UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO

MATERIA:
Técnicas parasitológicas

Tema:
Género Toxoplasma: especie Gondii y Género: Babesia, especies: microti y
divergens.

Docente:
Lic. Mauricio Baculima

Integrantes:
Damaris Meza
Mónica Montaleza

Curso
Segundo Ciclo
 INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria animal de protozoos intracelulares provocada

por Toxoplasma gondii que fue investigada por Nicolle y Manceaux en 1908. Este parásito de
la familia Sarcocystidae fue descubierto por primera vez en Túnez en una especie de roedor
llamada gundi, de ahí el nombre. Mientras que la babesiosis es una enfermedad de muchas
especies de animales salvajes y domésticos. Está ampliamente distribuido en todo el mundo y
es producido por un protozoo producido por garrapatas. En 1888, Babes vio por primera vez
a Babesia en la sangre de ganado africano con hemoglobinuria. En 1893, se demostró la
transmisión de Babesia bigemina al ganado por garrapatas. Durante varias décadas, se pensó
que las babesias dependían del huésped. Recientemente, sin embargo, los humanos han sido
diagnosticados donde este organismo ingresa a los glóbulos rojos del huésped y se reproduce
por división binaria para formar pares o por fisión para formar tetraploides.

OBJETIVOS
Objetivo General:
 Identificar y conocer a los géneros Toxoplasma y Babesia para diferenciar su ciclo de
vida y manifestaciones clínicas que se presenten en las personas que adquieran estos tipos
de parásitos.
Objetivos Específicos:
● Explicar las características morfológicas de los estados evolutivos de las especies de los
dos géneros de parásitos a analizar.
● Diferenciar la taxonomía entre los dos géneros y sus especies para saber a dónde
pertenecen.
● Enumerar y detallar las manifestaciones clínicas que estos parásitos generan en las
personas a las que llega a causar daño, de esta manera se realiza un diagnóstico que
ayude a controlar estos parásitos.

MARCO TEÓRICO

1. HISTORIA DEL PARÁSITO (Toxoplasma gondii)

El parásito Toxoplasma gondii fue descrito por primera vez por Nicolle y Manceaux, en el
roedor Ctenodactylus gundi, al principio se pensó que era un tipo de Leishmania, pero un año
más tarde, después de varios estudios, se reconoció como una nueva especie y se denominó
Toxoplasma gondii, por su forma de arco o media luna: "toxon" y "plasma”: vida, también
fue denominado gondii por el nombre del roedor en el que fue hallado. Así mismo Splendore
descubrió el mismo parásito en conejos en un laboratorio en São Paulo, Brasil, luego el
oftalmólogo Janku informó el primer caso de corioretinitis por toxoplasmósica en un neonato.
En 1939 Wolff y colaboradores comprobaron la presencia del parásito en una niña, tres días
de nacida con encefalomielitis congénita; y observaron lesiones necróticas y granulomatosas,
posteriormente transmitieron la infección en animales de experimentación. Veinte años más
tarde, las pruebas serológicas para el diagnóstico se dieron a conocer gracias a Sabin y
Feldman, quienes desarrollaron una respuesta serológica denominada "prueba de colorante".
Weinman y Chaulder sugirieron que la transmisión del parásito ocurre por la ingestión de
carne animal, mientras que Jacobs y colaboradores demostraron la presencia y alta resistencia
de quistes epidérmicos. (1)
Frenkel desarrolló una prueba hipersensibilidad conocida como toxoplasmina, útil tanto para
diagnóstico de las formas crónicas como para estudios epidemiológicos. Frenkel (1970), en
Estados Unidos, y Hutchinson, en inglaterra, lograron establecer su verdadera forma de
transmisión en la naturaleza, al encontrar que el Toxoplasma gondii era un parásito del
intestino de los gatos, y las formas infectantes salían e n las materias fecales de estos
animales. (1)

2. TAXONOMÍA

Reino Protozoa

Filo Apicomplexa

Clase Sporozoa

Orden Eucoccidiorida

Familia Sarcocystidae

Género Sarcocystis y Toxoplasma

Especie gondii

Tabla 1 (Taxonomía de Toxoplasma) 1

3. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS ESTADOS EVOLUTIVOS
Dependiendo de la etapa de su desarrollo, el parásito adopta diferentes condiciones, existen
tres estadios infecciosos de Toxoplasma gondii para todos los hospederos los cuales son:
1. OOQUISTES sin esporular:
● Mide 10- 12 μ. (1)
● Casi esférico, forma ovoide. (1)
1.1. OOQUISTES esporulados
● Miden de 11 a 13 µm de diámetro. (1)
● En su interior se forman los esporoquistes
y en cada uno de ellos hay cuatro
Ilustración 1 Ooquiste esporulado 1
esporozoitos. (1)
● Para que sea infeccioso es necesario que
esporule o madure. (2)
2. TAQUIZOÍTO:
● Mide 6 μ de longitud y 2 μ de ancho. (1)
● La forma es alargada un poco arqueada (media luna).
(1)
● Con una membrana externa compuesta por laminina
unida a proteínas y otra membrana interna, ambas
interrumpidas en uno de sus lados por el microporo.
(1)
● . En la parte anterior se localizó el conoide, los anillos
pre conocidos y las roptrias. (1)
● En el citoplasma se visualiza el citoesqueleto con los
Ilustraciòn 2 Taquizoíto 1
microtúbulos, micronemas, mitocondrias, aparato de
Golgi, gránulos densos. (1)
● El núcleo está situado hacia la región posterior.
(1)
● Forma de reproducción más rápida. (1)
3. QUISTE
● Tiene una membrana propia. (1)
● Miden entre 20 μ y 200 μ. (1)
● Tiene forma redondeada, a veces alargada. (1)
 ● En su interior se encuentran cientos de parásitos conocidos como bradizoitos, término
que señala los elementos extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta. (1)
● Los bradizoitos son morfológicamente idénticos a los Ilustración 3 Quiste de toxoplasma 1
taquizoitos, pero se multiplican más lentamente. (1)
● Los parásitos intraquísticos miden 7 μ de longitud y 2 μ de ancho. (1)
● Los quistes tisulares en el cerebro son esferoidales, de hasta 70 µm de diámetro. (1)
● Los quistes intramusculares son elongados y de hasta 100 µm de largo. (1)

