FISIOPATOLOGIA;

OBESIDAD CONLLEVA Al riego a DM2, el exceso de masa grasa, no

solamente repercutir a la zona visceral, pero el exceso de grasa podría también
repercutir a nivel periférico tejidos alejados de la parte central del cuerpo
brazos piernas ,sobre todo a nivel muscular la obesidad
A nivel muscular podría generar infiltración muscular.
MIOESTEATOSIS: grasa almacenada de forma ectópica a nivel muscular,
porque ocurre una celula o tejido de metabolizar la grasa que proviene de
almacén
Inflación la hipoxia adiposidad agresivo con gran cantidad de grasas, luego lo
almacena la míesteatosis,
LA INSULINA SE UNE A RECEPTORES comportamiento fisiológico
INFLAMACION: cambio de inflamación hipertrofia de los adipocitos, agresivos
con el propio organismo, porque hay gran cantidad de liberación gran cantidad
de ácidos grasos, Y SI BIEN el tejido muscular los metabolizaba porque hay
sobreoferta pues los almacenan generando este MIOESTEATOSIS, que es el
almacén ectópica de grasa o triglicéridos a nivel muscular, la
MIOESTEATOSIS es patológica de todas maneras por la lipotoxcicidad
promovida por obesidad y sobrepeso.
Esta grasa almacenada de forma ectópica en el musculo va a provocar
cambios y síntesis de molécula que se encuentra normalmente cantidades
mínimas, pero podrían elevarse cuando a nivel de Mioitos. hay mucha grasa
hablamos de las CERAMIDAS: son moléculas derivadas de los lípidos que
ejercen diferentes señales a nivel intracelular.
Por Ejemplo las ceramidas van a impedir la fosforilación de las proteínas de
señales de insulina
La insulina hormona que proviene del páncreas, se une a receptores en células
del tejidos muscular, adiposo, hepático principalmente. El acoplamiento insulina
receptor provoca la autofosforilación del receptor y de las proteínas que se
encuentran en el ambiente a nivel intracelular ósea en el citosol de esa celula,
esta fosforilación activa es la forma activa que la insulina transmite su señal,
Las CERAMIDAS formadas por el exceso acumulo de grasa a nivel muscular,
provocan la INHIBICION o la DESFOSFORILACION de las proteínas, si las
proteínas no se fosforilan no importa que hay insulina y no se lleva a cabo la
señal de esta hormona, una señal muy importante es la fabricación del GLUT4,
recordemos que, la insulina permite el ingreso de glucosa a través de una
puerta de GLUT4, la glucosa ingresa de la sangre a la celula por GLUT4
principalmente, si es que las CERAMIDAS inhiben la fosforilación de proteínas
de la señal de insulina no se produce de forma adecuada el GLUT4 , y como
no se produce el GLUT4, pues la glucosa no ingresa a las células y se genera
la HIPERGLUCEMIA, asi que las ceramidas tienen esa señal de inhibir la
fosforilación de las proteínas de insulina, además reduce la actividad enzima de
b oxidación aumenta el estrés oxidativo y aumenta la actividad del retículo
endoplasmático rugosos y aumento la actividad de caspasas las ceramidas son
derivados de lípidos grasas acumuladas de forma ectópica anivel de masa
muscular,
3 vias:rutas para formar ceramidas por inflamacion
sintesis de novo
Via de rescate hidrolisis de esfingomielina,
Via de formación de ceramidas, van a reducir la señal de insulina, reduce la
formación de GLUT4 por lo tanto se mantiene o promueve la hiperglucemia,
pero otro elemento importante recordar las ceramidas provocan
APOPTOSIS ,porque activan las caspasas son proteínas que promueven
muerte celular, asi que los tejidos que contiene acumulen ceramidas
lentamente o inevitablemente van a descender en cuanto a volumen va ver
muerte celular los tejidos o en las células que almacenen entonces si es el
musculo es que almacena hay progresivamente un descenso de la muscular,
tambien involucra la masa muscular, recuerden que el musculo cuenta con los
principales receptores para la insulina, la insulina porque es una hormona
donde es dependiente del musculo, adiposo y los hepatocitos, asi que si que
hay menor masa muscular pues hay menor cantidad de receptor de
insulina .por lo tanto tambien hay menor tolerancia a los CHO poruque
EL tejido muscular es uno de los principales tejidos que capta la glucosa de la
dieta, no solo es el cerebro si no también el musculo, si hay menos masa
muscular hay menor tolerancia a esa glucosa que se ingiere por la
alimentación.
Hipertrofia, hipoxia e inflamación luego conlleva a ceramida obesidad
sarcopenica:
Fibras musculares
Mayor cantidad de glucógeno retener enfermedades, cardio metabólicas
Tto: hacer ejercicio aeróbicos sino no ataca el problema debe abordar de otra
manera
Si no se aborda el descenso o atrofia de musculo producto de años de
obesidad, va perder peso: no se necesita perder peso sino ecxeso de
adiposidad,
La masa muscular se gana a través de actividad física de fuerza
A largo plazo Se corrige
Adultos mayores
La contracción de fuerza contra la gravedad es lo que impulsa la formación
de fibras musculares
 la capacidad motora limitada pero no anulada,
ej fuerza promueve via entor, biosintesis de mitocondria
ampk: capaz inhibe la via entor
los cardio inhibr los ejercicios de fuerza
forma gradualmente el peso al mes a los 2 mese
adulto mayor por ligas cada brzaso días de semana
motivación motora, ,i
incrementar periódicamente
monitorear la glicemia, con DM2 antes del ejercicio por debajo de 90 CHO la
ingesta de fácil absorción 1 -2 porciones o intrercambios ABSORCION DE 15-
30GR de CHO no pase de 30 minutos
90-150:ejercicio limitando tiempo 30-40 minutos un slto sus prociones de cho.
Mas alto 150-200 evitar esperar descenso de glicemia, hiperosmolar con
potencial daño al paciente
100-150 colaciones CHO no extenso 30-40min no horas
Ejercicio fuerza es necesatio Mejorar las complicaciones obseidad y DM2
consistentemente el control de glicemia, el paciente debe recuperar la masa
muscular perdida en ese desarrollo de la masa muscular.

Hipercatabólico moderado a severo: cuando se agudiza Descompensación por:

1: Cetoacidosis diabética
2: Estado de hiperosmolar hiperglucémico por glucosa de 600-800