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EMA Nº15 - PARÁSITOS TISULARES 

Echinococcus granulosus 
Trichinella spiralis 
 
Tanto  ​Echinococcus  ​como 
Trichinella  los  vamos  a  ver 
hoy  porque  tienen  una 
característica biológica que 
comparte:  en  el 
hospedador  humano  se 
localizan en tejidos.  
 
Echinococcus  ​va  a 
pertenecer  al  grupo  de  los 
platelmintos,  cestodes;  es 
decir,  va  a  ser  un  gusano  aplanado  y  segmentado.  Mientras  que  ​Trichinella ​es un nematodo, 
un gusano cilíndrico y ovíparo (las hembras adultas “larviponen”).  
 
Echinococcus granulosus 
Es  uno  de  los  cestodos  de  mayor  importancia  sanitaria  en  nuestra  región,  ya  que causa una 
infección  conocida  como  ​hidatidosis  o  ​equinococosis  quística​.  Esa  infección  puede 
entonces  afectar  al  hombre,  que  va  a  actuar  ​accidentalmente  como  un  hospedador 
intermediario  del  parásito.  En  realidad,  son  los  ovinos,  porcinos,  bovinos,  caprinos,  entre 
otros, los principales hospedadores intermediarios ​naturales​ de su ciclo.  
 
La  hidatidosis  quística  tiene  un  fuerte  impacto  sobre  la  salud  humana.  Pero  también,  por  lo 
que  estamos  viendo  (por  cuales  son  sus  hospedadores)  sobre  la  salud  animal,  provocando 
infecciones en el ganado; lo que conlleva a pérdidas económicas para sus productores.  
 
Esta  zoonosis  parasitaria  va  a  representar  un  importante  problema no solo en salud pública, 
sino  también  a  nivel  económico  en  el  país,  por  los  costos  generados  en  la  atención  de  los 
pacientes: 
- A  veces,  las  personas  afectadas  por  la  enfermedad  requieren  internaciones 
prolongadas.  
- Pérdida de calidad de vida.  
- Complicaciones laborales.  
 
BIOLOGÍA 
El género ​Echinococcus i​ ncluye a endoparásitos de: 
- Filum: platelmintos.  
- Clase: cestodos.  
- Orden: Cyclophyllidea 
- Familia: Taeniidae 
Dado  que  la  comprensión  de  la filogenia de este género es muy reciente y aún incompleta, la 
información  disponible  sobre  la  biología  y  la  bioquímica  pertenecientes  al  mismo  refiere 
básicamente a las 5 especies tradicionales: 
● E. granulosus  ● E. oligarthrus 
● E. multilocularis  ● E. shiquicus 
● E. vogeli 
En  los  últimos  años  y  utilizando  la  caracterización  del  genoma  nuclear  y  mitocondrial  de 
Echinococcus  se  creó  una  nomenclatura  informal,  que  refleja  la  variabilidad  fenotípica 
evidente  entre  poblaciones  de  ​Echinococcus  granulosus  ​que  condujo  a  la  descripción  de 
varias cepas, más tarde identificadas como genotipos del 1 al 10.  
 
Al  conjunto  de  estas  poblaciones  de  ​Echinococcus  granulosus  se  las  denominó  ​Complejo 
Echinococcus granulosus sensu lato​, formado por: 
1. E. granulosus sensu stricto​ (s.s.) genotipos G1 a G3. 
2. E. equinus, G4.  
3. E. ortleppi, G5.  
4. E. canadensis​, G6 a G10.  
 
Dependiendo  de  la  región,  el  ​E.  granulosus  sensu  stricto  G1  es  el  más  prevalente  en 
hospedadores  intermediarios  (bovino,  porcino,  ovino,  caprino  y  el  hombre)  y  también  en 
definitivos; seguido por el ​E. canadensis​ G6.  
 
En resumen, ¿Cuáles son las especies que pueden infectar a humanos?: ↓ 
ESPECIES ZOONÓTICAS 
1. E. multilocularis 
2. E. vogeli 
3. E. oligarthrus 
4. La mayoría de las cepas de ​E. granulosus sensu lato 
 
La  cepa  bovina  de  G1  E.  granulosus  sensu  estricto,  es  la  más  frecuente  causa  de 
enfermedad​ en humanos, ya que tienen una amplísima distribución. 
En  Argentina  se  encuentra,  además,  una  cepa  de  Genotipo  2  de  Tasmania,  un G5 en ganado 
bovino, un G6 en camélidos y un G7 en porcinos.  
 
MORFOLOGÍA DE LOS ESTADÍOS EVOLUTIVOS DE E. GRANULOSUS 
ADULTO 
● Platelmintos,  cestodos​:  Presentan  un  cuerpo  típicamente  alargado,  con  una 
morfología de cinta y su cuerpo segmentado. 3 a 5 mm de longitud.  
● Debido  a  que  no  poseen  aparato  digestivo,  el  intercambio  de  los  nutrientes  y  la 
eliminación  de  los  desechos  está  dada  a  través  de  un  importante  ​tegumento​,  que  es 
una estructura altamente especializada para dar lugar a esta función.  
● Entre  los  segmentos,  vamos  a  diferenciar  en  el  extremo  anterior  un  ​escólex​,  que 
posee  los  órganos  de  fijación  a  los  tejidos  del  hospedador,  tales  como  en  este  caso 
un ​rostelo​, con una d ​ oble corona de ganchos​ y ​cuatro ventosas​.  
● Luego  sigue  un  ​cuello​:  región  no  segmentada,  de  la  cual  se  van  a  generar  luego  los 
otros segmentos o ​proglótides​, que van a conformar la ​estróbila​.  
● La ​estróbila​ está compuesta por 3 segmentos o proglótides: 
○ Uno más cercano al cuello, que es inmaduro.  
○ El  segundo  o  intermedio,  que  es  maduro  y  va  a  albergar  a  los  órganos 
reproductores femenino y masculino.  
○ Un  tercero  o  distal,  que  es  una  proglótide  grávida  repleta  de  huevos.  Pueden 
llegar  a  un  número  de  590  huevos  fértiles,  que  van  a  ser  eliminados  con  la 
materia fecal del perro.  
 
 
 
 
HUEVOS 
● Es un huevo ovoide ​microscópico​.  
● Mide 30 a 40 micras. Color marrón. 
● Rodeado  externamente  por  una  ​gruesa  pared 
queratinizada, de alta resistencia y radiada​.  
● Tiene  internamente  el  embrión  hexacanto.  Es  posible  ver  esos  ganchos  al 
microscopio óptico, moviendo el micrométrico.  
● Son indistinguibles de los huevos de otros ejemplares de la familia Taenidae.  
● Lo  importante  desde  el  punto  de  vista  epidemiológico  es  que  estos  huevos  ​son 
infectivos  al  ser  eliminados  por  la  materia  fecal  del  perro,  tanto  para  su  hospedador 
intermediario natural del ciclo como para el ser humano (hospedador accidental).  
● Los  huevos  sobreviven  sobre  una  superficie  húmeda,  con  una  temperatura  adecuada 
(de  clima  cálido)  por  largos  periodos. Pueden mantenerse ​viables ​hasta casi 300 días 
a  una  temperatura  de  7ºC;  hasta  28  días  a  21ºC;  mientras  que  solo  10  minutos  en 
temperaturas entre los 60 y 100ºC. 
● Son  depositados  en  el  ambiente  con  la  materia  fecal  del  perro  parasitado  y  pueden 
diseminarse  hasta  a  una  distancia  de  170  metros con la ayuda del viento, de las aves, 
de las pisadas de los animales, etc.  
También  pueden  cubrir  áreas  de  hasta  30.000  hectáreas,  a  través  de  dípteros, 
escarabajos coprófagos, que actúan como transportadores.  
De  esta  manera,  se  van  a  contaminar  grandes  extensiones  de  suelo,  áreas  de cultivo, 
arroyos, pozos de agua y el medio ambiente donde deambulan y defecan los perros.  
 
