TOCHO OBSTE Temas 1-11. Seminarios Completos

Obstetricia
Claudia Fernández Pérez

César Díaz Toledano
Hospital Universitario La Paz

Curso 2021-2022
Índice
T1 - Unidad fetoplacentaria 3
T2 - Diagnóstico del embarazo. Diagnóstico de la edad de gestación. Diagnóstico 19
diferencial. Modificaciones gravídicas locales y generales del organismo materno.
Consulta prenatal. Higiene y dietética del embarazo
T3 - Canal óseo y canal del parto. Estática fetal. Exploración obstétrica. 28
T4 - Causas del parto. Dinámica uterina. Fisiología y clínica de los períodos de 35
dilatación, expulsivo y de alumbramiento.
T5 - Mecanismo general del parto normal. Asistencia al parto. Parto dirigido.
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Analgesia y anestesia en el parto. Puerperio y lactancia
T6 - Embarazo y parto de alto riesgo. Insuficiencia placentaria. Crecimiento
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intrauterino retardado. Riesgo de pérdida de bienestar fetal durante el parto
T7 - Enfermedades coincidentes con la gestación I. Estados hipertensivos del 60
embarazo. Preeclampsia y eclampsia. Hipertensión crónica
T8 - Enfermedades coincidentes con la gestación II. Endocrinopatías: diabetes. 67
Enfermedades tiroideas
T9 - Enfermedades coincidentes con la gestación III. Cardiopatías, hemopatías, 75
infección urinaria y toxicología
T10 - Patología de los anejos ovulares. Rotura prematura de membranas. 86
T11 - Patología de la dilatación 96
T12 - Patología del expulsivo. El parto en situaciones y presentaciones anómalas T1
T13 - Patología del alumbramiento, puerperio y lactancia
T14 - Gestación y parto gemelar
T15 - Muerte fetal. Eritroblastosis
T16 - Inducción del parto. Embarazo prolongado
T17 - Madurez y prematuridad
S1 - Medios de evaluación del estado fetal intrauterino
S2 - Hemorragias del primer trimestre
S3 - Hemorragias del tercer trimestre
S4 – Infecciones en el embarazo con repercusión fetal
S5 - Tocurgia
S6 – Diagnóstico prenatal I
S7 – Diagnóstico prenatal II
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César D. Toledano Obstetricia y ginecología
Tema 1. Unidad fetoplacentaria

1. Recuerdo del desarrollo embriológico de gónadas y aparato genital femenino
El sexo cromosómico masculino se caracteriza por los cromosomas sexuales XY y se diferencia de forma activa.
En este caso, en el brazo corto del cromosoma Y se incluye la maquinaria necesaria para la diferenciación de las
gónadas indiferenciadas al testículo. El testículo es un órgano endocrino productor de andrógenos que
permiten la diferenciación del seno urogenital al pene y a las bolsas escrotales.
Por otro lado, el sexo cromosómico femenino se caracteriza por los cromosomas sexuales XX y su diferenciación
es pasiva. Al no haber brazo corto del cromosoma Y, las gónadas indiferentes se diferencian a ovario, un órgano
endocrino productor de estrógenos, lo que facilita la diferenciación del seno urogenital en clítoris y 2/3
inferiores de la vagina.
Meiosis
Proceso de división celular, propio de las células reproductoras, en el que se reduce a la mitad el número de
cromosomas. En este proceso una célula diploide (2n) experimenta dos divisiones sucesivas, generando así
cuatro células haploides (n). Así, sin la meiosis, el número de cromosomas del cigoto sería el doble que el de
sus progenitores.
Gametogénesis
Proceso madurativo que experimentan las células germinales al final del cual resultan aptas para la fecundación.
• Espermatogénesis. La gametogénesis masculina, denominada espermatogénesis, conduce a la

formación de 4 espermatozoides haploides por cada célula que entra en meiosis. Es un proceso
continuo que dura 53 días y que comienza en la pubertad y termina con la senectud.
El proceso comienza con los espermatogonios (46XY), unas células que tras dividirse por mitosis
reduccional forman espermatocitos de primer orden (46XY). Este espermatocito primario, tras una 1ª
meiosis reducional produce 2 espermatocitos de segundo orden (23X o 23Y). Por último, estos se
dividen en una segunda meiosis no reduccional originando 4 espermátides, que mediante la
espermiogenesis maduran hasta formar los espermatozoides.
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• Ovogénesis. La gametogénesis femenina, llamada ovogénesis, genera un solo óvulo por cada célula que
entra en la meiosis, mediante un proceso que asigna virtualmente todo el citoplasma a uno solo de los
dos núcleos en cada división meiótica.
Anatomía del testículo
• Tubo o túbulo seminífero. Se divide en compartimento basal y

compartimento intraluminal. Incluye:
o Membrana basal.
o Espermatogonias.
o Células de Sertoli. Funciones: soporte y liberación de los
espermatozoides hacia la luz tubular por contracciones
citoplasmáticas de las células de Sertoli; y forman la barrera
hematotesticular.
Estructura del espermatozoide
• Cabeza. Presenta el núcleo y tiene un tamaño de 4,2 µm.

• Pieza intermedia. Incluye las mitocondrias y tiene un tamaño de 4,2 µm.
• Cola. Incluye fibras longitudinales y transversales. Su tamaño es de 42,4 µm.
Sistema excretor
Se compone de:
• Cola o conducto epidídimo, conducto deferente y uretra, todos ellos

de forma consecutiva.
• Vesículas seminales. Aportan fructosa al semen.
• Próstata. Aportan al semen enzimas proteolíticas, fosfatasa ácida y
ácido cítrico.
• Glándula de Cowper. Aportan lubricación al semen.
*Eyaculación*. Consiste en la expulsión del semen por contracciones

coordinadas de la cola del epidídimo, el conducto deferente, la próstata y
las vesículas seminales.
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Ovogénesis
Comienza en la vida intrauterina con la formación entre

1000 y 2000 ovogonias (46 XX), que se dividen por mitosis
originando cerca de 2 000 000 de ovocitos primarios. Estos
últimos entran en la 1ª meiosis reduccional y se detienen
en el diploteno de la profase.
Durante la niñez se forman 400 000 ovocitos primarios y en

la pubertad, 36h antes de la ovulación se produce el final
de la primera meiosis, formándose así un ovocito
secundario (23 X) y un corpúsculo polar. En este momento
comienza la 2ª meiosis no reduccional, la cual se detiene
en metafase II. Una vez ha sucedido esto comienza la
ovulación. Tras la ovulación debería suceder la
fecundación, que termina con el fin de la 2ª división
meiótica del óvulo y el segundo corpúsculo polar.
Diferencias fundamentales
• Los espermatogonios se producen constantemente a lo largo

del tiempo.
• No hay fase de crecimiento en espermatogonios pero sí en
ovocitos.
• La multiplicación de los espermatocitos es constante.
• En el sexo masculino la división meiótica no se inicia hasta la
pubertad, mientras que en el femenino comienza en la vida
intrauterina.
Inseminación
La inseminación consiste en la llegada del semen del hombre al óvulo de la mujer para fecundarlo. Este proceso
ocurre con el siguiente orden:
1. Fondo del saco vaginal.

2. Moco cervical. La capacitación de los espermatozoides en cérvix es fundamental. Este proceso se
produce in vitro en la inseminación artificial. Incluye los siguientes procesos:
o Filtro.
o Aumento de la capacidad lipolítica y
proteolítica.
o Aumento de la permeabilidad del
calcio, que se ve implicado en
aumentar la motilidad.
3. Endometrio.
4. Trompas de Falopio.
2. Fecundación e implantación
La fecundación es el proceso por el cual dos gametos (masculino y femenino) se fusionan durante la
reproducción sexual para crear un cigoto con un genoma derivado de ambos progenitores. Incluye los siguientes
pasos:
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1. Encuentro de los gametos.

2. Interacción con membrana pelúcida. El espermatozoide necesita hacer trabajo para perforar la pelúcida
y debido a esto es importante que no tenga alteraciones de la cabeza
3. Fusión de gametos.
4. Activación del ovocito.
5. Reacción cortical de cierre para que solo
entre un espermatozoide.
6. Integración del espermio.
7. Primera división segmentación.
La fecundación se produce en el tercio externo de la

trompa de Falopio y el transporte del ovulo
fecundado se realiza por contracciones musculares
de las trompas y por los cilios de las mismas. En total,
la retención en la zona ampular es de 72h y en este
tiempo se produce la división del cigoto a 4, 8 células,
a la mórula y al blastocito. Una vez el blastocito llega
al útero se produce la decidualización del
endometrio, un proceso de diferenciación del
epitelio endometrial por acción de la HCG y
progesterona en donde las células se cargan de
glucógeno y lípidos y algunas se hacen policariotas.
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La segmentación incluye desde la 1ª división hasta la formación de la mórula. De este punto hasta la formación
del blastocele se denomina compactación. Por último, la implantación en el útero se produce en la fase de
blastocisto o blástula (EXAMEN).
3. Desarrollo, fisiología fetal y circulación fetal

1ª semana: días 0 a 6
• Día 0. Fecundación. Sucede entre 12 a 24h tras la ovulación.

• Día 1. Formación de 2 pronúcleos. Sucede sobre las 17h tras la fecundación.
• Día 2. Comienzo de las mitosis hasta la formación de 2-4 blastómeras. Ocurre
entre 30 y 48h tras la fecundación.
• Día 3. Se forma la mórula de 12 a 16 blastómeras. En este momento se produce
la llegada al útero.
• Día 4. Mórula de 32 a 70 blastómeras.
• Día 5. Blastocisto inicial.
• Día 6. Blastocisto tardío (107 células). En este momento sucede la implantación
(EXAMEN).
Implantación
La implantación es el proceso de fijación del

blastocisto al útero materno. Se completa en el día
12. No es un proceso certero, tampoco se conoce
mucho pero se sabe que participan:
• Los genes homeóticos HOXA 10 y 11.

• Moléculas de adhesión y comunicación: integrinas, cadherinas,
conexinas, trofinina, tastina, bistina y calcitonina.
• Receptores de esteroides: RP y RE.
• Pinópodos.
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2ª semana: días 8 a 14
• Día 7. Decidualización. Esto implica la aparición de β-HCG en plasma.

• Día 8. Formación del disco bilaminar (endodermo y ectodermo). En este momento se produce la
diferenciación del disco embrionario del trofoblasto.
• Día 9. Saco vitelino primario.
• Día 10-12. Circulación útero-placentaria.
• Día 13-14. Saco vitelino secundario.
Cronología (EXAMEN)
El embarazo se divide en dos periodos:
1. Periodo embrionario. Desde la 2ª hasta la 8ª semana de vida. Entre la 4ª

y la 8ª semanas se produce la organogénesis. Las agresiones a este
ultimo proceso son las más peligrosas.
2. Periodo fetal. Desde la 9ª hasta la 38ª semana de vida. En este periodo
sucede el crecimiento y la maduración del feto.
Organogénesis (EXAMEN)
Consiste en la formación de los diferentes órganos a partir de las 3 capas

germinales:
• Ectodermo. Forma: SNC y SNP, piel y anejos, epitelio sensorial del ojo, oído y nariz, mama, hipófisis,
etc.
• Mesodermo. Forma: sistema músculo-esquelético o de sostén, sistemas vascular y linfático, células
sanguíneas, sistema urogenital, bazo y glándulas suprarrenales.
• Endodermo. Forma los revestimientos epiteliales del organismo.
Crecimiento fetal
El crecimiento fetal incluye a su vez varios periodos:
• Periodo de crecimiento rápido. Se alarga desde la semana 12 hasta la 28. Tiene

como objetivo la proliferación y división celular, el incremento de la longitud fetal
y el incremento, no tan acusado, del peso.
• Periodo de incremento de peso. Se alarga desde la semana 28 hasta la 40. En este
tiempo se produce hiperplasia, incremento ponderal máximo del peso y
maduración funcional.
Factores reguladores del crecimiento
Los principales son la somatomedina materna y el

lactógeno placentario (hPL).
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Desarrollo del pulmón (EXAMEN)
• Fase pseudoglandular. 4 - 17 semanas. Pulmones recubiertos de

epitelio cúbico.
• Fase bronquial. 18 - 24 semanas. Canalización de los bronquios
terminales desarrollo de capilares en los bronquios terminales.
• Fase alveolar. 24 semana - 2 años. Aparición de bronquiolos, división
de bronquiolos en tres/cuatro sacos terminales y aparición de los
alveolos en los sacos terminales.
• Movimientos respiratorios. Comienzan en la semana 11.
Por el pulmón en desarrollo se produce circulación de líquido amniótico, todo

ello controlado por el SNC.
Los neumocitos tipo II aparecen en las semanas 32-34 y los agentes

tensioactivos se componen de:
• Fosfolípidos (90%)
• Apoproteínas (10%)
• Fosfatidilcolina (lecitina, L) (70%)
• Fosfatidilglicerol (PG) (6%)
• Fosfatidilinositol (6%)
• Esfingomielina (E) (1%)
Riñones (EXAMEN)
1. Metanefros. Se forma en la 5ª
semana.
2. Sistema excretor. El glomérulo
y los túbulos se forman en la
12º semana.
3. Corteza. Continúa su
desarrollo tras el nacimiento.
La función de los riñones es la

producción de orina (es el 80% del
líquido amniótico), la filtración
glomerular y la concentración
(desarrollada parcialmente) y una
escasa influencia en la homeostasis
ácido-base (principalmente participa la
placenta).
Glándulas suprarrenales:
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Anatómicamente se componen de médula y corteza (zona x?). Dentro de sus funciones se incluyen la
producción de estrógenos, no pregnenolona, DHEA, S-DHEA y cortisol. El esquema hay que sabérselo.
Aparato digestivo
Regula el volumen de líquido amniótico (LA), participa en la renovación del LA, en la absorción de agua y otras
sustancias del LA, en la producción de meconio y en la secreción de ácido, mucina… El aparato digestivo incluye
varios procesos como:
• Deglución.
• Peristaltismo.
Circulación fetal
La circulación fetal es una circulación en paralelo. Los tres sombreados se cierran

en la vida extrauterina.
Circulaciones neonatal y fetal, en la izquierda y derecha, respectivamente:
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Porcentajes de la saturación de O2 en la circulación fetal
La saturación es máxima en la vena umbilical y mínimo en la arteria umbilical.
Adaptación a la vida extrauterina
El neonato debe adaptarse a la vida extrauterina. Esto lo consigue gracias a:
• Respiración pulmonar. Se produce expansión pulmonar.

• Termorregulación. Mediante la combustión de grasas, aunque
resulta insuficiente.
• Cambios en el metabolismo.
• Circulación en serie. Se produce por la expansión del lecho capilar
pulmonar, la oclusión del cordón umbilical y el cierre progresivo del
ductus arterioso.
4. Desarrollo de la placenta, funciones de intercambio y síntesis de hormonas placentarias

La placenta es un órgano con forma de torta que incluye
una cara fetal (1) y otra maternal (2). La unidad funcional
de la placenta es el cotiledón, que incluye vellosidades
de diferente tipo: primarias, secundarias y terciarias.
Cotiledón
El cotiledón es la unidad de intercambio placentario. Aparecen en la cara materna de la placenta. Del 4º al 5º

mes, la placa basal forma tabiques que al no llegar a la placa corial, limitan parcialmente el espacio intervelloso.
Al formar tabiques, la placenta queda parcialmente dividida en lóbulos o cotiledones. Cada cotiledón contiene
una vellosidad principal (tronco y sus ramificaciones y vena con capilares asociados).
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Placentación
En el desarrollo de la placenta se van formando vellosidades de diferente tipo:
A. Primarias. Solo incluyen sincitiotrofoblasto o cubierta

sincitial. Se forman al final de la 2ª semana.
B. Secundarias. Incluyen un centro mesodérmico aparte
de los dos componentes anteriores. Se forman en la
3ª semana.
C. Terciarias. Incluyen capilares vellosos embebidos en el
centro mesodérmico. Se forman en la 4ª semana.
Circulación placentaria
Distinguimos varias circulaciones:
• Espacio intervelloso. En este espacio se produce intercambio de material nutritivo y O2. Esta circulación
depende de factores:
o Maternos: TA y contracción uterina.
o Fetales: FCF.
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• Materna. De las arterias uteroplacentarias (70

mmgH) la sangre pasa al espacio intervelloso (40-10
mmgH) y de aquí a las venas uteroplacentarias (8
mmgH).
• Fetal. De las arterias umbilicales (55 mmgH) la sangre
pasa a los capilares de las vellosidades (35 mmgH) y
de aquí a la vena umbilical (30 mmgH).
Funciones de la placenta
• Barrera placentaria.
• Transferencia e intercambio.
• Respiratoria.
• Endocrina.
1. Barrera placentaria
La barrera placentaria la componen las propias vellosidades con todos sus

componentes:
• Pared del capilar vellositario

• Membrana basal
• Mesénquima de la vellosidad
• Citotrofoblasto
• Sincitiotrofoblasto
Sin embargo, a término solo hay que tener en cuenta la pared capilar, membrana basal y el sincitiotrofoblasto.
Las funciones de la barrera placentaria son:
• Barrera inmunológica de protección para el feto.

• Separación de las circulaciones de madre y feto.
• Control de las transferencias placentarias.
2. Transferencia e intercambio
El intercambio de sustancias a raves de la placenta se produce

por: difusión simple, facilitada, transporte activo, pinocitosis y
paso directo.
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3. Función respiratoria: pulmón
La función del pulmón depende de:
• Características anatómicas de la membrana

• Presiones osmóticas en cada lado de la membrana
• Flujos sanguíneos materno y fetal
• Concentración de las sustancias en cada lado
• Metabolismo placentario
Efecto Bohr
El efecto Bohr es la relación entre el aumento en la concentración de dióxido de carbono (y la acidez) en la

sangre y el descenso de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
Por otro lado tenemos el doble efecto Bohr que consiste en que el feto, productor de gran cantidad de CO2,
cede el CO2 a la sangre materna a través de la placenta. De esta forma, el aumento de la concentración de CO 2
en la sangre materna determina una disminución de su afinidad por el oxígeno, favoreciendo su difusión hacia
la sangre fetal. Así mismo, la pérdida de CO2 por la sangre fetal determina un aumento de su afinidad por el
oxígeno. Este mecanismo se denomina por ello “doble efecto Bohr” y en ultima instancia hace que la producción
de CO2 por parte del feto genere un aumento de la afinidad de la Hb por O2.
4. Función endocrina
La placenta participa en la producción de varias proteínas y

hormonas:
• Hormonas tipo hipotalámico. GnRH, CRH, TRH y

GHRH.
• Hormonas tipo hipofisario. HCG, HPL, HGH, HCT,
ACTH, oxitocina y hormonas ováricas: progesterona,
estriol, estrona y estradiol.
• Factores de crecimiento. IGF-I, IGF-II, FCE, FCF.
• Citoquinas. FNT-a, interleuquinas, interferones.
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• Proteínas plasmáticas. Glucoproteina b1(SP1), Glucoproteína A (PAPP -A) y proteínas asociadas al

embarazo.
La hormona gonadotrófica humana (HCG) es una de las hormonas más importante producida por la placenta,
la cual es sintetizada por el sincitiotrofoblasto y tiene su máxima producción en la semana 9 de gestación,
utilizándose así en la detección precoz del embarazo. Estructuralmente presenta dos cadenas: α (16 000 Da y
92 aa) y β (23 000, 145aa, es la biológicamente activa). Además, podemos hablar de que el citotrofoblasto
funcionaría como hipotálamo pues produce la GnRH, mientras que el sincitiotrofoblasto sería la hipófisis pues
es el productor HCG y el lactógeno placentario. Todo esto presenta interacciones autocrinas, paracrinas y
participan: esteroides, citoquinas, GnRH, eGF…
Dentro de las funciones de la HCG incluimos:
• Función de rescate del cuerpo lúteo. Estimula el cuerpo lúteo y lo mantiene hasta la semana 8 para que
produzca progesterona, la cual es vital para el mantenimiento del embarazo. A partir de ese momento
se encarga ya la propia placenta de producirla.
• Estimula la esteroidogénesis en la placenta.
• Estimula el testículo fetal para la síntesis de esteroides.
• Acción inmunológica. Inhibe linfocitos maternos.
El lactógeno placentario (HPL) es otra de las hormonas más importantes producidas por la placenta. Lo sintetiza
el sincitiotrofoblasto y estructuralmente tiene un pm de 22 308 Da y se compone por 191 aa. Su función es
suministrar glucosa y aminoácidos al embrión y al feto.
Como ya hemos comentado, la placenta participa en la esteroidogénesis. Este proceso sigue un orden concreto,
lo que se evidencia en la cantidad de carbonos que tiene cada uno:
1. Progestágenos (21 C).

2. Andrógenos (19 C).
3. Estrógenos (18C).
Sin embargo, la placenta es un órgano endocrino incompleto con respecto a la

síntesis de esteroides. Los esteroides se sintetizan a partir del colesterol, pero la
síntesis de colesterol desde el acetato se realiza por una secuencia de reacciones
que tiene como enzima limitante la HMG-CoA reductasa (inhibida por las
estatinas). La placenta carece de esta enzima.
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En 1970 Helling demostró que la placenta utiliza para la síntesis de progesterona el colesterol circulante del
plasma materno, además esto se consigue en un proceso de dos pasos:
1. La primera enzima que produce este cambio es la 20-22 hidroxilasa que mete un grupo hidroxilo antes
de despegar el resto de la molécula.
2. La segunda enzima se llama desmolasa que es la que ya parte la cadena eliminando los carbonos 22 al
27 con la eliminación de una molécula de agua, formando así la pregnenolona. La pregnenolona puede
transformarse en progesterona. Estos dos son los dos progestágenos más importantes.
Para la producción de andrógenos a partir de los progestágenos se debe perder el carbono 20 y 21, y se debe
actuar sobre el carbono 17: 17-hidroxilasa y la 17- desmolasa; formando así una molécula con 19 átomos de
carbono. Las enzimas 17 α-hidroxilasa y la 17, 20-ligasa, cruciales para la síntesis de esteroides sexuales, no se
encuentran en la placenta. Entonces la conversión de esteroides C21 a C19, que son precursores inmediatos y
obligados de los estrógenos, no es posible.
Después de las 8 semanas, la placenta sustituye al ovario como fuente de

progesterona y continúa aumentado su producción, dándose un
incremento gradual en su concentración durante el resto de la gestación.
Para el término del embarazo, las cifras maternas de progesterona son de
10 a 5000 veces mayores que en mujeres no gestantes (dependiendo de
la etapa del ciclo ovárico).
Los esteroides C19: dehidroepiandrosterona (DHEA) y su sulfato (DHEA-S) también pueden actuar como
precursores de estrógenos y se ha encontrado que la placenta tiene gran capacidad para convertir los esteroides
C19 apropiados en estrona y estradiol. La conversión de DHEA-S en estradiol requiere la expresión placentaria
de cuatro enzimas claves:
1. Sulfatasa de esteroides.
Convierte la DHEA-S
conjugada en DHEA y se
encuentra en cifras altas.
2. Deshidrogenasa de 3β-
hidroxiesteroides de tipo
1. Actúa sobre DHEA para
producir androstendiona.
3. Aromatasa de citocromo
P450. Convierte
androstendiona en
estrona.
4. Deshidrogenasa de 17β-
hidroxiesteroides de tipo
1. Convierte estrona en
estradiol.
La principal localización de estas enzimas es el sincitotrofoblasto. Antes la función placentaria se estudiaba por
la cantidad de estriol en orina.
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5. Líquido amniótico (LA)

El 80% del LA se produce en la orina.
Valores medios del volumen del LA a partir de la semana 16:
El valor máximo ocurre en la semana 34. La cantidad de LA se reduce a partir de este momento porque el feto
aumenta de tamaño y queda poco espacio para el LA.
Funciones del LA
• Da libertad de movimiento al feto. prevención de malposiciones, reparto de la presión intrauterina y

evita la adherencia del amnios al feto.
• Protección. Térmica, traumática y frente a infecciones.
• Favorece desarrollo pulmón y la homeostasis hidroelectrolítica.
• Mecánica. Formación de la bolsa amniótica (parto).
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Importancia clínica
Tan malo es que haya mucho LA: hidramnios; como que falte: oligoamnios. La cantidad de LA puede medirse
por ultrasonidos (sonoluscente: oscuro) y es diagnóstico de bienestar fetal. Para la medición se usa el índice de
Phelan o de los 4 cuadrantes. Se miden los cm de bolsas sonoluscentes negras en los cuatro cuadrantes a partir
de la semana 26, se suman los cm y así se miden los centímetros de LA.
Criterios para la valoración ecográfica
El índice de Phelan (1987) o índice de LA es un criterio semicuantitativo y en función de los

cm que obtengamos tenemos un diagnóstico:
• Normal 5-25 cm.

• Hidramnios > 25 cm.
• Oligoamnios < 5cm. Son típicas las amputaciones (de dedos). Se produce cuando
fallan los riñones o la reabsorción del LA a través del intestino.
En los dos casos patológicos hay que buscar malformaciones fetales y malposiciones.
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Claudia Fernández Obstetricia y ginecología
Tema 2. Diagnóstico del embarazo y edad gestacional. Diagnóstico diferencial.

Modificaciones gravídicas locales y generales del organismo materno. Consulta
prenatal. Higiene y dietética del embarazo.
1. Diagnóstico de embarazo
Actualmente el diagnóstico de embarazo consta de presencia de retraso menstrual o amenorrea, acompañado
de una prueba de gestación positiva. Además, contamos con una serie de signos que nos orientan al mismo:
- Signos de presunción:
• Amenorrea: Falta de menstruación en mujeres con ciclos regulares. Hay que tener en cuenta que
pueden producirse sangrados que no son de origen menstrual durante la gestación como la
hemorragia de la implantación y posibles metrorragias del primer trimestre.
Siempre que haya amenorrea se presume embarazo hasta demostrar lo contrario. No puede
emprenderse ningún tipo de manipulación uterina ni empezar medicación para iniciar la
menstruación hasta saber que no está embarazada.
• Náuseas y vómitos: No se producen en todos los casos. 50% más frecuentes en las 12 primeras
semanas. Sobre todo, son matutinos y desencadenados por factores exógenos.
• Otros: mastodinia, polaquiuria y nicturia sin disuria, mareos, labilidad emocional, pigmentación piel.
- Signos de probabilidad (se observan mediante exploración):
• Coloración violácea de vulva, vagina y cuello.
• Desaparición de fondos de saco vaginales.
• Crecimiento asimétrico.
• Reblandecimiento del istmo: independencia cuerpo-
cuello
• Mamarios: Pigmentación de la areola, aumento de los
tubérculos de Montgomery…
- Signos de certeza: Son los más importantes, realmente los utilizados para el diagnóstico certero del
embarazo.
• Clínicos: percepción de partes fetales, de movimientos y latidos fetales.
• Test de embarazo: determinación de presencia de la subunidad β de gonadotropina coriónica
humana (hCG), hormona que permite el desarrollo del sincitiotrofoblasto y sirve para mantener
el cuerpo lúteo hasta más o menos la semana 12, cuando es reemplazado por la placenta.
Cuenta con dos subunidades, α y β. La subunidad α es idéntica a la FSH y LH, por lo que se busca
con esta prueba es la β, que es especifica de esta hormona.
Se puede realizar en orina de forma cualitativa o de forma
cuantitativa mediante análisis de sangre. Esta última es una
determinación muy específica de la concentración de hCG,
útil en algunas situaciones patológicas, de manera que se
puedan comparar dos medidas de hCG y observar su
cambio.
• Ecografía abdominal o vaginal: Nos da información sobre si es una gestación intrauterina y
evolutiva normal. Con la ecografía vaginal nos acercamos más al útero y vemos imágenes más
grandes.
Mediante esta técnica vemos diferentes estructuras según las semanas de embarazo:
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▪ Saco gestacional: Se puede detectar por ecografía endovaginal a partir de 4-5 semanas.
Se visualiza en forma de pequeña esfera oscura rodeada de un borde claro dentro del
endometrio uterino.
▪ Embrión: Se puede visualizar mediante ecografía abdominal a las 5-6 semanas como una
mancha clara en la bolsa negra que es el saco gestacional.
▪ Latido fetal: A las 6 semanas de gestación mediante ecografía vaginal y 7 mediante

abdominal. Mediante efecto Doppler (Sonicaid) se pueden escuchar los latidos a partir de
la semana 10.
Sonicaid
▪ Medición de longitud de la grupa de la corona (CRL) o longitud cráneo caudal (LCC o LCN)
2. Diagnóstico de la edad gestacional.
Edad gestacional: Tiempo medido en semanas o días de gestación evolutiva. Hablamos de semanas de
gestación desde la fecha de inicio de la última regla, aunque sabemos que no es el día de concepción. Se
puede estimar la edad gestacional mediante:
- Ecografía:
• Crown round length (CRL): si el embarazo es muy
reciente, medimos el embrión entero. Es la longitud
desde el cráneo hasta la nalga. Según la medida que
obtengamos, podemos estimar la edad gestacional
del embrión
20
• Si es un feto (feto: a partir de la semana 12-13) muy desarrollado no podremos medirlo entero
en una misma imagen, por lo que lo medimos por partes: diámetro biparietal (DBP),
circunferencia cefálica y abdominal (CC y CA) y longitud del fémur (LF). Combinándolas,
podemos obtener una aproximación de la edad gestacional del feto.
- Altura uterina.
Es útil en casos en los que no se recuerde la fecha de inicio de la última menstruación, la mujer no
hable español, no haya asistido nunca a una
visita prenatal o se encuentre inconsciente o
haya alguna urgencia y no se cuente con
ecografía.
El útero se hace extrapélvico a las 12 semanas
(3 meses), pudiendo palpar el fondo de útero
por encima de la sínfisis del pubis. A los 5
meses, a la altura umbilical. En la semana 36,
(8 meses) se encuentra cerca de la parrilla
costal.
Normalmente, la distancia desde la sínfisis del
pubis hasta el fondo del útero medida con una
cinta se corresponde con las semanas que
lleva de gestación. Del octavo al noveno mes,
baja la altura uterina porque la presentación del feto desciende en el canal de parto.
- Cálculo de la fecha probable de parto. Se realiza mediante la regla de Naegele: sumamos 9 meses a
la fecha de inicio de la última regla (también podemos restarle 3 al mes de la última regla para que
sea más fácil) y sumamos 8 días.
3. Modificaciones gravídicas locales y generales en el organismo materno.

3.1 Modificaciones locales: En genitales femeninos.
- Vulva y vagina: engrosamiento de la mucosa (columna rugarum), mayor acidez, aumento de la
vascularización (adquieren color rojo o rojo violáceo en el final de gestación) y mayor distensibilidad.
- Cuello del útero o cérvix: en esta especialidad, se considera como algo casi
independiente del cuerpo uterino. El cuello del útero es exclusivo de los
humanos y los primates, pues es fruto de la bipedestación. Mantiene el
embarazo cerrado y aislado, permitiendo que el feto no caiga cuando nos
encontramos en bipedestación.
El 85% es tejido conectivo fibroso. Se compone de exocérvix (lo vemos
con el especulo) y el endocérvix. Ambos cuentan con un orificio OCE
(orificio cervical externo) y OCI (orificio cervical interno), comunicados por
el canal endocervical.
21
El epitelio del exocérvix es poliestratificado no queratinizado, por lo que no deja trasparentar los vasos
y se ve rosado.
Si el endocérvix, que cuenta con un epitelio monoestratificado cilíndrico y secretor de moco, se evierte,
deja trasparentar los vasos y se ve rojizo, en un proceso conocido como ectopia. Este fenómeno está
presente en prácticamente todas las mujeres, sobre todo las que se encuentran en edad reproductiva,
pero es mucho más evidente en embarazadas.
Además, se produce una hipersecreción de moco durante la gestación (leucorrea).
La maduración cervical consta de cambios en la consistencia, posición, dilatación y longitud del cérvix
(borramiento) y se produce al final de la gestación.
Ectopia Leucorrea
- Istmo: durante gestación se llama segmento uterino.

- Cuerpo uterino:
• Hiperplasia (primer trimestre) e hipertrofia (segundo y tercer
trimestre). Distribución y dirección de fibras: actividad contráctil y
hemorragia postparto (ligaduras vivientes de Pinard)
• Aumento de: peso (de 50g a 1000g), tamaño (de 7,5 a 25
cm) y de capacidad (de 10ml a 5L).
• Aumento de vascularización: En condiciones normales, el
útero recibe una fracción mínima del gasto cardiaco.
Durante la gestación se produce una redistribución y
aumenta la vascularización uterina.
• Cambio de forma.
- Ovarios: Reposo anovulatorio.
- Mamas:
• Hipertrofia e hiperplasia: aumento de tamaño.
• Calostro: secreción hiperproteica que también se produce después del parto.
• Ingurgitación de vasos: red venosa de Hallen.
• Pigmentación de la areola.
• Aumento de los tubérculos de Montgomery.
3.2 Modificaciones generales

