Mareos, vértigo, lipotimia y síncope.

Mareos. Vértigo. Lipotimia. Síncope.

Sensaciones de Pérdida brusca y Pérdida brusca y transitoria del
aturdimiento, cabeza hueca, Sensación transitoria de la conciencia conocimiento de varios minutos de
flotación, incertidumbre, ilusoria de que sólo dura unos duración, acompañada de pérdida del
vahído, que no presentan movimiento. segundos (paciente NO se tono postural (el paciente se
ilusión de movimiento . desploma). desploma).

“Sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre, vahído, que no presentan ilusión de
movimiento”.
— Sensación difícil de explicar y definir por el enfermo.
— Los pacientes refieren: aturdimiento, desorientación espacial, sensación de flotar en el aire, sensación de vacío
cefálico, sensación de pérdida del equilibrio o visión borrosa.
▪ No hay síntomas agregados de náuseas, vómitos ni necesidad de acostarse para que pase el síntoma.
— Se puede reproducir: al realizar hiperventilación por 5 minutos.
— Efectuar: anamnesis, examen neurológico minucioso y pueden requerir evaluación psiquiátrica (trastornos de
ansiedad, stress, agotamiento, hiperventilación).
▪ Examen físico y vestibular normal
— Causas frecuentes: antecedentes de ansiedad, efecto colateral de fármacos (principalmente antihipertensivos
como furosemida), anemia en relación con los esfuerzos e hipotensión ortostática.
Anamnesis: Exploración: Diagnóstico diferencial:
— ¿Qué? — Examen físico general. — Crisis comicial.
— ¿Cómo? — Auscultación cardíaca + PA. — Jaqueca.
— ¿Desde hace cuánto? — Pulsos ortostáticos + ECG. — Vértigo.
— ¿Cuánto dura? — Exploración neurológica y — Desequilibrio.
— ¿Síntomas acompañantes? exploración de nistagmo. — Presíncope.
— ¿Qué lo modifica? — Exploración otorrinolaringóloga. — Arritmias.
— ¿Fármacos/drogas? — Hipoglucemia.
— ¿Enfermedades — Anemia.
concomitantes/recientes? — Otros.

“Sensación ilusoria de movimiento”.

— Ilusión subjetiva: movimiento del cuerpo con respecto a los objetos.
— Ilusión objetiva o oscilopsia: movimiento de estos en relación con el cuerpo.
Síntomas agregados: otológicos, neurológicos (motor, cerebeloso, vestibular).
Causas de vértigo.
Periférico. Central. Otras:
-Vértigo posicional -ACV. -Drogas: alcohol, amiodarona, aminoglucósidos (Vestinulotóxico:
paroxístico benigno. -Esclerosis múltiple. estreptomicina y gentamicina. Ototóxicos: kanamicina y neomicina),
-Síndrome de Ménière. -Isquemia vertebro- antiepilépticos, ansiolíticos, antidepresivos, anticoagulantes, antidiabéticos
-Neuronitis vestibular. basilar. orales, antihistamínicos, antiparkinsonianos, cisplatino, cocaína, diuréticos
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-Vértigo recurrente -Tumores del tronco (furosemida), metotrexato, mórficos, monóxido de carbono, vancomicina,
benigno. cerebral. quinina, salicilatos.
-Laberintitis. -Tumores del -Secundario a patología vertebral cervical.
-Otitis. cerebelo. -Psicógeno: depresión, ansiedad, alcoholismo (dura semanas sin cambios).
-Barotrauma. -Isquemia cerebral -Causas raras: STROKE del laberinto, sme. de Wernicke, sme. de Guillain barré
-Hemorragia oído interno. transitoria. (variante Miller Fisher), listeriosis, sífilis, tuberculosis, paraneoplásico,
-Fístula perilinfática -Migraña. hipotiroidismo, intoxicación con monóxido de carbono, hiponatremia,
-Colesteatoma. -Neurinoma del descompresión brusca en buzos, disección de la arteria vertebral.
-Otoesclerosis. acústico. -Vértigo con pérdida auditiva: neurinoma del acústico, colesteatoma,
-Herpes zóster (sme. de -Epilepsia temporal. otoesclerosis, fistula perilinfática, sme. de Ménière, Herpes zóster (síndrome
Ramsay Hunt). de Ramsay Hunt).

