Actualizacion en El Manejo de Shock Cardiogenico

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DE SHOCK

Título CARDIOGENICO
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Kamila Roció Gutierrez Flores 99812
Katerine Cuqi Tancara 105155
Lizbeth Gómez Rodríguez 105436
Bridget Norely Garzon Pedraza 105017
Hanna Camila Arredondo Perez 102571
Autor/es Anderson Caleb Davalos Padilla 99813
Gema Maigua Suarez 103652
Yulisa Chaulla Mejias 104004
Daira Yandira Andia Vargas 102038
Leonardo Arteaga Sanjines 105563
Heibert Aaron Aguilera Ríos 105094
Carlos Alberto Garcia Lopez 104292
Fecha 10/06/2023
Carrera Medicina
Asignatura Soporte Básico Vital
Grupo A2
Docente Dr. Alan
Periodo Académico I
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2023). Todos los derechos reservados.
Título: Actualización en el Manejo del Shock Carcinogénico
Autor/es: Gutierrez K., Cuqui K., Gómez L., Garzon B., Arredondo H., Davalos A., Maigua
G., Chaulla Y., Andia D., Arteaga L., Aguilera H., Garcia C.
.
RESUMEN:
El choque cardiogénico es la mayor catástrofe del infarto agudo al miocardio y de las cardiopatías en
general. Se define como un estado en el cual el gasto cardiaco es ineficiente para perfundir y oxigenar
los tejidos, por lo que se manifiesta con signos de hipoperfusión tisular y congestión capilar. Aunque las
últimas guías no exijan el diagnóstico por medio de medidas hemodinámicas, el basarse sólo en lo clínico
puede generar errores hasta en 30%. Las causas se dividen en isquémicas y no isquémicas, siendo la
primera la más común. Pese a la aparición de nuevos dispositivos mecánicos, aunados al soporte
médico, sólo se ha demostrado la mejora de los desenlaces con las terapias endovasculares.
El choque cardiogénico, también conocido como choque cardíaco, ocurre cuando el corazón no puede
bombear suficiente sangre y oxígeno al cerebro y otros órganos vitales. Esta es una emergencia
potencialmente mortal. Es tratable si se diagnostica de inmediato, por lo que es importante conocer las
señales de advertencia.
Sin sangre rica en oxígeno que llegue al cerebro y otros órganos vitales, la presión arterial baja y el
pulso se vuelve más lento. Es posible que tenga síntomas como confusión, sudoración y respiración
acelerada. También puede perder el conocimiento.
Palabras clave: choque carcinogénico, prevención, manejo, corazón
ABSTRACT:
Cardiogenic shock is the major catastrophe of acute myocardial infarction and heart disease in general.
It is defined as a state in which cardiac output is inefficient to perfuse and oxygenate the tissues, and is
manifested by signs of tissue hypoperfusion and capillary congestion. Although the latest guidelines do
not require diagnosis by means of hemodynamic measurements, relying only on clinical findings can lead
to errors of up to 30%. The causes are divided into ischemic and non-ischemic, the former being the most
common. Despite the appearance of new mechanical devices, together with medical support, only
endovascular therapies have been shown to improve outcomes.
Cardiogenic shock, also known as cardiac shock, occurs when the heart cannot pump enough blood
and oxygen to the brain and other vital organs. This is a life-threatening emergency. It is treatable if
diagnosed immediately, so it is important to know the warning signs.
Without oxygen-rich blood reaching the brain and other vital organs, your blood pressure drops and
your pulse slows. You may have symptoms such as confusion, sweating and rapid breathing. You may
also lose consciousness.
Key words: shock cardiogenic, prevention, handling, heart
Asignatura: Soporte Básico Vital

Página 2 de 25
Carrera: Medicina
Tabla De Contenidos
Introducción ............................................................................................................................... 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 5
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 5
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 5
1.2.1. Objetivos específicos............................................................................................. 5
1.3. Justificación .............................................................................................................. 5
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 6
2.1 Área de estudio/campo de investigación ...................................................................... 6
2.2 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 6
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 22
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 22
3.2 Operacionalización de variables ................................................................................. 22
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 22
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 22
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 23
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 24
Referencias ............................................................................................................................... 25

Página 3 de 25
Carrera: Medicina
Introducción
La principal causa de muerte en los infartos agudos del miocardio es el Shock Cardiogénico.
A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos de las últimas décadas su mortalidad continúa
siendo preocupantemente elevada. La identificación temprana de los pacientes de alto riesgo, así
como la interacción de cardiólogos, cirujanos e intensivistas para el manejo rápido y efectivo de
las terapias de reperfusión serán críticas para mejorar el pronóstico a corto y largo plazo de esta
entidad. El choque cardiogénico es un estado fisiopatológico crítico en donde un corazón con
bajo gasto cardiaco no es suficiente para perfundir los tejidos de manera adecuada. Las causas
son diversas; sin embargo, el infarto agudo al miocardio con disfunción del ventrículo izquierdo
sigue siendo la principal. Por fortuna, su aparición y desenlaces fatales han descendido
concomitantemente al mayor hincapié preventivo cardiovascular y la mejora de técnicas
endovasculares.
La inestabilidad cardiohemodinámica aguda puede ser el resultado de distintas entidades que
alteran la función miocárdica, válvulas, sistema de conducción o pericardio, ya sea de manera
aislada o con varios de estos componentes. Por ende, se puede definir como un estado en el cual
el GC es ineficiente para perfundir y oxigenar los tejidos, y manifestarse con signos de
hipoperfusión tisular pese a un adecuado estado de volumen intravascular.
De manera más objetiva, existen criterios reconocidos desde hace más de 40 años que han
sido modificados ligeramente a lo largo del tiempo, empleados en distintos estudios de referencia
y plasmados en las últimas guías clínicas.

