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Harrison. Manual de Medicina, 19e
Capítulo 150: Colelitiasis, colecistitis y colangitis
COLELITIASIS
Hay dos tipos principales de cálculos biliares: de colesterol y de pigmento. Los cálculos biliares de colesterol contienen >50% de colesterol
monohidratado. Los cálculos de pigmentos tienen <20% de colesterol y están compuestos sobre todo de bilirrubinato de calcio. En Estados Unidos,
80% de los cálculos es de colesterol y 20% de pigmento.
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos, hay 1 millón de casos nuevos de colelitiasis por año. Los factores predisponentes incluyen rasgos demográficos, genéticos (mayor
prevalencia entre los nativos norteamericanos), obesidad, pérdida de peso, hormonas sexuales femeninas, edad, enfermedad ileal, embarazo,
hiperlipidemia tipo IV y cirrosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Muchos cálculos biliares son “asintomáticos”. Los síntomas ocurren cuando los cálculos originan inflamación u obstrucción del conducto cístico o del
colédoco. Los síntomas principales son: 1) cólico biliar: dolor constante e intenso en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio que inicia de
forma súbita; a menudo aparece 30 a 90 min después de las comidas, dura varias horas y a veces se irradia al omóplato derecho o a la espalda; 2)
náusea y vómito. La exploración física puede tener resultados normales o mostrar dolor a la palpación en el epigastrio o en el cuadrante superior
derecho del abdomen.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
En ocasiones, el cólico biliar se acompaña de aumentos leves y transitorios de la bilirrubina (<85 μmol/L [<5 mg/100 mL]).
ESTUDIOS DE IMAGEN
Sólo 10% de los cálculos son radioopacos. La ecografía es la mejor prueba diagnóstica. El colecistograma oral ya casi se sustituyó por la
ecocardiografía, pero puede usarse para valorar la permeabilidad del conducto cístico y la función de vaciamiento vesicular (cuadro 1501).
CUADRO 1501
Valoración diagnóstica de las vías biliares
Ventajas diagnósticas Limitaciones diagnósticas
Ecografía hepatobiliar
Rápida Gas intestinal
Exploración simultánea de vesícula, hígado, vías biliares, páncreas Obesidad masiva
Ascitis
Identificación precisa de conductos biliares dilatados Bario
No limitada por ictericia o embarazo Obstrucción parcial del conducto biliar
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Guía para biopsia con aguja fina
Capítulo 150: Colelitiasis, colecistitis y colangitis, Mala visualización de la parte distal del
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Tomografía computarizada
Ascitis
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Identificación precisa de conductos biliares dilatados Bario
No limitada por ictericia o embarazo Obstrucción parcial del conducto biliar
Guía para biopsia con aguja fina Mala visualización de la parte distal del
colédoco
Tomografía computarizada
Exploración simultánea de vesícula, hígado, vías biliares, páncreas Caquexia extrema
Movimiento del artefacto
Identificación precisa de conductos biliares dilatados, tumoraciones Íleo
Obstrucción parcial de vía biliar
No limitada por ictericia, gas, obesidad, ascitis
Imagen de alta resolución
Guía para biopsia con aguja fina
Colangiopancreatografía por resonancia magnética
Modalidad útil para visualizar conductos pancreáticos y biliares No ofrece intervención terapéutica
Sensibilidad excelente para dilatación de vías biliares, estenosis y anomalías intraductales Costo elevado
Permite identificar dilatación o estenosis del conducto pancreático, estenosis del conducto pancreático y
páncreas dividido
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
Pancreatografía simultánea Obstrucción gastroduodenal
Mejor visualización de la parte distal del conducto biliar Anastomosis biliarentérica en Y de Roux
(¿?)
Citología biliar o pancreática
Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos
Manometría biliar
Colangiografía transhepática percutánea
Muy exitosa cuando hay dilatación de conductos biliares Conductos no dilatados o escleróticos
Mejor visualización del conducto biliar proximal
Citología y cultivo biliares
Drenaje transhepático percutáneo
Ecografía endoscópica
El método más sensible para detectar ampollares
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Drenaje transhepático percutáneo
Ecografía endoscópica
El método más sensible para detectar ampollares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Incluye úlcera péptica (PUD), reflujo gastroesofágico, síndrome de colon irritable y hepatitis.
COMPLICACIONES
Colecistitis, pancreatitis y colangitis.