LARVA HIDÁTIDE 
Consiste  en  una  esfera  o  ​vesícula  ​de  tamaño  variable,  llena  de  un  ​líquido  incoloro​, 
transparente. Presenta un c ​ ontinente ​o pared y un ​contenido​.  

 
● Continente o pared 
○ Membrana externa o cuticular 
Acelular, blanca, elástica. 
Dispuesta  en  láminas  concéntricas  con  composición  química  similar  a  la 
quitina. Se asemeja a la clara de huevo coagulada. 
○ Membrana interna, prolígera o germinativa 
Mide 15 a 20 micras de espesor.  
De color amarillento y aspecto finamente granulado. 
Masa de aspecto sincitial, con numerosos núcleos y muy ricas en glucógeno.  
Regula  el  paso  de  macromoléculas  para  la  producción  de  vesículas,  líquido 
hidatídico, protoescólices.  
A  partir  de  ella  se  van  a  desarrollar  todos  los  elementos  figurados  del 
contenido. 
 
● Contenido -  
Elementos figurados 
○ Vesículas  prolígeras​:  miden  200-500  micrómetros.  Se  van  a  formar  por 
gemación  desde la membrana germinativa hacia el interior del quiste y se van a 
quedar  unidas  a  ella,  primeramente,  por  pequeños  pedículos  muy  frágiles. 
Luego pueden desprenderse.  
En  el  interior  de  estas  vesículas  se van a formar los ​escólices​, que también por 
un proceso de ¿mamelonamiento? van a crecer e invaginarse.  
Al  romperse  el  pedículo  que  une  las  vesículas  a  la  membrana  germinativa, 
éstas  quedan  libres  en  el  líquido  de  la  hidátide.  A  su  vez,  pueden  romperse 
liberando los escólices en el líquido hidatídico. 
Por  lo  tanto,  si  ese  líquido  es  colocado  en  un  vaso  cónico  para  sedimentar,  se 
va  a  observar  en  el  fondo  lo  que  se  conoce  con  el  nombre  de  ​arenilla 
hidatídica​.  Observada  al  microscopio  van  a  aparecer:  vesículas  proligeras  + 
escólices  +  ganchitos,  que  podrían  derivar  de  la  desintegración  de  esos 
escolares que son los que los contienen.  
 
○ Vesículas  hijas​:  su  nombre  deriva  de  que  tienen  la  misma  estructura  que  la 
hidátide  madre.  Va  a  tener  justamente  una  ​cutícula  ​por  fuera  y  una ​membrana 
germinativa ​por dentro.  
Tienen  la  capacidad  de  formar:  vesículas  prolígeras,  escólices  y  líquido 
hidatídico. 
El  número  de  vesículas  hijas  de  una  hidátide  es  variable  y  su  tamaño  también 
(entre 5 y 30 micras de diámetro). La mayoría son estériles. 
 
○ Protoescólices​:  es  el  estadío  previo  al  desarrollo  del  escólice,  que  es  la 
estructura  que  se  va  a  fijar  luego  en  el  hombre  a  los  tejidos  (porque  tiene  los 
elementos de fijación).  
Son  estructuras  ovoideas  de  aproximadamente  200  micras.  Se  forman  en  el 
interior de las vesículas, presentan ​ganchos​.  
Presentan  en  la  unión  del  tercio  posterior  con  los  dos 
tercios  anteriores  una  hilera  transversal  de  ganchos 
refringentes.  
Desde  el  polo  anterior  hasta la hilera de ganchitos hay 
una  hendidura que va a corresponder a la invaginación 
del escólex.  
Cuando  las  condiciones  son  favorables,  ese  escólex  se  evagina,  presentando 
las ​4 ventosas y la doble corona de ganchos​ en su rostelo.  
Los  protoescólices  pueden  también  liberar  esos  ganchitos  de  la  doble  corona, 
que  son  los  que  aparecen  en  la  arenilla  hidatídica,  con  un tamaño de aprox. 30 
micras.  Tienen  un  rol  relevante  en el diagnóstico microscópico de certeza de la 
hidatidosis.  
 
Líquido hidatídico 
Cristalino,  transparente.  Compuesto  por  elementos  inorgánicos,  orgánicos  y 
enzimas. Es producto del metabolismo de la larva. 
 
QUISTE HIDATÍDICO 
Es importante tener en cuenta el concepto de quiste hidatídico.  
La hidátide es la larva del parásito.  
Cuando  esa  larva  es  rodeada  por  una  reacción  inflamatoria  del 
hospedador,  origina  la  membrana  adventicia,  formando  larva  y 
adventicia el quiste hidatídico.  
 
