PENTOBARBITAL 

es un medicamento barbitúrico que se usa para inducir el sueño, causar sedación y

controlar ciertos tipos de convulsiones.

Fondo:

Un barbitúrico de acción corta que es eficaz como agente sedante e hipnótico (pero no
como ansiolítico) y generalmente se administra por vía oral. Se prescribe con mayor
frecuencia para la inducción del sueño que para la sedación, pero, al igual que agentes
similares, puede perder su eficacia a la segunda semana de administración continua. 

Farmacodinámica:

El pentobarbital, un barbitúrico, se usa para el tratamiento del insomnio a corto

plazo. Pertenece a un grupo de medicamentos llamados depresores del sistema nervioso
central (SNC) que inducen somnolencia y alivian la tensión o el nerviosismo. Los
barbitúricos confieren poca analgesia; su uso en presencia de dolor puede resultar en
excitación.

Mecanismo de acción:

El pentobarbital se une en un sitio de unión distinto asociado con un ionoporo Cl- en el

receptor GABAA, lo que aumenta la duración del tiempo durante el cual el ionoporo Cl-
está abierto. El efecto inhibitorio postsináptico de GABA en el tálamo es, por lo tanto,
prolongado. Todos estos efectos están asociados con marcadas disminuciones en la
conductancia de calcio neuronal (gCa) sensible a GABA. El resultado neto de la acción de
los barbitúricos es una potenciación aguda del tono inhibidor GABAérgico. Los
barbitúricos también actúan a través de una inhibición potente (aunque menos
caracterizada) y directa de los receptores excitadores de glutamato de tipo AMPA, lo que
da como resultado una profunda supresión de la neurotransmisión glutamatérgica.

Metabolismo:

Por el sistema enzimático microsomal hepático

Vía de eliminación:

Los barbitúricos se metabolizan principalmente por el sistema enzimático microsomal

hepático y los productos metabólicos se excretan en la orina y, con menor frecuencia, en
las heces. Aproximadamente del 25 al 50 por ciento de una dosis de aprobarbital o
fenobarbital se elimina sin cambios en la orina, mientras que la cantidad de otros
barbitúricos excretados sin cambios en la orina es insignificante.

Media vida:
5 a 50 horas (dependiente de la dosis.

ATROPINA 
Antagonista muscarínico que se usa para tratar el envenenamiento por agentes
muscarínicos, incluidos los organofosforados y otras drogas.

Fondo:

La atropina es un alcaloide sintetizado originalmente a partir de Atropa belladonna. Es una

mezcla racémica de d- y l-hiosciamina, de la cual solo la l-hiosciamina es
farmacológicamente activa. 3 , 8 La atropina generalmente está disponible como una sal de
sulfato y puede administrarse por vía intravenosa, subcutánea, intramuscular, intraósea,
endotraqueal y oftálmica. La atropina oral solo está disponible en productos
combinados. La atropina es un antagonista competitivo y reversible de los receptores
muscarínicos que bloquea los efectos de la acetilcolina y otros ésteres de colina.  Tiene
una variedad de aplicaciones terapéuticas, incluida la dilatación de la pupila y el
tratamiento de la intoxicación por anticolinérgicos y la bradicardia sintomática en ausencia
de causas reversibles.

Farmacodinamia:

La atropina es un agente antimuscarínico que antagoniza los efectos de la acetilcolina. En

pequeñas dosis, la atropina reduce la frecuencia cardíaca y se desarrolla taquicardia
debido a la parálisis del control vagal. En comparación con la escopolamina , la atropina
tiene un efecto más potente y prolongado sobre el corazón, el intestino y los músculos
bronquiales, pero un efecto más débil sobre el iris, el cuerpo ciliar y ciertas glándulas
secretoras. La atropina aumenta la frecuencia respiratoria y la profundidad de la
respiración, posiblemente debido a la dilatación bronquiolar inducida por el fármaco más
que a su efecto leve sobre la excitación vagal. 
En una dosis adecuada, la atropina suprime diferentes tipos de enlentecimiento cardíaco
vagal reflejo o asistolia. La atropina se puede utilizar para prevenir o eliminar la
bradicardia o la asistolia inducidas por la inyección de ésteres de colina, agentes
anticolinesterásicos u otros fármacos parasimpaticomiméticos, y el paro cardíaco
producido por la estimulación del nervio vago. 8 Cuando la actividad vagal es un factor
etiológico, la atropina también puede disminuir el grado de bloqueo cardíaco parcial. En
dosis clínicas, la atropina contrarresta la dilatación periférica y la disminución brusca de la
presión arterial producida por los ésteres de colina. Sin embargo, cuando se administra
sola, la atropina no ejerce un efecto sorprendente ni uniforme sobre los vasos sanguíneos
o la presión arterial. 8El uso de atropina tópica en el ojo induce midriasis al inhibir la
contracción del músculo del esfínter pupilar circular normalmente estimulado por la
acetilcolina. Esto da como resultado la contracción del músculo dilatador pupilar radial que
contrarresta la dilatación de la pupila. 
El uso de atropina puede precipitar el glaucoma agudo y convertir la estenosis pilórica
orgánica parcial en una obstrucción completa. La atropina también puede conducir a una
retención urinaria completa en pacientes con hipertrofia prostática y provocar el
espesamiento de las secreciones bronquiales y la formación de tapones viscosos en
pacientes con enfermedad pulmonar crónica. 
Mecanismo de acción:

La atropina se une e inhibe los receptores muscarínicos de acetilcolina, bloqueando de

manera competitiva los efectos de la acetilcolina y otros ésteres de colina.  Actúa como
antagonista inespecífico reversible de los receptores muscarínicos, mostrando afinidad
por los subtipos de receptores M1, M2, M3, M4 y M5.  La atropina antagoniza los efectos
de la acetilcolina en los tejidos inervados por los nervios colinérgicos posganglionares,
como el músculo liso, el tejido cardíaco, las glándulas exocrinas y el sistema nervioso
central. Además, actúa en el músculo liso menos inervado que responde a la acetilcolina
endógena. acciones de la atropina pueden superarse aumentando la concentración de
acetilcolina en los sitios receptores (por ejemplo, el uso de agentes anticolinesterásicos
que inhiben la hidrólisis de la acetilcolina). 

Metabolismo:

La atropina se metaboliza principalmente por hidrólisis enzimática en el hígado.  Los

principales metabolitos de la atropina son la noratropina, el n-óxido de atropina, la tropina
y el ácido trópico. Los plaguicidas organofosforados inhiben el metabolismo de la atropina.

Vía de eliminación:
Aproximadamente del 13 al 50% de la atropina se excreta sin cambios en la orina. 5 , 6 , 8 En
voluntarios sanos que recibieron atropina intravenosa, el 29 % de la tropina se excretó en
la orina, junto con el 15 % de un metabolito no identificado

Media vida:
Después de dosis intravenosas e intramusculares de atropina, los valores de vida media
oscilan entre aproximadamente 2 y 4 horas.  En pacientes geriátricos (65-75 años), la
atropina intravenosa tiene una vida media más larga (10 horas). Además, la vida media de
la atropina es ligeramente más corta (aproximadamente 20 minutos) en las mujeres que
en los hombres. 

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