CAPÍTULO 426 - Introducción A Las Enfermedades Cerebrovasculares

Universidad
Catolica da Maule
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 426: Introducción a las enfermedades cerebrovasculares
Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y hemorrágicas.
Este trastorno es la segunda causa de muerte en todo el mundo, con 6.2 millones de casos en 2015, un aumento de 830 000 respecto del año 2000. En
2016, el riesgo global de por vida para sufrir un accidente cerebrovascular desde los 25 años en adelante era de 25%, un aumento de 8.9% respecto a
1990. Casi 7 millones de estadounidenses de 20 años de edad o más refieren haber tenido una apoplejía y se estima que la prevalencia aumente en 3.4
millones de adultos en la siguiente década, lo que representa 4% de la población adulta total. Por el contrario, los años de vida ajustados por
discapacidad específica para los casos debido a un accidente cerebrovascular van en descenso; es probable que esto se debe a la mejor prevención y
tratamiento, pero la carga general de enfermedad continuará en aumento conforme la población envejece, y seguramente este trastorno se
mantendrá en segundo lugar como causa de discapacidad en personas ≥ 50 años en todo el mundo.
Un accidente cerebrovascular o apoplejía, se define como el inicio súbito de un déficit neurológico atribuible a una causa vascular focal. Por lo que el
diagnóstico de la entidad en cuestión es clínico y los estudios de laboratorio que incluyen imágenes del cerebro, se utilizan como apoyo al diagnóstico.
Las manifestaciones clínicas de las apoplejías son muy variables por la complejidad de la topografía y la vasculatura encefálicas. La isquemia cerebral
es efecto de la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos segundos. Los síntomas aparecen en segundos por la privación neuronal de
glucógeno y por tanto la deficiencia energética es muy rápida. Si la interrupción del flujo persiste durante más de unos cuantos minutos, sobreviene
infarto o muerte del tejido encefálico. Si se reanuda con rapidez la irrigación, puede recuperarse el tejido y los síntomas son tan solo transitorios. Esto
se conoce como isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack). La definición de TIA exige que se resuelvan todos los signos y síntomas
neurológicos en 24 h, sin manifestaciones de infarto cerebral en los estudios de imagen. Es posible una apoplejía si los signos neurológicos y síntomas
duran > 24 h o se demuestra infarto cerebral. La hipoperfusión cerebral generalizada por la hipotensión arterial (p. ej., arritmias, infarto del miocardio
o choque hemorrágico) produce casi siempre síncope (cap. 21). Si la deficiencia de la irrigación cerebral persiste, aparecen infartos en las zonas
limítrofes de la distribución de las grandes arterias cerebrales. En los casos más graves, la hipoxiaisquemia global provoca una lesión amplia del
encéfalo; la constelación de secuelas cognitivas recibe el nombre de encefalopatía hipóxicaisquémica (cap. 307). En cambio, la isquemia o el infarto
focal suele ser efecto de trombosis de los propios vasos cerebrales o émbolos que provienen de una arteria proximal o el corazón (cap. 427). La
hemorragia intracraneal se debe al paso directo de sangre al parénquima encefálico o zonas circundantes y produce síntomas neurológicos por un
efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas por los efectos tóxicos de la propia sangre o la elevación de la presión intracraneal (cap. 428).
ESTUDIO DEL PACIENTE
Enfermedad cerebrovascular
La valoración rápida es esencial para aplicar tratamientos agudos, como la trombólisis o la trombectomía. Sin embargo, con frecuencia los
pacientes con apoplejía aguda no buscan asistencia médica por sí mismos porque pueden perder la noción de que algo está mal (anosognosia) o
no saben que el tratamiento agudo es beneficioso; a menudo es un familiar o un testigo el que pide ayuda. En consecuencia, se debe aconsejar a los
pacientes y sus familiares que soliciten los servicios de urgencia en cuanto perciban la aparición repentina de alguno de los signos siguientes:
pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en la mitad del cuerpo (casi 85% de las personas con apoplejía isquémica tiene hemiparesia);
cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada. El acrónimo FAST (debilidad facial [face], debilidad de brazos
[arms], alteración del habla [speech] y tiempo [time]) es sencillo y útil para enseñar al público general los síntomas físicos frecuentes de la apoplejía
y subrayar que los tratamientos son muy sensibles al tiempo.
Otras causas frecuentes de síntomas repentinos del sistema nervioso que pueden simular apoplejía incluyen convulsiones, tumor intracraneal,
migraña y encefalopatía metabólica. Un observador que confirma la ausencia de actividad convulsiva al inicio, permite descartarla casi siempre
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(cap. 425), si bien las crisis parciales complejas continuas sin actividad tónicoclónica pueden semejar una apoplejía. Los tumores (cap. 90) se
manifiestan en ocasiones con algunos síntomas agudos del sistema nervioso, como hemorragia, convulsión o hidrocefalia. Como dato Page 1 / 21
CAPÍTULO 426: Introducción a las enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III
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sorprendente, la migraña (cap. 430) puede simular una isquemia cerebral incluso en personas sin antecedente migrañoso. Si no se acompaña de
cefalea (migraña acefálgica), el diagnóstico puede resultar en particular difícil. Algunos individuos sin antecedente de migraña complicada
encéfalo; la constelación de secuelas cognitivas recibe el nombre de encefalopatía hipóxicaisquémica (cap. 307). En cambio, la isquemia o el infarto
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focal suele ser efecto de trombosis de los propios vasos cerebrales o émbolos que provienen de una arteria proximal o el corazón (cap. 427). La
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hemorragia intracraneal se debe al paso directo de sangre al parénquima encefálico o zonas circundantes y produce síntomas neurológicos por un
efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas por los efectos tóxicos de la propia sangre o la elevación de la presión intracraneal (cap. 428).
ESTUDIO DEL PACIENTE
Enfermedad cerebrovascular
La valoración rápida es esencial para aplicar tratamientos agudos, como la trombólisis o la trombectomía. Sin embargo, con frecuencia los
pacientes con apoplejía aguda no buscan asistencia médica por sí mismos porque pueden perder la noción de que algo está mal (anosognosia) o
no saben que el tratamiento agudo es beneficioso; a menudo es un familiar o un testigo el que pide ayuda. En consecuencia, se debe aconsejar a los
pacientes y sus familiares que soliciten los servicios de urgencia en cuanto perciban la aparición repentina de alguno de los signos siguientes:
pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en la mitad del cuerpo (casi 85% de las personas con apoplejía isquémica tiene hemiparesia);
cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa inesperada. El acrónimo FAST (debilidad facial [face], debilidad de brazos
[arms], alteración del habla [speech] y tiempo [time]) es sencillo y útil para enseñar al público general los síntomas físicos frecuentes de la apoplejía
y subrayar que los tratamientos son muy sensibles al tiempo.
Otras causas frecuentes de síntomas repentinos del sistema nervioso que pueden simular apoplejía incluyen convulsiones, tumor intracraneal,
migraña y encefalopatía metabólica. Un observador que confirma la ausencia de actividad convulsiva al inicio, permite descartarla casi siempre
(cap. 425), si bien las crisis parciales complejas continuas sin actividad tónicoclónica pueden semejar una apoplejía. Los tumores (cap. 90) se
manifiestan en ocasiones con algunos síntomas agudos del sistema nervioso, como hemorragia, convulsión o hidrocefalia. Como dato
sorprendente, la migraña (cap. 430) puede simular una isquemia cerebral incluso en personas sin antecedente migrañoso. Si no se acompaña de
cefalea (migraña acefálgica), el diagnóstico puede resultar en particular difícil. Algunos individuos sin antecedente de migraña complicada
manifiestan migraña acefálgica incluso después de los 65 años de edad. Por lo general sobresale la perturbación y la deficiencia sensitiva, al igual
que las deficiencias motoras de cualquier tipo que tienden a desplazarse con lentitud a toda la extremidad en minutos y no en segundos, como
ocurre con la apoplejía. El diagnóstico de migraña se torna más firme conforme la perturbación cortical comienza a cruzar fronteras vasculares o si
aparecen los típicos síntomas visuales, como escotomas centelleantes. Algunas veces es imposible establecer el diagnóstico de migraña hasta que
se han sucedido múltiples episodios, sin síntomas ni signos residuales, ni cambios en la resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging)
encefálica cerebral. De manera característica, las encefalopatías metabólicas producen cambios mentales sin signos neurológicos focales. Sin
embargo, en caso de apoplejía o lesión encefálica previa, el paciente con fiebre o septicemia presenta hemiparesia, que desaparece rápidamente
cuando se trata la infección. La enfermedad metabólica sirve para “desenmascarar” una deficiencia previa.
