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Epigenética de la ansiedad y trastornos

relacionados con el estrés
 9 de julio de 2020 Trastornos de ansiedad (https://psicologosenlinea.net/trastornos-de-

ansiedad)

La epigenética de la ansiedad y los trastornos relacionados con el estrés es el campo que estudia la
relación entre las modificaciones epigenéticas de los genes y los trastornos relacionados con la ansiedad
y el estrés, incluidos los trastornos de salud mental como el trastorno de ansiedad generalizada (TAG),
el trastorno de estrés postraumático, el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) y más.

Las modificaciones epigenéticas juegan un papel en el desarrollo y la heredabilidad de estos trastornos

y síntomas relacionados. Por ejemplo, la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal por los
glucocorticoides juega un papel importante en la respuesta al estrés y se sabe que está regulada
epigenéticamente.

A partir de 2015, la mayoría del trabajo se ha realizado en modelos animales en laboratorios, y se ha

realizado poco trabajo en humanos; El trabajo aún no es aplicable a la psiquiatría clínica.

Contenido
1. Escritores, borradores y lectores epigenéticos
1.1. Metilación del ADN
1.1.1. Factores de transcripción
1.2. Acetilación de histonas
1.2.1. HDAC
2. Influencias epigenéticas transgeneracionales
2.1. Exposición de los padres al trauma y al estrés
2.1.1. Holocausto
2.1.2. Evidencia experimental
2.1.3. Herencia de ARN pequeño no codificante

2.2. Exposición de los padres a la estimulación positiva
2.2.1. Ejercicio
 2.2.2. Inversión del efecto de estrés
3. Trastorno de estrés postraumático (TEPT)
3.1. Metilación del ADN
3.2. Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
3.3. Desregulación inmune
4. Trastorno por consumo de alcohol
4.1. Acetilación de histonas
4.1.1. HDAC
4.1.2. BDNF
5. Referencias
6. Fuentes
6.0.1. Autor
6.0.1.1. Últimas publicaciones

Escritores, borradores y lectores epigenéticos

Los cambios epigenéticos son realizados por enzimas conocidas como escritores, que pueden agregar
modificaciones epigenéticas, borradores, que borran las modificaciones epigenéticas, y los lectores, que
pueden reconocer las modificaciones epigenéticas y causar un efecto posterior. Las modificaciones
inducidas por el estrés de estos escritores, borradores y lectores resultan en modificaciones
epigenéticas importantes como la metilación y la acetilación del ADN.

Metilación del ADN

La metilación del ADN es un tipo de modificación epigenética en la que se agregan grupos metilo a las
citosinas del ADN. La metilación del ADN es un regulador importante de la expresión génica y
generalmente se asocia con la represión génica.

MeCP

Los estudios de laboratorio han encontrado que el estrés en la vida temprana en los roedores puede
causar la fosforilación de la proteína 2 de unión a CpG de metilo ( MeCP ), una proteína que se une
preferentemente a CpG y se asocia con mayor frecuencia a la supresión de la expresión génica. La
fosforilación dependiente del estrés de MeCP hace que MeCP se disocie de la región promotora de un
gen llamado arginina vasopresina ( avp ), lo que hace que avp se desmetile y se regule al alza.

Esto puede ser significativo porque se sabe que la arginina vasopresina regula el estado de ánimo y el
comportamiento cognitivo. Además, la arginina vasopresina regula al alza la hormona liberadora de
corticotropina (CRH), que es una hormona importante para la respuesta al estrés. Por lo tanto, la
regulación al alza inducida por el estrés deavp debido a la desmetilación puede alterar el estado de
ánimo, el comportamiento y las respuestas al estrés.

La desmetilación de este locus puede explicarse por la unión reducida de ADN metil transferasas 
(DNMT), una enzima que agrega grupos metilo al ADN, a este locus.
Se sabe que MeCP tiene interacciones con varias otras enzimas que modifican la cromatina (por
ejemplo, complejos que contienen HDAC y correpresores) y, a su vez, regulan la actividad de los genes
que modulan la respuesta al estrés aumentando o disminuyendo la tolerancia al estrés. Por ejemplo, la
regulación epigenética de genes que aumentan la respuesta al estrés puede causar una disminución de
la tolerancia al estrés en un organismo.