Página 4 de 25
Carrera: Medicina
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y cuáles son los mejores tratamientos para
emplear en el caso de un Shock Cardiogénico?
1.2. Objetivos
Se requiere de esta investigación debido, no por la magnitud del problema, sino por la
incidencia a nivel mundial del shock cardiogénico.
1.2.1. Objetivos específicos
 Definir shock
 Conocer los diferentes cuidado a los pacientes con estas patologías. Lograr
diferencias las características de las mismas
 Proveer conceptos esenciales en el cuidado de estos pacientes
 Conocer los riesgos y cuidados preventivos
 Proveer herramientas para identificación y resolución de las complicaciones
potenciales
1.3. Justificación
El choque cardiogénico puede ser causado por problemas fuera del corazón, incluida la
acumulación de líquido en el pecho, una hemorragia interna o pérdida de sangre, o una embolia
pulmonar, que ocurre cuando un coágulo de sangre se atasca en una arteria del pulmón.
La heterogeneidad en la eficacia del tratamiento se puede explicar por sus diferentes
etiologías, presentaciones clínicas y fenotipos, comorbilidad y, a su vez, por la dificultad de
identificar marcadores fiables de riesgo5. En lo que respecta a la etiología, la disfunción cardiaca
que motiva el SC se puede originar tanto de un daño cardiaco agudo (como en el síndrome
coronario agudo o la miocarditis) como de una descompensación de insuficiencia cardiaca (IC)
crónica.
La mayoría de las personas que sufren un choque cardiógeno necesitan oxígeno adicional. Si
es necesario, te conectarán a una máquina para respirar (respirador). Recibirás medicamentos y
líquido por vía intravenosa en el brazo.

Página 5 de 25
Carrera: Medicina
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
El presente trabajo está bajo revisión bibliográfica de páginas web y libros relacionados
en el campo del Área de la Salud
2.2 Desarrollo del marco teórico
1. Anatomía del Corazón

El corazón, de tamaño algo mayor que un puño cerrado, es una formación anatómica
fundamentalmente muscular, hueca, tabicada y valvulada que conforma cuatro cámaras. Su
función es la de recibir y evacuar la sangre que debe circular por todo el organismo. Posee
forma algo cónica o piramidal, sin embargo, la anatomía y la geometría no coinciden
plenamente. A veces se utiliza la comparación solo con fines descriptivos. Se encuentra en el
mediastino medio, entre los pulmones y las pleuras, envuelto por pericardio. El corazón se
halla mantenido en su posición, por la continuidad con los grandes vasos que arriban y parten
de él: la arteria aorta y sus ramas principales; los vasos pulmonares que lo fijan a los
pulmones y las venas cavas. Además, el pericardio por sus inserciones, vertebrales,
diafragmáticas, esternales, aponeuróticas y sus repliegues sobre los grandes vasos, constituye
el principal elemento de la fijación cardiaca. Se puede destacar que durante los movimientos
respiratorios y los decúbitos, se evidencia en el corazón, una relativa movilidad a pesar de
esta “fijeza” descripta anteriormente.

Página 6 de 25
Carrera: Medicina
La constitución hueca del corazón, se encuentra tabicada, y consta de cuatro cavidades:

 Atrio derecho (aurícula derecha)
 Atrio izquierdo o posteromedio (aurícula izquierda)
 Ventrículo derecho o anteromedio
 Ventrículo izquierdo
Se les puede describir en cada una de ellas: paredes libres que se visualizan desde la cara
externa, y paredes septales que no son visibles desde el exterior.
 Las paredes de las cavidades cardiacas se constituyen de superficial a profundo por:
 El epicardio: que es la membrana visceral del pericardio que recubre gran parte de la
superficie externa del corazón y el nacimiento de los grandes vasos (y es por donde
circulan los vasos sanguíneos mayores).
 El miocardio: musculo cardiaco, elemento contráctil que impulsa la sangre.
 El endocardio: es una membrana conjuntivo endotelial que tapiza la superficie interna
del corazón
 Las paredes septales están revestidas en ambas caras por endocardio y formadas por
miocardio o tejido conectivo según el sitio. No son visibles por fuera, su posición es
ubicable por surcos interventriculares y ambas caras están cubiertas por endocardio, en
donde discurren las ramificaciones del sistema de conducción.