Una vez establecido el diagnóstico de apoplejía se necesita un estudio imagenológico del encéfalo para determinar si la causa fue isquémica o
hemorrágica (fig. 426–1). El método más utilizado para identificar la presencia o ausencia de hemorragia intracraneal (véase “Estudios de imagen”
más adelante) es la tomografía computarizada (CT, computed tomography). Si la apoplejía es isquémica, la administración del activador del
plasminógeno tisular recombinante (rtPA, recombinant tissue plasminogen activator) o la trombectomía mecánica endovascular pueden ser útiles
para restaurar la perfusión cerebral (cap. 427). La siguiente prioridad es administrar tratamiento médico para reducir el riesgo de complicaciones
y a continuación planear la prevención secundaria. En el caso de las enfermedades isquémicas, existen varias estrategias que reducen el riesgo de
nuevos episodios en cualquier paciente, en tanto que otras modalidades son efectivas en las personas con causas específicas, como embolias de
origen cardiaco y aterosclerosis carotídea. En la enfermedad hemorrágica, las dos causas importantes son las hemorragias subaracnoideas (SAH,
subarachnoid hemorrhage) aneurísmica e intracraneal hipertensiva. El tratamiento y la prevención de esta última se exponen en el
capítulo 428. La SAH se describe en el capítulo 429.
FIGURA 426–1
Tratamiento médico de la apoplejía y la TIA. Los cuadros redondeados incluyen entidades diagnósticas; los rectángulos son intervenciones. Las
cifras son porcentajes de la apoplejía global. TIA, isquemia cerebral transitoria; ABC, medidas inmediatas para restaurar ventilación, respiración y
circulación; BP, presión arterial; CEA, endarterectomía carotídea; SAH, hemorragia subaracnoidea; ICH, hemorragia intracerebral.
CAPÍTULO 426: Introducción a las enfermedades cerebrovasculares, Wade S. Smith; S. Claiborne Johnston; J. Claude Hemphill, III Page 2 / 21
FIGURA 426–1
Tratamiento médico de la apoplejía y la TIA. Los cuadros redondeados incluyen entidades diagnósticas; los rectángulos son intervenciones. Las
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cifras son porcentajes de la apoplejía global. TIA, isquemia cerebral transitoria; ABC, medidas inmediatas para restaurar ventilación, respiración y
circulación; BP, presión arterial; CEA, endarterectomía carotídea; SAH, hemorragia subaracnoidea; ICH, hemorragia intracerebral.
SÍNDROMES CEREBROVASCULARES (APOPLEJÍAS)
La anamnesis y la exploración neurológica cuidadosas permiten precisar la región de la disfunción cerebral; si esta zona corresponde a la distribución
de una arteria específica, es posible reducir el número de causas del síndrome. Esto resulta en particular importante cuando los síntomas iniciales son
de TIA y la exploración física es normal. Por ejemplo, si la persona pierde el habla y muestra hemianopsia homónima derecha, se buscan causas de
embolia de la arteria cerebral media izquierda. Si en este paciente se reconoce estenosis aislada de la carótida interna derecha que sugiere estenosis
carotídea asintomática, deben reconocerse otras causas de la apoplejía. En las secciones siguientes se describen los hallazgos clínicos de la isquemia
cerebral en el territorio de los vasos cerebrales señalados en las figuras 426–2, 426–3, 426–4, 426–5, 426–6, 426–7, 426–8, 426–9, 426–10,
426–11. Los síndromes cerebrovasculares se dividen en: 1) infarto de un vaso grande dentro de la circulación anterior; 2) infarto de un vaso grande
dentro de la circulación posterior; y 3) infarto de vasos pequeños en cualquiera de estos lechos vasculares.
FIGURA 426–2
Esquema de un hemisferio cerebral en corte coronal en el que se identifican los territorios de los grandes vasos cerebrales que provienen de
las arterias carótidas internas.
FIGURA 426–2
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Esquema de un hemisferio cerebral en corte coronal en el que se identifican los territorios de los grandes vasos cerebrales que provienen de
las arterias carótidas internas.
FIGURA 426–3
Esquema de la cara lateral de un hemisferio cerebral en el que se muestran las ramas y territorios de distribución de la arteria cerebral media
(MCA) y las principales áreas de localización cerebral. Obsérvese cómo la MCA se bifurca en una división superior y otra inferior.
Signos y síntomas: estructuras afectadas.
Parálisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afección sensitiva en la misma área (dolorosa, táctil, vibratoria, posicional,
diferenciación entre dos puntos, estereognosia, localización táctil, barognosia, grafestesia): área motora somática de la cara y la extremidad superior y
fibras que proceden del área de la extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somático correspondiente.
Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante.
Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia, agnosia de los dedos, confusión izquierdaderecha (las cuatro
últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área del lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante.
Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal).
Apractagnosia del hemisferio no dominante, anosognosia, hemiasomatognosia, indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad izquierda
del espacio externo, “apraxia” de vestirse, “apraxia” de construcción, distorsión de las coordenadas visuales, localización inadecuada en el
hemicampo, alteración de la capacidad para medir distancias, lectura de arriba abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede parecer que otra persona
camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no dominante (área que se corresponde en el hemisferio dominante con el área del lenguaje); la
pérdida de memoria topográfica suele deberse a una lesión del hemisferio no dominante y solo en raras ocasiones al dominante.
Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior): radiación óptica en la profundidad de la segunda circunvolución
temporal.
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo ocular contraversivo frontal o sus fibras de proyección.
Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior): radiación óptica en la profundidad de la segunda circunvolución
temporal. Access Provided by:
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo ocular contraversivo frontal o sus fibras de proyección.
FIGURA 426–4
Esquema de la cara medial de un hemisferio cerebral en el que se muestran las ramas y territorios de distribución de la arteria cerebral
anterior y las principales áreas de localización cerebral.
Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área motora de la extremidad inferior.
Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad superior o fibras que descienden hacia la corona
radiada.
Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: área sensitiva del pie y la pierna.
Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral.
Reflejo de presión palmar contralateral, reflejo de succión, resistencia involuntaria a la movilidad pasiva de las extremidades (paratonía): superficie
interna de la parte posterior del lóbulo frontal; área motora complementaria probable.
Abulia (mutismo acinético), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisión de suspiros, distracción refleja
con imágenes y sonidos: localización dudosa, probablemente en la circunvolución del cuerpo calloso y la parte inferointerna de los lóbulos frontal,
parietal y temporal.
Alteración de la marcha y la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área motora de la pierna.
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso.
parietal y temporal.
Alteración de la marcha y la bipedestación (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del área motora de la pierna. Access Provided by:
Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso.
FIGURA 426–5
Cara inferior del cerebro que muestra las ramas y distribución de la arteria cerebral posterior y las principales estructuras anatómicas
relacionadas.
Territorio periférico (véase también la fig. 426–9). Hemianopsia homónima (casi siempre cuadrantanopsia superior): corteza calcarina o radiación
óptica próxima. Hemianopsia homónima bilateral, ceguera cortical, conciencia o negación de la ceguera; nominación de objetos por el tacto,
acromatopsia (ceguera al color), incapacidad para ver movimientos en vaivén, incapacidad para percibir objetos no localizados en el centro del campo
visual, apraxia de los movimientos oculares, incapacidad para contar o enumerar objetos, tendencia a chocar con objetos que el paciente ve y trata de
evitar: lóbulo occipital bilateral con posible afectación del lóbulo parietal. Dislexia verbal sin agrafia, anomia para los colores: lesión calcarina y parte
posterior del cuerpo calloso en el hemisferio dominante. Alteración de la memoria: lesión hipocámpica bilateral o solo en el lado dominante.
Desorientación topográfica y prosopagnosia: generalmente con lesiones de la corteza calcarina y la circunvolución lingual del hemisferio no
dominante. Simultanagnosia, indiferencia por el hemicampo visual: corteza visual dominante, hemisferio contralateral. Alucinaciones visuales no
estructuradas, alucinosis peduncular, metamorfopsia, teleopsia, extensión visual ilusoria, palinopsia, distorsión de los contornos, fotofobia central:
corteza calcarina. Alucinaciones complejas: casi siempre hemisferio no dominante.
Territorio central. Síndrome talámico: pérdida de sensibilidad (todas las modalidades), dolor y disestesias espontáneos, coreoatetosis, temblor
intencional, espasmos de la mano, hemiparesia leve: núcleo posteroventral del tálamo; afectación del núcleo subtalámico adyacente o de sus vías
aferentes. Síndrome talamoperforante: ataxia cerebelosa cruzada con parálisis ipsolateral del III par (síndrome de Claude): haz dentatotalámico y III
par correspondiente. Síndrome de Weber: parálisis del tercer par y hemiplejía contralateral: III par craneal y pedúnculo cerebral. Hemiplejía
contralateral: pedúnculo cerebral. Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desviación oblicua, respuestas pupilares lentas a la luz,
miosis y ptosis leves (se puede añadir nistagmo de retracción y “cansancio” de los párpados): fibras supranucleares para el III par, núcleo intersticial
de Cajal, núcleo de Darkschewitsch y comisura posterior. Temblor contralateral rítmico, atáxico y de acción; temblor rítmico postural o “de
mantenimiento” (temblor rúbrico): haz dentatotalámico.
contralateral: pedúnculo cerebral. Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desviación oblicua, respuestas pupilares lentas a la luz,
miosis y ptosis leves (se puede añadir nistagmo de retracción y “cansancio” de los párpados): fibras supranucleares para el III par, núcleo intersticial
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de Cajal, núcleo de Darkschewitsch y comisura posterior. Temblor contralateral rítmico, atáxico y de acción; temblor rítmico postural o “de
mantenimiento” (temblor rúbrico): haz dentatotalámico.
