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DE ESTUDIOS SUPERIORES DE TEPEACA AC CIENCIAS DE LA SALUD
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Parasitología médica, 5e

CAPÍTULO 21: Hidatidosis

Paz María Slazar Schettino; Margarita Cabrera Bravo

INTRODUCCIÓN

Preguntas de evaluación inicial

1.  ¿Qué fase de Echinococcus produce la hidatidosis en el humano?

2.  ¿Qué fase del parásito se presenta en el intestino de los cánidos?

3.  ¿Cuál es el principal mecanismo patógeno del quiste hidatídico?

4.  ¿En el humano en qué sitios se presentan los quistes con mayor frecuencia?

5.  ¿Cómo se puede tratar la hidatidosis?

La hidatidosis, también denominada equinococosis quística o equinococosis unilocular, es una zoonosis en la que el humano se infecta en forma
accidental, y junto con una gran variedad de mamíferos bovinos, ovinos, caprinos y porcinos, desempeñan su papel de huéspedes intermediarios, ya
que la forma patógena en ellos es la forma larvaria que se conoce como quiste hidatídico. Los huéspedes definitivos de Echinococcus granulosus
(cestodo adulto) (figura 21–1) son los perros domésticos y algunos cánidos silvestres.

Figura 21–1

Adulto de Echinococcus granulosus.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL PARÁSITO
En su forma adulta, este cestodo se fija en las vellosidades de la mucosa del intestino delgado del huésped definitivo y mide 3 a 6 mm de longitud. Está
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compuesto por el escólex piriforme que presenta cuatro ventosas y 30 a 40 ganchos que miden 30 µm y están dispuestos en una doble corona para su
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fijación. Tiene cuello corto y estróbilo con sólo tres proglótidos, de los cuales uno es inmaduro, otro maduro y el último grávido. Mide 2 mm y posee
ramas uterinas que contienen 500 a 1 500 huevos esféricos o elipsoidales; se desprende del estróbilo y se desintegra dejando los huevos libres en el
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CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL PARÁSITO
En su forma adulta, este cestodo se fija en las vellosidades de la mucosa del intestino delgado del huésped definitivo y mide 3 a 6 mm de longitud. Está
compuesto por el escólex piriforme que presenta cuatro ventosas y 30 a 40 ganchos que miden 30 µm y están dispuestos en una doble corona para su
fijación. Tiene cuello corto y estróbilo con sólo tres proglótidos, de los cuales uno es inmaduro, otro maduro y el último grávido. Mide 2 mm y posee
ramas uterinas que contienen 500 a 1 500 huevos esféricos o elipsoidales; se desprende del estróbilo y se desintegra dejando los huevos libres en el
entorno.

Los huevos miden 38 × 28 µm y contienen una oncosfera (embrión hexacanto). Los embriones en los capilares hepáticos o pulmonares tienen la
apariencia de una masa citoplasmática multinucleada de 30 a 35 mm, y dan origen al quiste hidatídico, cuyo tamaño varía desde 60 a 70 mm hasta 20 a
30 cm. Este quiste, por lo general, es unilocular, esférico, sin vellosidades y tiene tres capas (figura 21–2). La más externa es fibrosa, adventicia o
periquística, y la forma el huésped como respuesta de protección contra el parásito. Después, viene una capa externa del quiste o ectocisto, anhista,
cuticular o laminar, estratificada, elástica e inerte que mide de 200 µm a 1 cm y es una protección de la capa interna o endocisto. La última capa es
granulosa, prolígera o germinativa, delgada, y mide 20 µm. Posee núcleos activos, con funciones de crecimiento, de formación de escólices, de líquido
y de cutícula. De esta capa brotan cápsulas o vesículas prolígeras de 200 a 500 µm donde se desarrollan los escólices en promedio de 30 (por
poliembrionía) que constituyen las formas infectivas. Las vesículas se adhieren a la pared mediante un pedúnculo, o bien quedan libres en el líquido
hidatídico del que está lleno el interior del quiste. En éste, también se observan ganchos y todo el conjunto se conoce como arenilla hidatídica. Los
escólices miden 200 µm y están invaginados dentro de las vesículas; tienen doble corona de ganchos y cuatro ventosas (figuras 21–3 y 21–4); se
determinó que su respiración es aeróbica y anaeróbica.

Figura 21–2

Corte histológico de un quiste hidatídico en el que se observan cápsulas prolígeras.

Figura 21–3

Hidátides en las que se observan ganchos.

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Figura 21–3
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Hidátides en las que se observan ganchos.

Figura 21–4

Múltiples escólices.

Las vesículas hijas tienen la misma estructura que la hidátide madre y la misma capacidad para formar vesículas prolígeras, escólices y líquido
hidatídico. Pueden ser endógenas o exógenas según se desarrollen en el interior o exterior del quiste; las endógenas aparecen en los quistes de larga
duración, el tamaño es variable, ya que oscila entre 5 y 30 µm de diámetro, y la mayor parte es estéril.