4. CICLO DE VIDA
El gato es el huésped definitivo, cuyo intestino se reproduce sexual y asexualmente y elimina
los ooquistes fecales que eventualmente infectan a humanos y animales. Después de que el
gato ingiere los ooquistes, los esporozoítos se liberan y entran en el revestimiento intestinal
para pasar por los ciclos sexuales e invadir varios tejidos. Cuando los ooquistes son ingeridos
por humanos o animales, los parásitos se liberan para infectar a los macrófagos y propagarse
a los tejidos. (1)
4.1 Ciclo en el gato
Los gatos son el huésped definitivo de T. gondii. Sus ciclos son iguales a los coccidias y
representan ciclos epiteliales intestinales en el intestino, y los ooquistes se excretan en las
heces y maduran en el medio ambiente. Los gatos contraen infecciones intestinales cuando
ingieren ooquistes del medio ambiente y los ooquistes salen del intestino. Los ooquistes,
esporozoítos, penetran en las células epiteliales del intestino delgado, principalmente en el
íleon. Después de 20 a 24 días, se forman nuevos ooquistes y se excretan en las heces. (1)
El parásito se reproduce por división en enterocitos y se diferencia a una forma sexual, Los
microgametos o parásitos masculinos tienen cilios y son móviles para fertilizar
macrogametos o parásitos femeninos. Los intestinos del animal forman cigotos a partir de los
cuales se desarrollan los ooquistes y entran al medio ambiente en grandes cantidades con las
heces, madurando en 1 a 5 días. Los ooquistes se forman en el interior 2 esporo quistes, cada
uno produciendo 4 esporozoítos. (1)
4.2 Ciclo en el hombre y otros mamíferos
Además de los gatos, los humanos y los animales pueden infectarse al ingerir ooquistes que
contienen esporas dispersas en el medio ambiente. Sin embargo, aproximadamente 30
minutos después de la ingestión, los esporozoítos emergen y realizan una invasión extra
intestinal, formando un ciclo incompleto en el huésped intermedio. Los esporozoítos
atraviesan el epitelio intestinal y se diseminan por todo el cuerpo. Entran en las células por
fagocitosis o penetración activa de parásitos. En el interior de la célula huésped se forman
vacuolas parasitarias donde se transforman en taquizoítos, llamados así porque son parásitos
epiteliales. crece rápidamente.
Prolifera en macrófagos y otras células. La endodiogénesis consiste en la reproducción
asexual, en la que no hay división nuclear individual, sino desarrollo dentro de la célula
madre para producir dos células hijas. A medida que aumenta el número de parásitos
intracelulares, las células se destruyen y posteriormente se liberan para invadir nuevas
células, y esta forma de invasión forma un ciclo conocido como ciclo proliferativo. (1)
Al volverse inmune el huésped, el parásito se asienta en el tejido dentro de la célula,
formando quistes tisulares y parásitos en el interior. Se llaman bradizoítos porque se
multiplican lentamente y forman infecciones crónicas, también conocidas como ciclos
quísticos. (1)
5. PATOGENIA
La infección humana llega a ocurrir incluso por el consumo de carne poco cocida que
contiene quistes de tejido formados en animales.
La manera en que el parásito causa daño al individuo depende del número de taquizoítos que
proliferan en la célula, ya que van de célula en célula causando muerte.

-Formas en como causa el daño al organismo

Las transfusiones de sangre, los trasplantes de órganos y la transmisión placentaria son otras
formas de transmisión. La reproducción sexual tiene lugar en el intestino, por lo que el medio
ambiente no destruye los ooquistes.El parásito penetra en la pared intestinal, viaja a través de
los canales linfáticos o sanguíneos y se disemina a muchos tejidos. Los taquizoítos se
multiplican dentro y fuera de las células. letal de célula a célula; Esta proliferación constituye
una forma activa de toxoplasmosis. directamente o macrófagos, linfocitos y granulocitos. Se
ha observado linfadenitis regional con diseminación hematógena postlesional en infecciones
de laboratorio intermitentes, entonces a medida que se desarrolla inmunidad, la reproducción
del parásito se hace más lenta y comienzan a aparecer bradizoítos encapsulados en los tejidos.
El parásito intracelular forma su propia pared y produce quistes tisulares de hasta 300 m de
diámetro en los que se multiplican los bradizoítos. (1)

