CUESTIONARIO Nº 1 PATOLOGÍA GENERAL Y TÉCNICAS BÁSICAS LA ANATOMÍA PATOLÓGICA COMO EL
CENTRO DE LA MEDICINA
1. Historia de la medicina y/o historia de la
anatomía patológica. Puntos relevantes por épocas
y escuelas
 La anatomía patológica como disciplina médica
tuvo su origen en la edad moderna, época en la
que coexistieron pensadores eminentes.
 La era del desarrollo tecnológico y de la patología
celular (1800-1950).
 Antonio Benivieni (1440-1502) padre de la
patología.
 Pasteur (1822-1892) Descubrió los
microorganismos.
 Robert Koch (1843-1910) Identifica el bacilo
tuberculoso y el vibrión que produce cólera.
 Patología moderna (1950-hoy).
 Wilson y Crick descubrieron la estructura del
ADN.
 En el año 2003 se completó el proyecto genoma
humano.
2. Proyecto genoma humano. Perspectiva
antropológica
El proyecto genoma humano, que finalizó en 2003,
permitió leer el código genético completo del ser
humano. Concretó la determinación de la secuencia de
pares de bases químicas que componen el ADN y
cartografiar los genes desde un punto de vista físico y
funcional.
3. ¿Cómo producen lesiones celulares los radicales
libres?
Los radicales libres generan peróxidos, estos actúan
sobre las células y esto les provoca estrés oxidativo
(propagación en cadena), originando lesión en
membranas, ADN e inactivación de enzimas.
4. Embrión estatuto jurídico: convenio sobre
derechos humanos y biomedicina
El embrión desde una perspectiva jurídica en el sistema
Iberoamericano, no es una persona, ni es sujeto de
derechos. En la biomedicina, específicamente hablando
del embrión, este no es una persona, pues carece de
racionalidad y conciencia, pero se lo puede llamar
humano.
5. Uso científico y terapéutico de las células madre-
bioética de las células madre
Las células madre se utilizan para comprender, prevenir
y curar enfermedades de la neurona motora. Desde la
ética se ha pensado que el proceso de extracción de las
células madre destruye el embrión. Por otro lado, se ha
considerado que la vida empieza en la unión del óvulo y
espermatozoides.
6. Clonación- problemas éticos
Los problemas éticos de la clonación se deben al temor
de que la tecnología no esté lo suficientemente
avanzada para ser segura y ser propensa al abuso. Ya
sea en forma de clones criados como esclavos o que
conduzca a la generación de seres humanos que se
extraerían órganos.
7. La eugenesia y la nueva genética
La eugenesia es la ciencia que permitiría modificar los
rasgos hereditarios en la especie humana. La nueva
genética es la disciplina central en el estudio de la
variabilidad y la herencia de los organismos.
8. Dignidad humana y genética controversias
No se reducirá a los individuos a sus características
genéticas y se respetará su singularidad y diversidad. El
genoma humano en estado natural no debe generar
ganancias económicas. Los mencionados anteriormente
son algunos de los derechos genéticos.
9. Técnicas de reproducción asistida- legislación
La reproducción asistida o fecundación artificial es el
conjunto de técnicas o métodos biomédicos que
facilitan o pueden sustituir los procesos naturales de
fecundación. Existen leyes que controlan la regulación
de las técnicas de reproducción asistida en la mayoría
de los países.
10. Autopsia científica y/o médico legal
La autopsia es un procedimiento médico que emplea la
disección con el fin de obtener información privada
anatómica sobre la causa, naturaleza, extensión y
complicaciones de la enfermedad que sufrió en vida.
11. Tanatología y/o cronotanato-diagnóstico
Tanatología: Conocimiento científico de la muerte, sus
ritos y concebido como disciplina profesional.
Cronotanato-diagnóstico: Conocimiento del tiempo de
la muerte.
12. Antropología forense
Subdisciplina de la antropología que estudia la
diversidad humana a nivel biológico para determinar la
causa y circunstancias de la muerte.
 13. Paleontología americana y/o patología
Patología: Parte de la medicina que estudia los
trastornos anatómicos y fisiológicos de los tejidos,
además de los órganos enfermos, así como los signos y
síntomas a través de los cuales se manifiestan las
enfermedades y las causas que las producen.
14. Citodiagnóstico
Citología: Estudio de la estructura y función de las
células.
Citodiagnóstico: Uso de la citología como uso
diagnóstico.
15. Colposcopía básica
Procedimiento para examinar detenidamente el cuello
del útero, vagina y vulva en busca de signos y
enfermedades.
16. Muerte y fenómenos cadavéricos
Muerte: ceso irreversible de las funciones
cardiorrespiratorias o todas las funciones del encéfalo.
Fenómenos cadavéricos: Conjunto de cambios,
modificaciones o alteraciones que acontecen a un
cadáver de manera natural.
17. Documentos médico- legales.
 Los documentos médico legales son todas las
actuaciones escritas que utiliza el médico en sus
relaciones profesionales con las autoridades, los
organismos, las instituciones, pacientes y otros.
 18. Certificado médico- importancia
El certificado médico es una constancia escrita en la
cual el médico da a conocer hechos sobre el estado de
salud de la persona que comprueba por medio de
exámenes.
19. Consentimiento informado
Procedimiento mediante el cual garantiza que el sujeto
ha expresado voluntariamente su intención de participar
en una investigación.
20. Historia clínica- importancia y aspectos médicos
legales
Relación ordenada de los antecedentes clínicos de un
paciente y de otros datos obtenidos mediante
interrogatorio, observación y otros exámenes
complementarios. Su importancia es conocer los
antecedentes médicos del paciente que ayudará en su
diagnóstico. 

CUESTIONARIO N º 2 ADAPTACIÓN, LESIÓN Y MUERTE CELULAR

1. ¿Qué cambios mitocondriales son irreversibles? INFLAMATORIA

Rotura de la doble membrana. Fragmentación. Figuras
de mielina (disposición en capas concéntricas circulares CÉLULAS cualquiera Algunas células.
de las membranas lesionadas). Calcificación. Las
mitocondrias lesionadas son captadas por los  5. Síndrome de Marfan:
autofagosomas y digeridas. El síndrome de Marfan es una enfermedad autosómica
2. ¿Qué cambios nucleares indican muerte celular? dominante asociada a mutaciones en el gen que codifica
Picnosis: Acumulación de líquidos y condensación del la fibrilina-1. Un tercio de los casos se producen por
núcleo. mutaciones de novo. Las fibrilinas son una familia de
Cariolisis: Disminución de la tinción nuclear por proteínas parecidas al colágeno que forman
degradación del ADN por endonucleasas. microfibrillas en la matriz extracelular. Se cree que las
Cariorrexis: El núcleo está fragmentado. microfibrillas controlan la organización de las fibras
3. ¿Cómo producen lesiones celulares los radicales ricas en elastina, responsable de la elasticidad de los
libres? tejidos elásticos. La ausencia de fibrilina se asocia a
malformaciones en el sistema esquelético, el sistema
Peroxidación lipídica: este proceso determina una
cardiovascular y el ojo. 
lesión de la membrana.
 Los pacientes con síndrome de Marfan son altos y
Formación de enlaces cruzados en las proteínas: de delgados. Tienen los dedos de las manos largos y delgados
este modo se inactivan las enzimas. (aracnodactilia) y pueden tener un cráneo alargado
Roturas del ADN: esta lesión puede bloquear la (dolicocefalia). Otras manifestaciones esqueléticas son
transcripción del ADN y provocar mutaciones. pectus excavatum, pectus carinatum, articulaciones
4. ¿En que se distingue la apoptosis de la necrosis?  hiperextensibles y cifoescoliosis. Los pacientes muestran
tendencia a sufrir luxaciones y hernias.
CARACTERÍSTICAS NECROSIS APOPTOSIS  La enfermedad cardiovascular es la causa más frecuente
de muerte en el síndrome de Marfan. Sin una elasticidad
CAUSA Lesión Lesión o estímulo adecuada, la media de la aorta ascendente se debilita y se
fisiológico. produce dilatación y aneurismas disecantes. La dilatación
del anillo de la aorta produce insuficiencia aórtica. Los
CITOPLASMA Hinchazón Contracción. aneurismas disecantes se pueden romper hacia la cavidad
Orgánulos intactos peritoneal o el retroperitoneo. Otras complicaciones
posibles del síndrome de Marfan son el prolapso de la
válvula mitral y la insuficiencia cardíaca congestiva.
MITOCONDRIAS Hinchazón Normal
 Es frecuente la luxación del cristalino porque las zónulas
ciliares que sujetan el cristalino están constituidas por
NÚCLEO Cariolisis, Cariorrexis, picnosis. fibrilinas. Otras posibles complicaciones son miopía y
picnosis. desprendimiento de retina.
 Sin tratamiento, los pacientes con síndrome de Marfan
ADN GENÓMICO Degradación Degradación fallecen por enfermedad cardiovascular entre los 30 y los
inespecífica. internucleosomal. 40 años. Un tratamiento adecuado (fármacos para
controlar la presión arterial e injertos aórticos) permite a la
MEMBRANAS Pérdida de la Membranas íntegras: mayor parte de los pacientes tener una esperanza de vida
integridad. vesiculación. normal.

ESTADO FINAL Coagulación o Cuerpos apoptópicos.

disolución.

R. Presente Ausente 6. ¿Pueden los virus inducir la apoptosis?

 Sí, pueden inducir la apoptosis en las células mediante
la activación de una familia de proteínas conocidas
como caspasas.  Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva en
7.     Síndrome de Gilbert
Es un síndrome causado por un gen dominante
autosómico, alteración frecuente caracterizada por un
aumento leve de la bilirrubina indirecta o no conjugada
en la sangre. Lo normal es de 0.8 mg/dl. Aparece en
forma de una ictericia leve y asintomática. Se
diagnostica característicamente en el estudio de un
cuadro de ictericia que aparece en el transcurso de
alguna enfermedad habitual (Ej.: gripe) y que
normalmente no afecta al hígado. La ictericia también
puede estar precipitada por algún elemento de estrés de
carácter menor, por el ejercicio físico o por el ayuno. La
ictericia no se acompaña de ningún síntoma y
desaparece espontáneamente. Es necesario tranquilizar
al paciente en el sentido de que la enfermedad no es
progresiva y de que no requiere ningún tratamiento.
8.     Moléculas de adhesión celular (MAC)
Son proteínas o glicopreinas localizadas en la superficie
de la membrana celular que están implicadas en la
unión con otras células o con la matriz extracelular en el
proceso llamado “adhesión celular”.
 Interacción homofílica:  Cadherina e 16. Síndrome de Chediak-higashi
inmunoglobulina
 Interacción heterofílica: Mucina e integrina
9.     Describa macro y microscópicamente un infarto
renal
 Macroscópicamente: Obstrucción en arteria renal,
formada por un trombo.
 Microscópicamente: Presencia de macrovacuolas y
aumento del grosor de las paredes de las nefronas.
10. Describa macro y microscópicamente un infarto
intestinal
 Macroscópicamente: Abdomen distendido, aire,
inflamación de vasos intestinales, corte del riego
sanguíneo.
 Microscópicamente: Circulación sanguínea dentro
del tejido epitelial.
11. Esferocitosis hereditaria
Es una enfermedad congénita producida por un gen
autosómico dominante, trastorno poco frecuente de la
capa superficial de los glóbulos rojos, está en relación
superficie/volumen del eritrocito. Los glóbulos rojos
tienen forma de esfera y se descomponen de forma
prematura. Provoca esplenomegalia (bazo agrandado).
La proteína espectrina es la principal formadora de la
membrana plasmática.
12. Síndrome de Fanconi
Trastorno poco frecuente del funcionamiento de los
túbulos renales que provoca diuresis osmótica y tiene
como consecuencia la eliminación de cantidades
excesivas de glucosa, bicarbonato, fosfatos (sales de
fósforo), ácido úrico, potasio, calcio y ciertos
aminoácidos en la orina.
13. Síndrome de los cilios inmóviles
También llamada discinesia ciliar primaria (DCP)
incluye diversas anomalías ciliares: aplasia, inmovilidad
y discinesia ciliar y es la forma de expresión más
común de un conjunto de enfermedades conocidas
como ciliopatías a las que muchas veces está asociada.
la que se han identificado 12 genes asociados, entre
ellos las mutaciones DNAI1 y DNAI5 que codifican
dineína.
14. Filamentos intermedios
Este síndrome es la ausencia de filamentos intermedios
que se ha relacionado con defectos en el transporte
axonal y por tanto pueden afectar la comunicación
celular, lo que sugiere que pueden contribuir a la
neurodegeneración.
Estos filamentos son flexibles y tienen fuerza tensora,
se deforman en condiciones de estrés, pero no se
rompen, proporcionan soporte arquitectónico.
15. Síndrome de los leucocitos perezosos
Es de causa genética y se transmite de forma
autosómica recesiva. Se caracteriza por la aparición de
infecciones repetidas por disminución marcada de la
quimiotaxis de los leucocitos que se mueven con
dificultad.
La alteración básica se encuentra en los microtúbulos de los
leucocitos que no aumentan en cantidad como ocurre
normalmente.
Este es un trastorno de inmunodeficiencia primaria muy
poco frecuente. Suele heredarse como un trastorno
autosómico recesivo (no ligado al sexo), se requieren
dos genes para que exista el trastorno, uno de cada
progenitor.
Se caracteriza por la incapacidad de degranulación de
los lisosomas y falta de anclaje del citoesqueleto y la
membrana del lisosoma. Los lisosomas de los
leucocitos PMN se caracterizan por tener neutrófilos
gigantes.
Los pacientes tienen palidez de piel y mucosas por
disminución de melanina, retraso mental, fotofobia, nistagmus,
anemia e infecciones repetidas.
17. Síndrome de Reye
Es una enfermedad muy grave pero poco común que
provoca inflamación en el hígado y en el cerebro.
Afecta generalmente a los niños y adolescentes que se
están recuperando de una infección viral, con mayor
frecuencia la gripe y la varicela. El diagnóstico y el
tratamiento temprano pueden salvar la vida del niño.
 Signos y síntomas: Comportamiento irracional, letargo
excesivo, confusión, pérdida de conocimiento,
convulsiones (estos últimos 3 requieren tratamiento de
emergencia).
 Factores de riesgo: El uso de aspirina para tratar una
infección viral como la influenza, varicela o una
infección de las vías respiratorias altas. Tener un
trastorno oculto de la oxidación de ácidos grasos.
18. Síndrome de Moris
Es un tipo de pseudohermafroditismo en el que se tiene
el genotipo de uno sexo y el fenotipo (aspecto) de otro:
Déficit de los receptores intranucleares androgénicos.
Resistencia a la acción periférica de la testosterona.
Cariotipo 46XY, fenotipo femenino normal. Ausencia
de vello pubiano y axilar. Genitales externos femeninos
normales. Vaina ciega. Ausencia de útero. Testículos
normales, pero intraabdominales.
19. Miastenia Gravis
 Es un trastorno autoinmune crónico complejo en el cual
los anticuerpos destruyen conexiones neuromusculares.
La miastenia grave se caracteriza por debilidad y fatiga
rápida de cualquiera de los músculos bajo tu control
voluntario. Es causada por una ruptura en la
comunicación normal entre los nervios y los músculos.
20. Tesaurismosis
CUESTIONARIO Nº 3 RESPUESTAS TISULARES A LA LESIÓN - INFLAMACIÓN
1. ¿Qué es inflamación?
La inflamación es un proceso en el que nuestras células
inmunitarias atacan a las bacterias o los virus invasores,
eliminan la destrucción de tejidos que causan, e inician
el proceso de reparación.
Fuera del cuerpo, la inflamación puede provocar
enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor.
2. ¿En cuántas fases se desarrolla la inflamación?
La inflamación es un proceso que habitualmente se
desarrolla en 3 fases:
1.- Respuesta inflamatoria inmediata, relacionada con
la causa.
2.- Ampliación de la respuesta inicial por la acción de
mediadores químicos que potencian la reacción
vascular.
3.- Cronificación de la inflamación y/o reparación del
tejido.
3.- Ferritina como marcador de inflamación.
La ferritina es una molécula fijadora de hierro que lo
almacena para que esté disponible para varias funciones
celulares, pero que también es importante en otras
funciones de las que destacan la inflamación, y las
enfermedades neurodegenerativas y malignas. Por lo
tanto, la ferritina es considerada un reactante de fase
aguda, que se define como proteínas que, en presencia
de inflamación, elevan su concentración en sangre 25%
como mínimo. En los pacientes críticos, la
hiperferritinemia se asocia con la gravedad de la
enfermedad subyacente.
4.- Dimero D- como factor de pronóstico
inflamatorio.
El dímero D (DD) es el producto final de la degradación
de fibrina que sirve como indicador serológico de la
activación de la coagulación y del sistema fibrinolítico.
Actualmente se considera la prueba de DD como
escrutinio convencional de la trombosis venosa
profunda (TVP) y de la tromboembolia pulmonar (TP).
Las causas de los procesos trombóticos pueden ser
hereditarias o adquiridas. En el grupo de causas
hereditarias se encuentran mutaciones de los factores de
la coagulación, mutación del gen G20210A de la
protrombina) y deficiencia de anticoagulantes naturales
(proteína C, S y de la antitrombina III). Los factores
adquiridos son principalmente las enfermedades
autoinmunes, cáncer, obesidad, embarazo, cirugías,
entre otros.
5.- Senescencia celular en la inflamación.
Cuando nuestras células reciben un daño que supera su
capacidad de adaptación, éstas experimentan un
fenómeno llamado “senescencia celular”, en el cual
Es un término genérico que se designa a enfermedades
que se caracterizan por una acumulación patológica de
sustancias endógenas o exógenas en los tejidos
producidos por un déficit enzimática, las más frecuentes
son:
 Glucogénicas
 Cistínicas
dejan de cumplir su función normal e inician una
respuesta inflamatoria. Esta respuesta es completamente
normal y cumple un papel fundamental: le indica al
sistema inmune (nuestro sistema de defensa) que debe
eliminar las células senescentes e iniciar un proceso de
regeneración de los tejidos.
6.- Nombre las células principales de la inflamación.
Los elementos principales que participan en este
proceso son los mediadores de la inflamación, vasos
sanguíneos y varios tipos de células: granulocitos,
monocito-macrófagos, plaquetas, células endoteliales y
fibroblastos, estos últimos con un importante rol en la
inflamación crónica.
7. ¿Qué papel cumple los fibroblastos en la
inflamación?
En la cual el fibroblasto tiene un rol muy importante.
Durante la inflamación aguda se producen señales de
peligro, que pueden ser citoquinas, quimioquinas o
bacterias que van a activar tanto al fibroblasto como al
macrófago, para que éstos produzcan una serie de
citoquinas y quimioquinas proinflamatorias. Estas
señales de peligro van a activar también a células
dendríticas inmaduras, que migrarán hacia los
linfonodos regionales para iniciar una respuesta inmune
adaptativa.
8. ¿Qué diferencias existen entre una inflamación
aguda y crónica?
La inflamación aguda es una reacción inmediata ante
una lesión, suele aparecer de forma súbita y dura poco
tiempo. Sólo algunas horas o días. Por el contrario, la
inflamación crónica es más duradera.
La inflamación aguda puede cronificarse, aunque no se
puede definir de forma precisa el punto de transición
exacto entre una forma de inflamación y la otra. En la
mayor parte de los casos no se puede determinar cuándo
se inicia la aparición de inflamación crónica. Los
cambios anatomopatológicos secundarios a una
inflamación aguda son distintos a los asociados a la
inflamación crónica. La inflamación aguda viene
mediada normalmente por los neutrófilos, mientras que
la inflamación crónica está relacionada con los
macrófagos, los linfocitos y las células plasmáticas y
también implica a menudo a los fibroblastos, los
angioblastos y a otros componentes tisulares propios de
las reacciones de reparación.
INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN
AGUDA CRÓNICA
Duración corta, pocos Sin límite

