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Alteraciones cutáneas del pelo y las uñas

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ÍNDICE

01 | ALTERACIONES DEL CABELLO..................................................................................3


1.1 CAIDA DE CABELLO Y ALOPECIA........................................................................................................4
1.2 CAIDAS FISIOLOGICAS DE CABELLO.....................................................................................................4
1.3 ALOPECIAS NO CICATRICIALES.......................................................................................................5
1.4 ALOPECIA AREATA..........................................................................................................................5
1.5 TIÑAS DE CUERO CABELLUDO.......................................................................................................7
1.6 ALOPECIAS NO CICATRICIALES ASOCIADAS CON ENFERMEDADES SISTEMICAS...........................8
1.7 ALOPECIAS CICATRICIALES...........................................................................................................9

02 | ALTERACIONES DE LAS UÑAS................................................................................10


2.1 SIGNOS UNGUEALES EN EL NIÑO.................................................................................................10
2.2 ONICOMICOSIS............................................................................................................................10
2.3 PARONIQUIA CRONICA................................................................................................................11
2.4 PARONIQUIA AGUDA..................................................................................................................11
2.5 UÑA ENCARNADA........................................................................................................................11
2.6 DISTROFIA UNGUEAL CANALIFORME..........................................................................................11
2.7 DISTROFIA DE LAS 20 UÑAS.........................................................................................................11
2.8 ALTERACIONES CONGENITAS DE LAS UÑAS.................................................................................12
2.9 DESVIACION CONGENITA DE LAS UÑAS......................................................................................12
2.10 ANONIQUIA................................................................................................................................12
2.11 PAQUIONIQUIA CONGENITA.......................................................................................................12
2.12 DISPLASIA ECTODÉRMICA HEREDITARIA....................................................................................12
2.13 TRICOTIODISTROFIA...................................................................................................................12
2.14 SINDROME UÑA-PATELLA...........................................................................................................13
2.15 TUMORES UNGUEALES...............................................................................................................13

03 | BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................14

Dra. Amparo Pérez Ferriols


Servicio de Dermatología
Hospital General Universitario de Valencia

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1. ALTERACIONES DEL CABELLO


Las alteraciones del cabello pueden clasificarse en estructurales y foliculares. Las
alteraciones estructurales hacen referencia a las alteraciones morfológicas del tallo piloso,
y las alteraciones foliculares a las alteraciones de la propia raíz del pelo o bulbo del folículo
piloso. Estas últimas, suelen hacer referencia a su ciclo biológico. Por ello, es conveniente
recordar algunos aspectos fisiológicos. Toda la superficie cutánea está cubierta por pelo a
excepción de las palmas, plantas y labios. Existen 3 tipos de pelo:
Pelo lanugo, consistente un pelo blando, fino y no pigmentado que cubre toda la superficie
del feto y que se pierde al final de la gestación o del período postparto.
Pelo velloso, pelo blando, fino, no pigmentado o con escaso pigmento, de poca longitud,
que cubre todas las zonas no pilosas del cuerpo.
Pelo terminal que es un pelo grueso pigmentado, que se localiza fundamentalmente en la
línea media, espalda, abdomen, región axilar y púbica. Existe pelo terminal independiente
de caracteres sexuales en el cuero cabelludo, cejas y pestañas.

El pelo tiene diversas funciones entre las que se incluye la protección del medio, la
dispersión de los productos de las glándulas sudoríparas y tiene también gran importancia
psicosocial. Los pacientes con pérdida o exceso de pelo (hipertricosis e hirsutismo) pueden
tener diversos problemas de adaptación.

Se calcula en unos 100.000-150.000 el número de cabellos del cuero cabelludo, y de ellos


el 85% están en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de reposo,
y el 13-14% en fase telogen o fase de caída. La fase anágena es la del cabello adulto, bien
arraigado, que duele al tirar de él, y es una fase que dura unos 2-6 años por cabello en
función de ciertos factores como la edad, la raza, la dieta, o el estado de salud del individuo.
La fase catágena es una fase de transición que apenas dura unos 10 días, por lo que es
difícil detectar en el tricograma o en estudios anatomo-patológicos, y la fase telógena o de
caída que dura unos 3 meses. Pasada esta fase el folículo piloso es capaz de regenerar
un nuevo cabello iniciándose otra vez la fase anágena. El crecimiento diario de un cabello
es de unos 0,35 mm o sea unos 10-15 cm al año. Existen unos 350 folículos por cm2 en
el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre 65 y 80 en axilas, pubis y extremidades.

