Universidad 

Ricardo Palma
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Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica, 14e

CAPÍTULO 66: Quimioterapia del paludismo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL PALUDISMO
Los signos y síntomas cardinales del paludismo son episodios de fiebre alta en espigas (con o sin periodicidad), escalofrío, cefalea, mialgias, malestar
y síntomas gastrointestinales (GI) (White et al., 2014). La cefalea intensa, un síntoma temprano característico del paludismo causado por todas las
especies de Plasmodium, a menudo anuncia el inicio de la enfermedad, incluso antes de la fiebre y el escalofrío. P. falciparum causa la enfermedad
más grave y puede conducir a falla orgánica y la muerte. El paludismo placentario, que implica un peligro particular para la primigesta, se debe a la
adhesión de P. falciparum al sulfato de condroitina A (CSA, chondroitin sulfate A) en la placenta. A menudo, esto lleva a complicaciones graves,
incluidos el aborto, muerte intrauterina y retraso del crecimiento intrauterino. Cuando se trata pronto, los síntomas de la infección palúdica casi
siempre mejoran en 24 a 48 h. La naturaleza inespecífica del cuadro clínico del paludismo hace que los signos y síntomas sean insuficientes para el
diagnóstico exacto (Taylor et al., 2010), lo que subraya la necesidad de pruebas diagnósticas en los casos sospechosos, casi siempre con pruebas de
microscopia óptica o inmunocromatográficas con flujo lateral.

La enfermedad aguda por P. vivax puede parecer grave debido a la fiebre elevada y la postración. En realidad, el umbral pirógeno de este parásito (es
decir, la carga del parásito en la “etapa sanguínea” relacionada con la fiebre) es menor que la de P. falciparum. No obstante, el paludismo por P. vivax
casi siempre conlleva una tasa de mortalidad baja. El paludismo por P. vivax se caracteriza por recaídas causadas por la reactivación de las formas
hísticas latentes. Las manifestaciones clínicas de la recaída son las mismas que las de la infección primaria. En años recientes, el paludismo grave por
P. vivax en Oceanía (Papúa Nueva Guinea, Indonesia) e India ha mostrado similitudes importantes con el paludismo grave causado por P. falciparum.
Estas incluyen síntomas neurológicos (disminución del nivel de conciencia, convulsiones) y edema pulmonar. Puede haber complicaciones raras, pero
que ponen en riesgo la vida, que incluyen rotura esplénica, lesión pulmonar aguda y anemia grave.

Plasmodium ovale causa un síndrome clínico similar al de P. vivax, aunque puede ser más leve, con niveles más bajos de parasitemia. Comparte con P.
vivax la capacidad para formar hipnozoítos (etapa hepática latente) que pueden producir una recaída meses a dos años después. P. ovale es más
frecuente en África subsahariana y algunas islas de Oceanía.

Plasmodium malariae suele causar una infección de lenta evolución con niveles muy bajos de parasitemia y a menudo no causa síntomas clínicos. Este
parásito puede encontrarse en todas las regiones endémicas para el paludismo, pero es más frecuente en África subsahariana y el sureste del Pacífico.
Un hecho interesante es que la prevalencia de P. malariae aumenta durante la estación seca y puede encontrarse en coinfección con P. falciparum.
Una complicación infrecuente, pero que puede ser letal, de P. malariae es un síndrome de glomerulonefritis que no responde al tratamiento
antipalúdico.

Plasmodium knowlesi, que antes se consideraba restringido a los macacos, a menudo se diagnostica en forma errónea como P. malariae en la
microscopia óptica debido a su similitud morfológica. P. knowlesi se distingue por un ciclo eritrocítico más corto (24 h en comparación con 72 h para
P. malariae) y niveles más altos de parasitemia que explican el cuadro clínico más grave. Como P. malariae, P. knowlesi suele ser sensible a la
cloroquina, pero los pacientes que se presentan con enfermedad avanzada pueden evolucionar a la muerte a pesar de la farmacoterapia adecuada.

A pesar de lo anterior, las infecciones asintomáticas con P. falciparum o P. vivax son frecuentes en regiones endémicas y representan reservorios
potenciales importantes para la transmisión del paludismo. Aunque los diferentes estudios no son del todo consistentes en la definición de
asintomático, por lo general este estado implica la falta de fiebre, cefalea y otras molestias sistémicas en un periodo de tiempo definido antes de una
prueba positiva de parasitemia palúdica. La migración de individuos asintomáticos a áreas en las que no existe paludismo, pero sí los mosquitos
vectores (anofelismo sin paludismo), es un mecanismo importante para la introducción o reintroducción del paludismo, además de facilitar la
diseminación de aislados resistentes a fármacos. Las nuevas estrategias para prevenir la transmisión a partir de reservorios asintomáticos, ya sea
mediante nuevos fármacos o vacunas, serán esenciales para las estrategias futuras de control, eliminación y erradicación del paludismo.

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asintomático, por lo general este estado implica la falta de fiebre, cefalea y otras molestias sistémicas en un periodo de tiempo definido antes de una
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prueba positiva de parasitemia palúdica. La migración de individuos asintomáticos a áreas en las que no existe paludismo, pero sí los mosquitos
vectores (anofelismo sin paludismo), es un mecanismo importante para la introducción o reintroducción del paludismo, además de facilitar la
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diseminación de aislados resistentes a fármacos. Las nuevas estrategias para prevenir la transmisión a partir de reservorios asintomáticos, ya sea
mediante nuevos fármacos o vacunas, serán esenciales para las estrategias futuras de control, eliminación y erradicación del paludismo.

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