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Harrison. Manual de Medicina, 19e

Capítulo 150: Colelitiasis, colecistitis y colangitis

COLELITIASIS
Hay dos tipos principales de cálculos biliares: de colesterol y de pigmento. Los cálculos biliares de colesterol contienen >50% de colesterol
monohidratado. Los cálculos de pigmentos tienen <20% de colesterol y están compuestos sobre todo de bilirrubinato de calcio. En Estados Unidos,
80% de los cálculos es de colesterol y 20% de pigmento.

EPIDEMIOLOGÍA

En Estados Unidos, hay 1 millón de casos nuevos de colelitiasis por año. Los factores predisponentes incluyen rasgos demográficos, genéticos (mayor
prevalencia entre los nativos norteamericanos), obesidad, pérdida de peso, hormonas sexuales femeninas, edad, enfermedad ileal, embarazo,
hiperlipidemia tipo IV y cirrosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Muchos cálculos biliares son “asintomáticos”. Los síntomas ocurren cuando los cálculos originan inflamación u obstrucción del conducto cístico o del
colédoco. Los síntomas principales son: 1) cólico biliar: dolor constante e intenso en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio que inicia de
forma súbita; a menudo aparece 30 a 90 min después de las comidas, dura varias horas y a veces se irradia al omóplato derecho o a la espalda; 2)
náusea y vómito. La exploración física puede tener resultados normales o mostrar dolor a la palpación en el epigastrio o en el cuadrante superior
derecho del abdomen.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

En ocasiones, el cólico biliar se acompaña de aumentos leves y transitorios de la bilirrubina (<85 μmol/L [<5 mg/100 mL]).

ESTUDIOS DE IMAGEN

Sólo 10% de los cálculos son radioopacos. La ecografía es la mejor prueba diagnóstica. El colecistograma oral ya casi se sustituyó por la
ecocardiografía, pero puede usarse para valorar la permeabilidad del conducto cístico y la función de vaciamiento vesicular (cuadro 150­1).

CUADRO 150­1

Valoración diagnóstica de las vías biliares

Ventajas diagnósticas Limitaciones diagnósticas

Ecografía hepatobiliar

Rápida Gas intestinal

Exploración simultánea de vesícula, hígado, vías biliares, páncreas Obesidad masiva
Ascitis

Identificación precisa de conductos biliares dilatados Bario

No limitada por ictericia o embarazo Obstrucción parcial del conducto biliar

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Guía para biopsia con aguja fina
Capítulo 150: Colelitiasis, colecistitis y colangitis, Mala visualización de la parte distal del
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Tomografía computarizada
Ascitis
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Identificación precisa de conductos biliares dilatados Bario

No limitada por ictericia o embarazo Obstrucción parcial del conducto biliar

Guía para biopsia con aguja fina Mala visualización de la parte distal del
colédoco

Tomografía computarizada

Exploración simultánea de vesícula, hígado, vías biliares, páncreas Caquexia extrema
Movimiento del artefacto

Identificación precisa de conductos biliares dilatados, tumoraciones Íleo
Obstrucción parcial de vía biliar

No limitada por ictericia, gas, obesidad, ascitis

Imagen de alta resolución

Guía para biopsia con aguja fina

Colangiopancreatografía por resonancia magnética

Modalidad útil para visualizar conductos pancreáticos y biliares No ofrece intervención terapéutica

Sensibilidad excelente para dilatación de vías biliares, estenosis y anomalías intraductales Costo elevado

Permite identificar dilatación o estenosis del conducto pancreático, estenosis del conducto pancreático y
páncreas dividido

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Pancreatografía simultánea Obstrucción gastroduodenal

Mejor visualización de la parte distal del conducto biliar Anastomosis biliar­entérica en Y de Roux
(¿?)

Citología biliar o pancreática

Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos

Manometría biliar

Colangiografía transhepática percutánea

Muy exitosa cuando hay dilatación de conductos biliares Conductos no dilatados o escleróticos

Mejor visualización del conducto biliar proximal

Citología y cultivo biliares

Drenaje transhepático percutáneo

Ecografía endoscópica

El método más sensible para detectar ampollares
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Drenaje transhepático percutáneo

Ecografía endoscópica

El método más sensible para detectar ampollares

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Incluye úlcera péptica (PUD), reflujo gastroesofágico, síndrome de colon irritable y hepatitis.

COMPLICACIONES

Colecistitis, pancreatitis y colangitis.

