FISIOLOGIA

SANGUINEA
MG. ERNESTO ELIU SANCHEZ DE LA CRUZ
MEDULA OSEA
Lugar principal de la hematopoyesis. Se encuentra en las cavidades de los huesos esponjosos y en los canales medulares
de los huesos largos.
Existen dos tipos: la médula roja (hematopoyética con abundantes células sanguíneas) y la médula amarilla (con
predominio de adipocitos). La composición de la médula humana cambia con la edad.
En los jóvenes, toda la médula ósea es roja, ya que hay una mayor producción de células sanguíneas. A medida que
aumenta la edad, se produce un cambio gradual a la variedad de médula amarilla.
La médula amarilla puede revertirse en médula roja cuando la hematopoyesis es necesaria (anemia).
La médula roja, por hematopoyesis, produce unos 6 mil millones de células por kilogramo por día.
El proceso se basa en que las células hematopoyéticas (células madre y progenitoras) producen células efectoras maduras
(linfocitos, plaquetas, granulocitos, eritrocitos) con la ayuda de elementos no hematopoyéticos.
La producción está regulada por las citoquinas liberadas en el entorno de la médula ósea y la retroalimentación de los
tejidos diana.
La estructura de la médula permite que la hematopoyesis tenga lugar en la zona extravascular y, tras una diferenciación
por etapas, las células sanguíneas se liberan a la circulación.
• Lugar primario de formación de las células sanguíneas• La principal irrigación sanguínea procede de 1 o varias
(hacia el 5to mes de gestación): arterias nutricias:
• 1er mes en el útero: el mesodermo del saco vitelino • Penetra en la médula del hueso
• Hacia el 2do–3er mes: La hematopoyesis se traslada al • Las arterias medulares Denen ramas radiales que se
hígado (y al bazo). dirigen a la superficie interna de la corteza y se conectan
• Hacia el 5to mes: La hematopoyesis se produce en la con la irrigación arterial más pequeña del periosDo.
médula ósea y esta acaba convirDéndose en la fuente • Desde la corteza, los capilares vuelven a la cavidad
predominante de células sanguíneas. medular y forman una red de sistemas sinusoidales.
• Otras funciones: • Los nervios mielinizados y no mielinizados (que entran a
• Descomposición de los eritrocitos viejos (en bilirrubina, través de los canales nutricios) proporcionan la
hierro, globina) a través de los macrófagos y reuDlización inervación.
del hierro
• Almacenamiento de grasa a través de los adipocitos
• La formación de células sanguíneas (hematopoyesis) se
ajusta en función de las necesidades y es necesaria, ya
que la vida úAl de las células es limitada:
• Leucocitos: de unas horas a días
• Plaquetas: hasta 10 días
• Eritrocitos: 120 días
TIPOS DE MÉDULA
Basado en examen macroscópico:
• Médula ósea roja:
• Hematopoyé*ca/formadora de sangre
• Células sanguíneas abundantes
• El nivel disminuye con la edad.
• Se localiza en: huesos planos (cráneo, esternón, vértebras, escápulas y huesos de la
pelvis),
epífisis de huesos largos (fémur, *bia, húmero)
• Médula ósea amarilla:
• No hematopoyé*ca
• Llena de adipocitos
• El nivel aumenta con la edad.
• Situada en la diáfisis de los huesos largos

Diferencias y desarrollo:
• En el recién nacido, toda la médula ósea es roja y está ac*va en la producción de células
sanguíneas.
• A medida que aumenta la edad, se produce un cambio gradual a la variedad de
médula amarilla.
• En determinadas afecciones (hemorragias graves, anemia o hipoxia), la médula
amarilla vuelve a ser roja.
CELULAS Y ESTRICTURAS DE LA MEDULA OSEA
• Progenitoras oligopotentes:
HEMATOPOYÉTICAS
• Células madre hematopoyéAcas:
• Células mulDpotenciales con capacidad de
autorrenovación y diferenciación a todas las
células del linaje hematopoyéDco
• Las células madre hematopoyéDcas están en
estrecha asociación con las células de
revesDmiento óseo.
• Células progenitoras mulApotenciales:
• Las células madre hematopoyéDcas progresan a
células progenitoras mulDpotenciales.
• No autorrenovables, pero con potencial de
diferenciación de linaje completo
• Las células progenitoras mulIpotenciales se desarrollan
posteriormente en progenitoras oligopotentes:
• Progenitoras linfoides comunes
• Progenitoras mieloides comunes
• Las progenitoras linfoides comunes y las progenitoras
mieloides comunes se convierten en progenitoras de linaje
restringido y, a través de etapas, acaban convirIéndose en
células efectoras o en células diferenciadas:
• Granulocitos: con gránulos secretores en el citoplasma
(eosinófilos, neutrófilos, basófilos)
• Monocitos: se diferencian en macrófagos
• Megacariocitos: se convierten en plaquetas
• Eritrocitos o glóbulos rojos: células bicóncavas sin núcleo que
transportan oxígeno
• Progenitores linfoides comunes → linfocitos
• Las células maduras se encuentran en la zona perisinusoidal.
NO HEMATOPOYÉTICAS
Estructuras que proporcionan un microambiente que favorece la diferenciación de las células hematopoyé9cas y la
proliferación de las células sanguíneas:

• Células óseas:
• Proporcionan soporte a la médula ósea
• RevesBmiento del endosBo: capa de células planas en la superficie interna de las cavidades óseas
• En el revesBmiento se encuentran osteoclastos y osteoblastos.

• Estroma de la médula:
• No parBcipa en el proceso de hematopoyesis, pero aporta factores de crecimiento/citoquinas
• Formado por células estromales o reBculares, macrófagos y la matriz extracelular en el espacio extravascular
• Los adipocitos dan soporte a las células mieloides y linfoides en fase tardía (fase no progenitora) y sirven para almacenar
grasa/lípidos.

• Sinusoides (reves@dos de células endoteliales):

