Infección Transitoria Localizada (Rotavirus y VSR) e Infección Persistente Sistémica Latente

INFECCIÓN TRANSITORIA LOCALIZADA
(ROTAVIRUS Y VSR) E INFECCIÓN

PERSISTENTE SISTÉMICA LATENTE
PROFESOR:
viernes, 27 de agosto de 2021 FRANCISCO JAVIER DÍAZ
9:00 a. m.
HECHO POR: TAMAL FT. ATENEA & INNA
Patrones de Infección Viral (ejemplos):
Localizadas, afectan 1 solo órgano/sistema. Diseminadas, afectan diferentes sistemas.

Transitorias, duran pocas semanas-meses. Persistentes, duran muchos años, incluso de por vida.
Infecciones Virales Transitorias Localizadas:
Gastroenteritis Viral:
Agentes:
• Rotavirus: eran los principales agentes de la diarrea viral.
• Norovirus.
• Adenovirus.
• Sapovirus.
• Astrovirus.
Mortalidad por enfermedad diarreica aguda en Colombia en menores de 5 años (1998 - 2013)
Las enfermedades diarreicas en Colombia y en el mundo van en retroceso. Cada

vez mueren menos personas por estas enfermedades, debido a las mejoras en
saneamiento ambiental y la vacuna de rotavirus.
Infección Respiratoria Aguda de origen viral (IRA):

Agentes:
• Influenza A (2).
• Influenza B (2).
• Influenza C (1).
• Parainfluenza (4).
• Virus Respiratorio Sincitial (2).
• Metaneumovirus (1).
• Coronavirus (7).
• Adenovirus (39).
• Enterovirus (76) y Rinovirus (101).
• Bocavirus.
• Herpesvirus (5).
Son muy comunes y frecuentes, por lo que los adultos y adolescentes presentan 1-2 IRA virales al año. La mayoría no son graves y se resuelven solas
(autolimitadas).
Coronavirus (CoV):
Reciben su nombre por su apariencia, tienen una estructura aproximadamente sérica y

sobresale de su superficie unas estructuras notables que dan la impresión de corona.
Son un grupo extenso de agentes infecciosos, causan importantes enfermedades en los

animales domésticos.
Coronavirus de importancia en salud humana:

Endémicos: se conocen desde los años 60s, son los que causan IRA y todos nos hemos infectado al menos una vez en la vida:
• HCoV 229E.
INFECCIÓN TRANSITORIA LOCALIZADA (ROTAVIRUS Y VSR) E INFECCIÓN PERSISTENTE SISTÉMICA LATENTE página 1
• HCoV 229E.
• HCoV OC43.
• HCoV NL63.
• HCoV HKU1.
Epidémicos: fueron descubiertos recientemente:

• COV del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS-CoV).
• COV del Síndrome Respiratorio del Medio Este (MERS-CoV).
• COV del COVID-19 (SARS-CoV-2).
Estructura:
• Envoltura (proteínas S, E, M).
• Cápside helicoidal (N).
• Genoma: ARNss(+) de 27-32 kb.
Son virus envueltos, en la cual hay 3 proteínas insertas (S es la que sobresale de la superficie y le da la apariencia de corona, E y M son las más
pequeñas). Por dentro tiene una núcleocápside de simetría helicoidal que contiene el genoma del virus, el cual es un ARN de polaridad (+) de cadena
sencilla, de una longitud entre 27- 32 kb.
Expresión del genoma (SARS-CoV-2):

