SEMIOLOGÍA

 Esculapio dios griego de la medicina. Asclepíades dios romano de la medicina.

 Semiología: descubrir las causas mediante preguntas y análisis del paciente
 Semiología: estudia los signos y síntomas de la enfermedad para llegar a un diagnóstico.
 Signos: manifestaciones objetivas físicas o químicas de enfermedad
 Síntomas: lo que refiere el paciente.
 Síndrome de Munchausen: personas fijen síntomas
 Sigo patognomónico: signo inequívoco característico de una enfermedad.
 Pródromos “principios de”: signos y síntomas difusos inespecíficos previos a una enfermedad.
 Síndrome: conjunto de signos y síntomas que corresponden a una misma fisiopatología. Agrupamiento
de signos y síntomas descrito por un autor.
Enfermedad: Conjunto de signos y síntomas que corresponden a una alteración fisiológica del organismo, que
provoca cambios físicos, psicológicos o emocionales en una persona.
Es una sucesión de fenómenos que en corto o largo plazo llega a un fin: curación, adaptación (enfermedad
crónica), muerte.
Clasificación:

 Origen: congénitas (nace), hereditarias (genes y nace), adquiridas

 Causa: infecciosas, vasculares, neoplásicas
 Por su curso: crónicas, agudas, recurrentes
 Contagiosas, no contagiosas, endémicas y epidémicas.
Etiología: causas de una enfermedad
Patogenia: mecanismo por el cual el agente etiológico provoca la enfermedad
Diagnóstico: proceso por el cual se busca conocer, catalogar y determinar de forma correcta una enfermedad
luego de conocer los signos y síntomas.
Diagnóstico: anatómico (localización), topográfico (región de la lesión), fisiopatológico (mecanismo que produce
enfermedad), presuntivo (sospecha), diferencial (varias opciones posibles).
Pronóstico: Estimación de la evolución y desenlace de la enfermedad: bueno, malo, reservado/incierto.
Tratamiento: clínico (farmacológico/no farmacológico) y quirúrgico.
Historia Clínica
Es la narración ordenada y detallada de los acontecimientos psicofísicos, pasados y presentes referidos a una
persona, que surgen de la anamnesis, del examen físico y la elaboración intelectual del médico, que permite
emitir un diagnóstico de salud o enfermedad.
Importancia de la HC

 Lleva a un diagnóstico correcto

 HC completa no debe omitir ningún detalle
 Instrumento de trabajo más importante con el que cuenta todo médico
 Es un documento médico científico, legal, económico y humano
ANAMNESIS
Datos de filiación

 Edad, sexo, estado civil, instrucción, profesión (ocupación), residencia (habitual: donde reside,
ocasional y viajes recientes), procedencia, religión, tipo sanguíneo, etnia.
 Identificación, fecha y lugar del registro, fuente (directa: paciente, indirecta: familia u otro médico,
mixta: ambas) responsable
Motivo de Consulta

 La razón que motivó al paciente a buscar ayuda médica (no se describen síntomas)
 1 sólo, preguntar qué es lo que más le afecta, ejm: diarrea, dolor abdominal.
 2 o 3 si por ejemplo además del dolor se golpeó en otra parte o ha sido mordido por un animal.
 Se usan términos médicos, la otra opción “lo que dice el paciente”
Enfermedad actual

 El relato cronológico y detallado del motivo de consulta

 Aquí se describen los síntomas: ¿Cómo empezó?, ¿cuándo empezó?, ¿cómo ha evolucionado? ¿cómo
está en este momento? Si ya ha tenido antes, y si se exacerba o disminuye con cierta actividad.
Antecedentes Patológicos Personales

 Antecedentes clínicos: enfermedad clínica: no necesita entrar al quirófano. Desde hace cuánto le
diagnosticaron, las dosis que usa para esa enfermedad y el horario.
 Antecedentes quirúrgicos: qué le hicieron, hace cuánto. Si no especifica (cirugía oftalmológica que no
especifica).
 Antecedentes traumáticos: accidentes, fracturas, hace cuánto y si quedó alguna secuela.
 Antecedentes psiquiátricos: como ansiedad, depresión, que haya sido diagnosticado por psiquiatra,
medicamentos, dosis y horarios.
 Antecedentes familiares: familiares cercanos (hermanos, hijos, padres, abuelos, tíos)
Alergias: JAMÁS OLVIDAR. Diferenciar entre alergia y efecto adverso: alergia da urticaria, edema,
broncoespasmos y efecto adverso da malestar o dolor de cabeza.
Hábitos

 Fisiológicos: micción, deposición, alimentación, sueño, actividad física (antes de enfermarse).

 Actividad física mínima 150 a la semana/ 30 minutos pasando un día, camina rápida hasta que no pueda
hablar y caminar, complementar con pesas, >50 años no trotar por se de alto impacto articular.
 Patológicos/exposiciones: tabaco, alcohol, drogas, biomasa, otros tóxicos. ¿qué consume y qué tanto?
 Preguntar la exposición al tabaco pues puede ser pasivo, es decir inhala humo de alguien más. Índice de
paquetes año (IPA): nº cigarrillos día x nº años fumando/20
 Luego de 3 años de abstinencia de fumar el riesgo de patologías por causa del tabaco se vuelve casi la
misma que personas no fumadoras.
 Fumadores pasivos no tienen más riesgo que los activos.
 Biomasa: resultado de la combustión de materia orgánica como humo de leña.
 Otros tóxicos: asbestos, laboratorios, florícolas
Historia Sexual / Antecedentes Gineco-Obstétricos: Recodarle al paciente que son preguntas confidenciales.

 Gestas (G) (embarazos), partos (P), cesáreas (C), abortos (A), hijos vivos, menarquia, menopausia.
Preguntar si es regular o irregular y la abundancia de los sangrados pues pueden provocar ANEMIA
FERROPÉNICA. Dismenorrea: dolores severos con la menstruación. Metrorragia: sangrado entre
periodos.
 IVSA (Inicio de vida sexual activa), parejas sexuales en el último año (OMS califica promiscuidad 2 o más
en un mismo año). ETS, métodos de protección (anticonceptivos), relaciones de riesgo (prostitutas o
sexo casual). ¿Orientación sexual?
Conciliación de fármacos (Nombres Genéricos)

 Lista completa, dosis, horarios. Se puede hacer también en antecedentes. Se pregunta desde hace
cuánto está con esos medicamentos, ejemplo un diurético reciente puede provocar hiponatremia.
Herbolarios

 Infusiones de hierbas, productos naturistas, suplementos.

Historia Social

 Tipo de vivienda, servicios básicos, animales, ¿salario?

Revisión de aparatos y sistemas

 Signos y síntomas que puede tener el paciente, diferentes al motivo de consulta y que pueden o no estar
relacionados con el cuadro actual.
 Revisión general de:
1. Piel y anexos
2. Cabeza y cuello
3. Órganos de los sentidos
4. Aparato respiratorio
5. Aparato cardiovascular
6. Aparato gastrointestinal
7. Aparato urinario
8. Aparato genital
9. Neuromuscular
No debemos poner motivo de consulta ni examen físico.
Ejemplos correctos: hipoacusia derecha hace 1 año, dolor en el hombro hace 6 meses.
EXAMEN FÍSICO

 Signos Vitales: Pulso, FC (distintos en fibrilación auricular), FR, TA, PA, Temperatura, Oximetría de pulso.
 Examen Físico General: como se mueve, como habla. Peso, Talla, Perímetro Abdominal, Biotipo o actitud
(posición del cuerpo del paciente), Facies (que expresa la cara)
 Examen Físico Regional: Inspeccionar, Palpar, Percutir, Auscultar. Son los tiempos clásicos del examen
físico. El orden puede variar, ejemplo: abdomen: inspecciono, escucho, palpo, percuto.
PROCESO DIAGNÓSTICO ANALÍTICO

 Lista de Problemas
 Síndromes
 Diagnósticos Diferenciales
 Diagnósticos Presuntivos
 Diagnóstico Final
 Plan Terapéutico
Dx sindrómico: ver que síndromes pueden corresponder a esa lista de signos y síntomas y localizar la
fisiopatología.
DOLOR

 Principal queja de consulta

 Sensación subjetiva
 Experiencia emocional relacionada con el daño real o potencial del tejido
 Es una sensación que tiene su propio aparato sensitivo
Umbral del dolor: mayor umbral menos dolor y menor umbral más dolor.
FIO2 21%: Fracción inspirada de oxígeno, en el ambiente es 21%.
Sensibilidad:
Exteroceptiva o superficial: informa lo que ocurre en el exterior
Interoceptiva o profunda: informa lo que ocurre dentro del organismo
Dolor somático: dolor en miembros o pared abdominal.
Dolor visceral: dolor de los órganos derivados del intestino primitivo.
3er dolor neuropático más común: LUMBOCIATALGIA
ANMNESIS DEL DOLOR (ENFERMEDAD ACTUAL)

ALICIA
A: Antecedentes:
 Causa aparente (si no sabe, sin causa aparente), fecha real (1era vez que sintió el dolor) fecha aparente
(última vez), Modo de inicio (cómo empezó y qué estaba haciendo cuando empezó) (Súbito o Insidioso:
progresivo)

L: Localización:
 Ejemplo: hipocondrio derecho / cuadrante abdominal superior derecho
 Dolor directo: sobre el sitio anatómico donde se origina el dolor: ejemplo muslo por desgarro
 Dolor referido: paciente refiere el dolor pero no es donde se origina el dolor. Ejemplo: apdncitis aguda,
dolor comienza en mesogatro y epigastro
I: Irradiación:
 El dolor comienza sobre el lugar anatómico afectado y se extiende a otras partes.
 Ejemplo: dolor isquémico cardíaco (infarto): dolor del pecho al cuello, hombre, cara interna del brazo
izquierdo.

C: Características: Tipo de dolor

1. Cólico (vísceras huecas): oprime y afloja y va creciendo. viene en oleadas, empieza y acaba
repentinamente, y con frecuencia es intenso. (Cálculos renales y biliares causas de dolor abdominal)
2. Continuo: en estructuras somáticas (do blarse el dedo) y vísceras sólidas como hígado (VH-A) lo que
duele en dichas vísceras son las cápsulas (hígado cápsula de Glisson)
3. Terebrante: como que taladrara la parte adolorida (la cabeza)
4. Lancinante: como si le clavaran una lanza (pus en el espacio pleural)
5. Urente: escozor, ardor, sensación de quemazón o que abrasa, como el ardor en la boca del estómago
6. Pulsátil: como si latiera (ejemplo la migraña, o por martillarse el dedo)
7. Fulgurante: como quemarse (ejemplo fuegos o herpes labial)
8. Transfictivo: se siente como que atraviesa el cuerpo (pancreatitis, de la boca del estómago hacia la
espalda).
9. Opresivo: se siente una opresión (infarto agudo de miocardio)
10.Gravitativo: como un peso (dolor de cabeza y pesada como si tuviera un casco)
Horario: la hora en que duele más (ejemplo continuo de predominio matutino)

Periodicidad: si va y viene
Duración: dolor episódico (cuánto dura)
Si el dolor lo deja dormir
Si se relaciona a la actividad física y cómo ha evolucionado hasta ahora.
Colecistitis: dolor ocasionado por cálculos biliares. En decúbito lateral derecho el dolor se alivia (vesícula
descansa sobre el hígado) y en dl izquierdo el dolor empeora (al encontrarse como péndulo, las paredes se
estiran).

I: Intensidad:
 Leve, Moderado, Severo. Escala Visual Análoga (EVA)
A: Acompañantes
 Sumado al motivo principal, que otros síntomas o molestias acompañan, las características básicas que
ayudan con el Dx diferencial.
 Ejemplo: Apendicitis, acompañado de náusea, vómito, anorexia o hiporexia, fiebre, constipación,
distención abdominal.

ASTENIA
  Sensación de cansancio anormal
 Debe distinguirse del cansancio normal, debilidad muscular, fatiga y depresión psíquica.
 3 componentes: Lasitud (falta de fuerza, incapacidad de realizar una actividad), debilidad generalizada,
fatiga mental.
Posibles causas
1. Ejercicio excesivo
2. Sedentarismo
3. Hipoxemia
4. Enfermedades endocrino metabólicas
5. Déficit nutricional
6. Neoplasias
7. Descanso insuficiente
8. Infecciones
Astenia orgánica: menor duración, peor en la tare y noche, no relacionada al estrés emocional, pocos síntomas
acompañantes, anormalidades en el examen físico, pérdida de peso. suele estar relacionada con problemas
cardiacos, pulmonares e infecciones.
Astenia funcional: o fatiga crónica, sin explicación clínica, no relacionada con la actividad física ni se resuelve
con el reposo, reduce el aspecto laboral, educacional social o personal. 4 o más de estos síntomas más lo
mencionado confirman el diagnóstico: dificultad de memoria corto/largo plazo o concentración, Adenopatías
de cadenas axilares o cervicales, odinofagia, mialgias, poliartralgias sin artritis, cefalea, no mejora el sueño,
decaimiento posterior al ejercicio de más de 24 horas de duración.
FIEBRE

 Elevación de la temperatura por encima de los valores normales debido a mecanismos fisiológicos.
 Normal: 36 +/- 0,5 °C a 37,4 °C
 Febrícula: > 37,4 °C
 Fiebre: = ó > a 38,3 °C
 Hiperpirexia: fiebre muy alta >40,5 °C

Fiebre no es igual que hipertermia, pues hipertermia es la elevación de la temperatura por encima de los valores
normales por mecanismos no fisiológicos.
(T ° rectal es la más fiable, pero se toma la oral como T ° central y la axilar se le suma 0,5 °C)
FRÍO

 La sangre con menos temperatura va hacia las células termo sensibles del hipotálamo que ayudan a
regular la temperatura.
 Liberan citoquinas para que se ejerzan acciones de mantención del calor.
 Supresión de secreción de ADH y aldosterona, provocando micciones más frecuentes. (menos volumen
de líquido es más fácil de calentar)
 Vasoconstricción de capilares cerca de la piel para conservar el calor
 Los objetos no se enfrían sino se escapa el calor
 Piloerección para atrapa aire caliente aislándolo
  Mioclonías (temblor/tiritar): el hipotálamo provoca que los músculos esqueléticos se contraigan
causando esas mioclonías para producir calor.
CALOR

 Células termosensibles detectan que la sangre está más caliente

 Vasodilatación de los capilares cercanos a la piel para perder calor al medio ambiente.
 Sudoración por parte de las glándulas, permite perder calor por evaporación.
FIEBRE
NO TODA FIEBRE ES INFECCIOSA PUEDE SER POR INFLAMACIÓN O AUTOINMUNIDAD

 Los Pirógenos Exógenos como: bacterias, proteínas, vacunas, polen

 Estimulan la producción de Pirógenos Endógenos como: Citoquinas, IL-1, IL-6, FNT-α, INF-α, CNTF.
 Activan la respuesta inmunitaria
 Se estimula la producción de Prostaglandina (PGE2)
 Llega al hipotálamo anterior y cambia el “set point” aumenta la temperatura basal pues, aumenta la
producción de calor y disminuye la disipación del mismo.
 Pirógenos endógenos, a veces se producen sin estimulación de pirógenos exógenos, en enfermedades
autoinmunes.
 Escalofríos: falsa sensación de frío, pues el hipotálamo se activará debido a los pirógenos y PGE2 y cree
que es por el frío:
 En la 1ra parte de la fiebre ocurre el escalofrío, disminuye la perfusión cutánea (palidez), ósea
vasoconstricción de capilares cercanos a la piel, mioclonías, piloerección. En esta parte se suele
autolimitar si se toma antipiréticos pues el hipotálamo se da cuenta que no necesita calor.
 En la 2da parte se comienza a liberar calor y hay vasodilatación (Rubor) y sudor aumentado.
HIPERTERMIA
Aumento de la temperatura por mecanismos no fisiológicos (No por pirógenos ni PGE2)
1. Puede deberse a una producción excesiva d calor (ejercicio extremo)
2. Golpe de calor
3. Reacción medicamentosa (a la anestesia se da desregulación hipotalámica, síndrome neuroléptico
maligno)
4. Tirotoxicosis (tormenta tiroidea)
5. Lesión orgánica hipotalámica
FIEBRE ANAMNESIS (podemos ocupar ALICIA)
1. Causa aparente, hace cuánto, fecha real, si alguien en casa tiene esa sintomatología
2. Síntomas prodrómicos (síntomas antes de que aparezca la fiebre)
3. Horario y periodicidad de la sensación febril
4. Síntomas acompañantes (fiebre + dolor retro ocular+ dolor articular)
5. Viajes recientes
6. Exposición a animales
7. Historia sexual
PATRONES DE FIEBRE

 En ámbito hospitalario se debe ver la curva térmica cada 4 horas

 Fiebre recurrente: picos y luego períodos con T ° normal
 Malaria: fiebre recurrente
 Fiebre intermitente: puede ser Terciana un día de fiebre, el segundo sin y el tercero con fiebre P. vivxa
y P. falciparum. Cuartana 1 día de fiebre 2 de no fiebre y el 4to con fiebre P. Malarie. Maligna: P.
falciparum
 Fiebre remitente se diferencia de la intermitente en que tiene picos de subida, pero no regresa a la T
° normal.
 Fiebre intermitente: trombosis pulmonar, abscesos, linfomas.
 Fiebre remitente: varias patologías
 Fiebre continua: neumonía neumocócica
 Fiebre en dromedario: linfoma
Por 1°C que aumente sobre los 37 °C, aumentan 10 latidos / minuto y 4-5 respiraciones /minuto
Disociación Esfigmotérmica o Signo de Faget: Hay fiebre, pero no sube el pulso. tifoidea, gripe, fármacos,
brucelosis, fiebre facticia, legionella psitacosis.
Taquicardia relativa: se elevan la pulsaciones sin sobrepasar las 100: fiebres no infecciosas o fiebres por
toxinas
Signo de Pascualis: Diferencia de T ° mayor a 1 °C entre temperatura rectal y bucal. Signo clásico de
apendicitis.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Clásica

 Temperatura > 38,3 °C

 Duración > 3 semanas
 Evaluación de al menos 3 visitas ambulatorias o 3 días en el hospital
TEMPERATURA

 Termómetro creado por Galileo Galilei, el termómetro de aire con calor las moléculas se expanden y
contraen, por el frío (se ponía la boa en el tubo).
 Daniel Fahrenheit, utilizó mercurio que es muy termosensible y las partículas se expanden al contacto.
 Termómetro infrarrojo se debe poner en la cabeza o el cuello.

FRECUENCIA CARDÍACA (PULSO)

 Normal: 60-100 lpm

 Bradicardia (bradifigmia)
 Taquicardia (taquifigmia)
 Evaluar ritmo, amplitud, fuerza, simetría
 Fibrilación auricular hay disociación de pulso y frecuencia
 Cateterismo se realiza por vía inguinal
 Pulso (pre auricular) quiere decir que tiene al menos 80 de presión sistólica
FRECUENCIA RESPIRATORIA

 Normal: 12-20 rpm

 Bradipnea <12
 Taquipnea o Polipnea >20
 Apnea sin respiración
 Respiración de Kussmaul: en reposo, parece normal, pero está muy ampliada, aparece en pacientes
con acidemia: por alcohol, diabetes, sepsis. Compensatoria para eliminar CO2 es decir (la parte ácida).
 Respiración de Cheyne Stokes: Respiraciones que van subiendo su amplitud hasta llegar a un punto
que disminuyen y luego hay apnea. Por alteraciones o daño en el centro respiratorio. En apnea o
hipopnea del sueño.
 Respiración de Biot: Respiraciones irregulares que a ratos se quedan en apnea. Son de mal
pronóstico. Por traumatismos, hemorragia, infartos, es casi pre mortem.
TENSIÓN ARTERIAL

 Normal: <120/80 mmHg

 Hipertensión 140/90
 Hipotensión: 90/50 mmHg+
 Hipotensión ortostática: tensión disminuye al ponerse de pie, baja en 20 o más sistólica y en 10 o más
diastólica.
OXIMETRÍA DE PULSO

 Espectro de luz visible son los colores del arcoíris desde el rojo hasta el morado, la luz infrarroja y
ultravioleta están por debajo y por encima de estos colores respectivamente, y no son visibles al ojo
humano. El pulsioxímetro utiliza luz infrarroja estimando en forma porcentual la saturación sanguínea de
oxígeno.
 + de 90% bien y en personas con enfermedades respiratorias hasta 80%
 El frío excesivo (contrae los vasos), uñas pintadas dan valores erróneos
 Ortodesoxia: disnea e hipoxemia en situación de bipedestación (caída de un 5% o más de 4mmHg en
la PaO2 cuando el paciente cambia de la posición decúbito supina al ortostatismo)
TALLA

 Se mide con el tallímetro

 Debe haber 4 puntos de contacto: talones, glúteos, escápulas, occipital
 <1,40 es talla corta
PESO

 Se utiliza la balanza
 IMC: kg/m2 Normal: 18,5-24,9. Sobrepeso: 25-29,9. Obesidad Tipo I: 30-34,9. Ob. Tipo ll: 35-39,9. Ob
Tipo lll: >40.
PERÍMETRO ABDOMINAL

 Los estrógenos aumentan el depósito de grasa a nivel de muslos y cadera

 Testosterona aumenta grasa en espalda y abdomen
 Se mide en la mitad entre el final del reborde costal y la cresta ilíaca
 En hombres <95 normal y mujeres <82 normal
 H: 95-101 Riesgo elevado M: 82-87 Riesgo elevado
 H: > o = 102 R. muy elevado. M: > o = 88 R. muy elevado.
ÍNDICE CINTURA CADERA (ICC)
ICC= perímetro abdominal / circunferencia cadera (a nivel del trocánter del fémur)

 Sin riesgo: H: <94 M: <85

 Con riesgo: H: >94 M: >85
BIOTIPO

 Ectomorfo (flaco): metabolismo más acelerado, les cuesta ganar músculo

 Endomorfo (gordo): metabolismo más lento, ganan grasa rápido, y difícil de perderla. Su distribución
de grasa puede darse de 2 maneras: Manzana: abdomen. Pera: caderas y muslos
 Mesomorfo (normal)
ACTITUD O POSTURA

 En qué postura encontramos al paciente

 Decúbito dorsal o supino activo
 Paciente ambulatorio, en sedestación
 Posición de litotomía (análisis de próstata) “plegaria mometana”
 Niño con meningitis: en gatillo de fusil
 Tétanos, paciente como mesa (Opistótonos)
 Pronación, para facilitar la respiración (Covid-19)
FACIES

 Cara del paciente

 Compuesta: que no expresa algo específico con su cara.
 Facies Ictérica (ictericia)
 Facies Parkinsoniana: es inexpresiva (cara de póker)
 Facies Hipertiroidea: con exoftalmos (ojos saltones)
 Facies Hipotiroidea: mixedematosa (edema periorbitario)
 Facies Cushingoide: cara de luna llena
 Facies Acromegálica: crecimiento de arcos superciliares, mandíbula.
 Facies Hipocrática: premortem o de agonía
  Facies del cretinismo: (hipotiroidismo congénito) prognatismo: extensión o protrusión de la mandíbula,
macroglosia, orejas de implantación baja.
PIEL Y FANERAS

 La piel es el órgano más extenso del cuerpo.

