INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA
Y CRÓNICA
DAYANNA BARAJA
 DAÑO CAUSA
REVERSIBLE
almacenamiento de nitrógeno
función renal esto pasa desequilibrio de líquidos,
en h. o días electrólitos

afecta a pte. en UCI MÁS FRECUENCIA A:

pcte. con septicemia
15-60% tasa hipovolemia
fármacos
mortalidad
drogas
shock cardiogénico

LESIÓN
TIPOS DE LRA
AZOEMIA
almacenamiento sangre
RENAL se debe a varias causas

también llamado uremia

AGUDA INCLUYEN:
menora la tasa de filtración disminuye el flujo sanguíneo.
glomerular Sin daño isquémico

80-95% de casos
de lesiones obstrucción tubular

CLASIFICACIÓN::
prerrenal
intrarrenal
impedimento de flujo de salida
de VU
 Lesión renal aguda
reversible prerrenal

disminuye efectos
de renina

Más habitual, reduce el Adultos mayor riesgo ECA y ARA

flujo sanguíneo renal por: en combinación
con diuréticos

DISMINUYE:
vasodilatación
volumen vascular hipovolemia prostaglandinas en vasos
renales

AINE menora el flujo renal

vasculopatías renales por síntesis de
perfusión deteriorada prostaglandinas

recibe
fármacos Riñones: 20-25% GC
IC o shock cardiogénico

hipoperfusión se aprx. a 0
disminución de llenado glomerular
vascular TFG y diuresis

ciclosporina el O2 renal hace

AINE
todo por tener
células tubulares
 HIPOPERFUSIÓN
PROLONGADA vasos Daño tubular agudo
o necrosis

túbulos
produce: afecta reversible
glomerulos se destruye células
CAUSAS: epiteliales t.
LRA
necrosis
no puede salir isquemia estas son tolerables a
tubular
orina toxinas
Cilindros
daño tóxico se da en personas: granulares
Manifestaciones:
y células
a: epiteliales
Lesión renal aguda
diuresis intrarrenal obstrucción i. y cirugía extensa
disminuida nefronas esto por
obstrucción
intratubular
aumento nitrógeno ureico
15:1 -20:1 es mayor glomerulonefritis hipovolemia grave
á.Ü en orina
en Excreción:
normal 10:1 septicemia aguda

pielonefritis
mieloma

BUN-creatinina Su disminución se traumatismos

sodio <1% sérica debe a: ácido úrico

la tasa de Medicamentos
filtración vasoconstricción tóxicos:
es excretada hemoglobina
glomerular en orina
*antimicrobianos
úrea creatinina presión *composición
filtrada quimioterápicos mioglobina
hidrostática

*sustancia

vaya a la sangre líquido tubular radiocontraste

tono arterial
creatinina permebilidad en Causa más habitual:
está en: capilares g.
P.H. tubular
 LESIÓN RENAL AGUDA
obstrucción
POSRENAL
equilibrio
hidroelectrolítico
salida orina de se restaura

riñones mejora Diagnóstico Tratamiento

F.renal

uréter Fases: se define

edema Pruebas de
tubular prevención sangre Identificación
Fase de
vejiga recuperación:
Fase inicial: diagnosticar Biomarcadores Correción
TFG y orina temprano
uretra 400ml/d
H o días con lesión
regulación de
presión en inicio luego renal
BUN están líquidos
túbulos y aparece preexistente
nefronas daño tubular
Valores de: y diabetes Hemodiálisis
Fase
hiperplasia oligúrica:
prostática daños en Uso
túbulos fármacosnef
8-14d-->
rotóxicos

disminuye orina AINE

la TFG
riñones Observar
diuresis quieren orina
hipertensión baja sanar
-uremia proteinuria hemoglobinuria
oliguria dura Fase
más de lo diurética: cilindros -
esperado cristales
 ENFERMEDAD RENAL
pérdida nefronas CRÓNICA
daño renal
diabetes

cistatina 3

hipertensión

y estudios imagen pronostico de

patología
3 meses cardiovascular
glomerulonefritis

anormalidades en
orina
lupus
indica nefropatía

TFG
poliquistosis Hipertensión
>60mL/min/1.7
Nefropatía biomarcadores
diabética 3m2 Ecografía
TFG
>15ml/min/1.73m2

