NEUMONOLOGIA

HOSPITAL DE CLINICAS – 1 / 2022

CORREGIDO + COVID + RX
INFECCIONES RESPIRATORIAS
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA INFECCION:
 Tos: por estimulación de rc de irritación ubicados en tráquea y grandes bronquios. Consiste en
la expulsión violenta de aire, a una velocidad mayor a la habitual, que provoca que las
secreciones y partículas causantes de la estimulación de rc sean arrastradas por la corriente
aérea, llevadas hasta la glotis y desde allí serán exhaladas, expectoradas o deglutidas.
 Barrera mucociliar: la superficie de VA está cubierta por secreciones seromucosas, dispuesta
en una capa liquida en contacto con el epitelio, y una cubierta gelatinosa superficial a la cual se
adhieren las partículas que se depositan en las VA. Esta ultima capase mueve hacia la glotis por
acción ciliar.
 Secreciones respiratorias están compuestas por múltiples constituyentes:
- Lisozimas: enzima que actúa contra la pared de bacterias.
- Interferon: glicoproteínas producidas por lf, pmn, mf y fb con acción antiviral.
- Complemento: actúan como opsoninas, facilitando la fagocitosis.
- Antiproteasas y antioxidantes.
- Inmunoglobulinas: actúan en forma específica sobre MOO impidiendo su adhesión a rc
celulares, opsonizandolos y aglutinándolos para su fagocitosis, activando el complemento
que los destruye.
 Inmunidad celular: fagocitos PMN y MF alveolares que pueden fagocitar diferentes sustancias
en forma inespecífica u opsonizada; y linfocitos.

NEUMONÍA: inflamación a nivel de la VAI (del tej. pulmonar), en general de origen infeccioso por
agentes etiológicos múltiples (bacterias, virus, parásitos, hongos)
- Vías de contagio: aspiración de secreciones de VAS, inhalación, hematógena
- Incidencia anual 1% en población, siendo menor en jóvenes y 55 veces más frecuente en >80

FISIOPATOLOGIA
1) Se produce luego de la invasión agresiva del VAI, desencadenando un daño mediado por
sustancias producidas por los propios macrófagos contra el patógeno, produciendo una lesión
sobre el pulmón de grado variable.
2) Las quimiocinas estimulan liberación de PMN que son atraídos al pulmón causando leucocitosis
y secreción purulenta
3) El proceso inflamatorio genera además aumento del flujo sanguíneo. Esto se acompaña de
edema intersticial y alveolar, que eventualmente puede llevar a la hipoxemia.
4) Además, como parte de la rta inflamatoria sistémica, se da un aumento de la FR, generando
alcalosis respiratoria
5) La baja compliance pulmonar por la infección del parénquima + hipoxemia + secreciones
producen disnea, y en casos mas graves pueden producir un shunt intrapulmonar
CLINICA y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Síntomas: disnea, tos, decaimiento, escalofríos
- Signos: T°, rales, pectoriloquia, matidez, oximetría alterada, hTA

RxTx: infiltrado triangular es bien característico lobar, lóbulo pesado por Klebsiella se ve muy
denso, opacidades múltiples (bronconeumonía me habla de limitación en defensa por parte del
org, niveles hidroaereos me habla de cavidades, más difuso me habla de virus o b intracelular).
Puede observarse signo de la silueta y broncograma aéreo

AP: II leucocitario  PMN característico en N bacterianas, se ve engrosamiento de septos, alveolos

más respetados.

FORMAS DE NEUMONÍA (clínicas)

1. NEUMONÍA ADQUIRIDA DE LA COMUNIDAD (NAC): enf. inflamatoria del parénquima pulmonar de
etiología infecciosa, adquirida fuera del ambiente hospitalario.
- Se manifiesta de forma aguda, con evidencias de rta inflamatoria sistémica y compromiso del
tracto respiratorio bajo, asociados a un infiltrado inflamatorio nuevo en la RxTx
- Incidencia anual 5 al 12% de la población adulta: aumenta con la edad (>65 años), inmuno y
FR como consumo de OH, TBQ, malnutrición, comorbilidades, etc
- Etiología: 50% permanece desconocida (se inicia tto empirico).
• B: S. pneumoniae (25%), H. influenzae, M. pneumonia, Chlamydophyla pneumoniae,
Legionella
• V: influenza A-B, parainfluenza, VSR, enterovirus, coronavirus, bocavirus.
• Ptes graves UCI: S. Aureus, bacilos entéricos G-, C. Psitacci, hanta, polimicrobianas.
- Mortalidad: nula en ptes saludables con tto ambulatorio, 5% en hospitalizados y 20-40%
en aquellos que requieren internación en UCI por shock séptico o AVM
- Tiene alta mortalidad en 1° año de vida, luego baja y comienza a crecer a partir de los 50-
60 años  a mayor edad la NAC es más frecuente y el R de morir mayor.
Clínica

• Tos, con o sin expectoración

• Dolor torácico, disnea, fiebre
• Signos de consolidación: disminución en expansión torácica, rales crepitantes, soplo
tubarico, broncofonía, pectoriloquia. Si hubiera asociado derrame pleural: matidez en
columna, abolición MV, egofonía, y frote pleural.
• Signos de gravedad: FR>30 rpm, hTA, perdida de conciencia

Diagnóstico (además de la clínica)

• RxTx frente y perfil: aparición de un nuevo infiltrado, único o múltiple, uni o bilateral,
localizado o intersticial, con cavitaciones o con atelectasias. La presencia de broncograma
aéreo es característica.
• TC: es altamente S y muestra más detalle, pero es innecesaria de rutina.
• Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, VSG elevada, pCR elevada o procalcitonina (alta S
baja E para diferenciar infecciones B de V)
• Bacteriológico: no se logra identificar el 50% de los casos. No se indica de rutina, se solicita en
ptes que requieren internación en UCI, falla en terapia ambulatoria, derrame, etc.

DXD: embolia pulmonar, bronquilitis obliterativa con neumonía en organización, neumonía

eosinofílica crónica, aspiración de partículas.

Manejo del pte: dependerá de la gravedad. Lo 1° a definir es si el pte deberá internarse o puede ser
tratado de forma ambulatoria:

 CURB 65: criterio de internación (+ usado):

C onciencia alterada/confusión
U rea >42
R frecuencia respi >30
B aja presión sanguínea <90/60
65 por edad >65 años (empeoramiento pronostico)
Se le asigna 1 punto a cada factor, y según la cantidad de puntos se evalúa gravedad:
- 0-1= 1% mortalidad
- 2-3= 21% mortalidad  ya se procede a internación en sala general
- 4-5= 40-60% mortalidad  internación en UTI
 PSI (pneumonia severity index): tiene 20 factores y considera la forma de presentación,
antecedentes y otros parámetros, implica uso de calculadora. Se utiliza mas para comparar
pacientes en estudios
 Criterios de neumonía grave/severa:
 Menores: Mayores:
- FR > 30 cpm - IR grave – PaFi <250 - Requerimiento de VMI
- Compromiso multilobar - Shock séptico con
- Confusión, desorientación requerimiento de drogas
- Uremia > 42 mg/dl (BUN >20) vasoactivas
- Leucopenia <4000 leucocitos/mm3
- Trombocitopenia <100000 pqts/mm3
- Temperatura < 36°C (hipotermia)
- hTA requiriendo hidratación agresiva

Tratamiento: ANTIBIOTICO EMPIRICO

A. Ambulatorio sano, <65 años, que no recibió ATB en los últimos 3 meses (sin FR para MDR)
- Sospecho: S. pneumo, M. pneumo, C. pneumo, virus respi
- Amoxicilina 1gr c/8hs x 7 días (no cubre Chlamydia ni Mycoplasma, pero los
neumococos son mayor incidencia y presentan resistencia a los macrolidos)
- Macrolidos (claritromicina, eritromicina, azitromicina) 500mg x 5 dias min (resistencia
<25%)
- Doxicilina VO 100mg 2/día (2da línea)
B. Ambulatorio con comorbilidades (enf , pulmo, renal, DBT, ATB últimos 3 meses)
- Implica un riesgo mayor de infecciones complicadas por los mismos agentes.
- Fluoroquinolona VO (levo 750 mg-moxifloxacina 400mg /d) x 5 dias min (cubre gérmenes
típicos y atípicos)
- Amoxicilina 1g c/8hs /amoxi-clavulanico 1g c/12 + macrolido/doxiciclinax 5 dias min.con
estos abarcaría los intracelulares
C. Hospitalizado en sala general:
- Agentes anteriores + H. influenzae, SAMS, SAMR, Legionella, virus
- Fluoroquinolona IV (levo 750mg/d o moxi 400mg /d) monoterapia  ppalmente si hay
resistencia a B-lactámicos y/o macrólidos
- B-lactamico (ampicilina/sulbactam 1-3gr c/ 6hs o ceftriaxona 1-2gr) + macrolido IV 500mg
Si el pte tiene buena rta pasar a VO, x 5 dias mínimo. Sino por 7-10 dias.
- Reevaluar según resultados cultivo para continuidad, desescalamiento o cambio ATB

NAC SEVERA: 2 ATB activos frente neumococo + C. pneumophila, M. catharralis, L.

pneumophila + SAMS-SAMR + virus respiratorios + P. aeruginosa
• Sin riesgo PA: B-lactámico (ceftriaxona/cefotazima/ampi-sulba) + macrolido o
fluorquinolona IV
• Con riesgo PA (EPOC, bronquiectasias): carbapenemos o piperatazo o ceftazidima +
levofloxacina
• Sospecha alta virus influenza: ATB + oseltamivir
• Sospecha SAMR: linezolid o vancomicina
2. NEUMONÍA ASOCIADA AL CUIDADO DE LA SALUD: incluye a las neumonías adquiridas por
pacientes residentes en geriátricos u hogares de cuidado, en hemodiálisis, hospitalizados
durante los últimos 3 meses por 48hs min o que recibieron ATB en los últimos 90 días.
- En estas debe tenerse en cuenta la posible infección por gérmenes multirresistentes, como
SAMR y algunos bacilos gram (-). Sin embargo en Arg se vio que el agente causal mas
frecuente es S. pneumo.

Tratamiento:
A. Ausencia de riesgo para patógenos MDR: ampicilina+ sulbactam o ceftriaxone o quinolonas o
ertapenem
B. Riesgo para patógenos MDR:
- Antipseudomonas: cefalosporinas (cefepime, ceftazidime), carbapenemos (imipenem,
meropenem) o piperatazo + fluorquinolona (levofloxacina) o AMG (amikacina)
- Anti SAMR: linezolid o vancomicina

3. NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA (NIH): aparece en el pte hospitalizado, y que no estaba

incubando en el momento de la internación, tomándose el período de las 48hs posteriores.
- Se clasifica en precoz y tardía según momento de aparición.
- Su desarrollo depende de la colonización de la vía aérea por flora normal o patógenos
hospitalarios.
- Principales agentes implicados: Pseudomonas, S. aureus, Acinetobacter. También se ven
polimicrobianas, mientras más grave es más frecuente de encontrar.

4. NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR (NAV): desarrollo de NIH después de 48hs o más de VMI
- Bastante frecuente, en un 10% ptes con VMA en la UTI
- Tasa de mortalidad alta: 20-80%
- Prolonga la duración de la VMA en 8-12 días y hospitalización
- Se da en el ambiente de UTI, en pacientes ya complicados.
- El Factor Determinante es la invasión por el ventilador.
- El mantenimiento de la VM por más de 4-7 días y el uso previo de ATBs aumentan el R de
infección por patógenos multirresistentes.
- Patógenos más comunes son Acynetobacter, Pseudomonas, Enterobacterias, Staphylo
aureus, Klebsiella, flora comensal (c/ htal debe conocer sus prevalencias)

Diagnostico: imp. Dx MICRO

Ptes intubados y ventilados, con infiltrado en RxTx + 2/3 criterios (T° >38,3 o <36, secreción
purulenta o GB >12000 o <4000):
1. Toma de muestra: aspirado traqueal/broncoscopía, y de ser posible un BAL
2. Cultivos cualitativos y cuantitativos, para diferenciar de colonizantes y patógenos. Conocer
la etiología permite confirmar el dx y enfocar el tto antibiótico

CPIS (clinical pulmonaria infection score): une criterios clínicos, nivel de oxigenación (PaFi), y
elcultivo de secreciones, graduando la gravedad  CPIS > 6 es diagnostico de NAV
 Temperatura °C Secreciones traqueales Radiografía de Tx
Leucocitos /mm3 Oxigenación: PaFi Cultivo Asp Traqueal

Tratamiento
- Debe iniciarse de forma rápida y empírica
- Si hay riesgo de resistencia o MDR en unidad, estas deben tenerse en cuenta (ej en nuestro
hospi: colistina + vancomicina = cobertura para PA y acinetobacter + GramPos)
- Tto inicial inapropiado se asocia a mayor mortalidad, lo mismo el retraso en el inicio
- ATB deben usarse en dosis plenas y durante al menos 7 días (promedio 10).

A. Bajo R de MDR: sin riesgo de colonización bacteriana orofaringea crónica, internación de

pocos días, no recibió ATBs por más de 24hs en los últimos 90 días.
- Patógenos: enterobacterias, SAMS, S.pneumonia, H. influenzae
- Ampicilina+sulbactam o ceftriaxona/cefotaxima o ertapenem o fluorquinolona

B. Alto R de MDR: internados durante varios días, con tto ATB >24hs en los últimos 3 meses
(sospecho colonización bacteriana orofaringea crónica)
- Patogenos: pseudomonas, acynetobacter, SAMR, enterobacterias.
- Cabapenemos (imipenem, meropenem), cefepima/ceftazidima (gram neg), piperacilina-
tazobactam (pipertazo), fluorquinolonas, linezolid o vanco (para SAMR)

Evaluación rta: mejoría clínica a 72hs (fiebre, leucocitosis, esputo purulento y O2)

Estrategia del manejo de la NAV:

1. Sospecha de NAV tomo muestra de VAI para examen bacteriológico y comienzo el tto ATB
de acuerdo a el riesgo de gérmenes MDR
2. Día 2/3: evalúo los cultivos y la rta clínica (T°, GB, RX, SaO2, esputo purulento, estado
hemodinámica y función orgánica gral)
3. Mejoría a las 48/72 hs
 SI  cultivos: + Reevaluar ATB, adecuarlos según NI, y tratar x 7-8 dias
- Considerar detener ATB, es probable que no posea NAV
 NOcultivos: + Ajustar ATB y buscar otros AE, evaluar complicaciones, otros dx probable
- Sospechar otros patógenos, otros sitios infección

CASO CLÍNICO 1: NEUMONÍA LEVE

- Hombre de 25 años, sano. Nunca fumo. Sin ATC
- MC: tos seca, dolor tx izquierdo tipopuntada, 38°C t°
- EF: FR 22- FC 110 -TA 120/70- SaO2 95%. Percusión N, pectoriloquia y rales en zona axilar izq.
- RX: opacidad en hemitx izq, por delante de cisura pulmón en lóbulo superior
- Dx: neumonía leve, se indica amoxicilina 1gr/8hs x 7d y paracetamol 500mg c/ 6hs (ambulatorio)
- Agentes sospechosos: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumonia, C. pneumonia, virus
- Seguimiento: Rx y exámenes de rutina al mes
CASO CLÍNICO 2: NEUMONÍA MODERADA-GRAVE
- Hombre de 62 años, con DBT2. Consulta por disnea, tos, 39°, escalofríos, dolor tx,vómitos de
24hs de evolución
- EF: consciente, FR 30, TA 110/60, SaO2 89%. Aumento de las vibraciones vocales, respiración
soplante y rales inspiratorios en hemitorax der. (sme de condensación completo derecho)
- LAB: leuco 22000 con 80% PMN, urea 45, glucemia 230, PaO2 55
- RX: infiltrado denso e importante en tamaño
- Dx: neumonía moderada a grave
- Se procede a internación en sala general y se indica tto
- TTO: amoxi 500mg c/8hs + claritromicina 500mg c/ 12hs IV (esto fue incorrecto, las dosis
recomendadas de amoxi son 1g)
- El pte no sigue bien a 48hs: continuo confiebre 38-38,5° , leucocitos 23000, hiperglucemia
(corregida con insulina cristalina)
- Al 3° dia recibe resultado hemocultivo: NEUMOCOCO con baja sensibilidad a penicilina,
amoxicilina y eritromicina. Por esto se decide cambiar a levofloxacina monoterapia IV 750mg
c/24hs x 7 d (responde bien a este tto)

CASO CLÍNICO 3: NAC

- Hombre de 66 años, con EPOC, internado en sala por tos y fiebre 38°
- EF: SaO2 88%, FR30. PaO2 88mmHg
- RX: NAC
- TTO: ceftriaxona IV 2g/d+ claritromicina VO 500mg 2 veces/día (VO esta mal)
- 12 hs después debe trastadarse a UTI: TA 100/50, FR 32, PaO2 45 (FiO2 50%)
- RxTx: muestra aumento significativo en densidad del pulmón derecho y extensión al lado
izquierdo, afecta gran parte D y ahora tmb I.
- Se inicia ventilación mecánica
- Se realiza determinación Ag urinarios para Legionella + IFI que confirma Dx  se cambia tto de
clari x levofloxacina y se continua con pte ventilado x 3 días

FACTORES DE MORTALIDAD
CASO CLÍNICO 4: NIH-NAV
- Hombre de 27 años, se interna por un politraumatismo. ENDOGENOS:
Ingresa en coma, intubación traqueal y se inicia VMA. Se -edad
adm cefalotina IV. -debilidad
-depresión CC
- Ingresa a UTI afebril, normotenso, hto 40%, gb 10500,gases
-gravedad enf de base
en sangre con pafi 300, ph N
- RxTx: se ven las multiples fracturas costales, sin lesión EXOGENOS:
pulmonar. -vía aérea artificial
-adm atb previos
- 4 dias después recupera conciencia, se intenta sacar de
-tto atb inadecuado
respirador pero presenta ahora: T° 38,secreciones
-cortis o inmunodepresores
purulentas, infiltrado en ambos pulmones en RxTx, GB -cirugia
-uso de SNG
-uso de antiácidos- bq H2
 12500, Urea 32, PaFi 120
- Se realiza un aspirado traqueal para cultivo cuantitativo ante sospecha NIH asociada al
ventilador.
- Se cambia ATB a imipenem+vancomicina (en forma empírica por sospecha PA)
- Dia 6: mejora el estado general, PaFi y T normalizan cultivo: PA sensible a imipenem. Se retira
vancomicina
- Al dia 10 mi pte empeora con PaFi 100, se toma un nuevo BAL. Se modifica esquema a
Piperazina/Tazobactam + GC iv
- Dia 12 se obtienen resultados de cultivos: A. Baumanii sensible SOLO a colistin. Se inicia el tto
con colistin IV y nebulizado, se suspende p/taz.
- Mejoría evidente, se logra extubar a los 20 dias
- Dia 30 se normaliza T°, mejora RxTx y se suspenden ATB.Se drena el derrame pleural localizado,
y es dado de alta.

NEUMONÍA DEL HUÉSPED INMUNO

- Pacientes: QMT, HIV/SIDA, inmunomoduladores, trasplantados
- Consultar las guías para el manejo especial de estos ptes

NEUMONÍA POR COVID

Espectro de la enfermedad:
1- Cuadro de VAS, con alodinia, fiebre y tos seca
2- Cualdro pseudo-gripal: fatiga, mialgias, cefalea
3- Cuadro GIT: NyV, diarrea
4- Cuadro de VAI: compromiso pulmonar de grado diverso

Fisiopatología:
1) Transmisión aerógena (gotitas respi de tos y esornudos), fecal-oral o por fómites (según material)
2) Proteína S se une al rc ACE2 de cél. respiratoria (o digestiva) y libera su ARN para la síntesis de
nuevas partículas virales. Esto es seguido por un proceso inflamatorio leve (asintomático) o
severo con tormenta de citoquinas (muy sintomático):
 1. Grado 1: síntomas generales (fiebre, cefalea, artralgia, fatiga, NyV)
2. Grado 2: síntomas que responden a internvención moderada (hTa, organoTx)
3. Grado 3: síntomas que requieren intervención agresiva (shock, taquipnea, hipoxia, organoTx)
4. Grado 4: síntomas que amenazan con la vida (ARDS, convulsiones, hipoxia severa, organoTx
severa) que llevan a la muerte celular y falla orgánica

Presentación clínica (variable): H>M, fiebre, tos, anormalidades Rx/TAC, linfocitopenia, internación
UTI con VMI, etc
- Infección asintomática o leve
- Infección respiratoria alta leve con fiebre y tos
- Neumonía grave que puede conducir a SDRA (15%): menor densidad que el sme de
condensación habitual
Indicadores de severidad: >60 años, hombres, DBT, HTA, obesidad, otras comorbilidades

Diagnóstico:
Caso sospechoso:
a- Pte con 2 o + síntomas (fiebre, tos, odinofagia, dificultad respiratoria, cefalea, mialgia, diarrea,
vómitos) sin otra causa que los expliquen, o anosmia o ageusia repentina (casi
patognomónicas)
b- Personal de salud, pte que trabaja en instituciones cerradas, personal esencial, residente
barrios populares/pueblos originarios, contacto estrecho últ. 14 días con caso positivo o 1 o +
síntomas
c- Pte pediátrico con SIRS post-COVID19
Confirmación: detección de SARS-CoV2 por RT-PCR, LAMP o detección de Ags (Ag (-) no descarta)

Confirmación x criterios clínico/epidemiológicos  se procura el Dx etiológico x LAB:

1. Contacto o conglomerado con al menos 1 PCR (+)
2. Anosmia o ageusia inexplicada
3. Cuadro clínico compatible, sin Dx definido + contacto estrecho o conglomerado
Portadores asintomáticos: ptes sin síntomas o con manifestaciones subclínicas que tienen test (+)

Tratamiento:
A. Caso sospechoso: aislamiento y control clínico
B. Leve-moderado (80%): aislamiento, antitérmicos, antitusivos, analgésicos, control a distancia,
alta día 10-12
C. Grave (15-20%): internación aislado, LAB, TAC, antitérmicos, antitusivos, analgésicos, controles,
dexametasona 6mg/día y oxígeno bigotera (si SatO2 <92%)  hipoxemia
D. Crítico (5%): pase a UTI para intubación traqueal o por shock (VMI, prono, monitoreo
hemodinámico, drogas vasoactivas, ECMO y tto de complicaciones como IR, shock, NAV, falla
cardíaca). Alta mortalidad (50-70%)
TUBERCULOSIS
Enfermedad producida por alguna de las especies del Mycobacterium
tuberculosis complex (M. tuberculosis, M bovis, M. africanum, etc)

EPIDEMIOLOGÍA:
- Cada año se reportan 10.400.000 casos nuevos, muriendo 1.800.00 (gran mayoría en países en vías
de desarrollo)  se encuentra entre las 1° 10 causas de muertes mundial
- 1/3 de la población mundial está infectada  60% en China, India, Indonesia, Nigeria, Pakistán,
Sudáfrica
- El 85% de los nuevos diagnósticos es de localización pulmonar, 50% en ptes 20-44 a, H6>M4.
- Es la infección más común ligada al HIV-SIDA (500.000 muertes)
- Puede ser curada en el 95% de los casos 6M tienen acceso a salud, 4M se pierde, y dentro de los
que comienzan el tratamiento la mitad lo abandona
- ARG: alta concentración de casos en Buenos Aires y NOA con 12.500 casos nacionales en 2019