Estas interacciones dependen del estado de fosforilación de MeCP, que, como se mencionó
anteriormente, puede verse alterado por el estrés.

DNMT

La ADN metiltransferasa 1 (DNMT) pertenece a una familia de proteínas conocidas como ADN
metiltransferasas, que son enzimas que agregan grupos metilo al ADN. DNMT está específicamente
involucrado en el mantenimiento de la metilación del ADN; por lo tanto, también se conoce como la
metilasa de mantenimiento DNMT.

El DNMT ayuda a regular la expresión génica metilando las regiones promotoras de los genes,
causando la represión transcripcional de estos genes.

DNMT se reprime transcripcionalmente bajo exposición que imita el estrés tanto in vitro como in vivo
usando un modelo de ratón. En consecuencia, la represión transcripcional de DNMT en respuesta a la
exposición que imita el estrés a largo plazo provoca una disminución de la metilación del ADN, que es
un marcador de activación génica.

En particular, hay una disminución de la metilación de un gen llamado fkbp, que desempeña un papel
en la respuesta al estrés como un gen sensible a los glucocorticoides. Por lo tanto, el estrés crónico
puede causar desmetilación e hiperactivación de un gen relacionado con el estrés, causando una mayor
respuesta al estrés.

Además, el locus del gen DNMT ha aumentado la metilación en personas que estuvieron expuestas a
traumas y desarrollaron un trastorno de estrés postraumático (TEPT). El aumento de la metilación de
DNMT no ocurrió en individuos expuestos a traumas que no desarrollaron TEPT. Esto puede indicar
un fenotipo epigenético que puede diferenciar individuos susceptibles de TEPT y resistentes a TEPT
después de la exposición al trauma.

Factores de transcripción
Los factores de transcripción son proteínas que se unen al ADN y modulan la transcripción de genes
en ARN como ARNm, ARNt, ARNr y más; por lo tanto, son componentes esenciales de la activación
génica. El estrés y el trauma pueden afectar la expresión de los factores de transcripción, que a su vez
alteran los patrones de metilación del ADN.

Por ejemplo, la proteína A inducida por el crecimiento del nervio del factor de transcripción (NGFI-A,
también llamada NAB) está regulada por aumento en respuesta a la alta atención materna en roedores,
y regulada por disminución en respuesta a la baja atención materna (una forma de estrés en la vida
temprana) ) La disminución de NGFI-A debido a la baja atención materna aumenta la metilación de un
promotor del receptor de glucocorticoides en ratas. 
Se sabe que los glucocorticoides desempeñan un papel en la regulación negativa de la respuesta al
estrés; por lo tanto, la regulación negativa del receptor de glucocorticoides por metilación provoca una
mayor sensibilidad al estrés.

Acetilación de histonas
La acetilación de histonas es un tipo de modificación epigenética en la que se agregan grupos acetilo a
la lisina en las colas de histonas. La acetilación de histonas, realizada por enzimas conocidas como
histonas acetiltransferasas (HAT), elimina la carga positiva de la lisina y da como resultado la activación
del gen al debilitar la interacción de la histona con el ADN cargado negativamente.

Por el contrario, la desacetilación de histonas realizada por desacetilasas de histonas (HDAC) da como
resultado la desactivación génica.

HDAC
La actividad transcripcional y la expresión de HDAC se altera en respuesta al estrés de la vida
temprana. Para los animales expuestos al estrés de la vida temprana, la expresión de HDAC tiende a ser
menor cuando son jóvenes y mayor cuando son mayores. Esto sugiere un efecto dependiente de la
edad del estrés en la vida temprana en la expresión de HDAC.