TRANSMISIÓN Y CICLO DE VIDA - E. GRANULOSUS 
1. Comenzaremos  con  su  estadio  adulto  que,  como  ya  vimos,  se  localiza  en  el intestino 
delgado  de  su  hospedador  definitivo  (en  este  caso  graficado  con  un  perro  pero 
pudiendo ser también otros cánidos).  
2. La  forma  adulto  tiene  una  estróbila formada por tres proglótides. La última de ellas, la 
grávida, va a liberar los huevos que pasan a las heces.  
3. Los  huevos  que  salen  con  las  heces  van  a  contaminar  el  pelaje  del  perro,  pero 
fundamentalmente el ambiente: el suelo, el pasto, el agua, el cultivo.  
4. Serán  ingeridos  luego  por  los  hospedadores  intermediarios  (ovinos,  bovinos  y 
porcinos fundamentalmente).  
5. Accidentalmente,  también  pueden  ser  ingeridos  por  el  hombre,  como  se  indica  en  el 
gráfico con la flecha color azul, que interfiere de esta manera en el ciclo natural.  
6. Una  vez  que  ingresa  el  ​Echinococcus  en  el  hospedador  intermediario  natural  o 
accidental  (hombre)  va  a  romperse  a  nivel  del  duodeno,  liberando  el  embrión 
hexacanto  que  se  encontraba  internamente junto a los ganchos. Los ganchos le van a 
permitir  al  embrión  atravesar  la  pared  del  intestino,  penetrar  en  los vasos sanguíneos 
tributarios de la vena porta y ser arrastrado entonces hasta el hígado.  
7. El  hígado  va  a  actuar  como  un  primer  filtro:  si  flanquea  los  capilares  hepáticos,  va  a 
alcanzar  las  venas  suprahepáticas  y  la  cava  inferior llegando al corazón derecho; y de 
allí por la arteria pulmonar, va a pasar a los pulmones. 
El  hígado  y  los  pulmones  son  los  principales  órganos  afectados  por  la  larva  de 
Echinococcus  granulosus​. Excepcionalmente puede llegar al corazón izquierdo y por la 
circulación arterial ir a otras vísceras o tejidos.  
8. Después  de  4  días  aproximadamente,  ya  el  parásito  tiene  40  mm  y  ofrece  un 
comienzo  de  vacuolización  central,  futura  cavidad  quística  y  una  evidencia  de  la 
próxima formación hidatídica.  
9. A  los  7  días,  esta  formación  que  es  la  hidátide,  ya  tiene  70  mm,  es  esférica, 
francamente  vesicular  y  ya  tiene  su estructura definitiva esbozada, junto con su pared 
formada por la cutícula y la membrana germinativa.  
10. El  desarrollo  de  la  hidátide  es  lento,  se cree que es aproximadamente 1 cm por año. Y 
como  ya  vimos,  alrededor  de  la  hidátide  se  va  a  formar  una  envoltura  fibrosa, 
producto de la reacción del hospedador parasitado, que es la envoltura adventicia.  
El  crecimiento  de  la  larva  normalmente  va  a  ser  de  hasta  20  cm,  pero  en  general  el 
tamaño de las hidátides oscila entre los 9 y 15 cm.  
11. Desde  el  hospedador  intermediario,  ¿cómo  llega  ahora  el  quiste  de  nuevo  a  su 
hospedador  definitivo  (perro u otros cánidos)? por la ingesta de los órganos que van a 
contener estos quistes infectados.  
12. Después  de  la  ingestión,  los  protoescólices  que  se  hallan  en  gran  número  dentro  de 
los  quistes,  se  van  a evaginar y adherir naturalmente a la mucosa del intestino. Luego, 
se  desarrollan  a  las  formas  adultas  en  aproximadamente  1-2  meses.  Antes  de  los  3 
meses,  el  intestino  del  perro  ya  está  tapizado  por  las  formas  adultas  del 
Echinococcus​. 
 
Echinococcus multilocularis 
Si  bien  su  ciclo  de vida y transmisión es similar a ​E. granulosus sensu lato​, esta especie tiene 
ciclo de vida silvestre, con una variedad de carnívoros como hospedadores definitivos, por ej. 
el  zorro.  Sin  embargo,  las  formas  adultas  pueden  madurar  también  en  perros  y  gatos 
domésticos.  
El  hospedador intermediario en este caso son pequeños mamíferos (roedores), pero también 
pueden serlo mamíferos domesticados y, accidentalmente, los humanos.  
 
ASPECTOS CLÍNICOS - E. GRANULOSUS 
Periodo  de  incubación:  meses  a  años.  20  a  30  años  documentados  para  los  quistes  que 
crecen lentamente y no están en una ubicación crítica.  
Signos  clínicos:  dependen  del  tamaño  de  la  hidátide,  del  número  y  de  la  ubicación  del 
metacestodos.  
➢ Cuadro  asintomático​:  hasta  que  los  quistes  sean  lo  suficientemente  grandes  como 
para dañar tejidos u órganos adyacentes.  
Generalmente  en  el  ​hígado​,  por  sus  características  estructurales,  la  resistencia  del 
tejido  circundante  al  quiste  es  mayor;  lo  que  determina que el crecimiento sea lento o 
casi  nulo  durante  años.  Un  alto  porcentaje  de  personas  permanecen  asintomáticas 
durante toda su vida.  
En  cambio,  en  el  ​pulmón​,  por  las  características  elásticas  de  su  tejido,  ofrece  una 
escasa  resistencia  al  crecimiento del quiste; lo que determina un aumento del tamaño 
relativamente  rápido  con  la  consiguiente  aparición  de  síntomas  clínicos  en  un  alto 
porcentaje de casos.  
➢ Por  lo  general  solo  hay un quiste presente. Sin embargo, en un pequeño porcentaje de 
personas pueden encontrarse múltiples quistes.  
➢ En  el  ​60-70%  de  los  casos,  el  quiste  se  presenta  en  el  ​hígado​.  En  un  ​20-25%  se 
presenta  en  los  ​pulmones​.  Los  casos  restantes  pueden  tener  otras  localizaciones 
como: huesos, riñones, bazo, músculo, sistema nervioso central y detrás del ojo.  
Según  la  ubicación,  algunos  quistes  pueden  llegar  a  ser  muy  grandes  y  pueden 
contener  hasta  varios  litros  de  líquido  hidatídico.  Otros  en  localizaciones  críticas, 
como puede ser el SNC, se vuelven sintomáticos aún cuando son pequeños.  
➢ Respecto  a  los  quistes  en  ​hígado​,  generalmente  cuando  aparecen  síntomas  se  trata 
de quistes no complicados.  
Los síntomas que aparecen son: 
○ Dolor en hipocondrio derecho 
○ Masa palpable en el abdomen superior derecho 
○ Náuseas 
○ Vómitos 
○ Trastornos digestivos dispépticos inespecíficos 
En  caso  de  ruptura  del  quiste  a  la  cavidad  abdominal, es decir ​hidatidosis secundaria 
en  peritoneo​,  vamos  a  encontrarnos  con  un  cuadro  de  peritonitis,  abdomen  agudo  y 
reacción anafiláctica.  
➢ Los  pacientes  con  quistes  pulmonares  se  pueden  diagnosticar  casualmente  en  una 
radiografía de tórax; o también pueden consultar por diferentes síntomas, como: 
○ Dolor torácico 
○ Tos crónica 
○ Disnea 
○ Fiebre 
○ Broncoespasmo 
○ Hemoptisis 
○ Neumonía  periquística,  secundaria  a la compresión del parénquima pulmonar y 
de los bronquios periquísticos.  
➢ Cuando  se  produce  la  ​vómica​,  que  es  la  eliminación  del  contenido  del  quiste  por  un 
acceso  de  tos,  esto  es  patognomónico,  por  el  relato  del  paciente  que  refiere: 
expectoración  de  membranas como clara de huevo y un líquido transparente y salado. 
En  lo  posible,  si  se  cuenta  con  este  material  expectorado, hay que realizar un examen 
microbiológico  para  poder  confirmar  el  diagnóstico  de  una  ​equinococosis  quística 
pulmonar​.  
 
PATOGENIA - E. GRANULOSUS 
❖ El  desarrollo  y  crecimiento  del  quiste  depende  de:  el  desarrollo  evolutivo  del  embrión 
hexacanto  (como se va constituyendo la estructura vesicular, globosa, con  elementos 
figurados  y  líquido  hidatídico),  las  características  del tejido parasitado y la resistencia 
del hospedador. Podemos decir que crece aproximadamente 1 mm/mes.  
❖ A  medida  que  el  quiste  crece,  ejerce  una  acción  mecánica/  compresiva/  obstructiva 
del  parénquima  y  tejidos vecinos, con una eventual alteración de la función del órgano 
y también compromiso de vasos sanguíneos.  
❖ También  puede  darse  la  difusión  del  líquido  hidatídico  o  componentes  del  parásito 
que  generen  alguna  alteración  inmunológica,  como  alergia  o  hasta  un  cuadro  de 
anafilaxia. 
❖ Complicaciones por ruptura (hidatidosis secundaria) o infecciones secundarias.  
 
