PORTAFOLIO – CASO 4: SINDROME DE CUSHING

Hernández Zamorano Cristopher Javier

Realizar una tabla en donde se expliquen algunas características de los principales glucocorticoides y mineralocorticoides
utilizados en patologías relacionadas a las glándulas suprarrenales.

Potencia Potencia Dosis Equivalente Vida media

Fármaco Mecanismo de acción
Glucocorticoide Mineralocorticoide (mg) Plasmática (min) Biológica (h)
Acción Corta (8 – 12 h) Actúan sobre receptores
intracitoplasmáticos
Hidrocortisona 0.8 0.8 25 90 8 – 12
específicos que regulan la
Cortisol 0.8 0.8 25 30 8 – 12 expresión de genes, lo cual
Cortisona 1 1 20 - 8 – 12 modifica la síntesis de
proteínas en los tejidos sobre
Acción intermedia (12 – 36 h) los que ejercen sus acciones.
La respuesta biológica a los
Prednisolona 4 0.8 5 200 12 – 36 corticosteroides depende
Prednisona 4 0.8 5 60 12 – 36 directamente de la
ocupación de receptores.
Metilprednisolona 5 0.5 4 180 12 – 36
Deflazacort 5 0.5 4 - 12 – 36 Imitan la función tanto de la
aldosterona como del
Triamcinolona 5 0 4 300 12 – 36 cortisol. Pequeñas dosis
Fludrocortisona 10 125 - 90 18 – 36 h orales producen una
marcada retención de sodio y
Acción prolongada (36 – 72) un aumento de la excreción
urinaria de potasio (en el
Dexametasona 25 0 0.75 200 36 – 72 caso de los que actúan como
Betametasona 25 0 0.75 300 36 – 72 mineralocorticoides).
Usos terapéuticos de corticoesteroides
• Tratamiento de restitución para insuficiencia primaria de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison) – Hidrocortisona y
Fludrocortisona, para restituir deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides, respectivamente.
• Tratamiento de restitución para insuficiencia secundaria o terciaria de la corteza suprarrenal – Hidrocortisona.
• Diagnóstico del síndrome de Cushing – Dexametasona (prueba de Dexametasona)
• Tratamiento de restitución para hiperplasia suprarrenal congénita
• Alivio de los síntomas inflamatorios (sobre todo corticoesteroides aplicados tópicamente como cremas o ungüentos)
• Tratamiento de las alergias – Fluticasona
• Aceleración de la maduración pulmonar – Betametasona o dexametasona.

Absorción y destino
Se absorben con facilidad después de su administración oral. Compuestos selectos pueden administrarse por vía intravenosa,
intramuscular, intraarticular, tópica o mediante aplicación intranasal. Después de su absorción, los glucocorticoides se unen en más
de 90% a proteínas plasmáticas, sobre todo globulina y albúmina de unión a corticoesteroides.

Uso en embarazo
Se prefiere prednisona en el embarazo debido a que minimiza los efectos esteroideos sobre el feto. Es un profármaco que no se
convierte al compuesto activo, prednisolona, en el hígado fetal.

Dosificación
los factores que deben considerarse para determinar la dosificación de corticoesteroides incluyen actividad glucocorticoide frente a
mineralocorticoide, duración de la acción, tipo de preparación y hora del día en que se administra el fármaco. Cuando se requieren
grandes dosis de corticoesteroides por más de 2 semanas, ocurre supresión del eje hipotalámico- hipofisario-suprarrenal.

Efectos adversos y consecuencias

Los efectos adversos frecuentes del tratamiento a largo plazo con corticoesteroides se relacionan con la dosis. La osteoporosis es el
efecto adverso más frecuente debido a la capacidad de los glucocorticoides para suprimir la absorción intestinal de Ca2+, inhibir la
formación de hueso y disminuir la síntesis de hormonas sexuales. También se puede desarrollar Síndrome de Cushing de origen
iatrogénico. Pueden ocurrir cataratas con el tratamiento con corticoesteroides a largo plazo. Puede desarrollarse hiperglucemia y
conducir a diabetes mellitus. El tratamiento tópico puede causar atrofia de la piel, equimosis y estrías púrpuras. Otros efectos adversos
incluyen: retraso de crecimiento, aumento de apetito, alteraciones emocionales, edema, hipocalemia, hipertensión, etc.