 Barrera, parte del sistema inmune innato
 Retiene agua por la presencia de glucosaminoglicanos.
 Cremas con ácido Hialurónico retienen agua.
 Retiene proteínas (no deja salir proteínas del espacio intersticial)
 Sensorialidad
 Regula la temperatura
 Estética
DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO (utilizamos los 5 sentidos)

 Vista: inspeccionar características de la lesión (dermatoscopio o lupa)

 Tacto: palpar la lesión y elevaciones.
 Olfato: como en las micosis
 Oídos: escuchar al paciente y si tiene familiares con la misma lesión
ANAMNESIS

 Ocupación (dermatitis de contacto), edad, etnia, procedencia, residencia, historia sexual.

 Chancro duro: úlcera seca (sífilis)
 Chancro blando: úlcera supurativa (aemófilus)
PREGUNTAS ESPECÍFICAS DE LA LESIÓN
1. Inicio intermitente o continuo
2. Evolución de la lesión
3. Síntomas acompañantes
4. Farmacología
Distribución de las lesiones
INSPECCIÓN
1. Topografía (dónde está)
2. Distribución
3. Forma
4. Tamaño
5. Bordes
6. Límites
7. Color
8. Aspecto
Configuración
LINEAL
Confluente (dermatitis de contacto)
Aislada (verrugas planas)
Zosteriforme (herpes zóster)
ARCIFORME
Arcuata (dermatofitosis)
Anular (sarcoidosis anular)
Policíclica (dermatofitosis)
Serpentina (larva migratoria cutánea/ Nematodo Ancylostoma Braziliense)
CIRCULAR
En gotas (gutata) psoriasis en gotas
Numular (Forma de moneda) dermatitis numular
AGRUPADA
Herpetiforme (herpes simple)
Agminada Lesiones no tienen tanta simetría (novo de sptz múltiple)
Corimbiforme (verrugas) lesión central y otras alrededor
Moniforme (líneas bordadas)
LESIÓN CUTÁNEA = DERMATOSIS
  Mácula: dermatosis por cambio de color de piel de – de 1cm no sobreelevada
 Pápula: dermatosis sobreelevada de – de 1cm no tiene líquido
 Vesícula: dermatosis sobreelevada de – de 1 cm con líquido
 Pústula: dermatosis sobreelevada de – de 1cm con pus
 Parche o Mancha: dermatosis cambio de color mide + de 1cm no sobreelevada
 Placa: dermatosis sobreelevada de + de 1cm
 Nódulo: masa localizada en la dermis o grasa subcutánea causa elevación – de 4cm
 Tumor: nódulo grande con sobreelevación de + de 4cm
 Ampolla o bulla (bula): lesión sobreelevada de + de 1cm que tiene líquido
 Flictena: ampollas confluyen o se unen
 Habón (roncha): dermatosis eritematosa, edematosa, sobreelevada muy pruriginosa(desaparece rápido)
 Vegetación/lesión vegetativa/verruga: dermatosis sobreelevada exofítica (forma de planta).
Proliferación de papilas dérmicas sobre el nivel de la piel.
 Escama: láminas finas de estrato córneo que se desprenden. (ejemplo quemaduras solares) (en psoriasis
es lesión secundaria).
 Queratosis: sobrecrecimiento del estrato córneo (ojos de pollo, juanetes)
LESIONES SECUNDARIAS

 Pústulas también pueden ser secundarias

 Costra (caracha): restos de plaquetas y fibrinógeno que hacen una formación dura para permitir que la
piel se repare.
 Úlcera: pérdida de la continuidad de la piel que atraviesa el estrato córneo
 Excoriación: dermatosis que solo toma la epidermis y puede darse por el rascado o rose.
 Cicatriz: piel nueva que no tiene mucha continuidad con la circundante.
 Fisura: agrietamiento de la piel, no son heridas, pueden estar en personas con queratosis.
 Escara: es una úlcera necrótica
 Liquenificación (diferente a liquen plano): engrosamiento de la piel en lugares con mucha fricción sin
llegar a ser queratosis, por ejemplo, por rascado.
Contenido sólido no palpable: MÁCULAS

 Cambios de coloración por pigmentos que son contenido sólido

 Máculas vasculares: dilatación de capilares que da la sensación de cambio de color.
 Máculas pigmentarias: pigmento está fuera de la vasculatura regado en la piel
 Vitripresión: con una placa de vidrio se hace presión sobre la mácula y si desaparece es vascular.
EXANTEMA: Muchas máculas en la piel
ENANTEMA: Muchas máculas en las mucosas
Exantema Morbiliforme: entre las lesiones hay piel sana.
Exantema escarlatiniforme: no hay espacios de piel sana.
Las lesiones no palpables por despigmentación como el Vitiligo (enfermedad autoinmune que ocasiona parches
hipopigmentarios)
Historia clínica ejemplos: luego de describir pregunto los síntomas, la localización también puede ir al final
Dermatosis localizada en la extremidad superior izquierda caracterizada por la presencia de máculas
pigmentarias de color rojo violáceo de aspecto morbiliforme de bordes regulares, no pruriginosas, además de
equimosis a nivel de la vena cefálica.
Pruriginosa: causa picor
Escozor: picor y ardor
Dermatosis localizada en la frente, puente nasal, región malar, caracterizada por la presencia de un parche
hiperpigmentado de bordes más o menos definidos, de aspecto heterogéneo, con descamación.
(telangiectasias) Dermatosis localizada en la pierna derecha, caracterizada por la presencia de máculas
vasculares, con bordes irregulares, agrupadas y no confluyentes, que se asientan sobre piel ictérica.
Dermatosis localizada en la parte posterior derecha del cuello, caracterizada por pápulas agrupadas, de
coloración rojiza de bordes irregulares, pruriginosas, con escoriación.
Dermatosis localizada en miembros superiores a la altura de los codos, caracterizada por la presencia de placas
rojizas de bordes irregulares, apiladas, con lesiones satélites, cubiertas de escamas blanquecinas.
Dermatosis localizada en zona perianal caracterizada por la presencia de vegetaciones que se asientan sobre
piel sana.
(Nódulo) Dermatosis localizada en región abdominal, caracterizada por lesión única sobreelevada de 2cm
cubierta por piel sana indurada.
Goma: (variedad de nódulo) que tiene 4 fases: crudeza, reblandecimiento, ulceración y cicatriz. La goma afecta
la piel, se encuentra en la sífisils como goma sifilítica. Tuberculosis ganglionar.
Queratosis pili: en los folículos pilosos (foto de herpes) vesículas agrupadas confluyentes entre sí de distribución
herpetiforme.

Flictena: puede ocurrir en pacientes que acumulan líquido por sobrecarga hídrica.
Absceso: es una dermatosis sobreelevada de + de 1cm que contiene pus.
Quiste: acumulación de contenido líquido o semilíquido dentro de una cápsula y en cualquier parte del cuerpo.
Psoriasis suele haber placa de piel inflamada sobre la cual se asientan escamas.
Esclerosis: (dermatoesclerosis/esclerodermia) endurecimiento de la piel en una zona difusa.
Fisura: dermatosis por piel muy seca como los labios, no se da por factores dañinos. En el pliegue de los dedos
se denomina intertrigos, mediado por infección por hongos. También en pacientes con abdomen en alforja o
en b.

Esfacelo: o glemas en la úlcera, tejido amarillo que da la impresión de pus.

Hernia: cuando un contenido se sale de su continente, como la hernia abdominal, o hernia incisional luego de
una operación.
FANERAS: ANEXOS CUTÁNEOS CABELLO Y UÑAS
UÑAS Las uñas son queratina.
Matriz ungueal: células que están produciendo la placa ungueal
o queratina.
La cutícula: hace el sellado y protege la matriz ungueal, pues
pueden entrar bacterias por el eponiquio.
Anoniquia: nacer sin uñas o ausencia de uñas.
Onicoatrofia: desarrollo deficiente
Macroniquia: uña muy grande
Microniquia: uña muy pequeña
Braquioniquia: uña más ancha que larga
Doliconiquia: más larga que ancha (Síndrome de Marfan)

 Hapaloniquia: aplanamiento de las uñas.

 Coiloniquia: uña en cuchara.
 Uñas hipocráticas o acropaquia: relacionadas con la hipoxemia prolongada como EPOC por fumar.
Disminuye el ángulo ungueal falángico, y el signo de schamroth quiere decir que no se pueden unir
ambos lechos ungueales y falanges. Dedos en palillo de tambor.
 Onicocauxis: placa ungueal engrosada no necesariamente por onicomicosis.
 Paquioniquia: (viene de paquidermos o piel gruesa como elefantes) engrosamiento extremo de la placa
ungueal.
 Onicogrifosis: crecimiento de las uñas cuando no se recortan.
MODIFICACIONES DE LA SUPERFICIE

 Surcos longitudinales: pueden ser provocados, fisiológicos y patológicos como anemia ferropénica
 Onicorrexis: uñas de mala calidad o se dañan. Trastornos circulatorios, déficit vitamínico o
envejecimiento.
 Surcos de BEAU: Transversales o depresiones por déficit vitamínico, eritrodermia, déficit de zinc.
  Pitting ungueal: como hundir la punta de esfero en una hoja: por psoriasis, alopecia areata.
 Onicosquizia: daño en la uña desde la zona más distal por enfermedades, fármacos.
 Traquioniquia: lámina frágil, áspera y grisácea.
MODIFICACIONES DEL COLOR

 Leuconiquia: la placa ungueal se pone blanca.

o Uñas de Terry en cirrosis.
o Uñas de Muehrcke en hipoalbuminemia
o Uñas half and half en insuficiencia renal

 Melanoniquia: uñas con coloraciones negras.

o Nevu melanocítico: lunar hiperpigmentado en uña
o Traumatismo de uña con sangrado del lecho ungueal.
o Melanoma: también puede tener Onicorrexis

 Uñas amarillas: por adisson piel bronceada, en fumadores puede darse junto con acropaquia.
MODIFICACIONES DE LA UÑA Y TEJIDOS PERIUNGEALES

 Onicólisis: desprendimiento de partes distales de la uña por tiroideopatías, fármacos, infeccionees,

ferropenia, traumatismos.
 Onicomadesis: daño de las partes proximales de las uñas por enfermedades agudas, traumatismos,
estrés.
 Paroniquia o perionixis: cuando paciente no tiene cutículo o se infecta por sacarse pellejos,
traumatismos, dermatitis de contacto.
 Onicocriptosis: uña encarnada
PELO

 Cubre toda la superficie de la piel

 La raíz está en el bulbo
 Pelo tiene corteza de queratina y médula.
 Glándulas sebáceas: para proteger y lubricar el cabello.
  Músculo pilo erector
 Cortez: conformada por:
o Cutícula: más externa queratinizada que da firmeza.
o Cortez: tiene células que producen melanina para dar color.
 Canas: pelos que han perdido la melanina por el envejecimiento.
 Médula: queratina blanda
FASES:
Anágena: fase de crecimiento (2-6 años)
o 90% del pelo está en esta fase.
o Crece 0,3 mm/día
Catágena: etapa de transición (21 días)
o 1% del pelo en esta fase.}
o Crecimiento cesa, los vasos dan menos irrigación y el folículo comienza a involucionar.
Telógena: reposo del ciclo (3 meses)
o 9% están en esta fase
o Cabello ya no crece y no recibe nutrición y está a punto de caerse.
o Se cae 100 cabellos y cabeza 40-60 al día.
Regreso a anágena: el pelo se cae, pero queda la raíz que genera otro cabello, los folículos pueden regenerarse
hasta que su programación genética les permita.
2 clases de pelo: vello y pelo terminal (+ grueso duradero) está en el cuero cabelludo, zona axilar, púbica y
facial si hay suficiente flujo de testosterona.
Vello púbico: distribución romboidea y mujeres triangular.
En pacientes con cirrosis, hay déficit de testosterona, pues en el hígado una vía permite la conversión de
estrógenos en andrógenos, los pacientes sufren calvicie abdominal y feminización de la distribución del vello
púbico.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS

 Alopecia: disminución de la cantidad de pelo en el cuerpo.

 Efluvio Anagénico: los cabellos se caen en la fase crecimiento, como en la quimioterapia (que no deja
que exista mitosis, incluye a las células propias).
 Efluvio Telogénico: se acelera la fase de caída, por enfermedades autoinmunes.
 Alopecia androgénica: genética, el influjo de testosterona paraliza el ciclo de los folículos pilosos solo en
el cuero cabelludo.
 Alopecia Areata: puede ser de una zona, donde se cae todo el cabello, o universal donde se cae el pelo
de todas partes.
 Exceso de pelo
 Hirsutismo: crecimiento excesivo de vello en mujeres, por exceso de andrógenos, como en síndrome de
ovario poliquístico.
 Hipertricosis: exceso de vello terminal en todo el cuerpo, como síndrome del hombre lobo.
ALTERACIONES CUALITATIVAS

 Moniletrix: cabello con zonas más angostas

 Annulati: cabello con zonas sin melanina
 Pili Torti: cabello en tirabuzón como enroscado

CRÁNEO

 Cuando nacemos el cerebro y la cabeza crecen mucho.

 Fontanelas: zonas membranosas que garantizan el crecimiento del cerebro.
 Cierre de fontanela posterior: 1-2 meses
 Cierre de fontanela anterior: 9-18 meses.
 Sutura metópica 2 años.
Tipos de cráneo
INDICE CEFÁLICO: diámetro transverso/diámetro anteroposterior x100

 Mesocéfalo (Normo cefálico). Mesocefalia 75-79

 Braquicéfalo (más ancho que largo). maltrato ver si no hay pelitos en cierta zona. Braquicefalia >79
 Dolicocéfalo (más largo que ancho, tipo alien). Dolicocefalia <75
 Turricefalia: cráneo hacia arriba como torre.
 Macrocefalia: cráneo agrandado puede ser consecuencia de hidrocefalia.
 Microcefalia: cráneo muy pequeño con subdesarrollo del cerebro. Virus del SIKA
 Trigonocefalia: cráneo en forma triangular por cierre prematuro de la sutura metópica.
 Enfermedad de PAGET: provoca el crecimiento del cráneo en adultos.
 Acromegalia: también provoca crecimiento óseo a nivel del cráneo en adultos. Huesos de la cara,
mandíbula, arcos superciliares.
INSPECCIÓN Y PALÁCIÓN

 Se inspeccione mientras se palpa

 Ejemplo: podemos sospechar de alopecia, pero la persona puede tener Tricotilomanía: es decir el
paciente siente ganas de arrancarse el pelo. Tricofagia: se comen el pelo y puede darse una
obstrucción intestinal (Síndrome de Rapunzel).
Percusión: más en niños por el cráneo membranoso.
Auscultación: talvez soplos en la arteria temporal
FRENTE: En la frente si no hay expresiones, 2 tipos de parálisis:

 Parálisis central: afecta a la musculatura de la mímica facial inferior, contralateral al lugar de

instauración de la lesión. Es decir, puede mover frente y cejas, pero de ahí para abajo no.
 Parálisis periférica: cuando la lesión afecta directamente al nervio facial y se manifiesta en todos los
músculos de la cara. Al intentar cerra el ojo, el globo ocular se desvía hacia arriba (signo de Bell).
 Herpes zóster: se distribuye en la rama oftálmica del nervio trigémino, puede dejar cicatrices
hipopigmentadas.
CEJAS:

 Alopecia parcial (alopecia areata): solo en la zona central (zona específica)

 Cola de las cejas: si se comienza a despoblar, puede deberse a hipotiroidismo.
 Sífilis: caída de las cejas al azar
 Quimioterapia: alopecia
PÁRPADOS

 Epicanto (congénito). Asiáticos y Síndrome de Down: pliegue del párpado superior cubre la esquina
interna del ojo.
 Hematoma: trauma.
 Hematomas en ambos ojos que se circunscribe a la cuenca ocular: (Síndrome Ojos de Mapache). En
traumas craneoencefálicos, SUGESTIVO DE SANGRADO EN LA BASE DEL CRÁNEO.
PESTAÑAS

 Triquiasis: pestañas hacia adentro.

 Entropión: párpado hacia adentro. En adultos mayores de piel clara expuestos mucho al sol.
 Ectropión: párpado hacia afuera.

 Ptosis: párpado caído (congénita, 3 par afectado, miastenia gravis)

 Pourfour de petit: el ganglio simpático cervical puede estar afectado causando midriasis.

 Proptosis o Exoftalmos en hipertiroidismo. movimiento hacia delante de los ojos

 Lagoftalmos: imposibilidad de cerrar completamente el ojo dejando ver parte de la esclera (parte
blanca) (proptosis, 7mo par, parálisis orbicular)
Blefaritis: párpados inflamados. Puede ser infecciosa, por alergias o inflamatorias.
Dacriocistitis: infección del saco lagrimal por obstrucción del conducto naso lagrimal.
Orzuelo: por taponamiento y acúmulo del contenido de las glándulas de Zeiss y Mebonio.
Chalazión: crónico, el orzuelo no se va
Herpes Zóster.
Xantelasma: lesión de color amarillento en los párpados, por un acúmulo de grasa y colesterol. relacionado con
hipercolesterolemia.
Carcinoma basocelular.
Carcinoma espinocelular. Más queratinizado.
Carcinoma de glándulas sebáceas.
Signo se Romaña: ojo hinchado y párpado cerrado (Chagas) por chinchorro besucón, revisar heridas alrededor
de la boca.
Linfedema: por alergias.
Mixedema: hipotiroidismo.
Edema renal: parpados hinchados, orina espumosa, pies hinchados, es más matinal (mañana).
OJOS

 Ictericias Escleral: escleras amarillas, debemos hacer que la persona mire hacia arriba pues puede ser
por exposición al sol. La esclera es la primera zona donde se deposita la bilirrubina.
 Palidez Conjuntival: anemia
 Endocarditis: puede ocasionar pequeñas hemorragias conjuntivales.

 Arco senil o Gerontoxon: Normal por la vejez

 Anillo de Kayser Fleischer: Enfermedad de Wilson: acumulación de cobre, por falta de ceruloplasmina
que lo transporta. El cobre se deposita en el hígado (cirrosis) y en el iris.
 Queratocono: deformidad de la córnea en forma de cono, hace que el paciente vea borroso.
 Queratitis: Parte de la córnea con colores más oscuros y borrosos.
 Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva.
  Neuralgia Postherpética: dolor luego de padecer herpes
 Epífora: lagrimeo exterior constante por taponamiento de conducto nasolagrimal.
 Úlcera Corneal: lesión directa en el ojo, infección bacteriana, fúngica o viral.
 Trauma corneal
 Iridociclitis (uveítis anterior): infección de la cámara anterior del ojo, impresión de iris licuado.

 Quemosis: la conjuntiva se inflama tanto que se edematiza y llena de agua, puede pasar por
quemaduras químicas, agua hirviendo.
 Hemorragia subconjuntival: a veces espontáneo, a veces por trauma, en pacientes con HTA (se
rompen los vasos por la presión).
 LA ESCLERA NO TIENE VASOS LA CONJUNTIVA SÍ

ALTERACIONES PUPILARES

 Isocoria: pupilas con el mismo diámetro.

 Anisocoria: pupilas con diámetro desigual, por ACV, traumatismos, lesiones cerebrales, glaucoma.
 Midriasis: pupilas dilatadas, por hipoxia severa, anoxia, inconciencia, shock, paro cardíaco,
hemorragias.
 Miosis: pupilas contraídas, por Luz, lesiones del SNC, abuso de drogas o toxinas.
 Discoria: pupila de forma distinta por ejemplo por Iridociclitis o cuando se opera y se mueve el lente
que se puso de implante.
 Pterigión: hiperplasia de las células conjuntivales (benigna) por exposición al sol, suele tener ángulo
interno y vasos radiales, sensación de cuerpo extraño e irritabilidad.
Glaucoma: cuando se produce mucho líquido dentro del ojo y no se drena, la presión aumenta, afectando al
nervio óptico y puede causar pérdida de visión.
Manitol: medicamento hiperosmolar, que sirve para que el líquido de los tejidos es decir espacio extravascular
vaya al espacio intravascular para intentar diluir la mayor concentración por el medicamento, reduciendo así
la presión ocasionada por el líquido en el tejido.
NARIZ
Mocos: protegen la vía aérea, atrapan partículas.
Los cornetes o turbinas: ayudan a que cuando el aire entra, se crea un flujo turbulento que hace que ela aire
choque con la mucosa y atrape las partículas.
Pueden existir alteraciones como la rosácea, por demodex, Helicobacter pylori. La piel también se inflama y
enrojece por estrés y exposición al sol. Dx diferencial con LES cuando el eritema es en nariz y pómulos.
Rosácea Fimatosa (Rinofima): engrosamiento de la piel, le dan un aspecto nodular irregular. Se deben a una
hiperplasia de las glándulas sebáceas con fibrosis.
Acné vulgaris: espinillas enterradas, puntos negros, pústulas.
Carcinoma basocelular, por exposición al sol, se suele confundir con nevo o verruga, los vasos sanguíneos sobre
la lesión, pueden identificar un carcinoma.
Pirámide nasal desviada por traumatismo o congénito, no necesariamente está el tabique desviado.
Tabique desviado: menor entrada de aire y respiración bucal.
Perforación del Tabique Nasal: puede ser por traumatismos, por infecciones como leishmaniasis, cocaína
inhalada que provoca una vasoconstricción muy fuerte a ese nivel por la liberación de adrenalina, llegando a
provocar isquemia y necrosis. Infecciones estafilocócicas y estreptocócicas.
BOCA
Palidez: labios rosados o hipo coloreados, pueden ser por síncope, anemia, clima frío (incluso pueden estar
morados por el frío, parecido a cianosis por la vasoconstricción).
Cianosis: por hipoxemia, más hemoglobina reducida que hemoglobina que lleva O2.
Queilitis Angular: (Queilos labio), Inflamación y pequeñas grietas en una comisura de la boca, por mucho frío
los labios pueden resecarse y al abrir se agrieta, enfermedades sistémicas, autoinmunes, anemia ferropénica,
adultos mayores con prótesis dentales.
Queilitis: labios agrietados. Los labios se secan, se descaman y pueden aparecer grietas verticales dolorosas.
Puede ser por alimentos, sustancias, cosméticos.
Herpes Labial: por VHS, puede ser tipo 1 o tipo 2 por sexo oral, este virus no se va, y puede volver a aparecer
en períodos de estrés el tratamiento antiviral solo lo reduce.