6. PATOLOGÍA (órganos a los que pueda afectar)

 1. Ganglios linfáticos. - Se produce una hiperplasia de células reticulares semejantes a un
granuloma. Podemos observar grupos de macrófagos con citoplasma eosinofílico; para
observarlos necesitamos métodos fluorescentes. Es raro encontrar en cortes histológicos
y en algunos casos se puede encontrar quistes.
2. Músculos, pulmones e hígado. - Se da invasión de células intersticiales y fibras
musculares con destrucción de las células en fase aguda o formación de quistes en la
crónica.
3. Sistema Nervioso. - Produce encefalitis con mayor frecuencia en pacientes
inmunosuprimidos que en los inmunocompetentes. Los taquizoitos invaden a las células
nerviosas, lo cual produce una respuesta inflamatoria en los nódulos gliales.
4. Ojos. - Se trata de una localización donde más frecuentemente se ha encontrado al
parásito, ya que puede producir retinocoroiditis, intensa inflamación de la retina,
presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y coroides presentan varios grados de
necrosis y dentro de las células retinianas están los parásitos en forma quística, además
hay gránulos dispersos derivados de pigmento epitelial y degeneración de la membrana.
5. Embarazo. - Se da por diseminación hematógena, se infecta la placenta causando
acúmulos de taquizoitos y quistes en el corion, decidua y cordón umbilical. En algunos
casos causa el aborto. En el feto va a existir una invasión de taquizoitos a las vísceras
del cerebro y músculos, pero también se pueden formar bradizoitos que quedan latentes
durante muchos años. Las lesiones alrededor del acueducto de Silvio y los ventrículos
llegan a causar alteraciones en la circulación del líquido y aumento de la presión
intracraneana o también provoca daño de tejidos por la compresión, hidrocefalia. En
cuanto a los cambios histopatológicos del feto son retinitis, necrosis, acumulación de
pigmento en retina e inflamación de la coroides.
6. Pacientes con sida. - Se presentan invasiones de los parásitos a varios órganos como
son los pulmones, médula ósea, hígado, corazón, etc (1).

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las infecciones son asintomáticas (80% y 90%), pero las presencias de
anticuerpos dan serología positiva. Sin embargo, las infecciones crónicas son más frecuentes
que las agudas, algunos de los síntomas pueden ser dolor del cuerpo, ganglios linfáticos
inflamados, dolor de cabeza, fiebre y fatiga. Como se mencionó anteriormente son más
frecuentes en los ojos en donde vamos a encontrar coriorretinitis (crónica y recidivante). A
continuación, se describen las principales formas clínicas de la enfermedad que son:

1. Toxoplasmosis Aguda Sintomática: Es la forma clínica más común y con frecuencia

no se diagnostica, se presenta en niños y jóvenes adultos. Se da después de la incubación
(5 a 18 días) cuando aparece bruscamente un síndrome febril de tipo séptico, fiebre alta,
escalofríos, sudoración, etc. En casos severos se presentan trastornos gastrointestinales
como dolor abdominal, náuseas, vómito, diarrea o constipación.
2. Toxoplasmosis ganglionar o linfática: Es la forma más común adquirida, se presenta
principalmente en niños, jóvenes y adultos. Al inicio puede ser asintomática o ligeros
síntomas, el periodo de incubación varía entre 2 a 3 semanas y la sintomatología que se
presenta es un síndrome de fiebre (como la forma aguda). Los ganglios linfáticos más
fáciles de reconocer son los cervicales, suboccipitales, y otros pocos. Estos van a estar
aumentados de tamaño y de consistencia dura y dolorosa. Durante la enfermedad se
puede producir anemia moderada y leucopenia con lifomonocitos que tardan varios
meses en desaparecer.
3. Toxoplasmosis Ocular: En muchas ocasiones es la única forma de manifestación de
toxoplasmosis. Se pueden padecer a cualquier edad y se considera como una infección
prenatal. Se caracteriza por la inflamación granulomatosa del tracto uveal (formado por
la retina y luego el coroides) cuando se da la ruptura del quiste provoca una reacción
inflamatoria intensa que tiende a la cicatrización reduciendo la vista. La lesión es casi
siempre redondeada y con los bordes pigmentados del ojo, pueden aparecer folículos
múltiples o afectar la región peripapilar. En lesiones crónicas existe inflamación difusa
la cual tiende a persistir por mucho tiempo con pérdida progresiva de la visión y en
algunos pacientes llegando a la ceguera.
4. Toxoplasmosis del Embarazo: Se da cuando la madre se infecta oralmente por primera
vez durante la gestación, ocurre parasitemia y de ahí una invasión a todos los órganos
incluyendo la placenta, pero la madre va a ser asintomática. El riesgo de transmisión
congénita depende de la edad gestacional, mientras más avanzado esté el embarazo más
posibilidad de contraer la enfermedad. Una madre que dio a luz a un hijo con
toxoplasmosis no necesariamente tendrá otro hijo con la misma enfermedad (1).
5. Toxoplasmosis Congénita: De los neonatos recién nacidos el 80% no tiene signos de
enfermedad, solo un bajo porcentaje tiene una forma aguda o secuelas irreversibles (1).
Los síntomas van a depender del momento de infección del feto. Las etapas son:
 Infección Generalizada: Cuando la infección se da al final del embarazo,
aproximadamente la mitad de los recién nacidos serán prematuros con bajo peso, fiebre,
brote maculopapular, hepato y esplenomegalia, etc. Raras veces el sistema nervioso está
afectado o el ocular también.
 Encefalitis Aguda: Cuando la infección se da a la mitad del embarazo, es decir la etapa
generalizada va a ocurrir dentro de la vida intrauterina y al momento del nacimiento el
neonato presentará encefalitis. En casos benignos puede tener peso normal y presentar
pocos síntomas, pero en los casos graves es común encontrar al neonato con hipertensión
intracraneana que lleva a la hidrocefalia y los síntomas son el cuadro de encefalitis aguda.
 Secuelas Irreversibles: Cuando la infección se dio al principio del embarazo, el parásito
pasa al feto y se desarrolla en toda la vida intrauterina. En formas leves, los síntomas
aparecerán en la etapa escolar, pero en la crónica habrá una pérdida progresiva de la
visión. En la toxoplasmosis subclínica la forma más común es la retinocoroiditis que
provoca visión borrosa unilateral, se encuentra en el 75% de los casos (1).
 Pacientes Inmunocomprometidos: En la infección primaria severa el paciente adquiere
el parásito del suelo o de la carne mal cocida en donde la infección se desarrolla sin que la
inmunidad la controle. En los casos crónicos, la infección es endógena (cuando la
infección es bacteriana, pero por alguna circunstancia adquiere virulencia). Los pacientes
con VIH y anticuerpos tienen una probabilidad del 30% de reactivación de la enfermedad
y ocurre generalmente en el sistema nervioso central.

8. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN

Cómo ya se mencionó anteriormente, el huésped definitivo de este parásito es el gato, el cual

elimina los ooquistes en la materia fecal. Estos se infectan con los ooquistes presentes en el
suelo o al comer carne de animales que hayan estado con la infección, en los humanos es
similar el último modo descrito, es decir, cuando se consume carne que haya estado con la
infección o cuando la carne está mal cocida y en mayor gravedad se puede transmitir a través
de la placenta, transfusiones y trasplantes. Pese a esto la enfermedad es poco frecuente (1).

A partir de 1970 se logró establecer un ciclo de vida para el parásito y de esta manera
determinar que es cosmopolita y se encuentra en una amplia variedad de animales, debido a
esto los parásitos tienen un potencial zoonótico. El gato doméstico es el principal actor en la
transmisión del parásito y los ooquistes que excreta es la forma infectante para el ser humano
y otros parásitos; algunas de las características es que son altamente resistentes a los factores
del medio ambiente, luego de 24 a 40 horas después de su expulsión se forman los
esporozoitos (formas infectantes). El gato es infectante por pocas semanas, pero los ooquistes
pueden sobrevivir en el agua y suelo húmedos por varios meses. (1)

La infección por vía oral se da en otros animales cuando estos consumen los ooquistes,
pueden ser las ratas, perros, cobayos, monos etc. Los modos de transmisión de la T. gondii
con los humanos son:

● Ingestión de ooquistes: Procedentes del suelo contaminado.

● Ingestión de quistes: Ingestión de carnes mal cocidas (cerdo, oveja, pollos).

● A través de la placenta: Infección activa de la madre.

● Accidentalmente por inoculación: Se da en laboratorios cuando se recibe taquizoitos

que producen la infección aguda.

● Trasplantes: Al recibir tejidos con los parásitos.

La infección predomina en países tropicales y la prevalencia aumenta con la edad. El grupo

de población en el cual la adquisición repercute es en las madres embarazadas, por el riesgo
de infección al hijo. Además, influye de la realidad socioeconómica de las personas para
prevenir se recomienda:

● Una buena higiene personal y familiar.

● Saneamiento ambiental y control de cucarachas, moscas, etc.

● Buena cocción de las carnes y lavado de manos luego de manipularlas.

● Cuidado de los gatos, evitar que consuman carne cruda y su interacción con ratas o
ratones (1).

9. FORMAS DE DIAGNÓSTICO

La identificación de estos parásitos por método directo es difícil por lo que han sido
reemplazados por PCR en líquidos y tejidos con pruebas de IgG e IgM: ELISA,
inmunofluorescencia indirecta, pruebas con látex, etc. Al ser una enfermedad difícil de
diagnosticar no se demuestra el agente etiológico y por ende no se puede establecer una
relación entre la infección y enfermedad. Es por eso que clínicamente se debe diferenciar de
varias entidades de acuerdo a la localización de las lesiones predominantes.

La toxoplasmosis congénita presenta una amplia gama de manifestaciones clínicas, es por eso
que en el recién nacido se debe descartar enfermedades como sífilis, sepsis, eritroblastosis
fetal, etc. Debido a esto el laboratorio es básico para definir la etiología mediante pruebas
serológicas, algunas de estas son:

-Demostración directa del parásito: Es posible solamente en un número reducido de casos,

se obtiene material por punción de ganglios linfáticos, médula ósea etc. En este caso se busca
al parásito fresco o coloreado, para esto debemos conocer bien las características
morfológicas del mismo, es por eso que requiere mucho tiempo y experiencia esta técnica; en
ocasiones se confunde con otros protozoos, hongos, pólenes, etc.

-PCR: La biología molecular permite identificar a este parásito para amplificar el ADN, la
prueba tiene una buena sensibilidad y especificidad.

-Inoculación y cultivo: Se aisla al parásito en las infecciones agudas en sangre. La

inoculación se hace en ratones sanos en donde se inyecta el material obtenido a la cavidad
peritoneal, esperamos de 3 a 6 semanas y su sensibilidad con del 73%; la siembra toma de 3 a
7 días y la sensibilidad es de 53%.

-Método Serológico: Se hace por la búsqueda de anticuerpos (IgM e IgG), en la fase aguda
los IgM aparecen en la primera semana de la infección y pueden persistir por meses y hasta
más de un año, no se descartan los falsos positivos. Los anticuerpos IgG aparecen después de
dos semanas durando entre 6 y 8 semanas, aunque en algunos casos se detectan durante toda
la vida. La interpretación del título de anticuerpos se debe hacer frente al cuadro clínico e
historia del paciente, ya que el hecho de presentar anticuerpos no quiere decir que tenga la
enfermedad, ya que no es un criterio suficiente.

Se ha demostrado que el IgG tienen diferente fuerza de unión con el antígeno, al inicio los
IgG de baja avidez pero en fase crónica los anticuerpos presentes son los IgM de mayor
avidez.