FACTORES QUE FAVORECEN:

a. Dependientes del bacilo: virulencia
b. Dependientes del ambiente: hacinamiento (geriátricos, cárceles), tiempo de exposición (4-
6hs), n° de bacilos
c. Dependientes del huésped: inmunosupresión, desnutrición, hipoproteinemias
RIESGO RELATIVO según patología: silicosis, DBT, IRC, gastrectomizados, bypass yeyuno-íleal,
trasplantados (renal, cardíaco por su medicación con drogas inmunosupresoras), CA cabeza y cuello

FISIOPATOGENIA:
FACTORES DE MORTALIDAD
Ley de Rich  magnitud lesión =
ENDOGENOS:
-edad
1) El ingreso de M. tuberculosis se produce por vía aerógena, por las gotitas de Flugge que
contienen 1-2 bacilos. -debilidad
-depresión CC
2) Por su diámetro de 5um alcanzan el alveolo, allí los bacilos son fagocitados por los macrófagos
-gravedad enf de base
alveolares generando una rta TH1 (IFN  - IL1), que a las 4-8 semanas producirán el
EXOGENOS:
granuloma/folículo de Koster (cél. Langhans, cél. epitelioides, corona CD4 y necrosis caseosa
central). -vía aérea artificial
3) La primoinfección evoluciona a-adm atb previos
la curación espontanea en el 90% de los inmuno.
-tto atb inadecuado
4) El 10% restante evoluciona a la tuberculosis primaria  incluye formas leves como el complejo
-cortis o inmunodepresores
de Ranke (lesión parenquimatosa, compromiso ganglionar hiliomediastinico y linfangitis), hasta
-cirugia
formas graves como lesiones pulmonares
-uso de SNG cavitadas o meningitis por diseminación hematógena
5) La TB que cursa luego de la curación
-uso dedel complejo
antiácidos- bqprimario
H2 se denomina extraprimaria y se da
por dos mecanismos: reactivación de lesiones anteriores o reinfección.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Formas pulmonares: la más frecuente (bacilo se disemina vía aerógena)
- Asintomática
- Sintomática:

A. Insidiosa:
- Sme de impregnación bacilar: tos, expectoración, astenia, adinamia, anorexia,sudores
nocturnos, pérdida de peso, fiebre, hemoptisis
- Sme febril prolongado: general fiebre vespertina
B. Aguda (<5%):
- Sme seudo-neumónico: como una neumonía, con tos, hemoptisis, expectoración, fiebre,
puntada de costado
- Sme pseudogripal: mialgias y artralgias
- Hemoptisis (DXD: CA, TEP, bronquiectasias, bronquitis aguda)
- Neumotórax (muy raro)
- Derrame pleural con disnea y dolor en puntada en costado (liquido con linfos altos,
ausencia de células mesoteliales, dosaje ADA elevados y características de exudado: >3
g/dl, relación con plasmáticas >0,5, LDH >250 U/L y relación con la plasmática >0,6)

TIPOS DE TUBERCULOSIS
1. TBC primaria
- Más frecuente en niños (baciloscopía+ y PPD+ sin BCG) e individuos con HIV.
- Se presenta con complejo primario con adenomegalias en Rx
- Posible también: consolidación, nódulos o tuberculomas, derrame pleural, atelectasia, TBC
miliar
- Sintomatología inespecífica
- TAC: conglomerado con adenopatías granulomatosas caseificantes (aumento hiliar)

2. TBC extraprimaria:
- Forma más prevalente y contagiosa
- Es toda manifestación de enf. tuberculosa activa pulmonar o extrapulmonar que ocurre
cuando el pte ya ha desarrollado memoria inmune por infección previa, esto es por
reactivación endógena o por re-infección exógena
- 85-90% son formas pulmonares, en los vértices más frecuentemente (tienen mayor
oxigenación en comparación a las bases), desarrollando cavernas en 50%.
- 10-15% son extrapulmonares: pleural > ganglionar > osteoarticular (columna) > miliar >
meníngea (formas diseminadas son poco frec)
TBC PULMONAR:
- Forma más frecuente en inmuno
- Compromiso excesivo de pulmón y vía aérea bronquial
- Clínica: tos, pérdida de peso, fatiga, fiebre, sudoración noctura, hemoptisis
- Puede ser un cuadro subagudo-crónico
- Indagar contactos con TBC conocida o con síntomas respiratorios crónicos
- Complejo de Ranke/Ghon en TAC (imagen cavitada con árbol en brote)
- Dx por baciloscopía


A: imagen heterogénea en lóbulo superior derecho (CAVIDAD)  forma broncógena cavitada
B: condensación con centro oscuro (cavidad con alta carga basilar por su gran diámetro). Puede
tener NHA y broncoaveneamiento (DXD: micosis, CA pulmón)
 C: derrame pleural (opacidad y signo de Damaiseau en base)

D: sme de lóbulo medio (TBC borra la silueta cardíaca del lado derecho)
E: árbol en brote (impacto mucoso en bronquiolos)
F: neumonía (broncograma aéreo) de forma grave

TBC EXTRAPULMONAR: inmuno > inmuno

- Pleural > Ganglionar/linfática > Ósea > Genitourinaria > Miliar > Meníngea > Peritoneal

Tbc miliar (hematógena)
- Aparece en edades extremas (niños o ancianos), con PPD y bacteriología negativa.
- Es una TBC que se desarrolla por vía hematógena, provocando manifestaciones en órganos muy
vascularizados como pulmón o riñón, donde aparece dando micro o macro nódulos
- Complicaciones graves: SDRA, meningitis, CID, IH
- Asociación con SIDA e hiponatremia
- Requiere técnicas invasivas para arribar a su Dx
- Pueden encontrarse corpúsculos en fondo de ojo

Rx  Nódulos (micro o macro): bilateral y simétrico, de bases y vértices, borrosa

TAC: micronódulos

DIAGNÓSTICO
TBC PULMONAR:
 - Sospecha clínica: tos, expectoración, pérdida de peso, fiebre >15 días
- TOMA DE MUESTRA: expectoración, BAL (pte que no puede expectorar). Lo que más sirve
es el esputo post fibrobroncoscopia (mayor rendimiento)  usualmente se estudian 2-3
muestras de esputo obtenido en días consecutivos (baciloscopia seriada de esputo)

Exámenes microbiológicos
1. BACILOSCOPIA: examen microscópico directo
- Se utiliza la coloración Z-N que detecta BAAR (utiliza fucsina que tiñe rojos los basilos)

2. CULTIVO CONVENCIONAL (gold-standard): método directo

- Se debe realizar en todas las muestras con sospecha de TBC
- MO: colonias granulosas de color amarillento (medio Lowenstein-Jensen x ej)

- Pueden desarrollarse en medios sólidos (Lowenstein-Jensen, Agar) y medios líquidos (MGOT,

BACTEC radiométrico)  se recomienda en ambos

3. BACTEC (“cultivos modernos”):

 Se mide la eliminación en tiempo real de CO2 por parte del bacilo
(da positivo en menos tiempo)

4. PRUEBAS DE SENSIBILIDAD  indicaciones:

• Ptes con fracaso terapéutico o con historia de tto previo, especialmente si este fue
irregular y/o incompleto (resistencia a drogas anti-TBC x malabsorción a ellas)
• Ptes HIV+
• Personas en contacto con TBCMR en comunidad, internados, trabajadores de salud o
comunidades cerradas (prisiones) y visitantes (asociado a hacinamieto)
• Persistencia de baciloscopia positiva al finalizar 2° mes de tto o después
• Conversión de baciloscopia negativa a positiva durante el tto

5. MÉTODOS DIRECTOS DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR: son la 1° línea de Dx de TBC y detección de

resistencia a rifampicina, con resultados rápidos (<1h con datos de resistencia)
• PCR: alta S (> baciloscopia) y E, rápida, con costo elevado y riesgo alto de falsos (+).
Indicado para ptes HIV con BAAR (+). Diferencia M. Tuberculosis de otras micobacterias.
NO sirve para monitorear el tto
• AMTD-RNA
• Sondas de ADN: alto costo, alta S y E
• RFPL: huella digital del bacilo de koch sirve para el rastreo de focos de brotes
intrahospitalarios

Multirresistencia
En todas las áreas donde TBCMDR es un problema, debe identificarse genero, especie y sensibilidad
por lo menos a H + R o R
• Cultivo y antibiograma por métodos clásicos.  lento
• Griess, Mods, Microcolonias: métodos rápidos y económicos 
• MGIT: métodos rápidos automatizados en medio líquido
• GeneXpert: métodos ultra rápidos (1hs) pero caros. Tiene una altísima sensibilidad (tanto con
esputo +/- y para HIV +/-, y alta especificidad para resistencia a rifampicina
Exámenes indirectos (inmunológicos):

1. PRUEBA TUBERCULINICA: evalúa la HS retardada que determinados compuestos antigénicos del

bacilo provocan en el infectado. Determina el CONTACTO (NO la enfermedad)
- La tuberculina se obtiene del filtrado del cultivo de M. tuberculosis esterilizado y
concentrado. Actualmente constituido por un derivado proteico purificado (PPD)
- Proceso: inyección pone en juego LT con CPA llevando a una rta inflamatoria que se
manifiesta como una induración visible y palpable
- Desventajas: constituyentes proteicos del PPD son compartidos con otras
micobacterias y con el bacilo vacunal, puede haber falta de rta en ptes con alteración
de la inmunidad celular, errores en adm y subjetividad de la interpretación de
resultados, necesidad de una visita de lectura (48-72hs)

INTRADERMORREACCION DE MANTOUX:

Valores de corte (sólo se mide la induración, NO el eritema):

> 5 mm: > 10 mm:
- HIV - Países con alta prevalencia
- Contactos recientes - Drogadictos EV
- Rx compatible - Residentes de asilos, geriátricos,cárceles
- Trasplantados - Personal de laboratorio
- Inmunosuprimidos - Silicosis, DBT, IRC, leucemia, linfoma,
- Metilprednisona >15mg carcinoma, desnutrición, gastrectomía, by-pass

2. IFN-  TEST: basándose en el fundamento de la

tuberculina se han diseñado nuevas estrategias para
evidenciar la sensibilidad de LT, así se han empleado
diferentes Ags micobacterianos para la estimulación
de las células. El objetivo es revelar la sensibilización
mediante la detección de IFN-
- > sensibilidad y especificidad que PPD
- IGRA: test sanguíneos que miden el IFN- que
 liberan células sanguíneas cuando están sensibilizadas por el bacilo de Koch (ej.
Quantiferon, ELISPOT)

Patrones radiológicos:
 Consolidación lobar o segmentaria: opacidad generalmente homogénea, densa y bien definida,
con broncograma aéreo que afecta generalmente lóbulos medios o inferiores.
 Derrame pleural: borramiento del seno costo diafragmático y límite superior cóncavo.
 TB miliar: múltiples opacidades micronodulillares distribuidas en forma difusa en ambos
pulmones.
 Cavernas: imagen anular, hiperclara, con paredes de grosor variable, de contorno completo o
incompleto, a veces puede observarse un NHA
 Pulmón destruido: por retracciones, estenosis, dilataciones bronquiales, cavidades,
paquipleuritis y fibrosis. Se ve opacidad en todo hemitorax afectado, con retracción del
mediastino (signo del raquis desnudo), traquea (en bayoneta) y bronquios
 Tuberculoma: lesión en forma de moneda, 1-5cm, en la periferia y lóbulos superiores.

TRATAMIENTO
Poblaciones bacilares:
a. Extracelulares de crecimiento activo
b. Intracelulares de crecimiento lento a pH acido (macrófagos)
c. De crecimiento lento a pH neutro en de áreas de caseosis
DROGAS DE 1° LINEA

ISONIACIDA (H) RIFAMPICINA (R) PIRAZINAMIDA (Z) ETAMBUTOL (E)

Bactericida contra Bactericida contra Poca actividad Bacteriostático contra
bacilos IC y EC bacilos IC y EC bactericida bacilos IC y EC

Esterilizante contra Buena actividad

MOO de esterilizante (acción
metabolismo lento sinérgica con H y
(actúa sobre bacilos otros fármacos)
persistentes)
Es activa a pH acido
Tiene penetración SNC y tiene su máxima
actividad en los 1ros
meses de tto.
EA frecuentes: EA frecuentes: EA frecuentes: EA infrecuentes:
- ez. hepáticas - bilirrubina - artralgias - neuritis retrobulbar
- color naranja de - nauseas - toxicidad ocular
Infrecuentes: lagrimas y orina periaxial (color
- neuropatía por Infrecuentes: rojo y verde)
déficit de vit. B6 Infrecuentes: - hepatitis
- hepatitis - hepatitis (grave) - rash Raras:
- fiebre por drogas - prurito - anemia aplásica
- fiebre Raras: - neumonía eosinofílica
Raras: -sme gripal Anemia - trombocitopenia
Alucinaciones, sideroblastica, LES, - hiperuricemia
psicosis, alopecia, Raras: fotosensibilidad
dermatitis, asma, Nefritits intersticial, Convulsiones
lupus, hemato IR, shock
anafiláctico, lupus,
anemia hemolítica,
leucopenia (suspender)

DOSIS DOSIS DOSIS DOSIS

5 mg/kg/día 10 mg/kg/día 25 mg/kg/día 15 mg/kg/día
10 mg/kg/ 3 x semana 10 mg/kg/ 2-3 veces 35 mg/kg/ 3 x semana 30 mg/kg/ 3 x semana
15 mg/kg/ 2 x semana por semana 50 mg/kg/ 2 x semana 45 mg/kg/ 2 x semana
COMPRIMIDOS CÁPSULAS/JARABE COMPRIMIDOS COMPRIMIDOS

Rifabutina: derivado de rifampicina bactericida, se usa en ptes HIV

MONITOREO:
por interacciones con drogas antiretrovirales - Controles clínicos (1° mes c/ 15 días)
- EA: neutropenia en VIH, uveítis, intolerancia GI, rash, - Enzimas hepáticas, bilirrubina y
hepatotoxicidad tiempo de protrombina
- Hemograma, creatinina, acido úrico
- DOSIS: 5 mg/kg/diario o trisemanal.
- Evaluación oftalmológica (E),
audiometría (s).
Rifapentina: derivado de rifampicina bactericida, se usa por su t ½
larga para tto preventivos (1 vez/semana)
- EA: similares
- DOSIS: no uso diario, únicamente trisemanal por t1/2.

DROGAS DE 2° LINEA
Estreptomicina (S): bactericida contra bacilos EC. CLASIFICACIÓN SEGÚN EFICACIA (nueva)

Es la 1° dentro de las de 2° línea GRUPO 1:

- EA: toxicidad vestibular y coclear, daño -isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol.
renal, bloqueo NM, HS (oto y nefroTx),
GRUPO 2: agentes inyectables
teratoTx -estreptomicina, amikacina, kanamicina, capreo
- DOSIS (IM/IV): 15 mg/kg/dia 2-3 veces/semana.
GRUPO 3: fluorquinolonas
Cicloserina: bacteriostática.
GRUPO 4:
- EA: neurotoxicidad psicosis, depresión,
-clofazimina, linezolid, amoxiclavu, meropenem
convulsiones.
- DOSIS: 10-15 mg/kg/dia. No apta trisemanal.

Acido para amino salicílico (PAS): bacteriostático.

- EA: intolerancia GIT, rash, hepatitis toxica.
- DOSIS: 200 mg/dia.

Etionamida: bactericida débil.

- EA: sabor metalico, GI, neurotx, hepatotx. DOSIS: 15 mg/kg/dia, no aplicable trisemanal

Amikacina/Kanamicina: es un aminoglucosido bactericida.

- EA: ototoxicidad, nefrotoxicidad.
- DOSIS: 15 mg/kg/dia o trisemanal.

Capreomicina: ATB polipeptidico bactericida.

- EA: oto y nefrotixicidad
- DOSIS: 15 mg/kg/dia o trisemanal.

Levofloxacina/ Moxifloxacina: quinolonas bactericidas

- EA: tendinitis, especialmente aquiliana. Neurotoxicidad. Prolongación QT. Rash.
Fotosensibilidad.
- DOSIS: 500 (L)-400(M) mg/dia.

TERAPEUTICA ACTUAL (se inicia tto empírico antes de tener el cultivo)

A. Esquema 2 HRZE/ 4HR:
- Fase de inducción: 2 meses con isoniacida, rifampicina, etambutol, pirazinamida 
desbacilización continua
- Fase de consolidación: 4 meses con isoniacida y rifampicina (puede ser trisemanal supervisado)
(formas graves 6-10 meses HR diario, h/ 1 año en extrapulmonares, 9 meses en HIV)
 -  = 100% efectivos, con bajo % de recaídas (3-4%), económico, disponible, adm intermitente
-  = 6 meses de duración, hay recaídas, EA, interacciones con HIV, no sirven en MDR.

B. Esquemas alternativos:
- Sin H = 2REZS/7RE x 9-12 meses
- Sin R = 2 HEZS/10HE x 12 meses
- Sin Z = 2 HRES/7HR x 9 meses
- Sin E = 2 HRZS/4HR x 6 meses

C. Corticoides: únicamente en pericarditis y afección del SNC

Contraindicaciones o criterios de suspensión

- IR: se reducen dosis de E y S (de Z si el ClCr es muy bajo), resto se administra en dosis usuales.
- IH: fase inicial 2ESFQCs y fase de consolidación 18 EFQCs (casos MUY severos)
- Embarazo: se usa el régimen clásico, la única CI es la estreptomicina (teratogenia y otoTx). Se
administra Piridoxina/vit B6 a modo de prevención de la polineuropatia. No debe discontinuarse
en la lactancia

MANEJO DE LOS EA:

- Manejo de la hepatitis: H, R, Z pueden causar injuria hepática. Se define por transaminasas VNx3
con síntomas, o VNx 5 sin smas. Puede haber aumento de bilirrubina y FA (rifampicina) o
aumentos asintomáticos de transaminasas en 20%
1. Descartar otras causas de hepatoTx (hepatitis, alcohol,
Riesgo de hepatitis:
fármacos)
2. Se suspenden las drogas hepatotóxicas - Edad >35 años
3. Las drogas se podrán reestablcer cuando las VN x2 o - Uso de otras drogas hepatotóxicas
menos. Se reestablecen de una (RIP), 1 x sem. - Alcoholismo
- Hepatopatía crónica
comenzando con R+E
- Sexo femenino
4. Si la hepatitis fue muy severa la Z debería suspenderse
(tto x9m)

- Hipersensibilidad cutánea: se suspende medicación + tto sintomático con antihistamínicos.

Luego se incorporan comenzando con dosis muy pequeñas, aumentando hasta dosis usual
 - Síndrome de Dress (poco frec): se suspende el tto y se reemplaza por drogas subsidiarias/2° línea
DRESS = erupción cutánea + alt. hematológicas (eosinofilia y linfocitos atípicos) + compromiso
sistémico severo (adenopatías, hepatitis, nefritis intersticial, neumonitis
intersticial, carditis) + fiebre.

- Síndrome inflamatorio por reconstitución inmune (SIRI): cuando un paciente con SIDA en tto
para TBC inicia el tto antirretroviral, la reconstitución inmunológica provocara un
recrudecimiento de la sintomatología y de las lesiones (reaparición de factor HS de ley de Rich)

INTERRUPCIÓN DE TRATAMIENTO
- En fase inicial: si se suspendió por más de 14 días debe reiniciarse el tto de cero.
- En fase de consolidación: si se suspende antes de administrar el 80% de las dosis
correspondientes, se debe continuar tto hasta completar dosis, mientras que en caso de
haber completado el 80% del tto no es necesario continuar con las tomas

VENTAJAS DEL TRATAMIENTO

- Curación de casi todos los enfermos, con 2% recaidas
- Reduce periodo de contagio (90% negativizo al 2° mes) y posibilidad de retratamientos
- Evita selección de mutantes resistentes.
Principios básicos de tto:
Objetivos del tratamiento - Regímenes eficaces.
- Rápida negativización (cortar con cadena de transmisión) - Cumplimiento regular.
- Curación del enfermo evitando muerte y cronicidad - Sin interrupciones.
- Prevenir fracasos y recaídas - Por el tiempo indicado.
- Ambulatorio.
CONTROL Y SEGUIMIENTO
Seguimiento:
- Incentivos (monetarios)
- Educación psicosocial
- Atención orientadora a necesidades del paciente
- Control de toma, por DOT o TAE.

Control del tto:

- Control clínico 1 vez por mes
- Análisis completos al inicio tto
- Hepatograma mensual
- Audiometría (S), examen oftalmológico (E)
- Baciloscopia mensual
- RxTx cada 3 meses
 Caso nuevo: paciente que nunca ha recibido tto anti-TBC
Recaída: paciente declarado curado que regresa al servicio con baciloscopía (+)
Regreso de abandono: paciente que regresa al tto después de interrupción >2 meses
Fracaso terapéutico: pte baciloscopía (+) que sigue/vuelve a serlo luego de
comenzado el tto

Condiciones para el alta:

- Alta laboral: buena evolución clínica y BAAR (-) finalizado el 2° mes de tto.
- Alta definitiva: evolución clínica – radiológica – laboratorio – BAAR (-) y cumplimiento tto.

Retratamiento: es la acción médica de replantear el tto en un pte previamente tratado. En este

caso está indicada la prueba de sensibilidad. Indicaciones:
• Fracaso terapéutico (persistencia bacteriología + luego del 5to mes de tto estándar)
• Recaída (cultivo + luego de alta)
• Abandono (suspensión mayor a 2 meses del tto)

Criterios de internación:
• Localización grave (meníngea)
• Comorbilidades (DBT descompensada, hemoptisis severa)
• Complicaciones (intolerancia, hepatopatías, neumotórax)
• Sociales
• Multirresistencia

TTO EN TBC MULTIRESISTENTE

Esquema: 1 droga de 1° línea (ej. pirazinamida) + AMG/polipeptido + fluorquinolona

+ PAS/cicloserina/ etc  hasta llegar a 5 drogas mínimo

Factores de riesgo para MDR:

• Tto TBC previo Consecuencias MDR:
• Contacto con casos TBCMDR - Tto prolongados, con regímenes más
tóxicos, costosos y complicados.
• Fármaco-resistencia previa
- Bajos % de curación
• Nacimiento en países con altas prevalencias
- Altos % mortalidad, mas aun en ptes
• Infección HIV HIV
 • Esputo y cultivos (+) al 2° mes de tto
• Inadecuado control de medidas de prevención

MANEJO DE TB-MDR:
• Evaluación por parte de un equipo de expertos que guíe al médico general.
• Esquemas alargados 100% orales (siempre que las drogas estén disponibles).
• El tratamiento debe estar guiado por los resultados de las pruebas de sensibilidad.
• Realizar cultivos mensuales (si persiste + más allá del 3° mes, renovar pruebas de sensibilidad)

TUBERCULOSIS DROGORRESISTENTE:
Asociada a pobre adherencia al tto (DOTS), regímenes inadecuados, ausencia de medidas de
control de la infección o demora en test de sensibilidad a drogas:

- TB-MDR (multidrogorresistente): resistente a Isoniacida y Rifampicina.

- TB polirresistente: resistente mín. a 2 fármacos que no sean H y R conjuntamente
- TB monorresistente: resistente a un solo fco, H o S generalmente.
- TB-XDR (extensamente resistente): resistente a H y R minimo + 1 fluorquinolona + un
inyectable de 2° línea (AMG, kanamicina-amikacina-capreomicina).
- TB-pre XDR: resistencia a H y R + 1 florquinolona o un inyectable de segunda línea.

