CASOS CLÍNICOS

SEMANA 12
ANTIBIÓTICOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED.
BETALACTÁMICOS E INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS. ANTIBIÓTICOS
QUE INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEICA BACTERIANA Y SÍNTESIS DE ÁCIDOS
NUCLEICOS

FARMACOLOGÍA CLÍNICA
DR. FABRICIO GAMARRA

CASO 01
Niño de 8 meses de edad que acude al
hospital por fiebre de 18 horas de evolución,
decaimiento progresivo y rechazo del
alimento. Había sido diagnosticado de
amigdalitis los días previos y seguía
tratamiento con amoxicilina. A la exploración
presentaba moderada afectación del estado
general, fiebre, hipotonía, deshidratación
estimada en un 5%, fontanela discretamente
prominente y palidez de piel y mucosas.
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Estudios complementarios: hematimetría: 23.100 leucocitos/mm3 (62% neutrófilos, 18%

cayados, 17% linfocitos, 3% monocitos); PCR 24 mg/dl; punción lumbar: líquido
cefalorraquídeo (LCR) de aspecto purulento con 2.400 leucocitos/mm3 (95%
neutrófilos), glucosa 16 mg/dl, proteínas 76 mg/dl; bioquímica plasmática normal.

Se pautó tratamiento con ceftriaxona IV (100 mg/kg/día) y dexametasona IV (0,6 mg/kg/día). A las
48 horas de iniciado el tratamiento, el niño estaba afebril con mejoría del estado general. Al 4º
día del ingreso, el resultado del cultivo de líquido cefalorraquídeo y hemocultivo resultaron
positivos para neumococo con resistencia alta a penicilina y resistencia intermedia para
cefalosporinas de tercera generación (CMI a penicilina: 2 µg/ml; CMI a cefotaxima: 1 µg/ml,
realizado por el método de microdilución en caldo de Müller-Hinton con 2% de sangre lisada de
caballo). El neumococo aislado pertenecía al serotipo 23. A pesar de estos datos de resistencia a
beta-lactámicos, no se modificó el tratamiento inicial, dada la evolución favorable de la niña. Al 7º
día de tratamiento, se realizó control de punción lumbar con resultado de: 50 leucocitos/mm3
con predominio de linfomonocitos, glucosa y proteínas normales. Al 9º día presentó pico febril
(39,5ºC) mantenido durante 48 horas. Se repitió punción lumbar: 500 leucocitos/mm3 con
predominio de neutrófilos, glucosa 53 mg/dl, proteínas normales; hematimetría: 20.000
leucocitos/mm3 (78% neutrófilos, 15% linfocitos, 7% monocitos); PCR 13 mg/dl.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

Se modificó el tratamiento inicial, pautándose vancomicina IV

(60mg/kg/día) y se aumentó la dosis de ceftriaxona (150 mg/kg/día).
En el hemocultivo y cultivo de líquido cefalorraquídeo obtenidos los
días 7º y 9º respectivamente, se evidenció de nuevo crecimiento de
neumococo con patrón de resistencia igual al aislado inicialmente. El
tratamiento antibiótico se mantuvo durante 9 días. La evolución
clínica fue favorable y los parámatros analíticos de control resultaron
normales. Las ecografías cerebrales, los potenciales evocados
auditivos y el estudio de inmunidad fueron normales.
 DISCUSIÓN
La incidencia de meningitis neumocócica no se conoce con exactitud pero en la mayoría
de las publicaciones la incidencia varía entre un 0,5 a 2 casos por 100.000
habitantes/año(5). Sin embargo, aunque se trata de una incidencia baja, la elevada
probabilidad de complicaciones, sobre todo trastornos neurológicos y sordera que se
producen incluso tras un tratamiento adecuado, hacen que esta infección tenga alta
morbilidad. La mortalidad entre niños con meningitis por neumococo resistente a
penicilina es signifivativamente superior a la de los casos producidos por neumococo
sensible a penicilina(6). Este hecho estaría relacionado con la dificultad de tratamiento de
los casos ocasionados por neumococo resistente a beta-lactámicos. El mecanismo de
resistencia del neumococo a beta-lactámicos se produce por alteración de las proteínas
fijadoras de la penicilina.
PREGUNTAS

1. ¿CUÁL FUÉ EL TRATAMIENTO

INICIAL?
2. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
CASO 02
Adolescente mujer de 13 años, derivada por su
pediatra de Atención Primaria a urgencias por
fiebre y odinofagia de ocho días de evolución.
Asociaba dolor cervical alto y limitación en la
apertura bucal, con disminución de la ingesta,
en las últimas 24 horas. Valorada por su pediatra
tres días antes, realizó test rápido de antígenos
para Streptococcus pyogenes y cultivo de
exudado faríngeo, que resultaron negativos.
CURAR
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