-Inmunofluorescencia Indirecta: Mide los anticuerpos IgG que la prueba de Sabin y

Feldman. Esta técnica no requiere trabajar con parásitos vivos ni con factor accesorio,
únicamente necesitamos de taquizoitos muertos por formol o liofilizados. Los anticuerpos
IgG presentes en el suero del paciente, se adhieren a la pared del parásito y al realizar esta
técnica observamos a los parásitos de color verde.

-Prueba de ELISA: Es una prueba muy sensible y requiere una buena estandarización,
menos de 10 UI/ml es negativo; de 10 a 300 UI/ml indica infección pasada o en evolución y
más de 300 UI/ml es infección activa o reciente.

-Prueba de aglutinación directa: Se llama ISAGA viene del inglés, es para los anticuerpos
IgM, es más sensible.

-Prueba de hemaglutinación indirecta: Mediante un antígeno soluble ligado a glóbulos

rojos de carnero que han sido tamizados, se va a detectar anticuerpos circulantes evidenciados
por la aglutinación de los eritrocitos, la prueba es muy sensible y da títulos muy altos.

-Prueba de Sabin y Feldman: Conocida también como prueba del colorante. Se trata de un
método clásico, pero presenta dificultades técnicas por lo que se ha limitado su uso de rutina
y es considerado como una prueba de referencia. Utiliza parásitos vivos obtenidos del
exudado peritoneal de ratones, en donde se da la unión del complemento sérico humano.
Cuando esta prueba se realiza y no hay parásitos se tiñen con azul de metileno, si el 50% de
la muestra o parásitos está sin teñir se considera positivo. Con esta prueba se puede detectar
la actividad de la infección cuando los títulos ascienden con intervalos de dos a cuatro
semanas.

-Toxoplasmina: Es una prueba de hipersensibilidad tardía semejante a la tuberculina.

Aparece positiva luego de la 5ta o 6ta semana y permanece ahí indefinidamente. El antígeno
que se inyecta es obtenido por lisis de parásito procedentes del exudado de la cavidad
peritoneal del ratón, se inyecta dérmicamente en el brazo y como control se utiliza extracto de
bazo de ratón. La lectura se hace midiendo la induración que se presente luego de 48 horas.

-Diagnóstico de toxoplasmosis congénita: El mejor método para detectar infección fetal es

la PCR en líquido amniótico debido a su mayor sensibilidad se usa en tiempo real. Se
diferencian los anticuerpos IgG transferidos por la madre de los IgM producidos por el feto
infectado (prueba de Remington). Las pruebas serológicas en el recién nacido se consideran
para el valor de diagnóstico de la infección en los siguientes casos:
 ● Cuando los títulos con las reacciones anotadas son más elevados en el recién nacido que
en la madre.

● Cuando durante los meses siguientes al nacimiento, el niño eleva los títulos de
anticuerpos.

● Cuando el niño presenta títulos notablemente altos.

● Cuando el recién nacido se le detectan anticuerpos específicos de la clase IgM.

1. HISTORIA DEL PARÁSITO BABESIA

El primer caso de babesia humana aguda se informó en 1957 en Yugoslavia en un paciente de
33 años que se había sometido a una esplenectomía 11 años antes en un accidente
automovilístico. En 1956 fue hospitalizado con fiebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria. Su
sangre contenía "anillos" en glóbulos rojos identificados como Plasmodium falciparum y más
tarde Babesia bovis. (3)

El segundo caso fue en California en 1966 en un hombre de 46 años que se había sometido a
una pleurectomía dos años antes. Fue hospitalizado con un resfriado y fiebre y le
diagnosticaron malaria. El paciente se recuperó después del tratamiento con cloroquina.
Algunas annulus, ameba y maltese son similares en apariencia a las especies tropicales de
malaria, pero carecen de pigmento. Posteriormente se le diagnosticó Babesiosis,
posiblemente de origen equino. (3)

El tercer caso es en Irlanda con un hombre de 48 años. El paciente se sometió a una

esplenectomía hace 4 meses y posteriormente desarrolló fiebre, anemia e ictericia.
Inicialmente, se diagnosticó la enfermedad de Weils. Al día siguiente supusieron que era una
hepatitis serosa porque recibió una transfusión de sangre durante una esplenectomía. Cuatro
días después, se encontraron formas de anillos en el frotis de sangre y se diagnosticó malaria
por Plasmodium falciparum. El paciente falleció y las endocrinopatías se identificaron
posteriormente como Babesia heterótrofa. (3)

La cuarta muerte ocurrió en 1969 en la misma área geográfica que la primera muerte de un
hombre de 27 años que se había sometido a una esplenectomía 3 años antes. La enfermedad
se desarrolla 15-21 días después de la picadura de la garrapata y muere 5 días después. La
criatura encontrada en la sangre fue identificada como la criatura heteromórfica Babesia.(3)

El quinto caso fue en 1969 en Nantucket Island, Massachusetts, en una mujer de 59 años sin
esplenectomía. El paciente ingresó en el hospital con fiebre, dolor de cabeza y dolor
abdominal durante dos semanas. Los restos revelaron estructuras en forma de anillo en los
glóbulos rojos similares a las células vegetativas de Plasmodium falciparum. Ante la
sospecha de malaria, fue tratada con cloroquina y la paciente se recuperó. Más tarde le
diagnosticaron babesiosis. Le picó una garrapata en la zona hipervigilante. En 1973 se
notificó un sexto caso en la isla de Nantucket. Pacierite fue picado por una garrapata hace 15
días y fue hospitalizado con fiebre, escalofríos, dolores musculares y depresión. El parásito
en los glóbulos rojos encontrados fue identificado como Babesia microti. El paciente se
recuperó después del tratamiento con cloroquina, tetraciclina y fluidos intravenosos. (3)

La babesiosis humana es una zoonosis producida principalmente por Babesia microti y

Babesia divergens, ocasionalmente también puede ser causada por B. bovis. En todas las
infecciones de animales y humanos la transmisión natural se hace por garrapatas.