• La hematopoyesis se produce en los espacios extravasculares.
• Los sinusoides proporcionan una barrera entre la circulación y el proceso hematopoyéBco, impidiendo la liberación de
células sanguíneas inmaduras de la médula ósea.
• Las células sanguíneas diferenciadas atraviesan el endotelio de los vasos sanguíneos por migración transcelular y pasan
a la circulación.
HEMATOPOYESIS
Producción de células sanguíneas.
La hematopoyesis se inicia con una célula madre hematopoyética, a la que se incita a dividirse y diferenciarse con los
estímulos químicos adecuados (factores de crecimiento hemopoyético).
• Las células madre linfoides dan lugar a los linfocitos:
• Linfocitos T
• Linfocitos B
• Linfocitos asesinos naturales
• Las células madre mieloides acaban diferenciándose en plaquetas, eritrocitos, granulocitos y monocitos:
• La interleuquina-3 (IL-3) estimula la diferenciación de las células madre hemayopoyéticas multipotenciales en células
progenitoras mieloides.
• Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos → diferenciación de progenitores mieloides a granulocitos
(neutrófilos) y monocitos.
• IL-5 → diferenciación a eosinófilos.
• Trombopoyetina → diferenciación a trombocitos (plaquetas).
• Eritropoyetina → diferenciación a eritrocitos.
ERITROCITOS
Los eritrocitos, o glóbulos rojos, son las células más abundantes de la sangre.
Si bien los eritrocitos en el feto se producen inicialmente en el saco vitelino y luego en el hígado, la médula ósea es el
principal lugar de producción.
La eritropoyesis comienza con las células madre hematopoyéIcas, que se convierten en progenitores compromeIdos
con el linaje y se diferencian en eritrocitos maduros.
El proceso se produce por etapas, y la extrusión de los núcleos y los orgánulos se produce antes de la maduración.
Los eritrocitos maduros carecen de núcleo y Ienen una forma bicóncava. Da a los eritrocitos una alta relación
superficie-volumen. Establece la mayor parte de la hemoglobina a poca distancia de la superficie celular, facilitando el
transporte eficaz de oxígeno.
Los eritrocitos transportan hemoglobina y su forma permite un transporte eficaz del oxígeno.
Cada día se producen miles de millones de eritrocitos, ya que su vida media es de aproximadamente 120 días.
Los eritrocitos que cumplen con su ciclo son eliminados por los macrófagos del bazo, el hígado y la médula ósea.
Diámetro: 7,5 μm
ESTRUCTURA
• Estructura bicóncava flexible:
• Se dobla fácilmente, permiIendo el paso a través de
pequeños capilares
• Las proteínas de la membrana, como la espectrina y
la anquirina, estabilizan la membrana para mantener
la forma y la elasIcidad de los eritrocitos.
• Componentes:
• No hay núcleos (sin núcleos, las proteínas
defectuosas no pueden ser reemplazadas)
• Sin la mayoría de los orgánulos
• Durante la eritropoyesis, que Iene lugar en la
médula ósea roja, los precursores pierden núcleos y
orgánulos antes de ser liberados a la circulación.
• Los eritrocitos senescentes o deformados son
eliminados por los macrófagos del hígado, el bazo
y la médula ósea.
• Procesamiento de los componentes después de la
degradación:
• Globina (de la hemoglobina): se descompone en
aminoácidos y es reuDlizada por la médula ósea
para nuevos eritrocitos
• Hierro: se almacena en el hígado o el bazo o se
reuDliza para nuevos eritrocitos en la médula ósea
• Hierro no hemo: se convierte en bilirrubina,
biliverdina
PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS

• Hematopoyesis:
• Del 1er al 2do mes en el útero: mesodermo del saco vitelino.
• Hacia el 2do mes, la hematopoyesis se traslada al hígado (y al bazo).
• Hacia el 5to mes, la hematopoyesis se produce en la médula ósea y esta se convierte en la fuente
predominante de células sanguíneas.

• Al igual que ocurre con otras células sanguíneas, la eritropoyesis comienza con las células madre
hematopoyé:cas mul:potentes.

• Células madre hematopoyé:cas mul:potentes → células progenitoras mul:potentes → progenitoras

mieloides comunes → unidad formadora de colonias eritroides en ramillete → maduración de eritrocitos.
ETAPAS DE LA DIFERENCIACIÓN ERITROCITARIA
1.Proeritroblasto
1. Núcleo grande, central, de coloración pálida, con 1–2
nucleolos grandes.
2. Los polirribosomas (que proporcionan una leve basofilia)
en el citoplasma sintetizan la hemoglobina.
3. 14–20 μm de diámetro.
2.Eritroblasto basófilo
1. Azul oscuro (basofilia más intensa), célula más pequeña
que el proeritroblasto.
2. Núcleos más pequeños y cromatina irregular.
3. 13–16 μm de diámetro.
3.Eritroblasto policromatófilo
1. Mezcla de afinidades de tinción: basófila (de los
polirribosomas) y acidófila (de la hemoglobina
creciente).
2. Núcleos con cromatina en damero.
3. 12–15 μm de diámetro.
4. Eritroblasto ortocromático (normoblasto)
1. Citoplasma acidófilo, rastros de basofilia
2. Pequeños núcleos excéntricos con cromatina
condensada → termina con extrusión de núcleos
degenerados o picnóticos
3. 8–10 μm de diámetro
5. Reticulocitos
1. Casi similar al eritrocito maduro
2. Difícil de identificar sin la tinción supravital
3. Si se tiñe con azul de cresilo brillante, los
polirribosomas residuales crean un precipitado
citoplasmático de color azul.
4. La maduración a eritrocito se produce en 24–48 horas.
5. Digestión enzimática o expulsión de orgánulos
6. Eritrocito maduro:
1. Sin núcleos
2. Con forma bicóncava
OTROS FACTORES

•Hierro
•Vitamina B12
•Factor intrínseco
•Ácido fólico
•Nivel de oxígeno
CELULAS MIELOIDES BLANCAS
El linaje mieloide produce un grupo diverso de células sanguíneas (leucocitos) que parIcipan en la defensa del
organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos.
Los monocitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos y mastocitos surgen del progenitor mieloide común, que se desarrolla a
parIr de las células madre de la médula ósea.
Sin embargo, los leucocitos Ienen funciones diferentes.
Los neutrófilos eliminan las bacterias y los hongos invasores, los eosinófilos aumentan en las infecciones parasitarias, los
basófilos y los mastocitos son clave en la respuesta alérgica como fuentes de histamina, y los monocitos se liberan de la
médula ósea para converIrse en macrófagos en los tejidos.
El desarrollo en la médula ósea está regulado por diferentes citoquinas.
Las células mieloides blancas son leucocitos MIELOPOYESIS
desarrollados a par:r del progenitor mieloide
Producción de células mieloides
común, que deriva de las células madre
hematopoyé:cas de la médula ósea. • Hematopoyesis
• No todos los leucocitos derivan del progenitor • La mielopoyesis comienza con las células
mieloide. madre hematopoyé:cas mul:potentes en la
médula ósea.
• 2 grandes grupos de leucocitos:
• Granulocitos (derivados del progenitor mieloide): • Células madre hematopoyé:cas → células
• Basófilos progenitoras mul:potentes → progenitor
• Eosinófilos mieloide común (que eventualmente se
• Neutrófilos diferencian en granulocitos, monocitos,
• Mastocitos plaquetas y eritrocitos)
• Agranulocitos (derivados de progenitores
mieloides y linfoides):
• Monocitos (mieloides)
• Linfocitos (linfáDcos)
NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS, BASÓFILOS
• Los neutrófilos se derivan de la unidad formadora de colonias de granulocitos-macrófagos.
• Los eosinófilos y los basófilos proceden de las unidades formadoras de colofonias-eosinófilos y las unidades
formadoras de colofonias-eosinófilos-basófilos, respectivamente.