DIAGNÓSTICO 
Son 3 los pilares para el diagnóstico de hidatidosis en el hombre: 
- Examen físico​ ​y antecedentes epidemiológicos 
Un  individuo  que  concurre  al  médico  puede  o  no  tener  algún  signo  o  síntoma  que 
ponga  en  evidencia  que  algo  no  esté  bien.  Pero  sumado  eso  a  algún  antecedente 
epidemiológico,  (como  puede  ser:  el contacto con perros con echinococcosis o no sin 
saberlo;  haber  tenido  algún  familiar  con  hidatidosis;  estar  dentro  del  grupo  etario  de 
20 a 50 años o en una zona endémica) ayuda a la sospecha de hidatidosis.  
- Diagnóstico por imágenes 
Nos  permite  ver  la  ​localización​,  el  ​tamaño  ​y  las  ​características  ​del  quiste  hidatídico. 
Las  ​ecografías  ​muchas  veces  van  a  permitir  ver  el  ​estadio  ​del  quiste,  en  base  a  las 
alteraciones  estructurales  que  caracterizan  a  los  distintos  momentos  evolutivos  del 
mismo  y  que  son  las  bases  de  las  clasificaciones 
propuestas.  
En  la  imagen  se  ponen  en  evidencia  múltiples 
cavidades,  que  podrían  ser  compatibles  con  vesículas 
hijas de un quiste hidatídico en una ecografía hepática.  
Respecto  a  la  ​radiografía  ​simple,  es  un  método  que 
muchas  veces  es  sumamente  útil en la evaluación de los 
quistes  hidatídicos  pulmonares, donde puede observarse 
una imagen redondeada, de límites precisos.  
En  ocasiones,  puede  haber  distintas  circunstancias, 
como  entrada  de  aire  en  un  espacio  pericuticular  o  la 
salida  y  pérdida  de  líquido,  las  cuales  producen distintas 
morfologías  que  se  van  a  poner  en  evidencia  en  la  radiografía  y  van  a  certificar  la 
presencia del quiste hidatídico en el pulmón.  
- Diagnóstico de laboratorio 
- Directo (parasitológico) 
En  este  caso,  la  microscopía  directa  es  de  gran  ayuda.  Sobre  todo  si  se 
produce  una  vómica  y  se  cuenta  con  algún  elemento  eliminado 
espontáneamente; o si se obtienen muestras de cirugías.  
Se  visualizan  los  protoescólices  o  ganchos  típicos  de 
Echinococcus​,  usando  muchas  veces  la  tinción  de 
Giemsa.  
Van a certificar el diagnóstico de Echinococcosis.  
- Indirecto (serológico) 
Las técnicas utilizadas son las técnicas de ELISA y Western Blot.  
Pueden  presentar  falsos  negativos  (no  tienen  una gran sensibilidad) siendo los 
mismos  un  10-20%  en  el  caso  de  quistes  hepáticos  y  un  40%  en  el  caso  de 
quistes pulmonares.  
En  aquellos  que  tienen  una  localización  diferente,  en  algún  otro  órgano,  la 
respuesta es muy baja.  
Respecto  al  ​ELISA​,  para  detectar  IgG  la  sensibilidad  es  de  un  90%  tanto  para 
localizaciones  hepática  y  pulmonar.  Sirve  tanto  para  el  diagnóstico  como  para 
el seguimiento, posterior a un tratamiento o cirugía.  
En el caso de ​Western Blot​, la sensibilidad es un poco mayor, de un 91,3%.  
Está  también  la  posibilidad  de emplear la ​hemaglutinación indirecta​, pero tiene 
una sensibilidad más baja, de un 89% en hígado y un 59% en pulmón.  
Luego  tenemos  la  ​inmunoelectroforesis  (IEF)  y  la  doble  difusión  arco  5 ​(DDS). 
Esta  última  técnica,  está  basada  en  la  detección  de  anticuerpos  contra  el 
antígeno  5  del  quiste  de  la  hidátide.  Fue  considerada  por  mucho  tiempo  como 
la  prueba  de  referencia  para  el  diagnóstico  inmunológico  de  la  hidatidosis 
humana.  Sin  embargo,  al  día  de  hoy  no  es  tan  utilizada,  a  pesar  de  tener  una 
especificidad  del  100%.  Se  la  considera,  junto  con  ELISA  y  Western  Blot,  una 
técnica confirmatoria y también de seguimiento.  
 
EPIDEMIOLOGÍA 
❖ La  presencia  de  ovinos  y  perros  parásitos  en  el  medio  rural,  ha  posibilitado  el 
desarrollo  del  ciclo  de  la  enfermedad.  Aumenta  las  posibilidades  de  la  interferencia 
del hombre en el ciclo natural.  
❖ El  ser  humano  tiene  una  importancia  epidemiológica  fundamental,  a  través de ciertas 
prácticas, de las cuales la más importante es la faena domiciliaria y la alimentación de 
los  perros con vísceras crudas con el estadío larvario del parásito que inicia el ciclo de 
transmisión.  
❖ Un  perro  puede  alojar  ​cientos  de  parásitos  en  su  intestino  y eliminar ​miles de huevos, 
con la consiguiente contaminación ambiental en las áreas endémicas.  
❖ El  entorno  de  la  vivienda  rural  (peridomicilio)  donde  los  perros  deambulan  y  defecan 
cotidianamente,  es  el  lugar  de  mayor  contaminación  y  riesgo  para  la  adquisición  de 
esta parasitosis especialmente en la infancia.  
❖ Los  huevos  son  resistentes  a  las condiciones climáticas adversas, siendo capaces de 
persistir viables hasta 41 meses, aún a temperaturas por debajo de los 0ºC.  
 