El líquido hidatídico en el interior del quiste es límpido, algo alcalino, con pH de 6.7 a 7.9, en general estéril, con densidad de 1.007 a 1.015 g/mL y
punto crioscópico de 0.53 a 0.70. El 98% es agua con varias sustancias orgánicas e inorgánicas, como cloruro de sodio (5 g/L), sulfato y fosfato de
sodio, ácido acético, propiónico, valérico y succínico, glucosa, colesterol, ésteres de colesterol, monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos,
fosfolípidos, ácidos grasos, aminoácidos, proteínas y lípidos. Se encuentran también urea, ácido úrico, creatinina y bilirrubina. No hay ADN, ARN, ni
amoniaco. El tamaño más común de las hidátides es de 0.8 a 1.5 cm de diámetro.

En 2003, la Organización Mundial de la Salud dio a conocer la clasificación internacional por ultrasonido del quiste hidatídico (QH) para aplicación
clínica y epidemiológica, la cual se basa en el contenido y la pared interna del quiste (sus siglas en inglés son CE, por ser un quiste por Echinococcus).
El quiste hidatídico se clasifica en cinco tipos, desde QH1 hasta QH5. Las características generales de QH1 y QH2 es que son activos, por contener los
protoescólices viables; QH3 es de transición por dar inicio a una degeneración, y QH4 y QH5 son inactivos, ya que en ellos existe muy poca viabilidad.
Puede haber estados intermedios en esta clasificación, ya que QH2 y QH3 presentan hidátides hijas, pero en este último ya existen señales de colapso y
destrucción de la pared germinativa. Para que esto no se preste a confusión, muchos clínicos en sus informes sólo utilizan QH2 para aquellos que
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tiene hidátides hijas.
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CICLO BIOLÓGICO
En 2003, la Organización Mundial de la Salud dio a conocer la clasificación internacional por ultrasonido del quiste hidatídico (QH) para aplicación
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clínica y epidemiológica, la cual se basa en el contenido y la pared interna del quiste (sus siglas en inglés son CE, por ser un quiste por Echinococcus).
El quiste hidatídico se clasifica en cinco tipos, desde QH1 hasta QH5. Las características generales de QH1 y QH2 es que son activos, por contener los
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protoescólices viables; QH3 es de transición por dar inicio a una degeneración, y QH4 y QH5 son inactivos, ya que en ellos existe muy poca viabilidad.
Puede haber estados intermedios en esta clasificación, ya que QH2 y QH3 presentan hidátides hijas, pero en este último ya existen señales de colapso y
destrucción de la pared germinativa. Para que esto no se preste a confusión, muchos clínicos en sus informes sólo utilizan QH2 para aquellos que
tiene hidátides hijas.

CICLO BIOLÓGICO
El proglótido grávido que contiene los huevos se desprende del cestodo adulto que se encuentra en el intestino delgado del perro doméstico o de
cánidos silvestres. Los huevos se eliminan con las excretas y contaminan su pelaje, el suelo, los pastos, verduras y el agua para beber. El ganado se
infecta en los pastizales donde hay huevos. Cuando los huevos llegan al intestino, en específico el duodeno del ovino o de cualquier otro huésped
intermediario, se desintegra la cubierta que rodea al embrióforo para dejar salir a la oncosfera (embrión hexacanto). Esta, por medio de sus ganchos,
atraviesa la pared y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. El hígado es el primer órgano a su paso, y si el embrión pasa los
capilares hepáticos, alcanza las venas suprahepáticas y la cava inferior para llegar a la parte derecha del corazón; de allí sigue por la arteria pulmonar
hasta los pulmones.

A esta migración se debe que su presencia sea más frecuente en hígado y pulmones, que es donde se empieza a desarrollar la forma larvaria, hidátide
o quiste hidatídico. Al cuarto día de su llegada se inicia la vacuolización central, futura cavidad quística. Al séptimo día, mide 60 a 70 mm. El desarrollo
de la hidátide es lento: crece más o menos 1 cm por año. Es muy raro que llegue a la parte izquierda del corazón y por la circulación arterial a cualquier
parte de la economía (el organismo en su función integral). El tiempo promedio desde que el ovino ingirió los huevos hasta la formación de los
protoescólices es de nueve meses.

A fin de cerrar el ciclo es necesario que los cánidos ingieran las vísceras con el quiste. Así, de los protoescólices (quistes fértiles) sale el escólex, se fija
en el intestino delgado y se desarrolla en un adulto de Echinococcus granulosus. El adulto inicia su producción de huevos a partir de los 47 hasta los 61
días después de la ingestión de protoescólices de la hidátide.