días
De comienzo inmediato De comienzo retardado
Tipo celular Linfocitos T y B, células
predominante: plasmática, macrófagos.
Neutrófilos
Presenta emigración de Presenta proliferación de
leucocitos linfocitos
9. ¿Cuáles son los cambios vasculares inmediatos?
Los cambios Vasculares o hemodinamicos inician casi
inmediatamente después de la lesión.
La inflamación aguda tiene tres componentes mayores:
alteraciones en el calibre vascular, que dan lugar a un
aumento en el flujo sanguíneo, cambios estructurales en
la microvasculatura que permiten que las proteínas
plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación y
migren y se acumulen en el foco de la lesión y su
posterior activación para eliminar el agente agresor.
Estas alteraciones producen los signos clínicos clásicos
de la inflamación. Existen cuatro signos cardinales de la
inflamación:
 Enrojecimiento o rubor.
 Edema o tumor.
 Calor.
 Dolor.
10. ¿En qué consiste la Quimio taxis y emigración?
La migración de granulocitos, macrófagos y linfocitos
en tejidos dañados o inflamados es uno de los eventos
principales en la quimiotaxis. Estas células están
involucradas con el proceso de eliminación de
patógenos extraños, toxinas, productos de autólisis, la
reacción inmune contra antígenos extraños y la eventual
reparación del sitio dañado. In vitro, estas células tienen
la habilidad de migrar direccionalmente hacia
gradientes de concentración de varias sustancias.
11. ¿A qué se llama fagosoma?
Un fagosoma es una vesícula que se forma en el interior
de la célula unida a la membrana, formada durante el
proceso de la fagocitosis, contiene microorganismos o
material extracelular, fusionándose con otras estructuras
intracelulares como los lisosomas, conducen a la
degradación enzimática del material ingerido. Cuando
el fagosoma formado a raíz de la fogocitosis se fusiona
con los lisosomas recibe el nombre de fagolisosoma.
12. ¿Cuáles son los derivados del plasma?
Entre los mediadores de origen plasmático están: el
sistema de complemento; el sistema de coagulación,
que termina con la producción de trombina; el sistema
fibrinolítico, que produce fibrinopéptidos y el sistema
de quininas, que genera bradiquinina.
13.- Obesidad mórbida.
Se considera que una persona sufre de obesidad
mórbida si tiene sobrepeso de por lo menos 50
kilogramos sobre su pese ideal o un IMC superior a 40
kg/m2. Quien sufre de obesidad mórbida probablemente
ha tratado diferentes dietas, ejercicios p medicamentos
sin resultados.
14.- Explique los defectos de la fagocitosis.
Los defectos de la fagocitosis pueden clasificarse en:
 Defectos en la producción de Neutrófilos.
 En la adhesión Leucocitaria.
 En la vía enzimática oxidativa.
 Deficiencia especifica de gránulos.
15. ¿En qué se caracteriza la inflamación crónica no
proliferativa?
La inflamación crónica no proliferativa: Se caracteriza
por la infiltración difusa o perivascular de células
mononucleadas, con escasa proliferación de tejido de
granulación. Se observa en las fases terminales de
muchas infecciones agudas poco necrosantes, en las
gastritis, en las nefritis intersticiales y en la hepatitis.
16.- Explique la evolución de la inflamación.
La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas:
aguda y crónica. La inflamación aguda tiene una
evolución relativamente breve; sus características
fundamentales son la exudación de líquido y de
proteínas plasmáticas (edema), y la migración de
leucocitos (principalmente neutrófilos). La inflamación
crónica tiene una duración mayor y se caracteriza por la
proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis
tisular.
17. ¿Qué es reparación y regeneración?
La reparación es el proceso por medio del cual su
morfología y la función de los órganos que han sido
parcialmente destruidos pueden llevarse a cabo por
medio de regeneración o en su defecto por cicatrización.
La regeneración se produce cuando el tejido lesionado
es remplazado por células semejantes a las normales,
con restitución completa de la continuidad, la
morfología y las funciones del tejido.
18.- Nombre las complicaciones más frecuentes de
la curación de heridas.
Durante el proceso de curación pueden producirse
necrosis, dehiscencia de la sutura, hematomas e
infecciones. Las infecciones y los hematomas producen
hinchazón y aumento de la tensión en la herida
suturada. La tensión reduce el aporte sanguíneo, por lo
que la cicatrización es más lenta y puede incluso llegar
a producirse la muerte celular, es decir, la necrosis, que
es la complicación más grave de las heridas, tengan o
no un origen quirúrgico.
19. ¿Cuál es la función del Óxido nítrico?
El óxido nítrico es una pequeña molécula sintetizada
localmente por el endotelio y los macrófagos a través de
la actividad de una enzima, la sintetasa del óxido
nítrico. Es un potente vasodilatador y aumenta la
permeabilidad vascular. Como importante intermediario
de oxígeno reactivo, también puede mediar en la muerte
de células y bacterias.
20.- Explique el mecanismo del ácido araquidónico.
El ácido araquidónico es precursor de la síntesis de
compuestos de gran actividad biológica, dentro de los
cuales se encuentran las prostaglandinas (PG) y los
tromboxanos (TX) que se obtienen en la vía metabólica
de la ciclooxigenasa y los leucotrienos (LT) y las
 lipoxinas (LX) obtenidas bajo la acción de las
lipooxigenasas. Se ha reportado además un tercer
mecanismo que conlleva a la peroxidación no
enzimática del ácido araquidónico por radicales libres
1.- Dislipidemia e inflación endotelial  cardiovasculares. Así, cuando una persona que tiene
El síndrome metabólico (SM) se define como el
conjunto de factores de riesgo cardiovascular
constituido por obesidad de distribución central,
dislipidemia caracterizada por elevación de las
concentraciones de triglicéridos y disminución de las
concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de
alta densidad (HDL-C), anormalidades en el
metabolismo de la glucosa e hipertensión arterial,
estrechamente asociado a resistencia a la insulina. El
SM se considera como predictor de morbilidad y
mortalidad cardiovascular.
2.- Paciente hipertenso y obeso
El sobrepeso aumenta en dos veces la posibilidad de
desarrollar hipertensión arterial, personas con sobrepeso
tienen una probabilidad de desarrollar hipertensión
arterial de al menos dos veces mayor que las de peso
normal. La obesidad está íntimamente relacionada con
la hipertensión, estando presente en el 26% de los casos
de hipertensión en hombres, 28% en las mujeres, en el
23% de los de enfermedad coronaria en hombres y en el
15% en mujeres.
3.- Paciente hipertenso lesiones cerebrales
La presión arterial alta (hipertensión) puede dañar
silenciosamente el organismo durante años antes de que
se manifiesten los síntomas. La presión arterial alta no
controlada puede generar discapacidad, una mala
calidad de vida o incluso un ataque cardíaco o un
accidente cerebrovascular fatal. Pero la presión arterial
alta puede causar varios problemas, incluidos los
siguientes:
• Ataque isquémico transitorio (AIT). 
• Accidente cerebrovascular. 
• Demencia. 
• Deterioro cognitivo leve. 
4.- Paciente hipertenso con enfermedad crónica
renal
La hipertensión daña también las diminutas unidades
filtrantes de los riñones. En consecuencia, los riñones
pueden dejar de eliminar los desechos y líquidos extras
de la sangre. El líquido extra en los vasos sanguíneos
puede aumentar la presión arterial aún más. La
insuficiencia renal crónica.
5.- Esquematice el mecanismo de
Renina Angiotensina Aldosterona
El sistema renina-angiotensina-
aldosterona consiste en una secuencia
de reacciones diseñadas para ayudar a
regular la presión arterial. Cuando la
presión arterial disminuye (para la sistólica, a 100 mm
Hg o menos), los riñones liberan la enzima renina en el
torrente sanguíneo.
6.-Paciente hipertenso con diabetes mellitus
Tanto la hipertensión arterial como la diabetes son
factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades
del oxígeno dando lugar a la formación de lípidos muy
quimiotácticos: el anión superóxido y el radical
hidroxilo son al parecer los radicales activos de esta
conversión.
CUESTIONARIO # 4 TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
hipertensión tiene también diabetes, se multiplica su
riesgo de padecer infarto de miocardio, insuficiencia
renal, ictus (accidentes vasculares cerebrales),
enfermedad vascular periférica (falta de irrigación en
las piernas).
7.- Paciente hipertenso con síndrome de apnea
obstructiva del sueño 
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SOS) es un
sus independiente de hipertensión resistente un tipo de
hipertensión arterial en la que las cifras tensiones
persisten descontrolas pesar de tratarse con tres
fármacos.
8.- ¿Que es una coagulación intravascular
diseminada?
Es una profunda alteración de la hemostasia, que afecta
a la pared de los vasos, plaquetas, mecanismo de
coagulación, sistema fibrinolitico y sistema de quininas
y complemento.
9.- ¿Que es embolia y cuáles son sus vías?
Proceso clínico-patológico consecuente a la aparición
de un embolo (masa intravascular sólida, liquida o
gaseosa capaz d obstruir un vaso). La vía depende de la
puerta de entrada del embolo:
 SI penetra por las venas del circulo mayor o a partir
del corazón derecho, los émbolos van a abocar por
las arterias pulmonares al pulmón-embolia
pulmonar.
 Si penetran o se forman en el corazón izquierdo o
en las arterias del circulo mayor producen embolias
en las ramas terminales del bazo, riñones, cerebro,
coronarias o extremidades inferiores.
 Embolia paradójica, se produce como consecuencia
de un embolo que sigue un camino anormal a través
del agujero de Botal (penetra en el círculo menor y
produce embolia en la red arterial del circulo
mayor).
 Embolia retrograda, se produce en las venas de las
cavidades torácica y abdominal.
10.- Nombre los tipos de infarto
Infarto de miocardio / Infarto de sistema nervioso
central / Infarto pulmonar / Infarto intestinal.
11.- ¿Que es shock?
Es un estado cardiocirculatorio en el que existe, por un
lado, una incapacidad para aumentar la presión arterial
por encima del nivel de hipotensión y, por otro lado,
una perfusión tisular insuficiente.
12.- ¿Porque sucede el edema de pulmón?
Entre las causas están: Síndrome de dificultad
respiratoria aguda. Reacción adversa a un medicamento
o sobredosis. Coágulos en los pulmones (embolia
pulmonar). Exposición a ciertas toxinas.  Grandes
alturas. Situaciones cercanas al ahogamiento. Edema
pulmonar por presión negativa. Procedimientos o
 afecciones del sistema nervioso. Inhalación de
humo. Lesión pulmonar relacionada con una
transfusión. Infecciones virales.
13.- Contractura de volkman
La contractura de Volkman es una deformidad de la
mano, los dedos de la mano y la muñeca causada por
una lesión a los músculos del antebrazo. Esta afección
también se denomina contractura isquémica de
Volkman.
14.- Pulmón de shock
La disfunción metabólica difusa del utánea nc pulmonar
es producida por sufrimientos fisiológicos.
Dependiendo de la etiología resulta una disfunción
endotelio/intersticial o una alteración del complejo
alvéolo-capilar. En la mayoría de los casos (shock,
trauma, sepsis, etc.) el complejo endotelio intersticial se
altera produciéndose un edema pulmonar no
cardiogénico (EPNC). Esto se presenta como un
pulmón edematoso en el examen físico y en los rayos X.
En la mayoría de los pacientes la utánea ncia pulmonar
y la capacidad vital.
15.- Hematoma en “alas richsen de mariposa”
Unas lesiones cutáneas en la cara en forma de alas de
mariposa suelen ser una de las primeras expresiones en
el 30% de las personas con lupus eritematoso sistémico.
Pero esta enfermedad autoinmune, que aparece
preferentemente en el sexo femenino y en el periodo
fértil, puede manifestarse con una gran variedad de
síntomas y signos tan inespecíficos, inconcretos y vagos
que pueden dificultar el diagnóstico. El lupus es una
patología muy compleja que acapara cada vez más el
interés de la comunidad médica.
16.- Sindrome de Wterhouse-friderichsen
Es un grupo de síntomas que se presentan a raíz de una
falta de funcionamiento normal de las glándulas
suprarrenales como resultado del sangrado dentro de
dichas glándulas. Necrosis hemorrágica suprarrenal
masiva, causada por meningococemia fulminante. Se
caracteriza por una diseminación súper aguda del
patógeno Neisseria meningitidis en sangre y en heces,
hipotensión que puede derivar en shock séptico,
CUESTIONARIO Nº 5 FACTORES INMUNOLÓGICOS, INFECCIOSOS, AMBIENTALES Y NUTRICIONALES DE LA
1 ¿Cuáles son los mecanismos de defensa del
organismo contra los elementos extraños?
Inmunidad natural o innata: es inespecífica y
considerada la primera línea de defensa, sin especificad
antigénicas, tiene dos componentes principales
(humoral y celular). La inmunidad innata está presente
al nacer. Características: está presente de por vida, no
es específica, carece de memoria, no cambia de
intensidad con la exposición. Es útil frente a
microorganismos piógenos, hongos y parásitos
multicelulares e incluyen tres. Fisicoquímicos: en la
piel, mucosas, secreciones y en los cilios que estos
efectúan un lavado y una limpieza continua. Humoral:
representado por el complemento, como la proteína C
reactiva y las enzimas proteolíticas.
coagulación intravascular diseminada (CID), púrpuras
cutáneas, e insuficiencia suprarrenal de rápida
evolución asociada a hemorragia bilateral de las
glándulas suprarrenales.
17.-Diferencias entre equimosis
Petequias o equimosis en forma de punteado, muy
habitualmente agrupadas.
CLASIFICACIÓN ES:
HEMATOMA : Un hematoma de color amarillo tiene no menos de
15 días.
: Causa hemorragia
: Desaparece de 2 a 3 semanas
EQUIMOSIS : Una equimosis de color amarillo tiene menos de
18 horas.
: Causa depósitos de sangre
: Desaparece de 12 a 15 días
18.- Equimosis “en antifaz”
La Equimosis peri orbitaria conocida también como
ojos de mapache son un signo de fractura de la base del
cráneo o hematoma subgaleal, de una craneotomía que
rompió las meninges o (raramente) ciertos tipos de
cáncer. La hemorragia bilateral ocurre cuando al
momento de la fractura facial se desgarran las meninges
y hace que los senos venosos durales sangren en las
vellosidades aracnoides y los senos craneales.
19.- Erosiones y escorisiones
 Erosión: Es una descomposición o degradación de
las capas externas de la piel, generalmente debido a:
• Una cortadura
• Una raspadura
• Inflamación
 Escorciones: Es la irritación cutánea que se
presenta donde la piel roza contra ella misma, las
ropas u otro material.
20.- Maceracion cutánea o “manos de lavandera”
Una de las consecuencias de la permanencia del cadáver
en un medio líquido es la maceración cutánea. Ocurre
fundamentalmente en manos (manos de lavandera) y
pies afectando sobre todo a las palmas y plantas. La
imbibición cadavérica provoca que la epidermis se torne
blanquecina, arrugada y engrosada; más tarde se
desprende a modo de “guante” o “calcetín”.
ENFERMEDAD
Celular: consiste en los neutrófilos, eosinófilos,
macrófagos y linfocitos catalíticos naturales (célula
natural killer, NK).
Inmunidad adaptativa o adquirida: es específica y se
caracteriza por la especificidad antigénica. También
tiene dos componentes (humoral y celular). Esta
inmunidad se adquiere como parte del desarrollo
aumenta con la edad y con exposiciones repetitivas.
Características: tiene especificidad, tiene memoria por
lo que se le denomina adaptativa, protege frente a
bacterias, virus y protozoos y sus componentes son:
 Humoral: que son anticuerpos formados por
linfocitos B.
 Celular: mediado por los linfocitos T.
2. ¿Qué comprende el sistema inmune y cómo se Los monocitos son glóbulos blancos que se forman en
estimula? la médula ósea, luego viajan por el torrente sanguíneo
El sistema inmune está comprendido por: hasta diferentes tejidos y órganos. En su destino se
 Órganos del sistema inmunitario: que está convierten en macrófagos, estos son células
distribuido en diferentes partes del cuerpo, pero especializadas en detección, fagocitosis y destrucción
todos funcionan como un solos sistema. de bacterias y otros microorganismos dañinos. Además,
que pueden presentar antígenos a las células e iniciar el
 Órgano linfoide primario: timo y la médula ósea.
proceso inflamatorio mediante la liberación de
 Órgano linfoide secundarios: ganglios linfáticos,
moléculas que activan otras células.
bazo.
7. ¿Qué son las células NK?
 Tejido linfoide asociado con la mucosa localizada
Las células Nk forman parte de la inmunidad natural o
en la vía respiratoria y el tubo digestivo: células del
innata, causa citotoxicidad mediada por las células
tejido inmunitario.
dependientes de los anticuerpos, estos son consideradas
3. Señale las características de la respuesta inmune como células asesinas naturales.
Especificidad: tiene la capacidad de distinguir entre
8. Indique la función de las citoquinas
muchos antígenos diferentes a través del repertorio
linfocitario, una diversidad de antígenos a través de  Actuar como se las intercelulares, interconexión
receptores distribuidos de forma clonal, que aumenta intersticial.
rápidamente el núcleo, el número de células específicas  Regulan o aumentan las respuestas inmunes;
frente al antígeno encontrado. La capacidad de memoria modulación el proceso inflamatorio.
en el reconocimiento de antígenos con los que estuvo  Reparan lesiones heridas locales o sistémicas.
previamente en contacto.  Regulan el crecimiento; activación del crecimiento
Respuesta inmunitaria primaria: es la respuesta a la y diferenciación de los linfocitos.
primera exposición a un antígeno que está mediada por 9. ¿A qué se denomina antígeno?
linfocitos vírgenes que entran en contacto con el Los antígenos son moléculas grandes, generalmente
antígeno por primera vez. proteínas, localizadas en la superficie de las células,
Respuesta inmunitaria secundaria: se basa en virus, hongos, bacterias y algunas sustancias muertas
encuentros posteriores con el mismo antígeno, que es como toxinas, sustancias químicas, medicamentos y
más rápida, de mayor magnitud y con mayor capacidad partículas extrañas. Estas sustancias provocan que el
de eliminación de antígeno. La memoria inmunitaria sistema inmunitario produzca anticuerpos contra sí
optimiza la capacidad del sistema inmunitario de mismo.
combatir infecciones; también es una de las razones por
el cual las vacunas confieren una protección duradera 10. esquematice la función de las inmunoglobulinas
contra las infecciones.
Ubicuidad: hace que los linfocitos llegan prácticamente
a todos los tejidos.
4. ¿Qué función tienen los linfocitos en el sistema
inmune?
Los linfocitos son células que circulan en la sangre y
son parte del sistema inmunológico. Hay dos tipos
principales de linfocitos: células T y células B.
Las células B producen anticuerpos los cuales se unen y
 
destruyen los virus o las bacterias invasoras
Las células T son combatientes directos de los
invasores extraños y también productoras de citoquinas;
son sustancias que ayudan a activar otros componentes
del sistema inmunológico, uno de los cuales son los
macrófagos. Estos macrófagos actúan limpiando los
restos de los invasores y el tejido muerto después de
una respuesta inmune.
5. Diferencia entre linfocitos T y B
Los linfocitos T: son linfocitos responsables del sistema
inmunitario mediado por células. Los linfocitos T 11. Explique el origen de los antígenos
citotóxicos y linfocitos Citoliticos naturales (Natural
Inmunógeno fuerte: las proteínas, polisacáridos, pared
Killer), que estos establecen contacto físico y destruyen celular de las bacterias, esteroides y ácidos nucleicos
las sustancias extrañas o alteradas por el virus.
son débiles.
Linfocitos B: responsables del sistema inmunitario inmunógenos débiles:  son los lípidos, esteroides y
mediado por anticuerpos que están diferenciadas en
ácidos nucleicos. Existen 2 tipos según su origen:
células plasmáticas, que producen anticuerpos frente a  Exógenos: son los que vienen de afuera como
los antígenos.
polvo, proteínas de la leche.
6. ¿Qué son los monocitos? ¿Macrófagos?  Endógenas: son aquellos que se encuentran dentro
de los individuos.
 El xenoantígeno se encuentran en diferentes especies
animales incluyendo al hombre.
Halógenos u homólogos se encuentran en la misma
especie, pero en diferentes individuos.
 12. Esquematice la morfología de los antígenos de
los distintos rechazos que se produce en un
trasplante de órgano.
13. Concepto de sarcoidosis y características
Es una enfermedad que provoca inflamación en los
pulmones, piel y ganglios linfáticos. Comienza como
diminutos bultos similares a los granos llamados
granulomas. La sarcoidosis puede afectar a cualquier
órgano del cuerpo, no se conoce la causa de la
sarcoidosis. Los síntomas pueden variar según el órgano
afectado.
 Áreas de dolor: ojos.
 Fatiga, malestar o sudoraciones nocturnas: todo el cuerpo.
 Enrojecimiento, picazón o sequedad: ojos.
 Visuales: bultos rojos y sensibles o erupciones, piel.
14. Medicina personalizada postegenomica
Se centra en el estudio de las nuevas posibilidades de
diagnóstico, pronostico y terapéutica de enfermedades
1. Concepto de neoplasia. Y diagnóstico diferencial
de neoplasia
Una proliferación excesiva, incontrolada, autónoma e
irreversible de células, con características morfológicas
y funcionales que se alejan de sus precursoras:
 La diferencia más notable del tejido de granulación
con un tumor es el carácter de dependencia de la
causa que existe en la inflamación y reparación.
 Las hiperplasias aparecen en relación directa e
inmediata con una causa, y se caracterizan por un
aumento de la fracción de crecimiento de un tejido
y/o aumento del tiempo de vida de sus células.
que han surgido como consecuencias del conocimiento
del genoma humano.
15. Código genético
Son las instrucciones que le dicen a la célula como
hacer una proteína especifica A, T, C y G, son las letras
del código del ADN; representan los compuestos
químicos adenina (A), timina (T), Citosina (C) y
Guanina (G), respectivamente que constituyen las bases
de nucleótidos del ADN.
16. Farmacogenica y Nutrigenómica
Farmacogenica: es el estudio del modo en que los
genes de una persona afectan la manera en que responde
a los medicamentos. Se usa para saber cuál será el
mejor tratamiento o la mejor dosis para una persona.
Nutrigenomica: es el estudio del modo en que los
alimentos afectan los genes de una persona y de la
forma en que los genes afectan la reacción del cuerpo a
los alimentos.
17. Nutrigenómica y cáncer
Utilizada para aprender más acerca de cómo los genes y
la alimentación en conjunto afectan la salud y el riesgo
de presentar enfermedades, como el cáncer. También
puede ayudar en encontrar nuevas formas de prevenir y
tratar la enfermedad.
18. Agentes de Bioterrorismo
Consiste en la liberación intencionada de materiales
biológicos como bacterias, virus, hongos o toxinas que
se utilizan con el fin de causar enfermedades a
personas, animales, plantas o de provocar su muerte.
19. Síndrome metabólico riesgo cardiovascular
El síndrome metabólico (SM) se define como el
conjunto de factores de riesgo cardiovascular
constituido por obesidad de distribución central, El SM
se considera como predictor de morbilidad y mortalidad
cardiovascular.
20. Dislipidemia e inflamación endotelial
Es una concentración elevada de lípidos (colesterol,
triglicéridos) o una concentración baja en colesterol rico
en lipoproteína de alta densidad. La dislipidemia
aumenta las probabilidades de arterias obstruidas
(aterosclerosis), infartos, derrames cerebrales y otras
complicaciones del sistema circulatorio, especialmente
en los fumadores. En los adultos, suele estar relacionada con
la obesidad, una dieta poco saludable y la falta de ejercicio. La
dislipidemia generalmente no presenta síntomas. Una dieta
saludable, ejercicio y fármacos reductores de lípidos pueden
ser útiles para prevenir complicaciones.
CUESTIONARIO Nº 6 NEOPLASIA
 Las displacías epiteliales son fácilmente
reconocidas y frecuentes en los epitelios
pavimentosos, participan de algunas características
de la neoplasia y en algunos casos evolucionan
hasta formar verdaderas neoplasias.
2. Describa mediante un cuadro la nomenclatura de
los tumores benignos y malignos.
HISTOGENES BENIGNO MALIGNO
IS
Epitelio
Escamoso Papiloma Carcinoma escamoso SISTEMA NERVIOSO

Celulas basales Papiloma Basalioma o Células de Neurioma, Neurofibrosarcoma

de piel y anejos carcinoma schwann neurofibroma
basocelular
Glía Glioma Glioblastoma
Transición Papiloma Carcinoma de (astrocitoma, multiforme
epitelio de transición oligodendroglimom
a, ependimoma)
Superficial y Adenoma, Carcinoma,
glandular cistadenoma adenocarcinoma Neuronas Ganglioneuroma Neuroblastoma,
meduloblastoma
MESÉNQUIMA
Neuroectoderm Nevus Melanoma maligno
Fibroblastos Fibroma, mixoma Fibrosarcoma, o
mixosarcoma
PLACENTA
Histiocitos Dermatoma, Dermatofibrosarcom
fibrosos histiocitoma a, histiocitoma Trofoblasto Mola hidatidiforme Coriocarcinoma
benigno fibroso maligno
CÉLULAS GERMINALES
Adipocitos Lipoma Liposarcoma
Testículos Teratoma benigno Semioma, carcinoma
Condrocitos, Condroma, Condrosarcoma embrionario,
condroblastos encondroma, coriocarcinoma,
codroblastoma teratoma inmaduro o
maligno
Osteocitos, Osteoma osteoide, Osteosarcoma
osteoblastos osteoblastoma Ovario Teratoma benigno, Disgerminoma,
quiste dermoide teratoma maligno,
Endotelio Angioma o Angiosarcoma, teratocarcinoma
hemangioma hemangioendoteliom
a epitelioide TUMORES MIXTOS