TRATAMIENTO
COLELITIASIS
En pacientes asintomáticos, el riesgo de generar complicaciones que requieran intervención quirúrgica es bajo. La colecistectomía programada
debe utilizarse sólo para: 1) pacientes sintomáticos (o sea, con cólico biliar a pesar de la dieta baja en grasa); 2) personas con antecedentes de
complicaciones de colelitiasis (véase más adelante), y 3) presencia de algún trastorno subyacente que predispone a un mayor riesgo de
complicaciones (vesícula biliar calcificada o “en porcelana”). También debe considerarse la intervención quirúrgica en sujetos con cálculos biliares
>3 cm o con vesícula anómala con cálculos. La colecistectomía laparoscópica es de mínima penetración corporal y constituye el procedimiento
preferido para la mayoría de los pacientes que se somete a colecistectomía programada. Los fármacos orales de disolución (ácido
ursodesoxicólico) disuelven de modo parcial o completo los cálculos radiolúcidos pequeños en 50% de los pacientes seleccionados, en seis a 24
meses. El tratamiento a base de disolución oral sólo se lleva a cabo en gran parte de los enfermos que no son elegibles para una colecistectomía
programada por la frecuencia con que recurren los cálculos y la eficacia de la intervención quirúrgica laparoscópica.
COLECISTITIS AGUDA
La inflamación aguda de la vesícula casi siempre se debe a la obstrucción del conducto cístico por un cálculo impactado. La respuesta inflamatoria se
induce por: 1) inflamación mecánica por aumento de la presión intraluminal; 2) inflamación química por la liberación de lisolecitina; 3) inflamación
bacteriana que participa en 50 a 85% de los pacientes con colecistitis aguda.
ETIOLOGÍA
Noventa por ciento se debe a litiasis; 10%, no. La colecistitis alitiásica se acompaña de mayor incidencia de complicaciones y se relaciona con
enfermedad aguda (p. ej., quemaduras, traumatismo, cirugía mayor), ayuno, hiperalimentación que causa estasis vesicular, vasculitis, carcinoma
vesicular o del colédoco, algunas infecciones vesiculares (Leptospira, Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae), pero en >50% de los casos no se
encuentra una explicación subyacente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1) Cólico biliar (dolor en cuadrante superior derecho del abdomen o en el epigastrio) que se agrava de forma progresiva; 2) náusea, vómito, anorexia y
3) fiebre. La exploración casi siempre revela dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen; en 20% de los casos, se encuentra
una masa palpable en el cuadrante superior derecho. El signo de Murphy está presente cuando la inspiración profunda o la tos durante la palpación
del cuadrante superior derecho producen aumento del dolor o detienen la inspiración.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Leucocitosis leve; puede haber incremento ligero de las bilirrubinas séricas, la fosfatasa alcalina y la aspartato aminotransferasa.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La ecografía es útil para detectar cálculos biliares y alguna masa flemonosa ocasional que rodea la vesícula. Los gammagramas con radionúclidos
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(HIDA, DIDA; DISIDA, etc.) permiten identificar la obstrucción del conducto cístico.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESTUDIOS DE LABORATORIO
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Leucocitosis leve; puede haber incremento ligero de las bilirrubinas séricas, la fosfatasa alcalina y la aspartato aminotransferasa.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La ecografía es útil para detectar cálculos biliares y alguna masa flemonosa ocasional que rodea la vesícula. Los gammagramas con radionúclidos
(HIDA, DIDA; DISIDA, etc.) permiten identificar la obstrucción del conducto cístico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Éste incluye pancreatitis aguda, apendicitis, pielonefritis, úlcera péptica, hepatitis y absceso hepático.
COMPLICACIONES
Empiema, hidrocolecisto, gangrena, perforación, fistulización, íleo vesicular y vesícula “en porcelana”.
TRATAMIENTO
COLECISTITIS AGUDA
Se suspenden la alimentación por vía oral, la aspiración nasogástrica, los líquidos y los electrolitos IV, la analgesia (meperidina o los analgésicos
antiinflamatorios no esteroideos [NSAID]) y los antibióticos (ureidopenicilinas, ampicilinasulbactam, ciprofloxacina, cefalosporinas de tercera
generación; debe agregarse cobertura para anaerobios si se sospecha colecistitis gangrenosa o enfisematosa; imipenem o meropenem abarcan el
espectro de bacterias que causan colangitis ascendente, pero sólo deben usarse en las infecciones con mayor riesgo para la vida cuando otros
antibióticos fracasaron). En 70% de los pacientes, se suprimen los síntomas agudos. El momento óptimo para la intervención quirúrgica depende
de la estabilización del paciente y debe hacerse lo más pronto posible. La colecistectomía urgente es apropiada en casi todos los enfermos con
sospecha o certeza de una complicación. La intervención quirúrgica se utiliza en sujetos con alto riesgo de urgencia quirúrgica y cuando hay duda
diagnóstica.
COLECISTITIS CRÓNICA
ETIOLOGÍA
Inflamación crónica de la vesícula biliar; casi siempre se relaciona con cálculos biliares. Se debe a la colecistitis aguda o subaguda repetida o a la
irritación mecánica prolongada de la pared vesicular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Puede permanecer asintomática durante años; a veces progresa a enfermedad vesicular sintomática o a colecistitis aguda, también puede
manifestarse con complicaciones.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Por lo general, las pruebas resultan normales.
ESTUDIOS DE IMÁGENES
Es preferible una ecocardiografía; ésta casi siempre muestra cálculos biliares dentro de una vesícula contraída (cuadro 1501).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlcera péptica, esofagitis, síndrome de intestino irritable.