-Tiene alrededor de 30.000 nucleótidos (es un genoma grande para ser un virus ARN).
-Tiene dos grandes genes: ORF 1a y ORF 1b, que codifican para polipéptidos grandes
que dan origen a las proteínas no estructurales del virus (S, E, M y N), claves en el
virión (partícula viral infecciosa), y otras proteínas (nsp 1, 2, 4, 6, 7… ORF 3a y b, 6, 7a
y b…).
El genoma de los virus de polaridad (+) actúa como ARN mensajero, sin embargo, los 2
primeros genes se traducen directamente del genoma, mientras que los demás genes
NO se traducen a partir del genoma; éste tiene que pasar a polaridad (-), y luego
nuevamente a polaridad (+) para producir unas moléculas de ARN subgenómico a partir
del cual se da la síntesis de proteínas como tal.
SARS-CoV-2: Ciclo replicativo:
El receptor varía mucho de un coronavirus a otro, pero una vez interactúa con
su receptor específico:
1. Endocitosis a la célula infectada.
2. Se libera el genoma viral al fusionarse la membrana del endosoma con la
envoltura viral.
3. El genoma va al ribosoma, y produce proteínas no estructurales.
4. Se replica el genoma, se transcribe de polaridad (+) a (-), y luego al revés.
5. Se genera el ARN subgenómico que produce las demás proteínas,
particularmente las estructurales.
6. Ensamblaje viral.
7. Algunas proteínas (las 3 de la envoltura) se van para el retículo
endoplásmico y luego pasan al aparato de Golgi.
8. La proteína de la nucleocápside se adhiere al genoma, y en el citoplasma
hace gemación al interior de una de las vesículas del aparto de Golgi.
9. A partir de la vesícula, el virus sale de la célula por exocitosis.
SARS-CoV-2: receptor:
La proteína S, también es conocida como espícula/spike. Interactúa con el

receptor del coronavirus, en este caso la enzima convertidora de
angiotensina 2 (ECA- 2).
Estructura de la proteína "Spike":
La proteína S está compuesta por la parte S2 (el tallo) y S1 (es la parte más
externa).
En S1 está el RBD (dominio de unión al receptor), que es determinante para

el tropismo del virus a ciertas células, e induce los anticuerpos protectores
contra el virus.
Coronavirus endémicos: Patogénesis y Clínica:
Epidemiología:
-Normalmente NO invaden las vías respiratorias bajas.

-Es de resolución autolimitada (2-5 días).
-La inmunidad que deja estos virus es transitoria (1-2 años), lo
IRA alta: Infección Respiratoria Aguda Alta/Resfriado Común que permite que se den reinfecciones.
TODOS nos hemos infectado con alguno de estos virus, 2-5 veces en la vida.
Diagnóstico de Laboratorio:
PCR múltiple: "Film Array Respiratory Panel".
Es una prueba que detecta la presencia del ARN de varios agentes virales y bacterianos
del tracto respiratorio.
Coronavirus epidémicos/zoonóticos:
Fue mucho más grave que el SARS del 2002, hasta el momento ha sido
el más letal de todos los coronavirus.
Fue de muy alta letalidad, murieron aproximadamente el 9% de los casos.
Posteriormente hubo varios brotes pequeños, también originados en el
oriente medio.
Tanto para el SARS como para el MERS, el origen fue el murciélago.
Ecología SARS-CoV: Ecología MERS-CoV:
Tanto para el SARS como para el MERS, el origen fue el murciélago.
Ecología SARS-CoV: Ecología MERS-CoV:
Del murciélago pasó al dromedario/camello.
Se cree que el virus estaba en los murciélagos y pasó a la civeta (salto de especie)
Generalmente estos virus no son patógenos en su reservorio natural/especie original.
En las zonas con camellos rojos se ha demostrado la presencia del MERS-CoV.
Diseminación rápida y mundial, por estar en todos los

SARS- CoV-2.
continentes se convierte en virus pandémico.
Posibles rutas de introducción:
Se cree que la fuente fue el murciélago, pero todavía no está confirmado.
Es la segunda pandemia de enfermedad respiratoria más grande que ha tenido la humanidad (la primera fue la influenza).
Genoma del SARS-CoV-2 y su evolución:
Los virus de ARN son ALTAMENTE VARIABLES, dado que las enzimas que lo replican no tienen actividad correctora.
Hay áreas del genoma con más mutaciones, la zona con mayor variabilidad del virus corresponde al gen de la proteína S.
Diversificación del SARS-CoV-2 (2019-2021): Linajes y su frecuencia en el tiempo:
La aparición de nuevas variantes, ha modificado la epidemia de la enfermedad
Se observa que la variante predominante a nivel global es la Delta, que es mucho
más contagiosa.
Debido a las mutaciones, se generan muchas variantes.
Consecuencias potenciales de las variantes:
• Mayor tasa de transmisión.