DISTRIBUCIÓN 
● La  infección  por  Echinococcus  granulosus  tiene  una  distribución  geográfica 
cosmopolita  y  se  han descrito casos en ​todos los continentes​. Las regiones de mayor 
prevalencia  a  nivel  mundial  son:  la  zona  euroasiática  (Región  Mediterránea,  Rusia  y 
República Popular China), África (región del nordeste), Australia y América del Sur.  
● Desde  hace años se reconoce como un problema de salud en América del sur con una 
mayor  ocurrencia  de  casos  en  las  zonas  rurales,  de  producción  de  ganado  ovino  y 
caprino,  donde  el  perro  constituye  un  elemento  distintivo, ligado al manejo animal y al 
grupo  familiar. Generalmente se dan en comunas y conglomerados con economías de 
subsistencia.  
● En  América  del  Sur​,  la  enfermedad  existe en la mayoría de los países. Pero Argentina, 
Bolivia,  Brasil,  Perú  y  Uruguay  son  aquellos  donde  la  hidatidosis constituye realmente 
un problema en salud pública.  
● Es  así  que  en  el  año  2004  se  estableció  el  ​proyecto  regional  “Cono  Sur”​,  de control y 
vigilancia  de  la  hidatidosis  de  Argentina,  Brasil,  Chile  y  Uruguay.  A  este  proyecto  se 
unió  posteriormente  Perú  (2013);  quedando  así  constituida  una  iniciativa  que  tiene 
como  objetivo  principal  preparar  estrategias  y  planes  de  acción  conjunta,  para  el 
control y la eliminación de la hidatidosis en el cono sur.  
● En  Argentina​,  la  hidatidosis  está  difundida  en  todo  el  territorio  nacional y tiene mayor 
prevalencia  en las zonas rurales, especialmente en las de cría de ovinos y caprinos. Se 
calcula  que,  aproximadamente,  el  30%  del  territorio  nacional  es  asiento  de  ciclo 
zoonótico.  Pero  la  superficie  no  es  uniforme  a  lo  largo  de  todo  el  territorio,  sino  que 
existen provincias que están más comprometidas que otras.  
● Focos endémicos: 
○ Area Patagónica: Tierra del Fuego, Santa Cruz, Chubut, Rio Negro y Neuquen.  
○ Área  de la Pampa Húmeda: toda la provincia de Buenos Aires, sur de Santa Fe y 
Córdoba.  
○ Área  Mesopotámica:  territorios  de  Corrientes ubicado al sur del rio Corrientes y 
el norte de Entre Ríos, hasta el eje de La Paz, Federal y Concordia.  
○ Área Cuyana: toda la provincia de Mendoza y el oeste de San Juan.  
○ Área  del  Alta  Montaña  del  Noroeste:  provincias  de  Tucumán,  Salta,  Jujuy  y 
noroeste de Catamarca.  
 
PREVENCIÓN EN HUMANOS 
Considerar  que  esta enfermedad se encuentra clasificada dentro del grupo de enfermedades 
que  cuentan  con  herramientas  listas  para  su  aplicación  en  el  control  y  prevención  de  la 
enfermedad.  Al  respecto,  la  OMS  ha  sugerido  el  aumento  de  las  intervenciones  en  países 
seleccionados  en  Asia  Central,  norte de África y América Latina para su control y eliminación 
como problema de salud pública para el año 2020.  
En  función  de  esto,  la  Organización  Panamericana  de  la  Salud  incluyó  a  la  Echinococcosis 
quística  como  una  prioridad  dentro  de  ese  marco  de  atención  de  las  enfermedades 
desatendidas en las poblaciones postergadas.  
Asimismo,  el  año  2016  en  la  reunión  del  consejo  directivo  de  la Organización Panamericana 
de  la  Salud,  también  se  aprobó  el  plan  de  acción  para  la  eliminación  de  las  enfermedades 
infecciosas  desatendidas,  incluyendose  la  Echinococcosis  quística  entre  los  objetivos  del 
plan.  Entonces  vamos a ver sobre qué puntos se pueden trabajar, porque las herramientas ya 
están  listas  para  poder  ser  implementadas  y  poder  disminuir,  controlar  y  eliminar  la 
Echinococcosis en humanos: 
 
- Interrupción del ciclo de transmisión: 
a) Desparasitación sistematizada de todos los perros del área.  
b) Construcción  de  infraestructura  para  la  faena  (carneadero  y  pozo  cercado)  en  áreas 
urbanas y en establecimientos ganaderos.  
c) Aplicación  de  estrategias  de  Educación  y  Promoción  de  la  Salud  en  la  población 
expuesta.  
 
Sobre este último punto, vamos a ver las medidas de intervención y control: 
● Educación comunitaria.  
● No alimentar perros con vísceras crudas.  
● Desparasitación canina. (¡Tenencia responsable!) 
● Lavar bien las verduras que se consumen crudas. 
● Higiene personal, lavado de manos.  
● Vigilancia epidemiológica.  
● Vacuna para el ganado EG95.  
 

 
 
 
 
Trichinella spiralis 

Es  el  causante  de  una  zoonosis  parasitaria,  conocida  como  ​trichinellosis  o  ​triquinosis​.  Se 
trata  de  una  zoonosis  alimentaria,  que  se  adquiere  al  consumir  carnes,  generalmente  de 
cerdos, contaminadas con larvas viables de ​Trichinella spiralis​. 
 
La  enfermedad  en  humanos  se  presenta  en  brotes  epidémicos  de  forma  variada,  desde una 
infección  asintomática  hasta  una  enfermedad  fulminante  y  mortal;  estos  brotes  se  deben  a 
que  un  grupo  de  personas  consume  los  productos  elaborados  a  partir  de  un  cerdo 
triquinoso.  La  gravedad  de  los  síntomas depende del estado inmunológico del paciente y del 
número de larvas ingeridas. 
 
Hasta  hace  poco,  se  creía  que  el  género  ​Trichinella  era  monoespecífico,  es  decir,  que  su 
única  especie  que  afectaba  y  que  se  encontraba  en  nuestro  país  era  la  ​T.  spiralis​.  Esto  era 
así,  simplemente,  porque  era  la  única  especie  que  se  identificaba  en  todos  los  estudios que 
se  realizaban  de  focos  y  relevamientos  en  distintas  regiones  de nuestro país. Justamente ​T. 
spiralis​,  se  caracteriza  por  un  alto  índice de capacidad reproductiva en el cerdo y en la rata, y 
además  es  susceptible  a  bajas  temperaturas;  por  lo  tanto,  es  la  principal  especie  vinculada, 
hasta  el  momento,  en  los  focos  porcinos  y  los  casos  de  trichinellosis  humanos  en  nuestro 
país. 
 
Con  el  tiempo,  fueron  apareciendo  caracteres  biológicos  que  hicieron  evidente  la  presencia 
de  otras  especies,  y  que  en  realidad  no  era  un  género  monoespecífico,  sino  que  existían 
cuatro especies: ​T. spiralis​, T ​ . nativa​, T
​ . nelsoni​ y T
​ . pseudoespiralis​. 
 
Además,  se  lograron  definir,  con  el  tiempo  y  con  datos  de  estudios  moleculares,  se 
definieron once genotipos, de los cuales ocho son reconocidos específicamente: 
- Cinco  infectan  solo  a  mamíferos  (​T.  spiralis,  T.  nativa, T. nelsoni, T. britovi ​y ​T. murreli​) 
y son especies encapsuladas. 
- Tres  especies  son  no  encapsuladas:  uno  infecta  a  mamíferos  y  aves  (​T. 
pseudoespiralis​), y dos infectan a mamíferos y reptiles (​T. papue, T. zimbabwensis​). 
 
En  nuestro  país,  a  medida  que  fueron  avanzando  estudios  moleculares,  se  pudo  identificar 
una  nueva  especie,  que  es  la  ​T.  patagoniensis​.  Ésta,  se  identificó  como  un  genotipo 
Trichinella  T12,  de  forma  muy  reciente.  Se  la  identificó  inicialmente  en  el  puma  concolor,  y 
sobre  la  base  de  estudios  moleculares  que  utilizan marcadores ribosómicos, mitocondriales 
y  nucleares.  Los  datos  biológicos,  geográficos y moleculares, respaldaron la clasificación de 
este  nuevo  genotipo,  y  como  es  una  especie  que  está  extendida  en  la  región  neotropical  de 
nuestro país, se propuso el nombre de ​T. patagoniensis​. 
 