Página 7 de 25
Carrera: Medicina
 Los atrios (aurículas): son cámaras de paredes finas, que tiene como función recibir
sangre y trabajan a baja presión. Poseen expansiones que se denominan orejuelas atriales
(apéndices) y se comunican con los ventrículos a través de los orificios atrioventriculares
en los cuales se implantan las válvulas.
 Los ventrículos poseen en sus paredes un gran desarrollo muscular, el ventrículo
izquierdo impulsa la sangre a todo el cuerpo, por lo tanto es más fuerte y grueso que el
derecho que impulsa la sangre hasta los pulmones. Tienen una forma de pirámide
triangular cuya base mira hacia arriba, a la derecha y atrás. Datos que son relevantes al
momento de reconocer las cavidades, sobre todo en cortes.
 La válvula atrioventricular (tricúspide y mitral): impide que durante la contracción
sistólica-ventricular la sangre vuelva o refluya hacia el atrio, gracias al sistema de
cuerdas y músculos que impiden que estas se inviertan durante la contracción máxima
de los ventrículos, razón por la cual se las denomina válvulas activas.
 La válvula arterial de salida (aortica y pulmonar) impide que la sangre que paso a
la arteria retroceda al ventrículo cuando este se relaja durante la diástole. Se
encuentran dentro de la raíz las paredes arteriales a modo de velos adosados por un
borde a tubos elásticos poco deformables, que se cierran por el flujo retrogrado, en
consecuencia son denominadas pasivas.
 El ápex o vértice del corazón; conformado por el ventrículo izquierdo, se encuentra
orientado hacia la izquierda, adelante y abajo, superponiéndose por delante del pulmón
y la pleura izquierdos. Generalmente se encuentra en la profundidad del 5° espacio
intercostal izquierdo, a nivel de la línea medio clavivular. A la derecha, se encuentra la
unión de los surcos interventriculares anterior y posterior.
2. Fisiología del Corazón:
Cada latido del corazón desencadena una secuencia de eventos llamados ciclos cardiacos,
que consiste principalmente en tres etapas: sístole auricular, sístole ventrícular y diástole. El
ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación
aproximadamente 75 veces por minuto; es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 de segundo.
Durante la ''sístole auricular", las aurículaaurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los
ventrículos. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas

Página 8 de 25
Carrera: Medicina
auriculoventriculares entre las aurículas y los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo de
sangre hacia las aurículas. El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del
corazón. Dura aproximadamente 0,1 de segundo.
La ''sístole ventricular'' implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre
hacia el sistema circulatorio. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas,
la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura
aproximadamente. 0,3 de segundo.
Por último la ''diástole'' es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la
llegada de nueva sangre. Dura aproximadamente 0,4 de segundo.
En el proceso se pueden escuchar dos golpecitos:
 El de las válvulas al cerrarse (mitral y tricúspide).
 Apertura de la válvula sigmoidea aórtica.
El movimiento se hace unas 70 veces por minuto.
La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias:
arteria radial, arteria carótida, arteria femoral, etc.
Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las aurículas están en
reposo aproximadamente. 0,7 de segundo y los ventrículos unos 0,5 de segundo. Eso quiere
decir que el corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.
 Excitabilidad Celular
Es la capacidad que tienen todas las células cardiacas de responder ante estímulos de
suficiente intensidad (de tipo eléctrico, químico o mecánico), alterando de forma transitoria
la relación intra-extracelular de cargas eléctricas. El registro de ésta actividad eléctrica
transitoria se denomina potencial de acción (PA).
Si a una célula se le introducen estímulos de intensidad creciente, al alcanzar un
determinado umbral se produce un cambio intenso en el potencial, con una despolarización
rápida local y transitoria que eleva el potencial de membrana desde sus valores en reposo (-
90mV) hasta valores ligeramente positivos y que produce la activación de los canales
iónicos que permite la entrada y salida de los iones específicos, generándose las corrientes
que intervienen en la generación del potencial de acción.

Página 9 de 25
Carrera: Medicina
Se pueden diferencias cuatro fases en el potencial de acción:
 Fase 0 o despolarización rápida
El estímulo despolarizante debe ser de la suficiente magnitud para llevar el potencial
de reposo de -90mV a -60mV. Depende en su mayor parte de la corriente de entrada
rápida del Na+. La amplitud y rapidez de esta fase son claves para que el estímulo se
propague de forma rapida y eficaz. Esta presente en las células miocárdicas excepto
en las del nodo Sinusal y el nodo AV, cuya fase 0 es dependiente de la cirrente de
entrada del Ca2+
 Fase 1 o repolarizante rápida precoz:
Se debe a la corriente transitoria rápida de salida de K+. dando como resultado un
descenso del numero de cargas positivas intracelular y un potencial de membrana de
0 mV.
 Fase 2 meseta o repolarización lenta:
El potencial de membrana se mantiene estable gracias a la corriente lenta de entrada
de Ca2+, la corriente de entrada de Na+, y la corriente de salida de K+. la duración de
esta determina la longitud del intervalo QT del ECG. El inicio de la contracción
viene por la corriente lenta de entrada de Ca2+.
 Fase 3 o repolarización rápida tardía:
Se debe a la corriente de salida de K+ con componentes de activación ultrarrápida,
rápida y lenta justo cuando de inactivan los canales del Ca2+. La celula alcanza
valores cercanos al potencial de reposo.
 Fase 4 o periodo entre dos potenciales:
La célula ha recuperado su potencial de reposo (-90mV) pero presenta un exceso de
sodio. La bomba sodio-potasio bomba iones de Na+ al exterior de la célula
manteniendo el potencial de reposo.