• Cambios en la virulencia.
• Disminución de la eficacia de las pruebas diagnósticas.
• Disminución a la susceptibilidad a las terapias con monoclonales o sueros convalecientes.
• Evasión de la inmunidad generada por las vacunas o infecciones previas.
La eficacia de las vacunas con las nuevas variantes ha disminuido, es decir que la posibilidad de infectarse (estando vacunado) con las nuevas variantes
es mucho > que infectarse con el virus original.
Se emplea para saber qué variante está circulando y estudiar los detalles de las mutaciones específicas que van apareciendo.
El SARS-CoV-2 es más contagioso que el SARS-CoV-1 y el MERS-CoV, éstos son más virulentos y más letales.
Mecanismos de transmisión:
Se transmite más por aerosoles que por gotas, y en menor
Transmisión aérea:
medida se da por contacto directo o por vía orofecal; la
Se dice que se trata de gotas cuando la partícula mide más de 5
menos infrecuente es la última que aparece en la lista (vía
micras; se ha logrado demostrar que las gotas no son tan efectivas
vertical), pero se han establecido varios casos en donde la
para la transmisión como lo son los aerosoles, ya que viajan a una
madre infecta al hijo.
distancia de menos de 2 metros, y no permanecen durante tanto
tiempo en el ambiente.
PERÍODO DE INCUBACIÓN
Frecuencia de síntomas en casos leves:

Los síntomas constitucionales son aquellos como la fiebre, la fatiga, el dolor de cabeza, el malestar general, los dolores articulares; mientras que los
síntomas locales son la tos, la expectoración y la diarrea.
La tabla muestra esas diferencias entre los casos reportados en China y en Europa, prestando especial atención al comportamiento de los síntomas en
ambas regiones.
Fases según la severidad de la infección:

Los casos asintomáticos son aquellos en donde la enfermedad no
superó el periodo de incubación.
La fase hiperinflamatoria es donde el virus por lo general ya no

está presente en el organismo, pero es donde las manifestaciones
clínicas se tornan mucho más agresivas falla multiorgánica).
Aproximadamente cada fase dura 1 semana.
Frecuencia de la infección asintomática:

El porcentaje de casos asintomáticos que se presentan en cada país es algo que hasta el momento no tiene explicación, ya que no se han podido
determinar los factores que intervienen en estas manifestaciones del virus, y hasta el día de hoy se sigue investigando el porqué en algunas regiones del
mundo hay mayor porcentaje de casos asintomáticos que en otras.
mundo hay mayor porcentaje de casos asintomáticos que en otras.
Complicaciones extrapulmonares:
Las complicaciones a cuenta del virus se pueden dar en cualquier sistema del organismo, y estas complicaciones por lo general se hacen evidentes en
la fase crítica.
Alteraciones inmunológicas Lo que se ha observado en los

pacientes graves, es que el paciente presenta una disminución en
los linfocitos y un aumento exagerado en la producción de
Hallazgos radiológicos: citoquinas proinflamatorias, como lo son la IL-1β, IL-6 e IL-8, las
La imagen de la derecha muestra una técnica llamada en vidrio cuales son las responsables de desencadenar el síndrome de
esmerilado, y muestra el infiltrado pulmonar que se da en los respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), el cual es un cuadro
pacientes que se encuentran en la fase crítica de la enfermedad. clínico que se parece al choque séptico que se presenta en las
infecciones bacterianas.
CUADRO: LETALIDAD POR EDADES

El hallazgo de laboratorio más importante es la hipoxemia.
Mientras que la linfopenia es un factor por lo general constante en la mayoría de

los pacientes, la leucopenia y la leucocitosis son dependientes del tipo de
persona.
Factores como los valores de creatina o del CPK nos pueden dar señales de que
en el paciente se está dando una falla en los órganos.
Otros factores de riesgo asociados a muerte:
En el caso de la inmunosupresión, para que este factor desencadene
Otros factores de riesgo asociados a muerte:
En el caso de la inmunosupresión, para que este factor desencadene

la muerte del paciente, es porque se trata de una inmunosupresión
grande, como aquella que se da en personas trasplantadas.
La demencia es un factor asociado porque en los pacientes que

presentan esta condición se pierden funciones como la de la deglución,
haciendo que las mucosidades de la boca y la nariz se pueda diseminar
más rápido a los pulmones y bronquios (no se ha profundizado tanto en
el tema para dar una explicación concreta).
DIAGNOSTICO PARA EL SARS-COV-2
RESPUESTA DE LOS ANTICUERPOS