MUCOSA ORAL
Paciente abre la boca y se vena las fauces (interior de la boca)
Una mala higiene dental podría desencadenar en endocarditis.
Manchas de Koplik (sarampión en niños)
Ribete de Burton (saturnismo) se encuentra entre dientes y encías, importante preguntar la ocupación del
paciente pues se da por exposición al plomo, que puede infiltrarse también en miocardio.
Gingivitis: encías rojas y sensibles, varias etiologías como alimentos, sustancias, higiene dental excesiva.
Periodontitis (enfermedad periodontal): pus en encías, encías retraídas, se ve el cuello de los dientes, y encías
inflamadas.
Hipertrofia gingival: encía hiperplasiada, casi montada en los dientes, por hipoxemia, fármacos
anticonvulsivantes, trauma mecánico (Brackets), a veces idiopático.

LENGUA
Leucoplasia: leucoplasia vellosa a lado de la lengua, una lesión blanquecina que no se puede retirar, es
premaligna, suele darse por contacto constante.
Candidiasis oral: placas blancas que se pueden retirar, con lesiones satélites, se da en pacientes
inmunocomprometidos, con VIH, cáncer, quimioterapia. Corticoides.
Épulis: (benignas) hiperplasia traumático-inflamatoria de células gingivales en encías o paladar, parecen hojitas
o vegetaciones, por traumatismos Brackets, embarazo.
Aftas: Cualquier ulceración, erosión, excoriación en mucosas oral, a veces por candidiasis, enfermedades
autoinmunes, LES. Aftas mayores >1cm; Aftas menores <1cm.
Paladar Ojival: paladar muy alto, ejemplo en sdx de marfan.
Paladar hendido: no se ha cerrado completamente, de diversos grados, a veces con labio leporino, por consumo
de cocaína.
Tumores Palatinos: pueden tapar la vía aérea y comprometer la alimentación.
Perforación palatina, por traumatismos.
Ictericia palatina (color amarillo por acumulación de bilirrubina, en paladar, escleras).
Hipertrofia de Amígdalas: por exposición a agentes microbianos. Suele darse error al prescribir antibióticos
pensando que es amigdalitis.
Amígdala Faríngea (Adenoides): se puede hipertrofiar y taponar la vía aérea, causando ronquidos nocturnos,
obesidad.
Amigdalitis bacteriana aguda: tiene un inicio brusco, dolor de garganta, halitosis, placas de pus sobre las
amígdalas, no suele llevar otros síntomas catarrales como secreción y obstrucción nasal, la fiebre que se
presenta es alta. Suele ser por Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A se trata con penicilina Benzatínica.
Faringoamigdalitis viral: dolor de garganta, muy enrojecida, a veces con vesículas, moco (secreción nasal),
estornudos, fiebre y tos.
Cáseum: puede confundirse con amigdalitis viral, son restos de comida en putrefacción que dan la impresión de
pus en las amígdalas, también da halitosis.
Difteria: (Corynebacterium diphtheriae) secreción blanquecina suele obstruir la vía aérea.
Angina de Ludwig (polimicrobiana): proliferación polimicrobiana en el piso de la boca, por mala higiene
gingivales sobre infectadas, que puede obstruir las vías respiratorias por hinchazón en el cuello.
Angina de Vincent (Borrelia Vimcentil) en el fondo faríngeo y úlceras.
Absceso periamigdalino: empuja la amígdala pudiendo obstruir la vía aérea.
Macroglosia: lengua muy grande en cretinismo, Sd. de Down acromegalia.
Macroglosia nodular: (Amiloidosis) por depósito de la proteína amiloide en la lengua dando formas nodulares.
Microglosia: lengua muy pequeña, congénita o por denervación.
Liquen plano: lengua con una placa blanquecina “transparente” diferenciar de lengua saburral.
Leucoplasia: ya descrita.
Cáncer de lengua.
Lengua escrotal: característica de alguna enfermedad, lengua muy agrietada parecida a un escroto.
Lengua geográfica: las papilas se caen en zonas específicas dando la impresión de un mapa.
Lengua depapilada: lisa y brillante sin papilas, por déficit vitamínico.
Lengua saburral: placa de células muertas que causa halitosis.
Lengua Vellosa: hiperplasia e hipertrofia de las papilas, debido a que las células muertas no se eliminan
normalmente, y se acumulan residuos y organismos que producen el cambio de color.
Anquiloglosia: el frenillo lingual pega la parte de abajo de la punta de la lengua a la base de la boca.
Restringiendo la amplitud del movimiento.
MUCOSA/REVESTIMIENTO YUGAL: CARA INTERNA DE LAS MEJILLAS.
Hipertrofia parotídea: puede ser por una enfermedad hepática.
Sialolitiasis: desembocadura del conducto de Stenon a nivel de la cara vestibular del segundo molar. Debajo de
la lengua desembocadura de glándulas sublinguales y submaxilares. La saliva puede precipitarse y formar un
lito o piedra, se llama Litiasis Salivar en conductos salivales, que puede llevar a oclusión del conducto y
sobreinfección del mismo.
Parotiditis Viral: paperas infección por virus de la parotiditis, que afecta las glándulas parótidas. fiebre malestar,
dolor de zona de la parotídea que se comienza a hinchar. Es enfermedad autolimitada por ser viral. Suelen ser
unilaterales o bilaterales con predominancia de uno de los 2. Niños preadolescentes que tienen parotiditis el
virus tiene más tropismo por los testículos y puede dar infertilidad.
Parotiditis bacteriana: por Sialolitiasis, invasión de bacterias y aparece un absceso parotídeo, son estrictamente
unilaterales. Inflamaciones de la parótida es rápida, pero si lleva semanas, meses inflamada, puede ser cáncer
de parótida.
Órganos de los sentidos Oído
Microtia: desarrollo insuficiente del pabellón auricular.

 Grado 1 pabellón auricular no tiene configuración habitual. Sin embargo, su audición puede estar
conservada.
 Grado 2 conducto auditivo externo obliterado pabellón no está bien desarrollado y el paciente tendrá
problemas de la audición.
 Grado 3 es un esbozo de pabellón auricular, el conducto auditivo externo está obliterado y paciente no
puede escuchar por vía a aérea. A través de mastoides y celdillas mastoides podemos escuchar (audición
ósea).
 Grado 4 ausencia completa del pabellón auricular (Anotia).

Mamelón auricular: Las diversas partes del pabellón auricular se unen por varios brotes, a veces no se unen y
se queda en forma de Mamelón Auricular o subdesarrollados.
Signo de Frank. Línea oblicua en parte baja de la oreja, en personas con alto riesgo cardiovascular.
Eritema pernio (sabañones) por vasoconstricción si ha subido montaña o hace frío, pero si no, es el eritema. Es
una vasoconstricción muy marcada que lleva a isquemia y coloración violácea, a veces en enfermedades
autoinmunes. Reumatólogos hace capilaroscopia, para ver cómo circulan los glóbulos rojos, a veces hay
vasoconstricción o trombos.
Cáncer escamocelular: al ser una zona de exposición al sol,
Úlcera de chiclero: en zona tropical un señor que luego de picadura de mosquito en el lóbulo de la oreja se
comienza a inflamar la úlcera del chiclero en Leishmaniasis.
Seno preauricular: justo adelante del Hélix un hueco, es una hendidura que a veces se queda por desarrollo
embriológico.
Tubérculo de Darwin: dobles del Hélix hay una punta, es la punta de la oreja doblada por evolución.
Tofo Gotoso: depósitos de ácido úrico en tejido conectivo.
Condrodermatitis helicis: inflamación del cartílago y duele mucho, con cambio de coloración.
Hematomas auriculares: UFC tienen orejas de coliflor, hay mucho contacto y fricción, puede generar
hematomas subdérmicos y va quedando tejido fibroso que provoca esas deformidades.
Policondritis recidivante proceso inflamatorio idiopático, esta rojo y doloroso. Inflamación del cartílago.

Otitis: inflamación del oído

Otitis externa: inflamación del conducto auditivo externo (CAE) y pabellón auricular, se inflama el CAE y duele
mucho, disminuye audición. CAE con oclusión con piel inflamada zonas con sangre. Una señal aplastar el trago
rápido y genera mucho dolor. Solía darse por: isopos allimpiar y dejamos piel desnuda, van a proliferar
microorganismos.
CAE: células que genera serumen que lubrica, recubre, protege al evitar proliferación de hongos y bacterias.
Otitis externa maligna: toma CAE, pabellón auricular, mucha secreción y cartílago, a veces incluso la mastoides,
está dado por pseudomonas, puede haber hasta osteomielitis en temporal.
Otitis externa por infección en piercing, se da tratamiento tópico o externos hay que identificar.
Otoscopio lentes de aumento con luz, observamos conducto autico externo y membrana timpánica, agárrala el
pabellón auricular y llevarlo hacia arriba y hacia atrás.
Membrana timpánica dividida en 4 cuadrantes.

Mango del martillo es el primero que brilla cuando vibra la membrana.

Otitis media: ombligo o UMBO Abombado hacia afuera, hay secreción detrás. Pueden llegar a romper el
tímpano. A veces se hace timpanoplasia con aponeurosis del músculo temporal y se pone como tímpano.
Tacones de Cerumen: personas productoras de mucho cerumen, uso de cotonetes.
Cuerpo extraño: insectos que se pueden meter. No extraer un cuerpo extraño sin tener material adecuado,
pinzas de cocodrilo, o lavados de oído con agua tibia.
CUELLO
Síndrome de Turner: solo con cromosoma X, el cuello tienen membranas características.
Síndrome de klippel-Feil: el cuello se ve corto por qué las vértebras cervicales están unidas por ausencia de
discos intervertebral.

Obesidad: dificulta palpar el pulso, intubar a la persona, vías centrales.

Tortícolis: cuello torcido. Torticollis adquirida contractura de uno de los esternocleidomastoideos que se
contrae. Congénito uno de los 2 es más corto.
Edema en Esclavina: (esclavina cápita que utiliza el papá cómo babero) este edema suele darse por tumor que
comprime la salida de los grandes vasos. Síndrome de Cava Superior una obstrucción extrínseca de VCS (tumor)
impidiendo el retorno venoso, hay dilatación de vasos venosos, ingurgitación yugular. La obstrucción puede
estar dad por (4 T): Tiroides (Bóceo), Timoma, Teratoma, Terrible Linfoma.
Ganglio de Virchow: Adenopatías justo arriba de la clavícula izquierda, por metástasis de cáncer gástrico.
GANGLIO CENTINELA (se contamina primero).
Nódulo en el cuello: Escrófula por tuberculosis ganglionar termina siendo una goma.

Tumoración es en cuello anterior pueden corresponder a bocio.

Acantosis Nigricans: puede ser por insulinorresistencia como en ovario poliquístico, SM, Diabetes, prediabetes.
Síndrome paraneoplásico.
PALPACIÓN
Posterior encontrar dolor entre las vértebras, luego palpar masas musculares (pacientes con cefalea) pacientes
que se olvidan las cosas por ansiedad y depresión suelen ir al neurólogo pensando que es algo grave. En estas
personas encontramos tensionados los músculos cervicales posteriores. El dolor es en la zona occipital. También
podemos detectar tumores, hernias, hematomas. Trapecios.
Palpamos esternocleidomastoideos y escalenos, vasos sanguíneos y vía respiratoria.
En el cuello vemos arcos de movilidad, llevar la barbilla al pecho, estirar la cabeza hacia atrás, tocar con la
barbilla los hombros, hacer círculos con la cabeza.
Movilidad pasiva, paciente recostado aflojado la cabeza y nosotros movemos la cabeza en los arcos de
movilidad para detectar dónde están limitaciones, a veces por dolor, a veces por articulaciones.

Triángulos del cuello.

2 triángulos anterosuperior y posteroinferior divididos por esternocleidomastoideo.
Anterosuperior: pasan los vasos, podemos sentir pulso carotideo, vascularidad y nervio vago.
Contenido: Músculos: músculos infrahioideos (tirohioideo, esternotiroideo y esternohioideo) Vasos: arterias
tiroideas superior e inferior, venas yugulares anteriores. Vísceras: glándula tiroides, glándulas paratiroides,
laringe, tráquea, esófago.
Posteroinferior, zonas ganglionares linfáticas y músculos.
Etá ocupadas por los ganglios linfáticos propios de esta región, la tercera rama de la arteria subclavia, la rama
supraescapular y cervical transversa del tronco tirocervical, la vena yugular externa, los troncos del plexo
braquial y las fibras del plexo cervical.
Trastornos en garganta como amigdalitis se inflaman ganglios anteriores.
Algo importante es preguntar desde hace cuánto el paciente ha tenido esa masa.

Masas como Adenomegalias: ganglios linfáticos inflamados.

Quiste branquial: suele ser congénito.

Quiste tirogloso: en la línea media desde la base de la lengua hasta donde se ubica definitivamente.

Vasos del cuello

Yugular interna carótida interna Par 10. En triangulo anteroinferior.

Yugular externa: vena que salta o aparece, cuando hacemos presión en tórax y abdomen, la vena por presión se queda
distendida pues no puede llevar sangre al tórax, si está distendida la sangre no puede entrar en la auricula derecha de
forma normal. En reposo: compresión de vena cava, valvuopatias.

Carótida puede estar latiendo luego de esforzarse mucho, pero en reposo el latido carotídeo se llama
Signo se Corrigan: palpitación carotídea evidente en reposo puede corresponder a insuficiencia aórtitca.

Signo de De Musset: latido carotídeo hace que la cabeza se mueva involuntariamente.

Palpación y auscultación en cuello hablando e vasos sanguíneos.

Debemos intentar identificar (auscultar) frenitos por estenosis carotídea de la luz de ese vaso. También sentir vibraciones
y soplos.

Condrosarcoma: de la laringe que afectan la voz que es ronca o no le resuena.

Craqueo laríngeo: Mover laringe hacia parte posterior y mover hacia los lados suena algo, si no suena puede haber una
tumoración.

Glándula Tiroides

Hacer al paciente tomar algo porque la laringe se va hacia adelante, el paciente puede decir que hay molestia al deglutir.

Signo de Pemberton: Paciente levante los brazos por 1 minuto pues al levantar los brazos disminuimos el espacio y
comprime los vasos sanguíneos especialmente yugulares y sangre no puede regresar al corazón.
Maniobra de De Quervain: paciente sentado cuello normal o descender un poco la barbilla ahorcando por atrás con los
pulpegos intentamos sentir nodulaciones tumoración es.

La de Lahey es lo mismo pero por delante del paciente.

Darle agua para que degluta y cuando degluta es más evidente si hay tumores o nódulos.

Agrandamiento nodular uno de los lados de la tiroides y difuso de toda la tiroides.

SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR (MOTIVOS DE CONSULTA)

Palpitaciones: Concientización de la actividad cardíaca. darnos cuenta de la actividad cardíaca sintiendo que el corazón
late más fuerte y rápido.

Salbutamol también nosa da conciencia de la actividad cardíaca. Además, nerviosismo, sustos, deporte, crisis de ansiedad
y de pánico.
Causas cardiogénicas: personas con riesgo cardiovascular.

Palpitaciones tienen significancia en pocos pacientes, es decir pocos pacientes tendrán una causa grave, ejemplo arritmias
malignas pueden manifestarse como palpitaciones, paradas cardíacas.

ANAMNESIS:

 Si trabajo en algo muy estresante: Cómo empiezan? (Abrupto, paulatino, desncadenante).

 Cómo lo experimenta? (frecuencia, regularidad, irradiación al cuello, acompañante) Si es junto con dolor opresivo
o palpitaciones regulares, o si hay acompañantes como mareo náusea vómito, si hay agravantes.
 Como terminan? Si terminan como empezaron de forma abrupta (paroxismos) o paulatinas.

Varones, edad avanzada con riesgo cardiovascular con palpitaciones son los de mayor riesgo.

Examen físico y complementarios: Auscultar y el ECG. Si se logra realizar durante el episodio de palpitaciones.

La mayoría del tiempo son palpitaciones benignas, ver los medicamentos.

SÍNCOPE. Perdida breve de conciencia y tono postural. Suele durar de segundos a 2-5 minutos. Debemos diferenciar de
simulaciones.El síncope se da por Hipoxia cerebral pasajera. Bastante común en 30% de adultos.
Lipotimia (presincope) es mareo de sencación que me voy desmayar pero no pierdo el tono postural ni conciencia.

Síncope neurológicamente mediado. VASOVAGALES. ESTÍMULO DEL SN PARASIMPATICO. OCASIONA VASODILATACION.

 Síncope reflejo: se activa mucho el SN parasimpático hay vasodilatación en todo el cuerpo hipotension, falta
sangre en el cerebro y paciente se desmaya. Síncope vasovagal
 Síncope situacional: ejemplo una noticia muy impactante, presencian algo impactante, por estornudar mucho.
 Al estimular seno carotídeo se desencadena síncope. Cómo por ejemplo al rasurarse, darse masajes en cuello.
 Por tocar instrumentos como flauta por balsalva.

SÍNCOPE VASOVAGAL POR EJERCICIO. O SÍNCOPE CARDIOGÉNICO GENERADO POR EJERCICIO, PUEDE DESENCADENAR
ARRITMIA MALIGNA PAROXÍSTICA.

Síncope por hipotension ortostatica.

 Por darle antihipertensivos.

 Por deplecion de volumen en deshidratación, diarrea, hemorragia

Síncope cardíaco.

Preguntar en qué condiciones se dió el síncope. Si el paciente tiene un síncope de la nada (sin desencadenante)o luego de
palpitaciones o estando en reposo, es indicativo del cardiogénico.

Por haber trastornos del ritmo, arritmias paroxísticas, enfermedades cardíacas estructurales.

ANAMNESIS

 De antecedentes de cardiopatías o arritmias (EKG anormal).

 Mayor a 45 años.
 Uso de fármacos. Hipotensores, diuréticos.
 Antecedentes familiares de muerte súbita.
 Fenomenología del evento: cómo pasó.
 Pródromas y síntomas acompañantes
 Recuperación

DIFERENCIAL

 Lipotimia (presincope)
 Convulsiones
 Catatonia: perdida de tono postural y falta de respuesta a estímulos, signos vitales casi imperceptibles. por
trastornos del sueño o fenómenos neurológicos. Enterrados vivos salvados por la campana, enterrados con hilito
conectado a campana para que puedan mover si están vivos.
 Narcolepsia: de estar despierto a estar en estado profundo de sueño.
 Hipoglucemia.
 Hipoxia: el cerebro se desconecta para evitar muerte neuronal.
 ECV suele identificarse una alteración visible como parálisis de alguna parte.
 Ataque de pánico.
 Síndrome de Munch Hausen: sienten que tiene. Algo malo y visitan frecuentemente médicos y emergencias.
Pueden simular.
EDEMA: infiltración de líquido en los tejidos, que ocasiona un aumento en el volumen de los mismos.

Fuerzas de Starling. La presión hidrostática del capilar es mayor que la hidrostática del intersticio y debería filtrarse agua
contsantemente del capilar al intersticio pero esto no sucede gracias a la presión oncotica de las proteína (carga -) que
atraen Na+ que siempre va con agua, por lo que jalan líquido. La presión oncotica o coloidosmotica del intersticio quiere
sacar agua del capilar se opone a la oncotica del capilar que mete agua.

Fuerzas antiedema: oncotica del capilar e hidrostática del intersticio.

Circulación linfatica: se lleva el exceso de líquido en el intersticio 0.3, pues las fuerzas a favor de la salida de líquido del
capilar dan 28.3 y las fuerzas hacia adentro 28. Por lo que existirá una salida constante de líquido hacia el intersticio. Puede
darse edema por por obstrucción de vasos linfáticos.

EDEMAS CARDIOGÉNICO Y POR INSUFICIENCIA VENOSA

Edema cardiogénico por insuficiencia cardíaca que vendrá por presión hidrostática por el lado venosos, pues la sangre se
va a ir acumulando. pues si llegan 100 ml, el corazón solo se deshace de 30 ml y se va acumulando aumentando presión
en venas. Por otro lado un coágulo en por ejemplo arteria Aorta descendente.

Características del cardiogénico:

 Bilateral
 Vespertino (en la tarde) o noche, por las actividades que realizó y la gravedad, que se suman a la IC. Pues pueden
mejorar al día siguiente ya que no hay efecto de gravedad ni requerimiento funcional mientras duermen.
 Comienza en miembros inferiores y puede progresar a Anasarca (abdomen (ascitis) tórax (derrame pleural,
pulmonar, pericárdico).
 Suele presentar cianosis.
 Signo de Godet presionar el edema y se queda marcada la huella del dedo, más notorio en IC.
 Nicturia: común en edema cardiogénico, cómo se acumula líquido por insuficiencia. En la noche en reposo el
corazón ya puede bombear bien y ese exceso de líquido se debe excretar por la orina y el paciente se levanta
mucho a orinar.
 Paciente con exclusivamente IC, no hay lipodermatoesclerosis, venas varicosas, injurgitaciom yugular (por mal
retorno de sangre)
Insuficiencia venosa por las valvulas venosas que no cierran bien, la sangre regresa aumentando la presión y el edema se
da en miembros inferiores.

Características del edema por IV:

 Más común unilateral pero si puede ser bilateral, unilateral por trombosis en venas profundas.
 Dermatitis ocre o lipodermatoesclerosis (piel oscura, seca, engrosada)
 Úlceras venosas
 Troncos varicosos son característicos de la Insuficiencia venosa.
 Puede existir ambas cosas al mismo tiempo, IC e IV. Aparte del fallo de la bomba hay deficiencia de las valvulas.

Linfedema (0bstrucción de Vasos Linfáticos) no se drena el líquido del intersticio, es crónico no varía con las horas del
día, con el tiempos e hace duro sin signo de Godett. En zonas tropicales las filarias generan elefantiasis, los tumores
también (cáncer de mamá que puede hacer metástasis a ganglios axilares) o si hay metástasis se extraen esos ganglios y
es un efecto secundario que tendrá la paciente (se debe hacer un drenaje). Aveces puede ser compresión extrínseca.
DISNEA: dificultad para respirar.