- Aumento de peso. Se recomienda que no se gane demasiado adicional al de la gestación: 9– 13 kg (7
– 16 kg) La ganancia varía según el IMC previo a la gestación y tiene curva sigmoidea, pues al inicio del
embarazo no se gana peso e incluso se pierde debido a las náuseas y vómitos que genera el embarazo.
Conforme avanza la gestación, el peso va aumentando gradualmente. Hay que tener cuidado con un
22
aumento de peso súbito, pues puede relacionarse en su mayor parte con edema (relacionado con
situaciones graves, sobre todo la preeclampsia), polihidramnios…
- Metabolismo hidrosalino positivo, retención hídrica isoosmótica: contenido uterino, aumento de la

volemia, útero y mamas, aumento del líquido intersticial (edema de la embarazada).
- Cambios metabólicos:
• Metabolismo proteico
▪ Hipoproteinemia: de 7.5 a 6.5 g/dL con hipoalbuminemia y aminoacidemia disminuida.
Se trata de una hemodilución gestacional: aumenta la volemia a partir de plasma,
manteniéndose la misma cantidad de proteínas, encontrándose menos concentrada.
▪ Aumento de las globulinas, aminoaciduria y proteinuria (hasta 300 mg en orina de 24 h)
frecuente.
▪ Velocidad de sedimentación globular aumentada por un aumento del fibrinógeno para
evitar los sangrados: estado de hipercoagulabilidad.
• Metabolismo de los carbohidratos
▪ Hiperinsulinemia sin (primer y segundo trimestre) y con (segundo y tercer trimestre)
resistencia a la insulina, aumento consumo AGL, “Inanición acelerada” y tendencia a la
cetosis.
▪ Tendencia a Hipoglucemia y Glucosuria frecuente.
• Metabolismo lipídico
▪ Todas las fracciones lipídicas y lipoproteicas están elevadas en plasma. Esto puede
explicarse por el aumento de síntesis de hormonas esteroideas aumentadas durante la
gestación, sintetizadas a partir de colesterol y la lipogénesis característica del embarazo.
▪ No se realizan evaluaciones de la concentración de lípidos en casos normales, sí en
mujeres con alteraciones como la hipertrigliceridemia familiar.
▪ Primero lipogénesis (primer y segundo trimestre) y después lipolisis (tercer trimestre)
(hPL)
• Metabolismo mineral y ácido-base:
▪ Aumento de necesidades de hierro, aumento de cobre y ceruloplasmina. Reducción de

calcemia y magnesemia (menos proteínas). Sodio y potasio ligeramente disminuidos.
▪ Hiperventilación y alcalosis leve compensada por reducción de HCO3- plasmático.
- Cambios hematológicos:
• Aumento de la volemia (30%): de 4.5 a 6 L y falsa anemia del embarazo: plasma 40 – 60%; Masa
celular 12 – 25%; caída del hematocrito, Hb y número de hematíes “pseudoanemia fisiológica
del embarazo”. La anemia en embarazos se considera <11g en el primer trimestre e incluso <10,5
g más adelante. Una Hb elevada puede ser un signo patológico en la embarazada, por ejemplo,
en caso de fallo en la formación de la fístula placentaria.
23
• Aumento leucopoyesis. Leucocitosis fisiológica (hasta 15000 cel/mL, en parto hasta 25000).
Linfopenia relativa.
• Aumento de factores de coagulación. Hipercoagulabilidad.
• Tiempo de protrombina y TPTA algo acortados.
• Aumento del plasminógeno y de la actividad fibrinolítica.
• Disminución plaquetas en tercer trimestre (hemodilución y utilización periférica en placenta).
Trombopenia gestacional (hasta 105.000 plaquetas se considera normal)
- Cambios cardiovasculares:
• Aumento de la volemia, pero hipovolemia relativa por aumento capacidad sistema vascular:
tendencia a la hipotensión. Baja mucho en el segundo trimestre y vuelve a subir ligeramente en
el tercero.
• Aumento de la presión venosa: edemas, varices y Hipotensión supina
hemorroides.
• Hipotensión supina: en decúbito supino el peso del feto
comprime la vena cava, provocando bajada de tensión y
mareo. Si se produce una presión más intensa, se puede
comprimir además la aorta, comprometiendo el aporte
sanguíneo al feto.
• Ligera dilatación cardiaca.
• Elevación diafragma, cambios en el eje eléctrico,
palpitaciones y disnea, extrasístoles, aumento de la FC.
• Aumento del volumen minuto (10%) y del trabajo cardiaco (compensado parcialmente por
hemodilución e hipotensión).
- Cambios respiratorios.
• Hiperventilación (primer trimestre por progesterona y segundo por elevación de diafragmas) con
ligera alcalosis respiratoria parcialmente compensada por aumento excreción de bicarbonato.
• Polipnea desde el cuarto mes percibida como disnea a veces (disnea gravídica). Respiración más
costal.
• Disminución del volumen residual y de la capacidad funcional residual, pero volumen
respiratorio por minuto y captación de O2 aumentado
- Cambios nefrourológicos.
• Aumento del flujo plasmático renal (primer y segundo)
• Aumento de la filtración glomerular
▪ Disminución de urea y creatinina.
▪ Glucosuria.
▪ Microalbuminuria: la definición de proteinuria cambia: >300 mg en 24 h o >30 en
cociente albumina/creatinina.
▪ En 80% embarazadas hidrouréter e hidronefrosis fisiológicas, sobre todo derecha (por la
dextrorrotación que adquiere habitualmente el fondo del útero durante la gestación, el
aumento de volumen y por compresión del uréter).
▪ Polaquiuria fisiológica.
- Cambios digestivos.
• Apetito: disminuye en el primer trimestre (náuseas y vómitos) y aumenta en el
segundo.
• Encías hiperémicas (gingivitis gravídica) que puede llegar al épulis. Saliva más espesa
y cambios en su composición (más sales de Ca y Mg), lo que propicia la aparición
caries.
• Compresión estómago e intestinos.
Épulis gravídico.
24
• Disminución en el tono y movilidad: regurgitación ácida y estreñimiento. Hiposecreción gástrica

e hipoclorhidria.
• Función hepática normal (hipoalbuminuria es dilucional, el aumento de la fosfatasa alcalina es
placentaria).
• Bilis espesas y predisposición a litiasis, vesícula distendida e hipotónica.
• Prurito por aumento de los ácidos biliares : colestasis intrahepática del embarazo.
Sistema endocrino
• Hipófisis
▪ Aumenta ligeramente de tamaño
▪ GH disminuye, PRL aumenta, aunque disminuye tras el parto y actúa por pulsos durante
la lactancia. PRL decidual.
• Tiroides y paratiroides
▪ El embarazo es eutiroideo.
▪ T4 aumenta, pero no la libre. Aumentan las globulinas de transporte de hormonas
tiroideas.
▪ Aumenta calcitonina y vitamina D.
• Suprarrenales.
▪ Aumento del cortisol leve (hormona libre).
▪ Aumento de aldosterona.
- Sistema musculoesquelético
• Hiperlordosis lumbar con desplazamiento del centro de gravedad, con mayor facilidad para
caerse.
• Mayor movilidad de articulaciones: sacroilíacas, sacrococcígeas y púbicas.
4. Cuidados de la embarazada.
Se realizan cuidados antenatales con una serie de objetivos:
- Educación en Salud: alimentación, hábitos, actividad física y laboral, etc.
- Cribado general de salud.
- Detección de problemas obstétricos y perinatales prevenibles y/o tratables. Cribado y diagnóstico.
- Prevención de progresión o aparición de complicaciones.
- Dar consejo / Tranquilizar.
Se dice que la visita realizada preconcepción es muy importante, sobre todo en mujeres con algún tipo de
enfermedad, pues se asegura que lleguen al embarazo con la mejor salud posible. Esta forma parte de la
asistencia prenatal. Sirve para promocionar la salud y evaluar el riesgo reproductivo. A raíz de estos riesgos,
se emprenden acciones para optimizar la situación de la madre con objetivo de quedarse embarazada.
La medida que se recomienda adoptar si se está buscando quedarse embarazada, es la toma de ácido fólico,
con objetivo de prevenir defectos de cierre de tubo neural.
El equipo que se encarga de los cuidados antenatales está formado por matronas, médicos de familia,
obstetras y otros profesionales como asistentes sociales, psicólogos y otras especialidades médicas.
Una evaluación inicial antenatal consta de diferentes elementos:
- Elaboración de una historia clínica obstétrica: Tiene todos los componentes de una historia clínica
normal, pero está centrada especialmente en identificación de embarazos de riesgo, antecedentes
reproductivos de interés, condiciones sociodemográficas, historia menstrual y antecedentes
ginecológicos, síntomas asociados al embarazo actual y hábitos higiénicos-dietéticos de la madre.
25
- Exploración general, mamaria y genital (exploración ginecológica se realiza si nunca se ha llevado a cabo
ninguna o hace más de tres años desde la última).
- Recogida de datos importantes como peso y talla.
Se realizarán evaluaciones periódicas una vez al mes durante la gestación, en las que se efectuarán revisiones
de la historia clínica, valoraciones de peso, la altura del fondo uterino y tensión arterial de la embarazada, así
como la aparición de edemas. Además, se valorará el estado de bienestar del feto mediante auscultación fetal,
evaluación de movimientos fetales y de la estática fetal mediante maniobras de Leopold al final de la gestación.
Otras exploraciones especiales:
- Analíticas. Se realizan una vez en cada trimestre de la gestación, evaluando diferente contenido en
cada uno de ellos:
Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre
Sobre la semana 9 Semana 24-28 Semana 32-35
- Hemograma - Hemograma -Hemograma y
- Grupo ABO y Rh. Coombs indirecto - Cribado de diabetes. coagulación
Glucemia. Bioquímica básica. Test de O’Sullivan - Glucemia. Bioquímica
- Serología: Rubéola, Sífilis (VDRL-RPR), - Serología sólo si riesgo básica.
Hepatitis B y C, Toxoplasmosis, VIH, otras - Orina: proteinuria - Serología sólo si riesgo
en función de la procedencia (Chagas, Zika, - Orina: proteinuria
etc).
- Cribado bioquímico de cromosomopatías.
Orina: proteinuria
- Cultivos:
• Cultivo de orina: Uno al menos en el embarazo. Algunos protocolos recomiendan uno en cada
trimestre.
• Cultivo S. Agalactie: Entre las semanas 35 y 37ª. Se toman muestras vaginales y rectales, con
objetivo de prevención de la sepsis neonatal. Si saliese positivo, no se trata prenatalmente, solo
intraparto con penicilina.
- Ecografías: Una por trimestre
• Semanas 11-14: Número, viabilidad y cromosomopatías.
• Semanas 18-22: Ecoanatomía: malformaciones estructurales.
• Semanas 32-36: Placenta, LA y crecimiento fetal.
Debemos realizar también acciones informativas sobre la debida higiene y dietética que se debe llevar durante
el embarazo:
- Evitar el consumo de alcohol, tabaco y otras drogas.

- Cuidado con medicaciones y radiaciones.
26
- Darse una ducha diaria, por el aumento de la sudoración y leucorrea.

- Extremar la higiene bucal (visitas al odontólogo).
- Ropa cómoda y holgada, evitar usar fajas demasiado constrictivas, que puedan comprimir todavía
más la vena cava inferior o la aorta. Hay que tener cuidado con medias y calcetines por la aparición
probable de edemas en miembros inferiores.
- En aspectos laborales, reducir el excesivo tiempo de pie y evitar la fatiga. Reducir actividad durante el
último mes y evitar exposición a tóxicos y radiaciones.
- Se recomienda realizar ejercicio moderado.
- Evitar viajes largos y, si se realizasen, hacer paradas cada dos horas.
- Se pueden mantener relaciones sexuales durante la gestación, solo ha de evitarse en caso de
hemorragia genital, riesgo de parto prematuro o ruptura de bolsa amniótica.
- Hay que informar a la mujer embarazada sobre los cambios que ha de esperar: se puede encontrar
más sensible y emotiva, pigmentación y estrías, mamas y leche, náuseas y vómitos. Pirosis,
estreñimiento y hemorroides. Varices, lumbalgia, polaquiuria y nicturia.
27
Tema 3. Canal óseo y canal de parto. Estática fetal. Exploración obstétrica

1. Canal óseo del parto
Está formado por la pelvis, un cinturón óseo compuesto por los
huesos coxales, sacro y cóccix. Este compartimento pélvico se divide
en dos: pelvis mayor y pelvis menor, separadas por la línea
innominada.
La dilatación no es una característica del cinturón óseo, por lo que

un parto puede no ser viable por dos razones:
- El tamaño del feto es excesivamente grande

- El tamaño del canal de salida es demasiado pequeño.
La pelvis mayor es un espacio amplio que no supone un obstáculo

normalmente a la hora de dar a luz. Es la pelvis menor la que actúa
como limitante en el parto, debiéndose tomar en gran
consideración. Esta se divide en tres planos: estrecho superior,
excavación pelviana y estrecho inferior.
- Ejes de la pelvis
• Plano estrecho superior:
Límites: Borde superior de la sínfisis del pubis, promontorio del sacro, crestas pectíneas y línea
innominada.
Cuenta con tres diámetros importantes que definen el tipo de pelvis que tiene cada mujer y qué
movimientos debe hacer el feto para caber:
▪ Diámetros anteroporteriores (los más importantes)
o Promontosuprapúbico o conjugado
anatómico (11 - 11,5 cm): Desde
promontorio hasta borde superior de
sínfisis pubiana.
o Promonto infrapúbico o conjugado
diagonal (12 – 12,5 cm): Entre el
promontorio y la parte más prominentede
la cara posterior de la sínfisis púbica.
o Promontoretropúbico o conjugado
obstétrico (10,5 - 11 cm): Entre el
promontorio y el borde inferior de la sífilis
púbica. La lógica nos dice que es el más
importante por ser el más estrecho, pues
es limitante del paso del feto para que sea
posible el parto vaginal.
29
▪ Diámetro transverso máximo (13,5 cm): Entre los puntos

más distantes de las líneas innominadas.
▪ Oblicuos (12 cm) de eminencia ileopectínea hasta unión
sacroilíaca. La espina ciática es el tope que delimita el
espacio de salida del feto, pudiendo atascarse en este
punto.
• Plano estrecho inferior:
Límites: borde inferior de la sínfisis pubiana, tuberosidades,
ligamentos sacrociáticos y punta del cóccix.
Existen dos diámetros importantes:
▪ Diámetro anateroposterior (subcoccix-
subpubis): de 9-12 cm. De la punta del
cóccix al borde inferior de la sínfisis del
pubis. En el momento de la expulsión del
feto, el coxis puede sufrir una luxación
espontánea, con lo que este diámetro
aumenta.
▪ Diámetro transverso biisquiático (de
isquion a isquion): 11 cm.
• Planos de Hodge: Relación de presentación (cabeza del feto) y canal de parto (madre).
▪ I: Está a nivel del diámetro promontosuprapúbico. Pasa
tangencialmente por el estrecho superior.
▪ II: Paralelo al primero. Pasa por el borde inferior de la
sínfisis pubiana y hacia atrás corta la segunda vértebra
sacra.
▪ III: Es la llamada encrucijada obstétrica. Pasa por las
espinas ciáticas, paralelo al anterior, por detrás corta la
cuarta vértebra sacra. Determina el paso del feto. Si no
llega al tercer espacio, no podemos aplicar ninguna
maniobra de extracción, porque el feto no cabe. Así, se
determina que no se puede llevar a cabo un parto vaginal
si se tocan espinas ciáticas y cabeza del feto en la misma
exploración.
▪ IV: Paralelo al anterior, corta el vértice del coxis no
retropulsado. Aquí la cabeza está prácticamente fuera.
2. Canal blando del parto

Está formado por los planos musculares de todo el bacinete pélvico o excavación. Existen dos planos:
- Precoccígeo: a su vez se divide en dos
• Superficial: Formado por el músculo esfínter externo del
ano, transverso superficial de periné y bulbocavernosos.
Estos tienden a desgarrarse en el parto, pero no crean
demasiada complicación, pues se pueden coser
fácilmente. A pesar de tener una sencilla solución,
debemos asegurarnos de la integridad de estos, pues
pueden generar secuelas que empeoren la calidad de
vida de la madre, como problemas de incontinencia.
30
• Profundo: Formado por el elevador del ano y transverso profundo del periné.
Los desgarros musculares a este nivel son
más difíciles de arreglar e involucran
operaciones. De no identificar el desgarro,
las consecuencias (prolapsos uterinos e
incontinencias) no son graves, pero
empeoran la calidad de vida de la madre
sustancialmente. Normalmente los
evitamos mediante episiotomías. Estas se
llevan a cabo cuando pensamos que el feto
no cabe y hay que agrandar el canal blando
del parto.
- Coccígeo: Formado por glúteo mayor, isqueococcígeo y ligamentos sacroiliácos. No se desgarran en
los partos
3. Estática fetal.
Forma en la que se coloca el feto en el interior del útero, sobre todo respecto a la madre. Valoramos:
- Actitud: relación que guardan entre sí las distintas partes que constituyen al feto.
Es la posición que tiene la cabeza en relación con el cuerpo. El feto nace normalmente con la barbilla
pegada al esternón, en una flexión máxima fisiológica. Existen distintos grados de deflexión según el
grado de extensión del cuello.
- Situación: Relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el de la madre.
• Longitudinal: Alineación de ambos ejes longitudinales. El
parto vaginal es posible.
• Transversa: Planos perpendiculares. Dificulta en gran
medida el parto vaginal (normalmente no es viable)
• Oblicua: intermedios. Algunos casos sí pueden ser
compatibles con un parto vaginal.
- Posición: Indica con qué contacta el dorso del feto (su espalda)
en relación con la madre.
• Derecha
• Izquierda
• Anterior (hacia arriba: boca abajo)
• Posterior (abajo: boca arriba).
- Presentación: Parte del feto que toma contacto con el estrecho mayor de la pelvis de la madre.
• Cefálica: Se toca la cabeza al realizar un tacto vaginal.
▪ Flexión completa (vértice): la cabeza del
feto se encuentra muy flexionada,
generando que la mandíbula se encuentre
en contacto con el esternón. Así, la parte
más próxima al canal de parto sea la
fontanela occipital.
▪ Indiferente: pequeña deflexión que
provoca que toquemos la fontanela
bregma o sincipucio.
▪ Frente: deflexión moderada. Tocamos la
frente.
▪ Cara: deflexión completa. Tocamos la cara del feto.
31
•Podálica: se tocan las nalgas del feto.

▪ Simples o puras: solo tocamos nalgas, las piernas se
encuentran hacia arriba. Compatible con parto vaginal.
▪ Completa: si están la nalga y los dos pies. Únicamente puede
tener lugar un parto vaginal.
▪ Incompleta: un pie. Es incompatible con parto vaginal.
- Características del feto a término:
• Cráneo:
▪ Suturas: articulaciones fibrosas entre los huesos del cráneo.
o Sagital, interparietal o biparietal: la más extensa. Entre
parietales. Une las fontanelas.
o Frontal o metópica: entre frontales.
o Lambdoidea u occipitoparietal: entre parietales y
occipital.
o Coronaria o frontoparietal: Entre parietales y
frontales.
▪ Fontanelas: espacios donde se juntan las suturas. No es
fácil diferenciar las fontanelas en el tacto vaginal.
o Bregma, anterior o mayor: se toca en presentación
indidiferente. Romboidea, de mayor tamaño (4x3cm).
o Lambda, menor, posterior u occipital: triangular, más
pequeña (2x2cm).
▪ Diámetros craneales: No tiene mayor importancia. La más relevante es el biparietal, medido
mediante ecografía.
- Presentaciones fetales según punto guía.

El punto guía es lo que tocamos en el tacto vaginal. Las imágenes se interpretan como si viéramos a la
madre en decúbito supino desde los pies.
• Cefálicas
▪ Occipucio o vértice: tenemos como punto guía la
fontanela menor o lambda.
o O (feto occipucio) I (iliaca de la madre) I (posición
izquierda) A ( posición anterior): occipito ilicaca
izquierda anterior.
o OIIP: Occipito iliaca izquierda posterior.
o OIDA: Occipito iliaca derecha anterior
o OIDP: Occipito iliaca derecha posterior.
32
o OITI/D: Occipito iliaca transversa izquierda / Derecha
▪ Sincipucio o bregma: Existe una ligera deflexión del cuello del feto. Esto cambia nuestro
punto guía a la fontanela bregma, con forma
romboidea y de gran tamaño. Se comienza a
complicar el parto.
o SiIA: Sincipucio iliaca izquierda anterior.
o SiIP: Sincipucio iliaca izquierda posterior.
o SiDA: Sincipucio iliaca derecha anterior.
o SiDP: Sincipucio iliaca derecha posterior.
▪ Frente: Deflexión moderada, mirando hacia el frente: los diámetros

cefálicos se cambian y aumentan. Además, los movimientos de
rotación del feto no son tan puros.
El punto de guía es la nariz, tocamos las fosas nasales del feto. Esta
presentación ya es pocas veces compatible con un parto vaginal ya
que, si se continuase con el parto, el feto con una deflexión moderada
previa echaría cada vez más la cabeza hacia atrás y nos veríamos en
una situación muy complicada.
o NIIA/P: Naso iliaca izquierda anterior/ posterior.
o NIDA/P: Naso iliaca derecha anterior/ posterior.
▪ Cara: Grado máximo de deflexión. Parto inviable y cesárea inminente. El punto guía se establece
en el mentón.
o MIIA/P: Mento iliaca izquierda anterior/ posterior
o MIDA/P: Mento iliaca derecha anterior/ posterior
Nomenclatura: de presentaciones: PODÁLICAS.

• Podálicas
▪ Nalgas puras: El punto de guía será el sacro. Tiene opciones de parto vaginal.
No es infrecuente que al explorar
toquemos el ano o la vagina,
importante no confundirlo con una
dilatación muy baja del cérvix de la
mujer al explorarlo. En varones es
frecuente que en el tacto vaginal se
palpen los testículos.
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• Hombro: Situación transversa: eje longitudinal de la

madre perpendicular al del niño. El punto de guía es el
acromion y cuando se rompe la bolsa, se sale el brazo.
▪ AIIA/P: acromio iliaca izquierda anterior/ posterior
▪ AIDA/P: acromio iliaca derecha anterior/ posterior
4. Exploración obstétrica
- Inspección
• Valoración de Pelvis ósea: estatura, cadera, raquitismo…
• Abdomen: tamaño.
• Genitales externos: vagina. Importante saber el tamaño.
• Cuello: mediante espéculo. Se hace citología y se toman muestras de exudado si existen indicios de
patología.
- Palpación. Maniobras de Leopold:
Primera maniobra Segunda maniobra Tercera maniobra Cuarta maniobra
De cara a la mujer, Nos colocamos frente a la Frente a la mujer, Nos situamos del lado derecho
palpamos el fondo paciente y valoramos la utilizamos el pulgar y los de la paciente, pero de espaldas
uterino para localizar situación y posición del feto: dedos de una sola mano a ella, mirando a sus pies.
la cabeza (dura y Se palpa el abdomen para realizar una palpación Determina la presentación fetal
firme) o nalgas. Nos lateralmente haciendo en garra que nos en el estrecho superior de la
hacemos una idea presión sobre una mano, y confirmará la presentación pelvis materna: grado de flexión
del desarrollo y con la otra identificaremos fetal, la cual notaremos por de la cabeza con respecto al
crecimiento del feto dorso o miembros fetales. encima de la sínfisis del tronco. Puede ser libre o
según la altura Después hacemos lo mismo pubis (a qué altura por encajada.
uterina. intercambiando la función de encima de la sínfisis la Hay que comprobar si existe
las manos palpamos) signo de hachazo entre hombro
y cabeza.
- Altura uterina y circunferencia abdominal: la que menos preminencia ha perdido, pues es útil para
determinar el crecimiento fetal. Debemos hacerla en todas las visitas para hacernos una idea del
desarrollo del feto sin necesidad de realizar una ecografía.
Nos sirve para ver si está creciendo y a qué ritmo lo hace (cm al mes), podemos detectar
oligohindraamnios, crecimiento intrauterino restringido (CIR), en los que el fondo uterino estaría más
bajo de lo que debería, embarazos múltiples si está más alto…
- Tacto combinado: vagina y recto.
- Pelvimetría: cuando no había ecografía, se utilizaba una especie de compás para evaluar el tamaño de
la pelvis de una mujer con el objetivo de predecir si podrá dar a luz por vía vaginal o no. Es poco exacto.
34
• Externa: Medición de diámetros biespinoso (24-26 cm), bicrestal (26-28 cm) y bitrocantéreo (30-32
cm). Conjugado externo o de Baudelocque: de borde superior de sínfisis de pubis a apófisis espinosa
de L5 (20 cm). El biisquiático ha de ser mayor de 9 cm.
Biisquiático: >9 cm
• Interna: Nos limitamos a calcular por el tacto, si alcanzamos o no el promontorio. Nos hacemos una
idea de la capacidad de la excavación pélvica. Podemos estimar los diámetros del conjugado
diagonal (12,5 cm) y del conjugado verdadero (11 cm).
35
Tema 4. Causas del parto. Dinámica uterina. Fisiología y clínica de los períodos de
dilatación, expulsivo y de alumbramiento.
Definición de parto: Proceso fisiológico que pone fin al embarazo determinando que el feto y sus anejos
(placenta, cordón umbilical y membranas amnióticas) abandonen el útero y salgan.
- Se denomina parto a partir de la semana 22, sea viable o no el feto.
- <22 semanas: Aborto.
- Antiguamente, se consideraba parto inmaduro entre las 22 y las 28 semanas.
1. Causas de parto
Existe una interrelación de causas y situaciones que se dan en madre y feto que propician el parto:
- Maduración fetal: La producción de ACTH genera una secreción de cortisol esencial para permitir la vida
fetal en el exterior, pues permite la maduración pulmonar a través de la estimulación de producción de
surfactante. La ACTH además aumenta la secreción de prostaglandinas.
- Preparación uterina:
• Hiperdistensión: úteros excesivamente distendidos tienen más posibilidades de desencadenar un
parto prematuro, como ocurre en embarazos múltiples y otras condiciones como el
polihidramnios.
• Maduración cervical: El cuello uterino se vuelve más blando por acción de las colagenasas, que
reducen la cantidad de colágeno, lo que favorece el inicio de la dilatación.
- Cambios hormonales: no se han conseguido demostrar en humanos.
• Disminuye la progesterona, y aumentan estrógenos y prostaglandinas.
• Aumenta la secreción de sulfato de dehidrotrstosterona y se transforma en estrógenos: aumenta
condiciones de desencadenamiento del parto.
• Prostaglandinas (F2α; E2 aumentan): tienen un efecto fundamental en el parto y se usan mucho
en la clínica. Son secretadas por la madre y por el feto. Sus efectos son fundamentales para
maduración cervical. Cuentan con receptores miometriales y en membranas fetales.
• Oxitocina: no es un desencadenante del parto, pero parece ser un factor permisivo de este. No
aumenta antes del parto y favorece las contracciones uterinas. El número de receptores de
oxitocina aumenta muchísimo al final del embarazo (en una mujer no gestante apenas existen).
• CRH: cada vez parece tener mayor importancia → aumenta su secreción estimulada por
prostaglandinas y oxitocina, en muchas localizaciones: placenta, amnios, corion, decidua.
La proteína de unión de la CRH (CRH-BG), desciende hasta el 50% (se desconoce la causa).
Al final del embarazo aumenta la ACTH fetal.
35
2. Motor de parto.
Está compuesto por todas aquellas fuerzas que permiten la dilatación del cérvix y la expulsión del feto y sus
anejos.
- Pasivo: actúa en la mayor parte del proceso del parto. Se trata de las contracciones uterinas.
- Activo: contracción voluntaria de la prensa abdominal (diafragma y músculos abdominales).
Es instintivo, pues existe una sensación de pujo (por compresión del recto por la cabeza del feto) que se
asimila a la de ganas de defecar, pero ayuda que la madre sepa cómo se hace para facilitar el proceso.
3. Dinámica uterina.
Contracciones uterinas:
La parte fundamental del útero es el
miometrio, formado por células musculares
lisas que tienen receptores para estrógenos,
progesterona, adrenérgicos (también tienen
influencia en el desencadenamiento del
parto), oxitocina y prostaglandinas. Se
encuentran separadas unas de otras, pero
durante el embarazo se comunican por gap
junctions, generando un sincitio funcional
que permite la contracción coordinada entre
todas las fibras musculares lisas del
miometrio, que es mucho más lenta que la de las fibras musculares esqueléticas.
La contracción es dependiente de ATP, actina y miosina y, pese a que iones como el K+ y el Na+ juegan papel
en ella, se debe principalmente a la entrada masiva de Ca2+ a la célula.
- Influencia hormonal:
• Estrógenos: muy importantes al inicio del embarazo para síntesis de miosina. Además, son
capaces de aumentar la eficacia de contracción, aumentan receptores α adrenérgicos y oxitocina:
estimulan contracción.
Implicados en la generación de gap junction: facilita la formación del sincitio.
• Progesterona: hormona protectora del embarazo: relajación de la musculatura lisa, tanto la
uterina como en otras localizaciones, produciendo estreñimiento, alteraciones en el uréter…
Aumenta el número de receptores β-adrenérgicos: clínicamente utilizada para la inhibición de
contracciones de partos antes de tiempo.
• Oxitocina: favorece que haya transporte de Ca2+ al interior celular, imprescindible para que se
produzca la contracción.
• Prostaglandinas: aumentan permeabilidad de células al Ca2+.
- El útero:
La efectividad de las contracciones uterinas depende de varios factores:
• Elasticidad: a medida que progresa el embarazo, el útero ha de poder distenderse sin perder la
capacidad de retracción para poder contraerse posteriormente.
• Contractilidad:
▪ Tono: el interior del útero tiene siempre con un tono basal de contracción (8-12 mmHg). En
algunas enfermedades aumenta el tono uterino: complicación del desarrollo del feto.
▪ Contracción: aumento del tono basal.
Una contracción, para ser efectiva ha de tener el llamado triple gradiente descendente:
36
a. Dirección: se originan en el fondo uterino y

avanzan hacia estructuras inferiores.
b. Intensidad: Es mayor en el fondo uterino que
en zonas inferiores.
c. Duración: más prolongada en fondo que en
zonas inferiores.
Así se genera una contracción cuyo punto máximo
se alcanza en todo el útero simultáneamente. Esto es fundamental.
- Características de la contracción:
• Intensidad: cambia en las distintas etapas del parto, aumentando en el periodo de dilatación del
cérvix. Van desde 30mmHg al inicio de las contracciones hasta los 50mmHg.
• Duración: ha de prolongarse en el tiempo no excesivamente, pues podría cortar la oxigenación
del feto, pero tampoco ser demasiado corta, porque dejaría de ser efectiva. Duran de 30 a 60
segundos.
• Frecuencia: de 1 a 3 contracciones cada 10 minutos. Aumenta la frecuencia a medida que avanza
el parto.
• El tono basal del útero se encuentra en torno a los 8-12
mmHg.
• El útero duro es palpable al alcanzar los 20 mmHg y la
contracción empieza a ser dolorosa a los 30mmHg.
• Si introducimos un catéter intrauterino durante las
contracciones podremos observar que estas se componen de
un primer momento de ascenso del tono muscular e
intensidad que dura 50 segundos, seguido de un descenso
bifásico: primero una caída rápida de otros 50 segundos de
duración y después una más lenta de 100 segundos.
- Vigilancia de contracciones: se lleva a cabo cuando nos encontramos en periodo de parto o tiene
contracciones antes de parto.
• Exploración clínica: podemos ver y palpar el cambio de forma del abdomen con la contracción.
• Medición de la intensidad: mediante tocografía
▪ Externa: somos capaces de medir esos cambios de forma del abdomen. Medidores indirectos
la presión intrauterina, por lo no sabemos de manera certera la intensidad de la contracción.
Muy útiles para saber si hay contracciones y su calidad.
37
▪ Interna: más eficaz. Introducimos un medidor de presión en cavidad uterina. Solo se realiza
cuando esté rota la membrana amniótica. No sirve para medir contracción durante el embrazo.
• Unidades Montevideo: nos ayuda a medir de qué manera las contracciones uterinas están siendo
eficaces para desarrollo del parto. Se calculan como intensidad media de la contracción × número
de contracciones por minuto (normalidad: 80-150 UM)
2. Inicio del parto.
- Pródromos: aquellos signos que indican que el parto se aproxima. Es difícil definir cuándo exactamente
empieza.
• Contracciones regulares que actúan sobre el cérvix uterino.
• Existe la posibilidad de que la mujer tenga contracciones palpables molestas, pero si no hay
dilatación de cérvix, nos encontramos con un falso trabajo de parto.
- Latencia: contracciones escasas e irregulares. Producen modificaciones lentas en el cuello. Existe una
diferencia de duración en mujeres primíparas (6-18h) y multíparas (2-10 h)
- Fase activa. Periodo dilatado. Existen 2 o 3 contracciones cada 10 minutos, el cuello se encuentra
borrado al 50% y tiene una dilatación de 2 cm. Esto supone el Inicio del parto.
3. Periodos del parto

- Primer periodo o periodo de dilatación: desde que se inicia el parto
hasta que se concluye la dilatación completa con borramiento del
cérvix.
Se trata del periodo más duradero.
La dilatación completa del cérvix es aquella que permite el paso de
la cabeza por el canal vaginal. Si hablamos de un parto a término,
consideramos como dilatación completa 10 cm. En este punto, lo
único que palpamos en el tacto vaginal es la cabeza del feto
(borramiento). Es imprescindible que en este punto haya
contracciones (clínica fundamental).
• Existen modificaciones del cuello uterino: en mujeres primíparas, primero
se produce el borramiento y luego la dilatación, mientras que en
multíparas ocurren simultáneamente.
▪ Borramiento: el cérvix mide en torno a 3 cm normalmente. El
borramiento consiste en el acortamiento del cuello del útero debido a
las contracciones y a la particular estructura del útero: el segmento
uterino (istmo en mujeres no gestantes) está formado por un
miometrio más pobre que el del fondo uterino, pero mayor que el del
38
cérvix. Así, a medida que se producen las contracciones, el segmento comienza a traccionar el
cuello del útero, que se acorta hasta desaparecer.
▪ Dilatación: a medida que progresan las contracciones, el cérvix se centra y comienza a dilatarse.
o Mujeres primíparas: dilatan más o menos 1cm/h, extendiéndose esta fase hasta 6-10h
o Mujeres multíparas: dilatan 1,2 cm/h, con una duración total de 3-5 h.
La fase activa de la dilatación tiene una primera fase más lenta, que se alarga hasta alcanzar los 4
cm de dilatación, seguida de una tardía más rápida hasta los 10 cm.
Una vez se alcanza la dilatación completa, existe una continuidad absoluta entre segmento, cuello
y vagina.
• Mecanismo de acción:
▪ Tracción directa de las paredes del cuello mediante la contracción uterina
global, que tiene su punto más intenso en todas las partes del útero
simultáneamente, provocando un aumento de presión en la cavidad
uterina y traccionando al feto hacia el exterior.
o Bolsa de las aguas: se trata de un acumulo de líquido amniótico
entre las membranas amnióticas y la presentación. Las hay
anteriores (delante de la presentación) y posteriores (detrás de la
presentación)
Al aumentar la presión intrauterina, el líquido amniótico tiende a
desplazarse hacia abajo, produciéndose una especie de cinturón de
contacto entre la presentación del feto y las paredes del útero que
empuja el líquido haciendo que aumente la cantidad con cada
contracción hasta romperse las membranas amnióticas
(amniorrexis). Esto se produce de forma natural en el parto.
Dependiendo del momento en el que ocurra, la amniorrexis se
denomina:
➢ Tempestiva: Durante la dilatación completa.
➢ Intempestiva: antes (precoz) o después (tardía) de la
dilatación máxima.
➢ Prematura: antes de desencadenarse el parto.
➢ Espontánea o artificial.
- Segundo periodo o periodo expulsivo: desde dilatación completa hasta salida de feto.
Es un periodo más breve en el que se necesita la colaboración activa de la madre. Está caracterizado por
existir contracciones más intensas, frecuentes y duraderas y, aunque encontramos una sensación de
pujo que hace que se contraigan los músculos abdominales, hace falta un mayor mecanismo de empuje
para sacar el feto al exterior.
• Fenómenos que acontecen para que el feto avance por el canal de parto en el periodo expulsivo:
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▪ La columna se endereza.
▪ La vagina se dilata pasivamente.
▪ Resistencia de músculos elevadores del ano y del periné: a medida que continua el parto se
abomba y se prolonga el canal de parto.
▪ Cuando vemos la cabeza del feto asomando por el introito vaginal se denomina coronación.
• Curso clínico:
▪ En mujeres multíparas es más breve (20 min) que
en primíparas (45 min). Dura un máximo de 2h y
3h en anestesia epidural (los pujos de la mujer
anestesiada son menos intensos).
▪ Prensa abdominal.
▪ Expulsión de orina y heces (a veces se les realiza
enemas antes del periodo expulsivo para evitarlo).
- Tercer periodo o periodo de alumbramiento: separación de anejos fetales (placenta, cordón y

membranas) del útero.
Se produce porque las paredes uterinas disminuyen de tamaño y la placenta, al carecer de la capacidad
de retracción del útero, se va despegando.
Características de este periodo:
• Contracciones irregulares y menos intensas.
• Formación de un hematoma retroplacentario: colección de sangre entre el útero y la placenta al
separarse por carecer de retractilidad. El desprendimiento de la placenta sigue distintos
mecanismos:
▪ Mecanismo de Schultze: El más frecuente. Se despegan los cotiledones del centro, formando un
hematoma retroplacentario, que ayuda a que se desprenda más fácilmente. Primero se expulsa
la placenta y luego ocurre el sangrado (se vacía el hematoma).
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▪ Mecanismo de Duncan: es desprendimiento se inicia lateralmente, normalmente en el borde

placentario inferior, con lo que el sangrado es precoz y ocurre conjuntamente a la salida de la
placenta.
Una vez se retira la placenta, las membranas se separan fácilmente.

Tras esto, se debe cohibir la hemorragia originada por el desprendimiento de la placenta.
• En menos de 2 horas.
• Se produce una contracción permanente y retracción del miometrio y un efecto de colapso de las
fibras oblicuas alrededor de los vasos sanguíneos, formándose las ligaduras vivientes de Pinard.
• Vasoconstricción arterial local.
• Derivación flujo sanguíneo hacia circulación general.
• Formación de trombos. Fibrinógeno.
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Tema 5. Mecanismo general del parto normal

1. Mecanismo del parto
El mecanismo del parto es el conjunto de movimientos que, bajo la acción de las fuerzas dinámicas del parto,
debe efectuar el feto para salir al exterior. El mecanismo del parto es variable en función de cada presentación.
Existen 3 tipos movimientos en el parto:
• Progresión
• Cambios de actitud
• Cambios de posición
Por otra parte, existen 3 fases en el mecanismo del parto:
• Entrada al conducto
• Recorrido del conducto (descenso y encajamiento)
• Salida del conducto (desprendimiento)
El canal del parto es un tubo más ancho en el fondo y mas estrecho en la parte distal, además es hacia abajo
pues los fetos tienen que atravesar por debajo de la sínfisis púbica.
Entrada en el conducto del parto
En el 3º trimestre la cabeza fetal está móvil y apoyada en el estrecho

superior de la pelvis, pues aún no se ha fijado. Además, A mayor
multiparidad hay mayor laxitud y la movilidad es mayor y más prolongada
en el tiempo.
En este momento la actitud de la cabeza es indiferente o ligeramente flexionada, con la sutura sagital
habitualmente orientada en el diámetro transverso, es decir, con una posición occipito-ilíaca izquierda o
derecha y con una situación transversa (OIIT-OIDT).
Al comenzar las contracciones, la cabeza desciende ligeramente y al

tropezar con las estructuras pelvianas encuentra una resistencia que
le obliga a flexionarse un poco. Con esta flexión, el diámetro que
presenta es el suboccipitofrontal, ligeramente menor que el occipito-
frontal. En este momento el centro de la pelvis es ocupada por el
vértice de la cabeza fetal.
Descenso y encajamiento
La cabeza fetal continuará avanzando hacia el suelo de

la pelvis sin modificar su posición. Cuando el mayor
diámetro de la cabeza fetal ha franqueado el estrecho
superior se dice que la cabeza está encajada. Esto
coincide con el momento en el que el punto más bajo
de la cabeza fetal ha llegado al tercer plano Hodge
(espinas ciáticas). En este momento no puede
continuar su avance en la misma dirección ya que hay
un cambio en la curvatura del canal del parto y la
musculatura del suelo de la pelvis ofrece una fuerte
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resistencia y presenta una abertura cuyo diámetro mayor es anteroposterior.

Aquí se produce la flexión máxima de la cabeza fetal y se expone el diámetro
suboccípitobregmático, que es el más pequeño. También se produce un cambio
de posición, una rotación que será variable según la posición en la que se ha
producido el encajamiento fetal (45-135º).
Desprendimiento
Es el paso del feto por debajo de la sínfisis del pubis. Una vez rotada la
cabeza y situado el suboccipucio bajo el pubis la frente no puede
progresar. Se produce así la distensión del periné y la retropulsión del
coxis aumentando el diámetro anteroposterior del canal del parto
asomando el occipucio en la vulva. Además también tiene lugar la
extensión de la cabeza desprendiéndose a través de la vulva toda la
cabeza: frente, cara hacia anterior y mentón.
Parto de los hombros
Cuando la cabeza fetal llega al suelo pelvis, los hombros abordan el

estrecho superior y deben adaptar su diámetro mayor: biacromial; a un
diámetro pelviano favorable. Cuando la cabeza está fuera del canal del
parto los hombros están en el suelo de la pelvis. En este momento se
produce la rotación externa de la cabeza fetal (90º) y los hombros giran
adaptando el diámetro biacromial al diámetro anteroposterior del
estrecho inferior. El hombro anterior se fija en el subpubis (el más difícil
de sacar) y el posterior resbala a lo largo del periné posterior. La salida de
los hombros se puede dificultar, originando una distocia de hombros que
requiera de maniobras obstétricas adicionales para producir la expulsión
fetal tras la salida de la cabeza.
2. Asistencia al parto
El parto normal es un proceso fisiológico y la asistencia al parto consiste
en ayudar a la parturienta para que el parto transcurra de la mejor manera
posible. Esta asistencia al parto se realiza bajo la supervisión de un médico
o matrona para detectar las desviaciones de la normalidad que necesiten
una asistencia especializada y evitar complicaciones. Teniendo en cuenta estos conceptos distinguimos
diferentes tipos de parto:
• Parto natural.
• Parto dirigido. Administración de fármacos encaminados a aliviar el dolor o a acelerar el parto.
• Parto no intervenido. Mínimo intervencionismo, en medio hospitalario, respetando las decisiones de la
mujer, clima de confianza, seguridad e intimidad, siendo la gestante la protagonista del mismo.
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En el ingreso en clínica en la asistencia al parto controlaremos las contracciones, la perdida del líquido amniótico
y las hemorragias. también realizaremos una exploración que incluya la toma de las constantes vitales (CV), un
tacto vaginal, las maniobras de Leopold (ya no se hacen pues usamos el ecógrafo), tonos fetales y exploraciones
complementarias como la cardiotocografía, ecografía y la amnioscopia. Esta última está en desuso y permite
visualizar el LA a través de las membranas para ver si tiene meconio, por ejemplo, un indicador de perdida de
bienestar fetal que termina en parto programado.
Periodo de dilatación
La atención a la parturienta debe ser individual y en relación a la posición, debe ser la más cómoda para la
paciente:
• Deambulación. Favorece la vascularización de la pelvis.