MECANISMOS PATÓGENOS
A fin de explicar este aspecto es necesario analizar las estructuras y tejidos del quiste hidatídico en función de su capacidad para producir una
respuesta inmunitaria. La capa laminar, por su carácter acelular y no degradable, no estimula el sistema inmunitario del huésped. Además, es una
barrera que impide que las células inmunocompetentes se pongan en contacto con las estructuras parasitarias, pero sí permite el paso de
macromoléculas del huésped, cuyo movimiento es regulado por la capa germinativa. La estimulación inmunológica la proporcionan inmunógenos
parasitarios contenidos en el líquido hidatídico, los cuales salen del quiste atravesando la capa laminar. Al inicio de la infección se puede encontrar
una significativa respuesta celular inflamatoria, en la que se encuentra incremento de leucocitos con base, sobre todo, en eosinófilos, linfocitos y
macrófagos; al margen de la reacción inflamatoria, también se encuentran fibroblastos, que son los que se encargan de formar la capa fibrosa que
separa al parásito del huésped. Si hay daño en este tegumento de la capa germinal, se modifica la permeabilidad de esta última y es posible el paso de
inmunógenos hacia el huésped.

De acuerdo con lo anterior, hay una variedad de respuestas del huésped que depende de la integridad de la membrana germinal, puesto que el quiste
puede estar intacto o romperse y liberar gran cantidad de antígenos. Los antígenos producen una fuerte estimulación inmunológica que conduce al
choque anafiláctico y la muerte. Ambas situaciones serían los extremos. El mecanismo patógeno principal es mecánico, por ser una masa que ocupa
espacio, comprime y desplaza.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las reacciones locales y generales que ocasiona la llegada del embrión hexacanto al órgano o tejido pasan inadvertidas. El quiste evoluciona con
lentitud y en forma silenciosa, por lo que no causa signos ni síntomas, y sólo se demuestra por su volumen, lo que origina síndrome tumoral, doloroso
y de hipersensibilidad, según sea el órgano afectado. El cuadro clínico también puede abarcar complicaciones del quiste, entre ellas infección
bacteriana, rotura y calcificación; en las manifestaciones influye la sensibilización del huésped y el tejido parasitado, por lo que el periodo
asintomático varía y llega a ser hasta de 30 años como cuando se localiza en hueso.

En la hidatidosis hepática, la localización más frecuente es el lóbulo derecho; en 80% es unilocular, y cuando es múltiple y de diferentes tamaños cabe
pensar en reinfecciones. En el humano, en repetidas ocasiones las hidátides son estériles y reciben el nombre de “acéfalo hidátides”.

Cuando la nutrición de la hidátide es deficiente o envejece, se produce vesiculación filial y se convierte en multilocular. La más común es la
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vesiculación endógena.
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Los quistes sin complicaciones evolucionan en silencio durante 10 a 30 años; después originan síntomas, como dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen, pesantez en el hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoración palpable, indolora, intolerancia a alimentos grasos, los cuales
bacteriana, rotura y calcificación; en las manifestaciones influye la sensibilización del huésped y el tejido parasitado, por lo que el periodo
asintomático varía y llega a ser hasta de 30 años como cuando se localiza en hueso.
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En la hidatidosis hepática, la localización más frecuente es el lóbulo derecho; en 80% es unilocular, y cuando es múltiple y de diferentes tamaños cabe
pensar en reinfecciones. En el humano, en repetidas ocasiones las hidátides son estériles y reciben el nombre de “acéfalo hidátides”.

Cuando la nutrición de la hidátide es deficiente o envejece, se produce vesiculación filial y se convierte en multilocular. La más común es la
vesiculación endógena.

Los quistes sin complicaciones evolucionan en silencio durante 10 a 30 años; después originan síntomas, como dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen, pesantez en el hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoración palpable, indolora, intolerancia a alimentos grasos, los cuales
ocasionan sensación de distensión abdominal y urticaria.

Los quistes con localización central suelen alcanzar gran tamaño y pasa mucho tiempo para que ocasionen síntomas, a menos que se rompan u
obstruyan las vías biliares por vesículas o restos de membranas.

Por su parte, los quistes de la cara superior comprimen el diafragma y la base del pulmón derecho, por lo que generan síntomas respiratorios. Estos
quistes pueden abrirse a los bronquios o a la cavidad pleural.

Los de la cara inferior o borde anterior se palpan como una masa redondeada de superficie lisa, indolora, y en ella se puede encontrar el frémito
hidatídico, que es la sensación de onda (vibración) que choca en el dedo que percute sobre el quiste, y que representa el signo patognomónico. Estos
quistes pueden vaciarse a vísceras huecas, como estómago o colon, y en algunos casos originar la curación. También pueden romperse en forma
espontánea o por traumatismo en la cavidad peritoneal, lo cual produciría choque anafiláctico o hidatidosis secundaria en cualquier parte del
organismo por metástasis. Si se deja evolucionar, se complica por penetración de gérmenes en vías biliares. Asimismo, el líquido puede reabsorberse,
y la membrana externa o todo el quiste pueden calcificarse en forma parcial, lo que significa la muerte del parásito.