FIGURA 426–6
Diagrama de la circulación posterior. Se muestran las arterias vertebrales intracraneales que forman la arteria basilar, la cual emite las arterias
cerebelosa inferior anterior, cerebelosa superior y cerebral posterior. La arteria cerebelosa inferior posterior nace de cada uno de los segmentos
vertebrales. La mayor parte del flujo sanguíneo del tronco del encéfalo proviene de numerosas ramas profundas de la arteria basilar que penetran
directamente en el tronco del encéfalo.
FIGURA 426–7
Corte axial en el plano del bulbo raquídeo; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia magnética. Obsérvese
que en las figuras 426–7, 426–8, 426–9, 426–10, 426–11, todos los esquemas están orientados de tal manera que la superficie dorsal queda en la parte
inferior, que concuerda con la orientación del tronco del encéfalo que suele identificarse en los modernos estudios de neuroimágenes. Se incluyen las
regiones aproximadas que son afectadas en los síndromes de infarto bulbar medial y lateral.
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FIGURA 426–7
Corte axial en el plano del bulbo raquídeo; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia magnética. Obsérvese
que en las figuras 426–7, 426–8, 426–9, 426–10, 426–11, todos los esquemas están orientados de tal manera que la superficie dorsal queda en la parte
inferior, que concuerda con la orientación del tronco del encéfalo que suele identificarse en los modernos estudios de neuroimágenes. Se incluyen las
regiones aproximadas que son afectadas en los síndromes de infarto bulbar medial y lateral.
1. Síndrome bulbar medial (oclusión de la arteria vertebral, de alguna de sus ramas o alguna rama de la parte inferior de la basilar).
En el lado de la lesión.
Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral.
En el lado opuesto de la lesión.
Parálisis de las extremidades superior e inferior sin afección de la cara; alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en medio cuerpo: haz
piramidal y lemnisco interno contralaterales.
2. Síndrome bulbar lateral (oclusión de cualquiera de las cinco arterias siguientes: vertebral, cerebelosa posteroinferior, bulbares laterales
superior, media o inferior).
Dolor, entumecimiento, alteración de la sensibilidad en la mitad de la cara: haz descendente y núcleo del V par.
Ataxia de miembros, caída hacia el lado de la lesión: incierto (cuerpo restiforme, hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz espinocerebeloso)
(?).
Nistagmo, diplopía, oscilopsia, vértigo, náusea, vómito: núcleo vestibular.
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, disminución de la sudoración): haz simpático descendente.
Disfagia, disfonía, parálisis del paladar, parálisis de cuerda vocal, disminución del reflejo nauseoso: fibras emergentes de los IX y X pares craneales.
Pérdida del gusto: núcleo y tracto solitario.
Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o la extremidad inferior ipsolaterales: núcleos delgado y cuneiforme.
Debilidad de la parte inferior de la cara: genuflexión de las fibras motoras superiores hacia el núcleo facial ipsolateral.
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en un hemicuerpo, con afectación ocasional de la cara: haz espinotalámico.
3. Síndrome bulbar unilateral total (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes medial y lateral.
4. Síndrome bulboprotuberancial lateral (oclusión de una arteria vertebral): combinación de los síndromes bulbar lateral y protuberancial
inferolateral.
5. Síndrome de la arteria basilar (el síndrome de la arteria vertebral única es equivalente): combinación de los diferentes síndromes
troncoencefálicos, además de los que se producen en el territorio de distribución de la arteria cerebral posterior.
Signos de afectación bilateral de vías largas (sensitivos y motores; alteraciones cerebelosas y de pares craneales periféricos): vías largas bilaterales;
cerebelo y pares craneales periféricos.
Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral.
Signos de afectación bilateral de vías largas (sensitivos y motores; alteraciones cerebelosas y de pares craneales periféricos): vías largas bilaterales;
cerebelo y pares craneales periféricos. Access Provided by:
Parálisis o debilidad en las cuatro extremidades, además de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral.
FIGURA 426–8
Corte axial en el plano de la porción inferior de la protuberancia; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en
resonancia magnética. Se presentan regiones aproximadas afectadas en síndromes protuberanciales inferior, medial y lateral.
1. Síndrome protuberancial inferior medial (oclusión de la rama paramediana de la arteria basilar).
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión (convergencia conservada): centro de la mirada conjugada lateral.
Nistagmo: núcleo vestibular.
Ataxia de las extremidades y la marcha: probablemente pedúnculo cerebeloso medio.
Diplopía en la mirada lateral: VI par.
Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la parte inferior de la protuberancia.
Alteración de la sensibilidad táctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo: lemnisco medio.
2. Síndrome protuberancial inferior lateral (oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior).
Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia: par o núcleo vestibular.
Parálisis facial: VII par.
Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión: centro de la mirada conjugada lateral.
Hipoacusia, acúfenos: par auditivo o núcleo coclear.
Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso.
Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par.
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalámico.
Ataxia: pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso.
Alteración de la sensibilidad en la cara: haz descendente y núcleo del V par. Access Provided by:
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalámico.
FIGURA 426–9
Corte axial en el plano de la zona media de la protuberancia; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia
magnética. Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto mesoprotuberancial, medial y lateral.
1. Síndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la arteria basilar).
Ataxia de las extremidades y la marcha (más notoria cuando la afección es bilateral): núcleos de la protuberancia.
Parálisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal.
Alteraciones variables del tacto y la propiocepción cuando la lesión se extiende en dirección posterior: lemnisco medial.
2. Síndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta).
Ataxia de las extremidades: pedúnculo cerebeloso medio.
Parálisis de los músculos de la masticación: núcleo o fibras motoras del V par.
Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas del V par.
Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalámico.
Alteración de la sensibilidad en un lado de la cara: núcleo o fibras sensitivas del V par.
En el lado opuesto de la lesión. Access Provided by:
Alteración de las sensibilidades dolorosa y térmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalámico.
FIGURA 426–10
Corte axial en el plano de la porción superior de la protuberancia; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en
resonancia magnética. Se incluyen las regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto protuberancial superior, medial y lateral.
1. Síndrome protuberancial superior medial (ramas paramedianas de la parte superior de la arteria basilar).
Ataxia cerebelosa (probable): pedúnculos cerebelosos superior, medio o ambos.
Oftalmoplejía internuclear: fascículo longitudinal medio.
Síndrome mioclónico, con afectación de paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor, etc.: localización incierta
(haz central de la calota, proyección dentada, núcleo olivar inferior).
Parálisis de la cara, el brazo y la pierna: haces corticobulbar y corticoespinal.
En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional: lemnisco medial.
2. Síndrome protuberancial superior lateral (síndrome de la arteria cerebelosa superior).
Ataxia de extremidades y de la marcha, caída hacia el lado de la lesión: pedúnculos cerebelosos medio y superior, superficie superior del cerebelo,
núcleo dentado.
Mareo, náusea, vómito; nistagmo horizontal: núcleo vestibular.
Parálisis de la mirada conjugada (ipsolateral): mirada contralateral en la protuberancia.
Desviación oblicua: incierta.
Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de Horner): fibras simpáticas descendentes.
Temblor: localización incierta (núcleo dentado, pedúnculo cerebeloso superior).
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En el lado opuesto de la lesión. Page 11 / 21
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y el tronco: haz espinotalámico.
Parálisis de la mirada conjugada (ipsolateral): mirada contralateral en la protuberancia.
Desviación oblicua: incierta. Access Provided by:
Miosis, ptosis, disminución de la sudoración en la cara (síndrome de Horner): fibras simpáticas descendentes.
Temblor: localización incierta (núcleo dentado, pedúnculo cerebeloso superior).
Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y el tronco: haz espinotalámico.
Alteración de la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional, con mayor intensidad en la pierna que en el brazo (existe una tendencia a la
incongruencia en las deficiencias del dolor y el tacto): lemnisco medial (porción lateral).
FIGURA 426–11
Corte axial en el plano del mesencéfalo; a la izquierda se muestra su esquema y a la derecha su imagen en resonancia magnética. Se incluyen las
regiones aproximadas afectadas en los síndromes de infarto mesencefálico medial y lateral.