Estos HDAC pueden provocar desacetilación y, por lo tanto, la activación de genes que regulan al alza
la respuesta al estrés y disminuyen la tolerancia al estrés.

Influencias epigenéticas transgeneracionales

Los estudios de asociación de todo el genoma han demostrado que los trastornos psiquiátricos son en
parte heredables; sin embargo, la heredabilidad no puede explicarse completamente por la genética
mendeliana clásica. La epigenética ha sido postulada para desempeñar un papel. Esto se debe a que
existe una fuerte evidencia de efectos epigenéticos transgeneracionales en general.

Por ejemplo, un estudio encontró la transmisión de patrones de metilación del ADN de padres a hijos
durante la espermatogénesis. Más específicamente a las enfermedades mentales, varios estudios han
demostrado que los rasgos de las enfermedades psiquiátricas (como los rasgos del TEPT y otros
trastornos de ansiedad) pueden transmitirse epigenéticamente.

La exposición de los padres a diversos estímulos, tanto positivos como negativos, puede causar estos
efectos epigenéticos y conductuales transgeneracionales.

Exposición de los padres al trauma y al estrés

El trauma y el estrés experimentado por un padre pueden causar cambios epigenéticos en su
descendencia. Esto se ha observado tanto en estudios poblacionales como experimentales.

Holocausto

Un estudio epidemiológico que investiga los cambios conductuales, fisiológicos y moleculares en los
niños de los sobrevivientes del Holocausto encontró modificaciones epigenéticas de un gen del
receptor de glucocorticoides, Nrc1. Esto es significativo porque el glucocorticoide es un regulador del
eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y se sabe que afecta la respuesta al estrés.

Estos cambios epigenéticos relacionados con el estrés fueron acompañados por otras características
que indicaron un mayor estrés y ansiedad en estos descendientes, incluido un aumento de los síntomas
de TEPT, un mayor riesgo de ansiedad y mayores niveles de la hormona del estrés cortisol.

Evidencia experimental (https://psicologosenlinea.net/90-psicologia-

experimental.html)
El efecto de la exposición de los padres al estrés también se ha probado experimentalmente. Por
ejemplo, los ratones machos que fueron sometidos a estrés en la vida temprana debido a una mala
atención materna, un escenario análogo al trauma infantil humano, transmitieron cambios epigenéticos
que resultaron en cambios de comportamiento en la descendencia.

La descendencia experimentó una metilación de ADN alterada de genes de respuesta al estrés como
CB y CRF en la corteza, así como también alteraciones epigenéticas en el gen de regulación
transcripcional MeCP. La descendencia también fue más sensible al estrés, lo que está de acuerdo con
el perfil epigenético alterado.

Estos cambios persistieron hasta por tres generaciones.

En otro ejemplo, los ratones machos se aislaron socialmente como una forma de estrés. La
descendencia de estos ratones aumentó la ansiedad en respuesta a condiciones estresantes, aumentó los
niveles de la hormona del estrés, la desregulación del eje HPA que juega un papel clave en la respuesta
al estrés y varias otras características que indicaron una mayor sensibilidad al estrés.

Herencia de ARN pequeño no codificante

Los estudios han encontrado que el estrés en la vida temprana inducido por el cuidado materno
deficiente altera el epigenoma de los espermatozoides en ratones machos. En particular, los patrones de
expresión de los ARN pequeños no codificantes (sncRNA) se alteran en los espermatozoides, así como
en las regiones del cerebro relacionadas con el estrés.La descendencia de estos ratones exhibió los
mismos cambios en la expresión de sncRNA en el cerebro, pero no en el esperma.

Estos cambios se combinaron con cambios de comportamiento en la descendencia que fueron

comparables al comportamiento de los padres estresados, especialmente en términos de respuesta al
estrés. Además, cuando los sncRNAs en el esperma de los padres se aislaron e inyectaron en óvulos
fertilizados, la descendencia resultante heredó el comportamiento de estrés del padre.

