Facultad de Veterinaria de Cáceres

(Universidad de Extremadura)

Alopecia
androgenética
Etiopatología, tratamiento y
enfermedades asociadas

David Romero Trancón Diciembre 2017

 Alopecia androgenética. Etiopatogenia, tratamiento y enfermedades asociadas

Índice:

1. Alopecia androgénetica pág. 1

1.1. Consideraciones generales: anatomía y ciclo del pelo pág. 1
1.2. Epidemiología pág. 3
1.3. Etiopatogenia pág. 3
1.4. Tratamiento pág. 6
1.5. Enfermedades asociadas pág. 8
2. Consideraciones pág. 9
3. Bibliografía pág. 9

1. ALOPECIA ANDROGENÉTICA

La alopecia androgénetica (AAG), también conocida como calvicie común, es un tipo de

alopecia no cicatricial que se produce por sustitución lenta y progresiva del pelo terminal del
cuero cabelludo por pelo velloso. Los ciclos foliculares sucesivos producen cada vez pelos más
cortos y de menor diámetro, originando una miniaturización del cabello, que finalmente
culminará con la atrofia del folículo. Se produce por el efecto combinado de una predisposición
genética y la acción de los andrógenos sobre los folículos pilosos del cuero cabelludo.

Es un proceso fisiológico no exclusivo del ser humano, pues chimpancés, orangutanes y otros
primates también lo padecen.

En las mujeres este tipo de alopecia se conoce como alopecia de patrón femenino y en los
hombres se denomina alopecia androgenética masculina.

1.1. Consideraciones generales: anatomía y ciclo del pelo

• Anatomía del pelo

Los pelos son formaciones filamentosas desarrolladas a partir de la epidermis y la dermis que
atraviesan las dos capas y salen a la superficie exterior. Su estructura está constituida por una
capa externa formada por células escamosas denominada cutícula; una capa intermedia

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constituida por células queratinizadas que contienen melanina: corteza; y una capa interna o
médula, compuesta por células desecadas que pueden contener pigmentos y aire.

Morfológicamente el pelo posee:

- Bulbo: situado en la dermis, siendo la porción profunda de la raíz que se ensancha y

adopta forma de campana. En su interior evoluciona la papila del pelo, cuyos vasos
nutren al pelo.
- Raíz: porción del pelo enclavada en el tejido cutáneo.
- Tallo: es la continuación de la raíz hacia la superficie externa o la parte del pelo que
emerge al exterior por una depresión de la epidermis.

Toda la raíz y el bulbo el pelo aparecen incluidos en una bolsa tubular de células epiteliales
epidérmicas que forman el folículo piloso.

• Ciclo del pelo

El ciclo capilar consta de tres fases de crecimiento que suceden al mismo tiempo en diferentes
sectores de nuestro cuero cabelludo:

- Fase anágena: es la fase activa de crecimiento. Tiene duración aproximada entre 3 y 8.

Esta duración determina la longitud de cada pelo.
- Fase catágena: fase de transición. Se detiene el crecimiento. Duración aproximada de
tres semanas.
- Fase telógena: fase de descanso en la que se produce la caída del cabello. Duración de
tres meses.

Ilustración 1 Ciclo del pelo

En el cuero cabelludo sano, entre un 80 – 90% de los pelos se encuentra en fase anágena, y el
10% en fase telógena. En otras regiones como las cejas, las pestañas y la barba la fase anágena
es de menor duración.

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1.2. Epidemiología

La alopecia androgenética se considera el tipo más prevalente de pérdida de cabello en

ambos sexos. Afecta a todas las razas, aunque es cuatro veces más frecuente en la raza blanca.
Puede iniciarse en cualquier momento tras la pubertad y su prevalencia aumenta con la edad.

Un 30% de los hombres están afectados a los treinta años, un 50% a los cincuenta y alrededor
del 80% a partir de los 70 años. El 40% de las mujeres a los cincuenta años también padecen la
alopecia androgenética.

1.3. Etiopatogenia

En la etiopatogenia de la alopecia androgenética intervienen dos factores

fundamentalmente: la herencia genética y la acción de los andrógenos.

• Factores genéticos

En cuanto a la herencia, aunque inicialmente se consideró que debería de ser autosómica

dominante, estudios posteriores sugieren que su base es poligénica, con penetrancia variable.

Se ha comprobado una asociación entre la AAG y regiones variables del receptor de los
andrógenos del cromosoma X.

Se están estudiando nuevos genes fuera del cromosoma X y se ha encontrado una asociación
entre el locus 3q26 y el papel de los microARNs, regiones no codificantes del ARN con
importantes funciones de regulación, que pueden participar en la patogenia de la AAG y podrían
ser susceptibles a terapia génica (Salvador Arias S.).

