que no toda respuesta hormonal se traduce en un aumento directo de
algunas de sus funciones.

Van Bruggen 2011. Aumento inmediato después del entrenamiento y 30 minutos post entrenamiento en los niveles de
cortisol con intensidades altas de entrenamiento aeróbico (80% del VO2máx).

Kraemer 1992. El entrenamiento de sobrecarga de bajo volumen y utilizando grupos musculares pequeños produce una
elevación de la hormona de crecimiento y de la lactacidemia, sin producir grandes modificaciones en la testosterona cuando
se analiza la producción testicular neta.

Smilios 2003. La cantidad de series y repeticiones que se realizan con pesas parece modificar en el protocolo de hipertrofia
y de resistencia los niveles hormonales de T, GH y C. Mientras que no genera cambios importantes en el entrenamiento de
fuerza máxima a nivel hormonal en hombres con experiencia en pesas durante y post entrenamiento a nivel de T, GH y C.
Sin embargo, las diferentes adaptaciones que generan estos tipos de entrenamiento pueden producir diferentes cambios
a largo plazo.

Athianen 2005. Los datos de su investigación indican que la respuesta hormonal de (T, GH, C) a diferentes tipos de pausas
entre las series (2 vs 5 minutos) no genera diferencias a largo plazo en los niveles hormonales, en sujetos con experiencia
en entrenamiento con sobrecarga.

Tremblay 2004. Es claro que la respuesta hormonal tiene una alta relación con el tipo de entrenamiento más que con el
volumen, cuando se analizan y comparan un grupo de sedentarios, grupo de entrenados en ejercicios aeróbicos y grupo
de entrenados con sobrecarga, al realizar sesiones de entrenamiento aeróbico y de pesas.

Hackey 2003. Los sujetos que realizan entrenamiento aeróbico durante varios años tienen una baja concentración basal de
testosterona (libre y total). Wheeler 84 encontró que estos sujetos tienen el 55 - 75 % de los controles. Parece ser que el
eje H-P-T está influenciado por el ejercicio.

Retroalimentación, homeostasis y stress.

Retroalimentación:

Es el proceso mediante el cual el organismo regula la concentración de hormonas, es decir, el balance entre la
retroalimentación positiva y negativa, fundamentado en la regulación de su producción, metabolismo y excreción. Es decir,
son los mecanismos con los cuales el cuerpo reacciona a un estímulo.

La retroalimentación negativa endocrina inhibe alguna enzima para que esta modifique su acción en algún proceso, así un
catalizador hace que se produzca una sustancia en específico y el producto pueda actuar sobre la enzima o sobre la
hormona que estimula la enzima. Es más común y sirve para que el organismo no produzca nada en exceso. A medida que
empieza a haber mucho producto de alguna reacción, el producto mismo dice “basta”, e inhibe para que dejen de
producirlo.

1. La glándula recibe la información para la secreción de la hormona.

2. La glándula libera la hormona.

3. La hormona actúa en el órgano lo que produce un cambio en el medio interno.

4. El cambio en el medio interno es detectado por la glándula secretora e inhibe la secreción de la hormona hasta que
reciba nueva orden de secreción.

La retroalimentación positiva tiene como objetivo amplificar la respuesta al estímulo inicial. Es una reacción en cadena
producida en situaciones patológicas. Hace que el estímulo se mantenga o incremente a medida que el organismo cumple
sus funciones diarias. Los elementos que lo constituyen son: estímulo, receptor, efector y respuesta.

Homeostasis:

Conjunto de fenómenos de autorregulación, que conducen al mantenimiento de la constancia en la composición y

propiedades del medio interno de un organismo.

En adultos delgados, los líquidos constituyen entre el 45-60% de la masa corporal total en mujeres y hombres,
respectivamente. Los líquidos se acumulan en dos compartimientos principales, dentro y fuera de las células. Dos tercios
del líquido corporal es líquido intracelular o citosol, y el otro tercio es líquido extracelular, 80% es líquido intersticial y
el 20% restante es plasma. Otros líquidos que se clasifican junto al intersticial son la linfa de los vasos linfáticos, el líquido

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cefalorraquídeo en el sistema nervioso, el líquido sinovial, el humor acuoso, líquido pleural, líquido pericárdico, etc. Dos
barreras separan el líquido intracelular, intersticial y el plasma.

1. Membrana plasmática. es una barrera con permeabilidad selectiva que permite que algunas sustancias la
atraviesen e impide el movimiento de otras. Los mecanismos de transporte activo funcionan continuamente para
mantener diferentes las concentraciones de ciertos iones entre el citosol y el líquido intersticial.

2. Paredes de los vasos sanguíneos. Solo en los capilares donde las paredes son bastante delgadas y permeables,
se permite el intercambio de agua y solutos entre el plasma y el líquido intersticial.

El cuerpo mantiene un balance hídrico cuando cantidades de agua y solutos están presentes y se distribuyen
proporcionalmente entre los distintos compartimientos. El agua es el componente más abundante en el cuerpo, dado
que constituye entre el 45 y 75% de la masa corporal total, de acuerdo con el sexo y la edad. Los procesos de filtración,
reabsorción, difusión y ósmosis permiten el continuo intercambio de agua y solutos entre los compartimientos de líquido
del cuerpo. La mayoría de los solutos de los líquidos corporales son electrolitos, compuestos inorgánicos que se
disocian en iones, de modo que el balance hídrico está muy relacionado con el balance electrolítico.

El volumen de agua que se forma durante el metabolismo depende completamente del nivel de la respiración celular
aeróbica, que refleja la demanda de ATP por parte de las células corporales.

Es bien sabido que la respuesta total del organismo al estrés se refleja en la actividad simpaticoadrenal. Esta se evalúa
grosso modo midiendo la eliminación de adrenalina y noradrenalina en la orina, según el método descrito por Von Euler y
Lishajko (1961), usando la orina producida durante la noche como valor de base. Expresada en nanogramos por minuto
sirve de medida para el estrés laboral. Follenius et al. (1980) demostraron que, aunque la exposición a niveles altos de ruido
en el trabajo podía resultar estresante para los que se veían expuestos, dichos niveles altos de ruido no inducían
necesariamente cambios endocrinos significativos. Por estas razones, no se recomienda este método para evaluar los
niveles de estrés laboral. En vez de ello, se puede usar rutinariamente el registro continuado de la FC para examinar la
respuesta al estrés del sistema nervioso vegetativo, tanto física como mentalmente.

Modificaciones por entrenamiento de fuerza y aeróbico.

Influencia de la pausa, tipo ejercicio y volumen de entrenamiento

Unidad 4

Adaptaciones óseas al ejercicio.

Introducción a la fisiología general del sistema óseo.

El sistema esquelético humano suministra las palancas mecánicas que permiten a los músculos mover el cuerpo. El
esqueleto es la estructura de sostén que impide al cuerpo colapsarse en una masa informe de tejidos blandos, y es la
armadura protectora de órganos vitales como el encéfalo, los pulmones y el corazón. El tejido óseo es la principal reserva
de calcio y fósforo del cuerpo.

El esqueleto humano se compone en primer término de tres tipos de tejido conjuntivo: el hueso, cartílago y tejido conectivo.
El tejido conjuntivo del esqueleto conecta huesos individuales, en parte mediante diartrosis (articulaciones sinoviales), que
permiten movimientos entre huesos, y en parte mediante conexiones más rígidas.

Los tres tipos de tejido conjuntivo se componen de células hundidas en una matriz extracelular que producen las mismas
células: el fibroblasto de tejido conjuntivo, el condroblasto de cartílago y el osteoblasto de hueso, los tres tipos de tejido
difieren considerablemente en su naturaleza y aspecto.

La matriz de tejido conjuntivo es como una gelatina blanda, y la amplia variación en las propiedades mecánicas depende
de la cantidad de fibras colágenas. En los ligamentos y tendones – los principales componentes del tejido conjuntivo del
sistema musculoesquelético-, la cantidad de fibras colágenas supera ampliamente la cantidad de células y sustancia

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fundamental. Las fibras colágenas se orientan en paralelo respecto a la principal dirección de tensión, confiriendo
resistencia de tracción a la estructura.

La matriz extracelular del cartílago es distinta, se compone de glucoproteínas que forman una malla a través de la matriz,
que junto con las fibras colágenas la refuerzan, confiere una consistencia elástica y firme al cartílago. Es un tejido translúcido
y compuesto de condrocitos. Es un tejido firme, flexible y capaz de crecer. Carece de vasos sanguíneos, reviste las
superficies articulares porque no hay vasos sanguíneos que puedan comprimirse durante la carga de la articulación. Parte
del líquido intersticial del cartílago se comprime y absorbe en el tejido durante la carga y descarga de la articulación. El
cartílago de los discos articulares, rodetes y meniscos es de otro tipo llamado fibrocartílago.

La matriz extracelular ósea, producida por osteoblastos, tiene una consistencia parecida a la del cartílago, pero existen
diferencias entre las dos, una es la capacidad de la matriz extracelular ósea para mineralizarse mediante la deposición de
fosfato de calcio.

Sistema óseo.

El esqueleto adulto del ser humano está formado por 206 huesos individuales, la mayoría de los cuales están en par, con
un miembro de cada par a la derecha y otro a la izquierda. El esqueleto de los lactantes y de los niños tiene más de 206
huesos, dado que algunos de ellos se fusionan más adelante (sacro y coxis de la columna vertebral, huesos de la cadera).

El tejido óseo constituye aproximadamente el 18% del peso corporal y desempeña 6 funciones:

• Sostén: de los tejidos blandos y brinda puntos de apoyo para la inserción de tendones.

• Protección: de lesiones a los órganos internos, por ejemplo, cráneo protege el cerebro; columna y caja torácica los
pulmones y corazón.

• Asistencia en el movimiento: la mayoría de los músculos esqueléticos se fijan a los huesos, en la contracción muscular
traccionan de ellos para producir movimiento.

• Homeostasis mineral: el hueso almacena principalmente calcio y fósforo. El hueso libera minerales a la circulación para
mantener el equilibrio de algunos componentes esenciales de la sangre y distribuirlos en otros sectores del organismo.

• Producción de células sanguíneas: la médula ósea roja produce glóbulos rojos, blancos y plaquetas, se denomina
hemopoyesis. La médula ósea roja consta de células sanguíneas en desarrollo, adipocitos, fibroblastos y macrófagos,
inmersos en el estroma formado por fibras reticulares. Se encuentra en los huesos fetales en desarrollo y el hueso
adulto, como la pelvis, costillas, esternón, vértebras, cráneo y extremos proximales de los huesos largos (húmero y
fémur).

• Almacenamiento de triglicéridos: la médula ósea amarilla está constituida principalmente por adipocitos, los que se
almacenan triglicéridos. Dichos adipocitos constituyen una posible fuente de energía química.

ESTRUCTURA DEL HUESO

Análisis de la estructura macroscópica de las regiones del hueso largo.

1. La diáfisis: es el cuerpo del hueso, la porción cilíndrica larga y principal.

2. La epífisis: son los extremos proximal y distal del hueso.

3. La metáfisis: son las regiones de hueso maduro, en las que la diáfisis se une a la epífisis. En el hueso en crecimiento,
cada metáfisis contiene la placa epifisiaria, capa de cartílago hialino que permite a la diáfisis crecer en longitud.

4. El cartílago articular: es una capa delgada de cartílago hialino que cubre la región de la epífisis, donde el hueso
se articula con otro. El cartílago articular reduce la fricción y absorbe los impactos en las articulaciones móviles.
Cuando se lesiona su recuperación es limitada ya que carece de pericondrio y que no está irrigado.

5. El periostio: es la vaina de tejido conectivo denso que, junto con los vasos sanguíneos, recubre la superficie ósea
allí donde no está presente el cartílago articular. El periostio también protege al hueso, participa en la consolidación
de las fracturas, en la nutrición ósea y sirve como punto de inserción de ligamentos y tendones.

6. La cavidad medular: es un espacio cilíndrico vacío dentro de la diáfisis que, en adultos, contiene médula ósea
amarilla adiposa y numerosos vasos sanguíneos.

7. El endostio: fina membrana que reviste la cavidad medular.

Análisis de la estructura microscópica del hueso.

Contiene abundante matriz extracelular que rodea las células muy separadas entre sí. La matriz osteoide está constituida
un 15% por agua, 30% de fibras colágenas y 55% de sales minerales cristalizadas. La sal mineral más abundante es el
fosfato de calcio [Ca3(PO4)2], que se combina con otra sal mineral, el hidróxido de calcio [Ca (OH)2], para formar los cristales
de hidroxiapatita [Ca10 (PO4)6 (OH)2]. A medida que éstos se van formando, se combinan también con otras sales minerales,
como el carbonato de calcio (CaCO3) y con iones tales como magnesio, flúor, el potasio y el sulfato. Mientras se depositan
en las estructuras formadas por las fibras colágenas de la matriz osteoide, estas sales minerales se cristalizan y el tejido se
endurece, este proceso se denomina Calcificación, es iniciado por las células productoras de hueso llamadas osteoblastos.

El tejido óseo presenta cuatro tipos celulares:

1. Células osteogénicas. Son células madre no especializadas. Son las únicas células óseas que experimentan
división celular, las células hijas se transforman en osteoblastos. Las células osteogénicas se encuentran a lo largo
del endostio, en la porción interna del periostio y los conductos intraóseos.

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2. Osteoblastos. Son células formadoras de hueso que sintetizan y secretan fibras colágenas y otros componentes
orgánicos necesarios para construir la matriz, inician la calcificación. A medida que los osteoblastos se rodean a si
mismos de matriz osteoide, van quedando atrapados en sus secreciones y se convierten en osteocitos.

3. Osteocitos. Son células maduras óseas, son las células principales del hueso y mantienen su metabolismo regular
a través del intercambio de nutrientes y productos metabólicos de la sangre.

4. Osteoclastos. Son células gigantes derivadas de una clase de glóbulo blanco y se agrupan en el endostio. En su
cara proximal a la superficie ósea, la membrana plasmática del osteoclasto forma un borde indentado. Aquí, se
liberan poderosas enzimas lisosómicas y ácidos que digieren los componentes minerales y proteicos de la matriz
osteoide subyacente. Esto se denomina resorción, es parte de la formación, el mantenimiento y la reparación
normales del hueso.

Tejido Óseo compacto

El contenido óseo compacto se encuentra debajo del periostio y forma la mayor parte de las diáfisis de los huesos largos.
Brinda protección y soporte y ofrece resistencia a la tensión causada por el peso y el movimiento.

Se compone de unidades estructurales repetidas denominadas osteonas o sistema de Havers. Cada osteona consta de un
conducto central (conducto de Havers), alrededor del cual se dispone una serie de laminillas concéntricas. Estas placas
circulares rodean una pequeña red de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios localizados en el canal central. Entre las
laminillas hay pequeños espacios denominados lagunas, que contienen osteocitos. De las lagunas irradian pequeños
canalículos, que contiene líquido extracelular. Los canalículos conectan las lagunas y al canal central, este sistema ofrece
vías de acceso a los osteocitos de nutrientes y de oxígeno, así como una vía de eliminación de desechos.

Las osteonas están alineadas en la misma dirección y son paralelas al eje mayor de la diáfisis del hueso, lo que le permite
resistir la curvatura y la fractura aun cuando se ejerza una fuerza considerable desde los extremos. Las líneas de fuerza del
hueso cambian cuando la persona camina y en respuesta a la AF intensa repetida. La organización de las osteonas cambia
a lo largo del tiempo en respuesta a las exigencias físicas que soporta el esqueleto.

Tejido Óseo esponjoso

El tejido óseo esponjoso o trabecular no contiene osteonas. Está compuesto por laminillas dispuestas en un patrón irregular
de finas columnas denominadas trabéculas, entre las que existen espacios que pueden apreciarse a simple vista. Estos
espacios contienen médula ósea roja en los huesos que producen células sanguíneas, y médula amarrilla en otros huesos.
Ambos tipos de médula está irrigados por numerosos vasos sanguíneos que nutren los osteocitos.

El tejido óseo esponjoso es el componente profundo principal del tejido óseo de los huesos cortos, aplanados, sesamoideos
e irregulares. El tejido esponjoso siempre está cubierto por una capa de hueso compacto delgado que lo protege.

El tejido esponjoso en más abundante en los huesos que no reciben mucha presión. Es liviano, lo que reduce su peso total,
esto le permite moverse más rápidamente al ser traccionados por un músculo.

El tejido óseo de los huesos de la cadera, las costillas, el esternón, las vértebras y los extremos proximales del húmero y
del fémur es el único sitio de almacenamiento de médula ósea roja y, por lo tanto, el sitio donde tiene lugar la hemopoyesis
en el adulto.

Remodelación Ósea

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Es el remplazo continuo del tejido óseo precedente por nuevo tejido óseo. Supone los procesos de resorción ósea, de
eliminación osteoclástica de minerales y fibras colágenas del hueso, y de depósito; es decir, de agregado osteoblástico de
minerales y fibras colágenas al hueso. De esta manera, la resorción ósea conlleva la destrucción de la matriz osteoide,
mientras, que el depósito óseo implica su formación. En todo momento, el 5% del total de masa ósea del organismo está
en proceso de remodelación. El índice de renovación del tejido óseo compacto es de alrededor del 4% anual, mientras que
del hueso esponjoso es de alrededor del 20% anual. Mediante el proceso de remodelación se elimina el hueso dañado. La
remodelación ósea puede ser desencadenada por la AF, el sedentarismo y los cambios en la alimentación. La resistencia
del hueso está relacionada con el grado en el que es tensionado, si el hueso recién formado es sometido a cargas pesadas,
se engrosará y, por lo tanto, será más fuerte que el precedente.

Durante el proceso de resorción ósea, un osteoclasto se fija al endostio o periostio liberando enzimas lisosómicas
proteolíticas y diversos ácidos que digieren las fibras colágenas, mientras los ácidos disuelven los minerales óseos. Un
grupo de osteoclastos labran un pequeño túnel en el hueso. Una vez reabsorbida una pequeña superficie ósea, los
osteoclastos abandonan el área a la que ingresan los osteoblastos para reconstruir el hueso.

El metabolismo óseo normal – crecimiento de los jóvenes y remodelación ósea de los adultos- depende de factores como,
consumo adecuado de minerales y vitaminas, y los niveles suficientes de diversas hormonas.

1. Minerales. Durante el período de crecimiento de los huesos, se necesitan grandes cantidades de calcio y de fósforo
y, en menor proporción, magnesio, flúor y manganeso.

2. Vitaminas. La vitamina A estimula la actividad de los osteoblastos. La vitamina C es necesaria para la síntesis de
colágeno. La vitamina D participa en la formación ósea, al estimular la absorción sanguínea del calcio de la dieta en
el tracto gastrointestinal. Las vitaminas K y B12 también se requieren para la síntesis de las proteínas del hueso.

3. Hormonas. Durante la infancia, las hormonas más importantes para el crecimiento del hueso son las IGF-1
producido por el hígado y el tejido óseo. El IGF estimula los osteoblastos, promueven la división celular en la placa
epifisiaria y en el periostio y estimulan la síntesis de proteínas para formar hueso nuevo. Los IGF se producen en
respuesta a la secreción de la GH en el lóbulo anterior de la glándula hipófisis. Las hormonas tiroideas promueven
el crecimiento óseo estimulando los osteoblastos. La insulina pancreática promueve el crecimiento óseo mediante
el incremento de la síntesis de proteínas óseas. Las hormonas son importantes moléculas transmisoras en la
regulación de la densidad mineral ósea. El aumento previo a la pubertad del contenido mineral óseo parece ser en
gran medida atribuible a la GH, mientras que las hormonas sexuales – sobre todo el estrógeno- intervienen durante
la pubertad y siguen siendo importantes de por vida, mediante su efecto inhibidor sobre la actividad de los
osteoclastos o debido a su ausencia (como en las mujeres posmenopáusicas). Otras moléculas transmisoras
implicadas en el control del contenido mineral óseo son las hormonas tiroideas y el IGF-1.

Eficiencia mecánica.

Modificaciones por entrenamiento, inmovilización, edad, alteraciones metabólicas y endocrinas.

Dentro de ciertos límites, el tejido óseo tiene la capacidad de ganar o perder consistencia, en respuesta a variaciones de la
tensión mecánica que soporta. Cuando se lo somete a tensión, el tejido óseo se fortalece debido al aumento del depósito
de sales minerales y de la producción osteoblástica de fibras colágenas. Sin tensión mecánica, el hueso no se remodela
normalmente, puesto que la velocidad de resorción ósea excede la de formación de hueso. Está demostrado que la tensión
intermitente de alto impacto tiene mayor influencia sobre el hueso que la tensión constante de bajo impacto. Es decir, correr
y saltar estimula el crecimiento óseo en forma mucho más contundente que caminar. Las principales tensiones mecánicas
que soporta el hueso son las consecutivas a la tracción de los músculos esqueléticos y a la tracción de la gravedad. Si una
persona guarda reposo en cama o está enyesada por una fractura, el hueso no soporta tensiones y, por lo tanto, se debilita
a causa de la pérdida de minerales óseos y de la disminución de fibras colágenas. Los astronautas, sometidos a la
microgravedad del espacio, también pierden masa ósea. En cualquiera de estos casos, la pérdida de hueso puede ser
extraordinaria: tanto como el 1% por semana. Por el contrario, el hueso de los deportistas, que está sometido a tensiones
altas y repetitivas, se consolida y se fortalece notablemente en comparación con el de los astronautas y el de los individuos
sedentarios. Las actividades que implican cargar peso, como caminar o levantar pesas con moderación, contribuyen a la
formación y retención de masa ósea. Los adolescentes y los adultos jóvenes deben realizar actividad física regular que
implique carga del propio peso antes del cierre de las placas epifisarias, como estímulo para la formación de masa ósea y
antes de la reducción que inevitablemente sobreviene con la edad. En realidad, personas de todas las edades pueden y
deben fortalecer sus huesos mediante cualquier tipo de actividad física que implique carga del propio peso.

Desde el nacimiento y a lo largo de la adolescencia, se produce más tejido óseo que el que se pierde a raíz del proceso de
remodelación ósea. En los adultos jóvenes, los índices de depósito y resorción ósea son aproximadamente equivalentes.
Cuando los niveles de hormonas sexuales disminuyen, en la edad media de la vida, especialmente entre las mujeres y
después de la menopausia, se presenta una disminución de la masa ósea, ya que la velocidad de resorción osteoclástica
excede la del depósito osteoblástico. A edades avanzadas, la pérdida de hueso debida a la resorción ósea es más rápida
que la formación de hueso. Dado que, en principio, los huesos femeninos son más chicos y menos consistentes que los
masculinos, por lo general la pérdida de masa ósea de la vejez tiene efectos más acentuados entre las mujeres. Estos
factores contribuyen a la mayor incidencia de osteoporosis que se presenta en ellas. Los dos efectos principales del
envejecimiento sobre el tejido óseo son: la pérdida de la masa ósea y la fragilidad. La pérdida de masa ósea es consecuencia
de la desmineralización; es decir, de la pérdida de calcio y demás minerales de la matriz osteoide. Entre las mujeres, en
general, esta pérdida comienza después de los 30 años, se acelera en gran medida alrededor de los 45 –cuando disminuyen
los niveles de estrógenos– y continúa hasta perderse hasta el 30% del calcio óseo, alrededor de los 70 años. Una vez que
las mujeres comienzan a perder hueso, cada 10 años se pierde aproximadamente el 8% de la masa ósea. Entre los varones,
en general, la pérdida de calcio no se inicia antes de los 60 años, y cada 10 años se pierde alrededor del 3%. La pérdida
de calcio óseo es uno de los problemas asociados con la osteoporosis (que se describe a continuación). El segundo efecto
principal del envejecimiento sobre el esqueleto óseo, la fragilidad, es consecuencia de la disminución del índice de síntesis
de proteínas. Debe tenerse en cuenta que la parte orgánica de la matriz osteoide, compuesta principalmente por fibras

pág. 51
colágenas, otorga al hueso su resistencia a la tensión. La pérdida de esta última debilita mucho los huesos, que se tornan
frágiles y propensos a fracturarse. En algunas personas añosas, la síntesis de fibras colágenas se enlentece, en parte debido
a la disminución de la producción de la hormona de crecimiento. Además de aumentar la propensión de los huesos a
fracturarse, la pérdida de masa ósea causa deformidades, dolor, pérdida de altura y pérdida de piezas dentarias.

FACTORES QUE INFLUYEN EL METABOLISMO ÓSEO

Mecanostato de Frost.

El autor Frost propuso la teoría que explica la existencia de un sistema que es sensor de presión formado por los osteocitos
que informarían sobre la deformación ósea que se genera como consecuencia de las fuerzas aplicadas a cada parte del
hueso (Frost, 1987). De esta forma, el hueso responde correctamente al requerimiento biomecánico a los que está siendo
sometido a través de un proceso denominado remodelación. Durante este remodelado los osteoclastos inician un
rompimiento o un hueco superficial tipo trinchera en la superficie del hueso trabecular. Luego, el espacio es rellenado por
la actividad de los osteoblastos. La remodelación lleva la misma dirección en la que se aplica la fuerza predominante sobre
el hueso. En general, la cantidad de hueso formado es igual a la del destruido, sin embargo, este proceso puede variar y se
puede ganar o perder hueso a través del proceso de modelación ósea que se produce por la combinación específica de
reabsorción y formación ósea con el objetivo de sustituir el hueso existente previamente. Esto permite un cambio en la
arquitectura ósea que se adapta a las demandas de fuerzas a las que es sometido. Mientras que la remodelación ósea es
un cambio que ocurre dentro del tejido mineralizado sin alterar la arquitectura del tejido.

El ejercicio físico produce fuerzas mecánicas que causan deformaciones en la estructura ósea. Pueden ser de flexión (saltos
laterales), compresión (sentadilla), torsión (cambios de dirección), tracción (flexibilidad), cizalla (ruck de rugby donde
fuerzas empujan en dos sentidos).

La fuerza del hueso se define como la máxima carga que tolera antes de que ocurra una falla estructural (Turner, 1993). La
fuerza a la que es sometido el hueso genera una deformación o cambio en sus dimensiones. Esta fuerza a la que es sometido
guía su remodelación. Si el hueso no es sometido a fuerzas regularmente, este va perdiendo su capacidad de regeneración.
El mecanostato mide estas fuerzas y controla la rigidez o deformación ósea. Existen dos tipos de deformaciones: la
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deformación elástica se produce cuando un hueso sometido a la aplicación de una fuerza se deforma y luego retorna a su
forma habitual. Si la fuerza aplicada genera una deformación mayor se genera una deformación plástica. Es decir, que no
recupera su forma inicial y si bien recupera su longitud habitual se producen microfracturas que deberán ser restructuradas.
Este límite de este comportamiento plástico es la fractura, que se produce siempre que sobrepase el límite de deformación
del 2% de la longitud inicial del hueso, lo que sería igual a sobrepasar 20.000 µStrains. Los microstrains es una unidad que
utilizan los biomecánicos para expresar la tensión que sufre una microestructura, donde 1.000 µStrains de compresión
acortaría un hueso en un 0.1% de su longitud inicial, 10.000 microstrains representa un 1% de esa longitud. El nivel de
deformación que determina indefectiblemente la fractura de cualquier hueso es del 2,0% (20.000 µStrains). En situaciones
normales (uso mecánico habitual del esqueleto), la estructura ósea solo llega a comportarse elásticamente, sobrellevando
deformaciones usuales máximas de 0,002; es decir, del 0,2% (o 2.000microstrains), sin manifestar resquebrajaduras por el
uso. En estas condiciones, la producción de microdaño de cualquier tipo resulta un fenómeno más bien ocasional, aleatorio.

La resistencia a la deformación bajo la acción de una carga es la propiedad física más importante del hueso (Albright, 1987).
Si un hueso tiene poca rigidez se deformará demasiado frente a fuerzas que se realizan durante el movimiento. Por el
contrario, mucha rigidez no le permitirá deformarse frente a estas fuerzas y en ambos casos existiría un mayor riesgo de
lesión.

Para tener en cuenta las adaptaciones óseas al entrenamiento deportivo con sobrecarga se deben conocer las variables
más sobresalientes a considerar: a) contenido mineral óseo total, b) densidad mineral ósea y c) velocidad pico de
adquisición de masa ósea. El contenido mineral representa simplemente la cantidad de masa ósea que contiene una
determinada zona anatómica en gramos. La densidad es la relación entre la cantidad de mineral y el área que este ocupa.
Este valor es frecuentemente utilizado para determinar potenciales umbrales de fractura ósea cuando se analizan
patologías, aunque en la actualidad la microarquitectura y la geometría ósea total han ganado terreno en el análisis. El pico
de masa ósea es la máxima ganancia de hueso que va a lograr el ser humano a lo largo de su vida.

Según la teoría del mecanostato óseo de Frost, las ventanas mecánicas se pueden definir como:

1. Zona de carga insignificante: la tensión es baja, y deriva en un aumento de la remodelación y la posterior pérdida
de hueso, al igual que en los casos de inmovilización y desuso.

2. Zona de carga fisiológica: las tensiones son suficientes para conservar el hueso, remodelándolo en un estado de
equilibrio donde no se pierde ni se gana hueso.

3. Zona de sobrecarga: estimula la modelación para crear más hueso, organizarlo y responder a tensiones elevadas.

Con tensiones muy altas, el hueso adopta un modo de reparación en el que se suma hueso desorganizado para cubrir las
grandes necesidades inmediatas.

Paradigma de Utah.

El Paradigma de Utah propone que “todas las estructuras resistivas vivientes están reguladas, de forma que las
deformaciones provocadas por las cargas máximas que usualmente soportan resulten mucho menores que las que
determinarían su fractura; es decir, manteniendo razonables factores de seguridad”. Y la organización del sistema
estructural que se pretende fundamentar propone la existencia de “un mecanismo de control retroalimentado de su rigidez
a nivel tisular, del cual los osteocitos, en cuanto unidades constitutivas a nivel celular, representarían sus componentes
sensores”.

Según el Paradigma de Utah, la resistencia del hueso a la producción de micro daño y de fracturas resulta del control
retroalimentado de la rigidez estructural por el mecanostato. Este servomecanismo adecua direccionalmente el diseño
seccional de los huesos para que soporte esas cargas sin sobrepasar el 10% (2.000) del límite crítico de 20.000 microstrains
que determinaría la fractura. Biomecánicamente hablando, esto determina un “Factor de seguridad” de 2.000/20.000 = 10
(en términos de deformación), que es una condición propia de los huesos móviles de los esqueletos de todos los
vertebrados, aparentemente seleccionada gracias a la heredabilidad del mecanostato. Esta concepción particular de un
“Factor de seguridad (SF) óseo” es un concepto biológico estrictamente aplicado a la Biomecánica Ósea a partir de los
postulados del Paradigma de Utah y no tiene relación con otras acepciones del mismo término utilizadas con fines técnicos.

Medición de parámetros óseos.

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Métodos de evaluación de la masa ósea

El primer método de evaluación de masa ósea fue el estudio histológico y pese a que pudiera considerarse estándar de oro
en su evaluación, sus limitaciones por ser un método cruento, lento y costoso lo han relegado prácticamente a estudios de
investigación.