Centro de respiración en tallo cerebral, los hidrogeniones estimulan el centro de la respiración (quimiorreceptres
centrales) el pH del LCR disminuye y se hace ácido por mayor PCO2 que atraviesa la barrera hematoencefálica y se disocia
para formar ácido carbónico que se disocia en bicarbonato e Hidrogeniones disminuyendo el pH. También tiene fibras que
vienen de los músculos y articulaciones como cuando la persona hace ejercicio, el movimiento de músculos y
articulaciones estimula centro respiratorio.

Causas de disnea. Disnea cardiogénica. Haciendo que el esfuerzo para expandir los pulmones sea mayor, si falla lado
izquierdo la sangre se sigue acumulando en el lecho pulmonar, se daña el intercambio de gases. Hay que diferenciar disnea
cardíaca y pulmonar. En base a HC.

Disnea cardíaca congestión de la sangre en el pulmón: paciente nota que cuando está recostado con una sola almohada
empeora la disnea, en la pulmonar la disnea mejora. En el cardíaco se acumula la volemia estando de pie lo que le conviene
para que no haya acumuló a nivel pulmonar, pero acostado la sangre ya circula y hay disnea y Ortopnea (ificultad
repiratoria estando acostado). Pacientes poniendo más almohadas, se ayudan con la gravedad para que ese exceso de
sangre baje a miembros inferiores y no se estanque tanto en los pulmones.

Disnea Paroxística Nocturna: evento en el que el paciente está durmiendo y de pronto se despierta desesperado sintiendo
que le falta el aire, con facies angustiosa, se sientan para que así la sangre baje hacia los miembros inferiores.

Pueden coexistir ambas disnea cardíaca y pulmonar.

IMPORTANTE

Disnea Aguda (paciente a emergencia que se está ahogando) 6 P.

1. Pulmonar broncocosntrccion Asma

2. Posible cuerpo extraño
3. Pulmonar embolia.
4. Neumonía
5. Fallo de Bomba
6. Pulmonar Neumotórax.
DOLOR TORÁCICO

 Miedo más grande IAM.

 Dolor en el tórax puede venir de la piel. Ejm herpes Zoster dolor intenso 72 h antes de que amanezcan
las lesiones.
 Desgarros o problemas en la cápsula articular del hombro.
 A veces hay condritis: inflamación de cartílagos costales (Costocondralgias)
 Idiopáticos: neuralgias intercostales.
 Estructuras profundas: pleuritis, neumonía, infarto pulmonar, tromboembolia pulmonar, Neumotórax.
 Rupturas de neurisma aórtico.
Criterios para clasificar si es dolor por isquemia:
1. Paciente desencadena el dolor con emociones o esfuerzo (Dolor opresivo).
2. Si el dolor se alivia con reposo o vasodilatadores (nitroglicerina).
3. Dolor en el centro que irradia a la mandíbula y brazo izquierdo.
Nota: paciente que llega con dolor torácico y es capaz de señalar el dolor con el dedo es poco probable que sea
por dolor cardíaco. El cardiogénico es difuso y mal localizado.
TIPOS DE INFARTO DE MIOCARDIO

 Tipo 1: Rotura de placa con trombo u oclusión. Placa estable: dura y pegada a la pared, pasa la sangre
y no afecta. Placa inestable: la corriente desprende esa placa de lípidos y es una ateroembolia. Otra
forma, aterotrombosis cuando la placa de ateroma se úlcera y se unen plaquetas y forman 1 trombo.
 Tipo 2: paciente sin ateromas, por vasoespasmo o disfunción endotelial (síndrome de corazón roto).
Angina inestable (Prince metal). Secundario a sustancias tóxicas (cocaína, ya que se libera adrenalina).
Vasoespasmo.
 Desequilibrio entre demanda y aporte: si el paciente hace shock y hace HIpo Tensión, que ocasiona. Es
decir, por baja muy grande de presión arterial.
  Angina no necesariamente progresa a infarto.
 Angina es dolor torácico típico.
 Angina estable, existe una placa con oclusión definida, sabemos que tiene relación con ejercicio.
 Angina inestable puede estar en reposo y tiene dolor, o sale a correr y no le duele. Aparece demanera.
 Si el dolor anginoso (isquemia) perdura se convierte en Infarto.
DOLOR TORÁCICO ALICIA
Antecedentes: factores de riesgo, si le ha pasado antes, fecha real y aparente, causa aparente (emocional,
esfuerzo físico), modo de inicio (súbito) el anginoso no es insidioso (osea no va apareciendo poco a poco).
Localización: centro del pecho, mano en garra en el pecho, pacientes con dolor atípico (solo mandíbula, solo
brazo izquierdo). Epigastro (paciente diabético siempre debemos hacerle un electrocardiograma, puede venir
con molestias abdominales).
Irradiación: frecuentes: hombro izquierdo, cuello, base de mandíbula, cara interna del brazo izquierdo,
epigastrio.
Características: debe ser un dolor opresivo (diabéticos pueden no describir esto, sino molestia diferente debido
a neuropatía diabética) ese dolor también toma SN Autónomo por ello puede pensar que es dolor visceral
abdominal. Tiempo + de 30 min de dolor es más probable que sea Infarto.
Intensidad: muy intenso (sensación inminente de muerte), diabéticos leve o moderado. Utilizar EVA.
Acompañantes: vómitos, náuseas, eructos, sudando frío, disnea súbita (Infarto Masivo, que lleve a edema
agudo pulmonar).
PAROXÍSTICA aparece súbito, dura poco y se va. PARADÓJICO: no sigue cierta lógica sino aparece cuando no
debería. (angina inestable ya que no aparece cuando debería).
ANAMNESIS DE LOS ANTECEDENTES: edad, adultos mayores (enfermedad degenerativas), jóvenes (afectación
infecciosa del sistema cardiovascular, ejm fiebre reumática).
SEXO
FEMENINO

 Estenosis de la Válvula mitral

 Comunicación interauricular
 Conducto arterioso persistente
 Mujeres protegidas hasta menopausia por estrógenos, al aumentar HDL. Al llegar la menopausia hay
privación hormonal y el porcentaje se iguala al del hombre.
MASCULINO

 Estenosis congénita aórtica más

 Estenosis de válvula pulmonar.
Las fiestas y excesos pasan factura a los 30 o 40 años.
Geroprofilaxis: adoptar buenos hábitos de vida a edad adulta temprana para en el la vejez no tener problemas
mayores.
Preguntar por:

 Actividades laborales: profesión que pague bien y sin estrés o las estresantes. Médicos alto índice de
estrés emocional. Trabajos con exposición como cuidar aves de corral, expuestos a virus, bacterias,
sustancias y partículas. Personas que han trabajado en minas sin protección, que terminan
desarrollando enfermedades pulmonares y cardíaca. Las viejitas de los sombreros que llegan con
insuficiencia cardíaca derecha.
 Personas con enfermedades respiratorios van a afectar progresivamente el aparato cardiovascular
 Deprivación del sueño: alteraciones del ciclo circadianos son peligrosas llevan a trastornos
cardiometabolicos.
 Etnia negra: más disponibilidad a desarrollar enfermedades cardíacas
 Asiáticos: tienen mayor salud cardiovascular.
 (No existe demencia senil) la mayoría de demencias viene por micro infartos del cerebro o enfermedad
de Alzheimer.
 Enfermedad cardiovascular: la disminución de músculo esquelético predispone, así tengan grasa, pero
sean personas musculosas.
 Obesidad y sobrepeso van a ser muy relevantes. 50-60% de la población mundial es obesa.
 Residencia y procedencia: orientales (japoneses) tienen poco riesgo, pero si van a vivir a USA adoptan
los estilos de vida y aumenta. Orientales predisposición a cáncer gástrico.
 Mal de Chagas: puede ocasionar dilatación cardíaca. Chinchorro besucón.
 A mayor altura la presión parcial de oxígeno es menor si hay FIO2 21% pero pueden tener hipertensión
pulmonar que llevan a problemas del corazón derecho.
HÁBITOS

 tabaquismo, alcoholismo, deprivación del sueño, sedentarismo, dieta, drogadicción.

 Alcohol: daño miocárdico, lesión endotelial, aumentando presión arterial.
 Cocaína vasoespasmo coronario puede infartar al paciente.
 Personalidad
 Caridomiopatía de Takotsubo (trampa para pulpos). Pacientes con esta cardiomiopatía tienen el
ventrículo izquierdo parecido a esa trampa de pulpos (ventrículo elongado). Personas con estrés
emocional muy severo llegan por supuesto infarto, pero las coronarias están limpias, y tienen los
síntomas. Paciente experimenta un dolor repentino en el pecho y disnea, por estrés emocional que
lleva la liberación de adrenalina que desencadena vasoespasmo y también hay cambios en la
conformación del músculo cardíaco. Diferencia de un IAM: las arterias del corazón no presentan una
obstrucción, aunque es posible que disminuya el flujo sanguíneo en estas.

CARDIOVASCULAR
EXAMEN FÍSICO:
Inspección: facies
Actitud o postura

 Posición con piernas más arriba que la cabeza es utilizada para diagnosticar enfermedades
cardiovasculares usa la posición de Trendelenburg. La Sangre tiende a ir a la zona con más declive.
Paciente en posición con Trendelenburg puede hacer más evidente la Ortopnea.
 Paciente sentado o en plegaria Mahometana para mejorar su cuadro.
 Ver el signo de Levine (agarrándose el pecho)
 Cianosis (de labios, piel)
 Biotipo (endomorfo)
 Acropaquia (hipoxemia)
 Facies clásica en cardiología: Facies mitral (valvulopatía mitral) mejillas se hunden un poco, nariz se
perfila (Aguileña) y eritema en mejillas y nariz. Chapetas mitrales.
 Revisar zonas distales, endocarditis como en los NÓDULOS DE OSLER que son sobreelevados y LESIÓN
DE JANEWAY, que se quedan en pequeño capilar.

 Signo de Muller: la úvula latiendo. En el corazón soplo diastólico en la válvula aórtica (signo de
insuficiencia aórtica).
 Signo de Corrigan en insuficiencia aórtica.
 Signo de De-Musset cabeza se mueve en reposo por latido carotídeo.
 Ingurgitación yugular estando más de 30 grados incorporado, indica que sangre no está regresando
adecuadamente a corazón derecho como síndrome de vena cava.
 Revisar pulsos de manera bilateral, pues puede haber zonas de isquemia.
AFRATIFS

 Anatomía Arterial: forma cilíndrica y recorrido, variantes anatómicas (arteria radial puede estar detrás
de la apófisis estiloides, arterias con otros recorridos). Podemos sentir aneurismas por punción
(gasometría), la punción también puede provocar estenosis por cicatrización.
 Test de Allen: se comprimen con los dedos pulgares las arterias cubital y radial a nivel de la muñeca
y se comprueba la vascularización (cambio de coloración de la piel de la palma de la mano) al quitar la
presión sobre la arteria cubital y la radial de forma intermitente luego de que el paciente haga puño.
 Test de Allen positivo detectaría problemas de isquemia arterial o defecto en la circulación colateral de
la mano.
 Este test nos ayuda pues cuando realizamos gasometría puede existir agregación plaquetaria y taponar
una arteria, y en ese caso las colaterales ayudarían a perfundir de manera compensatoria, pero de haber
obstrucción en esas, podría haber isquemia e infarto del tejido que puede llevar a amputación.
 Frecuencia del Pulso: 60-100 lpm varía en niños
 Regularidad: espacio entre cada pulso, puede ser regular o irregular.
 Amplitud (igualdad de la amplitud): es la presión que ejerce la sangre cuando sentimos el pulso. Pulso
Magnus: demasiado fuerte o gran amplitud. Pulso Parvus: débil, disminuido o de baja amplitud. Pulso
Magnus y desigual: se alterna pulso muy fuerte y débil.
 Tensión: Elasticidad y rigidez, pueden estar disminuidas por calcificación por edad o patología.
 Igualdad: en la amplitud de la onda.
 Forma: de la onda
 Simetría: si el pulso es diferente o asimétrico, o simétrico. Si es igual a ambos lados o de forma bilateral
en las arterias de ambos lados.
 En la clínica más de 90 lpm suele llamar la atención.
 En recién nacidos la frecuencia es mayor por que el metabolismo es más rápido, la frecuencia mayor
se relaciona a menos vida, por eso animales longevos como tortugas tienen menos lpm.
3 ASPECTOS
1. Regularidad: espacio entre cada pulso. Regular e irregular.
2. Igualdad: amplitud del pulso. Igual o desigual.
3. Ritmo: rítmico o arrítmico.
Extrasístole ventricular: es más notorio (amplia) que la auricular pues es un complejo más grande y aberrante.

 Pausa compensadora del pulso y los siguientes latidos a ritmos normales. Pues los ventrículos se quedan
en periodo refractario.
Extrasístole supraventricular o auricular: es un complejo más pequeño.

 Sin pausa compensadora, solo que el espacio entre pulsos se acorta entre un pulso y otro y luego retoma
la distancia entre uno y otro.
El pulso se ve un poco después de la despolitización pues primero debe haber esa contracción luego se notará.

 Onda dicrota por el retorno y aumento de presión cuando la sangre sale hacia la aorta y quiere retornar
al VI.
Signo del martillo de agua:

 Pulso Magnus y Celer (de Currigan): pulso amplio que colapsa rápido por insuficiencia aórtica por qué
parte de la sangre regresa de la aorta pues la válvula no cierra bien.
 Pulso Parvus o pequeño: cuando el paciente está hipotenso, insuficiencia cardíaca, estenosis valvular
aórtica o mitral. Disminuyen amplitud del pulso.
 Pulso Parvus y Tardus: cuando hay estenosis aórtica grave, pues al salir la sangre por la aorta no sale
suficiente entonces la sístole dura más.
  Parvus y Celer: en insuficiencia mitral, la sangre regresa a la auricular izquierda.

Presión intratorácica es negativa, la transpleural.

 Dentro del tórax (presión negativa de succión), se llena de aire, por el lado izquierdo se detiene un poco
la sangre que sale por la aorta.
 Cuando inspiramos se hace más negativa, más aire a los pulmones, más sangre al lado derecho del
corazón mediante las cavas, y al lado izquierdo sale menos sangre.
 Cuando inspiramos el pulso es un poco menor 10mmHg menos que en la espiración.
 Pulso más amplio al espirar que inspirar.

Pulso PARADÓJICO: se exagera el fenómeno fisiológico pues en la inspiración se detiene la eyección de sangre
a nivel de corazón izquierdo, cómo valvulopatías, IC, taponamiento cardíaco. Pues casi desaparece la amplitud
del pulso en inspiración.
(PARADÓJICO por qué es algo normal que disminuya la amplitud, pero cuando ya no se siente el pulso en la
inspiración deja de ser normal).

Tensión arterial: lo que medimos por fuera que es complementaria a la presión arterial que es la que se ejerce
por dentro. La presión solos se mide con catéter intraarterial.
Ta= Gasto Cardíaco x Resistencia vascular periférica

 Si aumenta cualquiera aumenta TA.

 Gasto cardíaco= volumen de carrera x FC.
 Diastólica depende de las resistencias vasculares periféricas.
 Sistólica de la contracción del corazón.
Presión arterial media: (sistólica - diastólica)/3 + diastólica

 Presión arterial media entre 60-65 mmHg.

 Y no más de 100.
Presión diferencial o presión de pulso: diferencia entre sistólica y diastólica.
En pacientes con fístulas no tomamos en se brazo, el pulsioxímetro igual alterado por fístula.
Embarazadas suelen hacer hipotensión ortostática, se recomiendo que se levanté suaves para que no les de
lipotimia o síncope.
Diferencia entre brazo izquierdo y derecho, pero no más de 10mmHg a favor del izquierdo.
Hipotensión ortostática: declive de 20 o más en sistólica y 10 o más en diastólica al levantaste.
Coartación de aorta: depende donde esté

 Luego de la salida de TBC y carótida izquierda y subclavia izquierda, presión menor en miembros
inferiores
 En la mitad (TBC y CCI,SI) hipotensión en lado izquierdo
 Antes de los 4 hipotensión en miembros.
 Personas con hemiplejía tienen presiones arteriales menores en ese lado.
PRESIÓN Y PULSO VENOSO

 Parte venosa si tiene pulso.

 Pulsos venosos se observan más que palpan y no en todas las personas.
 Presión venosa central (PVC).
La sangre regresa al corazón por:
1. 1 presión residual de la sístole ventricular.
2. Bombas musculares y válvulas venosas, el movimiento de músculos hacen que sangre fluya hacia arriba.
3. Presión negativa que tiene el tórax.
 Si hay más sangre en el lado derecho de lo que el corazón puede la PVC estará aumentada.

 A los 30 grados la yugular externa se colapsa ya no se ve.

 PVC medición, paciente incorporado a maso menos 30-40 grados la sangre debería bajar al corazón y
vena yugular externa debería colapsarse.
 Plano de Lewis en articulación esternocostoclavicular es paralela al eje flebostático.
 Eje flebostático está en 0 centímetros de agua. 1 cm de agua = 0.7355 mmHg
 Ver hasta dónde llega la columna de sangre en la yugular. Entonces desde el plano de Lewis son ya 8cm
si es que no observas columna de sangre, pero si te da 4cm de columna ya va a ser 12 cm vamos sumando
a los 8.
 Vía venosa periféricas en manos, codos. Vía central yugular, subclavia, basílica, cefálica, porque está más
cerca de auricular derecha.
 En pacientes con dificultad del retorno venoso.
 Honda a (venosa) al final d ella diástole, un poco antes de la sístole.
 Un poco antes de la sístole entonces primero sentimos pulso yugular luego radial mientras el paciente
está horizontal.
 En algunas patologías, ondas A gigantes, si auricular derecha está muy sobrecargada, es decir se
obstruye paso de sangre como en insuficiencia de la válvula tricúspide o pulmonar se sobrecarga la
auricular derecha que hace más fuerza haciendo ver más grande la onda A.
EXAMEN DE TÓRAX.

 Es más fácil en paciente flaco que musculoso y obeso.

 Diámetro transverso debe ser mayor que el anteroposterior.
 Pectus Excavatum: anormalidad congénita en que nacen con esternón hundido.
 Tórax en Tonel: el diámetro anteroposterior es mayor o igual que el transverso. Pacientes con Enfisema
Pulmonar. Enfisema significa que septus entre alveolos se daña aumentando espacio muerto porque hay
menos espacio de membrana de intercambio gaseoso, se forman cavernas de aire que no sale ni entra.
Pacientes exfumadores, con EPOC.
 Cifoescoliosis: curvatura en la columna hacia adelante (cifosis) y hacia un lado (escoliosis)
 Mastectomía: normalmente podría haber asimetría mamaria. Pero preocuparnos si una crece y provoca
las asimetrías.
 Uno puede encontrarse en la palpación, con nódulos, lipomas, mamas supernumerarias debajo del
pezón. Lentigos solares melanomas. Distribución de vello, en pecho en mujer puede ser hirsutismo
PALPACIÓN DEL TÓRAX.

 Al latir el corazón se mueve hay choque de punta con la pared torácica, que está en 5to espacio
intercostal en la línea medioclavicular que baja por el pezón, palpamos choque de punta. Podemos no
sentir el choque de punto por ejemplo pasado 20 años, si no se palpa antes puede ser algo anormal, o
podemos sentir en el sexto, es decir desplazamiento del choque de punta en el contexto de
cardiomegalia.
 Maniobra de Pachón: paciente de lado izquierdo mano sobre la nuca, ayuda a sentir mejor el choque d
epunta.
 Podemos tener aumento en choque de punta de da al inicio del ciclo cardíaco durante la sístole.
 Aumento del choque de punta por causas fisiológicas o patológicas. En patológicas el corazón alterado
anatómicamente.
 Choque de punta desplazado más a la izquierda, es decir dura más, cómo en hipertrofia de ventrículo
izquierdo, choque en Cúpula de Bard.
 Retracción mediastinal: Choque de punta puede estar desviado por otra causa, si sentimos en lado
derecho, puede ser por colapso del pulmón derecho que hace que se retraiga el mediastino y los órganos
vayan hacia ese lado.
 Parálisis hemidiafragma: Choque más abajo de lo normal, hay parálisis del diafragma por alteración del
nervio frénico que no sube en el lado izquierdo.

 Enfisema: el pulmón crece, estos bajan el diafragma por hiperinsuflación y baja el punto de choque
apexiano, pasa también en biotipo ectomorfo.
 Cardiomegalia: cambia la ubicación del punto del choque de punta.
 Situs inversos: dextrocardia
 Derrame pleural, Neumotórax (ingresa mucho aire al espacio pleural).
  No en todos se siente el golpe de punta.
 Cuando hay choque de punta y sentimos que se hunde ese espacio intercostal, se trata de pericarditis
crónica, hay retracción del espacio intercostal.
 Choque de punta de ventrículo izquierdo en la sístole, a veces tenemos el latido paraesternal izquierdo
el talón de la mano en parte inferior del esternón, normalmente no se debe sentir nada pero si sentimos
el corazón está en gota o muy verticalizado o está crecido el ventrículo derecho.
 A la maniobra de colocar el talón de la mano sobre el esternón es la Maniobra del Talón de la Mano de
Dressler. Latido paraesternal.

Frémitos o vibraciones.

 No es posible palpar frémitos y no escuchar soplo.

 En fístulas de pacientes renales hay vibraciones o frémitos.
 Si hay problemas valvulares
 Colocamos palmas de la mano para percibir frémitos.
PERCUSIÓN limitada, lo único que podemos percutir, pero no en todos por músculo o grasa, es una zona donde
el corazón se pega a la parrilla costal en 4 y 5to espacio intercostal desde la línea paraesternal hasta la
medioclavicular, se lo evalúa porque el choque apendicular estar fuera del área de matidez cardíaca, pero si el
choque de punta está adentro puede ser por cardiomegalia que se llama Signo de Gendrin.
AUSCULTACION

 Ruidos cardíacos, sobre el tórax.

 Maniobra de Azoulay paciente levanta los brazos hacia adelante.

FOCOS DE AUSCULTACION.