Diferencias
Vértigo periférico. Vértigo central.
Comienzo. -Brusco. -Lento y progresivo.
Frecuencia. -Ocasional e intenso. -Constante y permanente.
-Bilateral. -Unilateral o bilateral.
Nistagmo (movimiento rítmico e -Horizontal o torsión (rotatorio). -Vertical, horizontal o de torsión.
involuntario de los ojos). -Mejora al fijar la mirada. -NO mejora al fijar la mirada.
-Fase rápida contralateral. -Fase rápida cambiante.
Equilibrio. -Leve o moderado. -Marcado (no pueden caminar).
Movimiento de la cabeza. -Aumenta el vértigo. -NO aumenta el vértigo.
Tinnitus o acúfenos (percepción de
-Sí. -No.
pitidos en el oído sin fuente externa).
Duración de los síntomas luego de
>20segundos. 5-20segundos.
las maniobras.
Reflejo oculovestibular. -Alterado. -Normal.
Fenómeno de Tulio (nistagmo y
vértigo pueden ser provocados por -Sí. -
sonidos graves).
Romberg (paciente con ojos cerrados
-(+). -
cae hacia el lado de la lesión).
Marcha. -En estrellas. -
Vértigo posicional paroxístico benigno
“Se produce por la aparición en los conductos semicirculares de ciertas
concreciones (otolitos) que al desplazarse con los bruscos movimientos de
la cabeza provocan vértigo”.
— Causa más frecuente de vértigo. Mujeres de 50 a 60 años.
— 50% de los casos son idiopáticos.
Diagnóstico:
✓ Clínico (vértigo recurrente que ↑ con el movimiento de la cabeza).
✓ Exploración auditiva normal.
✓ Nistagmo periférico.
✓ Prueba de Dix-Hallpike.
Prueba de Dix-Hallpike. 1) Se sitúa al paciente sentado en la camilla con las piernas
estiradas y la cabeza girada 30° hacia el lado a explorar.
2) Bruscamente, manteniendo esta posición, se lleva al paciente
a la posición de decúbito supino con la cabeza girada y
colgada del borde de la camilla, para después de 30
segundos volver a la posición de partida.
3) En ambas posiciones, en decúbito y sentado, es necesario
explorar la presencia de nistagmo.
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Maniobra de Epley.
Para lograr el reposicionamiento de los otolitos:
1) Paciente sentado gira la cabeza 45° hacia la derecha.
2) Se acuesta al paciente en esa posición con la cabeza colgando de
la cama 20 a 30°.
3) Se rota la cabeza hacia la izquierda 90°.
4) Se rota cuerpo y cabeza hacia la izquierda (la cabeza queda a 135°
de la posición inicial).
5) Con la cabeza en dicha posición se sienta de nuevo al paciente
6) Luego se lleva la cabeza a un ángulo +20° lentamente.