• Decúbito lateral.
Hay que evitar el decúbito supino, para que no se produzca hipotensión por apoyo del feto sobre los grandes y
evitar también el efecto Poseiro, por el apoyo del feto en los grandes vasos llegaría menos riego sanguíneo a
los vasos iliacos y por tanto a las arterias uterinas, llevando a la hipoxia de los tejidos fetales e incluso
insuficiencia placentaria temporal.
Además hay que realizar una exploración periódica:
• Externa. Cada 15 min: altura, encajamiento, dinámica y tonos fetales

• Interna. Cada 2 horas para estudiar la progresión del parto: cuello, presentación, actitud y posición.
Todo esto hay que hacerlo en situación de asepsia pues normalmente a bolsa ya está rota.
Todos los datos que recogemos los plasmamos en el partograma y así tendremos en un documento la
progresión del parto. En esta gráfica vemos como avanza la dilatación cervical de 3 a 10 cm y dibujamos en cada
momento la situación del feto. Así es más fácil detectar situaciones que se salen de lo fisiológico.
Por ultimo hay que tener una monitorización fetal continua y tomar una vía venosa periférica en la madre por
si requiere algún fármaco.
Periodo expulsivo
• La mujer debe colocarse en decúbito supino (semiflexión) sobre la

mesa de parto en posición ginecológica o litotomía.
• Nos debemos ayudar de los pujos maternos.
• Es bueno una auscultación después de cada contracción.
• Todo se hace en asepsia.
• Hay que proteger el periné durante la salida de la cabeza fetal. Esto
último es lo más necesario.
• Si se necesita una episiotomía, lo haremos ahora, cortando la
vagina a un lado de la línea media por si hay desgarro, para que
no se afecten los esfínteres anales. Administraremos anestesia
local.
• Intentaremos detectar si hay vuelta de cordón.
• A partir de este momento facilitaremos la extracción de
hombros: primero ayudando a la rotación externa de la cabeza
y luego una tracción ligera hacia abajo para liberar el hombro
anterior y una tracción ligera hacia arriba para liberar el hombro posterior.
• Extracción fetal.
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• Ligadura del cordón y determinación del pH.

• Cuidados del recién nacido.
Alumbramiento
No hay que tener prisa, hay que mantenerse expectante pues a veces puede tardar hasta 30 min sin que sea
patológico. Tenemos diferentes signos que ayudan a saber que la placenta se ha desprendido o no:
• Signo de Ahfeld. Consiste en el descenso de la pinza que clampa el cordón umbilical, separándose de la
horquilla materna. En este caso la placenta esta descendida y con un pujo la placenta saldría.
• Signo de Küstner. Cuando se ha desprendido la placenta al realizar presión suprapúbica no asciende el
cordón.
• Signo de Klein. Al contraer enérgicamente la prensa abdominal, suele descender un poco el cordón,
pero si está la placenta adherida, sube el cordón la cesar el empuje.
Hay que evitar una salida violenta y revisar la placenta y las membranas para que no falte ningún cotiledón y
que no sangren.
Si hay algún desgarro o episiotomía suturaremos.
Luego tendremos la vigilancia postparto pues incluye el mayor riesgo de hemorragia (2 primeras horas).
También debemos constatar una adecuada contracción uterina o globo uterino para evitar la hemorragia y por
ultimo monitorizar las constantes para ver que todo vaya bien.
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3. Parto dirigido
Aquel parto ayudado desde el punto de vista médico:
• Oxitócicos. Fármacos capaces de provocar o de activar las contracciones uterinas.

o Oxitocina. Se usa para regularizar unas disdinamias uterinas. Solo se administra IV, con una vida
media corta de 3 min, se infunde en bombas de forma continua en 5-6 mUI/min.
o Prostaglandinas. Inducen contracciones pero se usan para las contracciones iniciales en la
inducción parto.
o Ergóticos. Contracción muy potente, uniforme y total del útero. No se usan antes del parto
porque producen hipoxia fetal. Se utilizan para la hemorragia del alumbramiento y del
puerperio.
• Tocolíticos. Se usan para frenar las contracciones uterinas en embarazos pretérmino.
o Betamiméticos. Ritodrine.
o Atosibán. Bloqueante del receptor de oxitocina.
• Analgesia y anestesia.
o Métodos psíquicos. Les decimos: no te duele.
o Analgésicos. Usamos ansiolíticos (benzodiacepinas),
morfinomiméticos (mepeidina), barbitúricos o inhalación
de gases (cloroformo).
o Anestesia local. Infiltración de la región perineal con un
anestésico local para realizar una episiotomía o suturar
un desgarro.
o Analgesia regional. Tenemos varios bloqueos:
▪ Bloqueo paracervical. Inyección de anestésico local en los bordes del cuello uterino a
través de los fondos de saco vaginales laterales (4-5 cm) para eliminar dolor de origen
cervical.
▪ Bloqueo pudendo. Analgesia del canal parto durante periodo expulsivo. Infiltración de
anestésico local vía transperineal o transvaginal a la altura de las espinas ciáticas. Para
localizar el pudendo localizamos la espina iliaca pues el nervio pasa posterior a las
espinas iliacas.
▪ Bloqueo regional completo: intradural/epidural. Es la mejor de todas pero tiene sus
ventajas e inconvenientes.
• Ventajas:
o Analgesia administrada.
o Mujer no pierde conciencia y puede participar plenamente parto
o Anestésico no atraviesa placenta
o Posibilidad de incrementar dosis y realizar intervención (parto
instrumental/cesárea)
• Inconvenientes:
o Expulsivo más largo
o Retraso de la rotación fetal
o Mayor tasa de partos instrumentales
o Mayor necesidad de oxitocina
4. Puerperio y lactancia
El puerperio es el periodo de tiempo entre la expulsión del feto y la placenta y el retorno del organismo a las
condiciones normales anteriores al embarazo. Tiene una duración de 6-8 semanas, aunque su finalización es
imprecisa, con la primera menstruación. En el puerperio se distinguen 3 periodos:
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• Inmediato. Primeras 24 horas después del parto. Tiene mayor riesgo de hemorragia, sobre todo en las
primeras 2 horas. Necesita vigilancia intensiva, así las madres deben estar hospitalizadas.
• Clínico. De 5 a 7 días. Aparecen los fenómenos involutivos más importantes.
• Tardío. De 5 a 7 semanas.
En el puerperio tenemos varios fenómenos:
• Temperatura. Tendremos hipertermia transitoria sin superar 38,5-39º, coincidiendo con la subida de la
leche materna. Si se prolonga la hipertermia habría que sospechar una infección
• Entuertos. Son contracciones uterinas intermitentes. Son más frecuentes en multíparas y a veces
provocan tanto dolor que puede requerir analgesia. Son de mayor intensidad durante la lactancia, por
la liberación de oxitocina. Van despareciendo a partir del 3er día de forma paulatina.
• Loquios. Pérdida fisiológica de sangre a través de los genitales por vía vaginal: hematíes, decidua, células
epiteliales, leucocitos y bacterias. En los primeros 3-4 días son sanguinolentos, luego más serosos (día
10) y al final amarillentos como si fuera flujo normal (en el resto del puerperio).
• Fatiga. Duermen peor por el parto.
• Estado de ánimo. Los cambios hormonales producen todos estos cambios e incluso depresiones
postparto. Hay que vigilarlo.
La lactancia materna se establece gracias a la prolactina (PRL), estrógenos y progesterona.

Estas tres hormonas están elevadas a lo largo de toda la gestación, promoviendo el
crecimiento de la mama y la secreción del calostro desde el 3er mes de gestación hasta el
puerperio, cuando se instaura la lactancia. Los estrógenos provocan incremento de PRL
pero, al igual que la progesterona, bloquean su acción sobre los alveolos mamarios. Así,
hasta que el nivel de estrógenos no se reduce, por ejemplo con la llegada del parto, no se
produce la leche materna.
Si no hay lactancia materna los niveles de PRL disminuyen gradualmente (3-4 semanas). Si
por el contrario hay lactancia se produce una oleada de producción y liberación de PRL con
la succión, aunque su intensidad va disminuyendo a medida que transcurre tiempo desde
el parto.
Por otro lado, la PRL impide la liberación de GnRH en el hipotálamo que explica la
amenorrea que acompaña a la lactancia. Aunque a veces hay menstruación y lactancia.
La lactancia materna se puede inhibir:
• Cese estímulo.
• Compresión mamas.
• Fármacos agonistas dopamina: bromocriptina,
lisuride, cabergolina. La cabergolina, que es la más
usada, se da en dosis únicas antes de la
instauración de la lactancia. Si se da una vez ya ha
comenzado la lactancia se dan varias dosis
durante 2 días.
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Tema 6. Embarazo y parto de alto riesgo. Insuficiencia placentaria. Crecimiento

intrauterino retardado. Riesgo de pérdida de bienestar fetal durante el parto.
1. Embarazo y parto de alto riesgo.
Un embarazo o parto de alto riesgo es aquel con alta probabilidad de complicaciones maternas o fetales.
Para identificar el riesgo contamos con distintos instrumentos:
- Tablas e índices de riesgo
- Listados de factores de riesgo: son un método sencillo para organizarlos. No tienen demasiada
importancia. Se dividen en factores sociodemográficos, antecedentes reproductivos, antecedentes
médicos y factores de aparición durante el embarazo.
No todos los factores de riesgo son igualmente importantes a pesar de estar presentes en los listados. Por
ejemplo, la estatura de la madre no es un factor especialmente significativo en cuanto a un parto de riesgo,
sobre todo si lo comparamos con otros que sí lo son como la edad materna.
Sociodemográficos Antecedentes Antecedentes médicos Aparición durante embarazo
reproductivos
-Edad materna: ≤15 años -Aborto de repetición (2 - HTA -Enfermedad hipertensiva del
(tamaño de pelvis, todas <19 o más consecutivos). - Enfermedad cardiaca, embarazo
años por alta incidencia de - Antecedente de nacido renal, respiratoria - Anemia grave
ITS) o ≥35 años (mayor pretérmino. crónica, hematológica, - Diabetes gestacional
probabilidad de anomalías - Antecedente de nacido con autoinmune o hepática. - Infecciones
genéticas, mayor riesgo de CIR - Diabetes mellitus y - Isoinmunización Rh
cesárea, menor - Antecedente de muerte otras endocrinopatías. - Embarazo gemelar y múltiple
distensibilidad perineal…) perinatal. - Epilepsia y otras - Polihidramnios,
- Delgadez extrema u - Antecedente de nacido con neurológicas. Oligohidramnios o RPM.
obesidad: IMC <20 o >29. defecto congénito. - Enfermedad - Placenta previa
- Tabaquismo, alcoholismo o - Hijo con lesión neurológica psiquiátrica. -Crecimiento intrauterino
drogadicción. residual. - Tromboembolismo. restringido
- Nivel socioeconómico bajo. - Antecedente de cirugía - Patología médico- - Defecto congénito fetal
- Riesgo laboral uterina (excepto legrado quirúrgica grave. - Estática fetal anormal
instrumental) - Amenaza de parto pretérmino
- Insuficiencia cervical - Embarazo postérmino
- Malformación uterina - Tumoración uterina
La inmensa mayoría de embarazos y partos son normales, pero siempre entrañan riesgos, pues el parto es
en esencia una agresión.
- Contracciones que reducen el flujo uteroplacentario por compresión de espacio intervelloso.
- Compresión de los grandes vasos.
- Pérdida de la amortiguación del líquido amniótico.
- Descenso traumático por el canal del parto: compresión de la cabeza del feto contra la pelvis materna.
2. Insuficiencia placentaria.
La insuficiencia placentaria es un trastorno del flujo sanguíneo que se caracteriza por la reducción del riego
sanguíneo de la madre o la incapacidad para aumentar el riego sanguíneo de forma adecuada. Puede estar
causada por:
• Alteraciones orgánicas de placenta
• Alteraciones de la circulación materna: depósito
subcoriónico de fibrina, depósito perivelloso de fibrina.
Infarto del piso materno. Trombos intervellosos.
Infartos. Hematomas.
50
• Alteraciones de la circulación fetal

• Placentaciones patológicas (mala formación).
- Intercambio gaseoso placentario:
• El flujo sanguíneo procedente de las arterias espirales maternas
es pulsátil y es propulsado en forma de pequeños chorros por
efecto de la presión arterial materna. El flujo de sangre materna
por el espacio intervelloso es de aproximadamente 500 ml por
minuto.
• La sangre entra en el espacio intervelloso con una presión considerablemente mayor que la de este
espacio (1 torr = 0,999… mmHg), lo que la desplaza hacia la placa coriónica.
• A medida que se reduce la presión, la sangre fluye lentamente sobre las vellosidades ramificadas,
lo que permite el intercambio de los productos metabólicos y gaseosos con la sangre fetal.
• Finalmente, al disminuir la presión, la sangre retorna desde la lámina coriónica hacia la decidua,
donde entra en las venas endometriales. En consecuencia, la sangre de los lagos intervellosos
retorna drenada hacia la circulación materna a través de las venas endometriales.
Normal umbilical vein

and artery blood gases.
• Placentación normal vs placentación patológica:

Una placentación normal se compone de la adecuada
formación y maduración de los vasos vellositarios +
cambios fisiológicos de arterias espirales.
La placentación patológica es una posible causa de
insuficiencia placentaria. Se da un desarrollo insuficiente
o bloqueo posterior del árbol vellositario +/- invasión
trofoblástica insuficiente e incompleta remodelación de
las arterias espirales.
51
3. Crecimiento intrauterino retardado (CIR).

La evaluación hemodinámica permite distinguir aquellos fetos con afectación placentaria, respecto aquellos
sin afectación. La diferencia fundamental entre un feto pequeño para la edad gestacional y otro con CIR
arraiga en si cuenta con afectación placentaria por alteraciones vasculares manifestadas en doppler.
- Pequeño para edad gestacional (PEG): CA/PFE (circunferencia
abdominal/peso fetal estimado) entre percentil 3 - 10 sin
alteraciones en el Doppler.
• Normal (constitucional): sin alteraciones morfológicas o
hemodinámicas.
• Anómalo: causas diferentes a la insuficiencia placentaria.
Fundamentalmente infección o alteración genética-
cromosómica o estructural.
- CIR: Sin otra patología acompañante, normalmente por
insuficiencia placentaria.
• CA/PFE entre percentiles 3 - 10 asociado a alteraciones en
doppler de arterias uterinas, arterias umbilicales o cerebral
media
• CA/PFE en percentil <3.
- Etiología de CIR: patología placentaria.
El CIR asociado con alteración hemodinámica Doppler, muestra la adaptación fetal a una situación de
hipoxia y desnutrición crónica debido a insuficiencia placentaria.
Ante situación de hipoexemia, responde con un aumento de hormonas de estrés, redistribución del flujo
sanguíneo y establecimiento de un metabolismo anaeróbico en tejidos periféricos para el
mantenimiento de un balance energético. Una vez se consumen todos estos recursos, la situación
evoluciona a hipoxia y, desde esta, a anoxia.
Así, la insuficiencia placentaria va evolucionando desde una situación que puede mantenerse durante
días e incluso semanas (hipoxemia) a una extrema urgencia que solo aguanta horas o minutos (anoxia).
Se debe a una insuficiente invasión del trofoblasto con una incompleta remodelación de las arterias
espirales y un déficit en la vasodilatación fisiológica que se produce en la gestación.
52
Se produce una alteración en los marcadores bioquímicos de insuficiencia placentaria:

• Aumento de factores antiangiogénicos: Soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt1) y Endoglina
soluble (sEnd)
• Disminución de factores proangiogénicos: Placental growth factor (PlGF)
Puede estar causado por infecciones o alteraciones genéticas del feto o por factores externos como el
tabaquismo materno o el uso de alcohol, drogas o medicamentos.
- Consecuencias del CIR.
• Riesgo aumentado de resultado perinatal adverso:
▪ Muerte intrauterina.
▪ Prematuridad.
▪ Encefalopatía hipóxico-isquémica.
▪ Sepsis neonatal.
▪ Muerte perinatal.
• Riesgo aumentado de patología en edad adulta:
▪ HTA.
▪ Hiperlipidemia.
▪ Enfermedad Coronaria.
▪ Diabetes Mellitus.
- Diagnóstico de CIR.
• Screening.
▪ Medición de la altura uterina por debajo de percentiles de 3-
10 para la edad gestacional.
Tiene muy baja sensibilidad → se utiliza poco por generar
gran cantidad de falsos negativos.
Además, existen gran cantidad de factores que la modifican,
como son el IMC, el volumen de la vejiga, paridad, grupo
étnico… Es una medida muy barata que se utiliza más en
países anglosajones que en el nuestro.
▪ Ecografía: en la semana 32-36 se realiza la ecografía del tercer trimestre.
En embarazadas con un alto riesgo por antecedentes de CIR o alteraciones de Doppler, se
realiza una ecografía a las 28 semanas.
Para el correcto diagnóstico de CIR es imprescindible disponer de una correcta datación de
la gestación.
Se miden diferentes parámetros para realizar una estimación del peso fetal mediante
algoritmos matemáticos (el más utilizado es el de Hadlock).
Valoramos la circunferencia cefálica (CC)/ Diámetro biparietal (DBP), circunferencia
abdominal (CA) y longitud del fémur (LF).
CA
LF
DBP
CC
53
- Clasificación de CIR:
• Precoz: <34-32 semanas (cada vez más utilizadas las 32 semanas).
▪ 50% de casos asociados a preeclampsia.
▪ Asociado a insuficiencia placentaria severa e hipoxia crónica.
▪ Deterioro progresivo a hipoxia y acidosis.
▪ Secuencia de alteraciones en el Doppler que permite monitorizar el deterioro.
▪ Asociado a lesiones graves y/o muerte fetal antes del término.
▪ Balance de riesgo entre prematuridad e insuficiencia placentaria
• Tardío: >34-32 semanas.
▪ 10-20% asociado a preeclampsia.
▪ Riesgo de deterioro fetal agudo antes del parto.
▪ Riesgo de pérdida de bienestar fetal, acidosis y muerte fetal.
- Manejo tras diagnóstico de CIR:
• Estudio morfológico detallado (durante la ecografía debemos centrar distintos órganos y
asegurarnos de la integridad estructural de los mismos).
• Amniocentesis si sospechamos o existe infección materna o anomalía estructural.
• Monitorización domiciliaria de TA; analítica materna si alcanza valores >140/90.
• Control de parámetros maternos de preeclampsia.
• Hemograma y bioquímica, proteinuria, ratio proteína-creatinina.
• Valorar ratio sFlt-1:PlGF.
• Serologías maternas <32 semana.
• RCTG al diagnóstico si existe un flujo telediastólico ausente o reverso en arteria uterina, o >37
semanas de gestación.
• Estudio de anatomía patológica de anejos ovulares postparto
- PEG: pequeño para edad

gestacional.
- PFE: peso fetal estimado
- AU: arteria umbilical
- ACM: arteria cerebral media
- ICP: índice cerebro placentario
- AUt: Arteria uterina
- IP: Incide de pulsatilidad (pico de
velocidad sistólica - pico de
diástole/ Velocidad media)
- AFTD: ausencia de flujo
telediastólico
- FRTD: flujo reverso telediastólico
- DV: ductus venoso
- RCTG: Registro cardiotocográfico
- Estudio Doppler:
• Arteria umbilical.
▪ Es la medida diagnóstica y pronóstica en el manejo
del CIR.
▪ Flujo ausente o reverso antecede aproximadamente
una semana al deterioro fetal agudo. El 40% de fetos
con acidosis lo presentan.
Índice de pulsatilidad > percentil 95

54
Flujo diastólico ausente o reverso
• Arteria cerebral media.

▪ Informa sobre vasodilatación cerebral, marcador
de hipoxia. La aparición de un flujo telediastólico
aumentado significa redistribución del gasto
cardiaco en un intento de adaptación del feto a la
situación de hipoxia.
▪ Medida diagnóstica y pronóstica en CIR tardío.
Índice de pulsatilidad < 5
• Ductus venoso. Normalidad

▪ Mejor predicción de riesgo de muerte fetal a corto plazo
en CIR precoz. Sirve en la toma de decisiones en grandes
prematuridades.
▪ Es sinónimo de peligro solo si hay otras anormalidades
Doppler.
▪ Se presentan en estadios avanzados de deterioro fetal.
- IPDV >p95
- Flujo pulsátil
- Onda a ausente o
reversa
- Finalización del embarazo en CIR:
Antes de finalizar el embarazo debemos prestar atención a dos factores fundamentales para la
supervivencia del feto:
• Maduración pulmonar:
▪ Administración de 12 mg betametasona intramuscular cada 24 h, 2 dosis.
▪ Si se prevé la indicación de finalización del embarazo en menos de una semana.
▪ 23/24 – 34/34+6 semanas.
• Neuroprotección:
▪ Sulfato de magnesio: dosis inicial (4,5 - 6 mg) + mantenimiento 12 h.
▪ Si se prevé finalización del embarazo en horas
▪ 24-31+6 semanas
55
• Parto vaginal el CIR:

Mientras se conserve el flujo diastólico umbilical, es posible el parto vaginal como vía de terminación
del embarazo siempre y cuando se monitoree el feto estrictamente.
Sin embargo, está contraindicado en casos de ausencia de flujo telediastólico o flujo reverso de A.
umbilical o alteraciones Doppler del ductus venoso, en los que se recomienda la realización de una
cesárea.
Se prefieren medios mecánicos de inducción del parto porque dan menos problemas de hiperdinamia:
evitamos contracciones uterinas y dejamos de poner en riesgo de compresión del espacio velloso
(impedimos entorpecer el aporte de oxígeno del feto).
4. Riesgo de pérdida de bienestar fetal durante el parto.
- Causas de pérdida de bienestar fetal
• Maternas: acidosis, hipoxia, disminución del flujo uteroplacentario.
• Uterinas: distocia dinámica, parto prolongado. Todas pueden empeorar
• Placentarias: abruptio, placenta previa, insuficiencia placentaria. de manera aguda con las
• Funiculares: rotura, compresión, malformación. contracciones uterinas, las
• Fetales: anemia, insuficiencia cardiaca fetal, infección, malformación, cuales comprimiendo los
deterioro. vasos maternos reducen el
• Desconocida: muy frecuente. flujo de sangre a través del
- Patogenia: Como vimos anteriormente, ante una situación de hipoxia el feto espacio intervelloso.
reacciona con una serie de mecanismos compensadores.
Si llegasen a agotarse estos recursos de adaptación se generan una
serie de situaciones:
▪ Acidosis.
▪ Agotamiento de las reservas de HC.
▪ Inhibición de sistemas enzimáticos.
▪ Hemoconcentración.
▪ Hiperpotasemia.
▪ Alteración cardiocirculatoria.
▪ Insuficiencia cardiaca y shock.
▪ Lesiones multiorgánicas.
Esto tiene como consecuencia la aparición primero de una lesión reversible que, de mantenerse en el
tiempo, se tornaría irreversible y finalmente resultaría en la muerte fetal o neonatal.
- Evaluación del bienestar fetal.
• Registro cardiotocográfico: Alta sensibilidad, baja especificidad. Esto da lugar a una cantidad
importante de falsos positivos que llevan a realizar procedimientos como la cesarea de manera
innecesaria.
Interno (catéter de presión intrauterino+ Externo (tocodinamómetro externo + 56

electrodo fetal en calota) Doppler)
Podemos encontrar diferentes registros que nos mostraran patrones de actividad cardíaca del feto
que relacionaremos con su bienestar:
Patrones de normalidad Patrones anómalos Patrones patológicos
Buena oxigenación fetal. Situación fetal dudosa. Situación de hipoxia fetal.
Probable situación de
compensación fetal.
Línea basal: 120-160 lpm. Taquicardia Bradicardia grave (<100)
Variabilidad: 5-25 lpm. Bradicardia leve :100 – 120 Desaceleraciones tardías
Aceleraciones transitorias. lpm (DIP II)
Ausencia dedeceleraciones o Desaceleraciones variables Ritmo saltatorio u ondulante
presencia de deceleraciones aisladas mantenido
precoces (DIP I). Ritmo saltatorio de corta Ritmo silente mantenido
duración
Ritmo silente de corta
duración
▪ Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal basal:
▪ Alteraciones en la variabilidad de los latidos:
▪ Desaceleraciones:
57
o DIP I o desaceleraciones precoces.

Coinciden con las contracciones (en espejo). Son uniformes, con forma de “v” y tienen un
decalaje <18 segundos con respecto a la contracción. Están causadas frecuentemente por la
compresión de la cabeza del feto.
o DIPII o desaceleraciones tardías.

Más o menos en espejo, con forma más o menos uniforme y morfología parecida a una “v”.
Tienen un decalaje respecto a la contracción de >18 segundos. Causadas por hipoxia fetal por
una insuficiencia placentaria por ejemplo.
o DIP variable.
No reflejan como espejo las contracciones uterinas
que las provocan, sino que aparecen con decalaje
variable respecto a estas.
No son uniformes.
Morfología de “u”.
Están habitualmente causadas por la compresión del
cordón umbilical, que genera estimulación vagal
durante la contracción. Se produce una discreta
hipoxia por compresión parcial de los vasos
funiculares.
Por sí solas no son patológicas, solo cuando aparecen
de manera persistente con todas las contracciones y
cuando se prevea el parto en un plazo breve.
▪ TIPOS (Según la amplitud):
➢ Leves: amplitud <20 lat.
➢ Medianas: entre 20-30 lat.
➢ Graves: > 30 lat.
58
Existe un orden de gravedad en los hallazgos encontrados en el RCTG:

o DIP tipo I.
o Ritmo saltatorio. DE MENOR A
o Bradicardia leve. MAYOR
o Taquicardia leve. GRAVEDAD
o Desaceleración variable.
o Taquicardia grave.
o DIP tipo II.
o Bradicardia grave.
o Ritmo silente.
• Expulsión de meconio.
El meconio está compuesto de líquido amniótico, moco, lanugo (el
vello fino que cubre el cuerpo del feto), bilis y células que se han
desprendido de la piel y el tracto intestinal. El meconio es espeso,
pegajoso y de color negro verdoso.
▪ En valoración del bienestar fetal intraparto no tiene
significación patológica a menos que se acompañe de
alteraciones de la FC fetal o del equilibrio ácido base.
▪ Se aprecia en el 5-20% de los partos.
▪ Se gradúa de + a +++.
▪ Manifiesta una crisis hipóxica pasajera que se puede haber
producido en las últimas 48-72h.
• Estudio del equilibrio ácido base.
Estudio conocido como microtoma de calota fetal o pH fetal.
Está indicado ante un patrón patológico o anormal en el RCTG. Tiene una
alta sensibilidad y especificidad.
Se realiza con la gestante en posición ginecológica. Se visualiza la
presentación con un amnioscopio y se ilumina con una fuente de luz fría.
Se seca y se hiperemiza la zona y, tras esto, se realiza una incisión con una lanceta de menos de
2mm de profundidad en la calota del feto para recoger sangre mediante una pipeta o un capilar
heparinizados. Se realiza una lectura bioquímica en el autoanalizador.
▪ Limitaciones:
o Necesidad de dilatación cervical
o Presentación cefálica accesible
o Membranas rotas
▪ Contraindicaciones:
o Serología materna positiva para infecciones con riesgo de transmisión vertical.
o Sospecha de coagulopatías.
▪ Valores de normalidad:
pH primera etapa de parto 7,25-7,45
pH segunda etapa de parto 7,20-7,45
pO2 15-25 mmHg (promedio 20 mmHg)
pCO2 30-70 mmHg (promedio 45 mmHg)
Equilibrio de bases +5/-12 mmol/L (promedio -5 mmol/L)
59
▪ Acidosis:
o Según gravedad:
➢ Acidosis leve: pH de 7,24-7,21
➢ Acidosis moderada: pH de 7,20-7,16
➢ Acidosis grave: pH de 7,15-7,11
➢ Acidosis muy grave: pH ≤ 7,10
o Según tipo:
➢ Acidosis respiratoria: pCO2 ≥ 60 mmHg; EB normal
➢ Acidosis metabólica: pCO2 normal; EB < -12mmol/L
➢ Acidosis mixta: pCO2 >60 mmHg, EB < -12 mmol/L
▪ Protocolo de actuación según resultados:
• Estudio electrofisológico.
▪ STAN.
El software STAN analiza la forma de onda
promedio de la señal del ECG fetal durante 30
latidos cardíacos consecutivos. Luego compara
esta forma de onda con el promedio de cada uno
de los 30 complejos subsiguientes.
▪ Nuevos sistemas mediante electrodos cutáneos: 6 electrodos de superficie (4 medidores, 1
referencia común y 1 polarización).
Los registros eléctricos abdominales se componen de:
o ECG fetal.
o ECG materno.
o Fuentes externas (ej: alimentación eléctrica).
o Variaciones de base (ej: respiración)
o Electromiograma abdominal.
60
Tema 7. Enfermedades coincidentes con la gestación I. Estados hipertensivos del

embarazo.
La enfermedad hipertensiva del embarazo es en algunos países la causa de
muerte materna más importante.
Se trata de una enfermedad mixta, pues el componente obstétrico no es

exclusivo, sino que se combina con patología de base. Al posponerse cada vez
más la maternidad y recurrir a la reproducción asistida, hace que las mujeres
que no esperaban a llegar a dar a luz en su edad adulta más tardía lo hagan.
Esto conlleva un arrastre de la patología de base de la madre al embarazo.
Se considera hipertensión cuando se obtiene una tensión arterial >140/90 al
menos en 2 ocasiones separadas de al menos media hora.
Para diferenciar los distintos tipos de patología hipertensiva durante el
embarazo, atendemos a:
1. Aparición antes o después de la semana 20 de gestación.

2. Presencia o ausencia de proteinuria o afectación multiorgánica.
En base a esto se clasifica en:
1. Hipertensión crónica. Antes de la semana 20 sin proteinuria/fallo orgánico: HTA simple o no

complicada.
2. Hipertensión inducida por el embarazo: si aparece después de las 20 semanas.
• Hipertensión gestacional: sin proteinuria/fallo orgánico.
• Preeclampsia y eclampsia (preeclampsia+convulsiones): con proteinuria/fallo orgánico. Es una de
las enfermedades más dañinas que se pueden tener durante el embarazo.
3. Preeclamsia sobreañadida: en mujeres con hipertensión de base controlada, pero que al final del
embarazo (>20 semanas) se les dispara y aparece una proteinuria o fallo orgánico inexistente
previamente.
1. Hipertensión crónica.
Se trata de una hipertensión preexistente o aquella que aparece antes de la semana 20 del embarazo.
Una HTA esencial no complicada y bien controlada durante gestación, apenas va a generar un embarazo
con complicaciones normalmente (no aumenta la morbimortalidad), pues los estragos de la HTA ocurren a
largo plazo y el embarazo no dura tanto.
Hay que vigilar esta patología de cerca, pues el 20% de los casos evolucionan a preeclampsia sobreañadida,
que sí tiene una elevada morbimortalidad. Además, puede relacionarse con un crecimiento intrauterino
retardado del feto (CIR).
• Se deben tratar presiones diastólicas >100 mmHg y sistólicas >160 mmHg
• Efecto de los antihipertensivos sobre la morbilidad perinatal controvertido
• Tratamiento: Alfametildopa, hidralacina, labetalol. Son los fármacos más seguros durante la gestación.
2. Hipertensión gestacional:
Aparición de HTA por encima de la semana 20 sin proteinuria ni daño multiorgánico
- Si a la semana 12 postparto la hipertensión ha desaparecido (hipertensión transitoria)
- Se ha asociado a obesidad y resistencia a la insulina
- No conlleva serio aumento de morbilidad
- Vigilar conversión a preeclampsia: el 20% de los casos lo hacen. Podrían ser útiles los biomarcadores
como el cociente sFlt1/PlGF, que predice si se queda en HTA gestacional o evoluciona a
preeclampsia.
60
3. Preeclampsia-Eclampsia:
La preeclampsia es una HTA de inicio posterior a la semana 20, acompañada de proteinuria o fallo orgánico.
La eclampsia es una preeclampsia a la que se le suman convulsiones. El 5% de preeclamsias evolucionan a
esta situación. Se trata de una causa de morbimortalidad con eclampsia o sin ella.
En caso de que apareciese en urgencias una mujer embarazada que presenta convulsiones, el fármaco
anticonvulsivante que se da es el sulfato de magnesio por si se tratase de una eclampsia.
- Clasificación: leve o grave, precoz o tardía (>semana 34)
• Grave: hay que solucionarla casi inmediatamente después de su diagnóstico, pues es una
situación que no se puede mantener más que unos días. Tras esto, se hace cesárea o parto, ya
que es el único tratamiento verdaderamente efectivo para la preeclampsia.
Se considera grave cuando aparecen cualquiera de los siguientes factores (incluso ante una falta de
proteinuria se puede considerar preeclampsia):
▪ TA: sistólica > 160, diastólica >110.
▪ Proteinuria ≥ 2g en 24 h (++ o +++).
▪ Aumento creatinina > 1.2
▪ Signos inminentes de eclampsia: cefaleas, trastornos visuales, cerebrales o epigastralgia
permanente (puede tratarse de un fracaso hepático muy grave, con coagulopatías).
▪ Plaquetas < 100.000.
▪ Signos de anemia hemolítica microangiopática.
• Síndrome HELLP: Hemolisis, Enzimas hepáticas (Liver) elevadas y trombopenia (Low Platelets). No es un
tipo de preeclampsia, pero se maneja de igual manera.
• Preeclampsia sobreañadida: aparece sobre HTA crónica:
▪ Aumento de TA si previamente se encontraba controlada – criterio en desuso.
▪ Aparición o agravamiento franco de la proteinuria.
▪ Trombocitopenia.
▪ Aumento de las transaminasas.
▪ Fallo multiorgánico.
Debido a la alta morbimortalidad materna y perinatal de esta patología, es conveniente mantener un

control estricto de la TA
- Factores de riesgo:
▪ 2/3 de los casos se dan en nulíparas.
▪ Bajo nivel socioeconómico: componente claro en eclampsia.
▪ Edades extremas (<16 años, >45 años)
▪ Raza (más en raza negra).
▪ Historia familiar (también hay que tener en cuenta la paterna).
▪ Enfermedades médicas y patología obstétrica:
o Hipertensión crónica.
o Diabetes mellitus.
o Obesidad.
o Síndrome metabólico (resistencia a la insulina, HTA, dislipemia, aumento del ácido
úrico).
o Múltiples.
o Hidropesía fetal.
- Fisiopatología: desconocemos aún la etiología de la preeclampsia (“enfermedad de las teorías”), pero
ahora sabemos que no es sólo una hipertensión inducida por el embarazo, sino que existe interacción
61
entre una perfusión placentaria disminuida y la alteración en la función endotelial materna,

probablemente por razones inmunológicas de rechazo parcial a la placentación normal.
• Anormalidades placentación se relaciona sobre todo con la preeclampsia de aparición precoz.
Fuera del embarazo, el aporte de sangre al útero es mínimo y se realiza a través de un circuito de alta
resistencia y baja perfusión.
En condiciones de normalidad, durante el embarazo, esto cambia radicalmente. Se realizan
modificaciones al nivel estructural en el circuito vascular, que genera uno de baja resistencia y alto
flujo: se produce una transformación de las arterias espirales endometriales, un paso fundamental
para conseguir que la placenta pueda ejercer su función adecuadamente.
Así, las células trofoblásticas invaden y remodelan la pared
de las arterias espirales, sustituyendo el endotelio vascular
materno y la túnica media de las arterias espirales, que se
transforman finalmente en un tubo amorfo por el cual entra
un gran torrente de sangre. Además, exponen un antígeno
universal, lo que provoca que, pese a estar expuestos a la
sangre materna no sean reconocidas como diana de ataque
y se obvie la invasión por el cuerpo extraño que supone el
feto en desarrollo (aloinjerto).
Durante este proceso se puede generar dismenorrea
primaria, por la desaparición de las fibras musculares y elásticas de las arterias y sustitución por otro
tipo celular. El útero durante este proceso se renerva parcialmente y genera este dolor.
Si el trofoblasto no es capaz de destruir la íntima, elástica y muscular de las arterias espirales se

produce perfusión placentaria disminuida y esta ausencia de cambio fisiológico de las arterias
espirales se relaciona con la aparición de preeclampsia.
62
Esta situación puede evidenciarse mediante un Doppler de arteria uterina: se encuentra un patrón
similar al pregravídico, con disminución del flujo telediastólico e incluso un reverso de este. Esto es
un signo de alarma relacionado con el desarrollo de preeclampsia y se utiliza para su prevención.
Normalidad Disminución de flujo

telediastólico
¿Por qué se produce el defecto de placentación?