La hidatidosis pulmonar se observa con frecuencia en los lóbulos inferiores, de preferencia en el pulmón derecho. Igual que en el hígado, con
regularidad es unilocular, pero si es múltiple, los quistes supernumerarios pueden ser secundarios. Casi todas las hidátides en esta localización son
estériles, pequeñas, de forma ovoide o redonda y no tienen cubierta externa o es muy delgada; por esta última razón se les expulsa con facilidad con el
esputo. Aunque alcancen dimensiones considerables no deforman el tórax, ni horadan las costillas.

Los síntomas se llegan a iniciar cuando el quiste mide 5 a 6 cm de diámetro o porque se complica. El quiste no complicado es asintomático o presenta
síntomas como dolor inespecífico, tos con expectoración y disnea; en ocasiones se diagnostica tras practicar examen radiológico. Cuando alcanzan un
gran tamaño disminuye el murmullo pulmonar y hay matidez. Tales quistes evolucionan y se complican con mayor rapidez que los hepáticos. La
complicación más frecuente es la abertura a los bronquios, lo que ocasiona hidatoptisis o hidroneumoquiste con la consecuente infección; a esto se le
llama pioneumoquiste hidatídico. Con la rotura se presenta la vómica, con expulsión de membranas, vesículas y líquido con arenilla hidatídica; lo
anterior se podría acompañar de hemoptisis e incluso choque anafiláctico. También se pueden romper en la cavidad pleural, producir una reacción
serosa y, en raras ocasiones, una hidatidosis secundaria porque la mayor parte de los quistes en estos lugares es estéril. Además, por tener la cubierta
externa delgada o no presentarla, estos quistes no muestran calcificación.

También es posible encontrar quistes, con menor frecuencia en bazo, riñón, corazón, páncreas, mama, órbita, músculos, genitales, parótidas,
tiroides, mediastino, sistema nervioso central, hueso, tejido subcutáneo y vejiga.

Como la localización más frecuente es en pulmón, es importante realizar diagnóstico diferencial con otras entidades clínicas, como enfermedades
colágeno­vasculares (lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis [lesiones nodulares] y granulomatosis de Wegener), neoplasias, quiste broncogénico
congénito, procesos de origen mecánico (cuerpo extraño, bulas infectadas, enfisema o radiación), enfermedades vasculares (infarto pulmonar o
émbolo séptico) y procesos infecciosos causados por bacterias (tuberculosis, nocardiosis, actinomicosis), absceso pulmonar piógeno, micosis
(histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis, aspergilosis y neumocistosis).

RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN
La capa fibrosa que cubre al quiste la forma el huésped en dos a cuatro semanas, y las estructuras de las diferentes capas del parásito se forman junto
con él; de éstas, la fibrosa es una barrera que por su conformación acelular no produce estimulación inmunológica en el huésped. Por ello, la ausencia
o presencia de anticuerpos en portadores de quistes la determina la existencia de una microfisura en la membrana germinal, ya sea por traumatismo o
por infección bacteriana. A través de ella se liberarían los componentes del líquido hidatídico que actuarían como antígenos. También pasan
macromoléculas del huésped, por lo que albúmina e inmunoglobulinas del huésped se encuentran en el líquido hidatídico. En este líquido se
encontraron 12 componentes; el antígeno A, que cuenta con cinco componentes, y el B, los cuales se utilizan para diagnóstico. El antígeno A es
termolábil y de 60 kD; en condiciones de reducción se separa en dos subunidades de 20 y 38 kD. En cuanto al B, es termoestable y se separa en tres
bandas inmunógenas de 8/12, 16 y 23 kD; el que más se emplea para diagnóstico es el 8/12. Además, se encontró una molécula lipoproteica de 116 kD,
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que es un heterotetrámero formado por subunidades de 45, 66, 75 y 116 kD unidos por puentes disulfuro.
CAPÍTULO 21: Hidatidosis, Paz María Slazar Schettino; Margarita Cabrera Bravo Page 5 / 11
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La mayoría de los pacientes con hidatidosis presenta incremento de IgM, IgG e IgE (de la segunda predominan IgG1 e IgG4), además de marcada
disminución del factor de necrosis tisular (TNF) y reducción —aunque no significativa— del porcentaje de células CD20 (células B); sin embargo, es
o presencia de anticuerpos en portadores de quistes la determina la existencia de una microfisura en la membrana germinal, ya sea por traumatismo o
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por infección bacteriana. A través de ella se liberarían los componentes del líquido hidatídico que actuarían como antígenos. También pasan
macromoléculas del huésped, por lo que albúmina e inmunoglobulinas del huésped se encuentran en el líquido hidatídico. En este líquido se
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encontraron 12 componentes; el antígeno A, que cuenta con cinco componentes, y el B, los cuales se utilizan para diagnóstico. El antígeno A es
termolábil y de 60 kD; en condiciones de reducción se separa en dos subunidades de 20 y 38 kD. En cuanto al B, es termoestable y se separa en tres
bandas inmunógenas de 8/12, 16 y 23 kD; el que más se emplea para diagnóstico es el 8/12. Además, se encontró una molécula lipoproteica de 116 kD,
que es un heterotetrámero formado por subunidades de 45, 66, 75 y 116 kD unidos por puentes disulfuro.