Etapas posteriores:
• Mieloblasto:
• 1er precursor granulocítico
• Citoplasma sin gránulos
• Núcleo grande y nucleolos débiles
• Promielocito:
• Se forman gránulos azurófilos.
• Los gránulos contienen hidrolasas lisosomales y mieloperoxidasa.
• Mielocitos:
• 1er signo de diferenciación: Se desarrollan gránulos específicos para el tipo de célula en cuestión.
• Se activan diferentes conjuntos de genes; se forman linajes para los 3 tipos de granulocitos.
• La división celular cesa.
• Metamielocito:
• Los gránulos se dispersan.
• Se produce indentación y lobulación nuclear.
• Los metamielocitos neutrófilos, basófilos y eosinófilos sufren una mayor condensación de sus núcleos.
Diferenciación
• Neutrófilos:
• A partir del estadio de neutrófilo-metamielocito, los neutrófilos se convierten en neutrófilos en banda o células en puñalada (estadio
intermedio con un núcleo alargado, no polimorfo)
• Neutrófilo segmentado: casi maduro
• Neutrófilo maduro: sale a la sangre periférica
• Eosinófilos: de metamielocito eosinófilo → eosinófilo maduro
• Basófilos: de metamielocito basófilo → basófilo maduro

Mieloblasto con núcleo grande, nucleolos tenues y un citoplasma basófilo no granular.

Promielocito, la célula se agranda y aparecen gránulos azurófilos en el citoplasma.
Mielocitos, la división celular cesa y aparecen gránulos específicos en el citoplasma.
Metamielocito, el tamaño de la célula disminuye y la morfología nuclear cambia; el núcleo
comienza a indentarse.
En el caso de los neutrófilos, el núcleo forma una herradura como célula en banda y está
mulQlobulado en el neutrófilo maduro.
En el caso de los eosinófilos, el núcleo se vuelve bilobulado y el citoplasma Qene gránulos
eosinófilos.
En el caso de los basófilos, el núcleo es bilobulado y la célula Qene gránulos básicos.
MONOCITOS

Derivado de las unidades formadoras de colonias-

granulocitos-macrófagos (similar a los neutrófilos)

Etapas:
• Monoblasto:
• 1er precursor de monocitos
• Núcleo redondo
• Promonocito:
• Núcleo convoluto y dentado
• Gránulos basófilos variables
• Monocitos:
• Núcleo lobulado, indentado
• Ocasión o ausencia de gránulos
• Una vez reclutada en los tejidos, la célula se diferencia
en macrófagos.
MASTOCITOS

• Los mastocitos surgen de la médula ósea: células madre hematopoyéIcas → progenitor mieloide común → unidades
formadoras de colofonias-eosinófilos-basófilos → progenitor de mastocitos.
• A diferencia de otras células derivadas de células madre hematopoyéIcas, los progenitores de mastocitos (forma
inmadura) se liberan en la sangre.
• Los progenitores de mastocitos son reclutados en los tejidos mucosos y epiteliales, sufren una diferenciación
terminal y se convierten en mastocitos maduros.
LINFOCITOS
Los linfocitos son leucocitos heterogéneos que par:cipan en la
respuesta inmunitaria.
Los linfocitos se desarrollan a par:r de la médula ósea,
empezando por las células madre hematopoyé:cas y progresando
hacia los progenitores linfoides comunes.
De este linaje surgen los linfocitos B y T y las células asesinas
naturales. Los linfocitos B y T desempeñan un papel en la
inmunidad adapta:va, y las células asesinas naturales
proporcionan la defensa del huésped contra las proteínas aNpicas,
como las células tumorales.
Aunque todas las etapas de desarrollo comienzan en la médula
ósea, la maduración de los linfocitos es diferente. Los linfocitos B y
las células asesinas naturales se diferencian en la médula ósea
antes de migrar a los órganos linfoides secundarios (como los
ganglios linfá:cos). Sin embargo, los linfocitos T pasan al :mo para
seguir madurando.
Los linfocitos son células sanguíneas que participan en la respuesta inmunitaria y que surgen del progenitor linfoide
común.
• Descripción:
• 30% de los leucocitos circulantes
• Células esféricas y/u ovoides
• Diámetro: 6–15 μm
• Vida útil: de semanas a años

• Pertenecen a un grupo heterogéneo de células llamadas leucocitos, que se dividen de la siguiente manera
• Granulocitos: derivados del progenitor mieloide
• Agranulocitos: incluye linfocitos (del progenitor linfoide) y monocitos (del progenitor mieloide)
Tipos de linfocitos y función:
• Linfocitos B, o células B: inmunidad adaptativa humoral
• Linfocitos T, o células T: inmunidad adaptativa celular
• Células asesinas naturales: inmunidad innata con cierta respuesta inmunitaria adaptativa:
• Un papel importante en la defensa del huésped de las células tumorales, las células infectadas por virus y otras proteínas atípicas, “no
propias”
• 5%–20% de los linfocitos en la sangre periférica

Tejidos linfoides implicados:

• Primario: participa en la generación inicial de linfocitos B y T:
• Médula ósea
• Timo
• Secundario:
• Ganglios linfáticos
• Bazo
• Amígdalas
• Agregados de tejido linfoide en el tracto gastrointestinal y respiratorio
Estructura
Dificultad para disInguir los Ipos de linfocitos en la microscopía
• Núcleo:
• Forma ovoide o de riñón con cromaDna nuclear densamente empaquetada
• Ocupa aproximadamente el 90% de la célula (alta proporción entre el núcleo y el citoplasma)
• En el citoplasma azul pálido:
• Ribosomas libres
• Lisosomas
• Rehculo endoplásmico de superficie rugosa
• Golgi
• Las mitocondrias y los centríolos son adyacentes a la membrana.
• Las proteínas del citoesqueleto incluyen la tubulina, miosina y acIna (entre otras) organizadas en microtúbulos y
microfilamentos.
• Los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales Ienen abundantes gránulos citoplasmáIcos:
• Perforina: enzima proteolíDca formadora de poros
• Granzimas: proteinasas de serina que facilitan la apoptosis (almacenadas como proenzimas inacDvas)
• Serpinas (inhibidores de la serina-proteínasa): impiden la autolisis de los gránulos
LINFOPOYESIS

Comienza con las células madre hematopoyé4cas mul4potenciales de la médula ósea.

• Células madre hematopoyé4cas → células progenitoras mul4potenciales →
progenitores linfoides comunes (se convierten en células T, células B y células asesinas
naturales):
• Linfocitos B → órganos linfoides periféricos
• Los linfocitos migran al :mo → linfocitos T → órganos linfoides periféricos:
• El Imo manIene la producción de células T hasta la pubertad.
• En la pubertad, el Imo sufre una involución → ↓ masa de tejido linfoide y ↓ producción de células T
• Células asesinas naturales → órganos linfoides periféricos
CÉLULAS B
Comienza en la médula ósea: células madre hematopoyéIcas → progenitores linfoides comunes
• Para producir una célula B funcional y madura a parIr del progenitor linfoide común:
• Expresión de la molécula inmunoglobulina de la superficie celular (parte del receptor de células B)
• El ácido desoxirribonucleico (ADN) de la línea germinal no >ene los genes completos para codificar una molécula de
inmunoglobulina completa.
• Los reordenamientos gené>cos (unión de diferentes segmentos de genes) dentro de las células B son necesarios para
ensamblar la molécula de inmunoglobulina.
• El proceso también produce un repertorio de células B diversas, creando una protección contra diferentes >pos de
infecciones.