 3 de la base y 2 de la punta. Más el aórtico accesorio

Los de la base son 3 foco aórtico, pulmonar y aórtico accesorio.
1. Foco aórtico: (válvula aórtica) 2do espacio intercostal línea paraesternal derecho.
2. Foco pulmonar: (válvula pulmonar) 2do espacio intercostal línea paraesternal izquierda.
3. Foco aórtico accesorio: 3er espacio intercostal línea paraesternal izquierda.
Los 2 focos de la base: Foco mitral y tricúspide no hay inversión.
1. Foco tricuspídeo: 5to espacio intercostal línea paraesternal izquierda, a veces sobre apófisis xifoides.
2. Foco mitral: 5to espacio intercostal línea medio clavicular.
FOCO MESOCARDICO entre los 4 puntos de auscultación a veces podemos escuchar soplos de comunicación
interventricular.
Escuchar las zonas vasculares, debemos buscar soplos, cuello carótidas, triángulo posteroinferior: del
esternocleidomastoideo un poco atrás escuchamos carótida. En el triángulo anterosuperior; debajo de la
mandíbula, escuchamos parte alta de la carótida dónde podemos ver si hay soplo con pacientes que tiene riesgo
de aterosclerosis.
Arteria axilar, radial, cubital.
Ruidos agregados clics y chasquidos, los soplos y frotes pericardicos.
Las válvulas izquierdas se cierran y abren un poco antes que las derechas son casi imperceptibles.

 R1: cierre valvular AV.

 R2 cierre valvular semilunar.
Ley de Frank Starling a mayor distensión mayor fuerza de contracción para vencer la presión de válvula
aórtica.
Zona de aumento es zona de contracción isovolumétrica AA apertura aórtica y se da la eyección, presión llega
a 120 hasta que ya la presión ventricular es menor que la aorta y la Pulmonar y se cierran las válvulas semilunares
R2. Hora se da periodo de relajación isovolumétrica, la presión ventricular cae hasta llegar a un punto mejor que
en las auricular pues ya se estaban llenando, se abren las AV y se llenan los ventrículos R3 por fase de llenado
rápido. Luego llenado lento y la sístole auricular o R4.
Válvulas izquierdas trabajan más ya que manejan más presión que volumen y el derecho más volumen que
presión.
Pueden existir desdoblamientos fisiológicos y patológicos.

 R1 Desdoblado en forma fisiológica, por la presión negativa del tórax cuando inspiramos traemos más
volumen a corazón derecho y las válvulas derechas (tricúspide) se retrasan en la inspiración y
escuchamos R1 desdoblado. Pero lo diferenciamos del R4 porque solo en la inspiración.
 Desdoblamiento Fijo de R1: tanto en inspiración como espiración, pues la tricúspide está retrasada en
su cierre, en hipertrofia del corazón derecho, o retraso en rama derecha.
 Desdoblamiento Paradójico R1: en espiración porque haya algo que retrase cierre de mitral, estenosis
de la mitral, crecimiento del ventrículo izquierdo, retraso de rama izquierda de conducción. En
inspiración se normaliza porque la tricúspide alcanza a la mitral debido al retraso en su cierre por el
aumento de sangre al corazón derecho.
  Desdoblamiento de R2 fisiológico: cuando el paciente inspira y retrasa cierre de la pulmonar.
 Desdoblamiento fijo de R2: si el cierre de la pulmonar está permanentemente retrasado como en
estenosis de la Pulmonar.
 Desdoblamiento paradójico de R2: durante la espiración igual se cierran primero válvula pulmonar y
luego la válvula aórtica, cuando inspiramos le logra igualar la derecha. En valvulopat´+ias izquierdad,
crecimiento del corazón izquierdo.
Puede haber reforzamiento de la pulmonar y mitral cuando hay estenosis valvular, calcificación.
Atenuaciones en derrame pericárdico, pericarditis, en personas gorditas.
ESTENOSIS VALVULAR: válvula está más cerrada de lo que debería
INSUFICIENCIA VALVULAR: deja pasar la sangre de manera retrógrada cuando debería estar completamente
cerrada.
En estenosis: calcificadas, duras, estenóticas, dan sonido al momento de la apertura, cuando se da en válvulas
aórtica y pulmonar es click y en las válvulas AV es chasquido. No siempre escuchas esos click y chasquidos. En
AV escuchamos en diástole y semilunares en sístole.
Ruidos protésicos.

 Válvulas mecánicas de metal

 Válvulas biológicas, de vacas o toros. Ahora impresora biológica en 3D
SOPLOS CARDIACOS

 Cuando un fluido fluye por un espacio lo puede hacer por una forma laminar y ordenada, el flujo ni se
distingue.
 Flujo turbulento podemos percibirlo cómo un sonido.

El flujo está turbulento: cuando sangre cambia de dirección (válvula insuficiente) o no tiene un espacio buen
por dónde avanzar (estenosis valvular), por patologías valvulares o comunicación interventricular.

Sístole: en 1ra parte soplo protosistólico, en la 2da mesosistólico y 3ra telesistólico. Puede ser
protomesositólico o mesotelesistólico. Pero no proto y tele. Si es en los 3 tiempos Holosistólico o Pansistólico.
Diástole: en 1ra parte soplo protodiastólico, en la 2da mesodiastólico y 3ra telediastólico. Puede ser
protomesodiastólico o mesotelediastólico. Pero no proto y tele. Si es en los 3 tiempos Holodiastólico o
Pandiastólico.
Si está tanto en sístole cómo diástole: Soplo Continúo o Soplo Sistodiastólico o en tren de vapor.
INTENSIDAD DEL SOPLO
Escala de Levine Harvey sobre 6.

 Mayoría de soplos son valvulares.

 Primero distinguir si está en sístole o diástole.
 Escuchando y con el estetoscopio podemos sentir la radial para ayudarnos a ver si es sistólico, si pulsa
la radial y escuchamos es sistólico.
 Estenosis (ventrículo hace más esfuerzo para expulsar la sangre por espacio estrecho)
 Insuficiencia (la sangre que ya salió por la válvula se regresa y la válvula no se cierra de manera
suficiente).

 Soplo Eyectivo: está en los focos de la base (aórtico y pulmonar), por estenosis aórtica o pulmonar.
 Soplo Regurgitante: Insuficiencia Valvular (mitral y tricuspídea) la sangre se regresa a la aurícula.
 Soplos diastólicos: se dan en el silencia mayor luego de R2.
 Soplo de llenado: cuando sangre pasa de aurículas a ventrículos, por válvulas AV estenosadas y
escuchan estos soplos en focos mitral o tricuspídeo.
  Soplo Regurgitante: las válvulas sigmoides no se cierran bien y la sangre regresa al ventrículo. Por
insuficiencia de válvula aórtica o pulmonar.
SOPLOS SISTÓLICOS
SOPLO EYECTIVO: por endurecimiento de válvula aórtica, el ventrículo se esfuerza más para expulsar la sangre
a través de la válvula que tiene disminución en su luz.
Aparece en foco aórtico principal y accesorio si es aórtico y debemos escuchar el cuello, a las carótidas y
horquilla esternal, si nos e irradia al cuello puede que sea pulmonar, aparte de que es mejor en foco aórtico.

ESTENOSIS AORTICA: da click y es soplo increscendo-decrescendo en diamante por ser en eyección crece llega
a un clímax y decrece, es por lo general protomesositólico, en casos más graves mientras más dura y más se
acerca al R2 por qué el ventrículo se demora más por mayor estenosis. Se escucha en foco aórtico y accesorio.
ESTENOSIS PULMONAR: increscendo-decrescendo, en diamante, a veces se puede escuchar click, igual
mientras más severo alcanza el R2 es más fácil que está la alcanzó por ser derecha. Sí podríamos escuchar en
la horquilla esternal. Maniobra de Rivero Carvalho que el paciente inspire y tenga sostenido (aguanta la
respiración en inspiración) y se más negativa la presión del tórax entonces el soplo aumenta y si no aumenta
es estenosis aórtica. Para diferenciar si es soplo aórtico o pulmonar, la maniobra en sí hace que sea más
negativa la presión en el tórax y vaya más sangre a corazón derecho y retrasa cierre pulmonar.
SOPLOS SISTÓLICOS REGURGITANTES: por insuficiencia a mitral o tricuspídea. No es un soplo en diamante.

INSUFICIENCIA MITRAL: Holosistólico y mantiene la misma tonalidad o soplo en banda. Soplo piante o musical.
Se escucha en foco mitral apexiano.
PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL: incursiona a la aurícula, solo al final de la incursión o la sístole se provoca el
reflujo entonces es TELESISTÓLICO.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA: reflujo hacia auricular derecha. Aquí es más importante la maniobra de Rivero
Carvalho si está positivo es tricuspídea y si no crece es mitral. El que irradia a la axila izquierda más el de la
mitral.
SOPLO POR COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: genético por hueco en el tabique. Soplo sistólico, en banda,
se escucha en el Mesocardio y con frémito. La presión de VI es mayor. La ecocardiografía nos ayuda a ver.
Los otros que son en banda se escuchan más en sus focos correspondientes.
SOPLOS DIASTÓLICOS
SOPLOS DIASTOLICOS DE LLENADO: por estenosis de válvulas AV, más común estenosis mitral. Inicia con
chasquido. La intensidad es alta en un inicio por el paso de la sangre de aurículas a ventrículos, pero disminuye,
al final de la diástole se da la sístole auricular, la intensidad vuelve a aumentar.

 Click de apertura, decrece y luego crece por sístole auricular.

 En posición de Pachón escuchamos mejor.

SOPLO DE AUSTIN FLINT (IA GRAVE): es una Estenosis Mitral Funcional por insuficiencia aórtica grave. Soplo
mesodiastólico mitral que se ausculta en presencia de insuficiencia aortica severa y se debe a la presencia de
una estenosis mitral funcional causada por la reducción de la apertura de la valva anterior de la mitral durante
la fase de llenado ventricular rápido debido al empuje ejercido por el chorro de regurgitación aórtica sobre ella.

 Es decir, la sangre que cae desde la aorta por insuficiencia aórtica y cae la sangre desde las aurículas, es
decir aumenta la presión con la que la aurícula se deben contraer para mandar sangre de A a V.
 Es muy musical.
Estenosis mitral y tricúspide diferenciamos por manobra de Rivero Carvalho.
DOBLE LESIÓN MITRAL: COINCIDE INSUFICIENCIA Y ESTENOSIS.

SOPLOS DIASTOLICOS REGURGITANTES: INSUFICIENCIA DE LAS VÁLVULAS SEMILUNARES.

INSUFICIENCIA AÓRTICA: tipo aspirativo porque sangre regresa de la aorta al ventrículo. Aspirativo hacia la
punta o para, se escucha mejor en foco aórtico accesorio.

INSUFICIENCIA PULMONAR lo mismo, pero menos frecuente, en el foco pulmonar y diferenciar con Rivero
Carvalho.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE: EN SÍSTOLE Y DIÁSTOLE PASA SANGRE DE AORTA A PULMONAR. Se
siente en región intraventricular izquierda. Soplo en maquinaria, intenso con frémito.
Se ausculta en foco pulmonar y región infraclavicular izquierda.
En algún punto las presiones se igualan, pero ya es más grave porque esa sangre pasa de la aorta a la pulmonar
hay hipertensión pulmonar, luego cuando se igualan el ventrículo derecho está muy crecido, el paciente ya no
puede ser intervenido.

FROTE PERICARDICO: se inflaman las hojas del pericardio y cuando el corazón late se escuchan. ES SISTÓLICO,
PERO ES DIFUSO, NO RESPONDE A RIVERO CARVHALO, no es que se escucha más en cierto foco sino en
mesocardio.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

FRACCIÓN EYECTIVA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI): 70ml normal. V. Telediastólico – V. Telesistólico.
CRISIS HIPERTENSIVA: un paciente hipertenso entra en una crisis o un paciente recién tenga un debut de su HTA.

 Crisis: sistólica >180 y diastólica >120.

EMERGENCIA ES MÁS GRAVE: hay lesión de órgano blanco o dianas

 (cerebro, riñones, corazón) en esos órganos hay hemorragia o isquemia.

 Puede ser por trombosis cuando se lesiona el epitelio y hay agregación plaquetaria que forme un trombo.
 Dolor torácico, hemicuerpo, oliguria, dificultad del habla, dependiendo el órgano afectado.
 Se debe disminuir la TA inmediatamente dependiendo el escenario, en minutos a horas.
URGENCIA ES MENOS GRAVE: Si no hay lesiones en órganos blanco. Los que tienen urgencia la presión está elevada pero
el paciente no tiene otras manifestaciones.
 Generalmente asintomáticos
 O datos inespecíficos como cefalea, fosfenos. Acúfenos.
 Se debe disminuir la TA gradualmente en un plazo de 24-48 horas.
 Fenómeno de la bata blanca. Puede elevar la tensión al ver al médico.
En caso de duda MAPA. Monitoreo ambulatorio de presión arterial.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
 Es complejo medir. Se mide con catéter, por una vena yugular o subclavia. Luego llega al tronco pulmonar.
 PRESION ARTERIAL PULMONAR MAYOR DE 25mmHg de presión arterial media.
 MÉTODO NO INVASIVO, ECOCARDIOGRAFIA (Eco Doppler). Colores rojos y amarillos flujos rápidos y azules y
morados son flujos lentos, entonces los primeros arteriales y los segundos pulmonares.
 Hay regurgitación en la tricúspide.
CLÍNICA:

 Ventrículo derecho debe trabajar más para vencer la presión de tronco pulmonar, hasta un punto dónde la sangre
que llegue ya no va a poder pasar a la pulmonar.
 Yugulares externas distendidas
 Hígado congestionado
 Ascitis
 Disnea
 Hipoxemia.
TIPOS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
 Se consideraba que habían 2. Pero los factores que generan la primaria no se relacionan con factores de riesgo
cardiovascular.
 Las secundarias son las más frecuentes (diferente a la SISTEMICA)
 La primaria 5% la secundaria 95% de las causas.
HAY 5 TIPOS
GRUPO 1: HA PULMONAR PRIMARIA.
GRUPO 2: ENFERMEDADES DE CORAZÓN IZQUIERDO, por congestión a ese nivel aumenta la presión en venas pulmonares
y la circulación menor aumentando la tensión pulmonar. (Ejemplo estenosis Mitral, acumula sangre en aorta, disfunción
sistólica, dónde no se eyecta la sangre suficiente y se va acumulando).
GRUPO 3: PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR, neumopatía que causan aumento de presión de capilares
pulmonares y por lo tanto del ventrículo derecho. Ejemplos fumadores (EPOC), dónde hay enfisema y fibrosis que hace
que el pulmón no sea tan distensible y los capilares pulmonares aumenten su presión, lleva a sobreesfuerzo de VD debido
al aumento de la tensión pulmonar.
GRUPO 4: TROMBOEMBOLIA PULMONAR. En pulmonares gruesas se forme un trombo, aumenta presión en la pulmonar
y VD se debe sobreesforzar.
GRUPO 5: MISCELÁNEO TODO LO QUE NO ENCAJA EN LOS OTROS GRUPOS.

SIGNOS Y SINTOMAS DE HAP

 Cianosis (labios piel)

 Dolor de pecho
 Disnea con acortamiento de las respiraciones por que no se inflan bien los pulmones.
 Cansancio
 Síncope
 Rápida ganancia de peso
 Tobillos y piernas hinchadas (por congestión venosa)
 Hinchazón abdominal (Ascitis)
 Hipoxemia crónica. Por disminuir la cantidad de sangre que llega al ventrículo izquierdo.
 Palpitaciones
EXAMEN FÍSICO

 Yugular Externa Distendida.

 Pulmones limpios en la hipertensión arterial pulmonar pura (grupo 1).
 Hepatomegalia con pulsaciones.
 Complejo de la Pulmonar de Chávez: latido paraesternal izquierdo, matidez aumentada y escuchamos en foco
pulmonar R2 con desdoblamiento fijo más refuerzo pulmonar.
 Extremidades frías
 Edema periférico (piernas y pies)
¿QUÉ SE HACE CON LOS PACIENTES?
 Depende de la causa. La mayoría por cardiopatías izquierdas o neumopatías. Pueden terminar requiriendo oxígeno
permanente.
 Tratamiento farmacológico, depende mucho.
 Neumopatías: ayudan bronco dilatadores. Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (Sildenafil) o Viagra, Tadalafil (Cialis).
Fármacos para tratar la disfunción eréctil y la HAP, son vasorelajante (que cuerpos cavernosos y esponjosos se
llene de sangre) lo mismo en arterias pulmonares aumentando perfusión pulmonar, relajando las pulmonares
mejorando la oxigenación. Solo en HTP grupo 1.
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICA: SÍNDROME DE ISQUEMIA CARDÍACA.
 Falta oxígeno al tejido cardíaco.
 Coronaria izquierda se divide en 2 descendente anterior y circunfleja.
 En la descendente anterior es muy prevalente para isquemia. Por ateromatosis.
 PLACAS DE ATEROMA: ESTABLE E INESTABLE.
 ESTABLE: tapizan la pared y, pasa la sangre lesionando el endotelio, pero la placa no se mueve
 INESTABLES: se alteran con el flujo, pueden romperse y el centro de la placa se úlcera y forman un trombo que
termina ocluyendo el vaso, o que una placa se desprende y ocluye el flujo de sangre.
 Aterotrombótico: trombo sobre la placa.
 ENFERMEDAD CORONARIA: existencia de las placas de ateroma no necesariamente infarto.
 A veces esas placas ocluyen gran parte de la luz del vaso.
 Si la coronaria está ocluida casi 50% ocasionando angina estable.
 A veces si el trombo no es muy grande y oclusión el propio sistema fibrinolítico disuelve el trombo.
 Si la oclusión es total hay necrosis e infarto.
 Paciente con enfermedad coronaria puede no tener síntomas es asintomático.
FISIOPATOLOGÍA: obstrucción súbita del flujo sanguíneo coronario

 TOTAL: SOSTENIDA: IAM

 PARCIAL: Trombo no se propaga, hay isquemia transitoria se manifiesta como ANGIN
CLASIFICACIÓN

 Angina estable (no más de 30 minutos)

 Síndrome Coronario Agudo (no es infarto, el infarto es uno de los tipos de síndrome Coronario)
 Electrocardiograma. vemos si hay elevación del segmento ST (isquemia en curso, intervenir rápido) o sin elevación
del ST (angina inestable, dura más de 30 minutos, pero puede durar 2min o 1 hora).
 Vemos si es infarto cuando hay troponinas.
 A veces se eleva ST sin infarto, pero es raro.
 Angina de Prinzmetal: vasoespasmo coronario, pero sin oclusión de las mismas. (ST elevado).
 Estatinas: estabilizan placas, no solo bajan los lípidos.
SÍNTOMAS
 Fatiga extrema
 Respiraciones cortas
 Dolor torácico opresivo o angina
 Signo de Levine mano en el pecho.
 Palpitaciones
  Ganancia de peso
 Dificultad para dormir
 Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad peritoneal)
 Nervio vago estimulado mucho, mareos náuseas, lipotimia síncope.
 Edema en piernas y pies. Infarto: altera ventrículo izquierdo cómo bomba, comienza a sacar menos ml (insuficiencia
cardíaca aguda) sangre se comienza a estancar, produciendo edema.
 Si el ventrículo izquierdo el problema la sangre se acumula a nivel pulmonar, y se da edema agudo de pulmón. Esto
es de mal pronóstico en pacientes con infarto Score de Kili nos deja ver qué tanto está fallando Corazón izquierdo.
Pacientes con tos con sangre.
TRATAMIENTO INICIAL DEL IAM
MONA
Morfina: calmar el dolor. Preferencia Opioides, si damos AINE peor. (Buprenorfina o Nalbufina)
Oxígeno: Solo si S02 <95%. En la sierra así sature 80-90. En costa no es necesario. Si en la altura >95 podemos no poner.
Nitroglicerina: sublingual 0.4mg cada 5 minutos mínimo 3 dosis.
Aspirina: antiagregante plaquetario. 160-325 mg 4 de 81 o 3 de 100mg. (Cardioaspirina)
 No para ICTUS porque puede pasar de isquémico a hemorrágico.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
 Incapacidad del corazón para mantener un volumen sistólico o volumen latido adecuado
 De los 120 que se llenaron se expulsa 70 que es el volumen latido o volumen de eyección o sistólico.
 Insuficiencia cardíaca: que el corazón si puede mantener el volumen latido, pero a expensas de esforzarse
demasiado, presiones de llenado altas. Necesita más presión para ser llenado.
 Patología universal.
CAUSAS:
 Enfermedades de las arterias coronarias
 Miocardiopatías (Chagas cardiomegalia al igual que amiloidosis)}
 HTA (aumenta poscarga dando sobreesfuerzo del corazón)
 Valvulopatías
 Arritmias (provocan bajo gasto cardíaco)
 Agentes tóxicos: alcohol
FISIOPATOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
 Disminuye la contractibilidad del miocardio, cómo en isquemia cardíaca donde mueren miocardiocitos
disminuyendo contractibilidad.
 Aumento de Poscarga: la presión que los ventrículos deben vencer para enviar la sangre hacia el sitio que le sigue.
La poscarga del V izquierdo dada por válvula y arteria aorta y arterias periféricas. VI tiene más poscarga, si aumenta
la presión en aorta, estenosis aórtica. En el lado derecho EPOC aumenta la presión de la pulmonar y VD no puede
funcionar bien.
 Compliance cardíaca: capacidad de adaptarse a más volumen (cómo venas más que las arterias). Enfermedades
pueden disminuir la compliance cardíaca, si una pared se hace más gruesa es más difícil adaptarse al volumen, el
corazón no da su volumen latido adecuado. Inflar una bomba vs una llanta
 Sobrecarga de volumen: iatrogenia (pasar sangre) si se da demasiado líquido superando la capacidad biológica, la
sangre se estanca. En pacientes con cirrosis, insuficiencia renal, posoperatorios. Tos esputo blanquecino con sangre.
 Disminución de Precarga: lo que el corazón debe bombear. Si llega demasiada sangre en un inicio si bombea
adecuadamente, pero con el paso del tiempo se va dilatando por la mayor cantidad de sangre, y al estar dilatada
ya no puede contraerse bien Disminución de precarga si no hay suficiente líquido el corazón no puede bombear.
INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTOLICA VS DIASTÓLICA.

Llenado de los ventrículos Muy poca sangre fluye hacia

agrandados. los ventrículos rígidos.