▪ Cambios inmunológicos:
• Efecto protector de embarazos y actividad sexual.
• Depósitos de inmunocomplejos.
• Disminución del complemento.
• El feto como aloinjerto.
▪ Fenómenos hiperóxicos en el primer trimestre.
• Disfunción endotelial generalizada: edema, proteinuria, alteraciones de la coagulación,
hipertensión… Existe un desbalance con predominio de factores antiangiogénicos (sFLT1) sobre
angiogénicos (PlGF).
Durante la gestación también se produce un cambio en la función del endotelio vascular: aumenta la
secreción de factores de crecimiento vasculary la producción de nuevos vasos que influyen en la
nutrición de los endotelios.
Participan factores como el factor de crecimiento endovascular (VEGF), pero el factor de crecimiento
placentario (PlGF) es especialmente importante en el embarazo. Para que este último actúe tiene
que unirse a un receptor de membrana (FLT1), pero este también se encuentra a nivel soluble (sFLT1)
y de unirse a este, genera un secuestro de factores de crecimiento vascular que impide que se una a
la membrana y ejerza su acción.
▪ En la preeclampsia, existe un predominio de factores antiangiogénicos (sFLT1):

o El receptor soluble elevado (sFlt-1).
o VEGF y PlGF libres disminuidos.
o Ratio sFlt1:PlGF aumentado.
63
▪ Si empleamos la ratio sFLT1:PlGF, un

incremento es muy mala señal. Las
alteraciones de factores angiogénicos y
antiangiogénicos se ven desde el primer mes
de embarazo, pudiendo predecirse una
preeclampsia desde meses antes de que
ocurra.
Por ello, se utiliza para la predicción de la
enfermedad sólo o en combinación con otros
marcadores bioquímicos o ecográficos
(Doppler) y para predecir el resultado
perinatal ayudándonos en la elección del
momento óptimo para la finalización de la
gestación. Ayuda también a saber qué
hipertensión gestacional va a evolucionar a
preeclampsia.
• Otros:
▪ Cardiovasculares –Vasoespasmo
▪ Anomalías de la coagulación
▪ Cambios en la función renal
▪ Estado pro-inflamatorio generalizado y estrés oxidativo
▪ Alteraciones inmunológicas.
Existen todavía una serie de preguntas a las que no encontramos una respuesta clara en relación con
la fisiopatología de la preeclampsia:
▪ ¿Por qué la disfunción de factores angiogénicos?

▪ ¿Por qué el defecto de implantación?
▪ ¿Por qué la disfunción endotelial?
▪ Presencia de un factor circulante “tóxico”: la toxemia gravídica
o ¿cuál es?
o ¿por qué se produce?
o ¿dónde se produce?
o ¿qué es causa o consecuencia?
- Clínica:
• Materna. Triada sintomática: HTA + edema + proteinuria.
▪ Hipertensión
▪ Edema: sobre todo es característico el que aparece en
las manos. La embarazada refiere que no se puede
quitar los anillos.
▪ Cambios retinianos relacionados al vasoespasmo.
▪ Hiperreflexia, insuficiencia cardíaca, edema
pulmonar, distensión, hemorragia y rotura hepática,
abruptio.
▪ Eclampsia que puede llevar a la muerte por edema y
hemorragia cerebral.
▪ Laboratorio:
➢ Orina de 24 horas: proteinuria e hipocalciuria.
64
➢ Función renal: aumento del ácido úrico habitual, creatinina y urea si gran afectación renal.
➢ Hematológicas: aumento del hematocrito por fallo expansión de volumen y anomalías de
la coagulación y plaquetopenia en ocasiones. Hb>15g también es mala señal: no se está
produciendo hemodilución, lo que podría significar patología placentaria.
➢ Hepáticas: aumento GOT GPT y bilirrubina.
➢ Lipídicas: aumento TG, AGL. LDL y disminución HDL.
• Síndrome fetal:
▪ Crecimiento intrauterino retardado (CIR) habitualmente asimétrico asociado a insuficiencia
placentaria.
▪ Insuficiencia placentaria progresiva:
o Materno-placentaria: arterias uterinas.
➢ Asociada a preeclampsia de inicio precoz.
➢ Aumento del índice de pulsatilidad y notch protodiastólico.
o Feto-placentaria: arterias umbilicales.
➢ Puede ser más tardía o combinada con la anterior.
➢ Aumento del índice de pulsatilidad.
▪ Hipoxia y acidosis.
▪ Anomalías en RCTG y perfil biofísico.
▪ Disminución del volumen del líquido amniótico.
- Pronóstico:
• Morbimortalidad perinatal y materna:
▪ Perinatal: CIR y prematuridad yatrogénica (debido a que se debe inducir el parto para no
perder a la madre ni al feto).
▪ Materna: Fallo multiorgánico, anomalías de coagulación, abruptio, rotura hepática y
eclampsia. Es una de las principales causas de mortalidad materna.
• Recurrencia
▪ Más riesgo, pero en se siguiente embarazo suele ser más leve u otro tipo de HTA
• Riesgo cardiovascular futuro: mayor riesgo cardiovascular y metabólico, sobre todo tras la
menopausia.
- Tratamiento:
• Predicción y profilaxis: atender a la clínica, realizar Doppler de control de las arterias uterinas, medición
del ratio sFLT1:PlGF… Se puede minimizar el riesgo de desarrollo de preeclampsia mediante la toma
de ácido acetilsalicílico a una dosis de 150mg desde antes de la semana 16.
• Una vez se ha establecido la preeclampsia:
▪ Finalización de la gestación:
o Si ocurre cuando la embarazada se encuentra a término, se termina el embarazo
inmediatamente.
o Si no se encuentra a término, se mantiene al menos dos días para permitir la maduración
pulmonar con glucocorticoides si la clínica lo permite y si la edad gestacional es < 35 semanas.
Se puede permitir la conducta expectante en unidades de cuidados intermedios o intensivos
si la gestación está alejada del término.
▪ Monitorización materna intensiva:
o TA, diuresis, proteinuria, plaquetas, enzimas hepáticos, ácido úrico, creatinina, coagulación
y ratio sFLt1:PlGF.
▪ Monitorización fetal:
o RCTG, perfil biofísico (volumen de LA), crecimiento fetal, Doppler.
▪ Antihipertensivos: labetalol (elección), hidralacina, nifedipina
▪ Anticonvulsivantes: sulfato de magnesio (elección), diazepam, otros
65
- Parto y puerperio:
• El parto es el tratamiento definitivo, aunque persiste el riesgo en los primeros días postparto, al menos
24-48h después del alumbramiento. Se han llegado a observar complicaciones hasta una semana
después del parto.
• Indicaciones de finalización de la gestación
▪ Preeclampsia a término (37 semanas)
▪ Síndrome fetal grave:
o CIR grave.
o Insuficiencia placentaria grave.
o Deterioro del bienestar fetal.
▪ Síndrome materno grave:
o En general en la preeclampsia grave sobre todo si es tardía (> 34 semanas).
o Deterioro de la condición materna.
• Se prefiere la inducción del parto por vía vaginal, aunque en situaciones de gravedad extrema o muy
malas condiciones obstétricas se realiza cesárea.
• Control posterior de TA, función renal y salud cardiovascular y metabólica.
66
Claudia Fernández Obstetricia y ginecología.
Tema 8. Enfermedades coincidentes con la gestación II. Diabetes gestacional.

Enfermedades tiroideas.
1. Diabetes.
La diabetes mellitus (DM) es un complejo síndrome clínico metabólico caracterizado por la deficiencia absoluta
o relativa de acción de la insulina sobre sus órganos diana, debida a una secreción disminuida o a una
inadecuada acción de esta, que conduce a la exposición de todos los tejidos del organismo a una hiperglucemia
crónica. No se trata de una hiperglucemia, sino que esta es una característica de la DM.
- Clasificación de la diabetes en relación con el embarazo.
Primero nos preguntamos el momento de aparición de la diabetes (pregunta de examen)
o Pregestacional: aquella que existía antes de embarazo. Cuenta con una tasa de complicaciones
muy elevada si no hay un buen control metabólico.
▪ DM tipo I
▪ DM tipo II
o Gestacional: Aparece durante el embarazo. Existe aumento del riesgo de complicaciones, pero es
mucho menor que en las pregestacionles.
La clasificación de Priscilla White, realizada por una endocrinóloga, clasifica la diabetes

basándose en 3 factores fundamentales que dan pronóstico al embarazo: años de
enfermedad, momento de inicio y presencia de complicaciones. Conforme más me
acerque a la z, más complicado es el pronóstico. No tiene demasiada importancia.
- Diabetes pregestacional.
o DM tipo I: enfermedad autoinmune destructora de los islotes β-pancreáticos que se puede
asociar con otra AI → Hipoinsulinismo o ausencia total de secreción de insulina.
67
o DM tipo II: su aparición está condicionada

genéticamente (se parece más a la gestacional,
en la que también son importante los
antecedentes) y por el estilo de vida
(sedentarismo, mala alimentación…) →
Hiperinsulinismo con resistencia a insulina +
hiperlipidemia.
• Gestación con diabetes pregestacional: es un buen momento para revisar el control metabólico de la
enfermedad, pues una diabetes mal controlada puede suponer una gran cantidad de complicaciones,
tanto para la madre, como para el feto.
o Complicaciones maternas:
▪ Retinopatía diabética: es la causa mas frecuente de ceguera en los países desarrollados.
Durante las consultas perinatales, debemos hacer fondo de ojo a la gestante para vigilar la
aparición de signos indicativos de retinopatía.
▪ Nefropatía: principal causa de fallo renal (43,2%).

▪ Cetoacidosis: complicación importante que puede conducir al coma.
▪ Hipertensión: aumenta los casos de hipertensión crónica y de la inducida por el embarazo:
gestacional y preeclampsia.
▪ Cardiopatías.
▪ Complicaciones obstétricas: están relacionadas con el mal control metabólico
➢ Polihidramnios poliúrico: originado por la sobrecarga de azúcar que llega al feto →
Elimina el exceso por la orina → Poliuria → aumenta cantidad de LA.
➢ Parto pretérmino: hay que tenerlo muy en cuenta.

o La tasa de complicaciones asociadas (HTA, retinopatía…)
lleva al parto prematuro iatrogénico, que es inducido
para evitar más complicaciones y NO por causas
orgánicas como un CIR con insuficiencia placentaria o
rotura prematura de membras.
68
o Espontáneo.
➢ Aborto: doble motivo:

o Embriotoxicidad originada por la exposición
a exceso de glucosa.
o Receptividad endometrial: el útero no se
encuentra adecuadamente adaptado para
recibir al feto.
o Complicaciones fetales:
▪ Malformaciones congénitas:
➢ De cualquier órgano y sistema. Lo más frecuente es encontrarlas a nivel de sistema
nervioso o anomalías cardiovasculares. Las malformaciones de varios órganos son más
frecuentes que la de uno aislado.
La sirenomielia o agenesia sacra: niños con piernas fusionadas a

modo de cola de sirena. Su aparición es muy específica de la
diabetes durante la gestación, pero es muy poco frecuente.
(pregunta de examen)
▪ Disturbio de crecimiento fetal
➢ Macrosomía +++: son niños grandes pero enfermos. Es la anomalía más frecuente de
crecimiento en fetos con madre diabética. Pesan más de 4kg y son grandes para la
edad gestacional (percentil>90).
69
➢ CIR: también pueden existir casos. Se genera un mayor

retraso en el crecimiento si existe lesión vascular en placenta
(vasculopatía placentaria diabética). No tan frecuente como
la macrosomía.
▪ Hipoxia, asfixia y mortalidad perinatal

El feto tiene una función pancreática normal: pasa gran cantidad de glucosa que ser utilizada
(pasa a la placenta por difusión facilitada), lo que genera una hiperinsulinemia fetal.
La glucosa entra a la célula y se metaboliza consumiendo
oxígeno. Al ser tan masiva la entrada glucídica, tiene lugar
una hipoxia tisular que el feto trata de compensar sobre
todo mediante el aumento de eritropoyetina y
eritroblastos, lo que resulta en una policitemia.
Si esto no es suficiente, se produce la muerte súbita del
feto.
NO hay manera de diagnosticar la hipoxia tisular ya que
es episodio dependiente y no crónica. Tampoco puede
predecirse la muerte fetal súbita que, en el caso de
gestación en madre diabética, puede ocurrir en cualquier momento.
o Complicaciones neonatales:
▪ Prematuridad y distress respiratorio: falta de
maduración pulmonar→ neumocitos tipo II no
producen surfactante.
▪ Policitemia e hiperviscosidad: nacen con cifras de Hb
de hasta 22g/dL.
▪ Hipoglucemia: hipertrofia de islotes se mantiene después del nacimiento, por lo que existe
hiperinsulinemia sin el exceso de glucosa que procedía de la madre → tendencia a la
hipoglucemia.
▪ Hipocalcemia e hipomagnesemia.
▪ Hiperbilirrubinemia: por exceso de hemocatéresis.
▪ Cardiomiopatía hipertrófica y congestiva: reservas de glucógeno acumuladas en las paredes
del miocardio por exceso de entrada de glucosa durante el embarazo.
• Manejo preconcepcional:
o Cuidados preconcepcionales:
▪ Clasificar la diabetes.
▪ Control metabólico. IMC.
▪ Valoración de enfermedad y sus complicaciones.
o Vigilancia fetal: diferente de una no diabética fundamentalmente en el control metabólico.
▪ Pruebas de cribado de malformaciones: la DM no influye en la medición de la translucencia
nucal, pero sí puede modificar el resultado de las pruebas bioquímicas por lo que hay que
ajustar los resultados en función de la presencia o no de DM.
El test de ADN fetal en sangre materna es válido
▪ Ecografía detallada a las 20 semanas. A partir de este punto se
realizan ecografías mensuales.
▪ Control del crecimiento fetal y detección de la macrosomía
70
▪ Prevención de la hipoxia y asfixia fetal y perinatal. Prevención de preeclampsia → AAS.

▪ RCTG
▪ Perfil biofísico
▪ Doppler umbilical, uterino y fetal en discusión.
o Control materno.
▪ Evaluación de la función renal.
▪ Oftalmoscopia.
▪ Diagnóstico precoz de la HIE.
▪ Control dietético.
▪ Glucémico:
➢ Objetivos terapéuticos en glucosa capilar:
▪ Ayunas:
• Entre 70 y 95 mg/dl
▪ Preprandial:
• Menos de 105 mg/dl
• Postprandial:
• Tras 2 h <120 mg/dl
• Tras 1h <140 mg/dl
▪ Hemoglobina glicosilada.
o Parto: ante la posibilidad de muerte fetal súbita no predecible, finalizamos el embarazo cuando
podemos (a término).
▪ Si existe un control excelente y un cérvix desfavorable, se espera hasta las 39-40 semanas y
se valora actitud expectante o inducción previa de maduración cervical con prostaglandinas.
▪ Si existe control excelente y cérvix favorable → inducción de parto.
▪ Si hay mal control y bienestar fetal → inducción a las 37 semanas, con previa amniocentesis
y/o factor promotor de la maduración.
▪ Si hay compromiso del bienestar fetal → inducción de parto o cesárea
- Diabetes gestacional:
• En 1965 se introduce el concepto de diabetes gestacional: se trata de la intolerancia a los hidratos de
carbono de primer reconocimiento en el embarazo, independientemente de la necesidad de insulina,
grado de trastorno metabólico o su persistencia una vez finalizada la gestación.
• Etiopatogenia:
o La insulina, además de actuar sobre el metabolismo hidrocarbonado, tiene acción sobre el
proteico y el lipídico (hipogénica). Este último es muy importante durante gestación:
▪ Durante la primera mitad del embarazo se produce una hipertrofia de los islotes →
hiperinsulinemia con sensibilidad a la insulina. La embarazada se marea por hipoglucemia
y se acumulan grasas (que se liberan en segunda mitad del embarazo).
▪ Durante la segunda mitad el embarazo, se produce el lactógeno placentario, que genera
resistencia a insulina, pero se mantiene la hipersecreción pancreática → Hiperinsulinemia
con resistencia a insulina.
Existen dos sustratos energéticos: ácidos grasos (AG) y azúcar. Los adultos podemos utilizar
ambos. Los AG son mucho más energéticos que el azúcar, pero su metabolismo consume
cantidades mayores de oxígeno.
71
El feto, por otro lado, usa casi exclusivamente glucosa, a pesar de tener la
capacidad de procesar los ácidos grasos. Cuando este alcanza un peso de
unos 3-4 kg (durante la segunda mitad del embarazo), necesita un aporte
considerable de nutrientes.
Por ello, la madre desarrolla una resistencia a insulina de manera que su
fuente de energía primordial son los ácidos grasos acumulados durante la
primera mitad de la gestación y la glucosa se destina al feto.
En la diabetes gestacional, por fallo de estos mecanismos, resulta en una combinación de
resistencia a la insulina e insulinopenia relativa.
• Estrategia en dos pasos para diagnóstico: Cribado + diagnóstico. (pregunta de examen)
o Cribado:
▪ Test de O Sullivan: consiste en la administración de 50g de glucosa y medición de la glucemia
tras una hora.
o Para reconocer a diabéticas gestacionales, se realiza el Test de O’Sullivan en el
primer trimestre a aquellas mujeres con factores de alto riesgo: obesidad,
diabetes gestacional previa, diabetes en familiares de primer grado, glucosuria.
o En el segundo trimestre se realiza a todas las demás embarazadas y las de alto
riesgo con resultado negativo en el primer trimestre.
Si tras 1h desde la administración de glucosa, la glucemia es ≥140 mg/dL: mujer con riesgo
de ser diabética. No es una confirmación hasta obtener los resultados de la prueba de
diagnóstico.
o Diagnóstico: Sobrecarga oral de glucosa (SOG) de 100 g.

Se toman 4 determinaciones: en ayunas, tras 1h, 2h y 3h. Si 2 o más están por encima de los
puntos de corte, se diagnostica diabetes gestacional.
Si 0 por encima de punto de corte: No
diabetes gestacional.
Si 1 por encima de punto de corte:

situación prepatológica o bordeline.
Si 2 o más están por encima de los puntos

de corte: diagnóstico de diabetes
gestacional.
• Estrategia en un paso para diagnóstico (no importa): cribado y diagnóstico al mismo tiempo entre 24
y 28 semanas.
o Diabetes gestacional si un punto elevado
o Se realiza una sobrecarga oral de glucosa de 75 g.
o En primer trimestre sin SOG, solo glucemia basal y HbA1c si tiene factores de riesgo aunque en
última revisión (2018) admiten SOG si factores de riesgo (ADA)
72
o Basados en resultados estudio HAPO.
o Si se aplicase, la tasa de diabetes gestacional en España subiría del 8.8% a más del 35% →
Controversia
• Importancia clínica:
o Se aceptan como complicaciones:
▪ Hipertensión materna.
▪ Macrosomía fetal y sus consecuencias.
o Parecida a pregestacional en casos que necesitan insulina, en aquellos de aparición precoz y en
los asociados a obesidad.
o Mayor riesgo de diabetes posterior.
• Control metabólico:
o Los mismos objetivos que en la pregestacional.
o Comenzar con dieta: suficiente en el 85% de los casos.
o Ejercicio físico.
o Insulinoterapia: en el 15% de pacientes en lo que no es efectivo el control dietético.
▪ De acción corta e intermedia
▪ Pauta de múltiples dosis
o En diabetes gestacional A2 (necesidad de insulina), diagnosticadas al inicio del embarazo,
obesidad importante o en descompensaciones → control igual que en la pregestacional.
o En diabetes gestacional A1 o de inicio tardío → control de bienestar fetal desde la semana 36 con
criterios de finalización del parto igual a una gestación fisiológica.
• Control glucémico postparto:
o A los 6 meses postparto o tras finalizar la lactancia, valorar SOG.
o En intolerancia a los hidratos de carbono postprandial o en ayunas: revisión anual.
o En el resto, a los 3 años → Especial hincapié en IMC, TA y metabolismo lipídico.
2. Enfermedades tiroideas
- Hipertiroidismo:
o Causas: tirotoxicosis gravídica, bocio nodular multifuncionante, enfermedad de Graves-Basedow.
o Diagnóstico clínico difícil
o Globulinas de transporte aumentan durante embarazo. T4 libre elevada y TSH disminuida.
o Tratamiento: Propiltiouracilo, metimazol o carbimazol. Atenolol en periodos cortos
73
- Hipotiroidismo:
o Puede ser primario o secundario.
o Diagnóstico clínico difícil.
o Se recomienda hoy día la TSH universal.
o Diagnóstico: T4 libre disminuida y TSH aumentada.
o Se recomienda yodo profiláctico.
o La levotiroxina totalmente segura en el embarazo.
74
Tema 9. Enfermedades coincidentes con la gestación III. Cardiopatías, hemopatías,

infección urinaria y toxicología.
1. Hematológicas.
- Anemias:
Como ya sabemos, durante el embarazo acontece un
aumento de volumen sanguíneo. Este aumento está
compuesto en su mayor parte por plasma, por lo que
la sangre está menos concentrada: hemodilución. Al
microscopio vemos una imagen que, en condiciones
extragestacionales, coincidiría con una anemia:
mucho plasma y pocos glóbulos rojos. Esta situación
se conoce como pseudoanemia dilucional.
La anemia es definida por la OMS como un descenso de la masa eritrocitaria y una concentración de
hemoglobina en sangre <12 g/dL en mujeres. En una situación de embarazo, adquiere una definición
diferente:
• <11 g/dL en primer trimestre.
• <10,5 g/dL en segundo y tercer trimestre.
Ante este cambio, se instauran mecanismos de compensación:
o Mayor capacidad ceder oxígeno.
o Redistribución flujo sanguíneo: Se destina la mayor parte del GC al feto, por lo que se da una
disminución ligera del flujo cerebral de la madre (más despistadas y con más problema para
concentrarse), disminución del flujo de las extremidades distales (frialdad de manos y pies) …
o Aumento gasto cardíaco: cansancio.
o Formación de eritrocitos.
La anemia tiene síntomas que se enmascaran con los del
embarazo, por lo que hay que corroborar con la analítica que no
esté haciendo una anemia real del embarazo. Esta
sintomatología depende de la rapidez de instauración:
• Astenia.
• Cambio de humor.
• Falta de concentración, insomnio.
• Palpitaciones.
• Cefalea, acúfenos, calambres.
• Intolerancia al frío.
• Palidez de piel, conjuntivas y mucosas.
• Soplo sistólico.
• Anemia ferropénica.
Causada por falta de hierro. Es la más frecuente durante el embarazo → 95% de embarazadas
(la pseudoanemia dilucional no es realmente una anemia). La sideremia comienza a disminuir
desde la semana 26.
Esta situación se alcanza por un aumento de las necesidades de hierro durante el periodo
gestacional:
o Durante el embarazo: un total de 1000 mg de hierro.
75
- Necesidades maternas de un aumento masa eritrocitaria y la hemoglobina que

supone un gasto de 500 mg de Fe.
- El feto, con su organogénesis y la propia hematopoyesis fetal consume unos
400 mg.
- Además, aparece un nuevo órgano que consume cantidades importantes de
hierro (100 mg): la placenta.
o Parto: pérdidas de 150 mg, teniendo en cuenta también el desprendimiento de la
placenta durante el alumbramiento.
o Lactancia: pérdida de 150 mg.
Hay que vigilar a mujeres con anemia de base, con síndromes de malabsorción o enfermedades
crónicas que se queden embarazadas, pues se puede agravar la situación.
En estos casos, se deben administrar suplementos de hierro desde el primer momento. También
aumenta el riesgo de aparición de este tipo de anemia en embarazos gemelares: las necesidades
se duplican y existen dos placentas.
o Diagnóstico: se realiza mediante analítica.
La anemia ferropénica se caracteriza por un volumen
corpuscular medio (VCM) bajo → microcítica y hematíes
claros en una muestra de sangre periférica → hipocrómica.
Lo que realmente la diferencia de otros tipos de anemia es
la deficiencia de hierro y ferritina.
Disminución de las reservas maternas:
▪ 1º disminuyen ferritina y hierro.
▪ 2º aumenta transferrina y disminuye su saturación.
▪ 3º disminución de Hb, hematocrito, VCM y HCM (Hb corpuscular media)
Por ello, es importante pedir un perfil férrico además del hemograma, ya que nos da
mucha información sobre el tipo de anemia padecida.
En ocasiones, la falta de hierro produce un mayor cansancio que la disminución del
número de glóbulos rojos, que es lo que se considera anemia. Esta disminución de hierro,
no aparece reflejada en el hemograma.
También puede darse ferropenia sin anemia asociada (raro, pero existe). Este es el caso
de pacientes con una Hb de 12,5 y que después del parto se quedan en 8: al tener tan
baja la ferritina los depósitos de hierro no pueden suplir la depleción de sangre en el
parto.
o Efectos maternos: Fatiga.
o Efectos en feto: muy leves. La ferropenia materna no conduce a ferropenia fetal.
▪ Esta situación tiene que ser muy extrema (Hb <8,5-6,5 g/dL)
para que el feto deje de crecer y que sea perjudicado, como
en casos de enfermas crónicas y anoréxicas muy extremas
(pregnorexia: anorexia que desarrollan o reaparece
durante el embarazo al ver el cambio de volumen de su
cuerpo) → aumenta el riesgo de CIR, prematuridad, bajo
peso, muerte perinatal.
o Tratamiento:
▪ Profilaxis de anemia durante la gestación. Cualquier hierro que proporcione 120-180
mg/día de hierro elemental.
76
▪ El tratamiento de elección es el sulfato ferroso (Tardyferon®) 270

mg (80 mg Fe) 2 semanas, aumento 2 g Hb. Puede irritar la vía
digestiva superior y producir estreñimiento, por lo que existen
otras formulaciones que también son eficientes.
✓ Hierro proteínsuccilinato (Ferplex®, Lactoferrina®)
800 mg (40 mg Fe)
✓ Ferritina, 300 mg (40 mg de Fe)
✓ Ferrimanitol (Kilor®, Profer®) (40 mg)
✓ Intravenoso (Venofer® 300mg x 1 ó2 dosis): casos extremos.
▪ Anemia megaloblástica:
Se produce por una falta de B12 y/o de ácido fólico.
El feto tiene una gran necesidad de ácido fólico,
durante su crecimiento: es esencial para la síntesis de
DNA, por lo que es clave durante los procesos de
organogénesis. Su depleción genera una demora de la
maduración nuclear y la actividad mitótica. La
vitamina B12 permite la utilización del ácido fólico por
las células, por lo que es igual de vital en estos
procesos.
o Tratamiento:
▪ Ácido fólico: se encuentra en vegetales frescos, frutas y carne. Suplementos diarios
de 400 microgramos, 500 en casos de antecedentes personales o hijos con defectos
de cierre de tubo neural, obesidad… En gestaciones múltiples es de 1000
microgramos diarios.
▪ B12: en carne. Suplementos diarios de 2 microgramos.
Hay que tener cuidado con gestantes vegetarianas o veganas, con síndromes
malabsortivos, enfermedades intestinales, autoinmunes o con antecedentes de cirugías
bariátricas (intervenciones quirúrgicas como bypass gástrico u otras de pérdida de peso).
o Afectación de feto: Aborto, defectos de tubo neural, abruptio placentae, preeclampsia:

El déficit de B12 y ácido fólico produce defectos de cierre:
▪ De tubo neural: espina bífida. El tubo neural se cierra muy rápido (a los 28 días), por
lo que es extremadamente importante empezar con suplementos de ácido fólico
antes del embarazo.
77
▪ Otras estructuras: labio leporino, comunicaciones interventriculares…

o Diagnóstico: Síntomas inespecíficos. Sospecha ante cualquier anemia que no responde
al tratamiento con hierro.
Analítica: hemoglobina normal y disminución del
número de eritrocitos. Aumento de VCM (Macrocitosis)
y disminución de ácido fólico. Niveles normales de
hierro → macrocítica normocrómica.
Puede combinarse con un déficit de hierro
(ferropénica), por lo que hay que fijarse en el perfil
férrico.
o Tratamiento:
▪ Ácido fólico: 5-10 mg/día durante 2-3 meses y hierro simultánemente. Profilaxis.
▪ Talasemias:
Es una hemoglobinopatía: alteración en la cadena de péptidos
de la globina (α, β o δ).
Genera anemia microcítica hipocrómica: disminuye Hb,
hematocrito y volumen corpuscular medio. El diagnóstico
diferencial con la anemia ferropénica se puede realizar al
pedir el perfil férrico: hierro y ferritina se encuentran en
límites de normalidad. De nuevo, la talasemia se puede
acompañar de ferropenia, pero normalmente no.
o Clasificación y tratamiento:
▪ Mayor: homocigota. Muerte en infancia.
Se trata mediante transfusiones mensuales y quelantes de hierro.
▪ Minor: heterocigota.
Se trata con ácido fólico (gran producción eritrocitaria)
▪ No necesitan de suplementos de hierro salvo en caso de acompañarse de anemia
ferropénica.
o Estudio genético a los padres: Existe gravedad cuando los dos padres son portadores
heterocigotos, porque el hijo podría ser homocigoto y sufrir la forma grave de la
talasemia.
- Trombocitopenias:
Alteraciones número o función de las plaquetas. Es la alteración
hemostática más frecuente durante el embarazo.
Las cifras normales de plaquetas se encuentran entre 150.000-
400.000 plaquetas/mm3.
Durante el embarazo, se produce una disminución de las plaquetas ya que, aparte de la hemodilución,
existe atrapamiento placentario: actúa como un cementerio de plaquetas → Trombocitopenia
gestacional.
El número de plaquetas del feto es similar al del adulto.
• Clasificación:
o Gestacional (75%): es la más frecuente, estando presente
en el 8% de las gestaciones.
▪ Se trata de un proceso progresivo que se hace más
evidente a final del embarazo por crecimiento
78
placentario (aumenta atrapamiento) y aumento de volumen plasmático. Nunca <

70.000 plaquetas/μL.
▪ En casos de gestación múltiple, existe una trombocitopenia mayor y de aparición
precoz, pues existen dos placentas atrapando y destruyendo plaquetas.
▪ No existe riesgo de hemorragia materna o fetal.
▪ Durante el parto, si las plaquetas <100.000, se contraindica la anestesia epidural por
riesgo de hematoma subdural. Importante el diagnostico para antes del parto
transfundirlas para poder ponerla.
▪ Recuperación postparto (2-12 semanas)
o Asociada a hipertensión (20%)
o Púpura trombócitopénica inmunitaria (PTI) (5%)
▪ Frecuencia baja: 1/1000 ó 10.000. Consiste en la destrucción plaquetaria
autoinmunitaria por anticuerpos antiplaquetas IgG producidos por la paciente, que
pueden atravesar la placenta y, por tanto, causar afectación
fetal.
▪ Sintomatología fetal: destruyen las plaquetas fetales,
originando hemorragias e intracraneales en un 1% de los casos.
Se diagnostica mediante ecografía: se manifiesta sobre todo
por hemorragias intraventriculares (ventrículo muy dilatado
con sangre en su interior).
▪ Sintomatología materna: petequias y facilidad para el sangrado si plaquetas <
20.000/μL (epistaxis, gingivorragias)
▪ Tratamiento si plaquetas < 50.000/mm3: Prednisona 1-2 mg/Kg/día e

inmunoglobulinas IV en casos complicados.
▪ Parto:
✓ Parto vaginal (>50.000/μl). No epidural si < 100.000/μl (habría que
transfundirla previamente)
✓ Cesárea (<50.000). Transfusión de plaquetas antes de la cirugía.
o Neonatal aloinmunitaria (5%)
▪ Frecuencia reducida, de 1/1000 a 2000 recién nacidos.
▪ La madre crea anticuerpos IgG contra antígenos plaquetarios fetales (HPA-1), por lo
que la madre se encuentra sana con plaquetas normales, pero el recién nacido sufre
de una profunda plaquetopenia que se manifiesta por:
✓ Niño cubierto de equimosis, sangrados, petequias al nacer.
✓ Hemorragia intracraneal intraútero.
▪ Tratamiento: cordocentesis (riesgos de pinchar el cordón y generar hemorragia) y
transfusión plaquetaria y de IgG maternas intraútero.
79
o Asociada a LES, S. Antifosfolípido, etc (1%)
2. Cardiopatías:
Durante el embarazo se producen cambios hemodinámicos como el aumento del gasto cardíaco y de la FC
que, si la mujer tiene cardiopatía de base, cuando se someten a un exceso de volumen, pueden encontrarse
ante una insuficiencia. Las alteraciones cardíacas tienen una incidencia de 0,2-4%.
En consultas pregestacionales y prenatales hay que valorar el riesgo que supone la cardiopatía materna
para ella y para el feto que va a gestar o está gestando.
Mediante la escala de New York Heart Association, podemos valorar el riesgo de muerte materna durante
el embarazo y, a partir de ella, tomar acción. Si se encuentra en la clase 3 o 4 de escala NYHA, sufre de HTP,
padece cardiopatías severas o que nunca se hayan operado: se contraindica o se lleva un control exhaustivo
del embarazo.
• Riesgo fetal:
▪ Prematuridad iatrogénica <37 sem: sacamos
al feto por sintomatología maternal
(cansancio y fatiga provocado por la
cardiopatía)
▪ Bajo peso fetal, con percentil <10
▪ Síndrome de distrés respiratorio.
▪ Hemorragia intraventricular.
80
▪ Muerte fetal o neonatal.
• Riesgo de recurrencia: en una gestación con madre que padece

de cardiopatía, existe un alto riesgo de aparición de la misma
cardiopatía en el feto. Hay que hacer ecocardiograma fetal en
las semanas 16, 20 y 28 para valorar la anatomía y función del
corazón del feto. Hay patologías como los defectos septales
atriventriculares, que tienen un riesgo de recurrencia de hasta
el 11,6%.
Si el padre este afecto, también hay riesgo, aunque sea menor, de recurrencia en el feto.
• Parto:
▪ Tromboprofilaxis:
o Los dicumarínicos son muy teratogénicos por su capacidad para atravesar la placenta,
por lo que no se administran durante los 2-3 primeros meses de embarazo.
o Heparinas de bajo peso molecular: no atraviesa la placenta, por lo que el riesgo de
hemorragia placentaria o del bebe es prácticamente inexistente. Solamente se da
heparina con válvulas mecánicas o prótesis antiguas, con múltiples recambios de
válvula o en fibrilación o flutter auricular.
▪ En principio se recomienda el parto vaginal a menos que sean contraindicados grandes

esfuerzos: se trata de abreviar el periodo del expulsivo mediante maniobras
instrumentales como fórceps o ventosas… Es raro que se haga cesárea porque los riesgos
81
de la cirugía son mayores a los del parto. A todas se les pone epidural y se intenta parto
vaginal con abreviación de expulsivo.
▪ Profilaxis de endocarditis solo en válvulas mecánicas, antecedentes de endocarditis o que

cumpla alguna de las condiciones que aparecen en la tabla.
Pauta antibiótica: Ampicilina 2g IV + Gentamicina 1,5 mg/Kg (30 min antes del
procedimiento) y Ampicilina 1g IV 6 horas tras el parto.
3. Infecciones del tracto urinario.