Reemplazo de ALBUMINURIA Y
TFG obstrucciones
riñon
Daño renal:

dejan de funcionar
nefronas Evaluación de ERC
infecciones
filtración
glomerular
TFG evaluar
E.
riñones tubulointersticial
Creatinina sérica
calculos litiasis VU
edad
*sexo adultos y jovenes
*tamaño ecuaciones de
cockrof y gault Albuminuria
*Etnia 120- *0.85M poliquistosis R.
130mL/min/1.7
3m2
 ALTERACIONES
MANIFESTACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y riñones ajustan PH de
CLÍNICAS prurito ACIDOBÁSICAS
sangre

almacenamiento La enfermedad
neuropatía periférica renal produce debido a eliminar iones
de H
deshidratación
nitrogeno encefalopatía
urémica regular volumen se cumple por:
alt, concentración de
hidroelectrolít PA, Eritrocitos, daño
síntesis vitamina D
orina en riñones es
icas disminuida segregación de iones
H
acidobásicas
equilibrio L. E.A 1.Síntoma
se reabsorbe el Na
anormalidades y Bicarbonato
minerales hiperazoemia poliuria

anemia
UREMIA
ERC: se pierde se produce amoniaco
coagulación
excreción sodio
Hipertensión creatinina se
desecha en orina ingesta de sodio
aumenta TFG
Acidosis metabólica por
*cardiovascular
producción bastante de
, *cutánea
BUN más K en nefronas ácido.
*inmunidad aumenta
altas

si los riñones se
Acumulación almacena en adhieren al cambio
de residuos sangre de TFG
nitrogenados
urea Hipercalemia
>5-
10mL/min/1.73m2

signo daño renal daño grave en

función renal
 ALTERACIONES DEL Tipos:
daño esqueletico
METABOLISMO DEL 2 formas:
CALCIO Y EL FÓSFORO Y osteodistrofia:
OSTEOPATÍA ALTERACIONES
ÓSEAS osteomalacia
pasan primero resorción
tto.
en calcimimético
enfermedad formación ósea producción lenta del cinacalcet
Médición de PTH
renal intacta hueso
relacionada
daña valores hiperparatiroidis Hiperparotidismo s.
de fosfato para establecer mo s. mineralización del
valores hueso
anormalidad en Calcio serico
calcio--daña
vitamina D-
fosfáto sérico del hueso
resistencia esto produce falta
Si disminuye clacio
de vitamina D
disminución de Farmacos de
sérico fosfato regular causa de
crecimiento e
vitamina D
inhibidores acumulación de
Estimulación aluminio
hormona mueve el calcio otro componente:
parótida antiácidos--
Acidosis >Alum.

Modifica síntesis
metabolica
PTH fibrosis
vitamina D no consumir
lácteos y comida
con fósforo
2.-osteodistrofia
lo convierte en
calcitrol
la vitamina tiene quistes
relación con: hipocalcemia

calcitrol PTH hiperparotidismo bajo # osteoblastos

OSteodistrofia
s, menora osteoclastos tratar

hiperfostatemia

calccitrol Pacientes
absorbe calcio desarrollan:

osteoblastos
Volumne
Vitamina D osteoclastos
osteoblasto Mineralización
 Alteraciones hemáticas

Anemia Causas por falta

de hierro Coagulopatías

hemoglobina falta de sangre

>13.0H anorexia en diálisis epistaxis
>12 M sangrado aparato
Anemia por digestivo
daño renal menorragia

viscosidad sanguínea
afroamericanos Plaquetas
equimosis
cutáneas normal

FC
diabetes afectación en su
funcionamiento
GC perfusión tisular
anemia en
enfermedad renal
crónica coagulación
se trata con
darbepoetina alfa estimula eritropoyesis diálisis
factores

trombotopias
falta de
pérdida excesiva de supresión falta de eritropoyetina
hemólisis eritrocitos
sangre MOsea

hierro
 Alteraciones
cardiovasculares
mayor tasa de
muertes con Cardiopatía Pericarditis
ERC

cardiopatía
Hipertensión hipertrofia VI isquémica etapa cinco
taponamiento cardiaco
factores: uremia

