Sarcocistosis

La sarcocistosis es una zoonosis ocasionada por protozoarios del phylum Apicomplexa

que pertenecen al género Sarcocystis.
La enfermedad se presenta en diversidad de animales, como son ovejas, caballos,
cerdos, perros, gatos, conejos, ratones, pollos, venados, patos y focas.
Durante la infección actúan dos tipos de huéspedes: el intermediario y el definitivo; este
último es carnívoro y depredador de aquél.
El humano puede actuar como huésped definitivo o intermediario, de acuerdo con la
especie del parásito que lo infecte en cada caso: el humano como huésped definitivo sí
es infectado por Sarcocystis suihominis o Sarcocystis bovihominis, en cuyo caso, el cerdo
o el ganado vacuno desempeñan las funciones de huéspedes intermediarios,
respectivamente.
El humano puede actuar como huésped intermediario si lo infecta un grupo de especies
que, aunque todavía no se ha descrito bien, en conjunto recibe el nombre de Sarcocystis
lindemani, y se piensa que el huésped definitivo es un cánido o félido (con mayor
probabilidad un perro o un gato), ya que son los animales que más conviven con la gente.
El nombre de este grupo se propuso debido a la presencia de múltiples sarcoquistes
intramusculares en humanos con diferente aspecto morfológico y que tal vez son varias
especies involucradas en infecciones humanas. Existen otras especies del género
Sarcocystis que no infectan a las personas, por ejemplo, S. rileyi, que infecta al pato, S.
cuniculi al conejo, S. tenella a la oveja y S. miescheriana al cerdo.
Características generales del parásito
Posee dos tipos de anillos, polares y apicales; asimismo, roptrías, micronemas, conoide,
película, microporos, mitocondrias y gránulos de amilopectina.
Sus fases de desarrollo de manera secuencial son: esporozoíto, gametocito, gameto
ooquiste y de nueva cuenta esporozoíto.
La fase infectante para el huésped intermediario es el esporozoíto, el cual se encuentra
dentro de un esporoquiste que, a su vez, se aloja en el interior de un ooquiste. Con
mayor precisión: un ooquiste contiene dos esporoquistes y cada uno de éstos incluye
cuatro esporozoítos.
La fase infectante para el huésped definitivo es un quiste denominado, de manera
específica, “sarcoquiste”, que contiene decenas de cientos de parásitos en fase de
merozoítos. Cabe mencionar que antes de madurar a merozoíto recibe el nombre de
metrocito, luego merozoíto inmaduro y al final merozoíto maduro, todo ello dentro del
sarcoquiste.
Ciclo biológico
El huésped definitivo, que es un carnívoro, se infecta al ingerir carne cruda o cocida de
modo insuficiente de un animal cuyos músculos o algunos otros tejidos, que se detallan
más adelante, contienen sarcoquistes.
Al pasar por el contenido gástrico se destruye la pared quística, los merozoítos se liberan
y llegan al duodeno. A lo largo del intestino delgado cada merozoíto penetra las
vellosidades intestinales y, en particular a nivel de la lámina propia, se introducen en las
células del huésped (no debe olvidarse que los coccidios son parásitos intracelulares
obligados).
Dentro de cada célula, el merozoíto sufre una diferenciación biológica para
transformarse en una célula con carácter sexual, el gametocito, que puede asumir la
forma de un microgametocito o macrogametocito. Se ha observado que seis horas
después de la ingestión tiene lugar esta diferenciación.
El microgametocito tiene forma ovoide o elongada y mide 7.3 × 5.0 μm. El
macrogametocito también es ovoide, pero su tamaño es mayor: 10 a 20 μm de
diámetro. Ambas fases del parásito continúan su diferenciación celular. En tanto que el
núcleo del microgametocito sufre varias divisiones y produce una célula con más de 15
núcleos, el macronúcleo se agranda y origina el macrogameto.
Los núcleos del microgametocito se dirigen a la periferia de la célula y al final se liberan
para dar lugar a un microgameto cada uno de ellos. Se ha observado que un
microgametocito genera de tres a 11 microgametos lo bastante fuertes para el siguiente
proceso de desarrollo de los parásitos: la fecundación.