A toda gestante se le realiza un cultivo por el riesgo que suponen las bacteriurias asintomáticas que pueden
ascender e invadir territorios uterinos y fetales, generando problemas graves.
- Bacteriuria asintomática: no le duele ni le molesta, pero hay que tratarla.
• En el 2-11% de mujeres embarazadas.
• No supone una patología en si misma, pero puede evolucionar hacia una. El 20-40% evolucionan
a pielonefritis. Por esto, se hace un urocultivo en el primer trimestre del embarazo, con
intención de tratarla y evitar su progresión.
• Se considera bacteriuria cuando encontramos > de 100.000 UFC/ mL de orina.
• El agente etiológico más frecuente es E. Coli.
• Tratamiento:
▪ Amoxicilina + clavulánico (500 mg/8 h, 3 a 7 días); Nitrofurantoína (100 mg/8 h, 3 a 7 días).
▪ Fosfomicina (3g monodosis): tratamiento de elección.
▪ En mujeres con bacteriurias asintomáticas de repetición se ha
recomendado el consumo de arándano rojo americano, que
82
pose ciertas proteínas que se adhieren a los cilios de la bacteria y evitan su adherencia a
la pared de la vejiga.
- Cistitis: Son frecuentes las cistitis postcoitales por arrastre de la flora bacteriana, por ello, es
recomendable tomar dos vasos de agua antes del coito para orinar después y eliminar la posible fuente
de infección y extremar higiene bucal antes de practicar sexo oral.
• Triada de síntomas miccionales polaquiuria, tenesmo y disuria
(+hematuria).
• 1’5% de las embarazadas sufren cistitis.
• No relación con bacteriuria asintomática.
• Agentes causales: E. Coli, Klebsiella, Proteus…
• Análisis de orina: Bacteriuria + leucocitos. Urocultivo > 100.000
UFC
• Tratamiento: Fosfomicina 3 g
• A veces se pueden producir contracciones uterinas por irritación de la vejiga → Amenazas de
parto prematuro que se resuelve con tocolíticos y se le hace urocultivo por si fuese ITU. En caso
de ser positivo, se trata.
- Pielonefritis:
• 0,6 a 5% de embarazadas desarrollan pielonefritis. Es una
causa de fiebre en el embarazo.
• Infección bacteriana inespecífica y conjunta de la pelvis y el
parénquima renal.
• Agentes causales: E. Coli, Klebsiella, Proteus
• Más frecuente durante el 2º y 3º trimestre.
• La gestación agrava la forma latente y favorece aparición la aparición de:
o Hipertrofia musculatura; congestión y edema; atonía con dilatación. Lado derecho.
o Congestión renal, aumento flujo sanguíneo.
o Estreñimiento, reabsorción Coli, excreción renal.
• Sospecha diagnostica de pielonefritis cuando presenta: fiebre, dolor lumbar, náuseas y vómitos.
La palpación y percusión renal resultan dolorosas.
• Pruebas complementarias: hemograma, análisis de orina y urocultivo, prestando atención
también a la función renal (creatinina y ácido úrico). Ecografía.
• Toma de medidas generales y tto antibiótico con cefalosporinas (cefuroxima 750 mg/8h de 10 a
14 días, pasando a forma oral tras 48 horas sin fiebre).
• Tras resolución del cuadro, se realiza un cultivo posterior y se mantiene control mensual.
• Complicaciones
o Amenaza de parto prematuro, parto prematuro y muerte neonatal.
o Sepsis materna.
4. Toxicomanías:
- Alcoholismo: Aparte de todas las complicaciones maternas del alcohol, también tienen consecuencias
en el feto, ya que recibe una dosis de alcohol desmesurada que tiene efectos
nocivos sobre el feto.
• En la gestante:
▪ Síndrome de abstinencia: abstinencia leve (temblor, insomnio,
irritabilidad) o abstinencia severa (a las 6-12 horas de supresión).
83
▪ Delirium tremens: sudoración profusa, deshidratación, fiebre. Alteraciones del sueño,

pesadillas, desorientación, alucinaciones. El 15% muere.
▪ Cetoacidosis alcohólica: acidosis y deshidratación.
▪ Convulsiones.
▪ Durante el embarazo aumenta el riesgo de hemorragia del primer trimestre, parto
prematuro, aborto, desprendimiento de placenta normoinserta, rotura prematura de
membranas…
• Consecuencias fetales: Síndrome alcohólico fetal.
▪ Frecuencia: 2/1000 recién nacidos.
▪ La teratogenicidad del alcohol es dosis dependiente y los déficits nutricionales (Cinc)
potencian los efectos.
▪ Criterios diagnosticos (los tres):
1.-Retraso del crecimiento (prenatal o postnatal) que no se corrige con una nutrición
adecuada. Pueden existir casos en los que tengan alta estatura, pero normalmente son
de talla baja.
2.-Disfunción del SNC: retraso mental, déficits motores, anomalías en la marcha,
alteraciones de conducta.
3.-Dismorfia craneofacial: facies característica→ microcefalia, microftalmia, labio
superior delgado, puente nasal bajo, orejas implantación baja.
• Conducta durante el embarazo:

▪ Desintoxicación: abandono, supresión ambulatoria u hospitalaria (barbitúricos) y control
de abuso de otras sustancias.
▪ Controles periódicos:
o Análisis (perfil hepático, perfil férrico).
o Estado nutricional (control de peso, dieta adecuada).
o Descartar ETS (exudado vaginal).
o Serología de VIH, sífilis, hepatitis trimestral.
- Cocaína en la gestante: efecto hipertensivo
• Consecuencias en gestantes: Abortos, amenaza de parto prematuro, rotura prematura de
membrana, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, rotura uterina…
• Consecuencias en el feto: posible síndrome de cocaína fetal.
▪ Alteraciones esqueléticas (miembros cortos), cerebrales (edema,
infarto), respiratorias (muerte súbita del lactante), cardiacas y
renales.
▪ CIR.
▪ Alteraciones de la conducta: irritabilidad, temblores, dificultad
aprendizaje.
84
- Tabaquismo:
• Nicotina: efecto vasoconstrictor en la placenta y circulación fetal → disminución de aporte de
O2 y nutrientes.
• CO: Desplaza al O2 en su unión a la Hb → hipoxia fetal.
• Efectos del tabaco en el feto:
▪ Bajo peso al nacer.
▪ Aborto espontáneo y gestación extrauterina.
▪ Parto prematuro.
▪ Rotura prematura de membranas.
▪ DPPNI y placenta previa.
▪ Muerte perinatal
▪ Malformaciones congénitas.
▪ Cáncer infantil.
• Tabaquismo pasivo:
▪ CIR y bajo peso al nacer.
▪ Prematuridad.
▪ Síndrome de muerte súbita del recién
nacido: mayoría de lactantes que mueren
subitamente son hijos de madres
fumadoras.
▪ Otitis media.
▪ Asma y infecciones respiratorias.
▪ Problemas de comportamiento.
▪ Problemas de desarrollo y crecimiento.
85
César D. Toledano Ginecología y obstetricia
Tema 10. Patología de los anejos ovulares. Rotura prematura de membranas

1. Rotura prematura de membranas (RPM)
La rotura prematura de membranas consiste en la pérdida de la integridad de la bolsa amniótica antes del inicio
del parto con un tiempo de latencia superior a 1 hora. El tiempo de latencia es el que media entre la rotura de
membranas y el inicio del parto. La RPM suele ser una sospecha y a veces no se puede diagnosticar. La RPM
sucede con una frecuencia del 12%:
• 80% después de la semana 37. El 95% paren antes de un tiempo de

latencia de 72 horas. Además, cuanto mayor sea la edad gestacional,
menor tiempo de latencia.
• 25% de todos los partos pretérmino.
Según la edad gestacional:
• < 24 semanas. RPM antes de la viabilidad.

• 24-36+6. RPM pretérmino.
• > 37 semanas. RPM a término.
Los factores de riesgo de las RPM son:
• RPM previa.
• Cérvix corto de < 2.5 cm.
• Parto prematuro previo.
• Incompetencia y daño cervicales.
• Hidramnios
• Gemelos.
• Tabaquismo.
• Infección.
• Hemorragia al inicio del embarazo.
• Iatrogénicos. Como la amniocentesis.
• Factores mecánicos. Como los accidentes.
En relación a la patogenia de la RPM, estas se producen

cuando se supera la resistencia de las membranas:
• Fragilidad de las membranas. Por tabaco por ejemplo.

• Aumento de presión.
• Traumatismo.
• Infección. La corioamnionitis subclínica es
una infección de las membranas e incluso
de los anejos fetales. Esto hace que las
membranas estén más frágiles por las
proteasas, colagenasas y elastasasas.
Además aumentan las prostaglandinas,
que ablandan el cuello uterino, median
contracciones uterinas y facilitan la rotura
de membranas y la dilatación del cuello.
Al final todo esto puede llevar a RPM y por
último a un parto prematuro.
86
La RPM se diagnostica por:
• Anamnesis. La mujer nos cuenta que se

produce salida del LA por la vagina. A veces
se producen roturas altas y se producen
fisuras. En estos casos el diagnóstico es más
complicado porque moja un poco las
bragas pero no es muy acusado. Sin
embargo, en general el diagnóstico es
sencillo.
• Exploración obstétrica:
o Inspección con espéculo con
valvas. Se puede diagnosticar al ver
la vagina húmeda, podemos usar
un especulo y verlo o si hace un
Valsalva saldría líquido. Podemos
hacer un tacto, que la cabeza este
encajada y no salga el LA,
destapamos y saldría todo el LA.
o Medida pH vaginal alcalino con
papel de nitracina. La vagina es un
medio ácido y el LA es alcalino así
el líquido vaginal se alcaliniza. Pero ya no se usa.
o Arborización del LA en portaobjetos. Si ponemos este líquido en un portaobjetos y cristaliza en
forma de árbol tendremos RPM.
o Fluorescencia (colorante). Se pincha en la tripa y se ve si sale por la vagina.
o PROM test (IGFBP-1). Un aparato que directamente te indica si hay RPM.
o Ecografía. Si hay poca pérdida de líquido o es útil.
• Parámetros bioquímicos en exudado vaginal.
• Determinación de IGFBP-1 (Insulin-like Growth
Factor Binding Protein-1).
• Determinación de PAMG-1 (Placental Alpha
Microglobulin-1).
En relación a las complicaciones de la RPM
• Maternas. Corioamnionitis, infección posparto y DPPNI.

• Fetales. Más frecuentes. En función de cuando se produzca la RPM: prematuridad, istrés respiratorio,
sepsis, hemorragia intraventricular, alteraciones cardiotocográficas e hipoplasia pulmonar (<24
semanas). Difíciles de manejar tras el nacimiento.
Cuando tenemos una RPM vamos a pensar en una infección: corioamnionitis.
87
➢ Corioamnionitis
Inflamación aguda de las membranas placentarias: amnios y corion; de origen infeccioso, que se acompaña de
la infección del contenido amniótico: feto, cordón y líquido amniótico. Aparece en el 13% de las RPM antes de
la semana 34.
Se diagnostica al asociarse a fiebre materna de >37.8ºC y por padecer al menos dos de los siguientes síntomas
o signos: irritabilidad uterina, leucorrea maloliente, taquicardia materna, taquicardia fetal, leucocitosis > 15 000
leucos/mm3 o elevación de PCR. Además, es de utilidad el estudio de LA por amniocentesis.
El tratamiento es siempre la terminación de la gestación, aunque la vía de parto dependerá de las condiciones
obstétricas. Además, también se trata con antibioterapia: ampicilina, gentamicina y clindamicina.
Puede ser de varios tipos:
• Subclínica. No tiene sintomatología. Se diagnostica por medios analíticos: cultivando el LA tras una
amniocentesis (si es negativo no hay infección pero si es positivo puede ser una contaminación), valores
de PCR (aumentan progresivamente) y por disminución de los movimientos fetales en la ecografía. Hay
otros signos, pero lo mejor es la aparición de gérmenes y su cultivo. Hay dos tipos:
o Con membranas integras.
o Con membranas rotas.
• Clínica. Tendremos sintomatología. Se diagnostica con la analítica.
• Histológica. Tenemos infiltración leucocitaria de las membranas.
• Microbiológica. Está producida por: Ureaplasma, estreptococo gram-, Mycoplasma, Escherichia coli y
Clostridium. Muchas veces es una infección multibacteriana.
La corioamnionitis aparece en el 13 % de las RPM en <34 semanas. Se diagnostica … Tenderemos:
• Irritabilidad uterina, que molesta al palpar y se contrae.

• Leucorrea maloliente.
• Taquicardia materna.
• Taquicardia fetal.
• Leucocitosis > 15 000 leucocitos/mm3.
• Elevación de la PCR.
Puede ser de utilidad el estudio del LA por amniocentesis.
➢ Conducta RPM
Recomendamos:
• Ingreso hospitalario. Dependerá de la confirmación de RPM y de la edad gestacional.

• Gestación a término. Debemos hacer el test de Bishop para valorar el cuello uterino y la altura de la
presentación. En principio se tratará siempre de hacer inducción del parto o incluso maduración
cervical, si esto fracasa ya haremos una cesárea:
1. Bishop > 4. Inducción del parto.
2. Bishop < 4. Necesitamos maduración cervical con prostaglandinas.
3. Cesárea. Si la presentación es podálica o si hay fracaso de inducción o si hay corioamnionitis.
Con una RPM antes de las 34 semanas hay que presentar actitud expectante hasta que se alcanza la madurez,
corioamnionitis o sufrimiento fetal. En estos casos se toma una conducta activa con inducción del parto o
cesárea. En todo este tiempo nos planteamos el siguiente tratamiento (bastante discutido):
88
• Antibióticos: ampicilina, cefalosporinas o eritromicina. No teneos claro cual usar y la vía: ampicilina,
cefalosporinas y eritromicina. Evita la corioamnionitis.
• Tocolíticos. Si hay un riesgo inminente de parto para alargar 48h el inicio de parte y mientras dar:
• Corticoides. Para madurar el feto.
En estos casos de RPM pretérmino debemos tener un control materno (temperatura, analítica y amniocentesis)
y un control fetal (monitorización fetal y ecografía).
2. Patología de la placenta
Podemos encontrar variaciones en la forma de la placenta:
• Placenta marginata. La placenta se mete en la decidua

pero esta no la cubre.
• Placenta circunvalata. La placenta se mete en la decidua y
esta se mete a cubrir la placenta. No tiene complicaciones.
• Placenta bilobulada. La placenta tiene 2 lóbulos.
• Placenta succenturiata. Tenemos varios lóbulos en la
placenta y si no se sacan ambos habrá hemorragias
maternas.
• Placenta velamentosa. Presenta una frecuencia del 1 %. Es
aquella situación en la que los vasos umbilicales se
separan en las membranas a cierta distancia del margen
placentario, que alcanzan rodeados sólo por un pliegue
del amnios.
Una implantación anómala de la placenta hace referencia a una alteración del desarrollo de la decidua basal
con invasión de las vellosidades coriales hacia el miometrio, penetrando excesivamente en profundidad. Tiene
una incidencia de 1/10000 partos y tenemos tres tipos diferentes de placentas excesivamente adheridas:
• Accreta. La placenta sobrepasa la decidua e invade el miometrio.
89
• Increta. La placenta invade profundamente el miometrio.

• Percreta. La placenta invade hasta la serosa, llegando a veces hasta el intestino incluso.
➢ Accretismo placentario
• Factores predisponentes: placenta previa y cicatrices previas; que son situaciones donde el miometrio
no es adecuado para la implantación de la placenta.
• Diagnóstico:
o Anteparto: ecografía y RMN. Sobre todo placentas incretas y percretas.
o Postparto: imposibilidad del alumbramiento. Sobre todo las placentas accretas, pues no
consiguen salir por estar excesivamente adheridas.
• Complicaciones. Hemorragia, rotura uterina, invasión de vejiga, infección, retención de restos ovulares,
embolia de líquido amniótico, coagulación intravascular.
• Tratamiento. Es importante diagnosticarlo en el anteparto pues disminuye las hemorragias. Una vez
diagnosticado lo mejor es hacer una cesárea programa con sangre preparada, con la UCI preparada y
con la paciente informada. En el momento de la cesárea se puede realizar una histerectomía con
placenta in situ si la mujer ya no quiere tener más hijos. En vez de histerectomía también podríamos
hacer un tratamiento conservador con ligadura de arterias uterinas, arterias hipogástricas y
metotrexato. Este último tratamiento se haría si la mujer quisiera tener más hijos (deseos genésicos no
cumplidos), si hay placenta pércreta y queremos evitar la lesión de órganos vecinos y nunca debemos
intentar despegar la placenta.
3. Patología del cordón umbilical

• Anomalías de la posición. Laterocidencia, Procúbito y
prolapso.
• Anomalías de la inserción.
• Anomalías de la longitud.
• Nudos, circulares de cordón.
➢ Anomalías de la posición
Su etiología es desconocida. Se puede producir por un defecto de encajamiento de la presentación:

presentación podálica, situación transversa, desproporción pélvicocefálica, polihidramnios, gestación gemelar,
YATROGÉNICA... Existen diferentes variedades:
• Laterocidencia. El cordón desciende al lado de la presentación, sin sobrepasar el punto guía.

• Procúbito. El cordón desciende por delante de la presentación, con membranas íntegras.
• Prolapso. El cordón desciende por delante de la presentación, con membranas rotas.
90
En relación a la fisiopatología se produce una compresión del cordón entre la

presentación fetal y la pelvis que termina en hipoxia fetal. Se produce más
compresión en presentaciones cefálicas.
Se diagnostica por: alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal (FCF) teniendo em

cuenta las desaceleraciones intraparto (DIPs umbilicales), por palpación del
cordón en vagina y por diagnóstico incidental en ecografía rutinaria.
Para prevenirlo hay que: evitar la amniorrexis en presentaciones inestables o no

encajadas, romper la bolsa entre contracciones y realizar amniorrexis dirigida en
polihidramnios o presentaciones altas.
➢ Anomalías de la inserción
En la inserción velamentosa del cordón podemos tener vasa previa, es decir, los vasos fetales atraviesan las
membranas en el segmento uterino inferior, recubriendo el orifico cervical interno. Es una causa rara de
sangrado vaginal del 3er trimestre (1/1000 - 1/5000), pero potencialmente mortal para el feto (50%). En este
caso tendríamos un sangrado genital rojo inmediatamente tras la amniorrexis (espontánea o artificial), con
deterioro brusco del feto. Se diagnostica por sospecha intraparto, aunque se puede diagnosticar antes del
parto, al visualizar la inserción velamentosa del cordón en la ecografía, es decir, la inserción del cordón en las
membranas. Hay que hacer un diagnóstico precoz y programar una cesárea.
91
➢ Nudos, circulares de cordón.
Los nudos de cordón son una alteración poco frecuente (1,25%) que multiplica
x4 el riesgo de muerte intraútero. El diagnóstico solo se realiza de manera
incidental por ecografía. Es importante saber que es más frecuente el nudo falso
de cordón, por un bucle de la arteria umbilical en el interior del cordón, lo que
lleva a falsos diagnósticos.
Los circulares de cordón ocurren en el 20-33% de las gestaciones a término. Pueden asociarse a alteraciones
del registro cardiotocográfico en el parto.
➢ Anomalías de la longitud
No obliga hacer nada a no ser que haya una pérdida de bienestar fetal. En función de la longitud del cordón
umbilical, este puede ser:
• Cordón largo (> 65 cm). Aumenta el

riesgo de: circulares y bandoleras,
acortamiento del cordón, compresión
funicular y dificultad para el descenso
fetal.
• Cordón corto (< 40 cm).
• Nudos de cordón (1%).
92
4. Patología del amnios

Las bridas amnióticas hacen referencia a cordones constituidos por bandas de
colágeno que unen cualquier parte fetal a la cavidad amniótica.
➢ Patología del volumen de LA. Oligohidramnios-polihidramnios
La dinámica circulatoria del LA se basa en que la producción depende de: la ORINA

FETAL y del exudado traqueal; y su eliminación depende de: su DEGLUCIÓN, absorción
por parte del epitelio respiratorio y por la absorción materna.
La medición del volumen de LA se puede hacer de diferentes formas:
• Medición subjetiva. La realiza el ecografista.

• Medición objetiva. Medida ecográfica de la columna vertical de LA en 4 cuadrantes.
• Índice de Líquido Amniótico (ILA). Suma de la medida de los 4 cuadrantes. Un ILA normal es de 5-25
cm. El oligoamnios grave es de < 5 cm y el polihidramnios grave es de > 25 cm.
➢ Hidramnios (polihidramnios)
El polihidramnios tiene una incidencia de 0.08-1.5%.

Según su evolución puede considerarse agudo (16-20
semanas) o crónico (> 30 semanas). Se diagnostica
mediante ecografía cuando el LA es de > 2 000 cm3. Su
diagnóstico obliga a buscar alteraciones fetales
causantes de este hidramnios. Se puede acompañar de
una serie de complicaciones.
93
La etiología del polihidramnios es:
• Idiopático.
• Alteraciones maternas. Diabetes mellitus,
isoinmunización Rh.
• Alteraciones fetales. Transfusión feto-fetal,
obstrucción del tracto gastrointestinal,
malformaciones del SNC y alteraciones genéticas,
cardiacas, musculoesqueléticas...
Sus consecuencias son:
• Hiperdistensión uterina. Termina en parto pretérmino y rotura prematura de membranas.

• Malposiciones fetales.
• Sintomatología materna: disnea, edemas MMII, etc.
• Las derivadas del proceso malformativo.
Su tratamiento depende de la severidad, del momento de aparición y

de la presencia de malformaciones asociadas:
• Tratamiento expectante.
• Amniocentesis evacuadora.
• Indometacina. Reduce gasto urinario fetal.
➢ Oligoamnios (oligohidramnios)
Se caracteriza porque la cantidad de LA es < 300 cm3. El

diagnóstico es ecográfico, al detectar un ILA ≤ 5. Su
frecuencia se encuentra entre 0.5 – 2.5%. La etiología
depende del trimestre del embarazo:
• 1º y 2º trimestres: malformaciones riñón y vías

urinarias.
• 3er trimestre: CIR, RPM, embarazo prolongado.
También puede suceder por transfusión feto-fetal.
Las consecuencias del oligoamnios son:
• Hipoplasia pulmonar en 2º trimestre.

• Alteraciones cardiotocográficas en el parto.
• Cesárea.
• Acidosis fetal con índice de Apgar bajo.
• Aumento de la mortalidad perinatal.
94
El oligoamnios se ha asociado a deformaciones, por reducción del movimiento

intrauterino. En estos casos aparece la secuencia de Potter: facies aplanada, pie zambo,
CIR e hipoplasia pulmonar.
El CIR se relaciona con el oligoamnios:
En relación a la conducta a tomar en casos de oligoamnios:
• Tratamiento etiológico: malformación, CIR e hipoxia crónica.

• Amnioinfusión. Aunque no está claro su uso.
95
Tema 11. Distocias. Anomalías de la dinámica uterina. Desproporción pélvico-cefálica.

Parto prolongado.
El parto eutócico es aquel absolutamente normal: presentación cefálica de vértice occipitopúbica y situación
longitudinal. Con contracciones efectivas de intensidad, frecuencia y dirección adecuadas.
El parto distócico es aquel en el que existe cualquier anomalía:
- Distocias por anomalías estática: situación y posición no longitudinal, presentación no cefálica y distintos
grados de deflexión.
- Distocias por motor de parto.
- Distocias de conducto del parto: estrechez, tumores que impidan el paso del feto, desproporción
pélvico-cefálica. Pueden deberse a características del canal óseo o blando de parto.
1. Anomalías de la dinámica uterina.

- Dinámica uterina normal:
Las contracciones se emiten de forma coordinada por la existencia de dos marcapasos en el fondo uterino:
emiten una señal de contracción que se propaga por el sincitio de células musculares del miometrio desde
el fondo uterino hacia estructuras inferiores.
A medida que la contracción baja, disminuye la duración y la intensidad
de esta en lo que se conoce como el triple gradiente descendente:
responsable de que el acmé de la contracción sea homogéneo en todo
el útero → permite que sean efectivas y que consigan el borramiento
y dilatación del cuello.
En una situación de normalidad, tienen una intensidad, frecuencia y
duración adecuadas: permite que las contracciones no sean muy
seguidas o duraderas y generen una hipoxia fetal por compresión de
arterias uterinas.
Además, el útero cuenta con un tono muscular basal de 8 a 12 mmHg.
- Anomalías de dinámica uterina.
• Clasificación: según conserven o no el triple gradiente descendente.
96
▪ Anomalías con triple gradiente conservado:

o Por defecto de contractilidad:
Hipodinamia o inercia uterina: no se contrae con suficiente frecuencia → bradisistolia (<2
contracciones / 10 minutos) y/o intensidad → hiposistolia (<25 mmHg). Existe hipotonía
uterina.
Es bastante frecuente.
Provoca un parto prolongado en el tiempo, lo que conlleva problemas: obliga a emplear
medicación y es frecuente realizar más exploraciones. Si las membranas se encuentran rotas,
se prolonga la exposición al medio externo: más probabilidad de realizar maniobras de
tocurgia y de infección.
✓ Primarias: en primíparas, mujeres de edad avanzada, obesas, distensión uterina,
ansiedad o sedación excesiva. Fallo en la regulación, estimulación y propagación
contracciones: menos frecuentes e intensas.
Tratamiento:
➢ Amniorrexis artificial si las membranas no estaban rotas: estimulamos
contracciones.
➢ La excesiva distensión vesical puede producir alteración de contracciones, por

lo que se realiza un cateterismo vesical y cambio de posición.
➢ Lo más eficaz es el tratamiento con oxitocina: fácil

administración intravenosa y vida media corta. Es muy útil en
el control del parto.
Vía → bomba de infusión o dosificador → 2 mU de oxitocina
por minuto + duplicación de la dosis cada 20-30 minutos hasta
conseguir las contracciones deseadas → se retira. Cuidado
con sobredosisficar: puede aparecer hiperdinamia.
✓ Secundarias: habitualmente en pacientes con mucho tiempo de contracción intensa
sin dilatación se produce un agotamiento muscular. Hay que descartar que se trate
de una desproporción pélvico-cefálica.
Tratamiento: rehidratación y glucosa para el agotamiento muscular.
o Por aumento de contractilidad:

Hiperactividad e hiperdinamia uterina, que suele ir asociada a polisistolia (> 5 contracciones /
10 minutos) e hipersistolia (>50 mmHg).
97
Además, el tono basal del útero adquiere cifras > 12mmHg generando una hipertonía o tétanos
uterino. Esta combinación, en especial la hipertonía, provoca dificultad de oxigenación al
comprimirse las arterias uterinas que suplen al feto → Hipoxia.
✓ Primaria:
➢ Pura: ocurre en partos precipitados. El inicio del parto es espontaneo y cuenta
con contracciones muy rápidas e intensas que generan una dilatación muy
acelerada (>5-10 cm/hora): el periodo de dilatación se acorta (2 horas en
primíparas y 1 en multíparas) y el expulsivo también lo hace.
Existe riesgo de hipoxia fetal en este tiempo y son frecuentes grandes
desgarros en la madre, por lo que es importante realizar una revisión
exhaustiva para asegurarnos de la integridad del canal blando del parto.
➢ Iatrogénica: sobredosificación de oxitocina. Se soluciona bajando la infusión.
Las prostaglandinas también pueden originar hipertonía.
✓ Secundaria: en casos de obstaculización de la salida
del feto. El cuerpo reacciona generando más presión
para intentar expulsarlo, por lo que existe riesgo de
que el útero no soporte la presión y se produzca
rotura uterina.
✓ Tratamiento: fármacos tocolíticos.
Los más utilizados son los β-miméticos por el conocido efecto de disminución del
tono uterino → Ritodrine es el más frecuente: dosis alta de forma rápida (100-400
mg/min). Cautos en administración: puede causar bradicardias fetales y pérdida de
bienestar fetal.
o RCTG 1.
Taquicardia (>160 lpm) con variabilidad

de latido. Existen varias aceleraciones y
desaceleraciones tipo I (coinciden con el
pico máximo de la contracción).
Contracciones: 5 cada 10 minutos

(hiperdinamia: taquisistolia), pero la
intensidad no está aumentada.
o RCTG 2.
FC normal, con variabilidad de latidos.

Aceleraciones y desaceleraciones tipo I
hasta un punto donde entra en
bradicardia sostenida porque aumenta la
intensidad de contracción: hipertonía
uterina. Bradisistolia (2 cada 10 minutos).
98
o RTCG 3:
Aumento de la intensidad y de la
frecuencia de contracciones: no repercute
en el bienestar del feto.
Al final se observa aumento de la

intensidad de contracción por pujos de la
madre: está muy cerca del expulsivo.
• Alteraciones con el triple gradiente afectado.

Incoordinación uterina o disdinamia: puede estar originada por alteración de la localización de los
marcapasos o existencia de marcapasos ectópicos, lo que resulta en actividad uterina asimétrica
con contracciones muy irregulares, unas más intensas que otras y frecuencias anormales.
▪ Tipo I: existen 1 o 2 marcapasos ectópicos ( ). Resulta en
contracciones normales originadas por marcapasos eutópicos
seguidas rápidamente por otras de intensidad menor
procedente de los ectópicos. Severidad normal - débil. Genera
un parto lento, pero que evoluciona.
▪ Tipo II: existen varios marcadores ectópicos que generan contracciones muy frecuentes y poco
intensas que no son eficientes. A consecuencia de esto, el parto no progresa.
▪ Tipo III: Se produce una inversión del gradiente. Los marcapasos se encuentran en la parte
inferior del útero, por lo que se inician desde ese punto las contracciones. Pese a mostrar un
RCTG normal, se produce un progreso lento de parto.
▪ Tratamiento: Amniorrexis artificial, sedación y oxitocina con objetivo de coordinar los
marcapasos y funcionen los eutópicos y no los ectópicos.
Contracciones intensas seguidas de otras que no lo Bienestar fetal. Variabilidad de latidos con
son tanto. Esto se produce por los marcapasos ascensos y sin desaceleraciones.
ectópicos, que inician una contracción anormal Contracciones irregulares.
cuando todavía no ha terminado la lanzada por los
eutópicos. 99
2. Desproporción pelivo-cefalica:
Se trata de una discordancia tamaño pelvis madre-feto.
- Causa materna: pelvis estrecha
• Existen 4 tipos de pelvis:
1. Ginecoide: El diámetro transverso del estrecho superior tiene una longitud igual o
superior que el diámetro anteroposterior. La presentación se introduce en la pelvis
haciendo coincidir la sutura sagital con el diámetro transverso o con uno de los diámetros
oblicuos del estrecho superior. El parto evoluciona con rotación interna a posición
occípito-anterior.
2. Antropoide: pelvis estrecha transversalmente. En su estrecho superior, el diámetro
anteroposterior es mayor que el transverso.
3. Androide: Diámetro transverso máximo muy cerca del promontorio, por lo que no es
aprovechable para el encajamiento. Diámetro biisquiático reducido → descenso fetal más
lento. El feto se pueda encajar.
4. Platipeloide: disminución de los diámetros anteroposteriores con un aumento relativo de
los transversos.
• Deformaciones congénitas: cada vez son menos frecuentes, pues los casos de enfermedades que
puedan producirlas, como el raquitismo, son cada vez menores.
• Deformaciones adquiridas: más frecuentes. Causadas por tumores y sobre todo traumatismos,
que originan deformidades que pueden influir sobre el parto.
• Clasificación:
▪ Pelvis uniformemente estrecha: por reducción de todos los diámetros o reducción de
diámetros de estrecho inferior.
▪ Estenosis de estrecho superior: No influye mucho. Se valora la funcionalidad.
o Plana: diámetro anteroposterior < 10’5 cm.
o Transversalmente estrechada o de Robert: diámetro transverso < 12 cm.
o Oblicua o de Naegele: Diámetros oblicuos desiguales.
• Diagnóstico de pelvis estrecha: se realizaba con mayor frecuencia en la antigüedad mediante
imagen radiológica o por pelvimetría, pero hoy en día no se hacen. A menos que haya alteraciones
muy llamativas, lo que hacemos es ver la evolución del parto.
100
• Evolución del parto:

▪ Estenosis de estrecho superior: la cabeza no llega a introducirse en la pelvis, por lo que no se
produce el encajamiento (no llega al III plano de Hodge).
Produce alteraciones en la evolución del parto:
o Rotura prematura de membranas
o Partos de evolución lenta
o Hiperdinamia, disdinamia.
o Compresiones de partes blandas de la madre que generan por ejemplo edema de cuello
uterino
o Hipertonía → rotura uterina, hipoxia y moldeado de la presentación.
o Estrechez uniforme: flexión forzada.
o Pelvis plana: se produce asinclitismo, que es el adelantamiento de uno de los parietales, ya
sea el anterior o el posterior.
✓ Asinclitismo anterior: situación más favorable para pasar por el estrecho superior.
Una vez descendido el parietal anterior, éste actúa como punto de apoyo sobre la
pared posterior del pubis, y el parietal posterior va girando sobre el promontorio
penetrando en la pelvis.
✓ Asinclitismo posterior: Desfavorable. Baja primero el parietal posterior y el anterior
no puede descender porque tropieza con la cara posterior del pubis, impidiéndose
el descenso de la cabeza en el parto.
▪ Disminución de diámetros de estrecho inferior: la cabeza se encaja, pero no rota

internamente, por lo que el occipital no se puede rotar por debajo del pubis, requiriendo parto
instrumental.
- Causas fetales
• Macrosomía (lo más frecuente) → peso del recién nacido > 4500 g. Puede tener un origen
fisiológico o patológico, siendo lo más frecuente de este ultimo la diabetes gestacional.
El principal problema que trae es la distocia de hombros:
o Cuando no se diagnostica, el parto puede evolucionar hasta el punto
en el que la cabeza sale parcialmente, pero el diámetro de los
hombros excede el de la pelvis y se queda encajado en este punto.
Se recomienda no tirar de la cabeza del feto demasiado, pues se
pueden producir lesiones cervicales.
Existe un protocolo de actuación:
✓ Episiotomía: amplía el canal de parto.
101
✓ Maniobras de primer nivel: flexión máxima de los muslos de la madre (maniobra de

McRoberts: aumenta el diámetro de la pelvis) y presión suprapubiana simultánea o
consecutiva (maniobra de Mazzanti), de manera que el hombro se desplace y salga.
La mayoría de los casos se resuelven con estas maniobras.
✓ Maniobras de segundo nivel: tornillo de Woods; maniobra de Rubin (tornillo inverso

de Woods) → introducción de la mano en la vagina de la mujer para rotar el hombro
e intentar desplazarlo o incluso poder extraer al feto.
Tornillo de Woods.
✓ Maniobras de tercer nivel: cleidotomía (rotura intencionada de clavícula del feto

para disminuir el diámetro de los hombros); histerotomía (apertura del útero para
empujar desde ahí al feto y que salga); maniobra de Zavanelli (empujar la cabeza
hacia dentro y realizar cesárea). Lo ideal es no llegar a este punto.
Maniobra de Zavanelli
▪ Lo ideal es diagnosticarlo antes de iniciarse el parto y planificar una cesárea.

• Hidrocefalia.
• Otras malformaciones fetales.
- Complicaciones:
• Dilatación lenta
• Prolapso de cordón
• Hipodinamias primarias
• Hiperdinamias secundarias
• Infección amniótica
• Compresión de partes blandas
• Lesiones fetales
- Curso de actuación ante desproporción pélvico-cefálica:
• Si la desproporción es muy evidente: cesárea.
• Si no es tan evidente, se realiza una valoración funcional:
102
o Pelvis; tamaño fetal; estática fetal; antecedentes; abdomen; movilidad cabeza fetal.
o Seguimiento y valoración del parto: contracciones; progresión dilatación; descenso cabeza.
o Si llega a dilatación completa, se realiza una prueba de parto. De no ser exitosa, se realiza
cesárea.
3. Parto prolongado.
Es la expresión clínica de una disfunción entre los elementos del parto (distocia
dinámica, pelviana o fetal, que tiene como consecuencia el desarrollo de un
parto muy lento.
- Diagnóstico: se realiza a través de una correcta interpretación del partograma.
El partograma recopila todas las incidencias ocurridas durante el parto que se evalúan mediante tacto
vaginal cada dos horas → Evaluamos la evolución del parto. Un parto muy prolongado puede tener
consecuencias graves como la deshidratación materna, infección, rotura uterina o hipoxia fetal.
- Formas clínicas:
• Fase latente del periodo de dilatación: es más difícil de diagnosticar.
▪ Se prolonga hasta 20 horas en mujeres primíparas y 14 en multíparas.
▪ Debemos saber diferenciarlo de un falso trabajo de parto, donde existen contracciones
intensas, pero no ha comenzado la dilatación.
• Fase activa de dilatación: más fácil diagnóstico.
▪ Retraso de dilatación, velocidad < 1,2 cm/h en primíparas y <1,5 cm/h en multíparas.
▪ Estacionamiento de dilatación: en el periodo de tiempo que transcurre entre dos exploraciones
(4h) no hay cambio de dilatación. (En diapositivas aparece que es un límite de tiempo de 2h)
• Fase de expulsivo: por mucho que empuja no se produce descenso de cabeza. Una causa
probable es la desproporción pélvico-cefálica. Se prolonga >2h en primíparas y >1h en
multíparas.
- Complicaciones: son muy similares a las originadas por desproporción.
• Deshidratación materna
• Infección
• Rotura uterina
• Hipoxia fetal
• Repercusiones psicológicas en la madre
• Aumento de la morbilidad materno-fetal
- Tratamiento:
• Tratamiento de las causas de parto prolongado.
▪ Desproporción: cesárea.
▪ Hipodinamia: cambio de posición, hidratación, analgesia, amniorrexis, oxitocina.
• Valoración de evolución en 3 horas.
103
S1. Métodos de evaluación del estado fetal intrauterino.

1. ANTEPARTO:
- Ecografía: utilizando esta técnica podemos obtener datos importantes sobre el feto.
1. Actividad cardíaca: la frecuencia cardíaca fetal normal (FCF) se encuentra entre 120-170 lpm. Con
la ecografía podemos observar taquicardias o bradicardias muy marcadas.
2. Biometría fetal: medidas del feto, que nos permiten seguir el crecimiento del feto (señal de buena
salud fetal). Tenemos en cuenta los siguientes parámetros a la hora de determinar el crecimiento
fetal:
• Circunferencia cefálica (CC).
• Diámetro biparietal (DBP).
• Circunferencia abdominal (CA).
• Longitud del fémur (LF).
A partir de la medición de los anteriores podemos clasificar al feto en tres categorías según su
crecimiento:
• Crecimiento normal
• Fetos pequeños para edad gestacional
• Retraso de crecimiento intrauterino: Normalmente el propio ecógrafo calcula la edad
gestacional aproximada del feto combinando las medidas anteriores.
3. Valoración de la placenta: No se utiliza demasiado. La calcificación de la placenta indica un
envejecimiento de esta.
4. Volumen de líquido amniótico (es muy importante en el tercer trimestre). El líquido amniótico
ejerce funciones esenciales para el feto:
• Crecimiento, desarrollo y movimientos fetales.
• Regula temperatura corporal.
• Impide adherencia del amnios al embrión.
• Actividad bactericida.
Ha de existir un equilibrio entre la producción y la eliminación de este y mediante la medición

de su volumen, podemos detectar alteraciones que pueden ser consecuencia de procesos
patológicos importantes:
• Polihidramnios: puede estar causado por atresias esofágicas, fistulas traqueoesofágicas,

diabetes materna, anemia fetal…
• Oligohidramnios: posible consecuencia de defectos en el sistema urinario del feto,
insuficiencia uteroplacentaria y presencia de una arteria umbilical única. La medición del
volumen de líquido amniótico se puede realizar mediante dos técnicas:
• Método Chamberlain: Consiste en buscar el bolsón o pozo más grande de líquido

amniótico y medir su eje vertical máximo (columna máxima). Se considera
polihidramnios > 8 cm.
• Índice de líquido amniótico (ILA; método de Phelan): es la suma de los diámetros de

las lagunas máximas libres de líquido amniótico halladas en cada uno de los cuatro
cuadrantes en que dividimos la cavidad amniótica (ILA normal = 8-24 cm).
- Fluxometría Doppler: Permite valorar la onda de velocidad de los vasos, arteriales y venosos. Nos
interesa especialmente medirla a nivel de las arterias umbilicales (pueden dar información indicativa
de insuficiencia placentaria) y a nivel de la cerebral media (mecanismos fetales que se están
ejecutando para la adaptación).
• Arteria umbilical: Nos da idea de las resistencias placentarias, que de elevarse pueden suponer un
deterioro de la salud fetal. Las arterias umbilicales tienen unas resistencias bajas en condiciones
de normalidad, con un pico de flujo sistólico y flujo diastólico anterógrado. Cuando aumentan las
resistencias vasculares, primero desaparece el flujo diastólico, y si sigue aumentando, puede
incluso invertirse.
Doppler arterial de A. umbilical en hipoxia: no flujo telediastólico
Doppler arterial A. Umbilical hipoxia: flujo reverso
• Arteria cerebral media: En condiciones normales, tiene resistencias vasculares altas: pico
sistólico muy marcado con flujo diastólico pequeño. En caso de una insuficiencia placentaria que
origine hipoxemia, se produce una vasodilatación que provoca redistribución del gasto cardiaco
y permite que llegue más sangre al cerebro. Ante esta vasodilatación, la resistencia vascular baja
y aumenta el flujo diastólico. El índice cerebro/placentario (división del índice de pulsatibilidad
de la arteria cerebral media entre el de la arteria umbilical) disminuye.
• Ductus venoso: Shunt fisiológico. Regularmente, se ve una onda normal trifásica anterógrada, con
pico sistólico y diastólico. Cuando se altera la situación de normalidad, se produce un aumento de
resistencias vasculares, generando a su vez un aumento del índice de pulsatibilidad en el ductus
venoso. En caso de hipoxia, puede generar cardiopatía derecha, en la que vemos una separación
del flujo sistólico y diastólico además del reverso de la onda a.
Normalidad Cardiopatía derecha por hipoxia.