Ejemplo de tratamiento:

Fase inicial (6 meses): Kanamicina + Levofloxacina + Cicloserina + Etionamida + Pirazinamida

Fase de continuación (12-18 meses): Levofloxacina + Cicloserina + Etionamida + Pirazinamida

TUBERCULOSIS LATENTE
Es aquella producida por M. tuberculosis, pero contenida efectivamente por el sistema inmune, sin
ninguna evidencia de actividad clínica ni de enfermedad.

Indicaciones para testear:

• Contacto estrecho y cercano de caso índice de TB (adultos y niños).
• Personal sanitario (principalmente en países con alta circulación).
• Pacientes inmunosuprimidos

Tratamiento:
SIEMPRE descartar TB enf. antes de inciar tto de TB latente para no exponer al pte a monoterapia
ENFERMEDADES INTERSTICIALES
También conocidas como fibrosis pulmonares o EPID (enf. pulmonar
intersticial difusa).
Son un grupo de entidades que comparten manifestaciones clínicas,
radiológicas y funcionales (de laboratorio), caracterizadas por el
compromiso del parénquima pulmonar en forma global.
El intersticio incluye el espacio entre la MB basal epitelial y el endoteliovascular (membrana alveolo-
intersticial), este es el sitio primario de injuria en estas. Sin embargo, en estos trastornos también se
ven afectados en distinta medidalos espacios aéreos, bronquios-bronquiolo (vía aérea periférica),
vasos sanguíneos, etc.
Debido al compromiso del intercambio gaseoso, el síntoma cardinal es la disnea progresiva que
comienza ante el ejercicio.

Unidad funcional: lobulillo pulmonar secundario no suele distinguirse en imágenes (está x debajo de
la resolución de la TAC), pero sí se ven en intersticiopatías pudiendo observar la limitación
interlobulillar. Están separados por tabiques interlobulillares dentro de los que discurren vasos
linfáticos y venas pulmonar, y por el centro del lobulillo llega una rama bronquial acompañado de una
rama de la a. pulmonar

CLASIFICACION DE LAS ENF. PARENQUIMATOSAS DIFUSAS

 Idiopáticas (+ imp): de causa desconocida
- Frecuentes  FPI (+ frecuente), NSIP, RB-ILD
- Raras  LIP, FPPi
- Inclasificables
 De causa conocida o asociada (ej. drogas, enf. de tej. conectivo, radiación, enf. inhalatorias)
 Granulomatosas (ej. sarcoidosis, neumonitis x HS por exposición antigénica)
 Misceláneas: ej. LAM (causa hormonal en mujeres en edad fértil), neumonía eosinofilica
crónica (quística), histiocitosis X (quística y asociada a TBQ) 

3 grupos de causas fundamentales (SIEMPRE BUSCAR LA CAUSA  interrogatorio):

a. Enf inmunológicas o del TC: esclerosis sistémica (80% FP), AR (+ prevalente), LES (raro), sme
antisintetasa, sme Sjogren, sme de superposición, EMTC
b. Enf inhalatorias: de partículas orgánicas (hongos, Ags de aves  neumonitis x HS) e
 inorgánicas (neumoconiosis, asbestosis, silicosis). Interrogar antecedentes laborales y hobbies
c. Fármacos: MTX, amiodarona, nitrofurantoina, BB, IECA, cocaína, oxigeno, QMT
 Descarto todas: neumonía intersticial idiopática

INTERROGATORIO
- Edad y sexo: contexto clínico (sería raro ver una FPI en mujer joven, seguro sea una enf. TC)
- TBQ
- Enf. sistémicas, infecciosas (HIV) o reumatológicas
- Consumo de medicamentos y tto QMT/RT
- Exposiciones laborales y ambientales (ej. contacto con aves)
- ATC familiares de enf. pulmonares (descartar formas familiares de FPI)

CLINICA
- Tos seca, o escasamente productiva persistente (larga data)
- Disnea de esfuerzo crónica inexplicada (larga data)
- Rales tipo velcro inspiratorios bibasales (signo semiológico distintivo de FP)
- Hipocratismo digital (en manos y/o pies): dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj (imp.
pero no spp, me evidencia hipoxemia crónica)
- Síntomas extrapulmonares: Raynaud, ojo y boca seca, rash cutáneo, artritis/artralgias, uveítis
(sarcoidosis), telangectasias, eritema nodoso, etc. Son claves parala detección de una EPID 2ria
(permiten descartar enf. sistémica)

Los síntomas pueden ser de comienzo agudo (pocos días a semanas- ej: NIA, NEA), subagudos
(semanas a meses- ej: NOC, NHS) o crónicos (meses a años, ej: FPI)

EXAMEN FUNCIONAL RESPIRATORIO:

- Espirometría con patrón restrictivo
(Excepción: defecto obstructivo en LAM, histiocitosis X/cél. Langerhans, NEC, sarcoidosis)
- Disminución de CPT por pletismografia (<80%)  restricción
- Descenso DLCO (<80%): hay alteración del intercambio gaseoso
- Hipoxemia al ejercicio (prueba de la marcha 6min, mide disnea y desaturación >4%): el ppal mec. de
hipoxemia es la alteración de la difusión (aumenta la veloc. circulatoria con ejercicio)
Causas de hipoxemia: hipoventilación alveolar, shunt, alteración V/Q, alteración de la difusión

IMÁGENES:
- RxTx: poco sensible y específica. Podemos ver los volúmenes pulmonares reducidos y
reticulaciones periféricas bibasales + se pérdida del borde silueta cardiaca, se ve como desflecado.
La fibrosis se evidencia recién cuando es muy avanzada. La suele solicitar el médico clínico y luego
deriva al pte al neumonólogo
 Opacidades intersticiales difusas: reticulares y bilaterales
a predominio basal

- Fibrobroncoscopía con LBA (raro): permite analizar el patrón celular en ptes con historia
(+) de exposición a un alérgeno conocido y patrón tomográfico típico/atípico (neumonitis x
HS o neumonía eosinófila). Si se ve un patrón inflamatorio con linfocitosis se sospecha
neumonitis x HS
- TAC con corte de alta resolución/TACAR (<2mm): septos engrosados, se reconocen
lobulillos pulmonares y septos interlobulillares (en condiciones normales no pueden verse).
Patrones  dependerá si nos ubicamos en un cuadro predomininatemente inflamatorio
(posible reversión con tto) o fibrótico (tto dirigido a preservar la función, NO es
reversible):

PREDOMINANTEMENTE INFLAMATORIA

PREDOMINANTEMENTE FIBRÓTICA

• Panalización (fibrosis): quistes apilados como panal de abeja (FPI, Sjogren)

• Vidrio esmerilado (inflamación): NSIP, esclerodermia, neumonitis x HS
• Consolidación (“broncograma aéreo”  inflamacion): block neumónico
• Bronquiectasias por tracción (fibrosis): bronquios que se dilatan porque el parénquima
fibrosado los tracciona
 • Perdida de volumen: pulmón se va retrayendo/achicharrando por la fibrosis
• Nódulos (pobremente definidos): asociados a inflamación (neumonitis x HS)

Patrones tomográficos de fibrosis

PANALIZACIÓN / BRONQUIECTASIAS POR TRACCIÓN / PÉRDIDA DE VOLUMEN

ANATOMOPATOLOGÍA (biopsia transbronquial): cuando hay dudas radiológicas o de LBA

DIAGNÓSTICO: CLÍNICA + RADIOLOGÍA + AP

INTERSTICIOPATIAS IDIOPATICAS
CLASIFICACIÓN SEGÚN FRECUENCIA

A. MAYORES/PRINCIPALES
- FPI (65%)
- Neumonía Intersticial inespecífica idiopática (NSIP)
- Bronquiolitis espiratoria (enf. intersticial pulmonar)  asociada a TBQ
- Neumonía intersticial descamativa (DIP)  asociada a TBQ
- Neumonía organizada criptogénica  restitución ad integrum con tto corticoide
- Neumonía intersticial aguda (raro)  daño alveolar agudo idiopático y de mal Px

B. RARAS
- Fibroelastosis pleuropulmonar idiopática
- Neumonía idiopática linfoide intersticial

C. INCLASIFICABLES

Muchas de estas patentes funcionales y patrones radiológicos pueden encontrarse asociadas a

entidades, esto es como afección secundaria (INTERSTICIOPATÍAS NO IDIOPÁTICAS).

FPI: FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

- Entidad más frecuente y grave de las intersticiopatias, afectando ppalmente a >55-60 años
(raro en gente joven), H>M (2:1), > 80% son fumadores actuales o pasados.
- Es una enf. crónica y progresivamente fibrosante (usualmente lenta y gradual), de etiología
desconocida y limitada al pulmón
“Pulmón como esponja que se torna dura x depósito de tej. fibroso”
- Se asocia con la patente anatomopatológica y/o tomográfica de UIP (neumonía intersticial usual)
- Tiene una mortalidad semejante al CA de pulmón (sobrevida media 2-3 años)  “es CA sin ser CA”
- Requiere la exclusión de otras causas de fibrosis pulmonar (exposición ambiental, enf. sistémicas
ppalmente AR y fármacos). Es rara (afecta una pequeña proporción de población <50/100.000 hab)
- Factores asociados: TBQ, inhalación de partículas orgánicas/inorgánicas, factores genéticos

CLINICA:
- Tos seca irritativa, es temprana (1° síntoma)
- Disnea progresiva, inicialmente disnea en ejercicio y con progresión enf. ante esfuerzos menores
(fibrosis dificulta la entrada y salida de aire x rigidez)
-EF se observan dedos en palillo de tambor y rales crepitantes tipo velcro (estertores inspiratorios
finales).

DIAGNOSTICO: requiere la exclusión de otras causas conocidas y concordancia clínica, radiológica

(TAC) y a veces incluso se procede a biopsia.
Patrones de TAC:
a. Patrón característico: UIP definitiva (neumonía intersticial usual/NIU)  NO requiere biopsia y
es de mal Px
- Patrón en panal de abejas (predominante en bases)
- Predomina en bases de pulmón (bibasal) y subpleural
- Reticulaciones y bronquiectasias por tracción (gradiente apico-basal), con distorsión
arquitectura pulmonar.
- Ausencia de inconsistencias (consolidación, vidrio esmerilado, derrame, alteración
peribroncovascular, predominio en lóbulos superiores, condensación o nodulillos)

b. Patrón UIP probable: tengo todos los criterios excepto panal de abeja  mejor Px para
pte porque me habla de menor fibrosis, pero nos impide el Dx de certeza. Es un criterio
para biopsia de pulmón
c. Patrón indeterminado para UIP:
- Distribución basal
- Sutil reticulación con leve vidrio esmerilado o distorsión
- NO hay ni bronquiectasias por tracción ni panalización, o hay con distribución atípica.
Hay dos tipos de indeterminada:
1. Verdadera indeterminada: alteraciones no sugerentes de ningún dx especifico
alternativo (sarcoidosis, neumonitis x HS)
 2. UIP muy temprana: todavía no tiene patrón típico. Es un criterio de biopsia.
d. Patrón de diagnostico alternativo: criterio de biopsia de pulmón (posible Sjogren)

La FPI siempre tiene el patrón, tanto en TAC como en HP, de UIP.

Pero existen patrones UIP que responden a causas secundarias (ej. amiodarona), y esto no es
FPI, sino fibrosis pulmonar de causa conocida

HISTOPATOLOGÍA: patrón heterogéneo con focos de pulmón normal, inflamación intersticial, fibrosis
y panalización, resulta de “heterogeneidad temporal”

TRATAMIENTO:
- Antifibrotico: pirfenidona, nintedanib  enlentecen la progresión de la fibrosis
- Rehabilitación respiratoria: ejercicios aeróbicos y anaeróbicos de fortalecimiento muscular
- Oxigenoterapia (ptes selectos): educación sobre su uso adecuado
- Trasplante de pulmón (sólo en <65 a): mejor tto pero pocos ptes son candidatos (Dx en edad
avanzada)

NO utilizar corticoides ni azatioprina, aumentan mortalidad y no tienen efectos beneficiosos puesto

que hoy se sabe que la FPI resulta de una fibrosis de novo, no de un proceso inflamatorio

NSIP: NEUMONITIS INTERSTICIAL INESPECIFICA

- Es un patrón anatomopatologico, 14-35% de las biopsias realizadas por N I Idiopáticas.
- Puede ser idiopática pero gralmente es secundaria a colagenopatías (AR, esclerodermia, sjogren)
- Suele presentarse en M>H, 50 años

CLINICA: tos y disnea de instalación lenta e insidiosa.

EVOLUCION: pronostico variable, algunos casos mejoran, otros permanecen estables o mejoran
con tto, y otros desarrollan una fibrosis progresiva. Patrón celular mejor pronostico.
TAC: vidrio esmerilado de predominio basal, bronquiectasias (inflamación > fibrosis), opacidades
reticulares lineales irregulares. Ningún signo es patognomónico. Respeta el espacio subpleural. Si se
asocia a esclerodermia se puede ver dilatación esofágica

HP: forma fibrosante (asociada a bronquiectasias y reticulación en TAC), o celular (+ inflamación),

asociada a vidrio esmerilado en TAC. Se preserva la histoarquitectura pulmonar.
Temporal y geográficamente homogéneo. Si se encuentra mucho infiltrado inflamatorio linfocitario
debe sospecharse una enf. inmunológica
Siempre buscar causa (abordaje multidisciplnario para rotular el caso como idiopático)

TTO: inmunosupresures (corticoides)

COP: NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENICA

- Es un patrón anatomopatologico de neumonía organizada
- Si bien puede ser idiopática, siempre debo descartar: enf del colágeno (AR, LES, Sj), drogas,
infecciones

CLINICA: tos y disnea, evolucionan en forma subaguda. Muchas veces se presentan como
neumonías que no responden a ATB

TAC: áreas parcheadas de vidrio esmerilado/ consolidación con predominio periférico, 90%
bilateral, subpleural. Puede presentarse también derrame pleural y adenopatías mediastinales.

HP: tapones intraluminales de tejido de granulación dentro de los conductos alveolares e

inflamación crónica del parénquima circundante.

TTO: glucocorticoides x 2-3 meses (buena rta clínica y radiológica al tto)

RB-ILD: BRONQUILITIS RESPIRATORIA CON ENF INTERSTICIAL

- Enf relacionada con el tabaquismo (más alla de ser idiopática)
- Evolución: RB (bronqiolitis respiratoria)  RB-ILD  DIP
- Buen pronostico si deja de fumar + tto GC breve
- TAC: nodulillos centrolobulillares con áreas en vidrio esmerilado, predominio en lóbulos superiores

DIP: NEUMONÍA INTERSTICIAL DESCAMATIVA

- Es una neumonía intersticial poco frecuente, puede surgir como evolución de la RB-ILD
- Se da casi exclusivamente en fumadores
CLINICA: tos + disnea de comienzo subagudo (sem- meses). Buen pronóstico abando TBQ+GC
TAC: pérdida discreta de vol. pulmonar, opacidades en vidrio esmerilado, cambios enfisematosos
HP: acumulación de MF pigmentados dentro de los espacios aéreos, apariencia homogénea.
NEUMONOLOGÍA OCUPACIONAL
Refiere a enfermedades irreversibles de afectación respiratoria vinculadas al trabajo:

- Sustancias (sólidas o gaseosas): asbesto, berilio, hierro, carbón

- Protección respiratoria: dispositivo, aparato o equipo que protege al sist. respiratorio de la
exposición a químicos (pilar más bajo del tto). Puede además eliminar, sustituirse el elemento o
disminuir el tiempo de exposición

NEUMOCONIOSIS
• Silicosis: sílice cristalina
• Neumoconiosis de los mineros de carbón: carbón y sílice
• Silicatosis  asbestosis (amianto/asbesto), caolinosis (caolín), talcosis (talco)
• Siderosis: hierro
• Beriliosis: berilio
• Estañosis: estaño
• Neumoconiosis de los metales duros: cobalto en aleación con titanio o tungsteno

ASMA OCUPACIONAL
- Es la más frecuente en el mundo desarrollado y representa al 20% de los ptes asmáticos
- 5% desarrolla asma agudo o Sme de disfunción reactiva de la vía respiratoria/RADS (inhalación
aguda de sust. que irrita la via respiratoria)
 - Agentes etiológicos (múltiples): de alto PM (HS tipo I) o de bajo PM (haptenos o mec. no
mediados x IgE)

- Síntomas empeoran luego de llegar al trabajo y mejoran los findes de semana y en vacaciones
- Se debe establecer la relación con el agente laboral y realizar una prueba de provocación
bronquial con el agente sospechoso (si no está disponible se hace pico flujo)
- Otras pruebas: IgE específica, pruebas cutáneas (establecen sensibilización pero no aseguran la
causa)
- ART laboral me permite el aislamiento del trabajador. Hacer chequeos ocupacionales en sitio de
trabajo (recomendación)
- La enf. puede ser curada al retirar la exposición al agente, aunque el 70% de los ptes sigue
teniendo síntomas

SILICOSIS
- Actividades laborales asociadas: trabajador en mina, túneles, obras públicas, papel, cerámica,
relojeros, arenados, etc
- Formas clínicas: Dx ocurre en etapa crónica cuando las lesiones pulmonares ya son marcadas

- Fisiopatología: inflamación granulomatosa

- Tratamiento: no específico, con BD
- Complicaciones: TBC (profilaxis con isoniazida 3-6m), CA pulmón (adenocarcinoma)
- RxTx: micronódulos, opacidades difusas, masas, ganglios hiliares marcados que comprometen
ambos pulmones predominantemente en lóbulos superiores y medios
 - TAC: imágenes (micro) nodulares bien definidas con distribución perilinfática en racimo (Dxdif
con linfangitis carcinomatosa)

NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DE CARBÓN

- Exposición en minería de carbón (fundilleros, picaderos, artilleros, personal de mantenimiento)
- Fisiopatología: misma que EPOC

ASBESTOSIS
- Asbesto/amianto: sustancia mineral fibrosa encontrada en partículas naturales o volátiles, con
propiedades de tolerancia al calor, resistencia, aislante y durabilidad. Declarado cancerígeno
- Exposición: mecánicos (frenos de maquinarias), trabajos de demolición, fabricación de
materiales de aislamiento, calderos, carpinteros, electricistas, metalúrgicos, vidrieros, erc
- Fisiopatología: fibras inhaladas se depositan en alvéolos donde los macrófagos intentan
facogitarlas y producen inflamación granulomatosa (destrucción pulmonar y cicatrización con
fibrosis). Algunas fibras pueden se trasportadas hacia pleura y GL

Seguimiento para ver que no desarrolle un mesotelioma  1 Rx anual

- Manifestaciones: placas calcificadas en pleura (TAC), fibrosis pulmonar o patología obstructiva,
afectación de piel
- TAC: placas de compromiso pleural con calcificación en cáscara de huevo

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

- Presentación es similar al asma ocupacional (incluso su rta al tto)
- Vinculado a trabajo de granjero o en contacto con ambiente
- Clínica: disnea de esfuerzo, episodios febriles recurrentes
 - Criterios diagnósticos
A. Mayores: historia de exposición a Ag conocido o precipitinas (+), clínica compatible con
NH, hallazgos sugestivos de NH en RxTx o TACAR
B. Menores: crepitantes basales bilaterales, prueba de provocación específica (+),
disminución de DCLO, hipoxemia arterial en reposo o ejercicio, AP compatible,
linfocitosis en BAL

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON NEUMOCONIOSIS

1. Anamnesis: brinda 90% de info
2. Indicación de equipos de protección (RPE): de partículas, gases/vapores y de déficit de oxígeno
para ambientes con deficiencia (O2 <19,5%, como minas o subtes)
- Determinar el factor de protección requerido: todos los equipos tienen asignado un grado
de protección respiratoria (determinar índice de protección)

- Capacitar al personal para el correcto uso, cuidado y mantenimiento de los equipos

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
La EPOC es un término que actualmente incluye:
1. Enfisema
2. Bronquitis crónica
3. Bronquitis asmatiforme
4. EPOC clásico, con rasgos comunes de enfisema y bronquitis crónica.

Es una enf. común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y
limitación del flujo aéreo, que se debe a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares debidas a la
exposición a partículas (ppalmente tabaco) + factores del huésped que predisponen (recordar déficit
1-anti-tripsina como causa genética de EPOC en 1%)

Bronquitis crónica: se presenta una marcada secreción de moco e inflamación de la VA (1)

Enfisema: es el resultado de la destrucción de las paredes de los alveolos (2)

En la práctica clínica no existen ptes con EPOC típico, sino que se encuentran en distintos puntos
dentro de un espectro o rango de afecciones, que se escalona desde las alteraciones de grado leve a
las más severas, pudiendo predominar una patente clínica característica como enfisema o bronquitis
crónica o existir formas combinadas.

CASO CLÍNICO 1: paciente F de 45 años, MC chequeo. ATC: administrativo, no recuerda enf.

relevantes, Lab y Rx N, TBQ. No refiere tos, expectoración, disnea ni dolor a la respiración profunda.
Espirometria muestra obstruccion ventilatoria leve.
- Dx: EPOC. Recordar que la EPOC no es una enf. de varones, esta ha duplicado su incidencia en
mujeres en los últimos 10 años.

CASO CLÍNICO 2: paciente M de 56 años, MC disnea grado 2-3. ATC: administrativo. Ex TBQ. Bronquitis
que requirieron tto ATB en los últimos 2 años.
- EF: tiraje supraclavicular, tiraje intercostal (signo de Hoover), uso de ECM y escaleno. Pte
adelgazado, con diafragma descendido y poca excursión. Espiración prolongada y disminución
del murmullo vesicular (compromiso sistémico y pérdida de masa muscular)
- Espirometria: trazado en hachazo y severa limitación obstructiva.
- Volúmenes estáticos pulmonares: incremento de CPT y triplicado el VR
- RxTX: atrapamiento aéreo (hiperaireación pulmonar). Diafragmas descendidos y planos.
Pulmones grandes y corazón chico
 - TAC Tx: enfisema biapical, con gran ampolla en hemitx derecho. Marcada inflamación y
compromiso bronquial, aspecto de anillos concéntricos.

- Gases en sangre: pH 7,38 – PaO2 54 mmHg – PaCO2 42 mmHg – HCO3 22  hipoxemia

ANAMNESIS RESPIRATORIA: consultar presencia de tos, expectoración matinal (color), hemoptisis,

disnea de esfuerzo, dolor a inspiración profunda, TBQ

CLÍNICA:
- Tos crónica, intermitente e improductiva.
- Producción/expectoración de esputo crónica
- Disnea persistente y/o progresiva, característicamente empeora con ejercicio (estadificar)

Para evaluar la clínica se utilizan los cuestionarios:

COPD assesment test – CAT Medical research coucil modified – mMCR

- Tos (0: nunca, 5: siempre) Categoriza grado de disnea:
- Flema/mucosidad en pecho 1. Solo ante ejercicio intenso
- Opresión en pecho 2. Al caminar rápido/ subir cuesta leve
- Disnea de esfuerzo 3. Al caminar a paso normal en llano
- Limitación actividades domesticas 4. Necesidad de descansar a los 100 m
- Inseguridad al salir hogar por afecx 5. Impide salir de la casa o aparece en
- Dificultad para dormir actividades diarias como desvestirse
- Energía diaria
Comorbilidades: es una asociación, no causalidad, y contribuye a la severidad del pte
- Enf CV
- Depresión/ansiedad
- Síndrome metabolico
- Osteoporosis

DIAGNOSTICO:
Clínico + HC con ATC de exposición a FR

Espirometría: FEV1/FVC <70% (en todos los estadios) y de acuerdo al FEV1 se clasifican según GOLD:
- GOLD1: FEV1 > 80%
- GOLD2: FEV1 50-79 %
- GOLD3: FEV1 30-49 %
- GOLD4: FEV1 < 30 %

Historia de exacerbaciones y síntomas se agrupa a los pacientes en 4 categorías:

- A- B: CAT < 10 o mMRC 0-1, una o ninguna exacerbación en últimos 6 meses
- C- D: CAT > 10 o mMCR > 2, 2 o + exacerbaciones en los últimos 6 meses o internaciones

Rx: hiperclaridad del parénquima, perdida de trama pulmonar, compresión del parénquima pulmonar
sano, hiperinsuflación, aumento diámetro A-P, aplanamiento o inversión diafragma.