TRATAMIENTO
COLELITIASIS

En pacientes asintomáticos, el riesgo de generar complicaciones que requieran intervención quirúrgica es bajo. La colecistectomía programada
debe utilizarse sólo para: 1) pacientes sintomáticos (o sea, con cólico biliar a pesar de la dieta baja en grasa); 2) personas con antecedentes de
complicaciones de colelitiasis (véase más adelante), y 3) presencia de algún trastorno subyacente que predispone a un mayor riesgo de
complicaciones (vesícula biliar calcificada o “en porcelana”). También debe considerarse la intervención quirúrgica en sujetos con cálculos biliares
>3 cm o con vesícula anómala con cálculos. La colecistectomía laparoscópica es de mínima penetración corporal y constituye el procedimiento
preferido para la mayoría de los pacientes que se somete a colecistectomía programada. Los fármacos orales de disolución (ácido
ursodesoxicólico) disuelven de modo parcial o completo los cálculos radiolúcidos pequeños en 50% de los pacientes seleccionados, en seis a 24
meses. El tratamiento a base de disolución oral sólo se lleva a cabo en gran parte de los enfermos que no son elegibles para una colecistectomía
programada por la frecuencia con que recurren los cálculos y la eficacia de la intervención quirúrgica laparoscópica.

COLECISTITIS AGUDA
La inflamación aguda de la vesícula casi siempre se debe a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo impactado. La respuesta inflamatoria se
induce por: 1) inflamación mecánica por aumento de la presión intraluminal; 2) inflamación química por la liberación de lisolecitina; 3) inflamación
bacteriana que participa en 50 a 85% de los pacientes con colecistitis aguda.

ETIOLOGÍA

Noventa por ciento se debe a litiasis; 10%, no. La colecistitis alitiásica se acompaña de mayor incidencia de complicaciones y se relaciona con
enfermedad aguda (p. ej., quemaduras, traumatismo, cirugía mayor), ayuno, hiperalimentación que causa estasis vesicular, vasculitis, carcinoma
vesicular o del colédoco, algunas infecciones vesiculares (Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae), pero en >50% de los casos no se
encuentra una explicación subyacente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1) Cólico biliar (dolor en cuadrante superior derecho del abdomen o en el epigastrio) que se agrava de forma progresiva; 2) náusea, vómito, anorexia y
3) fiebre. La exploración casi siempre revela dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen; en 20% de los casos, se encuentra
una masa palpable en el cuadrante superior derecho. El signo de Murphy está presente cuando la inspiración profunda o la tos durante la palpación
del cuadrante superior derecho producen aumento del dolor o detienen la inspiración.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Leucocitosis leve; puede haber incremento ligero de las bilirrubinas séricas, la fosfatasa alcalina y la aspartato aminotransferasa.

ESTUDIOS DE IMAGEN

La ecografía es útil para detectar cálculos biliares y alguna masa flemonosa ocasional que rodea la vesícula. Los gammagramas con radionúclidos
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(HIDA, DIDA; DISIDA, etc.) permiten identificar la obstrucción del conducto cístico.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESTUDIOS DE LABORATORIO
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Leucocitosis leve; puede haber incremento ligero de las bilirrubinas séricas, la fosfatasa alcalina y la aspartato aminotransferasa.

ESTUDIOS DE IMAGEN

La ecografía es útil para detectar cálculos biliares y alguna masa flemonosa ocasional que rodea la vesícula. Los gammagramas con radionúclidos
(HIDA, DIDA; DISIDA, etc.) permiten identificar la obstrucción del conducto cístico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Éste incluye pancreatitis aguda, apendicitis, pielonefritis, úlcera péptica, hepatitis y absceso hepático.

COMPLICACIONES

Empiema, hidrocolecisto, gangrena, perforación, fistulización, íleo vesicular y vesícula “en porcelana”.

TRATAMIENTO
COLECISTITIS AGUDA

Se suspenden la alimentación por vía oral, la aspiración nasogástrica, los líquidos y los electrolitos IV, la analgesia (meperidina o los analgésicos
antiinflamatorios no esteroideos [NSAID]) y los antibióticos (ureidopenicilinas, ampicilina­sulbactam, ciprofloxacina, cefalosporinas de tercera
generación; debe agregarse cobertura para anaerobios si se sospecha colecistitis gangrenosa o enfisematosa; imipenem o meropenem abarcan el
espectro de bacterias que causan colangitis ascendente, pero sólo deben usarse en las infecciones con mayor riesgo para la vida cuando otros
antibióticos fracasaron). En 70% de los pacientes, se suprimen los síntomas agudos. El momento óptimo para la intervención quirúrgica depende
de la estabilización del paciente y debe hacerse lo más pronto posible. La colecistectomía urgente es apropiada en casi todos los enfermos con
sospecha o certeza de una complicación. La intervención quirúrgica se utiliza en sujetos con alto riesgo de urgencia quirúrgica y cuando hay duda
diagnóstica.

COLECISTITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA

Inflamación crónica de la vesícula biliar; casi siempre se relaciona con cálculos biliares. Se debe a la colecistitis aguda o subaguda repetida o a la
irritación mecánica prolongada de la pared vesicular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Puede permanecer asintomática durante años; a veces progresa a enfermedad vesicular sintomática o a colecistitis aguda, también puede
manifestarse con complicaciones.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Por lo general, las pruebas resultan normales.