1. Síndrome mesencefálico medial (ramas paramedianas de la porción superior del tronco basilar y de la arteria cerebral posterior en su porción
proximal).
Mismo lado de la lesión.
Descenso y desviación externa de los globos oculares a consecuencia de la acción no antagonizada del cuarto y sexto nervios craneales, así como
midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par.
En el lado contrario de la lesión.
Parálisis de cara, brazo y pierna: fascículos descendentes corticobulbar y corticoespinal en pedúnculos cerebrales.
2. Síndrome mesencefálico lateral (síndrome de arterias perforantes pequeñas que nacen de la arteria cerebral posterior).
Mismo lado de la lesión.
Descenso y desviación externa de los globos oculares como consecuencia de la acción no antagonizada de cuarto y sexto nervios craneales, así
como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer par o ambas estructuras.
En el lado contrario de la lesión.
Hemiataxia, hipercinesias, temblor: núcleo rojo, vía dentatorrubrotalámica.
como midriasis y pupilas no reactivas: fibras del tercer par, núcleo del tercer par o ambas estructuras.
En el lado contrario de la lesión. Access Provided by:
Hemiataxia, hipercinesias, temblor: núcleo rojo, vía dentatorrubrotalámica.
Apoplejía dentro de la circulación anterior
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo. Cualquiera de estos vasos puede obstruirse por una lesión intrínseca
(p. ej., aterosclerosis o disección) o un émbolo proveniente de un origen proximal, como ya se describió con anterioridad. La oclusión de cada vaso
intracraneal principal induce manifestaciones clínicas distintas.
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
La oclusión de la porción proximal de la arteria cerebral media (MCA, middle cerebral artery) o de alguna de sus ramas principales se debe casi
siempre a un trombo (arterioarterial, cardiaco o de origen desconocido) y no a aterotrombosis intracraneal. Esta lesión puede originar émbolos
distales hacia el territorio de la arteria cerebral media o, con menor frecuencia, causa TIA por una circulación reducida. La formación de colaterales a
través de los vasos leptomeníngeos impide que la estenosis de la MCA se acompañe de síntomas.
Las ramas corticales de la MCA irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral, con excepción de: 1) el polo frontal y una franja que discurre a lo
largo del borde superointerno de los lóbulos frontal y parietal y que irriga la arteria cerebral anterior (ACA, anterior cerebral artery) y 2) las
circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital, que reciben su irrigación de la arteria cerebral posterior (PCA, posterior cerebral artery)
(figs. 426–2, 426–3, 426–4, 426–5).
La porción proximal de la MCA (segmento M1) emite ramas penetrantes (denominadas arterias lenticuloestriadas) que irrigan al putamen, globo
pálido externo, brazo posterior de la cápsula interna, corona radiada adyacente y la mayor parte del núcleo caudado (fig. 426–2). En la mayoría de los
pacientes, la MCA se divide en una rama superior y otra inferior (ramas M2) en el plano de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la
corteza parietal inferior y la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del segmento superior perfunden la corteza frontal y la parietal
superior (fig. 426–3).
Si se ocluye por completo la MCA en su origen (y bloquea sus ramas penetrantes y corticales) y las colaterales distales son insuficientes, los síntomas
resultantes se caracterizan por hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia homónima contralaterales acompañadas (por uno o dos días) de desviación
de la mirada, sobre todo hacia el lado ipsolateral. También hay disartria por la debilidad de músculos faciales. Cuando se lesiona el hemisferio
dominante aparece además afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e inatención
para la mitad contralateral del cuerpo (cap. 30).
Los síndromes por obstrucción completa de la MCA tienen lugar cuando un émbolo ocluye el tronco de la arteria. Es probable que el flujo sanguíneo
colateral cortical y las distintas configuraciones arteriales sean la causa del desarrollo de muchos síndromes parciales. Los síndromes por obstrucción
parcial quizá sean efecto de un émbolo que penetra en la porción proximal de la MCA sin ocluirla por completo y que obstruye sus ramas distales o se
lisa y desplaza en dirección distal.
Los síndromes por obstrucción parcial son resultado de la oclusión embólica de una sola rama y se manifiestan por pérdida de la fuerza de la mano o
esta y el brazo (síndrome braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca) (cap. 30), con o sin pérdida de la fuerza del
brazo (síndrome opercular frontal). Una combinación de alteración sensitiva, pérdida de la fuerza y afasia motora sugiere el alojamiento de un émbolo
en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal (fig. 426–3). En el caso de
afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la división inferior de la MCA que irriga la parte posterior
(corteza temporal) del hemisferio dominante. Algunas de las características más importantes de este tipo de afasia son la jergafasia y la incapacidad
para comprender el lenguaje escrito y hablado, acompañados a menudo por cuadrantanopsia homónima superior contralateral. El síndrome de
parcial quizá sean efecto de un émbolo que penetra en la porción proximal de la MCA sin ocluirla por completo y que obstruye sus ramas distales o se
lisa y desplaza en dirección distal.
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Los síndromes por obstrucción parcial son resultado de la oclusión embólica de una sola rama y se manifiestan por pérdida de la fuerza de la mano o
esta y el brazo (síndrome braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca) (cap. 30), con o sin pérdida de la fuerza del
brazo (síndrome opercular frontal). Una combinación de alteración sensitiva, pérdida de la fuerza y afasia motora sugiere el alojamiento de un émbolo
en la porción proximal de la división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal y parietal (fig. 426–3). En el caso de
afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida de la fuerza, lo más probable es que se haya obstruido la división inferior de la MCA que irriga la parte posterior
(corteza temporal) del hemisferio dominante. Algunas de las características más importantes de este tipo de afasia son la jergafasia y la incapacidad
para comprender el lenguaje escrito y hablado, acompañados a menudo por cuadrantanopsia homónima superior contralateral. El síndrome de
inatención unilateral o agnosia espacial sin pérdida de la fuerza indica obstrucción de la división inferior de la MCA del hemisferio no dominante.
La oclusión de la arteria lenticuloestriada produce un infarto de vasos pequeños (lagunar) dentro de la cápsula interna (fig. 426–2); esto causa
síntomas de apoplejía motora pura o sensitivomotora contralateral a la lesión. La isquemia en la rodilla de la cápsula interna provoca en especial
debilidad de los músculos faciales seguida por la de los músculos del brazo y por último la de los de la pierna, a medida que la isquemia se desplaza en
sentido posterior dentro de la cápsula. En otros casos se acompaña de ataxia de la mano contralateral y disartria (torpeza en los movimientos,
síndrome lagunar de disartria). El infarto lagunar del globo pálido y el putamen se acompaña muchas veces de escasos signos clínicos, pero se han
señalado casos de parkinsonismo y hemibalismo.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
La arteria cerebral anterior se divide en dos segmentos: el polígono de Willis precomunicante (A1) o troncal, que comunica a la carótida interna con la
arteria comunicante anterior, y el segmento poscomunicante (A2), distal a la arteria comunicante anterior (figs. 426–2 y 426–4). Del segmento A1
anterior surgen varias ramas penetrantes profundas que irrigan el brazo anterior de la cápsula interna, la sustancia perforada anterior, la amígdala, la
porción anterior del hipotálamo y la porción inferior de la cabeza del núcleo caudado.
La oclusión de la porción proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante bien tolerada gracias a la formación de vasos colaterales a través
de la arteria comunicante anterior, la MCA y la PCA. La oclusión de un solo segmento A2 produce los síntomas contralaterales que se describen en la
figura 426–4. Si ambos segmentos A2 proceden de un solo tronco de la cerebral anterior (atresia del segmento A1 contralateral), la obstrucción lesiona
a ambos hemisferios y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales y motoras) y signos piramidales bilaterales con
paraparesia o cuadriparesia e incontinencia urinaria.
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
Esta arteria nace de la carótida interna e irriga el brazo posterior de la cápsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a través de la cual
pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas (fig. 426–5). El síndrome completo de obstrucción de la arteria coroidea anterior consta de hemiplejía
contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homónima. Sin embargo, puesto que este territorio también está irrigado por arterias
penetrantes procedentes de la porción proximal de la cerebral media, la comunicante posterior y las arterias coroideas posteriores, la deficiencia
neurológica en ocasiones es mínima y los pacientes se recuperan bastante bien. Las apoplejías en la arteria coroidea anterior son por lo general
consecuencia de una trombosis local y este vaso es en particular propenso a la oclusión yatrógena durante la colocación quirúrgica de grapas en los
aneurismas que nacen de la carótida interna.