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1.1 CAIDA DE CABELLO Y ALOPECIA

Debemos distinguir entre caída de cabello y alopecia. Caída de cabello significa constatar el
desprendimiento de un número de cabellos llamativo a la mínima tracción. Alopecia significa
disminución del número de folículos pilosos por área. La técnica más utilizada hoy en día
para poner de manifiesto una pérdida por área de cabello es el fototricograma. La caída
de cabello o effluvium puede y suele conducir a una alopecia pero no necesariamente. La
alopecia puede ser reversible (no cicatricial), o irreversible (cicatricial)
1.2 CAIDAS FISIOLOGICAS DE CABELLO
Al nacer, el niño presenta un primer cabello denominado lanugo. Se trata de un pelo prenatal
que perdurará hasta 3 meses después del nacimiento. A partir de ese momento, se inicia
la primera muda fisiológica del lactante, en la cual el cabello terminal lo irá reemplazando
paulatinamente en el transcurso del primer año de vida. La velocidad de esta muda es
variable: en ocasiones ocurre en pocos meses, pero en otras superará el año. Una segunda
muda fisiológica ocurre alrededor de la pubertad por la influencia hormonal, en la que se
cambia el pelo de la infancia por el del adulto. Puede incluso cambiar la textura y el color
del cabello. Cabellos rubios se vuelven castaños, lisos u ondulados,etc. Alrededor de los 40
años de edad se repita otra muda, la del adulto, en la que el cabello se encanece, pierde
grosor, y existe una tendencia a una pérdida de cabellos por cm2. Estas mudas fisiológicas
pueden durar meses, incluso hasta 2 años, y aunque suelen pasar desapercibidas, pueden
ser motivo de consulta. Más llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello
largo, generalizada y de larga evolución, de semanas o incluso meses, suele aparecer a los
2-3 meses del parto, no necesariamente se repite en cada embarazo, y es independiente
del sexo del recién nacido. Las mudas estacionales son más propias de los adultos, y
suelen autolimitarse en unos 2-3 meses.

Todas estas mudas deben considerarse fisiológicas, no requieren tratamiento, cesan por sí
mismas, y no inducen alopecia.

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1.3 ALOPECIAS NO CICATRICIALES


Las alopecias no cicatriciales (Tabla 1) forman un grupo complejo y pueden ser debidas
a dos situaciones, una por una alteración en el ciclo anágeno/catágeno/telógeno,
principalmente por la entrada de muchos folículos en fase telógena del ciclo del pelo, o
bien por la transformación de pelo terminal en pelo velloso.

1.4 ALOPECIA AREATA


La alopecia areata (AA)es una enfermedad autoinmune caracterizada por un daño de
los folículos pilosos mediado por linfocitos T. Se trata de una enfermedad relativamente
frecuente, que afecta al 1-2% de la población, y que se caracteriza por la aparición súbita,,
de forma asintomática, de 1 o más placas alopécicas en cualquier localización de territorio

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piloso. Su evolución es muy variable, la recuperación puede ser espontánea y completa de


cabello normal o canoso, o aparecer placas nuevas, aumentar de tamaño las existentes,
y coalescer hasta alcanzar una alopecia total. En los niños es habitual la localización
en el cuero cabelludo, cejas y pestañas. La disposición ofiásica o en banda ocupando
la zona occipital y temporal también es característica de los niños. La alopecia universal
puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de AA, pero
su progresión de forma lenta es más habitual en la infancia. La recuperación en estas 2
formas clínicas es generalmente difícil. Los pacientes con alopecia areata pueden presentar
síntomas en otras estructuras ectodérmicas especialmente a nivel de uñas de manos y
pies, manifestándose como pitting o lesiones de traquioniquia y que incluye la presencia de
piqueteado difuso y homogéneo, rugosidad e hiperqueratosis ungueacia pueden asociarse
alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades de cristalinol, que cuando afecta
a un número elevado de uñas se conoce como el síndrome de la distrofia de las 20 uñas.