Los métodos que se han impuesto son indirectos, siendo el más impreciso la radiología simple, que requiere una pérdida
de masa ósea de aproximadamente 30% para ser percibido, ya que los signos característicos como el remarque de
corticales, trabeculación vertical o resorciones subperiósticas pueden verse afectados por la dureza del rayo x. Los índices
radiológicos semicuantitativos se han abandonado por su poca reproducibilidad y limitaciones de seguimiento.

En la década de los sesenta, Cameron y Soreson sentaron las bases para el desarrollo de técnicas cuantitativas de
determinación de masa ósea con la absorciometría fotónica simple (SPA).

El progreso tecnológico ha permitido el desarrollo de instrumentos capaces de cuantificar la masa ósea en distintas áreas
esqueléticas con mayor exactitud. (Tabla 1).

DIRECTA: Histología / histomorfometría

INDIRECTA:

CUALITATIVA: Radiología Simple

SEMICUANTITATIVA: Índices radiológicos

CUANTITATIVA: Técnicas densitométricas axiales

-Densitometría fotónica dual (DPA)

-Tomografía axial cuantitativa (QCT)

-Tomografía axial computada de alta resolución (hrQCT)

-Densitometría radiológica de doble energía (DXA)

Técnicas densitométricas periféricas

-Densitometría radiológica monoenergética (SXA)

-Densitometría fotónica simple (SPA)

-DXA periférica (pDXA)

-Tomografía periférica cuantitativa (QTCp)

-Ultrasonidos cuantitativos (QUS)

-Radiogrametría digital cuantitativa (QDR)

Densitometría ósea

La evaluación indirecta cuantitativa se puede realizar con diversas técnicas densitométricas que se fundamentan en la
alteración que produce el tejido óseo mineralizado sobre agentes físicos.

Las técnicas de medición de densidad ósea deben ser divididas en mediciones del esqueleto central (columna, fémur
proximal, esqueleto total, etc.) y mediciones del esqueleto periférico.

Todas las técnicas han mostrado cierta capacidad de predecir el riesgo de fractura. La toma de mediciones del esqueleto
central (columna y cadera), es más adecuada ya que son los sitios más propensos a la pérdida ósea y de mayor riesgo de
fracturas osteoporóticas. Una medición en sitios periféricos (por ejemplo, la muñeca, el talón) con exploraciones de
absorciometría de energía dual de rayos (DXA) periférica o ultrasonido cuantitativo es menos predictiva que las mediciones
directas, sin embargo, existen debido a los menores costos y mayor accesibilidad. En la actualidad estos últimos se emplean
muy poco o han sido desechados. La tomografía computada cuantitativa es otro método, de mayor precisión, pero no
utilizado por su alto costo y alta radiación.

La DXA se ha impuesto como técnica densitométrica por diferentes razones. Permite explorar los sectores anatómicos
donde se asientan las fracturas osteoporóticas epidemiológicamente más relevantes (columna vertebral y fémur proximal).
Su excelente precisión permite controles evolutivos. La evolución de la masa ósea con la edad en los sectores estudiados
es concordante con la epidemiología de la enfermedad. Permite observar la respuesta terapéutica de la masa ósea. La
exposición radiológica es baja (menos de la décima parte de una radiografía de tórax convencional) y predice el riesgo de
fractura en cualquier sector anatómico de manera similar a la densitometría periférica. La absorciometría de energía dual
de rayos X (DXA) que se procesa a través de un ordenador, es la técnica más popular utilizada para medir la densidad ósea
del paciente. El equipo utiliza radiaciones ionizantes, generando dos haces de rayos x con alta y baja energía: uno es
absorbido por las partes blandas y el otro por el hueso. Detecta la absorción de cada uno de ellos al atravesar el paciente
y con la información se calcula la DMO del hueso explorado mediante un proceso matemático. Este proceso matemático
se inicia con la diferenciación de tejido óseo con respecto al blando, determinación del área explorada (cm2), determinación
del contenido mineral óseo (CMO, g) y con el cociente de ambos se obtiene la densidad por unidad de superficie (densidad
mineral ósea DMO g/cm2) en cada subsector de la región ósea explorada (Fig 1). Existen programas para exclusión del
material protésico, análisis de escoliosis y densitómetros que permiten la exploración del cuerpo entero aportando
información de la DMO y de la composición corporal de los tejidos blandos.

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Figura 1.

Los tiempos de exploración van entre los 2 y 5 minutos. La dosis de radiación recibida por el paciente es muy baja de 0,5
a 2,4 microSv (esta última para cuerpo completo). Su precisión, evaluada como coeficiente de variación, se calcula en 0.5%
para exploraciones in vitro y entre el 1-2% según sector anatómico en exploraciones in vivo.

Interpretación dmo

Aunque las mediciones se pueden hacer en cualquier lugar del cuerpo, se han tomado patrones para el diagnóstico de la
osteoporosis.

Las mediciones son realizadas en el esqueleto axial, en la columna lumbar (vértebras L1, L2, L3, L4; a veces se prescinde
de L1), y en el esqueleto apendicular: epífisis femoral proximal, donde se distinguen 3 regiones: cervical, trocantérea y
triángulo de Ward; sin entrar en disquisiciones sobre la mejor medición femoral, generalmente se admite la realizada en la
región cervical femoral (Fig 2).

Figura 2.

La región lumbar informa sobre el estado del hueso trabecular y la región cervical femoral informa del estado del hueso
cortical. Las regiones medidas se denominan ROI (regiones óseas de interés). Se debe seguir un protocolo muy estricto al
medirlas y, sobre todo, al valorar una evolución con nuevas densitometrías óseas, pues si no se ha medido exactamente lo
mismo, los resultados no son comparables.

Se aconseja que las mediciones siempre se hagan con el mismo aparato y, a ser posible, en el mismo sitio.

Interpretación de los datos

Las cifras obtenidas se trasladan a una gráfica estadística de población con su línea de promedios y 2 líneas separadas por
1 o 2 desviaciones estándar (DE), por encima y por debajo. Se considera que entre estas 2 líneas separadas por una DE,
se encuentra el 68% de la población normal.

Causas de error

La causa de error más frecuente se produce al medir las regiones de forma distinta o por colocar al paciente de forma
incorrecta. Al colocar al enfermo y al seleccionar la región a medir (ROI), hay que ser muy preciso y siempre hacerlo bajo
un elaborado protocolo.

Comentario final

La medición de densitometría ósea es una técnica actualmente bien establecida en la práctica clínica y es generalmente
aceptado que la técnica DXA es el estándar de oro para la medición de la DMO.

Este estudio tiene gran importancia pues nos permite valorar el riesgo relativo de presentar fractura antes de que se
produzca e iniciar medidas preventivas, confirmar el diagnóstico de fragilidad ósea ante la presencia de fractura o bien
monitorizar respuesta a tratamientos de osteoporosis.
V. Edith Miranda, C.H. Sara Muñoz, G. Paola Paolinelli, A. Claudia Astudillo, Densitometría ósea, Revista Médica Clínica Las Condes,
Volume 24, Issue 1, 2013, Pages 169-173, ISSN 0716-8640, https://doi.org/10.1016/S0716-8640(13)70142-1.

Densidad mineral ósea y contenido óseo.

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Efecto de la gravedad y las fuerzas sobre el esqueleto.

Muchos estudios han demostrado que el entrenamiento de resistencia mecánica y los ejercicios de sobrecarga afectan
positivamente a la densidad mineral ósea (Bailey, Faulkner y McKay, 1996).

Estudios transversales han demostrado que los deportistas, sobre todo los que entrenan la fuerza, presentan mayor
densidad mineral ósea que personas no deportistas (Chilibeck, Sale y Webber, 1989), mientras que la potencia aeróbica
en sí no se asocia de manera consistente con la densidad ósea (Block et al., 1989).

Evidentemente, se cree que el efecto de la carga sobre el esqueleto durante la actividad física es la influencia más
importante sobre la densidad y arquitectura del hueso (Lanyon, 1996), y si la actividad física se practica durante los años
de crecimiento, tiene un impacto que supera los factores genéticos. No obstante, el control de la masa ósea es localizado,
y la tensión mecánica y su efecto sobre el hueso pueden ser muy distintos de una parte a otra del esqueleto.

A lo largo de los años, se han desarrollado modelos para explicar la relación entre la carga mecánica y los cambios en la
masa ósea, y la forma en que la carga mecánica influye en la conducta de los osteoblastos.

Adaptaciones óseas por contracciones activas y de impacto.

Grimston dividió en dos grupos los tipos de fuerza de deformación que reciben los huesos:

Cargas de impacto: actividades que transportan el peso corporal. Cualquier tipo de movimiento como correr o saltar en
una situación de gravedad completa. Estos movimientos generan contra el piso una carga externa que representa de 3 a
10 veces el peso corporal. Las actividades que transportan el peso corporal se reconocen como las más beneficiosas para
la salud esquelética ya que logran una modelación ósea positiva que se puede apreciar a través de la densidad mineral
ósea.

Cargas activas: actividades que generan contracción muscular, pero sin contrarrestar la gravedad, con fuerza de gravedad
disminuida o sin soportar las caídas, como la natación o el ciclismo. Si bien las contracciones musculares pueden generar
fatiga, no generan cargas mecánicas (deformaciones) elevadas en la masa ósea. Estos tipos de ejercicios han sido
cuestionados como beneficiosos para la salud esquelética cuando se practican como única actividad con una frecuencia y
volumen elevados (McCulloh, 1992 – Grimston, 1992).

Programas de ejercicio con efecto de la gravedad, en la cama y en el espacio.

El concepto de que la sobrecarga mecánica regulaba la salud y el desarrollo óseo se visualizó muy bien cuando se iniciaron
los experimentos en ingravidez. Durante los proyectos de vuelos al espacio de Gemini y Apollo se realizaron las primeras
radiografías y absorciometría fotónica (Mack, 1967-1971). Se reportaron las primeras mediciones de disminución de la
densidad mineral ósea en astronautas que orbitaban la tierra por varios días. Este dato iba de la mano con el aumento de
la cantidad calcio excretado por orina. Estudios en la estación espacial rusa MIR terminaron de comprobar que la masa
ósea sufría un gran deterioro luego de varios días de ingravidez. Para contrarrestar este problema se tomaron algunas
medidas, la primera fue realizar algún tipo de ejercicio que generar fuerzas mecánicas para simular la gravedad que el
sistema óseo soporta en la tierra. Para evitar la pérdida de densidad mineral ósea y otras adaptaciones fisiológicas los
astronautas tienen que hacer unas tres horas de ejercicio diario en el espacio. Deben andar en una elíptica, bicicleta fija o
en una caminadora, con un arnés con ligas que te une a la máquina. También realizan ejercicio de sobrecarga usando como
unas barras con resortes y poleas que utilizan unos cilindros al vacio que generan fuerza. Es para mantener la calcificación
de los huesos, la fuerza muscular, la cantidad de músculo y el sistema cardiovascular óptimo.

Es incorrecto pensar que cualquier tipo de ejercicio puede lograr una respuesta favorable del hueso en situación de
ingravidez o de gravedad completa. La fisiología ósea no se comporta de esa manera y requiere el desarrollo de cargas
que fuercen la deformación del hueso para mejorar la tasa de remodelación y modelación ósea.

Un trabajo de Issekutz mostró que los niveles de calcio en orina aumentan cuando los huesos no reciben la fuerza mínima
necesaria para deformarse y continuar con el proceso de modelación continua (Issekutz, 1966). En este caso el autor analizó
14 sujetos jóvenes en distintas situaciones de soporte óseo y midió la acumulación de calcio en la orina. Las situaciones
fueron:

• Datos basales manteniendo la vida normal.

• 24 horas de los sujetos en situación de reposo en cama.

• 21 horas acostados y 8 series de 30 minutos de bicicleta supina.

• 21 horas acostados y 3 horas parados (6 períodos de 30 minutos).

• Cada situación de las mencionadas se mantuvo por varios días para estabilizar la condición fisiológica.

En los resultados se aprecia un aumento serio en la cantidad de calcio, de 300 a 500 mg/día debido a la total falta de
movimiento por permanecer acostado. Estos niveles permanecen altos, aunque los sujetos realicen más de dos horas de
ejercicio aeróbico en bicicleta acostada. Es decir que, si bien se realiza un grado de fuerza muscular y puede generar una
fatiga metabólica importante durante el pedaleo, esto no es suficiente para generar una deformación ósea para mantener
los niveles de salud mínima en el hueso. Por otro lado, cuando se les permitió a los sujetos pararse la cantidad de calcio
perdido volvió a la normalidad. Esta evidencia indica que existe un nivel de fuerza mínimo-representada por una actividad
física para mantener la salud ósea. Sin embargo, estar solo de pie no alcanza para elevar los niveles de calcio y densidad
mineral ósea (BMD). Se deben realizar actividades de carga superior.

La inmovilidad completa no genera una pérdida de calcio como para que la masa ósea desaparezca. El hecho de que el
reposo en cama o la inmovilidad prolongada causan una reducción rápida y acusada de la densidad mineral ósea se sabe
desde el siglo XVII (Chesnut, 1993). K. Rodahl y colaboradores (1966) demostraron que la pérdida ósea resultante y el

pág. 56
aumento de la excreción de calcio en la orina no son atribuibles a la inactividad en sí, sino a la ausencia de presión
longitudinal sobre los huesos largos. En su estudio el aumento de la excreción de calcio en la orina no fue afectado por un
ciclo de ejercicio intenso en un cicloergómetro en decúbito supino de 1 a 4 horas diarias, ni por 8 horas de sedestación
inactiva en una silla de ruedas. Cuando se ejerció una presión equivalente al peso del cuerpo de la persona confinada en
cama a lo largo del eje longitudinal de su cuerpo mediante robustos muelles fijados a un arnés para los hombros y a los
pies de la cama durante 3 horas diarias, la eliminación de calcio en la orina también volvió a valores normales en una de las
personas.

Si la eliminación de calcio en la orina manifiesta desmineralización ósea, parece que la fuerza de la gravedad sobre los
huesos largos es esencial para el crecimiento normal del hueso. Esto es respaldado por estudios sobre el metabolismo
cálcico de astronautas durante vuelos espaciales prolongados.

Unidad 5

Funcionamiento cardiorrespiratorio durante el ejercicio.

Introducción a la fisiología general del sistema pulmonar y el circulatorio.

El sistema respiratorio y el sistema cardiovascular se combinan para facilitar un eficaz sistema de suministro que lleva O2
a los tejidos de nuestro cuerpo y elimina el CO2 de estos. Este transporte comprende cuatro procesos separados:

1. Ventilación pulmonar (respiración), que es el movimiento de los gases hacia dentro y hacia fuera de los pulmones.

2. Difusión pulmonar, que es el intercambio de gases entre los pulmones y la sangre.

3. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono por la sangre.

4. Intercambio capilar de gases, que es el intercambio de gases entre la sangre capilar y los tejidos metabólicamente activos.
Los dos primeros procesos reciben la denominación de respiración externa porque suponen el traslado de gases desde el
exterior del cuerpo a los pulmones y luego a la sangre. Una vez los gases están en la sangre deben viajar hasta los tejidos.
Cuando la sangre llega a los tejidos, tiene lugar la cuarta fase de la respiración. Este intercambio de gases entre la sangre
y los tejidos se llama respiración interna. Por lo tanto, la respiración externa y la interna están enlazadas por el sistema
circulatorio.

El aire es llevado hacia los pulmones por la nariz, aunque también puede usarse la boca cuando la demanda de aire supera
la cantidad que puede llevarse cómodamente a través de la nariz. Llevar aire hacia dentro a través de la nariz tiene ciertas
ventajas sobre la respiración por la boca. El aire se calienta y humedece cuando se arremolina por las superficies irregulares
del interior de la nariz. Igualmente, el arremolinamiento agita el aire inspirado, provocando que el polvo y otras partículas
contacten y se adhieran a la mucosa nasal. Esto lo filtra todo excepto las partículas más diminutas, minimizando la irritación
y la amenaza de infecciones respiratorias. Desde la nariz y la boca, el aire viaja a través de la faringe, la laringe, la tráquea,
los bronquios y los bronquiolos, hasta que finalmente llega a las unidades respiratorias más pequeñas: los alveolos. Los
alveolos son los lugares donde se produce el intercambio de gases en los pulmones.

Los pulmones no están directamente adheridos a las costillas. Más bien, están suspendidos por los sacos pleurales. Estos
sacos envuelven los pulmones y contienen una fina capa de fluido pleural que reduce la fricción durante los movimientos
respiratorios. Además, estos sacos están conectados a los pulmones y a la superficie interior de la caja torácica, haciendo
que los pulmones adopten la forma y el tamaño de la caja cuando el pecho se expande y se contrae. Estas relaciones entre
los pulmones, los sacos pleurales y la caja torácica determinan el flujo del aire hacia dentro y fuera de los pulmones.
Examinemos las dos fases implicadas: inspiración y espiración.

Anatomía del Sistema Circulatorio Pulmonar

Vasos pulmonares: La arteria pulmonar se extiende solo 5 cm más allá de la punta del ventrículo derecho y después se
divide en las ramas principales derecha e izquierda, que vascularizan los dos pulmones correspondientes. La arteria
pulmonar tiene un grosor de pared un tercio del de la aorta. Las ramas de las arterias pulmonares son cortas, y todas las
arterias pulmonares, incluso las arterias más pequeñas y las arteriolas, tienen diámetros mayores que sus correspondientes
arterias sistémicas. Este aspecto, combinado con el hecho de que los vasos son delgados y distensibles, da al árbol arterial
pulmonar una gran distensibilidad, que es en promedio de casi 7 ml/mmHg, que es similar a la de todo el árbol arterial
sistémico. Esta gran distensibilidad permite que las arterias pulmonares se acomoden al gasto del volumen sistólico del
ventrículo derecho. Las venas pulmonares, al igual que las arterias pulmonares, también son cortas. Drenan inmediatamente
la sangre que les llega hacia la aurícula izquierda.

Vasos Bronquiales: La sangre también fluye hacia los pulmones a través de arterias bronquiales pequeñas que se originan
en la circulación sistémica y transportan el 1-2% del gasto cardíaco total. Esta sangre arterial bronquial es sangre oxigenada,
al contrario de la sangre parcialmente desoxigenada de las arterias pulmonares. Vascularizan los tejidos de soporte de los
pulmones, como el tejido conjuntivo, los tabiques y los bronquios grandes y pequeños. Después de que esta sangre
bronquial y arterial pase a través de los tejidos de soporte, drena hacia las venas pulmonares y entra en la aurícula izquierda,
en lugar de regresar hacia la aurícula derecha. Por tanto, el flujo hacia la aurícula izquierda y el gasto del ventrículo izquierdo
son aproximadamente un 1-2% mayores que el gasto del ventrículo derecho.

Linfáticos: Hay vasos linfáticos en todos los tejidos de soporte del pulmón, comenzando en los espacios tisulares conjuntivos
que rodean a los bronquíolos terminales, y siguiendo hacia el hilio del pulmón, y desde aquí principalmente hacia el
conducto linfático torácico derecho. Las sustancias en forma de partículas que entran en los alvéolos son retiradas
parcialmente por medio de estos conductos, y también eliminan de los tejidos pulmonares las proteínas plasmáticas que
escapan de los capilares pulmonares, contribuyendo de esta manera a prevenir el edema pulmonar.

Estructura y función en situación de reposo.

Control de la ventilación en reposo: la inspiración y la espiración en reposo se producían por la contracción y relajación del
diafragma, durante una respiración tranquila y con ayuda de los músculos intercostales. Los cuerpos de las motoneuronas,
situados en la médula espinal, controlan de manera directa la contracción y relajación de los músculos respiratorios. Los
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"centros de control respiratorio", situados en el tronco cerebral, son los que controlan de manera directa la actividad de las
motoneuronas.

1.Centros respiratorios: situados en el bulbo raquídeo del tronco cerebral y en la médula, controlan la respiración automática
mediante el SNC. Los centros bulbares modulan la profundidad de la inspiración. El centro medular es importante para
establecer la actividad rítmica respiratoria e inhibir la inspiración cuando el pulmón está distendido.

2.Receptores: existen dos categorías, 1) neural (señales aferentes y eferentes, neuronas estimuladas por hormonas, por
medio del SNC) y 2) humoral (variables sanguíneas).

3.Quimiorreceptores humorales: neuronas capaces de responder a los cambios del medio interno. Existen dos categorías,
centrales (situados en el bulbo raquídeo anterior. Las modificaciones de PCO2 y de la concentración de H+ en el líquido
cefalorraquídeo actúan sobre estos, indicando aumento de la VE para eliminar CO2 y restablecer el pH y periféricos
(situados en el cayado de la aorta, sensibles a las variaciones de PaO2, modificaciones en nivel de K+).

4.Efecto de las PaCO2 y PaO2: la ventilación aumenta de manera proporcional (lineal) en función de la PaCO2. Un aumento
de 1mmHg de PaCO2 implica un aumento de VE de 2l/min (England, 1985).

En altitud, donde la presión barométrica es menor y, por lo tanto, la PaO2 y PaCO2 son más bajas que a nivel del mar, la
PaO2 disminuye, lo que estimula los corpúsculos carotídeos, que desencadenan el aumento de la VE.

Composición del aire ambiental, inspirado y espirado.

El aire que respiramos es una mezcla de gases. Cada uno ejerce una determinada presión proporcional a su concentración
en la mezcla de gases. Las presiones individuales de cada gas en una mezcla reciben el nombre de presiones parciales.
Según la ley de Dalton, la presión total de una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parciales de los gases
individuales de esta mezcla. El aire que respiramos está compuesto por un 79,04% de N 2, un 20,93% de O2 y un 0,03% de
CO2. A nivel del mar, la presión atmosférica (o barométrica) es de 760 mmHg, entonces la presión parcial del N 2 en el aire
es de 600,7 mmHg (79,04% de la presión total de 760 mmHg). La presión parcial del O 2 es de 159,0 mmHg (20,93%), y la
presión parcial del CO2 es de 0,3 mmHg (0,03% de 760 mmHg). Los gases se disuelven en nuestro cuerpo en fluidos tales
como el plasma sanguíneo. Según la ley de Henry, los gases se disuelven en líquidos en proporción a sus presiones
parciales, dependiendo también que tan solubles son en los fluidos específicos y de la temperatura. La solubilidad de un
gas permanece relativamente constante. Por lo tanto, el factor más crítico para el intercambio de gases entre los alveolos
y la sangre es el gradiente de presión entre los gases en las dos áreas.

Presiones parciales de la cascada respiratoria.

Las diferencias de las presiones parciales de los gases en los alveolos y de los gases en la sangre crean un gradiente de
presión a través de la membrana respiratoria. Ello forma la base del intercambio de gases durante la difusión pulmonar. Si
las presiones sobre cada lado de la membrana fueran iguales, los gases estarían en equilibrio y sería poco probable que se
moviesen. Pero las presiones no son iguales.

El PO2 del aire a una presión atmosférica estándar es de 159 mmHg. Pero cae hasta 100 o 105 mmHg cuando se inspira
aire y entra en los pulmones. La concentración de los gases alveolares permanece relativamente estable.

La sangre entra en los capilares pulmonares con una PO 2 de 40 a 45 mmHg. Esto es aproximadamente entre 55 a 65 mmHg
menos que la PO2 dentro de los alveolos. Es decir, el gradiente de presión para el O2 a través de la membrana respiratoria
es normalmente de 55 a 65 mmHg. Este gradiente es el que lleva al oxigeno desde los alveolos hacia la sangre para
equilibrar la presión de O2 a cada lado de la membrana.

Cuando comienza el intercambio gaseoso en el extremo de las arterias capilares, la PO2 en la sangre es de sólo unos 40
mmHg. A medida que la sangre continúa avanzando por los capilares, se produce más intercambio. Al llegar al extremo
venoso de los capilares, la PO2 en sangre igualará a la de los alveolos. La PO 2 a los lados de la membrana se equilibra
rápidamente, por lo que, tanto la sangre alveolar como capilar tienen valores de PO2 de 104 mmHg. Por lo tanto, la sangre
que abandona los pulmones a través de las venas pulmonares para volver al lado sistémico del corazón tiene un rico aporte
de oxígeno para suministrar a los tejidos.

El ritmo al que el O2 se difunde desde los alveolos hacia la sangre recibe la denominación de capacidad de difusión de
oxígeno. En reposo, alrededor de 23 ml de O2 se difunden por la sangre pulmonar cada minuto por cada 1 mmHg de
diferencia de presión. Durante la realización de un esfuerzo máximo, el VO2 puede incrementarse hasta 45 ml·kg·min-1 en
personas no entrenadas y hasta 80 ml·kg·min-1 en deportistas elite de resistencia.

El incremento en la capacidad de difusión de oxígeno desde el estado de reposo al de ejercicio se debe a la existencia de
una circulación relativamente ineficaz y lenta a través de los pulmones en reposo, que es la consecuencia principalmente
de una perfusión limitada de las regiones superiores de los pulmones debido a la gravedad. No obstante, durante la
realización de ejercicios máximos, el flujo sanguíneo a través de los pulmones es mayor, principalmente debido a la mayor
tensión arterial, incrementando con ello la perfusión pulmonar. Los deportistas con gran capacidad aeróbica tienen también
con frecuencia mayor capacidad de difusión de O 2. Ello es probablemente la consecuencia combinada de un mayor gasto
cardíaco, de una mayor superficie alveolar y de una menor resistencia a la difusión a través de las membranas respiratorias.

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El intercambio de CO2, igual que el intercambio del O2, se mueve a lo largo de un gradiente de presión. La sangre que pasa
a través de los alveolos tiene un PCO2 de unos 45 mmHg. En los alveolos, el aire tiene un PCO 2 de unos 40 mmHg. Aunque
estos resultados constituyen un gradiente de presión relativamente pequeño de tan sólo unos 5 mmHg, éste es adecuado.
La solubilidad del CO2 en la membrana es 20 veces superior que la del O2, por lo que el CO2 puede difundirse a través de
la membrana respiratoria con mucha mayor rapidez.

Ventilación pulmonar en reposo y ejercicio.

Ventilación pulmonar por minuto (VE): Es el volumen de aire espirado en l·min–1. Hace referencia a la capacidad ventilatoria
del individuo y a su adaptación física al esfuerzo. La ventilación pulmonar, comúnmente llamada respiración, es el proceso
por el que hacemos entrar y salir aire en nuestros pulmones. Ésta consiste en el desplazamiento de la columna de aire a lo
largo de un conducto, provocado por la diferencia de presión entre los dos extremos. De manera que la inspiración aparece
gracias a la diferencia de presión entre el pulmón y el aire atmosférico (la presión intrapulmonar es menor que la del aire).
A la inversa, la espiración aparece cuando la presión intrapleural supera la presión atmosférica.

Relación espacio muerto/volumen corriente (Vd/Vt) Su análisis durante el ejercicio pone de manifiesto alteraciones en el
intercambio gaseoso y en la relación ventilación/perfusión. Permite realizar el diagnóstico diferencial entre una limitación
del ejercicio de carácter cardiovascular o respiratorio.

Producción de CO2 (VCO2) Es la cantidad de dióxido de carbono (CO2) eliminado por la respiración por unidad de tiempo
(l·min-1 o ml·min–1). Ofrece información acerca de los procesos cuantitativos del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

Equivalentes ventilatorios para el O2 y el CO2(EqO2, EqCO2)

Representan los ml de aire que deben ventilarse para consumir 1 ml de O2 y eliminar 1 ml de CO2, respectivamente
(VE/VO2 y VE/VCO2). Ambos parámetros son índices de la economía respiratoria o grado de eficiencia de la ventilación.

Inspiración: El diafragma es el músculo inspiratorio más importante. En ese sentido, es el único realmente vital (Dempsey,
1985). En forma de domo, conocido también como "cúpula diafragmática", se inserta en las costillas inferiores y es inervado
por el nervio frénico. Cuando el diafragma se contrae, mueve el abdomen hacia abajo y adelante. El resultado de esas dos
acciones es la reducción del espacio intrapleural, lo que permite la dilatación de los pulmones. La expansión de éstos
provoca la reducción de la presión intrapulmonar por debajo de la presión atmosférica y permite el paso del aire a los
pulmones. Durante la respiración de reposo, el diafragma realiza casi la totalidad del trabajo inspiratorio. Sin embargo,
durante el ejercicio, los músculos de la ventilación, llamados "accesorios", entran en juego. Son los músculos intercostales
externos, el pectoral menor, los músculos escalenos y los esternocleidomastoideos. Juntos ayudan al diafragma a aumentar
el volumen torácico, por lo que facilitan la inspiración.

Espiración: Durante la respiración de reposo, la espiración es pasiva: no se requiere ningún esfuerzo muscular para que
se realice. La espiración es posible puesto que la caja torácica y los pulmones son elásticos y tienden a volver a su posición
de equilibrio después de la expansión de la inspiración (Stamenovic, 1990). Durante el ejercicio y la hiperventilación
voluntaria, la espiración se vuelve activa. Los músculos más importantes implicados en ella son los de la pared abdominal:
el recto del abdomen y el oblicuo interno (MacParland y cols., 1991). La contracción de esos músculos empuja el diafragma
hacia arriba y las costillas hacia el interior y hacia abajo. Ese movimiento implica el aumento de la presión intrapulmonar, lo
que inicia la espiración.

VE: débito ventilatorio o volumen de aire ventilado en l/min

VT: La cantidad de aire ventilado en cada movimiento respiratorio, sin realizar una inspiración o espiración forzada, se llama
volumen corriente. Es la cantidad de aire movilizado por ciclo respiratorio.

FR: frecuencia de los movimientos respiratorios en ciclos/min o movimientos/min.

VD: Espacio Muerto el aire no participa directamente en los intercambios gaseosos con la sangre capilar: conductos como
la tráquea o los bronquios

VI: Volumen inspirado

VE: Volumen espirado
VA: volumen alveolar
Para un hombre de 70 kg, el débito ventilatorio en reposo se sitúa generalmente alrededor de 7,5 litros por minuto,
desglosado como sigue: volumen corriente de 0,5 litros y frecuencia respiratoria de 15 movimientos respiratorios por minuto
(mvt/min). Para un mismo débito ventilatorio, los niños tienen una frecuencia respiratoria más elevada (20 mvt/min) y un
volumen corriente menor.

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Señalemos que la VE no se distribuye de manera uniforme en todo el pulmón. En reposo, la región inferior del pulmón se
ventila más que la superior, también llamada "ápex". Por el contrario, durante el ejercicio al VO2máx, el ápex se ventila mejor
y en la parte inferior existe una mejor perfusión (mejor irrigada por la sangre capilar). Es lo que se denomina "relación
ventilación/perfusión". Tal como veremos, esta relación es determinante en la limitación del VO2máx., en un deportista de
alto nivel entrenado en resistencia (Hammond y cols., 1986).