TAC: nos permite evaluar tipo de enfisema, comprobar existencia de bronquiectasias, grado de
atrapamiento, engrosamiento bronquial, etc

Exámenes complementarios: DLCO (no esencial), oximetría de pulso (evaluar hipoxemia crónica de
reposo), gases arteriales (en ptes con FEV1 >40%), alfa-1 antitripsina

TRATAMIENTO (ESCALONADO: según estadificación se va AGREGANDO)

Estadio I (leve): FEV1 ≥ 80% predicho
• Reducir FR (TBQ) y vacuna anti gripal anual.
• Broncodilatadores de acción corta ante necesidad  salbutamol, fenoterol, terbutalina

Estadio II (moderado): 50% ≤ FEV1 < 80% predicho

• Broncodilatadores de acción larga ante necesidad (LABA)  formoterol, salmeterol
• Rehabilitación respiratoria (actividad física reglada y supervisada sostenida)

Estadio III (severo): 30% ≤FEV1 <50% predicho

• Añadir además glucocorticoides inhalatorios ante exacerbaciones repetidas/recientes

Estadio IV (muy severo): FEV1 <30% predicho o <50% con falla respiratoria crónica.
• Añadir oxigeno a largo plazo si hay falla respiratoria crónica
• Considerar recursos quirúrgicos (trasplante de pulmón): <25%
Farmacología en pacientes EPOC estables:
1. Broncodilatadores: salbutamol, fenoterol, salmeterol, formoterol
2. Antiinflamatorios (GC inh): budesonide, fluticasona, beclometasona  mejoran la evolución
- Asociaciones frecuentes: formoterol + budesonide / salmeterol + fluticasona
- Nuevas: LABA + LAMA (nuevos anticolinergicos: glicopirronio)  no uso GC.

Pacientes EPOC con exacerbaciones: EXACERBACIONES: evento agudo

• Corticoides sistémicos VO o parenteral caracterizado por un empeoramiento de los
(NO inhalatorios) síntomas respiratorios del pte y que conduce a
• Antibióticos (B lactámicos o macrolidos) un cambio en la medicación.
• Considerar internación. Síntomas: aumento disnea, incremento y
cambio en volumen de esputo.
Etiología: 80% infecciosa (influenza, VSR,
+ modalidades de tto no farmacológico:
corona, H. influenzaen moraxella, S. pneumo) y
• Cesación de Fumar
20% no infx /interrupción tto + impo)
• Rehabilitación
• Inmunización
• Nutrición Indicaciones de Oxigenoterapia Crónica
• Oxigenoterapia Domiciliaria (OCD): nos sirve para
mejorar hipoxemia en pte con Sat 88-92 %
• Cirugías especificas
• PaO2 < 55mmHg en reposo, respirando aire
ambiental
¿Es candidato a trasplante? • PaO2 > 55mmHg, pero ≤ 60mmHg +:
- < 65 años - Poliglobulia (Hto > 55)
- Sin otras patologías relevantes - Cor pulmonale
- FEV1 <25% - Hipertensión pulmonar.
- PaO2 <60mmHg
- PaCO2 > 50mmHg
- HTPulmonar
ASMA BRONQUIAL
- Es una enf. heterogénea, caracterizada por inflamación crónica de las vías respiratorias en cuya
patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por
factores genéticos.
- Cursa con hiperreactividad bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o
parcialmente reversible, por acción de medicamentos o espontanea. La remodelación de la vía
aérea puede llevar a una hipersecreción mucosa
- Amplia prevalencia: afecta hombres, mujeres, niños y ancianos
- El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos clínicos (alérgicos mediados por IgeE,
eosinofílicos, etc) que comparten clínicas similares, pero de etiologías probablemente diferentes.
- El Dx puede ser de novo o por recurrencia
- La obstrucción al flujo de aire puede ser inicialmente variable, pero si no se trata puede volverse
fija
- El atrapamiento aéreo puede llevar a bullas o neumotórax

CLÍNICA
Se caracteriza por episodios recurrentes de:
- Disnea En general nocturnos
- Opresión torácica (ej. dolor torácico en inspiración) o de madrugada
- Tos y sibilancias (broncoespasmo por hiperreactividad normal)
- Estridor (obstrucción de VA alta). Común en niños y asociado a inflamación

Los síntomas pueden presentarse en circunstancias determinadas:

• Al realizar una actividad física (“asma del ejercicio”)  tto preventivo pre-actividad
• Exposición a polvo ambiental (polvo doméstico)
• Exposición a animales (pelos)
• Exposición a una sustancia laboral (“asma laboral”, ej. panadero)

La frecuencia de los síntomas puede ser desde muy baja, esporádica hasta casos usuales interfiriendo
con la vida diaria. Nos permite determinar si es un asma intermitente o asma persistente.

Factores desencadenantes de síntomas:

Son aquellos cuya exposición origina la aparición de síntomas en ptes asmáticos. Suelen ser
proteínas con actividad enzimática proteolítica y a veces se pueden determinar con claridad:

• Ambientales: polución (polen, plátanos), ácaros del polvo, hongos, virus (rinovirus, COVID,
VSR), bacterias.
• Laborales: anhídridos, maderas, metales, sustancia de origen animal o vegetal.
• Factores sistémicos: fármacos como AINES, AAS, BB no selectivos que producen BC pulmonar
(timolol en gotas para ptes con glaucoma), alimentos.
• También se agravan por inductores no necesariamente específicos (que no actúan
por mecanismos inmunológicos) como son cambios climaticos, ejercicio, etc
Factores de riesgo para el desarrollo del asma:
Son aquellos que se relacionan con la aparición de la enfermedad en sí misma:
• Factores del huésped: atopia (prueba cutánea positiva/IgE en sangre), obesidad (mayor IMC,
mayor predisposición)
• Factores perinatales: prematuridad (bajo peso al nacer), tabaco en gestación
• Factores ambientales: aeroalergenos, alérgenos laborales, infecciones respiratorias
(+virales), TBQ, dieta rica en Na y grasas poliinsaturadas, deficiencia vit D.

CLASIFICACION DEL ASMA DEL ADULTO:

1. Gravedad clínica: se evalúa en ptes en tto,

pudiendo variar en el tiempo. Podrá ser:
a. Asma intermitente
b. Persistente leve/moderada/severa

2. Control: hace referencia al grado control

actual (síntomas, uso de medicación de
alivio, función pulmonar) + riesgo futuro
(exacerbaciones, función pulmonar
reducida y EA del tto).
Se utiliza para este: la visita médica para evaluar el control, ACT (test control de asma) y la
espirometria (FEV1 para objetivar la f(x) pulmonar). En base al grado de control podrá ser:
a. Asma bien controlada
b. Parcialmente controlada
c. Mal controlada
Asma control-test (ACT): 5 preguntas para conocer sintomatología de las últimas 4 semanas  si
puede hacer actividades cotidianas, tuvo que usar +BD de rescate, tuvo síntomas que le
impidieron hacer sus actividades, autopercepción

En el estudio de un pte con síntomas respiratorios y sospecha de asma es importante:

1. Historia clínica: inicio de síntomas, desencadenantes (estacionalidad, mascotas, cambio

de trabajo, fármacos nuevos, catarro, abandono de tto, imp. de vacunas, limpieza de
alfombras).
Si es un pte con diagnostico de asma: tto habitual, internaciones asociadas (ARM)
2. Examen físico: FR – FC – SAT – nivel de cc – uso
músculos accesorios – signos de ICC
3. Estudios funcionales:
• Espirometría: prueba Dx de elección, con
prueba broncodilatadora para evidenciar
reversibilidad (FEV1 aumenta en 12-15% y
es > 200-400ml por encima del basal, cosa
 que no ocurre en EPOC). Si da normal sigue siendo asmático (puede estar en período
intercrítico). Si la alteración se observa en la rama inspiratoria refiere alteración a nivel de
la VA alta
• RxTX: DxDif neumonía
• Rx senos paranasales. DxDif pólipos nasales
• Medición del flujo pico espiratorio (FPE): para evaluar la variabilidad. Registra el 1° seg. de
espiración, es esfuerzo dependiente. Varía con el diámetro de la vía aérea grande y con la
fuerza de los músculos espiratorios.
• Prueba de provocación bronquial: para evaluar la HRB, utilizando NBZ con
concentraciones descendentes de metacolina (colinérgico con capacidad de producir
obstrucción bronquial) en caso de sospecha clínica de asma con espirometría normal. Se
considera (+) si FEV1 disminuye 20%
• Fracción exhalada de Oxido Nítrico: mide de forma no invasiva la inflamación eosinofilica
de las vías áreas, con alta sensibilidad y especificidad.
• Fibrolaringoscopía: permite visualizar de forma directa la VA alta (en ptes con estridor)
junto con Rx cuello
• Fibrobroncoscopía: permite visualizar de forma directa la VA baja, tomar muestras para
cultivo y para biopsia (LBA)
• Acs ANCA: para descartar asma eosinofílica de causa autoinmune (Charg-Strauss)

Las principales alteraciones funcionales en el asma bronquial son:

obstrucción del flujo aéreo, su reversibilidad y variabilidad, y la hiperrespuesta bronquial

4. Estudios de alergia: para determinar la existencia de sensibilización a aeroalérgenos que influyan

en el fenotipo de asma alérgica (ej. ATC de rinitis, atopía):
• Prick test: test cutáneos de alergia
• IgE especifica sérica (Dx diferencial con aspergilosis pulmonar alérgica)

5. Re-evaluación periódica

DIAGNOSTICO DE ASMA:
Se debe considerar ante sx-smas
siendo sibilancias y disnea más
cardinales pero no específicos.

Diagnósticos diferenciales (asma del

adulto):

• ICC
• EPOC reagudizado
• Bronquitis obliterante
• TEP
 • Crisis ansiedad
• Aspiración cuerpo extraño o lesiones endobronquiales
• APBA (aspergilosis bronco-pulmonares alérgicas)
• Atelectasia: área no ventilada que colapsa y tracciona mediastino, VA y costillas
• Disfunción de cuerdas vocales (puede coexistir con asma, trastornos psiquiátricos, CVAS, cx
tiroidea)
“NO TODO LO QUE SILBA ES ASMA”
FENOTIPOS DE ASMA:
1. Según clínicos: asma clásica – asma tusiva (predomina tos)
2. Según edad: de inicio precoz – de inicio tardío
3. Según gravedad: leve – moderada – grave
4. Según atopia: alérgica – no alérgica
5. Según desencadenante: inducida por ejercicio – laboral – inducida por AINES
6. Según tipo de inflamación bronquial: eosinofilica – neutrofilica – paucigranulocitica

TRATAMIENTO DEL ASMA:

Objetivos: lograr mantener el control de la enfermedad, prevenir las exacerbaciones, y prevenir

la pérdida exagerada de la función pulmonar y la mortalidad con la menor cantidad de
medicación posible

Tratamiento no farmacológico (plan estricto):

• Vacunación: antigripal (asma moderada y grave) y antineumococcica (asma grave)
• Educación: estrategias para favorecer la adherencia, manejo de situaciones agudas
• Control ambiental: evitar desencadenantes ambientales (evitar alfombras, animales fuera de
la cama)
• Cesación tabáquica

Tratamiento farmacológico: disminuir la inflamación (GC) + broncodilatación (B2)

Medicamentos controladores o de mantenimiento:
• GC inhalatorios (menos EA sistémicos): budesonide – fluticasona – beclometasona –
mometasona. Dar al pte buena técnica para inhalar (EA: candidiasis oral, disfonía) e indicar
lavado bucal posterior. Adm en forma de inhalador, polvo seco o NBZ. Son anti-inflamatorios
• Agonistas B2 de acción prolongada (LABA): salmeterol – formoterol – vilanterol. Estimulan rc
B2 produciendo BD, mejora el clearance muco-ciliar, disminuyen la permeabilidad vascular y
disminuyen la liberación de mediadores x basófilos. Efecto x12hs (SIEMPRE combinados con
GC x su efecto paradojal, nunca como monoterapia). EA: TQC, palpitaciones, temblor,
nerviosismo, prolongación del QT, arritmias y BC paradójica
• Anticolinergicos de acción prolongada (LAMA): bromuro de tiotropio (24hs), glicopirronio.
Bloquean el efecto de ACh en terminaciones de vía aérea produciendo BD por disminución del
tono vagal. Vía inhalatoria. EA: sequedad de boca, mal sabor
• Antagonistas de los receptores de leucotrienos: motelukast (comprimidos). Bloquean rc en
cél. musculares con efecto BD y anti-inflamatorio
 • GC sistemicos: se reservan para reagudizaciones o mal control de la enfermedad (por sus EAs)
 VO a dosis bajas durante máx. 1 mes (ej. meprednisona)
• Omalizumab: AcMo humanizado anti-IgE (bloquea su unión al mastocito y mejora los niveles
de obstrucción). Necesita concentraciones significativas circulantes de IgE (pte previamente
sensibilizado a un alérgeno). Para asma de difícil control
• Mepolizumab: AcMo monoclonal humanizado- IL5 que baja el % de eosinófilos en sangre
(requiere >300 eosinófilos/ml). Para asma de difícil control
• Benralizumab: AcMo une la acción de los 2 AcsMo anteriores
*Teofilina ya no se usa por la cercanía entre sus dosis terapéuticas y sus dosis tóxicas

Medicamentos de rescate o de alivio (efecto más rápido):

• Agonistas B2 de acción rapida (SABA): salbutamol  accion dura 4-6hs, sus EA son: temblor,
palpitaciones, hipopotasemia, nerviosismo
• Anticolinergicos de acción corta (SAMA): ipratropio tiene un efecto aditivo al combinar con
B2 (mayor rta) aunque puede darse solo. Sus EA son: xerostomia, empeoran glaucoma y
obstruccion urinaria (CI en patología prostática)
• Sulfato de Mg: produce relajación del m. liso (BD)  crisis asmática severa

TRATAMIENTO ESCALONADO
1) GC INHALATORIOS (pilar de tto siempre): a bajas dosis y rescates con BD de acción corta
(SABA) según necesidad (asma intermitente)
2) GC INHALATORIOS (baja dosis) + BD DE ACCIÓN PROLONGADA/LABA baja dosis (MESETA)
3) GC INHALATORIOS + LABA + LAMA
4) + ANTI-LEUCOTRIENOS
5) + GC SISTÉMICOS (guardia)
6) “ASMA DE DIFICIL CONTROL”: re-evaluar Dx, factores desencadenantes, mala adherencia al tto
7) MEDIACIÓN BIOLÓGICA (ACS MONOCLONALES)

Ajuste del tto en función de la evaluación periódica del control:

1. Bien controlada: mantener. Buscar dosis mínima eficaz.
2. Parcialmente controlada: considerar aumentar dosis para lograr control.
3. Mal controlada: aumentar dosis hasta lograr control.
4. Exacerbación: tratar según la gravedad.

CRISIS ASMATICA:
EXACERBACION ASMATICA: agudización de la enfermedad caracterizada por un aumento progresivo
en la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una
combinación de todos estos síntomas, ocasionada por la obstrucción intensa del flujo aéreo.
- La intensidad de la crisis puede oscilar desde episodios leves que ceden al uso de
 broncodilatadores de acción rápida, a otros de extrema gravedad, que pueden poner en riesgo
la vida del pte
- El paciente suele presentarse hiperventilando, usando músculos accesorios, con pulso
paradojal. A estos pacientes se les debe hacer un pico flujo (VN >300)

Evaluación inicial:
1. Reconocer la crisis asmática, descartar DxDif (IC, EPOC, aspiración cuerpo extraño)
2. Evaluar gravedad, detectar ptes con riesgo vital y considerar la rta a tto inicial

A. CRISIS LEVE O MODERADA:

- FR  – FC 100-120 lpm – SatO2 90-95% - PEF >50%
- No usa músculos accesorios
- Pte habla en frases, no está agitado, prefiere estar sentado
- TTO: en domicilio con aerosoles

B. CRISIS SEVERA:
- FR>30 – FC >120lpm – SatO2 <90% - PEF < 50% - silencio auscultatorio (signo de
gravedad)
- Usa músculos accesorios (esfuerzo respiratorio y tiraje)
- Habla con palabras cortadas, agitado (sudoroso), se sienta encorvado hacia
adelante, obnubilado
- TTO: sistémico (VO o IV) en sala
- Rx: descartar causa infecciosa, neumotórax

C. CRISIS ASMATICA CON RIESGO DE VIDA (asma casi fatal, deben ser internados):
- Pte somnoliento, confundido o con tx silente
- Antecedentes de crisis severas previas
- Necesidad previa de ingreso a UTI y/o ARM
- Internación o visitas a urgencia en los últimos 12 meses
- Reciente uso de Gcc orales
- Abuso de b2 inhalados
- Múltiples fármacos para tto (polimedicados)
- Enf. psiquiátricos

Algoritmo para la evaluación y manejo de la crisis asmática:

ENFERMEDAD PULMONAR TROMBOEMBOLICA
- La enfermedad pulmonar tromboembólica incluye a la TVP y al TEP. Consiste en el continuo entre
la formación de coágulos en el sistema venoso y su migración e impacto en la circulación
pulmonar.
- Es una de las 3 causas principales de mortalidad CV, junto IAM y ACV.
- Los episodios sintomáticos ocurren frecuentemente en la comunidad pero una proporción
considerable acontece en medio hospitalario (pacientes con mayor riesgo para TVP).
- >80% de las embolias pulmonares provienen de trombos formados en el sistema venoso
profundo de MMII y pelvis.
- Su evolución puede adquirir un curso abrupto y fatal como el EP masivo, o ser prolongado y llevar
a la HTP crónica (Hipertension pulmonar por tromboembolismo pulmonar crónico/HTPTEC), con
disminución de la calidad de vida y deterioro funcional de los pacientes.

EVOLUCIÓN POTENCIAL DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR

1. Formación de trombos en MMII (coágulos)
2. Émbolo en tránsito (evidenciado x ecografía)
3. Émbolos pulmonares frescos (rojos y friables). Algunos pueden fijarse en vasos pulmonares y
derivar en HTPTEC

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

3 enfoques:
1. Prevención  evitar la EP (complicación + imp)
2. Tto rápido  limitar la incidencia EP
3. Diagnostico adecuado  indentificar ptes con riesgo EP y TVP

FISIOPATOGENIA:
Factores de incremento de riesgo (tríada de Virchow):
1) Éstasis venosa (circulación enlentecida)
2) Anomalías de la pared vascular (injuria endotelial)
3) Alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad)

Riesgos frecuentes:
- HTA – EPOC – Obesidad – TBQ
 - Anticonceptivos orales – Terapia de reemplazo hormonal – Embarazo
- Viajes prolongados en avión – Cirugía – Traumatismo
- Cáncer

Riesgos no frecuentes: trombofilia

- Por mutaciones genéticas AD (mutación gen de protrombina y factor V de Leiden)
- Por defectos adquiridos (sme antifosfolipidico con formación de Acs)

CLÍNICA: dolor + tumefacción en miembro + incremento T° local  aparecen <40% de los ptes

DIAGNOSTICO: sospecha clínica + medición del dímero D

Probabilidad clínica para TVP:

- Cáncer activo
- Inmovilización
- Permanencia prolongada en cama
- ATC cirugía mayor en últimos 3 meses
- Edema unilateral en la pantorrilla
- Edema comprensible
- Dolor palpación trayecto venas profundas
>3 criterios: riesgo alto y necesidad de
Dx por imagen
1-2 criterios: riesgo moderado con
necesidad medición dedimero D. Si da
positiva se solicita estudio por imagen

Imágenes (ecografía)  diagnostica (veo el trombo)

 no diagnostica  RM, TC, flebografía (desuso)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Corresponde a la evolución desfavorable de la ETV

FISIOPATOGENIA:
a. Incremento en la Resistencia Vascular Pulmonar (lecho disminuido) Hipoxemia agravada 
b. Cambios pulmonares por broncoconstricción focal sobrecarga del VD 
c. Alteración de la compliance pulmonar por edema claudicación

Principales alteraciones: hipoxemia + aumento gradiente A-a de O2 + incremento del espacio muerto
(ventilación de zonas no adecuadamente perfundidas)

CLINICA: poco específica

 • Disnea (referida x pte) + taquipnea (en EF)  + frecuente
• Ptes jóvenes son oligosintomaticos, muchos solo disnea de esfuerzo
• Embolia masiva: disnea + hipotensión + cianosis + sincope
• Embolia distal (con o sin infarto): dolor pleurítico + tos + hemoptisis

DIAGNOSTICO:
Criterios clínicos de probabilidad: 1 criterio mayor + 1 relevante/menor define ALTO RIESGO

Criterios mayores: Criterios relevantes: Criterios menores:

- Signos y síntomas de TVP - Inmovilización prolongada - Hemoptisis
- DxDif cardiopulmonar menos - TVP o TEP previos - Cáncer
factible que TEP (ej. IAM, - FC > 100lpm (TQC)
neumonía)

Métodos complementarios:
- Dimero D plasmatico (ELISA):  tanto en TEP como TVP, como consecuencia de la
degradación de la fibrina en plasmina. Su valor radica en descartar el diagnostico: 95% con
VN no tienen EP (alto valor predictivo negativo). Es inespecífico, pudiendo ser (+) en IAM,
neumonía, septicemia, 2-3° T embarazo.
- Biomarcadores cardiacos: tienen valor para evaluar las complicaciones más severas.
• Las ez de daño miocárdico como troponina pueden elevarse según desarrollo de
microinfartos.
• BNP (péptido natriurético cerebral) y proBNP suelen expresar distensión del miocardio y
complicaciones severas asociadas a TEP
- ECG: muy baja sensibilidad, pero alta especificidad p/ TEP cuando registra el patrón clásico: S1-
Q3-T3 (patrón Mackin-White). La TQC sinusal sostenida >100lpm o inversión de onda T en V1-V4
suelen indicar EP.
- Gasometria arterial: con hipoxemia e hipocapnia. Método indirecto y de baja sensibilidad

ALGORITMO DIAGNÓSTICO
 Centellograma (+): desacople/miss-match V/Q

TAC con contraste: imágenes en sacabocados con déficit de relleno

(embolias masivas en troncos ppales de a. pulmonar)

TRATAMIENTO DE LA ETV
1. Tratamiento primario corresponde a la disolución de un coagulo por trombolisis
(estreptoquinasa) o la embolectomía en la circulación pulmonar.
2. Tratamiento secundario o de prevención secundaria de la embolia recurrente corresponde al uso
de warfarina o heparina, o la colocación de un filtro en vena cava inferior

Tratamiento dependerá del riesgo del pte (estratificación de riesgo):

• Riesgo alto de muerte asociado a EP: inestabilidad hemodinámica, disfunción VD,
microinfartos de VD (troponinas elevadas)  tto primario
• Bajo riesgo: pte clínicamente estable con VD función normal  tto secundario

Tratamiento anticoagulante (fundamental): de forma rápida por vía parenteral (HNF, HBPM) como
transición hasta terapéutica oral con warfarina (USA) o acenocumarol (Arg) que se mantiene por
plazos más prolongados.
- Complicaciones: hemorragia, hemorragia intracraneal.
- Sulfato de protamina sirve como antídoto de HNF

Dispositivos mecánicos para VCI  se reservan para:

• Estado de hemorragia activa que impide tto con anticoagulantes
• TVP recidivante a pesar de tto ACO.
• Accesoriamente prevención de EP en pacientes con IC derecha no aptos para fibrinólisis

Tratamiento fibrinolítico (estreptoquinasa): reducen la mortalidad en EP recidivante y fallo

cardíaco derecho asociado a EP porque son capaces de disolver trombos de grandes vasos que
ocluyen flujo y trombos originarios de venas de la pelvis y mmii (reducen riesgo nuevos TEP)
HIPERTENSIÓN PULMONAR:
VALORES NORMALES
El sistema pulmonar trabaja a bajas presiones, con baja (cateterismo)
resistencia y alta compliance (puede almacenar volúmenes PASp 18-25 mmHg
de sangre muy variables). PADp 8-10 mmHg
PAPm 12-15 mmHg
Es una condición hemodinámica (NO es una enfermedad) de P capilar 7-8 mmHg
P Wedge: 8mmHg
baja prevalencia, asociada a diversas enf. y con letalidad alta
(mayor a las enf. oncológicas).