Estas lesiones ungueales pueden observarse en el curso de una alopecia areata o ser la
única manifestación de la enfermedad. Con menor frecuencia. Los antecedentes familiares
no son infrecuentes. Se han relacionado con diversos haplotipos HLA como el DQ3, DR11,
DQ7 y DR4 y 5.También se ha relacionado con el síndrome de Down, la atopia, el vitíligo,
y otras enfermedades autoinmunes, como las tiroidopatías, diabetes, anemia perniciosa, y
enfermedad de Addison. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con alopecias traumáticas,
como la alopecia por tracción o la tricotilomanía. En la alopecia areata son característicos
los pelos peládicos o en admiración (cabellos cortados, como puntos negros) en la periferia
de las placas cuya superficie es blanca y sin escamas. Con el dermatoscopio, se distinguen
puntos amarillos, puntos negros, pelos peládicos y pelos rotos. En la tricotilomanía las placas
de alopecia tienen un aspecto antinatural, con morfologías caprichosas, lineales, figuradas
o con bordes imprecisos, pudiendo adoptar cualquier forma y tamaño. Característicamente
se objetivan pelos rotos de distintas longitudes. La tiña capitis no suele presentar problemas
de diagnóstico diferencial pues la placa de alopecia asocia inflamación y escamas, en menor
o en mayor medida. El tratamiento de la AA incluye corticoides tópicos, inmunomoduladores
tópicos (tacrolimus, pimecrolimus), minoxidil tópico, sensibilización con difenciprona,
corticoides orales, fototerapia, e inmunosupresores como metotrexate y ciclosporina, entre
otros.

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1.5 TIÑAS DE CUERO CABELLUDO


Se definen como todo proceso infeccioso de cuero cabelludo producido por hongos
dermatofitos, hongos que pueden parasitar tanto el género humano como a animales
y que tiene predilección por afectar la capa córnea. Están producidas por los géneros
Microsporum y Trichophyton y se caracterizan por la afectación de los cabellos que se
rompen a nivel del ostium folicular lo que determina zonas de alopecia (tiñas tonsurantes).
La afectación puede producirse implicando a todos los pelos de una zona produciendo
placas extensas (tiñas tonsurantes microscópicas), o a unos pelos sí y a otros no, dando
lugar a una afectación difusa que da al cuero cabelludo un aspecto en trasquilones o
apolillado (tiñas tonsurantestricofíticas), en cuyo interior se precian pelos rotos (puntos
negros). Estas formas clínicas afectan predominantemente a niños, curan habitualmente
en la pubertad y no dejan lesiones residuales. La tiña fávica o favus está producida por T.
schönleinii y determina una inflamación folicular profunda (cazoleta fávica) que por contra
sí puede desembocar en una alopecia cicatricial. Además, tampoco cura en la pubertad, y
aunque es un infección propia de países subdesarrollados, pueden verse casos debido a
la inmigración. Existen además variantes inflamatorias en forma de foliculitis supurativa, no
exclusiva de cuero cabelludo, conocidas como Querion de Celso, producidas por hongos
zoofílicos y que presentan supuración abundante a nivel folicular especialmente cuando se
presiona la placa (signo de la espumadera). Dependiendo de la intensidad del componente
inflamatorio el cuadro podrá producir o no una alopecia cicatricial residual. El querion es un
concepto que hace referencia al componente inflamatorio por lo que puede estar presente
en cualquier forma de tiña.
El diagnóstico se basa en el examen directo con KOH, que consiste en la toma de escamas
o pelos, su incubación con hidróxido potásico al 10-30% y su posterior visualización en
el microscopio, lo que permite observar la existencia de hifas septadas (dermatofitosis).
Además se puede completar con un cultivo en medios apropiados como el glucosado de
Sabouraud y el agar-urea, en donde las características de las colonias aisladas, tanto en su
morfología, color y su examen microscópico permite la determinación del agente etiológico.