Así,  en  Argentina,  encontramos  las  siguientes  especies:  ​T.  spiralis​,  ​T.  patagoniensis​,  ​T. 
pseudospiralis​ y ​T. britovi​. 
 
BIOLOGÍA 
Es  un  metazoo  perteneciente  al  grupo  de  los  helmintos,  específicamente  nematodo 
(gusanos  cilíndricos)  y vivíparo (es decir, la hembra adulta, luego de la cópula va a larviponer, 
va a poner larvas, por ello no hay huevos). 
 
MORFOLOGÍA DE LOS ESTADIOS EVOLUTIVOS 
ADULTOS 
● Filiformes,  con  extremo  anterior  más  delgado  que  el  extremo  posterior  y  que  el  resto 
del cuerpo. 
● Dimorfismo marcado: 
○ Los  machos  miden  1,5  mm  de  longitud  y  poseen  un  par  de  apéndices 
copuladores cónicos en el extremo posterior (ver imagen abajo a la izquierda). 
 
○ Las  hembras  miden  3-4  mm  de  longitud  y  poseen  un  solo  ovario.  Tiene  la 
capacidad de parir entre 200-1.500 larvas. (imagen arriba a la derecha). 
 
LARVA (​triquina) 
● Larva  recién  nacida  (regenerativa):  mide  alrededor  de  100  micras.  Va  a  presentar  un 
pequeño  espolón  cefálico  y  un  estilete  bucal  que  le  va a permitir, justamente, avanzar 
en el ciclo biológico. Además, va a tener un esticosoma formado por 30-40 esticocitos 
que  contienen  gránulos  de  distinto  tamaño,  con  gran  poder  antigénico  al  ser 
excretados. 
● Larva  muscular:  es  la  larva  que  va  a  tener  el  hospedador 
parasitado  en  su músculo. Es una larva mucho más avanzada, que 
obviamente  va  a  tener  un  mayor  tamaño  (1  mm  por  30  micras  de 
diámetro).  No  tiene  estilete  bucal  y  el  esticosoma  va  a  presentar 
distintos  tipos  de  gránulos,  con  distinto  contenido,  con respecto a 
los que presentaba la larva recién nacida. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Es  un  ciclo  autoheteroxeno,  por  lo  que  todos  los  estadios  evolutivos  del  parásito  van  a 
desarrollarse  en  un  mismo  hospedador,  pero  es  necesario  otro  para  la  continuación  del 
mismo. 
 
El  ​ciclo  doméstico  tiene  principal  importancia  porque  es  en  este  donde  se  va  a  interponer, 
principalmente,  el  hombre  a  través  de  la  ingesta de carne de cerdos de cría domiciliaria; y dá 
ese  ciclo  doméstico,  donde  los  roedores  y  los  cerdos  tienen  principal  relevancia.  En  este 
ciclo,  los  roedores  y  los  cerdos  tienen  importancia  como  reservorios  de  la  ​Trichinella​.  El 
cerdo  se  va  a  infectar  por  la  ingesta  de  ratas  muertas  infectadas,  las  que  a  su  vez  van  a 
adquirir esta patología a través del canibalismo, es decir, la ingesta de otras ratas infectadas. 
En  menor  medida,  se  puede  dar  un  ​ciclo  silvestre  con  la  ingesta,  por  parte  del  humano,  de 
animales de caza, como jabalíes, zorros y pumas. 
 
Inicialmente, el ciclo lo podemos dividir para analizarlo en dos fases: 
- Fase  entérica  o  intestinal​:  comprende  las  distintas  mudas,  desde  la  larva  enquistada 
(1) hasta la formación del adulto. 
- Fase tisular o parental​: migración sistémica e infección muscular posterior. 
 
Entonces,  el  ciclo  inicia  cuando  alguno  de  estos  hospedadores  ingiere  carne  infectada 
proveniente  de  alguno  de  los  reservorios,  como  por  ejemplo,  un  humano comiendo carne de 
cerdo  infectado,  un  cerdo  comiendo  carne  de  algún  roedor  infectado  o  algún  roedor 
ingiriendo  carne  de  roedor  infectado.  Los  animales  infectados  van  a  tener  la  larva  muscular 
enquistada  (larva  1),  que  al  ser  ingerida  por  alguno  de estos hospedadores, se liberan de los 
tejidos  musculares  que  la  rodean  y  de  la  cápsula  de  colágeno  que  tiene,  por  acción  de  la 
pepsina  y  del  ácido  clorhídrico  gástrico.  Entonces,  las  larvas  1  llegan  al  intestino  delgado, 
penetran  en  la  mucosa  y,  mediante  un  mecanismo  no  conocido  aún,  luego  de  pasar  por  4 
mudas  de  la  cutícula  (larva  2,  3,  4  y 5) y luego de 48 horas, se desarrollan las formas adultas 
de  machos  y  hembras.  Estas  formas  adultas,  vuelven  al  lumen  intestinal,  se  produce  la 
cópula  y,  luego  de  esta,  los  machos  son  eliminados  con  las heces del hospedador infectado 
y las hembras vuelven a penetrar en la mucosa. 
 
Hacia  el  día  6,  las  hembras  comienzan  a  parir  las  larvas  recién  nacidas,  las  cuales  van  a 
atravesar  la  lámina  propia  del  epitelio  intestinal  gracias  al  estilete bucal, y desde allí llegan a 
sangre  o  linfa  para  distribuirse  por  todo  el  organismo.  En  el  día  17  postinfección,  adquieren 
infectividad,  cuando  comienzan  a  migrar;  y  estas  larvas  migratorias  infectivas  eligen, 
principalmente,  fibras  musculares  estriadas  con  débil  metabolismo  glucídico,  ya  que  se 
nutren  selectivamente  de  glucógeno  muscular  acumulado.  Entonces,  ya  la  larva  1  infectiva 
posee un metabolismo anaeróbico. 
 
Se  ha  querido  explicar  como  es  el  desarrollo  de  la  larva en el interior de la célula muscular y, 
aparentemente,  lo  que  constituye  a  esta  célula  muscular  en  una  célula  nodriza  son 
mediadores  péptidos  secretados  por  la  larva  1.  Estos  mediadores  van  a  iniciar  una 
transformación  del  citoesqueleto  en  la  célula  muscular,  transformándola  en  una  célula 
nodriza.  La  larva,  en  el  interior  de  la  célula,  se  va  a  enrollar  sobre  sí  misma  y  comienza  a 
formar  el  quiste.  A  su  vez,  la  larva  comienza  a  desarrollar  un  programa  angiogénico,  por  lo 
que  va  a  poder  adquirir  nutrientes  y  eliminar  desechos,  a  través  de  estos  nuevos  vasos  que 
se  producen  alrededor de la célula muscular; sumado a esto, el quiste desarrolla una cápsula 
de  colágeno,  que  cumple  un  rol  protectivo  y  nutricional.  Cuando  se  produce  esta 
transformación  de  la  célula  nodriza,  las  células  satélites  van  a  cumplir  un  rol,  normalmente, 
de  reparación  tisular,  pero  en  este  caso  no  van  a  proliferar  a  células  musculares,  sino  que 
van  a  producir  también  fusión  de  estas  células, que también van a ser nodrizas, y finalmente 
se van a rodear de la cápsula de colágeno. 

