UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEON

Facultad De Salud Publica Y Nutrición

EVAL.E INTERV.EN PACIENTES CON SOBREPESO Y OBE

1.1- Ensayo de revisión

Docente: BUENO GUTIERREZ PRISCILLA

Alumna: Damaris Castro Pecina 1915510

Grupo:072

2024/FEB/01
 Introducción
La obesidad es una condición de salud pública global que ha alcanzado
proporciones epidémicas en las últimas décadas. Esta enfermedad crónica
multifactorial, causada por interacciones de factores genéticos, metabólicos,
conductuales y ambientales, por lo tanto, desencadena una serie de cambios
fisiopatológicos que pueden tener consecuencias devastadoras para la salud. En
este ensayo, exploraremos la compleja red de factores que contribuyen a la
fisiopatología de la obesidad y cómo estos elementos interrelacionados
desencadenan una cascada de eventos perjudiciales.

Desarrollo
Desregulación del Balance Energético:
La obesidad surge de una desregulación en la homeostasis de la energía, donde la
ingesta calórica supera la cantidad de energía gastada. Este desequilibrio provoca
el almacenamiento excesivo de energía en forma de grasa, dando lugar a la
obesidad lo cual se distribuye en los diferentes compartimientos del cuerpo (Tejido
adiposo subcutáneo y adipocitos blanco.
La obesidad puede ser dividir el cerebro en tres áreas principales que regulan el
peso:
• Hipotálamo (Centro del hambre): Regular la ingesta y el gasto de energía.
Hay dos conjuntos de población neuronal que residen en el núcleo arqueado:
Agoutí (AgRP) y el neuropéptido Y (NPY) –> estimulan apetito
Proopiomelanocortina (POMC)--- generan saciedad
• Mesolímbica (Área Hedónica): Involucrados en aspectos emocionales,
placenteros se basa en sentimientos de recompensa y placer asociados con
ver, oler o comer alimentos, lo cual significa que el cerebro puede desear
comida cuando la persona ya esta saciada las señales se transmiten por las
vías dopaminérgicas, opioides y endocannabinoides a través de los
respectivos receptores en los objetivos posteriores. La dopamina se libera en
el cerebro, lo que indica el deseo de comer
• Lóbulo cognitivo: responsable del funcionamiento ejecutivo y anula los
comportamientos primarios impulsados por el sistema mesolímbico. Las
personas que viven con obesidad pueden tener una conexión disfuncional
entre el lóbulo cognitivo y el resto del cerebro que conduce a la incapacidad
de controlar los comportamientos alimentarios
Almacenamiento de la Grasa:
El tejido adiposo, compuesto por blanco, marrón y beige, juega un papel crucial. El
tejido adiposo blanco almacena energía, mientras que el marrón y beige están
implicados en la termogénesis. La desregulación en estos procesos puede contribuir
al aumento del tejido adiposo y, por ende, a la obesidad.

Mecanismos Reguladores: Leptina, Adiponectina, Grelina:

Hormonas como la leptina, secretada por el tejido adiposo, Inhibe apetito (en niveles
elevados genera resistencia). La adiponectina Inhibe apetito (en obesidad se
encuentra disminuida, mientras que la grelina se estimula en el estómago estimula
el apetito, aumenta AGRP y NPY. En la obesidad, estas señales pueden perder
eficacia, contribuyendo a la resistencia a la insulina y a la sobre ingesta.

Factores Genéticos:
La predisposición genética desempeña un papel crucial en la obesidad. La
interacción de diversos genes puede afectar la respuesta metabólica, la regulación
del apetito y la propensión al almacenamiento de grasa. Los factores genéticos
interactúan con el entorno, dando forma al riesgo individual de desarrollar obesidad.

Conclusión
La fisiopatología de la obesidad es un entramado complejo de desequilibrios en el
balance energético, alteraciones en el almacenamiento de grasa, disfunciones en
los mecanismos reguladores hormonales y la influencia de factores genéticos.
Abordar eficazmente la obesidad requiere una comprensión integral de estos
procesos y un enfoque multidisciplinario que incluya cambios en el estilo de vida,
intervenciones nutricionales y consideraciones genéticas. La lucha contra la
obesidad implica no solo gestionar la apariencia física, sino también restaurar la
salud metabólica y reducir el riesgo de complicaciones asociadas.
Referencias
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Endocrinology, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Instituto de
Investigación La Princesa, Madrid, Spain., Department of Pediatrics,
Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, Spain., Department of
Endocrinology, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Instituto de
 Investigación La Princesa, Madrid, Spain., Department of Endocrinology,
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Instituto de Investigación La
Princesa, Madrid, Spain., Department of Pediatrics, Universidad Autónoma
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Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), Instituto de Salud
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Institute for Advanced Studies-IMDEA Food, CEI UAM + CSIC, Madrid,
Spain., Department of Endocrinology, Hospital Infantil Universitario Niño
Jesús, Instituto de Investigación La Princesa, Madrid, Spain., Department of
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