Es importante recordar que todas estas transformaciones ocurren en el interior de las
células del huésped, en este caso el tejido subepitelial del intestino. Al salir de la célula
huésped, el microgameto penetra otra célula y, si encuentra en su interior un
macrogameto, entonces lo fecunda.
Cada ooquiste sale de la célula del huésped y recorre la luz del intestino. En este trayecto
se crean en el interior del parásito dos esporoquistes, dentro de cada uno de los cuales
se producen cuatro esporozoítos. La mayoría de las veces la pared del ooquiste se
degrada en el trayecto de la luz del intestino y al parecer no es muy resistente a las
condiciones ambientales del intestino grueso.
El huésped definitivo elimina ooquistes durante la defecación, aunque sobre todo
esporoquistes, los cuales se observan en heces a los siete a 14 días después de la ingesta
de carne infectada con Sarcocystis. Los esporoquistes contaminan bebidas y alimentos.
El huésped intermediario se infecta con los esporoquistes presentes en los alimentos
contaminados con heces. En seguida avanzan por el tubo digestivo, se elimina su pared
al pasar por el estómago y en el duodeno los esporozoítos encuentran arterias de
nódulos linfáticos mesentéricos.
A continuación realizan tres procesos de reproducción (denominada esquizogonia) en
diferentes sitios: en el interior de las arterias los parásitos sufren la atracción de células
endoteliales; a éstas las penetran y en su interior efectúan la esquizogonia, proceso por
el cual el parásito sintetiza en numerosas ocasiones su núcleo.
Cuando la célula endotelial está saturada de núcleos, cada uno se rodea de membrana
plasmática del esquizonte y reúne organelos para separarse a continuación y originar
merozoítos; estos últimos lisan la célula endotelial y continúan su recorrido sanguíneo.
La segunda esquizogonia se observa entre los días 19 y 46 después de la infección, sobre
todo en capilares de todo el cuerpo. Los merozoítos generados de la segunda
esquizogonia se liberan y en el tejido muscular o nervioso llevan a cabo la tercera
esquizogonia, sólo que en este caso dan lugar al sarcoquiste: el parásito se divide por
endopoligenia y se redondea (se conoce como metrocito en esta fase). Asimismo, el
patógeno sintetiza una pared muy gruesa y produce el sarcoquiste.
Un sarcoquiste inmaduro contiene sólo metrocitos y no es infectivo para el huésped
definitivo. A medida que madura el sarcoquiste, su pared se torna más gruesa y se
producen los merozoítos, que permanecen divididos en compartimientos.
Es importante señalar que cada metrocito libera otros dos como progenie por
endodiogenia, que contienen gránulos de amilopectina. Un sarcoquiste mide en
promedio 70 μm, pero su tamaño fluctúa entre 30 y 130 μm.
Se piensa que un quiste tiene una vida media de seis meses. El huésped definitivo se
infecta al ingerir los sarcoquistes y completar el ciclo biológico. Cabe mencionar que en
el ciclo silvestre actúan el depredador y la presa; en los casos en humanos, el contagio
ocurre cuando consume carne de res o cerdo cocida de manera insuficiente.
Patogenia
Todavía no son claros los mecanismos que influyen para provocar la enfermedad, pero
enseguida se menciona lo que se ha dilucidado, propuesto y observado, sobre todo en
otros huéspedes distintos a humanos. El daño y el cuadro clínico que se presentan en la
infección pueden explicarse con base en la localización del parásito en el huésped, a
nivel intestinal y extraintestinal, en este último caso en el músculo.
Cuando el huésped definitivo es un humano, el parásito se encuentra en el intestino
delgado a nivel de la lámina propia. El resultado de la reproducción del parásito es la
secreción o excreción (o ambas) de sustancias resultantes del metabolismo de
Sarcocystis que, a su vez, induce la liberación de mediadores de la inflamación. En
consecuencia, se produce enteritis con presencia de eosinófilos e infiltrado de
polimorfonucleares.
Hay necrosis por mecanismos que aún se desconocen, tal vez por una reacción
autoinmunitaria. En la fase extraintestinal (músculo), la inflamación es secundaria a la
desintegración de los quistes. Hay necrosis muscular con acúmulos de neutrófilos,
eosinófilos y linfocitos, posteriormente células plasmáticas y macrófagos, seguido de
fibrosis intersticial. También se aprecia vasculitis en fibras musculares y tejido
subcutáneo, al parecer ocasionada por etapas de desarrollo en sangre o reacciones
antígeno-anticuerpo.