Etapas
◦ Para alcanzar la funcionalidad, la célula B pasa por etapas en la médula ósea y en los órganos linfoides secundarios.
• En las etapas iniciales que se producen en la médula ósea, el objeIvo es construir el receptor (que no requiere
ningún anageno).
• Cuando se libera en los órganos linfoides secundarios, un anageno (con o sin ayuda de las células T) acIvará la célula
B para conInuar el proceso de maduración.
Producción de células B comienza con la célula madre hematopoyéQca,
que se convierte en un progenitor linfoide común, y luego en una célula
pre-pro-B o en una célula progenitora B.
Los siguientes pasos incluyen el reordenamiento de los genes para
ensamblar la molécula de inmunoglobulina (Ig).
Las cadenas pesadas de inmunoglobulina comienzan con el
reordenamiento del segmento de diversidad y de unión para formar la
célula pro-B.
En el siguiente paso (célula pre-B), se completa la recombinación de la
cadena pesada de Ig (variable, diversidad, unión) y se forma el receptor
de la célula pre-B. S
e produce un reordenamiento de la cadena ligera (kappa (κ) o lambda (λ))
que da lugar a la expresión de una molécula completa de anQcuerpos IgM
por parte de una célula B inmadura.
A conQnuación se produce la formación de la célula B madura (virgen)
con IgM e IgD.
Las etapas dependientes del andgeno Qenen lugar en los tejidos linfoides
secundarios.
Una vez que la célula B madura produce IgM e IgD, puede producirse un
cambio de clase para fabricar IgE, IgG e IgA. Las células B se acQvan y se
convierten en células plasmáQcas o células de memoria.
CÉLULAS T
• Células madre hematopoyéIcas → progenitores linfoides comunes → células progenitoras amicas tempranas → Imo
• Las células T en desarrollo en el Imo se denominan Imocitos.
• Los reordenamientos genéIcos forman el receptor de células T:
• La mayoría de las células T con>enen cadenas ɑ y β y los coreceptores CD4 o CD8.
• Las células T restantes con>enen cadenas ɣ y δ.
• Receptor de célula T + CD3 forman el complejo TCR.
• CD3: El marcador más u>lizado para iden>ficar las células T.

Etapas
◦ Para alcanzar la funcionalidad, la célula T pasa por etapas, liberándose de la médula ósea como células progenitoras
para conInuar su desarrollo en el Imo.
• En las etapas iniciales, el objeIvo es construir el receptor (que no requiere ningún anageno).
• A conInuación, se dan otros pasos para acIvar la célula T (con un anageno) y para diferenciarse en célula T
colaboradora o célula T citotóxica.
CÉLULAS ASESINAS NATURALES

• Células madre hematopoyéIcas en la médula ósea → progenitores linfoides comunes → linfoblastos → prolinfocitos
→ células asesinas naturales
• Producción esImulada por la interleuquina-15 (IL-15)
• Se acIvan por la exposición a células infectadas por virus o células con patrones anormales de expresión de
anagenos de superficie (células cancerosas)
• También parIcipan en la citotoxicidad mediada por células dependientes de anIcuerpos
TIPIFICACION SANGUINEA
HEMOSTASIA
La hemostasia se refiere a los procesos corporales innatos y escalonados que ocurren después de la lesión de un vaso, lo
que da como resultado la formación de coágulos y el cese del sangrado.
La hemostasia ocurre en 2 fases, primaria y secundaria.
La hemostasia primaria implica la adhesión, acIvación y agregación plaquetaria al endotelio vascular dañado, formando
un tapón que deIene el sangrado temporalmente.
La hemostasia secundaria implica la acIvación de la cascada de coagulación que da como resultado la formación de un
tapón más estable.
Finalmente, a medida que se repara el vaso, el coágulo se descompone en la fase fibrinolíIca.
PLAQUETAS
Las plaquetas son pequeños fragmentos celulares que parIcipan en la hemostasia.
La trombopoyesis Iene lugar principalmente en la médula ósea a través de una serie de diferenciaciones celulares y está
influenciada por varias citoquinas.
Las plaquetas se forman tras la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos.
Los núcleos no están presentes; sin embargo, hay una variedad de organelas que ayudan a las diferentes funciones de las
plaquetas.
Las plaquetas parIcipan en la hemostasia primaria, adhiriéndose a los vasos sanguíneos dañados y agregándose unas a
otras (tapón plaquetario).
Diámetro: 2–3 µm. Discoide biconvexo con forma de lente. Recuento normal: 150 000–450 000 plaquetas/µL. Vida úIl
hasta 10 días
• Membrana externa: Los receptores facilitan la agregación de las plaquetas y su adhesión a las superficies endoteliales.
• Sistema canalicular abierto: túneles desde las membranas hasta el interior de las plaquetas:
• Para la entrada de elementos exteriores
• Para la liberación de gránulos
• Para el almacenamiento de glicoproteínas
• En el citoplasma:
• Los gránulos α (los más abundantes) contienen:
• Proteínas para la hemostasia primaria (e.g., integrina)
• Proteínas como el factor von Willebrand, fibrinógeno, factor V y factor XI (necesarios para la hemostasia secundaria)
• Puede tener poblaciones de proteínas antiangiogénicas
• Puede tener poblaciones de proteínas proangiogénicas (e.g., factor de crecimiento endotelial vascular)
• Los gránulos δ contienen:
• Mediadores del tono vascular: serotonina, calcio
• Adenosin bifosfato (ADP, por sus siglas en inglés) y adenosin trifosfato (ATP, por sus siglas en inglés)
• Lisosomas con enzimas hidrolíticas:
• Digieren el contenido citosólico
• Participan en la fibrinólisis y en la destrucción de la matriz extracelular

• El citoesqueleto (incluyendo la actina, espectrina, tubulina y filamina) está implicado en:

• Cambio de forma
• Motilidad hacia el lugar de la lesión
• Liberación de gránulos
• Contiene: el complejo de Golgi, elementos del retículo endoplásmico rugoso, mitocondrias y gránulos de glucógeno
La plaqueta es una célula discoide de 2–3 μm
que contiene gránulos α, gránulos densos,
lisosomas y mitocondrias. Las invaginaciones
tunelares de la membrana plasmática forman
una compleja red de membranas, el sistema
canalicular abierto, que recorre todo el
interior de las plaquetas.
TROMBOPOYESIS: Producción de plaquetas
• Localización de la hematopoyesis:
• 1er–2do mes in utero: mesodermo del saco vitelino
• 2do mes: hígado y bazo
• 5to mes: médula ósea, que se convierte en la fuente predominante de células sanguíneas
• Células madre hematopoyéBcas → células progenitoras mulBpotenciales → progenitor mieloide común o unidad formadora
de colonias-granulocito, eritrocito, monocito, megacariocito → fragmentación de megacariocitos (plaquetas).

Etapas del desarrollo de las plaquetas (1 semana).