Pericitos Tumor glomico, Hemangiopericitoma Glándulas Adenoma Tumor mixto

hemangiopericitom maligno salivales pleomorfico maligno
a
Mama fibroadenoma Cistosarcoma filodes
Células Meningioma Meningioma maligno
meníngeas maligno
3. ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos más
Músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma frecuentes?
Tumores benignos: Mesenquimal no hematopoyético
Músculo Rabdimioma Rabdomiosarcoma son: fibromas, derivados de fibroblastos; lipomas,
estriado derivados de adipocitos; hemangiomas y linfagiomas,
derivados de células endoteliales de los vasos;
Mesotelio Mesotelioma Mesotelioma leiomiomas, derivados de células del musculo liso;
benigno maligno
rabdomiomas, derivados de células del musculo
estriado; condromas o encondromas, derivados de
Sinovial Tumor de células Sarcoma sinovial
condrocitos del tejido cartilaginoso; condroblastos,
gigantes
derivados de condroblastos; osteomas, derivados de
TEJIDO LINFOIDE
osteocitos; osteoblastomas, derivados de osteoblastos y
mengiomas, derivados de las celular meningoteliales de
Linfocitos   Linfoma las meninges.
no-Hodgkin, Tumores malignos: no epiteliales se conocen con el
leucemia linfoide, nombre genérico de sarcomas. Los sarcomas derivados
enfermedad de del tejido mesenquimal no hematopoyético se denomina
Hodgkin como benignos, sustituyendo el sufijo –oma por –
sarcoma. Fibrosarcomas, derivados de fibroblastos;
Células   Plasmocitoma, liposarcomas, derivados de adipocitos; angiosarcomas,
plasmáticas mieloma derivados de células endoteliales; rabdomiosarcomas,
derivados de musculo estriado; leiomiosarcomas,
Medula   Leucemia derivados del musculo liso, condrosarcomas, derivados
hematopoyética
de condrocitos; osteosarcomas, derivados de
 osteoblastos y meningiosarcomas, derivados del tejido
meníngeo.
4. Describa las 2 formas de crecimiento de los
tumores
Crecimiento expansivo: es más característico de los
tumores benignos. Estos tumores se rodean de una
capsula y comprimen el tejido circundante. La
velocidad de crecimiento es igual en todas las
direcciones, por lo que en general son de forma esférica.
Crecimiento infiltrativo: es típico de los tumores
malignos, que carecen de cápsula y crecen a diferente
velocidad en distintas direcciones. Tienen forma
irregular y destruyen los tejidos circundantes.
5. ¿Cuáles son los 4 tipos de células con diferente
potencial clonogénico?
 Células clonogenicas proliferantes: son células
incluidas en el ciclo celular, capaces de dividirse
ilimitadamente.
 Células clonogenicas no proliferantes: que se
hallan en fase quiescente G0, pero que en
determinadas condiciones pueden entrar de nuevo
en el ciclo celular.
 Células diferenciadas proliferativas: que mantienen
una limitada capacidad de división.
 Células diferenciadas no proliferativas: que han
perdido la capacidad de dividirse.
6. Explique los mecanismos de la perdida celular
 Metástasis: las células tumorales en su crecimiento
invaden espacios virtuales, intersticiales y
vasculares, desde donde las células son arrastradas a
zonas alejadas de la masa principal
 Necrosis: la necrosis de las células de un tumor
depende de factores intrínsecos (número de mitosis
que sufrió la célula, edad de la célula y fase de ciclo
que se encuentra) y extrínsecos (aporte deficientes
de O2 y nutrientes, fenómenos vasculares,
traumatismos y mecanismos inmunológicos y para
inmunológicos)
 Apoptosis: este es un mecanismo activo y más
eficaz de perdida celular de los tumores.
7. ¿Cuáles son las características del estroma
tumoral?
 El estroma tumoral es órgano y tumor-especifica
(cariosomas y algunos linfomas son capaces de
formar estroma).
 El estroma forma parte del fenotipo del tumor y
suele mantenerse en la metástasis
 Las alteraciones del DNA que codifica elementos
celulares o moleculares necesarios para la
formación del estroma.
 La matriz extracelular participa activamente en el
desarrollo de la neoplasia.
 En los tumores con estroma hay un aumento local
de decorina y de perlacan.
8. ¿A qué se denomina metástasis? Y menciones sus
vías de metastatizacion
Metástasis es la capacidad de los tumores de producir
implantes discontinuos de la masa tumoral principal. Es
el signo más incontrovertible de malignidad
Las vías son: a) vía linfática; b) vía sanguínea; c) vía
serosa; d) espacios cerebroespinales y e) vía
intracanalicular
9. ¿Qué estudia la carcinogénesis y que produce?
Estudia las causas y el proceso de transformación de la
célula normal en célula neoplásica: produce:
a) Un incremento de la incidencia del cáncer: por
aumento del número de individuos que lo padecen y
por el aumento del número de tumores por
individuos.
b) Un acortamiento del tiempo de latencia.
10. Esquematice porque el cáncer es el resultado de
la suma de múltiples alteraciones genéticas
11. ¿Por qué se dice que el cáncer es hereditario?
La herencia tiene relación con la carcinogénesis en 3
tipos de situaciones diferentes: síndromes neoplásicos
congénitos, cáncer familiar y síndromes que producen
cáncer por mecanismos indirectos
12. ¿en que se basa el diagnostico citológico del
cáncer?
Se basa en la valoración de: Tipo celular
 Características del núcleo: aumento, hipercromasia,
limites, contenido de cromatina, nucléolos y mitosis
 Características del citoplasma: tamaño
(habitualmente menor de lo normal), características
específicas anormales (queratinización, anillo de
sello, estriación)
 Falta de cohesión celular: moldeamiento,
ordenación(papilas)
 Otras: cuerpos de psamoma
13. Criterios de malignidad celular ¿Cuáles son?
Son alteraciones morfológicas de las células que son
información, acerca de su grado de diferenciación, así
como una maduración asincrónica de las células, para
determinar si una población es maligna o no, son los
siguientes:
 Anisocariosis: las células presentan núcleos de
diferentes tamaños.
 Pleomorfismo nuclear: presentan núcleos de
diferentes formas.
 Amoldamiento: los núcleos de las células adoptan la
forma de las células vecinas.
  Multinucleacion.
 Mitosis pueden ser muy abundantes en los tejidos
tumorales.
 Alteraciones en el nucléolo.
14. Medicina personalizada postgenomica y cáncer  enfermedad.
Significa que su atención médica se basa en sus genes y
su enfermedad específica, los genes son la información
que indica a las células en su cuerpo como crecer y
desarrollarse. Muchos tipos de cáncer afectan o
incluyen genes específicos.
Se centra en el estudio de las nuevas posibilidades de
diagnóstico, pronostico y terapéutica de enfermedades
que han surgido como consecuencia del conocimiento
del genoma humano.
15. Código Genético
Se refiere a la serie de reglas que utilizan los ribosomas
para traducir el ARN mensajero a proteínas.
El código genético se refiere a las instrucciones que
contiene un gen y que le indican a una célula como
producir una proteína especifica. El código de cada gen
usa los cuatros bases nitrogenadas del ADN adenina (A)
citosina (C) guanina (G) y timina (T).
16. Farmacogenetica y/o farmacogenomica y
cáncer.
Dentro de las herramientas de la nueva ciencia
genómica esta la farmacogenomica.
La farmacogenetica, disciplina que intentan predecir la
manera en que un individuo en específico responde a la
administración de algún fármaco, en especial, lo que
anteriormente se denominó idiosincrasia a función de la secuencia de nucleótidos de determinadas
medicamentos con la finalidad de personalizar la
terapia.
17. Nutrigenetica y nutrigenomica
Es una rama de la genómica nutricional que tiene como
objetivo estudiar como las distintas variantes genética
CUESTIONARIO Nº 7 PATOLOGÍA DEL SISTEMA CIRCULATORIO
1. ¿A qué se denomina cardiopatías congénitas?
Son un grupo de enfermedades que se caracteriza por la
presencia de alteraciones estructurales del corazón que
se producen por el defecto en su formación durante el
periodo embrionario, hablamos sobre un problema de
nacimiento en que el corazón puede presentarse
incompleto, con vasos sanguíneos más estrechos,
válvulas con orificio en los tabiques. Se debe tener en
cuenta que recién se manifestaran meses o años más
tarde. Algunas son leves apenas suponen un riesgo y
existen otras que requieren de una cirugía inmediata.
2. ¿Que se encuentra afectado en una endocarditis
y cuáles son sus causas más frecuentes?
La endocarditis es una infección que afecta al
endocardio y principalmente a la válvula tricúspide, es
el ingreso de bacterias u otros gérmenes al torrente
sanguíneo para luego viajar hacia el corazón, luego los
agentes infecciosos se adhieren a las válvulas cardiacas
o el tejido cardiaco. También puede ser causada por
hongos un ejemplo serio cándida, el uso de drogas
inyectadas por agujas sucias.
3. ¿A qué se debe una hipertrofia y atrofia del
miocardio?
de las personas influyen en el metabolismo de los
nutrientes, la dieta y las enfermedades asociadas a esta,
se puede recomendar un tipo de dieta capaz de
minimizar el riesgo a contraer una determinada
 18. Nutrigenomica y Cáncer
La genética no es el único factor que influye en el
funcionamiento del organismo, nuestra alimentación,
que es un factor ambiental, es fundamental, pues afecta
a nuestro cuerpo incluso a nivel celular. A partir de todo
esto nace la nutrigenomica, como ciencia que investiga
la relación entre la dieta y la expresión de los genes.
Existen evidencias científicas que demuestran que las
deficiencias de algunas vitaminas y minerales conducen
a daños en el ADN, asi el desequilibrio nutricional
genera desregulaciones que pueden dar pie a patología
como el cáncer.
19. Ciclo Celular
Es de gran importancia para la célula ya que tiene como
función a la formación completa de una nueva célula,
evitando en lo posible la creación de células con
múltiples errores, lo cual le permite al organismo
permanecer en un constante equilibrio, previniendo así
aquellos desordenes que puedan perjudicar su salud de
esta manera todas las células están controladas por
proteínas que no permiten que se presenten situaciones
desastrosas para un ser vivo.
20. Huella Genética
Determinar la identidad probable de una persona en
regiones del ADN humano, que son únicas en cada
persona, la huella genética se usa en diversas
situaciones, como investigaciones criminales, con otros
fines forenses y en pruebas de paternidad.
La hipertrofia es el engrosamiento de la pared de la
cámara de bombeo principal del corazón, esto puede
causar el aumento de presión dentro del corazón y en
ocasiones debilitarlos, se debe a la presión arterial alta o
hipertensión, puede deberse a una mutación genética,
puede pasar a ser una hipertrofia obstructiva. La atrofia
de miocardio es la pérdida de capacidad de bombear
sangre al resto del cuerpo, entre sus causas tenemos las
infecciones virales, deficiencia de nutrición, anomalías
genéticas y a veces son resultado de una cardiopatía
congénita completa.
4. ¿Qué es miocarditis y cómo se clasifica?
Es la inflamación del músculo cardiaco, esta patología
puede reducir la capacidad de bombeo del corazón. Se
clasifica en:
 Miocarditis aguda: en la anamnesis se cita el
antecedente de infección vírica reciente, los
pródromos dependen de la puerta de entrada (vía
respiratoria alta o tracto digestivo) y preceden a los
síntomas cardiológicos en varios días o semanas;
puede simular un síndrome coronario agudo con
resultado positivo de troponinas e imagen normal en
coronariografía: con mayor frecuencia provocado
por parvovirus B19
  Miocarditis eosinofílica: exantema y a veces
eosinofilia en sangre periférica; en su forma más
grave (miocarditis eosinofílica necrótica)
evoluciona como insuficiencia cardíaca fulminante
 Miocarditis de células gigantes: generalmente
manifestaciones de insuficiencia cardíaca, pueden
producirse obstrucciones y taquicardia ventricular
refractaria.
5. Explique porqué se da la muerte súbita cardiaca.
La principal causa es una arritmia cardiaca o también
llamada fibrilación ventricular, esto causa que el
corazón pierda su capacidad de contractibilidad por lo
que dejara de latir, las víctimas de la muerte súbita
primero perderán el pulso posteriormente perderá el
conocimiento y la capacidad para respirar, llevado al
fallecimiento en minutos si no se recibe la atención
necesaria.
6. ¿Cuál es la sintomatología de los tumores del
corazón?
Los síntomas más generales incluyen:
 Fiebre y tos.
 Perdida de pesos involuntario.
 Dolor articular.
 Cambio de color en los dedos al ejercer presión.
 Agrandamiento del tejido blando de los dedos y esto
provocaría una curvatura en las uñas.
 Inflamación de piernas, tobillo o abdomen.
 Dificultad al respirar.
 Palpitaciones.
 Opresión en el pecho.
7. Esquematiza como se clasifica los tumores
primarios del corazón.
 8. Explique qué es lo que sucede en los tumores
metastásicos.
Las células cancerosas se diseminan por el cuerpo en
varios procesos:
 Primeramente, aparecen dentro del tejido normal
cercano o lo invaden.
 Atraviesan las paredes de los ganglios o vasos
sanguíneos.
 Viajan a través del sistema linfático y el torrente
sanguíneo a otras partes del cuerpo.
 Se sitúan en los vasos sanguíneos más pequeños e
invaden las paredes de los mismos para
posteriormente ingresar al tejido que lo rodea.
 Crecen en las paredes y tejidos hasta formar un
tumor pequeño.
 Finalmente hacen que se formen nuevos vasos el
cual permitirán que el tumor metastásico se nutra de
sangre y siga creciendo.
9. ¿Cómo se clasifican las arterias?
Las arterias se clasifican en elásticas o grandes,
musculares o medianas y arteriolas o arteriolas.
10. Describa algunas malformaciones congénitas de
las arterias.
Cardiopatías congénitas son un grupo de enfermedades
caracterizado por la presencia de alteraciones
estructurales del corazón producidas por defectos en la
formación del mismo durante el periodo embrionario.
Síntomas: Los síntomas incluyen frecuencia cardíaca
anormal, tono azulado en la piel, inflamación de los
tejidos corporales o de los órganos, y dificultad para
respirar, para alimentarse y para desarrollarse con
normalidad. Tratamiento: Los tratamientos incluyen el
uso de medicamentos para bajar la presión arterial y
controlar la frecuencia cardíaca, dispositivos cardíacos,
procedimientos de cateterismo y cirugía. Los casos más
graves pueden requerir un trasplante de corazón.
Cardiomiopatía hipertrófica: La miocardiopatía
hipertrófica se caracteriza por una hipertrofia
ventricular izquierda inexplicada con cámaras
ventriculares no dilatadas que da como resultado un
llenado diastólico deteriorado, sin la presencia de
ningún otro trastorno cardíaco o sistémico. Afecta a la
Válvula mitral, Ventrículo izquierdo, los síntomas que
pueden presentar un paciente son: Pueden ser
asintomáticos. Pueden presentar angina de pecho.
Disnea por esfuerzo. Disnea paroxística. Palpitaciones.
Mareo. Sincope. Ortopnea.
11. Diferencia entre Arteriosclerosis y
Aterosclerosis.
DIFERENCIAS ENTRE
ATEROESCLEROSIS
Su sitio de lesión es la íntima
arterial
Inflamatorio
Oclusión isquémica
·       Coronaria
·       Vascular Cerebral
·       Vascular periférica
Factor de riesgo
·       Edad avanzada
·       Hipertensión
·       Dislipidemia
·       Diabetes Mellitus
·       Tabaquismo
·       Obesidad
·       Sedentarismo
·       Síndrome metabólico
ARTERIOESCLEROSIS
En cambio, son en la media arterial

No inflamatorio
Rapidez arterial
Hipertensión arterial sistólica
Hipertrofia de ventrículo izquierdo
Factor de riesgo
·       Edad avanzada
·       Tiempo en diálisis
·       Diabetes Mellitus
·       Calcio y fosforo elevado
·       Dosis alta de vitamina D
 12. ¿Qué es Arteriosclerosis y como se clasifica?
Es la obstrucción de arterias impidiendo el paso
de la sangre y provocando un déficit de oxígeno a
los tejidos, se caracteriza por el desarrollo de
múltiples lesiones focales, placas de ateroma en la
pared de medianas o gran calibre. Las placas de
ateroma presentan un núcleo central blando de un
color amarillento que se encuentra formado por
colesterol y cubierta por una placa fibrosa. Según
el territorio afectado se puede clasificar en:
 Cerebral
 Coronaria (Angina de pecho)
 Arteriopatía periférica
También puede clasificarse en:
 Tipo I. Engrosamiento Intimal
 Tipo II. Estría grasa
 Tipo III. Lesión transitoria o intermedia
 Tipo IV. Ateroma avanzado con un núcleo
necrótico definido
13. ¿Qué son Aneurismas y como se clasifican?
Un aneurisma es una protuberancia o abombamiento
anormal en las paredes de un vaso sanguíneo.
Los aneurismas pueden ser clasificados en dos tipos:
aneurisma verdadero (fusiforme o sacular) y aneurisma
falso (pseudoaneurisma) Se habla de un aneurisma
verdadero cuando están afectadas las tres paredes
arteriales (íntima, media y adventicia).
14. ¿Por qué se producen las varices y qué
población es la más afectada?
Las varices se producen por la insuficiencia venosa, es
decir por la incapacidad de las venas de las piernas para
ejercer el retorno de la sangre. Las investigaciones han
demostrado que la insuficiencia venosa afecta a la mitad
de la población, con venas varicosas visibles con más
frecuencia en las mujeres (20-25%) que en los hombres
(10-15%).
15. Diferencia entre tromboflebitis y
flebotrombosis.
Entendemos por tromboflebitis, la formación de un
trombo como consecuencia de la inflamación de la
pared de una vena. Entendemos por flebotrombosis, la
formación de un trombo como consecuencia de
alteraciones en la constitución de la sangre, sin
inflamación de la pared de una vena.
16.  Diferencia entre linfangitis y linfedema.
Se entiende que por linfangitis es una infección de los
vasos linfáticos, es una complicación de algunas
infecciones bacterianas y un linfedema surge por
dificultades del sistema linfático, encargado de recoger
desechos de mayor tamaño y transportar las defensas
del organismo.
17. ¿Qué es el tumor glómico?
Los tumores glómicos (TG) son neoplasias benignas de
pequeño tamaño localizadas en la dermis o el tejido
celular subcutáneo. Están formados por la hiperplasia
del cuerpo glómico mio arterial, una derivación
arteriovenosa localizada en la dermis reticular de las
regiones acras y especializada en la termorregulación.
18. Explique linfangiosarcoma y sus causas
El linfangiosarcoma es un tumor vascular infrecuente
que asienta habitualmente sobre linfedema de larga
evolución: síndrome de Stewart-Treves, descrito en
1948, con unos 300 casos registrados hasta la actualidad
y que aparece al cabo de algunos años tras mastectomía
y radioterapia habitualmente.
19.  Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha e izquierdo
La insuficiencia cardíaca es un síndrome de disfunción
ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda causa
disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia ventricular
derecha promueve la acumulación de líquido en los
tejidos periféricos y el abdomen. Las personas pueden
sufrir:
 Áreas de dolor: pecho.
 Tos: con flema o seca.
 Todo el cuerpo: fatiga, incapacidad para realizar
ejercicio, mareos o pérdida de apetito.
 Respiratorios: dificultad para respirar al acostarse,
dificultad para respirar al realizar ejercicio,
dificultad para respirar por la noche o respiración
rápida.
 Gastrointestinales: retención de agua o meteorismo.
 También comunes: aumento de peso, micción
excesiva por la noche, palpitaciones, piernas
inflamadas o pies inflamados. 
20.  Síndrome metabólico
Conjunto de trastornos que aumentan el riesgo de
padecer enfermedades cardíacas, un derrame cerebral y
diabetes.
El síndrome metabólico incluye presión arterial elevada,
azúcar en la sangre elevada, exceso de grasa corporal en
la cintura y niveles anormales de colesterol. El
síndrome aumenta el riesgo de una persona de padecer
infartos y derrames cerebrales.
 CUESTIONARIO Nº 8 PATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
1. ¿Qué se entiende como secuestro pulmonar y
cómo se diferencian?   estado asmatico, que puede ser fatal. El asma puede ser
Existencia de tejido pulmonar normal o alterado,
irrigado por arterias dependientes de la aorta y no de la
arteria pulmonar. Dos variedades: intralobar (secuestro
dentro de la pleura) y Extralobar (separado de los
pulmones).
2. Diferencia entre congestión pulmonar pura y
edema pulmonar.  
Congestión pulmonar: dificultad de retorno venoso de
la circulación pulmonar al corazón izquierdo.
Edema pulmonar: acúmulo de fluido extravascular.
3. ¿En qué consiste la embolia pulmonar?
Consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar o una
de sus ramas, por material solidificado, sea hemático o
de otro tipo.
4. Describa el infarto pulmonar y su cuadro
clínico.   pulmonar, el asma se caracteriza por una respuesta
Consiste en la necrosis isquémica derivada de la
oclusión de una rama de la arteria pulmonar. Es más
frecuente en los lóbulos inferiores, donde la presión
venosa es mayor. Cuadro clínico: una vez establecida la
embolia, con o sin infarto, las manifestaciones clínicas
dependen del tamaño y número de vasos ocluidos y del
estado general de la circulación, que condicionan una
mayor o menor extensión de la lesión. Si afecta un vaso
de gran calibre se puede producir desde la muerte súbita
a un cuadro clínico de disnea, taquipnea, tos, fiebre,
dolor torácico y shock.
5. ¿En qué consiste el Enfisema?    Amiloidosis es un término genérico, utilizado para hacer
El enfisema es una afección pulmonar que causa
dificultad para respirar. Las personas que padecen
enfisema tienen dañados los sacos de aire de los
pulmones (alvéolos). Con el correr del tiempo, las
paredes internas de los sacos de aire se debilitan y se
rompen, lo que crea espacios de aire más grandes en
lugar de muchos espacios pequeños. Esto reduce la
superficie de los pulmones y, a su vez, la cantidad de
oxígeno que llega al torrente sanguíneo. Cuando
exhalas, los alvéolos dañados no funcionan
normalmente y el aire viejo queda atrapado sin dejar
lugar para que entre aire fresco y rico en oxígeno. La
mayoría de las personas que padecen enfisema también
tienen bronquitis crónica. La bronquitis crónica es la
inflamación de los tubos que transportan aire hacia los
pulmones (bronquios), lo que produce tos persistente. El
enfisema y la bronquitis crónica son dos afecciones que
forman la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). El tabaquismo es la causa principal de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El
tratamiento puede retrasar el avance de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, pero no puede revertir el
daño.
6. Explicar la patología del asma bronquial.  
Consiste en la broncoconstricción espástica y difusa de
las ramificaciones bronquiales, que afecta al paciente en
forma de brotes o ataques autolimitados.
Ocasionalmente se instaura un ataque prolongado o
por su origen:
 Asma extrínseco: se desarrolla por un mecanismo
inmunológico, frente a un agente externo o
alérgeno. En estos casos puede determinarse el
agente causal, con lo que se limita la exposición al
mismo, y se reducen las crisis asmáticas.
 Asma intrínseco: aparece sin que medie reacción
alérgica alguna. Ocasionalmente puede identificarse
el elemento causal, tipo de fármaco o laboral, pero
sin embargo hay muchos pacientes que el elemento
causal es desconocido.
7. Explique las diferencias sobre las patologías
pulmonares obstructivas y restrictivas.
PATOLOGÍA PULMONAR OBSTRUCTIVA: La
bronquitis y el asma producen estrechamiento de las
vías aéreas, el enfisema produce pérdida de elasticidad
inflamatoria crónica de las vías aéreas que acaban
produciendo una obstrucción reversible de las mismas,
el espasmo muscular, los tapones de moco y el edema
de la mucosa obstruyen las vías aéreas. El enfisema
generalizado es una dilatación permanente.
PATOLOGÍAS RESTRICTIVAS: estas enfermedades
tienen en común el patrón funcional de tipo restrictivo.
En todas ellas la lesión fundamental se localiza en el
intersticio pulmonar, por lo que provocará una
alteración en la difusión de los gases respiratorios.  
8. Diferencia entre Sarcoidosis y Amiloidosis.  
referencia a un grupo de enfermedades de etiología
diversa y pronóstico y tratamiento variables, con una
característica común: todas ellas están causadas por el
depósito extracelular de fibras de proteínas amiloideas
en órganos y sistemas
Los 2 tipos más frecuentes de amiloidosis son la
amiloidosis primaria o por inmunoglobulinas de cadena
ligera y la amiloidosis secundaria o amiloidea.
Sarcoidosis es una enfermedad multisistémica de causa
desconocida, caracterizada por la presencia de
granulomas no caseificantes en los tejidos, A partir de
la histología es evidente que tiene lugar a una respuesta
inmune de tipo lV, aunque no se ha logrado demostrar
de forma concluyente el alérgeno u organismo
infeccioso responsable, En el 90% de los casos los
principales tejidos afectados son el pulmón y los
ganglios linfáticos hiliares.
9. Explique las diferentes infecciones pulmonares.
Bacterianas. Virales. Fúngicas. Otras.  
infecciones pulmonares: pueden aparecer en individuos
previamente sanos o en px inmunodeprimidos.
Infecciones bacterianas: da lugar a una neumonía
aguda, podemos mencionar a la bronconeumonía,
abscesos pulmonares, tuberculosis pulmonar.
Infecciones virales: son frecuentes en vías aéreas, son
principalmente el virus de la influenza, virus
 respiratorio sincitial, adenovirus, herpes virus y
citomegalovirus.
Otras infecciones: se afecta por parasitosis como la
esquistosomiasis que provoca hipertensión pulmonar la
dirofilariasis con formaciones nodulares múltiples.
10. Describa los 3 patrones morfológicos que
pueden presentar la metástasis en el pulmón.   El quilotórax es la acumulación de linfa (contiene gran
Todos los tipos de carcinoma pulmonar diseminan por
las vías habituales de metástasis:
Extensión local: un carcinoma surgido en un bronquio
invade localmente la pared del mismo y el tejido
pulmonar circundante. Es frecuente la diseminación
peribronquial a lo largo de los bronquios hasta zonas
distantes del pulmón. La extensión directa a pleura y
estructuras mediastínicas adyacentes es típica de los
casos avanzados.
Diseminación linfática: los carcinomas diseminan a los
ganglios linfáticos hiliares y peribronquiales
ipsilaterales y contralaterales. En tal caso, la
comprensión de los tejidos adyacentes por los ganglios
infiltrados pueden producir síntomas.
Diseminación transcelómica: células tumorales pueden
extenderse a la cavidad pleural, donde producen un
derrame pleural maligno.
Diseminación hematógena: los principales lugares de
diseminación hematógena son el cerebro, hueso, hígado
y glándulas suprarrenales. Las metástasis óseas son más
frecuentes en costillas, vértebras, húmero y fémur, y se
manifiestan por dolor o fracturas patológicas.
 11. ¿Cuáles son los tumores más frecuentes de la
pleura?
El tumor más frecuente de la pleura es el carcinoma
metastásico, los tumores metastásicos son las neoplasias
más frecuentes de la pleura, las localizaciones primarias
más frecuentes son el pulmón y la mama y originan un
derrame pleural, las metástasis pleurales suelen
asociarse a un exudado rico en proteínas, el diagnóstico
puede establecerse mediante citología del líquido
aspirado o biopsia pleural con aguja. El mesotelioma
pleural maligno (tras exposición al amianto).
12. Aspergiloma
El aspergiloma es un tumor (bola fúngica) que se
desarrolla en una zona de enfermedad pulmonar o
cicatrización pulmonar previas, como una tuberculosis o
un absceso pulmonar. La aspergilosis pulmonar de tipo
invasivo es una infección grave con neumonía. Se
puede diseminar a otras partes del cuerpo.
13. Mucormicosis pulmonar
Mucormicosis o zygomicosis es una infección aguda
oportunista, causada por hongos de la clase
Zygomycetes de la familia Mucorales. Dentro de esta
familia los géneros más frecuentemente aislados son
Rhizopus, Mucor y Absidia. Estos organismos viven en
el ambiente y penetran en el organismo por inhalación
de esporas a través de la vía aérea; a través de piel por
heridas contusas abiertas, catéteres, líneas venosas); o
por vía gastrointestinal. Su cuadro clínico más frecuente
corresponde al compromiso rinocerebral y en segundo
lugar el compromiso pulmonar.
El aumento de pacientes que reciben terapias
inmunosupresoras y pacientes cancerosos son sometidos
a quimioterapia más agresiva, ha permitido que esta
afección se manifieste con mayor frecuencia. El pronto
reconocimiento y tratamiento de ella conlleva un mejor
pronóstico.
14. Quilotórax
cantidad de linfocitos, triglicéridos y quilomicrones) en
la pleura como consecuencia de alteraciones en el
drenaje del conducto torácico. Puede originarse por
causas traumáticas o no traumáticas (como neoplasias,
sarcoidosis, irradiación torácica, etc.
15. Hemotórax
El hemotórax es una acumulación de sangre entre el
pulmón y la pared torácica. El paciente puede sentirse
mareado, con falta de aire y con dolor en el pecho, y la
piel puede estar fría, sudorosa o azulada. Para el
diagnóstico se hacen radiografías de tórax.
16. Hidrotórax
Hidrotórax (que significa 'agua en el tórax') fetal es una
acumulación de líquido en el espacio entre los
pulmones y la pleura. La causa del derrame pleural en
un feto puede incluir problemas genéticos, infecciones y
malformaciones, especialmente cardíacas o pulmonares.
 17. Mesotelioma pleural benigno
El mesotelioma fibroso benigno (MFB) es un tumor
pleural primario, solitario, originado en la pleura
visceral en el 80% de los casos. Es muy infrecuente y el
diagnóstico diferencial se plantea con el mesotelioma
maligno localizado, con el que existen diferencias
importantes en el pronóstico y el tratamiento.
18. Mesotelioma pleural maligno – patrones de
crecimiento celular
El mesotelioma maligno es una enfermedad por la que
se encuentran células malignas (cancerosas) en la pleura
(capa delgada de tejido que reviste la cavidad torácica y
recubre los pulmones) o el peritoneo (capa delgada de
tejido que reviste el abdomen y recubre la mayoría de
sus órganos).
19. Fístulas traqueoesofágicas
Fístula traqueoesofágica (FTE) es una conexión
anormal entre la parte superior del esófago y la tráquea.
El esófago es el tubo que conecta la garganta con el
estómago. La tráquea es el conducto que conecta la
garganta con la tráquea y los pulmones. Normalmente,
el esófago y la tráquea son dos tubos que no están
conectados.
20.  Lesiones y alteraciones anatomoclínicas de un
rechazo de trasplante de pulmón
Fallo agudo: (10-15%). El fallo agudo del injerto
conlleva disfunción del mismo generalmente secundaria
al daño por isquemia-reperfusión, aunque también
parecen influir el trauma asociado a la intervención y la
obstrucción de drenajes linfáticos. Esta complicación se
caracteriza por la aparición precoz de edema no
cardiogénico y daño pulmonar progresivo. Es la causa
más frecuente de mortalidad en las primeras 72 horas y
de prolongación de la estancia en cuidados intensivos.
Esta complicación depende de factores como la pobre
preservación del injerto, un tiempo de isquemia
prolongado, y la aparición de patología desconocida en
el pulmón del donante. El tratamiento consiste en
administrar diuréticos y soporte ventilatorio. Rechazo
agudo (55-75% de los pacientes en el primer año). El
rechazo agudo del injerto es muy frecuente en el
trasplante pulmonar. Se podría decir que es casi
inevitable en el primer año, a pesar de los avances en
inmunosupresión de los últimos tiempos. Se trata de una
de las complicaciones más frecuentes y predispone al
rechazo crónico o BOS (síndrome de bronquiolitis
obliterante) en un número importante de pacientes
trasplantados. El diagnóstico se basa en la evidencia
histológica al obtener biopsias transbronquiales ya que
no existen criterios clínicos capaces de distinguir el
rechazo de otras complicaciones como infecciones o
daño por isquemia-reperfusión. Complicaciones de la
anastomosis (10%). Las complicaciones anastomóticas
son cada vez menos frecuentes por el avance de la
técnica sobre todo desde la incorporación de la
anastomosis telescopada que evita la isquemia del
injerto. Hace años, la temida dehiscencia de la sutura
traqueal y/o necrosis extensa de la vía aérea eran
frecuentes