El corazón bombea muy poca Se bombea muy poca sangre desde

sangre a la circulación. los ventrículos apenas llenos.
INSUFICIENCIA SISTOLICA: Por culpa de la dilatación no se puede eyectar suficiente volumen sistólico, fuerza de contracción
disminuida. Las paredes se suelen dilatar y el músculo menos grueso es más débil. Disminuye la FEV. (valvulopatías, arritmia,
cardiopatía isquémica, trombosis pulmonar, enfermedad coronaria). Reciben más volumen del que deberían, ejemplo
INSUFICIENCIA AÓRTICA.
 Hipertrofia excéntrica: aumento de la longitud de la pared ventricular con espesor normal o disminuido.
INSUFICIENCIA DIASTÓLICA: No se llena lo suficiente. Corazón está fuerte, pero en la diástole en lugar de llenarse con 120
se llena con 60. Corazones con paredes más gruesas. (hipertensión arterial, estenosis aórtica) estenosis aórtica el
corazón se hipertrofia por que debe latir más fuerte por el espacio más pequeño.
 Hipertrofia concéntrica: Aumento del espesor de la pared y la cámara ventricular queda con menos espacio.
IC DERECHA VS IZQUIERDA
  Izquierdo cuando no se contrae los suficiente para mandar sangre oxigenada. La sangre se va estancando y se
llaman síntomas congestivos. Por un lado, no puede mandar suficiente cantidad de sangre adelante y se estanca
sangre atrás. Al aumentar esto hay edema pulmonar, clásico de IC Izquierda.
 Derecho, no va suficiente a la pulmonar. Generalmente congestivos, es decir aurículas y ventrículos derechos ya
tiene sangre, y se va a cumulando sangre en venas y aparece el edema en miembros inferiores, ascitis, distensión
yugular, hepatomegalia.
Mayoría progresa a Insuficiencia izquierda y derecho.

 Insuficiencia cardíaca puede tener disfunción sistólica y diastólica.

 Paciente con IC en grados avanzados el pronóstico es como cáncer avanzado al año 50% de mortalidad.
NYHA 4 clases funcionales de IC. Ejemplo IC NYHA 1,2, etc.
 Depende de la capacidad para llevar a cabo actividades diarias normales.
 Si puede hacer sin limitación, pero tiene síntomas de IC es 1.
 Si y tiene ligera limitación, le falta el aire le duele el pecho, pero logra completar las actividades clase 2.
 Clase 3 muy sintomatico, cosas como barrer, bañarse, abotonarse la camisa ya tiene dónde y dolor torácico.
 Clase 4 están en reposo con síntomas.
 Estadio A, pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar IC, ejemplos diabéticos, HTA, sin anatomía
estructural funcional identificada que se puede ver con el ecocardiograma o radiografía de tórax (para ver cambios
estructurales). Es para hacer prevención.
 Estadio B: le identificamos cambios estructurales en electrocardiograma, ecocardiograma, radiografía de torax,
pero sino tiene síntomas (clase 1)
 Estadio C.mayoría en estadio C clase 2 y 3 con síntomas y cambios estructurales
 Estadio D. Necesitan métodos avanzados para mantener la vida sin clase 4. Son los que tienen síntomas en reposo,
sin poder hacer nada.
PARA DX DE IC: se debe hacer un examen imagenológico y en examen sanguíneo NT-proBNP (péptido natriurético tipo B),
si está elevado procedemos a hacer ecocardiografía. ProBNP: secretado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un
alargamiento excesivo de las células del músculo cardíaco.
SI NO TENEMOS ESO, DEBEMOS USAR LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAM.

 Hay criterios mayores y menores.

Si tengo 2 mayores ya está, si tengo solo 1 mayor necesito 2 menores.

Mayores: disnea PAROXÍSTICA NOCTURNA: disnea súbita deberá en decúbito que lo despierta de forma súbita, por la sangre
que ya deja de estar en edema y forma mucha volemia.
Injurgitaciom yugular. Estertores. RX con Cardiomegalia.
Índice Cardiaco: más de 0.5 cardiomegalia. Medir de extremo a extremo el tórax y luego de extremo a extremo de izquierdo
a derecho del corazón y dividimos el del corazón para el del tórax, más de O,5 cardiomegalia. Que la radiografía sea postero
anterior no anteroposterior.
Edema agudo de pulmón. Ritmo de galope R3. Reflujo hepatoyugular al presionar el hígado, que está congestionado,
observamos que la yugular se ingurgita más.
Al ingresar al paciente se da diuréticos, y vemos que el paciente pierde líquidos y BAJA DE PESO (1l=1kg)
ENFERMEDADES VALVULARES
SOPLOS SECUNDARIOS A VALVULOPATÍA.
Todas las válvulas son tricuspídeas excepto la mitral (mitra de los gorros de sacerdote).

 R1: CIERRE AV
 R2: CIERRE SEMILUNAR
ESTENOSIS AORTICA

 (disminución de la luz o estrechamiento)

 Valvulopatía más común. A veces pueden tener ambas lesiones (doble lesión estenosis e insuficiencia).
 Las izquierdas son más propensas a presentarlo.
 2 causas de valvulopatía aórtica: congénita (1ra infancia, aunque la mayoría de soplos son benignos, pero si persiste
y es en la aorta es estenosis congénita).
 Lo más común es que sea adquirida (Reumática: fiebre reumática Estreptococo pyogenes, la otra es causa
 degenerativa por soportar más presión). Degenerativa: pasado 75 a 80 años, 1 de cada 3 tienen estenosis aórtica
3 FORMAS DE ETESNOSIS AÓRTICA
 LA MAYORIÁ ES ESTENOSIS DE LA MISMA VALVULA
 Es raro encontrarse con Estenosis Supravalvular o de la raíz de la aorta.
 Estenosis Infravalvular es como si la misma válvula estuviera estenótica.

TRIADA CLÁSICA DE ESTENOSIS AÓRTICA

1. Dolor torácico (no sale suficiente sangre y no entra suficiente sangre a las coronarias y tiene dolor torácico opresivo
isquémico)
2. Síncope (por falta de oxígeno al cerebro)
3. Disnea (el síntoma más tardío)
Cuando aparece la triada la cosa es grave.
Con la Ecocardiografía se mide el área valvular es 3cm2. Si se reduce a la mitad es estenosis leve. Pero puede progresar, y
ya con menos de la tercera parte es estenosis severa. Si se les identifica temprano se puede cambiar la válvula.

 HAY DISFUNCIÓN DIASTÓLICA por hipertrofia del ventrículo izquierdo, que se esfuerza más para vencer la estenosis.
 Examen físico de estenosis: hallazgo principal es el soplo.
 Pulso Parvus poca amplitud (pequeño por poco flujo) tardus (por qué se demora más en sístole el Ventrículo).
Frémito del soplo.
 Choque de punta en su sitio, pero más fuerte no desplazado. Se irradia al cuello el soplo escuchamos en horquilla
esternal y carótidas.
 ES SOPLO INCRESCENDO DECRESCENDO.
  Con el tiempo la hipertrofia concéntrica, va a provocar que la cámara se dilate por exceso de sangre.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

 Durante la sístole no tiene problema, pero en la diástole la sangre

regresa desde la aorta, aparte de la sangre desde las aurículas.
 Esto representa Sobrecarga de Volumen.
 Aparece una disfunción sistólica.
 Al principio por la Ley de Frank Starling a mayor volumen mayor
contracción, empieza a hipertrofiarse, pero luego se dilata.
 La aurícula también se dilata, por esa sangre estancada, también pierde
la fuerza de contracción que ayuda en la sístole auricular, luego
aumenta la presión de capilares pulmonares, aumenta la presión
hidrostática y el líquido va a los alveolos (Edema Pulmonar). Entonces
ese líquido causa colapso alveolar, y disnea.
 Con el tiempo hay sobrecarga en ventrículo derecho y luego
aurícula derecha, es decir va a aparecer síntomas congestivos
derechos. Falla del corazón derecho con el tiempo.
 Puede progresar a falla cardíaca global. La estenosis aórtica
también puede causar esto.
 Paciente con insuficiencia aórtica en un principio es
asintomático.
 La disnea es el más frecuente
 La Insuficiencia aórtica aguda da síntomas severos
 SOPLO INCRESCENDO
 Choque de punta desplazdo a la izquiera y abajo
 Respiración en rueda dentada

EXAMEN FISICO DE LA INSUFICIENCIA AORTICA

 Pulso Magnus Celer: Más amplio por la mayor contracción y colapsa rápido por el regreso de la sangre.
 Pulso de Corrigan: latido carotídeo en reposo.
 signo de Muller: Úvula está latiendo, por colapso de las arterias.
 Signo de Lincoln: con las piernas cruzadas la que está por encima es como que late por el colapso.
 Signo de Quincke: pulsación rítmica del lecho ungueal.
 Signo de De Musset: se mueve la cabeza por el latido carotídeo
 Signo del martillo de agua: al envolver y presionar el antebrazo con la mano se siente como que todo el brazo
se mueve o golpea.
  PRESION SISTOLICA ESTARA ALTA: por la contracción con fuerza y la DIASTÓLICA más baja por el colapso rápido.
 AUMENTO DE PRESION DIFERELNCIAL (SISTÓLICA-DIASTÓLICA)
 Sistólica bien elevada y diastólica baja ejemplos 160/80 diferencia es 80. La diastólica es baja por el colapso de
las arterias y la sistólica alta por ley de Frank Starling.}
 SOPLO: DIASTÓLICO REGURGITANTE (ASPIRATIVO) DECRESCENDO.
 PUEDE HABER SOPLO DE AUSTIN FLITN: estenosis mitral funcional, la válvula mitral está normal pero como hay
más sangre aumenta la presión de la Mitral, cuando pasa la sangre de la aurícula a VI es como si hubiera estenosis
mitral, pero sin que exista la misma.
 Choque de punta intenso, amplio y desplazado a la izquierda y abajo.

ESTENOSIS MITRAL

 El soplo estará en diástole.

 Puede haber estenosis congénita en niños.
 En un adulto lo más común es afectación reumática (fiebre reumática). Ocurra años después de amigdalitis
bacteriana.
 En adultos jóvenes es más prevalente porque suele dar cuando eres niño, pero aparece a cualquier edad.
 También por etiología degenerativa por la edad.
 Desde donde hay valvulopatía se afecta hacia atrás ejemplo estenosis aórtica afecta ventrículo izquierdo.
Estenosis mitral afecta aurícula izquierda. Esto da síntomas izquierdos, de bajo gasto por qué afecta al volumen.
 Es una DISFUNCIÓN SISTÓLICA RELATIVA pues hay bajo gasto, pero no hay debilidad del ventrículo, pasa menos
sangre la aurícula hacia el ventrículo por la estenosis.
 En un principio en la sístole auricular, se hipertrofia, pero luego se comienza a dilatar por el mayor volumen,
que siempre quedará un residuo sumado a lo que llega por las venas pulmonares.
 EN LAS AURÍCULAS DILATADAS: la CONDUCCIÓN CARDÍACA YA NO SIRVE BIEN, la aurícula comienza a
despolarizarse más frecuentemente llamado FIBRILACIÓN AURICULAR (fibrilación auricular valvular, la aurícula
se dilata mucho se altera la conducción y empieza la fibrilación) es la arritmia más frecuente.
 FIBRILACIÓN AURICULAR OCASIONA TROMBOS, POR FLUJOS TURBULENTOS lo más frecuente es que se meta en
las carótidas luego a las arterias cerebrales (ACV). O puede ir a las coronarias dando IAM. O puede dar infarto
renal o isquemia mesentérica, trombosis arterial en miembro inferior.
 La presión en la aurícula es muy fuerte y pasa a los capilares pulmonares, generando edema agudo de pulmón,
disnea tos con expectoración blanquecina, espumosa. Luego puede progresar a la arteria pulmonar dando HTA
Pulmonar. Luego el ventrículo derecho, luego la aurícula derecha se dilata. Y tiene síntomas congestivos
periféricos.
 La estenosis Mitral va a progresar a insuficiencia cardíaca global de forma inevitable.
EXAMEN FÍSICO ESTENOSIS MITRAL

 Paciente puede llegar por ICTUS isquémico por aurícula en fibrilación.

 Facies Mitral aparece cuando es muy avanzada la estenosis, nariz Aguileña, eritemas malares (chapetas mitrales,
puede confundirse con LES).
 Pulso: normal en la mayoría de casos, pero cuando ya hay fibrilación auricular, el ventrículo responde de manera
arrítmica o anárquica. Con pulsos sin amplitud definida. ARRÍTMICO Y DISTINTA AMPLITUD.
 No está desplazado el choque de punta.
 A veces se palpa un frémito presistólico, pero en casos severos, debido a la sístole auricular.}
 Es un soplo diastólico que inicia con un chasquido de apertura luego con el soplo decrescendo increscendo.

INSUFICIENCIA MITRAL

 El soplo se da en la sístole. La sangre se regresa a la aurícula.

 Suele ser de etiología reumática.
 La más común es el prolapso de la válvula, es decir a veces las valvas son muy grandes y las cuerdas tendinosas
muy largas y la válvula Mitral se mete hacia la aurícula, y por ahí deja pasar un poco de sangre.
 ES PELIGROSO CUANDO ES INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA, suele pasar cuando el paciente se infarta. Pueden
abarcar los músculos pectíneos que están unidos a la cuerda tendinosas, un músculo papilar puede necrosarse y
romperse la cuerda tendinosa. Esa valva estará incontrolable, la presión en la aurícula izquierda aumenta de
golpe ya que no tiene tiempo de adaptarse como cuando es crónico, y se da edema agudo de pulmón que puede
ser mortal.
 Puede haber Fibrilación auricular y fenómenos embólicos
 El ventrículo izquierdo va a empezar a tener sobrecarga de volumen, se va a hipertrofiar y luego se va a DILATAR
DANDO INSUFICIENCIA SISTOLICA. Aumentará la presión a capilares pulmonares, dará síntomas congestivos
dando edema agudo pulmón, HTAP, luego ventrículo derecho se dilata, luego aurícula derecha, se estanca la
sangre y luego síntomas derechos, congestión periférica.

EXAMEN FÍSICO DE INSUFICIENCIA MITRAL

 Choque de punta intenso pero breve y desplazado a la izquierda.

 PULSO PARVUS Y CELERE
 Soplo Regurgitante Sistólico EN BANDA

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

 Puede ser congénita o reumática.

 Chasquido de apertura, soplo.
 Se afecta la aurícula derecha por aumento de presión. Con las estenosis la afectación es desde adelante hacia atrás.
 Cuando la AURÍCULA SE DILATA, va a haber FIBRILACIÓN AURICULAR. Aparece en las dos aurículas aunque la
izquierda nos este afectada, ya que en la derecha está el nódulo sinoauricular.
 Trombosis pulmonar y sistémica puede desencadenarse.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

 PRESISTÓLICO En la sístole auricular, la aurícula se va a contraer con más fuerza y aumentará la presión en las venas
cavas y HABRÁ PULSO HEPÁTICO.
 Honda A es al final de la diástole, por la saistole auricular.
 Nos ayudamos con el pulso radial, para ver qué sea diastólico. LATE EL HÍGADO Y DE AHÍ SENTIMOS EL PULSO.
 COMGESTIÓN VENOSA PERIFÉRICA.
 La congestión hepática lleva a un proceso inflamatorio terminan volviéndose cirróticos.
 Rivero Carvalho positivo. SOPLO DIATÓLIICO DE LLENADO DECRESCENDO INCRESCENDO.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA.

 El VD, envía sangre por la pulmonar y se regresa por tricúspide.

 La causa más frecuente es la incompetencia funcional por dilatación del anillo y del VENTRÍCULO DERECHO.
 Causas valvulares puras son menos frecuentes (fiebre reumática).
 hTAP, valvulopatias pulmonares, causas reumaticas menos frecuentes.
 LA AURÍCULA Y VENTÍCULO DERECHOS SE DILATAN AL RECIBIR MÁS VOLUMEN (el que estaba estancado y el que
regresó por las venas cavas).
 También PULSO HEPÁTICO, DURANTE LA SISTOLE. SENTIMOS EL PULSO AL MISMO TIEMPO QUE EL LATIDO
HEPATICO.

ESTENOSIS PULMONAR.

 Predominan las formas congénitas

 Etiología reumática poco común
 HAY HIPERTROFIA CONCÉNTRICA DE VD POR QUE AUMENTA LA PRESION Y DEBE HACER MAS ESFUERZO PARA
PASAR LA SANGRE POR MENOS ESPACIO.
 Primero sufre ventrículo luego aurícula y habrá síntomas congestivos periféricos.
 A veces no hay valvulopatía, pero la presión en la pulmonar es tan alta, es ESTENOSIS PULMONAR FUNCIONAL
(CORE PULMONAR) es como si hubiera estenosis, pero sin que haya. Es que hay gran aumento de presión en la
pulmonar, que hace que el VD crezca.

Manifestaciones Clínicas DE ESTENOSIS PULMONAR

 Signos de congestión venosa periférica.

 Signo de dressler (latido paraesternal izquierdo)
 Complejo de la pulmonar de Chávez.
 SOPLO SISTÓLICO EN DIAMANTE (INCRESCENDO DECRESCENDO)

INSUFICIENCIA PULMONAR.

 La causa más frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar

 Diástole: sangre regresa al ventrículo.
 Sobrecarga de volumen en el VD
 Se COMIENZA A DILATAR hipertrofia excéntrica
 DÉFICIT SISTÓLICO.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA PULMONAR

 Signo de dressler.
 Síntomas congestivos.
 Soplo diastólico aspirativo (decrescendo)
 Soplo de Graham Steel (HTP)

DERRAME PERICÁRDICO.

 LIQUIDO PERICARDICO 50ml.

 Para ayuda y lubrica el movimiento.
 Cuando aumenta el líquido pericárdico de manera anormal.
 Cómo identificamos? Depende de cuánto líquido haya, depende de la contextura de la persona, su corazón.
 Dolor opresivo precordial parecido al dolor anginoso, a veces aumenta con ejercicio y disminuye en reposo, pero
no cede a nitratos.
 Puede progresar a taponamiento cardíaco.
  Debemos hacer estudios de imagen.
 Pacientes pueden tener disnea, tos, falta de aire.
 En RX vemos silueta cardíaca más grande, igual en ecografía.

Causas:

 Ver qué líquido es trasudado o exudado

 Criterios de Light se usan más común para derrame pleural pero también en el pericárdico.

 Ayuda a diferenciar si es tras o exudado (inflamatorio).

 Hipoalbuminemia severa. Pacientes con IC. Exudado; infecciosos, pericarditis (TB, virus bacterias), tumores,
procesos autoinmunes (LUPUS hay SEROSISTIS se INFLAMAN LAS SEROSAS).
 Debemos extraerlo el líquido.
 En pericardiocentesis: mandamos a medir deshidrogenasa láctica, y proteínas totales que incluye albúmina.
Mandamos al citoquímico y patología. Y también para investigar tuberculosis.
 Si LDH está aumentada en el Pericardio está aumentada más en lo que es suero es exudado. Lo mismo con
proteínas.
 Exudado por pericarditis DX diferencial de IAM. No se alivia con nitratos.
 Pericarditis principalmente por virus, influenza, VIH, COVID, tuberculosis
 Síntomas torácicos sobre todo dolor.
PERICARDITIS EN ECG ST ESTÁN ELEVADOS, pero en todas las derivaciones.

TAPONAMIENTO CARDIACO

 Aumento de líquido dentro del pericardio,

 El CORAZÓN SE VA A VER APLASTADO, las cámaras cardíacas (las zonas huecas) en DIÁSTOLE YA NO SE VA A
DISTENDER BIEN y SALE MENOS SANGRE EN SÍSTOLE.
 Hemopericardio: por taponamiento cardíaco cuando hay HEMORRAGIA QUE SE ACUMULA EN PERICARDIO.

TRIADA DE BECK

1. HIPOTENSIÓN: En diástole no se llena bien y en sístole no eyecta suficiente sangre.

2. INGURGITACION YUGULAR: sistema venoso estará congestionado, porque no hay una diástole adecuada.
3. RUIDOS CARDÍACOS APAGADOS O HIPOFONETICOS (no se escuchan bien) por el líquido:

 Pericardiocentesis apófisis xifoides 45 grados, con equipo o aguja de venoclisis.

SIGNOS DE TAPONAMIENTO CARDÍACO

 Pulso paradójico (Kussmaul).

 Aumento de matidez Signo de Gendrin
 Ingurgitación yugular
 CORAZÓN CON FORMA DE BOTA

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK

 IMPLICA HIPOTENSION, PERO NO ES SOLO ESO.}

 ESTA DADO POR HIPOXIA TISULAR.
 LLENADO CAPILAR DEBEMOS VALORAR. > 3 SEGUNDOS ESTA LLEGANDO MENOS SANGRE.
 ESTADO DE CONCIENCIA: la hipoxemia tiene somnolencia o agitación y alteración mental.
 LA RESPIRACIÓN QUE POR COMPENSACIÓN PUEDE AUMENTAR.
 DIURESIS DISMINUIDA: Volumen primario: si hay baja perfusión periférica menos filtrados glomerular
 POR SARCOPENIA, tiene menos masa muscular y en adultos mayores hay fallo tomar la presión y le MEDIMOS CON
HIPOTENSION.
 pH disminuido
TIPOS DE SHOCK

SEPTICO: infección, cómo respuesta del sistema inmune se secretan sustancias inflamatorias entre esas
VASODILATADORAS, haciendo que la presión caiga. El paciente comienza a tener síntomas de shock.

HIPOVOLEMICO: Hemorragias. Llegan hipotensos, fríos, enlentecidos el llenado capilar. Si se pierde líquido por otras vías,
diarrea, vómito, sudoración excesiva. Por la pancreatitis aguda se infiltra el agua en abdomen.

OBSTRUCTIVO: Algo impide la circulación normal de la sangre por el cuerpo.

 VASCULAR PULMONAR: ejemplo tromboembolia pulmonar. Cómo en la RAÍZ o ramas principales. Puede ser mortal,
el ventrículo derecho no puede enviar sangre y el Corazón izquierdo no recibe sangre. HTA PULMONAR disminuye
el flujo de sangre.
 OBSTRUCCIÓN MECÁNICA: trombo también es (pero se le clasifica diferente) Neumotórax a tensión: No dejará
bombear bien al corazón. Taponamiento cardíaco. PERICARDITIS CONSTRUCTIVA (se calcifica pone duro).

CARDIOGÉNICO: la culpa es del mismo corazón.

 CARDIOMIOPÁTICO: (IAM) El músculo necrosado ya no sirve y cae la función sistólica, el corazón no bombea lo
mismo. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
 ARRÍTMICO: las ARRITMIAS de frecuencia muy alta tienen un problema, el ventrículo ya no se llena lo suficiente.
Las taquiarritmias ocasionan el cardiogénico, no se eyectará suficiente cantidad de sangre. OJOS ARRITMIAS CON
FRECUENCIAS ALTAS.
 MECÁNICO: VALVULOPATÍAS, sobre todo las agudas.

KINÉTICO/DISTRIBUTIVO (EL SEPTICO ES PARTE DEL DISTRIBUTIVO: LO IMPORTANTE ES QUE HAY VASODILATACION.