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
Los síntomas de la oclusión de esta arteria varían con la causa de la isquemia: propagación de un trombo, embolia o flujo reducido. Por lo regular se
lesiona la corteza del territorio irrigado por la MCA. Cuando el polígono de Willis se encuentra libre, la obstrucción es casi siempre asintomática. Si el
trombo se propaga desde la arteria carótida interna hacia la MCA, o la emboliza, los síntomas resultantes son similares a los de la oclusión proximal de
la MCA (véase más adelante). En ocasiones se forma un infarto masivo de la sustancia blanca profunda y la superficie cortical. Cuando en la parte más
distal de la arteria carótida se ocluyen de modo simultáneo los orígenes de las arterias cerebral anterior y media, los síntomas se caracterizan por
abulia o estupor, con hemiplejía, hemianestesia y afasia o anosognosia. Si la PCA nace de la carótida interna (una configuración llamada PCA fetal),
también se ocluye e induce los síntomas que corresponden a su territorio periférico (figs. 426–4 y 426–5).
Además de irrigar de forma ipsolateral al cerebro, la arteria carótida interna nutre al nervio óptico y la retina a través de la arteria oftálmica. En cerca
del 25% de los casos de afección sintomática de la carótida interna esta se acompaña de episodios recurrentes de ceguera monocular transitoria
(amaurosis fugaz), indicativa del problema. Los pacientes refieren una sombra horizontal que se desplaza hacia arriba o abajo del campo visual. Otros
se quejan de visión borrosa en el ojo afectado o pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual. En la mayor parte de las ocasiones, estos
síntomas duran unos cuantos minutos. En algunos casos raros, la isquemia o infarto de la arteria oftálmica o las arterias centrales de la retina
aparecen al mismo tiempo que una TIA o infarto cerebral.
En presencia de una estenosis estrecha se ausculta un soplo carotídeo prolongado de tono alto que se desvanece con la diástole. A medida que la
estenosis se acentúa y el flujo distal disminuye, el soplo se debilita y desaparece cuando la oclusión es ya inminente.
Además de irrigar de forma ipsolateral al cerebro, la arteria carótida interna nutre al nervio óptico y la retina a través de la arteria oftálmica. En cerca
del 25% de los casos de afección sintomática de la carótida interna esta se acompaña de episodios recurrentes de ceguera monocular transitoria
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(amaurosis fugaz), indicativa del problema. Los pacientes refieren una sombra horizontal que se desplaza hacia arriba o abajo del campo visual. Otros
se quejan de visión borrosa en el ojo afectado o pérdida de la mitad superior o inferior del campo visual. En la mayor parte de las ocasiones, estos
síntomas duran unos cuantos minutos. En algunos casos raros, la isquemia o infarto de la arteria oftálmica o las arterias centrales de la retina
aparecen al mismo tiempo que una TIA o infarto cerebral.
En presencia de una estenosis estrecha se ausculta un soplo carotídeo prolongado de tono alto que se desvanece con la diástole. A medida que la
estenosis se acentúa y el flujo distal disminuye, el soplo se debilita y desaparece cuando la oclusión es ya inminente.
ARTERIA CARÓTIDA COMÚN
Todos los síntomas y signos neurológicos que acompañan a la oclusión de dicha arteria carótida interna aparecen también en la oclusión de la arteria
carótida común. La claudicación mandibular podría ser efecto del flujo disminuido en las ramas de la carótida externa. En la arteritis de Takayasu,
algunas veces la oclusión es bilateral al formarse en el origen de ambas arterias carótidas comunes (cap. 363).
Apoplejía en el territorio de la circulación posterior
La circulación posterior está formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias
vertebrales se unen para formar la arteria basilar en la unión bulboprotuberancial. En la fosa interpeduncular, la arteria basilar se divide y forma dos
arterias cerebrales posteriores (figs. 426–4, 426–5, 426–6). Cada una de estas arterias principales da lugar a ramas circunferenciales largas y cortas y a
pequeñas ramas penetrantes profundas que irrigan al cerebelo, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, subtálamo, tálamo, hipocampo y la cara
interna de los lóbulos temporal y occipital. La oclusión de cada uno de estos vasos produce un síndrome clínico distinto.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
En 75% de los casos, ambas arterias cerebrales posteriores nacen de la bifurcación de la arteria basilar; en 20%, una surge de la carótida interna
ipsolateral a través de la arteria comunicante posterior y en 5% ambas proceden de la carótida interna ipsolateral (figs. 426–4, 426–5, 426–6). En estos
casos existe atresia del segmento precomunicante, o P1, de la arteria cerebral posterior verdadera.
Por lo general, los síndromes de la arteria cerebral posterior son consecuencia de la formación de ateromas o émbolos que se alojan en la porción
más alta del tronco basilar; la disección de las arterias vertebrales y la displasia fibromuscular también son causas de obstrucción de la arteria
comunicante posterior.
La obstrucción de la PCA suele observarse en dos síndromes clínicos: 1) síndrome de P1: signos del mesencéfalo, zonas subtalámica y talámica por
afectación del segmento P1 proximal de la PCA o sus ramas penetrantes (talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas posteriores) y 2)
síndrome de P2: signos de los lóbulos temporal y occipital por oclusión del segmento P2 en sentido distal a la unión de la PCA con la arteria
comunicante posterior.
SÍNDROMES DE P1
El infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsolateral y porción medial del tálamo, así como en el pedúnculo cerebral ipsolateral y el mesencéfalo (figs.
426–5 y 426–11). El resultado es una parálisis del tercer nervio con ataxia contralateral (síndrome de Claude) o hemiplejía contralateral (síndrome de
Weber). La presencia de ataxia indica que existe una lesión del núcleo rojo o del fascículo dentado rubrotalámico; la hemiplejía se debe a la lesión en el
pedúnculo cerebral (fig. 426–11). En caso de lesión del núcleo subtalámico aparece hemibalismo contralateral. La oclusión de la arteria de Percheron
produce paresia de la mirada ascendente, somnolencia y algunas veces abulia. Los síntomas iniciales del infarto extenso del mesencéfalo y el
subtálamo por la oclusión proximal y bilateral de la PCA se caracterizan por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de
descerebración.
La oclusión de las ramas penetrantes de las arterias talámica y talamogeniculada produce síndromes talámicos y talamocapsulares lagunares menos
extensos. El síndrome talámico de DéjerineRoussy consiste en pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso de naturaleza lacerante
o urente en las zonas afectadas. Es un cuadro persistente y casi no mejora con los analgésicos. Los anticonvulsivos (carbamazepina y gabapentina)
tienen en ocasiones buenos resultados, al igual que los antidepresivos tricíclicos.
SÍNDROMES DE P2
(Figs. 426–4 y 426–5) La oclusión de la porción distal de la PCA causa un infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos temporales. Se
acompaña de hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular. (Las apoplejías de la MCA a menudo causan hemianopsia, pero casi siempre la
mácula queda intacta, ya que la corteza calcarina está irrigada por el segmento P2). En ocasiones solo se altera el cuadrante superior del campo visual
o se atenúa la visión de la mácula. En ausencia de lesión en las áreas de asociación visual con infarto de la corteza calcarina, la persona quizá se
percate de los defectos visuales. El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo puede causar alteraciones agudas de la memoria,
o urente en las zonas afectadas. Es un cuadro persistente y casi no mejora con los analgésicos. Los anticonvulsivos (carbamazepina y gabapentina)
tienen en ocasiones buenos resultados, al igual que los antidepresivos tricíclicos.
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SÍNDROMES DE P2
(Figs. 426–4 y 426–5) La oclusión de la porción distal de la PCA causa un infarto de la porción medial y occipital de los lóbulos temporales. Se
acompaña de hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular. (Las apoplejías de la MCA a menudo causan hemianopsia, pero casi siempre la
mácula queda intacta, ya que la corteza calcarina está irrigada por el segmento P2). En ocasiones solo se altera el cuadrante superior del campo visual
o se atenúa la visión de la mácula. En ausencia de lesión en las áreas de asociación visual con infarto de la corteza calcarina, la persona quizá se
percate de los defectos visuales. El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo puede causar alteraciones agudas de la memoria,
sobre todo cuando se ubica en el hemisferio dominante. Esta anormalidad suele desaparecer puesto que la memoria posee representación en ambos
hemisferios. En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar al rodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta
alexia sin agrafia. Esta situación se acompaña de modo ocasional de agnosia visual, objetos, símbolos matemáticos y colores y anomia con errores
parafásicos (afasia amnésica), incluso sin lesión del cuerpo calloso. La oclusión de la arteria cerebral posterior puede producir alucinosis peduncular
(alucinaciones visuales con escenas y objetos de colores brillantes).