- Se define como un aumento sostenido de la PA pulmonar media >25mmHg en reposo.

- Afecta a arterias pulmonares de pequeño y mediano calibre, con remodelación vascular, que
implica inflamación y proliferación en la pared vascular, mediados por procesos bioquímicos 
calibre de los vasos disminuye, la resistencia vascular pulmonar aumenta con incremento
progresivo de la PAP
- Existe una compensación temporal por hipertrofia del VD, luego de un tiempo sucede
insuficiencia VD (claudicación) y muerte.

CAUSAS DE HTP
• Enf. cardiacas
• Enf. respiratorias
• TEP
• Enf. sistémicas
• Otras: drogas, toxinas, infecciones

CLÍNICA: signos y síntomas son evidentes cuando la evolución es prolongada

• Inespecíficos: disnea de esfuerzo (inicio), fatigabilidad, debilidad.
Como los ptes se adaptan a estos smas o bien los atribuyen a la enf de base, se demora Dx
• Tardíos: sincope, dolor anginoso (más específicos)
Examen físico (inicio sutil)
- Inspección del cuello: onda “a” del pulso yugular.
- Auscultación cardiaca: 2° R aumentado, 4° R, soplo sistólico de I. Tricuspidea.
- Palpación: impulso palpable en 2° EIC derecho
- Signos de fallo VD (enf. avanzada): 3° R, soplo diastólico con foco pulmonar, signos de
insuficiencia del VD (cianosis, edema y hepatomegalia pulsatil)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (útiles recién en etapas avanzadas e irreversibles)

• ECG:
- Desviación eje QRS hacia la derecha plano frontal  Hipertrofia VD
- Ondas S profundas en V5 y V6 plano horizontal  Hipertrofia VD
- Onda P elevada en DII, DIII, aVF  agrandamiento AD
- Taquicardia sinusal >120 (frecuente pero inespecífico)
 • RxTx:
- Oligohemia en campos pulmonares superiores (baja perfusión, imagen menos trasparente)
- Dilatación de la arteria pulmonar (arco convexo hacia afuera)

• Evaluación funcional respiratoria: se aplica para evaluar DXD, grados de compromiso yPx HTP
• Polisomnografia: para identificar si se asocia a SAHOS
• Ecocardiograma: realiza estimación de la PAS pulmonar a partir pico de regurgitación
tricuspidea y calculo de presión auricular D.
• Cateterismo corazón derecho: GS

CLASIFICACIÓN

1. HTA pulmonar: incluye patologías que por diferentes mec. producen VC y remodelamiento de las
arteriolas pulmonares lo que incrementa progresivamente la resistencia vascular pulmonar y
ocasiona sobrecarga del VD, insuficiencia VD y muerte. Es la única que tiene tto médico que
permite mejorar la sobrevida y calidad de vida del pte
- Idiopatica
- Heredada
- Inducida por drogas o toxinas
- Asociada a esquistosomiasis, HIV (infrecuente pero severa), HTPortal, colagenopatías,
cardiopatías congénitas (en orden de frecuencias)
2. HP asociada a enf. del corazón izquierdo: el aumento de la presión en AI se transmite en forma
retrograda al lecho pulmonar; en esta situación es necesario para mantener el flujo, el incremento
de la presión. Este aumento en algunos ptes genera un incremento del tono vascular con
remodelamiento de las estructuras arteriolares y HTP reactiva. Causas + frec:
- IAM (cardiopatía isquémica)
- Valvulopatias
- Miocardiopatias
3. HP asociada a enf. pulmonares y/o hipoxia: la hipoxia en condiciones fisiológicas genera VC
pulmonar (aumenta RV pulmonar) con el objetivo de adecuar la relación V-Q: este estimulo
actuando en forma crónica incrementa la resistencia al flujo y eleva la PA pulmonar.
- EPOC: HTP puede resultar de una EPOC o ser una patología coincidente
- Enf. del intersticio pulmonar: fibrosis pulmonar difusa (NIU)
- Trastornos respiratorios del sueño
- Hipoventilación alveolar
- Exposición a la altura
- Otras enf. respiratorias crónicas: cifoescoliosis, fibrosis quística
Se debe tratar la enf. subyacente (sólo se trata con oxigenoterapia para mejorar sobrevida)
4. HP tromboembolica crónica: toda obstrucción del lecho vascular puede incrementar la resistencia
y como consecuencia la PA pulmonar, pudiendo llevar a una sobrecarga y falla del VD  estadio
evolutivo extendido, no frecuente de la ETP
- Clínica: disnea de esfuerzo, dolor precordial, síncope y claudicación VD y/o sme de bajo
VMC (evolución)
- Curso clínico puede ser intermitente (períodos de “luna de miel”)
- Dx: centellograma V/Q (desacople/miss-match) + confirmación angiográfica

5. HP multifactorial de mecanismo no claro:

- Enf hematológicas: anemias hemolíticas crónicas, esplenectomía, enf.
mieloproliferativa
- Enf sistémicas: sarcoidosis, histiocitosis
- Enf metabólicas: tiroides, Gaucher
- Tumorales, IRC, mediastinitis

HTP incluye todos los grupos, mientras que Hipertensión de la Arteria Pulmonar incluye únicamente
al grupo 1. Esta última (HAP) se define con el cateterismo cardiaco y algoritmos Dx.
Desde el punto de vista hemodinámico (según presión Wedge y PAPm) puede clasificarse en:
 Precapilar: cuando la presión pulmonar media es >25 mmHg y la capilar pulmonar es
<15mmHg. Incluye entonces los grupos I, III, IV y V.
 Postcapilar: cuando la presión pulmonar media es >25 mmHg y la capilar pulmonar es
>15mmHg. Incluye grupo II (+ frec) y algunos del V.

CLASES FUNCIONALES  pueden formularse a partir del interrogatorio y permite reconocer el

estado clínico y Px de la HTP:
I. NO tienen limitación de actividad física habitual (no provoca disnea, fatiga, dolor torácico ni
presíncope)
II. Limitación leve de la actividad física. No hay síntomas en reposo, pero con actividad
física normal provoca disnea, fatiga, dolor torácico o presincope.
III. Notable limitación de la actividad física. No hay síntomas en reposo pero una actividad
física inferior a la normal provoca disnea, fatiga, dolor torácico o presincope.
IV. Incapaces de realizar cualquier actividad física y que pueden tener signos de insuficiencia
ventricular derecha. Puede haber disnea y/o fatiga en reposo y los síntomas aumentan
casi con cualquier actividad física.

ALGORITMO DIAGNOSTICO:
TRATAMIENTO
Grupo I (HAP): tto médico con fármacos que mejoran la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida
reduciendo la mortalidad (drogas específicas o con acción endotelial).
- Bloqueantes Ca: efecto beneficioso y mejor Px
- Agentes IV: iloprost, epoprostenol (derivados de Pg)
ALGORITMO

Test de vasorreactividad: permite determinar si es reversible la VC pulmonar

Grupo III: tto de la enf. pulmonar subyacente (NO sobre componente vascular). Se utiliza
oxigenoterapia a largo plazo en ptes EPOC con PaO2<60mmHg (mejora la sobrevida y retrasa el
proceso de HP) y en EPID como FPI para mantener la SatO2>90%
Grupo IV (HTPTEC):
- Elección: tromboendoarterectomía pulmonar (TEAP)  procedimiento quirúrgico mayor
para extraer los coágulos y desobstruir las arterias. Se emprende en centros especializados
(riesgo considerable con fases de hipotermia y derivación cardiocirculatoria)
- Farmacológico (nuevo): Riociguat  significativa mejoría en pruebas de marcha 6min y
parámetros hemodinámicos como RV pulmonar. Indicado en ptes con HPTEC no operables
por TEAP o recurrencia post-cirugía
- Angioplastía de vasos pulmonares con balón (BAP)
- Trasplante pulmonar (uso limitado)

Medidas generales:
• Evitar embarazo en ptes con dx de HPA (circunstancia con riesgo de vida)
• Inmunización contra influenza y neumococo
• Apoyo y asesoramiento psicológico-social
• Entrenamiento físico supervisado en ptes bajo tto médico y limitar actividad física excesiva
(ppalmente cuando hay síntomas significativos)
• Oxigenoterapia suplementaria para viajes aéreos (ppalmente en clases funcionales avanzadas
que tienen hipoxemia de reposo)
• Anestesia epidural en vez de general en cirugías electivas, siempre que sea posible

Tratamiento de sostén:
• Diuréticos en ptes con HAP y signos de falla derecha con retención hídrica (x claudicación
progresiva del VD)
• Oxigenoterapia continua a largo plazo cuando veo hipoxemia de reposo <60mmHg
• Anticoagulantes orales en formas idiopáticas, hereditarias y asociadas al uso de anorexígenos
• Corrección de anemia o estados siderogenicos (si se presentan)
PATOLOGÍA PLEURAL
- Representan el 25% de las consultas neumológicas, siendo el derrame pleural la etiología más
frecuente y dentro de estos sus causas comunes son neumonías, oncológicos, abscesos.
- La acumulación de líquido pleural altera la mecánica ventilatoria (ya sea exudado o trasudado).

SENOS Y CISURAS
- Senos o fondos de saco: zonas de transición (costodiafragmáticos,
cardiofrénicos y costomediastínicos)
- Cisura mayor/oblicua: no es visible en las proyecciones de la rx de
frente pero si se ve en la rx de perfil. Divide a los lóbulos en superior
e inferior en ambos pulmones
- Cisura menor/horizontal
- Cisuras accesorias: cisura de la ácigos (opacidad en forma de lágrima
en línea paratraqueal der.)

DERRAME PLEURAL:
- Se define como la acumulación de liquido en el espacio pleural (cavidad virtual que contiene
5-10ml fisiológicamente), que puede producirse por el exceso de formación o el déficit en su
absorción por los linfáticos (mayor reabsorción en mediastino inferior y bordes inferiores de
pleura parietal)

FISIOPATOLOGÍA
La presión intrapleural es negativa (mayor en el vértice) y está dada por la fuerza del parénquima
pulmonar y la fuerza elástica de la pared torácica (fuerzas opuestas), siendo 5 cmH20 menor que la
presión atmosférica. Permite mantener expandido el parénquima pulmonar.

CAUSAS: ICC, derrame paraneumónico, enf. neoplásicas

SINDROME PLEURAL (DDT):
• Dolor pleurítico, que aumenta con los movimientos respiratorios
• Disnea, muy intensa o leve, de instalación aguda subaguda o crónica. Trepopnea
• Tos pleurítica, seca (“tímida”). La tos se asocia a dolor
• Fiebre (síntoma sistémico)
• Disminución en expansión en la base
• Ausencia de MV y matidez en área del derrame y en columna

EXAMEN FÍSICO
A. Inspección: facies, deformación (abovedamiento unilateral), disminución expansión hemitórax o
inmovilidad, desaparición del signo de Litten, signo de Pitres (+)
B. Palpación: pérdida de elasticidad torácica, signo de Ramond (contractura de espinales), atrofia
en prolongados, disminución/ausencia de VV, frote pleural (cuero nuevo)
C. Percusión: matidez (línea Damosieau-Ellis), desaparición excursión basal, signo de desnivel,
columna mate (C7-T11), skodismo, menor
matidez hepática y desaparición del espacio de
Traube
D. Auscultación: ausencia de MV + signo de bacelli
(pectoriloquia áfona) y frote regional lateral en
borde sup. del derrame (soplo pleurítico en “e”)

DIAGNÓSTICO: historia clínica + EF + Rx + punción

pleural + biopsia

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
1. Rx Tx: frente, perfil (derrames menores d/ 10ml), decúbito lateral (liquido libre o no)
- El liquido pleural libre en bipedestación inicialmente se acumula en la región subpulmonar
(aumento de densidad zona inferior). Asciende x pared torácia > mediastínica formando el
signo del menisco (límite superior cóncavo)
- Seno costofrénico radioopaco
- Opacidad directamente proporcional a la
cantidad de líquido acumulado
- Borramiento de la vasculatura
- Signo de la silueta: dos densidades que
tienen la misma característica y están en
el mismo plano por ende parece que son
la misma cosa, pero en realidad son dos
estructuras continuas (NO sólo corazón)
- Configuración del líquido pleural NO se
relaciona con naturaleza ni etiología
 - Aparente elevación diafragmática izq especialmente sobre cámara gástrica
- Si es derecho hay desplazamiento hepático
- Opacidades y desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral (ppalmente
cuando es masivo)

DxD HEMITÓRAX OPACO

2. Laboratorio
3. Ecografía torácica: más sensible para detectar derrames pequeños. Tmb mejora el redito punción
pleural
- Detecta derrame pleural a partir de 5 ml (Rx requiere >150ml)
- Permite detectar características del derrame (exudado complicado, empiema,
tabicaciones)
- Es de bajo costo
- Permite la exploración en la cabecera del enfermo
- No irradia al paciente
- Permite una valoración en tiempo real
4. TAC: presencia de líquido libre o contenido entre zonas tabicadas (en ese caso además del drenaje
se debe dar ez. fibrinolíticas que permitan la evacuación por disolución de los tabiques)
5. Punción pleural y estudio de líquido pleural:
Técnica: se extraen 20-50ml con una jeringa heparinizada en la línea axilar posterior y se obtienen
3 muestras a procesar de inmediato. Se guía con percusión, aunque puede usarse eco o TAC
Contraindicaciones: diátesis hemorrágica, falta de cooperación, escaso líquido, VZV, pioderma
Complicaciones: reacción vagal (PCR), neumotórax, hemotórax (afectación del paquete vasculo-
nervioso intercostal), infecciones, EAP, biopsia errónea
Características del líquido
a. Física (color y turbidez): rosado y trasparente (trauma, infec. pulmonar), hemorrágico
(neoplasia), amarillo turbio (infección, TBC), verde amarillo (AR), lechoso (quilotórax), pus
 (empiema), hemorrágico viscoso (mesotelioma), chocolate (absceso hepático)

El líquido hemático por trauma coagula en pocos min (por enf. pleural NO)
b. Químicas:
- Glucosa: 60mg (trasudado), disminuido (TBC), muy disminuido (AR, neoplasia)
- Lípidos (derrame quiloso)
- Amilasa: pleural > sérica (pancreatitis, pseudoquiste, rotura de esófafo)
- pH: <7,3 (empiema, AR, LES, rotura de esófago)
c. Citológicas
- Leucocitos  enf. crónicas: neos, TBC, AR
- Neutrófilos  inflamatorio infeccioso, TBC
- Eosinófilos (>10%)  neumotórax idiopático, asbestosis benigna
- Cél. neoplásicas: son Dx
- >1% cél. mesoteliales descarta TBC
d. Infectológicas: análisis directo, cultivo (anaerobio o aerobio), biopsia pleural (cultivo para
gérmenes comunes y TBC)

6. Toracoscopía (cx)
Descartar TEP: centellograma, arteriografía
Descartar patología extrapulmonar: TAC abdominal, ecografía

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
- Condensación pulmonar
- Masas pulmonares
- Atelectasia

CLASIFICACION DE DERRAMES PLEURALES:

 Magnitud: mínimo (<300ml) - moderado (300-1500ml) - severo (>1500ml) – masivo
Unilateral voluminoso: tumores, infección, quilotórax, hemorragia
 Localización: uni o bilateral
 Distribución: libre o tabicado
 Tiempo evolución: agudo – subagudo – crónico
 Características del liquido: seroso – serofibrinoso, colesterinico, quiloso – seudoquiloso,
hemorrágico, purulento, gangrenoso, bilirrubinico
  Causa: pulmonar o extrapulmonar  GI (ascitis, absceso duodenal, pancreatitis), ovárico

CLASIFICACIÓN DE GUNTHER-WELSH
a. TRASUDADOS: ICC, pericarditis constrictiva, obstrucción VCS, hipoalbuminemia, retención sal,
cirrosis/ascitis, diálisis peritoneal
b. EXUDADO: infecciones, traumatismos, neoplasias, enf. GIT, colagenopatías, idiopáticos
c. INFECCIONES: TBC, micosis, empiema, parasitosis, virosis
d. TRAUMATISMOS: hemotórax, quilotórax, rotura de esófago
e. NEOPLASIAS: carcinoma
broncoalveolar, carcinoma
metastásico, linfosarcoma,
mesotelioma

DERRAME SUBPULMONAR (menos

evidente)
- Solo puede observarse en posición
erecta
- Hallazgos radiológicos:
1. Obliteración del seno
costofrénico
2. Aplanamiento e inversión del diafragma
3. Desplazamiento lateral del domo diafragmático
4. No se visualizan los vasos por debajo del diafragma (puede aparecer en otras entidades
como ascitis)
5. Aumento de la distancia entre el diafragma izquierdo y la burbuja gástrica
- DXD: causas de elevación diafragmática unilateral (eventración diafragmática, parálisis frénica,
colapso o consolidación, engrosamiento pleural por TBC o empiema)

F: opacificación de seno costofrénico derecho con signo de menisco

DL: derrames pequeños se magnifican (líquido se desplaza)
- Signo de la burbuja de aire: aumento de distancia entre burbuja gástrica y el aparente
diafragma
- TAC  signo del área desnuda (liquido pleural dorsal al hígado, nunca es ascitis) y signo de la
interfase (no hay una línea neta, es mas difusa. DXD con ascitis). Además el derrame pleural
 ocupa una posición más posterior y medial, mientras que la ascitis es anterior y lateral

DERRAME PARANEUMONICO:
- Es cualquier efusión o derrame pleural asociada con neumonía bacteriana, absceso de pulmón
o bronquiectasias
- 2° causa en frecuencia de derrame pleural luego de la ICC, 40% de las neumonías bacterianas
presentan derrame pleural, 10% requerirán de intervención para su resolución
- FR: edad pediátrica o anciana, DBT, inmunosupresión, ERGE, abuso de alcohol y drogas EV

CLASIFICACION
A. No Complicado: liquido estéril (derrame exudativo predominantemente neutrofílico), en pte sin
FR, NAC, resuelve con tto ATB sin necesidad de otras medidas
B. Complicado: derrame loculado, fibrinopurulento o asociado con marcadores de infección
(exudado, empiema). Secundario a adherencias (líquido se acumula en cisuras lobares y simula
una masa parenquimatosa). Indicación de ecografía y punción

EMPIEMAS: acumulación de pus en el espacio pleural (cavidad pre-existente). Es un proceso

progresivo que cursa en etapas:
1. Pleuritis seca
2. Exudativa: liquido libre en cavidad pleural, pudiendo ser estéril (en este caso se considera
derrame simple). En general resuelve con tto ATB
3. Fibrinopurulenta: invasión bacteriana mayor, se acelera rta inmune con invasión de PMN y
activación de cascada de coagulación  depósito de fibrina y formación de tabiques pleurales
4. Crónica o de organización: hay proliferación de fibroblastos y se forma una cascarafibrosa que
atrapa el pulmón impidiendo su re-expansión y PL

DIAGNOSTICO
1. Clínica: debo sospechar ante pte que no mejora smas de NAC al 2do-3er día de tto ATB adecuado
- Síntomas respiratorios: DDT
- Síntomas no respiratorios: fiebre, algias, pérdida de peso
2. Laboratorio: leucocitosis – PCR elevada  son sx orientadores. Hemocultivos + (10% ptes) para
aerobios, anaerobios, BAAR y hongos. Además puede haber hipoxemia x infección (pedir EAB)
 3. Imágenes:
• RxTx (frente y perfil): infiltrado pulmonar + derrame (borramiento de ángulos
costofrénicos puede ser único sx) + tabiques (o no)
DXD: tumor fantasma (interlobular, bien delimitado, circular, cambia con FC)
• Eco: me permite ver localización exacta del derrame, si hay tabiques o esta loculado,
cuantificar su volumen y marcar el sitio optimo para punción pleural dx.
• TAC con contraste puede indicarse para DXD con absceso pulmonar.
4. Punción pleural diagnostica (con estudio FQ, microbiológico, citológico y cultivo) – biopsia
5. Fibrobroncoscopía (si hay sospecha de lesiones endoscópicas) o toracoscopía (invasivo)

DxD: atelectasia, neumonía, engrosamiento pleural, derrame neoplásico, TBC

TRATAMIENTO:
1. ATB: inicialmente en forma empírica (piperaciclina-amikacina), luego del resultado del cultivo se
adaptan (+ o -) x 7 días
- NAC: amoxiclavulánico o macrólidos, quinolonas
- NIH: cefalosporinas 3-4°G (actividad anti-pseudomonas), vancomicina (SAMR)
2. Drenaje del líquido pleural  si es un derrame paraneumónico complicado (no responden a ATB
apropiada):
Indicaciones de punción pleural-drenaje (tubo de avenamiento pleural):
• Presencia de pus franco en la punción pleural, hallazgo en examen directo o cultivo de MOO
• Hallazgos en examen de liquido: pH < 7,2 y/o glucosa <60 mg/dl
• Derrame ocupa mas de ½ hemitorax
• Capa >10mm de liquido libre en decúbito lateral
• Loculado/tabicado
• Evolución insidiosa
3. Cirugía: ante la persistencia del cuadro infeccioso a pesar del tto ATB, inadecuada expansión
pulmonar o persistencia de colecciones residuales.
• Videotoracoscopia con toilette pleural
• Decorticación por toracotomía
• Válvula de Heimlich

CLASIFICACIÓN DE DERRAMES PARANEUMÓNICOS  LIGHT

ESTADIO I: -pequeño <10mm en Rx no hay indicación para paracentesis

derrame pleural decúbito
no significativo
ESTADIO II: -espesor > 10mm no hay indicación para paracentesis
derrame -glucosa > 40mg/dl  tto ATB
paraneumonico -pH >7,2
típico -gram y cultivo NEG
 ESTADIO III: -espesor > 10mm punciones pleurales repetidas c/ 12-24hs
derrame pleural -glucosa > 40mg/dl tto ATB
limite -pH 7-7,2
-LDH > 1000 UI
-gram y cultivo NEG
ESTADIO IV: -glucosa < 40mg/dl  drenaje pleural
derrame o pH < 7  tto ATB
complicado o gram o cultivo POS
simple no loculado, no pus franco
ESTADIO V: -glucosa <40 mg/dl  drenaje pulmonar
derrame -pH <7 + tromboliticos
complicado o gram o cultivo POS (no efectivo + videotoracoscopia)
complejo multiloculado
ESTADIO VI: Pus franco  drenaje (tubo) + decorticación
Empiema simple Uniloculado o libre
ESTADIO VII: Presencia de pus franco,  tubo de toracostomia (drenaje)
Empiema multiples lobulos + tromboliticos
complejo En gral requiere toracoscopia o
decorticación.