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1.6 ALOPECIAS NO CICATRICIALES ASOCIADAS CON ENFERMEDADES


SISTEMICAS

Efluvio Telógeno: Como resultado de una situación de estrés (parto, cirugía, traumatismos,
pérdida rápida de peso, fiebre alta, hemorragias o alteraciones hormonales.), una
proporción mayor de lo normal de cabellos, entran en fase telógena, posteriormente
todos los cabellos que hayan pasado a fase telógena caerán en un período de 3 meses.
Esta forma de alopecia también se ha relacionado con diversos fármacos. Él diagnostico
se establece mediante la historia clínica y la observación de los cabellos en telógeno.

Déficits metabólicos o nutricionales: La situación de malnutrición proteica o calórica puede


dar lugar a una alopecia (tanto el kwashiorkor como el marasmus). Ciertas situaciones
deficitarias como el déficit de hierro o el déficit de Zinc (Acrodermatitisenteropática) pueden
dar lugar a una situación similar.

Alopecia por quimioterapia (efluvio anágeno): Uno de los efectos secundarios más frecuentes
de la quimioterapia es la producción de alopecia. Los agentes quimioterápicos producen
una interrupción de la actividad mitótica característica de la fase anágena, produciendo
una alopecia en fase anágena que se inicia a los 7-10 días del inicio de la quimioterapia
haciéndose evidente aproximadamente al mes de tratamiento. Afecta principalmente al
cuero cabelludo, pudiéndose afectar otras áreas. La recuperación del cabello tras el cese
de la quimioterapia es completa.

Enfermedades endocrinas: El folículo piloso responde a varias hormonas, la alopecia difusa


no cicatricial puede observarse con frecuencia en el hipotiroidismo especialmente cuando
afecta al tercio distal de las cejas.

Alopecia traumática: Los traumatismo severos pueden dar lugar a alopecia pero también
pequeños traumatismo repetidos pueden tener la misma consecuencia. La alopecia
por tracción es una alopecia traumática debida a diferentes tensiones sobre el cabello
producidas por el peinado.

Tricotilomania: Esta forma de alopecia es el resultado de la manipulación frecuente y repetida


del cabello, que con frecuencia da lugar a una placa de alopecia bien circunscrita, que
también puede afecta a la cejas. Clínicamente pueden observarse cabellos fragmentados a
diferentes niveles. Generalmente se observa en niños y adolescentes. Puede ser debida a
un tic, o a la necesidad de llamar la atención o la manifestación de un trastorno psicológico.

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1.7 ALOPECIAS CICATRICIALES

Si bien la AA es el paradigma de alopecia reversible o no cicataricial, existen numerosas


causas que pueden producir cuadros de alopecia irreversible o cicatricial en la infancia. Las
alopecias cicatriciales (Tabla 2) son las que se producen como resultado de la malformación,
daño o destrucción de los folículos pilo-sebáceos, que son sustituidos por tejido cicatricial
de tal manera que ya no puede volverse a producir pelo. Pueden ser primarias, en las
cuales la patología se centra en el folículo pilo-sebáceo, o secundarias, en las cuales el
folículo es destruido en el curso de otra patología.

Dentro de las diferentes formas de alopecia cicatricial se incluyen las siguientes:

Alopecia cicatricial primaria congénita: La aplasia cutis congénita es un defecto embriológico


que con frecuencia está localizado en el vértex del cuero cabelludo y causa una alopecia
permanente. Otras causas frecuentes de alopecia permanente son los nevus epidérmicos
y los nevus sebáceos en los cuales se observan áreas circunscritas de alopecia en la zona
afecta por el nevus.

Alopecia cicatricial primaria adquirida: Existen ciertas dermatosis de origen autoinmune o


de causa desconocida que pueden cursar con alopecia cicatricial, entre ellas destacaríamos
la pseudopelada de Brocq, el liquen plano, el lupus eritematoso y la alopecia cicatricial
central centrífuga. La Pseudopelada de Brocq es un término poco preciso que se utiliza
para describir el estadio final de varias formas de alopecia cicatricial. Es un diagnóstico de
exclusión que puede incluir formas finales de alopecia por liquen plano y lupus eritematoso

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entre otras causas. El liquen plano puede ser una causa de alopecia cicatricial, y puede
observarse en el curso de un liquen plano cutáneo o más frecuentemente afectando sólo
al folículo piloso denominándose entonces liquen plano pilar. El lupus eritematoso puede
afectar al folículo dando lugar a una alopecia cicatricial, pueden verse estas lesiones tanto
en la forma de lupus eritematoso sistémico, como en las lesiones puramente cutáneas.
Bajo el término de alopecia central centrífuga se engloba un grupo de entidades clínicas
caracterizadas por un patrón de alopecia que inicialmente afecta a la región central del vértex
y que presenta un curso progresivo con exacerbaciones, con una distribución simétrica de
las lesiones que muestran un borde inflamatorio activo. Otras formas de alopecia cicatricial
primaria incluyen la celulitis disecante y el acné queloideo.