Pruebas rápidas: La sensibilidad de la PCR es bastante
alta, por lo que en la mayoría de los casos esta es la
prueba definitiva para corroborar la existencia del virus
en el organismo; las pruebas rápidas no son tan
confiables.
Tratamiento En los pacientes asintomáticos, el tratamiento está basado

en antipiréticos, mientras que en el resto de los casos, el tratamiento se
puede dividir en 3 grandes grupos:
De soporte (que es el más utilizado).
Antivirales.
Inmunomoduladores.
El remdevisir tiene un efecto moderado sobre el virus, por lo que no se

considera una buena opción para tratar la enfermedad, a diferencia de los
anticuerpos monoclonales y el suero convaleciente, que tienen un
porcentaje de aceptación mucho mayor; sin embargo, estos tratamientos
antivirales no son la primera opción a la hora de enfrentar la enfermedad,
ya que aún faltan características por mejorar de los mismos.
PATRONES DE INFECCIÓN VIRAL
Análisis de los casos Ambas son producidas por los virus Herpes simplex 1 y 2 (HSV 1 y 2) Todos en nuestro organismo podemos tener de 4 a 5 de
los virus que aparecen en la lista de manera latente.
Este modelo de persistencia en los virus que se muestran en las imágenes, implica que después de la infección inicial el virus entra en una etapa de
latencia, para después entrar en una etapa de reactivación (después de la etapa de reactivación puede volver a entrar a una etapa de latencia). Estas
características son las que hacen que las manifestaciones clínicas de la infección se den de manera recurrente.
Los virus mencionados son oportunistas y en algunos casos tienen un gran potencial oncogénico.
Familia Herpesviridae: Los casos clínicos nos muestran ejemplos de Herpes simplex 1 y Herpes simplex 2, mientras que el primero tiene
sus manifestaciones clínicas en lugares como la boca, el segundo lo hace en los genitales.
Virus Herpes Simplex:

En el microscopio electrónico presentan una morfología característica
Se ve una estructura muy densa, en el centro se puede observar el
core y la cápside, la cual no se logra diferenciar muy bien en la
mayoría de los virus; entre la envoltura y la cápside hay una capa
gruesa de material irregular llamado el tegumento, el cual es una
estructura que solo se encuentra en esta familia de virus, y que se hace
presente en las etapas iniciales de la replicación del virus.
estructura que solo se encuentra en esta familia de virus, y que se hace
presente en las etapas iniciales de la replicación del virus.
Genoma viral Tiene unas regiones repetitivas las cuales son las regiones
TRL, IRS, TRS e IRL.
Consta de una secuencia de nucleótidos que se repiten, y las regiones únicas

Esquema del virus El genoma viral de este virus es un ADN UL y US son las que codifican las proteínas virales.
de doble cadena (ADNds).
Las flechas de colores representan a los genes (alrededor de 90 genes).
Replicación viral El virión reconoce un receptor y hace un proceso de fusión entre la

membrana celular y la envoltura viral, lo cual permite la entrada de los componentes
internos: la núcleocápside y las proteínas del tegumento.
La proteína del tegumento VHS se encarga de degradar el ARN mensajero celular para
que la célula no produzca sus propias proteínas, sino las proteínas virales.
La proteína VP16 entra al núcleo y se adhiere al genoma circular y actúa como factor
de transcripción.
La núcleocápside migra a través de los microtúbulos hasta el núcleo, e inyecta el

genoma dentro de él (replicación intranuclear), el ADN rápidamente se convierte en un
ADN circular que recibe el nombre de Episoma (forma en la que el virus permanece en
la célula infectada).
Transcripción y Traducción:
El genoma viral se expresa en 3 momentos o etapas:

-Etapa inmediato-temprana: tomar el control de la célula.
Microfotografía que describe las etapas mencionadas anteriormente -Etapa temprana: multiplicación del genoma viral.
-Etapa tardía: síntesis de las proteínas estructurales formadas para construir
los nuevos viriones.
Etapas finales Una vez tenemos los concatámeros, otras proteínas
Replicación del ADN El genoma se replica en la etapa temprana y se tardías de la cápside se encargan de contar los genomas encadenados
da por el mecanismo de circulo rodante, que le permite a la polimerasa ir para producir genomas de tamaño único; este genoma se mete dentro de
dando vueltas, a la vez que se generan genomas nuevos encadenados la cápside del virión, y sale por gemación de la membrana nuclear, para
uno tras otro, y estos genomas encadenados se llaman concatámeros. luego hacer una segunda gemación en las vesículas del aparato de Golgi,
y saliendo finalmente de la célula por exocitosis.
HSV 1 y 2 La alta similaridad entre los virus no significa que

produzcan la misma enfermedad. Mecanismos de transmisión
Infección Primaria:
• Invasión de la piel o mucosas.
• Infección lítica y producción de viriones.
• Invasión de fibras nerviosas.
• Respuesta inflamatoria y linfadenopatía.
Fases de la lesión herpética en la piel:

Signos y síntomas sistémicos
Vesícula – líquido claro.
Pústula – líquido turbio.
Úlcera.
Costra.
Usualmente se dan en racimos, y las vesículas se rodean de halos eritematosos.
Puede ser asintomático.
Infección genital primaria
Infección genital primaria
Cuando la infección primaria se retrasa a la adolescencia o adultez, suele ser

menos aparente y puede ocurrir al interior de la boca y presentarse como una
gingivitis o una faringitis, sin señales externas.
Neuroinvasión durante la infección primaria:
Durante la fase primaria ocurre un fenómeno y es que mientras se están produciendo

estas lesiones en la mucosa y en la piel, algunos viriones invaden las células nerviosas
sensitivas, y se van hacia el ganglio dorsal de la médula, y ahí se establece el virus; en
caso de una infección oral se ubicará en el nervio de Gasser o ganglio del trigémino. En
esos ganglios es donde se va a generar la latencia.
• La latencia es algo que está oculto u escondido.

• La latencia clínica es aquella en que el microorganismo está presente, pero no hay enfermedad (puede estar multiplicándose o no, pero no alcanza
a evidenciar enfermedad).
• La latencia viral es algo más radical porque no es solamente que no hay expresión clínica, sino que hay una supresión completa aunque transitoria
de la replicación viral, entonces se deja de producir viriones, proteínas, genomas. Así lo único que persiste es el genoma dentro del núcleo.
Latencia viral: 2 formas:

episoma
• Replicación en suspenso, no hay producción de nuevos viriones.
• Expresión viral limitada.
• La célula puede funcionar y dividirse.
• El genoma viral persistente integrado (provirus) o no integrado (episoma).
• La replicación puede reactivarse. provirus
El genoma viral está dentro del núcleo de la célula sin interactuar con el genoma celular, y durante la latencia puede expresarse generando moléculas
de ARN que generan proteínas, pero esto cambia según el virus, lo que NO se forma son viriones nuevos, ya que la replicación está completamente
suspendida, por lo que no hay contagiosidad.
• En Herpes Simplex NO hay expresión de proteínas (episoma).
Los retrovirus hacen latencia, pero en su caso, el genoma viral SÍ está integrado al genoma celular > provirus.
El estado de latencia es transitorio, e incluso puede no darse su reactivación.
Sitios de latencia de los HSV:
• Herpes simplex 1 > Ganglio trigeminal.

• Herpes simplex 2 > Ganglios sensitivos sacros (S2 a S5).
Expresión génica durante la latencia:

Una parte del genoma se expresa y produce moléculas de ARN (LAT), cuya función es desconocida y su tamaño es variable.
Si se induce una mutación en los genes que codifican los LAT, el virus pierde su capacidad de reactivación, por lo que están relacionadas con la latencia.
Si se induce una mutación en los genes que codifican los LAT, el virus pierde su capacidad de reactivación, por lo que están relacionadas con la latencia.
LAT: Transcritos Asociados a la Latencia
Latencia y Reactivación:
La reactivación de la replicación se da en el mismo ganglio sensitivo, y la migración se da por

transporte anterógrado, y vuelve al mismo sitio o a una localización cercana al sitio de ingreso.
Patrones de excreción y expresión clínica:
El virus no se eliminará y puede ser periódicamente infeccioso a pesar

de que podría cursar de manera asintomática.
Herpes labialis (recurrencia/recidiva): Herpes genital recurrente en hombres Recurrencias en la mujer:
- Pródromos – síntomas premonitorios - Pródromos (1 a 5 días antes).