 ANAFILÁCTICO: por liberación de productos inflamatorios mediados por IgE provocan VASODILATACION SISTÉMICA
 NEUROGÉNICO
 TÓXICO
 ENDÓCRINO

Signos de shock. Depende el estadio del paciente.

 SHOCK CARDIOGÉNICO: cardiomiopatía, valvulopatía, arrítmico (taquiarritmias no se llena bien ni eyecta bien por
menor tiempo diastólico).
 Causa más común IAM: ADEMÁS MANDA POCA SANGRE POR LAS CORONARIAS empeorando el pronóstico. Mayoría
si infarta ventrículo izquierdo.
HALLAZGOS FÍSICOS POR SHOCK CARDIOGÉNICO.

 INGURGITACION YUGULAR.
 PULSO PARVUS Y CELER.
 GALOPE VENTRICULAR MAL PRONOSTICO.
 OLIGURIA (Disminuye la perfusión periférica y filtrado glomerular)
 Taquicardia
 Ansiedad y delirio
 Aumento de la precarga
 Congestión pulmonar
 Disminución del gasto cardíaco
 Cianosis
 Hipotensión
 Disnea

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

EMBOLO: cuerpo viajando por el torrente sanguíneo.

 Aire
 Médula ósea
 Líquido Amniótico
 Objetos extraños (cirugías)
 Émbolos sépticos
 Tumores
 COÁGULOS SANGUÍNEOS

Embolismo aéreo: más de 10ml de aire.

Medula ósea: la roja es hematopoyética y la AMARILLA ES GRASA YA CON LA EDAD (EMBOLIA GRASA) se llama de la médula
ósea amarilla, por fracturas sobre todo abiertas.

Líquido amniótico: puede ser en el rato de la cesárea, en algún vaso se metió líquido amniótico.

Objetos extraños en cirugía.

Émbolos sépticos: bacterias que están en el torrente sanguíneo. Por ejemplo, alojada en válvulas se hace VEGETACIÓN. Y
esa vegetación puede desprenderse y son émbolos sépticos. Lo más probable es que dónde callo el embolo forme abscesos.

Tumores: pueden ser émbolos.

Coágulos TROMBOEMBOLIAMO PULMONAR.

 La trombosis venosa profunda en las piernas suele ser más frecuentes para Tromboembolia pulmonar. Esos
trombos proliferan y aumentan.

TRIADA DE VIRCHOW.

1. ESTADO HIPERCOAGULABLE. Personas predispuestas, cómo con cáncer cirugías, infecciones.

2.LESION EN LA PARED VASCULAR. Traumatismos, punciones venosas.

3.ESTASIS CIRCULATORIA.
Triada de Virchow

 En piernas se forma el coágulo que migra y cae en vasos pulmonares.

 Sospechamos de Tromboembolia en paciente con DISNEA SÚBITA.
 D DIFERENCIAL: IAM, DERRAME PLEURAL MASIVO.
 En personas jóvenes con coágulos se debe sospechar de factor 5 mutado.
 Pacientes hospitalizados provoca estasis sanguínea. A esos pacientes se les inyecta anticoagulante. ENOXAPARINA.
 PADWA. Score que estima el riesgo de eventos VENOSOS trombóticos. Bajarse la calculadora médica.
 Score de caprini para pacientes quirúrgicos.
 Pacientes con fractura de cadera, tienen más de 10 veces probabilidad de hacer trombos.

FACTORES DE RIESGO:

Edad, IMC, Inmovilización, Trauma, Cirugía, ICC, sepsis, Parto y puerperio, estrógenos exógenos, neoplasias, tabaco, HTAS,
enfermedades autoinmunes, coagulopatías.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SINTOMAS

 Disnea
 Dolor torácico pleurítico
 Dolor torácico subesternal
 Hemoptisis
SIGNOS

 Taquipnea
 Taquicardia
 Signos de TVP (Debemos buscar en piernas signos de trombosis venosa profunda. No es fácil encontrar)
 Fiebre
 Cianosis
 dolor torácico
 taquipnea
 taquicardia.

¡¡La forma de presentación, mortalidad y pronóstico dependen de la localización y extensión del daño!!

 El área en el que no se perfunde la sangre depende de en qué vaso está el trombo.

 ESPACIO MUERTO: alveolos con aire, pero no hay donde intercambiar es decir no hay perfusión.
 CORTO CIRCUITO: cuando hay fibrosis quística, hay tapones de moco dónde no hay ventilación alveolar, pero si hay
perfusión.
 Tromboembolias causan un aumento de la presión y sobrecarga en el Ventrículo Derecho. Está dilatado.
 TROMBO ES MUY PROXIMAL es ALTAMENTE LETAL, una subida súbita de presión en ventrículo derecho. No llega
sangre al ventrículo izquierdo. Y paciente fallece.
 GOLD STANDARD ES ANGIOTOMIGRAFÍA DE TÓRA: inyecta el contraste en las venas hasta que llegue al VD y se
meta en arteria pulmonar. Si es que no pasa por alguna arteria y vemos como algo oscuro es un trombo. El riesgo
de contraste: ocasiona nefropatía por contraste.

Escala de Wells

 Si da menos de 2 puntos baja probabilidad.

 SI DUDAMOS PEDIMOS DÍMERO D, SI ESTA ALTO PEDIMOS LA ANGIOTOMIGRAFÍA. (Si dímero D está alto es que
tenemos coágulos que se están rompiendo. Luego de 50 años va aumentando el punto de corte del Dímero D)
 SI ESTÁ MAS DE 4 YA HACEMOS ANGIOTOMOGRAFÍA.

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

 Puede ser tanto arterial como venosa.

INSUFICCIENCIA ARTERIAL PERIFERICA.

 EL FLUJO ARTERIAL SE VE DISMINUIDO POR:

 ATEROESCLEROSIS
 ARTERITIS OBLITERANTE
 EMBOLIA ARTERIAL
 PRINCIPALMENTE POR ATEROESCLEROSIS. LOS MIEMBROS INFERIORES SON LOS MAS AFECTADOS POR PLACA DE
ATEROMA. Estos son crónicos, con cierta sintomatología, pero nada agudo.
 Pacientes diabéticos e hipertenso revisar los pulsos y llenado capilar de los pies.
 Inflamación de la pared propia de vasos sanguíneos arteriales que limitan el Flujo SE LLAMA VASCULITIS
(PATOLOGÍAS AUTOINMUNES). VASCULITIS MAS FRECUENTE EN LAS MANOS (ARTERITIS OBLITETANTE).
 EMBOLIA ARTERIAL. cómo por FIBRILACIÓN. Es agudo y de inicio súbito.

Motivo de Consulta: DOLOR EN LAS PIERNAS. a veces trastornos osteoarticulares. Primero establecemos factores de riesgo
cardiovascular, hombres, edad (>40años), luego de menopausia, peso, alimentación, tabaquismo, sedentarismo, HTA.

 Claudicación Intermitente (igual Fisiopato que angina de pecho estable) en reposo está bien, pero cuando camina,
hay DOLOR en las piernas (dolor fuerte como pedrada en pantorrilla, dolor intenso). Este dolor es por el aumento
de la demanda y disminución en la oferta.
 Piernas colgadas mejora el dolor, y cuando está en decúbito y piernas elevadas empeora. Con las piernas colgadas
la gravedad ayuda, pero con piernas elevadas juega en contra.
 Puede haber cambios de la coloración, al principio más violáceo (más carboxihemoglobina y da cianosis) si el
paciente llega con el pie más blanco es obstrucción más grave no pasa casi nada de sangre.
 SIGNOS Y SPINTOMAS: Cambios de coloración cutánea y frialdad, parestesias
 OBSERVAR: Atrofia dérmica, caída del vello, cambios en uñas, hiperqueratosis, úlceras.

Insuficiencia venosa periférica, en cambio hay estasis sanguíneo, pero cuando camina mejora las molestias por activación
de las bombas musculares. En personas con varices elevar los pies eso les alivia por qué mejora el retorno venoso

RAYNAUD

 Vasoconstricción arterial, a veces solo es hiperreactividad de las arterias distales, pero a veces en el contexto de
enfermedades autoinmunes (LE, esclerodermia, síndrome de crest).
 FENÓMENO DE RAYNAUD: cuando está asociado a otra enfermedad como autoinmunes.
 ENFERMEDA DE RAYNAUD: cuando hay vasoconstricción sin existir una enfermedad de base.
 DEDOS SE LES PONEN BLANCOS y hay parestesias y hormigueo por la isquemia.
 Luego de estar blanco se comienza a poner MORADO (carboxihemoglobina) luego de un tiempo o con tratamiento
se dilatan las arterias nuevamente.
 Si esto persiste mucho, se comienzan a necrosar las puntas de los dedos.

GANGRENA SECA O MOMIFICACION

 Debido a la en enfermedad arterial periférica los nervios van perdiendo sensibilidad y los pacientes llegan con partes
necrosadas sin dolor.
 Duele más cuando es isquemia aguda.
 GANGRENA HÚMEDA con SECRECIÓN POR SOBREINFECCION.

EXAMEN FÍSICO EN SOSPECHA DE ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA.

 NO DEJEMOS DE REVISAR LOS PIES DE LOS DIABETICOS (Ver pies morados, llenado capilar, palpar los pulsos (a veces
ayuda a identificar ateromatosis)
 Miembros superiores: raro encontrar enfermedad ateroesclerótica pero si puede haber.
ÍNDICE TOBILLO BRAZO.

 Tomar presión en el brazo y en el tobillo. En el tobillo es en la ARTERIA PEDIA.

 Dividimos la presión sistólica del tobillo para la sistólica del brazo, que debería ser por lo menos 0.9 o 90% de la del
brazo si es menos ya existe obstrucción.

Con el paciente acostado debería ser casi igual.

MANIOBRAS PARA VER SI HAY DISMINUCION DE FLUJO EN MIEMBROS INFERIORES

MANIOBRA DE BUERGUER: acostado levanta el pie en 45 a 90 grados por 1 minuto y vemos la coloración. Normal no pasa
nada, pero si comienza a ponerse blanco, azul, parestesias o pinchazos en dedos es Positivo.

MANIOBRA DE SAMUELS: dorsiflexión repetida debe haber dolor por movimiento o palidez plantar.

INSUFICIENCIA VENOSA PERIFERICA

 Daño de las válvulas, que dejan que la sangre regrese hacia abajo dilatando la Vena, ocasionando estasis sanguíneo,
se acumula la sangre, aumenta la presión hidrostática formando edema, dilatación venosa tortuosa, el estasis
sanguíneo y lesión endotelial riesgos aumenta el riesgo de Trombosis.
FACTORES DE RIESGO:

 Genética (padres que hayan tenido).

 Largos periodos de pie y quietos.
 Largos periodos sentado.
 Embarazo (útero presiona la cava inferior dificultando el retorno venoso aumentando la presión venosa)
 Edad por daño de válvulas, disminución de fuerza de VI, sarcopenia.
 Obesidad

ESTADIOS DE INSUFICIENCIA VENOSA

 Estadio 1: HEMANGIOMAS EN ARAÑA. hay molestias por la congestión, hay distensión de miembros que se alivia al
elevar los pies.
 Estadio 2: VENAS VARICOSAS TORTUOSAS.
 Estadio 3: EDEMA.
 Estadio 4: LIPODERMATOESCLEROSIS muy establecida.
 Grado 5: ÚLCERAS VENOSAS INDOLORAS. Suelen aparecer en maléolo interno.

Solemos dar medias de compresión. En estadio 2 hacemos SAFENECTOMIA (cirugía de varices, sacamos la safena pero no
es algo permanente).

SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA VENOSA

 Dolor y pesadez (el dolor calma al caminar, decúbito con piernas elevadas)
 Síndrome de las piernas inquietas
 Calambres o espasmos en las piernas
 Picor en la piel
 Lipodermatoesclerosis
 Edema
 Úlceras
MANIOBRAS (suelen ser desde el grado 2 para arriba).

 Brodie Trendelenburg. (Paciente acostado, utilizamos algo elástico alrededor del muslo y las venas se ponen
tortuosas y dilatadas y levantamos la pierna y vemos en cuanto tiempo ya se ponen bien gracias a las colaterales.
 Trendelemburg doble (llenado rápido con la descompresión y el decúbito).
 Perthes (competenciade lascomunicantesy el sist profundo)

Método de prevención principal, obesidad, periodos de pie o sentado demasiado prolongado hay que moverse cada 60-90
minutos. Las Medias para varices se debe usar, pero la mayoría no se adhiere al tratamiento de medias para varices.
Debemos hacer que el paciente se pruebe y vea bien cuál le queda. Debe. Estar por lo menos hasta la rodilla.

FLEBITIS (Inflamación de los vasos sanguíneos)

 las Vasculitis son arteriales generalmente.

 FLEBITIS: inflamación de venas superficiales.
 Mayoría de veces se infiltró la vena, la vena está eritematosa, dura, caliente, dolorosa.
 Asociada a catéteres y aplicación de fármacos
 A veces hacen FLEBITIS por la administración de fármacos parenterales (AB, cómo claritromicina, los que tiene
potasio).
 Es más común FLEBITIS en venas pequeñas es mejor canalizar venas gruesas.
 Ayudamos con AINES, paracetamol, hielo local y suele ser autolimitada.

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL.

 NO SUELE PASAR EN MIEMBROS SUPERIORES, MAS COMUN EN PIERNAS.

 TROMBOS POR TRIADA DE VIRCHOW aparece en venas superficiales.
 Esa zona se inflama, duele, vena gruesa palpable, dolorosa, eritematosa
 Bajo riesgos de Tromboembolia pulmonar, no se suelen anti coagular.
 Buscar TROMBOSIS VENOS PROFUNDA (puede ser por esta)
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

 Triada de VIRCHOW.
 Mayor en mujeres, suplementación de estrógenos aumento riesgo de trombosis.
 EVENTO AGUDO: dolor agudo en miembros inferiores.
 PRINCIPAL HALLAZGO: ASIMETRÍA EN MIEMBROS INFERIORES POR EDEMA. Podemos medir con cinta métrica.
 ASOCIADO CON TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS A TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

 Dolor
 Edema blando y con fóvea al principio del proceso
 Calor (A veces Fiebre)
 Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema
 Circulación colateral: dilatación de venas superficiales
 Cordón venoso palpable
 Signo de Homans: presenciade dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la
rodilla flexionada en un ángulo de 30 grados (sensibilidad de 50%).
RESPIRATORIO

TOS

 No es una enfermedad.
 Contracción espasmódica y repentina de los músculos respiratorios
 Para expulsar agentes potencialmente nocivos.
 Mecanismo de defensa

Fisiopatología:

 Inflamatoria: COVID
 Mecánica: partículas ambientales, en la Karina hay receptores que pueden generar tos.
 Química: gas lacrimógeno.
 Térmicos: aire seco da tos por frío.

ES UN ARCO REFLEJO

RECEPTORES ESTAN EN VARIOS SITIOS.

Llevan el estímulo al tallo del encéfalo y manda el estímulo o respuesta a los músculos.

 Preguntar desde HACE CUANTO ESTÁ CON TOS.

 TOS AGUDA: < 3 semanas
 TOS CRÓNICA: > 8 semanas
 TOS SUBAGUDA: 3-8 semanas.
 SOSPECHA DE TUBERCULOSIS (TOS MÁS DE 2 MESES).

CLASIFICACION CLÍNICA:

TOS SECA: sin secreción solo ardor de garganta. Usamos CODEÍNA (analgésico, sedante y antitusígeno, opioide)

TOS HÚMEDA: se escucha que mueve secreciones, hay pacientes que saca ese esputo y otras no (no sale la flema).

 Productiva si bota la flema.

 No productiva si tiene, pero no la bota.
 USAMOS EXPECTORANTES.

CLASIFICACION POR SUS CARACTERÍSTICAS.

 Tos ferina (quintosa). (bordetella pertusis). Se la reconocía por la tos, les venían ful reflejos hasta se podían poner
morados porque no les dejaba respirar. TOS SECA.
 Tos coqueluchoide: (Coqueluche, síndrome respiratoria caracterizado por tos). Tos continua puede tener flema.
 Tos perruna: recuerda el ladrido de un perro.
 Tos bitonal: generalmente son tumores en las cuerdas vocales. El sonido que sale es como si fueran 2 voces.
 Tos emetizante: tienen tantos accesos de todo que la presión intraabdominal está aumentada, hay movimiento
antiperistáltico y genera vómito.

ETIOLOGÍA

 TOS AGUDA HUMEDA: principalmente en infecciones virales, sobre todo en edades temprana
 TOS SECUNDARIA POR BACTERIA: neumococo
 PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS: puede haber hongos, aspergillus
 POR PARASITOS PULMONARES; síndrome de Loeffler por áscaris,
 TOS AGUDA (sospechamos de agentes infecciosos) adenovirus, influenza, parainfluenza. Hongos.
 Tos crónica siempre considerar tuberculosis. Hay otras etiologías como fumar (matinal o en la mañana).
 NO OLVIDAR: una tos aguda en infección respiratoria pero también se relaciona con tos crónica húmeda productiva
o no: la tuberculosis
 Fumar: puede provocar tos crónica
 Masas pulmonares: tos seca
 Personas atópicas (alérgicas): gatos, comidas.
 Tos crónica irritativa: por reflujo gastro esofágico (Luego de merendar, y si se acuesta de ahí viene la tos) Tienen
dispepsia (hincha la barriga) Pirosis (ardor) mejora con omeprazol
 Exposición laboral
 Tratamiento de la hipertensión (ENALAPRIL) por inhibición de angiotensina y produce bradicinina que estimula a la
tos
 En pacientes con insuficiencia cardiaca puede haber edema pulmonar
 En irritación pleural, neumonía o derrames pleurales.
 ASMA

CONSECUENCIAS.

 CANSANCIO Y FATIGA (por contracción de músculos).

  SÍNCOPE por reflejo vasovagal. La tos quintosa puede dar esto.
 Neumotórax por bulas
 Incontinencia (más en mujeres)
 Vómito sobre todo en niños (esfínter esofágico más débil).
 Niños no dar anti congestionantes , sino awita y paracetamol.
 Hemorragia intracraneal: (sobre todo plaquetopenia). En personas con quimioterapia (que inhibe celular que se
replican mucho como las hematopoyeticas). Por eso hay caída de cabello porque deja de replicarse, molestias
gástricas porque el endotelio gástrico igual se replica mucho. Por plaquetopenia (sangrados de la nada). Pueden
hacer aplasia medular.
 NEUMOTORAX: Sobre todo en ENFISEMA, QUE UNA caverna de abra hacia la pleural y haya Neumotórax

DATOS A CONSIDERAR.

 La tos aumenta el dolor de la Pleuritis el paciente intenta evitar toser, es un dolor en punto de costado, dolor
lancinante.
 Tos durante la deglución: (pensar en disfagia), sobre todo líquidos, el problema es más digestivo, en adultos
mayores, y con eventos cerebrovasculares.
 En tos húmeda productiva evaluar el tipo de esputo
 La tos farmacológica o por irritación ambiental es seca
 En el reflujo gastroesofágico tiende a ser nocturna, mejora con elevación de la cabecera, se acompaña de dispepsia
 Cuando es cardiogénica: Disnea Paroxística nocturna, Ortopnea, Edema pulmonar.
 TOS VIRAL SUELE SER MÁS SECA Y LAS BACTERIANA SUELEN SER MÁS HÚMEDAS.
 Tos productiva: secreción en vía respiratoria.

EXPECTORACIÓN

 Expulsión de moco, esputo o líquidos desde el tracto

respiratorio por medio de la tos o carraspeo.
 Se produce alrededor de 100 ml del líquido protector
 Los cilios de las células epiteliales mueven la capa, líneas de
líquido continuamente hacia la faringe desde las partes
profundas del pulmón.
 Moco: sirve para hidratación, protección del epitelio de vías
aéreas, y atrapamiento de sustancias.
 Capa sol: capa líquida mixta, está en contacto directo con las
células epiteliales.
 Capa gel: capa más elástica, se asienta sobre la sol y está en
contacto directo con el aire inhalado (para que se peguen los
patógenos)
 A veces nos tragamos cuando llega en la zona de la glotis cuando los cilios la van expulsando.

TIPOS DE EXPECTORACIÓN (CÓMO ES LA FLEMA)

 SEROSO: Líquido claro (clara de huevo). Mucoide, alergias, asma, edema agudo de pulmón y muy espumosa
 ASALMONADO: escasa sangre (lavado de carne). Hemoptisis (edema agudo de pulmón)
 ESPUMOSO: aire/líquido (líquido en los alveolos) es mucho más exagerado en edema agudo de pulmón que
también puede ser esputos asalmonados espumoso.
 MUCOSO: difícil eliminar, en fibrosis quística, laringo traqueitis
 PURULENTO: fluido o denso, varios colores opacos, mal olientes, infección bacteriana, o tipo alergia , o infecciones
virales
 PERLADO: Asma – cristales de Leyden, clásico en crisis asmáticas
  HERRUMBROSO: pus + sangre (Neumonía), clásico de neumonía (ver si tiene burbujas)
 Esputo hemoptoico: expectoración xerosa con franjas de sangre

EXPECTORACIÓN VÓMICA (tuberculosis): Cavernas que se llenan de pus y se descomponían por años y en algún momento
esa caverna tenía contacto con bronquios con tos aguda importante y con secreción de líquidos muy purulentos.

HEMOPTISIS: (TOSER SANGRE)

 Esputo asalmonado (hemoptoicos) NO ES HEMOPTISIS.

 HEMOPTISIS es que tosa y salga sangre roja.
 Tuberculosis, facies asténica, paciente tísico.
 Dx diferencial con hematemesis.

HEMOPTISIS no es tan abundante como hematemesis y la HEMOPTISIS es más roja rutilante y del estómago es más oscura
(puede tener melenas).
CALSIFICACIÓN: MASIVA Y NO MASIVA (Buscar compromiso hemodinámico

 HEMOPTISIS: ver qué tanto está tosiendo.

 Masiva: pálido, taquicardia Dependiendo de la fuente de sangrado:
 Tuberculosis hay cavernas: entonces produce hemoptisis focal que puede causar shock hipovolémico. Cavernas a
veces se abren y erosionan una arteria bronquial. Diuresis disminuida por el shock.
 En los alveolos algo sucede: hemorragia alveolar difusa, más complicada, expectora sangre
 Sensación de ahogo cuando los capilares pulmonares sangran, no hay intercambio gaseoso

HEMOPTISIS CAUSAS

1. TUBERCULOSIS, Y ABSCESOS PULMONARES

2. NEOPLASIAS
3. FÁRMACOS ANTICOAGULANTES

CIANOSIS

 > 5 g/dL de Hemoglobina reducida

 Hemoglobina del adulto 15mg/dl
 Suele acompañar a la disnea, sobre todo si es agudo, y se debe preguntar la edad.