1.Megacarioblasto:
1. Citoplasma basófilo con un núcleo grande, ovoide o arriñonado
2. Puede tener varios nucleolos
2.Megacariocito:
1. Células gigantes (hasta 150 μm de diámetro)
2. Menos basófilos
3. Proyecciones/extensiones citoplasmá*cas largas y ramificadas (proplaquetas)
3.Plaquetas:
1. Resultan de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos
2. Los restos de células fragmentadas se vuelven apoptó*cos y son eliminados por los macrófagos.
FASES DEL PROCESO HEMOSTÁTICO

1.Constricción del vaso sanguíneo: para limitar

el flujo de sangre al área.
2.Formación del tapón plaquetario: el tapón
temporal inicial.
3.AcAvación de la cascada de la coagulación:
para formar un coágulo de fibrina más estable.
4.Fase fibrinolíAca: para romper el coágulo una
vez que ya no es necesario.
VASOCONSTRICCIÓN Y FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
◦ Los vasos lesionados se vasoconstriñen después de una lesión endotelial. Además, la exposición de la sangre a los
componentes subendoteliales desencadena la formación del tapón de plaquetas.

◦ La lesión endotelial da como resultado una vasoconstricción transitoria a través de:

• Reflejo de esAmulación neural: contracción innata de los músculos lisos vasculares tras una lesión
• Endotelina: un vasoconstrictor secretado por las células endoteliales dañadas
• Tromboxano: un vasoconstrictor liberado por las plaquetas

◦ Después de una lesión de las células endoteliales, se producen los siguientes procesos con las plaquetas para formar
un tapón plaquetario temporal (también conocido como hemostasia primaria):
• Adhesión
• AcIvación
• Agregación
• Secreción
ADHESIÓN PLAQUETARIA
◦ La exposición de la sangre a los componentes subendoteliales en el siIo de la lesión hace que las plaquetas se
adhieran al siIo de la lesión.
• Los receptores GpIb en las plaquetas se unen al factor de von Willebrand (vWF) expuesto dentro de la matriz
subendotelial. Este vínculo es lo suficientemente fuerte como para resisIr la fuerza de corte de la sangre que fluye.
• Ocurren otras interacciones de adhesión:
• Involucra colágeno, otros receptores de glicoproteínas y receptores de >rosina quinasa
• Contribuye tanto a la adhesión como a la ac>vación de las plaquetas
• Las plaquetas adherentes se acAvan.
ACTIVACIÓN DE PLAQUETAS
Las plaquetas activadas mejoran aún más la adhesión y agregación plaquetaria y estimulan la secreción.
• Activadores de plaquetas:
• Potentes activadores plaquetarios:
• Trombina: producida en la cascada de la coagulación
• Colágeno: interactúa con las plaquetas en el sitio de la lesión
• Activadores de plaquetas más débiles:
• Adenosín difosfato: actúa de forma autocrina → liberado por las plaquetas para ayudar a activar otras plaquetas
• Epinefrina

• Plaquetas activadas:
• Experimentan un cambio de forma para convertirse en un seudópodo alargado → la nueva forma es extremadamente
adherente.
• Activan su receptor GpIIb/IIIa para que sean capaces de unirse al fibrinógeno.
• Liberan sus gránulos → que ayudan en la activación de la cascada de coagulación.
LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
• Los receptores GpIIb/IIIa presentes en las plaquetas activadas comienzan a unirse al fibrinógeno.
• El fibrinógeno es una molécula simétrica que puede unirse a 2 plaquetas simultáneamente (1 en cada extremo del
fibrinógeno).
• Forma puentes de fibrinógeno entre las plaquetas
• Da como resultado la agregación de plaquetas y la formación de un tapón hemostático primario
SECRECIÓN DE PLAQUETAS

◦ Las plaquetas conBenen 2 Bpos de gránulos. Estos gránulos liberan diversas sustancias cuando se acBvan las plaquetas.
• Funciones de las sustancias secretadas:
• Reclutar y ac*var plaquetas adicionales
• Es*mular la expresión de GpIIb/IIIa en plaquetas → agregación mejorada
• Promover la vasoconstricción
• Es*mular el proceso de reparación vascular a través del reclutamiento de fibroblastos/células de músculo liso
• Contribuir al inicio de la cascada de la coagulación
• Los gránulos alfa conRenen:
• Fibrinógeno
• vWF
• Factor V (parte de la vía común de la cascada de la coagulación)
• Factor de crecimiento derivado de plaquetas
• Factor plaquetario-4
• Fibronec*na
• Trombospondina
• Los gránulos densos conRenen:
• Adenosín difosfato
• Serotonina
• Histamina
• Calcio
CASCADA DE COAGULACION
La cascada de la coagulación es una serie de reacciones que finalmente genera un fuerte coágulo de fibrina reIculado.
Este proceso también se conoce como hemostasia secundaria.
• Varios factores de la coagulación se acIvan secuencialmente por 1 de las 2 vías:
• Vía extrínseca: principal responsable del inicio de la cascada
• Vía intrínseca: involucrada principalmente en la amplificación de la cascada
• Vía común:
• Las vías extrínseca e intrínseca se unen para formar la vía común final cuando se ac>va el factor X.
• La formación del coágulo de fibrina se produce al final de la vía común.
• Iniciación:
• La vía extrínseca se ac>va con la lesión endotelial y finalmente produce el factor X ac>vado (Xa).
• El factor Xa luego se mueve a través de la vía común.
• La trombina se produce en la vía común.
• Amplificación:
• La producción inicial de trombina ac>va múl>ples factores en las vías intrínseca y común.
• A medida que se ac>va la vía intrínseca, se produce una mayor can>dad de factor Xa.
• El factor Xa permite una mayor ac>vación de la vía común:
• Se produce más fibrina → propaga el coágulo
• Se produce más trombina → bucles de retroalimentación posiQva
FACTORES DE COAGULACIÓN
Los factores de coagulación son proteasas de serina similares a la tripsina y se indican con números romanos.
• Todos los factores procoagulantes se sinteIzan en el hígado excepto:
• Factor VIII: producido en las células endoteliales
• vWF: producido en los megacariocitos y células endoteliales
• Factores dependientes de la vitamina K:
• Se someten a carboxilación para volverse funcionales, requieren de vitamina K
• Procoagulantes:
• Factor II
• Factor VII
• Factor IX
• Factor X
• AnAcoagulantes:
• Proteína C
• Proteína S
• Vitamina K:
• SinteQzada principalmente en el colon
• AcQvada por la epóxido reductasa en el hígado
• Funciona como cofactor de la gamma-glutamil carboxilasa para carboxilar los factores dependientes de la vitamina K
• Estos factores carboxilados ganan afinidad por los fosfolípidos cargados negaQvamente en las plaquetas → promueven la coagulación
VÍA EXTRÍNSECA: LA VÍA DEL FACTOR TISULAR
La vía extrínseca es el principal mecanismo fisiológico por el cual se inicia la coagulación.
• Comienza con el factor Asular en la matriz subendotelial expuesta:
• Una glicoproteína de membrana
• Expresado solo después de una lesión endotelial
• El factor Isular acIva el factor VII → VIIa
• El factor VIIa acIva el factor X → Xa. El factor Xa es el 1er paso en la via común.
• En resumen, el factor Asular acAva VII → VIIa, que acAva X → Xa → vía común
VÍA INTRÍNSECA: LA VÍA DE CONTACTO
Responsable de la amplificación de la activación del factor X. El factor X es activado por la trombina inicial generada por la vía
extrínseca/común, pero también puede activarse directamente por una lesión endotelial.
• La exposición al colágeno cargado negativamente en la matriz subendotelial activa el cininógeno de alto peso molecular y la
precalicreína.
• Cininógeno de alto peso molecular + precalicreína activan el factor XII → XIIa
• El factor XIIa activa:
• Factor XI → XIa
• La trombina (de la vía común) también activa el factor XI.
• Precalicreína → calicreína
• La calicreína aumenta la activación adicional de XII → XIIa
• El factor XIa activa el factor IX → IXa
• X-asa intrínseca: el factor IXa (proteasa) se combina con el factor VIIIa (cofactor) para activar el factor X (sustrato) → Xa
• Factor VIII:
• Activado por el factor Xa y la trombina (ambos generados inicialmente por las vías extrínseca y común)
• Estabilizado por vWF
• El factor Xa es el 1er paso en la via común.
• En resumen, cininógeno de alto peso molecular + precalicreína activa → 12, que activa → 11, que activa → 9, que se
combina con 8 para activar → 10
VIA COMÚN
• Comienza con protrombinasa: el factor Xa se combina con el factor Va y el calcio para activar la protrombina (factor
II) → trombina (factor IIa)
• La trombina (factor IIa) activa lo siguiente:
• Fibrinógeno (factor I) → fibrina (factor Ia) → propagación del coágulo
• Factor XIII → XIIIa → entrecruzamiento de polímeros de fibrina para estabilizar el coágulo
• Factor XI → XIa en la vía intrínseca
• Factor VIII → VIIIa en la vía intrínseca
• Factor V → Va en la vía común
• Plaquetas → plaquetas activadas → agregación y secreción
• La generación de trombina conduce a múltiples bucles de retroalimentación positiva → ↑↑ producción de trombina
INHIBICION DE LA COAGULACION Y
LA FASE FIBRINOLITICA
El cuerpo produce varias sustancias que inhiben la unión, agregación y secreción de plaquetas, así como también funcionan
como anBcoagulantes naturales. Estos mecanismos limitan la coagulación a siBos focales específicos y manBenen la sangre
líquida.
• Inhibidor de la vía del factor Rsular:
• Inhibe la ac*vación del factor X
• Localizado principalmente en la superficie de las células endoteliales microvasculares
• AnRtrombina:
• An*coagulante circulante natural producido por el hígado
• Inhibe las formas ac*vadas de los factores II, IX y X
• La heparina aumenta la tasa de inac*vación del factor
• Proteínas C y S:
• Factores dependientes de vitamina K producidos por el hígado
• La proteína C escinde e inac*va los factores V y VIII.
• La proteína S aumenta la ac*vidad de la proteína C.
• Otras sustancias anRcoagulantes producidas por las células endoteliales:
• Prostaciclina: un vasodilatador que bloquea la agregación plaquetaria
• Óxido nítrico: un vasodilatador que bloquea la adhesión y agregación plaquetaria
• Trombomodulina: se une a la trombina y la convierte en un an?coagulante que ac*va la proteína C
FASE FIBRINOLÍTICA
El sistema fibrinolíIco funciona para eliminar el coágulo después de que se repara el vaso y el proceso se lleva a cabo
principalmente mediante la plasmina.