Alopecia cicatricial secundaria: Incluyen aquellas alopecias cicatriciales en las que el folículo
no es la estructura diana del proceso inflamatorio, sino que se destruye secundariamente
en el curso de una infección, proceso tumoral o secundariamente a procesos físicos como
radioterapia o quemaduras. Las tiñas del cuero cabelludo, especialmente en su forma
inflamatoria, pueden dar lugar a una alopecia cicatricial.

2. ALTERACIONES DE LAS UÑAS


La uña es una estructura queratinizante con una diferenciación particular, como el pelo,
que presenta en diferentes situaciones una rica semiología, en ocasiones expresión de una
infección o de una alteración concreta como un traumatismo, en otras como una alteración
revelando una enfermedad sistémica, trastornos genéticos, o déficits nutricionales.

2.1 SIGNOS UNGUEALES EN EL NIÑO

La uña al ser delgada y transparente se incurva por el extrema distal al nacimiento. Es


frecuente la onicosquisis (exfoliación transversal en capas del margen distal de la uña, con
decoloración de esta zona), cambio muy frecuente en las uñas de los pies de los niños.
Estos cambios y la presencia de crestas longitudinales de la uña disminuyen con a edad.

La coiloniquia es una inversión de la curvatura de la lámina ungueal que le confiere un


aspecto cóncavo dorsal (cuchara). Es muy frecuente en la infancia, especialmente en el
dedo gordo del pie., aunque puede verse en otros dedos, y a diferencia del adulto no es un
marcador de déficit de hierro o de cistina.

Las líneas de Beau son depresiones centrales de a lámina que llegan a verse en un 92%
de los niños entre 4 y 14 semanas de vida y que puede acentuarse si ha habido sufrimiento
fetal intrauterino.

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2.2 ONICOMICOSIS

La infección dermatofítica de la uña es poco frecuente en la infancia, especialmente por


debajo delos 2 años. La forma clínica más frecuente es la blanca superficial.

2.3 PARONIQUIA CRÓNICA

La inflamación crónica de la región periungueal es frecuente, y clínicamente se manifiesta


como un reacción inflamatoria, con edema, eritema del perioniquio, que puede asociar
alteraciones dela lámina ungueal, como estriaciones tranversales o alteraciones del
crecimiento ungueal. Es causada por Streptococo, Staphylococo o Candida, y darse con
más frecuencia en pacientes atópicos o en aquellos con el hábito de chuparse los dedos.

2.4 PARONIQUIA AGUDA

La inflamación aguda del perioniquio es un proceso generalmente infeccioso, que produce


un cuadro de inflamación intensa, tumefacción y dolor de dedo, y que puede producirse a
través de pequeños traumatismos o padrastros. Una forma especial de infección bacteriana
es la dactilitis ampllosa. Cuando la afectación periungueal se produce por el virus del
herpes simple, se denomina panadizo herpético.

2.5 UÑA ENCARNADA

Corresponde a la penetración de la uña en los tejidos blandos adyacentes en su crecimiento,


y que origina la inflamación de los tejidos blandos, con la posibilidad de sobreinfección
bacteriana. A menudo requiere cirugía.

2.6 DISTROFIA UNGUEAL CANALIFORME

Es una estría que recorre longitudinalmente la uña, generalmente los pulgares, pudiendo
abarcar todo su grosor, acabando la uñas hendida en al parte media, y de la cual salen
unas crestas curvadas hacia atrás formando una imagen en “pino invertido”. Se produce
por traumatismos autoinfligidos, como consecuencia de tics de los niños.