1. ¿Qué son los papilomas nasales?   por la afectación de las vías respiratorias superiores (senos
Son neoplasias epiteliales benignas relativamente con
infección por papiloma virus, se distinguen dos tipos:
Exofíticos (implantados en el septo nasal).
Invertidos (localizados en las paredes laterales de las
fosas nasales).
2. Describa los procesos inflamatorios de la bosa y
que enfermedades pertenecen a esta región.
Son frecuentes las lesiones inflamatorias crónicas de las
encías relacionadas con irritación. Pertenecen: la
tuberculosis, la sífilis, granulomatosis de Wegener.
3. Esquematice los quistes de los maxilares.  orina.
4. ¿A qué se denomina tumor de Pindborg?  estéticos, particularmente cuando las lesiones son muy
Tumor muy infrecuente, constituido por una
proliferación de epitelio odontogenico que produce
focos de material calcificado y, a menudo, amiloide,
crecimiento lento, localmente agresivo.
5. ¿Cuáles son tumores malignos más frecuentes de
los maxilares?
El osteosarcoma y condrosarcoma, (linfoma de burkitt,
Epstein-barr)
6. ¿Qué enfermedades se encuentran en la
patología no neoplásica de la laringe?
 Laringocele: dilatación quística del ventrículo
laríngeo.
 Laringitis crónicas inesperadas.  También llamado tumor odontogénico epitelial
 Tuberculosis laríngea.  calcificante (TOEC) es una neoplasia benigna, pero con
 Nódulo laríngeo.
7. ¿A qué se denominan tumores de los
paraganglios?   El TOEC es una neoplasia rara que representa entre
Son grupos de células especiales derivadas de la cresta
neural y que forman parte del sistema neuroendocrino
disperso.
8. ¿Qué hueso afecta en paradigma
yugulotimpanico?
Afecta el hueso temporal y el oído medio.
9. Enfermedad de Wegener
La granulomatosis con poliangeitis (de Wegener), es
una enfermedad poco común y de causas inciertas. Es el
resultado de una inflamación en los tejidos llamada
inflamación granulomatosa e inflamación de los vasos
sanguíneos (vasculitis), que pueden dañar tus sistemas
de órganos vitales. Las zonas más comúnmente
afectadas por la GPA incluyen los senos, los pulmones,
y los riñones, pero cualquier zona puede verse afectada.
Enfermedad de Wegener, es un tipo
vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) caracterizada
CUESTIONARIO Nº 9 PATOLOGÍA ORAL E IORL
nasales y nariz), de las vías respiratorias inferiores (pulmón) y
del riñón.
10. Papiloma invertido
Tipo de tumor que las células epiteliales superficiales
crecen hacia adentro y penetran el tejido de sostén
subyacente. Es posible que se presente en la nariz, los
senos paranasales o las vías urinarias (vejiga, pelvis
renal, uréter, uretra). Cuando aparece en la nariz o los
senos paranasales, a veces produce síntomas similares a
los de la sinusitis, como congestión nasal. Cuando
aparece en las vías urinarias, a veces hay sangre en la
11. Síndrome de Melkersson – Rosenthal
Es un síndrome clínico caracterizado por la triada:
parálisis facial idiopática, lengua fisurada y edema
orofacial, si bien abundan más las formas
oligosintomáticas o monosintomáticas de la
enfermedad.
12. Leucoplasia peluda (Leucoplasia vellosa)
Es un marcador bucal de infección por VIH. La LV es
una lesión asintomática que se presenta principalmente
en los bordes laterales de la lengua. Por motivos
extensas, algunos pacientes solicitan tratamiento.
13. Síndrome de Gorlin
Trastorno hereditario raro que afecta muchos órganos y
tejidos del cuerpo. Las personas con este trastorno
presentan un riesgo muy alto de cáncer de piel de
células basales durante la adolescencia o al principio de
la edad adulta.
14. Ameloblastoma (adamantimoma)
Tumor benigno poco frecuente que se desarrolla con
mayor frecuencia en la mandíbula, cerca de los molares.
El ameloblastoma comienza en las células que forman
el revestimiento del esmalte protector de los dientes.
15. Tumor de pindborg
carácter invasivo local y tendencia a la recidiva, de baja
frecuencia y que suele asentar en la mandíbula.
0,17 y 1,8% de todos los tumores odontogénicos y de la
que tan sólo se han publicado unos 200 casos, con una
media de 4 casos nuevos por año en el mundo.
16. Síndrome de Sjogren
Es una enfermedad autoinmune. Esto significa que el
sistema inmunitario ataca partes de su propio cuerpo
por error. En el síndrome de Sjögren, éste ataca las
glándulas que producen las lágrimas y la saliva. Esto
provoca boca seca y ojos secos. Es posible que tenga
sequedad en otros órganos que necesitan humedad,
como la nariz, la garganta y la piel. El síndrome
también puede afectar otras partes del cuerpo,
incluyendo las articulaciones, pulmones, riñones, vasos
sanguíneos, órganos digestivos y los nervios.
17. Tumor de Warthin (Cistoadenolinfoma,
de cistadenoma, cistadenoma papilar linfomatoso
 Es un Adenoma monomorfo encapsulado, constituido
por una proliferación epitelial con disposición papilar
que crece hacia espacios quísticos, encontrándose en el
estroma una gran cantidad de linfocitos en sábana
formando folículos linfoides.
18. Laringocele
Es una patología poco frecuente consiste en una
herniación de la mucosa laríngea con origen en el
sáculo del ventrículo laríngeo.
19. Carcinoma basocelular
Es el tumor más frecuente tanto en la piel como en otros
órganos, mucho más que los tumores de próstata o de
mama. Sin embargo, es poco conocido y puede pasar
desapercibido con el riesgo de ser mortal.
20. Labio leporino
CUESTIONARIO Nº 10 PATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO
1.- ¿A qué se debe la estenosis congénita del
esófago?
Se debe a una malformación de la capa muscular,
reemplazaba total o parcialmente por tejido conectivo.
También existe estenosis adquiridas secundarias a
procesos inflamatorios.
2.- ¿Por qué se da la acalasia?
Es una enfermedad caracterizada por disfagia grave por
fallo del peristaltismo del músculo liso y de la apertura
de los cardias. La etiopatogenia de las ganglionares en
los plexos mientéricos.
3.- Insulinoma
Tumor en el páncreas que produce demasiada insulina.
Causas: El páncreas es un órgano en el abdomen. El
páncreas produce muchas enzimas y hormonas, incluso
la hormona insulina. El trabajo de la insulina es reducir
el nivel de azúcar (glucosa) en la sangre, ayudando a
que el azúcar llegue hasta las células. La mayoría de las
veces, cuando el nivel de azúcar en la sangre disminuye,
el páncreas deja de producir insulina para asegurar que
el azúcar en la sangre permanezca en el rango normal.
Los tumores del páncreas que producen demasiada
insulina se llaman insulinomas. Estos tumores seguirán
produciendo insulina y pueden hacer que el nivel de
azúcar en sangre sea demasiado bajo (hipoglucemia).Un
alto nivel de insulina en la sangre ocasiona bajos niveles
de azúcar sanguíneo (hipoglucemia). La hipoglucemia
puede ser leve, lo que lleva a que se presenten síntomas
como la ansiedad y el hambre. O puede ser grave, lo
que lleva a que se presenten convulsiones, coma e
incluso la muerte. Los insulinomas, tumores muy poco
comunes. Generalmente como tumores únicos y
pequeños. Pero también puede haber muchos tumores
pequeños.
La mayoría de los insulinomas no son tumores
cancerosos (benignos). Las personas con síndromes
genéticos específicos, como la neoplasia endocrina
múltiple (NEM) tipo I están en mayor riesgo de
presentar insulinomas.
 4.- Glucagonoma
Tumor infrecuente derivado de las células alfa del
páncreas. Este tumor libera una cantidad exagerada de
Se denomina labio y paladar hendido, labio fisurado, o
fisura labial al defecto congénito que consiste en una
hendidura o separación en el labio superior.
Actualmente se evita la expresión "labio leporino"
porque implica una visión despectiva.
glucagón, una hormona que está encargada de subir el
azúcar en sangre. Se trata de un tumor maligno que
frecuentemente ya ha producido metástasis en el
momento del diagnóstico. Como en la mayoría de los
cánceres, las causas del glucagonoma son desconocidas.
El glucagonoma puede producir diversos síntomas:
 Diabetes o intolerancia a la glucosa.
 Pérdida de peso.
 Dermatitis (eritema migratorio necrolítico). Se trata
de lesiones rojas en la piel, como anillos,
generalmente en las ingles o en las nalgas. Ocurre
en 2 de cada 3 pacientes.
 Otros síntomas, como diarrea, anemia, pérdida de
peso, un riesgo aumentado de trombosis venosas y
tromboembolismos y problemas neuropsiquiátricos.
Los tumores suelen ser grandes por lo que generalmente
se pueden ver con un TAC o una RMN de páncreas.
Puede realizarse una ecografía endoscópica para
localizar mejor el tumor y realizar una biopsia que
confirme el diagnóstico. Se deben diferenciar 3 tipos de
tratamiento:
 Tratamiento para evitar la secreción exagerada de
hormona o para reducir sus efectos. En estos
pacientes se suele usar octreótido o lanreotido que
mejoran los síntomas, excepto la subida del azúcar.
 Cirugía para extirpar el tumor en el caso de que no
haya extensión a otros órganos. En ocasiones el
tumor de páncreas se extirpa, aunque ya haya
metástasis.
5.- Describa las enfermedades congénitas del
estómago
Hernia diafragmática.- se produce por anomalías en el
cierre y forma del hiato esofágico del diafragma.
Estenosis del píloro.-  se debe al aumento de tamaño
del esfínter pilórico está más frecuente en niños con
síndrome de Turner y trisomía 18.
6.- Gastrinoma
El síndrome de Zollinger-Ellison es una enfermedad
poco frecuente por la cual se forman uno o más tumores
en el páncreas o en la parte superior del intestino
delgado (duodeno). Estos tumores, llamados
"gastrinomas", secretan grandes cantidades de la
 hormona gastrina, lo que provoca que el estómago
produzca demasiado ácido. El exceso de ácido luego
causa úlceras pépticas, así como diarrea y otros
síntomas.
El síndrome de Zollinger-Ellison puede ocurrir en
cualquier momento de la vida, pero las personas
generalmente descubren que las afecta entre los 20 y los
60 años. Los medicamentos para reducir el ácido del
estómago y curar las úlceras son el tratamiento habitual
para el síndrome de Zollinger-Ellison.
7.- ¿Macroscópicamente y microscópicamente que
encontramos en una gastritis crónica?  Otras:
Macroscópicamente la gastritis crónica del tipo A
afecta a fundus y cuerpo, la del tipo B al antro, la tipo C
es multifocal; la mucosa se encuentra enrojecida.
Microscópicamente existe una gran variación en la
intensidad de las lesiones dependiendo del grado de
atrofia glandular, inflamación y actividad
8.- ¿Por qué se caracteriza la enfermedad de
ménétrier?
Se caracteriza por un engrosamiento notable de la
mucosa gástrica del fundus y cuerpo gástrico, a
expensas de una hiperplasia del epitelio mucosecretor
en las foveolas gástricas que dan lugar a unos pliegues
de la mucosa muy pronunciados.
9.- Describa los tumores benignos del estómago y
que los causa
 Pólipos gástricos: son lesiones que protruyen
(sobresalen de sus límites e desplaza hacia adelante)
hacia la luz del estómago.
 Pólipos hiperplásicos glandulares: más frecuente
debido a hiperplasia de glándulas gástricas.
 Pólipos hiperplásicos seudo linfoides: pequeños
pólipo nodulares o sésiles.
 Pólipos neoplásicos: adenomas tubulares o vellosos.
Tumores mesenquimales benignos:
 Leiomioma: puede aparecer en cualquier localización.
 Leiomioblastoma o leiomioma epiteloide: tumor
generalmente benigno.
 Fibroma, neurofibroma: menos frecuente.
 Lipomas: menos frecuente.
10.- Nombre las anomalías congénitas que existen
en el intestino delgado
 Atresia
 Estenosis
 Duplicación
 Dilataciones congénitas
 Divertículo de Meckel
 Heterotopía del tejido pancreático
11.- ¿Por qué se caracteriza el síndrome de
malabsorción?
Se caracteriza por la alteración en la absorción de
diversos elementos del contenido intestinal, incluida el
agua siendo característico un elevado contenido de
grasa en las heces(esteatorrea).
12.- Nombre las diferentes enfermedades que
producen el síndrome de malabsorción
Enfermedad celíaca y lesiones afines:
Celiaquía, Esprúe celíaco refractario, Esprúe tropical,
Esprúe colágeno, Gastroenteritis infecciosa, Síndrome
del estancamiento intestinal con sobrecargamiento
bacteriano, Kwashiorkor.
Malabsorción con cambios anatomopatológico específicos:
Enfermedad de whipple, Abetalipoproteinemia,
Linfoma intestinal, Macroglobulinemia, Amyloidosis,
Mastocitosis, Acrodermatitis enteropática,
Gastroenteritis eosinofílica, Infecciones (TB, giardiasis,
coccidiosis, estrongiloidiasis), Linfangiectasias,
Inmunodeficiencias.
Insuficiencias biliar o pancreática. Déficit de
disacartidasas. Enfermedad de Crohn. Enteritis
postirradiacion. Síndrome Caranoide. Reacciones a
fármacos. Déficit de vitaminas B12. Alimentación
parenteral. Isquemia crónica intestinal. Diabetes.
Esclerodermia.
13.- Describa por qué se produce los tumores
malignos en el ID
Los tumores malignos se producen por:
 Adenocarcinoma: principalmente en duodeno y
yeyuno, está relacionado con pólipos adenomatosos
o vellosos malignizados, enfermedad celiaca,
síndrome de peutz- jeghers o enfermedad de Crohn.
 Linfoma gastrointestinal: es una localización
extraganglionar más frecuente del linfoma no
hodgkin, asociada con frecuencia a enfermedad
celíaca, SIDA, enfermedad de Crohn y discrasias de
células plasmocitoide.
 Tumor carcinoide: corresponde a 1/3 de todos los
tumores del ID pueden aparecer en todo el tracto
intestinal, principalmente en el apéndice y en el
íleon terminal.
14.- ¿Qué produce la apendicitis aguda flemosa?
Se produce erosión de la mucosa, pequeñas hemorragias
e infiltración focalmente masiva de neutrófilos con
formación de verdaderos flemones.
15.- ¿Por qué se caracteriza el mucocele?
Es una lesión caracterizada por la producción de moco,
que queda retenido en la luz del apéndice hasta formar
un quiste.
16.- ¿Qué patologías se pueden encontrar en el
intestino grueso y que los causa?
Anomalías congénitas:
 Ano imperforado: debido a una agenesia o atresia
del recto
 Fístulas: también puede aparecer en cualquier
cavidad (vejiga, vagina)
 Quiste pilonidal: podría ser resto de una fistula
recto-epidérmica
 Mal rotación: se observa similar al de ID.
 Diverticulosis: causada por aumento de la presión
intraluminal debido al aumento del peristaltismo
intestinal.
 Melanosis coli: por staphylococcus aureus o
clostridium difficile.
 Colitis pseudomembranosa: asociada al uso de
antibióticos como el cloranfenicol y la tetraciclina.
 Enfermedades vasculares: colitis isquémica aguda,
crónica, hemorroides, angiodisplasia.
 Enfermedad (transitoria) intestinal inflamatoria:
Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerosa. Colitis por
desviación. Colitis colágena. Colitis por irradiación.
17.- ¿Qué personas son las más afectadas en una
endometriosis?
La endometriosis es una lesión que se observa
principalmente en el sigma y recto en mujeres durante
la edad fértil.
18.- Nombre los múltiples carcinomas que podamos
encontrar en el ano:
 Carcinoma epidermoide.
 Carcinoma basalioide o cloacogenico.
 Carcinoma verrucoso.
 Enfermedad de paget.
 Carcinoma anaplasico de células pequeñas.
 Adenocarcinoma mucosecretor.
19.- Describa la función del peritoneo y que produce
una peritonitis
CUESTIONARIO Nº 11 PATOLOGÍA DEL HÍGADO VÍAS BILIARES Y PÁNCREAS
1. ¿Qué es Hepatitis Aguda Vírica? Diferencia entre
A, B, C, D o E.
Es la consecuencia de la infección de las células
hepáticas por alguno de los denominados virus de la
hepatitis.
 VHA: posee un RNA pequeño de cadena única que
se transmite por vía fecal-oral.
 VHB: es un virus DNA recubierto por una cubierta
lipoproteica (antígeno de superficie del VHB
HBsAG) se transmite por vía parenteral o sexual.
 VHC: Es un RNA con envoltura lipídica de
transmisión parenteral que se asemeja a los
flavivírus.
 VHD: Es un RNA y se transite parenteral, sexual
que precisa para su replicación y expresión del
VHB.
 VHE: Es un RNA de la familia calicivinas que se
transmite al igual que el VHA por vía fecal-oral.
2. Describa las causas que producen la Hepatitis
Crónica.
La hepatitis crónica es una inflamación del hígado de
duración superior a los seis meses. Las causas más
frecuentes de hepatitis crónica son:
Tóxicos; algunos fármacos tomados de forma crónica
pueden producir una inflamación crónica del hígado. El
tóxico que más a menudo produce una hepatitis crónica
es el alcohol.  cómo actúan?
La acumulación de grasa en el hígado (esteatosis
hepática) es una causa cada vez más frecuente de
hepatitis crónica. La obesidad es una enfermedad
crónica que se produce como consecuencia de un
trastorno metabólico sistémico que conduce a una
acumulación excesiva de grasa corporal. La obesidad se
asocia con un riesgo más alto de sufrir esteatosis
hepática e inflamación del hígado. 
Virus de la hepatitis. Dentro de la familia de este virus,
el más frecuente es el virus de la hepatitis C (VHC).
El peritoneo es una revestimiento de la cavidad
intestinal, epiplón y vísceras abdominales formado por
una capa de células mesoteliales aplanadas,
citoqueratina positivas, sobre una membrana basal,
debajo de la cual existen unas células de tipo
fibroblastos. La peritonitis es una enfermedad grave que
se desarrolla generalmente como consecuencias de una
complicación de enfermedades de la cavidad abdominal
como apendicitis, pancreatitis, úlceras perforadas,
colecistitis aguda, divertículos perforados, etc.
20.- ¿Qué es fibromatosis retroperitoneal y
morfológicamente que se puede observar?
También llamada retro peritonitis esclerosante o
enfermedad de ormond, es una proliferación de tejido
fibroso englobando los tejidos del retro peritoneo y
mesenterio. Morfológicamente se observa una
proliferación de fibroblastos con infiltrados
inflamatorios de neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas.   
Entre el 60-80% de los pacientes que se infectan por
VHC acaban produciendo una hepatitis crónica.
El virus de la hepatitis B (VHB) también puede
provocar una inflamación crónica del hígado.
Aproximadamente un 5-10% de los pacientes que se
infectan por el VHB en la edad adulta y > 90% de los
pacientes que se infectan en el periodo neonatal
(transmisión de madre a hijo durante el parto) acabarán
desarrollando una hepatitis crónica.
Existen otras causas menos frecuentes de hepatitis
crónica como podrían ser el déficit de alfa-1
antitripsina, la enfermedad de Wilson o la hepatitis
autoinmune.
3. ¿Qué patologías puede causar el alcohol en el
hígado? ¿Por qué?
Esteatosis, hepatitis alcohólica y cirrosis, por el
consumo excesivo y/o abusivo del alcohol, por un largo
tiempo.
4. ¿Por qué se caracteriza la cirrosis?
Por la distorsión de la arquitectura hepática normal por
septos fibrosos que rodean nódulos de regeneración.
5. ¿Por qué se produce una Galactosemia?
Es una enfermedad hereditaria de transmisión
autosómica recesiva causada por un déficit de galactosa
-1-fosfato uridil transferasa.
6. ¿Qué microorganismos causan daño al hígado y
Bacterias: Salmonella Thypy y parathypy / Yersinia
enterocolica / Shigella / Campylobacter /
Staphylococcus aureus.
Virus:  VHA / VHB / VHC / VHD / VHE.
7. ¿Qué indica la colelitiasis?
Indica la presencia de cálculos en la luz de la vesícula o
de las vías biliares.
8. Defina Colesterolosis.
Se define como la acumulación de macrófagos cargados
de colesterol en la submucosa de la vesícula.
9. Describa los 2 tipos de cálculos pigmentarios que
causan la obstrucción biliar.
Pardos: poseen un aspecto esponjoso y laminado y
están compuestos por bilirrubinato cálcico mezclado
con colesterol.
C. Negros: son irregulares y miden menos de 1cm,
están compuestos por bilirrubinato cálcico, polímero de
bilirrubina, sales de calcio y mucina.
10. Diferencia entre colecistitis aguda crónica.
Colecistitis aguda: ocurre en vesícula que contiene
cálculos, cuando existe necrosis en la pared vesicular se
emplea el término de colecistitis gangrenosa.
Colecistitis crónica: se halla asociada a la colelitiasis
puede aparecer después de episodios repetidos de
colecistitis aguda.
11. Describa las funciones exocrinas y endógenas
del páncreas
Función exocrina: producción de jugo pancreático que
se vuelca a la segunda porción del duodeno, regula el
metabolismo de la grasa.
Función endocrina: es la encargada de producir y
segregar dos hormonas importantes, entre otras la
insulina y el glucagón a partir de unas estructuras
llamadas islotes de Langerhans.
12. ¿Por qué se forman los quistes congénitos en el
páncreas?
Se forman como consecuencia de la agenesia o falta de
fusión de los conductos con los acinos.
13. Relacionado con la pancreatitis aguda. En un
cuadro describa causas. 
CUESTIONARIO Nº 12 PATOLOGÍA DEL SISTEMA CIRCULATORIO
1. Explique que es hematopoyesis y qué células se
distinguen.
Es el proceso por el cual se generan los elementos
formes de la sangre, se estima que todas las células
sanguíneas se originan a partir de un solo tipo de célula
madre presente en la médula ósea. La célula madre
pluripotencial, este tipo de célula prolifera y da origen a
dos tipos de células madre pluripotenciales: la linfoide
común y la mieloide común, la primera genera los
14. Explique patológicamente que sucede en la
enfermedad de la Diabetes Mellitus.
Es un trastorno crónico del metabolismo de los hidratos
de carbono, las grasas y las proteínas, por alteración en
la producción y utilización de la insulina.
15. ¿Qué consecuencias produce la Diabetes a largo
plazo?
Relacionadas a infarto de miocardio, insuficiencia renal,
gangrena y complicaciones de la arteriosclerosis.
La ceguera es una complicación frecuente de la diabetes
mellitus tienen cuadros persistentes de hiperglucemia y
glucosuria, si no se controlan pueden ocasionar cetosis
y acidosis metabólica, puede causar la muerte.
16. Describa que es el Insulinoma y glucagonoma.
Insulinoma: es el tumor endocrino del páncreas más
común.
Glucagonoma: es un tumor poco frecuente,
caracterizado por un exantema cutáneo-eritema
neuroléptico migratorio.
17. Colangio carcinoma extrahepatico
Vías biliares extrahepáticas, el conjunto de conductos
biliares que están fuera del hígado.
Región perihiliar (hilio): Colangiocarcinoma perihiliar
o de Kltskin
Región Distal: Colangiocarcinoma extrahepatico
18.- Colangio carcinoma intrahepatico
Se produce en las partes de los conductos biliares dentro
del hígado, se clasifica como un tipo de cáncer de
hígado.
19. Quiste de colédoco
Los quistes de colédoco son anomalía congénita rara, la
cual consiste en una dilatación única o múltiple de los
conductos biliares intra y/o extrahepática.
Su etiología no ha sido determinada, solo el 20% se
diagnostica en la población adulta y la edad promedio
de aparición es de 42 años. 
20. Adenomiomatosis
Se produce cuando el tejido que normalmente recubre el
útero (tejido endometrial), se desarrolla en la pared
muscular del útero. Suele aparecer en los últimos años
de fertilidad y generalmente desaparece con la
menopausia.
precursores de los linfocitos T, los linfocitos B y los
linfocitos naturales killer, la célula madre mieloide
común da origen a las células que se desarrollan en la
médula ósea que son los granulocitos, monocitos,
eritrocitos y megacariocitos. 
2. Nombre las diferentes clases de anemias que
existen. 
Anemia asociada con enfermedad crónica (anemia
inflamatoria). Mieloptisis. Anemia diseritropoyética
 congénita. Anemia megaloblástica. Anemia ferropénica. 10. ¿Por qué se caracteriza el síndrome
Anemia sideroblástica. Talasemia. Anemia aguda mieloproliferativo crónico clonal?
posthemorrágica. Anemia hemolítica. Tipo de enfermedad por la que la médula ósea produce
3. ¿A qué se denomina anemia ferropénica? demasiadas células de glóbulos rojos, plaquetas o
La anemia por deficiencia de hierro.  ciertos glóbulos blancos. Habitualmente, las neoplasias
4. Esquematice las anemias hemolíticas. mieloproliferativas crónicas empeoran con el tiempo a
medida que se acumulan más células en la sangre o la
médula ósea. Esto puede causar problemas de sangrado,
anemia, infecciones, cansancio, u otros signos y
síntomas. Algunas neoplasias mieloproliferativas
crónicas se pueden convertir en leucemia mieloide
aguda (LMA). Las neoplasias mieloproliferativas crónicas
incluyen leucemia mielógena crónica (LMC), policitemia vera,
mielofibrosis primaria, trombocitemia esencial, leucemia
neutrofílica crónica y leucemia eosinofílica crónica. También
se llama neoplasia mieloproliferativa.
11. ¿En qué consiste la macroglobulinemia de
Walgenstrom?
Afecta normalmente a personas mayores de 60 años y
se produce una proliferación de células linfocíticas en
5. Describa las formas eritrocitarias de las Anemias médula ósea, así como ganglios linfáticos y bazo, estas
hemolíticas.  células segregan IgM (macroglobulina) que provoca un
Disminución de la supervivencia de los glóbulos rojos, síndrome de hiperviscosidad y también se llama
es la mayor destrucción eritrocitaria de tipo crónico con “linfoma linfoplasmacítico” es un cáncer de la sangre
aumento de reticulocitos en sangre, esplenomegalia, muy poco común y de bajo grado de malignidad
hiperplasia medular, hiperbilirrubinemia no conjugada, (progresión lenta).
esto produce una fragilidad eritrocitaria anormal y una 12. ¿Cómo se produce la infección por HIV?
membranopatía del eritrocito.    El VIH es producto de un virus, puede transmitirse a
6. Explique de qué tratan las mastocitosis través del contacto sexual, la inyección de drogas
ilícitas o el uso compartido de agujas, el contacto con
sistémicas.  sangre infectada, o bien de la madre al niño durante el
Es un trastorno poco frecuente que provoca el embarazo, el trabajo de parto o la lactancia.
crecimiento no controlado y la acumulación de
cantidades excesivas de mastocitos en el cuerpo y es un
13. Describa el síndrome de Moschcowitz o Purpura
tipo de glóbulo blanco que se encuentra en los tejidos trombotica trombocitopenia (PTT)
conjuntivos de todo el cuerpo.  Se debe a una destrucción autoinmune de las plaquetas
7. ¿Qué es aplasia medular y qué lo causa?  que están recubiertas de anticuerpos antiplaquetarios,
Es un defecto proliferativo de la célula madre o de la puede ser aguda o crónica:
célula progenitora eritropoyética, es consecuencia La forma aguda les da a niños con infecciones virales y
directa de una alteración en el ADN, de una lesión se recuperan espontáneamente.
celular por mecanismos inmunológicos o de la muerte La forma crónica se da sobre todo en mujeres adultas y
