APLASIA MEDULAR NO hay requisito de tiempo. Es un diagnóstico de exclusión.

Insuficiencia medular caracterizado por la disminución o

ausencia de precursores hematopoyéticos en la MO.
Recuentos celulares disminuidos con MO hipocelular. Puede
ser congénito o adquirido.

Epidemiología: sin predominio por sexo. Dos peak <30

años y > 60 años.

Secundarias suelen ser por citotóxico, enfermedades

hematológicas, inmunosupresores, ATB, virales (VEB,
hepatitis, VIH, parvovirus). 70% de las aplasias medulares CLASIFICACIÓN
de los adultos son idiopáticas (componente inmune contra el
precursor) Aplasia medular severa

Patogenia: Médula ósea con mayor proporción de linfocitos  Celularidad en MO < 25% (25 – 30% si < 30% son
T CD8 y menor proporción de reguladores. CD8 atacan células hematopoyéticas)
stem cell. Esto eleva INFγ y TNFα  2 o más de las siguientes
 RAN < 500
Además, se han encontrado alteraciones citogenéticas  PLQ < 20.000
como acortamiento de los telómeros en 33%, mutaciones
 Reticulocitos < 60 x 109/l absoluto (% < 1%)
somáticas en 36%. Estroma tiene baja capacidad de
mantener hematopoyesis. Hay ciertas interacciones de Aplasia medular MUY severa
factores de crecimiento con INF que pueden dificultar
hematopoyesis.  Severa + RAN < 200

PRESENTACIÓN CLÍNICA Aplasia medular no severa

Derivada de la alteración de cada una de las series.  Celularidad en MO > 25%

Sangrado cutáneo al ingreso 88%; síndrome anémico 74%,  Citopenias sobre corte de aplasia medular severa
infección de ingreso 29%. Similar a proporción intestina: 1)
sangrado; 2) anemia

Examen físico suele ser sin alteraciones, salvo en formas

hereditarias.

Hemograma: pancitopenia + reticulopenia. Anemia severa,

PMNn en promedio 500 (severa) y PLQ 1700 – 38.000

Cánceres que comprometen MO: próstata, mama.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

 Pancitopenia + médula hipoplásica/aplásica

 Ausencia de infiltración o fibrosis