Manifestaciones clínicas
En la infección intestinal existen síntomas ligeros de malestar abdominal, náuseas y
diarrea, posteriores a la ingesta de carne de res infectada con gran cantidad de parásitos.
Después de 13 a 39 días se inicia la liberación de esporoquistes y continúa su expulsión
hasta por 79 días. Desde el punto de vista clínico tiene inicio explosivo, de seis a 24 horas
tras el consumo de alimentos contaminados; desarrollan diarrea, vómito, escalofríos y
diaforesis, que evolucionan en un lapso de 12 a 24 horas. Los esporoquistes se han
observado después de 11 a 13 días y continúan liberándose por 71 días.
El cuadro clínico de la infección muscular se caracteriza por dolor muscular y
tumefacción inflamatoria subcutánea en diferentes partes del cuerpo, con duración de
dos a cuatro días, asociándose fiebre y mal estado general. También ha sido reportado
broncoespasmo. Se observa disfonía secundaria a daño laríngeo. La eosinofilia es
común. Los casos de afección cardiaca no han manifestado sintomatología. En los
reportes de infección por S. hominis las manifestaciones clínicas de la infección son
leves: náuseas, dolor abdominal y diarrea (Heyerdon, 1997). Los síntomas son más
llamativos en los casos producidos por S. suihominis, con diarrea aguda, vómitos,
escalofríos y sudación (Kimmig, 1979; Piekarski, 1978).
Diagnóstico
Las pruebas coproparasitoscópicas son de utilidad en el caso de sarcocistosis intestinal
como la técnica de Faust, que permite más la observación de esporoquistes y menos la
de ooquistes. En el diagnóstico también debe considerarse el antecedente de consumo
de carne cruda o mal cocida de res o de cerdo. La eliminación del parásito en heces
persiste por dos meses.
El diagnóstico de sarcocistosis extraintestinal se realiza mediante biopsia muscular, en
que la determinación de especie es un procedimiento de investigación. También puede
detectarse mediante anticuerpos anti-Sarcocystis en las pruebas serológicas, entre ellas
elisa, hai, dot-elisa e ifi.
Los métodos moleculares se han empleado para identificación de las especies S. hirsuta,
S. hominis y S. cruzi de gato y visón, secuenciando productos de pcr del gen rna
ribosomal 18S. Mediante secuencias de genes de rnar 18S, Sarcocystis proveniente de
búfalo se encontró casi idéntico a S. hominis (0.1% de diferencia), lo que indica que las
múltiples especies de rumiantes sirven como huéspedes intermediarios y como fuentes
potenciales de infección de humanos para este parásito, pero estos métodos
moleculares no se han empleado aún para determinar las especies de sarcoquistes
encontradas en tejidos humanos.
Tratamiento
La sarcocistosis intestinal es autolimitada y el tratamiento sólo se basa en la ingestión
de una dieta ligera, blanda y sin irritantes; asimismo, es preciso evitar la deshidratación
y, en casos de necrosis, está indicada la reparación quirúrgica para extirpar la región del
intestino afectado. Un medicamento que ha ofrecido buenos resultados en algunos
pacientes es el cotrimoxazol (trimetoprim con sulfametoxazol).

La mayoría de las veces la sarcocistosis extraintestinal (músculo) es asintomática; en tal

caso, no se recomienda tratamiento alguno. Si aparecen síntomas, la corticoterapia es
útil para disminuir la reacción inflamatoria.
Prevención
Es importante que las personas se aseguren de lograr un cocimiento completo de la
carne, sea de res o cerdo, con la finalidad de eliminar los posibles sarcoquistes (basta un
calentamiento mínimo de 60 °C durante 15 minutos). No obstante, es aconsejable
calentar hasta la cocción completa y dejar que la carne se cueza por un tiempo mínimo
de 15 minutos.
En cuanto a la infección por S. lindemani, la enfermedad se previene mediante las reglas
higiénicas relacionadas con la contaminación de alimentos con excremento, a saber:
descontaminar todos los comestibles y lavarse las manos antes de comer y después de
defecar, en particular quienes manipulan y preparan alimentos.