celular por apoptosis; puede tratarse de un trastorno se asocia a enfermedades autoinmunes o fármacos, está
congénito o, más habitualmente, adquirido, ya sea de destrucción tiene lugar en el bazo.
causa conocida o no. También llamada insuficiencia 14. Explique todo lo que sepa sobre la enfermedad
medular.  de Castleman. 
8. ¿Qué cuadro patológico sucede en la leucemia? Es una enfermedad multicéntrica que afecta a grupos de
En las personas que tienen leucemia, la médula ósea ganglios linfáticos y al tejido linfático de todo el
produce una cantidad excesiva de glóbulos blancos cuerpo, puede debilitar el sistema inmunitario y causar
anormales que no funcionan correctamente. infecciones, fiebre, pérdida de peso, fatiga, anemia.
El cuadro clínico característico es ganglios linfáticos 15. Investigar sobre la enfermedad de Kawasaki.
inflamados, agrandamiento del hígado o del bazo, La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis de las
sangrado y formación de hematomas con facilidad, arterias de mediano calibre, en especial de las arterias
sangrados nasales frecuentes, pequeñas manchas rojas coronarias, que son afectadas en alrededor del 20% de
en la piel (petequia). los pacientes no tratados. Las primeras manifestaciones
son miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca,
arritmias, endocarditis y pericarditis. Luego, pueden
formarse aneurismas en las arterias coronarias. Los
9. ¿Qué entiende por policitemia Vera? aneurismas gigantes de las arterias coronarias (> 8 mm
Es un tipo de cáncer de sangre, hace que la médula ósea de diámetro), aunque raros, tienen el máximo riesgo de
produzca demasiada cantidad de glóbulos rojos y ese causar taponamiento cardíaco, trombosis o infarto. La
exceso espesa la sangre y reduce el flujo sanguíneo. enfermedad de Kawasaki es la causa principal de
cardiopatía adquirida en niños. También puede haber
 inflamación de tejido extravascular, como las vías
respiratorias superiores, el páncreas, la vía biliar, los
riñones, las mucosas, y los ganglios linfáticos.
16. Explique sobre las diferencias entre Linfoma de
Hodgkin y Linfoma no Hodgkin.
El linfoma de Hodgkin clásico (cHL) representa más
de 9 de 10 casos de linfoma de Hodgkin en los países
desarrollados.
Las células cancerosas en el cHL se denominan células
Reed-Sternberg. Por lo general, estas células son un tipo
anormal de linfocitos B. Los ganglios linfáticos
agrandados en las personas con cHL, usualmente tienen
un pequeño número de células Reed-Sternberg con
muchas células inmunitarias normales circundantes.
Estas otras células inmunitarias causan la mayor parte
de la hinchazón en los ganglios linfáticos.
El linfoma no Hodgkin es un cáncer que comienza en
los glóbulos blancos llamados linfocitos que forman
parte del sistema inmunitario del cuerpo. Por lo general,
el NHL comienza en los ganglios linfáticos u otro tejido
linfático.
Si al examinar las células el médico detecta la
presencia de un tipo específico de células anormales
llamadas «células de Reed-Sternberg», el linfoma se
clasifica como linfoma de Hodgkin. Si no hay células
de Reed-Sternberg, el linfoma se clasifica como no
hodgkiniano.
17. Banco de sangre.
Tiene como objetivo fidelizar donantes voluntarios y
altruistas para recolectar, procesar y distribuir en la
CUESTIONARIO Nº 13 PATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDÓCRINO
1. En el Hiperpituitarismo. Diferencia entre
hiperplasia y adenoma
 Hiperplasia: aumento del número de células puede
ser difuso o nodular, se produce por proliferación de
un solo tipo celular.
 Adenoma: son tumores relativamente infrecuentes
que constituyen el 10% de todas las neoplasias
intracraneales primarias. Ocurren en todas las edades,
pero más a menudo en el grupo de edad de 20-50
años.
2. Describa las causas del Hipopituitarismo
Necrosis isquémica: necrosis postparto (Sx de
sheehan), traumatismo cefálico, vasculopatía (diabetes
mellitus)
Tumores locales: adenoma no funcionante,
craneofaringioma, cordoma, histiocitosis X, gliomas, T.
de células germinales, T. metastásicas.
Inflamaciones crónicas: tuberculosis, sífilis.
Enfermedades metabólicas: amiloidosis,
hemocromatosis.
Enanismo hipofisario congénito: Tipo lorain, tipo
fröhlich, quistes intercalares.
3. ¿Qué alteraciones encontramos en la
Neurohipófisis? Explique una de ellas.
institución componentes sanguíneos seguros y de
manera oportuna con el fin de coadyuvar en los
tratamientos médicos de los pacientes que lo requieran.
18. Hemograma su interpretación. 
El hemograma es un análisis que se realiza para conocer
la proporción de los diferentes componentes de la
sangre (glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas,
hemoglobina, etc.) y detectar posibles alteraciones –
mayor o menor concentración– que puedan definir la
existencia de algún tipo de patología.
19. Transfusión sanguínea.
Una transfusión de sangre es un procedimiento médico
de rutina en el cual el paciente recibe sangre donada por
medio de un tubo estrecho colocado en una vena del
brazo. 
20. Punción de médula ósea. 
La punción medular, conocida también como aspiración
medular consiste en un procedimiento que permite la
extracción de muestras de la médula ósea, presente en el
interior de algunos huesos.
La médula ósea está formada por una parte sólida y otra
líquida, extrayéndose en la punción o aspiración tejido
líquido, mientras que el tejido más sólido se extraería
mediante una biopsia de médula. Ambas pruebas
conforman el conocido como estudio de médula.
Diabetes insípida: la secreción de ADH produce el
síndrome de Insípida, caracterizada por poliuria y
polidipsia.
Síndrome de Schwarta Barher: es producido por la
secreción persistente de ADH, aparece en diversas
situaciones de disfunción pituitaria (traumatismos
craneales, hemorragias y trombosis intracerebrales).
Cirrosis hepáticas, insuficiencia suprarrenal y tiroidea.
4. ¿Qué es tiroiditis y cuáles son las más frecuentes?
Es la inflamación de la glándula tiroides y las más
frecuentes son: Tiroiditis de Hashimoto. A.A.O.S.
Tiroiditis subaguda. Linfocitaria indolora. Tiroiditis
subaguda granulomatosa de la Quervain. Tiroiditis de
Riedel.
5. Describa que patología encontramos en la
enfermedad de Graves.
Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes
tales como tiroiditis de Hashimoto, anemia perniciosa y
artritis reumatoide.
6. Nombre 3 formas de hiperplasias nodulares. cuál
de ellos produce formación de múltiples adenomas:
 Hiperplasia nodular coloide.
 Hiperplasia nodular toxica (enf. de plummer).
 Hiperplasia nodular dishormonogenica
 La formación de múltiples adenomas lo produce la
hiperplasia nodular dishormonogenica.
7. ¿Porque se produce el Hiperparatiroidismo
primario?
Es una alteración más común y está en relación con
lesiones glandulares que producen secreción
inadecuadamente elevada de PTH.
8. ¿Qué se observa en el Hiperparatiroidismo
secundario y terciario?
 PTH secundario se observa como consecuencia de
trastornos extra paratiroideos que cursan con
hipocalcemia persistente, tales como insuficiencia
crónica renal, mala absorción intestinal, anemia de
Fanconi y carcinoma medular de tiroides.
 PTH terciario se aplica a aquellos casos de trastorno
secundario que cursan con hipercalcemia.
9. ¿Qué encontramos en la hipersecreción de
cortisol y de aldosterona? – Investigar todo lo
referente a la enfermedad de Addison y sus valores
diagnósticos     más adelante. Un paciente con una mutación genética
Hipersecreción de cortisol (Sx de Cushing): puede ser
causado por:
 Yatrogenica producida por tx prolongado.
 Lesión hipofisaria hipersecretora de ACTH.
 En el 10% de los casos endógenos la causa es la
secreción ectópica de ACTH o de CRH.
 25% corresponde a una lesión cortical.
Hipertensión de aldosterona: se conoce como
síndrome por un adenoma cortical secretor de
aldosterona con menos frecuencia se puede producir por
hiperplasia bilateral de la zona glomerular 30%.
Se conoce como hiperaldosteronismo secundaria el
aumento de la secreción de aldosterona inducido por
producción excesiva de renina-angiotensina.
10. Hormonas de la juventud
Una alteración frecuente observada en el período
perinatal es la citomegalia que consiste en la presencia
de células corticales gigantes en la zona media.
11. Fatiga crónica estrategia de tratamiento
No existe cura o tratamiento aprobado para el síndrome
de fatiga crónica, pero es posible que pueda tratar o
controlar algunos de sus síntomas. Usted, su familia y
su proveedor de atención médica deben trabajar juntos
para decidir sobre un plan. Debe averiguar qué síntoma
causa la mayoría de sus problemas e intentar tratarlo primero.
Por ejemplo, si los problemas para dormir le afectan más,
primero debería intentar tener buenos hábitos de sueño. Si eso
no ayuda, es posible que deba tomar medicamentos o ver a un
especialista del sueño.
12. NEM tipo 1
La neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM 1) es un
síndrome hereditario caracterizado por hiperplasia o a
veces adenomas de las glándulas paratiroides, tumores
de las células de los islotes pancreáticos (como tumores
neuroendocrinos pancreáticos) y/o tumores de la
glándula hipófisis. También se producen gastrinomas
duodenales, tumores carcinoides del intestino anterior,
adenomas suprarrenales benignos, y lipomas. Las
manifestaciones clínicas incluyen con mayor frecuencia
hiperparatiroidismo e hipercalcemia asintomática. La
evaluación genética se utiliza para detectar portadores.
El diagnóstico se lleva a cabo con pruebas hormonales y
estudios de diagnóstico por la imagen. Los tumores
deben extirparse quirúrgicamente siempre que sea
posible.
La NEM 1 es el resultado de una mutación inactivadora
del gen que codifica la proteína nuclear menina; se han
identificado > 500 mutaciones de este gen. La función
exacta de la menina es desconocida, pero parece tener
efectos de supresión tumoral. Se cree que algunas
mutaciones están asociadas con una mayor tasa de
desarrollo de tumores neuroendocrinos pancreáticos,
una mayor tasa de metástasis a distancia y una
enfermedad más agresiva (1, 2).
Alrededor del 40% de los casos de NEM 1 presenta
tumores en las 3 glándulas afectadas:
 Paratiroides
 Páncreas
 Hipófisis
Pueden hallarse casi todas las combinaciones de
tumores y complejos sintomáticos que se describirán
productora de NEM 1 y uno de los tumores
característicos de este síndrome presenta un riesgo
elevado de desarrollar alguno de los demás tumores en
un período más avanzado de la enfermedad. Los
síntomas aparecen entre los 4 y los 81 años, pero la
incidencia máxima se observa entre la tercera y la
quinta década de vida. Varones y mujeres se ven
afectados por igual.
13. NEM tipo 2 a
La neoplasia endocrina múltiple tipo 2A (NEM 2A) es
un síndrome hereditario caracterizado por el hallazgo de
carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma,
hiperplasia o adenomas paratiroideos (que causan
hiperparatiroidismo) y, en ocasiones, amiloidosis
liqueniforme cutánea. Las características clínicas
dependen de los elementos glandulares comprometidos.
El carcinoma familiar medular de la glándula tiroides es
una variedad de la NEM 2A. El diagnóstico requiere
evaluación genética. Las pruebas hormonales y de
diagnóstico por la imagen contribuyen a la localización
del tumor, que debe extirparse quirúrgicamente siempre
que sea posible.
Se identificaron mutaciones en el protooncogén RET en
el cromosoma 10 en pacientes con NEM 2A, NEM 2B y
carcinoma familiar medular de la glándula tiroides. La
proteína RET es una tirosina cinasa receptora; las
mutaciones asociadas con la NEM 2A y el carcinoma
familiar medular de la glándula tiroides promueven la
activación de ciertas vías intracelulares específicas
14. NEM tipo 2b
La neoplasia endocrina múltiple tipo 2B (NEM 2B) es
un síndrome autosómico dominante caracterizado por la
presencia de carcinoma medular de tiroides,
feocromocitoma, múltiples neuromas mucosos y
ganglioneuromas intestinales, que con frecuencia se
asocian con un hábito marfanoide y otras anormalidades
esqueléticas. Los síntomas dependen de los elementos
glandulares comprometidos. El diagnóstico y el
tratamiento son iguales que en la NEM 2A.
El 95% de los pacientes con NEM 2B se produce como
resultado de la sustitución de un solo aminoácido en la
 proteína RET. Al igual que en la NEM 2A y el
carcinoma medular de tiroides familiar, esta mutación
promueve la activación del protooncogén RET mediada
por procesos celulares. Más del 50% de los casos son
mutaciones nuevas y, en consecuencia, pueden ser
esporádicas más que familiares.
15. Síndrome poliglandular  extremo, cambios de color de la piel debidos a
Son un grupo de síndromes que tienen en común ser la
asociación de dos o más enfermedades del sistema
endocrino asociadas a otras patologías de causa
autoinmune.
A las alteraciones funcionales de dos o más glándulas se
asocian otros trastornos autoinmunes no endocrinos,
siendo los cutáneos los más comunes.
El tratamiento se basa en abordar cada una de las
patologías endocrinas que aparezcan. Se han ensayado
terapias inmunosupresoras con buenos resultados en
algunos casos.
16. Síndrome poliglandular tipo 1 (SPG1)
El síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 es causado
por variaciones (mutaciones patogénicas) en el gen
AIRE. La herencia es autosómica recesiva. El
tratamiento puede incluir reemplazo de hormonas y
medicamentos para la candidiasis, así como el
tratamiento específico de cualquier complicación. Las
personas con este síndrome deben ser monitoreadas por
un endocrinólogo y otros especialistas.
17. Hormonas y genes
Las hormonas regulan la expresión génica mediante dos
mecanismos generales. Algunas hormonas
(generalmente polipeptídicas) interaccionan con
receptores de membrana desde los cuales se transmiten
o transducen señales hasta el núcleo, modificándose la
transcripción de determinados genes. Otras hormonas
pueden difundir por la membrana plasmática
(liposolubles) y se unen a sus receptores (denominados
nucleares) bien en el citoplasma, y entonces el complejo
se transloca al núcleo, o ya dentro de éste, y regulan de
modo más directo la transcripción de genes
específicos.Los receptores nucleares (de hormonas tan
importantes como estrógenos, glucocorticoides,
hormona tiroidea, vitarnina D, etc.) son proteínas que
pueden estar en el citoplasma o en el núcleo y, en sí
mismos, son factores de transcripción que cambian su
actividad en función de su unión o no a la hormona. La
familia de receptores hormonales nucleares es muy
grande y muy antigua evolutivamente.
18. Endocrinopatías y respuesta inmunitaria
Tiroiditis autoinmune: ocurre cuando se produce una
respuesta inmunitaria anormal contra distintos antígenos
tiroideos y receptores hormonales. Incluye la tiroiditis
de Hashimoto y la Enfermedad de Graves. Esta última
puede cursar con enfermedad tiroidea ocular
(exoftalmos).
CUESTIONARIO Nº 14 PATOLOGÍA DEL SISTEMA URINARIO
1. ¿A qué se debe la patogénesis de los quistes
renales?
Defecto del crecimiento y diferenciación del epitelio
tubular:
Anemia perniciosa: son aquella enfermeda causada por
anticuerpos anti células parietales gástricas. Causa
anemia megaloblástica. Diabetes autoinmune: aquella
en las que el propio organismo ataca a dianas que
conducen a diabetes insulino dependiente. Insuficiencia
suprarenal: pacientes que cursan con cansancio
anticuerpos anti adrenales. Hipofisitis autoinmune:
ataque autoinmune de la glándula hipófisis. Síndrome
poliglandular autoinmune. Existen varios tipos de
síndromes poliglandulares autoinmunes que combinan
varias de las enfermedades antes mencionadas.
19. Vipoma y tumores carcinoides
 Vipoma: Tumores funcionalmente activos y con
frecuencia malignos, que segregan polipéptido
intestinal vasoactivo (VIP, por sus siglas en inglés)
originando un síndrome de diarrea acuosa
característico (Síndrome de Verner-Morrison). Suelen
ser tumores solitarios, de gran tamaño que se
localizan en la cola del páncreas. La mitad son
malignos, con metástasis en el momento del
diagnóstico.
 Carcinoma medular de tiroides. Representa entre el
3-5% de los carcinomas de tiroides. El 80% son
esporádicos y el 20% hereditarios. En la mayoría de
los pacientes la enfermedad se encuentra diseminada
en el momento del diagnóstico. Secreta calcitonina
entre otras hormonas, responsables de síntomas
clínicos como la diarrea y flushing faciales.
 Carcinomas de la glándula suprarrenal. Es un tumor
muy infrecuente. En algunos casos puede presentarse
dentro de síndromes hereditarios como el Síndrome
de Li-Fraumeni, entre otros.
20. Silla turca vacía 
Es una afección en la cual la hipófisis se encoge o se
vuelve aplanada. La hipófisis es una pequeña glándula
ubicada justo en la base del cerebro. Está adherida a la
parte inferior del cerebro por medio del tallo de la
hipófisis. La hipófisis descansa protegida dentro de un
compartimento de huesos similar a una silla de montar
en la base del cráneo, a este compartimiento se le llama
silla turca. Cuando la hipófisis se encoge o se vuelve
aplanada, no se puede observar en una resonancia
magnética. Esto hace que la zona de la hipófisis luzca
como una "silla vacía". Pero la silla no está realmente
vacía. Con frecuencia está llena de líquido
cefalorraquídeo (LCR). Este es el líquido que rodea el
cerebro y la médula espinal. Con el síndrome de la silla
turca vacía, el LCR se ha filtrado hacia la silla,
ejerciendo presión sobre la hipófisis. Esto provoca que
la glándula se encoja o se aplane. El síndrome primario
de la silla turca vacía se presenta cuando una de las
capas (aracnoides) que cubre la parte externa del
cerebro protruye hacia abajo en la silla y ejerce presión
sobre la hipófisis.
 Obstrucción tubular.
 Defecto de la unión del espacio de bowman con la
yema tubular.
2. Diferencias entre síndrome nefrótico y síndrome
nefrítico.
 Sx Nefrótico: Proteinuria de más de 3,5g/24 horas,
hipoalbuminemia <3g/dl edema e hipercolesterol.
 Sx Nefrítico: Hematuria, proteinuria, disminución de
la tasa de filtrado glomerular, oliguria, edema e
hipertensión.
3. Explique el cuadro clínico de la GN Membranosa.
Comienza con síndrome nefrótico, proteinuria o fallo
renal. El 50% de los casos la función renal se deteriora
lentamente en 10-15 años hasta la insuficiencia renal
total.
4. ¿Cuáles son las Glomerulonefritis hereditarias?
El síndrome de Alfort, se caracteriza por
glomerulonefritis, sordera y anomalías oculares, como
luxación del cristalino, cataratas y distrofia corneal,
afecta ambos sexos.
5. ¿Qué fármacos ocasionan la nefritis
tubulointersticial por fármacos?
Paracetamol, aspirina, cafeína y antinflamatorios no
esteroideos.
6. ¿Que produce la Hiperplasia del aparato
yuxtaglomerular?
Se produce en múltiples circunstancias con frecuencia
por mecanismos desconocidos. Las enfermedades más
importantes con hiperplasia del aparato yuxtaglomerular
son: la estenosis de la arteria renal, rechazo agudo y
crónico de trasplante renal.
7. ¿Qué malformaciones congénitas encontramos
en las vías urinarias?
La Agenesia, la extrofia, la persistencia del uraco.
8. ¿Que causan las inflaciones urinarias?
Es la infección por microorganismo gram negativo,
especialmente Escherichia Coli y hongos.
9. ¿En qué enfermedad encontramos una ulcera de
Hunner?
En la cistitis crónica intersticial.
10. ¿Dónde se localiza el papiloma invertido?
¿Qué personas son afectadas y cuál sería la cura?
Se localiza predominantemente en el hígado, cuello de
la vejiga y uretra prostática. Se desarrolla más en los
varones alrededor de los 60 años, la mayoría de los
casos se cura con la extirpación quirúrgica.
11. Explique sobre el tumor de Grawitz.
Tumor de crecimiento lento formado a partir del tejido
suprarrenal que puede alcanzar grandes dimensiones,
suele afectar a hombres entre 50-60 años y se manifiesta
por presencia de sangre en la orina, fiebre y otros
trastornos
12.-Síndrome de EHLERS-DANLOS
Es un trastorno hereditario del colágeno que se
caracteriza por hipermovilidad articular,
hiperelasticidad dérmica y fragilidad tisular
generalizada. El grado de hipermovilidad articular
varía, pero puede ser marcado en los tipos artrocalasia,
clásico y de hipermovilidad. La tendencia hemorrágica
es rara, aunque el tipo vascular se caracteriza por rotura
vascular y hematomas. Es posible palpar o visualizar
por rayos X esférulas calcificadas subcutáneas.
13. Enfermedad de CAROLI
Es una malformación congénita inusual de los
conductos biliares intrahepáticos, que se caracterizan
por presentar ectasia y dilatación de los mismos, por lo
que se llega a alterar todo el tracto biliar. Cuando esta
dilatación del árbol biliar cursa junto a la fibrosis
hepática se denomina síndrome de Caroli.
14. Síndrome de ALPORT
Trastorno hereditario que causa daño a los diminutos
vasos sanguíneos en los riñones. También causa pérdida
de la audición y problemas oculares. Causas: Forma
hereditaria de inflamación del riñón (nefritis). Es
causado por un defecto (mutación) en un gen para una
proteína en el tejido conectivo, llamada colágeno. El
trastorno poco común. Existen tres tipos genéticos:
 Síndrome de Alport ligado al cromosoma X
(XLAS): Es el tipo más común. La enfermedad es
más grave en hombres que en mujeres.
 Síndrome de Alport autosómico recesivo (ARAS):
La enfermedad es igual de grave en hombres y
mujeres.
 Síndrome de Alport autosómico dominante
(ADAS): Este es el tipo menos frecuente. La
enfermedad es igual de grave en hombres y
mujeres.
15. Malacoplaquia
(MLP) es una enfermedad granulomatosa crónica,
causada al parecer por un defecto en el sistema
fagocitario bacteriano. Es una rara, se caracteriza por la
presencia de una o varias tumoraciones, en cualquier
parte del organismo, de ahí la confusión de su
diagnóstico con malignidad. El tracto genitourinario se
ve afectado hasta en un 75% de los casos. Los tejidos
comprometidos típicamente son consistentes con una
infiltración masiva por células inflamatorias
(macrófagos e histiocitos) con inclusiones
intracitoplasmáticas características (cuerpos de
Michaelis-Gutmann). Usualmente autolimitada y
asociada a infecciones urinarias repetidas, con excelente
respuesta a períodos prolongados de tratamiento con
quinolonas.
16. Glanulomatosis de Wegener
La granulomatosis con poliangeitis (de Wegener)
(GPA) es una enfermedad poco común y de causas
inciertas. Es el resultado de una inflamación en los
tejidos llamada inflamación granulomatosa e
inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis), que
pueden dañar tus sistemas de órganos vitales. Las zonas
más comúnmente afectadas por la GPA incluyen los
senos, los pulmones, y los riñones, pero cualquier zona
puede verse afectada.
17. Nefroesclerosis Asociada a diabetes mellitus
La nefropatía diabética es una complicación común de
la diabetes tipo 1 y tipo 2. Con el tiempo, la diabetes
mal controlada puede causar daño a los grupos de vasos
sanguíneos en los riñones que filtran los desechos de la
sangre. Esto puede causar daño renal y presión arterial
alta. La presión arterial alta puede causar más daño
renal al aumentar la presión en el delicado sistema de
filtración de los riñones.
18. Riñón en el mieloma múltiple (MM)
 Es una enfermedad neoplásica hematológica
caracterizada por una proliferación anormal de células
plasmáticas en la médula ósea. Estas células provocan
una liberación excesiva de inmunoglobulinas y sus
cadenas (kappa o lambda) en sangre. Una de las
complicaciones frecuentes y graves del MM es la
insuficiencia renal, que aparece en la mitad de los casos
por el efecto nocivo de las cadenas ligeras libres (CLL).
En condiciones normales se eliminan por el riñón, pero
la producción en el MM supera con creces la capacidad
de eliminación renal, con lo que se sobrecargan los
receptores y se desbordan en el túbulo distal. Allí las
CLL se unen a unas proteínas llamadas Tamm-Horsfall,
formando cilindros que obstruyen el flujo al precipitar
dando lugar a una nefropatía por cilindros o el riñón de
mieloma.
19. Infarto renal
Es una patología poco frecuente con una incidencia de
1,4%. El primer informe fue publicado por Ludwig Traube en
1856. Se caracteriza por un proceso isquémico que debe
a la oclusión arterial por una émbolo o trombosis
vascular.
20. Pielonefrosis
La pielonefritis o infección urinaria alta es una
infección del riñón que involucra el parénquima renal,
la pelvis renal y los cálices renales. Normalmente, los
microorganismos que la producen ascienden desde la
vejiga hasta el parénquima. Se caracteriza por dolor al
orinar, fiebre, escalofríos, dolor en el flanco y la zona
lumbar, náuseas y vómitos
 Pielonefritis aguda: E. coli es la responsable del
80% de los casos de pielonefritis. Esta forma es una
infección del parénquima renal originado
secundariamente a una infección de las vías
urinarias, pero también la colonización del riñón se
da por vía hematógena desde focos infecciosos a
distancia. Escherichia coli es la bacteria aislada en
la mayoría de los casos, pero también se pueden
encontrar otros microorganismos involucrados:
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Salmonella spp, Mycobacterium tuberculosis,
Candida spp y otras micosis diseminadas.
 Pielonefritis enfisematosa: La pielonefritis
enfisematosa es una infección necrótica del riñón
caracterizada por la presencia de gas en el interior
del parénquima renal, en estructuras excretoras o en
los espacios perirrenales. Es un proceso poco
frecuente, que afecta sobre todo a las personas
diabéticas, y que se asocia a la proliferación de
bacterias no anaerobias formadoras de gas. También
es un proceso grave, capaz de provocar la muerte
con rapidez, como consecuencia del estado de shock
séptico y del síndrome de disfunción multiorgánica
que origina.
 Pielonefritis crónica: Se trata de una infección de
vías urinarias más grave que la forma aguda. La
pielonefritis crónica ocurre de forma mucho más
frecuente cuando existe el llamado reflujo vesico-
ureteral, debido a anomalías estructurales
congénitas que impiden el vaciado normal de los
túbulos colectores renales. Las complicaciones más
temibles son el daño de los túbulos renales que
puede progresar a una insuficiencia renal crónica.
En algunos casos puede existir sepsis.