2. TAXONOMÍA Babesia microti

Reino Protozoa
Filo Miozoa
Infrafilo Apicomplexa
Clase Aconoidasida
Orden Piroplasmida
Familia Babesiidae
Género Babesia
Especie microti
Tabla 2 Babesia microti 1

3. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LOS ESTADOS EVOLUTIVOS

(Babesia microti)

● La forma más pequeña de Babesia microti que se encuentra

en un frotis de sangre es una pequeña gota de citoplasma con
 un núcleo apenas visible. Las formas dominantes en la mayoría de las manchas se
asemejan a los anillos de Plasmodium spp. (3)

● En un desarrollo posterior, el núcleo consta de un solo punto grande de color en una

banda a lo largo de la circunferencia de la vacuola.

● En formas parasitarias más maduras se observan dos o más pequeñas masas de

cromatina con más citoplasma. En los parásitos más viejos, el citoplasma se fusiona
en cuatro grupos compactos, cada uno de los cuales contiene material nuclear
conectado por delgados filamentos del citoplasma. Esta forma denominada "tétrada"
es rara en frotis de sangre humana los productos finales de la escisión son cuatro
merozoitos distintos. (3)

● En estos frotis, el parásito parece un pequeño núcleo con una fina cola de citoplasma.

● El parásito está cubierto por una sola membrana y se parásita libremente en el

citoplasma de los glóbulos rojos. Forman muchos pseudohuevos que se extienden en
todas direcciones. Mediante cortes transversales en serie, se determinó que el número
de merozoitos producidos simultáneamente por el parásito no supera los cuatro, y la
mayor parte del núcleo y el citoplasma permanecían disponibles para su posterior
reproducción. (3)

● Cada merozoito, cuando se separa de la célula madre, se convierte en un organismo

independiente capaz de abandonar la célula huésped. El núcleo se divide por
gemación, y la gemación permanece unida al tallo principal del núcleo hasta que el
merozoito se separa de la célula madre.

● Dado que la división nuclear no precede a la división citoplasmática, la babesia no

tiene un estado esquizofrénico. La estructura de los merozoitos parece más simple que
la de otros esporozoos y carecen de algunos orgánulos en la parte delantera.

4. CICLO BIOLÓGICO
Las garrapatas se infectan principalmente al ingerir sangre contaminada de animales
reservorios, y en algunas especies puede ocurrir transmisión entre especies. En las garrapatas,
el parásito se multiplica en el epitelio intestinal, donde induce la reproducción sexual, y luego
se disemina a los tejidos, incluidas las glándulas salivales, donde se forman esporocistos y se
transmiten al huésped, el nuevo dueño con una segunda picadura. Las especies de garrapatas
más importantes en la transmisión de B. microti pertenecen al género Ixodes. En huéspedes
vertebrados, incluidos los humanos, el parásito ataca a los glóbulos rojos y forma células
vegetativas que se reproducen asexualmente, produciendo de dos a cuatro merozoítos que
atacan a las células de otros eritrocitos. (1)

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La babesiosis en humanos puede variar de asintomática a grave e incluso mortal. La gravedad
de la infección depende del tipo de babesia y del estado inmunitario del paciente. Los
síntomas y la distribución geográfica difieren entre B. microti y B. divergens. (1)
En la Babesia microti es la especie dominante en América del Norte. La forma leve de la
enfermedad se manifiesta de 1 a 6 meses después de la picadura de una garrapata y de 1 a 9
semanas después de la infección por transfusión de sangre. Los síntomas incluyen fiebre
intermitente o persistente, que puede ir acompañada de escalofríos, sudoración, dolor de
cabeza, dolores musculares, dolor en las articulaciones y pérdida del apetito. Todos estos
cuadros clínicos van acompañados de fatiga y debilidad. (1)
El examen físico reveló agrandamiento leve del bazo y el hígado, ictericia, pero sin
linfadenopatía. Los exámenes de laboratorio mostraron: anemia hemolítica con niveles bajos
de hemoglobina y hematocrito, bilirrubina elevada y reticulocitosis aumentada. Además,
también se manifiestan por: recuento de glóbulos blancos normal o ligeramente elevado,
trombocitopenia y pruebas hepáticas elevadas. La enfermedad generalmente se resuelve por
sí sola o responde al tratamiento dentro de siete a diez días. (3)
Los parásitos pueden persistir en algunos casos después de que los síntomas desaparecen y
pueden reaparecer en casos de inmunosupresión. En casos severos, los síntomas anteriores
son más severos, acompañados de insuficiencia respiratoria, coagulación intravascular
diseminada, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal y esplénica e infarto de
miocardio. Esta forma severa generalmente ocurre en personas mayores de 50 años que se
han sometido a una esplenectomía. (1)

6. EPIDEMIOLOGÍA
Se diagnosticó por primera vez en los Estados Unidos (en 1966) y se han informado muchos
casos en ese país, especialmente en la costa noreste; en Europa se han encontrado pocos
casos de esta especie. El principal vector de la enfermedad es Ixodes scapularis, cuyas
larvas son infectadas por roedores y transmiten la enfermedad a los humanos por picaduras
 como los parásitos adultos se alojan y se alimentan de los venados. En el 95% de los casos
causados por Babesia microti, se presenta en pacientes inmunocompetentes y es
asintomático en la mayoría de los casos. (1)