Esto sugiere que las modificaciones inducidas por el estrés de los sncRNAs en los espermatozoides
pueden causar la herencia del fenotipo de estrés independiente del ADN del padre.

Exposición de los padres a la estimulación positiva 

Ejercicio (https://psicologosenlinea.net/8134-adiccion-al-ejercicio.html)
Así como el estrés de los padres puede alterar la epigenética de la descendencia, la exposición de los
padres a factores ambientales positivos también causa modificaciones epigenéticas. Por ejemplo, los
ratones machos que participaron en el ejercicio físico voluntario resultaron en crías que habían
reducido la memoria del miedo y el comportamiento similar a la ansiedad en respuesta al estrés.

Este cambio de comportamiento probablemente ocurrió debido a expresiones de pequeños ARN no

codificantes que fueron alterados en las células de esperma de los padres.

Inversión del efecto de estrés

Además, exponer a los padres a entornos enriquecedores puede revertir el efecto del estrés de la vida
temprana en sus hijos. Cuando el estrés en la vida temprana es seguido por el enriquecimiento
ambiental, se previene el comportamiento similar a la ansiedad en la descendencia. Se han realizado
estudios similares en humanos y sugieren que la metilación del ADN juega un papel importante.

Trastorno de estrés postraumático (TEPT)

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es un trastorno de salud mental relacionado con el estrés
que surge en respuesta a experiencias traumáticas o altamente estresantes. Se cree que el TEPT se
desarrolla como resultado de una interacción entre estas experiencias traumáticas y factores genéticos.

La evidencia sugiere que la epigenética es un elemento clave en esto.

Metilación del ADN

A través de varios estudios en humanos, se sabe que el TEPT afecta la metilación del ADN de los
residuos de citosina en varios genes involucrados en la respuesta al estrés, la actividad de los
neurotransmisores y más.

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) juega un papel clave en la respuesta al estrés. Basado en
varios hallazgos, el eje HPA parece estar desregulado en TEPT. Una vía común desregulada en el eje
HPA involucra una hormona conocida como glucocorticoide y su receptor, que ayuda en la tolerancia
al estrés al regular negativamente la respuesta al estrés.

La desregulación de los receptores de glucocorticoides y / o glucocorticoides puede alterar la

tolerancia al estrés y aumentar el riesgo de trastornos relacionados con el estrés, como el TEPT. Las
modificaciones epigenéticas juegan un papel en esta desregulación, y estas modificaciones son
probablemente causadas por la experiencia traumática / estresante que desencadenó el TEPT.

NRC1

Nrc1 es un gen que codifica un receptor de glucocorticoides (GR) y contiene muchos elementos de
respuesta GR. El estrés en la vida temprana aumenta la metilación del promotor 1 F en este gen (o el
análogo del promotor 1 7 en roedores). Debido a su papel en la respuesta al estrés y su vínculo con
el
estrés en la vida temprana, este gen ha sido de particular interés en el contexto del TEPT y se ha
estudiado en el TEPT tanto de veteranos de combate como de civiles.

En estudios con veteranos de combate, aquellos que desarrollaron TEPT habían reducido la metilación
del promotor Nrc1 1 F en comparación con aquellos que no desarrollaron TEPT. Además, los
veteranos que desarrollaron TEPT y tuvieron una mayor metilación del promotor Nrc1 respondieron
mejor a la psicoterapia a largo plazo en comparación con los veteranos con TEPT que tuvieron una
menor metilación.

Estos hallazgos fueron recapitulados en estudios que involucraron a civiles con TEPT. En los civiles, el
TEPT está relacionado con niveles más bajos de metilación en las células T de los exones 1 B y 1 C de
Nrc1, así como una mayor expresión de GR. Por lo tanto, parece que el TEPT provoca niveles bajos de
metilación de los loci de GR y una mayor expresión de GR.

Aunque estos resultados de disminución de la metilación y la hiperactivación de GR entran en conflicto

con el efecto del estrés en la vida temprana en los mismos lugares, estos resultados coinciden con los
hallazgos anteriores que distinguen la actividad de HPA en el estrés en la vida temprana versus el
TEPT.