La mayoría de los pacientes con hidatidosis presenta incremento de IgM, IgG e IgE (de la segunda predominan IgG1 e IgG4), además de marcada
disminución del factor de necrosis tisular (TNF) y reducción —aunque no significativa— del porcentaje de células CD20 (células B); sin embargo, es
necesario considerar que la edad y el género pueden condicionar los porcentajes, ya que en mujeres mayores de 60 años es elevado el porcentaje de
células CD20. Respecto de la IgG, las mujeres presentan concentraciones más bajas. Es importante considerar estas circunstancias una vez que el
parásito se establece, para valorar su ubicación y el estado inmunológico del paciente. La respuesta inmunitaria depende del órgano afectado, así
como de la ubicación dentro del mismo. Torcal y colaboradores observaron que los enfermos con quistes en una localización central o paracentral en
los segmentos I, IV, V y VIII del hígado mostraron concentraciones altas de IgG, IgE, IL1, IL2 e IL4, en comparación con los pacientes que presentaban
quistes en la periferia. En animales reinfectados, IL10, IL4 e IL5 se detectan en la primera semana posinfección y la primera es la más aparente durante
toda la infección. La función de las citocinas para unir la respuesta inmunitaria humoral y celular en la respuesta del huésped al quiste hidatídico
puede ser muy significativa, ya que se determinó una correlación entre las concentraciones de IgG total e IL4, entre las de IgG e IgE, y entre IgE total e
IgE específica contra el parásito. En pacientes con varios quistes o de gran tamaño se encontró activación del complemento e incremento de las
concentraciones de IgE e IL2, lo que demostraría calcificación periquística.

Cuando el quiste inicia su infiltración o destrucción, la respuesta es predominantemente con IgG1, IgG2 e IgG3.

Dado que el quiste está expuesto a factores humorales del huésped, que actúan en sus capas externa e interna, es probable que el sistema del
complemento sea uno de los principales componentes de la respuesta del huésped, para la cual el parásito debe poseer mecanismos de evasión con
el fin de sobrevivir. Esto puede presentarse por inhibición del paso C3b, lo que puede derivarse del parásito, del huésped o por moléculas unidas al
parásito. Lo anterior se probó in vitro con oncosferas de huevos de Echinococcus granulosus y protoescólices; los cuales se colocaron en suero
normal y las oncosferas fueron las primeras en ser destruidas, para después hacerlo los protoescólices debido a la estimulación de la vía alterna del
complemento. En suero inmune la que se activa es la vía clásica y la lisis es más rápida que en el suero normal. También se observó que la
concentración selectiva del factor H del plasma intersticial del huésped puede contribuir a que el parásito evada el complemento.

Los niveles de citocina en los pacientes con quistes en hígado o pulmón se encuentran elevados. La coexpresión de IL10 e IFN­γ en altos niveles
sugiere que la respuesta inmune la regulan Th1 (Th0) y Th2. No existe explicación para los altos niveles de las citocinas Th1 y Th2, y se podría deber a la
complejidad de la mezcla de antígenos del fluido del quiste que quizá tenga distintos epítopes para cada subgrupo de células T. Sin embargo, la
situación se complica debido a que es raro que en la fase crónica en el humano se involucren las células Th0.

El crecimiento del quiste se relaciona con una respuesta inmunitaria celular. Las citocinas que se producen son resultado del desequilibrio entre Th1 y
subpoblaciones de Th2. En modelo murino, la actividad de células Th1 se relaciona con quistes en regresión, que sería el equivalente de QH5 (inactivo)
en humanos con buena respuesta a la quimioterapia, y Th2 se vincula con la enfermedad activa y con una pobre respuesta a la quimioterapia. Con
antígenos específicos se observa elevada respuesta linfoproliferativa y producción predominante de citocinas Th2. Hay una diferencia significativa a la
respuesta linfoproliferativa entre los pacientes curados en forma radical mediante una intervención quirúrgica y los enfermos que fueron sometidos a
operación parcial o a no resección; por tanto, esta prueba se puede usar para vigilar el tratamiento con intervención quirúrgica.

Hay pruebas de que las diferencias morfológicas del quiste tienen distintos parámetros inmunológicos, lo que indica que la interacción del huésped
con el parásito es influida por la estructura del quiste; por ejemplo, en un paciente con QH2, la respuesta de anticuerpos al fluido quístico es con base
en IgG4, lo cual está ligado con un incremento de la sintomatología y con una respuesta pobre a la quimioterapia. Aunque se necesitan muchos
estudios en el rubro de la inmunología sobre esta enfermedad, como saber si el sistema inmune tiene función significativa en los cambios
morfológicos del quiste, o si responde a modificaciones que provocan otros factores, lo que es un hecho es que altas concentraciones de IgG4 y
niveles de IgE reducidos en las formas inactivas se relacionan con la enfermedad activa.