Síndrome de Ménière
“Se produce por un aumento del volumen de endolinfa que ocupa los conductos semicirculares con aumento de la
presión de la endolinfa y distensión del laberinto membranoso”.
— Causas: infecciones de las vías aéreas superiores, el trauma cerebral, el abuso de aspirinas, el abuso en la
ingesta de cafeína y en el consumo excesivo de sal.
— Clínica: vértigo recurrente + acúfenos + hipoacusia.
Enfoque inicial del vértigo
Anamnesis: Duración. Posible diagnóstico.
— ¿Cuáles fueron las causas desencadenantes o Pocos segundos. Origen periférico.
agravantes? cambios de posición, ruidos, ejercicio, Varios segundos
viajes en barco o avión, alcohol, ansiedad o estrés. Vértigo posicional paroxístico benigno.
a minutos.
— ¿Cuáles los atenuantes? Varios minutos AIT (accidente isquémico transitorio) de fosa
— ¿Cómo fue el inicio de la crisis? hasta 1 hora. posterior.
— ¿Existen síntomas auditivos o vegetativos? Enfermedad de Ménière, migraña, neurinoma
Horas.
del acústico.
— ¿Hay manifestaciones que indiquen una patología Etapas tempranas de la neuronitis vestibular
de base? Días.
aguda, ACV, migraña, esclerosis múltiple.
— ¿Consumo de fármacos? Semanas. Psicógeno, central.
Síntomas asociados. Posible diagnóstico.
Dolor mastoideo. Neurinoma del acústico, otitis media.
Síntomas de foco
Tumor del ángulo pontocerebeloso, ACV, esclerosis múltiple.
neurológico.
Cefalea. Neurinoma de acústico, migraña.
Enfermedad de Ménière, neurinoma del acústico, colesteatoma, otoesclerosis,
Hipoacusia.
AIT-ACV con compromiso de la arteria cerebelosa inferioanterior.
Alteraciones del
Neuronitis vestibular aguda, tumor del ángulo pontocerebeloso.
equilibrio.
Nistagmo. Vértigo central o periférico.
Tinitus. Neuronitis vestibular aguda, Enfermedad de Ménière, laberintitis aguda.
Post-virosis. Laberintitis o neuronitis.
Exámenes:
— Físico: buscar ortostatismo., toma de TA acostado y de pie, auscultación cardíaca y carotídea.
— Neurológico: Romberg, pares craneales, sistema motor, sensibilidad, signos cerebelosos, nistagmo.
— ORL: auditivas, vestibulares: Barany.
— Complementarios: RNM- TAC.

“Pérdida brusca y transitoria de la conciencia que sólo dura unos segundos, por ello rara vez el paciente se desploma
al suelo ya que suele recuperarse tan rápido que alcanza a tomarse de algún objeto o persona para evitar la caída”.
— Se le llama también pre-síncope y tiene las mismas implicaciones que aquel.
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“Pérdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos de duración, acompañada de pérdida del tono
postural, lo que provoca la caída al piso del paciente”.
— Causa: hipoperfusión cerebral global transitoria. Luego cuando el paciente cae, el corazón se encuentra al mismo
nivel que el cerebro por lo cual se igualan las presiones y reestablece la perfusión.
— Luego de algunos minutos los enfermos recuperan el sensorio y no tienen secuelas.
— NO ES METABÓLICO, la hipoglucemia, hiponatremia, o cualquier otra causa metabólica NO ES SÍNCOPE.
— Algunas veces precedido por: mareos, náuseas, disturbios visuales, etc.
— Seguido por: un período de fatiga.
Fisiopatología del síncope
Hipoperfusión cerebral global transitoria.
Baja resistencia periférica. Bajo gasto cardíaco.
Sin daño
Daño del SNA. Reflejos inapropiados. Cardíaco. RV inadecuado.
del SNA.
Depleción
Vasodepresor Cardioinhibidor
Primario. Secund. Drogas. Mixto. Arrítmico. Estructural. de ↓RV
(vasodilatación). (bradicardia).
volumen.
Síncope ortostático. Síncope reflejo o neuromediado. Síncope cardíaco. Síncope ortostático.