El infarto bilateral en la porción distal de la PCA causa ceguera cortical (ceguera en que se conserva la reacción fotomotora pupilar). La persona no se
percata de su ceguera e incluso la niega (síndrome de Anton). En otros casos persisten pequeños segmentos del campo visual y el individuo manifiesta
visión fluctuante conforme capta las imágenes en las zonas indemnes. En raras ocasiones se pierde solo la visión periférica y se conserva la central,
llamada visión de “túnel”. Las lesiones bilaterales del área de asociación visual causan el síndrome de Balint, en el cual se altera el reconocimiento
visual sistematizado del entorno (cap. 30); este síndrome suele ser consecuencia de infartos por hipoperfusión de las “zonas limítrofes” entre los
territorios de las arterias cerebrales posterior y media en su segmento distal, como sucede después de un paro cardiaco. Estos pacientes manifiestan
persistencia de la imagen visual durante varios minutos a pesar de desviar la mirada hacia otro sitio (palinopsia) o incapacidad de sintetizar la imagen
completa (asimultanagnosia). La oclusión embólica de la porción superior del tronco basilar puede producir cualesquiera o todos los síntomas de la
apoplejía del territorio central o periférico. El signo distintivo es la aparición repentina de signos bilaterales como ptosis, anisocoria o ausencia de la
reacción fotomotora y somnolencia. A menudo los pacientes tienen posturas y sacudidas mioclónicas que simulan una convulsión. La exploración de
la CT sin contraste en busca del signo de la arteria basilar hiperdensa (indicativa de un trombo en la arteria basilar) o con angiografía por CT (CTA)
establece este diagnóstico. Los médicos deben sospechar este raro síndrome apoplético, pero potencialmente tratable, ante la aparición de una
convulsión y deficiencias de nervios craneales.
ARTERIAS VERTEBRAL Y CEREBELOSA POSTEROINFERIOR
La arteria vertebral, que tiene su origen en el tronco braquiocefálico en el lado derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en
cuatro segmentos anatómicos. El primero (V1) se extiende desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto agujero transverso vertebral. El
segundo (V2) atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2. El tercero (V3) cruza el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco
hasta cruzar la duramadre en el agujero occipital. El cuarto segmento (V4) tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral
para formar la arteria basilar (fig. 426–6); solo el cuarto segmento proyecta ramas que irrigan el tronco encefálico y el cerebelo. La arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA, posterior inferior cerebellar artery) irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raquídeo y, con sus ramas distales,
la cara inferior del cerebelo.
Las lesiones aterotrombóticas se suelen establecer en los segmentos V1 y V4 de la arteria vertebral. El primer segmento se obstruye en ocasiones en el
plano de su origen y emite embolias hacia la circulación posterior; casi siempre basta la irrigación colateral procedente de la arteria vertebral
contralateral o de las arterias cervical, tirocervical u occipital ascendentes para prevenir la TIA de flujo bajo o la apoplejía. En caso de atresia de una de
las arterias vertebrales y una lesión aterotrombótica en el origen de la otra, no es suficiente la circulación colateral, que a menudo consta incluso de
un flujo retrógrado proveniente de la arteria basilar (figs. 426–5 y 426–6). En este contexto es posible una TIA de flujo bajo, que se caracteriza por
síncope, vértigo y hemiplejía alterna; esta situación también favorece la aparición de trombosis. La enfermedad de la porción distal del cuarto
segmento de la arteria vertebral facilita la formación de trombos que se manifiestan como embolia o con propagación como trombosis de la arteria
basilar. La estenosis del segmento proximal al origen de la arteria cerebelosa posteroinferior pone en riesgo al bulbo raquídeo y la superficie
posteroinferior del cerebelo.
En caso de obstrucción de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteria vertebral, el flujo de la arteria vertebral ipsolateral se invierte.
El ejercicio del brazo ipsolateral incrementa la demanda de irrigación vertebral y provoca una TIA en la circulación posterior, o “secuestro de la
subclavia”.
La ateromatosis es rara en el segundo y tercer segmentos de la arteria vertebral, pero esta región puede sufrir disección, displasia fibromuscular y, en
ocasiones, compresión por los vértices de los osteofitos situados dentro del agujero vertebral.
La oclusión embólica o la trombosis del segmento V4 causan isquemia de la porción lateral del bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral (o
Wallenberg) y se caracteriza por vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía, disfonía,
disartria, disfagia y síndrome de Horner ipsolateral, también llamado síndrome bulbar lateral (o de Wallenberg) (fig. 426–7). También es posible la
debilidad facial ipsolateral de neurona motora superior. Muchos casos son consecuencia de la oclusión de la arteria vertebral ipsolateral, pero en
El ejercicio del brazo ipsolateral incrementa la demanda de irrigación vertebral y provoca una TIA en la circulación posterior, o “secuestro de la
subclavia”.
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La ateromatosis es rara en el segundo y tercer segmentos de la arteria vertebral, pero esta región puede sufrir disección, displasia fibromuscular y, en
ocasiones, compresión por los vértices de los osteofitos situados dentro del agujero vertebral.
La oclusión embólica o la trombosis del segmento V4 causan isquemia de la porción lateral del bulbo. Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral (o
Wallenberg) y se caracteriza por vértigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía, disfonía,
disartria, disfagia y síndrome de Horner ipsolateral, también llamado síndrome bulbar lateral (o de Wallenberg) (fig. 426–7). También es posible la
debilidad facial ipsolateral de neurona motora superior. Muchos casos son consecuencia de la oclusión de la arteria vertebral ipsolateral, pero en
otros también participa la obstrucción de la PICA. La oclusión de las ramas penetrantes bulbares de la arteria vertebral o la PICA resulta en síndromes
parciales. Sin embargo, la hemiparesia no es un signo de oclusión de la arteria vertebral y la cuadriparesia puede ser consecuencia de oclusión de la
arteria espinal anterior.
En raras ocasiones surge un síndrome bulbar medial por infarto de la pirámide del bulbo y hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin
alteraciones de la cara. Cuando se lesiona el lemnisco medial, así como las fibras que abandonan el nervio hipogloso, se observa pérdida contralateral
del sentido de la posición articular y debilidad ipsolateral de la lengua.
El infarto cerebeloso puede ocasionar paro respiratorio por elevación de la presión intracraneal secundaria al edema del cerebelo, cierre del
acueducto de Silvio o del cuarto ventrículo, seguido por hidrocefalia y hernia central. El desplazamiento del tronco del encéfalo por edema cerebeloso
también causa inestabilidad respiratoria y hemodinámica. Antes de que sobrevenga el paro respiratorio aparecen algunas veces somnolencia fugaz,
signo de Babinski y disartria, y es posible que haya debilidad bifacial, o solo de forma breve. Algunas veces, los primeros síntomas y signos son
inestabilidad de la marcha, cefalea, mareo, náusea y vómito; su presencia indica la inminencia de una complicación que obligue quizá a realizar una
descompresión neuroquirúrgica, a menudo con resultados excelentes. Es difícil distinguir estos síntomas de los de una laberintitis viral, pero la
cefalea, la rigidez del cuello y la dismetría unilateral hacen sospechar presencia de apoplejía.
ARTERIA BASILAR
Varias ramas de la arteria basilar (fig. 426–6) irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en tres grupos: 1) las
paramedianas, cuyo número es de 7–10, irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados de la línea media; 2) las circunferenciales cortas,
cuyo número es de 5–7, irrigan los dos tercios externos de la protuberancia y los pedúnculos cerebelosos medio y superior, y 3) las circunferenciales
largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferios cerebelosos.
En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero son más frecuentes en la región proximal de la
basilar y los segmentos distales de las vertebrales. Estas lesiones ocluyen casi siempre la porción proximal de la basilar y una o ambas arterias
vertebrales. Los síntomas varían de acuerdo con la circulación colateral retrógrada proveniente de las arterias comunicantes posteriores. En raras
ocasiones, la disección de una arteria vertebral altera a la arteria basilar y, según sea la ubicación de la luz verdadera o falsa, produce infartos
múltiples de las arterias penetrantes.
Aunque algunas veces la aterotrombosis ocluye la porción distal de la arteria basilar, los síndromes de “la punta de la basilar” se deben con mayor
frecuencia a émbolos procedentes del corazón, los segmentos proximales de las vertebrales o de la propia arteria basilar.
El tronco del encéfalo contiene estructuras numerosas en estrecha aposición y por ello pueden surgir síndromes clínicos muy diversos que
comprenden isquemia, que refleja una lesión de los fascículos corticoespinales y corticobulbares, los haces sensitivos ascendentes y los núcleos de
los pares craneales (figs. 426–7, figs. 426–8, 426–9, 426–10, 426–11).