La eosinonifilia y la producción de altos niveles de IgE son una respuesta natural a la infección de tejidos por helmintos. Como en esta parasitosis los
eosinófilos, igual que los neutrófilos, están implicados en la fagocitosis de este parásito, estas últimas células son más fagocíticas que los eosinófilos
en el proceso de destrucción del parásito.

DIAGNÓSTICO
Clínico y epidemiológico. Se debe realizar una historia clínica exhaustiva y dirigida, investigar si existe convivencia con perros. Desde el punto de
vista clínico es importante considerar que el padecimiento es de larga evolución, silencioso, se relaciona con signos y síntomas de masa ocupativa
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(dependerán de su localización). El frémito hidatídico es orientador, pero poco frecuente. Page 6 / 11
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Parasitológico. El diagnóstico de certeza se realiza al identificar los elementos del quiste (cutícula, escólices y ganchos).
en el proceso de destrucción del parásito.
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DIAGNÓSTICO
Clínico y epidemiológico. Se debe realizar una historia clínica exhaustiva y dirigida, investigar si existe convivencia con perros. Desde el punto de
vista clínico es importante considerar que el padecimiento es de larga evolución, silencioso, se relaciona con signos y síntomas de masa ocupativa
(dependerán de su localización). El frémito hidatídico es orientador, pero poco frecuente.

Parasitológico. El diagnóstico de certeza se realiza al identificar los elementos del quiste (cutícula, escólices y ganchos).

Laboratorio. En la biometría hemática puede existir hipereosinofilia sólo con la rotura del quiste. Altos niveles de IgE y eosinofilia se encuentran en
este padecimiento, como en las infecciones por helmintos.

Inmunológicos. La intradermorreacción de Casoni se debe efectuar con antígenos estandarizados para obtener 90% de sensibilidad; la reacción
positiva precoz es la que tiene valor diagnóstico. Puede haber falsos positivos con triquinosis y fasciolosis, por lo que se debe interpretar en conjunto
con la clínica y otros exámenes.

Sobre las pruebas serológicas, la inmunoelectroforesis tiene especificidad de 100% cuando se detecta el arco 5° de Capron; sin embargo, su
sensibilidad no es alta, por lo que un resultado negativo no implica que la enfermedad sea inexistente. Este Ag es reconocido igual que el Ag B por la
IgG1 y la IgG4. Por otra parte, no se recomiendan la hemaglutinación ni la aglutinación con partículas de látex. La inmunofluorescencia indirecta es
muy sensible y específica, lo mismo que ELISA­IgG e inmunoblot, por lo que estas tres últimas son las que más se recomiendan. Es importante
considerar que entre 10 a 20% de pacientes con quistes en hígado y cerca de 40% que tienen quistes en pulmón no producen anticuerpos específicos
en suero, por lo que existen falsos positivos.

Imagenología. Los exámenes radiológicos deben practicarse en la zona afectada. Es factible tomar una radiografía convencional o contrastada y es
recomendable realizar una radiografía de tórax para verificar la inexistencia de hidatidosis pulmonar. Los quistes no complicados dan una imagen
redonda con límites precisos, no deben confundirse con neoplasias. En ocasiones se observa en la periferia una depresión denominada “signo de la
muesca”, y cuando el quiste se complica puede penetrar aire entre la adventicia y la cutícula, lo que se representa mediante una zona clara alrededor
de la hidátide, llamada “signo neumoperiquístico”. Si el aire llega a penetrar en el quiste se tiene una imagen de doble arco; si hay demasiado aire,
existe una imagen con nivel líquido horizontal con membranas, que flota y que se conoce como “signo de camalote”. Por otra parte, el quiste
pulmonar sin líquido con membranas retenidas da una imagen poligonal. Todas las imágenes descritas son características, mas no patognomónicas.
Rara vez se observan calcificaciones, pero cuando llega a suceder hay una imagen de halos concéntricos o en bola de billar.

En la ecografía abdominal del hígado es factible establecer el diagnóstico y ubicar el lóbulo afectado al tiempo que se determinan forma, dimensiones,
cantidad, contenido y la relación del quiste con las vías biliares y grandes vasos, además de su utilidad para la observación del estado o evolución del
quiste dentro de la clasificación QH1 a QH5. El ultrasonido Doppler también es útil.

Cuando se realiza la tomografía axial por computadora (TAC) se observan con mayor claridad las imágenes anatómicas y se detectan lesiones focales
hepáticas, por tal razón, es más sensible y específica que las dos técnicas anteriores. En el hígado, los quistes se ven como imágenes bien delimitadas,
menos densas que el hígado normal, y es posible observar vesículas hijas.

La resonancia magnética se puede aplicar en cualquier órgano. El hígado se observa de color gris más intenso que el bazo. También se detectan
estructuras intraquísticas.

Con la colangiografía retrógrada endoscópica se puede observar si hay paso de medio de contraste a duodeno y detectar por tanto si hay lesión en
vesícula biliar.

La laparoscopia diagnóstica y punción percutánea, así como la laparotomía exploradora, son métodos que presentan el riesgo de romper el quiste.

TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser quirúrgico o farmacológico, sobre todo si el quiste está en el hígado. Si el tratamiento quirúrgico es radical, conlleva el riesgo
de que se abra en la cavidad peritoneal y produzca choque anafiláctico, metástasis de las arenillas hidatídicas, o ambos. Otra forma es la exéresis del
contenido del quiste y la inyección de formol, etanol a 95% o solución salina hipertónica a 15% dentro de éste para fijar los elementos restantes. A este
procedimiento se le denomina “marsupialización”. También existen algunas combinaciones terapéuticas, como cirugía, punción­aspiración­
inyección­reaspiración (PAIR) que utilizan soluciones parasiticidas y quimioterapia

Los medicamentos que se utilizan son albendazol, mebendazol y praziquantel (cuadro 21–1). Estos fármacos también se utilizan por periodos hasta
de seis meses después de la intervención quirúrgica.
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Cuadro 21–1
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Fármacos de elección para el tratamiento de la hidatidosis
contenido del quiste y la inyección de formol, etanol a 95% o solución salina hipertónica a 15% dentro de éste para fijar los elementos restantes. A este
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procedimiento se le denomina “marsupialización”. También existen algunas combinaciones terapéuticas, como cirugía, punción­aspiración­
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inyección­reaspiración (PAIR) que utilizan soluciones parasiticidas y quimioterapia

Los medicamentos que se utilizan son albendazol, mebendazol y praziquantel (cuadro 21–1). Estos fármacos también se utilizan por periodos hasta
de seis meses después de la intervención quirúrgica.

Cuadro 21–1
Fármacos de elección para el tratamiento de la hidatidosis

Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos

Albendazol 15 mg/kg/día (máximo 800 mg/día) de 1 a 6 meses 400 mg/día por 1–6 meses

Mebendazol 40 a 50 mg/kg/día 400–500 mg/día

Praziquantel 25 mg/kg 25 mg/kg

Si el quiste se localiza en hueso, es preciso extraerlo por completo y después de la operación practicar injertos óseos o adaptar prótesis. Es difícil
establecer el pronóstico a largo plazo en los pacientes, por lo que es recomendable efectuar seguimiento durante un largo periodo con técnicas de
imágenes.

También es importante efectuar un control en los perros pastores (tratamiento periódico con praziquantel [5 mg/kg]), educación para la salud
(higiene personal, aseo de manos antes de comer y después de jugar con los perros), e inspección de carne y vísceras.

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia se observa en zonas geográficas con climas templados, como el cono sur de América, litoral del Mediterráneo, el Oriente Medio, el sur y
centro de lo que era la Unión Soviética, Asia Central, India, Nepal, China, Australia, África y Estados Unidos. En algunos países con incidencias elevadas
ya se considera el manejo de los conceptos de emergente o reemergente.

Si se toma en cuenta que la morfología del tipo de quiste representa su desarrollo natural, la prevalencia del quiste será según la edad, por lo que QH1
sería de jóvenes sobre los 20 años y QH4 de personas de mayor edad, por encima de los 60 años; esto se fundamenta en el supuesto de que la
infección es alrededor de los tres años de edad, y considerando que QH4 y QH5 son quistes viejos, no se deberían encontrar en niños; sin embargo, se
han descubierto en menores entre 6 y 14 años de edad, con lo que se asume que el tipo de quiste es más bien sobre la edad del parásito que sobre la
edad del huésped.

En China se realizó un trabajo al respecto en tres comunidades. En la primera, de 216 casos se obtuvo prevalencia de 6.8% con predominio de QH1; en
la segunda, de 49 casos, 2.7% con predominio de QH2 y QH3, y en la tercera localidad de 75 casos, 1.6% con predominio de QH4 y pocos casos de QH1;
en esta última localidad, la población de perros disminuyó 10 años antes de este estudio, debido al envenenamiento con raticidas; este factor influyó
para los pocos casos de reciente infección (QH1) y a la mayor prevalencia de QH4.

En México es, en apariencia, baja la incidencia por esta parasitosis; se informaron casos en la Ciudad de México, Estado de México, Guanajuato,
Guerrero, Hidalgo, Michoacán, Nuevo León, Veracruz y Zacatecas, y mediante estudios seroepidemiológicos se detectaron casos seropositivos en los
Estados de Querétaro, Jalisco y Guanajuato.

Caso clínico

Paciente femenina de 30 años, originaria y residente de Tancitaro, Michoacán, tiene como antecedentes de importancia la convivencia con perros y
animales de corral (ovejas), refiere presentar desde hace un mes dolor en cuadrante superior derecho y en epigastrio, intolerancia a las grasas,
distensión abdominal náuseas y urticaria.

A la exploración se palpa masa tumoral, indolora. Se realiza biometría hemática, química sanguínea y pruebas funcionales hepáticas, sólo se
reporta una discreta eosinofilia.