Los volúmenes y capacidades pulmonares pueden medirse con un método llamado espirometría. Durante el examen, el
sujeto respira en un sistema cerrado, en forma de campana que flota en el agua; el gas espirado empuja el agua hacia abajo
permitiendo que la campana suba. Por el contrario, cuando se inspira, la campana desciende. Los movimientos verticales
de la campana mueven un estilete que traza curvas sobre un papel enrollado. El resultado del trazado representa los
movimientos respiratorios de un sujeto sentado y en reposo. Se registran:

CV Capacidad vital: definida como la capacidad máxima de aire movilizado por una espiración forzada después de una
inspiración máxima forzada.

VR Volumen residual: el volumen del aire que queda en los pulmones después de una espiración forzada.

CPT Capacidad Pulmonar Total: definida como la cantidad de aire movilizado en los pulmones entre una inspiración y una
espiración forzada.

Al inicio del ejercicio, la ventilación aumenta rápidamente, seguida de un ajuste más lento, hasta alcanzar una meseta en
que se obtiene un valor llamado “estado estable” (Dejours, 1964).

Las PaO2 y PaCO2 apenas se modifican durante un ejercicio submáximo. Sin embargo, durante la fase de transición reposo-
ejercicio, la PaO2 tiene tendencia a bajar mientras que la PaCO2 aumenta. Esto sugiere que la ventilación alveolar no es
tan rápida como el aumento del metabolismo.

Un mismo ejercicio realizado en condiciones distintas produce cambios. En un ambiente cálido y húmedo la ventilación
tiende a aumentar debido al aumento de la temperatura interna, que actuará sobre el hipotálamo. Esto puede deberse al
aumento de la frecuencia respiratoria y del espacio muerto ventilado (Dempsey, 1986).

Las respuestas ventilatorias de un corredor de elite de larga distancia y un hombre de la misma edad, pero no entrenado,
aumenta en función lineal al VO2, intensidad para la cual la ventilación aumentará de manera exponencial, mientras que el
VO2 continuará creciendo linealmente respecto a la potencia del ejercicio. Este punto de inflexión del VE se llama Umbral
Ventilatorio (VT).

Equivalente ventilatorio.

La proporción entre el volumen de aire ventilado (VE) y la cantidad de O2 consumido por los tejidos (VO2) indica la economía
del O2. Esta proporción recibe la denominación de equivalente ventilatorio para el oxígeno, o VE/VO2. Se mide generalmente
en litros de aire respirado por litros de oxígeno consumido. En reposo, el VE/VO2 puede oscilar entre 23 y 28 litros de aire
por litro de oxígeno consumido. Este valor cambia muy poco durante la realización de ejercicios suaves, tales como andar.
Pero cuando la intensidad del esfuerzo se incrementa hasta cerca del máximo, el VE/VO2 puede ser mayor de 30 litros de
aire por litro de oxígeno consumido. No obstante, en general, el VE/VO2 permanece relativamente constante en un amplio
abanico de niveles de ejercicio. Esto indica que los sistemas de control para la respiración están ajustados apropiadamente
a las necesidades de oxígeno del cuerpo. Incluso en actividades tales como la natación, donde la respiración debe
sincronizarse con el ciclo de las brazadas, el VE/VO2 no se diferencia del de otras actividades de respiración libre.

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Cociente respiratorio (R).

Es la relación entre la VCO2 y el VO2. Es un índice del grado de fatiga referida a los procesos metabólicos, así como a las
condiciones ventilatorias en cada nivel de ejercicio.

Es la ratio entre el volumen de CO2 que un organismo produce y el volumen de O2 que consume. Es una forma de
calorimetría indirecta y medido en reposo es muy útil como estimación de la TMB, uno de los principales componentes del
GE. También ofrece información general sobre el estado metabólico al tener una relación directa con el nutriente
metabolizado como fuente de energía por el organismo.

Cálculo y medición

El cociente respiratorio se calcula dividiendo el volumen de CO2 que se desprende y el volumen de O2 que se consume:

Dónde:

En esta fórmula, los volúmenes de ambos gases han de expresarse en unidades que permitan conocer la equivalencia
molar; las unidades más utilizadas son moles o volumen del gas en condiciones estándar de presión y temperatura (20º C
y 1 atm). Suele variar entre ≅0.7 y 1, dependiendo del sustrato metabólico, situándose en 0.8 de media en condiciones
normales. Algunas situaciones metabólicas pueden hacer que sea superior a 1. Para medir los volúmenes de ambos gases
se utiliza un aparato conocido como espirómetro, generalmente en el interior de una cámara aislada, que permite obtener
valores muy precisos de una forma mínimamente invasiva. El espirómetro más utilizado es el espirómetro de Ganong.

Significado y relación con los nutrientes energéticos

Las células utilizan el oxígeno para oxidar los nutrientes y obtener ATP, la molécula de cuya hidrólisis se obtiene la energía
necesaria para los diferentes procesos celulares. Los HC y los AG son los principales nutrientes energéticos, aunque
también se pueden utilizar aminoácidos. En la reacción de oxidación, los electrones de los enlaces químicos en las
moléculas de los nutrientes se combinan con oxígeno e hidrógeno para formar dióxido de carbono y agua; la energía
liberada es utilizada para sintetizar ATP. La hidrólisis posterior del ATP libera de nuevo esta energía de forma utilizable por
la célula.

Por tanto, conociendo el volumen de oxígeno consumido y de dióxido de carbono producido se puede estimar el tipo de
nutriente utilizado como sustrato metabólico.

Un R igual a 1 indica que el organismo está quemando HC. En situaciones anaeróbicas el R será superior a 1 al producirse
reacciones que liberan CO2 pero que no consumen O2.

Uso en medicina

El CR en medicina es utilizado como prueba diagnóstica que permite evaluar el estado metabólico del paciente. El uso más
común es para calcular la tasa metabólica basal, medida que representa el gasto energético en reposo. Cambios en la tasa
metabólica basal permiten identificar posibles alteraciones metabólicas que pueden estar causando algunos síntomas de
enfermedad o que pueden ser en sí mismas síntomas de una enfermedad.

También es muy utilizado en la elaboración de orientaciones dietéticas, por ejemplo, en pacientes graves en los que un
exceso o deficiencia alimenticia puede suponer un problema importante. Otro de los campos dónde el cociente respiratorio
es ampliamente utilizado es en los círculos deportivos para la elaboración de orientaciones dietéticas y de actividad física.

Umbral ventilatorio.

Umbral: según la definición de la RAE es valor mínimo de una magnitud a la cual se produce un efecto determinado.

Los primeros en definir el concepto de AT (Anaerobic Threshold) fueron Wasserman y colaboradores (1964, 1967) en sus
trabajos, indicándolo como aquella intensidad de ejercicio por encima de la cual comienza a aumentar de forma progresiva
la concentración de lactato en sangre, a la vez que la ventilación aumenta en forma desproporcionada con respecto al VO 2.
Supongo que Wasserman y McIlroy (1964) a raíz de que su estudio original se realizó con individuos cardiópatas,
establecieron este concepto de “anaeróbico”, ya que ellos examinaron si la intensidad del ejercicio se podía detectar a
través del incremento de las vías de obtención de energía anaeróbicas (especialmente glucolisis anaeróbico), con la
finalidad de evitar intensidades muy elevadas para estos sujetos. No obstante, a medida que la investigación ha ido
avanzando, se ha abierto un gran debate en el mundo de la fisiología del ejercicio sobre la idoneidad del término, ya que
éste puede ser confuso. La palabra anaeróbico está relacionada con un ambiente que carece de O2, lo cual no sucede
cuando hablamos del proceso que rodea al umbral anaeróbico o cuando nos referimos a las vías de obtención de energía
anaeróbicas (que no precisen de O2 para la progresión metabólica no significa que no esté presente).

Por las distintas cuestiones planteadas, la terminología que quizás sea más apropiada para denominar los distintos umbrales
sea la LT (umbral láctico o LT de sus siglas en inglés Lactate Threshold) o VT (umbral ventilatorio o VT de sus siglas en
inglés Ventilatory Threshold), ya que son los fenómenos que se miden para su determinación, intentando así dejar de lado
para una mejor comprensión la utilización de las palabras aeróbico y anaeróbico.

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La aplicación del concepto de transición metabólica para el control y la planificación de las cargas de trabajo en el deporte
es un enfoque científico fundamental en la programación del proceso de entrenamiento (Stanislav Tzvetkov, 2008). Como
se puede observar de la definición anteriormente citada por Wasserman y McIlroy (1964), éste concepto guarda relación
con la pérdida del equilibrio ácido-base en el organismo, que puede ser monitorizada, principalmente, a través de la
concentración de lactato en sangre (LT) y de la frecuencia respiratoria (VT)(Bollousa, 2012).

De esta manera podemos valorar los distintos umbrales a través de varios métodos, utilizando la medición de lactato en
sangre para determinar los LT (método invasivo a través de un analizador de lactato pero que actualmente está al alcance
del entrenador de campo por un precio razonable) o a través del análisis de las variables ergoespirométricas, determinando
los VT (método no invasivo pero que requiere de un analizador de gases, normalmente bastante costoso).

Orr y colaboradores (1982) definen, en primera instancia, el primer umbral ventilatorio (VT1) como la intensidad de
ejercicio en la que el lactato comienza a elevarse por encima de los niveles de reposo, pero que no rebasa los 2 mmol/l.
Skinner y Mclellan (1980) proponen un modelo trifásico de la transición metabólica ante un ejercicio incremental y los
sucesos que van aconteciendo a nivel ventilatorio.

En la primera fase durante la realización de ejercicio de baja intensidad aumenta la cantidad extraída de oxígeno (VO 2) por
parte de las células musculares activas, a causa de esto la cantidad de O2 en la espiración (FEO2) será menor. Por el
contrario, la producción de dióxido de carbono (VCO2) se incrementará moderadamente a causa del incremento de la tasa
metabólica y por tanto su fracción en el aire espirado (FECO2) será mayor. La relación entre el consumo de oxígeno y la
producción de dióxido de carbono (VO2/VCO2) aumenta de forma lineal. Ya que en esta fase existe poca producción de
lactato, se puede afirmar que la producción de ATP necesarios para soportar el trabajo realizado proviene
fundamentalmente del metabolismo oxidativo (López, 2006). Si la intensidad sigue subiendo, se rebasaría esa hipotética
frontera entre la fase 1 y la fase 2 -lo que denominaríamos VT1- a causa de una mayor participación del sistema glucolítico
por la mayor participación de las fibras tipo II. Los H+ producidos como consecuencia de la disociación del ácido láctico
son amortiguados casi en su totalidad por el sistema tampón del bicarbonato (buffer), que incrementa la producción de
CO2 -y por lo tanto la FECO2-, y ésta estimula el centro respiratorio aumentado la ventilación para desecharlo (López,
2006). El aumento de la ventilación obedece a las demandas de evacuación del VCO2 y no a un mayor VO2 por parte de
la musculatura (la tasa del VO2 aumenta de una forma lineal respecto a la intensidad del ejercicio), de esta manera la
respiración extra dará como resultado una menor extracción de O2 del aire inspirado a causa de la mayor frecuencia o
volumen respiratorio, aumentando concomitantemente la FEO2. Finalmente, se pueden determinar los equivalentes
respiratorios del O2 y el CO2 -relación entre éstos y la ventilación (VE)- (VE/VO2 y VE/VCO2 respectivamente). Después
de ver los fenómenos más destacados tras superar el VT1, es lógico ver como el VE/VO2 comienza a elevarse en la fase 2
(que era inalterable o incluso disminuía en la fase 1), mientras el VE/VCO2 se mantiene firme. La localización de esta primera
frontera es totalmente individual, aunque la mayoría de los investigadores y docentes la sitúan entorno los 2 mm/l por
cuestiones metodológicas.

Una vez vistas y entendidas las bases fisiológicas en torno al concepto del VT1, podemos comprender de manera más
eficaz los procedimientos para su determinación, ya que éstos intentan localizar los distintos puntos de inflexión de los
parámetros descritos anteriormente en respuesta al ejercicio físico incremental. Los más utilizados son: la VE, el VCO2, el
cociente respiratorio (R), el VE/VO2, el VE/VCO2 y la PaO2 y PaCO2 del aire final de la espiración (PETO2 y PETCO2
respectivamente).

Hay otro método para evaluar el VT1 descrito por Beaver y colaboradores (1986), nombrado V-slope. Su exactitud ha sido
comparada mediante la metodología de los equivalentes respiratorios o con el umbral láctico (Beaver et al., 1986). Se trata
de controlar la relación entre el VO2 y el VCO2 alveolares respiración a respiración durante un ejercicio incremental. Como
se ha detallado anteriormente, el VO2 aumenta linealmente durante todo el ejercicio, por el contrario, el VCO2 solo lo hace
durante la parte inicial del ejercicio a baja intensidad, incrementándose al superar el VT1. De esta manera, tal y como se
observa en la figura 4, la relación VO2-VCO2 pierde su linealidad inicial, y el punto en que se modifica la pendiente
correspondería al VT1.

Finalmente, y tras todo lo visto en esta entrada, López (2006) propone una definición de VT1 más acorde con los sucesos
fisiológicos valorados para su determinación, lo expresa como la intensidad del ejercicio correspondiente con una inicial
pérdida de la linealidad de la VE junto con el inicio del aumento continuado del VE/VO2 y de la FEO2 o PETO2.

Un mayor incremento en la tasa de trabajo por encima del VT1 provoca un aumento desproporcionado de la VE en relación
con la VCO2 que se asocia a un aumento de la VE/VCO2 y un descenso de la PaCO2, que se ha descrito como una
compensación respiratoria de la acidosis metabólica arterial. El punto de inicio de esta compensación respiratoria se ha
denominado segundo umbral ventilatorio VT2 o punto de compensación respiratoria.

El VT2 ha sido definido de diferentes maneras, por diferentes autores y en función de distintas técnicas de detección:

“Punto en el que la curva del VE respecto a la carga de trabajo se ve súbitamente aumentada” (Hughson, Weisiger, &
Swanson, 1987; Wasserman, Whipp, Koyl, & Beaver, 1973).

“Punto de intersección de las curvas que representan el VCO2 y el VO2 en una prueba incremental” (Beaver, Wasserman,
& Whipp, 1986).

“Aumento en el cociente entre VE/VO2 y VE/VCO2 al mismo tiempo, un aumento excesivo y sostenido en el CO2 o el
segundo aumento en la curva del VCO2 con relación al VO2” (Gaskill et al., 2001).

“Aumento no-lineal en la ventilación durante el ejercicio incremental” (Hollman, 1959).

“Intensidad del ejercicio en la cual se produce una ventilación no-proporcional al aumento de la potencia o la velocidad de
movimiento en una prueba incremental” (Svedahl & MacIntosh, 2003).

Actualmente, hay publicaciones en las que se utiliza el término RC o RCT (“Respiratory Compensation Threshold”) cuyo
uso es muy común en los informes de las pruebas de esfuerzo realizadas en centros médicos de España. Sin embargo,
este término no adquiere un significado diferente al VT2, al menos en las publicaciones que hemos podido consultar (e.g.
Dekerle, Baron, Dupont, Vanvelcenaher, & Pelayo, 2003
pág. 62
Aun así, aunque el aumento de la concentración de lactato en sangre no causa el aumento de ventilación en la detección
del VT2, se ha aceptado que si existe cierta relación entre el LT y el VT2 (Ghosh, 2004) puesto que ambas variables son
indicadores de un cambio, ya sea a nivel ventilatorio o celular, debido a la intensidad del ejercicio. Además, la mayoría de
los autores señalan que al menos una parte del aumento de la VE se produce debido a la regulación del pH sanguíneo
mediante el sistema buffer carbónico/bicarbonato (que actúa disociando hidrogeniones en agua y CO2, estimulando la VE
para la excreción de CO2). Inicialmente, se creía que el VT2 tenía una relación directa y causal con el umbral de lactato
(LT) (Wasserman et al., 1973). Sin embargo, hay evidencias que refutan (al menos en parte) esta teoría, señalando que el
VT2 y el LT no tienen una relación causal, es decir, que el aumento de la concentración de lactato sanguínea no tiene un
efecto significativo en la ventilación durante el ejercicio de progresiva intensidad (Neary, MacDougall, Bachus, & Wenger,
1985). A parte de Neary y colaboradores, hay estudios que ejemplifican esta teoría mostrando como se producen efectos
diferentes de un mismo entrenamiento en el LT y el VT2 (Poole & Gaesser, 1985; Simon et al., 1986). De forma similar, en
un trabajo más reciente, se cuestiona la idoneidad de utilizar el LT y el VT2 como un mismo parámetro de
control/entrenamiento en remeros (Ingham, Pringle, Hardman, Fudge, & Richmond, 2013).

Las ventajas de la utilización y/o la medición del VT2 pueden resumirse en:

El % de utilización de VO2max en el VT2 representa un indicador muy útil de rendimiento (Reybrouck, Ghesquiere, Weymans,
& Amery, 1986).

El VT2 o su potencia/velocidad asociada es más sensible a cambios en la capacidad de rendimiento que otras variables
como el VO2max y representa una variable clave a la hora de programar el entrenamiento de resistencia. Facilita la aplicación
de ciertos modelos de cuantificación del entrenamiento (TRIMPs). En contra de la utilización/medición del VT2 podrían
mencionarse detalles como la necesidad de varios expertos para la detección de este o el coste del equipamiento necesario
para la espirometría (medición de gases).

Transporte del O2 y CO2.

El O2 se transporta por la sangre combinado con la hemoglobina (Hb) de los glóbulos rojos o disuelto en el plasma. La Hb
contenida en una cantidad de 4 a 6 billones de glóbulos rojos de la sangre permite transportar cerca de 70 veces más O 2
del que puede disolverse en el plasma.

Cada molécula de Hb puede transportar 4 moléculas de O 2. Cuando el O2 se combina con la Hb forma Oxihemoglobina; la
Hb que no se combina con el O 2 recibe el nombre de Desoxihemoglobina. La combinación de ambas moléculas depende
de la PO2 de la sangre y de la fuerza del enlace, o afinidad entre la Hb y O 2.

La capacidad de la sangre para transportar O2 es la cantidad máxima de O2 que la sangre puede transportar y depende
principalmente del contenido de Hb de la sangre. Cada 100 ml de sangre contienen un promedio de 14 a 18 gr de Hb en
hombres y de 12 a 16 gr en mujeres. Cada gramo de Hb puede combinarse con alrededor de 1,34 ml de O2, por lo que la
capacidad de transporte de O2 de la sangre es de 16 a 24 ml por cada 100 ml cuando la sangre está totalmente saturada
de O2. Cuando la sangre pasa a través de los pulmones entra en contacto con el aire alveolar durante aproximadamente
750 ms. Esto es tiempo suficiente para la combinación de Hb con O2, produciendo una saturación del 98%. Las personas
con bajo contenido de Hb, por ejemplo, anémicos, tienen una capacidad de transporte de O2 reducida. Dependiendo de la
gravedad de la condición, estas personas pueden percibir o no efectos de la anemia en reposo con un incremento del gasto
cardiaco para compensar el contendido reducido de O2. En ejercicio el transporte de O2 puede ser una limitante en
esfuerzos aeróbicos de alta intensidad, reduciendo la producción de energía por las vías oxidativas.

El CO2 liberado de las células es transportado en la sangre de 3 maneras:

Disuelto en el plasma. El CO2 liberado por los tejidos se disuelve en el plasma, una pequeña cantidad representada
por el 7-10% es transportado de esta manera. El CO2 disuelto abandona la solución donde la PCO2 es baja, por ejemplo,
en los pulmones. Allí sale de los capilares hacia los alveolos para ser espirado.

Iones de HCO3-. La mayor parte del CO2 es transportado en forma de iones de bicarbonato. Esta forma es
responsable del transporte entre el 60-70% del CO2 en la sangre. Las moléculas de CO2 y de H2O se combinan para
formar ácido carbónico H2CO3. Es ácido es inestable y se disocia con rapidez, liberando un ion H + y formando un ion
HCO3-. Posteriormente el ion H+ se combina con la Hb lo que provoca el efecto Bohr, que desplaza hacia la derecha la
curva de disociación del O2 y Hb. Por lo tanto, la formación de iones HCO3 - favorece la descarga de O2 en los tejidos. La
Hb actúa como amortiguador, combinando y neutralizando los H + y previniendo la acidificación significativa de la sangre.
Cuando la sangre entra en los pulmones, donde la PCO2 es menor, los H+ y HCO3- vuelven a formar H2CO3, que entonces
se descompone en CO2 y H2O. El CO2 que vuelve a formarse de este modo puede ingresar a los alveolos y ser espirado.

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 Carboxihemoglobina. Este compuesto es el resultado del CO2 combinado a la Hb. La combinación del CO2 tiene
lugar sobre una parte diferente de la molécula de Hb de donde lo hace la molécula de O2, es decir que los dos procesos
pueden ocurrir sin competir entre sí. La combinación del CO2 depende de la oxigenación de la Hb y de la PCO2 (la
desoxihemoglobina se combina con el CO2 más fácilmente que la oxihemoglobina. El CO2 es liberado desde la Hb cuando
la PCO2 es baja). Por lo tanto, en los pulmones el CO2 es liberado hacia los alveolos para luego ser espirado, ya que la
PCO2 es baja.

Función de la hemoglobina y mioglobina.

La hemoglobina (Hb) es una proteína contenida en los glóbulos rojos que consta de cuatro subunidades que contienen
hierro. El hierro se combina de manera reversible (puede unirse o separarse) con una molécula de O2. Un gramo de Hb
puede fijar 1,34 ml de O2. De manera que la cantidad de O2 que se transporta por unidad de volumen sanguíneo depende
de la concentración de hemoglobina. La concentración normal de hemoglobina de un hombre y de una mujer con una
buena salud es, respectivamente, de alrededor de 150 y 130 g por litro de sangre. Puesto que un gramo de Hb puede fijar
1,34 ml de O2, la capacidad de transporte de O2 sería para el hombre y para la mujer de 200 y 174 ml/Hb por litro de
sangre, aproximadamente. Sin embargo, la Hb no se satura al 100% (sino al 98%, en reposo o en ejercicios ligeros realizados
al nivel del mar). Por lo tanto, hay que considerar lo que se denomina “curva de disociación de la oxihemoglobina (HbO2)”

Mioglobina. Al igual que la Hb, la mioglobina es una hetero proteína citoplasmática que posibilita la unión del O2 a un grupo
hemo. De todas formas, al poseer cuatro cadenas polipeptídicas (globina), la Hb tiene cuatro grupos hemo, lo que le permite
adherir más O2 a su estructura terciaria. Así pues, la Hb presenta más “carga de O2”, mientras que la mioglobina tiene una
mayor afinidad al mismo, pero en menor cantidad (solo un grupo hemo/una molécula de O2). Estas diferencias van en
conjunción con la funcionalidad de cada molécula: la hemoglobina transporta, mientras que la mioglobina almacena.

Las concentraciones de mioglobina son máximas en la musculatura estriada de los vertebrados, en específico, en el
citoplasma de los cardiomiocitos y en el sarcoplasma de las fibras musculares. Se puede asumir que la función principal de
la mioglobina es aportar O2 a las mitocondrias musculares cuando el organismo está en un momento de esfuerzo, con el
fin de evitar la hipoxia a nivel tisular. La mioglobina sirve de buffer de la concentración intracelular de O2 y también como
una reserva de O2 a nivel muscular.

Facilita la difusión de oxígeno: esta heteroproteína se desatura al inicio de la actividad muscular, lo que aumenta el gradiente
de difusión de O2 desde los capilares hasta el citoplasma.

Parece tener funciones enzimáticas: se necesita para la descomposición activa de óxido nítrico a nitrato. El metabolismo
del óxido nítrico favorece la actividad mitocondrial.

Curvas de disociación.

La curva de disociación entre el O2 y Hb revela la intensidad de la saturación de la Hb a diferentes valores de PO2. Una
elevada PO2 en sangre produce una casi completa saturación de la Hb, que indica la cantidad máxima de O 2 que se combina.
Pero cuando la PO2 se reduce, también lo hace la saturación de la Hb. (Figura a).

Si la sangre se vuelve más ácida, la curva de disociación se desplaza hacia la derecha. Esto quiere decir que hay más O 2
que está siendo descargado de la Hb a nivel de los tejidos. Este desplazamiento ocurre debido a un descenso en el nivel
de pH que recibe el nombre de efecto Bohr. El pH en los pulmones suele ser alto (alcalino). La Hb que pasa a través de los
pulmones tiene una fuerte afinidad por el O 2, favoreciendo una elevada saturación. No obstante, al nivel de los tejidos, el
pH es más bajo (ácido), provocando que el O 2 se disocie de la Hb, suministrando con ello O2 a los tejidos. Con el ejercicio,
la capacidad para descargar O2 a los músculos aumenta cuando el pH muscular se reduce. (Figura b).

La temperatura de la sangre también afecta la disociación del O 2. El aumento de la temperatura de la sangre desplaza la
curva de disociación hacia la derecha, indicando que el O 2 se descarga más eficazmente. Por ello, la Hb descargará más
O2 cuando la sangre circule a través de los músculos activos calentados metabólicamente. En los pulmones, donde la
sangre puede ser un poco más fría, la afinidad de la Hb por el O 2 aumenta. Esto favorece la combinación con el O 2.

Intercambio de O2 y CO2 en diferentes tejidos.

En el intercambio de gases

Ritmo cardíaco.

Presión sanguínea en diferentes tipos de ejercicio.

La PA es un parámetro cardiovascular que refleja las variaciones del 𝑸̇, la FC, la resistencia vascular periférica y la volemia
(volumen total de sangre circulante de un individuo). Su valoración es sencilla e importante, nos orienta sobre el
funcionamiento del corazón como bomba y de la resistencia que ofrece el sistema vascular periférico.

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La PAS y PAD presentan diferentes respuestas durante el ejercicio, variando si es ejercicio de resistencia o de fuerza. Se
puede afirmar que la PAS que depende fundamentalmente del 𝑸̇, aumenta siempre que se realiza AF, independientemente
del ejercicio. Sin embargo, la PAD, determinada por la Resistencia vascular periférica, apenas se modifica con el ejercicio
de resistencia aeróbica, mientras que se eleva con el ejercicio de fuerza/sobrecarga.

Ejercicios de intensidad creciente: con las actividades de resistencia aeróbica que implica movilizar grandes grupos
musculares, la PAS aumenta en proporción directa a la intensidad del ejercicio. Desde reposo, puede alcanzar 200 mmHg
o más, durante el ejercicio. En esfuerzo máximo para sujetos muy entrenados puede alcanzar valores de 240-250 mmHg.
El aumento de la PAS es el resultado del incremento del 𝑸̇. La PAD cambia poco, o no varia con ejercicios de resistencia,
independientemente de la intensidad. Esto se debe fundamentalmente a la vasodilatación local de los vasos sanguíneos
cercanos al músculo activo. Si la PAD aumenta durante el ejercicio, se considera una respuesta no fisiológica, es una de
las indicaciones absolutas para detener una prueba de esfuerzo (aumento >115 mmHg).

Doble Producto. Es el valor producto de la PAS y la FC. Este valor no expresa el consumo miocárdico de O2, es decir, el
GE que le supone al corazón un ejercicio físico a una determinada intensidad. A >DP máximo alcanzado por un sujeto,
mayor capacidad de rendimiento cardiaco al ejercicio.

Trabajo muscular con miembros superiores. A un determinado %𝑉𝑂 ̇ 2máx la PAS, la PAD y la FC son considerablemente
más altas cuando se realiza con los MMSS que si se realiza con los MMII (Pescatello y cols., 1991; Toner y cols., 1990).
Esto supone una mayor intensidad relativa con la misma carga. La PAD se mantiene elevada, esto se relaciona más con la
masa muscular utilizada que con la intensidad relativa de ejercicio. La PAD presenta valores superiores en un ejercicio
máximo de brazos respecto a la PAS, en relación con un ejercicio realizado con los MMII. La diferencia entre presiones tal
vez se deba al menor tamaño de los grupos musculares y de los vasos sanguíneos de los MMSS. Estas diferencias provocan
una mayor resistencia al flujo de sangre y, por lo tanto, a un aumento de la PA para superar dicha resistencia (Blomqvist y
cols., 1982). Además, la vasoconstricción de los grupos musculares no activos (MMII) contribuye decisivamente al aumento
acusado de la PA durante el ejercicio realizado con los brazos.

Durante la ejecución de ejercicios con los brazos el DP es mayor que con los MMII. Esto supone un coste energético elevado
para el corazón. Es importante tener en cuenta esto a la hora de analizar la respuesta de la PA en ejercicio, y sobre todo al
recomendar AF a cardiópatas.

Ejercicios con carga constante. Durante los ejercicios dinámicos de intensidad constante (p. Ej., correr) la PA se modifica
en función de

1) la potencia de trabajo realizado,

2) el nivel de entrenamiento, y

3) las características individuales. Si la intensidad permanece constante, se produce un estado estable.

Al cesar el ejercicio. Finalizado el ejercicio, existe un descenso rápido de la PA como consecuencia del descenso del 𝑸̇,
la vasodilatación y disminución de retorno venoso. En ocasiones puede disminuir por debajo de los niveles de reposo, por
ello es aconsejable no detener súbitamente el ejercicio, que pueda provocar una respuesta de hipotensión acompañado de
un cuadro de malestar, vértigo y lipotimias (una pérdida del conocimiento debido a disminución de flujo sanguíneo al
cerebro, que puede ser parcial o total, breve o duradero). Esta respuesta de hipotensión puede durar hasta 12 horas. Parece
que una retención sanguínea a nivel de vísceras y/o MMII durante la recuperación puede justificar esta respuesta. La
retención de sangre en territorio venoso reduciría el volumen central de sangre, lo que disminuirá la presión de llenado de
la aurícula, descendiendo la presión sistémica. Considerar este tipo de respuesta en la prescripción de AF en pacientes
hipertensos.

Respuesta a los ejercicios de Fuerza. Durante las contracciones musculares concéntricas e isométricas, los músculos
comprimen de forma mecánica las arterias periféricas que irrigan a los músculos activos. El flujo de sangre se reduce
proporcionalmente a la fuerza ejercida. El 𝑸̇, la actividad simpática y la PAD aumentan como respuesta. La activación
simpática por acción de las catecolaminas aumenta la PAS. La magnitud de la PA depende de la fuerza generada y de la
cantidad de masa muscular activada, con valores que pueden superar los 400 mmHg (McDougall y cols, 1985).

Adaptaciones de la PA al entrenamiento. El entrenamiento de resistencia tiende a reducir las cifras de reposo y durante
el ejercicio submáximo de la PAS, la PAD y la PAM. Además, la PAD y la PAM, se reducen en el ejercicio máximo, no así la
PAS. Los mecanismos de estas adaptaciones son: descenso de la concentración de catecolaminas sanguíneas, resistencia
periférica al flujo de sangre. Se facilita la excreción renal de Na, con lo que disminuye el volumen de líquido intravascular.

El entrenamiento de fuerza no parecería alterar la PA a largo plazo en reposo. Parece que el entrenamiento de fuerza
disminuye o atenúa la respuesta hipertensiva a este tipo de entrenamiento.