1. TAXONOMÍA Babesia divergens

Reino Protozoa
Filo Miozoa
Infrafilo Apicomplexa
Clase Aconoidasida
Orden Piroplasmida
Familia Babesiidae
Género Babesia
Especie divergens
Tabla 3 Babesia divergens 1 1

2. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS de
Babesia divergens

1. Crece en los eritrocitos del huésped.

2. Redondos, ovalados o en forma de anillo.
3. Mide entre 1,5 a 1,9 µm de longitud.
4. En los eritrocitos humanos, el parásito es mucho más
grande que en el ganado, mide 1,9 µm de largo.
Figura 4 1 Babesia divergens

3. CICLO BIOLÓGICO:

El ciclo de vida de este microorganismo incluye un huésped intermedio en el que madura,

generalmente la garrapata Ixodes ricinus infectada, que, durante la alimentación, transmite la
infección secretando esprozoítos a la sangre del animal. Aunque las pulgas son el principal
vector de enfermedades, Babesia divergens puede transmitirse mediante el uso de agujas
implantadas o material quirúrgico. (4)
Dentro de los glóbulos rojos, los alérgenos de Babesia comienzan a dividirse en merozoítos,
que pueden ser ingeridos por un nuevo ácaro junto con los glóbulos rojos durante la
alimentación. La Babesia divergens, al ser ingerida por las pulgas, progresa a la reproducción
sexual, luego de formar cigotos y ooquistes, provocando la formación de numerosas esporas
que se acumulan en las glándulas salivales de la garrapata. En algunos casos, el parásito
puede sobrevivir en el ambiente externo del animal recuperado. En tales casos, los parásitos
sanguíneos pueden persistir durante varios años después de la infección inicial, lo que puede
ser una fuente de transmisión a nuevas garrapatas. Alternativamente, la Babesia divergens
puede transmitirse a través de la placenta. (4)

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO

La Babesia divergens: Esta especie predomina en Europa, donde casi todos los casos ocurren
en pacientes esplenectomizados. Los síntomas son similares a los descritos para B. microti,
pero pueden ser más graves y tener una tasa de mortalidad de alrededor del 40%. (1)

5. EPIDEMIOLOGÍA

Predomina en Europa y afecta al ganado vacuno. Causa infección sintomática en pacientes

inmunocomprometidos, especialmente después de la esplenectomía (83%). pero no se
encontraron en pacientes positivos para VII-I. (1)

-PATOLOGÍA Y PATOGENIA DE LAS Babesias (microti / divergens)

La lesión principal es la hemólisis que causa anemia. Además, puede ocurrir agrandamiento
del hígado y el bazo. En animales de laboratorio, el parásito puede causar edema pulmonar,
estasis de los vasos sanguíneos y daño isquémico a los órganos internos. Los casos humanos
se han producido principalmente en pacientes inmunocomprometidos o esplenectomizados.
El bazo es el encargado de aislar los glóbulos rojos deformados, lo que explica por qué los
pacientes de esplenectomía no los tienen y por qué los parásitos sanguíneos son más intensos.
(1)

-DIAGNÓSTICO DE LAS Babesias (microti / divergens)

El diagnóstico etiológico se realiza sobre la base de la detección de parásitos en eritrocitos

por el método de tinción de Giemsa, que se parece a los anillos de P. falciparum. Se
diferencian en que son más diversos y los merozoítos a menudo se congregan en grupos de
cuatro; Con una parasitemia alta, en el exterior de los glóbulos rojos se pueden ver parásitos,
no hay pigmento (hemoglobina), no hay disociación y los gametos no son visibles. La PCR es
más sensible que la microscopía y se utiliza principalmente en casos de baja parasitemia. Los
anticuerpos pueden detectarse serológicamente, de forma diagnóstica, usando
inmunofluorescencia indirecta, los anticuerpos contra las dos babesias indicadas no tienen
reactividad cruzada. En áreas endémicas de malaria, los casos de leptospirosis pueden ser
diagnosticados como malaria. En las zonas donde no se presenta la malaria, la presencia de
parásitos como Plasmodium debe alertarnos sobre la posibilidad de leptospirosis. La misma
sospecha debe aplicarse a los pacientes diagnosticados con paludismo resistente a todos los
medicamentos antipalúdicos. (1)

-TRATAMIENTO DE LAS Babesias (microti / divergens)

Las infecciones leves sintomáticas por B. microti se tratan durante 7 a 10 días:

-Atovacuona y azitromicina: La atovacuona se prescribe para adultos a una dosis de 750 mg

2 veces al día por vía oral, para niños 20 mg/kg 2 veces al día. La azitromicina se
coadministra por vía oral, 500 a 1000 mg el primer día y 250 mg el segundo día a partir de
entonces en adultos. En niños, la dosis es de 10 mg/kg el primer día, luego 5 mg/kg al día. (1)

-En caso de infección grave B. micoti y todas las formas producidas por B. divergens, el
régimen de tratamiento es el siguiente:
-Clindamicina y quinina: La clindamicina para adultos es de 300 a 600 mg por vía
intravenosa cada 6 a 8 horas. Niños 7 a 10 mg/kg cada 6 a 8 horas por vía análoga u oral. La
quinina se administra a una dosis de 650 mg por vía oral cada 6 a 8 horas en adultos y 8
mg/kg por vía oral cada 8 horas en niños. La primera combinación puede causar diarrea y
erupción cutánea; y recoge dos.