CYP17 es un gen implicado en el metabolismo de los esteroides que codifica una aromatasa que
ayuda a la liberación de estradiol. Este gen se ha encontrado alterado en mujeres con síndrome
de ovarios poliquísticos y en sus hermanos con alopecia androgenética de inicio precoz.

Se hereda la capacidad de los folículos pilosos, en ciertas áreas del cuero cabelludo, de captar
los andrógenos circulantes, sin necesidad de que estos se presenten en exceso. Las áreas más
comprometidas son las regiones temporales, fronto-parietal y el vértex en el hombre, y la región
parieto-occipito-temporal en la mujer.

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• Factores hormonales

La influencia de los andrógenos sobre el crecimiento del pelo es clara, participan en la

estimulación de los folículos tras la madurez sexual y son necesarios para el desarrollo de la
alopecia androgenética, aunque sus niveles sean normales.

Hamilton con sus estudios sobre enuncos proporcionó las pruebas de la necesidad de los
andrógenos para el desarrollo de la alopecia androgenética. Los varones castrados
experimentaban alopecia al recibir testosterona exógena, en mayor o menor medid
dependiendo de la carga hereditaria. Al suspender la sustancia, la alopecia se detenía y no
regresaba.

Esta dependencia androgenética de la AAG existe en función de los receptores de los

queratinocitos de la unidad pilosebácea, tratándose de un efecto local (mayor expresión a
receptores de andrógenos, cambios en el metabolismo de andrógenos) en pacientes normales
desde el punto de vista endocrino.

La testosterona, sintetizada en los testículos y en los ovarios, y menor mediad en las glándulas
suprarrenales se transforma en 5-α-dihidrotestosterona (DHT), por medio de la enzima 5-α-
reductasa tipo II, codificada por genes ubicados en el cromosoma 2. Esta enzima tiene dos
isoenzimas: tipo I y tipo II. La tipo I está presente en glándulas sebáceas, hígado y folículos pilosos
del cuero cabelludo, mientras que el subtipo II se localiza fundamentalmente en folículos pilosos
del cuero cabelludo, barba, tórax, hígado y glándula prostática.

La DHT provoca que las membranas de los folículos se vuelvan cada vez más rígidas. La
consecuencia es un impedimento en la circulación de la sangre, una menor irrigación en los
folículos pilosos y una debilitación de los mismos. Los folículos terminales se convierten en
folículos vellosos, los cuales, a su vez, se atrofian. Durante los ciclos foliculares sucesivos, los
pelos que se producen son de menor longitud y de menor diámetro, hasta su pérdida definitiva.

Ilustración 2 Esquema miniaturización de los folículos

La inducción de pelo terminal a velloso y finalmente atrófico por los andrógenos solo ocurre en
el cuero cabelludo, y únicamente en determinadas zonas, allí donde hay mayor número de

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receptores androgénicos. Este hecho permite que el pelo trasplantado de la zona occipital, no
afectado por los andrógenos, pueda seguir creciendo sobre una zona de cuero cabelludo
totalmente alopécica.

Paradójicamente, el pelo sexual (axilar, púbico, torácico y de la barba) por acción de los
andrógenos se convierte en pelo terminal. Existe, por tanto, un mosaicismo funcional folicular.

De toda esta cadena patogénica, el elemento más importante parece ser la 5-α-reductasa tipo
II, ya que los varones con carencia congénita de esta enzima no padecen alopecia androgenética.

Ilustración 3 Conversión testosterona en DHT por 5-α-reductasa

Otras enzimas que también parecen intervenir en la génesis de la alopecia androgenética son la
17-β-deshidrogenasa y la δ-3-β-hidroxiesteroidehidrogenasa, que están aumentadas, y la
aromatasa, que transforma andrógenos en estrógenos, y está disminuida.

Estudios recientes sugieren que la testosterona y la 5-α-reductasa son capaces de inducir

apoptosis de las células de la paila dérmica. La DHT interactúa con el receptor androgénico que
es de la familia de las caspasas y activa la expresión de otros genes que dependen de los
andrógenos produciendo apoptosis.

La patogenia de la AAG femenina es compleja y controvertida. Al igual que los varones su

frecuencia y severidad incrementa con la edad. El papel de los andrógenos es incierto y algunos
autores recomiendan el uso del término de alopecia de patrón femenino en lugar de alopecia
androgenética, reservándose este segundo para aquellos casos con elevación de los niveles de
andrógenos.

La presencia de un patrón de alopecia diferente al del varón en la mujer, la ausencia de signos

clínicos o bioquímicos en la mayoría de los casos, una historia familiar menos importante y la no
respuesta al tratamiento con finasterida o acetato de ciproterona en mujeres posmenopáusicas
sin signos de exceso de andrógenos son alguna de las razones que se han propuesto para
distinguir estos dos grupos (alopecia androgenética o de patrón masculino y alopecia de patrón
femenino).