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2.7 DISTROFIA DE LAS 20 UÑAS

Afectación de la totalidad de las uñas en forma de estriaciones longitudinales desde el


nacimiento y que suele mejorar con al edad. A menudo el proceso inflamatorio que las
ocasiona es una dermatosis como la dermatitis atópica, la psoriasis, el liquen plano, o la
alopecia areata.

2.8 ALTERACIONES CONGENITAS DE LAS UÑAS

Afectación de la totalidad de las uñas en forma de estriaciones longitudinales desde el


nacimiento y que suele mejorar con al edad. A menudo el proceso inflamatorio que las
ocasiona es una dermatosis como la dermatitis atópica, la psoriasis, el liquen plano, o la
alopecia areata.

2.9 DESVIACION CONGENITA DE LAS UÑAS

Es una desviación congénita de las uñas de los dedos de los pies. Especialmente del dedo
gordo, debida a un mal alineamiento de la matriz respecto al eje de la falange. Se evidencia
a los pocos meses del nacimiento, cursa con distrofia ungueal, y habitualmente requiere
cirugía.

2.10 ANONIQUIA

Suele asociar anomalías óseas de las manos (sindactilia, acortamiento o pérdidas de


falanges, atrofia, etc.) o anomalías de otros órganos.

2.11 PAQUIONIQUIA CONGENITA

Displasia ectodérmica, con formas dominantes y recesivas, que se presenta con un


engrosamiento exagerado de las uñas y del lecho subungueal. Esta hiperqueratosis
se produce también en piel y en mucosa oral. Suele asociarse a sordera, cataratas y
disqueratosis corneal.

2.12 DISPLASIA ECTODÉRMICA HEREDITARIA

Grupo heteogéneo de genodermatosis con formas dominantes y recesivas ligadas al


sexo, presentando alteraciones ectodérmicas como hipotricosis, hipodoncia, anhidrosis,
entre otras. Las manifestaciones ungueales son variadas, como hipoplasia, leuconiquia, o
distrofias.

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2.13 TRICOTIODISTROFIA

Forma clínica de cabellos cortos y distróficos producidos por una deficiencia de cisteína y
metionina en al cutícula del pelo. Presentan uñas distróficas, adelagazamiento de la lámina
ungueal, y coiloniquia. Se ha asociado a ictiosis, fotosensibilidad, caries, estatura baja,
neutropenia, espasticidad.

2.14 SINDROME UÑA-PATELLA

Síndrome hereditario autosómico dominante que cursa con distrofia de la uñas del pulgar
(uñas frágiles en cuchara), con reducción de su prominencia respecto a los dedos cubitales.
En un 90% de los casos se asocia a aplasia o luxación de la rótula. Hasta en un 40% puede
haber afectación renal.

2.15 TUMORES UNGUEALES:

Verrugas virales. Lesiones papilomatosas producidas por el virus del papiloma, que en al
infancia pueden afectar típicamente a los pliegues periungueales y tejidos subungueales
por el hábito de morderse las uñas.

Exostosis subungueal. No es infrecuente este tipo de proliferación ósea que se detecta


radiológicamente cuando se sospecha al objetivar onicogrifosis o deformación de la uñas
en pinza.

Tumores vasculares. El granuloma piogénico es una lesión frecuente en la infancia


caracterizada por una tumoración carnosa, sangrante que puede localizarse en los pliegues
periungueales o en localización subungueal.

El tumor glómico es un tumor característicamente doloroso que suele localizarse en la


matriz originando deformación de la lámina ungueal.

Tumores fibrosos. Destacan los tumores de Koenen que son fibromas priungueales
múltiples que aparecen el pubertad en pacientes con esclerosis tuberosa.

Los fibroqueratomas son lesiones tumorales benignas, adquiridas, asintomáticas, que


aparecen especialmente en las proximidades de la matriz como una lesión hiperqueratósica,
produciendo una fisura longitudinal de la uña.

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3. BIBLIOGRAFÍA

1. Tricología. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Montagna. Editores Francisco M.


Camacho, AntonellaTosti. Biblioteca Aula Médica Madrid 2013.
2. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en dermatología pediátrica. Editor: Fernando A.
Moraga Llop. EsmonPharma Barcelona 2007.
3. Dermatology. Bologna, Jorizzo, Rapini. Dermatology. Ed. Mosby 2002.
4. www.uv.es/derma/

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