DERRAME PLEURAL NEOPLASICO:

- Es sinónimo de neoplasia avanzada  sobrevida baja (2-12 m) y mal pronóstico.
- En gral suelen ser masivos o completos. Pueden ser hipertensivos y empujar mediastino.

CAUSAS: MTS de pulmón (H) u ovario (M), linfomas, tumores GI, genitourinacios, mesotelioma.

CLÍNICA: sme pleural + PP, astenia, anorexia.

DIAGNOSTICO: suelen ser derrames de volumen considerable.

Punción pleural + citológico: son siempre exudados, mas bajo el pH peor el pronostico.

TRATAMIENTO: paliativo-sintomatico. Suele ser necesario el drenaje total, que debe ser siempre
progresivo para evitar el edema por reexpansión + instilación de sustancias esclerosantes (talco,
tetraciclinas, belomicina) para lograr una sínfisis pleural y prevenir asi la recidiva (muy frecuente)

NEUMOTÓRAX
- Acumulación de aire entre las dos hojas de la pleura que leva al colapso del pulmón
produciéndole una atelectasia pasiva.
- Puede ser a tensión o hipertensivo
- Produce un desplazamiento de las estructuras mediastinales hacia el lado contralateral, el
diafragma se ve descendido y el pulmón esta colapsado
CLASIFICACIÓN
A. Neumotórax espontáneo
- Primario (individuo sano): más frec. en varones jóvenes
- Secundario (parénquima patológico: EPOC, asma, bronquiectasias, bullas, TBC, SIDA,
sarcoidosis, FP, asma, abscesos, neumonía bacteriana, FQ)
B. Neumotórax traumático
- Iatrogénico
- Trauma torácico (penetrante/abierto o no penetrante/cerrado)
C. Neumotórax hipertensivo: presencia de aire a presión en el espacio pleural que excede la presión
atmosférica. El pulmón está colapsado (atelectasia pasiva), el diafragma descendido y hay
desviación de la línea mediastínica anterior hacia el lado contralateral (signo de la columna
desnuda). Es una EMERGENCIA

CLÍNICA
Síntomas: dolor torácico, disnea, palpitaciones (- frec)
Signos:
- Taquipnea, TQC
- Abovedamiento unilateral
- Ausencia o disminución de MV, hipersonoridad
- Hipoxia con aumento de diferencia a-A de O2
- Cambios ECG
DxD: enfisema, bullas, quistes

CLASIFICACIÓN
• Según magnitud: leve – moderado – severo
• Según extensión: uni o bilateral / libre – tabicado / total – parcial

DIAGNÓSTICO

- Con el paciente de pie, el aire se acumula en la región apicolateral

- La cantidad mínima que se puede visualizar es de 50 ml
 - DXD (hiperclaridad): bulla grande, sistema de bullas, neumotórax encapsulado,
pseudonomotórax
- La proyección en decúbito supino es mucho menos sensible e infraestima el tamaño
- Se ve el signo del surco profundo, depresión del diafragma homolateral, signo del doble
diafragma, etc

Signo del surco profundo: seno costofrénico muy pronunciado, morfología triangular,
asimetría de ángulos costofrénicos laterales, radio lucencia en región basal, hemitx
radiolúcido, aumento de definición de contornos mediastínicos y/o diafragmático

TRATAMIENTO
Médico o quirúrgico (según extensión,
magnitud y etiología): O2, REPOSO, tubo de
drenaje, vigilancia
a- Espontáneo primario recidivante: drenaje,
pleurodesis o resección de BLBS o bullas
b- Espontáneo secundario: drenaje, VTC o
toracotomía, pelurodesis, tto enf. de base

COMPLICACIONES: neumotórax hipertensivo, neumotórax asociado al respirador, pioneumotórax,

hemoneumotórax, etc

HIDRONEUMOTÓRAX
- Combinación de líquido y de aire entre las hojas pleurales. Lo característico es el nivel
hidroaéreo (liquido es opaco y aire es radiolúcido)
- CAUSAS: fístulas broncopleurales, rotura esofágica, cx GIT, iatrogénico, punción pleural
- En decúbito supino puede producir una opacificación menos intensa que el derrame pleural,
pero el nivel hidroaéreo sigue estando presente
OTRAS PATOLOGÍAS PLEURALES

LIPOMA PLEURAL: lesiones bien definidas, convexas, que forman un ángulo obtuso con la pleural, sin
erosiones costales. Normalmente de orientación vertical en relación a la pared torácica. Apariencia
más densa que la grasa (x interfase con el aire pulmonar)

ENGROSAMIENTO PLEURAL: LOCALIZADO (apical/placas pleurales/atelectasia) o DIFUSO (fibrotórax)

- Placa pleural: opacidad de orientación periférica, pueden ser localizados (tienden a localizarse
en el vértice), múltiples o difusos (cuando hay una opacidad pleural lisa ininterrumpida que se
extiende a lo largo)
- Signo de la hoja de arce: se trata de calcificaciones en las regiones posterolaterales en los
campos medios pulmonares. Calcificación no sigue el camino de las costillas ni broncovascular

MESOTELIOMA: se origina de la pleura visceral mas que nada por la exposición a asbesto.
Generalmente se presenta como un derrame pleural. Neoplasia maligna pleural más frecuente y de
mal Px
1. Rx tx: poca utilidad. Opacidad pleural que se extiende y encierra al pulmón. Reducción del
volumen del hemitórax afectado. Destrucción costal o extensión más allá de los márgenes
anterolateral de la pared torácica. Puede haber derrame pleural

2. TAC: masas nodulares con atenuación del tejido blanco dispersas en la superficie pleural,
incluidas las cisuras. Calcificaciones en el 20%. Predilección a invadir directamente estructuras
adyacentes (pared torácica, diafragma o estructuras mediastinales)
 DXD: empiema, MTS, linfoma

NEOPLASIAS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
- Respiración normal: inspiración se da por presión negativa por
VN GASES EN SANGRE
aumento de cavidad torácica, con aumento del RV (arterial)
- Respiración forzada: a presión positiva se produce la inspiración PaO2 100mmHg
PaCO2 40mmHg
+ disminución del RV (menor VMC, menor perfusión alveolar), ojo pH 7,4
porque esto es un método de agresión alveolar
IR: PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg
- Sme en el que existe una disfunción respiratoria, caracterizada por la presencia de hipoxemia
(PaO2 < rango normal para la edad del pte a presión barométrica) con o sin hipercapnia (en
ausencia de compensación respiratoria de una alcalosis metabólica) y en ausencia de un
cortocircuito intracardiaco derecha a izquierda.
- Cuando el aparato respiratorio pierde su capacidad de oxigenar de modo eficiente la sangre
venosa, o de remover el dióxido de carbono producido, o ambos.
- Un paciente puede llegar a esta condición de fallo con un pulmón previamente sano
(neumonía, traumatismo de tórax, aspiración de humo) o como descompensación aguda de
una patología crónica (ej. EPOC)
- Sólo un bajo % de los pacientes con IRA requieren ARM (enf. respiratoria persistente)

CLASIFICACIÓN
A. TIPO 1: hipoxemia
B. TIPO 2: hipoxemia + hipercapnica

FISIOPATOLOGÍA
Intercambio gaseoso normal:
Presión barométrica 760 mmHg – presión vapor de agua (47 mmHg) = 150 mmHg O2 (21% de 713)
Ese aire llega al alveolo, y se encuentra con los 40 mmHg de PCO2  PAO2= 100 mmhg y a nivel
pulmonar la PaO2=100 mmHg

Hipoventilación alveolar: 2L/min (VN: 4)  llega PAO2 de 150mmHg pero la PCO2 es de aprox 100
mmHg en alveolo  PAO2 50  gradiente A-a= 0
- Lo que ocurre es que el pte presenta una dificultad para eliminar el CO2, con lo que hay un
aumento de la PCO2 alveolar. Esto producirá una disminución de PO2 inspirado por un efecto de
dilución  PAO2 disminuida, menor satO2 por la sangre venosa que atraviesa la red capilar.
- Problema no está en el pulmón, sino que podría estar en la caja torácica o músc. respiratorios.

Anomalía en intercambio gaseoso  gradiente A-a = 50 (aumentado)

Son 3 los mecanismos que la producen:
A. V/Q (+ común): VN es 0,8. Si esto no ocurre, y la relación es baja, significa que el aire es menor
en relación a la sangre. Corrige pO2 con O2 alto %.
B. Shunt: la ventilación es 0, pero la perfusión persiste. La sangre no se oxigena en ciertos lugares,
y luego se mezcla con sangre oxigenada. Corrige pero en menor medida con o2 al 100%
(situación común de terapia intensiva)
 C. Trastorno difusión: cuando hay alguna alteración en membrana hay una alteración física donde
el O2 no puede pasar al capilar. Puede que se manifieste ante ejercicio únicamente (impo hacer
prueba de ejercicio)

CAUSAS DE IR
De hipoventilación
- SNC: lesión cerebral, bulbar, polio, sobredosis farmacológica
- Acople NM: miastenia gravis, botulismo, tetanos, curarizantes, organofosforados
- Torax: obesidad, distrofia muscular, cifoescoliosis, pleura, tórax inestable
- ME: guillain barre
- VAS: sleep apnea, cuerdas vocales, laringotraqueitis, epiglotitis

Alteración V/Q
- Alveolos y VAI: asma, EPOC, bronquitis, bronquiolitis, mucoviscidosis (neumonía, distress)
- CV: TEP, IC

Distrés respiratorio
- CV: IC
- Pulmón: neumonías graves (covid), distress respiratorio

Trastornos de difusión: Enf. intersticiales

CLÍNICA
- Disnea
- Taquipnea laboriosa
- Cianosis central (Hb reducida >10%)
- Signos de hipercapnia: signos de HTE 2ria a la VD, con hiperexcitabilidad NM, temblor
espontaneo, asterixis o flapping, sudoración, cefaleas, trastornos del sensorio

TRATAMIENTO:
1. Hipoxemia en IR tipo I: administrar O2 a concentraciones altas.
2. IR tipo II: tto de la hipercapnia requiere ayuda mecánica para movilizar la columna aérea (VMI)

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

- Sme que cursa con inflamación y aumento de la permeabilidad del parénquima pulmonar
asociado con una serie de anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden ser
explicadas x aumento de la presión capilar pulmonar (ej. EAP)
- Produce una hipoxemia muy severa con un mec. de cortocircuito cardio-pulmonar que no
responde a O2 a altas concentraciones
- Patología: daño alveolar difuso (exudado que evoluciona h/ fibrosis), fisiológicamente hay una
disrupción de la barrera alveolo capilar, un trastorno grave en el intercambio gaseoso y aumento
del espacio muerto fisiológico (alv. perfundidos no ventilados= V/Q =0). Sumado a un edema
intersticial, de un material proteinaceo alveolar e hipoxemia por shunt

CAUSAS
- Sepsis
- Neumonía  Covid-19: en un 5% de los casos evoluciona a un SDRA
- Trauma, transfusiones múltiples, Cx cardiaca con ECMO, contusión pulmonar, aspiración del
contenido ácido estomacal, pancreatitis, sobredosis drogas

CLÍNICA
- Infiltrados pulmonares bilaterales en Rx de Tx
- Hipoxemia profunda
- PAFI < 200
- Ausencia de rta a FIO2 altas
- Disminución de compliance pulmonar (requieren altas presiones para ser insuflados)

TRATAMIENTO: 1° identificación y tto de la causa precipitante + manejo y soporte ventilatorio

1. Oxigenoterapia en la emergencia (se define por ser hipoxemia refractaria a administración O2).
Se usa máscara con venturi o bigotera
2. Presión positiva continua de la vía aérea (CPAP/PEEP): pte respira pero con una resistencia en
espiración (“pte respira inflado”), con mayor presión espiratoria (mantiene vía aérea abierta,
mejorando la oxigenación). Se indica en EAP por IC, apnea del sueño, SDRA del RN.
3. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): evita la mayor parte de las complicaciones de la VMI,
pero es para un grupo muy selectos de ptes conscientes, colaboradores, no muy graves (ej.
EPOC)
4. Ventilación mecánica invasiva (VMI): requiere de la colocación del tubo endotraqueal
(laringoscopía) que crea una vía aérea artificial (presión positiva). Se puede poner por
traqueotomía cuando la enf. está muy avanzada
- Indicaciones: DRAD, IR, enf. NM (baja CV), shock, postoperatorio, HTE, post-op
- Complicaciones: de la intubación traqueal como traumatismo durante la intubación o
excesiva presión del manguito (ulceras, granulomas, dilatación traqueal, hasta fistulas);
o de la ventilación mecánica (barotrauma, volutrauma, neumonia asociada al respirador,
toxicidad por oxigeno)
5. Oxigenador de membrana extracorpóreo (ECMO): se canula VCI, la sangre venosa es impulsada
por una bomba hacia un oxigenador, luego la sangre oxigenada ingresa porla auricula y pasa por
el pulmon ya oxigenada. Es la ultima herramienta, es un medio de salvataje, en ptes graves ya
hace varios días en VMI que no mejora su PaO2.
TABAQUISMO
El tabaquismo es una enfermedad crónica, adictiva y recidivante y uno de los mayores problemas de
salud pública. Es PREVENIBLE

EPIDEMIOLOGIA:
- 8.000.000 muertes por año en el mundo.
- 50% de los tabaquistas muere por enfermedades vinculadas a tabaco.
- Sus tasas de mortalidad triplican a las de los no fumadores.
- 1/3 de la población mundial fuma (asociado a bajos ingresos)
- En argentina 25% de la población fuma, y 44.000 muertes por año se asocian a tabaquism (1/5
fuma). El 90% se inicia entre 10-15 años, 40% de jóvenes entre 15-18 años fuma, M>H.

MOTIVOS  ¿por qué se empieza a fumar?

a. Factores internos: autoestima, imagen de sí mismo, curiosidad, emoción, rebelión, desafío,
experiencia, riesgo, apariencia
b. Factores externos: aceptabilidad social, publicidad del tabaco, imitación

BENEFICIOS DE DEJAR DE FUMAR:

• 20 minutos: TA disminuye h/ nivel en que estaba antes de fumar el ultimo cigarrillo, T°
manos y pies aumenta hasta llegar a la normalidad.
• 8 horas: normaliza nivel de CO en sangre.
• 24 horas: disminuye riesgo IAM.
• 2-3 semanas: la circulación mejora. Función pulmonar aumenta hasta un 30%.
• 1-9 meses: disminuye la tos, congestión nasal, cansancio y dificultad para respirar.
Cilios pulmonares recuperan su función normal.
• 1 año: la probabilidad de ataque cardiaco se reduce a la mitad.
• 5 años: disminuye el riesgo de un derrame cerebral.
• 10 años: el riesgo de morir de Ca de pulmón cae a la mitad, disminuye también riesgo
de Ca de boca, garganta, esófago, vejiga, riñón y páncreas.
• 15 años: el riesgo de enfermedades cardiovasculares equivale al de un no fumador.

DEFINICIONES (OMS)
Humo: de 1° mano (fumador activo), de 2° mano (fumador pasivo) y 3° mano (material tabáquico
que queda en ropa, autos, lugares cerrados, etc)
Fumador: es aquella persona que ha fumado por lo menos un cigarrillo en los últimos 6 meses.
Dentro de este grupo podrá diferenciarse:
- Fumador diario: es la persona que ha fumado por lo menos 1 cigarrillo al dia durante
los ult 6meses.
- Fumador ocasional: es la persona que ha fumado menos de 1 cigarrillo al dia en los
últimos 6meses.
Fumador pasivo: es la persona que no fuma pero que respira el humo del tabaco ajeno o humo
de segunda mano o humo de tabaco ambiental.
Ex fumador: es la persona que habiendo sido fumador se ha mantenido en abstinencia al menos
por los últimos 6 meses.
No fumador: es la persona que nunca ha fumado o ha fumado menos de 100 cigarrillos en toda
su vida.

Componentes tabaco y humo: naftalina, pireno, cadmio, benzopireno, toluidina, uretano,

dibenzacridina, polonio, alquitran, NICOTINA (efectos CV y adicción), monoxido de carbono (lesión
pared vascular), carcinógenos (benzoapirenos, nitrosaminas, cadmio, etc)

ADICCIÓN (DEPENDENCIA)
Estado psíquico caracterizado por modificaciones del comportamiento con propósito dual:
experimentar placer (deseo de conseguir esa sustancia en forma periódica o continua) y disminuir el
sme de abstinencia o experimentar los efectos.

 Dependencia Química:
- Nicotina acciona sobre misma vía que cocaína, heroína, anfetaminas (5 veces + adictiva que
heroína)
- Produce cambios estructurales en el cerebro.
- Triplica los receptores nicotínicos sedientos de mas nicotina.
- A los 8’’ actua en las sinapsis límbicas proporcionando la recompensa dopamínica
- Dejar de fumar altera neurotransmisores que originan abstinencia.

 Dependencia Física: tarda mas en aparecer, pero cuesta mas superarla, aunque sus efectos
duran menos que los psíquicos (3sem). El fumador no fuma para obtener sensaciones
placenteras sino para evitar las desagradables.
 Dependencia Psíquica (mayor riesgo de recaída):
- Refuerzo positivo: cada cigarrillo encendido se asocia a sensaciones placenteras.
- Refuerzo negativo: evitar el sme de abstinencia.
 Dependencia Social:
- Adicción socialmente aceptada, con solidas bases culturales.
- Difundida masivamente con tecnología publicitaria.
- Genera recursos millonarios.
 Dependencia de Comportamiento:
- Automatización del acto de fumar (72.000 pitadas al año)
 - Asociación de fumar con situaciones cotidianas, cuando mas arraigas mas dependencia.

Sme de abstinencia: conjunto de síntomas físicos y psíquicos que se presentan ante la disminución o
supresión del consumo de nicotina (2-4 semanas):
- Disforia o humor deprimido
- Insomnio
- Irritabilidad
- Frustración
- Ansiedad
- Dificultad en la concentración
- Inquietud
- Descenso de la FC
- Incremento de apetito (ganancia de peso)

Craving (crisis de anhelo): urgencia de fumar. Se presenta en los 1ros días del abandono TBQ
- Deseo urgente y abrumador
- Impulso irritante de querer fumar
- Corta duración (minutos): indicar maniobras relajantes

Proceso de abandono tabáquico (4A):

- Averiguar el grado de tabaquismo.
- Aconsejar el abandono, informar riesgos y comorbilidades. También concientizar costos
- Asistir ayudando al pte a dejar, proveer soporte farmacológico y no farmacológico.
- Arreglar seguimiento: hacer hincapíe en c/ consulta (consejo breve: 3min en TODAS las
especialidades)

Formas de dejar de fumar: esfuerzo personal (3%), folletos (4%), consejo (5%), centros especializados
(10%), TRN (20%), nuevas drogas (30-50%)

EVALUACIÓN DEL PTE FUMADOR:

1. Historia clínica: antecedentes, comorbilidades
- Calculo pack/years  n° cigarrillos/dia x n° de años fumador) / 20 (paquete estándar)
2. Test de dependencia a la nicotina (test de Fagerstrom)
3. Test de motivación
4. Evaluación objetiva (medición de CO): permite evaluar el tabaquismo actual y sirve como
motivacional. El nivel óptimo de corte es 6ppm

Cuestionario de Fagerstrom (test de dependencia a la nicotina):

TIEMPO ENTRE QUE SE -hasta 5 minutos 3

LEVANTA Y ENCIENDE EL -6-30 minutoss 2
PRIMER CIGARRILLO? -31-60 minutos 1
-mas de 1 hs 0
 DIFICULTAD EN NO FUMAR EN -SI 1
LUGARES DONDE ESTA PROHIBIDO? -NO 0
<4: BAJA
5-6: MODERADA
QUE CIGARRILLO LE MOLESTA -primero de la mañana 1
MAS DEJAR DE FUMAR? -cualquier otro 0 >7: ALTA
CUANTOS CIGARRILLOS FUMA -mas de 31 3
POR DIA? -21 a 30 2
-11 a 20 1
-10 o menos 0
FUMA CON MAS FRECUENCIA -SI 1
PRIMERAS HS DE -NO 0
LEVANTARSE?
FUMA ESTANDO ENFERMO? -SI 1
-NO 0

Test de Motivación de Richmond: mayor motivación, mayor éxito en tto de cesación tabáquica (si es
bajo se deben hacer entrevistas motivacionales)

1. Le gustaría dejar de fumar si 2. Cuanto interés tiene en dejarlo?

pudiera hacerlo fácilmente? Nada= 0
No= 0 Algo= 1
Si= 1 Bastante= 2 <4: BAJA
Mucho= 3
5-6: MODERADA
3. Intentara dejar de fumar en las 4. Cabe la posibilidad de que sea “no
próximas dos semanas? fumador” en los próximos 6 meses? >7: ALTA
Definitivamente NO=0 Definitivamente NO=0
Quizás= 1 Quizás=1
Si= 2 Si=2
Definitivamente SI=3 Definitivamente SI=3

Etapas de Proschatscka: mide el proceso de cambio

1. Pre-contemplación
2. Contemplación
3. Preparación
4. Acción
5. Mantenmiento: mayor dificultad
6. Recaída: mayor dificultad

TRATAMIENTO
Implica intervenciones: psicosociales, farmacológicas, de prevención y tto de recaídas
a- Intervención mínima: <3 min por encuentro (médicos de todas las especialidades)
b- Intervención breve: 3-10 min por encuentro
c- Intervención intensiva: >10 min por encuentro

Intervención breve: estrategia para promover la cesación TBQ en fumadores

- Ampliamente basada en evidencia (recomendación tipo A).
 - Efectiva: duplica las tasas de cesación

Programa de cesación: preparación del paciente

- Fijar una fecha: la pone voluntariamente el pte (“día D”)
- Aconsejar control del peso, dieta y ejercicios.
- Pedir al pte que identifique amigos o familiares que lo ayuden.
- Pedir al pte que tire los cigarrillos, encendedores y ceniceros.
- Planear la estrategia (TRN, bupropion, verenicilina).
- Advertir sobre los smas de abstinencia (inicio en 24hs a 1 mes)

Tratamiento farmacológico: ayuda en las 1° semanas de tto y evita el sme de abstinencia

 Terapia sustitutiva con nicotina (TRN): consiste en la adm de nicotina por vía diferente a la
de los cigarrillos, para evitar la aparición de sme de abstinencia (chicle, atomizador nasal,
parche transdérmico). De esta manera, se previenen de todas formas el uso de productos
nocivos del tabaco como el alquitran, CO, cancerígenos.
- Duración: 8-12 semanas
- Se puede combinar parches con chicles o spray nasal
- Precaución: arritmias graves, IAM reciente, asmáticos
- Parche nicotínico: dura 24hs. Se colocan después de bañarse a la mañana y se sacan
después de dormir. Puede dar insomnio (sacarlo antes de dormir y desecharlo)
- Chicle: no masticarlo mucho, sino que dejarlo en la boca para que se absorba por la
mucosa. Ideal para situaciones de craving
- Spray nasal: adm en el lado externo, es feo y rápido. Puede generar adicción tmb

 Bupropion (antidepresivo): estimula los rc nicotínicos de acetilcolina con liberación de

dopamina en el sistema límbico activando el sistema dopaminergico (simula el placer
generado por nicotina).
- Disminuye la nicotina en el núcleo accumbens (menor abstinencia)
- Inhibe la recaptación de DA y NA
- Su utilización en el tto de la cesación tabáquica duplica la tasa de éxito.
- Es accesible, seguro enptes con ATC CV, y si bien puede tener EA, estos no son serios
siendo el insomnio uno muy frecuente (última dosis en la tarde)
- Se indica por 8-12 semanas, 150 mg x 7 días, luego 150mg 2 veces x dia por hasta 3 meses
- CI en ptes con ATC de convulsiones, uso concomitante con IMAO
- Se suele indicar a veces d/ 1 semana antes del “día D”
 Varenicilina (agonista parcial de rc de nicotina): reduce la satisfacción al fumar y la
recompensa psicológica, asi como también el craving. Esta indicado en adultos para dejar
de fumar, por un periodo de 12 semanas.
- Se inicia en ptes aun fumando en la 1° semana y a mitad de dosis, y ya a partir de la 2°
semana se dan dosis plenas y el pte debe dejar de fumar.
- Es una droga segura y bien tolerada, los EA masfrecuentes son nauseas leves o
moderadas y el insomnio.
 - En desuso por supuesto efecto cancerígeno

TTO: terapia cognitivo conductual + TRN (distintas adm) y/o bupropión

Consejos durante la cesación:

Cigarrillo electrónico: NO son libres de riesgo, pero son mucho menos dañinos que el TBQ
convencional (teoría del daño menor). No podemos recetar algo que igual hace año (prohibidos por
ANMAT).
CÁNCER DE PULMÓN
ESTADIOS DE CANCER DE PULMÓN: (8va clasificación con datos retrospectivos y prospectivos)
- Estadificación es el único parámetro que permite acceder a un mejor tto
- La sobrevida es MUY variable según estadío

T (tamaño):
-T1: tumor pequeño, < 3cm, rodeado de parénquima sano. Se divide según tamaño exacto en A/B/C
-T2: < 7 cm
-T3: aquel tumor invasor
-T4: tumor no resecable, ya sea por su extensión (corazón, traquea, carina, grandes vasos, diafragma) o
por nódulos.