CUESTIONARIO Nº 15 PATOLOGÍA DEL SISTEMA GENITAL MASCULINO

1. ¿Qué anomalías congénitas encontramos en el agenesia renal ipsilateral y uréter displásico o de

aparato reproductor masculino? localización ectópica.
Las malformaciones congénitas más comunes incluyen:
Duplicación uretral, Ureterocele y Uréter ectópico.
2. ¿Describa que es orquitis?
Inflamación de uno de los testículos o ambos. La
orquitis se puede producir debido a infecciones por
bacterias o virus, o que se desconozca la causa.
3. ¿Diferencia entre hidrocele y hematocele?
 Hematocele -- acumulación de sangre en el
escroto. 
 Hidrocele -- acumulación de líquido en el escroto.
4. ¿Qué microorganismo produce la Epididimitis?
Las causas más comunes son bacterianas: Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis en los hombres
más jóvenes y los adolescentes, y bacilos coliformes
gramnegativos en hombres mayores. La sensibilidad
afecta el epidídimo y a menudo, el testículo.
5. ¿Cuáles son las 2 malformaciones congénitas más
frecuentes de las vesículas seminales?
Las anomalías congénitas de las vesículas seminales son
raras; algunas de ellas están asociadas con
malformaciones del sistema urinario superior. Los
quistes de las vesículas seminales se asocian con
6. ¿Diferencia de prostatitis aguda y crónica?
AGUDA
 Bacteriana
 Fiebre elevada
 Dolor lumbosacro
 Disuria
 Polaquiuria
 Acumulación de polinucleares en el interior y
alrededor de las glándulas.
CRÓNICA
 Molestias vagas perineales
 Malestar urinario,
 Hipogastralgia
 Combinación de infiltrados polinucleares
 Microabscesos
 Zonas de fibrosis y acumulación de linfocitos e
histiocitos.
 7. ¿Qué es adenosis? Describa dos tipos de
adenosis
Enfermedad o cambio anormal en una glándula, la
adenosis de mama es una Afección benigna, en la cual
los lobulillos son más grandes de lo habitual. Tipos:
Adenosis esclerosante: Es un tipo especial de adenosis,
en el cual los lobulillos agrandados están distorsionados
CUESTIONARIO Nº 16 PATOLOGÍA DEL SISTEMA GENITAL FEMENINO
1.- ¿Amenorrea - Clasificación?
La ausencia de menstruación, que a menudo se define
como la ausencia de uno o más períodos menstruales.
Según el periodo de instauración y su fisiopatología se
clasifican en tres grupos.
Amenorrea fisiológica.
Amenorrea primaria (centrales y periféricas).
Amenorrea secundaria (uterinas, ováricas, hipofisarias,
hipotalámica y embarazo).
2.- ¿Síndrome de Asherman?
Es la formación de tejido cicatricial (cicatrices) en la
cavidad uterina. En la mayoría de los casos, el problema
se presenta después de una cirugía en el útero.
3.- ¿Ciclo menstrual y disturbios menstruales?
El ciclo menstrual es la serie de cambios que el cuerpo
de la mujer experimenta todos los meses en preparación
para la posibilidad de un embarazo. Los trastornos
menstruales son las alteraciones que ocurren en el
cuerpo de la mujer y que están vinculados a la
menstruación. Los más frecuentes son el síndrome
premenstrual (SPM) y el dolor que aparece durante la
menstruación (dismenorrea).
4.- ¿Endometriosis?
Enfermedad benigna que afecta a las mujeres durante su
vida reproductiva. Si el endometrio, que se sitúa fuera
del útero, se desarrolla incorrectamente, puede asentarse
en cualquier lugar del abdomen.
5.- ¿Galactorrea?
por el tejido de apariencia cicatricial. Este tipo puede
causar dolor en los senos.
Adenosis florida:
8. ¿Desde el punto de vista clínico, el cáncer de
próstata se puede representar?
Por tener un flujo débil de orina u orinas con más
frecuencia, se representa PSA prueba de antígeno
especifico.
9. ¿Qué podemos apreciar en la balanopostitis?
Infección del glande del pene y prepucio de causa
infecciosa o no infecciosa síntomas enrojecimiento del
glande maculas y pápulas erosionadas de no más de 1
cm molestas y picazón.
10. ¿Cuáles son las otras lesiones benignas del
pene?
 Quiste de inclusión congénita.
 Quiste de retención de glándulas sebáceas de mucosa.
 Hemangioma.
 Glándulas sebáceas.
 Glándulas de Tyson.
 Dermatosis inflamatorias.
11. ¿Describa que es el carcinoma epidermoide?
Tumor maligno de los queratinocitos epidémicos que
invade la dermis que se origina por orden decreciente en
el epitelio del glande prepucio y surco balanoprepucial.
Es una secreción de leche por el pezón que no está
relacionada con la producción normal de leche para la
lactancia. La galactorrea por sí sola no es una
enfermedad, pero puede ser un signo de un problema no
diagnosticado. Varios factores pueden estar
relacionados con esto: 
 Estimulación excesiva de las mamas durante la
actividad sexual o los autoexámenes mamarios, o a
causa del contacto con ciertas prendas (como con el
sostén deportivo durante ejercicios de alto impacto) 
 Ciertos medicamentos, como antidepresivos,
sedantes, antipsicóticos o medicinas para la presión
arterial alta.
 Ciertos suplementos de hierbas, como aquellos con
hinojo o anís
 Baja actividad de la glándula tiroides trastornos que
afectan la hipófisis, como un tumor no canceroso y
píldoras anticonceptivas.
6.- ¿Síndrome de chiari-frommel?
Síndrome que sobreviene después del parto y
caracterizado por galactorrea persistente, amenorrea,
atrofia útero ovárica y una escasa secreción de hormona
foliculoestimulante. Está ligado a un adenoma
cromófobo de la hipófisis y relacionado con el síndrome
de Argonz-del Castillo.
7.- ¿Sindrome Forbes-albright? Es un trastorno del desarrollo sexual (TDS)
Un adenoma hipofisario que secreta prolactina, lo que caracterizado por la presencia de genitales externos
lleva a hiperprolactinemia. Las manifestaciones clínicas femeninos, genitales ambiguos o defectos variables de
incluyen amenorrea; galactorrea; impotencia; dolor de la virilización en un individuo 46, XY con una
cabeza; alteraciones visuales; y rinorrea del líquido capacidad de respuesta ausente o parcial a los niveles de
cefalorraquídeo. andrógenos propios de su edad.
8.- ¿síndrome del ahumado del castillo? 17.- ¿Síndrome de lubs?
Una forma de amenorrea secundaria que a menudo Hipospadias, una afección en la cual la abertura de la
resulta de un tumor en la glándula pituitaria. La uretra está en el lado inferior del pene, en vez de estar
condición causa galactorrea y amenorrea incluso en la punta. Síndrome de Reifenstein (también
cuando la paciente no está embarazada. conocido como síndrome de Lubs o síndrome de
9- ¿Hemorragia genitales? Gilbert-Dreyfus).
El sangrado genital es la alteración ginecológica más 18.- ¿Síndrome de Gilbert-Dreyfus?
frecuente en las mujeres en edad reproductiva siendo, Es un gen modificado que se hereda de los padres. Este
en los países occidentales, una de las causas más gen suele controlar una enzima que ayuda a
frecuentes de anemia y que puede ser motivo de descomponer la bilirrubina en el hígado. Cuando tienes
absentismo laboral. un gen alterado, la sangre contiene bilirrubina en exceso
10.- ¿Hiperplasia virilizante de suprarrenal? porque el cuerpo no produce una cantidad suficiente de
Es una forma de hiperplasia suprarrenal congénita la enzima.
clásica debido a un déficit de 21-hidroxilasa 19.- ¿Síndrome de reifenstein?
caracterizada por un desarrollo genital anómalo con Es un trastorno del desarrollo sexual (DSD) distinto del
niveles variables de virilización en las mujeres y síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos
genitales normales en los varones asociados a (SIA completo), caracterizado por un desarrollo genital
insuficiencia de glucocorticoides sin pérdida de sal, anómalo en un individuo 46, XY con un desarrollo
velocidad de tasa de crecimiento y maduración ósea normal de los testículos y sensibilidad parcial a los
aceleradas, adrenarquia prematura y pubertad precoz niveles de andrógenos apropiados para la edad.
que conducen a una talla adulta baja. Las mujeres 20.- ¿Cromatina sexual?
presentan un útero normal y varios grados de desarrollo Es una condensación de cromatina presente a nivel del
vaginal anómalo. núcleo de las células de individuos de sexo femenino.
11.- ¿Hirsutismo? Su observación es posible en diversos tipos celulares y
Es el crecimiento excesivo de vello en mujeres, en es utilizado para el diagnóstico rápido del sexo
zonas en las que no suelen tener puesto que son biológico.
andrógeno-dependientes: labio superior, patillas,
barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área
inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como
en inglés, muslos, espalda.
12.- ¿Síndrome ovario poliquístico?
Es un trastorno hormonal común entre las mujeres en
edad reproductiva. Las mujeres con síndrome de ovario
poliquístico puede tener periodos menstruales
infrecuentes o prolongados o niveles excesivos de
hormonas masculinas (andrógenos).
13.- ¿Pubertad precoz?
Ocurre cuando el cuerpo de un niño se empieza a
transformar en el de un adulto (pubertad) demasiado
pronto. Cuando la pubertad comienza antes de los 8
años en las niñas y antes de los 9 años en los niños, se
considera pubertad precoz. La pubertad comprende el
crecimiento acelerado de huesos y músculos, cambios
en la forma y el tamaño del cuerpo y el desarrollo de la
capacidad reproductiva.
14.- ¿Síndrome de Sheehan?
Es una afección que se presenta cuando una mujer tiene
una hemorragia grave durante el parto. El síndrome de
Sheehan es un tipo de hipopituitarismo.
15.- ¿Estados intersexuales?
Es un grupo de afecciones en las cuales hay una
discrepancia entre los genitales internos y externos (los
testículos y los ovarios). El término antiguo para esta
afección es hermafroditismo.
16.- ¿Síndrome de morris?
 CUESTIONARIO Nº 17 PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA
1. Síndrome de SHEEHAN  del conducto obstruido y genera inflamación del tejido
Es una afección que se presenta cuando una mujer tiene
una hemorragia grave durante el parto. El síndrome de
Sheehan es un tipo de hipopituitarismo. El sangrado
intenso durante el parto puede causar que el tejido en la
hipófisis muera. Como consecuencia, esta glándula no
funciona adecuadamente.
La hipófisis está localizada en la base del cerebro.
Produce hormonas que estimulan el crecimiento, la
producción de la leche materna, las funciones
reproductivas, la tiroides y las glándulas suprarrenales.
Una falta de estas hormonas puede llevar a una
diversidad de síntomas. Entre las afecciones que
incrementan el riesgo de sangrado durante el parto y del
síndrome de Sheehan están los embarazos múltiples
(gemelos o trillizos) y problemas con la placenta. La
placenta es el órgano que se desarrolla durante el
embarazo para alimentar al feto. Esta es una afección
poco común.
2. Ectasia ductal
Es una afección de las mamas, que se produce cuando
un conducto galactóforo (pequeño ducto para la
secreción de leche) debajo del pezón, se ensancha y sus
paredes se engrosan, pudiendo asociarse con bloqueo y
acúmulo de secreciones espesas.
Se produce con más frecuencia en las mujeres
perimenopáusicas (40 a 60 años), pero puede
presentarse a cualquier edad. Es muy habitual que la
ectasia ductal sea asintomática; puede permanecer
silente durante años y constituir un hallazgo casual
durante otra evaluación. Cuando están presentes, los
síntomas y signos de la ectasia ductal pueden consistir
en:
 Secreción pegajosa, a menudo espesa, por el
pezón
 Enrojecimiento o sensibilidad del pezón y el
tejido mamario adyacente
 Pezón hundido o contraído hacia adentro
 Protuberancia o nódulo mamario; en los dos
últimos casos mencionados, es posible que se
requiera una biopsia del tejido para descartar la
presencia de neoplasia
La causa de la ectasia ductal, también llamada ectasia
ductal mamaria o mastitis periductal, no se conoce con
exactitud. Algunos especialistas la atribuyen a debilidad
de la pared de los ductos o también a los cambios
involutivos en el tejido mamario, asociados con el
envejecimiento. El tabaquismo podría estar asociado
con el ensanchamiento y la inflamación de los
conductos galactóforos. Dentro de este conducto
dilatado pueden acumularse células descamadas de sus
paredes y secreciones glandulares, que generan un
material espeso, capaz de bloquear el conducto. Esta
secreción puede ocasionalmente drenar hacia el exterior
y su color puede ser verdoso, grisáceo o negro. Por otra
parte, el acúmulo de secreciones aumenta la dilatación
adyacente (mastitis). En caso de que agregue una
infección bacteriana puede haber además fiebre,
enrojecimiento, dolor y formación de pus. El
diagnóstico de la ectasia ductal se basa en la clínica y el
examen físico, y puede completarse con una ecografía
del pezón y de la aréola (ecografía ducto-radial). La
ecografía mamaria convencional y la mamografía no
suelen detectar las ectasias, pero contribuyen a explorar
las mamas y comprobar la existencia de cualquier otra
anormalidad.
3. Agenesia y Amastia 
Consiste en la ausencia de todos los componentes de la
mama, tanto de la glándula como del complejo areola-
pezón.
La Amastia puede considerarse un grado menor de
Agenesia, pero a diferencia de ésta hay presencia de
areola y pezón, aunque generalmente hipotróficos. 
4. Politelia y hipertelia
Politelia o hipertelia es la presencia de pezones
adicionales. Pueden aparecer desde las axilas hasta la
ingle, aunque lo más habitual es que se presenten en la
región inframamaria. Son ligeramente más frecuentes
en los varones, en raza negra y asiática, y en general no
suelen ser hereditarios. Puede haber lesiones únicas y
múltiples. Su aspecto es de pequeños bultitos, rosados o
marrones, blandos, que aparecen en general debajo del
pecho. En los bebés son más claritos y aplanados.
A veces es difícil diferenciarlo de los lunares y
fibromas, por ello los dermatólogos utilizamos
instrumentos como el dermatoscopio, la ecografía, e
incluso la biopsia cutánea para verificar el diagnóstico.
Los pezones supernumerarios son lesiones benignas,
pero debemos tener en cuenta que pueden desarrollar
cualquier enfermedad de la mama, incluido el cáncer. Y
como la mayoría de anomalías genéticas pueden
asociarse a otras malformaciones, especialmente
renales.
Por ello, todos los casos deben vigilarse y los casos
sintomáticos (enrojecimiento, picor, inflamación,
exudación, entre otros), extirparse. Además, es
recomendable realizar una ecografía mamaria previa a
la cirugía para ver si los pezones presentan glándula
mamaria por dentro, de cara a extirpar mayor o menor
cantidad de tejido.
5. Polimastia
Es la existencia de más de dos mamás en los mamíferos.
Se dan casos esporádicos en los seres humanos.
Cada mama "de más" se denomina "mama
supernumeraria" y tiene una situación anormal, aunque
casi siempre se localiza dentro de una línea imaginaria
situada a cada lado del cuerpo humano, desde el vértice
de la axila hasta la cara lateral del labio mayor de la
vulva (base del escroto en el varón) del mismo lado. La
presencia de pezones supernumerarios se conoce como
politelia.
6. Atelia
Es una condición en la que uno o ambos pezones están
ausentes. Esta es una condición congénita, lo que
significa que está presente desde el nacimiento. No es
posible desarrollar atelia más adelante en la vida, y la
pérdida de uno o ambos pezones debido a un accidente,
enfermedad o cirugía no se considera atelia.
Una condición poco común, la atelia es un defecto
congénito que puede desarrollarse durante el primer
trimestre. Durante la sexta semana de gestación, un feto
en crecimiento comienza a desarrollar glándulas
mamarias, y si estas no maduran normalmente, el bebé
podría nacer con atelia. La aparición de esta afección
también se puede rastrear hasta el período
inmediatamente anterior o posterior al nacimiento,
porque los pezones se desarrollan fuera del tejido
mamario en este momento. Ocasionalmente, un bebé
puede nacer con amastia, que es la falta de todo el tejido
mamario en uno o ambos lados, incluida la ausencia del
pezón.
Aunque la atelia en sí misma podría considerarse una
afección benigna, las mujeres a las que les falten
pezones en ambos lados no podrán amamantar. Si la
afección es una anomalía aislada, este es el problema
más grave para las personas con la afección. Sin
embargo, Athelia está relacionada con una serie de
enfermedades más graves, incluida la secuencia de
Polonia, la displasia ectodérmica y el síndrome de
Yunis-Varon, todas congénitas.
7.- Hipertrofia mamaria virginal  tubulares, mamas constreñidas, mamas cónicas), puede
La hipertrofia virginal mamaria es un padecimiento en
mujeres, principalmente durante su pubertad, que se
presenta con un crecimiento rápido de la mama,
causando alteraciones psicológicas, estéticas y
funcionales. Se trata de una patología mamaria benigna,
cuyo diagnóstico clínico puede ser difícil cuando se
produce de forma unilateral, y su tratamiento quirúrgico
es aún controversial.
8.- Micromastia, hipoplasia o aplasia mamaria
La micromastia es el desarrollo imperfecto de las
mamas que da lugar a unas mamas de tamaño menor al
que corresponde a una mujer adulta. Suele acompañarse
de deformaciones mamarias. La hipoplasia mamaria de
una adolescente que menstrúa normalmente puede ser
debida a la formación imperfecta del botón mamario
antes del nacimiento, o por otros factores que actúan
después de la pubertad. Se trata de una anomalía muy
alarmante para la adolescente. En algunas ocasiones la
mujer duda si podrá ejercer atracción sobre el sexo
opuesto, hasta el punto de tener que necesitar
asesoramiento psicológico y/o psiquiátrico. La etiología
de la hipoplasia mamaria puede ser debida a:
 Que exista un desarrollo imperfecto del tejido
mamario, durante la etapa embrionaria.
 Que la mama reciba un estímulo hormonal
insuficiente
 Que la mama responda inadecuadamente a un
estímulo hormonal normal.
Cuando la hipoplasia mamaria es el resultado de un
pobre desarrollo ovárico, con el consiguiente déficit de
estimulación estrogénica del tejido mamario, puede ser
útil el tratamiento con estrógenos con el consiguiente
efecto físico y psíquico para la adolescente
El tratamiento quirúrgico plástico será necesario en
aquellas mujeres en las que la hipoplasia mamaria
produce graves problemas de relación. Las alteraciones
psíquicas son independientes del grado de afectación,
existiendo mujeres que superan su cuadro con
habilidad, mientras otras presentan un grave trastorno
de personalidad. La gestación aumenta el tamaño de las
mamas, con la consiguiente satisfacción para la
paciente, al creer que su cuadro se ha solucionado, pero
hay que advertir a la paciente de la disminución del
tamaño después del parto.
9. Macrotelia o pezón hipertrófico 
Se caracteriza por una desproporción en la altura del
pezón en relación al volumen de la mama. A pesar de
estar considerada como una pequeña deformidad, a
menudo causa rechazo y problemas psicológicos a
quienes padecen esta hipertrofia. 
10. Macroareola 
La hipertrofia de la areola puede deberse bien a un nivel
elevado de progesterona, bien al aumento de tejido
adiposo de la mama. Esta patología puede aparecer
durante el primer embarazo o bien a edades tempranas;
en este caso suele desarrollar trastornos psicológicos en
la paciente.
11. Mamas tuberosas 
Las mamas tuberosas (también denominadas mamas
afectar a uno o ambos pechos en una misma paciente, y
se trata de una malformación que se manifiesta como
una anomalía del desarrollo de la mama, especialmente
en el polo inferior y también en los polos
laterales. Durante el crecimiento, puede ocurrir que el
tejido que cubre la glándula mamaria presente una
alteración en forma de rigidez excesiva y no se expanda
adecuadamente con el crecimiento progresivo de la
glándula mamaria. De esta manera, la glándula que va
creciendo se siente presa en la piel que no se expande y
tiene la tendencia a herniarse y salir por el lugar de
menor resistencia, que es la fina piel de la areola y el
pezón. El cirujano plástico es el especialista que mejor
puede establecer el diagnóstico, conocer cómo se
caracterizan este tipo de mamas te puede orientar. Hay