Por ejemplo, los niveles de cortisol de HPA en respuesta al estrés en la vida temprana son hiperactivos,
mientras que son hipoactivos en el TEPT. Por lo tanto, el momento del trauma y el estrés, ya sea
temprano o más tarde en la vida, puede causar diferentes efectos sobre HPA y GR.

FKBP

Fkbp codifica una proteína sensible a GR conocida como proteína de unión 51 Fk (FKBP). FKBP es
inducido por la activación de GR y funciona en retroalimentación negativa al unir GR y reducir la
señalización de GR. Hay un interés particular en este gen porque algunos alelos de FKBP se han
correlacionado con un mayor riesgo de TEPT y el desarrollo de síntomas de TEPT, especialmente en
el TEPT causado por la adversidad en la vida temprana.

Por lo tanto, FKBP probablemente juega un papel importante en el TEPT.

Como se mencionó anteriormente, ciertos alelos de FKBP están correlacionados para aumentar el
riesgo de TEPT, especialmente debido a un trauma en la vida temprana. Ahora se sabe que la
regulación epigenética de estos alelos también es un factor importante. Por ejemplo, los sitios CpG en
el intrón 7 de FKBP se desmetilan después de la exposición al trauma infantil, pero no al trauma
adulto.

Además, la metilación de FKBP se altera en respuesta al tratamiento de TEPT; así, los niveles de
metilación de FKBP podrían corresponder a la progresión y recuperación de la enfermedad de TEPT.

ADCYAP y ADCYAPR1

El polipéptido activador de adenilato ciclasa hipofisario (ADCYAP) y su receptor (ADCYAPR1) son

genes sensibles al estrés que juegan un papel en la modulación del estrés, entre muchas otras
funciones. Además, los altos niveles de ADCYAP en sangre periférica se correlacionan con el
diagnóstico de TEPT en mujeres que han sufrido traumas, lo que convierte a ADCYAP en un gende
interés en el contexto del TEPT.
La regulación epigenética de estos loci en relación con el TEPT aún requiere más investigación, pero
un estudio ha encontrado que los altos niveles de metilación de las islas CpG en ADCYAPR1 pueden
predecir los síntomas del TEPT tanto en hombres como en mujeres.

Desregulación inmune
El TEPT a menudo está relacionado con la desregulación inmune. Esto se debe a que la exposición al
trauma puede alterar el eje HPA, alterando así la función inmune periférica.

Se han observado modificaciones epigenéticas en genes relacionados con el sistema inmunitario de

individuos con TEPT. Por ejemplo, los miembros militares desplegados que desarrollaron TEPT tienen
una mayor metilación en el gen relacionado con la inmunidad interleucina- (IL-). Esto ha interesado a
los científicos porque los altos niveles de IL- aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular, y las
personas con TEPT tienen un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular.

Por lo tanto, la desregulación inmune inducida por el estrés a través de la metilación de IL- puede
desempeñar un papel en la enfermedad cardiovascular en individuos con TEPT.

Además, un estudio de todo el epigenoma encontró que las personas con TEPT tienen niveles
alterados de metilación en los siguientes genes relacionados con el sistema inmunitario: TPR, CLECA,
APC, ANXA, TLR, IL- e IL-. Esto nuevamente muestra que la función inmune en el TEPT se ve
interrumpida, especialmente por cambios epigenéticos que probablemente son inducidos por el estrés.

Trastorno por consumo de alcohol

La dependencia del alcohol y el estrés interactúan de muchas maneras. Por ejemplo, se sabe que los
trastornos relacionados con el estrés, como la ansiedad y el TEPT, aumentan el riesgo de trastorno por
consumo de alcohol (AUD), y a menudo son comórbidos. Esto puede deberse en parte al hecho de
que el alcohol puede aliviar algunos síntomas de estos trastornos, promoviendo así la dependencia del
alcohol.