Respuestas anormales de la PA durante el ejercicio.

Hipertensión sistólica. Los valores de 240 mmHg pueden ser considerados normales en ciclistas que desarrollan 550 W
de potencia, pero claramente son patológicos en personas que desarrollan 125W. Por consiguiente, la interpretación vendrá
dada por la capacidad funcional de la persona, edad, 𝑉𝑂
̇ 2máx, etc. Como normal general cifras superiores a 230 mmHg deben
ser controladas para descartar una respuesta hipertensiva al ejercicio.

Hipertensión diastólica. Como criterio general el incremento significativo de la PAD durante el ejercicio dinámico se
considera una respuesta hipertensiva. Además de un aumento superior a 115 mmHg, indicación absoluta para detener una
prueba de esfuerzo.

Hipotensión sistólica. La respuesta hipotensiva sistólica durante el esfuerzo indica un mal funcionamiento en el VI como
bomba, por ejemplo, la insuficiencia cardiaca avanzada. Por otra parte, si un ejercicio de alta intensidad finaliza bruscamente
puede producirse un descenso súbito de la PAS por una disminución del 𝑸̇ como consecuencia de la vasodilatación y
descenso del retorno venoso.

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Hipotensión diastólica. El descenso de la PAD durante ejercicios extenuantes debido a la gran vasodilatación con
descenso de la resistencia periférica, hasta cierto punto se considera una respuesta fisiológica normal. La PAD no se
modifica durante el ejercicio dinámico, sin embargo, la falta de respuesta por parte de la PAS se considera patológico.

Maniobra de Valsalva.

Un procedimiento respiratorio que es frecuentemente ejecutado en ciertos tipos de ejercicio y que puede ser
potencialmente peligroso recibe el nombre de maniobra de Valsalva. Esto sucede cuando el individuo hace lo siguiente:

1. Cierra la glotis (la abertura entre las cuerdas vocales).

2. Incrementa la presión intraabdominal contrayendo de manera forzada el diafragma y los músculos abdominales.

3. Incrementa la presión intratorácica contrayendo de manera forzada los músculos respiratorios.

Como consecuencia de estas acciones, el aire es atrapado y presurizado en los pulmones. Esta maniobra es ejecutada
frecuentemente durante el levantamiento de objetos pesados cuando la persona intenta estabilizar la pared del tórax. Las
altas presiones intraabdominales e intratorácicas restringen el retorno venoso colapsando las venas grandes. Esta
maniobra, si se mantiene durante un período prolongado de tiempo, puede reducir mucho el volumen de sangre que vuelve
al corazón, reduciendo el 𝑸̇. Aunque la maniobra de Valsalva puede ser útil en ciertas circunstancias, puede ser peligrosa
y las personas que sufren hipertensión o que tienen limitaciones cardiovasculares conocidas deben evitarla.

Unidad 6 (2 módulos)

Adaptaciones cardio respiratorias al ejercicio.

Volumen minuto o Gasto cardíaco en reposo y ejercicio.

Es el volumen total de sangre bombeada por los ventrículos por minuto, o simplemente el producto de la frecuencia cardiaca
(FC) por el volumen sistólico (VS). El VS en reposo en posición de pie es en promedio de 60 a 80 ml de sangre en la
mayoría de los adultos. Por lo tanto, con una FC en reposo de 60-80 ppm el 𝑸̇ oscilará entre 4,8 y 6,4 L/min. El cuerpo
adulto medio contiene alrededor de 5 litros de sangre; por lo tanto, esto significa que toda nuestra sangre es bombeada a
través del corazón una vez cada minuto.

Ejemplo: 80lpm * 60ml= 4800 ml

4800/1000 = 4,8 L/min

Los dos factores de los que depende el 𝑸̇ aumentan durante el ejercicio para satisfacer las demandas durante cada tipo de
actividad física, manteniendo en lo posible la homeostasis del organismo. Este aumento es proporcional a la intensidad del
ejercicio hasta 60-70% del VO2máx. A intensidades superiores el 𝑸̇ solo aumenta a expensas de la FC, ya que el VS no
aumenta más. El 𝑄̇ muestra un comportamiento no lineal, con tendencia a estabilizarse hasta alcanzar la máxima intensidad
del ejercicio. La capacidad de seguir aumentando el 𝑸̇ a intensidades muy elevadas es uno de los factores que permiten
establecer diferencias en la capacidad funcional de los sujetos. Personas muy entrenadas en resistencia son capaces de
elevar su 𝑸̇ hasta cifras muy superiores. El 𝑸̇ se considera uno de los limitantes de la máxima potencia aeróbica en un
individuo. Si bien el 𝑄̇ en reposo es prácticamente el mismo en individuos sedentarios y entrenados (5 l/min -1), los sujetos
altamente entrenados en resistencia pueden llegar a alcanzar 𝑸̇ de 30-35 l/m-1 en ejercicio máximo, mientras que individuos
sedentarios varones jóvenes de la misma edad alcanzan valores alrededor de 20 l/min -1. Esta diferencia es atribuible al VS,
ya que la FC sería la misma en los dos grupos.

Cuando se realiza actividad de intensidad constante, de más de 15-20 minutos de duración, en ambientes calurosos, se
produce una pérdida progresiva de agua a través de la sudoración que se acompaña de un desplazamiento del volumen
plasmático a los tejidos. Esta reducción conduce a una disminución de los volúmenes de llenado ventriculares, y por lo
tanto del VS. Esta reducción desencadena un aumento compensatorio de la FC para mantener el 𝑄̇ en niveles casi
constantes. Por otra parte, los mecanismos termorreguladores dirigen la sangre hacia la periferia para su enfriamiento
debido a la elevada temperatura central. Esto da lugar a lo que se conoce como “viraje cardiovascular durante el ejercicio”
o “desplazamiento cardiovascular”.

Variabilidad de la frecuencia cardíaca.

La FC es el principal factor responsable del aumento del 𝑸̇ durante el ejercicio. La actividad simpática y parasimpática
sobre el Nodo Sinusal ejerce la regulación más importante sobre la FC. El ejercicio dinámico desencadena un aumento de
la actividad simpática, y una inhibición del control parasimpático. En sujetos que consumen β- bloqueantes o con el corazón
denervado, como es el caso de los receptores de trasplante cardiaco, podemos observar una alteración de la respuesta de
la FC al ejercicio caracterizada por una importante disminución de la magnitud del aumento de la FC.

A intensidades bajas de ejercicio la FC es casi el único responsable del aumento del 𝑸̇, pues el VS apenas se modifica. La
FC aumenta de forma lineal y proporcional al aumento de la intensidad del ejercicio hasta llegar a la máxima intensidad.
Por ejemplo, Si analizamos el comportamiento de este parámetro durante una prueba de esfuerzo incremental en
laboratorio podremos comprobar lo anterior.

En la mayoría de los casos la FC presenta una respuesta anticipatoria debido a los impulsos nerviosos corticales que
acompañan a la programación cortical del movimiento antes de que se inicie el ejercicio. La magnitud de la respuesta de la
FC depende fundamentalmente del número y tamaño de grupos musculares implicados en el ejercicio.

Factores que condicionan la respuesta de la FC al ejercicio.

Grupos musculares implicados. El ejercicio con los MMSS a una intensidad determinada desencadena una respuesta de
la FC mayor que si se realiza con MMII. Una posible explicación es mayor reclutamiento de UM tipo II, menos eficientes
desde el punto de vista metabólico durante el trabajo con los MMSS que durante el trabajo con MMII (Schneider, 2002).
También, por una cinética más lenta del VO2.

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Sexo. Si comparamos varones con mujeres, para una misma carga de trabajo la FC absoluta será mayor en las mujeres.

Edad. Existe una disminución de la FC correspondiente a la carga de trabajo con la edad. La FCmáx parece ser condicionada
por la edad. Las fórmulas para calcular la FCmáx de un sujeto usan la variable edad, sin tener en cuenta otras variables que
pueden afectar la FC submáxima, como el sexo, grado de entrenamiento, etc. La popular fórmula de 220-edad subestima
la FCmáx real, por ello se sugiere el uso de la fórmula de Tanaka (FCmáx = 208 – 0,7 x edad en años (Tanaka, 2001).

Nivel de entrenamiento. Uno de los principales efectos del entrenamiento de resistencia es modificar la respuesta de la
FC al ejercicio. Los sujetos entrenados presentan FC sub máximas inferiores a los no entrenados para una misma carga de
trabajo, sin modificaciones en la FCmáx.

Condiciones ambientales. Los ambientes calurosos y con elevada humedad aumentan la respuesta de la FC para una
misma carga de trabajo. En un ambiente hipobárico debido a la altura y a la menor PaO2 provoca un aumento de la FC que
se experimenta incluso en reposo y a intensidades sub máximas de ejercicio.

Ritmos circadianos. Al igual que en reposo, puede haber variaciones en el comportamiento de la FC durante el ejercicio
a lo largo del día.

Patologías. Hay muchas patologías que afectan la respuesta de la FC al ejercicio, principalmente aquellas que reducen la
capacidad funcional del sujeto (cardiomiopatías, anemia, enfermedades respiratorias, alteraciones eléctricas del miocardio,
etc). La FC es más elevada en sujetos patológicos.

Concepto de consumo máximo de O2.

Utilizamos el término 𝑽𝑶 ̇ 2máx para expresar un parámetro fisiológico que indica la cantidad máxima de oxígeno (O 2) que el
organismo puede absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo. La medición directa o la estimación indirecta de
este parámetro permite la cuantificación del metabolismo energético, la combustión del O2 en los procesos energéticos de
las células permiten la transformación de energía química en mecánica.

El O2 que consume un sujeto en reposos absoluto nos indica el denominado metabolismo basal, y se ha calculado que
corresponde aproximadamente a 3,5 ml de O2 por kilogramo de peso corporal y minuto. Este valor equivale a un MET o
unidad metabólica, y refleja el gasto energético que precisa un organismo para mantener sus funciones vitales.

SEGÚN LA ECUACIÓN DE FICK EL 𝑽𝑶

̇ 2máx SE EXPRESA DE LA SIGUIENTE FORMA:

̇ 2máx = 𝑄 ∗ 𝐷 (𝑎̇ − 𝑣)𝑂2

𝑽𝑶

Respuesta del VO2 al ejercicio incremental.

El VO2 presenta una relación lineal con la intensidad del ejercicio. A mayor intensidad, mayor VO2. Esta relación mantiene
su linealidad durante cargas submáximas, pero se pierde si el sujeto es capaz de aumentar la intensidad del ejercicio una
vez llegado a su 𝑽𝑶̇ 2máx. En este caso, se produciría una meseta, es decir, un estado estable del 𝑽𝑶 ̇ 2 a pesar del aumento
de la intensidad del ejercicio. Se puede decir que a cada intensidad de trabajo un determinado 𝑽𝑶 ̇ 2.

Respuesta del 𝑽𝑶
̇ 2 a un ejercicio de carga constante

El 𝑽𝑶̇ 2 se ajusta a cada intensidad constante de ejercicio tras un periodo de adaptación para posteriormente estabilizarse.
La fase de adaptación es más o menos rápida en función de la intensidad de trabajo requerida y de la cinética del 𝑽𝑶 ̇ 2 de
cada sujeto que depende de la intensidad del ejercicio (ligero, moderado, intenso, muy intenso, extremo). En cada uno de
estos hay una fase de respuesta rápida cardiodinámica seguida de un aumento mono exponencial del 𝑽𝑶 ̇ 2 hasta alcanzar
un estado estable. En intensidades elevadas, este estado estable puede costar en conseguirse o no alcanzarse debido al
componente lento de la cinética del 𝑽𝑶 ̇ 2.

El 𝑽𝑶
̇ 2máx se expresa en valor absoluto (l·min–1 o ml·min–1) o en cantidades relativas al peso corporal total (ml·kg–1·min–1), o
en unidades metabólicas (METs). El VO 2máx es un excelente parámetro de valoración del sistema de transporte de O 2 y
capacidad funcional de los individuos, o de su potencia aeróbica. El criterio más importante para su determinación es la
meseta alcanzada en la curva de VO2 en un ejercicio incremental, de forma que, aunque se incremente la carga de trabajo,
el VO2 no aumente.

La variabilidad existente entre diferentes sujetos es amplia y depende de diversos factores:

Dotación Genética. La herencia puede condicionar hasta un 70% del 𝑽𝑶 ̇ 2máx. La Entrenabilidad del 𝑽𝑶
̇ 2máx se caracteriza
por un grado importante de agregación familiar con un patrón de alta Entrenabilidad, y otras, por presentar una respuesta
muy baja.

Edad. El 𝑽𝑶 ̇ 2máx aumenta gradualmente desde el nacimiento, paralelo a la ganancia de peso corporal. Los niños tienen un
̇ 2máx elevado normalizado respecto al peso corporal, alcanzándose el máximo entre los 18 a 25 años. A partir de esta
𝑽𝑶

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edad el 𝑽𝑶̇ 2máx va disminuyendo gradualmente 10% por década en varones y mujeres independientemente del grado de
AF. La pérdida absoluta que se produce con la edad puede ser mayor en personas con un alto nivel de AF comparadas
con personas sedentarias de la misma edad (Tanaka, 1997). Hay diversos factores de este declive, la pérdida de masa
muscular, la disminución de la FCmáx y la reducción del volumen sanguíneo (Ito, 2001). La disminución del volumen
sanguíneo no sería causa del envejecimiento propiamente dicho, sino más bien, la consecuencia de ir adquiriendo un estilo
de vida cada vez más sedentario. Las personas más activas físicamente no experimentan esta reducción con la edad. El
entrenamiento tiene un efecto sobre la pérdida de masa muscular, ya que el peso libre de grasa puede mantenerse
mediante la realización de ejercicio (Hawkins, 2003). La sarcopenia contribuye a la reducción del 𝑽𝑶
̇ 2máx asociada a la edad
debido a un menor volumen sanguíneo y VS más que a un efecto directo del potencial del músculo para consumir O 2.

Composición corporal. El 𝑽𝑶 ̇ 2máx depende del peso de masa magra o libre de grasa de manera que a mayor masa
muscular, mayor será el 𝑽𝑶2máx.
̇

Sexo. Para cualquier edad y CF, el 𝑽𝑶 ̇ 2máx es más elevado en los varones que en las mujeres. Las diferencias están dadas
por la composición corporal, factores de función cardiovascular, factores hormonales e incluso la menor concentración de
Hb en mujeres luego de la pubertad. En niños prepuberales, la concentración de Hb es prácticamente idéntica, por lo que
no influye en las diferencias en el 𝑽𝑶
̇ 2máx.

Grado de entrenamiento o acondicionamiento físico. El entrenamiento físico puede inducir aumentos sustanciales en el
valor del 𝑽𝑶
̇ 2máx. Esto se observa en todos los niveles, experimentando mejoras relativas desde sujetos cardiópatas hasta
atletas de elite (mejoras hasta 20%). Se debe tener en cuenta que las personas altamente entrenadas experimentan una
mejora relativa mucho mejor, ya que la capacidad de adaptación del organismo al entrenamiento es limitada.

Valores Normales de VO2máx

Existe una gran variabilidad entre la población para este parámetro, pero se pueden establecer valores aproximados a la
“normalidad”. En la tabla 1 se muestran valores típicos de VO2máx en diversos deportes. En la tabla 2 se muestran valores
extremos según autores clásicos.

Aplicaciones de la determinación del VO2máx o VO2 pico

Se distinguen dos grandes campos: en la medicina deportiva y referida a la valoración de la capacidad funcional de sujetos
sanos (entrenados o sedentarios) y en el ámbito clínico, donde probablemente las especialidades de medicina interna que
pág. 68
más se utilizan estas pruebas sean la cardiología y la neumología. En cualquier caso, el objetivo es valorar objetivamente la
capacidad funcional del sujeto, o de su tolerancia al ejercicio. Esto permite detectar y clasificar las limitaciones de la
capacidad funcional, así como valorar el efecto de diversas intervenciones o bien programas de entrenamiento.

Concepto de VO2 pico

Se hace referencia al máximo valor de VO2 alcanzado en una prueba determina, cuando no es posible alcanzar criterios de
̇ 2máx. Es el parámetro que habitualmente se obtiene y se utiliza en sujetos no entrenados y, desde luego, en cardiópatas,
𝑉𝑂
neumópatas, sedentarios, personas de edad avanzada.

Posibles mecanismos limitantes

Ya en 1923, Hill y cols., demostraron que, al correr, el requerimiento de O2 aumenta continuamente según aumenta la
velocidad, llegando a valores muy elevados a las velocidades más altas; sin embargo, la captación real de O2 alcanza un
valor máximo, a partir del cual no se puede realizar más esfuerzo. Esta captación puede llegar a su máximo y permanecer
constante únicamente porque no puede elevarse más debido a las limitaciones de los sistemas circulatorio y respiratorio.

Algunos autores indican que a intensidades de ejercicio muy elevadas los mecanismos de regulación de la función
cardiovascular desencadenan una respuesta de vasoconstricción refleja que reduciría la disponibilidad de O2 a nivel celular.

El aumento en la concentración de Hb permite aumentar el 𝑽𝑶

̇ 2máx.

El factor limitante es la capacidad de utilizar el O2. El O2 consumido en las mitocondrias equivale al O 2 absorbido en los
alvéolos ya que la función del sistema ventilatorio es permitir que la sangre reponga O 2 en su paso por los capilares
pulmonares, que fue extraído por lo tejidos. Los sujetos no entrenados parecen estar limitados por su capacidad de utilizar
O2 en las mitocondrias, ya que no disponen de la maquinaria aeróbica celular necesario (masa mitocondrial).

Está suficientemente demostrado que la densidad capilar en el músculo esquelético aumenta con el entrenamiento de
resistencia, mejorando el mantenimiento o prolongación del tiempo de tránsito de la sangre por los capilares musculares.
Esto permite aumentar el aporte de O2 y extracción de este por los tejidos.

Desentrenamiento y disminución del VO2

El VO2máx disminuye con la edad y cae alrededor de 9-10% cada década (Joyner). En general los mecanismos que rigen
esta pérdida son multifactoriales pero la pérdida de masa muscular y la capacidad cardiovascular son las más importantes.
Pero Rogers 90 y Heath 81 demostraron que esta pérdida se puede atenuar con entrenamiento aproximadamente un 50%.

Coyle 1984. Protocolo estandarizado para deportistas, primeros 6 meses entrenaban 5 días/s 60 min/día 70-80% del
Vo2máx. Luego entrenaron 3 días/s Intervalado (6x5’-100% VO2máx) y continuo 3 sesiones 60’ al 70-80% del VO2máx.

Luego de 84 días de desentrenamiento se aprecia una disminución importante principalmente del VO2máx, el gasto
cardíaco, volumen sistólico y dif. art-ven. No obstante, puede verse una disminución en la actividad de las enzimas que
participan en el ciclo de Krebs, citrato sintetasa y succinato deshidrogenasa. En contrapartida, se logra observar un aumento
de la FC y el peso corporal. Lo que indicaría que luego de un periodo largo de desentrenamiento las adaptaciones generadas
por el entrenamiento de resistencia se perderían paulatinamente hasta alcanzar niveles más bajos previos al
desentrenamiento.

pág. 69
Con el objetivo de aclarar el tema de la pérdida de VO2máx con el paso de los años, Hawkins (2001) evaluó sujetos que
entrenaron durante casi 10 años para conocer los cambios. El autor concluye que, los datos sugieren que el VO2max
disminuye en atletas de alto nivel de ambos sexos a un ritmo similar al esperado en adultos mayores sedentarios y que en
los hombres esta pérdida puede acelerarse después de los 70 años. Además, estos datos sugieren que el mantenimiento
de la LBM y la VO2máx se asociaron en los hombres, mientras que, en las mujeres, la terapia hormonal sustitutiva y el
mantenimiento del volumen de entrenamiento se asociaron con el mantenimiento del VO2máx. Asimismo, estos datos
sugieren que el ejercicio crónico no reduce la pérdida de FCmáx en ambos sexos. Por último, el estado estrogénico puede
influir en el cambio de la composición corporal de las señoras femeninas atletas.

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Evaluaciones prácticas en laboratorio: VO2 tradicional, Velocidad aeróbica máxima, Ejercicio Intervalado, ejercicio
intermitente.

Indicaciones para detener prueba de esfuerzo

Inicio de una angina de pecho o síntomas similares a los de una angina.

Bajada de la TA sistólica de >10 mmHg respecto al valor inicial de la TA, a pesar del incremento de la carga de trabajo.
Elevación excesiva de la TA: sistólica >250 mmHg o diastólica >115 mmHg.

Respiración dificultosa, estertores, calambres en las piernas o claudicación.

Signos de perfusión sanguínea insuficiente: aturdimiento, confusión, ataxia, palidez, cianosis, náuseas, o piel fría y viscosa.

Incapacidad de la frecuencia cardíaca para elevarse al aumentar la intensidad del ejercicio.

Cambio apreciable del ritmo cardíaco.

El cliente pide parar.

Manifestaciones físicas o verbales de fatiga acuciante.

Fallo del equipamiento para la prueba. Se asume que la prueba no es diagnóstica y se practica sin intervención directa de
un médico y sin monitorización ECG. Para pruebas clínicas, el cuadro 5.2 ofrece criterios más definitivos y específicos para
su terminación

Valoración del VO2

La prueba de esfuerzo o ergometría es una prueba usada para valorar el VO2máx. en este tipo de ejercicio se utilizan
grandes grupos musculares con una intensidad y duración suficientes para conseguir una transferencia máxima de energía
por vía aeróbica. La medida o estimación del VO2máx se puede realizar con diferentes protocolos estandarizados y distintos
sistemas ergométricos.

Se denominan pruebas de esfuerzo o test directos a aquellas que miden el VO2máx y otras variables fisiológicas a través
de analizadores de gases respiratorios. Las pruebas directas se llevan a cabo en el laboratorio, pero si se dispone de
analizador de gases portátil las pruebas pueden ser ejecutadas en el campo.

Las pruebas o test indirectos sirven para estimar el VO2máx sin necesidad de disponer un analizador de gases respiratorios
durante el esfuerzo. Consecuentemente, se aplican una serie de ecuaciones desarrolladas para estimar el VO2máx, que se
basan en variables como: edad, sexo, altura, peso o la distancia recorrida en la prueba ejecutado (Hansen y cols., 1994;
Cooper y cols., 2001; Davis y cols., 2002). Las pruebas indirectas pueden ser realizados en el laboratorio o en el campo de
juego.

La ejecución de las pruebas de valoración funcional aeróbica requiere tener en cuenta ciertos requerimientos
metodológicos generales:

1- Definir el objetivo que se persigue con el registro, las capacidades funcionales a medir y los parámetros indicadores
de dichas capacidades.

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2- Conocer el nivel de validez, confiabilidad, precisión y exactitud de la prueba y escoger la que nos dé la información
de acuerdo con los objetivos planteados.

3- Elaborar y describir protocolos precisos de ejecución de la prueba.

4- Reducir al mínimo las variables ambientales controlables, por ejemplo, realizar la prueba a la misma hora, misma
pista, cinta o bici ergométrica, humedad, viento, etc.

5- Disponer o elaborar un sistema válido de valoración de los resultados en función de la edad, sexo, nivel, categoría,
etc. (tablas estandarizadas, ecuaciones de predicción, etc.).

Requisitos básicos para Test Ergométrico

Valoración médica previa.

Calibrar el equipamiento antes de su uso.

Calentamiento mínimo de 10 minutos.

Incremento gradual de la intensidad del ejercicio a lo largo de la prueba.

Conocer las contraindicaciones absolutas y relativas para realizar una ergometría.

Conocer los síntomas y signos que indican la interrupción de la prueba.

Monitorización del registro electrocardiográfico.

Periodo de vuelta a la calma activo tras finalizar la prueba.

Condiciones de temperatura y humedad relativa al aire deben oscilar entre los 21 y 23º, y el 60% de humedad.

Criterios para definir el carácter máximo de una prueba de esfuerzo:

VO2: la prueba es máxima cuando aparece una meseta en el comportamiento lineal del VO2, a pesar del aumento de la
carga de trabajo; este comportamiento no sucede en la mayoría de los sujetos, sobre todo si no están entrenados. También
se puede utilizar el criterio de aumento en ml del VO2, cuando este sea inferior a 150 ml·min -1 en dos estadios sucesivos.
Para algunos autores el % de sujetos que alcanzan la meseta es del 90% (Astrand I, 1960; Glassford y cols., 1965; Taylor
y cols., 1955), cercano al 60-80% (Pollock y cols., 1976; Sydney y cols., 1977), mientras que para otros autores no alcanzan
el 50% (Cumming y cols., 1967). La discrepancia radica en los resultados obtenidos de diferentes poblaciones estudiadas
(niños, baja condición física, población de edad avanzada, en los que resulta más difícil alcanzar la meseta), protocolo
utilizado y grado de motivación del sujeto evaluado (Howley cols., 1995).

Lactato: es un buen indicador del esfuerzo máximo. Altos niveles de ácido láctico se asocian con mayor reclutamiento de
Fibras rápidas (Sale, 1987) y una elevación de los niveles de catecolaminas en sangre (Kjaer y cols., 1989). Los sujetos
que alcanzan la meseta en el VO2 alcanzan concentraciones de 7,9 a 8,4 mM de lactato (Howley y cols., 1995)

Cociente Respiratorio RQ: usado como criterio secundario para calificar VO2 como máximo, se basa en que cuando el
ejercicio es de alta intensidad, los H+ aumentan y estos reaccionan al HCO-3 originando H2CO3 que se disocia en CO2 y
HO2. El CO2 incrementa la ventilación y también el RQ. El uso del RQ ≥1,15 puede ser útil como criterio para considerar
como máximo el valor pico alcanzado del VO2 (Issekutz y cols., 1962)

FCmáx: alcanzar la FCmáxT del sujeto en el desarrollo de una prueba supone asumir que, teóricamente, se ha alcanzado
la máxima capacidad de trabajo. También valoraremos el grado de agotamiento subjetivo al esfuerzo realizado (REP escala
de Borg) y la apariencia de agotamiento que presente el sujeto tras finalizar la prueba.

Los ergómetros:

Para la valoración aeróbica se utilizan diferentes ergómetros, como el escalón (step), ergómetro de manivela, remo
ergómetro, piscina ergométrica, tapiz rodante o cicloergómetro.

Tapiz Rodante: el trabajo se realiza al caminar o correr sobre una cinta móvil con velocidad y pendiente graduables. En
este ejercicio se moviliza gran cantidad de masa muscular, lo que permite alcanzar valores elevados de VO2. En el plano
teórico se puede decir que para conseguir el VO2máx se debería movilizar al menos, el 50% de la masa muscular total. El
esfuerzo vario si se realiza el ejercicio con la ayuda del soporte de seguridad o sin sujetarse de él. Con una diferencia de
GE de hasta 30%. La ventaja de utilizar el tapiz o cinta es que reproduce actividades normales del ser humano como
caminar y correr, por lo que son aplicables prácticamente a todos los grupos de población. Las desventajas, gran coste,
difícil transporte y gran tamaño, se requiere de un espacio amplio en el laboratorio donde se vaya a instalar. Pocas cintas
ofrecen la opción de programar protocolos en rampa, donde la velocidad y pendiente aumentar a la vez y de forma
progresiva.

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Cicloergómetro: es una bicicleta fija donde la resistencia que ofrece se desarrolla por fricción mecánica, eléctrica, por aire
o fluido hidráulico. La carga de trabajo se expresa en Vatios (W), kilográmetros por minuto (kgm·min-1) (1 Vatio = 6 kgm·m-
1
). La cadencia del pedaleo dependerá de la condición física del sujeto evaluado (Lucia y cols., 2004), depende de la carga
absoluta utilizada, a menor potencia desarrollada cadencia más baja, a mayor carga de trabajo, cadencia más alta. Ventajas
del cicloergómetro, es de fácil control, no representa un obstáculo para su traslado y ocupa un espacio reducido.
Desventajas, se alcanza con facilidad fatiga periférica local sin haber alcanzado su máxima capacidad funcional aeróbica,
al utilizar menos masa muscular (López Chicharro, 2016).

Varios autores confirman que el tapiz rodante se asocia con el mayor nivel de VO2pico en comparación con otros tipos de
ejercicios. Además, el VO2 correspondiente a los VT es ligeramente diferentes según la modalidad de ejercicio desarrollada.

Protocolos más utilizados diseñados para tapiz rodante

Protocolo de Bruce (Bruce y cols., 1973): protocolo incremental escalonado y continuo. Velocidad y pendiente aumentan
cada 3’. Muy utilizado en pruebas de esfuerzo clínicas cuyo objetivo es el diagnóstico y valoración de cardiopatía coronaria,
detección de enfermedades de la población en general y valoración de la capacidad funcional por metodología indirecta.

Protocolo de Bruce modificado (Lerman y cols., 1976): incremental continuo con escalones de trabajo menos intensos
que el protocolo original. Indicado para personas de menor capacidad funcional, como sujetos de edad avanzada.

Protocolo de Balke (Balke y Ware, 1959): velocidad constante de 4,8 km·h. Estadios de trabajo suben la intensidad 2,5%
la pendiente cada 2 minutos. Utilizado en sujetos con baja capacidad funcional.

Protocolo de Balke modificado: incremental con escalones más cortos (1’), velocidad constante de 5,4 km·h, incrementos
de pendiente de un 1% * 1’.

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Protocolo de Naughton (1964): escalonado incremental continuo, con escalones de trabajo de 2’ a velocidad fija de 3,2
km·h. Aumento de pendiente de 3,5% cada 2’. Diseñado para sujetos con alto riesgo coronario y baja capacidad funcional.

Protocolo de Astrand (1997): incremental escalonado continuo, con escalones de trabajo de 2’ a velocidad constante
entre 8 y 13,6 km·h dependiente de la condición física del sujeto.

PROTOCOLOS DE TESTS PARA ESTIMACIÓN DEL VO2máx (indirectos en campo)

Test de Cooper: es una prueba indirecta, máxima, constante y continua en campo. Se debe recorrer la mayor distancia
posible en 12 minutos sin detenerse. Se registra la distancia recorrida y se introduce en una fórmula para estimar el
consumo de oxígeno en ml*kg*min. Es una prueba validada en población adolescente de ambos sexos y con un nivel de
condición física moderado a alto.

Prueba de 1000 metros: es una prueba indirecta, máxima, realizada en campo, lineal, constante y de carga continua. El
objetivo es estimar el Vo2 máx y la VAM. La última validación encontrada para esta distancia fue hecha en México por el
Dr. Díaz y col. (2000). La fórmula fue desarrollada en adultos de mediana y alta condición de ambos sexos. El evaluado
debe recorrer los 1000m en el menor tiempo posible y de forma continua. El tiempo empleado entra en la siguiente fórmula:

VO2 máx (ml/kg/min) =71,66 -5,85* tiempo (en minutos y fracción decimal)

R=0.86

Para calcular el tiempo en minutos y fracción decimal→ si el tiempo es 4’15”, entonces se ingresa a la fórmula 4,25 (15” es
a 60” lo que 25 es a 100).