• Plasmina: escinde los polímeros de fibrina (fibrinólisis)

• El plasminógeno se acIva (se convierte en plasmina) por:
• Ac>vador >sular del plasminógeno.
• Ac>vador del plasminógeno en orina también conocido como uroquinasa
• Ambos son secretados por las células endoteliales.
• Fibrinólisis:
• Forma productos de degradación de fibrina (Dímero D).
• Genera nuevos si>os de unión a plasmina en fibrina parcialmente degradada.
ORGANOS LINFATICOS PRIMARIOS
Los órganos linfoides primarios, también denominados órganos linfoides/linfáIcos centrales, son los tejidos responsables
de la producción de células linfoides a parIr de células progenitoras, incluyendo la médula ósea y el Imo.
En la médula ósea, las células madre hematopoyéIcas progresan hasta converIrse en progenitores oligopotentes (en el
caso de los linfocitos, el progenitor linfoide común).
Los linfocitos B permanecen y se someten a procesos de diferenciación antes de migrar a los órganos linfoides
secundarios (como los ganglios linfáIcos).
Las células progenitoras que se converIrán en linfocitos T pasan al Imo para seguir madurando.
SISTEMA INMUNITARIO
• El sistema inmunitario proporciona defensa (inmunidad) contra los patógenos invasores, desde los virus hasta los
parásitos. Los componentes del sistema inmunitario están interconectados por la sangre y la circulación linfáIca.
• Dos líneas de defensa superpuestas:
• Inmunidad innata (inespecífica), en la que par>cipan las siguientes células:
• Células asesinas naturales
• Monocitos/macrófagos
• Células dendríQcas
• Neutrófilos, basófilos, eosinófilos
• Mastocitos Qsulares
• La inmunidad adapta>va (basada en el reconocimiento de anbgenos específicos) implica a las siguientes células:
• Linfocitos T y B (derivados de órganos linfoides)
• Células presentadoras de andgenos
SISTEMA LINFÁTICO
◦ El sistema linfáIco (vasos linfáIcos, líquido linfáIco y órganos linfoides) forman parte del sistema inmunitario del
organismo.
• Órganos linfáAcos:
• Primarios:
• Lugares donde se desarrollan los linfocitos a parQr de células progenitoras (formación inicial)
• Incluye la médula ósea y el Qmo
• Secundarios:
• Lugares en los que los linfocitos se acQvan, proliferan y maduran.
• Incluye el bazo, los ganglios linfáQcos y la mucosa asociada a tejido linfoide (i.e., las amígdalas)

• Vasos linfáAcos y conductos:

• Una red, similar a los vasos sanguíneos, que se ex>ende por todo el cuerpo humano.
• Conecta los órganos linfá>cos y transporta el líquido inters>cial (linfa)
• Desempeñan un papel crucial en la respuesta inmunitaria y el equilibrio de los fluidos
MÉDULA ÓSEA

La médula ósea es el tejido esponjoso que se encuentra en los canales medulares de los huesos largos y en las
cavidades de los huesos esponjosos.
• Médula ósea roja:
• Hematopoyé>ca/formadora de sangre
• Se localiza en los huesos planos (cráneo, esternón, vértebras, escápulas y huesos de la pelvis) y en las epífisis de los huesos
largos (fémur, >bia, húmero)
• Médula ósea amarilla:
• No hematopoyé>ca
• Situado en la diáfisis de los huesos largos

• Lugar primario de formación de las células sanguíneas (en el 5to mes de gestación)
• Descomposición de los eritrocitos viejos (en bilirrubina, hierro, globina) a través de los macrófagos y reuIlización del
hierro
• Almacenamiento de grasa a través de los adipocitos
TIMO

• Órgano linfoide primario bilobulado encapsulado. Localizado en el mediasIno anterosuperior.