Página 10 de 25
Carrera: Medicina
 Conductividad
La conducción célula a célula del impulso cardiaco se produce por pequeñas corrientes
que fluyen de la célula activada a las contiguas a través de los discos intercalares y del
espacio extracelular, consiguiendo que éstas alcancen el potencial umbral que inicia la
apertura de los canales de Ca2+ y a partir de ahí se inicia el potencial de acción
transmembrana. Estos discos son más numerosos en los finales longitudinales de la célula
que en las caras laterales de las mismas.
3. Fisiopatología del Shock
El shock es un proceso dinámico, el cual depende de la interacción del paciente, con sus
mecanismos compensatorios, la enfermedad, el tiempo y la terapia recibida. Tiene una
naturaleza progresiva, constando de 3 fases:
 Compensado, donde las funciones de los órganos vitales están mantenidas por los
mecanismos compensatorios
 Descompensado, donde los mecanismos compensatorios son sobrepasados, generando
microcirculación marginal y afección de la función celular
 Terminal o irreversible, donde el daño de órganos claves es de tal magnitud que la
muerte ocurre independiente de la terapia
La vía común final de todos los tipos de shock sin tratamiento adecuado, independiente de
su causa es la conversión a metabolismo anaeróbico, acidosis progresiva y muerte celular.

Página 11 de 25
Carrera: Medicina
 Mecanismos Compensatorios
Frente a un estresor como la hipovolemia, es habitual ver una respuesta clínica que
incluso nos sirve para clasificar en qué fase se encuentra el paciente. Esta consta de
taquicardia, vasoconstricción periférica, retención de volumen y aumento de glicemia,
efectos clínicos secundarios a la respuesta de estrés. Existen una serie de mecanismos
compensatorios que se activan frente a modificaciones del volumen circulante. Los
baroreceptores y receptores de distensión ubicados en grandes arterias (Arco aórtico, seno
carotideo) y venas, al ser estimulados por hipotensión (PAM) y/o hipovolemia, transmiten
información al Hipotálamo y al Locus Cerúleus vía nervios aferentes, generando respuestas
paralelas vía SNC simpático y vía endocrina hipofisiaria. La vía simpática activa las
neuronas preganglionares en la medula intermedio lateral, lo que activa tanto los ganglios
simpáticos, liberando Norepinefrina, como también los feocromocitos en la medula
adrenal, liberando Epinefrina. Ambas liberaciones llevan al aumento de Renina desde el
complejo yuxtaglomerular, y finalmente Angiotensina II. La Angiotensina II produce
vasoconstricción por sí misma, actuando en músculo liso de arterias y ven como también
vía incremento en la producción de Vasopresina. Concomitantemente, la Angiotensina II
produce aumento de Aldosterona, la que induce reabsorción de agua y sodio a nivel de
tubular, y aumento de ADH a nivel hipofisiario, lo que genera reabsorción de agua a nivel
de túbulo colector. Todas las anteriores contribuyen a la expansión de volumen. La vía
endocrina se inicia en el hipotálamo con la liberación de Hormona Corticotrófica por parte
del núcleo paraventricular. Al llegar ésta al lóbulo anterior de la Hipófisis genera
liberación de ACTH que estimula la glándula adrenal para liberar cortisol desde su corteza,
lo que produce aumento de la reactividad vascular generando vasoconstricción. Los
mecanismos compensatorios son limitados en tiempo e intensidad. El aumento de
catecolaminas genera taquicardia que puede, sobre cierta frecuencia, comprometer el
tiempo de llenado ventricular, generando disminución de volumen eyectivo y por ende GC
disminuido el efecto contrario a lo esperado. De hecho, si la causa genera metabolismo
aumentado, la asociación con GC disminuido, se exacerba el déficit tisular por ende el
compromiso mitocondrial.

Página 12 de 25
Carrera: Medicina
4. Shock Cardiogénico:
Es un estado de hipoperfusión tisular severo en el cual el corazón no tiene la capacidad de
mantener un gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas tisulares. Se
caracteriza clínicamente por manifestaciones de la disminución del flujo sanguíneo al cerebro,
riñones y piel. Se debe este fenómeno a una marcada disfunción sistólica y diastólica, caida del
volúmen-latido, presión sistólica menor de 80 mmhg, taquicardia, oliguria, presión de llenado
ventricular y presión capilar pulmonar elevadas y un índice cardíaco menor de 1.8 lts/min/m2.
Este fallo de bomba primario debe ser distinguido del infarto del ventrículo derecho así como de
las complicaciones mecánicas del infarto del miocardio: - Ruptura músculo papilar - Ruptura
septum interventricular - Ruptura de pared libre con taponamiento - Hemopericardio y
taponamiento secundarios al uso de trombolíticos.
4.1. Epidemiología
Su incidencia varía de un 2% a un 20%. En el estudio "La investigación multicéntrica en
la limitación del tamaño del infarto" (Milis),(10) 4.5% de los pacientes con shock lo
desarrollaron en admisión y un 7.1% durante su hospitalización para un total de 11.6%.
En el estudio "Utilización de Streptokinasa y activador tisular del plasminógeno en
arterias coronarlas ocluidas" (Gusto-1), (11) la incidencia del shock fue de 7.2%. La
mortalidad continúa siendo muy elevada variando de 50% a 80% o mayor de acuerdo a los
diferentes reportes de la literatura médica.
4.2. Fisiopatología
Estudios de pacientes que han fallecido en shock cardiogénico demuestran pérdidas
mayores del 40% de la masa miocárdica funcional del V.1. Esta destrucción miocárdica puede
ser el resultado de un infarto único extenso o de la súper imposición de varios infartos
pequeños. Una vez ocurrida la obstrucción coronaria se presenta un ciclo progresivo de daño
isquémico.