Prueba de Course Navette o 20m Shuttle Run test: es una prueba indirecta. Se debe correr ida y vuelta hasta el
agotamiento en una superficie plana de 20 metros. El ritmo de carrera es progresivo y lo controla una cinta sonora. Registrar
la velocidad final según el palier alcanzado y la edad del sujeto. Con esto se estima el VO2máx a través de una fórmula.
Esta es una prueba validad para población infantil escolar.

Test VAMEVAL (Cazorla): se corre sobre una pista o cancha marcada cada 20 metros (perímetro mínimo de 200 metros)
en forma progresiva. El ritmo de carrera lo controla una cinta sonora (el mismo que el Course Navette). Cada marca tiene
un cono a 1 metro a cada lado; allí debe llegar el evaluado en cada sonido. La prueba finaliza cuando el evaluado no alcanza
dos marcas consecutivas. Se registra la velocidad del último nivel. Es indirecto, máximo, progresivo y continuo.

Prueba de la milla de Curenton: es un test lineal y de carga constante, para sujetos de mediana y alta condición física. El
objetivo es estimar el VO2 máx y la VAM.

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La fórmula fue desarrollada en una población que incluía pre púberes, adolescentes y adultos jóvenes de ambos sexos.
Esto hace que sea objetivo seguir a la población en las edades mencionadas.

El test consiste en demorar el menor tiempo posible en recorrer la distancia trotando en forma continua. El tiempo y el resto
de las variables se combinan para obtener como resultados el VO2máx:

VO2 máx (ml/kg/min) = (-8.41*tiempo) + (0.34*tiempo 2) + (0.21*edad*sexo) – (0.84*IMC+108.4)

Donde tiempo = minutos y segundos decimales; sexo = 1 hombres y 0 mujeres; IMC = peso en kg / (talla en metros) 2.

Prueba de la milla de Rockport: para sujetos de baja condición física, es una prueba lineal y de carga constante, que sirve
para estimar el VO2 máx y la VAM caminando. El evaluado debe recorrer la mayor distancia posible caminando en forma
continua en el tiempo pedido. Fue diseñado para aquellos que no pueden trotar por su baja condición. El VO2máx se
determina según la siguiente ecuación:

VO2 máx (ml/kg/min) =132,6 – (0,17*peso corporal) - (0,39*edad) + (6,31+género) - (3,27*tiempo) - (0,156*FC final)

Donde género = 1 para hombres y 0 para mujeres; el tiempo va en minutos y fracción decimal.

Unca test: es una prueba de campo indirecta y máxima en donde el evaluado inicia la prueba en una de las esquinas y las
va recorriendo al ritmo del audio. A cada sonido, debe estar entre ambas marcas a 1 metros de la esquina. La carga aumenta
1 km/h cada minuto, desde la 3era etapa. Finaliza cuando el evaluado no alcanza el cono en 2 ocasiones consecutivas. Es
de carácter incremental.

UMTT (test de campo de la universidad de Montreal) Grupo de trabajo de Leger: es un tipo de prueba incremental y
lineal, el objetivo es evaluar la Potencia Aeróbica Pico. Estimar la VAM y las velocidades aeróbicas sub máximas.

Esta prueba tiene más de 20 años y lamentablemente no ha sido muy usada, quizás porque se pensó que era poco práctica
para evaluar equipos, grupos. El mismo fue elaborado por Luc Leger y col, de la Escuela de Montreal, con el objeto de
estimar el VO2máx a través de un test incremental en pista. El resultado de esta prueba, bien tomada y ensayada, nos da
una correcta idea de la VAM del sujeto.

Se usa la misma grabación que el Course Navette, colocando conos cada 20m en una pista o cancha con un perímetro no
menos a los 200m. la prueba finaliza cuando el evaluado no puede alcanzar estar a menos de un metro de la marca, durante
dos sonidos consecutivos. Mediciones directas del VO2 en el último estadio indicaron que aquél se sobre valoraba a raíz
de una participación anaeróbica, por lo cual se toma como válida la velocidad del anteúltimo nivel. La velocidad de cada
estadio o palier es igual a la del Course Navette.

Algunos fisiólogos franceses (Gerbeaux, Betrhoin) diseñaron la forma de evaluar grupos de hasta 30 alumnos al mismo
tiempo; supongamos una vuelta de 300m (perímetro medido dentro de una cancha de fútbol o de rugby), en ella haremos
14 marcas cada 20 m. comenzamos a distribuir los alumnos, dejando una marca libre; 5 en la marca 0, otros 5 en la marca
40m, otros 5 en la marca 80m…hasta el final, tendremos la posibilidad de testear a 35 al mismo tiempo. Más fácil será si
los distribuimos por grupo aeróbico, conociendo previamente su nivel de prestación (teste previo, año anterior.

Pruebas en cicloergómetro

Test de Astrand máximo: es una prueba de laboratorio indirecta, máxima, progresiva y continua. Se realiza una entrada
en calor de 3 minutos de pedaleo con 300 kgm (varones) y 150 kgm (mujeres). Si la carga de su bicicleta está en Watts, la
referencia es 1 Watt = 6 kgm. La prueba para hombres inicia con 600 kgm y aumenta 300 kgm cada 2’-3’. En mujeres
comienza con 300 kgm y aumenta 150 kgm cada 2’-3’-. Se monitorea la FC al inicio y final de cada carga de trabajo. Por lo
general la prueba dura entre 12 a 15 minutos.

Test de Astrand submáximo: es una prueba indirecta de laboratorio la cual predice el VO2máx a partir de la FC y la carga
de trabajo sostenida durante 6’ a una FC entre 130-150 lat/min. La entrada en calor para mujeres es de 75 a 100 Watts
(450-600 kgm/min), para varones 100 a 150 watts (600 a 900 kgm/min) y para ancianos o sujetos de baja condición 50
watts (300 kgm/min).

Se registra la FC cada minuto, se promedia la FC del 5º y 6º minuto, si la diferencia es > 5 latidos se continua la prueba
hasta alcanzar una FC sostenida. Si la FC es <130 lat/min, repetir la prueba aumentando la carga 300 kgm/min (50 W).

A partir de los resultados se estima el VO2máx por medio de un nomograma de ecuaciones según género y carga de
trabajo. Por encima de 25 años se aplica un factor de corrección.

Velocidad Aeróbica Máxima (VAM)

Según el concepto planteado por Billat (1994b), con el que coinciden diversos autores, la VAM es “la velocidad mínima
necesaria para obtener el VO2máx en una carrera progresiva en tapiz rodante”, se trata de una velocidad superior al umbral
anaeróbico, con una participación importante del metabolismo anaeróbico (glucólisis rápida), como lo constatan las
concentraciones de lactato que se obtienen (8-12 mMol·L1).

La VAM puede determinarse de forma directa, en laboratorio (tapiz rodante) (Billat et al. 1994b, 1994c); o en el campo
(Rodríguez et al. 2002); de forma indirecta, mediante la estimación por cálculo matemático (Di Pampero et al. 1986, Lacour
et al. 1989), por extrapolación (Morgan et al. 1989) o a través de pruebas de campo (Léger y Boucher 1989; Brue 1985,
Lacour et al. 1991).

Hill y Rowell (1996), intentaron aclarar las diferencias observadas en el método de determinación de la VAM, planteando
un estudio comparativo entre las diversas formas propuestas por autores diferentes. Detectaron que el problema era que
después de aplicar las diferentes metodologías propuestas para determinar la VAM, las velocidades resultantes eran
significativamente distintas.

Existen protocolos para la determinación indirecta de la VAM (Léger y Boucher, 1980; Brue, 1985; Lacour et al. 1991)
desarrollados en el campo deportivo, que han sido validados científicamente. La prueba de carrera progresiva en pista de

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la Universidad de Montreal (UMTT) (Léger y Boucher, 1980) es el ejemplo más claro, presentando un nivel de correlación
con los resultados de la VAM obtenidos mediante determinación directa en laboratorio de r >0,90 (Lacour et al. 1989; 1991;
Berthoin et al. 1996 b). La UMTT se considera como uno de los protocolos más válidos y confiables, con la ventaja de poder
realizarse en el campo deportivo y simultáneamente a varios corredores, lo que la convierte en uno de los sistemas de
valoración más fácilmente integrables en un programa de entrenamiento, resultando más adecuado que las mediciones en
cinta rodante (Lacour et al. 1991) por ser más específico y accesible. El protocolo consiste en incrementar la velocidad en
1 km·h-1 cada 2 minutos, partiendo a una velocidad de 7 u 8 km·h-1 y hasta el agotamiento.

Tanto fisiólogos como investigadores empezaron a prestarle mayor importancia a la VAM en relación con el VO2máx. Esto
se debe a lo siguiente:

• Dos sujetos pueden obtener iguales VO2máx y diferentes VAM, o iguales VAM y diferentes VO2máx. (Lacour et al
1991, Billat et al 1996, Millet et al 2003, Cappa et al 2014).

• La VAM correlaciona mejor con el rendimiento deportivo (Lacour et al. 1991).

• En los deportes de conjunto el VO2máx no correlaciona con la VAM (Borda et al. 2010, Cruz et al. 2015).

• El valor de VO2máx expresado en valores relativos y/o absolutos no le permite al preparador físico dosificar cargas
de trabajo para sus deportistas (Cappa, García, Secchi y Maddigan 2014).

Por todo esto sin lugar a duda, la VAM resulta ser una variable muchas más práctica en relación con el VO2máx. Sin
embargo, esto no es del todo cierto, ya que la VAM no se desprender del VO2máx. Este punto de discusión es sumamente
importante y resulta necesario ampliarlo. En la figura 3 presentamos la respuesta del VO2 durante una prueba incremental
continua y máxima. El protocolo utilizado es de 1 km·h-1 cada 1 minuto.

A simple vista podemos observar que el VO 2 aumenta de manera proporcional a la velocidad del ejercicio como lo exponía
Hill y Lupton hace casi 1 siglo atrás. El sujeto inicia una carrera a 11 km·h-1. Una vez completado el primer minuto la
velocidad aumenta a 12 km·h-1, y el VO2 se incrementa nuevamente. Esta relación entre ambas variables se sostiene hasta
cierto punto. En la figura 3 este punto límite es alcanzado a 16 km·h -1. Sin embargo, el sujeto puedo correr otra etapa más,
alcanzado la velocidad de 17 km·h-1, pero la respuesta del VO2 es prácticamente escasa (menor a 2.1 ml·kg·min-1). Este
caso en particular se denomina VO2máx meseta. Incluso en algunos sujetos suele disminuir el VO 2, una vez alcanzado el
VO2máx (Astrand P). Si tenemos en cuenta el concepto de Billat, la VAM se alcanza en el mismo momento que se alcanza el
VO2máx. Por este motivo, el sujeto de la figura 3, le corresponde una VAM de 16 km·h -1 y no de 17 km·h-1. Este punto es
clave para entender el concepto de VAM (García, G.; Secchi, J. 2015).

Por otro lado, también puede suceder lo siguiente. En la figura 4 el sujeto finalizó la prueba sin haber visualizado una meseta
del VO2. Este fenómeno en particular se denomina VO2pico. En estos casos es necesario contar con otras variables
fisiológicas que acompañen el resultado como, por ejemplo:

• El cociente respiratorio sea igual o mayor a 1.1.

• Alcanzar como mínimo el 90% de la Frecuencia cardíaca máxima teórica.

• El ácido láctico sea igual o superior a 8 mmol/l.

Por lo tanto, es claro que para medir la VAM hay que medir VO2máx. De todas maneras, nos queda un detalle más a aclarar.

Varios autores están de acuerdo que la VAM no solo tiene relación con el VO2max, sino que también interactúan otras
variables como; 1) la eficiencia de locomoción (siendo definida como la eficiencia o la economía de carrera utilizada), 2) la
motivación a fin de alcanzar el VO2máx durante una prueba intensa y prolongada y 3) el protocolo empleado. Este último
punto (propuesto y discutido por Cazorla), ha sido pasado por alto por la mayoría de los investigadores. Cazorla expone
que un protocolo demasiado largo puede subestimar la VAM comprometiendo la fatiga, mientras que un protocolo
demasiado corto, puede comprometer el componente anaeróbico, sobreestimando la VAM (Cazorla G. 1990). Por este
motivo el protocolo debe ser tenido en cuenta ya que puede alterar el resultado cuando se localiza la VAM. En la medida
en que la duración de la etapa es menor, la velocidad final de la prueba tiende a ser superior. Por este motivo Cazorla
expone la importancia de un protocolo estándar para la obtención de la VAM, ya que el mismo influye en el resultado. En la
actualidad los protocolos más utilizados para medir la VAM en deportistas de nivel, varían, siendo la duración de las etapas
entre 1 y 3 minutos, y la velocidad aumentando entre 0,5 a 1 km. Además de que el tipo de protocolo afecta la VAM,
debemos sumar que el contexto también influye. La VAM obtenida en la cinta es diferente a la de campo, aun cuando el
protocolo sea el mismo. Por lo tanto, las velocidades no son intercambiables y tampoco lo son las respuestas fisiológicas
esperables (García y Antonio 2008, Borda, Trovo y Peralta 2010, Cappa, García, Secchi y Maddigan 2014). Esta es una de
las principales razones por la cual la VAM debería medirse en el campo (García, G. Secchi, J. 2015).

Tasa Metabólica Basal.

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El MET es la unidad de medida del índice metabólico y corresponde a 3,5 ml O2/kg x min, que es el consumo mínimo de
oxígeno que el organismo necesita para mantener sus constantes vitales.

Cuando decimos que una persona está haciendo un ejercicio con una intensidad de 10 METs, significa que está ejerciendo
una intensidad 10 veces mayor de lo que haría en reposo.

La aplicación práctica de los METs es muy sencilla, ya que, si conocemos el VO 2Máx, tenemos la intensidad máxima en METs
que puede aguantar una persona. De hecho, es habitual expresar el resultado del VO 2máx en METs, porque nos ofrece un
resultado más fácilmente entendible.

Poniendo un ejemplo, si suponemos una persona con un consumo máximo de oxígeno de 35 ml O2/kg x min, solamente
tendremos que dividir este número por 1 MET (3,5 ml O2/kg x min, para obtener la intensidad máxima en METs. Esto es:

Intensidad Máxima = 35 ml O2/kg x min / 3,5 ml O2/kg x min = 10 METs

La tabla antes señalada es de gran utilidad si antes hemos realizado una Valoración del VO 2Máx, ya que, si en las pruebas
hemos obtenido una valoración de, por ejemplo, 12 METs (42 ml O2/kg x min), y quiero hacer 30′ de carrera entre el 60-
80% de mi consumo máximo de Oxígeno, sé que tendré que correr entre 8 a 9,6 km/h (entre 7,2 y 9,6 METs).

Ejercicio Intervalado.

Ejercicio intermitente.

Análisis de programas de entrenamiento para el deporte y la calidad de vida.

Modificación del umbral anaeróbico entrenamiento aeróbico.

Los valores correspondientes a la transición aeróbica anaeróbica, expresados como %VO2máx, varían considerablemente,
siendo más altos en atletas de resistencia, como corredores de fondo, ciclistas, que en personas no entrenadas. Así, en los
individuos sedentarios, la fase de transición aeróbica anaeróbica se sitúa alrededor del 50-60% del VO2máx, mientras que
atletas de resistencia extremadamente entrenados aparece entre el 80-90% del VO2máx.

De acuerdo con estudios realizados, la importancia de estos radica en que el VT o el LT pueden aumentar
independientemente del VO2máx, lo que significa que ambos parámetros se ven influenciados por mecanismos diferentes.
Además, muchos estudios sugieren que el entrenamiento por encima del VT o LT parece más efectivo en la mejora de la
transición aeróbica anaeróbica, al menos en sujetos sanos y jóvenes.

La siguiente figura muestra la respuesta del lactato sanguíneo de un atleta que es capaz de correr a un mayor %Vo2máx
antes de alcanzar el LT después de un periodo de entrenamiento.

La figura 25.28 es otro ejemplo, en este caso un nadador. Se muestra la relación entre la velocidad de nado y la
concentración de lactato sanguíneo, valorada antes y después de un período de entrenamiento. Se observa que después
de un periodo competitivo el LT aparece a una mayor velocidad de nado. La monitorización continuada de la respuesta de
lactato a lo largo del periodo de entrenamiento puede aportar información fiable de la efectividad del entrenamiento.

Otra manera de valorar la efectividad del entrenamiento es comprobar periódicamente la concentración de lactato
sanguíneo asociada a una intensidad de ejercicio determinada.
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Por otro lado, el desentrenamiento se acompaña de una respuesta inversa del lactato.

López Chicharro y cols., evaluaron la evolución de la FC asociada a distintos umbrales (LT, VT1, VT2) en un grupo de 13
ciclistas profesionales (VO2máx ~ 75,0 ml·kg -1·min-1) en el curso de una temporada completa de competición. Los ciclistas
fueron evaluados en tres momentos (reposo activo, noviembre; precompetición, enero; competición, mayo) mediante una
prueba de esfuerzo en cicloergómetro (protocolo en rampa 25W·min -1). Los resultados mostraron cómo a pesar de un
significativo aumento el rendimiento a lo largo de la temporada (ejemplo, aumento de la potencia de trabajo correspondiente
al LT; VT1 y VT2), los valores de la FC correspondientes a los umbrales identificados se mantuvo estable y sin
modificaciones significativas. Los resultados sugieren que una única prueba al comienzo de la temporada es suficiente para
la prescripción de las cargas de trabajo en base a la FC correspondiente al umbral anaeróbico en estos deportistas, tal
como lo sugirieron también Foster y cols. (1999).

Modificaciones enzimáticas.

El estudio comprende datos sobre 12 corredores escandinavos que habían entrenado durante dos semanas en Kenia (n =
6; ∼2000 metros sobre el nivel del mar (m.s.n.m.)) o en Portugal (n = 6; nivel del mar (s.n.m.)) y sobre 13 corredores
kenianos (9 junior y 4 senior) que viven y entrenan a ∼2000 m.s.n.m. Las biopsias musculares se tomaron antes y después
de los campos de entrenamiento en los corredores escandinavos y una vez en los corredores kenianos del vasto lateral
(v.l.) y los músculos gastrocnemios. El tamaño y la composición de la fibra muscular fueron similares en los diversos grupos
(4,6–5,1 × 103μm2; ST ∼60–70%; FTa 30–40%; FTb < 6.0%) con una tendencia a algunas fibras FTa más (∼5%) en el
músculo gastrocnemio. El número medio de capilares en v.l. varía entre 405-493 cap · (mm2) −1, 2.0–2.7 cap · fibra−1, y
4.4–6.2 tapa alrededor de los diversos tipos de fibra, con los mayores de Kenia teniendo los valores más altos y los juniors
de Kenia los más bajos. Todos los corredores tenían un 10-20% más de capilares en su músculo gastrocnemio. Se
encontraron niveles similares para la actividad de citrato sintasa (CS) en el v.l. de los seniors kenianos y los corredores
escandinavos, mientras que los juniors kenianos fueron 10-15% más bajos. La actividad de la 3-hidroxiacil-CoA-
deshidrogenasa (HAD) fue un 20% mayor en los corredores kenianos que en los escandinavos. En el músculo gastrocnemio,
ambas actividades enzimáticas fueron un 20-50% más altas en los corredores escandinavos y kenianos. La proporción para
la isoforma de lactato deshidrogenasa (LDH)1–2 e isoforma4–5 se incrementó cuando se entrenaba en altitud debido a una
disminución de la LDH4–5 y se acercó a lo observado en los corredores kenianos. También la capacidad de amortiguación
muscular aumentó en los grupos de entrenamiento en altitud. Se concluye que la morfología muscular es bastante similar
en corredores escandinavos y kenianos sin efecto de entrenamiento en altitud. Las actividades de la enzima mitocondrial
tampoco se alteran en altitud, pero los corredores kenianos tienen una actividad HAD notablemente mayor. La capacidad
amortiguadora muscular es elevada en los corredores escandinavos que entrenan en altitud, y parece ser un efecto de la
altitud, ya que no se observaron cambios en los corredores escandinavos que entrenan en s.l., que también fue el caso de
la LDH1–2: LDH4–5 como resultado de una disminución de la LDH4–5 actividad.

Coyle 1984. Luego de 12 dias de desentrenamiento las concentraciones de mioglobina disminuyen de 43.6 a 40.7 mg·g
proteína.

La citrato sintetasa a los 84 dias de desentrenamiento disminuye de 10 a 6.1 mol·kg proteína.

Hipertrofia cardiaca (corazón de atleta).

El aumento en el volumen de las cavidades y los espesores parietales del corazón entrenado es con seguridad el fenómeno
más determinante en el aumento de GC en el deportista de resistencia. En un trabajo de hace casi ya un siglo de Henschen,
fue capaz de intuir algunas de las características del corazón del deportista de fondo: agrandamiento armónico de todas las
cavidades, mejora de la función cardiaca y correlación entre el grado de cardiomegalia y la capacidad funcional
cardiovascular. Las técnicas radiológicas fueron las primeras que permitieron medir el tamaño del corazón del deportista.
Cuando existe un agrandamiento del corazón la radiografía de tórax mostrará un aumento del tamaño global de la silueta
cardiaca, y un aumento de la vascularización pulmonar en campos superiores, relacionado al GC durante el ejercicio. Este
diagnóstico por imagen no permite diferenciar entre lo fisiológico y patológico.
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La ecocardiografía ha sido la técnica posiblemente que más ha influenciado la mejora del conocimiento de las características
del corazón entrenado. El gran número de estudios ecocardiográficos realizados en los últimos 30 años han permitido
confirmar que la cardiomegalia se produce dentro de un proceso de remodelación global, a costa del aumento del tamaño
de todas las cavidades cardiacas. La mayor parte de los estudios coinciden que son los deportes de resistencia los que
inducen a un mayor aumento de las dimensiones de las cavidades cardiacas y al aumento del espesor de las paredes. Los
deportistas presentan grados extremos de dilatación ventricular producto de una adaptación fisiológica al entrenamiento
intenso y continuado en especialidades de alto componente dinámico y predominio aeróbico (Albergel, 2004; Pellicia, 1999;
Serratosa, 1998; White, 2004).

En lo referente a deportes de fuerza, o con predominio de contracciones isométricas durante el ejercicio, los estudios
ecocardiográficos describen un engrosamiento del espesor de las paredes con aumento del índice de masa del ventrículo
izquierdo, pero sin un incremento en el tamaño de la cavidad del VI, según resultados de estudios este tipo de entrenamiento
no produce modificaciones significativas sobre el corazón.

El mecanismo de la sobrecarga hemodinámica, producido por el entrenamiento aeróbico, entendido como un ejercicio de
moderada a alta intensidad repetitivo donde intervienen grandes grupos musculares y que se realiza durante un tiempo
prolongado, genera una serie de adaptaciones a nivel central y periférico. Estas se manifiestan con, un incremento del
VO2máx, aumento de la capacidad funcional, mejora de la extracción de O2 por parte del músculo esquelético, aumento
del Q. Esta sobrecarga de volumen produce una dilatación del VI sin demasiada variación de los espesores parietales,
aumento del VS y disminución de la FE, denominada Hipertrofia Excéntrica. Una sobrecarga en la presión resulta en
engrosamiento de las paredes del VI produciendo una Hipertrofia Concéntrica.

Se sugiere que también es probable que el factor genético pueda influir en algún grado sobre el tamaño del corazón y su
respuesta al entrenamiento. La superficie corporal y sobre todo el grado de desarrollo de la masa muscular, variables con
una importante carga genética, parecen también estar directamente relacionados con el tamaño del corazón. El sistema
endocrino también sufre modificaciones en el patrón de secreción de varias de sus hormonas (catecolaminas, tiroxina, T,
GH, etc.), esenciales en la regulación del metabolismo, que podrían influir de forma determinante sobre el grado de
hipertrofia cardiaca mediante modificaciones bioquímicas y/o fisiología del corazón. (Lopez Chicharro, 2006).

Aumento de la VAM.

Aumento de la densidad mitocondrial y capilar.

La síntesis de mitocondrias requiere de una cooperación de genes nucleares y mitocondriales. La mitocondria es única ya
que alberga múltiples copias del ADN (mtDNA - 16,659 nucleótidos). Si bien el mtDNA es pequeño comparado con los 3
billones de nucleótidos que se encuentran en el gen nuclear, aporta moléculas como 13 mRNA, 22 tRNA, and 2 rRNA que
son esenciales para la función mitocondrial. La molécula 13 mRNA codifica componentes proteicos de la cadena
respiratoria.

El contenido mitocondrial puede ser medido directamente por morfo- metría estimando el volumen de la organela y el
volumen muscular.

Sin embargo, también se utiliza estimar el cambio de la máxima actividad medida bajo condiciones in vitro optimas a través
de una enzima testigo como puede ser la citrato sintetasa CS o por el cambio del contenido de una proteína como la
proteína cytochrome c (Terjung 79). Una mayor cantidad de mitocondrias pueden generar mayor cantidad de energía y
reducir el trabajo de la glucolisis.

Uno de los aspectos más relevantes de la síntesis de mitocondrias es que se requiere de una cooperación de muchos genes
nucleares (del ADN de núcleo de la célula muscular) y de 13 genes mitocondriales (genes que están dentro de la misma
mitocondria). Esto implica que no puede haber síntesis de nuevas mitocondrias sino que se debe utilizar las que ya están
funcionando para formar otras nuevas. La mitocondria es única ya que alberga múltiples copias de un pequeño ADN
mitocondrial (ADNmt - 16,659 nucleótidos).

El contenido mitocondrial del músculo esquelético aumenta como consecuencia del entrenamiento aeróbico. Hoppeler lo
demostró en 1985 luego de un entrenamiento de 6 semanas que consistía en 5 veces por semana de 30 minutos de ejercicio
a una intensidad de 4 mMol•L de lactato que estas organelas aumentaban. Las mujeres aumentaron un 43% el contenido
de mitocondrias mientras que los hombres un 37%. Las mitocondrias subsarcolemicas representan aproximadamente el
20% mientras que las que están entre las miofibrillas el 80%. Como consecuencia del entrenamiento las mitocondrias
subsarcolemicas aumentaron un 86% mientras que las intermiofibrilares un 33%. La tabla 1 nos muestra los resultados del
trabajo de Hoppeler

Hoppeler Volumen mitocondrial total Volumen mitocondrial subsarcolemico Volumen mitocondrial intermiofibrilar Densidad capilar
85 % % %
mm-2

pág. 79
 Antes Después Antes Después Antes Después Antes Después

Hombres
3.9 ± 0.36 5.6 ± 0.22 0.65± 0.2 0.83±0.11 3.27±0.2 4.77±0.2 359±50 512±29
n=5

Mujeres
4.74 ± 0.3 6.55 ± 0.5 0.48±0.07 1.33±0.27 4.25±0.26 5.23±0.3 387±25 450±40
n=5

Puntschart 1995 VO2 máximo Volumen mitocondrial total % Volumen mitocondrial Volumen
subsarcolemico % mitocondrial
ml•kg-1•min-1 intermiofibrilar %

Entrenados 70.9 ± 1.6 8.04 ± 0.5 2.03 ± 0.3 6.01 ± 0.3

No entrenados 35.5 ± 2.4 4.45 ± 0.2 0.56 ± 0.1 3.89 ± 0.2

ADN núcleo µg•mm3 ADN mitocondrial ng•mm3 Copias ADN

mitocondrial

Entrenados 4.3 ± 0.4 61.7 ± 5.3 2619 ± 98

No entrenados 4.8 ± 0.3 39.9 ± 2.8 1583 ± 192

FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN

Un factor de transcripción es una proteína que participa en la regulación de la transcripción del ADN, pero que no forma
parte de la ARN polimerasa. Los factores de transcripción pueden actuar reconociendo y uniéndose a secuencias concretas
de ADN, uniéndose a otros factores, o uniéndose directamente a la ARN polimerasa. Los factores de transcripción son
estimulados por señales citoplasmáticas. En este caso posiblemente las integrinas (que modifican el citoesqueleto) más los
factores hormonales, más los desfasajes energéticos (vaciamientos glucogénicos energéticos importantes) y más el calcio,
generan el estímulo. Cuando se activan pueden regular la expresión génica en el núcleo celular (activando o reprimiendo
la transcripción de genes).

Un aspecto para destacar en la biogénesis de mitocondrias es que parece ser que un incremento en la velocidad de
gasto/síntesis del ATP es suficiente para provocar la biogénesis mitocondrial. Cuando se regenera ATP esto da como
resultado un aumento de los niveles de AMP, donde también disminuye la fosfocreatina (PC) en el músculo, provocando la
activación de una proteína kinasa, la α2-AMPK (Wojtaszewski 2000). Este AMPK puede inducir parte de la biogénesis,
aunque no es el único factor ya que utilizando una droga (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-b-D-ribofuranoside) en
animales que aumenta este efecto, se encontró un aumento solo de algunas enzimas pero no de todas

La liberación de calcio del retículo sarcoplasmático permite la interacción de la actina y la miosina en la célula muscular.
Este ión también posee una muy reconocida función como segundo mensajero en una variedad de células, incluyendo las
musculares. Incrementos en la concentración de calcio citosólico pueden activar un número de kinasas como por ejemplo
la Ca2+/calmodulina kinasa II, la proteína kinasa C (PKC) y fosfatasas (por ej, la calcineurina), las cuales envían sus señales
al núcleo para alterar la velocidad de la transcripción de ciertos genes. Sin embargo, es importante destacar que el calcio
por sí solo no puede aumentar el número de mitocondrias por lo tanto es claro que es el aumento de calcio como
consecuencia de la contracción muscular el causante de parte de la biogénesis mitocondrial.

La función de las holoenzimas dentro de la mitocondria se ve claramente perjudicada sin las contribuciones genéticas del
núcleo y de la misma mitocondria. Por ejemplo, la proteína citocromo C oxidasa (COX) tiene 10 subunidades proteicas
codificadas nucleares y 3 mitocondriales. Esta enzima es un buen modelo para analizar la interacción de los dos genomas.

Al igual que la síntesis de proteínas contráctiles en el músculo esquelético, la señal para la síntesis de mitocondrias es la
contracción muscular. Cuando la contracción comienza se producen los siguientes eventos.

1) Cambios en el voltaje de las proteínas de las membranas.

2) Activación de las integrinas de las membranas donde se encuentran los mecanotransductores.

3) Flujo de iones.

4) Formación de los puentes transversales y generación de fuerza.

5) Degradación de ATP y aumento del metabolismo.

SEÑALES PARA EL INIICIO DE LA SINTESIS DE MITOCONDRIAS

El aumento de Ca2+ es bien conocido como segundo mensajero y es una de las señales más importante para la síntesis de
mitocondrias. Cuando el Ca2+ se eleva puede activar un alto número de kinasas como la Ca2+/calmodulin kinase II, la
protein kinase C (PKC) y otras fosfatasas como la Calcineurina, que transloca su señal al núcleo para alterar la velocidad
del proceso de transcripción.