de la lesión: dolor tipo quemante - Menos lesiones (3 a 5).
cercano al lugar donde aparece la - Usualmente unilaterales.
lesión. - Duración de 5 a 10 días.
- Pocas lesiones (3 a 5). - Disuria.
- Localizadas. - Los síntomas sistémicos son poco comunes.
- Duración de 5 a 10 días.
Frecuencia de las reactivaciones en el herpes genital: Factores desencadenantes de las recurrencias:
• Excreción demostrable por PCR en 1 de c/4 días. • Fiebre.
Frecuencia de las reactivaciones en el herpes genital: Factores desencadenantes de las recurrencias:
• Excreción demostrable por PCR en 1 de c/4 días. • Fiebre.

• 90% hacen recurrencias (HSV-2). • Luz ultravioleta (solar).
• Promedio 4 – 5 episodios el primer año. • Estrés físico.
• 20% + de 10 episodios en los primeros años. • Estrés psicológico.
• La frecuencia disminuye después de 2 – 4 años. • Trauma.
• Recurrencias son raras con HSV-1 (en genitales). • Menstruación.
• No es progresiva. • Inmunosupresión.
*Estos varían según cada individuo.

Otras localizaciones: Herpes en Inmunosuprimidos:
Eritema multiforme asociado a Herpes Simplex:

Encefalitis herpética: Las ulceras no sanan, se siguen extendiendo.
- No es oportunista, puede darle a cualquier individuo con HSV-1, sin
embargo es poco común.
- Es muy grave y puede ser fatal.
- Generalmente se ubica en uno o ambos lóbulos temporales.
- Causa de encefalitis esporádica, no epidémica.
- Reacción de tipo autoinmune.

- Forma de diana.
Herpes simple en el neonato:

Madre con HSV-2:
- La forma adquirida in utero es más rara pero más grave, pues puede generar
malformaciones congénitas y sucede cuando la madre adquiere una infección primaria
durante los primeros meses del embarazo.
- La forma adquirida en el parto se da cuando la madre cursa con una reactivación

durante éste, por lo que es necesario hacer pruebas, y en caso de ser positiva, realizar
cesárea.
Examen microscópico directo: Test de Tzanck:
Citología a partir de las lesiones.
Diagnóstico de Laboratorio:
• No siempre es necesario.
• Detención directa: Test de Tzanck.
• Aislamiento: en cultivo celular.
• No siempre es necesario.
• Detención directa: Test de Tzanck.
• Aislamiento: en cultivo celular.
• Detección del genoma viral: PCR.
• Detección de anticuerpos: ELISA (estado de latencia).
Aislamiento viral:
• Cultivo del virus.

• Muy eficiente, especialmente en la etapa inicial, cuando hay costra no es posible aislar el virus.
• Muy escaso en nuestro medio.
Amplificación del genoma viral por PCR:

Detección de anticuerpos (ELISA):
Permite diferenciar entre HSV-1, HSV-2 y Varicela Zoster.
• Aparición tardía e irregular.
Ideal para el diagnóstico de encefalitis por herpes.
• Poco útil en la infección primaria.
• Reacción cruzada entre HSV-1 y HSV-2 (excepto para gG).
• IgG específica para gG-1, gG-2: útil en diagnóstico de infección
latente.
• IgM útil en infección neonatal (no diferencia HSV-1 y HSV-2).
Ig para gG = anticuerpos de glicoproteína.
IgM – no atraviesa la placenta, por lo que permite reconocer que la

infección fue durante el parto o los primeros días de vida, mientras
que la IgG tiene capacidad de atravesar la membrana placentaria, por
lo que pueden ser anticuerpos maternos.
Herpes simple: Tratamiento:
NO todos los pacientes requieren tratamiento.
• De soporte: sin antivirales, analgésicos, baños, vaselina: en recurrencias leves o infrecuentes.