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Aun así, a pesar de estas distinciones, los cambios foliculares en la alopecia androgenética
masculina y femenina son los mismos: miniaturización folicular, reducción progresiva de la fase
anágena y prolongación del periodo latente del ciclo celular.

1.4. Tratamiento

El tratamiento para la alopecia androgenética debe instaurarse de forma precoz, en las

fases iniciales del proceso de miniaturización del cabello y debe de utilizarse de forma constante
para evitar el avance de la alopecia, que es estimado sobre el 10% anual. A pesar de emplearse
muchos preparados por vía tópica, no se ha contrastado toralmente su eficacia. Incorporan en
su formulación productos con efecto antiandrogénico, vasodilatador o inhibidor de la 5-α-
reductasa (Serenoa repens, Ortiga, acetato de zinc, nicotinato de tocoferilio…). A pesar de ello
otros fármacos si han evidenciado su efectividad, como es el caso del minoxidil pro vía tópica, y
la finasterida por vía oral.

• Finasterida

Es un antiandrógeno sistémico que produce una inhibición selectiva de la 5-α-reductasa

tipo II, que regula la trasformación de testosterona a dihidrotestosterona en la papila dérmica
del folículo piloso. Este fármaco, por tanto, enlentece la progresión de la alopecia al inhibir la
síntesis de DHT, andrógeno responsable de la miniaturización folicular, e incluso puede llegar
a revertirla.

En varones la dosis es de 1 mg/día, siendo eficaz tras 12 meses de tratamiento, y perdiendo

sus efectos tras su supresión. En mujeres las dosis son de 2,5 a 5 mg/día.

Tanto en hombres como en mujeres presentan multitud de efectos adversos, como el cáncer
testicular, la disminución de la libido y del volumen de semen eyaculado o ginecomastia en
hombres, y alteraciones en la menstruación, cataratas y defectos en el aparato genital del feto
de las embarazadas en mujeres (entre otros). Por este motivo, existe gran controversia en su
uso, aun así, el bajo índice de manifestación de los efectos secundarios y la efectividad
evidenciada hacen de él el fármaco más utilizado para tratar la AAG.

También se utiliza para tratar caso de hiperplasia benigna de próstata a dosis superiores.

Similar a la finasterida es la dutasterida, aunque esta inhibe además la 5-α-reductasa tipo II.

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• Acetato de ciproterona

Es el medicamento de elección en el caso de mujeres con hiperandrogenismo dado que

inhibe competitivamente la 5-α-reductasa de tipos I y II. Precisa asociarse a etinilestradiol
como anticonceptivo, ya que tiene acción androgenizante sobre el feto en caso de embrazo.

Dosis de 50 a 100 mg/día.

• Minoxidil

Es un vasodilatador que promueve el trofismo de los folículos pilosos. Es considerado como

modulador del ciclo biológico del folículo al incrementar la fase anágena y al permitir la
regeneración del bello miniaturizado actuando directamente en los canales de potasio de la
papila dérmica folicular. Consigue frenar la miniaturización folicular en el 60% de los casos.

Se comercializa en concentraciones al 2 y 5%, y se aconseja la aplicación de 1cc cada 12 horas.

• Cirugía

El implante capilar supone una restauración de las zonas totalmente alopécicas. Se extraen
los folículos pilosos de la zona occipital, los cuales están libres de receptores de andrógenos y
de la expresión de la 5-α-reductasa, por lo que en su nueva localización no se verán afectados
por la AAG.

• Melatonina

Nuevos estudios siguieren la utilización de la melatonina para tratar la alopecia

androgenética. Estos estudios se evidencian en la existencia de receptores de melatonina en
los folículos pilosos y los efectos antiapoptóticos y de modulación del crecimiento del cabello
promoviendo la fase anágena por parte de esta hormona. Además, la melatonina tópica
formulada en loción ha demostrado ser beneficiosa en el tratamiento de la alopecia
androgénica, tanto en hombres como en mujeres.

El folículo piloso sintetiza melatonina y expresa los receptores funcionales de la melatonina.

La melatonina está presente en concentraciones elevadas (mucho más altas que los niveles
sanguíneos; aproximadamente 100 veces más) en la vaina radicular externa del folículo piloso

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humano. Se sabe también que la melatonina modula el crecimiento capilar de los ratones. La
melatonina desempeña, también, un papel en la regulación del ciclo capilar porque inhibe la
apoptosis de los queratinocitos. Esto sugiere que la melatonina podría actuar durante todas
las fases del ciclo capilar, incluyendo también la fase catágena, reduciendo la apoptosis de los
queratinocitos de la matriz capilar. La melatonina es capaz de inducir la estimulación del
alargamiento de la vaina capilar en folículos pilosos humanos in vitro a bajas concentraciones
y la inhibición a altas concentraciones. La melatonina puede, además, desempeñar un papel
en el control del ciclo capilar, ya que regula a la baja la expresión del receptor de estrógeno α,
y modula la expresión de MT2 y RORα de forma dependiente del ciclo capilar (Miliani M. y
Fisher T.).