Debido a que aún no se conoce con claridad el (los) huésped(es) definitivo(s) de S.
lindemani, es necesario convivir con los animales de manera vigilada, evitar que
defequen cerca de la gente o de las casas, cocinas o recámaras, así como someter a los
animales a estrictos controles higiénicos.
Epidemiología
La sarcocistosis es una zoonosis y el humano actúa como huésped anormal y ocasional.
Tiene una distribución cosmopolita y su hábitat el músculo cardiaco y el músculo
estriado de ovejas y cerdos; estos animales pueden contagiarse por comer carne cruda
de otros animales infectados o por exposición constante a heces de éstos. La infección
por Sarcocystis spp. es prevalente en muchas especies de animales en todo el mundo
(Dubey, 1989; Wilairatana, 1996) y en casos inusuales en humanos criadores de estas
especies.
La infección en humanos es especialmente común en los países donde es habitual la
ingesta de carne cruda o poco cocinada; un ejemplo de ello es la alta seroprevalencia
encontrada en personas asintomáticas en el noreste de Tailandia (Wilairatana, 1996).
Estudios realizados en animales en España arrojan cifras de seroprevalencia de 43% para
el ganado porcino y 76.6% para el bovino (Pereira A, 1988; Jerez A, 1995). Se ha
informado de casos en América Central y del Sur. Se han descrito dos especies que
infectan a humanos: Sarcocystis bovihominis (consumo de carne de res) y Sarcocystis
suihominis (consumo de carne de cerdo).
Por lo regular, la sarcocistosis extraintestinal se observa en casos identificados de modo
accidental y en virtud de ello, todavía no se conoce el huésped definitivo, si bien es
posible que perros o gatos produzcan los esporoquistes que contaminan alimentos y
bebidas.
En relación con la afección extraintestinal, las frecuencias varían de una región a otra;
en Tailandia es de 23.2%.
Los quistes en el ambiente se destruyen a 60 oC durante un minuto, de tal manera que
los alimentos cocidos impiden la presencia de sarcoquistes viables. Desde luego, la
higiene desempeña una función esencial en la epidemiología.
Se ha informado que la sarcocistosis afecta un amplio rango de personas, desde
lactantes de 26 días de edad hasta varones de 75 años. Muchos casos se han encontrado
en personas que viven en ambientes tropicales o subtropicales. De aproximadamente
46 casos informados en 1990, muchos fueron de países tropicales o subtropicales en
Asia y el sureste de dicho continente. Basándose en hallazgos histológicos son: China
uno, Malasia dos, indeterminados dos, África, Europa y Estados Unidos cuatro; América
Central y del Sur cinco; India 11; sureste de Asia 13. Se han observado casos en América
Central y del Sur con una prevalencia estimada de infección intestinal en el humano que
fluctúa entre 6 y 10%.
Un brote afectó a siete de 15 militares en Malasia y es el grupo más grande registrado,
afectado por esta enfermedad. Una encuesta seroepidemiológica en Malasia occidental
dio a conocer que 19.7% de 243 personas tenía anticuerpos contra Sarcocystis. Los
títulos fueron más altos entre los Orang Aslis (aborígenes), seguidos por malayos, indios
y chinos, lo que tal vez refleje los hábitos alimenticios y los niveles de sanidad ambiental.
Se han efectuado pocas encuestas a gran escala para encontrar Sarcocystis en humanos.
Los datos de prevalencia por infección de Sarcocystis reflejan principalmente casos y
hallazgos de médicos, trabajadores de la salud pública e investigadores con intereses
específicos. En consecuencia, no se informa de muchas infecciones.
Resumen de la profe
Ciclo de vida
Se ingiere el quiste o sarcoquiste (fase infectante) y penetra la lámina propia y libera los
merozoítos inmaduros y luego los merozoítos maduros. Y la pared se pone más gruesa
e inicia la gametogonia (donde salen macrogameto que es 1 célula de 15 núcleos y
microgameto) y la esporogonia (esporoquiste y luego esporozoíto).
La sarcocistosis puede ser intestinal (donde el humano es huésped definitivo) o
extraintestinal (que se da porque se rompen los quistes, y si estos no se rompen no hay
síntomas).
Manifestaciones clínicas
Estas pueden ser intestinal y muscular.