En la exploración física presentaba limitación de la apertura bucal,

trismus, faringe hiperémica con exudado purulento amigdalar unilateral
derecho y adenopatía ipsilateral. Resto de la exploración normal.Ante la
persistencia de fiebre y los hallazgos en la exploración física, se realizó un
análisis de sangre, en el que se observa leucocitosis, neutrofilia y elevación
de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva: 217,9 mg/l,
procalcitonina: 1,37 ng/ml). Se solicitó valoración por Otorrinolaringología,
quienes descartaron absceso periamigdalino. El cultivo de exudado
faríngeo y hemocultivo resultaron negativos, pero en el frotis para examen
en fresco de exudadoamigdalar se observaron formas fusoespirilares
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

Ante la sospecha de angina de Vincent, se ingresó con

antibiótico intravenoso (amoxicilina-clavulánico). Durante el
ingreso evolucionó favorablemente, con mejoría clínica
progresiva y disminución del dolor, permaneciendo afebril. Ante
buena evolución se pasó antibiótico a vía oral y posteriormente
alta, completando siete días de antibioterapia.
CONCLUSIONES

La angina de Vincent es una amigdalitis ulceronecrótica unilateral causada por

Borrelia vincentii y Fusobacterium necrophorum, cuya asociación simbiótica
produce las formas fusoespirilares. Es más frecuente en adultos, adolescentes y
preadolescentes, siendo raro en grupos etarios menores. Clínicamente suele
manifestarse como odinofagia, con úlceras dolorosas en amígdalas,
habitualmente unilateral; puede asociar fiebre, adenopatías y afectación del
estado general. Ante una faringoamigdalitis persistente o recidivante con
cultivo para Streptococcus pyogenes negativo repetidamente, se debe ampliar
el diagnóstico diferencial y valorar etiologías menos frecuentes. Además, signos
clínicos como trismus, dolor cervical o afectación asimétrica amigdalar, obligan
a descartar complicaciones o infecciones orales que impliquen cierta gravedad.
Es por ello, que un diagnóstico precoz y un adecuado tratamiento son claves en
esta patología de difícil cultivo en medios habituales, que precisa de examen en
fresco microbiológico del exudado amigdalar para su diagnóstico.
PREGUNTAS

1. ¿A QUE FAMILIA
FARMACOLÓGICA PERTENECEN
LOS FARMACOS AMOXICILINA Y
ÁCIDO CLAVULÁNICO?
2. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
CASO 03
Paciente varón de 58 años, natural y procedente de
Lima, Perú, que trabaja como estadístico, con
antecedentes de consumo de tabaco y alcohol de
forma esporádica. Un hermano con diagnóstico de
cáncer gástrico en tratamiento con quimioterapia.
Sin otros antecedentes significativos. Ingresó a la
institución por emergencia con un tiempo de
enfermedad de 8 meses. El cuadro inicia con lesiones
tumorales induradas en miembros inferiores y
superiores; 30 días antes del ingreso las lesiones
aumentan de tamaño y se agrega dolor de baja
intensidad, asociado a supuración de una de las
tumoraciones a nivel inguinal; además, se presentan
fiebre, postración y pérdida de peso de
aproximadamente 20 kilogramos.
 CURAR
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Al examen físico inicial, presentaba presión arterial de 100/60 mmHg, frecuencia cardiaca de 86
latidos por min, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por min, saturación de O2 de 98 % y
temperatura de 39 °C. Se encontraba en regular estado general, con fascia doloroso, orientado
en tiempo, espacio y persona, palidez de piel y mucosas, y edemas en ambos miembros
inferiores. A nivel de piel y tejidos blandos presentaba múltiples lesiones fluctuantes,
supurativas, sin signos de flogosis (“abscesos fríos”) en brazo derecho, muslo izquierdo, en
abdomen a nivel de los flancos (Figura 1) y una úlcera supurativa en el área inguinal derecha. En
la cavidad oral se evidenciaron lesiones ulcerativas adyacentes. Abscesos cutáneos en codo
derecho cara anterior, muñeca derecha y hemiabdomen derecho. (A) Úlcera supurativa en
región inguinal derecha, (B) Cavidad oral a la primera y tercera molar superior derecha. Las
evaluaciones cardiorrespiratoria, abdominal, genitourinaria y neurológica no presentaron
hallazgos significativos.