Por el contrario, la exposición temprana al alcohol puede aumentar la vulnerabilidad al estrés y los
trastornos relacionados con el estrés. Además, se sabe que la dependencia del alcohol y el estrés siguen
vías neuronales similares, y estas vías a menudo están desreguladas por modificaciones epigenéticas
similares.

Acetilación de histonas
HDAC
La acetilación de histonas está desregulada por la exposición al alcohol y la dependencia, a menudo a
través de la expresión y actividad desreguladas de HDAC, que modulan la acetilación de histonas al
eliminar los grupos acetilo de las lisinas de las colas de histonas. Por ejemplo, la expresión de HDAC
está regulada al alza en modelos de consumo crónico de alcohol.

Las células dendríticas derivadas de monocitos de usuarios de alcohol han aumentado la expresión del
gen HDAC en comparación con los no usuarios. Estos resultados también están respaldados por
estudios de ratas in vivo, que muestran que la expresión de HDAC es mayor en ratones dependientes
de alcohol que en ratones no dependientes.

Además, la eliminación de HDAC en ratones ayuda a disminuir los comportamientos de dependencia

del alcohol.Se observa el mismo patrón de expresión de HDAC en la abstinencia de alcohol, pero la
exposición aguda al alcohol tiene el efecto contrario; in vivo, la expresión de HDAC y los marcadores
de acetilación de histonas disminuyen en la amígdala.

La desregulación de los HDAC es significativa porque puede causar una regulación positiva o negativa
de genes que tienen importantes efectos posteriores tanto en la dependencia del alcohol como en los
comportamientos similares a la ansiedad, y la interacción entre los dos. Un ejemplo clave es BDNF (ver
«BDNF» a continuación).

BDNF
El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) es una proteína clave que está desregulada por la
desregulación de HDAC. BDNF es una proteína que regula la estructura y función de las sinapsis
neuronales. Desempeña un papel importante en la activación neuronal, la plasticidad sináptica y la
morfología dendrítica, factores que pueden afectar la función cognitiva.

La desregulación de BDNF se observa tanto en los trastornos relacionados con el estrés como en el
alcoholismo; así, BDNF es probablemente una molécula importante en la interacción entre el estrés y el
alcoholismo.

Por ejemplo, BDNF está desregulado por la exposición aguda al etanol. La exposición aguda al etanol
provoca la fosforilación de CREB, que puede causar un aumento de la acetilación de histonas en los
loci de BDNF. La acetilación de histonas regula al alza BDNF, a su vez regula al alza un objetivo BDNF
aguas abajo llamado proteína asociada al citoesqueleto regulada por actividad (Arc), que es una
proteína responsable de la estructura y formación de la columna dendrítica.

Esto es significativo porque la activación de Arc puede estar asociada con efectos ansiolíticos
(reductores de ansiedad). Por lo tanto, el consumo de etanol puede causar cambios epigenéticos que
alivian el estrés y la ansiedad, creando así un patrón de dependencia del alcohol inducida por el estrés.

La dependencia del alcohol se ve exacerbada por la abstinencia de etanol. Esto se debe a que la
abstinencia de etanol tiene el efecto opuesto de la exposición al etanol; causa una disminución de la
fosforilación de CREB, una disminución de la acetilación, una disminución de la regulación de BDNF y
un aumento de la ansiedad.

En consecuencia, la abstinencia de etanol refuerza el deseo de efectos ansiolíticos de la exposición al

etanol. Además, se propone que la exposición crónica al etanol da como resultado un aumento de la
actividad de HDAC, causando efectos similares a la ansiedad que ya no pueden aliviarse con la
exposición aguda al etanol.


Referencias
Klengel T, Binder EB (junio de 2015). «Epigenética de los trastornos psiquiátricos relacionados con el
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Fuentes
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2. Fuente: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26087162)
3. Fuente: www.ncbi.nlm.nih.gov (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4131190)

Autor

Lic. Miguel Valenzuela


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