- Monitorización fetal externa: habitualmente se utiliza a partir de la semana 28 en gestaciones de muy

alto riesgo. Se recomienda no realizarlo en embarazos sin riesgo antes de la semana 40.
- Perfil biofísico fetal: Es una medida de salud fetal, cuyo rango de normalidad se encuentra entre 8 y
10. A medida que disminuye, existe una disminución del pH en las venas umbilicales paralelamente.
.
Parámetro Normal (2 puntos) Anormal (0
puntos)
Movimientos Al menos un episodio Ausencia o <30
respiratorios de 30 seg durante 30 seg
min de observación
Movimientos Al menos 3 <3
corporales movimientos movimientos
(cuerpo/miembros)
en 30 min.
Tono fetal Al menos un episodio Ausencia de
de extensión- flexión extensión-
(miembros/tronco). flexión parcial
Apertura y cierre de
la mano.
Reactividad fetal Al menos 2 episodios <2 episodios de
de aceleraciones aceleraciones
asociadas a
movimientos fetales
durante 20 minutos.
Líquido amniótico Al menos una <2cm
cisterna de más de 2
cm
Ante una insuficiencia placentaria se altera más prematuramente el Doppler de la arteria umbilical, seguida
de la cerebral media, el ductus y luego la de la vena umbilical, siendo la mejor opción para detectar una
insuficiencia placentaria de manera temprana. Más tardíamente, se producen otras alteraciones (aparecen en
el esquema) que modifican el perfil biofísico.
2. INTRAPARTO.
- Métodos clínicos:
• AUSCULTACIÓN FETAL:
• Estetoscopio de Pinard (es el más antiguo): se coloca sobre el
abdomen materno por la parte ancha, en el dorso fetal. La
parte más fina es la que nos acercamos al oído. Escuchamos
un sonido parecido al tictac de un reloj No es una técnica de
auscultación continua.
Solo se utilizaría en embarazos de bajo riesgo, en los que
exista una matrona por paciente. Ya no se usa.
• Detector Doppler de latido cardiaco fetal: mide la FCF de manera objetiva y fácil, para comprobar
que se encuentra en rangos de normalidad. No la mide de manera
- Métodos biofísicos:
• Monitorización electrónica fetal: registro continuo de FCF y de la dinámica uterina. Es un método con
muy alta sensibilidad y baja especificidad, por lo que se producen sobreestimaciones del diagnóstico
de pérdida del bienestar fetal. Esto aumenta el número de cesáreas y otros procedimientos
innecesarios. Debemos complementarla con estudios bioquímicos, que aportan objetividad.
Está indicada en gestaciones y partos de alto riesgo, alteraciones de la FCF encontradas en
auscultación y presencia de sangrado vaginal, fiebre o infección, gestación cronológicamente
prolongada (GCP), inducción del parto, líquido meconial, hipertonía uterina o cuando no esté indicada
auscultación.
• Monitorización externa: se realiza durante la gestación o el parto, cuando la bolsa amniótica
todavía está íntegra.
• Monitorización interna: exclusivamente intraparto, cuando el cérvix se encuentra preparado y la
bolsa se ha roto. Se introducen catéteres en el útero que miden la presión intrauterina, el volumen
de líquido amniotico… Se coloca un electrodo en el cuero cabelludo del bebé, que nos permite
medir FCF.
MONITORIZACIÓN EXTERNA MONITORIZACIÓN INTERNA
Ventajas de la monitorización electrónica fetal:
1. Telemetría
2. Múltiples monitores simultáneos
3. Registro, almacén e integración de datos en partograma: auscultación, FC, medicación
administrada, exploración de la paciente.
Monitorizamos mediante el registro cardiotocográfico:
o FCF basal: normalidad entre 110-120-160 lpm.
o Variabilidad entre latidos.
Podemos encontrar distintos registros cardiotocográficos de la actividad cardiaca del feto:
- Normalidad.
- Registro sin ascensos: Poco reactivo. Puede corresponder a sueño fetal si es durante poco tiempo.
- Variabilidad entre latidos alterada: Puede tratarse de un patrón sinusoidal, que se caracteriza por
una fluctuación de la línea de base de la frecuencia cardiaca fetal con amplitud y frecuencia regular.
Este patrón se asocia en la mayoría de los casos a anemia severa.
Registro poco reactivo Patrón sinusoidal
Durante las contracciones uterinas, se pueden comprimir los vasos útero-placentarios, lo que genera
hipoxia transitoria y se traduce en disminuciones transitorias de la FCF llamadas deceleraciones
intraparto (DIPs), que pueden ser de distintos tipos:
- Precoces o DIP I: el descenso de la frecuencia cardiaca coincide con el punto más alto de la contracción.
Normalmente coinciden con la compresión de la cabeza del feto por la contracción.
Frecuencia cardíaca
Contracciones uterinas
- Tardías o DIP II: punto más bajo de la FC tiene decalaje respecto al más alto de la contracción. Puede
corresponderse con situación de hipoxia.
- Variables: habitualmente no tienen decalaje, pero existen unas elevaciones al final o al principio del
descenso de la FC que reciben el nombre de hombros. Pueden originarse por compresión del cordón.
Teniendo en cuenta todo lo anterior, podemos clasificar los registros cardiotocográficos en función de la FCF.
Clasificación Frecuencia cardíaca Variabilidad Desaceleraciones Aceleraciones
CTG tranquilizador 110-160 lpm 5 o más Ninguna Presentes
CTG NO - 100-109 lpm <5 durante - Variables típicas con La ausencia de
tranquilizador - 161-180 lpm 40-90 >50% de contracciones aceleraciones transitorias
minutos (durante >90min) en un registro por otra
- Única prolongada (hasta 3 parte normal tiene
min). significado incierto
CTG anormal La combinación de varias observaciones no tranquilizadores origina un CTG anormal o claramente patológico.
- <100 lpm <5 durante - Variables atípicas con
- >180 lpm >90 minutos. >50% de contracciones o
- Patrón tardías (DIP II) durante >30
sinusoidal mins
durante > 10 - Única prolongada >3 min.
min
CTG premortem Ausencia total de variabilidad y reactividad con o sin deceleraciones o bradicardia.
Según el tipo de registro, seguimos un protocolo de actuación distinto:
- En caso de obtener un registro no

tranquilizador (sospechoso en el
esquema) se adoptan medidas generales:
o Cambio de posición
o Chequeo de constantes
maternas y exploración.
o Tratamiento de hipertonía
uterina, fiebre o hipotensión
materna
- En caso de ser un registro claramente
patológico o anormal se adoptan
medidas generales y se mide el pH de la
calota fetal.
- En caso de un registro premortem:
cesárea urgente.
- Métodos bioquímicos:
Estudio de pH de la calota fetal: Técnica invasiva considerada gold
standard para detectar acidosis, correlacionada con la hipoxia fetal. Está
indicado cuando existe un registro electrocardiográfico patológico o no
tranquilizador que no responde a medidas generales y se mantiene en
el tiempo.
Vemos la cabeza del feto a través de la vagina mediante un amnioscopio,
la iluminamos con luz fría y limpiamos la cabeza. Con la lanceta hacemos
un pequeño corte y recogemos sangre en un pequeño tubo, que
mandamos a analizar. La muestra se analiza en unos minutos y según el
resultado se actúa de diferente forma:
Por ser una técnica invasiva, se desarrollan otros métodos no invasivos para evaluar el bienestar fetal:
- Análisis STAN: método biofísico. Tiene una Especificidad del 80% y una Sensibilidad de 89%.
Se basa en analizar la morfología el segmento ST y la onda
T del electrocardiograma fetal (electrodo en calota).
• ST normal: ausencia de hipoxia.
• Elevación transitoria de ST (<10 min): Hipoxia leve y
bien tolerada, compensada.
• Elevación persistente de ST (>10 min): Hipoxia
mantenida, mecanismos de compensación eficaces.
• Descenso de ST: Fracaso de los mecanismos de compensación. Correlación entre función
miocárdica y cerebral.
Pese a esto, se realizaron estudios sobre la eficiencia del STAN unido a la monitorización fetal frente a
la revisión de registros cardiotocográficos y MA, que concluyeron que la asociación de STAN no mejora
la tasa de parto instrumental/cesárea ni los resultados perinatales.
- Pulsioximetria: Método bioquímico. Se trata de la

determinación de la saturación arterial de O2: se coloca
un sensor en calota del feto o en la mejilla. Esta última
ubicación es más complicada, pues si no existe dilatación
amplia o la deflexión cervical del feto no es muy elevada,
no se consigue.
La exactitud de esta prueba está afectada por la
presentación del feto, caput, vérmix, grosor de la piel,
movimientos fetales, contacto del sensor, movimientos
maternos, Hb materna y tensión arterial materna.
Si logramos realizarla correctamente, se utiliza como prueba auxiliar del registro cardiotocográfico.
o Normal >30%
o Patológico <10% : es indicación para la terminación del parto.
o Si esta entre ambos, se recurre al pH de calota fetal, si hay acidosis, está indicada la terminación
de parto. Si no hay, se continúa.
Seminario 2. Hemorragias del primer trimestre

Caso clínico
Nuligesta de 28 años que acude a urgencias refiriendo una metrorragia desde hace 1,5 h, junto con una
sensación de molestias en el hipogastrio. ¿Ampliaría la amnesia en este supuesto clínico? ¿qué preguntaría
específicamente?
• Antecedentes personales y quirúrgicos. La paciente no presenta antecedentes ginecológicos de interés.

Fuma 8 cigarrillos/día. Que era de fibroadenoma de mamá.
• Características del sangrado. Sangrado moderado, rojo oscuro, que no le ha cesado desde que empezó.
Tener un sangrado moderado es específico porque cambia de una persona a otra.
• Fecha de la última regla (FUR). Hace 6-7 semanas. Lleva dos semanas de retraso pero no se había
preocupado.
• Tipo menstrual y características de la menstruación. Suele tener reglas irregulares, pero sin dolor cada
30-35 días punto.
Después de la anamnesis hacemos la exploración física, con un especulo, viendo la cantidad de sangrado que
hay, vemos las características del cuello y hacemos un tacto bimanual con dos dedos: uno dentro de la vagina
y otro en el abdomen; así exploramos el útero. Luego estudiamos los anejos, pues nos dan otra información
diferente. Estos últimos se palpan peor.
En este caso en la exploración se ve una metrorragia escasa. En la exploración transvaginal (TV) se detecta un
útero aumentado de tamaño como en una gestación de 7 semanas, blando y un cuello cerrado de 2 cm de
longitud. El guante sale manchado de sangre y no aparece dolor a la exploración.
El crecimiento del útero es subjetivo y variable entre mujeres. El útero blando es característico de una mujer
embarazada y un cuello de 2cm es normal.
Aparte de esta exploración usamos la ecografía vaginal, los análisis sanguíneos y un test de embarazo en orina,
pues lo primero que debemos que descartar en mujeres con sangrados es un embarazo. Además podemos
detectar el latido del embrión a través de la eco.
La analítica sanguínea muestra valores normales. El test de embarazo es

positivo en orina. La eco muestra una vesícula gestacional con un embrión
de 7 semanas y latido cardíaco activo. además se observa un pequeño
hematoma retrocorial, que aparece hipoecogénico.
A la derecha vemos el ovario y a la izquierda el cuerpo lúteo.

A la izquierda vemos el útero a la izquierda y un embrión en la cicatriz de una cesárea. A la derecha tenemos un
ejemplo de embarazo general con dos vesículas germinales.
Causas de hemorragia del primer trimestre

Habitualmente las pacientes no deben sangrar si están embarazadas. Así debemos descartar 3 patologías:
1. Aborto.
2. Embarazo ectópico.
3. Enfermedad trofoblástica gestacional.
1. Aborto
Consiste en la interrupción de la gestación antes de que sea viable. Se definió en la Federación Internacional de
Ginecología y Obstetricia (FIGO), en 1982, como la terminación del embarazo antes de las 22 semanas desde la
amenorrea. Los neonatos con menos de 500 g no suelen sobrevivir. El aborto lo podemos clasificar en:
• Aborto en preimplantación. No está claro si considerar esto un aborto, pues la paciente lo sufre de
forma asintomática y existen muchos más de los que consideramos.
• Aborto precoz. En el primer trimestre.
• Aborto tardío. En el segundo trimestre.
Desde el punto de vista epidemiológico, el 15-20% de los embarazos terminan en aborto. S consideramos el
aborto subclínico, tendríamos que considerar un 30%. La frecuencia va disminuyendo con la edad gestacional
(de cada 100 abortos, 70 son subclínicos y 30 clínicos; de los últimos, 24 antes de la semana 6) y aumenta con
la edad de la madre y con los antecedentes de aborto.
En relación al mecanismo fisiológico, el aborto comienza con la muerte del embrión y luego se produce su
expulsión mediante contracciones, hemorragia y dolor. La expulsión se puede producir en un tiempo: todo en
bloque; o en dos tiempos: primero los restos embrionarios y luego la placenta. En algunos casos no hay
expulsión y el embrión muerto se puede mantener durante días, semanas o incluso meses.
El aborto se puede presentar con diferentes formas clínicas:
• Amenaza de aborto. No es un aborto, es una gestación con un embrión vivo y latido pero con
posibilidades de aborto. Se caracteriza por hemorragia genital escasa, dolor en hipogastrio, cérvix
cerrado, tamaño uterino correspondiente a amenorrea y con un resultado final impredecible.
Pondríamos tratamiento con prostaglandinas. Imagen 1.
• Aborto inevitable. Se presenta con hemorragia genital más intensa, sangre roja, cérvix abierto, útero
correspondiente a amenorrea y embrión habitualmente muerto. Comienza la expulsión del embrión de
forma inevitable. Imagen 2.
• Aborto consumado. Hay sangrado y podemos tener cuatro casos diferentes:

o Aborto completo. Cesa la hemorragia y el útero vuelve a tener un
tamaño normal. De forma natural el embrión y otros restos se ha
expulsado de forma completa.
o Aborto incompleto. Es el más frecuente. La paciente expulsa parte del
embrión. Hay dolor, el cuello entreabierto y podemos tocar restos del
embrión o verlos con espéculo. Imagen 3.
o Aborto retenido. Muerte fetal reciente, pero es asintomático.
Tenemos el cuello cerrado y el embrión no tiene latido.
o Aborto diferido. Muerte fetal hace tiempo, con un feto papiráceo.
Tenemos el cuello cerrado y el útero menor que en amenorrea porque
el embrión no ha crecido. Imagen 4.
• Huevo huero. Gestación sin embrión. Es un diagnóstico ecográfico.
• Interrupción legal del embarazo.
Dentro de la etiología del aborto tenemos diferentes causas:
• Causas embrionarias o fetales. Lo más típico son las anormalidades cromosómicas (28-80%): trisomías,
monosomías y poliploidías.
• Causas maternas.
o Infecciones. Mycoplasma, Toxoplasma, Lysteria y virus.
o Enfermedades crónicas consuntivas.
o Enfermedades endocrinas. Insuficiencia de cuerpo lúteo, donde no se
produce suficiente progesterona que protege el embarazos. Se resuelve
con progesterona. Hipotiroidismo y diabetes.
o Anomalías inmunológicas y del colágeno. Síndrome antifosfolípido, lupus.
o Anomalías uterinas. La insuficiencia cervical, que se corrige con cerclaje al cerrar el cuello del
útero.
• Causas ambientales.
El aborto también puede tener una serie de complicaciones:
• Hemorragia. Sobre todo en el 3er trimestre.

• Infección. Puede dar shock séptico. Es poco frecuente.
• Aborto séptico. Causado por endotoxinas.
• Insuficiencia renal aguda. Por necrosis tubular.
• Quirúrgicas.
En relación al tratamiento del aborto, tenemos:
• Tratamiento médico. Se debe preferir antes que el tratamiento quirúrgico.

Incluye: evacuación espontánea, prostaglandinas (misoprostol) y aborto
provocado (prostaglandinas y mifepristona (RU-486)). Si hay diagnóstico de
aborto se usan las prostaglandinas, que producen contracciones y
modificaciones en el cuello uterino facilitando la expulsión del embrión. Es lo
que más se usa.
• Tratamiento quirúrgico. Si el tratamiento médico o la evolución espontanea
no es suficiente se hace el legrado con aspiración o con una legra, una
especie de cuchara. Esto tiene riesgo de perforación uterina, sangrados,
adherencias en el interior de la cavidad y se usa lo menos posible.
El aborto está regulado a nivel judicial, a través de la Ley Orgánica 2/2010. Esta ley hace legal la interrupción
voluntaria del embarazo (IVE) hasta las 14 semanas. Entre las 14 y las 22 semanas se puede hacer un aborto
terapéutico, un IVE por causas médicas, pues cerca de las 22 semanas ya hay graves riesgos para la salud o la
vida de la madre o del feto. Después de la semana 22, las anomalías incompatibles con la vida o enfermedades
extremadamente graves se deben someter a la decisión de un comité que debe aprobar la interrupción legal
del embarazo.
2. Embarazo ectópico
Consiste en une gestación que anida fuera del endometrio que recubre la cavidad uterina. La implantación se
produce en:
• Trompa uterina (95-97%). Sobre todo en la porción ampular y en la porción ístmica. A veces se implanta
en el cuerno uterino originando un embarazo cornual.
• Cuello uterino (2-5%).
• Ovario (0,5-1%).
• Cérvix (0,1-0,15%).
• Embarazo abdominal (0,03%). Está descrito embarazo abdominal
a término, pero es una anécdota.
• A veces también el blastocisto puede anidar cicatrices de cesáreas.
El embarazo heterotópico es una gestación gemelar, con un saco gestacional intrauterino y otro extrauterino.
Los embarazos ectópicos suelen evolucionar con la reabsorción del embrión en el 10-50%
de los casos. En otros casos terminan con un aborto tubárico, rotura tubárica (causa gran
hemorragia y es una de las causas más frecuente de muerte materna en países de
desarrollo) o incluso con un embarazo abdominal primario o secundario, en el caso de que
las trompas se contraigan y envíen el huevo hacia la cavidad peritoneal.
En relación a la clínica del embarazo ectópico tenemos la triada clásica: amenorrea,

dolor abdominal y hemorragia. Sin embargo, muchas veces las pacientes son
asintomáticas. En otros casos las pacientes son sintomáticas pero sin rotura de
trompas (esto es lo más frecuente) con molestias abdominales vagas, pequeñas
pérdidas y signos como dolor a la palpación, masa anexial al lado del ovario por
crecimiento del embarazo ectópico, y aumento del tamaño del útero por hiperplasia
endometrial. Por otro lado, puede haber un accidente hemorrágico agudo hacia el
abdomen con un abdomen agudo, shock hipovolémico con signos de Blumberg+,
dolor de fondo de saco de Douglas, palidez y taquicardia.
Para el diagnóstico deberemos tener en cuenta:
• Anamnesis.
• Exploración abdominal y ginecológica.
• Analítica de embarazo. Debemos tener cierta tasa de hormonas en sangre y
en el caso de la bHCG una tasa menor, con menor ascenso y una zona de
discriminación de 1000-2000 UI/mL. Si la bHCG está por encima de estos
niveles y no vemos al embrión en el útero tendremos embarazo ectópico.
• Ultrasonografía. Vemos un embrión vivo y signos indirectos de útero vacío (cuidado con pequeñas
hemorragias que dan lugar a pseudovesículas), masa en fosa iliaca izquierda y líquido en el fondo de
útero de Douglas. también estudiaremos la vascularización con Doppler.
• Laparoscopia. Cada vez se usa menos. Se usaba cuando había dudas.
En relación al tratamiento del embarazo ectópico:
• Medico:
o Expectante. En pacientes asintomáticas, estables, con
embarazo ectópico pequeño (de 2 a 4 cm), ausencia de
latido cardíaco, valores decrecientes de bHCG y líquido
libre escaso.
o Metotrexato sistémico (1mg/Kg). En pacientes estables, sin rotura,
con líquido libre escaso y pequeño. La presencia de latido cardiaco
no es una contraindicación absoluta.
o Metotrexato local. Se guía por laparoscopia o ecografía. En este caso
tenemos actividad cardiaca y se hace en embarazos cervicales o
cornuales.
• Quirúrgico. Siempre se hace por laparoscopia. Se hace una expresión
tubárica, una salpingostomía lineal o una salpinguectomía parcial o total.
3. Enfermedad trofoblástica gestacional

Espectro amplio de procesos patológicos derivados de las células del trofoblasto. Clasificación de la OMS:
• Lesiones molares. En este caso tenemos una mola hidatiforme vesicular que puede ser:
o Completa. Se produce por una fecundación individual de un
espermatozoide en un ovocito vacío. Es una mola diploide
homocigota que solo procede del padre: diploidía diándrica. El
aspecto macroscópico es en racimo de uvas pues hay una
degeneración hidrotópica del estroma. Se produce por
proliferación de ambas capas trofoblásticas en grado variable pero
conservando la estructura vellositaria. No hay vasos sanguíneos
vellosos y hay ausencia de estructuras fetales y de amnios.
o Parcial. Se produce por una fecundación doble de dos espermatozoides en un ovocito. Se forma
una mola triploide que procede de ambos progenitores: dispermia. macroscópicamente se
produce por la proliferación de las
vellosidades edematosas con otras
normales. Es posible la persistencia
del embrión, aunque suele morir
durante el primer trimestre.
o Invasora.
• Lesiones no molares. Aquí se incluye el coriocarcinoma, el tumor trofoblástico del lecho de
implantación placentaria y el tumor trofoblástico epitelioide.
• Otras lesiones trofoblásticas. Incluyen la lesión exagerada del lecho placentario y el nódulo del lecho
placentario.
Para el diagnóstico diferencial de mola completa y mola parcial: El 46YY nunca es viable.
Para el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional hay que tener en cuenta:
• Hemorragia indolora y más o menos profusa.

• Expulsión de vesículas. Es signo patognomónico, aunque tardío y poco frecuente.
• Útero de mayor tamaño del que le correspondería para su edad gestacional.
• Náuseas y vómitos.
• Preeclampsia en el primer trimestre.
• Niveles elevados de tiroxina en suero materno acompañados de sintomatología clínica de
hipertiroidismo.
• Dificultad respiratoria aguda.
• Quistes tecaluteínicos del ovario, muy voluminosos y secundarios al exceso de bHCG.
• Cifras muy elevadas de bHCG.
Imagen ecográfica en
panal de abeja
Para el tratamiento de esta patología:
• Evacuación. Siempre hay que hacer legrado porque hay riesgo de perforación. A veces hay que repetir
el legrado.
• Seguimiento. Hay que hacer determinaciones de bHCG cada semana hasta obtener 3 negativas, luego
un seguimiento mensual durante 6 meses y bimensual hasta los 12 meses. Con este seguimiento
tratamos de diagnosticar la enfermedad trofoblástica persistente.
• Anticoncepción.
En algunos casos la enfermedad trofoblástica gestacional se cronifica originando la enfermedad trofoblástica

persistente (ETP). Hay varias posibilidades para que esto suceda:
• Proliferación molar intrauterina sin invasión (mola retenida).

• Mola invasora. Corioadenoma destruens.
• Coriocarcinoma. Tiene una tasa de mortalidad del 100%.
• Neoplasia trofoblástica gestacional metastásica sin diagnóstico histológico.
La ETP se puede sospechar cuando:
• Persiste el sangrado tras la evacuación de una mola.

• Durante su seguimiento, los títulos de bHCG permaneces estables o aumentan.
• Histológicamente evidencia de mola invasora o coriocarcinoma en el material de evacuación.
• Aparecen metástasis.
• Aparecen valores elevados de bHCG en ausencia de embarazo.
La ETP se clasifica en metastásica y no metastásica y tiene diferentes etapas:
1. Útero.
2. AG.
3. Pulmón.
4. Otras metástasis.
En relación al pronóstico desfavorable de la ETP, se produce cuando:
• Titulación de HCG > 100 000 UI/mL..

• Síntomas durante más de 4 meses.
• Metástasis en hígado o cerebro.
• Fallo en quimioterapia previa.
• Embarazo a término.
También es importante en el pronóstico: la edad, el intervalo tras el embarazo, HCG antes del tratamiento, el
tamaño del tumor, la metástasis (nº y localización) y la quimioterapia previa.
Para el tratamiento se usa la quimioterapia y la cirugía en ocasiones especiales.
Caso clínico
¿Qué diagnóstico le parece y con qué procesos haría el diagnóstico diferencial? Tendremos una amenaza de
aborto. Deberíamos hacer el diagnóstico diferencial con: aborto, embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica
gestacional, patología ginecológica si test de embarazo negativo y lesiones en cuello o vagina.
¿Cuál es la conducta obstétrica y los tratamientos oportunos? El tratamiento sería reposo. Sería opcional el uso
de progesterona y se debería hacer vigilancia de vitalidad embrionaria si aumenta el sangrado.
Seminario 3: Hemorragias del tercer trimestre.

Diagnóstico diferencial:
• Sangrado extragenital: hemorroides. Son una causa muy frecuente de sangrado en embarazadas.
• Ectopia sangrante: no es patológica. Es la causa más frecuente del sangrado extraño en el embarazo y
fuera del embarazo. Consiste en la eversión del epitelio monocapa del endocérvix tapizando parte del
ectocérvix: se ven los vasos a través del epitelio y se trasparenta, apareciendo un tono rojizo en el cuello
del útero. Esta situación se exagera durante el embarazo debido a la hipervascularización y, al ser tan
fino el epitelio, se pueden romper pequeños vasos y dar sangrados. Estos están relacionados
frecuentemente a la actividad sexual: coitorragia.
• Otras lesiones perineales, vulvares, vaginales o cervicales sangrantes.
• Sangrado intrauterino:
1. Placenta previa: Previa a la presentación del feto. Oclusiva total: está ocluyendo todo el conducto,..
2. Abruptio placentae (DPPNI: Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta): sin estar en
el periodo de alumbramiento.
3. Rotura uterina.
4. Rotura de vasa previa.
5. Rotura de seno marginal.
Las situaciones de mayor urgencia son las de sangrado intrauterino, en concreto la placenta previa y el abruptio
placentae.
1. Placenta previa.
Patología del embarazo consistente en la inserción de la placenta en la parte más baja del útero cubriendo
toda la abertura hacia el cuello uterino o una parte de esta.
• Clasificación: según el lugar inserción placentaria:
• Inserción baja o lateral: borde placentario inferior en el segmento uterino, no llega al orificio
cervical interno (OCI). Casi todas las placentas son de inserción bajas, pero el diagnóstico de
placenta previa se realiza normalmente en el tercer trimestre.
• Marginal: la placenta llega hasta el OCI
• Oclusiva parcial: cubre parcialmente al OCI
• Oclusiva total (cubre OCI totalmente) o central (concéntrica al OCI).
La diferencia entre placenta previa total y parcial es intraparto, clínico y no ecográfico. Es un concepto
antiguo.
- Frecuencia:
• 1/200.
• La oclusiva total es solo un 20-25% de los casos.
• Menos del 20% de los casos de placenta previa en el segundo trimestre lo serán al final.
- Fisiopatología:
- El síntoma fundamental es la hemorragia (60%):

• Al comienzo puede ser pequeña, pero pude masificarse
posteriormente.
• Tiene una coloración roja clara, pues es sangre fresca que
fluye del interior del útero a través del orificio cervical.
• Es indolora, insidiosa y repetida.
• Pueden darse ante, intra y postparto.
Placenta acreta
- Otras manifestaciones clínicas.

• Aborto de segundo trimestre.
• Placenta membranácea.
• Placenta acreta.
• Situaciones y presentaciones anómalas.

• Durante el parto: hemorragia, disdinamias, prolapsos...
• Durante el puerperio: infecciones.
- El feto suele encontrarse bien hasta que existe un sangrado masivo.
- Consecuencias:
• Maternas:
▪ Anemia intensa.
▪ Cesárea.
▪ Mayor riesgo de histerectomía intra o postparto.
▪ Infecciones, tromboembolismo e incluso mortalidad
• Fetales:
▪ Sobre todo, complicaciones derivadas de la prematuridad.
▪ Hipoxia rara.
▪ Riesgo de prolapso y mortalidad aumentados.
- Está absolutamente prohibido el tacto vaginal en metrorragia del tercer trimestre antes de realizar una
ecografía y descartar placenta previa.
- Diagnostico:
• Anamnesis e historia clínica.
• Evaluación general y especuloscopia.
• Ecografía.
• Cardiotocografía.
- Curso clínico:
• Ingreso
• Conducta:
▪ Si se encuentra con estado general bueno nos mantenemos expectantes y adoptamos medidas
generales:
o Transfusiones y tocolisis si dinámica (contracciones uterinas)
o Se mantienen hasta comienzo de parto, hemorragia repetida, persistente o intensa
o Condiciones para el tacto vaginal: encontrarse en el quirófano.
▪ Ante un estado general malo, tomamos medidas generales y finalizamos el embarazo:
Si el estado general de la madre está comprometido, existe hipoxia fetal o la estática fetal no es
cefálica, se procede a realizar una cesárea.
Normalmente, según el tipo de placenta previa que tengamos, se actúa de manera diferente:
o Placenta previa total-parcial: cesárea.
o Placenta previa marginal: cada caso es diferente, hay que valorarlo individualmente.
o Placenta lateral o baja: si el feto se encuentra con estática cefálica-vértice, se procede

con parto vaginal
2. DPPNI o placentae abruptio.

El desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta
(DPPNI) o placentae abruptio es la separación prematura, parcial
o total, de una placenta normoinserta de su inserción decidual
después de la semana 20 o 22 de gestación y antes del periodo del
alumbramiento.
- Frecuencia: 1-2/1000. Hasta el 1% de los casos es subclínico.
- Etiopatogenia:
• Traumatismo
• Degeneración deciduo-trofoblástica precoz
• Apoplejía uteroplacentaria
• Aumento presión venosa
• Endometritis
• Preeclampsia
• Rpm, corioamnionitis
• Miomas
• Edad, multiparidad
• Tabaco, alcohol, cocaína
• Trombofilias
- El desprendimiento de una parte o la totalidad de la placenta provoca la aparición de un hematoma
retroplacentario central o lateral.
• Útero de Couvelaire: apoplejía uteroplacentaria que se produce como consecuencia del
desprendimiento prematuro de la placenta. El hematoma retroplacentario que se forma invade las
fibras musculares uterinas y con gran frecuencia se asocia a coagulopatía de consumo, que agrava
la hemorragia de este síndrome.
- Gravedad:
• 1/10 casos es leve.
• De 1/10 a 2/3 es de severidad moderada.
• >2/3 es grave.
- Curso de la enfermedad:
- Hematoma retroplacentario: puede generar:

• Hipoxia fetal.
• Hemorragia externa (80%) e interna (20%)
• Dolor abdominal, hipertonía, contracciones uterinas.
• CID.
• Shock, insuficiencia renal aguda, Síndrome de
Sheehan, muerte materna.
- Características de DPPNI:
• El síntoma fundamental es el dolor.
• Hemorragia, dolor, hipertonía.
• Útero leñoso.
• No mucha hemorragia para el estado general tan malo.
• Estado fetal deteriorado.
• Shock.
• Diagnóstico: clínico, ecográfico, RCTG, AP.
- Hay que realizar un diagnóstico diferencial con otras causas de sangrado:
OBSTÉTRICO-GINECOLÓGICAS MÉDICO-TRAUMÁTICAS
-Todas las causas de sangrado -Traumatismo abdominal
-Corioamnionitis -Cólico nefrítico-pielonefritis
-Parto -Apendicitis, pancreatitis, colecistitis
-Necrosis de mioma -Patología vascular
-Torsión/rotura de quiste ovario
- Complicaciones:
• Muerte.
• Insuficiencia renal, coagulopatías, Síndrome de
Sheehan.
- Tratamiento: depende de la intensidad, grado, presencia
de preeclampsia, EG, feto, si la mujer está de parto…
Se toman medidas generales, transfusiones, sedantes, si
se puede parto se realiza una amniotomía y si no, se
realiza cesárea.
3. Diagnóstico diferencial entre placenta previa y DPPNI.
PLACENTA PREVIA DPPNI

Factor de riesgo Cesárea previa: el embrión Hipertensión arterial
tiene posibilidades de
implantarse en un nivel bajo
del útero debido a la presencia
de una cicatriz en su pared.
Inicio de clínica Lento Agudo
Síntoma principal Hemorragia que no se Intenso dolor abdominal
acompaña de dolor y es de periumbilical e hipogástrico de
inicio súbito. inicio brusco.
Color de la sangre Rojo brillante y claro. Sangre Sangre oscura y con coágulos ya
que fluye desde el interior que lleva un tiempo retenida en
uterino el útero y siendo expulsada
Tono de útero No aumento del tono basal, Útero leñoso: hipertonía. No se
puedo identificar las distintas puede palpar al feto mediante
partes del feto mediante palpación profunda.
palpación.
Estado general del feto Buen estado general a pesar Estado general del feto
de hemorragia. afectado: se afectan las
unidades de intercambio
gaseoso de las cuales depende
el feto
4. Otra patología causante de sangrado intrauterino.