N (ganglios):
-N0: no hay afección de ganglios (corresponde al E I)
-N1: son todos los ganglios hiliares homolaterales, incluyendo los lobares, intralobares y segmentarios
-N2: ganglios mediastinales homolaterales, incluyendo siempre a los subcarinales (homo o contra)
-N3: ganglios mediastinales contralaterales (bilaterales), incluyendo a los supraclaviculares.

Hasta N2 inclusive los tumores pueden ser quirúrgicos o potencialmente, a

partir de N3 ya no son Qx (todos los E IIIa o menos son Qx)

M (metástasis):
-M0
-M1: MTS distal o en pulmón contralateral (me define un estadio IV)

8va clasificación- con datos prospectivos.

Lo nuevo: verdadero tamaño del T – N2 unico vs múltiples – tipo y localización MTS
EVALUACION DEL PTE  sospecha de CA pulmón:
- RxTx (masa polilobulada no caseificada), TAC, PET

Nódulo en lóbulo sup. izquierdo (pequeño y periférico)

- Pretest alto (muchos FR): TBQ, edad avanzada (>65 años)
- Alteraciones de laboratorio
- Clínica (ya sospecho estadío avanzado): pérdida de apetito, disnea, pérdida de peso, astenia,
adelgazamiento, hemoptisis, tos, expectoración (generales)
- Programa de cesación tabáquica

DIAGNOSTICO:
- Broncoscopia (con BAL): con biopsia (lesión central/perihiliar), cepillado, aspiración. No sólo permite
hacer Dx sino también estadificar
- Biopsia quirúrgica: para nódulos solitarios (con broncoscopía previa)
- Punción percutánea
- Video toracoscopía (VATS)
- Toracotomia
- TAC, PET

TIPOS de CA PULMÓN
A. Carcinoma de células pequeñas
- Estadificiación con RMI, PET scan o biopsia
- Puede ser una enf. limitada (al Tx) o avanzada
- TTO: RT-QMT (limitada), QMT (avanzada)
B. Carcinoma de células no pequeñas
- Estadificación (TNM): definir por mediastinoscopía o MRI (mayor o menor a N2)
- Estadío I & II (N1 o N0): tto Qx y a veces QMT adyuvante + abandono del hábito TBQ post-
Cx (incidencia en sobrevida)
T1: cirugía implica la mediastinoscopía (exploración de gangios) y resección lobular
- Estadío III resecable (N2): QMT neo-adyuvante + Qx (si estadío ganglionar retrogradó con
QMT)
 - Estadío III irresecable (N3): RT-QMT sucesiva o concomitante
- Estadío IV (N3): QMT o terapia dirigida

ENF. LOCALMENTE AVANZADA: IIB y IIIA

ENF. AVANZADA: IIIB y IV

*Tumor de Pancoast: tumor del vértice pulmonar que afecta precozmente raíces del plexo branquial y
simpáticas cervicales (en formas iniciales puede pasar desapercibido en Rx)

LESIONES CAVITARIAS DE PARED GRUESA: carcinoma 1rio de pulmón, granuloma TBC, MTS, asbceso,
hematoma, infarto, linfoma, conglomerado silicótico, nódulo reumatoideo, sarcoma, granuloma de
Wegener
SINDROME DE APNEAS E HIPOPNEAS
OBSTRUCTIVAS DEL SUEÑO:
- Cuadro caracterizado por episodios recurrentes de obstrucción de la VAS que aparecen
durante el sueño, asociado a una reducción o detención completa del flujo aéreo (por
obstrucción faríngea) a pesar de la persistencia del esfuerzo inspiratorio.
- Consecuencias: SaO2, pCO2, y en el EEG se observan reacciones de microdespertares
(actividad eléctrica alfa/de vigilia con duración de 15 mseg)
- Prevalencia: H 34% > M 6-17%  uno de los trastornos respiratorios más frecuente

APNEA: cese absoluto del flujo aéreo de > 10 segundos de duración. Según la causa puede ser:
a- Central: ausencia de esfuerzo ventilatorio. Hay una falla en la estimulación central.

b- Obstructiva: persistencia de esfuerzo ventilatorio con obstrucción completa y transitoria

(obstrucción a nivel faríngeo)

c- Mixta: apnea de inicio central a la que se le agrega obstrucción de la VA cuando la 1° revierte

HIPOPNEA: disminución del flujo >30% del basal, que debe durar >10 segundos.Se asocia a
microdespertares en el EEG y/o una caída de 3 puntos de la SaO2.
FACTORES PREDISPONENTES:
• Obesidad (70%): adiposidad excesiva en parte superior del tronco. Mas en H y M post
menopaúsicas, por mayor tendencia al aumento en región central (cuello, tórax y abdomen) que
infiltra zona faríngea.
• Aumento de la circunferencia del cuello (asociado a sobrepeso)
• Sexo masculino
• Anormalidades craneofaciales: retrognatia, hipoplasia mandibulo-maxilar, en ambas se ve el
maxilar mas retrotraído, por lo que la lengua se encuentra más hacia posterior.
• Aumento de los tejidos blandos orofaringeos: macroglosia, hipertrofia adenoidea-amigdalina
(1° causa de apneas en niños)
• Obstrucción nasal: favorece colapso faríngeo por mayor esfuerzo diafragmático
• Trastornos metabólicos: hipotiroidismo (aumento de depósito en partes blandas), acromegalia
(aumento tamaño lengua)
• Historia familiar: tendencia al sobrepeso y características anatómicas de la garganta

FISIOPATOGENIA
1- Componente anatómico: características estructurales de la faringe, que es el órgano que se
colapsa. El calibre puede verse reducido por múltiples factores: lengua, adenoides, amígdalas, etc.
Además, se ha observado que estos ptes suelen tener un calibre más pequeño fenotípicamente.
2- Componente fisiológico: el musculo se relaja durante el sueño, con lo cual las paredes faríngeas
se encuentran fláccidas y mas fáciles de comprimir. Sumado a esto, cuando uno se acuesta por
efecto gravitatorio tanto paladar blando como lengua caen hacia la pared posterior de la faringe,
con lo cual durmiendo boca arriba el riesgo es mayor
 Reacciones de microdespertar: son forma de defensa del organismo

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Somnolencia diurna excesiva (según capacidad individual)
- Sueño no reparador, embotamiento y cefaleas matutinas
- Deterioro cognitivo, disminución de la atención y del rendimiento laboral-escolar
- Aumento del riesgo de accidentes laborales y de tránsito
- Cambios en la personalidad, problemas sociales, mal humor (por pérdida crónica del sueño)
- Deterioro de la calidad de vida
- Ronquido intenso: referido por acompañante
- Pausas ventilatorias seguidas de bufidos durante el sueño (familiares se asustan)
- Ahogos y sofocación nocturna con bruscos despertares
- Recurrentes despertares nocturnos – Nicturia (por reabsorción de edemas)
- Impotencia sexual (sexo masculino)

CONSECUENCIAS del SAHOS

Cardiovasculares - Los microdespertares estimulan la
• HTA con riesgo de refractariedad descarga de adrenalina (PA y FC)
• Mayor R arritmias (FA-AA) - Esfuerzo para vencer obstrucción generan
presión negativa postcarga
• Agravamiento de ICC y enf. coronaria
- Caída O2  isquemias
• Mayor R de ACV y sangrado cerebral
• Muerte súbita
• Aumento de la mortalidad CV

Metabólicas (por fenómenos inflamatorios y liberación de EROs asociado a daño endotelial e

hipoxemia):
• DBT II – Resistencia a la insulina
• Síndrome metabólico
ESTUDIO DEL PACIENTE CON SAHOS
Exploración física:
- Medición IMC (altura peso), aumento de grasa por debajo de pera, circunferencia cuello (> 39
M y >43 H), amígadas
- Clasificación de Mallampati: le digo al pte que abra la boca y veo si puedo ver pared posterior.
Grados III y IV indican mayor riesgo de SAHOS y complicaciones en intubación antestésica

- Exploración ORL: sospecha de patología de VAS

Polisomnografía: registro poligráfico continuo y simultaneo de múltiples variables fisiológicas en

sueño
- EEG – ECG – Electroculografia – Electromiografía submentoniano y de MMII (con sensores de
contacto)
- Flujo aéreo, movimientos toraco-abdominales (con bandas elásticas)
- Sensor de posición corporal, micrófono de ronquidos
- Saturación de O2
Deben registrarse como mínimo 6hs, durante las hs de sueño, en un ámbito apropiado y con asistencia
técnica especializada.

ESTUDIOS SIMPLIFICADOS: poligrafía respiratoria nocturna.

Consisten en equipos portátiles, no requiere de técnico, el pte lo utiliza en su hogar.
Las señales que detecta son: flujo aéreo – movimientos respiratorios – posición corporal – ronquidos –
saturación de oxigeno – FC

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Índice de apneas e hipopneas (IAH): cantidad de pausas respiratorias x hora (> 5 es diagnostico)

Diagnostico del síndrome:

TRATAMIENTO
• Bajar de peso
 • Evaluar VA superior
• Descartar hipoT-acromegalia
• Posición corporal para dormir
• Suspender BZD y miorrelajantes como el alcohol
• Utilización del CPAP buco/nasal

CPAP: Continuous Possitive Airway Pressure

- Generadores de presión positiva continua o variable (hay presión negativa en inspiración)
- Transmite la presión a la VA a través de una máscara
- Genera un colchón neumático en la VAS que evita su colapso (no alcanza nivel respirador)
- Revierte inmediatamente las apneas e hipoapneas
- Distintos tipos de máscaras (nariz o nariz y boca)
- 50-80% de adherencia (imp. educación médica y seguimiento)

Indicaciones de CPAP nasal:

a. Pacientes con SAHOS moderado-severo
b. Pacientes con SAHOS leve que además tengan:
- Comorbilidades CV, neurológicas
- Síntomas severos como somnolencia, deterioro cognitivo
- Población de riesgo (ej. conductores profesionales)

Efectos directos del uso del CPAP:

• Suprime apneas e hipopneas
• Elimina los síntomas de la enfermedad (somnolencia, ronquido, despertares, nicturia)
• Mejora la calidad del sueño
• Mejora el estado de alerta, desempeño cognitivo y la atención
• Mejora calidad de vida, reduce riesgo de accidentes de transito y laborales
• Evita potenciales complicaciones CV (HTA) y reduce la mortalidad

OTRAS ALTERNATIVAS EN EL TTO DEL SAHOS:

• Dispositivos de avance mandibular: sirve para ptes SAHOS leve o roncador simple sin apnea.
Separa la lengua y el piso de la boca de la pared posterior de la faringe
• Tto quirúrgico:
- Cirugía derivativa: traqueostomia (indiciado en ptes en coma)
- Cirugía reductora de contenido: nasal (elimina pólipos, corrige cornetes), reducción de
base de lengua (poca utilidad individual), amigdalectomia, etc.
- Cirugía dilatadora: cirugía de avance mandibulo-maxilar (se indica en ptes con
malformaciones maxilares)
- Cirugía bariatrica: en ptes obesos (imp. seguimiento)
LABORATORIO PULMONAR
Pruebas básicas (más usadas):
• Espirometría forzada y prueba broncodilatadora
• Espirometría simple – SVC – Volúmenes pulmonares por espirometría
• Ventilación voluntaria máxima
• Test de marcha en 6 minutos
• Gasometría arterial y EAB

ESPIROMETRIA:
Es una prueba funcional respiratoria que permite analizar la magnitud de los volúmenes
pulmonares (desplazables) y la rapidez con la que pueden movilizarse (flujos).
- Puede realizarse a través de un espirómetro obteniendo una curva volumen/tiempo
únicamente, o a través de un neumotacógrafo (medidores de flujo) con el cual se obtiene
además una curva flujo/volumen (correlación con patologías obstructivas o restrictivas)

Se reconocen 2 tipos (NO miden vol. residual):

• Forzada (“seca”): expulsión de todo el aire (desde CPT) hasta VR en el menor tiempo
posible, luego de una inspiración máxima (CPT). Es la mas utilizada.

• Simple o SVC (capacidad vital lenta): expulsión de todo el aire hasta VR, luego de una
inspiración máxima en el tiempo que se requiera. Esta nos permite conocer las
distintas capacidades y volúmenes pulmonares (VC, VRI, VRE)

A. Curva volumen/tiempo: capacidad vital lenta (espirometría simple)  vol. corriente/tidal

volumen (trazados pequeños), VRI, VRE. Se desconocen el VR, y por lo tanto tmb la CPT y
CRF
B. Curva flujo/volumen: es la que se ve mas afectada en enf obstructivas - restrictivas
*CAPACIDAD VITAL: aire espirado
 *CAPACIDAD INSPIRATORIA: aire inspirado

Requerimientos de aceptabilidad de maniobra: curva aceptable cuando

- Inicio inadecuado: realiza inicialmente 2 esfuerzos
espiratorios
- Esfuerzo inadecuado: insuficiente para lograr un buen pico
flujo
- Tos intra-esfuerzo (NO debe tener tos antes del 1°seg): invalida
la medición
- Terminación temprana: en gral porque el pte se desconecta
del sistema

Las curvas además de aceptables deben ser REPETIBLES (mín. 3 veces con diferencia <200cm3) para
poder determinar esos resultados como los“mejores del paciente”.

PATRONES DE CURVA FLUJO/VOLUMEN

A. Patrón normal (justo esta curva tiene un pico flujo muy agudo)
B. Patrón obstructivo: rama espiratoria presenta una concavidad superior (mayor concavidad,
 mayor obstrucción), con pico flujo normal o inferior
C. Patrón restrictivo: base angosta (ej. enfermedad parenquimatosa difusa, fibrosis pulmonar).
Además se pueden acompañar de un pico flujo superior al normal
D. Patrón de obstrucción de vía aérea grande (ver más adelante)
E. Esfuerzo submáximo o patrón restrictivo (enf. neuromuscular): base angosta roma. Paciente
es incapaz de desarrollar el esfuerzo adecuado

PRINCIPALES PARAMETROS ESPIROMETRICOS DE UTILIDAD CLINICA:

 Curva volumen/tiempo:
- FVC (capacidad vital forzada): volumen de aire expulsado en la maniobra de espiración
forzada (medible en litros). Indicador de capacidad pulmonar total (sinVR)
- FEV1: porción de la FVC expulsada en el 1° segundo (litros). Muy útil para definir trastornos
obstructivos
- Relación FEV1/FVC (índice de Tiffeneau): volumen del aire expulsado en 1° segundo respecto
al máximo que puede ser expulsado en la espirometria forzada (%). Valor estándar: 80% (es
un cociente que se expresa como % o decimal)

 Curva flujo/volumen:
- PEF (flujo espiratorio pico): flujo máximo alcanzado en la maniobra de espiración forzada
(máx. deflexión positiva). Se genera antes de haber expulsado el 15% de la FVC o antes de
los 100mseg (L/Seg)
- FEF25-75 (flujo espiratorio forzado o flujo máximo medio espiratorio): representa bien la
pequeña VA, pero es muy variable por lo que no se usa tanto como marcador de
obstrucción. Útil en pediatría en cuadros obstructivos de la pequeña vía aérea (ej.asma)

Una vez obtenidos los valores espirometricos podemos diagnosticar alteraciones ventilatorias y
tipificarlas en obstructivas o restrictivas (ALGORITMO):

*Pulmón rígido: por fibrosis pulmonares que disminuyen la capacidad de expansión

*VEF1 me permite graduar la obstrucción

 *Restrictivo: FVC disminuida por debajo del 5° percentilo del valor teórico, VEF1/FVC normal
porque disminuye tanto FVC como VEF1 entonces se compensa la ecuación

Prueba broncodilatadora: luego de 3 maniobras aceptables y repetibles se adm 200/400 microgr

(niños/adultos) de salbutamol en aerosol y se observa si hay reversibilidad con broncodilatador.
La reversibilidad se definirá como: (deberán cumplirse ambas)
1. Cambios en el FEV1 o FVC o ambos con un aumento de 200ml en valores absolutos.
2. Cambio del 12% FEV1
Tener en cuenta que la rta a dilatadores bronquiales (salbutamol) es variable, asi en un pte
asmático con tto correcto puedo observar falta de rta porque al estar bajo el tto su reactividad
bronquial ya ha disminuido; y por otro lado en un pte con EPOC reagudizada podría ver rta a los
broncodilatadores (asociado a hipereactividad bronquial).

Atrapamiento aéreo: individuos muy obstruidos que no pueden exhalar todo el volumen de
aire durante la espirometría, pero no significa que haya un trastorno restrictivo asociado a la
obstrucción. Se puede realizar un examen de capacidad vital lenta (como alternativo a una
prueba broncodilatadora negativa) y observar si los valores cambian en maniobras no forzadas
donde hay menor colapso de la vía aérea y más tiempo para la exhalación del aire

Con la espirometría podremos detectar también ALTERACIONES DE LA VÍA AÉREA GRANDE:

Curva 1: obstrucción fija
(amesetamiento de ramas I y E sin
flujos pico), con obstrucción en ambos
tiempos (forma cuadrada). Ej. tumor
mediastinal con invasión de tráquea y
faringe, callos por intubación
prolongada
Curva 2 y 3: muestra obstrucción variable, siendo la extra torácica la que presenta alteración en
la rama inspiratoria, y la intra torácica alteración en la espiratoria.
 OTROS PARÁMETROS:
- DATOS DEMOGRÁFICOS: permiten calcular los valores predichos para c/ paciente (edad,
talla, peso, sexo, etnia)
- SD: desvió estándar.
- LLN/LIN (límite inferior normal): refiere al mínimo valor estándar esperado (permite
adecuar los valores normales a las curvas de distribución etarias, de género y de etnia)
- LSN (límite superior normal): poco uso

CASOS CLÍNICOS DE PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA

1. Alteración ventilatoria obstructiva de grado leve (VEF1 78%) sin rta a BD

Análisis: VEF1/FVC bajo, FVC normal, VEF1 bajo

Curva F/V: concavidad superior de rama espiratoria

Curva V/T: amesetamiento temprano

2. Alteración ventilatoria obstructiva de grado leve con rta significativa a broncodilatadores

 Curva F/V: concavidad superior de rama espiratoria

Análisis (LSN/LIN indicado con >/<): FEV1/FVC bajo, FVC normal, VEF1 bajo
Post-BD: cambio >12% y >200ml en VEF1 y FVC

3. Alteración ventilatoria obstructiva de grado moderado (VEF1 <70%) sin rta a broncodilatadores

OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO

Prueba de volúmenes pulmonares + test DLCO (pruebas completas): permite medir todos los
volúmenes (incluso VR)
- NO son útiles las mediciones de volúmenes ptes con enf. obstructiva (exc. casos especiales como
Cx o enf. oncológicas), alcanza con la espirometría
- Los volúmenes pulmonares me permiten inferir: atrapamiento aéreo, insuflación pulmonar y
patrones
- Maniobra de capacidad vital lenta: obtener fracciones que componen volúmenes pulmonares
- DCLO: permite diferenciar ASMA de EPOC, establecer el grado de un enfisema (disminución del
test es directamente proporcional con la magnitud del enfisema)
PATRÓN RESTRICTIVO
Ante la sospecha de restricción en una espirometría (es orientadora) debo medir los volúmenes
pulmonares para confirmar, en estas afecciones la capacidad pulmonar total (TLC) se verá
disminuida. Puede realizarse por pletismografia

Causas de patrón restrictivo:

a. Parénquima: enfermedades intersticiales (fibrosis pulmonar), resección pulmonar
(neumonectomía)

Patrón restrictivo en espirometría

Análisis: bajo VR, bajo CPT

 b. Músculos (debilidad): parálisis diafragmática (Rx con elevación de ambos hemidiafragmas y
pérdida de vol. pulmonar), enf. neuromusculares
- En ptes con patrones restrictivos que se sospecha origen muscular es de buena
practica realizar una espiro 1° en posición sentada (rutina) y luego una en decúbito
dorsal, en esta última veria una reducción significativa >10% de FVC (menor
eficiencia mecánica del diafragma cuando el pte está acostado)

c. Caja torácica: cifoescoliosis

- Caso clínico: pte que consulta por disnea de esfuerzo por restricción severa asociada
a cifoescoliosis
d. Pleura: derrame pleural (imp. determinar la etiología), fibrosis pleurales extensas

CAPACIDAD DE DIFUSION DE CO (DLCO)

Mide la habilidad de los pulmones para transferir un gas de los alvéolos a los GR del capilar alveolar
(alta afinidad del CO por la Hb). Prueba sencilla

COMPONENTES DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN

• Dm: capacidad de difusión de la membrana pulmonar (alterada en enf. intersticiales)

• Theta: tasa de captación de CO por la sangre (componente vascular imp). Se ve alterado por
patologías vasculares como HTP o TEP
• Vc: volumen de sangre capilar pulmonar
• DL: capacidad de difusión pulmonar

La DLCO nos informa cuánto CO se transfiere del alveolo a la sangre (conductancia del CO).
Hay que tener en cuenta que la conductancia es la inversa a la resistencia (de la sangre y de la
membrana pulmonar).

Consta de una inhalación profunda hasta CPT (mezcla de gases: uno inerte no difundible como
metano y [] conocidas de CO) seguida de un período de apnea de 8-12seg y finalizado con
espiración rápida hasta VR (se recoge el aire espirado para evaluar los gases). El CO se diluye al
vol. pulmonar del pte (que se calcula con gas inerte), y la diferencia entre la [CO] inicial y final
es el gas difundido.