En la ecografía de partes blandas en muslo izquierdo, se observó colección en el plano muscular. En la

ecografía de abdomen y pelvis se reportó nefropatía intersticial bilateral, ascitis, derrame pleural
bilateral, engrosamiento de pared vesical e hipertrofia prostática. La radiografía de tórax y tomografía
toraco-abdominal evidenciaron derrame pleural bilateral. Se solicitaron los primeros cultivos de la
secreción a leucocitosis con desviación izquierda, incremento de reactantes de fase aguda (proteína C
reactiva), e hipoalbuminemia severa. Los exámenes para evaluar la función hepática, perfil lipídico y
examen de orina fueron normales. La serología para hepatitis B y C, VIH, HTLV-1, sífilis y marcadores
tumorales fueron negativos.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

Luego se repitieron los cultivos de secreción de

absceso que fueron positivos para Acinetobacter spp.
Con estos resultados, el paciente recibió tratamiento
antibiótico con meropenem y vancomicina, con
respuesta clínica favorable.
 DISCUSIÓN
El presente caso es relevante por lo infrecuente de la enfermedad y por lo raro de la presentación clínica. La
actinomicosis puede afectar a muchos órganos y tejidos en el humano, y las manifestaciones pueden ser
diversas y simular diferentes enfermedades como, por ejemplo, tumores localizados o metastásicos,
tuberculosis, nocardiosis, infecciones fúngicas invasoras, sífilis tardía, entre otras. La frecuencia del cuadro varía
según el lugar de la infección; así, el 50 a 65 % de los casos aparecen en el área cérvico-facial; 15 a 30 % se
localizan en el tórax, 20 % en la región abdomino-pélvica; 2 a 3 % de los casos aparecen en el sistema nervioso
central, mientras que las presentaciones musculo-esqueléticas y diseminadas son raras. El caso de nuestro
paciente se encuentra en estos últimos dos grupos. La actinomicosis diseminada con compromiso de piel y
tejidos blandos es una presentación clínica rara.

En conclusión, la actinomicosis diseminada con compromiso predominante de piel y tejidos blandos, sin daño
pulmonar previo y en un paciente inmunocompetente es muy rara, y debe sospecharse ante la presencia de
abscesos o masas frías, inclusive cuando estas tienen distribución difusa. Por otro lado, existe la posibilidad de
desarrollar cuadro severo de actinomicosis a pesar de no contar con condiciones de inmunosupresión, siempre
y cuando exista historia de disrupción de membrana mucosa. En relación al diagnóstico, es necesario realizar
múltiples estudios. Finalmente, con relación al tratamiento, la actinomicosis diseminada responde bien a la
terapia antibiótica con penicilina y, en pocos casos, es necesario la cirugía.
PREGUNTAS

1. ¿CUÁL ES LA TERAPIA DADA

EN EL PACIENTE?
2. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
CASO 04
Paciente femenina, procedente de la Ciudad de Caracas, de 22 años
de edad, quien inicia enfermedad actual una semana antes de su
ingreso, con hipertermia de 39°C, dificultad respiratoria, tos con
expectoración blanquecina y dolor pleurítico predominante en
hemitórax derecho que se exacerba con la tos y la respiración,
presenta luego expectoración verdosa y empeoramiento de la disnea,
por lo cual acude al Hospital Vargas de Caracas, donde posterior a
evaluación se decide su ingreso para estudio y tratamiento. figura 1 :
Placa de torax anteroposterior figura 2: tomografía axial
computarizada Antecedente de Asma bronquial desde la infancia,
niega otras comorbilidades como: diabetes mellitus, hipertensión
arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad vascular
cerebral, hepatopatías, neoplasias; así como los siguientes factores de
riesgo: consumo de tabaco, alcohol, drogas ilícitas, uso de esteroides,
infecciones virales recientes, no uso de antibióticos en el último año.
No antecedentes quirúrgicos ni hospitalizaciones previas.
CURAR
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Al momento del examen físico, la paciente se encontraba en malas condiciones generales,
temperatura de 37°C, presión arterial de 99/56 mmHg, frecuencia cardiaca 124/min, frecuencia
respiratoria 40/min, saturación de oxígeno del 96%. Piel morena con manchas hipercrómicas
heterogéneas de bordes irregulares y lesiones redondeadas excoriativas hipocrómicas en codo y
antebrazo izquierdo. Fosa nasal sin lesiones o secreciones, aleteo nasal. Tórax simétrico
hipoexpansible, matidez en mitad inferior de hemitórax derecho, ruidos respiratorios
hipofonéticos en hemitórax derecho con bulosos dispersos. Resto del examen sin alteración.
Se evidencia derrame pleural en el tercio inferior de hemicampo pulmonar derecho e imagen
correspondiente a neumotórax en el mismo hemicampo pulmonar en radiografía de tórax y
tomografía axial computarizada.Score CURB-65 con puntuación de 3 (Neumonía severa), PSI
Grupo III, afectación multilobar y necesidad de ventilación mecánica. Se decide ingreso a UCI con
el diagnóstico de NAC bacteriana complicada con derrame pleural derecho secundario a absceso
pulmonar y neumotórax secundario a fístula bronco-pleural. Se realiza drenaje toráxico e inicia
antibioticoterapia con Clindamicina y Ceftazidima. Dos días después del ingreso a UCI mejora la
sintomatología y pasa a sala de hospitalización para continuar tratamiento, por persistir
leucocitosis con neutrofilia, anemia, trastornos hidroelectrolíticos (Acidosis metabólica
compensada), hipoalbuminemia y no mejora del absceso pulmonar con derrame pleural y
neumotórax posterior. El cultivo bacteriano y antibiograma de secreción pleural reporta Klebsiella
pneumoniae, sensible a Imipenem y Piperacilina/ Tazobactam, motivo por el cual se decide rotar
antibioticoterapia a Imipenem, la Serología VIH/VDRL son negativas.
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