TRATAMIENTO
COLECISTITIS CRÓNICA
La intervención quirúrgica está indicada en pacientes sintomáticos.
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COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
Es preferible una ecocardiografía; ésta casi siempre muestra cálculos biliares dentro de una vesícula contraída (cuadro 1501).
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Úlcera péptica, esofagitis, síndrome de intestino irritable.
TRATAMIENTO
COLECISTITIS CRÓNICA
La intervención quirúrgica está indicada en pacientes sintomáticos.
COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
ETIOLOGÍA
En pacientes con colecistitis, los cálculos biliares pasan al colédoco en 10 a 15% de los casos; esta tasa aumenta con la edad. Durante la
colecistectomía, en 1 a 5% de los pacientes se dejan cálculos no detectados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La coledocolitiasis puede presentarse como un dato incidental, con cólico biliar, ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis. Por lo general, la
colangitis se presenta con fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho e ictericia (triada de Charcot).
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Elevación de la bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina y aminotransferasas. La colangitis casi siempre se acompaña de leucocitosis; los hemocultivos a
menudo son positivos. La amilasa se incrementa en 15% de los casos.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Por lo general, el diagnóstico se hace por colangiografía, ya sea preoperatoria por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) o durante
la intervención quirúrgica al momento de la colecistectomía. La ecografía puede revelar dilatación de los conductos biliares, pero no es sensible para
detectar cálculos en el colédoco (cuadro 1501).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Colecistitis aguda, cólico renal, víscera perforada, pancreatitis.
COMPLICACIONES
Colangitis, ictericia obstructiva, pancreatitis inducida por cálculos biliares y cirrosis biliar secundaria.
TRATAMIENTO
COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
La colecistectomía laparoscópica y la ERCP han disminuido la necesidad de coledocolitotomía y drenaje con sonda en T de los conductos biliares.
Cuando se sospecha la presencia de cálculos en el colédoco antes de la colecistectomía laparoscópica, la estrategia preferible es la ERCP
preoperatoria con papilotomía endoscópica y extracción del cálculo. Debe sospecharse la presencia de cálculos en el colédoco en pacientes con: 1)
antecedente de ictericia o pancreatitis; 2) resultados anormales en las pruebas de función hepática, y 3) con evidencia ecográfica de dilatación del
colédoco o cálculos en el conducto. La colangitis se trata como la colecistitis aguda; las bases son ayuno, hidratación, analgesia y antibióticos; los
cálculos deben extraerse por acceso quirúrgico o endoscópico.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
La colangitis esclerosante primaria (PSC) es un proceso esclerosante, inflamatorio y obstructivo que afecta los conductos biliares.
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Relaciones: enteropatía inflamatoria (75% de los casos de PSC, sobre todo colitis ulcerosa), sida, rara vez con fibrosis retroperitoneal.
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COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
La colangitis esclerosante primaria (PSC) es un proceso esclerosante, inflamatorio y obstructivo que afecta los conductos biliares.
ETIOLOGÍA
Relaciones: enteropatía inflamatoria (75% de los casos de PSC, sobre todo colitis ulcerosa), sida, rara vez con fibrosis retroperitoneal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Prurito, dolor en el cuadrante superior derecho, ictericia, fiebre, pérdida de peso y malestar. Cuarenta y cuatro por ciento se encuentra asintomático al
momento del diagnóstico. Puede evolucionar a cirrosis con hipertensión portal.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Con frecuencia hay evidencia de colestasis (aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina).
RADIOLOGÍA Y ENDOSCOPIA
El colangiograma transhepático o endoscópico revela estenosis y dilatación de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Colangiocarcinoma, enfermedad de Caroli (dilatación quística de los conductos biliares). Infección por Fasciola hepatica, equinococosis y ascariosis.
Colangitis asociada con IgG4.
TRATAMIENTO
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
No hay un tratamiento satisfactorio. La colangitis debe tratarse como se describió antes. La colestiramina puede controlar el prurito. La vitamina D y
el calcio complementarios retrasan la pérdida ósea. No se ha demostrado que los glucocorticoides, metotrexato y ciclosporina sean eficaces. El
ácido ursodesoxicólico mejora los resultados de las pruebas hepáticas, pero no se ha demostrado que tenga un efecto en la supervivencia. A veces
es adecuado el alivio quirúrgico de la obstrucción biliar, pero la tasa de complicaciones es alta. Debe considerarse el trasplante hepático en
pacientes con cirrosis en etapa terminal. Mediana de supervivencia: nueve a 12 años después del diagnóstico; edad, concentración de bilirrubina,
etapa histopatológica y esplenomegalia son los factores predictivos de la supervivencia.
Para una revisión más detallada, véase Greenberger NJ, Paumgartner G: Enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares, cap. 369, p. 2075, en
Harrison, Principios de medicina interna, 19a ed.
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