CONCLUSIONES
Una vez terminada la parte investigativa nos pudimos dar cuenta de los estados evolutivos
que pueden presentar estos parásitos, conocimos algunos factores que aumentan su
propagación como son la mala higiene, deficiencia de la sanidad por parte de las autoridades
o simplemente de que nos encontremos en un país tropical. Es por eso que se vuelve algo
muy importante conocer el ciclo biológico de los parásitos descritos en este informe, solo así
podremos detener su propagación o por lo menos evitar afectarnos, ya que pondremos en
serios riesgos a nuestra salud como ya se explicó. Además, logramos identificar los
hospedadores definitivos e intermediarios y conocer la manera en que van infectado todos los
órganos de los hospedadores intermediarios.

BIBLIOGRAFÍA

1. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 5th ed. Medellín, Colombia: Panamericana

formas e impresos S.A.; 2012.

2. Grandía G. R, Entrena G. Á, Cruz H. J. TOXOPLASMOSIS EN Felis catus:

ETIOLOGÍA, EPIDEMIOLOGÍA Y ENFERMEDAD. Rev Investig Vet Peru [Internet].
2013 [citado el 24 de abril de 2023];24(2):131–49. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1609-91172013000200001
3. [citado el 24 de abril de 2023]. Disponible en:
http://file:///C:/Users/DELL/Downloads/Dialnet-BabesiosisHumanaFiebreDeNantucket-
6698980.pdf
4. Super User. Babesia divergens - Examen microscópico; Diagnóstico molecular (PCR). -
IVAMI [Internet]. Ivami.com. [citado el 25 de abril de 2023]. Disponible en:
https://www.ivami.com/es/microbiologia-veterinaria-molecular/464-bartonella-divergens
 Rúbrica: TRABAJO ESCRITO Y EXPOSICIÓN
Presentación del trabajo escrito (Word) en versión digital y diapositivas. Puntaje
Destreza 1 punto 0,6 puntos 0,25 puntos  0.75
Actitudinal 1.1 Presenta el 1.2 Presenta el trabajo 1.3 No presenta el  
trabajo para revisar y de forma parcial y el trabajo inicial, solo el  
el documento final documento final documento final, con  
corregido, a la hora y corregido con algo de retraso a la hora y  
fecha establecida, retraso a la hora y fecha establecida,
cuida la ortografía, fecha establecida, cuida la ortografía,
sintaxis y utiliza cuida la ortografía, sintaxis y utiliza
Normas Vancouver en sintaxis y utiliza Normas Vancouver en
el documento. Normas Vancouver en menos del 80% del
un 80% del documento. documento.
1 punto 0,6 puntos 0,25 puntos 0
2.1 El documento 2.2 El documento 2.3 El documento
entregado detecta entregado detecta más entregado detecta más
menos o hasta del del 10% de plagio del 15% de plagio
10% de plagio
Contenido
Destreza 1 punto 0,7 puntos 0,2 puntos 1
Cognitiva 3.1 Título, 3.2 título, Introducción 3.3 Título, Introducción
Introducción y y objetivos del tema y objetivos del tema
objetivos del tema cumple un 70% cumple menos del 50%
cumple las
características

2 puntos 1 puntos 0,5 puntos 2

 4.1 Considera los 4.2 Considera el 80% 4.3 Considera menos
aspectos científicos de los aspectos del 50% de los
(estado del arte), científicos (estado del aspectos científicos
epidemiología, arte), epidemiología, (estado del arte),
conclusión y conclusión y epidemiología,
bibliografía. bibliografía. conclusión y
bibliografía.
  Subtotal 5p 3.75
EXPOSICIÓN: desenvolvimiento durante la exposición y estructura de Puntaje
diapositivas.
Destreza 1 puntos 0,75 puntos 0,25 puntos 1
Procedime 6.1 Excelente 6.2 Buena presentación 6.3 Regular
ntal/ presentación grupal, grupal, saludo a los presentación grupal, no
Actitudinal saludo a los participantes, saluda a los
participantes, presentación de los participantes,
presentación de los integrantes y el tema; presentación de los
integrantes y el tema, entonación y lenguaje integrantes y el tema;
entonación y lenguaje corporal buenos. entonación y lenguaje
corporal excelentes. corporal regular.
2.5 puntos 1,75 puntos 0,75 puntos 2.5
7.1 Excelente 7.2 Buen conocimiento 7.3 Regular  
conocimiento y y preparación del tema; conocimiento y  
preparación del tema; se expresa con preparación del tema;  
se expresa con solvencia, fluidez y no se expresa con  
solvencia, fluidez y confianza; considerable solvencia, fluidez y
confianza; cuantioso vocabulario científico confianza; limitado
vocabulario científico pertinente al tema. vocabulario científico
pertinente al tema. pertinente al tema.
0,75 puntos 0,4 puntos 0,25 puntos 0.5
8.1 Contesta a todas 8.2 Contesta a casi 8.3 Contesta algunas
las preguntas todas las preguntas preguntas generadas,
generadas, generadas, no argumentando las
argumentando las argumentando algunas respuestas.
respuestas. respuestas.
0,75 puntos 0,4 puntos 0,25 puntos 0.75
9.1 En todos los 9.2 En casi todos los 9.3 En algunos
materiales didácticos materiales didácticos materiales didácticos
utiliza palabras clave, utiliza palabras clave, utiliza palabras clave,
diagramas, gráficos, diagramas, gráficos, diagramas, gráficos,
resumen explicativo resumen explicativo. resumen explicativo.
(creatividad), en el Utiliza el tiempo No utiliza el tiempo de
tiempo establecido y adecuadamente, pero manera
logra discutir todos los al final tiene que cubrir adecuadamente
aspectos de su algunos tópicos con (termina muy pronto o
trabajo. prisa. no logra terminar su
presentación el tiempo
asignado).
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