Un nuevo cultivo y antibiograma de lavado bronquial reporta

Acinetobacter sp y Pseudomona sp sensible a Ciprofloxacina. Por
la estancia hospitalaria y la multi-invasión, se considera que estos
gérmenes aislados se deben a una infección nosocomial y se
asocia Ciprofloxacina al tratamiento. La paciente permanece
hospitalizada con Imipenem y Ciprofloxacina, evoluciona
favorablemente y después de 21 días de antibioticoterapia egresa
para control ambulatorio.
 DISCUSIÓN
Se presenta un caso atípico que mediante la anamnesis. La NAC es una entidad
frecuente que amerita una conducta activa por parte del equipo médico, con una
evaluación rápida. Por ello es vital un adecuado diagnóstico e identificación de
comorbilidades que puedan condicionar esta entidad clínica, a fin de establecer un
tratamiento inicial rápido y evitar posibles complicaciones.
Nuestro caso se trata de una paciente femenina de 22 años, sin factores de riesgo
epidemiológicamente relacionados como: edad avanzada, EPOC, alcoholismo,
tabaquismo, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular cerebral,
enfermedad renal, hepatopatía, bronquiectasias, absceso pulmonar, inmunosupresión,
neoplasias, exposición a animales como aves exóticas y malnutrición (1,3,6); con
NAC(Neumonía severa adquirida en la comunidad) catalogada como una Neumonía
Severa, lo que conlleva un riesgo de mortalidad de aproximadamente un 22% (2,3), cuyo
agente etiológico fue Klebsiella pneumonia, el cual es muy poco frecuente en las
neumonías adquiridas en la comunidad, lo cual hace relevante el caso, por su baja
frecuencia de presentación. La paciente evolucionó de forma tórpida, ameritando el
ingreso a la UCI, para un adecuado manejo, y al mejorar las condiciones clínicas pasó a
sala de hospitalización donde completó tratamiento satisfactoriamente y egresó
PREGUNTAS

1. ¿A QUÉ FAMILIAS
ANTIBIÓTICAS PERTENECEN
LOS FARMACOS DADOS COMO
TRATAMIENTO FINAL?
2. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
GRACIAS
RESOLUCIÓN DE
LAS PREGUNTAS
CASO 1
¿CUÁL FUÉ EL TRATAMIENTO INICIAL?

01 Se pautó tratamiento con ceftriaxona IV (100

mg/kg/día) y dexametasona IV (0,6 mg/kg/día).
A las 48 horas de iniciado el tratamiento, el
niño estaba afebril con mejoría del estado
general.

¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?

02 Meningitis por neumococo resistente a penicilina

CASO 2
¿A QUE FAMILIA FARMACOLÓGICA

01
PERTENECEN LOS FARMACOS
AMOXICILINA Y ÁCIDO CLAVULÁNICO?

Amoxicilina (familia de la penicilina)

Ácido Clavulánico (inhibidores de beta-
lactamasa)

02
¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
Angina de Vincent, es una amigdalitis ulceronecrótica
unilateral causada por Borrelia vincentii y
Fusobacterium necrophorum.
CASO 3
¿CUÁL ES LA TERAPIA DADA EN EL

01
PACIENTE?

El paciente recibió tratamiento antibiótico con

meropenem y vancomicina, con respuesta
clínica favorable.

02
¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
Actinomicosis diseminada con compromiso
predominante de piel y tejidos blandos.
CASO 4
¿A QUÉ FAMILIAS ANTIBIÓTICAS PERTENECEN

01
LOS FARMACOS DADOS COMO TRATAMIENTO
FINAL?

ANTIBIÓTICOS BETA-LACTÁMICOS (Imipenem

y Ciprofloxacina).

02
¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO?
Neumonía severa adquirida en la comunidad.