Ilustración 4 Milani M y col. Melatonina y fisiología capilar

1.5. Enfermedades asociadas

En el caso de los hombres, la alopecia androgenética puede ser un marcador de

hiperplasia benigna de próstata. Según Amoretti y col. (2013) hay significación estadística entre
la AAG de localización en el vértex y el cáncer de próstata.

Según un estudio reciente de noviembre de 2017, se afirma que los hombres con alopecia
androgenética a la edad de 20 años tienen un mayor riesgo de cáncer de próstata de etapa
avanzada. Este pequeño subconjunto de hombres es potencialmente candidato para una
detección temprana y seguimiento urológico (Papa N.P y col.).

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Los hombres y mujeres con AAG presentan niveles superiores de insulina y aldosterona y niveles
menores de SHBG, que pueden explicar la relación entre la alopecia androgenética y el síndrome
metabólico, hipertensión y diabetes respectivamente (Salvador Arias, S.).

También existe relación de la AAG con enfermedades cardiovasculares como la arteriosclerosis

carotídea, por lo que los exámenes de detección de síntomas cardiovasculares en pacientes con
alopecia androgenética de inicio temprano pueden ser útiles para la detección y el comienzo de
un tratamiento preventivo contra el desarrollo de enfermedad cardiovascular e hiperplasia
benigna de próstata (Salvador Arias, S.).

2. CONCLUSIONES

La alopecia androgenética es la más frecuente y se relaciona con enfermedades crónicas

degenerativas como hemos visto. Los tratamientos son tópicos, sistémicos y quirúrgicos
(trasplante).

Cabe destacar la importancia de hacer diagnósticos de enfermedades asociadas y dar

tratamiento lo antes posible para lograr un mejor resultado terapéutico, a la vez de la
investigación en el tratamiento de la alopecia androgenética en sí para frenar la caída con
nuevos fármacos, como la melatonina.

3. BIBLIOGRAFÍA

Libros:

- GUERRA TAPIA, A., SAGRADO RODRÍGUEZ M.A. Enfermedades del pelo. En: IGLESIAS DÍEZ
L., GUERRA TAPIA, A., ORTIZ ROMERO P.L. Tratado de dermatología. 2ª Edición. Madrid:
McGraw Hill Interamericana, 2003, pp. 563-566.
- Trastornos del pelo. En: THOMAS B. FITZPATRICK, RICHARD ALLEN JONHSON, MACHIEL
K. POLANO, DICK SUURMOND y KLAUS WOLFF. Atlas de dermatología clínica. México, 2ª
Edición, McGraw Hill Interamericana, 1994 , pp. 188-196.

Tesis y artículos científicos:

- SALVADOR ARIAS, Santiago. Comorbilidades en pacientes con alopecia androgenética:

factores de riesgo cardiovascular y comienzo de hiperplasia benigna de próstata.

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 Alopecia androgenética. Etiopatogenia, tratamiento y enfermedades asociadas

Dirección: María Teresa Gutiérrez Salmerón. Tesis doctoral. Universidad de Granada,

Facultad de Medicina, Departamento de Medicina, Área Dermatología. 2011.
- A GUZMÁN-SÁNCHEZ, D. Alopecia androgenética. Dermatol Rev Mex. 2015, vol. 59, p.
387-394. Dispobile en: http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-
2015/rmd155f.pdf.
- Amoretti A, Laydner H, Bergfeld W. Androgenetic alopecia and risk of prostate cancer: A
systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2013. Vol.68, p.937-943.
Disponible en: http://ascopubs.org/doi/full/10.1200/jco.2014.55.4279.
- MILIANI M., FISHER T. Melatonina y fisiología capilar: razones y datos de eficacia clínica
como tratamiento tópico de la alopecia androgénica. Med Cutan Iber Lat Am. 2014;
vol.42 (1-3), p.30-36. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc-
2014/mc141_3e.pdf.
- PAPA N.P., MACLNNIS R.J., INGLES D.R., BOLTON D., DAVID I.D., LAWRENTSCHUK N.,
MILLAR J.R., SEVERY G., HOPPER J.L., y GILES G.G. La calvicie de inicio temprano y el riesgo
de cáncer de próstata agresivo: hallazgos de un estudio de casos y controles. 14 de
noviembre 2017. Disponible en https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29139043.

Recursos web:

- http://www.aceitedearganweb.com/dht-dihidrotestosterona-calvicie-alopecia/
- http://www.disimularcalvicie.es/testosterona-dihidrotestosterona-dht-alopecia-
calvicie/

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