Por otro lado, el desbalance entre el ATP requerido por la contracción muscular y el generado por la mitocondria es otra
fuerte señal para iniciar la síntesis de nuevas mitocondrias.

pág. 80
ADAPTACIONES VASCULARES AL EJERCICIO. Adaptación periférica:

Se ha observado que el entrenamiento de resistencia aeróbica se asocia con una mejora de la función dilatadora del
endotelio siendo casi máxima luego de un período de 5 semanas de entrenamiento (O’ Sullivan, 2003).

Probablemente la principal adaptación del sistema vascular periférico es la angiogénesis, es decir, la formación de nuevo
capilares en el tejido muscular que suponen un aumento de la densidad capilar y el aumento del diámetro de las arterias
en los grupos musculares adaptados. También este fenómeno de capilarización ha sido descrito en el miocardio, junto al
aumento del calibre de las arterias coronarias, acorde a la necesidad de mantener vascularizada la masa miocárdica.

La ecografía permite medir la arterias y venas de gran y mediano calibre (arterias pulmonares, aorta, vena cava y
suprahepáticas), de esta forma se pudo demostrar como el calibre de estos vasos es mayor en deportistas de fondo. Estas
adaptaciones son debidas al mayor flujo sanguíneo circulante durante el ejercicio (mayor vascularización pulmonar,
miocárdica, muscular, aumento de la superficie circulatoria total. El aumento del número absoluto de capilares y de la
relación capilares/miofibrillas pretende captar una mayor cantidad de sangre circulante posible y de esta forma facilitar el
intercambio respiratorio y metabólico en las fibras musculares activas. Mejora la disponibilidad de O2 y substratos
energéticos.

El ejercicio y la contracción muscular suponen un potente estímulo para la remodelación vascular, al aumentar la velocidad
de flujo sanguíneo a través de los vasos, tiene lugar un aumento de las fuerzas de cizalla, uno de los principales estímulos
para el agrandamiento de los vasos. Esto conduce a un agrandamiento del vaso dependiente del Óxido Nítrico y del
endotelio. La angiogénesis por brotes requiere una extensa proliferación de las células endoteliales con degradación de la
matriz extracelular para que se produzca la migración celular y la formación de la luz. Esto ocurre en la adaptación a las
contracciones musculares crónicas (o sobrecarga). El factor de crecimiento angiogénico VEGF parece constituir un
elemento muy importante para la angiogénesis (Prior, 2004). Este factor de crecimiento es producido por las células del
músculo esquelético. El ejercicio agudo incrementa el VEGF en sujetos entrenados y desentrenados, existe gran variabilidad
individual (Kraus, 2004). El ejercicio realizado a baja intensidad induce el aumento del VEGF por las células musculares.
También son responsables de la angiogénesis los receptores de la angiotensina II (Amaral, 2001).

Respecto a la remodelación vascular, se produce una proliferación capilar integral como respuesta al entrenamiento,
transformación de capilares en arteriolas de pequeño calibre que se acompaña con un incremento del diámetro de las
arterias coronarias de gran calibre (Brown, 2003).

Adaptaciones del plasma.

Se ha establecido que el ejercicio de larga duración y el entrenamiento diario originan como adaptación una expansión
fisiológica del volumen sanguíneo, principalmente el volumen plasmático de hasta un 25%. Ocurre a los pocos días de
iniciar un entrenamiento regular. Se ha observado en deportistas de resistencia, incrementos mayores a 5 litros de volumen
sanguíneo total. Este incremento disminuye la viscosidad de la sangre y mejora la hemodinámica cardiovascular además
facilita la oxigenación periférica muscular. si este incremento plasmático cursa juntamente con ausencia de incremento de
la masa globular total, tendrá como consecuencia una hemodilución. Por eso, los corredores de fondo entrenados poseen
valores en reposo relativamente bajos de hematocrito y de concentración de hemoglobina, dando lugar a un cuadro
conocido como “pseudoanemia del ejercicio”. El mecanismo por el que se produce la expansión del volumen plasmático
como adaptación al ejercicio continuado de forma regular, puede deber a una mayor producción de aldosterona por
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como el incremento de la albúmina por parte del hígado y una
disminución de la sensibilidad de los barorreceptores centrales y de la actividad de la urodilatina, justificando mayor
retención de fluidos corporales (Balaban y cols., 1992; Gillen y cols., 1991; Schumacher y cols., 2002).

Por el contrario, después del ejercicio prolongado y como respuesta aguda, todos los sujetos experimentan una disminución
del volumen plasmático por la sudoración, pues lo primero que abandona la sangre debido a la elevada presión sanguínea

pág. 81
capilar de los músculos activos; incrementa la tensión arterial y fuerza al agua a salir del compartimiento vascular intersticial
(hemoconcentración, incremento de glóbulos rojos entre 20-25%). Con esfuerzos prolongados, el volumen de plasma
puede reducirse entre 10-20% o superior, la pérdida es proporcional a la intensidad del ejercicio (Sejersted y cols. 1986).
Una adecuada rehidratación después del ejercicio normaliza los valores del volumen plasmático. La pérdida de volumen
plasmático puede disminuir el rendimiento, aumentar la viscosidad de la sangre, que puede impedir el correcto flujo de
esta, limitando así el transporte de O2, especialmente si el hematocrito supera el 60%. La hemoconcentración será mayor
en sujetos con menor volumen plasmático y en aquellos que tengan una tasa de sudoración más elevada o inadecuada
reposición de líquidos durante y después del ejercicio. Normalmente, después de 24-48 horas de finalizado el ejercicio, los
valores se restituyen.

El entrenamiento ocasiona como adaptación una disminución del número de hematíes como consecuencia de la expansión
del volumen plasmático (4,5-5,5 millones mm-3 varones, cifras menores en mujeres). Esta disminución en el número de
hematíes se le suma la posibilidad de que el ejercicio físico intenso y prolongado puede ocasionar disminuciones entre un
12-30% del total. Estos descensos suelen ser transitorios, debido fundamentalmente a la hemólisis (contribuye a disminuir
la Hb y Htc en atletas de resistencia) posterior a los microtraumatismos producidos por contracciones musculares intensas
y el aumento del flujo sanguíneo por incremento del 𝑄̇ durante el esfuerzo. Por ejemplo, microtraumatismos en la planta del
pie al correr en sujetos sedentarios. La hemólisis coexiste con un aumento compensatorio de la eritropoyesis producida en
la médula ósea del sujeto entrenado.

Para analizar la importancia del factor hemólisis. Schumacher (2002) analizó la sangre de 224 ciclistas de resistencia. Los
datos hematológicos muestran como resultado altos valores de volumen corpuscular medio (MVC) y baja concentración de
Hb corpuscular media (MCHC), lo que indica que la composición de la sangre está formada principalmente por hematíes
jóvenes. Este hecho sugiere que predomina como adaptación la eritropoyesis frente a la hemólisis. Los aumentos en el
recuento eritrocitario son moderados, incrementos superiores al 10% son raros o excepcionales. Este tipo de ejercicio
realizado de forma continuada puede llevar a una destrucción de los hematíes más viejos, y su a vez producir un estímulo
para la producción de estos, que se liberan a la circulación (Eicher, 1986; Green y cols., 1991).

Cuando analizamos en el trabajo de Schumacher y cols., (2002) el número de hematíes (RBC) en atletas y sedentarios, el
autor afirma que, a pesar de la expansión del volumen plasmático, el número de células es mayor en atletas respecto a
sedentarios.

Algunos trabajos de investigación han informado disminuciones en el Htc y Hb, así como en el número de RBC en atletas
comparados con sedentarios, mientras que en otros estudios argumentan que el cambio no depende de la actividad física
en sí misma sino del tipo de ejercicio realizado, por ejemplo, de resistencia (Green y cols., 1991; Spodaryk y cols., 1993).
Los datos obtenidos en el trabajo de Schumacher y cols., (2002) muestran que no existen disminuciones de Htc, Hb y RBC
en el grupo de atletas respecto a sedentarios. Esto es contradictorio, puede deberse al análisis de las muestras de sangre
luego de permanecer 2 días en reposo, esto condiciona la menor influencia de expansión del volumen plasmático sobre los
valores del Htc y Hb. En otro estudio del mismo grupo en el que valoraron a ciclistas (169 hombres, 55 mujeres), observaron
valores medios de Htc del 45% y 40% respectivamente.

Las investigaciones que encontraron cambios en el Htc lo relacionan con la expansión del volumen plasmático y hemólisis
intravascular, demostrando que la disminución del Htc es debido a la hemodilución y en menor medida a la hemólisis.

La mayoría de los estudios describen cambios hematológicos en deportistas que practican deportes de resistencia aeróbica,
y la mayoría encuentran disminución del Htc y Hb asociado con la reticulocitosis (es una condición anómala del tejido
sanguíneo, caracterizada por el aumento en el número de los reticulocitos circulantes(glóbulos rojos inmaduros), lo cual es
una señal de la producción acelerada de eritrocitos) e incremento de los hematíes jóvenes caracterizado por bajo contenido
de Hb corpuscular y un gran volumen corpuscular medio (Casona y cols., 1985).

pág. 82
El ejercicio de resistencia induce mayores incrementos del volumen plasmático, originados por la aldosterona, el aumento
de proteínas con actividad osmótica y la sensibilidad de los barorreceptores producen mayor retención de fluidos que
condicionan un menor nivel de Htc y Hb, y aunque el valor absoluto de la Hb aumente producto de la eritropoyesis,
predomina la expansión del volumen plasmático. Al comparar los valores hematológicos de dos disciplinas de resistencia,
no se encuentran diferencias en el valor del Htc.

López Chicharro concluye que los valores obtenidos del Htc son dependientes esencialmente de la duración, intensidad y
tipo de ejercicio, así como de las condiciones climáticas, tasa de sudoración y reposición hídrica.

Algunos estudios (Connes y cols., 2004) han demostrado que con niveles de Htc cercanos al 40% hay un incremento de la
liberación de O2 en los tejidos activos, que disminuye con valores mayores de Htc. Esto hace pensar que el Htc hallado en
estos deportistas corresponde a un Htc óptimo.

Ferropenia: el hierro juega un papel clave en el rendimiento, debido a su función transportadora de O2, es un cofactor
fundamental para el funcionamiento de los procesos enzimáticos desarrollados en la mitocondria.

Valores séricos de ferritina normales: 30 ng·ml-1 hombres / 20 ng·ml-1 mujeres.

El déficit de hierro ocurre aproximadamente en un 20% de las mujeres en etapa fértil y en un 5% en las mujeres en etapa
postmeopausica, mientras que solo incide en un 1-4% en hombres (Scarabin y cols., 1993; Lee y cols., 1992).

Desentrenamiento Coyle 1984

Modificación de la frecuencia cardiaca.

Desentrenamiento Coyle 1984

Eficiencia biomecánica.

López Chicharro (2006) expresa que la economía del gesto es determinante del rendimiento en deportes de resistencia. La
economía del movimiento expresa la eficiencia del gesto deportivo entendiendo esta como la relación entre el trabajo físico
realizado y la energía consumida para realizar ese trabajo. Los factores que influyen sobre la economía de movimiento son
múltiples y en gran medida específicos de cada gesto deportivo. En el ciclismo en ruta, por ejemplo, el GE depende en gran
medida, además de otros factores, de la velocidad y del peso.

Considerando los diferentes deportes en general, los factores que inciden sobre la eficiencia del gesto están relacionados
tanto con aspectos ambientales (temperatura, viento, superficie, calzado, equipamiento) como antropométricos (peso,
pág. 83
longitud, distribución del peso corporal), fisiológicos (tipos de fibras musculares, propiedades elásticas del músculo,
metabolismo) y de la correcta ejecución técnica del gesto deportivo. Algunos factores no son susceptibles de ser alterados
por el entrenamiento u otro tipo de intervención. Hay otros aspectos, como la correcta ejecución técnica, que sí son
susceptibles de mejora. Por ejemplo, el atleta de carrera mediante el entrenamiento técnico consigue cambios del patrón
de movimiento que reduzcan desplazamientos innecesarios del centro de gravedad, estará reduciendo las necesidades
energéticas para correr a la misma velocidad. Según Saunders 2004, no solo el entrenamiento de fuerza, entrenamiento
pliométrico o la exposición a la hipoxia están asociados con mejoras de la economía de carrera.

Las diferencias en estructura muscular podrían también explicar, al menos parcialmente, las diferencias en economía de
movimiento. Parece haber una correlación negativa entre el porcentaje de fibras tipo II y el gasto energético tanto realizando
ejercicio de carrera como en bicicleta (Horowitz, 1994; Kyrolainen, 2003). Sin embargo, algunos autores no han confirmado
la relación entre el porcentaje de fibras tipo I y eficiencia cuando los ciclistas pedaleaban a una cadencia elegida de forma
libre, no prefijada por los investigadores (Hansen, 2002).

El rendimiento en los deportes de resistencia se ve favorecido por la mayor presencia de aquellas fibras musculares con
mayor capacidad oxidativa, y se observa que el perfil de la composición muscular de los deportistas es muy diferenciado
de acuerdo a la especialidad deportiva.

Otros factores relacionados con la estructura muscular que podrían tener una influencia sobre la economía de movimiento
es la movilidad de la banda de titina, habiéndose observado una menor movilidad en los corredores más económicos
(Kyrolainen, 2003), o la flexibilidad. Algunes autores han observado que la flexibilidad de determinados grupos musculares
y la economía de carrera están inversamente correlacionadas, de forma que aquellos atletas que presentan mayor rigidez
de las estructuras musculotendinosas facilitarían un mejor almacenamiento y aprovechamiento de la energía elástica (Jones,
2002).

En un estudio realizado por Saltin y cols., (1995), donde participaron corredores kenianos y corredores escandinavos, los
investigadores analizaron el VO2 y respuestas sanguíneas de concentración de amoniaco durante la carrera. En el estudio
se incluyeron niños kenianos no entrenados (14,2±0,2 años) y corredores escandinavos para la comparación. Los estudios
se realizaron en altitud (∼2.000 m.s.n.m.) y, para varios corredores kenianos y escandinavos, también a nivel del mar. A
altitud, los adolescentes sedentarios de Kenia tenían un consumo máximo medio de oxígeno (Vo2max) de 47 (44–51) ml ·
kg−1· min−1, mientras que los niños de edad similar que caminaban o corrían regularmente, pero no entrenaban para la
competencia, alcanzaron más de 62 (58-71) ml · kg−1· min−1 en Vo2max. Los corredores kenianos en entrenamiento activo
tenían 68±1.4 ml · kg−1· min−1 en altitud y 79,9±1,4 ml · kg−1· min−1 a nivel del mar, con individuos que alcanzan los 85
ml · kg−1· min−1. Los mejores corredores escandinavos no eran significativamente diferentes de los corredores kenianos
en Vo2max tanto en altitud como a nivel del mar, pero ninguno de los escandinavos alcanzó valores individuales tan altos
como los observados para algunos corredores kenianos. La eficiencia de carrera, determinada como el costo de oxígeno a
una velocidad de carrera dada, fue menor en los corredores kenianos, y la diferencia se hizo más pronunciada cuando el
peso corporal se expresó en ml · kg−0,75 min−1. La concentración de lactato en sangre fue en general más baja en los
corredores kenianos que en los escandinavos, y los kenianos también tenían una acumulación de amoníaco
extremadamente baja en la sangre, incluso a intensidades de ejercicio muy altas. Se concluye que es la actividad física
durante la infancia, combinada con un entrenamiento intenso en la adolescencia lo que provoca el alto Vo2max observado
en algunos corredores kenianos. Su alta capacidad aeróbica, así como su buena economía de carrera, los convierte en
corredores superiores. Además, su bajo lactato en sangre y la acumulación de amoníaco en la sangre cuando se corre
también pueden ser factores contribuyentes.

Unidad 7 (1 módulo)

Producción y transferencia de energía.

Introducción a la fisiología general de la producción de energía. Sistemas de producción de energía en reposo y en

diferentes tipos de ejercicio. Depósitos de energía. Concepto de producción de energía. Calorimetría directa e indirecta.
Caloría. Kcal. Equivalente calórico del O2. Cociente respiratorio. Sistema de ATP - PC. Carbohidratos: fuentes y
metabolismo. Glucogenólisis. Glucólisis. Producción de lactato. PH. Regulación ácido - base. Destinos del lactato. Sistemas
Buffer. Metabolismo energético de lípidos y proteínas. Ciclo de Krebs. Cadena de transporte de electrones. Interacción del
uso de grasas e hidratos de carbono durante diferentes tipos de ejercicios (aeróbicos - anaeróbicos – fuerza).

Introducción a la fisiología general de la producción de energía

Los alimentos se componen principalmente de carbono, hidrógeno, oxígeno y, en el caso de las proteínas, nitrógeno. Los
enlaces celulares en los alimentos son relativamente débiles y proporcionan poca energía cuando se descomponen. En
consecuencia, los alimentos no se usan directamente para las operaciones celulares. En lugar de esto, en los enlaces de
las moléculas de los comestibles, la energía se libera químicamente dentro de nuestras células, almacenándose luego en
forma de un compuesto altamente energético denominado trifosfato de adenosina (ATP). En reposo, la energía que nuestro
cuerpo necesita se obtiene casi por un igual de la descomposición de hidratos de carbono y de grasas. Las proteínas son
los ladrillos con los que se construye nuestro cuerpo, proporcionando generalmente poca energía para la función celular.
Al pasar de la realización de un esfuerzo muscular suave a otro agudo, se emplean progresivamente más hidratos de
carbono, dependiendo menos de las grasas. En los ejercicios máximos de corta duración, el ATP se genera casi
exclusivamente a partir de los HC.

El organismo necesita el aporte continuo de energía química para realizar sus diferentes funciones, el trabajo biológico es
posible mediante la transferencia directa de la energía química en energía mecánica. Todos los gestos deportivos se realizan
gracias a nuestra capacidad para extraer la energía de los nutrientes, glúcidos, lípidos y prótidos. La energía de los alimentos

pág. 84
se mide en julios o en calorías. La energía total invertida depende del trabajo realizado que se mide en watts o julios, la
potencia del ejercicio disminuye en función de la duración del ejercicio.

La primera ley de la termodinámica estipula que la energía se conserva en sus distintas formas. De manera que no se crea,
sino que se transforma dependiendo de nuestra actividad o necesidades de energía. Así, cuando nos movemos, la energía
se halla en su forma mecánica y térmica, y en reposo permite reconstruir la energía en química.

En bioenergética, la potencia permite describir la actividad muscular desde el punto de vista mecánico. Para medir la
potencia, primero hay que cuantificar la fuerza y el trabajo. La fuerza mide la capacidad para acelerar una masa en metros
por segundo. El trabajo es la aplicación de una fuerza en newtons, sobre una distancia en metros: W = F * d.

La energía total invertida depende, ante todo, de la distancia recorrida y del peso de la persona, es decir, del trabajo
realizado. La potencia del trabajo, expresada en vatios o julios, disminuye de manera exponencial en función de la duración
del ejercicio. La distancia recorrida y la velocidad de ejecución van a determinar el gasto de energía total de un sujeto.
Todas las respuestas fisiológicas registradas durante el ejercicio dependen de su duración y potencia. La relación entre el
gasto energético de un ejercicio, estimado mediante el VO2 del músculo y su potencia corresponden al rendimiento
energético.

El término metabolismo hace referencia a todas las reacciones químicas que ocurren en un organismo. Estas reacciones
1) extraen energía de las biomoléculas de los nutrientes y 2) sintetizan o degradan moléculas. La degradación de grandes
moléculas en otras más pequeñas, asociada con la liberación de energía, se denomina catabolismo. La síntesis de moléculas
más grandes a partir de otras más pequeñas se produce usando la energía liberada en las reacciones catabólicas; este
proceso de síntesis se denomina anabolismo. La descomposición de proteínas en aminoácidos es un ejemplo de
catabolismo, mientras que la formación de proteínas a partir de aminoácidos es un proceso anabólico.

La energía liberada de los enlaces químicos de las biomoléculas o almacenada en ellos durante el metabolismo se mide en
kilocalorías. Gran parte de la energía liberada durante el catabolismo se almacena en los enlaces de fosfato de alta energía
del ATP o en los electrones de alta energía de NADH, FADH2 o NADPH. Posteriormente, las reacciones anabólicas
transfieren energía desde estos transportadores temporarios a los enlaces covalentes de las biomoléculas.

El ser humano dispone de un intermediario entre la energía liberada por los alimentos y la energía necesaria para la
contracción muscular es un compuesto fosforado llamado adenosín trifosfato (ATP) cuya energía libera energía que la célula
muscular utiliza directamente para contraerse, indispensable para el organismo, puesto que una célula muere rápidamente
sin energía. La estructura de ATP consta de: adenina, ribosa y fosfatos enlazados. El ATP se forma a partir de la combinación
de adenosín di fosfato (ADP) con un fosfato inorgánico (PI). Estos se califican de enlaces de alta energía. Cuando la enzima
ATPasa rompe este enlace la energía se libera las 7 kilocalorías que permiten formar el ATP, una vez sintetizado, el ATP
permitirá disponer inmediatamente de energía para la contracción muscular; dichos depósitos raramente disminuyen
gracias a la utilización de otros compuestos fosforados que permiten volver a sintetizar rápidamente ATP.

ATP ↔ADP + Pi + Energía

ATPasa: enzima encargada de la romper el enlace químico del ATP.

El ATP se sintetiza continuamente, esta es una forma esencial de almacenamiento de la célula. gracias a los alimentos y al
ATP la energía puede almacenarse en forma química en el organismo antes de ser usada por los músculos para el trabajo
mecánico. La energía química es transformada en energía mecánica gracias a la realización de cambios conformacionales
de la estructura molecular de las proteínas contráctiles del musculo, esto permite modificar la longitud del sarcómero,
acortándolo, lo que va a dar lugar aumento de la tensión generada por el musculo, lo cual a su vez se traduce en la
posibilidad de generar movimiento, por lo tanto debemos tener en cuenta que la actividad muscular dependerá de la
actividad del sistema nervioso que desencadenará el proceso y de las características estructurales y bioquímicas del
musculo, así como de los diferentes sistemas metabólicos que permiten una reposición del ATP.

Sistemas de producción de energía en reposo y en diferentes tipos de ejercicio.

El ATP se considera una molécula de alta energía porque almacena grandes cantidades de energía en los enlaces químicos
de los dos grupos fosfato terminales. Como los miocitos solo almacenan ATP en cantidades limitadas y la actividad requiere
un aporte continuo de ATP con que suministrar la energía necesaria para las acciones musculares, los procesos de
producción de ATP deben ocurrir en las células.

Existen tres sistemas básicos de energía en los miocitos de los mamíferos para la reposición de ATP:

• Sistema de los fosfágenos.

• Glucólisis.

• Sistema Oxidativo.

En la exposición de la bioenergética asociada con el ejercicio se suelen usar los términos metabolismo aeróbico y
anaeróbico. Los procesos anaeróbicos no requieren la presencia de oxígeno, mientras que los mecanismos aeróbicos sí
dependen del oxígeno. Los sistemas glucolíticos y de los fosfágenos son mecanismos anaeróbicos presentes en el
sarcoplasma de los miocitos. El ciclo de Krebs —el transporte de electrones— y el resto del sistema oxidativo son
mecanismos aeróbicos presentes en las mitocondrias de los miocitos, y requieren oxígeno como aceptor terminal de
electrones. De los tres principales macronutrientes solo se metabolizan los HC para obtener energía sin la implicación
directa de oxígeno. Por tanto, HC son críticos durante el metabolismo anaeróbico. Los tres sistemas de energía se muestran
activos en todo momento; sin embargo, la magnitud de su contribución al trabajo general depende, en primer lugar, de la
intensidad de la actividad y, en segundo lugar, de su duración.

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SISTEMA DE LOS FOSFÁGENOS

Este sistema proporciona ATP principalmente para actividades de gran intensidad y corta duración (p. ej.: sprints,
entrenamiento con pesas), y es muy activo al comienzo de todo tipo de ejercicio con independencia de su intensidad. Este
sistema de energía depende de la hidrólisis de ATP y la degradación de la molécula Fosfocreatina (CP). La creatinkinasa
es la enzima que cataliza la síntesis de ATP a partir de PC y ADP en la siguiente reacción:
ADP+ Fosfocreatina (CP) ←creatinkinasa→ ATP+ Creatina

La PC suministra un grupo fosfato que se combina con ADP para reponer ATP. La reacción de la creatinkinasa proporciona
una tasa elevada de energía, sin embargo, como la PC se almacena en cantidades relativamente pequeñas, el sistema de
los fosfágenos no puede ser el suministrador primario de energía durante actividades ininterrumpidas de larga duración.

El cuerpo humano mantiene almacenados aproximadamente 80-100 gr de ATP en todo momento, lo cual no es una reserva
significativa de energía para el ejercicio. Además, las reservas de ATP tampoco se pueden agotar por completo, dada la
necesidad de mantener las funciones celulares básicas. Las concentraciones de ATP llegan a disminuir un 50-60% respecto
a los niveles previos al ejercicio durante una prueba experimental de inducción a la fatiga muscular. por lo tanto, el Sistema
ATP- PC recurre a la creatinkinasa para mantener la concentración de ATP. En condiciones normales, las concentraciones
de PC en el músculo esquelético son de 4 a 6 veces mayores que las concentraciones de ATP. En consecuencia, mediante
la reacción de PC y CK, actúa como una reserva de energía para reponer con rapidez ATP. Las fibras Tipo II contienen
mayores concentraciones de PC que las fibras Tipo I, así, las personas con porcentajes superiores de fibra tipo II tal vez
repongan el ATP más rápido por medio del Sistema de los fosfágenos durante un ejercicio explosivo.

Otra reacción importante de una sola enzima que repone rápidamente el ATP es la reacción de la adenilatocinasa
(miocinasa)
2ADP←Adenilatocinasa→ ATP+ AMP

Esta reacción es importante porque el AMP, producto de la reacción de la adenilatocinasa, es un poderoso estimulante de
la glucólisis.

Las reacciones del sistema de los fosfágenos están en gran medida controladas por la ley o efecto de acción de masas.
Esta ley establece que las concentraciones de reactivos o productos (o ambos) en solución dictan la dirección de las
reacciones. En el caso de reacciones mediadas por enzimas, como las reacciones del sistema ATP- PC, las concentraciones
de los reactivos influyen mucho en la tasa de formación de productos. Por ejemplo, a medida que se hidroliza ATP para
producir la energía necesaria para el ejercicio hay un incremento transitorio de las concentraciones de ADP (así como P i)
en el sarcolema. Esto incrementa la tasa de reacciones de la creatinkinasa y la adenilatocinasa para reponer ATP. El proceso
continuará hasta que: a) cese el ejercicio o b) la intensidad sea lo bastante baja como para no agotar las reservas de CP y
permitir a la glucólisis oxidativa convertirse en suministrador primario de ATP y refosforilar la creatina libre. En este punto,
la concentración sarcoplasmática de ATP se mantendrá constante o aumentará, lo cual ralentizará o invertirá las direcciones
de las reacciones de la CK y la adenilatocinasa.

GLUCÓLISIS

La glucólisis es la descomposición de HC (sea glucógeno almacenado en músculo o glucosa en la sangre circulante) para
resintetizar ATP. El proceso implica múltiples reacciones catalizadas enzimáticamente. El ritmo de resíntesis de ATP durante
la glucólisis no es tan rápido como con el Sistema de los fosfágenos, que requiere solo un paso; sin embargo, la capacidad
para producir ATP es mucho mayor debido al aporte de glucógeno y glucosa, comparado con la PC. La glucólisis ocurre
en el sarcoplasma al igual que el sistema de los fosfágenos.

El piruvato, el resultado de la glucólisis, tal vez siga una de dos posibles direcciones:

1. El piruvato se convierte en lactato en el sarcoplasma.

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 2. El piruvato se traslada hacia las mitocondrias.

Cuando el piruvato se convierte en lactato, la resíntesis de ATP ocurre a un ritmo más rápido, mediante una acelerada
regeneración de NAD+, pero es de duración limitada debido a la posterior producción de H + y a la disminución resultante
de pH del citosol (pH bajo= ácido). Este proceso a veces se llama glucólisis anaeróbica o glucólisis rápida dependiendo
el autor. Sin embargo, cuando el piruvato se traslada a las mitocondrias para ingresar al Ciclo de Krebs, el ritmo de resíntesis
de ATP se enlentece debido a las numerosas reacciones. Este proceso a menudo recibe el nombre de glucólisis aeróbica
o glucólisis lenta. Con intensidades de ejercicio mayores, los niveles de piruvato y NADH aumentan por encima de lo que
puede hacerse cargo el piruvato deshidrogenasa y, por tanto, se convierte en lactato y NAD +. No obstante, el destino final
del piruvato en último término está controlado por las exigencias de energía en la célula. Si la demanda de energía es alta
y se tiene que transferir con rapidez, el piruvato se convierte sobre todo en lactato para seguir manteniendo la glucólisis
anaeróbica. Por otro lado, si la demanda de energía no es tan alta y hay oxigeno suficiente en las células, el piruvato se
puede seguir oxidando en las mitocondrias.

Glucólisis conducente al ciclo de Krebs

Si el O2 está presente en cantidades suficientes dentro de las mitocondrias, el producto final de la glucólisis, el piruvato, no
se convierte en lactato, sino que se transporta a las mitocondrias. También se transportan dos moléculas de NADH, que se
produce durante las reacciones glucolíticas. Cuando el piruvato entra en las mitocondrias, se convierte en Acetil- CoA por
el complejo multienzimático piruvato deshidrogenasa, causa la pérdida de un carbono, como CO2. El Acetil-CoA puede
entonces entrar en el ciclo de Krebs para continuar la resíntesis de ATP. Las moléculas de NADH entran al CTE, donde
también sirven para resintetizar ATP.

La reacción neta de la Glucólisis cuando el piruvato se traslada a las mitocondrias se resume de la siguiente manera:

Glucosa +2Pi +2ADP +2NAD+ → 2Piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H2O

Hay dos mecanismos primarios para resintetizar ATP durante el metabolismo:

1. Fosforilación a nivel del sustrato.

2. Fosforilación oxidativa.

Fosforilación es el proceso por el cual se añade un fosfato inorgánico a otra molécula. Por ejemplo, ADP+ Pi → ATP. La
fosforilación oxidativa alude a la síntesis de ATP en la Cadena de Transporte de Electrones (CTE). Por el contrario, la
Fosforilación a Nivel de Sustrato se refiere a la resíntesis directa de ATP a partir de ADP durante una sola reacción en
las vías metabólicas. A modo de ejemplo, en la glucólisis hay dos pasos que causan la fosforilación al nivel del sustrato ADP
en ATP:

1.3-bifosfoglicerato + ADP + Pi →Fosfoglicerato cinasa → 3-fosfoglicerato + ATP

Fosfoenolpiruvato +ADP + Pi → Piruvato cinasa → Piruvato + ATP

pág. 87
A través de la fosforilación a nivel del sustrato se resintetizan 4 moléculas de ATP. La reacción que convierte la fructosa-6-
P en fructosa-1,6-biP (catalizada por la PKF fosfofructokinasa) en la glucólisis requiere la hidrólisis de un ATP. Hay dos
posibles fuentes de glucosa: la glucosa sanguínea, catalizada por la hexocinasa que precisa la hidrólisis de un ATP. Por el
contrario, cuando se degrada el glucógeno muscular (glucogenólisis) en glucosa con la ayuda de la enzima glucógeno
fosforilasa, no precisa hidrólisis de un ATP ya que está fosforilada. Por lo tanto, cuando la glucosa comienza con una
molécula de glucosa sanguínea, se emplean 2 ATP y se resintetizan 4, así se obtiene un total de 2 ATP neto. Por el contrario,
cuando la glucólisis recurre al glucógeno muscular, solo se degrada una molécula de ATP y se resintetizan 4, con lo que
se obtiene una resíntesis neta de 3 ATP.