Página 13 de 25
Carrera: Medicina
4.3. Fisiopatología del Shock Cardiogénico

Síndromes clínicos de insuficiencia contractil
Estudios en los últimos años han demostrado claramente la importancia de la función
ventricular como un factor determinante en el pronóstico a corto y largo plazo en el infarto
del miocardio.
La extensión de la necrosis miocárdica es uno de los factores determinantes de la función
ventricular. Diferentes investigadores han caracterizado la severidad de la disfunción
ventricular usando métodos clínicos, invasivos y no invasivos, no sólo para valorar
pronósticos sino también para proveer información sobre las intervenciones terapéuticas.
Killip y Kimbali ubicaron a los pacientes con infarto agudo del miocardio en cuatro
categorías basados en el exámen físico inicial.

Página 14 de 25
Carrera: Medicina
4.4. Presentación clínica
Los pacientes cuyas características los ponen a riesgo de presentar shock cardiogéníco de
acuerdo al estudio Millis son:
a) Edad mayor de 65 años
b) Diabetes mellitus
c) Historia de infarto del miocardio
d) Fracción de eyección en admisión menor de 35% y una CPK fracción MB mayor de
160 U.l.
e) Infarto de localización anterior
f) Historia de angor o de insuficiencia cardíaca
4.5. Diagnóstico
En toda evaluación inicial debe incluirse una excelente historia clínica, valoración de
signos vitales, ritmo cardíaco, auscultación pulmonar, pulsos y función neurológica. El
electrocardiograma puede revelar lesiones evidentes, pero no infrecuentemente se observa
solamente depresión del segmento S-T moderado o un trastorno de conducción
intraventricular no específico.
La radiografía de tórax mostrará la silueta cardíaca y la vascularidad pulmonar.
El ecocardiograma nos dará información inmediata sobre el tamaño de la lesión, y la
contracción segmentaria, fracción de eyección, estructura y función valvular, estado del
pericardio y presencia de alteraciones mecánicas responsables del deterioro hemodinámico
del paciente.
5. Manejo del Shock Cardiogénico
Los principales objetivos en el manejo del Shock son disminuir la isquemia aguda y
restaurar la perfusión sistémica. Estos objetivos se obtienen:
a) Mejorando el aporte de oxígeno al miocardio aumentando la presión diastólica aórtica y
el flujo sanguíneo coronarlo.
b) Disminuyendo los requerimientos de oxígeno por el miocardio al disminuir el trabajo
cardiaco.
c) Optimizando gasto cardiaco y disminuyendo la vasoconstricción periférico.
La estrategia en el manejo del shock contempla cuatro pasos a seguir:

Página 15 de 25
Carrera: Medicina
1) Resucitación inicial y medidas de soporte general.
2) Terapia farmocológica específica.
3) Asistencia mecánica.
4) Técnicas de revascularización.
1. Resucitación inicial y medidas de soporte general: Para el manejo de rutina del Infarto
Agudo del Miocardio se refiere el folleto del Colegio Americano de Corazón
"Guideliness for the management of patients with acute myocardial infarction”.
 Primer paso: Evaluación diagnostica y la estabilización de la presión arterial con
sustancias vasopresoras y reemplazo de volúmen si es necesario.
 Segundo paso: intubación y ventilación mecánica especialmente si hay edema agudo
pulmonar, manteniendo saturación mayor de 95% asociando terapia farmacológica
para disminuir la congestión pulmonar.
 Tercer paso: El manejo del dolor torácico especialmente a base de morfina
reconociendo que al disminuir el retorno venoso podría disminuir la presión arterial,
sin embargo, disminuirá también la congestión pulmonar y disminuye el consumo de
oxígeno del miocardio.
 Cuarto paso: Es el manejo apropiado de trastornos del ritmo cardiaco.
 Quinto paso: Optimizar el estado metabólico corrigiendo acidosis metabólica, sodio,
potasio, calcio y magnesio.
2. Terapia Farmacológica Específica: El objetivo primordial de la terapia farmacológica
es el soporte de la circulación para mantener adecuada perfusión coronarla.
 Vasopresores: La administración de catecolaminas intravenosas es muy efectivo para
elevar la presión arterial y el gasto cardíaco con lo cual mejora el flujo sanguíneo
coronario.
El efecto de estos agentes está mediado por su acción en receptores alfa y beta
adrenérgicos. El estímulo en los receptores alfa provoca vasoconstricción y eleva la presión
arterial, mientras que la estimulación beta provoca vasodilatación, aumenta la frecuencia
cardíaca y la contractilidad. El efecto cardiovascular de estas drogas dependerá de la dosis
administrada. Las drogas que presentan propiedades inotrópicas positivas y

Página 16 de 25
Carrera: Medicina
vasoconstrictoras aumentarán la resistencia vascular periférico y la frecuencia cardíaca, con
la cual aumenta el consumo de oxígeno del miocardio potencialmente elevando el grado de
isquemia y posiblemente extendiendo la zona de infarto.
5.1. Drogas vasopresoras

 lsoproterenol (Isuprel): Es una amina simpaticomimética que en la actualidad se usa muy
poco en el tratamiento del shock. Aumenta la contractilidad, produce vasodilatación
periférico y aumenta la frecuencia cardíaca. Como resultado aumenta el consumo de
oxígeno por el miocardio y reduce la presión de perfusión coronarla pudiendo extender el
área de isquémia.
 Norepinefrina (Levophed): Es un agente con potente acción alfa adrenérgica y
propiedades vasoconstrictoras importantes el cual posee actividad beta adrenérgica por lo
que aumenta la contractilidad miocárdica.
Por el aumento en la post carga y en la contractilidad provoca un aumento considerable
del consumo de oxígeno miocárdico. Debe ser reservado para situaciones desesperadas para
aquellos pacientes en shock cardiogénico con resistencias vasculares sistemáticas reducidas.
Se inicia a dosis de 2 a 4 microgr/min hasta llevar la presión sistólica al menos a 80 mm Hg
en donde se procede a tratar de sustituir por dopamina. Si la presión arterial no se mantiene