• Desarrollo y crecimiento:
• Surge de la 3ra y 4ta bolsa faríngea (endodermo)
• Los linfocitos bmicos surgen del mesodermo.
• Pesa 12 g al nacer, y alcanza el peso máximo en la pubertad (30–40 g)
• Después de la pubertad, sufre una involución (el parénquima linfá>co es sus>tuido por tejido adiposo).

◦ La función principal de la médula ósea es actuar como lugar de diferenciación y maduración de las células T (desde la
médula ósea, las células progenitoras van al Imo).

• La irrigación de sangre arterial proviene de las arterias torácicas internas.

• La sangre venosa drena en las venas braquiocefálicas y torácicas internas.
• Los vasos sanguíneos entran y salen del Imo a través de las trabéculas.

• El Imo solo conIene linfáIcos eferentes que acaban transportando los linfocitos maduros desde el Imo.
• Con cápsula de tejido conecBvo denso.
• Dividido en 2 lóbulos asimétricos (el derecho es más grande):
• Cada lóbulo del *mo *ene lóbulos más pequeños separados por trabéculas (septos fibrosos que se ex*enden desde la cápsula
externa).
• Cada lóbulo con*ene un:
• Cortex
• Médula

• Corteza:
• Parte exterior del lóbulo (oscuro)
• Zona de entrada de las células derivadas de la médula ósea (CD4–, CD8–).
• Con*ene grupos densos de células T inmaduras/*mocitos en desarrollo (con tamaños variables y escasas mitosis)
• La médula:
• Zona central del lóbulo con *nción más clara
• Ordenado de forma imprecisa
• A medida que las células T maduran, migran desde la corteza hacia la médula.
• Con*ene:
• Linfocitos maduros (menos numerosos)
• Corpúsculos de Hassall o Pmicos: células epiteliales de aspecto escamoso (restos de células degeneradas y citoqueraRnas) dispuestas en espirales
concéntricos
◦ La unión corBcomedular conBene células presentadoras de anYgenos, células dendríBcas y macrófagos.
ORGANOS LINFATICOS SECUNDARIOS
Los órganos linfoides secundarios, también llamados órganos linfoides/linfáticos periféricos, incluyen el tejido linfoide
asociado a mucosas (MALT), los nódulos linfáticos y el bazo.
Estas colecciones de tejidos linfoides proporcionan una vigilancia constante de los patógenos.
En sus distintos sitios, estos tejidos están llenos de células inmunitarias listas para montar una respuesta cuando se
detectan antígenos.
Los nódulos linfáticos se ven a lo largo de los vasos linfáticos y se presentan en cadenas o grupos (cuello, ingle, axilas,
mesenterios, abdomen).
Los MALT actúan como sensores inmunitarios situados en lugares donde la luz está expuesta al entorno externo
(orofaringe, tracto gastrointestinal, tracto genitourinario).
El bazo es el sitio de producción de anticuerpos y linfocitos, pero también ayuda en la descomposición de plaquetas y
eritrocitos.
Nódulos LinfáAcos

• Los nódulos linfáIcos son órganos linfoides

encapsulados con forma de riñón:
• Los linfá>cos aferentes entran en la superficie convexa.
• A través de la depresión cóncava (hilio):
• Los linfáQcos eferentes salen del nódulo linfáQco.
• Una arteria, una vena y un nervio penetran en el nódulo
linfáQco.

• 2–20 mm de diámetro
• 500–600 nódulos linfáIcos en el cuerpo
• Se ven a lo largo de los vasos linfáIcos, se forman en
cadenas o grupos (cuello, ingle, axilas, mesentéricos,
abdomen)
La función principal de los nódulos linfáBcos es la defensa contra la propagación de microorganismos y células tumorales:
• Filtración de la linfa
• Producción y recirculación de linfocitos
• Desarrollo de células plasmáBcas secretoras de anBcuerpos
• Crear entornos cerrados para la presentación de anYgenos

• Cápsula externa (tejido conecRvo denso):

• Los vasos linfá*cos aferentes penetran en la cápsula.
• Las trabéculas se ex*enden desde la cápsula exterior hacia el centro de los nódulos.
• Los vasos sanguíneos penetran a través de las trabéculas.
• Dentro de la cápsula:
• Células:
• Linfocitos
• Células plasmáRcas
• Células dendríRcas
• Macrófagos
• Otras células presentadoras de anPgenos
• Células dendríRcas foliculares
• Las regiones están formadas por los arreglos celulares en el estroma de las fibras de re*culina y las células re*culares: corteza,
paracorteza y médula.
• Corteza:
• Seno subcapsular:
• Estructura inmediatamente dentro de la cápsula
• Los senos corRcales (o senos trabeculares) penetran y se ramifican internamente a lo largo de las trabéculas.
• A través de estos senos, la linfa (con anPgenos, células presentadoras de anPgenos y linfocitos) pasa y se filtra en el tejido linfoide.
• Nódulos linfoides (folículos):
• Folículos primarios (inacRvos): células B muy empaquetadas en fibras reRculares
• Folículos secundarios (acRvos): Renen centros germinales pálidos (siRo de proliferación de células B; conRenen linfocitos, linfoblastos y células
dendríRcas foliculares)
• Paracorteza:
• Zona de células T
• Región dentro de la corteza
• Sin límites evidentes pero carece de folículos
• Vénulas endoteliales altas:
• El punto de entrada a los ganglios linfáRcos para la mayoría de los linfocitos circulantes
• Se encuentran principalmente en la paracorteza
• Médula:
• Cordones medulares:
• Masas compactas de linfocitos y células plasmáRcas
• Se exRenden desde la paracorteza
• Senos medulares:
• Espacios dilatados que se conRnúan con los senos corRcales
• ConRenen macrófagos y una malla de células reRculares (filtro final)
• Convergen en el hilio, convirRéndose en el vaso linfáRco eferente
IRRIGACIÓN

• La linfa viaja desde los linfáIcos aferentes

→ seno subcapsular → senos trabeculares
→ senos medulares → linfáIcos eferentes
• Vénulas endoteliales altas:
• El endotelio en las vénulas endoteliales
altas >ene moléculas de adhesión celular
que ayudan en la diapédesis de las
células T.
• Estas vénulas orquestan la extravasación
de linfocitos hacia el ganglio linfá>co.
• Después de ingresar al tejido linfoide, las
células T permanecen en la paracorteza y
las células B migran hacia los nódulos.
MALT