• Episódicos: antivirales por corto tiempo: en infección primaria, recurrencias muy sintomáticas y formas graves (ocular, neonatal, encefálica).
• Supresivo (permanente): antivirales continuos: en recurrencias muy sintomáticas y frecuentes (> 6/año).
Medicamentos: análogos a nucleósidos: Aciclovir (3 – 4 veces al día), Valaciclovir (1 – 2 veces al día).

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INFECCIÓN TRANSITORIA LOCALIZADA

(ROTAVIRUS Y VSR) E INFECCIÓN

Patrones de Infección Viral (ejemplos):

Localizadas, afectan 1 solo órgano/sistema. Diseminadas, afectan diferentes sistemas.

Infecciones Virales Transitorias Localizadas:

Las enfermedades diarreicas en Colombia y en el mundo van en retroceso. Cada

Infección Respiratoria Aguda de origen viral (IRA):

Reciben su nombre por su apariencia, tienen una estructura aproximadamente sérica y

Son un grupo extenso de agentes infecciosos, causan importantes enfermedades en los

Coronavirus de importancia en salud humana:

Epidémicos: fueron descubiertos recientemente:

Expresión del genoma (SARS-CoV-2):

La proteína S, también es conocida como espícula/spike. Interactúa con el

Estructura de la proteína "Spike":

En S1 está el RBD (dominio de unión al receptor), que es determinante para

Coronavirus endémicos: Patogénesis y Clínica:

-Normalmente NO invaden las vías respiratorias bajas.

Tanto para el SARS como para el MERS, el origen fue el murciélago.

Ecología SARS-CoV: Ecología MERS-CoV:

Ecología SARS-CoV: Ecología MERS-CoV:

Del murciélago pasó al dromedario/camello.

En las zonas con camellos rojos se ha demostrado la presencia del MERS-CoV.

Diseminación rápida y mundial, por estar en todos los

Posibles rutas de introducción:

Se cree que la fuente fue el murciélago, pero todavía no está confirmado.

Genoma del SARS-CoV-2 y su evolución:

Diversificación del SARS-CoV-2 (2019-2021): Linajes y su frecuencia en el tiempo:

Consecuencias potenciales de las variantes:

• Mayor tasa de transmisión.

Frecuencia de síntomas en casos leves:

Fases según la severidad de la infección:

La fase hiperinflamatoria es donde el virus por lo general ya no

Aproximadamente cada fase dura 1 semana.

Frecuencia de la infección asintomática:

Alteraciones inmunológicas Lo que se ha observado en los

CUADRO: LETALIDAD POR EDADES

Mientras que la linfopenia es un factor por lo general constante en la mayoría de

Otros factores de riesgo asociados a muerte:

En el caso de la inmunosupresión, para que este factor desencadene

En el caso de la inmunosupresión, para que este factor desencadene

La demencia es un factor asociado porque en los pacientes que

DIAGNOSTICO PARA EL SARS-COV-2

RESPUESTA DE LOS ANTICUERPOS

Tratamiento En los pacientes asintomáticos, el tratamiento está basado

El remdevisir tiene un efecto moderado sobre el virus, por lo que no se

Virus Herpes Simplex:

Consta de una secuencia de nucleótidos que se repiten, y las regiones únicas

Replicación viral El virión reconoce un receptor y hace un proceso de fusión entre la

La núcleocápside migra a través de los microtúbulos hasta el núcleo, e inyecta el

El genoma viral se expresa en 3 momentos o etapas:

HSV 1 y 2 La alta similaridad entre los virus no significa que

Fases de la lesión herpética en la piel:

Usualmente se dan en racimos, y las vesículas se rodean de halos eritematosos.

Puede ser asintomático.

Infección genital primaria

Cuando la infección primaria se retrasa a la adolescencia o adultez, suele ser

Durante la fase primaria ocurre un fenómeno y es que mientras se están produciendo

• La latencia es algo que está oculto u escondido.

Latencia viral: 2 formas:

• En Herpes Simplex NO hay expresión de proteínas (episoma).

El estado de latencia es transitorio, e incluso puede no darse su reactivación.

Sitios de latencia de los HSV:

• Herpes simplex 1 > Ganglio trigeminal.