tres signos morfológicos que pueden ayudarte a
detectarlas:
 Siempre encontraremos un surco submamario
elevado y estrecho
 Una mayor o menor herniación glandular a través
del complejo areola-pezón que se distiende
 Un pobre desarrollo de los polos ínfero-laterales de
la mama.
Su aspecto es el de unas mamas demasiado separadas,
con un polo inferior corto y con una forma, en mayor o
menor medida, "tubular" o "cónica". En muchos casos
hay un cierto grado de caída y de herniación de la areola
con un diámetro excesivo de la misma, es decir, se
"abomba" por la presión ejercida por la glándula
mamaria.
12. Enfermedad de mondor.
 La enfermedad de Mondor es una lesión benigna que se
caracteriza por tromboflebitis superficial de la pared
anterior del tórax. Se presenta principalmente en edades
medias de la vida. Anatómicamente, las venas afectadas
incluyen la torácica lateral, la toraco epigástrica y la
epigástrica superior. Esta enfermedad fue reportada en
1869 por Faage y, después, en 1939 por el cirujano
Henry Mondor. En la literatura se han documentado
lesiones en localizaciones atípicas: miembros
superiores, abdomen, región inguinal y pene. Se han
descrito factores predisponentes y desencadenantes
como alteración en la tríada de Virchow. A nivel
histopatológico este trastorno atraviesa estadios
diferentes, según el tiempo de evolución. Inicialmente
aparece un infiltrado inflamatorio denso en la pared del
vaso y un trombo que ocluye la luz. Subsecuentemente
aparece una proliferación del tejido conectivo de las
paredes de los vasos, resultando en la formación de un
cordón duro. Por medio de inmunohistoquímica la
positividad para anticuerpos monoclonales CD31 y
CD34, indican un origen venoso de los vasos afectados.
La negatividad para LYVE1 (anticuerpo policlonal
contra vasos linfáticos humanos) y D240 tiende a
excluir patología linfática. El diagnóstico diferencial
debe realizarse fundamentalmente con la rotura de
fibras musculares, infección por larva migrans y
enfermedad de Ackerman (granuloma intersticial
asociado a colagenopatías) que cursa con artritis y
lesiones cutáneas en forma de placas infiltradas y
cordones eritematosos, que constituyen el llamado
“signo de la cuerda”. También hay que diferenciarla de
una angeítis subaguda, angeítis por drogas y poliarteritis
nodosa. Dichos trastornos son generalmente más
dolorosos, tienen signos de inflamación y afectan
mayormente arterias. Las guías recientes sugieren dosis
profilácticas o intermedias de heparina de bajo peso
molecular durante al menos 4 semanas. Algunos autores
sugieren el tratamiento de los síntomas con la
aplicación de fármacos locales o sistémicos de
antiinflamatorios no esteroides, otros recomiendan la
terapia antitrombótica y anticoagulante en las primeras
etapas de la enfermedad. La anticoagulación puede ser
indicada cuando exista riesgo protrombótico asociado,
tales como malignidad, exposición a estrógenos y
quimioterapia.
13. Estados intersexuales.
Es un grupo de afecciones en las cuales hay una
discrepancia entre los genitales internos y externos (los
testículos y los ovarios). El término antiguo para esta
afección es hermafroditismo. La intersexualidad se
puede dividir en 4 categorías:
Intersexualidad 46, XX.
Intersexualidad 46, XY
Intersexualidad gonadal verdadera
Intersexualidad compleja o indeterminada
INTERSEXUALIDAD 46, XX: La persona tiene los
cromosomas de una mujer, los ovarios de una mujer,
pero los genitales externos con apariencia masculina.
Esto con frecuencia es el resultado de un feto femenino
que ha estado expuesto a hormonas masculinas en
exceso antes del nacimiento. Los labios mayores
("labios" o pliegues de la piel de los genitales externos
femeninos) se fusionan y el clítoris se agranda para
aparecer como un pene. En la mayoría de los casos, la
persona tiene un útero y trompas de Falopio normales.
Esta afección también se denomina 46, XX con
virilización. Solía llamársele pseudohermafroditismo
femenino. 
INTERSEXUALIDAD 46, XY: La persona tiene los
cromosomas de un hombre, pero los genitales externos
no se han formado completamente, son ambiguos o
claramente femeninos. Internamente, los testículos
pueden ser normales, estar malformados o ausentes.
Esta afección también se denomina 46, XY con su
virilización y solía llamársele pseudohermafroditismo
masculino. La formación de los genitales masculinos,
externos y normales depende del equilibrio apropiado
entre las hormonas masculinas y femeninas. Por lo
tanto, requiere una producción y funcionamiento
adecuado de las hormonas masculinas.
INTERSEXUALIDAD GONADAL VERDADERA:
La persona debe tener tanto tejido ovárico como
testicular. Esto podría ser en la misma gónada (un
ovotestículo) o la persona podría tener 1 ovario y 1
testículo. Puede tener cromosomas XX, cromosomas
XY o ambos. Los genitales externos pueden ser
ambiguos o pueden tener apariencia masculina o
femenina. Esta afección solía llamarse hermafroditismo
verdadero. En la mayoría de las personas con
intersexualidad gonadal verdadera, la causa subyacente
se desconoce, aunque en algunos estudios con animales
ha sido vinculada a la exposición a pesticidas comunes
para la agricultura.
TRASTORNOS DE INTERSEXUALIDAD
COMPLEJA O INDETERMINADA DEL
DESARROLLO SEXUAL: Muchas configuraciones
de cromosomas distintos a las combinaciones simples
46, XX o 46, XY pueden ocasionar trastornos del
desarrollo sexual. Incluyen, entre otros, 45, XO
(solamente un cromosoma X) y 47 XXY, 47, XXX -
ambos casos tienen un cromosoma sexual adicional, sea
un X o un Y. Estos trastornos no ocasionan una
afección en la cual haya discrepancia entre órganos
genitales externos e internos. Sin embargo, puede haber
problemas con los niveles de hormonas sexuales, el
desarrollo sexual en general y alteración de la cantidad
de números de cromosomas sexuales.
14. Síndrome de Morris.
También conocido como Síndrome de Insensibilidad a
los Andrógenos (SIA), es una alteración genética que
afecta al desarrollo sexual del individuo.
En concreto, la persona nace con un sexo genético
masculino (XY), pero su desarrollo y apariencia física
es de mujer. Por esta razón, también se dice que el
síndrome de Morris es un tipo de
pseudohermafroditismo masculino.
Las personas con SIA poseen caracteres sexuales
femeninos y, por tanto, se considera que son mujeres.
Sin embargo, no tienen útero ni ovarios, y descubren
que padecen esta alteración genética por la ausencia de
menstruación al llegar a la pubertad. Como
consecuencia de esto, estas mujeres también serán
estériles.
 La causa del síndrome de Morris es una mutación
genética localizada en el cromosoma sexual X que
afecta al gen AR (receptor de andrógenos). Lo que
ocurre es que no hay formación de las proteínas
receptoras de andrógenos y, como consecuencia, estas
hormonas sexuales masculinas no pueden llevar a cabo
su función. Se dice que la persona es resistente a los
andrógenos.
15. Síndrome de Lubs.
Se realizó una revisión del síndrome frágil X como
primera causa de retraso mental hereditario, el cual
aparece tanto en hombres como mujeres, aunque afecta
más severamente a varones. Se insiste en que a pesar de
ser uno de los trastornos hereditarios más frecuentes,
resulta desconocido para la población en general y la
mayoría de los profesionales relacionados con la salud y
la educación, los que poseen datos parciales e
incompletos acerca del síndrome. La anomalía es
debida a una mutación genética del ADN que afecta
tanto a las células sexuales (óvulos y espermatozoides)
como a los otros tipos de células de nuestro organismo.
Este trastorno ocasiona una clase de mutación poco
habitual: una secuencia reiterada de tres letras del
código del ADN, llamada repetición de triplete. La
mayor parte de los síntomas de este síndrome vienen
determinados por la afectación de las neuronas. Se
analizaron también los aspectos relacionados con la
mutación, el fenotipo, así como el diagnóstico, en el que
se destacan las características más frecuentes, y el
tratamiento, con énfasis en el asesoramiento genético al
resto de los miembros de la familia afectada y en la
prevención secundaria, la que se logra mediante la
interrupción del embarazo. Es causa de retraso mental
hereditario. Su nombre se debe a las investigaciones del
doctor Lubs, quien además de descubrir su origen
genético, encontró que personas con ciertas
características mentales y físicas, tenían en su
cromosoma X un fragmento parcialmente roto.1,2
Cuando se obtienen células de un paciente con esta
alteración y se cultivan bajo condiciones especiales, la
expansión del triplete de nucleótidos produce una
región de los cromosomas que parece muy delgada,
muy frágil y es susceptible de romperse cuando se
examina en el microscopio. De hecho, esta parte del
cromosoma sí es particularmente frágil en el paciente.
El fenómeno de ruptura del cromosoma X realmente se
ve solo en el laboratorio cuando se miran los
cromosomas en el microscopio.
16. Escala de tanner: evaluación en sexo de
desarrollo mamario- desarrollo vello pubiano
fememino.
17. Síndrome de GILBERT – DREYFUS.
La enfermedad es debida a una mutación en el gen que
codifica al receptor de andrógenos (AR). No hay ningún
déficit enzimático ni carencia de andrógenos ni de la
hormona antimulleriana (AMH). Por acción de la AMH,
durante el desarrollo embrionario regresan los
conductos de Múller. (útero, trompas y parte superior de
la vagina) y descienden los testículos (aunque no en
todos los casos). Tampoco hay desarrollo de los
conductos de Wolf, ni virilización de los cuerpos
cavernosos (por ello no hay pene), ni desarrollo de las
bolsas escrotales y se conserva una vagina (que deriva
del seno urogenital), corta y ciega. Un caso especial de
SIA sería el debido a la deficiencia de un coactivador
que interaccionaría con la región AF-1 del receptor
androgénico (OMIM-300274) lo que interrumpiría la
transmisión de la señal de activación de dicha región.
Dependiendo de la afectación, se divide en tres grandes
grupos: síndrome de insensibilidad a los andrógenos
(SIA) completo, SIA parcial o incompleto y SIA leve.
El SIA completo impide el desarrollo del pene y otros
órganos masculinos, con lo cual el feto niño nace con
apariencia femenina. El SIA incompleto se presenta de
forma variable. Se asocia con el desarrollo de mamas en
los hombres (ginecomastia), incapacidad de uno o
ambos testículos para descender al escroto después del
nacimiento (criptorquidia) e hipospadias (abertura de la
uretra fuera de la punta del pene).
18. Síndrome de REIFENSTEIN.
Síndrome de insensibilidad parcial a los andrógenos;
Seudohermafroditismo masculino incompleto. Es un
grupo de enfermedades en el cual el cuerpo es incapaz
de responder apropiadamente a las hormonas sexuales
masculinas (andrógenos), que incluyen la testosterona.
La causa, a medida que el bebé varón crece en el útero,
se producen las hormonas masculinas (andrógenos) y
esto lleva al desarrollo de los órganos sexuales
masculinos. En esta afección, hay un cambio en el gen
que ayuda al cuerpo a reconocer y utilizar las hormonas
masculinas apropiadamente, lo cual lleva a que se
presenten problemas con el desarrollo de los órganos
sexuales masculinos. Al nacer, el bebé puede tener
genitales ambiguos, lo que puede ocasionar una
confusión con respecto a su sexo. El síndrome se
transmite de padres a hijos (hereditario). Las mujeres no
resultan afectadas, pero pueden portar el gen. Los
hombres que hereden el gen de sus madres desarrollarán
la afección. Existe una probabilidad del 50% de que un
niño varón de una madre portadora del gen resulte
 afectado. Cada niña tiene un 50% de probabilidad de
portar el gen. Los antecedentes familiares son
importantes en la determinación de los factores de
riesgo. Se estima que este síndrome afecta a 1 de cada
99,000 personas. Síntomas:
 Genitales masculinos anormales.
 Desarrollo de mamas en los hombres en el
período de la pubertad.
 Disminución del vello corporal y de la barba, pero
con vello púbico y axilar normal.
 Disfunción sexual masculina e infertilidad.
El tratamiento con testosterona puede mejorar la
posibilidad de que un chico pueda tener hijos cuando
crezca.
19. Cromatina sexual  el desarrollo de la capacidad reproductiva. A menudo,
Los corpúsculos o cuerpos de Barr son una masa
heterocromática, plana y convexa, con un tamaño de
0,7x1,2 micras, sexual altamente condensadas que
encontramos en los núcleos de las células somáticas de
las hembras. Se forman por la condensación de la
cromatina sexual de uno de los cromosomas X, que se
inactiva debido al proceso llamado lionización en
animales donde el sexo se determina con la presencia o
ausencia del cromosoma Y. Fueron descubiertos por el
canadiense Murray Barr y Ewart George Bertram en
1949, quienes describieron la presencia de una masa de
cromatina condensada en los núcleos de las células de
las gatas, así como su ausencia en los machos, por lo
que plantearon la hipótesis de que el corpúsculo de Barr
representaba un cromosoma X condensado. También
demostraron que es posible determinar genéticamente el
sexo de un individuo dependiendo de que exista o no
esta masa de cromatina en la superficie interna de la
CUESTIONARIO Nº 18 PATOLOGÍA DEL SISTEMA OSTEOMUSCULAR Y NERVIOSOS
1. Síndrome de distrofia muscular de Duchone
Trastorno hereditario caracterizado por la debilidad
muscular progresiva que, generalmente, se manifiesta
en los niños varones. La mayoría de las personas con
distrofia muscular padecen del síndrome de Duchenne.
Las niñas pueden ser portadoras y verse moderadamente
afectadas, aunque la enfermedad suele afectar a los
niños. Los síntomas incluyen caídas frecuentes,
dificultad para levantarse o correr, marcha de pato, gran
tamaño de las pantorrillas y trastornos del aprendizaje.
No tiene cura, pero la fisioterapia y los medicamentos,
como los corticosteroides, pueden controlar los
síntomas y mejorar la calidad de vida.
2. Amelia
Es un defecto no sindrómico poco frecuente de
reducción de las extremidades caracterizado por la
ausencia congénita, pudiendo ser completa o casi
completa, de una (unilateral) o ambas (bilateral) de las
extremidades inferiores, a consecuencia de un fallo
intrauterino en las primeras etapas del desarrollo
embrionario.
3. Adactilia
Es una rara enfermedad genética de muy baja
frecuencia, caracterizada por partes faltantes de dedos
generalmente con algún tipo de remanente malformado
membrana nuclear (cromatina sexual). Además, el
corpúsculo de Barr sigue la llamada “regla n-1”, la cual
establece que el número de corpúsculos de Barr de una
célula es igual al número de cromosomas X que posee
esa célula (n) menos 1.
20. Pubertad precoz 
La pubertad precoz ocurre cuando el cuerpo de un niño
se empieza a transformar en el de un adulto (pubertad)
demasiado pronto. Cuando la pubertad comienza antes
de los 8 años en las niñas y antes de los 9 años en los
niños, se considera pubertad precoz. La pubertad
comprende el crecimiento acelerado de huesos y
músculos, cambios en la forma y el tamaño del cuerpo y
no es posible encontrar la causa de la pubertad precoz.
En casos excepcionales, ciertas afecciones, como
infecciones, trastornos hormonales, tumores, lesiones o
anomalías cerebrales pueden desencadenar una pubertad
precoz. Por lo general, el tratamiento de la pubertad
precoz consiste en tomar medicamentos para retrasar el
desarrollo. Los signos y síntomas de la pubertad precoz
comprende el desarrDFollo de lo siguiente antes de los
8 años en las niñas y antes de los 9 en los niños.
 Crecimiento de los senos y primer período
menstrual en las niñas.
 Agrandamiento de los testículos y el pene, vello
facial y aumento de la gravedad de la voz en los
niños.
 Vello púbico o en las axilas.
 Crecimiento acelerado.
 Acné.
 Olor corporal de adulto.
de un clavo en el extremo de lo que queda del dedo.
Esta enfermedad hace parte del espectro de la
hipogénesis oromandibular y de las extremidades, la
cual se caracteriza por presentar malformaciones en los
derivados del primer y segundo arco bronquial y
reducción de extremidades.
4.Focomelia
Es una malformación congénita poco frecuente de las
extremidades caracterizada por la ausencia o
acortamiento marcado de la porción proximal a media
de una extremidad superior, mientras que la mano es
normal o prácticamente normal. La afección puede ser
uni- o bilateral y ocurre esporádicamente o como parte
de un síndrome malformativo.
5. Sindactilia
La fusión de los dedos de las manos o los pies se
denomina sindactilia. Se refiere a la conexión de 2 o
más dedos de las manos o de los pies. La mayoría de las
veces, las zonas están conectadas solo por la piel. En
raras ocasiones, los huesos pueden estar fusionados. La
sindactilia ocurre antes de que nazca el bebé. No se
debe a nada que la madre haya hecho o haya dejado de
hacer durante el embarazo. Cuando las manos y los pies
del bebé se empiezan a desarrollar, tienen forma de
 manoplas. Luego se separan los dedos de las manos y
de los pies.
6. Pie Equino Varo Congénito
Defecto de nacimiento en el que el pie está torcido o
fuera de su posición. Se desconoce la causa del pie
equinovaro. Los bebés con pie equinovaro no
necesariamente presentan otra afección.
En los casos de pie equinovaro, el pie está torcido y
hasta puede parecer que está al revés. A pesar de su
aspecto, el pie equinovaro en sí no causa molestias ni
dolor. El tratamiento suele ser exitoso. Consiste en
estirar y aplicar un yeso (método Ponseti), o estirar y
vendar (método francés). Algunas veces, se necesita
cirugía.
7. Luxación Congénita de Cadera
El término luxación congénita de cadera (LCC) hace
referencia a la pérdida de contacto total de las dos
superficies que forman esta articulación en condiciones
normales (la cabeza del fémur y el acetábulo) en el
momento del nacimiento. Es por ello que supone el
máximo grado dentro de la DISPLASIA DE CADERA.
Para los niños menores de 6 meses de edad, el
tratamiento clásico ha sido la férula de Pavlik, usada
para mantener las caderas en flexión y abducción,
limitando la extensión y aducción; porque permite
mantener la relación de la cabeza del fémur con el
acetábulo.
8. Síndrome de Apert o Cráneosinostosis
Es un defecto de nacimiento en el cual los huesos del
cráneo del bebé se cierran prematuramente. Esto sucede
antes de que el cerebro se forme completamente. A
medida que el cerebro del bebé crece, su cráneo se
puede ir deformando cada vez más. Ocasiona la
deformación de la cabeza que puede ser grave y
permanente si no se corrige. Las complicaciones pueden
incluir: Aumento en la presión intracraneal,
convulsiones.
9. Síndrome de Crouzon
Es una sinostosis craneofacial congénita caracterizada
por el cierre prematuro intrauterino de las suturas
coronal, sagital y lambdoidea lo que produce un
crecimiento anormal del cráneo, hipoplasia maxilar y
asimetría facial. Son causadas por un cambio
("mutación") en un gen llamado factor de crecimiento
fibroblástico gen del receptor, 2 o más simplemente
FGFR2.
10. Síndrome de Treacher Collin
Es una disostosis mandibulofacial de origen genético
poco frecuente caracterizada por displasia oto–
mandibular simétrica bilateral que incluye pómulos
infradesarrollados (hipoplasia malar), mandíbula
inferior muy pequeña (micrognatia) y fisuras
palpebrales descendentes, coloboma de los párpados
inferiores, microtia, e hipoacusia. No hay anomalías en
las extremidades y la inteligencia es normal. Los
síntomas incluyen ojos inclinados hacia abajo,
mandíbula y mentón muy pequeños, pérdida de la
audición y pérdida de la visión. Algunos bebés pueden
nacer con un orificio en el paladar (labio leporino).
11. Quistes Óseos
El quiste óseo esencial es una lesión seudotumoral
benigna relativamente frecuente que se caracteriza por
la existencia de un contenido líquido en el interior de la