• Colecciones de folículos linfoides debajo de los revesImientos mucosos que protegen contra los anagenos.
• Los folículos linfoides, similares a los ganglios linfáIcos, Ienen centros germinales.
• Situado en la mucosa digesIva, respiratoria o urogenital:
• Tejido linfoide asociado al tubo diges>vo o intes>no (GALT, por sus siglas en inglés): amígdalas, placas de Peyer, apéndice e
infiltraciones linfocí>cas a lo largo del tracto gastrointes>nal
• Respiratorio: tejido linfoide asociado a bronquios/tráquea (BALT, por sus siglas en inglés), tejido linfoide asociado a la nariz
(NALT, por sus siglas en inglés)
• Genitourinario: tejido linfoide asociado a vulvovaginal (VALT, por sus siglas en inglés)
• Áreas comúnmente invadidas por patógenos debido a la fácil entrada a través de lúmenes abiertos al ambiente
externo
• ConIene el 70% de las células inmunitarias del cuerpo; los linfocitos B son la población celular predominante.
◦ Función principal: Montar una respuesta inmune contra los patógenos que se encuentran en la mucosa de los tractos
gastrointesInal, respiratorio y genitourinario.
ESTRUCTURA DE LAS AMÍGDALAS
Colecciones grandes e irregulares de tejido linfoide dentro de la cavidad orofaríngea
• Presentan una pseudocápsula (formada de tejido conec*vo condensado)
• Superficies epiteliales variables, con depresiones profundas (criptas)
• Anillo Waldeyer:
• Grupo de tejidos linfoides en la orofaringe que brindan protección inicial a los patógenos que ingresan por la boca
• Amígdalas faríngeas:
• Situadas en la pared posterior de la nasofaringe
• Reves5das por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestra5ficado (epitelio respiratorio)
• No 5enen criptas
• La inflamación crónica puede conducir a amígdalas (y adenoides) hipertrofiadas.
• Amígdalas pala6nas (amígdalas de las fauces):
• Amígdalas pares en la orofaringe lateral, posteriormente en el paladar blando
• Cubiertas por epitelio escamoso estra5ficado no quera5nizado infiltrado con linfocitos
• Con superficie lisa e invaginaciones (criptas) en el parénquima amigdalino
• Los folículos/nódulos se encuentran alrededor de las criptas.
• Amígdalas tubáricas:
• Pared lateral de la nasofaringe (alrededor de la abertura de la trompa de Eustaquio)
• Forman la cara lateral superior del anillo de Waldeyer
• Cubiertas por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestra5ficado
Sin criptas
• Amígdalas linguales:
• Superficie del 3cio posterior de la lengua
• RevesQdas por epitelio escamoso estraQficado no queraQnizado
ESTRUCTURA DE LAS PLACAS DE PEYER Y MALT EN EL APÉNDICE

• Placas de Peyer:
• La mucosa del intestino delgado tiene muchas vellosidades salientes.
• Grandes agregados de nódulos linfoides en la lámina propia de la parte distal del intestino delgado (íleon)
• Cubiertas por epitelio cilíndrico simple
• Contienen células endoteliales especializadas llamadas células M (o con micropliegues):
• Tienen una bolsa intraepitelial en la superficie basolateral, que es claramente porosa para las poblaciones de linfocitos y células
dendríticas.
• Recogen antígenos del epitelio intestinal
• Las células M se unen a los antígenos, que luego se someten a transcitosis, lo que expone los antígenos a las células inmunitarias.
• Los antígenos son absorbidos por las células dendríticas y se presentan a las células T colaboradoras.
• Las células T colaboradoras desencadenan que las células B se diferencien en células plasmáticas (que producen anticuerpos
inmunoglobulina A (IgA)).
• La IgA entra en la luz intestinal, donde el antígeno se une y se neutraliza.

• Apéndice:
• Proyección cerrada, angosta y corta del ciego
• Lleno de MALT en la mucosa
• Pueden ocurrir casos de apendicitis con obstrucciones debidas a hiperplasia linfoide.
BAZO
• El bazo es un órgano con forma de grano de café ubicado en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, debajo del
diafragma.
• Anterolateral al riñón izquierdo
• Protegido por las cosIllas 9na–11va
• Aproximadamente 12 x 7 x 3 cm de tamaño
• Hilio (superficie medial del bazo): donde entran la arteria esplénica y los nervios y salen la vena esplénica y los vasos
linfáIcos.

◦ Funciones principales
• SiIo de producción de anIcuerpos y linfocitos acIvados
• Almacenamiento y descomposición de plaquetas
• Almacena fagocitos mononucleares, filtrando gérmenes que se encuentran en el torrente sanguíneo
• SiIo de destrucción de eritrocitos viejos
• Cápsula:
• Rodea el bazo
• Tejido conecQvo denso externo
• Las trabéculas emergen y penetran en el parénquima esplénico o pulpa esplénica.
• Pulpa roja:
• Ocupa la mayor parte del órgano
• Su color es debido al alto contenido de células sanguíneas de todo Qpo
• ConQene principalmente cordones esplénicos llenos de sangre (de Billroth) y sinusoides
• Cordones esplénicos:
• Con5enen tejido re5cular con abundantes linfocitos T y B, macrófagos, otros leucocitos y eritrocitos
• Separados por los sinusoides
• Sinusoides esplénicos:
• Canales vasculares largos
• Reves5dos por células endoteliales alargadas (separan los eritrocitos sanos de los ineficaces)
• Las células que no pueden pasar entre las células endoteliales son eliminadas por los macrófagos.
• Pulpa blanca:
• Consiste principalmente en nódulos linfoides y vainas linfoides periarteriolares
• Vainas linfoides periarteriolares:
• Células T con algunos macrófagos, células dendrí5cas y células plasmá5cas que rodean las arteriolas centrales
• Las arteriolas centrales son pequeñas ramas formadas a par5r de la arteria trabecular.
• Nódulos linfoides:
• Se forman cuando las células B son ac5vadas por anTgenos en la sangre.
• Pueden desplazar la arteriola central hacia la periferia
• La zona marginal es la región entre la pulpa blanca y la roja donde las células presentadoras de anhgenos y los macrófagos capturan los
anhgenos.
• Irrigación arterial:
• Arteria esplénica (hilio) → arterias trabeculares → arteriolas centrales (pulpa blanca)
• Las ramas salen de la pulpa blanca → entran en la pulpa roja (arteriolas peniciladas) y pierden la vaina de linfocitos →
capilares (algunos >enen una vaina de células presentadoras de anbgenos)
• Algunos capilares de las arteriolas peniciladas vierten sangre en el estroma de los cordones esplénicos:
• El plasma y otros elementos de la sangre regresan a la irrigación pasando a través de las células endoteliales hacia los sinusoides.
• Las plaquetas funcionales, los leucocitos o los eritrocitos (que son flexibles) no Qenen problemas para volver a entrar en el vaso
sanguíneo.
• Los eritrocitos debilitados no pueden entrar y son eliminados por los macrófagos.

• Posteriormente, la sangre sale del bazo a través de la vena esplénica.

Funciones

◦ El bazo es el órgano linfoide secundario más grande del cuerpo. Las funciones del bazo son principalmente
inmunológicas y hematológicas. La supervivencia sin bazo es posible ya que no es un órgano vital.
◦ Funciones inmunológicas
• Detección de anagenos extraños en sangre
• AcIvación de respuestas inmunológicas
• Producción de anIcuerpos
• Fagocitosis (el bazo es el comparImento fagocíIco más efecIvo del cuerpo).
◦ Funciones hematológicas
• Limpia la sangre de los eritrocitos viejos
• ComparImento de almacenamiento para plaquetas
• Hematopoyesis:
• En el feto
• En casos de anemia extrema en adultos
• Puede compensar la hipovolemia transfiriendo plasma de la sangre al sistema linfáIco
 GRACIAS

NOS VEMOS EN EL PARCIAL