- Rotura uterina: ocurre cuando, durante el embarazo, el trabajo de parto o el parto, hay un desgarro
en el útero como resultado de la presión. El útero puede romperse en algunas o todas sus capas,
comprometiendo el suministro de oxígeno del feto y provocando un sangrado severo en la madre.
- Rotura del seno marginal: rara complicación de la placenta normoinserta, generalmente debido a la
separación del borde placentario que produce un sangrado del seno marginal de la placenta
(hematoma de baja presión).
- Rotura de vasos previos: es una rara causa de metrorragia del tercer trimestre del embarazo, en la cual
vasos sanguíneos procedentes de la placenta se interponen entre la presentación y el orificio cervical
interno.
5. Casos clínicos
- Caso clínico 1:
Mujer 32 años, G2 p0 C1 A0 (Formula obstétrica: 2 gestaciones, 0 partos naturales, 1 cesárea, 0 abortos).
Cesárea anterior por fracaso de inducción (Hay que tener en cuenta que existe una cicatriz en el útero, y
existe riesgo de rotura uterina. Muy raro, pero posible). IMC 24,3 kg/m2 (normopeso)
• Semana 33 de gestación (III trimestre). Embarazo hasta el momento sin complicaciones. TA normal,
ganancia de peso hasta el último control de 6,5 kg. Analíticas normales con ligera ferropenia. Toma
suplementos férricos, I y ácido fólico. (desde segundo trimestre se recomiendan suplementos de
hierro): sobre todo sulfato ferroso (no antes: el hierro irrita, y en el primer primestre ya hay bastante
nausea y vómitos).
• Acude a urgencias por sangrado espontaneo. Esta mañana se ha levantado manchando. No refiere
dolor ni contraccions.
Exploración: tras comprobar buen estado general y constantes vitales normales se procede a realizar:
• Palpación abdominal: abdomen blando con alguna contracción esporádica. Se ha de palpar el fondo
de útero (a las 33 semanas debería estar a 33cm por encima del pubis) y comprobar el tono de este:
no aumento del tono uterino, feto palpable mediante maniobras de Leopold.
• Vulvovaginal y Especuloscopia. Hay que limpiar y observar de origen y severidad de sangrado: sangre
roja clara algo mayor que regla. Se ve fluir la sangre.
• Inspección: En decúbito supino con piernas abiertas se exploran los genitales y veo de dónde viene la
sangre, ya sea del ano (como en el caso de las hemorroides) o del introito vaginal. En este caso es
claramente procedente de la vagina.
Para distinguir si el sangrado es vaginal o uterino se introduce un espéculo y una vez dentro de la
vagina se separan las dos valvas y se ve el cuello del útero. Se ve el orificio cervical sangrante: sale
sangre intrauterina. NO HACER TACTO VAGINAL en una hemorragia en el tercer trimestre hasta
descartar placenta previa: si meto el dedo en el canal endocervical, se puede despegar con el dedo la
placenta previa, generando sangrado importante.
• Ecografía. Corte sagital de ecografía abdominal: Se ve
la vejiga, un globo oscuro que se encuentra detrás el
útero, el cuello del útero (se diferencia por el canal
endocervical, una fina línea oscura) y posteriormente,
al entrar en la zona del embarazo, en lugar de
aparecer líquido amniótico, encontramos una masa
correspondiente con la placenta: PLACENTA PREVIA.
Casi todas las placentas son de inserción baja, pero el
diagnóstico de placenta previa se realiza normalmente
en el III trimestre.
• Diagnóstico: PLACENTA PREVIA SANGRANTE, que es
una patología muy grave, causante de muerte materna. Es muy traicionera: puede pasar de un
sangrado leve a uno muy intenso (como un grifo) en cuestión de horas. Es una urgencia.
Hay que evaluar el estado fetal y de la presencia de contracciones: ecografía y RCTG.
▪ Se realiza analítica general, hemograma, bioquímica, coagulación y, dependiendo de severidad y
diagnóstico, se reserva sangre para una posible autotransfusión posterior (pruebas cruzadas).
Todas las hemorragias del III trimestre son extremadamente peligrosas, con un sangrado muy
importante, que puede significar existencia de coagulopatía, que necesitaría de transfusiones.
▪ EL RCTG aparecen contracciones aisladas. TONO UTERINO NORMAL. Registro de FCF reactivo.
Normalmente el feto está bien. EL sangrado es muy llamativo porque se encuentra en contacto
directo con el exterior, pero el feto está bien.
▪ Durante el RCTG la paciente refiere mayor sangrado: se comprueba a la exploración sangrado
similar al anterior. Mantiene Buen Estado General. Constantes vitales normales.
▪ Información a la paciente y familia, ingreso, observación, petición de pruebas cruzadas,
maduración del pulmón fetal con glucocorticoides, plantear tocolisis si la dinámica se hace más
intensa, reposo, avisar si nuevo episodio de sangrado o se intensifica el actual
▪ Tras ceder el episodio de sangrado y tras 4 días de observación fue dada de alta y seguida en
consulta de Alto Riesgo
▪ Ingresó en semana 37 por nuevo episodio de sangrado
▪ Se realizó cesárea programada por placenta previa oclusiva total
▪ RN varón de 3100 g y test de Apgar 9/10
- Caso 2. Mujer 41 años, hipertensión crónica tratada con alfa-metildopa 250 mg/8 h, G4P3A0, 36
semanas de gestación. Ligera ferropenia. Toma multivitamínico.
Diabetes gestacional tratada con dieta y ejercicio. IMC 31,2 kg/m2.
• Acude por dolor abdominal periumbilical e hipogástrico de inicio brusco que ha ido aumentando en
intensidad progresivamente a lo largo del día, sin irradiación clara acompañado de sangrado genital
como regla. Sangre oscura con coágulos. Se comprueba buen estado general y constanes vitales
normales.
• Exploración física
▪ Palpación abdominal: abdomen duro y doloroso, tono uterino aumentado. Vulvovaginal y

Especuloscopia: limpiar y observar origen y severidad del sangrado: Sangre oscura en
cantidad como regla.
▪ NO HACER TACTO VAGINAL
• Ecografía primero abdominal y si quedan

dudas, vagina. Se ve el fondo del útero. El feto
se encuentra en presentación podálica (se ve
al fondo del útero) y se ve la placenta. Entre
esta y el fondo uterino se ve un gran
hematoma correspondiente a su
desprendimiento.
• Diagnóstico: ABRUPTIO PLACENTAE.
• Actuación: Evaluación del estado fetal y de la presencia de contracciones: ecografía y RCTG.

Analítica general, hemograma, bioquímica, coagulación y dependiendo de la severidad y
diagnóstico, se reserva sangre para posible transfusión (pruebas cruzadas).
▪ En el RCTG aparecen algunas contracciones aisladas. Tono uterino aumentado y registro de

FCF no reactivo con pérdida de variabilidad y desaceleraciones tardías (pérdida del buen
estado de salud fetal).
▪ Durante el ingreso aumenta el dolor, paciente inestable hemodinámicamente, hipotensa y
taquicárdica. Pruebas de coagulación: trombopenia 95.000 plaquetas y fibrinógeno
disminuyendo desde ingreso, dímero D aumentado.
▪ Información a la paciente y familia, ingreso, petición de pruebas cruzadas, y cesárea
inmediata.
▪ Nace mujer de 2900 g y test de Apgar 3/7 que necesitó de reanimación avanzada en los
primeros minutos de vida.
Seminario 4. Infecciones en el embarazo con repercusión fetal

La madre puede padecer una infección en el embarazo, una infección que en el pasado habría inofensiva porque
durante el embarazo se tiene un estado de inmunodepresión, sobre todo celular, para que no se rechace el
feto. Por eso las embarazadas deben ponerse la vacuna de la gripe, tos ferina, COVID-19… Esta infección puede
pasar al feto y como está en pleno desarrollo puede afectarle en gran medida.
Las madres y los fetos tienen diferentes patologías infecciosas, de la misma manera
los mecanismos fisiopatológicos que acontecen a las madres (hipotensión,
taquicardia, fiebre…) son diferentes a los mecanismos compensatorios fetales. Por
último, a la madre se la podrá tratar con fármacos y el feto tendrá una afectación
diferente en función de su edad gestacional.
Las infecciones perinatales (EXAMEN) están producidas por diferentes agentes patógenos: virus, bacterias,
hongos y parásitos. Estas infecciones afectan a la madre, y tras su diseminación acaban afectando al embrión o
feto. Pueden ser de diferente tipo:
• Infección congénita. La infección pasa a través de la sangre y placenta. Es una infección in utero.
• Infección perinatal. En el canal del parto.
• Infección posnatal. Se adquiere durante la lactancia.
Además, las infecciones perinatales siguen un ciclo:
En las madres infectadas intentamos no hacer RCTG ni

hacemos episiotomía, pero intentamos un parto vaginal
sin ningún sangrado.
El virus Zika cada vez es más común y produce

afectaciones maternas y fetales de forma parecida a la de
CMV. A veces por esto ahora decimos TORCHZ en vez de
TORCH.
El parvovirus B19 produce una destrucción masiva de

glóbulos rojos fetales generando anemia fetal. Produce un
EXAMEN eritema malar que hace que esta enfermedad se llame
eritema infeccioso o enfermedad de la bofetada.
Un feto infectado no es lo mismo que un feto afectado. El

germen pasa desde la madre al feto a través de la placenta,
pero a pesar de que infecte el feto puede que no
produzcan patología, entonces no estaría afectado.
Al principio del embarazo, en una baja edad gestacional,

la comunicación madre-hijo es pequeña por los pequeños
capilares de la placenta. En este momento el riesgo de
infección fetal es muy reducida, sin embargo, se está
teniendo lugar la organogénesis, así el riesgo de
afectación fetal es muy grande.
Al final del embarazo, en una elevada edad gestacional,

sucede lo contrario, pues hay mucho flujo de sangre
desde la madre hacia la placenta y por tanto el riesgo de
infección fetal es muy alto. Por el contrario, el riesgo de
afectación fetal es muy pequeño, pues los órganos están
ya todos formados.
Donde más hay que extremar la precaución es en el primer mes de desarrollo, pues la madre se puede infectar
y la gran mayoría de las infecciones TORCH no dan síntomas. Para detectar esto se hace un cribado serológico
en el primer trimestre a todas las embarazadas.
En las infecciones, tenemos un máximo de viremia/parasitemia a los 7 días. Luego aumentaría la producción de
la IgM y posteriormente la producción de IgG:
• Si nos encontramos una madre: IgG+ e IgM-. Esto indicaría una infección pasada y no debemos hacer
nada.
• Si nos encontramos una madre: IgG- e IgM+. Tendremos que poner medidas preventivas para que no
se produzca la infección del feto.
• Si nos encontramos una madre: IgG+ e IgM+. Tendremos que hacer el test de la avidez de las IgG:
o Alta avidez. Infección de >12 semanas. Ya hemos pasado la infección, pues las IgG han
madurado y han podido neutralizar al microorganismo.
o Baja avidez. Infección de <12 semanas. No se ha producido la madurez de las IgG y por tanto
se está combatiendo la infección ese momento.
Si tenemos un embarazo no controlado, hacemos una serología en el último trimestre y obtenemos un

resultado: IgM+ e IgG+; estaremos perdidos pues la infección pueda haberla cogido hace más o menos de 12
semanas, incluso en el primer trimestre. En este caso, para saber si el feto está infectado debemos hacer una
amniocentesis para estudiar la orina del feto. Así hay que esperar hasta la semana 20 para que el feto empiece
a orinar. En este momento hacemos una PCR para el microorganismo problema y si da positivo el feto estará
infectado. Pero para saber si el bebé está infectado y afectado debemos hacer una ecografía.
Desde el diagnóstico de la infección materna hasta la semana 20 le daremos medicación que no pase la barrera
placentaria. Cuando sepamos que el feto está afectado le daremos a la madre un fármaco que pase la placenta
para que llegue al bebé. Hay alguna medicación que sí podría pasar la placenta antes de la semana 20, sin
embargo no solemos arriesgar porque hay muchos fármacos teratógenos.
La amniocentesis en la semana 15 estudia las células de descamación de la piel del feto, lo que nos permite
estudiar el cariotipo. Aquí no nos interesa la orina.
1. Toxoplasmosis
Es una parasitosis causada por Toxoplasma gondii, un parásito protozoario. El periodo

de incubación de esta enfermedad es variable, entre 5 y 23 días.
➢ Prevención
Evitar ingestión de productos cárnicos poco cocinados o crudos. Para ello se recomienda el cocinado de lo
productos cárnicos, la congelación a 18ºC durante 24h, embutidos bien curados…
El agua, la tierra y los vegetales son la 2ª fuente de

infección.
La transmisión por contacto felino es de baja

probabilidad
➢ Cribado
El cribado se debe realizar durante el primer

trimestre y repetirlo trimestralmente en gestantes
no inmunes.
➢ Clínica materna
Asintomática en adulto inmunocompetente.
➢ Diagnóstico
Hay que hacer una interpretación cautelosa de las serologías maternas. Si hay IgG+ e IgM+ es indicativo de
infección aguda.
• La IgG se positiviza a las 2 semanas de la infección. Existen títulos ascendentes durante 6-8 semanas y
persisten toda la vida.
• La IgM se positiviza a las 2 semanas y puede persistir 1 año. Puede ser un falso positivo y debe
confirmarse con una segunda muestra.
La avidez de la IgG es el parámetro que mejor se correlaciona con el inicio de la infección:
• Baja avidez (<20%). No se puede excluir infección materna reciente (<12 semanas). En este caso hay
que iniciar tratamiento con espiramicina.
• Avidez intermedia (20-30%). Probable infección de >12 semanas.
• Alta avidez (75%). Infección de >20 semanas.
Para el diagnóstico de la infección fetal tras un diagnóstico positivo de infección materna, se realiza una
amniocentesis y una PCR del líquido amniótico para la amplificación del DNA de Toxoplasma (S 80%, E 100%).
Existe una mayor sensibilidad si hace >4 semanas de la primoinfección y si la prueba se hace en >19 semanas
de gestación. En función del resultado:
• PCR negativa. Tranquilizar a la paciente. Seguir con el

tratamiento de espiramicina.
• PCR positiva. Hay infección fetal. Cambiar a sulfadiazina +
pirimetamina.
Aparte de todo esto hay que hacer una ecografía mensual para
estudiar los marcadores de afectación fetal. La toxoplasmosis
puede producir: hidrocefalia, microcefalia, ascitis, hidrops,
hepatoesplenomegalia, calcificaciones intrahepáticas y
engrosamiento placentario. No hay evidencia de asociación con
restricción del crecimiento.
Hidrocefalia y calcificaciones cerebrales:
Las mujeres no infectada no deben manejar

gatos y si lo hacen, con guantes. No comer
carne cruda… Si viaja a otros países donde
hay otro tipo de toxoplasma sí que hay que
tener cuidado porque se puede infectar y no
estaría inmunizada, pero si no sale del país
no hay problemas.
➢ Tratamiento
Infección materna. Espiramicina 1g/8h VO.
Infección fetal. Pirimetamina 50 mg/24h VO + sulfadiazina 3g/24h VO (no se ponen al principio porque son
teratogénicos) + ácido fólico 15mg/día.
2. Sífilis
Es una enfermedad infecciosa causada por Treponema pallidum que se caracteriza por
producir una infección sistémica. Se transmite por vía sexual y transplacentaria o
vertical (TV).
Sífilis primaria. Se caracteriza por la presencia de chancro. Riesgo de TV: 50%.
Sífilis secundaria. Se caracteriza por la presencia de rash cutáneo palmo-

plantar. Riesgo de TV: 50%. Estos dos primeros casos implican un riesgo
máximo de infección fetal.
Sífilis latente. Es subclínica y su diagnóstico es serológico. Riesgo de TV: 10%. Hay

dos tipos:
• Latente precoz. <1 año desde la primoinfección.

• Latente tardío. >1 año desde la infección.
Sífilis terciaria. Se caracteriza por la aparición de gomas sifilíticas, alteraciones

cardíacas y del SNC. Riesgo de TV: 10%.
➢ Diagnóstico
Primero debemos tener una sospecha clínica ante cualquier rash cutáneo. Luego debemos hacer un diagnóstico
de confirmación por serología, haciéndole la prueba a la pareja sexual y repitiendo la serología del VIH. Tipos
de pruebas diagnósticas de sífilis o lúes:
➢ Pruebas reagínicas o no treponémicas. VDRL y RPR.

➢ Pruebas treponémicas. ELISA / TPHA / FTA-Abs.
➢ Infección fetal
Produce: aborto espontáneo y muerte perinatal (40%), sífilis congénita (40%) o un recién nacido normal (20%).
En estos casos hay que realizar una amniocentesis para realizar una PCR de líquido amniótico y así detectar la
infección fetal. Una vez sabemos que el feto está infectado debemos hacer una ecografía mensual para estudiar
los marcadores de afectación fetal.
➢ Tratamiento
Debemos tratar todos los casos de lúes, independientemente de los títulos serológicos. Si no tratamiento
previo:
• Sífilis primaria / secundaria / latente de <1 año. Penicilina G benzatina 2,4 MU, IM (1 dosis).
• Sífilis latente de > 1 año. Penicilina G benzatina 2,4 MU, IM durante 3 semanas.
Cuidado si hay alergia a penicilina o desensibilización oral o IV.
Para el control de respuesta al tratamiento hay que hacer una determinación de títulos de VDRL a los 3 meses,
6 meses y en el parto. Puede producirse la reacción de Jarisch-Herxheimer: fiebre, cefalea y mialgia a las 24 h
del tratamiento; debido a la destrucción treponémica. Esta última es más frecuente en sífilis primaria y
secundaria. Podría llegarse hasta a una APP, pérdida de bienestar fetal y muerte intraútero.
3. Varicela
Es una enfermedad causada por un virus DNA de la familia Herpesviridae. Se caracteriza por presentar alta
contagiosidad 2 días antes del rash y hasta 7 días después. Presenta afectación cutánea y de la vía respiratoria.
➢ Diagnóstico
Se diagnostica con la clínica, caracterizada por una erupción cutánea máculo-pápulo-

vesiculosa, que se extiende de cara a tronco y extremidades. También se afectan mucosas
y en un 10-15% se produce una neumonía varicelosa. El diagnostico se confirma con serología: IgM+ y IgG+.
Para el diagnóstico de infección fetal se realiza una amniocentesis para realizar una PCR de DNA viral en LA. Esta
prueba se realiza en gestantes de >18 semanas y presenta una alta sensibilidad. Está contraindicada si existen
lesiones cutáneas.
La transmisión fetal es más alta en el 3er trimestre y en el periparto. Por otro lado el
periodo de máximo riesgo de afectación fetal es entre las 12 y 20 semanas de gestación.
➢ Varicela congénita
Se produce cuando la infección materna tiene lugar en una gestación de <20 semanas
(<2%). Se caracteriza porque los neonatos presentan: cicatrices en dermatomas,
hipoplasia de miembros, microcefalia, cataratas, atrofia cerebelosa y CIR.
➢ Varicela neonatal (parto)
Si tiene lugar cuando la embaraza se infecta en las 3 últimas semanas de gestación (25-
40%). Los RN presentan lesiones vesiculares los primeros días. La administración de IgG
pasiva es favorable.
Si la infección ocurre entre 5 días antes y 2 días después del parto: exantema hemorrágico, neumonitis, focos
necróticos viscerales y encefalitis. Mortalidad del 30%.
Si la madre tiene la varicela en el momento del parto, también están afectadas las mucosas orales y vaginales.
En este caso cuando el bebé saliera por el canal del parto tendríamos una infección perinatal y no congénita.
Para evitar esto: intentamos frenar el parto o cesárea.
➢ Tratamiento
Aciclovir y valaciclovir.
Profilaxis post-exposición materna. Primero hay que confirmar la ausencia de inmunidad solicitando Ig-VVZ
urgente (resultado en 24-48 horas). Si la madre no es inmune hay que administrar Ig profiláctica las primeras
72-96 horas del contacto (Ig polivalente: 20 ml IM)
Vacunación. Contraindicada en el embarazo. Tras su administración, esperar 1 mes a embarazarse.
4. Rubeola
Es una enfermedad causada por un virus RNA de la familia Togaviridae. Se transmite
por vía respiratoria y tiene un periodo de incubación de 14 días.
➢ Prevención
Se previene con la vacunación sistemática, siempre siguiendo el consejo pregestacional y esperando al menos
1 mes para quedarse embarazada tras vacunarse. Cuidado con la migración, pues se producen brotes
epidémicos.
La rubeola se detecta con el cribado universal del primer trimestre:
• IgG + >10-15 UI/mL. Tendremos inmunidad.

• IgG -. No repetir. Vacunar en el posparto inmediato
IgM +: Valor predictivo positivo muy bajo.
➢ Diagnóstico
Se diagnostica teniendo en cuenta la clínica materna:

exantema macular leve no vesicular en cara y tronco,
linfadenopatía (suboccipital, postauricular y cervical) y
artritis. Hay que tener en cuenta que en el 50% de los
casos es asintomática y que la reinfección es
infrecuente. Para confirmar el diagnóstico se realiza
una serología para detectar niveles de IgG e IgM.
Si se confirma rubeola materna antes de 12 semanas de

gestación hay posibilidad de interrumpir el embarazo.
➢ Síndrome de rubeola congénita
Es una infección crónica caracterizada por la tétrada de Cregg: cardiopatía, oftalmopatía , sordera y
microcefalia.
5. Citomegalovirus
Es un virus DNA de la familia Herpesviridae que causa infección perinatal. Es la causa
de infección congénita más frecuente: 6/1 000 RN. También es la causa más
frecuente de sordera neurosensorial en la infancia y la primera causa de retraso
mental de origen prenatal. El 17-20% de los niños tienen secuelas.
➢ Prevención
La fuente de contagio son niños de <3 años y trabajadores de guarderías. El virus se contagia por: saliva, semen,
orina, leche, secreciones vaginales y por vía transplacentaria.
Se debe prevenir con un cribado a todas las embarazadas.
➢ Diagnóstico
Si la serología materna es positiva está indicada una PCR de LA de amniocentesis (S 90-98%, E 92-98%) para
detectar infección fetal. Tiene unas S y E muy altas porque el CMV tiene trofismo por el riñón y nosotros
estudiamos la orina fetal. El intervalo para la prueba va desde la infección hasta >6-9 semanas / >18 semanas
/21 semanas.
Si la PCR anterior es positiva hay indicación de estudiar la afectación fetal mediante marcadores ecográficos:
ventriculomegalia, hidrocefalia, calcificaciones periventriculares, CIR…
En el diagnóstico de una infección de CMV congénita:
• 10-15% de los neonatos son sintomáticos.

• 85-90% son asintomáticos con secuelas de
aparición tardía.
Ejemplo. ECO 20 sems: microcefalia severa, hipoplasia

cerebelosa con megacisterna magna, ventriculos
laterales de 34 mm con aumento del 3º y 4º
ventrículos. Calcificaciones en pared de ventrículos
laterales y línea media.
➢ Tratamiento intrauterino
Se trata con valaciclovir y cuando el feto esta infectado damos gammaglobulina hiperinmune. En relación a la
vacuna del CMV está en estudio si ponerla o no.
6. Herpes
Es un virus DNA de la familia Herpesviridae causante de infecciones perinatales.
Existen dos tipos: HSV1 y HSV2.
La primoinfección o herpes genital primario (HSV-1 o HSV-2) afecta a ambas partes

de la vulva con adenopatías en ambos lados, pero en infecciones recurrentes,
reactivaciones o recidivas solo se afecta la vulva en un lado con adenopatías en un
solo lado. El herpes tipo I y II nos lo podemos pasar de la boca a la vagina y
viceversa. El herpes zoster (VVZ) esta autodefinido en un dermatoma y no afecta
ni a la sangre ni atraviesa la placenta.
➢ Transmisión perinatal
La mayoría de las infecciones se adquieren en el canal del parto tras la amniorrexis. Es más frecuente HSV-2,
HSV-1 solo aparece en el 10% de las infecciones postnatales.
La transmisión intrauterina por vía intrauterina o ascendente es infrecuente.
El 70% de neonatos infectados proceden de madres con infección asintomática o no reconocida.
➢ Infección congénita
Es infrecuente transmisión intrauterina. En estos casos se produce aborto y parto pretérmino. Los marcadores
ecográficos de la infección congénita son: microcefalia, hidranencefalia, calcificaciones intracraneales,
microftalmia, hidrops, CIR e hiperecogenicidad cutánea.
Para el diagnostico se hace una PCR para la detección de DNA-viral en líquido amniótico. Alta S y E.
➢ Tratamiento
El objetivo en este caso es la prevención de la transmisión vertical en el parto. Para ello se realiza una cesárea
electiva entre las semanas 37-38, tanto si la lesión está presente como si estuvo en las 6 semanas previas.
Se trata con aciclovir 400 mg/8h/ 7-10 días VO en cualquier trimestre. A partir de la semana 36 hasta el parto
aciclovir 400mg/12h.
7. VIH
Desde el punto de vista obstétrico se caracteriza por que existe la
transmisión vertical del virus. En países desarrollados en ausencia de
profilaxis y tratamiento se transmite el VIH de madre a hijo en un 14-25%
de los casos:
• Intraútero. 25-40%
• Intraparto. 60-75%
• Lactancia materna. 16% Infección establecida y 29% primoinfección.
➢ Prevención
Actualmente se usan tratamientos antirretrovirales de gran actividad (TARGA). Y gracias a este tipo de
tratamientos se reduce en gran medida la transmisión del virus al feto: TV de 0,5-2%. En La Paz solo ha habido
3 casos de transmisión desde el 2000, en el tercer trimestre de gestación. Aparte de este tratamiento tenemos
medidas preventivas: cesárea electiva en casos seleccionados, lactancia artificial, profilaxis intraparto y
tratamiento del recién nacido.
TARGA se compone de 3 antivirales: 2 análogos de la transcriptasa inversa y un inhibidor de la integrasa.

Emtrizitabina, tenofovir y raltegravir.
A día de hoy se sabe que la gestación no altera la evolución clínica, inmunológica ni virológica de la enfermedad.
➢ Diagnóstico
Para la detección de la patología se realiza un cribado durante el embarazo:
• Serología VIH a toda gestante en la primera visita.

• Repetir serología VIH en el tercer trimestre. Para detectar seroconversiones.
• En todos los trimestres en gestantes con conductas de riesgo
Hay un 11% de diagnóstico de primoinfección en la gestación.
➢ Tratamiento antirretroviral (ARV)
Si ya estaba con ARV: mantenerlo; pero si no estaba con ARV: iniciarlo en la semana 14, independientemente
de la carga viral (aunque sea indetectable).
Consideraciones: el tratamiento debe tener mínima toxicidad y hay que ajustar las dosis a cambios
farmacocinéticos del embarazo.
➢ El parto
Es el periodo en el que se producen la mayor parte de casos de transmisión materno-fetal (60-75%). No se

conoce el mecanismo exacto:
• Microtransfusiones sanguíneas
• Ascenso de virus a través de la vagina
• Absorción de virus a través del tracto digestivo
Se permitirá parto vaginal si:
• Buen control de la gestación.

• Copias virales (CV) <1000 copias/mL (semanas 34-36).
•  TARGA.
• >36 semanas.
Durante la dilatación hay que considerar: monitorización externa, no hacer amniorrexis artificial, no microtomas
fetales de pH y administrar epidural.
Durante el parto hay que considerar: no rasurar, no hacer episiotomía, no practicar un parto instrumental, ligar
el cordón umbilical lo antes posible y hacer un lavado del recién nacido tras parto.
Se indicará cesárea electiva en semanas 37-38 si:
• Gestación sin controlar.

• Diagnóstico de infección VIH periparto.
• No tratamiento ARV o monoterapia con AZT.
• CV>1000 copias/mL.
• CV desconocida.
• Prematuridad<36 semanas.
• Cérvix desfavorable (I. Bishop<6).
• Cesárea anterior.
• Deseo de la paciente.
➢ Puerperio y lactancia
Está contraindicada lactancia materna:
• Riesgo alto de TV (16%)

• Inhibición con cabergolina 1 mg dosis única (Dostinex®)
• Reiniciar medicación ARV
8. Parvovirus B19
Es un virus DNA de la familia Parvoviridae que se transmite por vía respiratoria.
➢ Diagnóstico
Primeramente se diagnostica con la clínica, que suele ser

asintomática. A veces aparece un exantema no vesicular
con artralgias.
El diagnóstico serológico debe implicar: IgM+ e IgG+.
El cribado sistemático no está indicado, salvo contacto

doméstico.
Si hay diagnóstico maternal puede haber transmisión fetal.

Esta transferencia es elevada, pues hay una probabilidad
del 30-50% en cualquier trimestre. Sin embargo, el riesgo de afectación fetal es bajo y se caracteriza por:
Hidrops (complicación más frecuente, secundaria a anemia fetal), miocardiopatía dilatada y muerte
intrauterina. No se ha descrito teratogénesis.
Lo más importante es el diagnóstico precoz de anemia fetal. La anemia fetal se asocia con un aumento de la
velocidad en la circulación arterial y venosa que se detecta por Eco-Doppler, mediante el estudio de la velocidad
pico sistólico de la arteria cerebral media (VPS-ACM). Si la VPS-ACM > 1,5DE; debemos realizar cordocentesis y
una transfusión intraútero.
9. Hepatitis B
En Espala aparece en el 0,5-1% de las gestantes y es más frecuente en Asie y en
Europa del Este. El cribado es obligado ya que existe vacuna y profilaxis neonatal.
10. Hepatitis C
Se hace cribado solo en mujeres de alto riesgo. No existe vacuna ni profilaxis inmunológica.
Se deben evitar las maniobras invasivas periparto.
11. COVID-19
Con el COVID-19 no hay viremia y si no hay viremia el virus no puede pasar a la placenta y no hay transmisión
vertical al feto. Sin embargo, algún RN con COVID-19 aparece por transmisión horizontal.
Las embarazadas con COVID-19 tienen más riesgo de complicaciones pues están inmunodeprimidas, tienen más
riesgo trombótico y pierden capacidad respiratoria pues además de la afectación respiratoria, el avance del
útero hace que el diafragma se horizontalice. Como a estas mujeres hay que ponerlas en decúbito prono, se
realiza una cesárea y salen mas niños prematuros.
Anexo: ecografía morfológica fetal y de la placenta
CIR, anemia fetal, hidrops, polihidramnios, placentomegalia.
Conclusiones
• En el embarazo se debe hacer cribado de infecciones para sífilis, rubeola, VIH, VHC, VHB y
Toxoplasmosis, CMV.
• Ante todo rash cutáneo materno, descartar TORCH.
• Ante un CIR y/o un hidrops no inmune, descartar TORCH.
• Manejo multidisciplinar de obstetras, microbiólogos, infectólogos y neonatólogos.
Recién nacido gran prematuro: por debajo de la semana 28.

Seminario 5 – Tocurgia
La Obstetricia es la ciencia que se ocupa del embarazo, el parto y el período de tiempo posterior a este.
La Tocología, por otra parte, es la referente al parto y sus complicaciones, siendo los tocólogos los especialistas
en este campo.
Dentro del embarazo y el parto hay una parte natural y otra operatoria, de la que se ocupa la tocología
operatoria o tocurgia.
1. Tocurgia.
Se compone de una serie de técnicas:
- Inducción del parto.
- Maniobras manuales: se realizan, como su propio nombre indica, utilizando las manos.
• Versión externa.
• Versión interna.
• Gran extracción.
- Maniobras instrumentales.
Antiguamente, existían instrumentos diferentes a los utilizados
hoy para asistir en el parto, como los que aparecen en la imagen.
El utensilio de la derecha era empleado para pinchar la cabeza
de fetos con hidrocefalia para disminuir su volumen craneal y
posibilitar su salida al exterior.
Actualmente contamos con:
• Fórceps.
• Ventosa.
• Espátulas.
• Embriotomías: intervención obstétrica que se lleva a cabo en el feto muerto y cuyo objetivo
es disminuir su volumen para facilitar la extracción del mismo, sea seccionándolo,
triturándolo o eviscerándolo.
- Maniobras amplificadoras del canal del parto.
• Episiotomías: incisiones en partes blandas.
• Pelvitomías: se realizaban antiguamente para evitar cesáreas por la alta mortalidad asociada a
estas. Consistían en abrir el pubis con objetivo de ampliar el canal óseo del parto.
- Cesárea: intervención muy útil y segura.
- Histerectomía: se realiza post-cesárea en algunas ocasiones.
- Extracción manual de placenta.
1.1 Maniobras manuales.

- Versión externa:
• Utilizada para invertir o modificar la polaridad
del feto con las manos, guiándonos con control
ecográfico. Se cambia la presentación porque
un feto en podálica o transversa supone un
parto con más riesgo que uno en presentación
cefálica.
• Es una técnica sencilla y reproducible y se
emplea con cierta frecuencia.
• Se realiza cerca del final de la gestación, en torno las 36-37 semanas, pues antes el feto se
puede versionar de forma espontánea. Tampoco hemos de realizarla cuando se acerca
demasiado el término, ya que las nalgas se podrían encontrar muy encajadas llegado este
punto.
• No se realiza en siempre. Hay que seleccionar aquellos casos en los que no sean muy grandes,
que tengan el volumen correcto de líquido amniótico, que no sea una gestación múltiple…
• Se realiza en medio hospitalario, pues se necesita vigilancia cardiotocográfica constante ante
la posibilidad de bradicardia fetal, administración
de tocolíticos para evitar contracciones uterinas,
etc. Por ello, ingresamos a la paciente.
• Empleamos cierta fuerza con las manos sobre el
abdomen de la mujer embarazada, por lo que, si
tras 3 intentos no se consigue, se realizará cesárea.
• En el 50% de las ocasiones es exitosa: la mujer se
va a casa y regresa cuando se inicie el parto, el cual
será llevado a cabo vía vaginal.
- Versión interna:
• Maniobra combinada: una mano se
encuentra en el exterior y la otra
dentro de la vagina y el útero de la
mujer. Con esta última, se cogen los
pies del feto y se cambia la
presentación.
• Requiere de una dilatación completa
y rotura de membranas.
• Se versiona de esta manera, sobre
todo cuando se encuentran en posición transversa, girando hacia podálica para realizar
seguidamente una gran extracción.
• Esta contraindicada en la gran mayoría de los casos por los grandes riesgos que conlleva:
desgarros y alteraciones del bienestar fetal.
• Sí se indica en caso de embarazos gemelares, en el parto del segundo gemelo. Las condiciones
son muy específicas: no son fetos muy grandes, la cavidad uterina se encuentra muy distendida,
ha de existir un volumen de líquido amniótico adecuado…
- Gran extracción:
• Se realiza en presentación podálica con dilatación completa:
tiene riesgo de que el feto mueva los brazos y que se queden
atascados por encima de la cabeza, causando que se quede
encajada también esta.
• Esta contraindicada prácticamente en todos los casos por el
alto riesgo que conlleva, excepto en el parto del segundo
gemelo, por sí sola si ya se encuentra en podálica o
combinada con versión interna si se encuentra en transversa
o cefálica.
1.2 Maniobras instrumentales

- Fórceps:
• Pinza o tenaza que ponemos alrededor de la cabeza del feto, para hacer presión y traccionarlo
hacia el exterior.
• Formado por dos cucharas fenestradas (es la parte que se adapta a la cabeza del feto dentro
del canal del parto) con mango, que se unen entre sí por una articulación que permite operar.
• Son muy utilizados y proporcionan mucho beneficio: evitan en muchos casos, la pérdida de
bienestar fetal y acidosis.
• Tipos:
▪ De Kjelland: con articulación deslizante. Curvatura cefálica pronunciada y curvatura
pelviana mínima. Esto lo hace casi recto, de utilidad para la rotación de posiciones
transversas y posteriores y para tratar ciertos asinclitismos (desviación lateral de la
cabeza hasta una posición más anterior o posterior en la pelvis).
▪ De Simpson: Curvatura cefálica y pelviana amplias + articulación inglesa de encaje

recíproco (fija). Dificulta rotación.
• Aplicación:
▪ Presa parietomalar: localización donde nuestra
presión no produce lesiones al feto, se podría producir
parálisis facial u oculares si se coloca más hacia
delante.
▪ Tracción.
▪ Rotación: para poner la cabeza en posición occipito-
púbica
Presa parietomalar
▪ Deflexión.
• Condiciones de uso de fórceps:
▪ Anestesia: las maniobras suelen ser dolorosas para la
madre, por lo que se aplica anestesia.
▪ Dilatación completa + bolsa rota
▪ Encajada.
Se define el encajamiento cuando el feto ha
superado el tercer plano de Hodge. Antiguamente, si
no lo superaba, se realizaban fórceps medios o altos,
lo cual hoy se encuentra completamente
contraindicado.
• Indicaciones.
▪ Pérdida de bienestar fetal con dilatación completa.
▪ Expulsivo prolongado con agotamiento de la madre.
▪ Necesidad de acortar el expulsivo por patologías cardíacas o de visión que lo requieren.
▪ Cabeza última en presentación podálica.
• Técnica:
1. Cuando tenemos una mujer con indicación de fórceps tenemos que conocer
exactamente dónde y cómo está la cabeza del feto: realizamos un tacto vaginal para
palpar la fontanela bregmática y la sutura mayor. Si no se encontrase en presentación
occipito-púbica, una vez colocado el fórceps, se rotaría de manera que la adquiera.
2. Presentamos el fórceps fuera como queremos que queden posicionados en el interior.
3. Desarticulamos el fórceps y sujetamos del mango de la rama izquierda, que se
relaciona con el lado izquierdo del canal del parto y con la mano izquierda del obstetra.
Protegemos el periné de la madre con la mano y se introduce con mucha suavidad (se
coge la rama con dos dedos) desde un ángulo vertical que va rotándose hasta alcanzar
la posición adecuada.
4. Se realizan idénticos actos con la rama derecha, cuyo mango se sujeta con la mano
derecha del obstetra y se introduce en relación con la parte derecha del canal del parto,
hasta lograr que adquiera su posición de aplicación parietomalar.
5. Se articulan las ramas y se comprueba la correcta posición de ambas en relación con el
polo cefálico sobre presa parietomalar.
6. Traccionamos hacia abajo y, una vez sale el occipucio, deflexionamos hacia arriba para
lograr que salga la cabeza completa. Tras esto, se realiza una rotación externa y se
completa la extracción fetal.
• Morbilidad materna:
▪ Desgarros.
• Morbilidad fetal:
▪ Lesiones traumáticas.
▪ Hemorragias; fracturas y hundimientos huesos craneales; cefalohematomas; parálisis
facial; lesiones oculares; contusiones.
- Espátulas:
• Ramas no articuladas ni fenestradas. Se
componen de espátula y mango.
• En este caso, la rama izquierda de la espátula va a
la derecha del canal de parto.
• Mecanismo de actuación: como no tiene presa, no
podemos traccionar la cabeza del feto. Sirven para
facilitar el empuje y ampliar el canal del parto.
• Requiere de dilatación completa, rotura de bolsas
y cabeza encajada.
• Produce más desgarros que el fórceps, pero produce menor morbilidad fetal.
• Aporta beneficios en partos pretérmino y en casos en los que no tenemos clara la presentación
fetal (porque podríamos presionar demasiado la capacidad de feto).
- Ventosa:
• Compuesta por una copa o campana que se aplica en la cabeza fetal, un mango y un sistema
de vacío. La copa se queda bien adherida a la cabeza y nos permite traccionar.
• Requiere presentación de vértice, ya que no es un instrumento