Indicaciones de la DLCO (disminuida):

• ENFERMEDADES INTERSTICIALES: capacidad de difusión reducida
- Es muy sensible para detectar alteraciones tempranas (que no se detectan en espirometría)
- Determinar la severidad de la enfermedad
- Monitorear su curso y evaluar rta al tto
• Enfermedades obstructivas (en algunos casos como EPOC con componente
enfisematoso)
- Enfisema (pérdida de vasculatura): DLCO reducida, mientras que en asma y
bronquitis crónica es normal la DLCO
• Enfermedad vascular pulmonar: HTP y vasculitis pulmonar (pérdida del componente vascular
disminuye laDLCO)

Otras causas de descenso de DLCO:

- Anemia (marcada): por disminución Hb (pedir corrección de Hb) Reducción del volumen de
- Embolismo pulmonar: obstrucción del lecho vascular pulmonar sangre capilar pulmonar
( x Vc)

Causas de aumento de la DLCO:

- IC
- Policitemia (exceso de GR)
- Hemorragia alveolar (>GR y Hb) Aumento del vol. de sangre capilar pulmonar (congestión pasiva)
- Asma (mec. inflamatorio)
- Ejercicio (físico)
RADIOLOGIA DE TORAX
DENSIDADES RADIOLÓGICAS
- A > densidad  más blanco RADIOOPACO
- A < densidad  más negro RADIOLUCIDO (aire, grasa, líquido o tej. blando, calcio, metal)

PROYECCIONES RADIOLÓGICAS
A. FRENTE (POSTERO-ANTERIOR): silueta cardíaca menos acentuada y gradiente de opacidad
pulmonar (bases más opacas x mayor perfusión)
B. FRENTE EN DECÚBITO SUPINO (ANTERO-POSTERIOR): se observa homogeneidad en la opacidad
de bases y vértices (se pierde el gradiente x posición), además de un mayor tamaño de la silueta
cardíaca (proyección antero-posterior)
C. DE PERFIL (DER-IZQ)
Utilidad
- Ver las cisuras (puede haber liquido)
- Patología del lóbulo medio o de la lingula
- Segmento anterior del lóbulo superior (por detrás del corazón)
- Mediastino anterior y posterior
- Relleno esofágico
- Hernias diafragmáticas
- Opacidades dorsales

Características observables
- Región hiliar
- Espacio retroesternal (tiene que ser radiolúcido)
- Columna vertebral (mas radio densa en la parte superior y a medida que descendemos es
más radiolúcida)
- Diafragma: derecho siempre está incompleto. El izquierdo hace lo que se llama el signo de la
silueta y parece no llegar hasta la pared anterior
- Seno costofrénico: tienen que ser radiolúcidos
*Par anatómico: frente y perfil
D. RX DESCENTRADA DE VÉRTICE O LORDÓTICA: sirve para proyectar clavículas por encima de los
vértices pulmonares (clavículas y costillas horizontales). Se utiliza para evaluar:
- Ápices pulmonares
- Regiones retro claviculares
- Mediastino superior
- Lóbulo medio y língula: permite confirmar atelectasia del lóbulo medio que no se ve
claramente en Rx de frente (imagen de lóbulos sup. sin estructuras óseas)

E. DECÚBITO LATERAL CON RAYO HORIZONTAL

 - Indicado en derrame pleural (SUBPULMONAR): se coloca al paciente del lado donde tiene
el derrame. En RX frente se observa más elevado 1 hemidiafragma

PAR FISIOLÓGICO: se comparan Rx (frente y perfil) obtenidas en inspiración máxima (CPT) y

espiración máxima (VR) donde las cúpulas diafragmáticas se sitúan a la altura del 6° arco costal
posterior:
Indicadas en sospecha de:
- Neumotórax
- Atrapamiento aéreo generalizado (enfisema)
- Atrapamiento aéreo localizado (enfisema lobar, bullas)
- Estimación de desplazamiento del mediastino
- Valoración de los movimientos diafragmáticos
- Extensión y movilidad de hernias diafragmáticas

TÉCNICA RADIOLÓGICA
1. ROTULADA: derecha (R) e izquierda (L), fecha
2. COMPLETA: campos pulmonares incluidos en su totalidad
3. PENETRACIÓN: placa correctamente penetrada se ve cuando se puede ver la tráquea h/ su
bifurcación y la columna por detrás de la silueta cardíaca. Tener en cuenta si el pte es obeso
4. CENTRADO: extremos int de las clavículas a la misma altura y equidistantes de las apófisis
espinosas de la CV. Las placas rotadas distorsionan formas de estructuras torácicas y sus
opacidades
5. INSPIRACIÓN (CPT): bien inspirada cuando se visualizan 6-8 arcos costales anteriores

REPAROS ANATÓMICOS

Rx FRENTE
• Tráquea: centrada (desviación sugiere atelectasia)
 • Senos costofrénicos: son agudos y radiolúcidos (opacidad indica patología pleural)
• Diafragma: convexo hacia campos pulmonares (derecho 1cm + elevado que izq). Si hay aire
por encima y por debajo indica pneumoperitoneo
• Hilios: a. pulmonares + v. pulmonares + bronquios fuente + linfáticos (derecho x encima del
izq). AP derecha 1,5cm (> indica HTP)
• Senos cardiofrénicos: agudos y radiolúcidos
• Parénquima pulmonar: contrastar con lado contralateral en igual condiciones de perfusión
• Cisuras: menor (lóbulo medio) a la altura del 4° arco costal anterior, mayor (entre lóbulo
superior y menor)
Rx PERFIL
• Columna: densidad disminuye de sup. a inf. (patológica si hay opacidad dorsal)
• Espacio retroesternal/precardíaco: triangular y radiolúcido
• Espacio post-cardíaco: triangular y radiolúcido
• Diafragma: convexidad hacia tórax, senos costofrénicos. Se ve completo el diafragma der.
(izq. forma el signo de la silueta)
• Cisuras
• Región hiliar: difícil determinación (izq por encima del derecho)
• Corazón: 2/3 ant. contacta con pared anterior del tórax (pierde contacto en casos de
hiperinsuflación)

Las enfermedades pulmonares pueden aumentar la densidad radiológica o disminuirla.

ENFERMEDADES QUE AUMENTAN LA DENSIDAD:

Enfermedad predominante del espacio aéreo:
A. Opacidad alveolar (volumen conservado): el aire del acino es reemplazado por liquido, células o
ambos. Cuando muchos acinos contiguos están comprometidos producen una opacidad
homogénea que va desde cm hasta lóbulos enteros.
El reemplazo del aire alveolar puede ser por:
• Agua (exudado/trasudado)
OPACIDAD ALVEOLAR
- Edema cardiaco – neurogeno - Nódulo acinar (bordes
- Hiponatremia – sobrecarga de liquidos irregulares)
- Fracaso renal – hipoproteinemia - Coalescencia
- Marginación deficiente
- SDRA - Broncograma aéreo
- Shock - Signo de la silueta
• Pus (exudado inflamatorio)
- Neumonía lobar
- Bronconeumonia
- Neumonías infrecuentes (virales, pneumocistis, hongos, TBC)
- Aspiración
• Sangre (hemorrágica): caída del Hto, posible hemoptisis
- Traumatismo (contusion)
- Embolismo pulmonar
 - Diátesis hemorrágicas: leucemia, hemofilia, ACO
- Vasculitis: granulomatosis de wegener, goodpasture, LES
- Hemosiderosis pulmonar idiopática
- Metástasis sangrantes
• Células (procesos malignos)
- Carcinoma bronquialveolar
- Linfoma
• Proteínas (secreciones)
- Proteinosis alveolar
- Tapón mucoso

Condensación: corresponde al llenado de los espacios aéreos por algún material diferente del
aire. Con la perdida de aire hay un incremento de la opacidad. Hay perdida de estructuras
vasculares tmb. Las pequeñas estructuras bronquiales se preservan

Broncograma aéreo: visibilidad anormal del aire de los bronquios en el seno de una opacidad de
pulmón sin aire. Un proceso patológico asociado a broncograma aéreo debe cumplir con 3
criterios:
1. Estar ubicado dentro del parénquima pulmonar.
2. El parénquima debe estar total o casi totalmente desprovisto de aire.
3. La luz del bronquio debe estar permeable.

En la condensación se observa también:

 Sombra acinar: forma nodular pobremente marginada de 4-10 mm
 Sombra subacinar: similar pero existe aire bronquilar puntiforme en su espesor
 Margenes de consolidación deficiente: pobremente marginada, bordes irregulares con
nódulos acinares y pulmón sano

Signo de la silueta: superposición de 2 opacidades de igual densidad y en mismo plano (ej.

opacidad del lóbulo medio superpuesta con silueta cardíaca)

Consolidación parenquimatosa: no se observan estructuras parenquimatosas ni vasos

• Localizado (límites se corresponden con cisuras): neumonías – contusión pulmonar –
infarto pulmonar – carcinoma alveolar
• Diseminado agudo: edema pulmonar – distress respiratorio – aspiración – hemorragia
• Diseminado crónico: carcinoma de células alveolares – linfoma – sarcoidosis
B. Atelectasia parenquimatosa (volumen disminuido): disminución del contenido de aire de los
alveolos sin que sea reemplazado por solido o liquido, conduce a una disminución de volumen de
la zona pulmonar comprometida.
- Signos directos: desplazamiento de las cisuras
- Signos indirectos:
• Aumento local de la densidad radiológica
• Elevación del hemidiafragma
• Desplazamiento del mediastino homolateral
• Hiperinsuflacion compensadora
• Desplazamiento de los hilios
• Aproximación de vasos y bronquios
• Aproximacion de las costillas

Tipos de atelectasia:
a. Atelectasia por reabsorción: el colapso ocurre por la obstrucción de un bronquio, lobar o
bien segmentario o subsegmentario, en estos dos últimos por la presencia de exudado
inflamatorio que impide la ventilación colateral.
b. Atelectasia pasiva o por relajación: resulta de la tendencia natural del pulmón al colapso.
Ocurre por la presencia de derrame o neumotórax, en los cuales la fuerza de oposición de
la pared es removida y el pulmón se retrae.
c. Atelectasia adhesiva: se da por una inactivación o bien ausencia del surfactante,
aumentando la tensión superficial del alveolo, llevando al colapso.
Ej. sme de distress respiratorio, neumonitis por radiación, neumonía viral.
d. Atelectasia por cicatrización: la disminución del volumen pulmonar se da por fibrosis, es
decir por el aumento de tj colágeno en el intersticio y con esto la disminución de la
compliance.

Mientras más aguda la atelectasia, mas predominan el desplazamiento de hemidiafragma y
mediastino. Mientras más crónica, mas predominio de hiperinsuflación compensadora.
Atelectasia pequeña  hiperinsuflación del pulmón ipsilateral
Colapso total del pulmón  hiperinsuflacion de todo el pulmón contralateral.

Enfermedad predominantemente intersticial:

En este se observa:
 • Ausencia broncograma aéreo
• “Rayas” que representan la afectación
intersticial
• Micronodulos
• Aparición tardía respecto a la clínica
• Confluencia tardía
• Sobras irregulares con apariencia reticular

Se reconocen los patrones:

A. Vidrio esmerilado: discreto aumento en la densidad pulmonar, mal definido, con insuficiente
relleno alveolar como para provocar broncograma, por lo cual NO se ocultan vasos
subyacentes. Tiene distribución homogénea y difusa, o irregular
- Estas imágenes suelen asociarse con enfermedad pulmonar activa, aunque si la opacidad
en vidrio esmerilado solo se ve en áreas que muestran fibrosis (panal o bronquiectasias
por tracción) es probable que representen fibrosis.
- Patologías: edema pulmonar, neumonía intersticial aguda, neumonitis, churg Strauss,
sarcoidosis, daño alveolar difuso.

B. Patrón lineal: corresponde a la presencia de opacidades lineales como resultado del

engrosamiento de:
- Septos interlobulillares: líneas de Kerley A y B
- Intersticio peribroncovascular= engrosamiento de la pared bronquial.

Patologias: IC, bronquiectasias, fármacos, hemosiderosis

 los vasos se diferencian de las opacidades anormales por su forma , distribución yramificación
característica.

C. Patrón reticular: son una serie de opacidades curvilíneales comparables con una red. Este
patrón depende de:
- El grado de engrosamiento del espacio intersticial
- El efecto que la participación del intersticio ejerza sobre los espacios parenquimatosos.
Patologias: LAM, proteinosis, sarcoidosis, alveolitis alérgica

D. Patrón en panal: es el patrón reticular más grosero, con formación de espacios quísticos.
Es una forma de lesión y remodelación pulmonar, donde el pulmón normal es reemplazado
por espacios quísticos, que pueden medir desde mm a variaos cm. Se distribuyen en periferia y
regiones pleurales (tienen predilección por estas áreas).
- Es el estadio final común de numerosas enf. pulmonares difusas que producen fibrosis
interstical. La extensa fibrosis produce disrupción alveolar y bronquiectasias

E. Patrón nodular: presenta lesiones discretas mas o menos esféricas que se acumulan dentro del
intersticio y que mide d/ mm h/ 3cm. El nodulo intersticial, a diferenciade su espacio aéreo
 complementario es:
- Homogeneo
- Bien definido
- Variable en tamaño: micronodular (1mm), pequeño 1-3mm, mediano y grande (>5 mm).
Patologias: TBC miliar – sarcoidosis – histiocitosis de Langerhans – silicosis

Nodulo pulmonar solitario: lesión redondeada, <3cm, rodeada en al menos 2/3 de sus partes
por parénquima aireado. Puede estar cavitado y/o contener calcificaciones
- MALIGNIDAD: borde espiculado, lobulado, sin calcificaciones en su interior, signo de la S
itálica, signo de cola de cometa, signo del peñasco, veloc. de duplicación intermedia (1-12
meses)
- Patologias: abseso – granuloma – quiste hidatídico – aspergiloma – carcinoma

ENFERMEDADES CON DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD:

Puede darse por:
a. Alteración en la cantidad de aire: hiperinsuflación (ej. enfisema)
b. Alteración en la cantidad de sangre: TEP, HTP primaria

CLASIFICACIÓN:
A. Incremento del aire sin cambios en la cantidad de tejido y sangre:
- Hiperinsuflación sin destrucción
- Enfermedad local secundaria a resección o atelectasia
- Enfermedad generalizada como asma espasmódica
B. Incremento del aire con disminución en la cantidad de tejido y sangre: pulmones se encuentran
hiperinsuflados con un lecho capilar reducido y destrucción de las paredes alveolares.
- Enfermedad local: bullas, quistes de pared fina
- Enfermedad difusa: enfisema difuso
C. Aire normal con disminución de tejidos y/o sangre:
- Enfermedad local: enfisema lobal o unilateral, TEP
- Enfermedad difusa: tetralogía de Fallot, HTP primaria, TEP masivo
D. Disminución de los 3 componentes: condición rara en la cual el pulmón esta reducido de
volumen y su sangre es aportada por el sist. circulatorio. Ej agenesia unilateral de a. pulmonar.

HIPERINSUFLACIÓN
1. Enfisema: descenso o aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas es la evidencia mas confiable.
- Se define como el hemidiafragma D por debajo del 7mo arco costal anterior.
- Se ve tmb el aumento de los angulos costofrenicos.
- En adultos si el diafragma es cóncavo la presencia de enfisema es segura.
- Aumento del espacio retroesternal en la rx de perfil > 4,5 cm (entre esternón y aorta
ascendente)
 - Inclinación anterior del esternón
- Silueta cardiaca alargada, estrecha y central
- Hipertransparencia
- Cifosis torácica
- Costillas horizontalizadas y ensanchamiento de los espacios intercostales.

2. Bullas: son espacios quísticos, que contienen aire. Diámetro varía d/ 1 cmal vol. de todo un hemitx

CAVIDADES
Sindrome cavitario:
- Una cavidad es un espacio que contiene gas o liquido rodeado por una pared >1mm de espesor
y que posee contorno irregular. Pueden ser únicas o multiples, incluso contener masas dentro
de la cavidad.
- Según el espesor de la pared:
a. Fina: bulla o quiste
b. Gruesa: masa o nodulo cavitado (con predominio de la parte solida), o cavidad de pared
gruesa(con predominio de la cavidad).
- La mayoría son causadas por necrosis histica con expulsión del material necrótico hacia el
árbolbronquial.
- DXD: vasos, cavidad bronquial, derrame pleural enquistado.
- Patologías: TB pulmonar, bullas enfisematosas, estafilococo.

BRONQUIECTASIAS
a. Cilindricas: cortes longitudinales aparecen como claridades tubulares de la pared gruesa que se
bifurcan sin disminuir calibre. En los cortes transversales se obtiene la imagen clásica del anillo
(pared del bronquio) cuyo engarce es la arteria pulmonar.
b. Varicosas: mayor dilatación, con constricciones localizadas y terminación bulbosa. Aspecto de
collar de cuentas.
c. Saculares o quísticas: dilatación que aumenta hacia la periferia. Solo cinco divisiones bronquiales
están permeables. Son formaciones quísticas de pared gruesa, con nivel hidroaereoo llenas.

Se observa:
• Aumento del tamaño y perdida de la definición de la trama broncovascular en las áreas
afectadas
• Hacinamiento de la trama, indicando perdida de volumen
• En los grupos II y III es posible identificar espacios quísticos de hasta 2cm, que pueden tener
nivel
• Patrón similar al panal de abejas
• Hiperinsuflación compensatoria
• Engrosamiento pleural

PULMÓN HIPERCLARO UNILATERAL: por obstrucción bronquial, cpo extraño, carcinoma bronquial en
adulto
 OTROS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
TOMOGRAFÍA DE TORAX
Se expresa en unidades Hounsfield 
Hay dos ventanas:

1. Parenquimatosa: permite ver estructuras pulmonares. Habitualmente se pide sin contraste EV

(contraste p/ ver vasos). Se puede pedir con cortes (axial, coronal, sagital) en inspiración y en
espiración (evaluar atrapamiento aéreo)
2. Mediastinal: permite ver estructuras mediastinales y ganglios

Broncocéntrico: enf. centradas en las estructuras broncovasculares macroscópicas. Ej: sarcoidosis,

sarcoma de Kaposi, neumonía organizada
Cortes de alta resolución: para enfermedades intersticiales. Se hacen cortes de parénquima
pulmonar cada 2 mm (permite ver citoarquitectura pulmonar)
PET (Tomografía por emisión de positrones): destinado a encontrar lesiones con metabolismo
aumentado (se adm glucosa marcada radioactivamente) como tumores, MTS, inflamación.

ECOGRAFÍA TORÁCICA  no usa rayos, se puede usar junto a la cama del pte. Utilidades:

CENTELLOGRAMA VQ
Se utiliza para estudios de embolismo de pulmón. Así
se suelen estudiar las formas crónicas.

ANGIOTC
Es el método para estudiar el tromboembolismo de
pulmón, sobre todo el agudo (gold-standard).
MÉTODOS INVASIVOS
• Punción pleural
• Punción biopsia pleural
• Punción pulmonar aspirativa
• Broncoscopía
• Mediastinoscopía
• Toracoscopía

PUNCIÓN PLEURAL
- Se indica cuando hay presencia de liquido pleural (no hay >50ml entre las hojas pleurales en
condiciones fisiológicas).
- Se elige sitio puncion a partir de ecografía generalmente.
- Metodo: se ingresa con aguja por el borde superior de la costilla inferior del sitio elegido
(paquete vasculo-nervioso se ubica en el borde inferior de las costillas), entrando entre las 2
hojas de la pleura
- Complicaciones (raras): hemorragia (pte se mueve), neumotórax

Punción biopsia pleural

Se indica biopsia (a ciegas) cuando el liquido sea patológico: EXUDADO
- CI: empiema (pus), trastornos de la coagulación no corregidos/corregible
- Se toma muestra de pleura parietal
- Desuso
- Complicaciones: hemorragia, neumotórax

PUNCIÓN PULMONAR ASPIRATIVA (“EXTERNA O TRANSTORÁCICAS”)

- SIEMPRE debe hacerse con la asistencia de radioscopia o bajo TAC (o ecografía raramente)
- Se indica para aquellas lesiones periféricas (cerca de la caja torácica)
- El control citopatologico simultáneo es clave (patólogo presente durante procedimiento)
- CI: trastornos de la coagulación, enfisema/bullas, IR
- Complicaciones: hemorragia, neumotórax (70%) y hemoptisis (mínima, secundaria a hemorragia)
 se resuelven durante el procedimiento (son FRECUENTES)
- Se le pide al pte que haga apnea o una respiración suave

BRONCOSCOPIA
a. Forma rígida: requiere una buena flexibilidad cervical
b. Forma flexible: fibroendoscopio (con lente ocular, objetivo y fuente de luz)

Es un procedimiento guiado por imágenes en tiempo real, que nos permite ver la VAI distal, e incluso
tomar muestras. Se ingresa por distintas vías según el procedimiento anestésico elegido (nariz, boca,
tubo endotraqueal, etc).
Procedimientos de FBC
- Biopsia bronquial: permite toma de muestra (mm). Alto rédito para malignidad
- Biopsia transbronquial (biopsia pulmonar broncoscópica): biopsia guida por radioscopia (más
allá del enclavamiento del broncoscopio). Alto rendimiento para lesiones centrales
- Cepillado endobronquial (extendido de citología exfoliativa)
- Cepillado enmantelado
- Lavado Bronquial: es el método mas sencillo. Consiste en la instilacion de solución fisiológica en
un sitio elegido especialmente o simplemente en la recolección final del material aspirado
durante el procedimiento. Alto rendimiento en infecciones (ppal indicación), malignidad
periférica, embolismo graso, proteinosis o hemorragia alveolar, etc
Complicaciones: hipoxemia trasitoria, fiebre, rales, neumotórax (raro), incremento de presión
- Lavado bronquialveolar (BAL): consiste en el enclavamiento del broncoscopio en un bronquio
segmentario, luego se instila SF y luego aspiramos (minimo 70%) del liquido (“biopsia líquida”)
- Punción transbronquial aspirativa

Puede realizarse con video (videobroncoscopía) siendo mucho mayor su resolución y definición.

Contraindicaciones absolutas:
- Falta de consentimiento del pte
- Falta de un endoscopista adecuadamente entrenado
- Falta de un ámbito adecuado para resolver complicaciones
- Hipoxemia refractaria
- Inestabilidad hemodinámica refractaria

Indicaciones diagnósticas
- RxTx patológica
- Solo inspección
- Broncoaspiracion
- Rescate bacteriológico (con/sin ATB)
- Sospecha de neoplasia primaria, MTS, estadificación de CA (pulmón o esófago)
- Neumonía de lenta resolución
- Enfermedad intersticial
- Hemoptisis con RxTx normal
- Control de estenosis post-intubación

Indicaciones terapéuticas
- Broncoaspiración
- Intubación traqueal/bronquial selectiva
- Hemoptisis (considerar rígida) + procedimientos hemostáticos
- Desobstrucción endobronquial o traqueal
 - Extracción de cuerpo extraño (rígida)  frecuente en pediatría
- Colocación de prótesis endobronquiales

ENDOSCOPÍA
- Lesiones: congestión, edema, infiltración mucosa, masa vegetante, tumor, necrosis, ulceración,
atrofia, estrechamiento, compresión extrínseca, bifurcación anorm al por diverículo, ramificación
bronquial anómala, secreciones, sangre, cálculos, cuerpo extraño, fístula, etc
- NO es patognomónica la lesión, sino que indica el sitio donde debe estudiarse

ECOGRAFIA ENDOBRONQUIAL (EBUS)

- Se utiliza para estadificación del mediastino, me permite observar ganglios (incluso aquellos no
visibles por mediastinoscopía) y hacer punción de los mismos en tiempo real bajo control
ecográfico