V. vascular
sobrecargar líquido ex.
dialisis
Signos
RVP
cortocicuito--fístula
fiebre
vasodilatadores
dolor precordial
más función
miocardio O2
sistema renina-
angiotensina
frote
IC etapas que pericardico
tardan
limitación agua y
sal
ICC edema pulmonar

antihipertensivos
ERC
 Alteraciones

Digestivas Neuromusculares Inmunitarias

Integridad cutánea

SNC daño en
Anorexia náuseas SNP infección piel,
mucosas
piel
vómito encefalo pálida
daña M patía
inferiores urémica urea
pct.
diálisis
urémia úlcera reseca
ácidos
sensitiva orgánico desechos
sabor de s tóxicos m.
no fiebre no hay
metal
sangrado sudoraci
motora sodio ón
inmunid
cambia ad h.
en tracto
digestivo hipo tóxinas prurito
común causan alerta
vigilia anomalía
de fosfáto
secreción fagocitos sérico
PTH gástrica atrofia
Síndrome
piernas
afecta fibras inquietas hemodiá
nerviosas lisis
 Medidas para retrasar el Diálisis y trasplante
Disfunción sexual Eliminación de fármacos
avance de alteraciones

eliminar
toxinas H -- RIÑONE fármacos dejar de
IVU
urémicas >diálisis S metaboli fumar
tos
uremia
impoten evite
neuropat cia hiperfosfatemia fármacos es
antiácidos
ía hipocalcemia que nefrótóxi desequili
dañen co brios
la mayoria de riñones elec.
alteración unión a
fármaco queda
hormonas P.plasmáticas
libre
A:mayor
hormona basado
es con
s en:
PA
hipofisiarias Metabolismo hidrolisis control
PA

eliminar ajusten a y edad

anemia gonodales dosificación
diabetes
glucosa
disminuye
ERC Peligro problem
as salud
endocrin antihiper
o testosterona medicamentos
tensivos
alterado de libre
comercio donantes

prolactina Tto. retraso de daño

medica nefronas lo que el
mentos pct.
h.luteilizante
igual que en diálisis y prefiere
mujeres transplante
 palpar, detección de no PA en colocación de
nauseas soplo acceso vasc.
Hemodiálisis hipotensión

Cuidados:
riñon artificial ni iv.

en diálisis:
Sistema de vómitos
suministro de aneurisma
sangre tomar pulsos distales y su
evita formar coágulos circulación

calambres m.

dializador infección
ver infección
heparina

S. liberación de cefalea
líquido de diálisis
por derivación 3 vcs x semana
estenosis
arteriovenosa externa 3-4 h

s.desequilibrio
en el proceso: Sistema vascular tto con O2 de bajo flujo
trombosis Esto menora la hipertensión
pulmonar
Complicaciones
a la arteria por tubos
sangre es movida
 desnutrición huevo
carne
Diálisis sonda en mal
deshidratación proteica
leche

peritoneal funcionamiento

proteínas
solución dializante Hidratos de carbono,
grasas y calorías
esteril restringuido
infección
TRASPLANTE
difusión Tratamiento
dietético alimentos
Problemas: solución de d.

se basa en :

osmosis dura 10horas su ciclo

ciclosporina
Líquidos y electrólitos
en la noche
restringuido
ultrafiltración salud

intermitente nocturna azatioprina sodio

histocompatibilida
d
se realiza en casa cíclica continua su tto. --> mucho líquido genera
prednisona sobrecarga (edema)

ambulatoria continua
órgano grave
o en lugar de diálisis (hogar)
líquidos= 500-800mL

hipercalemia
limitar fósforo---> consumir frutas
X :hiperparotidismo s.

papas y comida con K chocolate

 BIBLIOGRAFÍA:

Costa, Gabrielle Morais Arruda, Pinheiro, Maria Berenice Gomes Nascimento, Medeiros, Soraya Maria de,
Costa, Raphael Raniere de Oliveira, & Cossi, Marcelly Santos. (2016). Calidad de vida en pacientes con
insuficiencia renal crónica en hemodiálisis. Enfermería Global, 15(43), 59-73. Recuperado en 15 de
noviembre de 2022, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1695-
61412016000300003&lng=es&tlng=es.

Díaz de León-Ponce MA y cols. (2017). Insuficiencia renal aguda (IRA) clasificación,

fisiopatología, histopatología, cuadro clínico diagnóstico y tratamiento una versión lógica.
Revista mexicana de anestesiología. Vol. 40. No. 4.
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma174e.pdf

Grossman, S., & Porth, C. M. (2019). Porth Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos
básicos (10ma. ed.). Cap.31.Barcelona: Wolters Kluwer.

J.-J. Boffa, C. Cartery,(2015).Insuficiencia renal crónica o enfermedad renal crónica,

EMC - Tratado de Medicina,Volume 19, Issue 3,Pages 1-8.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1636541015728035

Lorenzo Sellarés V, Luis Rodríguez D. (2022). Enfermedad Renal Crónica. Nefrología al día.
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/136