Página 17 de 25
Carrera: Medicina
con dosis de 15 microgr/min es poco probable que aumentando la dosis se logre algun efecto
beneficioso.
 Dopamina (intropin): Es la droga más usada en el tratamiento del shock cardiogénico. Sus
efectos son dependientes de la dosis. A dosis relativamente bajas 2 a 5 microgr/kgr/min
actúa fundamentalmente en receptores dopaminérgicos produciendo vasodilatación en el
lecho renal, mesentérico, cerebral y vascular. Tambien se produce efecto lno y
cronotrópico por su estimulación en receptores beta. A dosis moderadamente más
elevadas 5 a lo microgr/kgr/min aumenta aun más la contractilidad, la frecuencia y el
gasto cardíaco por acción directa sobre receptores beta y por liberación de norepinefrina
de los tejidos. El aumento de la presión arterial está relacionado con el aumento en el
gasto cardíaco y la caída de la presión telediastólica del V.I. Sus propiedades de
vasodilatación del lecho vascular renal incrementará el flujo renal y el gasto urinario lo
cual es de gran beneficio en el paciente oligúrico.
A dosis mayores de 10 microgr/kgr/min ocurre una vasconstricción mediada por su
acción sobre receptores alfa con lo cual anula el efecto beneficioso de vasodilatación
logrado con dosis menores y su acción se asemeja a la vista con norepinefrina.
 Dobutamina (Dobutrex): Tiene efectos principalmente sobre receptores B 1 en el
miocardio con lo cual produce aumento del gasto cardíaco con una caída concomitante de
la presión telediastólica del ventriculo izquierdo. Por esta acción sobre receptores Bl, el
aumento del gasto cardíaco se produce sin cambios significativos en la presión arterial o
la frecuencia cardíaca. En dosis de 2 a lo microgr/kgr/min es donde se logra su efecto
hemodinámico más favorable, la frecuencia cardíaca se modifica poco y el gasto cardíaco
aumenta más que con cualquier otra catecolamina. Se considera el agente preferido en
shock cardiogénico especialmente en pacientes con menor grado de hipotensión que no
requieren el uso concomitante de drogas alfa-adrenérgicas para el mantenimiento de la
presión arterial.
En casos en que se presente hipotensión severa la combinación de dobutamina y dosis
bajas de dopamina es muy lógica, también se asocia dopamina a nitroglicerina o
nitroprusiato en forma efectiva siempre y cuando no ocurra un deterioro de la presión

Página 18 de 25
Carrera: Medicina
arterial. En pacientes en shock cardiogénico con hipotensión severa refractaria se hace
necesario producir un aumento de la resistencia vascular sistémica para mantener una
adecuada perfusión coronaría en cuyo caso son necesarias dosis elevadas de dopamina o el
uso de la dosis más baja posible de Norepinefrina.
 Vasodilatadores: Este tipo de drogas aumentan el volúmen latido, el gasto cardíaco y
disminuyen la presión y el volúmen de llenado ventricular y la resistencia vascular
sistémica. Estos agentes pueden potencialmente producir disminución de la presión
arterial y taquicardía refleja.
 Nitroglicerina: Es un venodilatador eficaz y seguro. Es muy útil en el paciente con
isquémia aguda porque redistribuye el flujo coronarlo a la zona isquémica. El objetivo
principal es disminuir el dolor y la isquemia manteniendo al mismo tiempo presiones
óptimas de llenado ventricular y sistémicas.
La disminución de la pre-carga ventricular derecha e izquierda que resulta de la
vasodilatación periférico, combinado con la reducción en la post carga resultante de la
vasodilatación arterial, disminuye el gasto cardíaco y los requerimientos de oxígeno por el
miocardio. Como consecuencia de esta acción la relación entre la demanda y el aporte de
oxígeno mejora aliviándose la isquémia miocárdica.
Dosis: Inicio con 10 microgr/min con incrementos de 5 a 10 microgr/min cada cinco a
diez minutos con un monitoreo hemodinámico cuidadoso teniendo como meta el alivio del
dolor o disminución de la presión arterial en 10% en pacientes normotensos o de 30% en
pacientes hipertensos. Nunca una presión sistólica menor de 90 mm Hg.
Como efecto adverso frecuentemente provoca cefalea, pero también puede producir
hipoxemia por alteración en la relación ventilación perfusión. El efecto adverso más serio es
hipotensión con taquícardia refleja y mayor isquémia miocárdica. El efecto de tolerancia al
medicamento debe ser considerado en aquellas situaciones en que la administración se
prolonga por más de 48 horas.
 Nitroprusiato de Sodio: Es un agente vasodilatador arterial y venoso muy efectivo. El
volúmen-latido y el gasto cardíaco aumenta en respuesta a la disminución en la post
carga, sin embargo, la presión arterial puede disminuir abruptamente por lo que se