lesión, siendo su localización más habitual a nivel del
tercio proximal de húmero o en la región proximal del
fémur. Los quistes hacen que la corteza ósea (capa
externa dura del hueso) se vuelva delgada y pueden dar
lugar a fracturas patológicas repetidas (la que se
presenta sin mucho traumatismo en un área de hueso
debilitado). Ocasionalmente, dichas fracturas pueden
dar lugar al acortamiento de la extremidad y a
deformidad.
12. Osteoma Osteoide
El osteoma osteoide es un tumor óseo benigno pero
doloroso. Es de tamaño pequeño y no crece. Se
desarrolla, normalmente, en las extremidades inferiores
de los niños y adultos jóvenes, aunque también en la
columna vertebral. Se calcula que representa el 5% de
los tumores óseos y el 11% de los tumores benignos de
huesos, por lo que es un tumor de escasa frecuencia.
Hay, básicamente, tres tipos de osteoma osteoide:
 Osteoma osteoide esponjoso: Está en el interior
de la médula, lo que conlleva un retraso en su
diagnóstico.
 Osteoma osteoide cortical: Es el más frecuente y
se caracteriza porque su nido (o núcleo) está bien
delimitado en la cortical del hueso.
 Osteoma osteoide subperióstico: Genera gran
erosión en la cortical del hueso.
13.  Encondroma
Un encondroma es un tipo de tumor óseo benigno (no
canceroso) que se origina a partir de tejido
cartilaginoso. El cartílago es el tejido conectivo
cartilaginoso especializado que tienen los adultos y a
partir del cual se forman todos los huesos. El cartílago
desempeña un papel importante en el proceso de
crecimiento. Existen diversos tipos de cartílago
presentes en todo el cuerpo. El encondroma afecta con
mayor frecuencia al cartílago que recubre el interior de
los huesos. Los huesos en los que este tumor benigno se
desarrolla con mayor frecuencia son los diminutos
huesos largos de las manos y los pies. Sin embargo,
también puede aparecer en otros huesos, como por
ejemplo, el fémur (el hueso del muslo), el húmero (el
hueso de la parte superior del brazo) o la tibia (uno de
los dos huesos de la parte inferior de la pierna). Los
encondromas constituyen el tipo más frecuente de
tumores de la mano. Si bien pueden afectar a personas
de cualquier edad, se manifiestan con mayor frecuencia
en personas de entre 10 y 20 años. Afecta tanto a
hombres como a mujeres.
14. Osteosarcoma
Es el tipo más común de cáncer que se origina en los
huesos. El cáncer se origina cuando las células de los
huesos comienzan a crecer sin control y pueden
extenderse a otras partes del cuerpo.
La mayoría de los osteosarcomas ocurren en niños,
adolescentes y adultos jóvenes, pero también pueden
ocurrir en adultos de edad avanzada. Hay muchos tipos
de osteosarcomas.
 Este cáncer se origina con mayor frecuencia en los
huesos que rodean la rodilla o en el hueso de la parte
superior del brazo. Pero también puede originarse en
otros huesos.
Algunas veces las células de cáncer del osteosarcoma se
pueden propagar a otras partes del cuerpo, como a los
pulmones. A esta propagación de las células de cáncer
se le llama metástasis. Aunque el cáncer de hueso se
propague a los pulmones (o a cualquier otro sitio), se
sigue llamando cáncer de hueso. No es cáncer de
pulmón, a menos que se origine a partir de células del
pulmón.
15. Sarcoma de Ewing
Es un tipo raro de cáncer que se produce en los huesos o
en el tejido blando alrededor de los huesos. El sarcoma
de Ewing suele comenzar en los huesos de la pierna y
en la pelvis, pero puede ocurrir en cualquier hueso. Con
menos frecuencia, comienza en los tejidos blandos del
pecho, el abdomen, las extremidades u otros lugares. El
sarcoma de Ewing es más común en niños y
adolescentes, pero puede ocurrir a cualquier edad. Los
grandes avances en el tratamiento del sarcoma de
Ewing han ayudado a mejorar las perspectivas de las
personas con este cáncer. Una vez finalizado el
tratamiento, se recomienda el control de por vida para
observar los posibles efectos tardíos de la quimioterapia
y la radiación intensas. Estos son algunos de los signos
y síntomas del sarcoma de Ewing:
 Dolor, hinchazón y sensibilidad cerca del área
afectada
 Dolor de huesos
 Cansancio sin causa aparente
 Fiebre sin causa conocida
 Pérdida de peso sin intentarlo
Los médicos saben que el sarcoma de Ewing comienza
cuando una célula desarrolla cambios en su ADN. El
ADN de una célula contiene las instrucciones que le
dicen a una célula qué hacer. Los cambios le dicen a la
célula que se multiplique rápidamente y que siga
viviendo cuando las células sanas normalmente
morirían. El resultado es una masa (tumor) de células
anormales que puede invadir y destruir el tejido
corporal sano. Las células anormales pueden
desprenderse y propagarse (hacer metástasis) por todo
el cuerpo. En el sarcoma de Ewing, los cambios en el
ADN afectan más a menudo a un gen llamado EWSR1.
Si el médico sospecha que tienes un sarcoma de Ewing,
tus células cancerosas pueden ser examinadas para
buscar cambios en este gen. Estos son algunos de los
factores de riesgo del sarcoma de Ewing:
 La edad. El sarcoma de Ewing puede aparecer a
cualquier edad, pero es más probable que se
presente en personas de ascendencia europea.
 La ascendencia. El sarcoma de Ewing es más
común en personas de ascendencia europea. Es
mucho menos común en personas de ascendencia
africana y asiática.
Las complicaciones del sarcoma de Ewing y su
tratamiento incluyen las siguientes:
 Cáncer que se disemina (metastatiza). El sarcoma
de Ewing puede propagarse desde donde comenzó
a otras zonas, lo que dificulta el tratamiento y la
recuperación. El sarcoma de Ewing se propaga
con mayor frecuencia a los pulmones y a otros
huesos.
 Efectos secundarios del tratamiento a largo plazo.
Los tratamientos intensivos necesarios para
controlar el sarcoma de Ewing pueden causar
efectos secundarios sustanciales, tanto a corto
como a largo plazo. Tu equipo de atención médica
puede ayudarte a controlar los efectos secundarios
que ocurren durante el tratamiento y
proporcionarte una lista de efectos secundarios
que debes controlar en los años posteriores al
tratamiento.
16. Quiste Óseo Aneurismático
Es una lesión ósea reactiva que está formada por
cavidades quísticas que contienen sangre. Generalmente
ocasiona dolor de intensidad leve o moderada, pero el
paciente puede presentar deformidad y fractura
patológica, ya que en su evolución es común el
crecimiento local agresivo y la destrucción cortical.
Aparece con más frecuencia en las dos primeras
décadas de la vida y representa aproximadamente el 1,4
% de todos los tumores óseos primarios. Presentamos el
caso de un varón de 16 años diagnosticado de quiste
óseo aneurismático que inicialmente consultó por dolor
mecánico en el tobillo izquierdo. El paciente fue
intervenido quirúrgicamente mediante resección y
reconstrucción con injerto óseo. La evolución fue
favorable, permaneciendo asintomático al cabo de unos
meses de la intervención. El quiste óseo aneurismático
se debe probablemente a un cambio fisiopatológico
como consecuencia de un traumatismo o de un proceso
vascular anómalo. El médico de familia debe
sospecharlo cuando observe en la radiografía ósea una
imagen lítica y multiloculada de carácter expansivo.
17. Tumor Benigno de Células Gigantes
Son tumores poco comunes que se desarrollan cuando
muchas células benignas (no cancerosas) se agrupan y
forman una masa grande. La preocupación en el caso de
los tumores de células gigantes es que pueden
propagarse a otras partes del cuerpo y convertirse en
tumores cancerosos. Los tumores de células gigantes
suelen formarse en los huesos y la mayoría de las veces
se encuentran en la rodilla. También pueden
desarrollarse en los huesos de las piernas y de los
brazos, en el esternón y en la pelvis. Los tumores de
células gigantes también pueden encontrarse en el tejido
blando que rodea las articulaciones y, por lo general, se
forman en las manos y en los dedos. Estos tumores se
denominan tumores de células gigantes de la vaina del
tendón.
18. Condroblastoma
Es un tipo de tumor óseo infrecuente y no canceroso
que comienza en el cartílago. Este es el tejido conectivo
especializado cartilaginoso a partir del cual se
desarrollan la mayoría de los huesos.  Desempeña una
función importante en el proceso de crecimiento. Hay
muchos tipos diferentes de cartílago en el cuerpo. El
condroblastoma con frecuencia afecta los extremos de
los huesos largos, cerca de la placa de crecimiento, en
los brazos, en los hombros y en las piernas en la cadera
 y la rodilla. También se la conoce como tumor de
Codman.
El condroblastoma puede afectar a personas de todas las
edades. Pero es más común en los niños y los adultos
jóvenes. También es más común en los hombres que en
las mujeres. No se conoce la causa exacta del
condroblastoma. Se cree que los tumores se inician a
partir de las células inmaduras que producen el cartílago
y se denominan condroblastos.
19. Evaluación del TEC
Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las
lesiones físicas producidas sobre el tejido cerebral que
alteran de forma temporal o permanente la función
cerebral. El diagnóstico se sospecha por la clínica y se
confirma con estudios radiológicos (sobre todo, TC). El
tratamiento inicial consiste en el apoyo respiratorio, la
oxigenación y el control de la presión arterial. A veces,
suele ser necesaria la cirugía en pacientes con lesiones
más graves para colocar monitores de seguimiento y
tratar la elevación de la presión intracraneana,
descomprimir el cerebro si la presión intracraneana
aumenta o eliminar hematomas intracraneanos. En los
primeros días después de la lesión, el mantenimiento de
la perfusión cerebral y la oxigenación adecuada y la
1. Manchas café Au Lait en qué síndrome se
observa
Se observan en el síndrome de McCune-Albright,
síndrome de legius, síndrome de nooman y otros
síndromes neuro-cardio-fasciocutáneos, síndromes de
cromosoma en anillo.
2. Parches de shagreen
Es una lesión ovalada de tejido conjuntivo, con bordes
irregulares y elevados, de superficie rugosa,
habitualmente cubierta por piel pigmentada. Es otro
síntoma dermatológico de diagnóstico mayor de la ET,
que es único de la enfermedad. Aunque se encuentra
generalmente en la zona lumbosacra, puede diseminarse
por el tronco y los muslos. La frecuencia de los parches
de Shagreen aumenta con la edad y son evidentes a los
10 años de edad. Es raro verlos en la población general
pero están presentes en el 48% de los pacientes con
ET1.
3. Síndrome de Peutz Jegher S.
El síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) es un trastorno
poco frecuente en el cual se forman tumoraciones
llamadas pólipos en los intestinos. Una persona con SPJ
tiene un alto riesgo de padecer ciertos cánceres. Es una
enfermedad autosómica dominante con múltiples
pólipos hamartomatosos en estómago, intestino delgado
y colon, junto con lesiones cutáneas pigmentadas
características.
4. Enfermedad de Kyrle
La enfermedad de Kyrle es una dermatosis perforante,
poco frecuente, que predomina en adultos del sexo
femenino principalmente con diabetes mellitus
descompensada e insuficiencia renal crónica en
hemodiálisis, de causa aún desconocida. Clínicamente
es polimorfa con lesiones nodulo-queratósicas, centro
prevención de las complicaciones del sensorio son
importantes. Luego, muchos pacientes requieren
rehabilitación.
20. Líquido Céfaloraquídeo
Para estudiar el LCR la prueba más habitual es la
punción lumbar ya que otras punciones intracerebrales
necesitan de técnicas neuroquirúrgicas.
La punción lumbar se realiza entre la 4ª y la 5ª vértebras
lumbares con el paciente sentado o acostado y se utiliza
una aguja de aproximadamente 10 cm. Con mandril,
varilla metálica que rellena el interior de la aguja y que
se retira justo en la extracción.
Se estudia la opacidad, el color, su composición
química y la presencia de anticuerpos y otras células.
Un análisis anormal de LCR puede deberse a muchas
causas, incluyendo:
 Cáncer (cerebral o de medula espinal)
 Infección (meningitis bacterianas, por hongos o
virus)
 Inflamación (encefalitis, sinusitis)
 Hemorragias (espinal, traumática, intracraneal)
 Síndrome de Reye (daño cerebral súbito en niños
tras la toma de aspirina)
CUESTIONARIO Nº 19
crateriforme, en las extremidades inferiores con
distribución ascendente y de curso crónico.
5. Signo de Leser-Trélat
Es una erupción súbita y de veloz crecimiento de
cuantiosas queratosis seborreicas secundarias a una
neoplasia interna. Estas pueden estar relacionadas con
prurito y acantosis nigricans.
6. Enfermedad de Cowdens
Es una enfermedad hereditaria, de transmisión
autosómica dominante, caracterizada por la presencia de
múltiples hamartomas y nódulos en la piel y la mucosa
oral, junto con anomalías en mamas, tiroides y pólipos
en el tracto gastrointestinal, con un riesgo incrementado
de tumores malignos.
7. Etapas de crecimiento del folículo piloso
Fase anágena o de crecimiento. Es la primera y más
larga de las tres fases. Es un periodo de crecimiento en
el que, desde la raíz del cabello, se desarrolla la fibra
capilar. Esta fase es el principal determinante del largo
del cabello.
Fase catágena. Es la segunda fase y tiene una duración
de unas cuatro semanas siendo estas en las que el
crecimiento del cabello se ralentiza.
Fase telógena. Es la fase final del ciclo de vida del
cabello.
8. Fases del crecimiento del pelo
1. Fase anágena o de crecimiento. Es la primera y
más larga de las tres fases. Es cuando el pelo está
pegado a la papila, nace y crece, dura entre 4 y 6
años, aunque normalmente se toma como valor
medio tres años, la forma del folículo en esta fase,
es más ancha en la base que en el tallo, el pelo crece
sin cesar debido a que las células de la matriz del
 folículo se dividen por mitosis constantemente. Esta
fase es el principal determinante del largo del
cabello.
2. Fase catágena. Es la segunda fase, fase de
transición y tiene una duración de unas 4 semanas
siendo estas en las que el crecimiento del cabello se
ralentiza hasta que se detiene y se separa de la
papila cesando la actividad de las células de la
matriz, incluido los melanocitos. El bulbo toma un
aspecto cilíndrico.
3. Fase telógena. Es la fase final del ciclo de vida del
cabello, y produce la caída del pelo, dura unos 3
meses aproximadamente. La raíz del pelo toma un
aspecto de cerilla y permanece insertada en el
folículo.
9. Enfermedad de Von Recklinghausen
Neurofibromatosis caracterizada por seis o más
manchas cutáneas en café con leche, dos o más
neurofibromas o un neurofibroma plexiforme, efélides
en la región axilar o inguinal, displasia esfenoidal, dos o
más hamartomas del iris (nódulos de Lisch) y
antecedentes familiares. Se transmite de forma
hereditaria con carácter autosómico dominante, y
constituye una de las enfermedades hereditarias más
frecuentes, pues afecta a 1 de cada 3000 recién nacidos.
El gen responsable, NF1, se sitúa en el brazo largo del
cromosoma 17 y codifica la proteína neurofibromina.
Es una condición autosómica dominante la cual ha
tenido variables expresiones clínicas, con
manifestaciones que van de lesiones cutáneas
moderadas a complicaciones ortopédicas severas y
alteraciones funcionales.
10. Necrobiosis lipoidica diabeticorum
Es una rara enfermedad cutánea granulomatosa crónica
que afecta al 0,3% de los pacientes diabéticos. Las
piernas son el sitio más común para la NLD, pero se ha
informado la participación de otras áreas como el
abdomen, las extremidades superiores y el cuero
cabelludo. No existe una terapia racional.
11. Acantosis nigricans
La acantosis pigmentaria o nigricans es un trastorno de
la piel que se caracteriza por tener en ella zonas oscuras,
más en los pliegues y los surcos, sobre todo en las
axilas, ingle o el cuello. Los cambios en la piel de la
acantosis pigmentaria suelen aparecer en personas
obesas o con diabetes. En raras ocasiones, la acantosis
pigmentaria puede ser un signo de advertencia de un
tumor canceroso en un órgano interno, como el
estómago o el hígado.
12. Donde se observa la esclerótica azul
La esclerótica puede aparecer azulada en diversas
enfermedades:
 Episodios de escleritis y el color marrón de la
coroides normal se ve clínicamente azul debido al
efecto Tyndall Óptico.
 La esclerótica puede perder grosor en los ojos,
produciendo una presión intraocular elevada. Como
esta zona de ectasia escleral está cubierta por tejido
uveal, produce un estafiloma, también tendrá una
coloración azul.
 La esclerótica puede aparecer azulada en la
osteogenia imperfecta.
 La esclerótica se da un color azul por la presencia
de un nuevo congénito muy pigmentado en la úvea
subyacente, conocida como melanosis ocular
congénita. Cuando se asocia a pigmentación
cutánea periocular, se denomina nevo de Ota.
13. Coiloniquia sus causas
Principales causas de las uñas en cuchara son las
siguientes:
 Hereditaria
 Congénita
 Síndrome de Plummer Vinson
 Síndrome de Raynoud
 Falta de vitaminas
 Anemia ferropénica
 Uso de corticoides
 Eccema
 Dermatosis
 Liquen plano
 Psoriasis ungueal
 Hemocromatosis
 Traumatismos
 Morderlas
 Hongos
 Infección
 Verrugas virales
 Enfermedades endocrinas
Además, en ocasiones raras también se asocia esta
condición con problemas en el corazón debido a que no
llega suficiente riego sanguíneo a las puntas de los dedos
y también con algunos tipos de cáncer.
14. Uñas de Plummer
Se considera la separación entre las uñas y los lechos
ungueales de las manos (onicólisis o uñas de Plummer),
probablemente causado por crecimiento rápido de las
uñas debido a la gran acción tiroidea.
15. Uñas de Lindsay
Se observan en los pacientes en hemodiálisis, donde hay
un borrado definido entre la zona proximal (blanco
opaco) y la zona distal (rosa o marrón rojizo) que ocupa
el 20%-60% del lecho ungueal. 
16. Síndrome de la uña amarilla
Las uñas se engrosan y el crecimiento es más lento.
Esto provoca una decoloración amarillenta de las uñas.
Las uñas afectadas con el síndrome de las uñas
amarillas pueden perder la cutícula y desprenderse del
 lecho ungueal en algunas partes. El síndrome de las congestiva crónica y en casos de diabetes mellitus de
uñas amarillas en general es un signo de una inicio en la edad adulta. CAUSAS DE LAS UÑAS DE
enfermedad respiratoria, como la bronquitis crónica. El TERRY:
síndrome de las uñas amarillas también se asocia con la ☛Fallo renal.
hinchazón de las manos (linfedema). ☛Cirrosis hepática.
17. Signo de la vela estearina ☛Insuficiencia cardíaca congestiva.
La psoriasis generalmente presenta 3 signos, y una de ☛Diabetes.
ellas es el signo de la vela estearina, refiere al
☛Desnutrición.
desprendimiento de escamas secas blanquecinas de la
dermis. 20 Anillo de Kayser-Fleischer(R)
18. Raspado de metódico de broca Los anillos de Kayser-Fleischer son unos anillos de
El raspado metódico de Brocq constituye un método color dorado o dorado-verdoso que aparecen alrededor
diagnóstico clínico de la psoriasis y consiste en el de la córnea. Estos anillos aparecen cuando existe
raspado mediante una cucharilla de una placa de acumulación de cobre. En ocasiones, son el primer
psoriasis con lo que se obtiene inicialmente la signo de la enfermedad de Wilson.
formación de pequeñas escamas blanquecinas en forma
de virutas , tras lo cual se observa la presencia de una
fina membrana epidérmica  que se desprende en bloque
(membrana de Duncan Buckley) y que deja una
superficie eritematosa exudativa en la que aparecen
unos pequeños puntos hemorrágicos -Signo de Auspitz-,
que reflejan la presencia de capilares dilatados
ocupando las papilas dérmicas.
19. Uña de Terry sus causas
Se observan con frecuencia en pacientes con cirrosis
hepática, en los que toda la uña parece blanca, excepto
una banda distal de 1-2 mm de color rosa a marrón, y la
lúnula puede o no puede ser distal de 1-2 mm, y la
lúnula puede o no ser visible. Este hallazgo se ha
observado también en la insuficiencia cardíaca