Control de la Glucólisis

Según aumenta la intensidad de trabajo, la tasa glucolítica aumenta debido a la activación de enzimas reguladoras como la
PFK y la fosforilasa. Desde una perspectiva global, la producción de lactato depende del balance entre la actividad de la
fosforilasa y la PFK frente a la actividad de la piruvato deshidrogenasa (PDH, complejo enzimático responsable de introducir
el piruvato a la mitocondria).

Según aumenta la intensidad del ejercicio, dominará la actividad de la PFK/fosforilasa sobre la PDH. La fosforilasa es la
enzima que permite “extraer” las moléculas de glucosa contenidas en el polímero glucógeno. Existen dos formas, fosforilasa
a y fosforilasa b. La fosforilasa a es la forma activa y solo constituye de un 5 a un 20% en el músculo en reposo. Los
principales factores que activan la fosforilasa b transformándola en fosforilasa a son el aumento de la concentración de
calcio, que se produce simultánea a la contracción muscular, la adrenalina mediante la activación de los receptores β-
adrenérgicos y el aumento de la concentración de AMP. La activación de la fosforilasa permite la glucogenólisis. Sin
embargo, es la PFK la enzima que cataliza la reacción que determina la tasa glucolítica. La concentración de calcio también
se asocia a la activación de la PFK. La disminución en la concentración de ATP activa de forma sensible esta enzima de
manera que potencia la utilización de la glucosa al principio del ejercicio. La elevación de la concentración de H + tiene un
potente efecto inhibidor sobre la fosforilasa y sobre la PFK. La concentración de glucosa-6-P y glucosa-1,6-dP regula la
glucólisis de manera que al elevarse activan a la PFK. Por el contrario, 3-fosfoglicerato, 2-fosfoglicerasto, 2.3-difosfoglicerato
y fosfoenolpiruvato tienen probablemente un efecto inhibidor sobre la PFK.

Aparte del control enzimático, la disponibilidad de sustrato también condiciona la tasa de glucólisis. Para que la glucólisis
pueda desarrollarse, la célula debe disponer de glucosa o glucógeno almacenado. Durante el ejercicio, el descenso de la
concentración de insulina plasmática favorece la entrada de glucosa en las células musculares, poniéndola a disposición
del músculo activo y del S. Nervioso. Sin embargo, cuando se produce un descenso de la glucemia durante el ejercicio la
glucólisis muscular se detendrá por falta de sustrato.

SISTEMA OXIDATIVO

El sistema oxidativo, es la fuente primaria de ATP en reposo y durante actividades de baja intensidad, emplea sobre todo
HC y grasas como sustratos. Las proteínas no hacen una contribución importante al total de energía; sin embargo, el uso
de proteínas aumenta significativamente durante ayunos prolongados y tandas largas de ejercicio (>90 minutos). En reposo,
aproximadamente el 70% del ATP producido deriva de grasas y un 30% HC. Tras el inicio de la actividad, a medida que
aumenta la intensidad del ejercicio, hay un desplazamiento en la preferencia por los sustratos a favor de los HC y en
detrimento de las grasas. Durante el ejercicio aeróbico de alta intensidad, casi el 100% de la energía deriva de los HC si su
aporte es adecuado, siendo mínimas las aportaciones de grasas y proteínas. No obstante, durante un trabajo prolongado,
submáximo y con el lactato en estado estable, hay un cambio gradual en la vuelta a la utilización de grasas, y en un grado
mínimo al de las proteínas, como sustratos de energía en detrimento de los HC.

Oxidación de la glucosa y el glucógeno (CICLO DE KREBS)

El metabolismo oxidativo de la glucosa sanguínea y el glucógeno muscular comienza con la glucólisis. Si hay oxígeno
presente en cantidades suficientes, el producto final de la glucólisis, el piruvato, no se convierte en lactato, sino que se
transporta a las mitocondrias, donde se convierte en acetil-CoA (una molécula con dos átomos de carbono) que entra en
el ciclo de Krebs, también llamado ciclo del ácido cítrico o ciclo del ácido tricarboxílico. El ciclo de Krebs es una serie de
reacciones que continúan la oxidación del sustrato a partir de la glucólisis y que producen, por cada molécula de glucosa,
dos moléculas de ATP indirectamente a partir del guanosín trifosfato (GTP), mediante la fosforilación a nivel del sustrato.

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También producto de las dos moléculas de piruvato, tras la producción de una molécula de glucosa, son las 6 moléculas
de NADH y las 2 moléculas de flavín adenín dinucleótido (o dinucleótido de flavina y adenina) (FADH2). Estas moléculas
transportan átomos de hidrógeno a la cadena de transporte de electrones (CTE) para ser usados y producir ATP a partir
de ADP. La CTE emplea las moléculas de NADH y FADH2 para refosforilar ADP en ATP. Los átomos de H+ son transportados
a lo largo de la cadena por una serie de transportadores de electrones denominados citocromos y, constituyen un gradiente
de concentración de protones que aporta la energía para la producción de ATP, sirviendo el O 2 de aceptor final de
electrones (con la consiguiente formación de agua). Como el NADH y el FADH 2 acceden a la CTE en puntos diferentes, su
capacidad para producir ATP difiere. Una molécula de FADH 2 solo produce dos moléculas de ATP. La producción de ATP
durante este proceso se denomina fosforilación oxidativa. El sistema oxidativo, que comienza por la glucólisis y prosigue
con el ciclo de Krebs y la CTE, produce aproximadamente 38 moléculas de ATP mediante la degradación de una molécula
de glucosa sanguínea. No obstante, si la glucólisis se inicia con glucógeno muscular, la producción neta de ATP es 39, dado
que la reacción de la hexocinasa no es necesaria con la glucogenólisis muscular, pese a lo cual la fosforilación oxidativa
supone más del 90% de la síntesis de ATP comparada con la fosforilación a nivel del sustrato, lo cual demuestra la capacidad
del sistema oxidativo para la transferencia de energía. En la tabla 3.1 se ofrece un resumen de estos procesos.

Oxidación de las grasas (BETA OXIDACIÓN)

Las grasas también intervienen en el sistema oxidativo de energía. Los triglicéridos almacenados en los adipocitos se
degradan con la enzima Lipasa Hormono Sensible, y producen AGL y glicerol. De este modo una porción del total de AGL
obtenidos de los adipocitos se libera en la sangre, por donde circulan y acceden a las fibras musculares, y sufren oxidación.
Además, una cantidad limitada de triglicéridos se almacenan en el músculo con la enzima lipasa, sensible a las hormonas,
para producir una fuente intramuscular de AGL. Estos ácidos grasos libres entran en las mitocondrias, donde se someten
a β-oxidación, es decir, una serie de reacciones en las que se degradan y llevan a la formación de acetil-CoA y protones de
H+. El acetil-CoA accede directamente al ciclo de Krebs, y los átomos de H + viajan con el NADH y el FADH 2 a la CTE. El
resultado son cientos de moléculas de ATP procedentes de la β-oxidación. Por ejemplo, la degradación de una sola
molécula de triglicérido que contenga tres AGL (ácido palmítico) con una longitud de cadena de 16 átomos de carbono se
metaboliza mediante β-oxidación y rinde más de 300 moléculas de ATP (>100 moléculas de ATP por ácido palmítico). El
concepto general es que la oxidación de grasas muestra una capacidad enorme para la síntesis de ATP en comparación
con la oxidación de HC y proteínas.

Oxidación de las proteínas

Aunque no sean una fuente significativa de energía en la mayoría de las actividades, las proteínas se degradan en sus
aminoácidos constituyentes por mediación de distintos procesos metabólicos. La mayoría de estos aminoácidos se
convierten a continuación en glucosa (por el proceso de gluconeogénesis), piruvato o intermediarios diversos del ciclo de
Krebs para producir ATP. Se calcula que la contribución de los aminoácidos a la producción de ATP es mínima durante el
ejercicio de corta duración, aunque tal vez aporten un 3-18% de la energía requerida durante una actividad prolongada. Se
cree que los principales aminoácidos que se oxidan en el músculo esquelético son los aminoácidos de cadena ramificada
(leucina, isoleucina y valina), aunque quizá también intervengan alanina, aspartato y glutamato. Los desechos nitrogenados
de la degradación de los aminoácidos se eliminan mediante la formación de urea y pequeñas cantidades de amoniaco. La
eliminación a través de la formación de amoniaco es significativa porque es tóxico y se asocia con el cansancio.

Control del sistema oxidativo (aeróbico)

El paso limitante en el ciclo de Krebs es la conversión de isocitrato en α-cetoglutarato, una reacción catalizada por la enzima
isocitrato deshidrogenasa, que es estimulada por ADP e inhibida alostéricamente por ATP. Las reacciones que producen
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NADH o FADH2 también influyen en la regulación del ciclo de Krebs. Si no hay disponibles NAD+ ni FAD2+ en cantidades
suficientes para recibir hidrógeno, el índice del ciclo de Krebs se reduce. Además, cuando se acumula GTP, aumenta la
concentración de sucinil-CoA, que inhibe la reacción inicial (oxaloacetato + acetil-CoA → citrato + CoA) del ciclo de Krebs.
La CTE es inhibida por ATP y estimulada por ADP. En la figura 3.8 se muestra un esquema del metabolismo de las grasas,
hidratos de carbono y proteínas.

Depósitos de energía

El glucógeno

Se almacena en el hígado y en el músculo. Tras su absorción celular, la glucosa se utiliza de inmediato para proveer energía
a la célula o bien se almacena en forma de glucógeno, un gran polímero de glucosa. Todas las células del organismo pueden
almacenar al menos algo de glucógeno, pero algunas lo depositan en grandes cantidades, en especial las células hepáticas,
que alojan hasta un 5-8% de su peso en forma de glucógeno, y las células musculares, que llegan a albergar hasta un 1-
3%. Las moléculas de glucógeno se polimerizan hasta casi cualquier peso molecular; su peso molecular medio alcanza 5
millones o más; la mayor parte del glucógeno precipita en forma de gránulos sólidos. Esta conversión de los monosacáridos
en un compuesto precipitado de elevado peso molecular (glucógeno) facilita el depósito de grandes cantidades de hidratos
de carbono sin alterar de manera significativa la presión osmótica (Entendemos por presión osmótica, a aquella que sería
necesaria para detener el flujo de agua a través de la membrana semipermeable) de los líquidos intracelulares. Las
concentraciones elevadas de monosacáridos solubles de bajo peso molecular causarían estragos en las relaciones
osmóticas entre los líquidos intracelular y extracelular.

La reserva de glucógeno alcanza valores de 400-500 gr. en total, distribuidos en:

300 - 400 gramos en el músculo

70 - 110 gramos en el hígado

2.5 gramos en la sangre

El glucógeno disponible es de aproximadamente 312 grs o sea que puede generar un aporte calórico de 1.250 kcal. A un
VO2 de 2 lt/min, puede cubrir la demanda calórica de 2 hs. de ejercicio.

Depósitos de grasa

Tejido adiposo

Dos de los tejidos principales del organismo, el tejido adiposo y el hígado, almacenan mucha grasa. Al tejido adiposo se
llama también tejido graso o simplemente grasa corporal. Una función importante del tejido adiposo es almacenar los
triglicéridos hasta que sean reclamados para suministrar energía en algún lugar del organismo. Entre las funciones
subsidiarias están la de proporcionar aislamiento térmico al cuerpo, y la secreción de hormonas, como la leptina y la
pág. 90
adiponectina, que afecta a múltiples funciones del organismo, entre ellas el apetito y el gasto de energía. Las células grasas
(adipocitos) del tejido adiposo son fibroblastos modificados que almacenan triglicéridos casi puros en cantidades iguales al
80-95% del volumen celular. Los triglicéridos se encuentran generalmente en forma líquida dentro de los adipocitos y
cuando los tejidos se exponen a un frío prolongado, las cadenas de AG de los triglicéridos se acortan o tornan más
insaturadas al cabo de unas semanas para reducir su punto de fusión, así que la grasa permanece siempre en estado
líquido. Esta característica tiene particular importancia porque solo la grasa líquida se puede hidrolizar y transportar desde
las células. Las células grasas sintetizan cantidades minúsculas de AG y triglicéridos a partir de los HC, completando la
síntesis de grasa en el hígado. Las lipasas permiten el intercambio de grasa entre el tejido adiposo y la sangre. El tejido
adiposo contiene mucha lipasa, parte de estas enzimas catalizan el depósito celular de los triglicéridos de los quilomicrones
y de las lipoproteínas. Otras, una vez activadas por las hormonas, rompen los triglicéridos de las células grasas para generar
AGL. Debido al rápido intercambio de AG, los triglicéridos de las células grasas se renuevan aproximadamente cada 2 a 3
semanas, lo que significa que la grasa almacenada en los tejidos hoy no es la misma que la del último mes y subraya el
estado dinámico de la grasa almacenada.

Lípidos hepáticos

Las funciones principales del hígado en el metabolismo lipídico son: 1) descomponer los AG en compuestos más pequeños
para su aprovechamiento energético; 2) sintetizar triglicéridos, principalmente a partir de los HC, pero también, en menor
grado, de las proteínas, y 3) sintetizar otros lípidos a partir de los AG, en especial el colesterol y los fosfolípidos. El hígado
almacena grandes cantidades de triglicéridos: 1) durante las primeras fases del ayuno; 2) en la diabetes mellitus, y 3) en
cualquier otro estado donde se use rápidamente la grasa en lugar de los HC para obtener energía. En estas condiciones se
movilizan grandes cantidades de triglicéridos desde el tejido adiposo, se transportan en forma de AGL por la sangre y se
depositan de nuevo como triglicéridos en el hígado, donde comienza gran parte de la descomposición inicial de la grasa.
De este modo, en condiciones fisiológicas normales, la cantidad total de triglicéridos del hígado está determinada en gran
medida por la tasa global de su utilización energética. El hígado puede almacenar también grandes cantidades de lípidos
en caso de lipodistrofia, un trastorno caracterizado por atrofia o deficiencia genética de adipocitos. La célula hepática,
además de triglicéridos, contiene grandes cantidades de fosfolípidos y de colesterol, que el hígado sintetiza continuamente.
Además, los hepatocitos son mucho más capaces de desaturar los AG que las células de otros tejidos, de manera que los
triglicéridos hepáticos se encuentran normalmente mucho más insaturados que los del tejido adiposo. Esta capacidad del
hígado para desaturar los AG reviste una importancia funcional para todos los tejidos del cuerpo, ya que muchos
componentes estructurales de todas las células contienen cantidades razonables de grasas insaturadas, y su fuente
principal es el hígado. Esta desaturación la realiza una deshidrogenasa de las células hepáticas.

Proteínas

El proceso por el que las proteínas o las grasas se convierten en glucosa recibe el nombre de gluconeogénesis.
Alternativamente, las proteínas pueden convertirse, a través de una serie de reacciones, en ácidos grasos. Esto recibe el
nombre de lipogénesis. Las proteínas pueden aportar entre el 5 y el 10% de la energía necesaria para mantener un ejercicio
prolongado. Sólo las unidades más básicas de las proteínas (los aminoácidos) pueden usarse para obtener energía.

Producción de Energía

La energía se encuentra en las uniones covalentes de dos fósforos la cual ha perdido agua. Cuando estos enlaces se
rompen por hidrólisis liberan mucha energía (ATP -7.3 - 11 Kcal x mol). La producción de energía tiene relación directa con
la cantidad de sustrato que hay en el cuerpo.

ATP = - 7.3 Kcal/mol

Piruvato – 7.5 Kcal/mol

NADH - 52.6 Kcal/mol

FADH - 43.4 Kcal/mol

PCr = 43 Kj/mol

La calorimetría directa

Permite calcular el valor energético de la combustión de los alimentos (bomba calorimétrica).

HC = 4.1 Kcal/g GRASA = 9.3 Kcal/g PROT = 5.3 Kcal/g

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Tal como se ha indicado antes, sólo alrededor del 40% de la energía liberada durante el metabolismo de la glucosa y de las
grasas se usa para producir ATP. El restante 60% se convierte en calor, por lo que un modo de estimar el ritmo y la
intensidad de producción de energía es medir la producción de calor de nuestro cuerpo. Esta técnica se llama calorimetría
directa. Este enfoque fue descrito por primera vez por Zuntz y Hagemann a finales del siglo XIX. Desarrollaron el calorímetro
(ilustrado en la figura 5.10), que es una cámara aislada herméticamente. Las paredes de la cámara contienen tuberías de
cobre a través de las cuales pasa agua. El cambio de temperatura del agua se registra, así como los cambios de temperatura
en el aire que entra y deja la cámara al respirar. Estos cambios se deben al calor que genera el cuerpo. Al usar los valores
resultantes, es posible calcular nuestro metabolismo. La construcción y el uso de los calorímetros son caros, y son lentos
en cuanto a la generación de resultados. Su única ventaja real es que miden el calor directamente. Aunque un calorímetro
puede facilitar una medición precisa del consumo total de energía del cuerpo, no puede seguir cambios rápidos en la
liberación de energía. Por este motivo, el metabolismo energético durante el ejercicio intenso no puede estudiarse con un
calorímetro. En consecuencia, actualmente este método no se usa casi nunca, puesto que es más fácil y menos caro medir
el consumo energético valorando el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono que se produce durante la fosforilación
oxidativa.

El Gasto Energético Total Diario puede determinarse por la medición de la cantidad de calor producida por el organismo.
Este procedimiento se realiza en cámaras herméticas con paredes aislantes, en donde se confina al sujeto y se registra el
calor almacenado y el perdido por radiación, convección y evaporación; se precisa un mínimo de seis horas para estabilizar
el sistema; el método más conocido es la cámara de Atwater, en la cual el calor producido es absorbido por el agua que
pasa a través de ésta y cuantificado mediante termo sensores o termómetros que registran la temperatura a la entrada y a
la salida en un tiempo determinado. Como se puede deducir, es un método complejo y difícil de realizar en la práctica, por
tanto, su uso ha sido de carácter investigativo o para valorar métodos indirectos.

Calorimetría Indirecta

Bajo el supuesto de que la energía química de un sustrato se obtiene en el organismo tras su completa oxidación con el
consiguiente consumo de oxígeno y liberación de dióxido de carbono y agua, es posible estimar la cantidad de calor total
producido en el organismo a partir de la determinación del volumen de ambos gases. No obstante, si bien este supuesto es
cierto para los hidratos de carbono y las grasas, no se cumple para las proteínas. Durante los procesos de oxidación proteica
la fracción nitrogenada no se oxida completamente siendo en parte eliminada en forma de nitrógeno ureico todavía
energético. Considerando que el nitrógeno corresponde a 16% de un pool teórico de proteínas, se admite que la pérdida
urinaria de 1 gr de nitrógeno corresponde a la energía producida durante la oxidación de 6,25 g de proteína. Por lo tanto,
a partir de las medidas de los gases consumidos y liberados durante los procesos oxidativos, se pueden estimar el gasto
energético basal o de reposo, en estos términos está basada la calorimetría indirecta (CI). La CI pues es un método no
invasivo que permite estimar la producción de energía equivalente a la TMB15 y la tasa de oxidación de los sustratos
energéticos. La denominación de indirecta señala que el gasto metabólico se determina por medio de los equivalentes
calóricos del oxígeno (O2) consumido y del dióxido de carbono (CO2) producido, cuyas cantidades difieren según el sustrato
energético que esté siendo utilizado. La producción de energía corresponde a la conversión de la energía química contenida
en los nutrientes en energía química almacenada como ATP y, en la energía disipada como calor, durante el proceso de
oxidación. Si se admite que todo el O 2 consumido se utiliza para oxidar los sustratos energéticos (proteínas, carbohidratos
y lípidos) y, que todo el CO2 producido se elimina por la respiración, es posible calcular la energía total producida por los
nutrientes1. La CI se basa en el principio del intercambio de gases; la respiración en un calorímetro produce depleción de
O2 y acumulación de CO2 en la cámara de aire. La cantidad de O2 consumido y de CO2 producido se determina
multiplicando la frecuencia de ventilación, típicamente de 1 L/seg, por el cambio en la concentración del gas. El GE se
calcula usando el consumo de O2, la producción de CO2. (VO2).

3,5 ml/kg/min VO2 reposo absoluto MET (unidad metabólica)

Peso= 57 kg

3,5 ml/kg/min x 57 kg = 200 ml/min / 1000 = 0,2 l/min

0,2 l/min x 5 Kcal = 1 Kcal/min

1 x 60 min = 60 Kcal/h

60 x 24 hs = 1440 Kcal/día

1 litro O2 = 5 Kcal

Calorías Kcal

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Equivalente calórico del O2

En un tubo de ensayos la hidrolisis del ATP -7.3 Kcal x mol, pero dentro del cuerpo es probable que sea cerca de -11 Kcal
x mol

Cociente Respiratorio (R)

El cociente respiratorio es un componente importante en la determinación de la CI (calorimetría indirecta) y se define como

la relación que existe entre la producción de CO 2 y el VO2; tiene un valor de 1,0 para la oxidación de HC, de 0,81 para la
proteína y de 0,71 para la grasa. En la actualidad, se comercializan dos tipos de calorímetros indirectos cuya diferencia
radica en el método de obtención y almacenamiento del aire respirado: Los basados en sistemas de circuito cerrado y en
sistemas de circuito abierto.

Existen diferentes métodos de CI abierto en función del sistema de recogida del aire espirado, entre ellos la bolsa de
Douglas, Oxilog, capota ventilada, calorímetro de canopy y de cuerpo entero. En el método con máscara, el paciente se
conecta a una mascarilla bucal, mientras que, en el método de cámara de cuerpo entero, requiere una infraestructura
mucho más compleja. Existen pocos estudios que comparan calorimetría con circuito abierto y cerrado. Sin embargo, se
menciona que el circuito cerrado sobreestima el Gasto Energético en Reposo. Aparte de la variabilidad de la precisión de
los propios sistemas de medida incorporados a los equipos, todas las situaciones fisiológicas capaces de alterar en algún
sentido el intercambio gaseoso del organismo, pueden alterar la estimación del gasto metabólico. Como, por ejemplo:
cambios en el equilibrio acido-base, estado de hiper o hipoventilación, modificaciones en el pool de CO 2, debidas a pérdidas
cutáneas (uso de vasodilatadores) o incluso reacciones propias del metabolismo intermediario deben de considerarse en
el momento de evaluar el estado metabólico del individuo.

R = 1.8 l/min / 2.4 l/min = 0.75 (consumo de grasas)

R (glucosa) = C6 H12 O2 + 6O2 6CO2 + 6H2O + ENERGIA

R = 6CO2 / 6O2 = 1.0 (consumo mayor de glucosa)

R (ácido graso) = C16 H12 O2 + 23O2 16 CO2 + 16H2O + ENERGIA

R = 16 CO2 / 23O2 = 0.70

Carbohidratos

Glucogenólisis: significa descomposición del glucógeno almacenado por la célula para formar de nuevo glucosa en su
interior, que se puede utilizar entonces para dar energía. La glucogenólisis no sucede por inversión de las mismas
reacciones químicas que sirvieron para sintetizar glucógeno; en su lugar, cada molécula de glucosa sucesiva de cada rama
del polímero de glucógeno es escindida mediante una fosforilación, catalizada por la enzima fosforilasa. En condiciones de
reposo, la fosforilasa se encuentra inactiva, de modo que el glucógeno permanece almacenado. Por tanto, cuando se
necesita volver a formar glucosa a partir del glucógeno, hay que activar primero la fosforilasa. Esta activación se puede
conseguir de varias formas, que incluyen la activación por la adrenalina o por el glucagón. Es el proceso metabólico por el
cual se van desprendiendo moléculas de glucosa del polímero glucógeno para ponerlas a disposición de las necesidades
celulares. En el caso del hepatocito, la glucogenólisis se activa cuando es necesario que la glucosa almacenada vuelva a
salir al torrente sanguíneo. En el caso de la célula muscular, la glucosa entrará en el proceso de la glucólisis para la
obtención de energía. Este proceso depende de la enzima fosforilasa regulada por varios mecanismos. Uno hormonal por
la concentración sanguínea de adrenalina y la acción del AMPc, de respuesta lenta y que no justifica la rápida actividad
glucolítica al inicio del ejercicio. El otro mecanismo está mediado por la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático. El
efecto de la adrenalina es más importante sobre la glucogenólisis hepática. La fosforilasa se inactiva en presencia de
concentraciones elevadas de ATP y de glucosa-6-P. El entrenamiento de resistencia tiene como efecto la disminución de
la oxidación de HC durante el ejercicio debido a un descenso de la glucogenólisis.

Gluconeogénesis: proceso de síntesis de glucosa a partir de aminoácidos (fundamentalmente Alanina) y lactato (por el
ciclo de Cori en el hígado)

Glucogénesis: proceso de síntesis de glucosa a partir del piruvato.

Glucólisis: división de la glucosa para formar ácido pirúvico. Los medios más importantes para la liberación energética a
partir de la molécula de glucosa los inicia la glucólisis. Los productos finales de la glucólisis se oxidan principalmente para
proporcionar energía. Glucólisis significa partición de la molécula de glucosa en dos moléculas de ácido pirúvico. La
glucólisis se produce en 10 reacciones químicas sucesivas. Cada paso es catalizado por, al menos, una enzima proteica
específica. Obsérvese que la glucosa se convierte primero en fructosa 1,6-fosfato y después se escinde en dos moléculas
de tres átomos de carbono, gliceraldehído-3-fosfato, cada una de las cuales se convierte en ácido pirúvico a través de cinco
pasos sucesivos.

Producción de Lactato

La formación de lactato a partir de piruvato se cataliza con la enzima lactato deshidrogenasa. Es incorrecto decir que el
resultado de esta reacción genera ácido láctico como producto final. El lactato es el producto de la reacción de la enzima
lactato deshidrogenasa. Aunque la fatiga muscular experimentada durante la realización de ejercicio intenso tenga a
menudo correlación con elevada concentración de lactato en sangre, este no es la causa de la fatiga. En realidad, la
acumulación de protones (H+) durante la fatiga reduce el pH intracelular, inhibe las reacciones glucolíticas e interfiere
directamente con la fase de acoplamiento entre excitación y contracción muscular, posiblemente inhibiendo la formación
de enlaces entre calcio y troponina, o interfiriendo con el reciclado de puentes cruzados. La reducción del pH inhibe el
índice de recambio enzimático de los sistemas de energía. Este proceso de disminución del pH inducido por el ejercicio, en
general se denomina acidosis metabólica y tal vez sea responsable en gran parte de la fatiga periférica que sobreviene
durante el ejercicio. Recientemente se ha cuestionado el papel de la acidosis metabólica en la fatiga periférica; se ha
documentado que otros factores desempeñan un papel predominante en la fatiga, como el aumento de la concentración
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de K+ intersticial y Pi que altera la liberación de Ca+2. Algunos datos sugieren que otros mecanismos, como la hidrólisis de
ATP, son los responsables de la mayor acumulación de H + y que en realidad el lactato en sí reduce la acidosis metabólica
en vez de acelerarla. De hecho, el lactato se usa a menudo como sustrato de energía, sobre todo en las fibras tipo I y en
las fibras del músculo cardíaco. También se emplea en la gluconeogénesis -la formación de glucosa a partir de fuentes
ajenas a los HC- durante un ejercicio prolongado y su recuperación.

Normalmente, la concentración de lactato en los músculos y en la sangre es baja. Los valores normales de concentración
de lactato en sangre en reposos son de 0,5 a 2,2 mmol/L. Los mismos valores son para el tejido muscular fresco por
kilogramo. La concentración de lactato aumenta con la intensidad del ejercicio y parece depender del tipo de fibra muscular.
Las fibras tipo II muestran una tasa de producción de lactato más alta, esto puede deberse a una mayor actividad enzimática
glucolítica en comparación a las fibras tipo I. La fatiga es muy intensa con concentraciones en sangre de 20-25 mmol/L

Las concentraciones de lactato en sangre reflejan el equilibrio neto entre la producción y remoción de lactato como
resultado del mecanismo compensatorio del bicarbonato (HCO 3-). El HCO3- minimiza la tendencia del H+ a alterar el pH
mediante la aceptación del protón (H2CO3). El mecanismo compensatorio y el aclaramiento del lactato presente en la sangre
reflejan una vuelta a la homeostasis. El aclaramiento del lactato puede ser por oxidación en las fibras musculares donde se
produce, o se puede transportar en la sangre a otras fibras musculares para ser allí oxidado. El lactato también viaja por la
sangre hasta el hígado, donde se convierte en glucosa. Este proceso recibe el nombre de Ciclo de Cori.

Gollnick y otros han documentado que las concentraciones de lactato en sangre recuperan normalmente los valores previos
al ejercicio durante la hora siguiente a la actividad, dependiendo de la duración e intensidad del ejercicio, del nivel de
entrenamiento y del tipo de recuperación (activa o pasiva). Se ha demostrado que una actividad ligera durante el período
posterior al ejercicio eleva las tasas de aclaramiento del lactato (el llamado Regenerativo).

Los picos de concentración de lactato en sangre se producen aproximadamente cinco minutos después del cese del
ejercicio, un retraso que con frecuencia se atribuye al tiempo necesario para compensar y transportar el lactato del tejido
a la sangre. La acumulación de lactato en la sangre es mayor después de un ejercicio intermitente de alta intensidad (p. ej.,
entrenamiento de resistencia, sprints) que después de un ejercicio continuo de menor intensidad. Las personas entrenadas
experimentan concentraciones más bajas de lactato en sangre que las personas sin entrenar cuando se ejercitan con una
carga de trabajo absoluta (e igual resistencia).

Oxidación del Lactato

El lactato se puede reutilizar como combustible en otras células musculares diferentes a las que lo han producido,
principalmente las fibras tipo II. El lactato es reutilizado fundamentalmente por las fibras tipo I y las fibras del músculo
cardiaco. Estas transforman el lactato en ácido pirúvico e introduciéndolo a la mitocondria para completar su oxidación. En

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reposo la aclaración de lactato se realiza mediante oxidación y representa el 50% del lactato liberado, mientras que, durante
el ejercicio, la fracción de lactato que se aclara mediante oxidación aumenta hasta un 75-80% (Brooks, 2002). Cuanto mayor
sean las concentraciones de lactato alcanzadas más importancia tendrá el componente gluconeogénico. La adrenalina
puede tener un importante efecto en el consumo neto de lactato por el músculo en contracción debido a la estimulación de
los receptores β-adrenérgicos del músculo (Hamann, 2001).