Los síntomas de isquemia transitoria o infarto en el territorio del tronco basilar no indican a menudo si existe una lesión en el tronco o alguna de sus
ramas, si bien establecer esta diferenciación tiene consecuencias importantes para el tratamiento. A pesar de ello, es fácil identificar los síntomas de la
oclusión completa del tronco basilar porque comprenden un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos lados (sensitivos y motores) con
signos de disfunción de los pares craneales y el cerebelo. Los pacientes pueden tener movimientos posturales espontáneos de naturaleza mioclónica
y que simulan actividad convulsiva. Estos movimientos son breves, repetitivos y multifocales, y a menudo se confunden con un estado epiléptico. La
angiografía por CT o por MRI permite detectar con rapidez la trombosis basilar, y el tratamiento oportuno (trombectomía) puede salvar la vida. El
estado de “desaferentación” (síndrome de enclaustramiento), en el cual se conserva la consciencia pero hay cuadriplejía y signos de los pares
craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y la porción inferior del mesencéfalo. El objetivo terapéutico es identificar la oclusión inminente
del tronco basilar antes de que sobrevenga el infarto devastador. La presencia de una serie de TIA y apoplejía de evolución lenta y fluctuante es de
gran importancia, ya que anticipan con frecuencia una oclusión aterotrombótica de la porción distal de la arteria vertebral o de la zona proximal del
tronco basilar.
Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar causan mareo (descrito como sensación de “nadar”, “columpiarse”,
“desplazarse”, “inestabilidad” o “aturdimiento”). Otros síntomas que anteceden a la aparición de una trombosis del tronco basilar incluyen diplopía,
disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos. En términos generales, los datos clínicos de las TIA de las ramas del tronco
basilar se manifiestan en un lado del tallo encefálico, en tanto que los síntomas de las TIA de todo el tronco se manifiestan en ambos lados, aunque se
estado de “desaferentación” (síndrome de enclaustramiento), en el cual se conserva la consciencia pero hay cuadriplejía y signos de los pares
craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y la porción inferior del mesencéfalo. El objetivo terapéutico es identificar la oclusión inminente
del tronco basilar antes de que sobrevenga el infarto devastador. La presencia de una serie de TIA y apoplejía de evolución lenta y fluctuante es de
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gran importancia, ya que anticipan con frecuencia una oclusión aterotrombótica de la porción distal de la arteria vertebral o de la zona proximal del
tronco basilar.
Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar causan mareo (descrito como sensación de “nadar”, “columpiarse”,
“desplazarse”, “inestabilidad” o “aturdimiento”). Otros síntomas que anteceden a la aparición de una trombosis del tronco basilar incluyen diplopía,
disartria, insensibilidad facial o peribucal y síntomas hemisensitivos. En términos generales, los datos clínicos de las TIA de las ramas del tronco
basilar se manifiestan en un lado del tallo encefálico, en tanto que los síntomas de las TIA de todo el tronco se manifiestan en ambos lados, aunque se
ha insistido en que uno de los primeros síntomas de obstrucción del tronco basilar es la hemiparesia “anticipatoria”. Las TIA por la oclusión inminente
del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (5 a 30 min) y se repiten varias veces al día. Este perfil sugiere una hipoperfusión intermitente.
Aunque se ha instituido el tratamiento con heparina intravenosa o varias combinaciones de antiagregantes plaquetarios para prevenir la propagación
del coágulo, no hay evidencia comprobada que apoye una estrategia específica; la intervención endovascular también es una alternativa.
La oclusión aterotrombótica del tronco basilar con infarto suele causar signos bilaterales del tronco encefálico. La única manifestación de isquemia
bilateral del tronco es quizá la paresia de la mirada o la oftalmoplejía internuclear que se acompaña de hemiparesia ipsolateral. Con frecuencia
aparecen signos inequívocos de lesión protuberancial en ambos lados. La trombosis completa del tronco basilar tiene un índice de mortalidad muy
elevado.
La oclusión de una rama del tronco basilar causa síntomas y signos unilaterales, con lesión de los nervios motores, sensitivos y de los pares craneales.
Siempre y cuando los síntomas permanezcan unilaterales, la oclusión del tronco basilar es menos inminente.
La oclusión de la arteria cerebelosa superior causa ataxia cerebelosa ipsolateral pronunciada, náusea y vómito, disartria y pérdida contralateral de la
sensibilidad al dolor y la temperatura en las extremidades, el tronco y la cara (haz espinotalámico y trigeminotalámico). Pocas veces se acompaña de
sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsolateral, síndrome de Horner y mioclono del paladar. Los síndromes parciales son muy frecuentes (fig.
426–10). En el caso de apoplejía grande, el edema y el efecto de masa ocupativa comprimen al mesencéfalo u originan hidrocefalia, síntomas que a
veces evolucionan con gran rapidez. La neurocirugía permite salvar a estos pacientes.
La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior produce grados variables de infarto gracias a que su calibre y el territorio que irriga son
inversamente proporcionales a los de las PICA. Los síntomas principales son: 1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vértigo, náusea y vómito,
nistagmo, acúfenos, ataxia cerebelosa, síndrome de Horner y paresia de la mirada conjugada lateral y 2) pérdida contralateral de la sensibilidad al
dolor y la temperatura. La oclusión en un punto cercano al nacimiento de la arteria causa signos del haz corticoespinal (fig. 426–8).
La obstrucción de algunas de las ramas circunferenciales cortas del tronco basilar lesiona a las dos terceras partes laterales de la protuberancia y el
pedúnculo cerebeloso medio superior, en tanto que la oclusión de algunas de las ramas paramedianas lesiona una zona cuneiforme en uno y otro
lados de la porción medial de la protuberancia (figs. 426–8, 426–9, 426–10).
ESTUDIOS DE IMAGEN
Véase también el capítulo 423.
CT
La CT permite identificar o excluir una hemorragia como causa de apoplejía y además comprobar la presencia de hemorragias extraparenquimatosas,
neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan una apoplejía. La CT del cerebro obtenida en las primeras horas después del infarto no suele
mostrar anomalías, de manera que no siempre se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 a 48 h. Es posible que la CT no identifique los
accidentes isquémicos pequeños de la fosa posterior; tampoco se distinguen los infartos pequeños en la superficie cortical.
Las CT con medio de contraste aumentan la especificidad, puesto que resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras venosas. La
CTA (CT angiography) y la nueva generación de escáneres multidetectores, con la administración de un medio yodado IV, permiten la visualización de
las arterias cervicales e intracraneales, venas intracraneales, cayado aórtico e incluso las arterias coronarias en una sola sesión. Con este método se
reconocen con facilidad lesiones de carótidas y oclusiones en vasos intracraneales (fig. 427–2). Después de un bolo IV de contraste también pueden
demostrarse las deficiencias en la perfusión cerebral producidas por la oclusión vascular (fig. 426–12) y es posible usarlo para predecir la región de
cerebro infartado y las zonas cerebrales en riesgo de infarto adicional (es decir, la penumbra isquémica, véase “Fisiopatología de la apoplejía
isquémica” en el cap. 427). La CT también es una técnica sensible para observar una hemorragia subaracnoidea (aunque por sí sola no la descarta) y
la CTA hace posible identificar con facilidad los aneurismas intracraneales (cap. 429). Gracias a su velocidad y a la práctica observada en muchas
instituciones, la CT de cabeza sin medio de contraste es el método de imagen de elección en los pacientes con una enfermedad cerebrovascular aguda
(fig. 426–1); la CTA y la CT de perfusión también son métodos complementarios muy útiles y cómodos.
FIGURA 426–12
reconocen con facilidad lesiones de carótidas y oclusiones en vasos intracraneales (fig. 427–2). Después de un bolo IV de contraste también pueden
demostrarse las deficiencias en la perfusión cerebral producidas por la oclusión vascular (fig. 426–12) y es posible usarlo para predecir la región de
cerebro infartado y las zonas cerebrales en riesgo de infarto adicional (es decir, la penumbra isquémica, véase “Fisiopatología de la apoplejía
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isquémica” en el cap. 427). La CT también es una técnica sensible para observar una hemorragia subaracnoidea (aunque por sí sola no la descarta) y
la CTA hace posible identificar con facilidad los aneurismas intracraneales (cap. 429). Gracias a su velocidad y a la práctica observada en muchas
instituciones, la CT de cabeza sin medio de contraste es el método de imagen de elección en los pacientes con una enfermedad cerebrovascular aguda
(fig. 426–1); la CTA y la CT de perfusión también son métodos complementarios muy útiles y cómodos.
FIGURA 426–12
Infarto agudo en la arteria cerebral media (MCA) izquierda con hemiplejía derecha pero conservación del lenguaje. A . Mapa de
perfusión de CT del tiempo medio de tránsito; se observa retraso del riego en la distribución de la MCA izquierda (azul). B. Región prevista del infarto
(roja) y penumbra (verde) con base en datos del estudio por perfusión de CT. C . Angiograma convencional en el que se observa oclusión de la
bifurcación de MCAcarótida interna izquierda (conjunto izquierdo) y revascularización de los vasos luego de trombectomía satisfactoria 8 h después
de comenzar los síntomas de la apoplejía (conjunto derecho). D . Extracción del coágulo con un dispositivo de trombectomía (L5, Concentric Medical,
Inc). E. CT del encéfalo 2 días después: se identifica infarto en la región prevista en B, pero conservación de la región de penumbra por
revascularización satisfactoria.