 
 
INMUNOPATOGENIA 
FASE INTESTINAL 
La  larva  enquistada  ingresa  con  el  alimento  y  va  a  madurar  a  nivel  del  intestino, 
transformándose  en  triquinas.  Esto  lleva  a  que  la  mucosa duodeno-yeyunal se lesione como 
resultado  de  la  adhesión,  migración  y alimentación del parásito localmente, o puede deberse 
a  un  daño  secundario,  producto  de  una  infección 
bacteriana  oportunista  en  un  tejido  previamente alterado. 
Se  puede observar atrofia de las vellosidades intestinales, 
hiperplasia  de  las  criptas  e  infiltración  de  eosinófilos  y 
mastocitos  en  la  mucosa,  porque  es  evidente  que  al 
ingresar  esta  larva  a  nivel entérico va  a producir cambios 
fisiológicos  de  importancia,  como  puede  ser la migración 
de  leucocitos  al  tejido  linfático,  inducción  de  LTh2  para 
liberar  citocinas  e  interleucinas  (especialmente  la  IL-4)  y 
la  producción  de  anticuerpos  de  tipo  IgE  e  IgG. Entonces, 
a  nivel  de  la  lámina  propia  se  va  a  estimular  la  migración 
de  eosinófilos  y  mastocitos,  que van a liberar mediadores 
proinflamatorios.  Así,  la  respuesta  inmune,  más  que 
cumplir  un  rol  protector,  termina  cumpliendo  un  rol 
inmunopatológico,  que  va  a  contribuir  a  mantener  la 
inflamación local. 
 
FASE DE DISEMINACIÓN E INFECCIÓN MUSCULAR 
Durante  la  migración  de  larvas  recién  nacidas,  se  va  a 
generar  una  lesión,  un  daño,  muy  severo  en  las  células 
musculares  y  activación  y  proliferación  de  las  células 
satélites.  Se  va  a  observar  un  incremento  en  los  niveles 
de  enzimas  musculares,  como  la  creatinfosfoquinasa, 
ácido  láctico  deshidrogenasa  y  aspartato 
aminotransferasa.  Se  produce,  a  continuación,  una 
respuesta  inmune  tardía  dependiente  de  IgE  e  IgG 
específica  a  la  larva  recién  nacida  y  la  larva  1  migrante. 
Además,  va  a  existir  una  producción  de  IgE  en  respuesta 
a  la  larva muscular. Y algo muy importante que sucede es 
que  las  larvas  musculares  secretan  y  excretan  antígenos 
hacia  la  circulación  a  través  del  plexo  circulatorio 
poliquístico,  lo  que  va  a  provocar  una  importante 
respuesta humoral sistémica. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
La  intensidad  de  los  síntomas  está  en  relación  directa  con  factores  del  hospedador  (edad, 
género,  estado  inmune),  con  la  dosis  infectiva  y  con  la  especie  parasitaria.  ​T.  spiralis  es  la 
más patogénica para el hombre. 
- Fase  gastrointestinal​:  dosis  infectiva:  1lpg  de  tejido.  Periodo  de  incubación  de  2-10 
días. Signos y síntomas: dolor abdominal (tipo cólico), náuseas, vómitos y diarreas. 
- Fase  de  migración​:  aparece  aproximadamente  5  días  más  tarde.  Signos  y  síntomas: 
fiebre, edema palpebral, dolor muscular y decaimiento generalizado. 
- Fase  de  estado​:  larvas  establecidas. Síntoma predominante: dolor muscular. La pared 
quística se calcifica; y con el paso del tiempo, los síntomas desaparecen. 
Las  formas  graves  de  la  enfermedad  se  pueden  manifestar,  luego  de  años  de  la  infección, 
con  dolores  musculares  generalizados,  alteraciones  oculares  y neuropatías. La miocarditis y 
la  encefalitis  representan  las  causas  más  frecuentes  de  muerte  debida  a  un  grave  proceso 
inmune y no a la acción directa del parásito sobre los órganos. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Los  aspectos  ​clínicos  y  epidemiológicos  son  de  suma  importancia,  principalmente  en 
aquellos  casos  que  se  presentan  como  brotes  epidémicos,  en  donde  hay  un  grupo  de 
personas,  generalmente  con  un  primer  caso  que  presenta  signos  y  síntomas  compatibles 
con  trichinellosis,  y  tiene  como  elemento  para  destacar,  el haber consumido carne porcina o 
sus  derivados  crudos  o  mal cocidos (generalmente producto de una faena domiciliaria en un 
ámbito rural). El diagnóstico de un caso esporádico se hace mucho más dificultoso. 
 