Página 19 de 25
Carrera: Medicina
recomienda el uso de catéter arterial para monitoreo constante de la P.A. Se recomienda
en infusiones de dosis altas y prolongadas el monitoreo de lactato y Tiocianato para evitar
niveles tóxicos. La dosis de inicio es de 1 a 3 microgr/kgr/min.
6. Esquema de tratamiento y actualización del shock cardiogenico
Manejo inicial
El aspecto más importante en el manejo de estos pacientes es el reconocimiento rápido de
este síndrome mientras se investiga la causa que lo provocó. Una adecuada historia clínica y
exploración física junto a una radiografía de tórax deben alertarnos sobre la hipoperfusión de
los tejidos y la congestión pulmonar. Un ECG se obtendrá de forma precoz buscando datos
de isquemia miocárdica, bloqueo de rama izquierda de reciente aparición o arritmias. La
ecocardiografía de urgencias, a la cabecera del paciente, pondrá de manifiesto la función del
ventrículo izquierdo y derecho, la existencia de regurgitación mitral o derrame pericárdico y
puede valorar la presencia de disección aortica o signos de embolismo pulmonar masivo. En
los pacientes con shock cardiogénico se debe evaluar de forma rápida la necesidad de
sedación, intubación y ventilación mecánica para tratar la hipoxemia y con el fin de reducir el
trabajo respiratorio. Se recomienda mantener una saturación arterial de oxígeno por encima
del 95%. Los pacientes con insuficiencia respiratoria deben tratarse con ventilación mecánica
no invasiva (VMNI) o invasiva (VMI) previa intubación endotraqueal. La ventilación
mecánica disminuye el shunt intrapulmonar y mejora la compliance del pulmón mediante el
reclutamiento de regiones atelectásicas, lo que reduce el trabajo muscular respiratorio y
disminuye la precarga y la postcarga. El tratamiento médico inicial incluye una sobrecarga de
fluidos intravenosos (200 ml de SSF o RL) en pacientes con hipotensión significativa, si no
hay evidencia de edema pulmonar o elevación de la presión venosa valorada como
ingurgitación yugular o, de preferencia, por medio de un catéter venoso central que mida
PVC.
Si el shock cardiogénico es debido a un síndrome coronario agudo (IMEST o IMSEST) la
medida que debe llevarse a cabo de forma prioritaria es la revascularización inmediata, ya
sea por cateterismo percutáneo o por cirugía. El uso de un catéter de Swan–Ganz, cuando sea
posible realizarlo, está indicado en el diagnóstico del SC para evaluar las presiones de

Página 20 de 25
Carrera: Medicina
llenado del ventrículo izquierdo y para guiar los cambios en el tratamiento instaurado, tanto
de fluidos como de fármacos vasoactivos.
Tratamiento médico
El objetivo del tratamiento médico en el shock cardiogénico es alcanzar una presión arterial
adecuada para mantener la perfusión de los tejidos. El tratamiento farmacológico incluye
agentes vasopresores e inotropos, que deben ser utilizados a la menor dosis posible, pues
altas dosis de vasopresores se asocian a una menor supervivencia. Los agentes inotrópicos
tienen un papel central porque la causa inicial de este cuadro es la disfunción de la
contractilidad, pero suponen una mayor demanda de oxigeno por un miocardio ya lesionado.
El uso conjunto de agentes vasopresores e inotrópicos es común en el shock cardiogénico
para mantener la perfusión coronaria y sistémica hasta la resolución de la causa. La
noradrenalina es un potente vasoconstrictor y estimulante inotrópico muy útil para los
pacientes con shock cardiogénico. Como primera línea de tratamiento se asocia con un menor
número de eventos adversos, incluyendo arritmias, en comparación con dopamina y se
recomienda sobre todo con hipotensión severa (TAS < 70 mmHg). Se debe iniciar a una
dosis de 0,01 a 3,0 µg/Kg/min. La dopamina tiene diferentes efectos hemodinámicos según la
dosis. A dosis bajas (< 2 µg/kg/min.) dilata el lecho vascular renal, aunque las ventajas a esta
dosis no se han demostrado de manera concluyente. En dosis moderadas (2–10 µg/kg/min.)
tiene efectos cronotrópico e inotrópico positivo. En dosis más altas, se produce un efecto
vasoconstrictor predominante.

Página 21 de 25
Carrera: Medicina
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Es un tipo de investigación descriptivo porque se realizara a una revisión bibliográfica de

documentos, artículos científicos actualizados para su desarrollo.
3.2 Operacionalización de variables
No se utilizó ningún tipo de variable de estudio
3.3 Técnicas de Investigación
La técnica utilizada es la cualitativa, actualizaciones con recopilación de documentos

bibliográficos de fuentes confiables y actualizadas.
3.4 Cronograma de actividades por realizar
Tiempo de Actividades Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Dia6
Análisis de Recursos X
Investigación del tema X X X
Desarrollo del tema X X X