ESTUDIOS DE IMÁGENES

Es preferible una ecocardiografía; ésta casi siempre muestra cálculos biliares dentro de una vesícula contraída (cuadro 150­1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Úlcera péptica, esofagitis, síndrome de intestino irritable.

TRATAMIENTO
COLECISTITIS CRÓNICA

La intervención quirúrgica está indicada en pacientes sintomáticos.
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COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
Es preferible una ecocardiografía; ésta casi siempre muestra cálculos biliares dentro de una vesícula contraída (cuadro 150­1).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Úlcera péptica, esofagitis, síndrome de intestino irritable.

TRATAMIENTO
COLECISTITIS CRÓNICA

La intervención quirúrgica está indicada en pacientes sintomáticos.

COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
ETIOLOGÍA

En pacientes con colecistitis, los cálculos biliares pasan al colédoco en 10 a 15% de los casos; esta tasa aumenta con la edad. Durante la
colecistectomía, en 1 a 5% de los pacientes se dejan cálculos no detectados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La coledocolitiasis puede presentarse como un dato incidental, con cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis. Por lo general, la
colangitis se presenta con fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho e ictericia (triada de Charcot).

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Elevación de la bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina y aminotransferasas. La colangitis casi siempre se acompaña de leucocitosis; los hemocultivos a
menudo son positivos. La amilasa se incrementa en 15% de los casos.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Por lo general, el diagnóstico se hace por colangiografía, ya sea preoperatoria por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) o durante
la intervención quirúrgica al momento de la colecistectomía. La ecografía puede revelar dilatación de los conductos biliares, pero no es sensible para
detectar cálculos en el colédoco (cuadro 150­1).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Colecistitis aguda, cólico renal, víscera perforada, pancreatitis.

COMPLICACIONES

Colangitis, ictericia obstructiva, pancreatitis inducida por cálculos biliares y cirrosis biliar secundaria.

TRATAMIENTO
COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS

La colecistectomía laparoscópica y la ERCP han disminuido la necesidad de coledocolitotomía y drenaje con sonda en T de los conductos biliares.
Cuando se sospecha la presencia de cálculos en el colédoco antes de la colecistectomía laparoscópica, la estrategia preferible es la ERCP
preoperatoria con papilotomía endoscópica y extracción del cálculo. Debe sospecharse la presencia de cálculos en el colédoco en pacientes con: 1)
antecedente de ictericia o pancreatitis; 2) resultados anormales en las pruebas de función hepática, y 3) con evidencia ecográfica de dilatación del
colédoco o cálculos en el conducto. La colangitis se trata como la colecistitis aguda; las bases son ayuno, hidratación, analgesia y antibióticos; los
cálculos deben extraerse por acceso quirúrgico o endoscópico.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
La colangitis esclerosante primaria (PSC) es un proceso esclerosante, inflamatorio y obstructivo que afecta los conductos biliares.

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Relaciones: enteropatía inflamatoria (75% de los casos de PSC, sobre todo colitis ulcerosa), sida, rara vez con fibrosis retroperitoneal.
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COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
La colangitis esclerosante primaria (PSC) es un proceso esclerosante, inflamatorio y obstructivo que afecta los conductos biliares.

ETIOLOGÍA

Relaciones: enteropatía inflamatoria (75% de los casos de PSC, sobre todo colitis ulcerosa), sida, rara vez con fibrosis retroperitoneal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Prurito, dolor en el cuadrante superior derecho, ictericia, fiebre, pérdida de peso y malestar. Cuarenta y cuatro por ciento se encuentra asintomático al
momento del diagnóstico. Puede evolucionar a cirrosis con hipertensión portal.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Con frecuencia hay evidencia de colestasis (aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina).

RADIOLOGÍA Y ENDOSCOPIA

El colangiograma transhepático o endoscópico revela estenosis y dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Colangiocarcinoma, enfermedad de Caroli (dilatación quística de los conductos biliares). Infección por Fasciola hepatica, equinococosis y ascariosis.
Colangitis asociada con IgG4.

TRATAMIENTO
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

No hay un tratamiento satisfactorio. La colangitis debe tratarse como se describió antes. La colestiramina puede controlar el prurito. La vitamina D y
el calcio complementarios retrasan la pérdida ósea. No se ha demostrado que los glucocorticoides, metotrexato y ciclosporina sean eficaces. El
ácido ursodesoxicólico mejora los resultados de las pruebas hepáticas, pero no se ha demostrado que tenga un efecto en la supervivencia. A veces
es adecuado el alivio quirúrgico de la obstrucción biliar, pero la tasa de complicaciones es alta. Debe considerarse el trasplante hepático en
pacientes con cirrosis en etapa terminal. Mediana de supervivencia: nueve a 12 años después del diagnóstico; edad, concentración de bilirrubina,
etapa histopatológica y esplenomegalia son los factores predictivos de la supervivencia.

Para una revisión más detallada, véase Greenberger NJ, Paumgartner G: Enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares, cap. 369, p. 2075, en
Harrison, Principios de medicina interna, 19a ed.

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