*Laboratorio: 
- Periodo  gastrointestinal​:  coproparasitológico  (observación  del  parásito  adulto  macho 
que  era  eliminado  por  heces  luego de la cópula) → poco frecuente, ya que corresponde 
al periodo de incubación, cuando el paciente no presenta manifestaciones clínicas. 
- Periodo de diseminación larval​: el diagnóstico se da principalmente en esta etapa. 
● Eosinofilia absoluta​ → valor de hasta 40-70% en casos positivos. 
● Serológico  (la  mayoría  de  las  pruebas  comienzan  a  positivarse  a  partir  de  los 
15-21 días postinfección). 
- Pruebas serológicas​: 
● ELISA  →  principalmente  utilizada  para  el  diagnóstico  poblacional,  vigilancia 
epidemiológica y también para el manejo de focos de la enfermedad. 
● Hemaglutinación indirecta. 
● Inmunofluorescencia indirecta (IFI) 
● Aglutinación en látex. 
● Fijación del complemento. 
● Western blot. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
- La  trichinellosis está ampliamente distribuida en el mundo, se encuentra en la mayoría 
de los ambientes con excepción del desértico. 
- Es cosmopolita y posee baja resistencia al congelamiento. 
- De alta infectividad en cerdo, jabalí, roedor y el hombre. 
- Huéspedes de los ciclos de T ​ . spiralis​: 
● Ciclo doméstico​: cerdo, equinos y rata. 
● Ciclo silvestre​: lobos, osos polares, zorros, jabalíes y linces. 
● Ciclo  sinantrópico​:  entrelaza  los  dos  ciclos.  Asociado  a  animales  que  viven 
cerca del ambiente humano: gatos, perros y roedores. 
- Roedor:  ​huésped  amplificador  debido  a  transmisión  transplacentaria  en  conjunción 
con su alta capacidad prolífica. 
- Prevalencia mundial estimada: 11 millones de personas. 
- Latinoamérica:  endémica  en  Chile,  Argentina  y México, asociado a casos de consumo 
de chacinados, embutidos caseros y carne de cerdo infectada y mal cocida. 
- Situación en Argentina​: 
● Endémico  en:  ​Buenos  Aires​,  ​Córdoba​,  ​Santa  Fe​,  Río  Negro,  Neuquén,  San  Luis, 
Catamarca,  La  Pampa,  Chubut,  San  Juan,  Corrientes,  La  Rioja,  Santa  Cruz  y 
Tierra del Fuego. 
● Todos  los  aislamientos  hallados en Argentina enviados al ​Centro de Referencia 
Internacional de Trichinellosis (ITRC)​ corresponden a ​T. spiralis​. 
● En el año 2018, se registraron 310 casos de triquinosis, de los cuales: 
○ 75 se produjeron en la provincia de Buenos Aires. 
○ 225 en la provincia de Córdoba. 
○ 4 se reportaron en la provincia de Santa Fe. 
○ 6 casos se registraron en San Luis. 
- Registros  de  los  últimos  10  años  en  Argentina​:  se  han  registrado  6263  casos, 
observándose  un  pico  en  el  año  2015  con  1173  casos.  Se  registraron  brotes  de 
triquinosis  todos  los  años, fundamentalmente 
en  otoño  e  invierno,  relacionado  al  memento 
del  año  en  que  se  realiza  con  mayor 
frecuencia  la  faena  de  animales  provenientes 
de  establecimientos  de  crianza  familiar. 
Asimismo,  aumenta  la  elaboración  de 
chacinados  y  embutidos  en  esta  época  del 
año,  debido  a  que  no  se  necesita  de  una 
cámara  frigorífica  para  preservar  los 
alimentos. 
- Con  respecto  al  año  2018,  se  difundió  que  en  la  semana  epidemiológica  30 
(correspondiente  a  la  última  semana  de  julio), se observaron 310 casos de triquinosis 
en  nuestro  país  en  las  provincias  de  Buenos  Aires,  Córdoba  y  San  Luis.  En  aquel 
entonces,  el  ministerio  de  salud  de  nación,  solicitó  a  las  autoridades  de  salud  de 
dichas  provincias,  por  un  lado  a  fortalecer  la  vigilancia  epidemiológica  de  aquellos 
casos  sospechosos  de  triquinosis,  sobre  todo  con  antecedentes  de  haber  ingerido 
carne  de  cerdo  o  de  animal  silvestre;  a  trabajar  las autoridades de salud con áreas de 
bromatología  y  además  en  simultáneo  con  el  área  de  sanidad  animal;  y,  por  último,  a 
promover  y  difundir  a  la  población  las  medidas  de  prevención  para  evitar  nuevos 
casos humanos de triquinosis. 
 
PROFILAXIS 
- La  triquinosis  es  de  notificación  obligatoria,  conforme  con  lo  determinado  en  la  Ley 
Nacional 15.465. Están obligados a notificar el médico, el laboratorista y el veterinario. 
- La  triquinosis  está  ampliamente  distribuida  en  nuestro  país;  los  brotes  se  han 
asociado  a  cerdos  con  deficientes  condiciones  sanitarias  de  crianza  y  ausencia  de 
controles en la faena. 
- La  modalidad  de  presentación  de  la  triquinosis  en  forma  de  brotes en el humano y en 
forma  de  foco  en  los porcinos, y la falta de tratamiento específico para la infección en 
la  fase  quística  (encapsulamiento),  hacen  necesario  que  los  servicios  de  salud  y  de 
sanidad  animal  tomen  medidas  para  intervenir  en  los  brotes  con  la  mayor  urgencia 
posible. 
- El  tratamiento  temprano  de  las  personas  expuestas  es  fundamental  para  disminuir la 
ocurrencia  de  formas  graves  de  la  enfermedad.  Por  otra  parte,  es  necesario  el 
decomiso  y  destrucción  de  carne  de  cerdos  o  productos  alimenticios  posiblemente 
contaminados, para prevenir el riesgo de enfermar de la población general. 
- Es  necesario  que  la  población  tome  conciencia  que  esta  enfermedad  se  puede 
prevenir, y con medidas muy sencillas, de fácil adopción: 
● Crianza  de  cerdos​:  instalaciones  adecuadas,  sin  contacto  con  basura,  ni 
convivencia  con  ratas.  Bien  alimentados,  evitar  desperdicios  de  mataderos, 
basura  y/o  residuos  domiciliarios. Eliminar los cuerpos de cerdos muertos o de 
otros  animales,  tanto  en  el  mismo  establecimiento  como  en  la  periferia.  Para 
faena  casera  de  consumo  propio  o  de  microemprendimiento,  realizar  análisis 
de  laboratorio  (digestión enzimática/artificial). Este estudio se realiza enviando 
una  pequeña  muestra de entraña (diafragma), músculo masetero o músculo de 
la  lengua,  a  un  laboratorio  de  referencia,  de  bromatología  (municipales  o 
provinciales). 
En  un  primer momento, para detectar larvas en muestras de tejido muscular, se 
utilizaba  la  técnica  de  triquinoscopía,  que  era  una  simple  compresión  de  la 
musculatura,  y  una  posterior  observación  en  el  microscopio  óptico  para  poder 
poner  en  evidencia  las  larvas  incrustadas  en  ese  tejido.  Esta  técnica  resultó 
muy  poco  sensible  y  era  muy  laboriosa,  porque  requería  de  mucho  tiempo  y 
gran  competencia  por  parte  del  observador.  Es  por  esto  que  esta  técnica  se 
reemplazó por la técnica de digestión artificial o enzimática. 
En  Argentina,  la  técnica  fue  adoptada  en  1996.  Fue  a  partir  de  una  resolución 
del  Senasa  y  del  Ministerio  de  Asuntos  Agrarios,  que  se  estableció  de  forma 
obligatoria  la  realización  de  este  método  para  la  detección  de  infección  por  ​T. 
spiralis​ en carnes porcinas destinadas a consumo. 
● Mataderos  y  frigoríficos​:  digestión  artificial,  que  consiste  en  establecer,  de 
forma  artificial  en  el  laboratorio,  las  condiciones  que tiene el tejido muscular al 
ser  digerido  (condiciones  que  se  establecen  en  el  estómago).  Por  lo  tanto,  es 
una  técnica  que  utiliza  un  caldo  digestor  con  HCl  y  pepsina,  lo  que  permite  la 
digestión  del  tejido  a  una  temperatura  de  42-46°C,  a  partir  de  filtraciones  y 
decantaciones,  para  finalmente  observar  la  presencia  o  no  del  parásito  en  el 
concentrado  final.  Estos  mataderos  y  frigoríficos  están  obligados  a  mandar,  al 
laboratorio de referencia, una muestra de cada cerdo faenado.  
● Consumidores​:  cocción  adecuada  de  carnes  porcinas  (63-71°C  temperatura 
interna  hasta  desaparición  del  color  rosado),  refrigeración  a  -25°C  por  10  días. 
Desconfiar  sistemática  y  rutinariamente  de  todo  producto  rotulado  como 
casero  (a  no  ser  que  el  cerdo  en  cuestión  haya  sido  testeado  y  el  vendedor 
tenga  el  comprobante  y  autorización  adecuadas).  Tener  en  cuenta  que  la 
salazón, secado y el ahumado no son recomendados para el control. 

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