Página 22 de 25
Carrera: Medicina
Capítulo 4. Resultados y Discusión
El fallo primario de bomba ventricular es la causa de muerte más frecuente en el infarto agudo
del miocardio, sin embargo, la mortalidad en los últimos años ha disminuido. Probablemente se
ha debido a los mejores resultados con la revascularización coronaria, a la asociación de
bloqueadores de glycoproteina llb/llla con angioplastia y el mayor uso de stents; también ha
contribuido los mejores resultados obtenidos en cirugía coronaria de emergencia. Se debe
continuar realizando un gran esfuerzo para detectar tempranamente a los pacientes de alto riesgo.
Las terapias de reperfusión agresivas se deben iniciar de inmediato junto con las terapias
farmacológicas y mecánicas necesarias para el soporte circulatorio.
Sólo el tiempo y los múltiples estudios que se están realizando nos dirán cual va a ser la mejor
estrategia para el manejo del shock cardiogénico.
En la mayoría de los casos, la causa del choque cardiogénico es un ataque cardíaco grave.
Otros problemas de salud que pueden provocar un choque cardiogénico incluyen insuficiencia
cardíaca, que ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las
necesidades del cuerpo; lesiones en el pecho y coágulos de sangre en los pulmones.
El tratamiento se enfoca en hacer que la sangre fluya correctamente y proteger los órganos del
daño. Algunas personas pueden necesitar un trasplante de corazón o un dispositivo implantado
de forma permanente para ayudar a que la sangre siga fluyendo hacia el corazón. Si no se trata
rápidamente, el choque cardiogénico puede ser fatal o provocar insuficiencia orgánica o lesión
cerebral.

Página 23 de 25
Carrera: Medicina
Capítulo 5. Conclusiones
Los fármacos vasoactivos mejoran el gasto cardiaco y el tono vascular a corto plazo. Aunque
hasta el momento no se ha demostrado un aumento de la supervivencia con este soporte, en la
mayoría de las ocasiones son la única alternativa inicial para estabilizar al paciente en situación
de shock, amenazado por una hipotensión crítica con hipoperfusión, puente a una terapia más
definitiva o recuperación. A pesar de ello, presentan muchos efectos adversos. Aunque
disponemos de múltiples ensayos clínicos y metanálisis que evalúan su eficacia y su seguridad,
todos están limitados por la gran cantidad de variables que actúan en los pacientes con shock,
especialmente si tenemos en cuenta que un tipo de shock puede evolucionar de un patrón
hemodinámico a otro.
La elección de uno u otro fármaco depende de si el efecto más buscado es inotrópico o
vasopresor y teniendo en cuenta los efectos adversos. Ante una persona con choque, se debe
estabilizar e inmediatamente después determinar la causa. Aquéllos con IAM y ChC por lo
general tendrán el antecedente de dolor torácico o variantes. Taquicardia, presión de pulso
angosto, hipoperfusión tisular y congestión nos pueden hacer sospechar un origen cardiaco, y si
auscultamos un soplo sistólico, nos traduce complicaciones mecánicas. El hallazgo de
hipoperfusión, ingurgitación yugular, sin congestión pulmonar orientaría a infarto del ventrículo
derecho.

Página 24 de 25
Carrera: Medicina
Referencias
 Guindo Soldevila J. Apuntes de Cardiología. Barcelona: J&C Ediciones Médicas, 2004.

 Abuin, G; Barceló, A; Cichero, F; El ABC del corazón, editorial TTRES, 2010
 Moore, K; Dalley, A; Agur, A; Anatomía con orientación clínica, sexta edición, Editorial
Wolters Kluver, Barcelona, 2010
 http://heartlaboratory.com/
 https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S140941421999000100006
 https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/choque-
cardiogenico#:~:text=El%20choque%20cardiog%C3%A9nico%2C%20tambi%C3%A9n%2
0conocido,conocer%20las%20se%C3%B1ales%20de%20advertencia.
 https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-89092019000500251
 https://www.sdpt.net/par/fisiocorazon.htm
 Peitzman A. Hypovolemic Shock. En Michel R. Pinsky, Jean-François A. Dhainaut, editors.
Pathophysiologic Foundations of Critical Care. Wiliams &Wilkins; 1993
 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1131358715300273

Página 25 de 25
Carrera: Medicina

Actualizacion en El Manejo de Shock Cardiogenico

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Actualizacion en El Manejo de Shock Cardiogenico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DE SHOCK

Palabras clave: choque carcinogénico, prevención, manejo, corazón

Key words: shock cardiogenic, prevention, handling, heart

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

1.1. Formulación del Problema

1.2.1. Objetivos específicos

Asignatura: Soporte Básico Vital

2.1 Área de estudio/campo de investigación

2.2 Desarrollo del marco teórico

1. Anatomía del Corazón

Asignatura: Soporte Básico Vital

La constitución hueca del corazón, se encuentra tabicada, y consta de cuatro cavidades:

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

4.3. Fisiopatología del Shock Cardiogénico

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

5.1. Drogas vasopresoras

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

3.1 Tipo de Investigación

Es un tipo de investigación descriptivo porque se realizara a una revisión bibliográfica de

3.2 Operacionalización de variables

No se utilizó ningún tipo de variable de estudio

3.3 Técnicas de Investigación

La técnica utilizada es la cualitativa, actualizaciones con recopilación de documentos

3.4 Cronograma de actividades por realizar

Tiempo de Actividades Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Dia6

Investigación del tema X X X

Desarrollo del tema X X X

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

Asignatura: Soporte Básico Vital

 Guindo Soldevila J. Apuntes de Cardiología. Barcelona: J&C Ediciones Médicas, 2004.

Asignatura: Soporte Básico Vital

También podría gustarte