MRI
La MRI permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo, incluida la fosa posterior y la superficie
cortical. Identifica también hemorragia intracraneal y otras anormalidades, y con el empleo de secuencias especiales puede ser tan sensible como la
CT para reconocer hemorragia intracerebral aguda. Los aparatos de MRI con imanes de alto poder producen imágenes más confiables y precisas. Las
imágenes ponderadas por difusión son más sensibles para identificar un infarto cerebral incipiente que las secuencias ordinarias de MR o CT (fig.
426–13), al igual que FLAIR (fluidattenuated inversion recovery) (cap. 423). Gracias a la administración intravenosa de gadolinio como medio de
contraste es posible realizar estudios de la irrigación con MR. Las regiones cerebrales que muestran hipoperfusión, pero no una anormalidad en la
difusión, representan una medición equivalente a la penumbra isquémica, en comparación con la CT. La angiografía por MR es una técnica muy
sensible para identificar estenosis de la porción extracraneal de las carótidas internas y los vasos grandes intracraneales. En las estenosis estrechas, la
angiografía por MR tiende a magnificar el grado de estenosis más que la angiografía radiográfica ordinaria. La MRI con saturación de la grasa es una
secuencia de imágenes utilizada para observar la disección de las arterias extracraneales o intracraneales. Esta técnica tan sensible proyecta a la
sangre coagulada dentro de la pared del vaso disecado. El estudio de imagen por ferrosensibilidad (ISI, ironsensitive imaging) es útil para detectar
microhemorragias cerebrales que pueden aparecer en la angiopatía cerebral por amiloide y otros cuadros hemorrágicos.
FIGURA 426–13
426–13), al igual que FLAIR (fluidattenuated inversion recovery) (cap. 423). Gracias a la administración intravenosa de gadolinio como medio de
contraste es posible realizar estudios de la irrigación con MR. Las regiones cerebrales que muestran hipoperfusión, pero no una anormalidad en la
difusión, representan una medición equivalente a la penumbra isquémica, en comparación con la CT. La angiografía por MR es una técnica muy
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sensible para identificar estenosis de la porción extracraneal de las carótidas internas y los vasos grandes intracraneales. En las estenosis estrechas, la
angiografía por MR tiende a magnificar el grado de estenosis más que la angiografía radiográfica ordinaria. La MRI con saturación de la grasa es una
secuencia de imágenes utilizada para observar la disección de las arterias extracraneales o intracraneales. Esta técnica tan sensible proyecta a la
sangre coagulada dentro de la pared del vaso disecado. El estudio de imagen por ferrosensibilidad (ISI, ironsensitive imaging) es útil para detectar
microhemorragias cerebrales que pueden aparecer en la angiopatía cerebral por amiloide y otros cuadros hemorrágicos.
FIGURA 426–13
MRI de una apoplejía aguda. A . MRI ponderada por difusión (DWI) de una mujer de 82 años de edad 2.5 h después del inicio de debilidad del lado
derecho y afasia; revela difusión limitada en los ganglios basales y la cápsula interna del lado izquierdo (regiones coloreadas). B. Defecto de perfusión
en el hemisferio izquierdo (señal coloreada) en imagen obtenida después de la administración de un bolo IV de contraste de gadolinio. La
discrepancia entre la región con perfusión deficiente mostrada en B y el defecto de difusión de A se llama discrepancia entre difusión y perfusión, y
proporciona un cálculo de la penumbra isquémica. Sin tratamiento específico, la región con infarto se amplía hasta ocultar la mayor parte o la
totalidad del defecto de perfusión. C . Angiograma cerebral de la arteria carótida interna izquierda en esta paciente antes (izquierda) y después
(derecha) de la embolectomía endovascular exitosa. La oclusión se halla dentro de la carótida terminal. D . Imagen de recuperación de inversión
atenuada con líquido obtenida 3 días después que muestra una región de infarto (codificada en blanco) que corresponde a la imagen inicial de la DWI
en A , pero no a toda el área en riesgo mostrada en B , lo que sugiere que la embolectomía exitosa salvó del infarto a una región amplia de tejido
cerebral. (Reproducida con autorización de Gregory Albers, MD, Stanford University.)
La MRI es un estudio más costoso y lento que la CT y no se practica de forma amplia. La claustrofobia y la logística de la obtención de imágenes en
pacientes agudos graves también limitan su aplicación. Casi todos los protocolos para el diagnóstico inmediato de la enfermedad cerebrovascular
utilizan la CT a causa de estas limitaciones. Sin embargo, la MRI puede ser útil después del periodo agudo porque define con mayor nitidez la
magnitud de la lesión hística y hace posible diferenciar entre regiones nuevas y antiguas de infarto encefálico. La MRI puede tener utilidad particular
en individuos con TIA, ya que es también más probable que identifique un infarto reciente, un signo que anticipa otra apoplejía.
Angiografía cerebral
Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identificar y medir las estenosis ateroscleróticas de las arterias cerebrales y detectar y
definir otras anomalías, como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos
colaterales. La angiografía convencional conlleva los riesgos de lesionar arterias, causar hemorragia en la ingle, infarto embólico e insuficiencia renal
por nefropatía causada por el medio de contraste, de tal forma que se debe reservar para situaciones en que no son adecuadas las técnicas menos
cruentas. El tratamiento de la apoplejía aguda con trombectomía endovascular ha sido efectivo en episodios isquémicos por oclusiones de la arteria
carótida terminal o la MCA y ahora es parte de la práctica clínica regular en centros con esta capacidad (cap. 427).
Ecografía
Angiografía cerebral Universidad Catolica da Maule
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Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identificar y medir las estenosis ateroscleróticas de las arterias cerebrales y detectar y
definir otras anomalías, como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos
colaterales. La angiografía convencional conlleva los riesgos de lesionar arterias, causar hemorragia en la ingle, infarto embólico e insuficiencia renal
por nefropatía causada por el medio de contraste, de tal forma que se debe reservar para situaciones en que no son adecuadas las técnicas menos
cruentas. El tratamiento de la apoplejía aguda con trombectomía endovascular ha sido efectivo en episodios isquémicos por oclusiones de la arteria
carótida terminal o la MCA y ahora es parte de la práctica clínica regular en centros con esta capacidad (cap. 427).
Ecografía
La ecografía en modo B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo por una ecografía Doppler (ecografía “dúplex”) permite identificar y medir de
manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna. El procedimiento Doppler transcraneal (TCD) también permite valorar el flujo
sanguíneo en las arterias cerebrales media, anterior y posterior y en el sistema vertebrobasilar. Asimismo, permite detectar lesiones estenóticas en las
grandes arterias intracraneales, ya que estas lesiones aceleran el flujo sistólico; también, detecta microémbolos en placas carotídeas por lo demás
asintomáticas. En muchos casos, la angiografía por MR combinada con una ecografía carotídea y transcraneal elimina la necesidad de una angiografía
ordinaria en la valoración de una estenosis vascular. Otra opción es realizar una angiografía por CT de cabeza y cuello como procedimiento
imagenológico inicial de una apoplejía. Esta técnica delinea el árbol arterial completo de interés para la apoplejía, con excepción del corazón, de
manera que gran parte de la evaluación clínica se puede completar con una sola sesión de estudio de imagen.
Técnicas de perfusión
Tanto las técnicas que emplean xenón (sobre todo CT con xenón) como la tomografía con emisión de positrones (PET, positron emission tomography)
permiten medir la irrigación cerebral. Estas técnicas se utilizan en particular con fines de investigación (cap. 423), pero también son útiles para
definir la importancia de una estenosis arterial y planificar una revascularización quirúrgica. La CT con emisión de fotón único (SPECT, singlephoton
emission computed tomography) y la MRI de perfusión informan sobre la irrigación cerebral relativa. Como ya se indicó, la CT se usa como primera
modalidad de imagen en el diagnóstico de la apoplejía, por lo que en muchos hospitales la angiografía por CT y las técnicas de perfusión por CT se
combinan con la CT convencional. La CT de la irrigación mejora la sensibilidad para reconocer isquemia y puede valorar la penumbra isquémica (fig.
426–12). Otra opción es combinar las técnicas de perfusióndifusión por MRI para identificar la penumbra isquémica en forma de discordancias entre
ambas secuencias de imágenes (fig. 426–13).
LECTURAS ADICIONALES
BENJAMIN EJ et al: Heart disease and stroke statistics2019 update: A report from the American Heart Association. Circulation 139:e56, 2019.
[PubMed: 30700139]
BLUMENFELD H: Neuroanatomy Through Clinical Cases , 2nd ed. Oxford, UK, Oxford University Press, 2010.
TAMUTZER AA et al: ED misdiagnosis of cerebrovascular events in the era of modern neuroimaging: A metaanalysis. Neurology 88:1468, 2017.
[PubMed: 28356464]

CAPÍTULO 426 - Introducción A Las Enfermedades Cerebrovasculares

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