La paciente recibió tratamiento médico para el manejo de dolor y dispepsia, sin presentar mejoría. Con ultrasonografía se identifica una masa
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quística de 10 cm en lóbulo derecho con pared irregular, por lo que se indica laparoscopia, se efectúa aspiración del contenido del quiste y la
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extirpación de este.
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En el examen microscópico se observan protoescólices compatibles con Equinococcus granulosus. Se realiza ELISA, la cual fue positiva. Se
prescribe albendazol, la paciente presenta una buena evolución se da de alta y se mantiene tratamiento antiparasitario durante tres meses y control
para los pocos casos de reciente infección (QH1) y a la mayor prevalencia de QH4.
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En México es, en apariencia, baja la incidencia por esta parasitosis; se informaron casos en la Ciudad de México, Estado de México, Guanajuato,
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Guerrero, Hidalgo, Michoacán, Nuevo León, Veracruz y Zacatecas, y mediante estudios seroepidemiológicos se detectaron casos seropositivos en los
Estados de Querétaro, Jalisco y Guanajuato.

Caso clínico

Paciente femenina de 30 años, originaria y residente de Tancitaro, Michoacán, tiene como antecedentes de importancia la convivencia con perros y
animales de corral (ovejas), refiere presentar desde hace un mes dolor en cuadrante superior derecho y en epigastrio, intolerancia a las grasas,
distensión abdominal náuseas y urticaria.

A la exploración se palpa masa tumoral, indolora. Se realiza biometría hemática, química sanguínea y pruebas funcionales hepáticas, sólo se
reporta una discreta eosinofilia.

La paciente recibió tratamiento médico para el manejo de dolor y dispepsia, sin presentar mejoría. Con ultrasonografía se identifica una masa
quística de 10 cm en lóbulo derecho con pared irregular, por lo que se indica laparoscopia, se efectúa aspiración del contenido del quiste y la
extirpación de este.

En el examen microscópico se observan protoescólices compatibles con Equinococcus granulosus. Se realiza ELISA, la cual fue positiva. Se
prescribe albendazol, la paciente presenta una buena evolución se da de alta y se mantiene tratamiento antiparasitario durante tres meses y control
con ultrasonografía abdominal.

Análisis del caso clínico

Es importante destacar que la paciente es adulta, tiene 30 años, se presenta con dolor en cuadrante superior derecho y en epigastrio, intolerancia a
grasas y distensión abdominal. Estos datos clínicos podrían hacer pensar en diversas causas posibles, como: indigestión por el tipo de dieta,
situaciones de estrés, administración de fármacos, litiasis biliar, carcinoma hepático o infección por parásitos.

Entre los datos que fueron orientando al diagnóstico se encuentran la masa tumoral palpable y la urticaria, por lo que se tiene que descartar un
carcinoma y un fenómeno de hipersensibilidad. La biometría hemática reveló eosinofilia, lo cual hizo pensar en un fenómeno de hipersensiilidad o
una parasitosis por helmintos.

Con la ultrasonografía se podría ver una posible causa de la masa tumoral, se observó una masa quística. Al ver que había eosinofilia y masa
quística, se pensó en posible parasitosis y en este caso hidatidosis. Se procedió a la extirpación del quiste, y de éste, se tomó una muestra para
observar bajo el microscopio la presencia de protoescólices. Si aún existía duda de la morfología, la prueba de ELISA confirmó el diagnóstico. El
dato epidemiológico en que se registra convivencia con perros y ovejas sugiere el mecanismo de transmisión: ingestión de alimentos contaminados
con heces de perros, infectados al comer vísceras de ovejas con quistes hidatídicos de Echinococcus granulosus. Es importante mencionar que el
tratamiento fue por tres meses con albendazol, a pesar de que ya se había extirpado el quiste. Esto se debe a que es posible que algunos parásitos
aún no se hayan enquistado lo suficientemente para observarse, y más tarde se desarrollarán. Es importante señalar que, el tiempo del tratamiento
es prolongado, ya que no se puede descartar la formación de un nuevo quiste después de la laparoscopía.

Preguntas para reflexionar

1.  En la respuesta del huésped, ¿qué función tiene la membrana germinal?

2.  ¿En qué situaciones se presentaría una complicación fatal?

3.  ¿Por qué en el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad los estudios de imágenes son muy importantes?

Respuestas a las preguntas de la evaluación inicial

1.  La fase de huevo que entra por vía oral.

2.  La fase adulta.

3.  Mecánico.
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4.  En el siguiente orden de frecuencia: hígado, pulmón, huesos.
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5.  Tratamiento farmacológico y quirúrgico.
 2.  ¿En qué situaciones se presentaría una complicación fatal?
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3.  ¿Por qué en el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad los estudios de imágenes son muy importantes?

Respuestas a las preguntas de la evaluación inicial

1.  La fase de huevo que entra por vía oral.

2.  La fase adulta.

3.  Mecánico.

4.  En el siguiente orden de frecuencia: hígado, pulmón, huesos.

5.  Tratamiento farmacológico y quirúrgico.

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