CLASIFICACIÓN

 Generalizada: Desoxigenación general de la sangre arterial, en cardiopatías congénitas, con cortocircuitos

ventriculares.
 Localizada: si está oxigenada pero no llega a los sitios periféricos, síndrome de RAYNAUD.
 Central en boca labios y nariz, es más grave
 Periférica insuficiencia arterial o venosa.

CAUSAS DE CIANOSIS

Personas mayores: preguntar Factores de riesgo, tabaquismo, exposición laboral, enfermedades pulmonares.

ANAMNESIS DE LOS ANTECEDENTES

 Índice Paquete Año: Cuantos cigarrillos fumo al día: 10. Cuantos años ha fumado: 50 años
 10x50 / 20 (el paquete tiene 20 cigarrillos) IPA: 25
 PUNTO DE RIESGO exponencial se ve incrementa un IPA mayor a 30
 IPA NORMAL: ES 0
 Si un paciente deja el hábito de fumar, le toma 5 años para igualar a los no fumadores,pero si ya desarrollo
patología no van a ser irreversibles por dejar de fumar.

EXAMEN FÍSICO
INSPECCION:

 Aleteo nasal (niños es señal de insuficiencia respiratoria, las fosas nasales se abren más).
 Tirajes: cómo que piel se pega más al tórax, como el subcostal, intercostal, supraclavicular (insuficiencia
respiratoria).
 Edema en esclavina (síndrome de vena cava).

FORMA DEL TÓRAX: variando con la edad, niños chiquitos (cilíndrico) con la edad el diámetro lateral es mayor que el
anteroposterior.

 ESTÉNICO (NORMAL).
 TORAX HIPOSTENICO (UN POCO MAS LATERAL QUE ANTEROPOSTERIOR).
 HIPERESTÉNICO (MAS CILINDRICO Y UN POCO MÁS ANTEROPOSTERIOR).
 ENFISEMATOSO (tórax en tonel). Diámetro anteroposterior mucho más grande.
 APLANAMIENTO: (fibrosis pleuropulmonar). Asimetría en un lado del tórax. Una parte tiene menos expansión (a
veces es congénito).
  PECTUS EXCAVATUM: (tórax acanalado), a veces se acompaña de alteraciones vasculares (SITUS INVERSUS)
 PECTUS CARINATUM (tórax en quilla) o punta.

La EPOC: entre sus componentes: (ENFISEMA Y BRONQUITIS CRÓNICA) 3ro HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.

 En quienes predomina el ENFISEMA: SOPLADORES ROSADOS (Le cuesta expulsar el aire que se queda atrapado en
las cavernas).
 BRONQUÍTICO CRÓNICO: CONGESTIVO AZUL: inflamación de pared bronquial con secreciones, dificulta entrada
de aire lo que da cianosis.

PATRONES RESPIRATORIOS ESPECIALES:

 KUSSMAUL: respiración muy profunda como si estuviera cansado, por ACIDEMIA.

 Cheyne Stokes: en triángulo va aumentando luego disminuye y apnea.
 Biot: agónica de mal pronóstico. Apneas sin el patrón de aumento y disminución. Sino que respira en diferentes
amplitudes y da apnea.

SEÑALES DE DIFICULTAD RESPIRATORIA:

 TIRAJE (INTERCOSATAL, SUBCOSTAL)

 ALETEO NASAL
 USO DE MUSCULATURA ACCESORIA
 RESPIRACION EN BALANCIN: normalmente tórax y abdomen se expanden al mismo tiempo, pero en este uno baja
el otro sube.
 Respiración normal: toraco abdominal
 Ventilación mecánica no invasiva

TORAX INESTABLE

 (Fractura de costillas) esa parte que se fracturó es parte fracturada se hunde (fractura de 3 costillas o más o de
una, pero en 2 lugares). Contextos e traumas.

PALPACIÓN

 Sensibilidad: en neumonía o pleuritis, herpes zoster

 Partes blandas
 Costillas: con trauma de tórax y donde siente dolor se encuentre el signo de la tecla.
  Cartílagos costales: pericondrio se inflama
 Espacios intercostales: neuritis, neuralgias
 Enfisema subcutáneo:
 Roce pleural: pleuritis grave
 Roncus palpables
 Adenopatías

ELASTICIDAD Y EXPANSIBILIDAD

 Expansibilidad disminuida: atelectasia, neumonía, fibrosis

 Amplexación superior e inferior en la parte anterior y posterior del tórax.

VIBRACIONES VOCALES

 Disminuido o Avolido: aire o líquido, neumotórax, hemotórax

 Aumentado: algo más sólido, fibrosis, tumores, en cavernas síndrome de condensación o neumonía

PERCUSIÓN:

 Aire parecido al timpánico, sonoridad pulmonar.

 Timpánico: enfisema y espacio de Traube (fundus gástrico)
 Mate y submate: masa sólida o presencia de líquido.
 No está en : 3er y 4to espacio intercostal en línea paraesternal izquierda matidez cardiaca
 Debajo de la sexta costilla derecha matidez hepática
 Timpanismo en el lado izquierdo espacio de traube
AUSCULTACIÓN

RUIDOS NORMALES:

 Laringotraqueal (ruido rudo, se escucha en inspiración y espiración) En parte inferior del cuello.
 Broncovesicular (ruido en la bifurcación traqueal más en espiración) Entre las escápulas y adelante.
 Murmullo vesicular (ruido más en inspiración por la circulación del aire por la vía aérea pequeña)

Respiración laringo traqueal, respiración Murmullo: más lento, mas distribuido, mejor se escucha

 Vibraciones vocales: Si un frémito está más en un lado 2 posibilidades: que este aumentado ahí o disminuido en
otro lado.
 Percusión: paciente con brazos adelante para que abra escápulas y nos permita explorar.
 HIPOCONDRIO IZQUIERDO: FUNDUS GÁSTRICO: lleno de gas (timpánico) ESPACIO DE TRAUBE.
 Derrame pleural: líquido en pleura.
 Atelectasia: colapso de pulmón, y se transforma en algo más sólido: expansibilidad disminuida, vibraciones
aumentan en ese lado y percusión mate o submate.
 Neumotórax: signo de la silueta que hace parecer que el corazón está más grande pero no es así.
 Enfisema: costillas casi horizontales, los ápices bien pronunciados encima de clavícula. En la lateral: se ve un
aumento grande anteroposterior. Expansibilidad disminuida por aire atrapado. Frémito vocal disminuido, percusión
timpánica en ambos lados.

MURMULLO VESICULAR

 AUMENTO: (Hiperventilación)
o Acidosis / Respiración de Kussmaul
o Ejercicio
o Hiperventilación compensatoria (contralateral, es decir por el colapso del pulmón del otro lado)
 DISMINUCIÓN: Alteración de la Producción
 Enfisema
 Atelectasias
  Obstrucciones (fibrosis quística)
 Alteraciones de la transmisión
 Obesidad
 Neumotórax
 Derrame pleural
 Condensaciones

RUIDOS SOBREAÑADIDOS

Ruidos Secos (Roncus y Sibilancias). Sin secreciones sino por obstrucción o diminución de la luz. Espiratorios

 SIBILANCIAS en ESPIRACION e INSPIRACIÓN la vía RESPIRATORIA está más cerrada, y luego ya no escucha nada
esa vía está casi totalmente cerrada.

Ruidos Húmedos (estertores y crepitantes)

 Estertores: por presencia de secreciones en vía respiratorias: BRONQUIAL.

 Crepitantes: por secreciones en es ALVEOLOS.
 Cómo puedo saber que están en vía respiratoria: HACEMOS TOSER Y SI SE MODIFICA SON ESTERTORES (EN VIA
RESPIRATORIA).
 CREPITANTES: sensación de aplastar papel de burbujas, tose y no se modifica el ruido.
 SI SE PUEDE TENER EN VIAS RESPIRATORIAS Y ALVEOLOS (ESTERTORES Y CREPITANTES)
 Burbujeos: ESTERTORES (soplar con un sorbete un vaso con líquido).

RUIDOS ESPECIALES:
SOPLO TUBARICOS: A veces aparece en neumonías y condensaciones, ruido parecido al laringotraqueal, pero en el
parénquima. Las secreciones purulentas en los sacos alveolares, si un bronquio que está despejado permite escuchar soplo
TUBARICOS.

SOPLO ANFÓRICO: Neumotórax: Aunque se colapse el pulmón, el sonido del aire en el bronquio al estar en cavidad llena de
aire resuena COMO UN ECO.

ESTERTORES SECOS

 Roncus de preferencia en espiración

 Sibilancias Asmáticos: se dan en espiración leve a moderado
 Si se dan en inspiración y expiración: moderada y severa
 Crisis asmáticas: no hay sibilancias

ESTERTORES HÚMEDOS

 ESTERTORES DE GRUESA BURBUJA: por secreciones en bronquios gruesos más en expiración y se modifican con la
tos
 ESTERTORES DE MEDIANA BURBUJA
 ESTERTORES DE FINA BURBUJA
 CREPITANTES: se dan en los alveolos, no se modifican con la tos
 ESTERTORES EN VELCRO: típicos FIBROSIS PULMONAR
 ESTERTORES DE DECÚBITO: colapso de alveolo, en las bases (paciente esté sentado y desaparecen)
 SIBILANCIAS: asma por HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.
 RONCUS engrosamiento de capa epitelial y secreciones mucosas, en bronquitis crónicas y agudas.
 Edema pulmonar: CREPITANTES:
 Neumonía: ESTERTORES Y CREPITANTES.

AUSCULTACIÓN DE LA VOZ

 BRONCOFONÍA. Voz fuerte, no nítida., en derrame pleural, voz más fuerte, pero borrosa sin nitidez
 PECTORILOQUIA. Voz nítida. Consolidaciones en neumonía, pectoriloquia (el pecho que habla) escuchamos en una
neumonía nitidez lo que habla
 PECTORILOQUIA ÁFONA. Voz susurrada nítida. En la zona de consolidación
 EGOFONÍA. Voz de cabra. Las vocales suenan como eeeg
 VOZ ANFÓRICA. Metálica. Cuando hay mucho aire en neumotórax muy grande

SÍNDROMES DE RESPIRATORIO

SÍNDROME DE INAUFICIENCIA RESPIRATORIA:

 Significa HIPOXEMIA.
 A veces, aunque tenga mala mecánica respiratoria no tiene hipoxemia.
 Medir los gases en sangre.
 Debemos ver si es HIPERCARBIA mucho CO2 en sangre o no hipercarbia.
 No compensación de alcalosis metabólica.

IR CON INTERCAMBIO GASEOSO NORMAL:

 Sin alteración en membrana alveolocapilar, pero que se hipoventilen es decir menos aire en los ALVEOLOS.
 Aumenta la PCO2 y disminuye la P02
 Fármacos para dormir como benzodiacepina, barburicos que dan depresión del centro respiratorio.
 Miastenia gravis, Guillain Barré
  Obesidad o sobrepeso, síndrome apnea –hipopnea del sueño
 Apnea e Hipopnea obstructiva del sueño (ronca mucho). Hace que el oxígeno no se intercambie hacia adentro y el
CO2 no sale es decir hay Hipercarbia. El CO2 es neurotóxicos, puede dar perdida de conciencia. Pacientes con
neumopatías crónicas, no apurarse en hacerles saturar demasiado pronto. A veces les hacen saturar mucho pero
se atrapa el CO2 Y SE DESMAYA.

IR POR REDUCCIÓN DE LA VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN

 Corto Circuito (SHUNT): alveolo está ventilado, pero no perfundido. El cociente de eleva más de 1 por qué hay más
ventilación que perfusión.
 Se puede alterar la ventilación: cuando el alveolo disminuye la ventilación: neumonía, atelectasia, en neumonía el
CO2 SI SALE solo el O2 es complicado, IC, edema pulmonar.

TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN

 Cuando incrementa el intersticio. Como en fibrosis pulmonar, dónde se cicatriza el intersticio. Ahí puede haber
buena ventilación y perfusión, pero el intersticio está engrosado.
 Dificultad de que se difundan los gases, el mucho más fácil que se difunda el CO2, en pacientes con neumopatías
crónicas , hipoxemia sin hipercapnia

CLASIFICACION:

 Aguda: 4 semanas.
 Crónicas: 8 semanas.
 Pacientes agudos la IR suele ser más un hallazgo.
 Hipoventilatoria: hipercárbica-hipóxica
 Hipoventilatoria: parénquima sano y parénquima enfermo.

Signos y Síntomas.
  Dolor torácico (por la visa en si misma o hipoperfusión coronaria)
 Signos: torácicos, taquipnea, patrón respiratorio alterado (KUSSMAUL), cheyne stokes (Hipopnea y apnea).
Retracciones supraesternales, intercostales. Respiración en balancín. El resto del examen físico, expansibilidad,
frémito vocal, ruidos al percutir, NO SE AFECTA LA DIURESIS.
 Cianosis. Ojos de mapache la fractura en base del cráneo puede afectar el centro de la reparación.
 Para IR SE HACE GASOMETRÍA. NO ES LO MISMO QUE MALA MECANICA RESPIRATORIA.

SINDROMES DE LAS VÍAS AÉREAS.

 Vías aéreas y parénquima pulmonar

 2 grupos enfermedades obstructivas y restrictivas
 Obstructivas aumenta resistencia al flujo de aire, si la resistencia aumenta es patrón OBSTRUCTIVO.
 Restrictivas: si la expansibilidad torácica está disminuida (la relajación del diafragma).

 OBSTRUCTIVO: ASMA Y EPOC. Se diagnostican con espirometría (se ve que el aire no se mueve con la misma
velocidad en vías respiratorias).
 RESTRICTIVO: el aire se mueve con normalidad, pero tórax no se expande. Ejemplo fibrosis pulmonar postcovid
(tejido que ya no se expande bien). O si hay enfermedades neuromusculares (comprometen músculos
respiratorios). También por malformación anatómica como cifoescoliosis. Obesidad severa: tanto tejido blando, a
los músculos y tórax le cuesta expandir la caja torácica (aparte la lengua bloquea, apnea e Hipopnea obstructiva del
sueño).
 Representantes de los síndromes obstructivos
 EPOC: bronquitis crónicas (tapones de moco), enfisema (aire atrapado), hiperreactividad bronquial (disminuye la
luz), no suele ser reversible, adulto mayor, tabaquismo, disnea crónica estable progresiva
 ASMA Hiperactividad bronquial, es reversible, en niños, atopía, rinitis alérgica
 Cómo diferenciar en espirometría: primero se hace basal luego le das broncodilatador: como el asma si responde
al broncodilatador estará mejor, pero en la EPOC no habrá mejora considerable.
  POLICITEMIA (BRONQUITIS CRÓNICA) puede ser primario (médula ósea o síndrome mieloproliferativos, por
mutación en gen). Sangre espesa (hematocrito y Hb alta). Son secundarias a HIPOXEMIA.
 ENFISEMA: SOPLADOR ROSADO.
 SIGNO DE LITTEN (ENFISEMA): retracción intercostal en inspiración.
 SIGNO DE HOOVER (ENFISEMA): retracción subcostal por pulmones más grandes.
 Hallazgos Clínicos:

 RESTRICTIVOS: bien la vía aérea, pero hay falta de expansión pulmonar.

 Obesidad: apnea e hipopnea obstructiva del sueño
 Anomalías estructurales: Cifoescoliosis congénita
 Enfermedades neuromusculares: Miastenia Gravis (Ptosis palpebral).
 Fibrosis pulmonar, intersticio patial, estertores en velcro: TOMOGRAFÍA: lo más blanco es más denso. Patrón en
panal de abeja. Por fibrosis no sé expandirá bien afectando intercambio de gases

SÍNDROME INFECCIOSOS:

Faringitis viral y bacteriana:

 Paciente con dolor de garganta (odinofagia) y mocos, fiebre, (viral, síntomas gripales)
 Faringitis estreptocócica no da estornudos, mocos ni picazón de ojos.
 No hay resistencia de Estreptococo pyogenes a penicilina. Si la persona es alérgica dar azitromicina o claritromicina.
 Infecciones respiratorias altas en tráquea y laringe: traqueolaringitis o laringotraqueitis: tos seca, dolor de garganta,
en la tos duele mucho y arde la garganta, suelen darse en enfermedad viral aguda, a veces puede haber bacterias.
Virus respiratorios altos, paracetamol o ibuprofeno.
 Descongestionantes: suelen hacer vasoconstricción TENER CUIDADO CON HIPERTENSOS.
 BRONQUITIS AGUDA: Tos húmeda productiva (esputo purulento) ERRUMBROSO (sangre y pus). En examen físico
no hay síndrome de consolidación cómo en Neumonía.
 Cuadro igual a neumonía, pero sin consolidaciones BRONQUITIS AGUDA.
 BRONQUIECTASIA: Bronquios más agrandados de lo normal.

SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS

NEUMONÍA

 Primera causa de muerte por enfermedad infecciosa.

 Es la Infección del parénquima pulmonar.
 Tos productiva (flema o pus), disnea, fiebre, escalofríos, cianosis, dolor lancinante en punta de costado.
 En examen físico hay síndrome de consolidación, hay matidez y submatidez en percusión, aumento de frémito
vocal.
 ANTECEDENTES riesgo de neumonía: niños muy pequeños y adultos mayores, diabetes, estados de
inmunosupresión, enfermedades respiratorias crónicas.

NEUMONÍA ATÍPICA
  No hay síndrome de consolidación: hay infiltrados pequeños o neumonía en PARCHES: virus y bacterias atípicas.
 Pacientes con neumonía TÍPICA: es común que queden con síntomas residuales hasta 12-15 semanas. Disnea de
esfuerzo y tos ver si hay fiebre, etc.
 En adultos a veces vemos aún el consolidado en radiografía, pero no alarmarse porque recuperación clínica es más
rápida que la radiológica, al inicio se hace hepatización roja (por sólido), luego hepatización gris por más G. Blancos.
 Pacientes con hepatización ya no tiene fiebre, cuadro mejora, valores mejoran.
 A veces hasta 4 meses tarda en resolverse esos síntomas residuales.
 Consolidación: densidad.
 Cuando el cuadro de fiebre, y síntomas tiene un tiempo más prolongado puede deberse a cáncer.
 Bronconeumonía (NO EXISTE). pues en neumonía estarán afectados sacos alveolares y bronquios pequeños.

ATELECTASIA

 SÍNTOMAS DE CONSOLIDACION. ES EL COLAPSO DE UN SEGMENTO, LOBULO O PULMON ENTERO.

 Pérdida del volumen pulmonar por expansión inadecuada de espacios aéreos.
 Si se colapsa se transforma en zona más condensada o dura.
 En el examen físico podemos confundir con tumor y consolidación.
 Las Atelectasias se pueden generar por:
 Reabsorción: cuando un bronquio se obstruye, el aire que estaba ahí se queda atrapado, y el aire que estaba
adentro se disipa hacia el torrente sanguíneo, el pulmón empieza como a desinflarse cómo globo. (tumores).
 Compresión: por colapso mecánico del pulmón como en DERRAME PLEURAL, NEUMOTÓRAX.
 Contracción (cicatrización): cambios fibróticos en el pulmón o pleura, se dificulta la expansión y aumenta el
retroceso elástico. Luego de un proceso neumónico: se fibrosa el tejido del pulmón, esa zona del pulmón se contrae
por la cicatrización y da atelectasia por contracción.
  Diferencia entre consolidación neumónica y atelectasia: primero la clínica, luego por radiografía. Pacientes con
atelectasia, no van directamente por eso.
 La expansividad en neumonía y atelectasia disminuida, pero en atelectasia hay tiraje. Las vibraciones vocales
disminuidas en atelectasias.
 En neumonía ruidos sobreagregados, en atelectasias no escuchamos nada.

SINDROMES PLEURALES:

 VIAS REPSIRATORIAS Y PARENQUIMA NORMAL.

 HAY SUSTANCIAS QUE NO DEBEN ESTAR ENTRE LAS PLEURAS
 Derrame pleural (líquido) ver si hay trasudado o exudado (neumonía).
 Hemotórax: SANGRE
 Quilotórax: LINFA.
 NEUMOTORAX: AIRE.
 Examen físico: menos expansibilidad, frémito vocal disminuido (aire disipa vibraciones).
 Percusión: Hipersonoridad o timpanismo
 Auscultación: murmullo vesicular disminuido, cambios en la disposición en focos auscultatorios. Signo de Hoover.

NEUMOTORAX A TENSION:

 Tanto aire en espacio pleural que el aire comprime el pulmón, y a veces es tan masivo que empuja el mediastino al
otro lado e impide la diástole del corazón.
 A veces son espontáneos (en personas predispuestas con EPOC, Fib. pulmonar). Las vías pueden desencadenar.
 tratamiento: jeringa grande con agua y clavamos en 2do espacio intercostal línea medioclavicular.
 Disminuye el retorno venoso, causa hipotensión e hipoxia.
 Causas: arma de fuego o cortopunzante, catéteres subclavios, biopsia pulmonar, ventilación por presión positiva.
 Cuadro clínico: dolor pleural, disnea, taquicardia, hipotensión, hipoxia, hipofonía de ruidos respiratorios,
timpanismo a la percusión y desviación de la tráquea al lado sano.

DERRAME PLEURAL

 Criterios de Light para ver si es trasudado O exudado (neoplasias)

 LIQUIDO PLEURAL Sanguinolento Y OETICARDICO pensamos en
NEOPLASIAS.
 CLINICA: disminuye expansibilidad, percusión submate, frémitos
vocales disminuidos, tos seca, disnea, dolor en punta de costado.
 EXAMEN FÍSICO: INSPECCIÓN: Asimetría en expansibilidad
torácica. PALPACIÓN: Expansibilidad y frémito vocal disminuido.
PERCUSIÓN: matidez, submatidez. AUSCULTACIÓN: Disminución
del murmullo vesicular.
  Curva parabólica en derrame pleural.
 Puede haber combinación:
 Aire solo: neumotórax, que viene con atelectasia por
compresión.
 Derrame pleural: hemotórax
 Aire y sangre: hemoneumotórax. Mayoría en lesiones
penetrantes. Entra aire y sale sangre.
 Quilotórax: líquido linfático en tórax en cavidad pleural. Cómo se
diferencia (no se puede).

Cáncer de tiroides o próstata más frescos.