El mecanismo de oxidación del lactato en otras células musculares es más acentuado si el proceso de recuperación se
realiza de forma activa, es decir, si estamos realizando un ejercicio de intensidad baja o moderada en lugar de una pausa
pasiva. Este mecanismo permite realizar una especie de distribución de las reservas de HC existentes en la musculatura
esquelética que de otra manera no se puede realizar, ya que, la glucosa-6-P no puede abandonar la célula muscular. Por
otra parte, mientras más lactato sea Re oxidado por las células musculares, menor cantidad irá destinada a la resíntesis de
glucógeno dentro del propio músculo.

Lanzadera de lactato

Hallazgos recientes sugieren que hay puntos específicos de inflexión en la curva de acumulación de lactato a medida que
se incrementa la intensidad del ejercicio. La intensidad del ejercicio o la intensidad relativa a la que el lactato en sangre
inicia un brusco incremento por encima del nivel basal se denomina Umbral de Lactato (UL). El Umbral de lactato
representa un aumento significativo de la dependencia en los mecanismos anaeróbicos para la producción de energía para
cubrir la demanda en ejercicios de intensidad alta. El UL mantiene una buena correspondencia con el umbral ventilatorio
(punto de quiebre en la relación entre la ventilación de CO 2 y O2), por lo que a menudo se utiliza como indicador del umbral
anaeróbico.

El UL suele comenzar al llegar al 50-60% del VO2máx en personas no entrenadas y al 70-80% en atletas con entrenamiento
aeróbico. Se documentado un segundo aumento del índice de acumulación de lactato, este punto de inflexión recibe el
nombre comienzo de acumulación de lactato en sangre (OBLA) con intensidades relativas de ejercicio más elevadas, y
ocurre cuando el lactato sanguíneo alcanza 4mmol/L. Algunos estudios sugieren que el entrenamiento a intensidades
máximas o por encima del UL o el OBLA desplaza la curva hacia la derecha (es decir, la acumulación de lactato ocurre más
tarde y con intensidades mayores de ejercicio). Este desplazamiento probablemente ocurra debido a cambios en la
liberación hormonal, en particular la liberación reducida de catecolaminas con ejercicio de alta intensidad, y el incremento
del contenido mitocondrial, lo cual permite una mayor producción de ATP con mecanismo aeróbicos. El desplazamiento
permite a los atletas rendir con un mayor porcentaje de VO2 sin demasiada acumulación de lactato en sangre.

(Fuente: Principios del entrenamiento de la fuerza y el acondicionamiento físico. NSCA

El consumo de glucosa por parte de la célula depende de muchos factores: tipo de tejido, nivel de glucosa en el tejido y la
sangre, niveles de insulina y el estatus fisiológico del tejido. Cuando la glucosa (neoglucogénesis) se forma por la entrada
de glucosa aportada por la dieta se denomina camino directo. Cuando la neoglucogénesis se genera por formación de
lactato proveniente del musculo esquelético se denomina indirecta (paradoja de la glucosa).

Se cree que en reposo aproximadamente el 60% de la neoglucogénesis es directa y el 40% es indirecta. Sin embargo, esto
cambia de acuerdo con el estatus del cuerpo (pre-post ingesta).

Según Brooks la mitocondria toma y oxida lactato y por ello se creó el concepto de shuttle de lactato intracelular.

Se genera mucho lactato porque las fibras rápidas tienen una gran abundancia de la enzima Lactato deshidrogenasa. La
formación de lactato entonces depende de la actividad de la glucolisis y de la fosforilación oxidativa y no de la presencia o
ausencia de oxígeno.

La glucólisis se genera en las fibras lentas en situación de reposo en forma natural (aunque haya oxigeno suficiente). En
ejercicio la glucólisis no está bien controlada y comienza a generar lactato por que la LDH tiene la velocidad de acción más
alta de todas las enzimas que componen la glucólisis.

En situación de reposo hay 10 veces más lactato que piruvato. Durante el ejercicio se necesita mantener la homeostasis de
la glucosa en sangre ya que el sistema nervioso central lo utiliza como combustible principal (100 mg x dl-1 o 5.5 mmol).
Durante el ejercicio el hígado es el encargado de mantener este nivel. La producción de glucosa en reposo es de
aproximadamente 1.8 mg·kg-1·min-1 mientras que el ejercicio aeróbico al 50 % puede llegar a 3.5 mg·kg-1·min-1.

Si bien el O2 no es necesario para las reacciones en la glucólisis en situación de laboratorio para el humano si lo es, ya que
necesita el O2 para realizar la glucólisis y todos los procesos celulares, es decir, no se puede separar la glucólisis del
metabolismo aeróbico. Como dijimos es difícil desde el punto de vista fisiológico, pero en la actualidad sería mejor
denominarlo glucólisis rápida para lo que conocíamos como anaeróbico y glucólisis lenta lo que se conocía como aeróbico.
Esto quiere decir que las condiciones de la glucólisis van a depender del flujo de requerimiento de ATP, y la velocidad de
las reacciones y no por la presencia o ausencia de O 2. Dicho de otro modo, la glucólisis depende de si se está realizando o
no actividad física. La producción de piruvato depende de si el músculo requiere energía rápida o no.

PH. Regulación ácido-base.

Uno de los solutos iónicos más importantes del cuerpo es el ion de H +. La concentración de H+ en los líquidos corporales
determina la acidez del cuerpo, un parámetro fisiológico que está estrechamente regulado debido a que el H + en solución
puede interferir con la formación de los puentes de hidrógeno responsables de las formas de muchas moléculas
importantes, y si se rompen los puentes, se puede modificar la forma de una molécula y, por lo tanto, destruir la capacidad
funcional de dicha molécula.

El H+ proviene de la separación de las moléculas de H 2O en iones de H+ y OH-. Otros provienen de moléculas que liberan
H+ al disolverse en agua. La molécula que aporta H + a una solución se llama ácido. Por ejemplo, el ácido carbónico es un

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ácido producido por el cuerpo a partir de CO 2 y agua. En solución, el ácido carbónico se separa de un ion de bicarbonato
y un ion de H+:

CO2 +H2O ↔ H2CO3 (ácido carbónico) ↔ H+ + HCO3-

Solo el H+ libre afecta la concentración de H+ y por ende la acidez.

Algunas moléculas disminuyen la concentración de H + de una solución al combinarse con el H + libre. Estas moléculas se
llaman bases. Las moléculas que producen iones hidróxido, OH -, en solución son bases porque el OH - se combina con H+
para formar agua:

H+ + OH- ↔ H2O

Otra molécula que actúa como base es el amoníaco, NH, que reacciona con el H+ libre para formar un ion de amonio:

NH3 + H+ ↔ NH4+

La concentración de H+ en los líquidos corporales se mide en términos de pH. Esta expresión significa “potencia de
hidrógeno” y se calcula con el logaritmo negativo de la concentración de hidrógeno: pH= -log[H+]. Los corchetes simbolizan
la concentración del ion.

Esta ecuación indica que a medida que aumenta la concentración de H +, disminuye el pH. El pH se mide en una escala
numérica del 0 al 14. El agua pura tiene un pH de 7.0, es decir que la concentración de H + es 1 x 10-7M. El agua es
considerada neutra. Debido a que las concentraciones de H+ están inversamente relacionadas al pH, las soluciones ácidas
tienen un pH menor de 7. Las soluciones que han perdido H + a favor de una base tienen concentraciones de H + menores
que la del agua; dichas soluciones se denominan soluciones básicas o alcalinas, y poseen un pH mayor a 7. La escala de
pH es logarítmica, es decir que el cambio de una unidad en el valor de pH indica el aumento o disminución de 10 veces en
la concentración de ion de H+.

Equilibrio Ácido-Base

la homeostasis del pH es una de las funciones esenciales del cuerpo. Las concentraciones de H + en el cuerpo está
cuidadosamente regulada. Las proteínas intracelulares, como enzimas y canales de membrana, son particularmente
sensibles al pH porque la función de estas proteínas depende de su forma tridimensional. Los cambios en la concentración
de H+ alteran las estructuras terciarias de las proteínas al interactuar con puentes de H +.

Un pH anormal puede afectar significativamente la actividad del sistema nervioso. Si el pH es demasiado bajo -trastorno
que se conoce como acidosis- las neuronas se tornan menos excitables y se produce una depresión del SNC. Produce
confusión, desorientación, luego estado de coma. Si la depresión del SNC progresa, los centros respiratorios dejan de
funcionar, lo que produce la muerte. Si el pH es demasiado alto -trastorno conocido como alcalosis- las neuronas se tornan
hiperexcitables, disparan potenciales de acción ante la señal más ligera. Este trastorno muestra primero cambios
sensoriales, entumecimiento y parestesias, luego como contracciones musculares. Si la alcalosis es grave, las
contracciones musculares pasan a contracciones sostenidas (tétanos) que paralizan los músculos respiratorios.

Las alteraciones del equilibrio ácido-base se asocian con alteraciones del balance de K +. Esto se debe, en parte, a un
transportador renal que mueve los iones K+ y H+. En la acidosis los riñones excretan H+ y reabsorben K+. En la alcalosis, los
riñones absorben H+ y excretan K+. El desequilibrio del K+ habitualmente se confirma por trastorno en tejidos excitables,
sobre todo el corazón.

Muchos intermediarios metabólicos y alimentos son ácidos orgánicos que se ionizan y contribuyen con el H + a los líquidos
corporales. Por ejemplo, aminoácidos, ácidos grasos, intermediarios del ciclo del ácido cítrico y ácido láctico producido por
el metabolismo de la glucolisis. La fuente más grande de ácido es la producción de CO2 durante la respiración. El CO2 no
es un ácido porque no contiene ningún átomo de H +. Sin embargo, el CO2 de la respiración se combina con el agua para
formar ácido carbónico (H2CO3).

La homeostasis del pH depende de los amortiguadores de pH, los pulmones y riñones:

Existen tres mecanismos para manejar minuto a minuto el pH: 1) amortiguadores de pH, 2) ventilación y 3) la regulación
renal de H+ y HCO3-. Los amortiguadores de pH o Buffers constituyen la primera línea de defensa, siempre presente y
esperando evitar los grandes cambios de pH. La Ventilación, la segunda línea de defensa, una respuesta rápida y de control
reflejo que puede resolver el 75% de los trastornos del pH. La línea final de defensa está en los riñones. Son más lentos
que los amortiguadores de pH o que los pulmones, pero muy eficientes para manejar cualquier trastorno remanente de pH
en condiciones normales.

Un amortiguador o buffer es una molécula que modera los cambios en el pH al combinarse con H+ o liberarlo, pero no los
evita. En presencia de un amortiguador del pH, el cambio de pH es moderado o incluso puede no observarse. En ausencia
de un amortiguador el cambio en el pH es brusco. Los amortiguadores de pH se encuentran dentro de las células como en

pág. 96
el plasma. Los intracelulares son las proteínas celulares, los iones fosfato y la hemoglobina. La hemoglobina de los eritrocitos
amortigua los H+ producidos por la reacción del CO2 con H2O.

Cada ion H+ amortiguado por la hemoglobina deja un ion HCO3- en el interior del eritrocito. El HCO3- entonces abandona el
eritrocito intercambiándose con un Cl- plasmático. Este es el desplazamiento o intercambio de cloruro.

Las grandes cantidades de HCO3- producidas a partir del CO2 metabólico crean el sistema de amortiguadores de pH
extracelular más importante del cuerpo. El HCO3- puede amortiguar los H+ de fuentes no respiratorias, como el metabolismo.

Según la ley de acción de masas, cualquier cambio en la cantidad de CO2, H + o HCO3- en la solución hará que la reacción
se desplace hasta alcanzar un nuevo equilibrio. Una vez que se alcanza un nuevo equilibrio, tanto las concentraciones de
H+ como de HCO3- aumentan. La segunda advertencia respecto a la ley de masas es que cuando aumenta el CO 2 en el
plasma, se produce un aumento casi instantáneo de la ventilación. Si se elimina CO 2 extra por la ventilación, la PaCO2 puede
mantenerse normal o incluso caer debido a la hiperventilación. Esto es una compensación respiratoria para la acidosis.

Los riñones son responsables del 25% de la compensación que los pulmones no pueden manejar. Modifican el pH de forma
directa, excretando o reabsorbiendo H+ y de forma indirecta, modificando el ritmo con el cual el amortiguador de pH HCO 3-
es reabsorbido o excretado. En la acidosis, el riñón secreta H+. El amoníaco proveniente de los aminoácidos y los iones de
fosfato en el riñón actúan como amortiguadores de pH, atrapando grandes cantidades de H + como NH+4 (amonio) y H2PO4-
(fosfato de dihidrógeno)y permitiendo que se excrete más H+.

Acidosis metabólica: es un trastorno del equilibrio de masas que ocurre cuando el aporte de la dieta y metabólico de H +
excede la excreción de H+. Las causas metabólicas de la acidosis incluyen la acidosis láctica, el metabolismo anaeróbico, y
cetoacidosis, resultado de la degradación excesiva de grasas o ciertos aminoácidos. La vía metabólica que produce
cetoacidosis es la diabetes mellitus. La concentración de hidrogeniones aumenta debido a los H + que aportan los ácidos
metabólicos. Esto desplaza el equilibrio hacia la izquierda, lo que aumenta las concentraciones de CO 2 y consume el
amortiguador HCO3-.

Alcalosis respiratoria: la alcalosis respiratoria ocurre como resultado de la hiperventilación, cuando la ventilación alveolar
aumenta sin una elevación comparable en la producción metabólica de CO2. En consecuencia, la PaCO2 cae y se produce
la alcalosis. La causa más común de la alcalosis es la hiperventilación histérica causada por ansiedad.

Alcalosis metabólica: la alcalosis metabólica tiene dos causas frecuentes, los vómitos excesivos de contenido gástrico
ácido y la ingestión excesiva de antiácidos que contienen bicarbonato. En ambos casos se reduce la concentración de H +.
La disminución del H+ desplaza el equilibrio hacia la derecha, lo que significa una disminución del CO2 y el HCO 3- aumenta.
La compensación respiratoria es rápida. El aumento del pH y la disminución de PaCO2 deprimen la ventilación.

Destinos del lactato:

La cantidad de ATP que se puede Re sintetizar mediante de la formación de lactato es de unos 60-75 mmol por kg de
musculo en caso de que el lactato quedara retenido dentro de la célula. De ser así los H+ disociados ejercerían un efecto
de retroalimentación negativa o de inhibición de la glucolisis para impedir la formación de más lactato. Sin embargo, si la
célula es capaz de eliminar los H+, en teoría todo el glucógeno almacenado podría transformarse en lactato y sería suficiente
para mantener la producción de ATP a una tasa máxima durante 2, 5 minutos. En resumen, durante la glucolisis anaeróbica
una molécula de glucosa procedente de la sangre o del glucógeno almacenado es transformado en dos moléculas de ácido
láctico o lactato. Esto tiene lugar gracias a una serie de reacciones enzimáticas citoplasmáticas, aportando un balance
energético neto para la resíntesis de 2 ATP (cuatro- dos) (en el caso de que la glucosa proceda del glucógeno almacenado,
el balance energético neto corresponde a 3 ATP ya que la glucosa ya se encuentra fosforilada) y dejando intacto el equilibrio
redox citoplasmático, ya que inicialmente se reduce un NAD, pero finalmente se oxida cuando el ácido pirúvico se
transforma en lactato, esta forma de obtención de energía es absolutamente anaeróbica y responde a una demanda de
tasa elevada de reposición de ATP.

Metabolismo energético de lípidos y proteínas.

Los lípidos almacenados en el organismo representan la principal reserva energética y constituyen una fuente casi
inacabable de energía durante el ejercicio físico, ganando protagonismo en cuanto a su utilización como fuente energética
a medida que el ejercicio realizado aumenta su duración. Los ácidos grasos que utiliza la célula muscular como combustible
pueden obtenerse de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo (adipocito) o en el propio músculo, y en las
lipoproteínas circulantes.

Durante el ejercicio, la lipólisis está activada constantemente, con una participación más marcada al comienzo del ejercicio,
siendo los principales estímulos el aumento de la actividad simpaticoadrenal y el descenso de la concentración sanguínea
de insulina.

Lipólisis y movilización de los ácidos grasos durante el ejercicio

Los principales estímulos lipolíticos del ejercicio son el aumento de la concentración de adrenalina y la disminución de la
insulina circulante. La tasa lipolítica depende en parte de la capacidad de la sangre para transportar ácidos grasos, o de la
concentración sérica de albúmina, ya que los ácidos grasos libres en plasma van trasportados por esta proteína plasmática.
El aumento del flujo sanguíneo al tejido adiposo durante el ejercicio favorece enormemente la movilización de los ácidos
grasos.

La lipólisis de los triglicéridos almacenados se lleva a cabo por acción de la enzima Lipasa Hormono sensible (LHS) la cual,
se activa por concentraciones elevadas de adrenalina y noradrenalina y concentraciones bajas de insulina. El cortisol
también potencia la actividad de esta enzima.

La LHS cataliza la reacción de triacilglicerol a diacilglicerol y monoacilglicerol. La hidrólisis del tercer ácido graso está
catalizada por la LHS, así como por una monoacilglicerol lipasa, lo que garantiza que la lipólisis sea completa. Como
resultado de la lipólisis, se liberan al torrente sanguíneo ácidos grasos y glicerol. Los primeros se transportan hasta el tejido
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muscular unidos a la albúmina, y el glicerol lo encontramos disuelto en el plasma. El glicerol derivado de la hidrólisis de los
triglicéridos puede dirigirse al hígado para constituir un sustrato gluconeogénico o ingresar a la célula muscular e
incorporarse a la glucólisis anaeróbica. Los ácidos grasos deben transportarse por la albúmina para poder ser solubles en
la sangre, formando el complejo ácido graso-albúmina, que se conoce como ácido graso libre (AGL). Los AGL se oxidan
principalmente en las fibras lentas Tipo I, que se activan durante ejercicios de baja y moderada intensidad. Por lo tanto, la
oxidación de los lípidos total depende de la carga de trabajo relativa. Durante el ejercicio moderado de duración prolongada
la combustión de lípidos puede cubrir hasta un 90% de los sustratos utilizados. Cuanto más entrenado está el músculo,
mayor capacidad tiene para oxidar grasas.

La mitad de los AG oxidados en el músculo durante el ejercicio proceden de los AG circulantes, mientras que la otra mitad
procede de los triglicéridos almacenados en la propia célula muscular.

Activación y oxidación de los lípidos en la célula muscular

Los AG una vez dentro del miocito, experimentan un proceso de activación el cual eleva su nivel de energía para
posteriormente cederla. Este proceso tiene lugar en el sarcoplasma y consiste en la unión de una coenzima A (CoA) al AG,
dando lugar al complejo acil-CoA. El acil-CoA puede, según las necesidades celulares, reesterificarse o almacenarse en
forma de triglicéridos en la propia célula muscular o bien oxidarse. La activación del grupo acil, tiene un coste energético
para la célula equivalente a la defosforilación de un ATP, el cual se transforma en AMP perdiendo sus dos enlaces de alta
energía.

El acil-CoA debe entrar en el interior de la mitocondria para oxidarse. Los AG se oxidan preferentemente en las fibras tipo
I u oxidativas. En la membrana mitocondrial existe un sistema transportador específico de los grupos acilo, dependiente
absolutamente de la Carnitina y situado en el espacio intermembrana, cuya función es ingresar al grupo acilo a través de la
membrana mitocondrial. La Carnitina es sintetizada en el hígado (75%), los riñones y el cerebro a partir de dos aminoácidos
esenciales, la lisina y la metionina.

La carnitina se acompaña de diversas formas de acil-carnitin trasnferasas con afinidad por los grupos acilo de cadena corta,
media y larga. Estas formas de acil-carnitin transferasas están localizadas en las membrana externa e interna mitocondrial.
La primera convierte al acil-CoA en acil-carnitina para ingresar a la mitocondria, mientras que en la membrana interna, el
complejo acil-carnitina vuelve a transformarse en acil-CoA. Es decir, el acil-carnitin transferasas y la carnitina permiten el
paso del radical acil a través de la membrana mitocondrial sin que este pierda su nivel energético. Este mecanismo depende
de la masa mitocondrial, por lo tanto, mientras mayor sea el número y tamaño de las mitocondrias más elevada será la
concentración de acil-carnitin transferasas. Por esta razón los AG son oxidados preferentemente en las fibras tipo I.

Una vez en el interior de la mitocondria, los acil-CoA son sometidos a la β-oxidación. La β-oxidación es el proceso metabólico
por el cual se oxida el radical acilo en el carbono β, es decir, el carbono que está en segunda posición, dando lugar de
nuevo a un acil-CoA más un acetil-CoA. Consta de cuatro reacciones enzimáticas, y se transforma en un proceso cíclico
hasta que todo el acil o AG haya quedado dividido en fragmentos de dos carbonos en forma de acetil-CoA. Durante la β-
oxidación, se extraen átomos de hidrogeno unidos a sus electrones, de manera que en cada β-oxidación se reduce un
NADH y FADH. Así, un AG que tenga, por ejemplo, 18 átomos de carbono en su radical acilo, experimenta 8 veces la β-
oxidación, permitiendo la reducción de 8 NAD y 8 FAD, dando lugar a 9 moléculas de acetil CoA.

A continuación, el acetil CoA entra en el ciclo de Krebs, de la misma manera que el procedente piruvato. A partir de aquí,
el metabolismo oxidativo es común con el de los HC, teniendo en cuenta que a la fosforilación oxidativa irán H+ obtenidos
en el ciclo de Krebs más los transportados por el NADH y FADH reducidos en el proceso de β-oxidación.

La degradación de grasas es un proceso complejo que incluye varios pasos:

❑ Movilización (rompimiento triglicéridos – lipolisis LHS).

❑ Circulación (transporte de AGL en la sangre - Albumina).

❑ Consumo (entrada de los AGL desde la sangre al músculo –se utilizan 2 carrier el FABP / FAT).

❑ Activación (aumentar la energía para su catabolismo – membrana ext. mitocondria).

❑ Translocación (entrar los AGL activados hacia la membrana interna mitocondrial CPT inhibida
MalonilCoa).

❑ β Oxidación (reducir los AGL activados a acetyl-CoA y NADH y FADH en la matriz mitocondrial).

❑ Oxidación mitocondrial (pasarlos por el ciclo de Krebs y la cadena transporte electrones).

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Cuerpos Cetónicos (ver si me queda tiempo)

Metabolismo de las Proteínas como sustrato energético durante el ejercicio

El 80% de los aminoácidos libres que hay en el cuerpo se encuentran en el músculo esquelético. El músculo puede utilizar
estos aminoácidos como sustrato energético mediante su oxidación, o bien liberarlos al plasma, desde donde pueden
dirigirse al hígado para constituir precursores de glucosa.

En la degradación de los aminoácidos, el grupo amino se libera quedando un esqueleto de átomos de carbono que se
convierten en intermediario metabólico. La mayoría de los aminoácidos se convierten en piruvato, acetil-CoA o en un de
los intermediarios del ciclo de Krebs. La pérdida del grupo amino se produce por la desaminación y transaminación (alanina,
aspartato, glutamato, valina, leucina, isoleucina).

La oxidación de los aminoácidos es mayor cuando los niveles previos de glucógeno muscular son bajos. Por otra parte,
algunos aminoácidos musculares actúan como precursores glucogénicos durante el ejercicio, como es el caso de la alanina.

La producción de amonio por el músculo esquelético es proporcional al trabajo realizado y es mayor durante el ejercicio
intenso cuando la tasa de utilización de ATP excede la tasa de producción. En reposo y durante ejercicio, la fuente inmediata
de amonio es la desaminación de AMP en el músculo, dando lugar a la formación de Iosina Monofosfato (IMP). La
desaminación de AMP se produce en las fibras rápidas. Durante ejercicios intensos de corta duración, el músculo puede
producir amonio también a partir del aspartato. La conversión de aspartato en fumarato y amonio ocurre a través de un
proceso cíclico denominado Ciclo de las Purinas el cual se activa con el aumento de la tasa glucolítica.

La acumulación sanguínea de NH3 en el ejercicio varía ampliamente entre sujetos, dependiendo de la distribución del tipo
de fibra muscular, el estado de entrenamiento o la disponibilidad del sustrato energético (glucógeno muscular). el aumento
de los niveles sanguíneos de NH3 con el ejercicio también depende del tipo, intensidad y duración del esfuerzo. Se han
reportado mayores niveles de concentración de amonio (NH 4+) durante el ejercicio incremental en cicloergómetro a
intensidades submáximas como máximas. Los niveles sanguíneos de NH 3 varían poco durante intensidades de ejercicio
ligeras a moderadas (<50% del VO 2máx) y aumentan exponencialmente con cargas de trabajo > 60-70% VO2máx, con
aumentos desproporcionados en intensidades próximas al 100%.

Se ha propuesto que la degradación de los aminoácidos, sobre todo de cadena ramificada, puedan ser una fuente potencial
de NH3 durante el ejercicio de larga duración. Se sugiere que las fibras rápidas (IIx) son la fuente del NH3 producido durante
el ejercicio intenso, mientras que, durante el ejercicio prolongado, el reclutamiento predominante de fibras tipo I hace
pensar que estas son la fuente de NH3.

Aclaramiento del NH3 en el ejercicio

Existen varios mecanismos involucrados en el aclaramiento del NH3, el renal, el sudor, el hígado o músculo esquelético. Se
piensa que el pulmón puede ser un sistema clave para el aclaramiento durante el ejercicio.

Producción de Urea

…….

Ciclo de Krebs

Una vez obtenido el acetil-CoA, a partir del piruvato, la porción acetil se incorpora a un compuesto mitocondrial denominado
oxalacetato para formar un nuevo compuesto sometido a una serie de acciones enzimáticas que finalmente se
transformarán de nuevo en oxalacetato. Este es un proceso cíclico a lo largo del cual se produce la degradación completa
del acetil y que consistente fundamentalmente en extraer los H + (reduciendo coenzimas como el NAD y el FAD) y los átomos
de carbono en forma de CO2. Durante el ciclo de Krebs se produce una reacción en la que hay una transferencia directa
de energía en la que se fosforila un GDP para transformarse en GTP.

Para que este ciclo se mantenga funcionando es necesario aportarle grupos acetil y H2O. La principal función del ciclo de
Krebs es extraer los H+ contenidos inicialmente en las moléculas de combustible (en este caso la glucosa transformada en

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acetil) para poder oxidarlos en el proceso de la fosforilación oxidativa. Así también, en el ciclo de Krebs se utiliza H2O
presente para extraer H+ y volver a ser oxidados para la obtención de energía. Es decir, la energía procede de la oxidación
de los H+ contenidos en los combustibles y en el agua que ocupa el medio interno celular.

En un ciclo completo en el que se introduce un acetil se reducen 3 NAD, 1 FAD, se genera 1 GTP a partir de GDP, se
obtienen dos moléculas de CO2 (eliminadas por la respiración) y se gastan tres moléculas de H2O. Debemos recordar que
por cada molécula de glucosa que comienza en el citoplasma su catabolismo se obtienen 2 de piruvato, y por tanto, el ciclo
de Krebs se alimenta 2 veces.

Cadena de electrones. Fosforilación oxidativa.

La fosforilación oxidativa es un concepto bioquímico que se refiere a dos procesos que se acoplan en el interior de la
mitocondria:

1. Un proceso de oxidación espontáneo, exergónico, en el cual el oxígeno es el aceptor final de los electrones
que se liberan de los átomos de H+ obtenido de los nutrientes a lo largo de los diferentes procesos.

2. Un proceso de fosforilación por el cual se incorpora un grupo fosfato al ADP para resitentizar el ATP. Este
es un proceso endergónico que para poderse llevar a cabo utiliza la energía liberada en la oxidación.

La cadena de electrones se realiza en la membrana interna mitocondrial y gracias a ella se lleva a cabo el proceso de la
oxidación.

Oxidación.

Los hidrógenos liberados en la glucólisis, en la transformación de piruvato en acetil CoA y en el ciclo de Krebs son
transportado por coenzimas celulares como el NAD y el FAD hasta el interior de la matriz mitocondrial, allí los hidrógenos
se liberan, descomponiéndose a su vez en H + y un e-. Los e- liberados van pasando de un compuesto a otro, entre los
compuestos que componen la cadena respiratoria o de transporte de electrones, según el electrón va pasando de un
compuesto a otro, entre los compuestos que componen la CTE. Según el electrón va pasando de uno a otro de estos
compuestos se libera energía. El ultimo compuesto de la cadena respiratoria es el citocromo A 3, el cual transfiere lo e- al
O2. Finalmente, los electrones los acepta el oxígeno molecular obtenido del aire atmosférico, transformándose en oxigeno
iónico, el cual se une al H+ para formar en H2O. Toda la energía liberada en este proceso e utilizada para refosforilar el ADP.

Oxidación completa de una molécula de glucosa:

Obtención de átomos de H+:

Transferidos al NAD y al FAD:

- En la glucólisis anaeróbica (NADH citoplasmático):

- 2x (Gliceraldehído-3-fosfato + NAD→ 1,3-difosfoglicerato + NADH + H+

- En los procesos aeróbicos (NADH y FADH mitocondrial):

- 2x (piruvato + NAD + CoA→ Acetil-CoA +CO2 +NADH + H+)

- 2x (Isocitrato + NAD → oxoglutarato + NADH + H+)

- 2x (a-cetoglutarato + NAD → Succinil CoA + NADH + H+)

- 2x (Malato + NAD → Oxalacetato + NADH + H+)

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 - 2x (Succinato + FAD → Furamato + FADH2)

- Desfosforilaciones y fosforilaciones directas:

Para introducir los H+ obtenidos en el citoplasma a la fosforilación oxidativa, es necesario que actúe una lanzadera de
protones a nivel de la membrana mitocondrial. La lanzadera que parece predominar en el músculo de los mamíferos es la
bomba aspartato-malato que permite obtener una cantidad de energía equivalente a la del NADH mitocondrial.

Así que:

• (2 x 3) = 6 ATP obtenidos del NADH citoplasmático si los H + pasan a la fosforilación oxidativa.

• (8 x 3) = 24 ATP obtenidos del NADH mitocondrial.

Los H+ transportados por el FADH hasta la fosforilación oxidativa en la cadena de electrones proporcionan la energía
equivalente a la fosforilación de dos ADP:

• (2 x 2) = 2 ATP obtenidos del FADH mitocondrial.

• 2 ATP de la glucólisis.

• 2 ATP de la fosforilación del GDP.

En total conseguimos la energía necesaria para fosforilas 38 moléculas de ADP y transformarlas en 38 ATP con la oxidación
completa de una molécula de glucosa. Si la glucosa procede del glucógeno almacenado en la célula en lugar de proceder
de la sangre circulante, tendremos un ATP más, puesto que la glucosa almacenada en forma de glucógeno ya se encuentra
fosforilada (recordemos que se polimeriza a partir de glucosa-6-P).

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