Etiología del síncope

1) 40% reacción vasovagal. 2) 13% causas cardiovasculares. 3) 5% causa neurogénica. 4) 40% etiología desconocida.
Vasovagal o Ortostático: bipedestación prolongada.
neurocardiogénico (reflejo Emocional: miedo, dolor intenso.
Reflejo o de Bezold-Jarish). Otros: calor ambiental o apiñamiento, alcohol, hambre, fatiga extrema.
neuromediado.
Situacional. Postmiccional, posprandial, defecatorio, tusígeno, neuralgia o coital.
Síndrome seno carotídeo. Por manipulación de los senos carotídeos (causa de síncope en el anciano).
Depleción de volumen. Diarrea, vómitos, hemorragias, deshidratación.
Drogas. Vasodilatadores (nitratos), diuréticos, antidepresivos, cocaína.
Ortostático. Falla autonómica primaria. Insuficiencia autonómica pura (Parkinson, demencia, atrofia sistémica múltiple).
Falla autonómica Diabetes, amiloidosis, IR, neuropatías autoinmunes o paraneoplásicas, lesiones del
secundaria. tronco cerebral, del hipotálamo, mesencéfalo, lesiones de la médula espinal.
Taquicardia: ventricular o supraventricular, QT largo (síndrome de Brugada,
Arrítmico (eléctricas). antidepresivos, drogas proarrítmicas, hipomagnesemia, hipopotasemia).
Cardíaco. Bradicardia: enfermedad de nodo sinusal, bloqueo A-V, marcapasos mal funcionante.
Estenosis aórtica, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica, tumores
Estructural (mecánicas). cardíacos, taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar.
Síncope vasovagal:
— Hay ↓de la actividad simpática (vasodilatación) y ↑actividad parasimpática (bradicardia).
— Tiene síntomas prodrómicos de activación autonómica (sudor, sensación de calor o frío, náuseas, palidez).
Síncope ortostático:
— Hipotensión ortostática: ↓PAS>20mmHg y/o ↓PAD>10mmHg dentro de los 3 minutos de ortostatismo activo o
pasivo (tilt test).
Otras causas:
— Psicogénico, depresión, metabólico, hiponatremia, hipercapnia, hipoxemia.
Diagnósticos diferenciales:
— Crisis epiléptica, AIT (accidente isquémico transitorio), síncope histérico o por ataque de angustia.
Estudio del paciente
Metodología diagnóstica:
Primer nivel:
✓ Establecer si se trata de un episodio relacionado con hipoperfusión cerebral global transitoria (síncope en
sentido estricto) o de una pérdida de la conciencia de otra causa.
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Segundo nivel:
✓ Establecer el diagnóstico etiológico del sincope. Debe valorarse la detección del sustrato patológico y el
mecanismo interviniente.
Anamnesis:
— Circunstancias de aparición: posición, actividad, factores predisponentes, sensación auditiva, visual, olfativa
desagradable, luego de estar mucho tiempo de pie, ejercicio en la primera hora después de las comidas, cuando
el paciente gira el cuello, o utiliza collares o corbatas (ya que comprimen los senos carotídeos), cambio en la
medicación.
— Síntomas prodrómicos: sudor, sensación de calor o frío, náuseas, palidez.
— Síntomas acompañantes durante el episodio: color, temperatura, movimientos, náuseas, palpitaciones, disartria,
vértigo, diplopía.
— Síntomas después del episodio.
— Antecedentes: familiares, enf cardíaca previa, medicación, historia neurológica, trast metabólicos, recurrencia.
Examen físico:
✓ Exámenes clínico, cardiológico, neurológico y psiquiátrico completos.
✓ Maniobra de ortostatismo activo: durante 3 minutos para detectar hipotensión ortostática.
— La maniobra es positiva cuando la ↓PAS>20mmHg y/o ↓PAD>10mmHg en presencia de síntomas.
✓ Asimetrías del pulso o PA.
✓ Masaje del seno carotídeo.
✓ Tilt test o Prueba de la
mesa basculante.
1) Se ata el paciente a
una mesa basculante.
2) La mesa se va
inclinando desde la
posición horizontal
progresivamente hasta
la posición vertical.
— Se controla la PA, FR,
ECG, etc. durante el recorrido.
— Es una forma objetiva de comprobar la existencia de hipotensión ortostática.
Examenes complementarios:
— Laboratorio: — Radiografía de Tórax.
▪ Hiponatremia, hipoglicemia y falla renal — ECG de 12 derivaciones.
aproximadamente en el 2% de los pacientes. — HOLTER de 24hs.
▪ Examen toxicológico. — Ecocardiograma.
▪ Enzimas cardíacas. — Otros estudios cardiológicos: estudio
▪ CPK (crisis convulsivas). electrofisiológico - ergometría
— Evaluación neurológica y psiquiátrica.