rotador (de necesitar rotación, se realizaría mediante fórceps),
dilatación completa, bolsa rota y paciente a término. Uso
exclusivo durante periodo expulsivo.
• Procedimiento.
▪ Se coloca sobre el cráneo fetal, evitando la fontanela mayor. Hay que realizar un tacto
vaginal para asegurarnos que no hayamos colocado la ventosa sobre territorio vaginal
de la madre, pues provocaríamos lesiones.
▪ Tras esto, ejercemos presión de vacío que va aumentando ligeramente al principio (la
ventosa clásica tardaba mucho más, hoy se usa la ventosa kiwi, mucho más rápida y
fácil de usar) hasta alcanzar los 0,8 kg/cm2.
▪ En el momento en el que la paciente tiene contracción, empuja y nosotros
traccionamos para ayudar a la extracción del feto, protegiendo el periné con la mano
para evitar.
• Durante 25 minutos. Se realizan 2 intentos.
• Contraindicación de su uso en prematuros, ya que tienen mayor riesgo de hemorragia y en
casos de riesgo de pérdida de bienestar fetal por el tiempo prolongado de esta maniobra.
• Sobre todo, indicada en mujeres con epidural puesta que no empujan muy bien o un expulsivo
muy prolongado.
Ventosa clásica y máquina de vacío Ventosa kiwi
1.3 Cesárea:
Es la extracción del feto y anejos por laparotomía e histerotomía.
- Incidencia cada vez más elevada por:
• Disminución de riesgos.
• Mayor edad; menor número de hijos.
• Control fetal.
• Interrupción de embarazos de riesgo: se terminan antes y existe más riesgo de dilatación
ineficiente, con indicación de cesárea.
• Aumento indicaciones.
• Embarazos múltiples.
• Cesáreas anteriores aumentan el riesgo de cesárea en nuevo embarazo.
• Denuncias: es más fácil justificar por qué se realizó cesárea que por qué no.
Se trata de reducir el número de cesáreas realizadas por exceso de estas. La OMS dice que el correcto
porcentaje de realización de cesáreas es el 14%, pero hay que adaptarlo a las condiciones de cada país.
No es la misma situación la de países menos desarrollados, donde abundan las madres jóvenes y
multíparas que en países más desarrollados, que son de edad más avanzadas y tienen menor cantidad
de hijos.
- Tipos según:
• Momento:
▪ Electiva: es programada antes del parto.
▪ Intraparto: cesárea urgente porque no progrese el parto por dilatación ineficiente
(menos grave) o por riesgo de pérdida de bienestar fetal o hemorragia.
• Técnica:
▪ Lo ideal es realizar una incisión:
o Segmentaria: en el segmento uterino. Esto se debe a que es más delgado que el
cuerpo, por lo que se llega antes a la cavidad uterina y se extrae al feto más
fácilmente, además de sangrar considerablemente menos.
o Transversa.
▪ Corporal: en situaciones menos idóneas, como un prematuro, donde no esté el
segmento desarrollado se realizan en el cuerpo.
▪ Longitudinal o expansión de una transversal en hasta realizar una incisión en T.
- Laparotomía: puede ser media o transversal o de Pfannenstiel (incisión de elección por sus excelentes
resultados estéticos, menor dolor postoperatorio, y menor tasa de dehiscencias y hernias de pared)
- Indicaciones:
• Maternas:
▪ Determinadas cardiopatías o problemas visuales que contraindican el parto vaginal por
esfuerzo que implica el expulsivo.
▪ Miomas, tumores previos.
▪ Cirugías uterinas previas.
▪ Infecciones en el canal del parto como el herpes activo.
• Fetales: las más frecuentes e importantes.
▪ Riesgo de pérdida de bienestar fetal.
▪ Presentaciones anómalas.
▪ Malformaciones como la hidrocefalia.
• Mixtas:
▪ Preeclampsia (con cuello muy poco borrado)
▪ Hemorragias por placenta previa o abruptio.
▪ Rotura uterina.
▪ Desproporción pélvico-cefálica (segunda más frecuente): desajuste de tamaño entre la
pelvis de la madre y la cabeza del feto. La cabeza del bebé es proporcionalmente
demasiado grande o la pelvis de la madre es demasiado pequeña para permitir parto
vaginal.
- Técnica de Misgav Ladach: supone una reducción considerable en el tiempo de la operación, que pasa
de unos 30 a 60 minutos en la cesárea convencional, a unos 8 a 15 minutos. A la original se le aplican
ligeras modificaciones.
• Anestesia.
• Laparotomía: incisión suprapúbica transversa (de elección) y apertura de los diferentes planos
de la pared abdominal mediante disección roma.
• Histerotomía: incisión transversa segmentaria (de elección).
• Extracción fetal y anejos.
• Histerorrafia: se realiza en un solo plano (monocapa) en caso de ser incisión segmentaria. De
ser corporal, habría que cerrar las 2 o 3 capas que componen el grosor miometrial del cuerpo
del útero.
• Cierre de pared: hay que asegurar el correcto cierre de la fascia y los músculos de la pared
abdominal para evitar el desarrollo de hernias. Al cerrar la piel, se debe hacer con intención de
conseguir el mejor resultado estético posible.
- Cesárea anterior:
En caso de antecedentes de cesárea, intentamos un parto vaginal, que es exitoso en el 65% de los
casos, pero existe la posibilidad de que la sutura no aguante la presión de las contracciones,
produciéndose una dehiscencia de las suturas (similar a rotura uterina).
• Indicaciones de cesárea:
▪ 2 o más cesáreas previas.
▪ Rotura uterina.
▪ Mismo motivo que la anterior.
▪ Incisión previa.
▪ Fiebre puerperal.
▪ Otra causa obstétrica.
- Morbimortalidad:
• Maternos:
▪ Mayor riesgo que un parto vaginal.
▪ Riesgos intraoperatorios (sobre todo la hemorragia).
▪ Cicatriz (de cara a otros embarazos: aumenta el riesgo de placenta acreta)
• Fetales: para el feto es difícil de evaluar. Probablemente sea mejor el parto vaginal por ser una
salida al exterior naturalmente programada.
1.4 Histerectomía obstétrica:
Histerectomía: cirugía para extirpar el útero y, a veces, solo una parte de este.
- Cesárea-histerectomía: es poco frecuente.
• Urgente: por rotura uterina, hemorragia incoercible o acretismo placentario.
• Electiva: se programa anteparto. En casos de carcinomas; miomas; enfermedad concomitante,
en los que la madre decide continuar el embarazo hasta término y tras esto se extirpa el útero.
- Histerectomía posparto: tiene lugar un parto normal, pero se dan hemorragias (por una placenta acreta
por ejemplo) que no somos capaces de tratar con ninguna otra maniobra de la que se utilizan
normalmente.
Tiene más complicaciones que una histerectomía en una situación fuera del embarazo.
Solo se debe realizar cuando es imprescindible.
- Tipos:
• Total: extirpamos cuerpo y cuello.
• Subtotal: dejamos el cuello. Menos riesgo para
la paciente: sobre todo para los uréteres.
- Mortalidad materna:
• Comprende muertes de gestantes durante el embarazo y 42 días tras su finalización: solo
causas relacionadas con el embarazo.
• Es muy baja, tiene que estar por <10/100000 RNV.
- Mortalidad perinatal: es mayor
• Periodo perinatal I: fetos de >1000g al nacer. Se valora hasta los 7 días.
• Periodo perinatal II si son > 500 g . Se valora hasta los 28 días.
• Entre 6 y 10 por cada mil.
2 Casos clínicos.
- Caso 1:
• Paciente que ingresa con RPM de membranas.
• 39 semanas.
• No dinámica.
• 2 cesáreas previas.
¿Está indicada cesárea en esta paciente? La respuesta es que sí ya que se ha sometido a dos cesáreas
previamente.
- Caso 2:
• Paciente con 3 cm de dilatación.
• Presenta DIPS tipo II en cada contracción.
¿Qué debemos hacer ante esta situación?
Es una dilatación muy escasa y existen hallazgos problemáticos en el RCTG, pero antes de hacer una
cesárea, se debe realizar una toma de pH fetal para comprobar si el feto presenta o no acidosis,
correlacionada con pérdida de bienestar fetal.
• Resultado de pH de calota fetal de 7,30 → No hacer nada. Dejamos de evolucionar el parto

vaginal y reevaluamos la necesidad de realizar otra toma de pH.
• Si, por el contrario, el pH saliese de 7,15 → Cesárea.
- Caso 3:
• Paciente en dilatación completa.
• Primigesta.
• 2 horas de expulsivo.
• Agotada.
¿Cómo debemos actuar? Ante una madre con periodo expulsivo prolongado que se encuentra
exhausta, pero ha conseguido una dilatación completa, podemos aplicar maniobras
instrumentales que nos permitan traccionar al feto para extraerlo. Podríamos emplear el
fórceps o la ventosa.
• Si la presentación se encuentra en I plano de Hodge: NO PODEMOS EMPLEAR
INSTRUMENTALES COMO LOS FÓRCEPS. Está completamente contraindicado el
empleo de fórceps medios o altos. Habría que monitorizar al feto para asegurarnos que
no existe pérdida del bienestar fetal y si no se consigue parto natural, proceder a una
cesárea.
• Si se encuentra encajado en el III plano de Hodge en presentación occipito-iliaca
derecha transversa: aquí si está indiada la utilización de maniobras instrumentales. Al
encontrarse en OIDT, se podría realizar una rotación con fórceps y continuar con este
instrumento o utilizar ventosa tras rotar.
• Si se encuentra en IV plano y en presentación de occipucio anterior: No es necesario
llevar a cabo la rotación, por lo que sería posible utilizar ventosas o fórceps.
-
Seminario 6 – Diagnóstico prenatal I. Técnicas y metodología diagnóstica.

1. Tipos de defectos congénitos: cribado y diagnóstico.
- Anomalías estructurales: pueden aparecer sin anomalías genéticas o cromosómicas asociadas.
- Cromosomopatías: pueden aparecer sin anomalías estructurales asociadas.
- Monogénica: la fibrosis quística, por ejemplo, puede cursar sin alteraciones cromosómicas o
estructurales.
Lamentablemente, exceptuando el screening de portadores (sobre todo en relación con fecundación
in vitro) no contamos con técnicas que nos predigan a priori el riesgo del feto de una enfermedad
monogénica. Además, sin un antecedente de enfermedad en la familia o confirmación de que alguno
de los progenitores es portador del gen, no se pueden hacer pruebas invasivas: se necesita una
sospecha clínica.
- Enfermedad materna: la alteración fetal puede desaparecer tras un periodo sin ser sometido a
condiciones intrauterina (miocardiopatía hipertrófica diabética, que después de 6 meses fuera de la
madre puede desaparecer) o puede ser permanente (madre con lupus que provoca un bloqueo en el
haz de His del feto).
Cada una de estas alteraciones se criba y se diagnostica de manera diferente.
Cribado de cromosomopatías: relacionada

con la ecografía de primer trimestre
Cribado de anomalías estructurales: ecografía

de segundo trimestre
Alteraciones de crecimiento fetal, LA y

placenta en ecografía tercer trimestre
2. Cribado y diagnóstico de cromosomopatías:

- Está relacionado con la ecografía de del primer trimestre.
- Para hacer un diagnóstico certero al 100% de una cromosomopatía, es necesario realizar un cariotipo:
necesitamos una muestra de tejido fetal realizada mediante una técnica invasiva → amniocentesis.
• Cariotipo clásico: citogenética
• Cariotipo molecular: microarray.
- Al ser la amniocentesis una técnica con tasa de aborto de 0,5 a 1% de embarazadas, no se considera
coste-efectivo ni éticamente correcto realizársela a todas las mujeres.
Además, es imprescindible informar antes de la realización de la prueba a la paciente de que la
cromosomopatía no tiene cura y que un diagnóstico positivo supone una toma de decisiones: seguir el
embarazo o terminarlo. De esta manera, puede decidir informada y voluntariamente si quiere que se
realice.
- Así, se necesita estimar la probabilidad de padecer una cromosomopatía para indicar técnicas
invasivas.
Cálculo del riesgo personalizado mediante el
cribado combinado: se valoran 4 parámetros
(pregunta de examen)
• Edad materna: el riesgo aumenta con la
edad, pero no existe punto de corte
exacto en el que se dispare. A pesar ser
la variable que mayor peso tiene sobre el riesgo, hay que combinarla con otros parámetros para
asegurarnos que este sea mayor al de aborto por amniocentesis.
• Parámetros bioquímicos: medición en sangre materna de la concentración de dos proteínas
placentarias que sabemos que están alterados en embarazos con síndrome de Down u otras
cromosomopatías:
▪ Subunidad β de hCG: medición cuantitativa en plasma.
▪ Proteína plasmática asociada al embarazo A (PAPP-A)
o En la trisomía 21:
➢ PAPPA baja y hCG alta.
o En trisomía 18
➢ Ambas bajas.
Varían según la edad gestacional y otros factores, por lo que se van a valorar en forma de múltiplos
de la mediana (MoM): se calculan dividiendo el valor individual del marcador por el valor de
la mediana poblacional para la edad gestacional expresada en días.
• Parámetros ecográficos: translucencia nucal (TN). Se puede medir en la ecografía del primer
trimestre, que se realiza entre las 11-14 semanas. Es requisito fundamental que el embrión mida
entre 45 y 80 mm (de CRL) → sin esto no se puede hacer el cálculo del riesgo de S. Down).
• En la ecografía del primer trimestre:
▪ Estudio del saco gestacional y del embrión:
o Presencia o ausencia de embrión.
o Evaluación de la vitalidad embrionaria.
o Número de embriones y/o sacos gestacionales. Corionicidad:
hace referencia a la placentación.
o Estudio anatómico precoz.
▪ Movimiento cardíaco.
▪ Movimiento embrionario.
▪ Medida de la longitud craneocaudal (CRL) y estimación de la edad de la gestación.
▪ Medición de la translucencia nucal (TN): todos los fetos tienen un acúmulo de líquido,
posiblemente de origen linfático, en la nuca. En la ecografía se ve hipoecogénico, como una
rayita oscura en la nuca del embrión.
La interpretación de la medida varía en función del tamaño del embrión: se emplean múltiplos
de la mediana (MoM) para su correcta interpretación.
o Generalmente, a más líquido → más riesgo de S. Down
▪ Antiguamente se utilizaban los llamados marcadores menores de cromosomopatías: hueso

nasal ausente o hipoplásico (1), regurgitación tricuspídea (3), onda a reversa en ductus venoso
(2).
Se combinan todos los parámetros y mediante un algoritmo llegamos a un resultado: cuando la

posibilidad de que padezca cromosomopatía es ≥1/270 → Indicación de prueba
complementaria invasiva. Esta cifra no es aleatoria: iguala o supera a las probabilidades de
aborto a consecuencia de amniocentesis.
En valores cercanos al límite, se hace una valoración de los factores de la paciente para decidir
si se procede o no.
Riesgo 1/270
- Diagnóstico prenatal no invasivo (DPNI).

Mediante la extracción de una muestra de plasma de la gestante, podemos analizar
el DNA circulante: el 15% es fetal (ffDNA). Se trata en su mayoría de DNA
placentario que es prácticamente idéntico al fetal, pues ambos tienen un origen
común: mórula → embrioblasto (da origen al embrión) y trofoblasto (genera la
placenta).
Analizamos el DNA circulante de la sangre materna → estudiamos fragmentos genéticos que se

encuentran en el cromosoma 21 → si existe un exceso de estos y la madre no está afectada por la
cromosomopatía, el origen de este exceso es fetal → sospecha de trisomía 21.
• Ventajas: sensibilidad de detección de 99,5%, con una tasa de falsos positivos de 0,1% → Reducción
de pruebas invasivas innecesarias que no están exentas de riesgo.
• Pese a ser muy escasos, siguen existiendo falsos positivos, por lo que se considera un test de cribado
y los resultados se siguen estandarizando en alto riesgo y bajo → Requieren de confirmación
mediante otras pruebas para diagnóstico.
- Proceso completo de cribado y diagnóstico:
Si se ve una anomalía estructural o cualquier alteración sugestiva, se puede realizar la prueba invasiva
directamente.
- Pruebas invasivas:
• Requerimientos previos:
▪ Examen ecográfico previo y cálculo de la edad gestacional.
▪ Experiencia del operador.
▪ Consentimiento informado reflejado en la historia clínica.
▪ Información adecuada, veraz, objetiva y si es necesario, multidisciplinar antes y después de
conocer los resultados del procedimiento.
• Amniocentesis:
▪ Diagnóstica:
o Precoz: genética habitualmente, pero también infecciones u
otras.
➢ Toma de muestra de líquido amniótico (normalmente de 1cc
por semana de embarazo): se encuentran amniocitos y
células de descamación del embrión → las cultivamos y
realizamos un cariotipo o pruebas rápidas sobre la muestra.
▪ Cariotipo convencional tarda unas 2-3 semanas en dar resultados.
▪ Cariotipo molecular (microarrays) tarda una semana.

• Mayor resolución: detecta
microdeleciones y microduplicaciones.
• Más de 100 síndromes congénitos
• Indicaciones: hijo previo afecto, anomalías
ecográficas, CIR precoz, muerte fetal.
▪ Pruebas rápidas como FISH o QF- PCR de cromosomas 13,18,21,X,Y
(cromosomopatías asociadas más frecuentes) → solo tardan 2/3 días.
Normalidad: 2 copias de cromosoma 21. Trisomía 21.

➢ Riesgo de pérdida fetal en su realización de 0,5 a 1%
➢ Importante: solo se puede realizar a partir de la semana 15 y nunca se realiza por vía
vaginal. Si se llevase a cabo antes, se producen deformidades por sustracción precoz
de líquido amniótico.
o Tardía:
➢ Madurez de pulmón fetal (en desuso)
➢ Test de Clements
➢ Lecitina/Esfingomielina
➢ Fosfatidilglicerol
➢ FLM
➢ Infecciones
➢ Espectrofotometría de LA – Aloimmunización (en desuso)
▪ Terapéutica: amniodrenaje o amnioinfusión.
• Biopsia corial.
▪ Se realiza a partir de semana 11, no antes.
▪ Tasa de perdida fetales mayor que amniocentesis, cercana al 1%.
▪ Se puede hacer transcervical o transabdominal. DIAPOS.
o Transcervical: sobre todo si la implantación de la placenta
es posterior y baja.
▪ Preparación directa 2-3 días o pruebas rápidas.
▪ Cultivo tarda 2-3 semanas.
▪ Una o doble aguja.
• Cordocentesis:
▪ Diagnóstica
o Cariotipo.
o Trombocitopenias con posible origen aloinmune.
o Anemias por infección por parvovirus.
o Aloinmunizacion (Rh).
▪ Terapéutica
o Transfusión intrauterina.
o Infusión de medicamentos.
▪ Muestra percutánea de sangre de la vena umbilical.
▪ Se puede realizar a partir de la semana 18-20.
▪ Resultados del cariotipo en 3 días. Es mejor para la detección de microdeleciones.
▪ Riesgo de pérdida fetal del 1,4%.
3. Diagnóstico prenatal de las anomalías estructurales.
En relación con la exploración ecográfica del segundo trimestre de la gestación, en la que además se llevan
a cabo otras evaluaciones:
• Viabilidad fetal.
• Biometría fetal.
• Evaluación de la anatomía fetal. Cribado y diagnóstico de anomalías estructurales.
• Marcadores de rescate de cromosomopatías (en desuso)
• Localización y características de la placenta y cordón umbilical (número de vasos).
• Volumen de líquido amniótico.
- Cribado de segundo trimestre: ecografía de la semana 20.
• Introducida como método de cribado sistemático en los años 80.
• De rutina en la mayoría de los países.
• Baraja tasas de detección de > 80%.
• La SEGO recomienda su realización y establece lo que debería ser la sistemática de screening básica.
Debemos ser muy sistemáticos, por lo que se introduce el empleo de una checklist.
▪ Sistemática de screening básica recomendada por la SEGO
o Aspecto del cráneo.
o Estructuras encefálicas:
➢ Simetría y configuración de ventrículos.
➢ Plexos coroideos.
➢ Tálamos.
➢ Pedúnculos.
➢ Fosa posterior.
➢ Cerebelo: su diámetro transverso se relaciona muy bien con la edad gestacional.
o Cara
➢ Estructuras óseas.
➢ Órbitas.
➢ Nariz.
➢ Boca.
o Corazón: realizamos una exploración exhaustiva.

➢ Ecocardiografía de cuatro cámaras:
▪ Valoramos aurículas y ventrículos y su relación
entre sí.
▪ Situación de las válvulas mitral y tricúspide.
▪ Permeabilidad del foramen oval.
▪ Frecuencia del ritmo cardiaco.
o Grandes vasos.
o Se pueden realizar técnicas como el Doppler color para valorar ciertos parámetros
funcionales y facilitar el diagnóstico de patologías de origen cardiovascular.
o Parénquimas pulmonares.
o Configuración torácica.
o Cúpulas diafragmáticas.
o Pared anterior del abdomen.
o Situación y apariencia de la cámara gástrica:

➢ prestar atención a relación con la cúpula diafragmática→
en situación de normalidad se encuentra bajo ella. De
encontrarse por encima, estaríamos ante una hernia.
➢ Ausencia de cavidad podría significar atresia esofágica.
o Configuración del hígado y la vesícula biliar.
o Asas intestinales.
o Morfología de los riñones y pelvis renal

o Vejiga
o Genitales
o Columna vertebral en toda su longitud, descartando los defectos aparentes de tipo óseo
o en los tejidos blandos.
o Extremidades en longitud, forma y ecorrefringencia. Observamos ambas manos y

ambos pies en configuración y en orientación.
o Vasos y el aspecto del cordón umbilical

o Movimientos fetales espontáneos.
Irene Serrano Ginecología y obstetricia
SEMINARIO 7: TERAPIA FETAL
Condiciones
Lo que se trata debe ser una enfermedad grave y progresiva: amenazante para la vida intra o extrauterina o
que pueda dejar grandes secuelas.
Es muy importante obtener el consentimiento informado de la madre (el feto no tiene autonomía), así como
respetar los límites de edad gestacional para que los procedimientos sean seguros.
Lo que se pretende con la terapia fetal es:
• Curar o mejorar el pronóstico

• Aumentar el prestigio de la institución, para formar parte de la élite
Aun así, los resultados generalmente son pobres debido a que el conocimiento no es muy extenso. Se necesita
un equipo multidisciplinar entrenado en la manipulación fetal. El desarrollo de nueva instrumentación también
es necesario.
En las terapias fetales es especialmente importante tener en cuenta que el hecho de que algo se pueda hacer
no quiere decir que haya que hacerlo.
Objetivos
La terapia fetal pretende corregir enfermedades que vayan a causar la muerte perinatal, no solucionar
problemas compatibles con la vida que se puedan tratar en el neonato. Estos problemas son principalmente
dos: hipoplasia pulmonar e hipertensión pulmonar.
Por ejemplo, si el feto tiene membranas en el veru montanum (válvulas prostáticas posteriores) y no puede
orinar hay dos consecuencias:
• Por un lado, una hidronefrosis por acumulación de orina. Los riñones no serán funcionales al nacer y el
niño necesitará un trasplante, pero no esto no producirá una muerte inmediata.
• Por otro lado, se producirá un oligoamnios grave que producirá una hipoplasia pulmonar. Esto sí
producirá la muerte del feto en el nacimiento.
En este caso, el problema se intentará corregir por la hipoplasia pulmonar asociada y no por la hidronefrosis en
sí misma.
Otro ejemplo es la hernia diafragmática: lo que se hace intraútero es intentar que los pulmones tengan espacio
suficiente en el tórax para desarrollarse, no sacar el contenido abdominal del tórax.
Clasificación
• Terapia médica
• Cirugía fetal: requiere anestesia fetal para evitar el movimiento. Se usa anestesia intramuscular.
o Percutánea ecoguiada
o Endoscópica: fetoscopia
o Abierta
Cuanto más invasiva sea la técnica mayor será el riesgo para el feto y la madre.
Arritmias fetales
Es una terapia médica.
Arritmias supraventriculares
Son las más frecuentes. Suele ser flutter auricular o taquicardia SV.
Es importante corregirlo porque la frecuencia cardiaca fetal ya es muy
elevada, y si sube hasta los 180 lpm el tiempo de llenado no será
suficiente y el feto entrará en IC con hipoperfusión.
En estos casos se debe cardiovertir con medicamentos como la

digoxina, flecainida o amiodarona que se administran a la madre y
pasarán al feto a través de la placenta. Hay que tener cuidado para no
intoxicar a la madre.
Bloqueo AV
Los bloqueos AV fetales se deben a la existencia de anticuerpos anti Ro en la madre que actúan contra el nodo
AV. Es una condición que se debe detectar mediante un análisis de sangre materno y la determinación de estos
anticuerpos, para estar atento a si se presenta la arritmia.
En estos casos se debe usar la triple terapia: glucocorticoides, Ig IV y plasmaféresis.
Anemias fetales
Las anemias son enfermedades graves que pueden conducir a una muerte fetal intrauterina.
• Etiología: enfermedad Rh, infección por parvovirus, anemias congénitas…

• Diagnóstico: se hace con ecografía, en la que hay hidropesía. También se puede usar eco doppler.
• Tratamiento: transfusión intravascular fetal. Es una terapia percutánea ecoguiada. Lo que se hace es
entrar al útero, localizar el cordón umbilical y pinchar una vena a nivel de la inserción en la placenta
(mucho más seguro que pinchar en la inserción abdominal del feto, que se puede estar moviendo por
el líquido). Hay que controlar que no se produzcan flujos turbulentos durante la transfusión con el eco
doppler.
Trombocitopenia fetal
Tiene un elevado riesgo de hemorragia cerebral. El tratamiento consiste en dar inmunoglobulinas a la madre y
una transfusión intravascular de plaquetas al feto. El procedimiento es el mismo que para la transfusión de
sangre.
Desequilibrios de líquido amniótico
Polihidramnios
Para ser tratado debe ser o sintomático o muy grave (40 cm de LA)
• Etiología: síndrome de la transfusión gemelo a gemelo, diabetes

materna, malformaciones intestinales…
o Con o sin septosomía

o Con o sin fotocoagulación con láser
• Diagnóstico: ecográfico.
• Tratamiento
o Médico: indometacina oral para reducir el ritmo de orina del feto. No se recomienda más allá
de la semana 31 de embarazo.
o Invasivo: drenaje del líquido amniótico excesivo. Trae únicamente alivio temporal al feto
porque el líquido vuelve a acumularse.
Anhidramnios
Tiene una elevada tasa de mortalidad fetal y neonatal. Produce la

secuencia de Potter: deformaciones faciales (implantación baja de las
orejas, nariz ancha y plana, receso del mentón), defectos en los
miembros e hipoplasia pulmonar.
• Etiología: ser el gemelo no dominante, agenesia renal,

válvulas prostáticas, atresia uretral, rotura prematura de las
membranas…
• Diagnóstico: ecográfico.
• Tratamiento: amnioinfusión. Es una técnica percutánea
ecoguiada. Consiste en la introducción de suero fisiológico en
el saco amniótico con una aguja.
Quilotórax y MAQ LUTO
• Quilotórax: 9/10 derrames pleurales fetales son linfáticos.

o Derrame bilateral: produce tamponamiento cardiaco e IC.
o Derrame unilateral: producen desplazamiento mediastínico
contralateral e IC.
• MAQ LUTO:
o MAQ: malformaciones adenomatosas quísticas
o LUTO: obstrucción urinaria fetal
Tratamiento: shunts
Son situaciones de alto riesgo perinatal. Las intervenciones previenen el daño del órgano principal y otros como
la hipoplasia pulmonar.
Se usan terapia guiada por ecografía. Es necesario anestesiar al feto.
La técnica consiste en crear una comunicación entre la cavidad afectada

según la patología y el saco amniótico, evitando así la acumulación de líquido
en la cavidad corporal del feto.
Para ello se usa un doble pig tail (lo que hay más abajo en la foto) o doble
basket (más usado hoy en día). Los rabitos a ambos lados aseguran que el
dispositivo no se mueva. Mediante endoscopia primero se introduce el extremo fetal y después se asegura la
posición del extremo amniótico. Antes de realizar este procedimiento, si hay oligohidramnios es necesaria una
amnioinfusión para evitar lesiones.
Las tres intervenciones principales son:
• Shunt toracoamniótico
• Shunt de un MAQ
• Shunt vesicoamniótico: se usa cuando hay una mega vejiga,
ureterocele o hidronefrosis bilateral por obstrucción urinaria. Es la
patología donde más indicada está la terapia intrauterina. Examen: lo
más común para el shunt vesicoamniótico son las válvulas uretrales
posteriores.
En la primera imagen, shunt de un MAQ dorsal.

En la segunda imagen, ureterocele.
Láser ecoguiado
Láser intersticial
• Oclusión del cordón

• MAQ
• Tumores cardiacos
• Teratoma sacrococcígeo
Láser en cavidad
• Ureterocele
Intervencionismo cardiaco
Eco guiado.
• Valvuloplastias
o Estenosis aórtica crítica: es la indicación principal. Si
hay una estenosis aórtica, se produce una dilatación
post estenótica e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Si no se actúa en una fase previa a la fibrosis, el
corazón dejará de contraerse y aparecerá una
hipoplasia severa del ventrículo izquierdo.
o Pulmonar: atresia o estenosis pulmonar con el septo
íntegro.
• Septoplastia
o Foramen oval restrictivo
o Ventrículo izquierdo hipoplásico
Procedimiento de valvuloplastia: el feto debe estar boca arriba. Se entra al ventrículo y el cirujano pediátrico
hace una valvuloplastia con balón para recuperar el ventrículo. Normalmente se volverá a estenosar, pero el
procedimiento da semanas libres de estenosis. Será necesaria una intervención quirúrgica post natal para una
reparación definitiva.
Embarazos gemelares. Síndrome de transfusión feto – fetal (TTTS)
Los gemelos pueden ser:
• Monocoriales o bicoriales. Los monocoriales siempre son monocigóticos.

• Monoamnióticos o biamnióticos. Pueden ser tanto mono como dicigóticos.
En los mono – mono hay mucha morbimortalidad. Al estar en el mismo saco se

pueden liar los cordones, aumentando la posibilidad de estrangulamiento. Al
compartir placenta se producen problemas circulatorios.
Si comparten la misma placenta la distribución de sangre normalmente no es

50/50, si no que uno de los gemelos puede recibir más sangre que el otro a través
de la placenta. Esto genera una tercera circulación entre los hermanos, basada en
anastomosis vasculares que suele ser buena (99% de los casos). Sin embargo, hay
ocasiones en las que las anastomosis son unidireccionales y se diferenciarán dos
posiciones:
• Feto donante: es el feto que le da sangre al otro. Queda con anemia y en
oligoamnios.
• Feto receptor: es el que recibe la sangre. Tiene polihidramnios y HTA. Puede
incluso llegar a IC si el volumen de sangre manejado es demasiado grande.
Tratamiento: es una cirugía de fetoscopia en la que se coagulan con láser todas las
anastomosis existentes en la placenta. En la imagen, momento en el que se coagula
la anastomosis.
Bridas
Amputación de un segmento corporal o más por un hilo amniótico.
Normalmente las bridas no tienen consecuencias, pero puede ocurrir.
Cuando se detectan bridas que están comprometiendo la circulación

de un punto, se pueden cortar con láser o tijeras y luego extraer trozos
con las pinzas.
Después de esto, se debe comprobar el grado de afectación del

miembro que estaba atrapado: si tiene circulación, si es viable o es una
amputación.
Hernia diafragmática (CDH / LHT)
Es el paso de estructuras abdominales (principalmente estómago e hígado) al tórax. El principal problema

durante la vida fetal es que esto interrumpe el desarrollo pulmonar.
Diagnóstico: se realiza mediante ecografía y RMN (imagen). Es muy importante

calcular el volumen de pulmón restante, así como su localización. Cuando el riesgo de
hipoplasia es severo la tasa de supervivencia es prácticamente 0.
Cuando el ratio pulmón - cabeza es < 25% las tasas de supervivencia son muy bajas y con
calidad de vida muy mala. Existen unas calculadoras en Internet que calculan el ratio
ajustado por otros parámetros importantes: el lado de la hernia, la edad gestacional, la
presencia de material hepático en la cavidad torácica y el diámetro de ambos pulmones.
De un estudio, se obtienen las gráficas de abajo. En la gráfica de la izquierda es la

supervivencia en la HD izquierda y en la derecha la HD derecha. Es más común la izquierda
(n = 329 frente a n= 25) pero tiene una mortalidad mucho más elevada la HD derecha.
Tratamiento: con el feto en el útero, las vísceras abdominales no se pueden sacar de la cavidad torácica, por lo
que el tratamiento consiste en aumentar la presión torácica para asegurar que hay espacio suficiente para el
desarrollo pulmonar.
Para ello, hay que poner una presión positiva, que se consigue poniendo un balón que ocluye la luz en la tráquea
que hace que las secreciones mucosas se acumulen en el pulmón y lo obliguen a expandirse.
Cuando se acerca el término del embarazo hay que quitar el balón, ya que éste no permitiría la respiración
después del nacimiento. Normalmente se pincha o se quema con un láser y se extrae con unas pinzas. Si no se
puede extraer no pasa nada porque normalmente con el primer llanto, al generarse una presión positiva muy
grande, lo expulsan.
Es necesario que los neonatólogos estén avisados cuando se llevan a cabo estos procedimientos.
Mielomeningocele
Es la única indicación actual para cirugía fetal abierta (examen), y solo

son algunos casos concretos. La intervención se hace sobre las 26
semanas. Los obstetras abren el útero y sacan al feto y los
neurocirujanos operan.
La imagen corresponde a la técnica quirúrgica.
Los siguientes objetivos corresponden a un estudio de reparación

pre/post natal del mielomeningocele reciente, que demuestran la
justificación de hacer esta cirugía intraútero aunque no suponga
necesariamente una mortalidad perinatal.
Objetivos primarios
• Mortalidad: RR muerte en
reparación prenatal: 0,48.
• Derivación V – P: RR = 0,67.
• Desarrollo cognitivo
adecuado
Objetivos secundarios
• Deambulación (a los 30
meses): 2,01 en prenatal
frente a posnatal.
• Clínica urológica
• Morbilidad materna. Se
divide en varios objetivos
(tabla).
EXIT
Es el tratamiento ex útero intra parto. Es decir, se opera sobre el feto a término

fuera del útero pero sin cortar el cordón umbilical. Es una cesárea modificada:
se abre el útero, se saca la cabeza y un brazo del feto (para la monitorización) y
se evita el desprendimiento de placenta para darle soporte vital hasta que se
pueda intubar. Es necesaria una relajación profunda de la madre.
Se hace sobretodo en patología que afecta a la vía aérea. Se puede aguantar hasta a
30 minutos al feto con parte del cuerpo fuera sin que haya desprendimiento de
placenta. Pasado este tiempo, para ventilar, se debe intentar una laringoscopia,
seguida de broncoscopia y cervicotomía sin las anteriores fallan.
Futuro
• Conocimiento de la fisiopatología fetal

• Técnicas de posicionamiento fetal
• Mejoría del instrumental y material
• Nuevas formas de tratamiento: médica, genética y regenerativa
• Centros especializados en terapia fetal
• El feto como paciente y como sujeto

TOCHO OBSTE Temas 1-11. Seminarios Completos

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Obstetricia

Claudia Fernández Pérez

Hospital Universitario La Paz

Tema 1. Unidad fetoplacentaria

• Espermatogénesis. La gametogénesis masculina, denominada espermatogénesis, conduce a la

Anatomía del testículo

• Tubo o túbulo seminífero. Se divide en compartimento basal y

Estructura del espermatozoide

• Cabeza. Presenta el núcleo y tiene un tamaño de 4,2 µm.

• Cola o conducto epidídimo, conducto deferente y uretra, todos ellos

*Eyaculación*. Consiste en la expulsión del semen por contracciones

Comienza en la vida intrauterina con la formación entre

Durante la niñez se forman 400 000 ovocitos primarios y en

• Los espermatogonios se producen constantemente a lo largo

1. Fondo del saco vaginal.

1. Encuentro de los gametos.

La fecundación se produce en el tercio externo de la

3. Desarrollo, fisiología fetal y circulación fetal

• Día 0. Fecundación. Sucede entre 12 a 24h tras la ovulación.

La implantación es el proceso de fijación del

• Los genes homeóticos HOXA 10 y 11.

• Día 7. Decidualización. Esto implica la aparición de β-HCG en plasma.

El embarazo se divide en dos periodos:

1. Periodo embrionario. Desde la 2ª hasta la 8ª semana de vida. Entre la 4ª

Consiste en la formación de los diferentes órganos a partir de las 3 capas

El crecimiento fetal incluye a su vez varios periodos:

• Periodo de crecimiento rápido. Se alarga desde la semana 12 hasta la 28. Tiene

Factores reguladores del crecimiento

Los principales son la somatomedina materna y el

Desarrollo del pulmón (EXAMEN)

• Fase pseudoglandular. 4 - 17 semanas. Pulmones recubiertos de

Por el pulmón en desarrollo se produce circulación de líquido amniótico, todo

Los neumocitos tipo II aparecen en las semanas 32-34 y los agentes

La función de los riñones es la

La circulación fetal es una circulación en paralelo. Los tres sombreados se cierran

Circulaciones neonatal y fetal, en la izquierda y derecha, respectivamente:

Porcentajes de la saturación de O2 en la circulación fetal

La saturación es máxima en la vena umbilical y mínimo en la arteria umbilical.

Adaptación a la vida extrauterina

El neonato debe adaptarse a la vida extrauterina. Esto lo consigue gracias a:

• Respiración pulmonar. Se produce expansión pulmonar.

4. Desarrollo de la placenta, funciones de intercambio y síntesis de hormonas placentarias

El cotiledón es la unidad de intercambio placentario. Aparecen en la cara materna de la placenta. Del 4º al 5º

En el desarrollo de la placenta se van formando vellosidades de diferente tipo:

A. Primarias. Solo incluyen sincitiotrofoblasto o cubierta

Distinguimos varias circulaciones:

• Materna. De las arterias uteroplacentarias (70

La barrera placentaria la componen las propias vellosidades con todos sus

• Pared del capilar vellositario

Las funciones de la barrera placentaria son:

• Barrera inmunológica de protección para el feto.

El intercambio de sustancias a raves de la placenta se produce

3. Función respiratoria: pulmón

La función del pulmón depende de:

• Características anatómicas de la membrana

El efecto Bohr es la relación entre el aumento en la concentración de dióxido de carbono (y la acidez) en la

La placenta participa en la producción de varias proteínas y

• Hormonas tipo hipotalámico. GnRH, CRH, TRH y

• Proteínas plasmáticas. Glucoproteina b1(SP1), Glucoproteína A (PAPP -A) y proteínas asociadas al

Dentro de las funciones de la HCG incluimos:

1. Progestágenos (21 C).

Sin embargo, la placenta es un órgano endocrino incompleto con respecto a la

Después de las 8 semanas, la placenta sustituye al ovario como fuente de

Eyaculación. Consiste en la expulsión del semen por contracciones